Leziuni organice ale creierului mcb 10. Tulburări mentale organice, inclusiv simptomatice (f00-f09)

  • F00. Demența în boala Alzheimer (G30.-)
  • F00.0. Demența în boala Alzheimer cu debut precoce (G30.0)
  • F00.1. Demența în boala Alzheimer cu debut tardiv (G30.1)
  • F00.2. Demența în boala Alzheimer, atipică sau tip mixt(G30.8)
  • F00.9. Demența în boala Alzheimer, nespecificată (G30.9)
  • F01. Demența vasculară
  • F01.0. Demență vasculară cu debut acut
  • F01.1. Demență multi-infarct
  • F01.2. Demența vasculară subcorticală
  • F01.3. Demența vasculară mixtă corticală și subcorticală
  • F01.8. Alte demențe vasculare
  • F01.9. Demență vasculară, neprecizată
  • F02. Demența în alte boli clasificate în altă parte
  • F02.0. Demența în boala Pick (G31.0)
  • F02.1. Demența în boala Creutzfeldt-Jakob (A81.0)
  • F02.2. Demența în boala Huntington (G10)
  • F02.3. Demența în boala Parkinson (G20)
  • F02.4. Demență datorată bolii cu virusul imunodeficienței umane [HIV] (B22.0)
  • F02.8. Demența în alte boli specificate clasificate în altă parte
  • F03. Demență, nespecificată
  • F04. Sindromul amnestic organic nu este cauzat de alcool sau alte substanțe psihoactive
  • F05. Delirul nu este cauzat de alcool sau alte substanțe psihoactive
  • F05.0. Delirul nu este asociat cu demența așa cum este descris
  • F05.1. Delirul din cauza demenței
  • F05.8. Alt delir
  • F05.9. Delirul, nespecificat
  • F06. Alte tulburări psihice cauzate de leziuni și disfuncții ale creierului sau boli fizice
  • F06.0. halucinoza organica
  • F06.1. Statul catanic organic
  • F06.2. Tulburare delirantă organică [asemănătoare schizofreniei].
  • F06.3. Tulburări organice ale dispoziției [afective]
  • F06.4. tulburare organică de anxietate
  • F06.5. tulburare organică disociativă
  • F06.6. Tulburare organică emoțională labilă [asthenic].
  • F06.7. Deficit cognitiv minor
  • F06.8. Alte tulburări mentale specificate datorate leziunilor și disfuncțiilor creierului sau bolilor fizice
  • F06.9. Tulburare psihică cauzată de leziuni și disfuncții cerebrale sau boli fizice, nespecificate
  • F07. Tulburări de personalitate și comportament datorate bolilor, leziunilor sau disfuncțiilor creierului
  • F07.0. Tulburare de personalitate de etiologie organică
  • F07.1. Sindromul postencefalitic
  • F07.2. Sindromul post comoție
  • F07.8. Alte tulburări organice de personalitate și comportament datorate bolilor, traumei și disfuncției creierului
  • F07.9. Tulburare organică a personalității și comportamentului datorată bolii, leziunilor sau disfuncției creierului, nespecificată
  • F09. Tulburare psihică organică sau simptomatică, nespecificată

    F10-F19. Tulburări mentale și comportamentale asociate cu consumul de substanțe

  • F10. Tulburări mentale și de comportament cauzate de consumul de alcool
  • F10.0. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de alcool - intoxicație acută
  • F10.1. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de alcool - consum nociv
  • F10.2. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de alcool - sindrom de dependență
  • F10.3. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de alcool - stare de sevraj
  • F10.4. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de alcool - stare de sevraj cu delir
  • F10.5. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de alcool - tulburare psihotică
  • F10.6. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de alcool - sindrom amnezic
  • F10.7. Tulburări psihice și de comportament datorate consumului de alcool - tulburări psihotice reziduale și întârziate
  • F10.8. Tulburări mentale și de comportament cauzate de consumul de alcool - alte tulburări mentale și de comportament
  • F10.9. Tulburări psihice și de comportament datorate consumului de alcool - tulburări psihotice și de comportament, nespecificate
  • F11. Tulburări mentale și de comportament datorate consumului de opioide
  • F11.0. Tulburări psihice și comportamentale cauzate de utilizarea opioidelor - intoxicație acută
  • F11.1. Tulburări psihice și de comportament datorate consumului de opioide - consum nociv
  • F11.2. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea opioidelor - sindrom de dependență
  • F11.3. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea opioidelor - stare de sevraj
  • F11.4. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea opioidelor - stare de sevraj cu delir
  • F11.5. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea opioidelor – tulburare psihotică
  • F11.6. Tulburări mentale și de comportament cauzate de consumul de opioide - Sindrom amnestic
  • F11.7. Tulburări psihice și de comportament datorate consumului de opioide - tulburări psihotice reziduale și întârziate
  • F11.8. Tulburări mintale și de comportament cauzate de utilizarea opioidelor - alte tulburări mentale și de comportament
  • F11.9. Tulburări psihice și de comportament datorate consumului de opioide - tulburare mintală și de conduită nespecificată
  • F12. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea canabinoizilor
  • F12.0. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea canabinoizilor - intoxicație acută
  • F12.1. Tulburări mentale și de comportament cauzate de consumul de canabinoizi - Utilizare dăunătoare
  • F12.2. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea canabinoizilor - sindrom de dependență
  • F12.3. Tulburări mentale și de comportament cauzate de consumul de canabinoizi - Stare de sevraj
  • F12.4. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea canabinoizilor - stare de sevraj cu delir
  • F12.5. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea canabinoizilor - tulburare psihotică
  • F12.6. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea canabinoizilor - sindrom amnestic
  • F12.7. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea canabinoizilor - tulburări psihotice reziduale și întârziate
  • F12.8. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea canabinoizilor - alte tulburări mentale și de comportament
  • F12.9. Tulburări mentale și de comportament datorate utilizării canabinoizilor - tulburare mentală și comportamentală nespecificată
  • F13. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea sedativelor sau hipnoticelor
  • F13.0. Tulburări mentale și comportamentale cauzate de utilizarea sedativelor și hipnoticelor - intoxicație acută
  • F13.1. Tulburări psihice și comportamentale datorate utilizării sedativelor și hipnoticelor - utilizare nocivă
  • F13.2. Tulburări mentale și comportamentale cauzate de utilizarea sedativelor și hipnoticelor - sindrom de dependență
  • F13.3. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea sedativelor și hipnoticelor - stare de sevraj
  • F13.4. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea sedativelor și hipnoticelor - stare de sevraj cu delir
  • F13.5. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea sedativelor și hipnoticelor - tulburare psihotică
  • F13.6. Tulburări mentale și comportamentale cauzate de utilizarea sedativelor și hipnoticelor - sindrom amnestic
  • F13.7. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea sedativelor și hipnoticelor - tulburări psihotice reziduale și întârziate.
  • F13.8. Tulburări mentale și comportamentale cauzate de utilizarea sedativelor și hipnoticelor - altele. tulburări mentale și comportamentale.
  • F13.9. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea sedativelor și hipnoticelor - tulburare mintală nespