Tahicardie ventriculară de tip „piruetă”. Ce este tahicardia de tip piruetă aritmia cardiacă de tip piruetă

Principii generale terapia coincid cu principiile terapiei pentru TV monomorfă. Majoritatea pacienților dezvoltă instabilitate hemodinamică și, prin urmare, sunt indicați pentru defibrilarea externă. TV polimorfă (tip piruetă) apare în următoarele cazuri care necesită terapie specifică:

• TV polimorfă ischemică în IAM;
• TV neischemică cu prelungirea intervalului QT.
• TV polimorfă care însoțește sindromul Brugada.

Simptome și semne de tahicardie ventriculară polimorfă de tip piruetă

De obicei, colapsul/oprirea inimii cu un curs lung.

Cu simptome pe termen scurt, este posibilă o hemodinamică stabilă.

Tahicardie ventriculară polimorfă ischemică

• Apare în infarctul miocardic acut sau ischemia miocardică cronică.
• TV monomorfă în infarctul miocardic se poate transforma în TV polimorfă.
• Tratamentul inițial constă în revascularizare completă. Apoi trebuie efectuate monitorizare Holter, teste de stres cu înregistrare ECG și examen electrofiziologic pentru a determina pragul de aritmie.
• Unii pacienți, în special cei cu funcția ventriculară stângă afectată, precum și transformarea TV monomorfă în polimorfă, pot necesita implantarea unui defibrilator.

Tahicardie ventriculară polimorfă non-ischemică cu interval OT prelungit

VT polimorfă neregulată (de obicei, oprirea de la sine), „înfășurare” pe izolina ECG. Apare atunci când intervalul QT este prelungit (QT >500 ms), dar lungimea QT nu prezice riscul de aritmii grave. Se poate prezenta cu leșin sau amețeli recurente. De multe ori stare dată pacienții sunt descriși în mod eronat drept convulsii.

Sindromul Brugada

• Se găsește de obicei în Japonia, Asia de Sud-Est. Bărbații sunt mai des afectați.
• Se notează mutații în canalele de sodiu ale cardiomiocitelor.
• Este necesară consultarea unui electrofiziolog și efectuarea unui studiu electrofiziologic pentru a determina indicațiile pentru implantarea unui defibrilator.
• Diagnosticul se bazează pe o serie de ECG după administrarea de flecainidă.< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
• tulburări electrolitice.
• Bradicardie severă.
• Boli de inimă (IHD, miocardită).
• Hemoragie intracraniană (în special subarahnoidiană).

Motive pentru prelungirea intervalului OT

• Congenital (sindrom QT lung).
• Medicamente.
• Dezechilibru electrolitic (K+ scăzut, Mg 2+).
• Bradicardie/asistolă episodică.
• ischemie miocardica.
• Altele (tulburare metabolică semnificativă, hemoragie subarahnoidiană).

Medicamente:

• Antiaritmice: chinidină, procainamidă, disopiramidă, amiodarona, sotalol.
• Antipsihotice: pimozidă, tioridazină.
• Antihistaminice: Terfenadină, astemizol, în special atunci când interacționează cu alte medicamente luate, cum ar fi ketoconazop, eritromicină.
• Antimalarice: în special hapofantrină.
• Intoxicatia cu organofosfati.

Diagnosticul ECG

Schimbare regulată în morfologia și axa QRS (variații în jurul liniei de bază izoelectrice).

Sindromul QT lung congenital

• Sindromul Jervel, Lange-Nielsen (insuficiență aortică și surditate).
• Sindromul Romano-Ward (insuficiență aortică, auz normal).

Notă! Deși amiodarona și sotalolul prelungesc intervalul OT, TV polimorfă este rar observată cu aceste medicamente.

Tratamentul tahicardiei ventriculare polimorfe

Sindromul WC lung congenital

• În acest caz, TV polimorfă are o origine adrenergică, prin urmare, necesită numirea de beta-blocante cu acțiune prelungită (de exemplu, propranolol).
• În plus, pot fi necesare implantarea unui stimulator cardiac și ganglionectomia ganglionului stelat din stânga.
• Ar trebui discutată posibilitatea implantării unui defibrilator. Luarea deciziilor poate fi dificilă din cauza vârstei fragede a pacientului.

Sindromul WC lung dobândit

• Prioritatea este corectarea intervalului OT extins.
• Este necesar să se identifice și să se oprească impactul factorilor cauzali.
• TV polimorfă în prelungirea intervalului QT dobândit apare de obicei secundar în timpul prelungirii pauzelor dintre bătăi, ceea ce trebuie evitat.
• Tuturor pacienților trebuie să li se administreze sulfat de magneziu (8 mmol ca bolus de 2-5 minute, urmat de 60 mmol ca perfuzie zilnică).
• Stimularea temporară (atât ventriculară, cât și atrială) întrerupe aritmia. Stimularea pe termen lung previne reapariția TV polimorfă.
• Se poate administra izoprenalină pentru a se pregăti pentru stimulare. Îmbunătățește ritmul atrial și suprimă ventricularul. Frecvența țintă este de 110-120 pe minut.

Măsuri urgente pentru tahicardia ventriculară polimorfă de tip piruetă

Cu o aritmie stabilă, se dezvoltă de obicei colapsul hemodinamic sau există amenințarea dezvoltării sale inevitabile. Este necesară o cardioversie urgentă. În absența unui puls - un algoritm pentru CPR.

Dacă pacientul este conștient și stabil, sau TV polimorfă reapare și este instabilă, este necesar un tratament urgent, deoarece starea pacientului se poate deteriora rapid.

• Corectarea echilibrului electrolitic (în special K+ , Mg 2+), obiectiv> 4,5 mmol/l.
• Tratament simultan cauze posibile aritmii precum MI.
• Dacă intervalul QT corectat este prelungit (> 0,45 s) în ritmul sinusal, urmăriți tratamentul să crească frecvența cardiacă și să scurteze QT:
• anulați orice drog provocator;
• sulfat de magneziu util intravenos, dacă nu există hipomagnezemie - se administrează 1-2 g (4-8 mmol) timp de 5-10 minute în 100 ml glucoză 5%, apoi infuzie de 0,5-1 g/h;
• luați în considerare administrarea de atropină/izoprenalină ca măsură temporară;
• stimulare temporară cu o frecvență de 90 bpm.
• Amiodarona poate agrava starea prin prelungirea intervalului QT.
• Dacă intervalul QT este normal în ritm sinusal, nu există bradicardie (în acest caz, de obicei din cauza ischemiei miocardice sau a unei cauze sistemice evidente):
• luați în considerare utilizarea atropinei/izoprenalinei ca măsură temporară;
• dacă este necesar, prescrieți lidocaină.

Măsuri suplimentare pentru TV polimorfă

• Menține potasiul > 4,5 mmol/L.
• Evitați medicamentele care prelungesc intervalul QT.
• Examinare urgentă de către un cardiolog.

Deseori găsit în practica clinicași necesită o evaluare atentă a pacienților pentru a determina prognosticul individual al acestor aritmii și posibilul risc de fibrilație ventriculară (FV) și moarte subită cardiacă. Aritmiile ventriculare frecvente includ: extrasistola ventriculară (PV); tahicardie ventriculară (VT); fibrilație ventriculară (FV); ritm idioventricular accelerat.

Extrasistolă ventriculară

Extrasistola ventriculară (PV) este o excitare prematură a inimii care are loc sub influența impulsurilor emanate din diferite părți ale sistemului de conducere ventricular. PVC-urile monomorfe unice pot apărea ca urmare atât a formării unei reintrari a undei de excitație (reintrare), cât și a funcționării mecanismului de post-depolarizare. Activitatea ectopică repetitivă sub forma mai multor PVC-uri succesive se datorează de obicei mecanismului de reintrare. Sursa PVC-urilor în cele mai multe cazuri sunt ramuri ale mănunchiului de fibre His și Purkinje. În timpul PVC, secvența repolarizării se modifică, există o deplasare a segmentului RS-T deasupra sau sub izolinie, formarea unei unde T asimetrice negative sau pozitive. Deplasarea RS-T și polaritatea undei T sunt discordant cu valul principal al complexului ventricular, îndreptat în direcția opusă acestei unde.

Un semn important al PVC este absența undei P în fața complexului QRS extrasistolic, precum și prezența unei pauze compensatorii complete. În timpul PVC, nodul SA de obicei nu se „descărcă” deoarece impulsul ectopic care provine din ventriculi nu poate trece retrograd prin nodul AV și ajunge la atrii și nodul SA. În acest caz, următorul impuls sinusal excită liber atriile, trece prin nodul AV, dar în majoritatea cazurilor nu poate provoca o altă depolarizare a ventriculilor, deoarece după PVC sunt încă într-o stare de refractare. Cu ES ventricular stâng, există o creștere a intervalului de deviație internă în dreapta piept conduce V1, V2 (mai mult de 0,03 s), iar cu ES ventricular drept - în piept stâng conduce V5, V6 (mai mult de 0,05 s).

Pentru a evalua semnificația prognostică a PVC-urilor, V. Lown și M. Wolf (1971) au propus un sistem de gradații. Pe baza rezultatelor monitorizării Holter ECG de 24 de ore, se disting 6 clase de PVC: clasa 0 — fără PVC în 24 de ore de la monitorizare; clasa 1 - se inregistreaza mai putin de 30 PVC-uri pentru orice ora de monitorizare; Gradul 2 - mai mult de 30 de PVC-uri sunt înregistrate pentru orice oră de monitorizare; Gradul 3 - se inregistreaza PVC-uri polimorfe; clasa 4a — PVC-uri perechi monomorfe; Nota 46 — PVC-uri perechi polimorfe; Gradul 5 - 3 sau mai multe PVC-uri la rând sunt înregistrate în cel mult 30 s. PVC-urile de clasa 2-5 sunt asociate cu un risc mai mare de fibrilație ventriculară (FV) și moarte subită cardiacă.

65-70% oameni sanatosi se înregistrează PVC-uri izolate monomorfe separate, aparținând clasei I conform clasificării lui V. Lown și M. Wolf, nu sunt însoțite de semne clinice și ecocardiografice de cardiopatie organică. Prin urmare, ele sunt numite „PVC-uri funcționale”. PVC-urile funcționale sunt înregistrate la pacienții cu tulburări de profil hormonal, osteocondroza cervicală, NCD, cu utilizarea aminofilinei, glucocorticoizilor, antidepresivelor, diureticelor, în vagotonice.

La persoanele cu activitate crescută a sistemului parasimpatic, sistemul PVC dispare în timpul activității fizice.

PVC-urile organice sunt caracterizate prognoză serioasă, apar la pacienții cu cardiopatie ischemică, infarct miocardic, cardioscleroză postinfarct, hipertensiune arterială, defecte cardiace, MVP, miocardită, pericardită, DCM, HCM, CHF. Mai des, sunt înregistrate PVC-uri politopice, polimorfe, pereche și chiar episoade scurte („jogging”) de TV instabilă. Prezența extrasistolei „organice” nu exclude un anumit rol al tulburărilor neurohormonale în apariția aritmiilor. Pacienții la care sunt detectate PVC organice suferă: analiza biochimică sânge (K+, Mg2+ și alți parametri); monitorizare Holter ECG 24 de ore; EchoCG cu definiția FE, disfuncție diastolică; studiu de variabilitate ritm cardiac. Aceste studii fac posibilă estimarea riscului posibil de FV și moarte subită cardiacă, pentru a determina tactica de tratare a pacienților.

Tahicardie ventriculară

Tahicardia ventriculară (TV) este un atac brusc de contracții ventriculare crescute până la 150-180 bpm. (mai rar - mai mult de 200 de bătăi sau în interval de 100-120 de bătăi pe minut), de obicei menținând ritmul cardiac normal corect). Mecanisme ale paroxismelor TV: reintrarea undei de excitație (reintrare), localizată în sistemul de conducere sau miocardul de lucru al ventriculilor; focalizare ectopică de automatism crescut; focalizarea ectopică a activității declanșatoare.

În cele mai multe cazuri, TV la adulți se dezvoltă prin mecanismul de reintrare și este reciprocă. TV reciprocă se caracterizează printr-un debut acut brusc imediat după PVC care induce apariția unui atac. TV automată focală nu este indusă de extrasistole și se dezvoltă adesea pe fondul creșterii frecvenței cardiace cauzate de activitate fizicași o creștere a conținutului de catecolamine. Trigger VT apare, de asemenea, după un PVC sau o creștere a ritmului cardiac. TV automată și declanșată se caracterizează prin tahicardie cu atingerea treptată a unei rate de ritm la care se menține TV susținută.

Sunt străzi cu patologie cardiacă (infarct miocardic acut, anevrism postinfarct, DCMP, HCM, displazie pancreatică aritmogenă, defecte cardiace, MVP, intoxicație digitalică). În 85% din cazuri, TV se dezvoltă la pacienții cu boală coronariană, iar la bărbați de 2 ori mai des decât la femei. Semne ECG: 1. Un atac de debut brusc și la fel de brusc terminat cu ritm cardiac crescut de până la 140-150 de bătăi pe minut (mai rar - mai mult de 200 sau în interval de 100-120 de bătăi pe minut), menținând în același timp ritmul corect. 2. Deformarea și extinderea complexului QRS mai mult de 0,12 prin localizarea sa discordantă a segmentului RS-T și a undei T. 3. Prezența disocierii AV - separarea completă a ritmului ventricular frecvent (complecși PU) și a sinusului atrial normal ritmul (undele P).

Diagnostic diferentiat TV și TP supraventriculară cu QRS larg este de o importanță capitală deoarece tratamentul acestor două aritmii se bazează pe principii diferite, iar prognosticul TV este mult mai grav decât TP supraventricular. Un semn de încredere al acestei forme de PT este prezența TV sau absența disocierii AV cu „capturi” periodice ale ventriculilor. Acest lucru necesită în majoritatea cazurilor înregistrarea intracardiacă sau transesofagiană a undelor P ale ECG. Cu toate acestea, deja în timpul examinării clinice obișnuite a unui pacient cu tahicardie paroxistică, la examinarea venelor gâtului și la auscultarea inimii, este posibil să se identifice semnele caracteristice fiecărui tip de PT. Cu tahicardia supraventriculară cu conducere AV de 1:1, există o coincidență în frecvența pulsurilor arteriale și venoase. Mai mult, pulsația venelor cervicale este de același tip și are caracterul unui puls venos negativ, iar volumul primului ton rămâne același în diferite cicluri cardiace. Numai în forma atrială a PT supraventriculară se observă prolaps episodic. puls arterial asociat cu bloc AV tranzitoriu de gradul II.

Figura 30.

Tahicardie ventriculară

(M.L. Kachkovsky)

Există trei variante clinice de TV: 1. TV paroxistică nesusținută se caracterizează prin apariția a trei sau mai multe complexe QRS ectopice la rând, care sunt înregistrate în timpul înregistrării monitorului ECG în cel mult 30 s. Astfel de paroxisme cresc riscul de FV și moarte subită cardiacă. 2. TV susținută paroxistică care durează mai mult de 30 s. Se caracterizează printr-un risc ridicat de moarte subită cardiacă și modificări semnificative ale hemodinamicii. 3. TV cronică sau recurentă continuă – „jog-uri” tahicardice relativ scurte recurente pe termen lung, care sunt separate între ele prin unul sau mai multe complexe sinusale. Această variantă de TV crește riscul de moarte subită cardiacă și duce la o creștere treptată a tulburărilor hemodinamice.

Tahicardie ventriculară polimorfă tina „piruetă”

O formă specială de TV paroxistică este TV polimorfă (piruetă - torsada vârfurilor), care se caracterizează printr-o formă instabilă, în continuă schimbare a complexului QRS și se dezvoltă pe fundalul unui interval QT prelungit. Se crede că TV fusiformă bidirecțională se bazează pe o prelungire semnificativă a intervalului QT, care este însoțită de o încetinire și asincronism a procesului de repolarizare în miocardul ventricular, care creează condiții pentru reintrarea undei de excitație (reintrare) sau apariția focarelor de activitate declanșată. În unele cazuri, TV bidirecțională se poate dezvolta pe fundalul unui interval QT normal.

Cea mai caracteristică pentru VT de tip „piruetă” este o schimbare constantă a amplitudinii și polarității complexelor de tahicardie ventriculară: complexele QRS pozitive se pot transforma rapid în cele negative și invers. Acest tip de TV este cauzat de existența a cel puțin două circuite de reintrare independente, dar care interacționează sau de multiple focare de activitate de declanșare. Există forme congenitale și dobândite de TV de tip „piruetă”.

Substratul morfologic al acestui VT este moștenit - sindromul intervalului QT lung, care în unele cazuri (cu un tip de moștenire autosomal recesiv) este combinat cu surditatea congenitală. Forma dobândită este mult mai frecventă decât forma ereditară. Se dezvoltă pe fondul unui interval Q-T prelungit și al asincronismului pronunțat al repolarizării ventriculare.

Semne ECG ale TV: 1. Frecvența ritmului ventricular este de 150-250 pe minut, ritmul este neregulat cu fluctuații intervale R-Rîn termen de 0,2-0,3 s. 2. Complexe QRS de mare amplitudine, durata lor depășește 0,12 s. 3. Amplitudinea și polaritatea complexelor ventriculare se modifică într-un timp scurt. 4. În cazurile în care pe ECG sunt înregistrate unde P, se poate observa o disociere a ritmului atrial și ventricular (disocierea AV). 5. Paroxismul TV durează de obicei câteva secunde, oprindu-se spontan, dar există o tendință pronunțată la recurența multiplă a convulsiilor. 6. Atacurile de VT sunt provocate de PVC. 7. În afara atacului TV pe ECG, se înregistrează o prelungire semnificativă a intervalului QT. Deoarece durata fiecărui atac de TV de tip „piruetă” este scurtă, diagnosticul este stabilit mai des pe baza rezultatelor monitorizării Holter și a evaluării duratei intervalului QT în perioada dintre atacuri.

Figura 31.

tahicardie ventriculară tip „piruetă”

(M.A. Kachkovsky)

Flutter și fibrilație ventriculară

Flutterul ventricular (VT) este o excitație și contracție frecventă (200-300 pe minut) și ritmică. Fibrilația ventriculară (pâlpâirea) este la fel de frecventă (200-500 pe minut), dar excitația neregulată și neregulată și contracția fibrelor musculare individuale, ducând la încetarea sistolei ventriculare (asistole ventriculare). Principalele semne ECG: 1. Cu flutter ventricular - frecvente (200-300 pe minut), regulate și identice ca formă și amplitudine unde flutter, asemănătoare cu o curbă sinusoidală. 2. Cu fibrilație (pâlpâire) a ventriculilor - frecvente (200-500 pe minut), dar unde aleatorii neregulate care diferă unele de altele în diferite forme și amplitudini.

Mecanismul principal al TA este rapid și ritmic Sens Giratoriu unde de excitație de-a lungul miocardului ventricular (reintrare) de-a lungul perimetrului zonei infarctate sau a zonei anevrismului VS. FV se bazează pe apariția mai multor unde aleatoare de micro-reintrare, care se formează ca urmare a neomogenității electrice pronunțate a miocardului ventricular.

Cauzele TG și FV sunt leziuni organice severe ale miocardului ventricular (IM acut, boală cardiacă ischemică cronică, cardioscleroză postinfarct, hipertensiune cardiacă, miocardită, cardiomiopatie, cardiopatie aortică).

Figura 32.

flutter ventricular

(M.A. Kachkovsky)

Distingeți între FV primară și secundară. Fibrilația primară este asociată cu dezvoltarea acută a instabilității miocardice electrice la pacienții care nu prezintă tulburări circulatorii fatale, insuficiență cardiacă severă sau șoc cardiogen. Cauzele FV primare pot fi insuficiența coronariană acută (IM, angina pectorală instabilă), reperfuzia miocardică după revascularizarea eficientă a mușchiului cardiac, manipulări chirurgicale asupra inimii.

FV primară este tratată cu succes cu cardioversie electrică în majoritatea cazurilor, deși pacienții rămân cu risc crescut de FV recurentă mai târziu în viață. FV secundar este un mecanism de deces la pacientii cu patologie organica severa: soc cardiogen, ICC, cardioscleroza postinfarct, DCMP, defecte cardiace. FV secundară este de obicei foarte dificil de tratat și în majoritatea cazurilor se termină cu moartea pacientului.

Tahicardie ventriculară polimorfă cu prelungire a intervalului Q-T (tip piruetă)

tahicardie ventriculară polimorfă cu prelungire a intervalului Q-T (tip piruetă)

Tahicardia ventriculară de tip „piruetă” este asociată cu o creștere a duratei repolarizării cardiomiocitelor, este determinată pe ECG prin prelungirea intervalului Q-T (congenital sau dobândit), iar factorul său de declanșare imediat este o încetinire a ritmului cardiac, ceea ce duce la o prelungire bruscă a intervalului.

Criterii de diagnostic există astfel de semne ECG (Fig. 58):

1) modificări ciclice în direcția vectorului complex QT în intervalul de 180 ° cu o frecvență de 10-15 complexe în medie

2) conexiunea apariției tahicardiei ventriculare cu scăderea ritmului cardiac. Tahicardia ventriculară este adesea precedată de bradicardie sinusală severă, bloc atrioventricular complet

3) prelungirea intervalului Q-T în complexele de ritm sinusal care preced imediat tahicardia ventriculară.

Frecvența ritmului ventricular în tahicardia ventriculară paroxistică de tip „piruetă” variază între 150-250 pe 1 min.

Tabloul clinic și cursul. Majoritatea atacurilor se termină spontan și sunt asimptomatice sau însoțite de amețeli și pierderea temporară a cunoștinței. Cu toate acestea, la astfel de pacienți, riscul de transformare a tahicardiei ventriculare în fibrilație ventriculară și moarte subită este semnificativ crescut.

Tratament și prevenție secundară. Metoda de elecție este rocardiostimularea electronică temporară, de preferință atrială, cu o frecvență cardiacă de 90-100 pe 1 min, ceea ce permite reducerea duratei intervalului QT. Medicamentele antiaritmice de clasa IV lidocaina și mexiletina au aceeași capacitate. Chiar și în absența hipomagnezemiei, tahicardia ventriculară iatrogenă de tip „piruetă” poate fi suprimată prin administrarea de sulfat de magneziu în doză de 2-3 g, care este asociată cu eliminarea activității declanșatoare din cauza blocării canalelor de calciu. efect bun dă şi administrarea intravenoasă de săruri de potasiu. În cazul unui atac prelungit se recurge la defibrilarea electrică, care dă însă un efect instabil.

Pentru a preveni reapariția tahicardiei ventriculare polimorfe, „medicamentul vinovat” trebuie întrerupt. Ulterior, numirea altor medicamente care provoacă prelungirea intervalului QT ar trebui exclusă. De asemenea, este important să se prevină dezvoltarea hipokaliemiei și hipomagnezemiei.

Tahicardie de tip piruetă

Conceptul de „tahicardie de tip piruetă” a fost introdus de Dessertenne în 1966. Acesta denotă tahicardie ventriculară rapidă cu o schimbare repetitivă a complexelor QRS în jurul izolinei la fiecare 5-10 complexe. Cel mai adesea, tahicardia de tip piruetă este observată în sindromul de prelungire a intervalului QT (Schwartz, 1985). În acest caz, este patognomonică împreună cu prelungirea intervalului QTC. Poate fi observată și pe baza altor substraturi aritmogene.

(!) Tahicardia de tip piruetă se poate opri spontan sau se poate transforma în fibrilație ventriculară. Ar trebui să fie întotdeauna privită ca o afecțiune care pune viața în pericol.

Terapie. Pe baza următoarelor principii. Tratament de urgență în funcție de starea clinică a pacientului. Cu parametri hemodinamici instabili - măsuri de resuscitare. Aritmiile ventriculare trebuie tratate cât mai repede posibil prin cardioversie sau defibrilare. Până în acest punct, este necesar să se mențină circulația sângelui prin compresii toracice. Cu lent și tolerat satisfăcător de către pacient, aritmiile pot începe cu terapia farmacologică. Dacă nu apare ameliorarea, următorul pas este suprastimularea intracardiacă sau cardioversia. Terapie de lungă durată: terapia farmacologică este indicată dacă copilul este prea mic pentru ablația cu radiofrecvență, sau dacă aritmia este rapidă, pentru a reduce frecvența

ІІМІІШІІІІіішіІШІІІіиІІШІІшіїІІІІІшіїІІІІІШІІІІііміІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІШІІПІіііІІІІІМІІШіііІІІІНІїіиіІІШІІІІІІІІІІІІІІІіііІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІНІІІІІІІМІІІІІІІІІІІіііІІіІІЖІІІІІІІІІІІІІІІІІ

Insuficiența ritmului cardiac este una dintre cele mai frecvent raportate patologii în cardiologie. Aritmiile sunt diverse și pot apărea din diferite surse de impulsuri. Forma piruetă a tahicardiei aparține unui tip special de tahicardie paroxistică ventriculară și se caracterizează printr-un risc crescut de a dezvolta tulburări incompatibile cu viața.

Aritmia este o tulburare frecventă a ritmului cardiac, care este fie mai mare, fie mai mică indicatori normaliși acoperă un grup mare de boli. Una dintre cele mai forme severe insuficiența ritmului cardiac este o aritmie, căreia i s-a dat numele de „piruetă” în legătură cu particularitățile schimbărilor în activitatea organului. Această patologie se referă la tulburări paroxistice.

Tahicardia paroxistica (paroxistică) este un atac declanșat spontan și, de asemenea, încheiat brusc, de contracții cardiace crescute în intervalul 145-245 bătăi/min. În acest caz, regularitatea ritmului poate fi fie păstrată, fie modificată.

Cu tahicardia paroxistică ventriculară, sursa impulsurilor ectopice este localizată în sistemul conducător al ventriculilor - mănunchiul lui His, ramurile sale și fibrele Purkinje. Curentul de impuls prin ventriculi este schimbat brusc și patologic, mai întâi excită un ventricul, apoi, cu o întârziere semnificativă, trece la celălalt și se răspândește prin el într-un mod nestandard.

Ca urmare, procesul de repolarizare este de asemenea perturbat. Pe cardiogramă se formează o imagine tipică a acestei tulburări. Un factor important este disocierea atrioventriculară - părțile atriale și ventriculare se contractă în ritmuri diferite.

Tahicardia de tip piruetă este descrisă de semnele de mai sus și se caracterizează prin polimorfismul complexului ventricular pe electrocardiogramă. Ce este pirueta și polimorfismul?

Polimorf - adică divers în formă și piruetă - întorcându-se de una, de două sau de mai multe ori. Este inima capabilă să-și schimbe forma și să facă astfel de revoluții? De fapt, acestea sunt denumiri convenționale pentru ceea ce se întâmplă cu acest tip de patologie.

Încălcările pot fi observate clar pe cardiogramă:

1. Patologia se caracterizează printr-o creștere semnificativă a intervalului Q-T.
2. O modificare atipică a complexului QRS este fixată - au amplitudini și forme diferite.

De ce apare o încălcare?

Toate cauzele și factorii care stimulează formarea tahicardiei piruetei pot fi diferențiate în dobândite și congenitale.

Cauzele caracterului înnăscut:

• sindromul Romano-Ward;
• sindromul Jervell-Lange-Nielsen;
• anomalii ale canalelor de sodiu și calciu.

Cauze dobandite:

• leziuni cardiace cu afectare morfologică a organului: boală coronariană cronică, infarct miocardic, prolaps valva mitrala, cardiomiopatie, miocardită;
• Leziuni ale SNC, anorexie nervoasă;
• boli decompensate ale sistemului endocrin;
• otrăvire cu mercur, insecticide;
• dezechilibru electrolitic: lipsa de calciu, magneziu.

Patologia poate apărea ca urmare a unei supradoze de medicamente din astfel de grupuri:

Principalii factori de risc:

• supraexcitare psiho-emoțională cronică;
• dependența de alcool și droguri;
• diete cu conținut scăzut de proteine ​​și aport insuficient de lichide;
• hipotermie.

Simptome caracteristice

În afara unui atac de paroxism, principalul tablou clinic prezintă simptome ale bolii de bază. Principalele simptome ale tahicardiei piruete polimorfe sunt următoarele:

• stări sincopale, care se bazează pe o creștere a frecvenței cardiace de până la 250 de bătăi / min și o încălcare a oxigenării creierului pe acest fundal;
• senzație de palpitații și întreruperi în piept;
• puls ritmic rapid de umplere slabă și tensiune arterială scăzută;
• senzație de lipsă de aer;
• slăbiciune generală;
• anxietate;
• amețeli frecvente;
• durere periodică în regiunea inimii.

Aritmia piruetă este o defecțiune extrem de periculoasă a organului, care poate provoca dezvoltarea fibrilației ventriculare și crește riscul de deces.

Măsuri de diagnosticare

Dacă aveți simptomele de mai sus, ar trebui să solicitați imediat ajutor de la un cardiolog. Importante în stabilirea unui diagnostic sunt: ​​colectarea atentă a anamnezelor, plângerile și detaliile acestora, examinarea obiectivă și diagnostic instrumental inimile. Cea mai informativă metodă este electrocardiograma.

Principalele semne ECG ale bolii:

Proceduri suplimentare de diagnosticare:

• Holter ECG;
• ecocardiografie.

Principalele măsuri terapeutice

Tratamentul aritmiei piruetei este complex și poate fi conservator (medicament) și tratament chirurgical. În cazul unui atac, este urgent să se înceapă măsuri de resuscitare, în caz contrar este posibilă dezvoltarea unui rezultat letal. Dacă atacul este provocat de administrarea de medicamente antiaritmice, psihotrope sau dintr-un alt grup (enumerate mai sus), acestea trebuie anulate.

Etapele îngrijirii de urgență:

Este strict interzisă administrarea de medicamente antiaritmice din clasa Іа, ІІс, ІІІ deoarece contribuie la prelungirea intervalului QT.

Cu ineficiență terapie medicamentoasă, iar dacă atacurile se repetă des, pacientul are nevoie intervenție chirurgicală: implantarea unui defibrilator-cardioverter automat. Dacă simptomele de bradicardie sunt încă observate, se recomandă instalarea unui stimulator electric.

O altă metodă este îndepărtarea zonelor de impulsuri patologice prin ablație cu radiofrecvență sub control cu ​​raze X. Se mai numește și distrugerea cateterului.

Prevenire și prognostic

Principal măsuri preventive sunt următoarele:

Prognoza această boală advers. La prima apariție a plângerilor și la un apel în timp util la un cardiolog, prognosticul poate fi îmbunătățit, deoarece terapia eficientă va fi prescrisă în timp util.

Dacă neglijezi „strigătul de ajutor” al corpului tău, piruetă-tahicardie polimorfă se poate transforma în fibrilație ventriculară și poate fi fatală.

Este extrem de important să îi spuneți medicului toate detaliile evoluției bolii: timpul și frecvența apariției simptomelor, medicația luată, prezența unor manifestări similare la rudele apropiate.

Indiferent cât de gravă este boala, poți întotdeauna să îmbunătățești calitatea vieții dacă cauți ajutor în timp util. Aritmia piruetei necesită adesea doar monitorizare ECG și o abordare integrată a tratamentului pentru confirmarea acesteia. Rezultatul și prognoza, supuse unor reguli elementare, pot avea un curs favorabil.

Acest termen este folosit pentru a descrie una dintre formele de tahicardie ventriculară, care se numește tahicardie piruetă sau tahicardie ventriculară de tip piruetă.

1 Când dansează inima?

Amintiți-vă că tahicardia ventriculară este o variantă a tulburărilor de ritm cardiac, în care frecvența contracțiilor ventriculare atinge numere mari de până la 150-250 pe minut și chiar mai mari. Această aritmie poate fi paroxistică (dacă tahicardia începe brusc și se termină brusc) și cronică (durează luni, ani).

Impulsurile patologice care provoacă contractarea ventriculilor atât de rapid pot fi produse de o singură sursă, atunci acest tip de tahicardie ventriculară se numește monomorfă. Și pot exista mai multe surse de impulsionare, în acest caz există o aritmie polimorfă. În clasificarea aritmiilor, există o formă de tahicardie paroxistică polimorfă - tahicardie piruetă sau tahicardie ventriculară de tip Torsades de pointes.

Acestea sunt episoade paroxistice de bătăi ventriculare frecvente de la 200 la 300 pe minut, care durează de la 30 de secunde la 1 minut. Există întotdeauna mai multe surse care stabilesc astfel de impulsuri, astfel încât complexele ventriculare de pe cardiogramă au formă diferităși amplitudine. O caracteristică a tahicardiei ventriculare de tip piruetă este că se dezvoltă pe fundalul interval prelungit QT pe ECG. În mod normal, acest interval reflectă procesul de excitare și recuperare a ventriculilor.

2 Cauze ale tahicardiei de tip Torsades de pointes

Toate cauzele pot fi împărțite în congenitale și dobândite. Pirueta tahicardiei ventriculare congenitale se dezvoltă cu sindromul QT lung, care este cauzat de o mutație a anumitor gene. Există mai multe forme de sindrom QT lung congenital: sindromul Roman-Ward, sindromul Jervell-Lange-Nielsen. Aceste sindroame și tahicardia de tip piruetă, ca urmare, sunt moștenite.

Dar mult mai frecvente sunt cauzele dobândite ale dezvoltării acestei aritmii. Toate aceste motive determină dezvoltarea prelungirii secundare (dobândite) a intervalului QT. Cauzele dobândite includ:

3 Tabloul clinic

Simptome în paroxismul tahicardiei piruete: palpitații, amețeli severe, leșin, un atac prelungit pot fi complicate de trecerea la fibrilația ventriculară, care poate fi fatală. În afara paroxismului, simptomele vor fi determinate de boala de bază a pacientului. Pe fondul unui atac, pacientul are un puls ritmic frecvent, umplere slabă, tensiune arterială scăzută, tonus I crescut în timpul auscultării inimii.

Atacul se poate opri de la sine sau se poate transforma în fibrilație ventriculară. Dacă pacientul a leșinat, este necesar, dacă este posibil, să ia o cardiogramă de la pacientul în stare de leșin și asigurați-vă că o analizați în ceea ce privește prezența sindromului. Q-T lung. Colectarea de plângeri, simptome, diagnostic amănunțit va permite medicului să stabilească un diagnostic și să înceapă tratamentul.

Tahicardia ventriculară „pirueta” este o aritmie periculoasă care poate duce la fibrilație și moarte. Prognosticul pentru această formă de aritmie este adesea prost.

4 Diagnosticare

ECG, monitorizarea ECG Holter, EchoCG sunt utilizate cu succes în diagnosticare. Dar cea mai comună, simplă și accesibilă metodă rămâne îndepărtarea unei electrocardiograme pe fundalul unui atac.

Semnele de tahicardie piruetă a ventriculilor de pe ECG vor fi:

1. Frecvența ritmului ventricular este de la 200 la 300 pe minut și mai mare, amplitudinea complexelor este diferită, direcția lor alternativă: sunt fie mai mari, fie mai mici decât izolina, ca și cum ar fi rotative, „piruetă dansantă” în jurul acesteia. Complexele QRS s-au extins 0,12 s;
2. Intervalele R-R nu sunt aceleași, fluctuațiile sunt în intervalul 0,2-0,3 sec;
3. în afara atacului, lungimea intervalului QT este mai mare decât în ​​mod normal.

Deoarece durata atacului nu este atât de lungă, rareori este posibil să se repare ECG direct în momentul atacului. Atacul se poate opri de la sine sau se poate transforma în fibrilație ventriculară. Prin urmare, mai des diagnosticul se face prin descifrarea datelor monitorizării zilnice a ECG-ului conform Holterului și prin analiza intervalului Q-T pe cardiogramă în afara atacului.

5 Tratament

Cu un paroxism de tahicardie ventriculară de tip piruetă, însoțită de tulburări hemodinamice, pierderea conștienței, se folosește cardioversia. Începeți defibrilarea electrică cu o descărcare de 75-100 kJ. Dacă este necesar, continuați defibrilarea cu o descărcare de 200 kJ, iar dacă tahicardia ventriculară persistă, aplicați 360 kJ. Dacă paroxismul este cauzat de administrarea oricăruia dintre medicamentele care pot afecta lungimea intervalului QT, este necesar să anulați acest medicament.

Dacă pacientul are hipokaliemie, se efectuează injecții intravenoase cu clorură de potasiu. De asemenea, în tratament se folosește o soluție 20% de sulfat de magneziu 10-20 ml în 20 ml soluție de glucoză 5%, medicamentul se administrează intravenos timp de 1-2 minute. În același timp, este necesar să controlați cu atenție ritmul respirației și nivelul tensiune arteriala pentru că este posibil să cadă tensiune arteriala si depresie respiratorie.

Dacă tahicardia este repetitivă, predispusă la recidivă, se injectează intravenos 100 ml dintr-o soluție de sulfat de magneziu 20% cu 400 ml clorură de sodiu izotonică cu o rată de 10-35 picături pe minut. Este eficient să prescrii lidocaină sau B-blocante pentru tahicardia ventriculară piruetă. În cazul în care un tratament conservator nu a avut efectul dorit, există o formă congenitală a bolii.

Cu paroxisme frecvente, se folosește implantarea unui cardioverter-defibrilator - un dispozitiv special care poate recunoaște tulburările emergente ale ritmului cardiac și le poate elimina cu un semnal electric special. Tahicardia ventriculară de tip piruetă este o formă severă de aritmie, prognosticul pe viață cu această formă de aritmie este întotdeauna grav. Există o probabilitate mare ca această tahicardie să se transforme în fibrilație ventriculară, care poate fi fatală.

Riscul de moarte subită cardiacă este, de asemenea, mare. Pentru a combate aceste complicații, pacienților care suferă de aritmii ventriculare li se administrează terapie antiaritmică de întreținere preventivă, implantată cu un defibrilator cardioverter sau ablați chirurgical sursele de impulsuri patologice.

Tahicardie paroxistică ventriculară (TV) - cel mai adesea începe brusc și se termină la fel de brusc atac de contracții ventriculare crescute până la 150-180 de bătăi pe minut (mai rar - mai mult de 200 de bătăi pe minut sau în interval de 100-120 de bătăi pe minut), de regulă, menținând în același timp valoarea corectă. ritm cardiac regulat.

Tahicardia paroxistica ventriculară este pe primul loc printre toate aritmiile, amenințătoare de viață pacientul (atât ventricular, cât și supraventricular), deoarece nu este doar periculos pentru hemodinamică în sine, ci și amenință serios trecerea la flutter și fibrilație ventriculară. În acest caz, contracția coordonată a ventriculilor se oprește, ceea ce înseamnă stop circulator și tranziție la asistolă („moarte aritmică”), dacă nu se efectuează resuscitarea în timp util.

Clasificare

Clasificarea clinică a tahicardiilor paroxistice ventriculare

Tahicardie ventriculară paroxistică nesusținută

Ele sunt caracterizate prin apariția a trei sau mai multe complexe QRS ectopice la rând, care sunt înregistrate în timpul unei înregistrări de monitor ECG în maximum 30 de secunde. Astfel de paroxisme nu afectează hemodinamica, dar cresc riscul de fibrilație ventriculară (FV) și moarte subită cardiacă.

Tahicardie ventriculară paroxistică susținută

Aceste tahicardii ventriculare prezintă un risc ridicat de moarte subită cardiacă și sunt însoțite de modificări hemodinamice semnificative. Hemodinamică - 1. O secțiune a fiziologiei circulației sanguine care studiază cauzele, condițiile și mecanismele mișcării sângelui în Sistemul cardiovascular bazat pe utilizarea legilor fizice ale hidrodinamicii. 2. Totalitatea proceselor de mișcare a sângelui în sistemul cardiovascular
(insuficiență ventriculară stângă acută, șoc aritmogen). Durata - mai mult de 30 de secunde.

forme deosebite tahicardie ventriculară

Diagnosticul unor astfel de tahicardii este de importanță clinică, deoarece indică o pregătire crescută a miocardului ventricular pentru a dezvolta fibrilație:

1. Tahicardie ventriculară bidirecțională - alternarea corectă a complexelor QRS, cauzată de propagarea impulsurilor din două părți diferite ale ventriculilor sau de conducere diferită a impulsurilor dintr-o singură sursă.

2. „Piruetă” („torsade de pointes”) - instabilă (până la 100 de complexe) tahicardie ventriculară bidirecțională cu o creștere și scădere în formă de undă a amplitudinii complexelor QRS, cu un ritm neregulat, cu o frecvență de 200 - 300 la 1 minut și mai mult. Dezvoltarea „piruetei” este precedată cel mai adesea de prelungirea intervalului QT și de bătăi premature ventriculare precoce. Extrasistole - o formă de tulburare a ritmului cardiac, caracterizată prin apariția extrasistolelor (o contracție a inimii sau a departamentelor sale care are loc mai devreme decât următoarea contracție ar trebui să apară în mod normal)
. Pentru tahicardia ventriculară bidirecțională instabilă cu o creștere și o scădere în formă de undă a amplitudinii complexelor, recăderile sunt caracteristice.

3. Tahicardie ventriculară polimorfă (multiformă), care apare atunci când există două sau mai multe focare ectopice.

4. Tahicardie ventriculară recurentă, reluată după perioade de ritm principal.

Etiologie și patogeneză

Etiologia tahicardiilor paroxistice ventriculare

1. Tahicardie paroxistică coronariană ventriculară:
- infarct miocardic acut;

anevrism postinfarct;

aritmii de reperfuzie.

2. Principalele tahicardii paroxistice ventriculare non-coronare:

Miocardită acută;

cardioscleroză postmiocardită;

Cardiomiopatie hipertropica;

cardiomiopatie dilatativă;

Cardiomiopatie restrictivă;

defecte cardiace (congenitale și reumatice);

Hipertensiune arteriala;

amiloidoza;

Sarcoidoza;

Operații pe inimă (corecția tetralogiei lui Fallot, defect septal ventricular etc.);

Acțiune aritmogenă medicamenteși aritmii ventriculare pe fondul tulburărilor electrolitice - cu tulburări electrolitice (hipokaliemie, hipomagnezemie, hipocalcemie), este posibilă dezvoltarea tahicardiei ventriculare paroxistice de tip „piruetă”, realizată printr-o prelungire a intervalului QT;

tireotoxicoză;

Intoxicație digitalică;

Boli determinate genetic în care extrasistolele ventriculare/tahicardiile paroxistice ventriculare sunt principala manifestare clinică.

- Inima de atlet.

Se distinge în special forma idiopatică a tahicardiei ventriculare, care este detectată, conform datelor disponibile, la aproximativ 4% dintre oameni (aproximativ 10% din toate tahicardiile ventriculare detectate). Prognosticul pentru această formă de tahicardie este favorabil, de obicei este asimptomatic. Cauzele apariției nu au fost încă studiate suficient.

Patogenia tahicardiilor paroxistice ventriculare

În cazul paroxismelor, toate cele 3 mecanisme de aritmie pot fi participanți:

1. Reintrarea undei de excitație (reintrare), localizată în sistemul de conducere sau miocardul de lucru al ventriculilor.

2. Focalizarea ectopică a activității de declanșare.

3. Focalizarea ectopică a automatismului crescut.

Tahicardia ventriculară fasciculară este o formă specială de tahicardie ventriculară stângă, atunci când sistemul de conducere este implicat în formarea buclei de reintrare (o ramificare a piciorului stâng al fasciculului His, care trece în fibrele Purkinje). Tahicardia fasciculară are o morfologie ECG caracteristică, se referă la tahicardia idiopatică. Se observă mai ales la băieți și bărbați tineri, este simptomatică (palpitații, fără leșin), este stabilă. Tratamentul acestuia necesită o abordare specială (ablația prin radiofrecvență).

Etiologia și patogeneza tahicardiilor paroxistice ventriculare de tip „piruetă” („torsade de pointes”)

O formă specială de tahicardie ventriculară paroxistică este tahicardia ventriculară polimorfă (bidirecțională) în formă de fus („piruetă”, „torsada vârfurilor”). Această formă de tahicardie se caracterizează printr-o formă instabilă, în continuă schimbare a complexului QRS și se dezvoltă pe fundalul unui interval QT prelungit.

Se crede că tahicardia ventriculară fuziformă bidirecțională se bazează pe o prelungire semnificativă a intervalului QT, însoțită de o încetinire și asincronism a procesului de repolarizare în miocardul ventricular. Acest lucru creează condiții pentru reintrarea undei de excitație (reintrare) sau apariția focarelor de activitate de declanșare.

Există forme congenitale (ereditare) și dobândite de tahicardie ventriculară precum „pirueta”.

Se presupune că substratul morfologic al acestei tahicardii ventriculare este moștenit - sindromul unui interval Q-T lung, care în unele cazuri (cu un tip de moștenire autosomal recesiv) este combinat cu surditatea congenitală.

Forma dobândită de tahicardie ventriculară de tip „piruetă” este mult mai frecventă decât ereditară. În cele mai multe cazuri, se dezvoltă și pe fondul unui interval QT prelungit și al asincronismului sever în repolarizarea ventriculară. Adevărat, trebuie avut în vedere că, în unele cazuri, tahicardia ventriculară bidirecțională se poate dezvolta pe fondul unei durate normale a intervalului QT.

Motive pentru prelungirea intervalului QT:

tulburări electrolitice (hipokaliemie, hipomagnezemie, hipocalcemie);

Ischemie miocardică (pacienți cu boală coronariană, infarct miocardic acut, angină pectorală instabilă);

bradicardie severă de orice origine;

Prolaps de valva mitrala;

Sindromul intervalului QT lung congenital;

Utilizarea medicamentelor antiaritmice din clasele I și III (chinidină, novocainamidă, disopiramidă, amiodarona, sotalol);

Intoxicare cu glicozide cardiace;

Simpatectomie;

Implantarea unui stimulator cardiac.

Epidemiologie

Semn de prevalență: frecvent

Raportul sexelor (m/f): 2

Tahicardia ventriculară se dezvoltă cel mai adesea la pacienții cu boală coronariană (aproximativ 85%).

Printre pacienții cu boală de tahicardie ventriculară, există de 2 ori mai mulți bărbați decât femei.

Doar în 2-4% din cazuri, tahicardia ventriculară este înregistrată la pacienții care nu prezintă semne clinice și instrumentale fiabile de afectare organică a inimii, se numește forma „idiopatică” a tahicardiei ventriculare.

Tabloul clinic

Criterii clinice de diagnostic

Palpitații bruște, durere în regiunea inimii, simptome autonome severe sub formă de agitație, tremor de mână, transpirație

Simptome, desigur

De regulă, un atac de tahicardie paroxistică (PT) are un debut brusc și se termină la fel de brusc. Pacientul experimentează o împingere în regiunea inimii (extrasistolă inițială), după care începe o bătăi puternice ale inimii. Foarte rar, pacienții se plâng doar de o senzație de disconfort în regiunea inimii, de bătăi ușoare ale inimii sau nu o experimentează deloc. disconfort. Uneori, înainte de un atac, este posibilă repararea extrasistolei. Foarte rar, unii pacienți simt o aură înainte de apropierea unui atac - amețeli ușoare, zgomot în cap, o senzație de constricție în regiunea inimii.

Pacienții au adesea dureri severe în timpul unui atac de PT. Electrocardiograma în această perioadă înregistrează prezența insuficienței coronariene.
Durerea poate fi însoțită și de tulburări ale centralei sistem nervos: agitație, crampe musculare, amețeli, întunecarea ochilor. Foarte rar focal tranzitoriu simptome neurologice- hemipareză, afazie.
În timpul unui atac de PT, poate exista transpirație crescută, peristaltism crescut, flatulență, greață și vărsături.
Important semn de diagnostic Atacul PT - urina spastica Urina spastica (med. lat. urina spastică) - urinare abundentă observată după excitare emoțională, criză vegetativă, atac de tahicardie paroxistică sau angină pectorală
- urinare frecventă și abundentă timp de câteva ore. În același timp, urina este ușoară, cu o densitate relativă scăzută (1.001-1.003). aparitie simptom dat asociat cu relaxarea sfincterului Vezica urinara spasmodic în timpul unui atac. După ce atacul se termină, respirația și activitatea cardiacă revin la normal, pacientul experimentează o senzație de ușurare.

Când apare un atac de PT, pielea și mucoasele vizibile devin palide; venele jugulare se umflă uneori, pulsează sincron cu pulsul arterial; respirația se accelerează; există un puls ritmic, puternic accelerat de umplere slabă, numărarea pulsului este dificilă.
La începutul atacului, dimensiunile inimii nu sunt modificate sau corespund cu cele din boala de bază.

Auscultatorul a evidențiat ritmul pendulului cu o frecvență cardiacă de 150-160 până la 200-220 în 1 minut. Cu forma ventriculară a tahicardiei paroxistice, frecvența ritmului heterotopic poate fi de până la 130 pe 1 minut.

Odată cu creșterea activității cardiace, zgomotele auzite anterior dispar, zgomotele cardiace devin clare. Datorită umplerii insuficiente a ventriculilor, primul ton capătă un caracter de bătaie din palme, al doilea ton este slăbit.
Presiunea sistolică scade, presiunea diastolică rămâne normală sau ușor redusă. Tensiunea arterială după încetarea atacului revine treptat la nivelul inițial.

Scăderea tensiunii arteriale în PT se datorează unei scăderi a volumului pe minut din cauza unei scurtări a diastolei și a unei scăderi a volumului stroke. La pacienții cu un mușchi cardiac brusc alterat, se observă o scădere distinctă a tensiunii arteriale chiar și cu o imagine de colaps.

Este important să se facă distincția între PT atrială și PT ventriculară.

PT ventricular se dezvoltă de obicei pe fondul leziunilor organice ale inimii, iar atrial este mai des însoțit de modificări funcționale. La originea PT ventriculară importanţă au factori extracardiaci și tulburări ale sistemului nervos autonom.

PT atrial caracterizată prin faptul că la începutul sau la sfârșitul unui atac, de regulă, există urinare frecventă și abundentă (până la 3-4 litri). În plus, există de obicei o aură sub formă de ușoare amețeli, o senzație de constricție în regiunea inimii, zgomot în cap. Cu PT ventricular, astfel de fenomene sunt rar observate.
În PT atrială, masajul în sinusul carotidian ameliorează de obicei atacul, în timp ce în forma ventriculară, cel mai adesea nu afectează ritmul cardiac.

Diagnosticare

Semne ECG ale tahicardiei paroxistice ventriculare:

1. Un atac brusc de debut și la fel de brusc terminat de ritm cardiac crescut de până la 140-180 de bătăi pe minut (mai rar - până la 250 sau în interval de 100-120 de bătăi pe minut), menținând în același timp ritmul corect în majoritatea cazurilor.

2. Deformarea și extinderea complexului QRS mai mult de 0,12 secunde, care amintește de grafica blocului de ramificație a fasciculului, în principal cu o aranjare discordantă a segmentului RS-T și a undei T.

3. Prezența disocierii AV - disocierea completă a ritmului ventricular frecvent (complexe QRS) și a ritmului sinusal atrial normal (unde P) cu complexe QRST unice nemodificate înregistrate ocazional de origine sinusală (contracții ventriculare „capturate”).

Semne ECG de tahicardie ventriculară de tip „piruetă”:

1. Frecvența ventriculară este de 150-250 pe minut, ritmul este neregulat.

2. Complexe QRS de amplitudine mare, durata - mai mult de 0,12 secunde.

3. Amplitudinea și polaritatea complexelor ventriculare se modifică într-un timp scurt (seamănă cu un lanț continuu de fusuri).

4. În cazurile în care pe ECG sunt înregistrate unde P, există o deconectare a ritmului atrial și ventricular (disocierea AV).

5. Paroxismul tahicardiei ventriculare durează cel mai adesea câteva secunde (până la 100 de complexe), oprindu-se spontan (tahicardie ventriculară nesusținută). Cu toate acestea, există o tendință pronunțată la recurența multiplă a convulsiilor.

6. Atacurile de tahicardie ventriculară sunt provocate de extrasistole ventriculare (de obicei extrasistole ventriculare „precoce”).

7. În afara unui atac de tahicardie ventriculară, ECG arată o prelungire a intervalului QT.

Deoarece atacurile de tahicardie ventriculară de tip „piruetă” sunt scurte, diagnosticul este adesea stabilit pe baza rezultatelor monitorizării Holter și a evaluării duratei intervalului QT în perioada interictală.

Sursa tahicardiei ventriculare este determinată de forma complexelor QRS în diferite derivații, similară sursei extrasistolei ventriculare.

Coincidența formei QRS cu forma precedentului extrasistole ventriculare vă permite să priviți cu mai multă încredere paroxismul ca o tahicardie ventriculară.

Majoritatea tahicardiilor ventriculare în timpul infarctului miocardic și anevrismului postinfarct sunt ventriculare stângi.

Împărțirea extrasistolelor ventriculare/tahicardiilor ventriculare în ventricul stâng și drept are o anumită semnificație clinică. Acest lucru se datorează faptului că majoritatea aritmiilor ventriculare stângi sunt coronarogenice, în timp ce o serie de boli ereditare specifice ar trebui excluse atunci când este detectată ectopia ventriculară dreaptă.

Tahicardia ventriculară fasciculară - tahicardia cu un complex QRS îngust și o deviație accentuată a axei electrice a inimii spre dreapta, are o morfologie caracteristică pe ECG.

Diagnosticul local precis al tahicardiilor ventriculare în practica terapeutică de mare importanta nu, este folosit de chirurgii cardiaci în principal ca ajutor în efectuarea unui studiu electrofiziologic intracardiac și se realizează cu ajutorul cartografierii ECG.

Monitorizare Holter ECG

Acest tip de studiu pentru depistarea tahicardiei ventriculare este indicat la toți (inclusiv asimptomatici) pacienții cu boli care sunt cauzele etiologice ale tahicardiei, precum și la toți pacienții cu suspectare a acestor boli. Monitorizarea ECG poate servi ca monitorizare Holter în perioada acută a infarctului miocardic. La pacienții cu tahicardie ventriculară idiopatică, monitorizarea Holter ECG relevă relația dintre aritmiile ventriculare și bradicardia nocturnă. Monitorizarea Holter ECG este indispensabilă pentru monitorizarea eficacității terapiei.

Teste cu activitate fizică

Activitatea fizică poate provoca tahicardie ventriculară automată (care, de regulă, nu este precedată de extrasistolă ventriculară), tahicardie ventriculară cu displazie ventriculară dreaptă aritmogenă, sindrom WPW, sindrom de interval QT lung, tahicardie ventriculară idiopatică din tractul de ieșire al ventriculului drept.

Numai dacă sunt suspectate variantele de mai sus de tahicardie ventriculară (excluzând sindromul WPW), testele de efort pot fi folosite pentru a provoca un paroxism. În aceste cazuri, pot fi efectuate teste de efort (ergometrie pe bandă de alergare sau bicicletă) pentru a monitoriza eficacitatea terapiei.

Atunci când se efectuează teste cu activitate fizică la pacienții cu tahicardie ventriculară, este necesar să se creeze condiții pentru defibrilare și resuscitare de urgență. Testele de efort pot fi utilizate la pacienții cu tahicardie ventriculară numai dacă alte metode de diagnosticare sunt ineficiente.

Studiu electrofiziologic intracardiac și studiu electrofiziologic transesofagian

Indicații pentru efectuarea:

Necesitatea diagnosticului diferenţial în tahicardia cu complex larg;

Evaluarea mecanismului tahicardiei ventriculare;

Diagnosticul topic al tahicardiei și selectarea terapiei.

O contraindicație pentru aceste studii invazive este tahicardia ventriculară polimorfă, instabilă hemodinamic, continuu recurentă, când cartografierea ECG este periculoasă și imposibilă din punct de vedere tehnic.

Studiul electrofiziologic intracardiac este principala metodă de diagnosticare precisă a diferitelor tipuri patogenetice de tahicardie ventriculară. O indicație separată pentru implementarea sa este rezistența tahicardiei ventriculare la terapia medicamentoasă.

Stimularea programată este efectuată în diferite părți ale miocardului pentru a provoca o variantă „clinică” a tahicardiei ventriculare.

Medicamentele în timpul unui studiu electrofiziologic intracardiac sunt administrate intravenos. Încercările de a reinduce tahicardia ventriculară după administrarea unui anumit medicament și ameliorarea tahicardiei ventriculare sunt efectuate într-un studiu.

ecocardiografie

Evaluarea funcționării ventriculului stâng prin ecocardiografie nu este o parte mai puțin importantă a examinării pacienților cu tahicardie ventriculară decât identificarea mecanismului de dezvoltare a aritmiilor sau diagnosticul local. Ecocardiografia face posibilă evaluarea parametrilor funcționali ai ventriculilor (fracția de ejecție), care are o mare valoare prognostică.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiattahicardia paroxistică ventriculară și tahicardia atrială supraventriculară cu complexe QRS largi (conducție aberantă) este de o importanță capitală. Aceasta deoarece tratamentul acestor două aritmii se bazează pe principii diferite, iar prognosticul tahicardiei paroxistice ventriculare este mult mai grav decât cel al tahicardiei atriale supraventriculare.

Tahicardiile paroxistice ventriculare și tahicardiile atriale supraventriculare cu complexe QRS aberante se disting pe baza următoarelor caracteristici:

1. Semne de tahicardie ventriculară în derivații toracice, inclusiv derivația V1:

Complexele QRS au aspect monofazic (tip R sau S) sau bifazic (tip qR, QR sau rS);

Complexele trifazice precum RSr nu sunt tipice pentru tahicardiile paroxistice ventriculare;

La înregistrarea unui ECG transesofagian sau cu un studiu electrofiziologic intracardiac este posibil să se detecteze disocierea AV, care dovedește prezența tahicardiei ventriculare;

Durata complexelor QRS depășește 0,12 secunde.

2. Semne de tahicardie atrială supraventriculară cu complexe QRS aberante:

În derivația V1, complexul ventricular arată ca rSR (trifazic);

Unda T poate să nu fie discordantă cu valul principal al complexului QRS;

La înregistrarea unui ECG transesofagian sau în timpul unui studiu electrofiziologic intracardiac se înregistrează undele P corespunzătoare fiecărui complex QRS (absența disocierii AV), ceea ce dovedește prezența tahicardiei paroxistice supraventriculare;

Durata complexului QRS nu depășește 0,11-0,12 secunde.

După cum puteți vedea, cel mai de încredere semn al acestei forme de tahicardie atrială este prezența (cu tahicardie paroxistică ventriculară) sau absența (cu tahicardie atrială supraventriculară) a disocierii AV cu „capturi” periodice ale ventriculilor. În cele mai multe cazuri, aceasta necesită un studiu electrofiziologic transesofagian sau intracardiac pentru a înregistra undele P pe ECG.

Chiar și cu examinarea clinică (fizică) obișnuită a unui pacient cu tahicardie paroxistică, de exemplu, la examinarea venelor gâtului și la auscultarea inimii, pot fi adesea observate semne caracteristice fiecărui tip de tahicardie paroxistică. Cu toate acestea, aceste semne nu sunt suficient de precise și specifice, iar sarcina personalului medical este de a oferi diagnostice ECG (de preferință monitorizare), acces la o venă și disponibilitatea agenților terapeutici.

De exemplu, în tahicardia supraventriculară cu conducere AV 1:1, frecvența pulsului arterial și venos coincid. În același timp, pulsația venelor cervicale este de același tip și are caracterul unui puls venos negativ, iar volumul primului ton rămâne același în diferite cicluri cardiace.

Numai în forma atrială a tahicardiei paroxistice supraventriculare se observă o pierdere episodică a pulsului arterial asociată cu blocarea AV tranzitorie de gradul doi.

Cu tahicardia ventriculară se observă disocierea AV: un puls venos rar și unul arterial mult mai frecvent. În același timp, sunt înregistrate periodic unde „gigant” îmbunătățite ale pulsului venos pozitiv, cauzate de o coincidență aleatorie a contracțiilor atriale și ventriculare cu valvele AV închise. În același timp, zgomotul cardiac I își schimbă și intensitatea: de la slăbit la foarte puternic („tun”) când coincide sistola atriilor și ventriculilor.

Diagnosticul diferențial al tahicardiilor ventriculare cu diverse mecanisme patogene

Tahicardiile ventriculare reciproce cauzate de mecanismul de reintrare au următoarele caracteristici:

1. Posibilitatea eliminării tahicardiei ventriculare prin cardioversie electrică, precum și prin extrastimuli prematuri.

2. Posibilitatea de a reproduce un atac de tahicardie tipic pentru un anumit pacient în timpul stimulării electrice programate a ventriculului cu extrastimuli unici sau perechi cu o lungime variabilă a intervalului de cuplare.

3. Administrarea intravenoasă de verapamil sau propranolol nu oprește tahicardia ventriculară reciprocă deja dezvoltată și nu împiedică reproducerea acesteia, în timp ce introducerea novocainamidei este însoțită de un efect pozitiv (MS Kushakovsky).

Pentru tahicardia ventriculară datorată automatismului anormal al focarului ectopic, următoarele sunt caracteristice:

1. Tahicardia ventriculară nu este indusă de stimularea electrică programată.

2. Tahicardia ventriculară poate fi indusă administrare intravenoasă catecolamine sau exerciții fizice, precum și norepinefrină.

3. Tahicardia ventriculară nu se corectează prin cardioversie electrică, stimulare programată sau frecventă.

4. Tahicardia ventriculară este adesea eliminată cu verapamil.

5. Tahicardia ventriculară se elimină prin administrarea intravenoasă de propranolol sau novocainamidă.

Pentru tahicardia ventriculară datorată activității de declanșare, este caracteristică:

1. Apariția tahicardiei ventriculare pe fondul creșterii ritmului sinusal sau sub influența stimulării electrice frecvente impuse a atriilor sau ventriculilor, precum și sub influența extrastimulilor unici sau perechi.

2. Provocarea tahicardiei ventriculare prin introducerea catecolaminelor.

3. Prevenirea inducerii tahicardiei ventriculare trigger cu verapamil.

4. Încetinirea ritmului de declanșare a tahicardiei ventriculare cu propranolol, procainamidă.

Complicații

S-a constatat că în tahicardia paroxistică (TP), când se înregistrează 180 sau mai multe contracții pe 1 minut, fluxul sanguin coronarian este redus semnificativ. Poate provoca infarct miocardic la pacienții cu boală coronariană.

Uneori, un atac de PT se termină cu complicații tromboembolice. În timpul blocajului atrial lui Wenckebach, hemodinamica intracardiacă este perturbată, ca urmare a stagnării sângelui în atrii, se formează cheaguri de sânge în urechi. Când ritmul sinusal este restabilit, trombii liberi din anexele atriale se pot rupe și pot provoca o embolie.

Pe fondul atacurilor prelungite de PT (mai mult de o zi), se poate observa o creștere a temperaturii, uneori până la 38-39 ° C, apar leucocitoză și eozinofilie în sânge. VSH normal. Astfel de manifestări pot fi asociate cu o reacție autonomă pronunțată a corpului, dar nu trebuie să uităm de posibila dezvoltare a infarctului miocardic. În astfel de cazuri, de regulă, apare un atac de angină, după dispariția leucocitozei, VSH crește, crește conținutul de enzime din sânge și se observă dinamica ECG caracteristică infarctului miocardic.

PT ventriculară este o aritmie gravă, mai ales în infarctul miocardic, deoarece poate fi complicată de fibrilația ventriculară. O creștere a frecvenței ventriculare la 180-250 pe minut este deosebit de periculoasă - o astfel de aritmie este o urgență.

Este important să ne amintim că, după un atac de PT, este posibilă dezvoltarea sindromului post-tahicardie (observat mai des la pacienții cu ateroscleroză coronariană, uneori la pacienții tineri fără semne de afectare organică a inimii). Unde T negative apar pe ECG, ocazional cu o oarecare deplasare în intervalele ST, iar intervalul QT se prelungește. Astfel de Modificări ECG poate fi observată în câteva ore, zile și uneori săptămâni după încetarea atacului. În această situație, monitorizare dinamică și suplimentară cercetare de laborator(determinarea enzimelor), pentru a exclude infarctul miocardic, care poate provoca și PT.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Tahicardie ventriculară monomorfă (clasică) susținutăse referă la aritmii severe și care pun viața în pericol. Cu această formă de tahicardie ventriculară, ameliorarea imediată și prevenire eficientă paroxisme.

Tahicardie ventriculară nesusținută(gradația 4B conform B. Lown) de obicei nu necesită intervenție imediată, dar prognosticul pentru pacienții cu leziune organică inimile în acest caz sunt mai rele.

Principii generale pentru ameliorarea tahicardiei ventriculare paroxistice

Chiar și atunci când nu există o certitudine în ceea ce privește originea ventriculară a tahicardiei complexe largi, ameliorarea acesteia se realizează conform principiilor de ameliorare a tahicardiei ventriculare paroxistice:

1. În tulburările hemodinamice severe se efectuează cardioversia electrică de urgență.

2. Cu cardioversia sincronizată, o încărcare de 100 J este cel mai adesea eficientă.

3. Dacă pulsul și tensiunea arterială nu sunt detectate în timpul tahicardiei ventriculare, utilizați o descărcare de 200 J, iar în absența efectului - 360 J.

4. Dacă este imposibil să utilizați imediat un defibrilator înainte de cardioversie, trebuie efectuată o bătaie precordială, masaj indirect inima si ventilatia mecanica.

5. Dacă pacientul și-a pierdut cunoștința (conservarea sau reapariția imediată a tahicardiei ventriculare / fibrilației ventriculare), defibrilarea se repetă pe fundalul unui jet IV (în absența unui puls - în vena subclavie sau intracardiac) administrare de adrenalină - 1,0 ml soluție 10% la 10,0 ml soluție salină.

6. În absența pulsului, se injectează adrenalină în vena subclavie sau intracardiacă.

7. Împreună cu adrenalina se administrează medicamente antiaritmice (neapărat sub control ECG!):

Lidocaina IV 1-1,5 mg/kg sau

Tosilat de bretiliu (Ornid) IV 5-10 mg/kg sau

Amiodarona IV 300-450 mg

Ar trebui să opriți imediat medicamentul, care ar putea provoca tahicardie ventriculară. Nu mai luați următoarele medicamente: chinidină (chinidine durules), disopiramidă, etacizină (etacizină), sotalol (sotahexal, sotalex), amiodarona, nibentan, dofetilidă, ibutilidă, precum și antidepresive triciclice, săruri de litiu și alte medicamente care pot provoca modificări ale intervalului QT.

Reducerea medicamentoasă a paroxismului tahicardiei ventriculare se efectuează în următoarea ordine - în etape:

ETAPA 1:

Lidocaină în/în 1-1,5 mg/kg o dată într-un flux timp de 1,5-2 minute (de obicei 4-6 ml de soluție 2% la 10 ml de ser fiziologic);

Dacă introducerea lidocainei este ineficientă și se menține hemodinamica stabilă, se continuă administrarea la 0,5-0,75 mg/kg la fiecare 5-10 minute (până la o doză totală de 3 mg/kg timp de o oră);

După oprirea paroxismului tahicardiei ventriculare, se administrează profilactic intramuscular 4,0-6,0 ml soluţie de lidocaină 10% (400-600 mg) la fiecare 3-4 ore;

Lidocaina este eficientă în 30% din cazuri;

Lidocaina este contraindicată în tulburările severe de conducere transversală;

Cu tahicardie ventriculară de tip „piruetă”, care s-a dezvoltat pe fundalul unui QT alungit, ameliorarea poate fi începută cu o administrare intravenoasă de sulfat de magneziu 10,0-20,0 ml soluție 20% (20,0 ml soluție de glucoză 5% pentru 1). -2 minute sub controlul tensiunii arteriale și al frecvenței respiratorii) urmate de picurare intravenoasă (în caz de recădere) 100 ml de soluție de sulfat de magneziu 20% la 400 ml de ser fiziologic la un debit de 10-40 picături/min.;

Terapia cu electropuls se efectuează în absența efectului.

În viitor (în a doua etapă), tactica de tratament este determinată de păstrarea funcției ventriculului stâng, adică de prezența insuficienței cardiace.

ETAPA 2:

La pacienții cu funcție ventriculară stângă păstrată (mai mult de 40%):

Novocainamidă IV 1000 mg (10 ml soluție 10%) bolus lent sub controlul tensiunii arteriale sau perfuzie IV la o viteză de 30-50 mg/min. până la o doză totală de 17 mg/kg; novocainamida este eficientă până la 70% din cazuri;

Utilizarea novocainamidei este limitată, deoarece majoritatea pacienților cu tahicardie ventriculară au insuficiență circulatorie, în care novocainamida este contraindicată!

Sau sotalol 1,0-1,5 mg / kg (Sotahexal, Sotalex) - perfuzie IV la o rată de 10 mg / min.; restricțiile privind utilizarea sotalolului sunt aceleași cu cele ale novocainamidei.

La pacienții cu funcție ventriculară stângă redusă (mai puțin de 40%):

Amiodarona IV 300 mg (6 ml soluție 5%), timp de 5-10 minute în soluție de glucoză 5%;

În absența efectului introducerii amiodaronei, ar trebui să se procedeze la cardioversie electrică;

Dacă există un efect, este necesar să se continue terapia conform următoarei scheme:

Doza zilnică totală de amiodarona în prima zi trebuie să fie de aproximativ 1000 (până la maximum 1200) mg;

Pentru a continua perfuzia lentă, 18 ml de amiodarona (900 mg) se diluează în 500 ml soluție de glucoză 5% și se administrează mai întâi cu o viteză de 1 mg/min. în 6 ore, apoi - 0,5 mg / min. - următoarele 18 ore;

În viitor, după prima zi de perfuzie, puteți continua perfuzia de întreținere la o rată de 0,5 mg / min.;

Odată cu dezvoltarea unui episod repetat de tahicardie ventriculară sau cu fibrilație ventriculară, puteți introduce suplimentar 150 mg amiodarona în 100 ml soluție de glucoză 5% timp de 10 minute;

După stabilizarea stării, amiodarona este administrată pe cale orală pentru terapia de întreținere.

Dacă terapia efectuată în a doua etapă sa dovedit a fi ineficientă, se efectuează terapia cu impulsuri electrice sau se trece la a treia etapă a tratamentului.

ETAPA 3:

La pacientii cu recidive frecvente tahicardie ventriculară, în special în infarctul miocardic, pentru a crește eficacitatea încercărilor repetate de terapie cu impulsuri electrice:
- Bretylium tosilate (ornidă) 5 mg/kg se administrează intravenos, timp de 5 minute, pentru 20-50 ml ser fiziologic;

Dacă nu există efect după 10 minute, puteți repeta introducerea în doză dublă;

Terapie de susținere - 1-3 mg/min bretylium tosilat IV picurare.

După ameliorarea paroxismelor tahicardiei ventriculare, administrarea intravenoasă de antiaritmice și/sau preparate cu potasiu este indicată cel puțin în următoarele 24 de ore.

Ameliorarea paroxismelor formelor speciale de tahicardie ventriculară idiopatică:

1. Forme speciale de tahicardie ventriculară idiopatică, care au de obicei o morfologie de blocaj piciorul drept fascicul de His și bine tolerat de pacient, poate fi sensibil la introducerea Isoptin 5-10 mg intravenos prin bolus.

Odată cu funcționarea normală a ventriculului stâng, riscul de aritmii ventriculare de grad înalt, inclusiv fibrilație ventriculară, precum și moarte subită cardiacă, este foarte scăzut în viitorul apropiat.

Există un risc foarte mare de recidivă a aritmiilor ventriculare sau de moarte subită cardiacă cu o fracție de ejecție scăzută.

Testarea electrofiziologică intracardiacă (EPS) și încercările de a provoca tahicardie cu stimulare electrică pot oferi informații importante despre valoarea prognostică a tahicardiilor ventriculare. Pacienții la care este posibilă inducerea tahicardiei ventriculare în acest mod, însoțită de simptome clinice sau tahicardia ventriculară susținută (care durează mai mult de 30 de secunde) au cel mai mare risc de moarte subită cardiacă. Cu toate acestea, trebuie amintit că tahicardiile ventriculare cu mecanism diferit au grade diferite reproductibilitatea în timpul EFI.

Riscul de aritmii cardiace complexe (tahicardie ventriculară susținută și fibrilație ventriculară) și moarte subită cardiacă este de 3-5 ori mai mare la pacienții care au activitate electrică fragmentată lentă a miocardului ventricular, care este înregistrată folosind un ECG cu o medie a semnalului în partea terminală. a complexului QRS cu o durată mai mare de 40 ms.

Prognosticul pentru tahicardia ventriculară bidirecțională (fusiformă) de tip „piruetă” este întotdeauna grav. În acest tip, de regulă, există o transformare a tahicardiei ventriculare polimorfe în fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară monomorfă stabilă. Riscul de moarte subită cardiacă este, de asemenea, destul de mare.

Spitalizare

După randareprimul îngrijire medicală în cazul tahicardiei ventriculare paroxistice, spitalizarea este întotdeauna necesară pentru a selecta terapia antiaritmică de lungă durată.

Prevenirea

Terapia antiaritmică de susținere este utilizată pentru a preveni moartea subită la pacienții cu aritmii ventriculare maligne. Prevenirea morții subite trebuie efectuată nu numai cu medicamente antiaritmice, ci și cu alte medicamente cu efect dovedit. Pentru pacienții după infarct miocardic, aceste medicamente includ aspirina, inhibitorii ECA, statinele și blocanții receptorilor de aldosteron și beta-blocantele.

Motivul pentru utilizarea unor metode mai eficiente pentru aritmiile care pun viața în pericol poate fi lipsa de eficacitate a terapiei medicamentoase:

Defibrilator cardioverter implantabil

Atunci când s-au efectuat studii multicentrice care au comparat terapia medicamentoasă și implantarea de defibrilatoare cardioverter, eficacitatea implantării a fost mai mare.

Există indicații absolute pentru implantarea de cardioverter-defibrilatoare în tahicardiile ventriculare:

1. moarte clinică cauzate de tahicardie ventriculară/fibrilație ventriculară neasociată cu o cauză tranzitorie.

2. Paroxisme spontane ale tahicardiei ventriculare susținute.

3. Tahicardia ventriculară nesustenabilă, care se reproduce în timpul EPS, nu este oprită de novocainamidă și este combinată cu cardioscleroza postinfarct și disfuncția ventriculară stângă.

4. Sincopă inexplicabilă în combinație cu inducerea EPS a tahicardiei ventriculare semnificative sau a fibrilației ventriculare și ineficiența/incapacitatea de a prescrie antiaritmice.

5. Prevenție primară pentru pacienții care au avut un infarct miocardic și au o funcție de ejecție a ventriculului stâng mai mică de 30%.

6. Prevenție primară pentru pacienții post-IM cu mai puțin de 40% funcție de ejecție ventriculară stângă cu tahicardie ventriculară asimptomatică nesusținută.

7. Prevenție primară pentru pacienții cu cardiomiopatie congestivă idiopatică, funcție de ejecție a ventriculului stâng sub 30% și sincopă/presincopă sau tahicardie supraventriculară.

8. Prevenție secundară la pacienții cu cardiomiopatie dilatativă (DCM), cu funcție de ejecție ventriculară stângă mai mică de 30% și antecedente de tahicardie ventriculară persistentă/fibrilație ventriculară.

9. Prevenție secundară pentru pacienții cu aritmii ventriculare documentate. Astfel de pacienți sunt candidați pentru un transplant de inimă.

Pacienții cu tahicardie ventriculară recurentă continuu, cu sindrom WPW, insuficiență congestivă terminală etc., sunt contraindicați în instalarea defibrilatoarelor cardioverter.

Nevoia de a prescrie antiaritmice după implantarea defibrilatoarelor cardioverter rămâne în 70% din cazuri, în principal pentru a reduce frecvența tahicardiei ventriculare și a reduce frecvența cardiacă în timpul paroxismelor de tahicardie ventriculară. Dintre medicamente, doar amiodarona (posibil în combinație cu beta-blocante) și sotalolul nu afectează pragul de defibrilare, care este necesar pentru funcționarea eficientă a unui cardioverter-defibrilator implantabil.

ablația RF

Indicatii:

1. Tahicardie ventriculară monomorfă prelungită semnificativă hemodinamic, rezistentă la antiaritmice (sau există contraindicații la administrarea acestora).

2. Tahicardie ventriculară cu QRS relativ îngust datorită reintrarii în sistemul de ramuri fasciculare (tahicardie ventriculară fasciculară). Eficacitatea ablației cu radiofrecvență în acest caz este de aproximativ 100%.

3. Descărcări frecvente ale cardioverter-defibrilator implantabil la pacienții cu tahicardie ventriculară monomorfă prelungită, care nu sunt eliminate după reprogramarea cardioverter-defibrilator implantabil și conectarea antiaritmicelor.

Anevrismectomie

Anevrismectomia este intervenția preferată la pacienții cu extrasistole ventriculare/tahicardii paroxistice ventriculare cu anevrism postinfarct.

Indicatii:

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: ghidul unui terapeut” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.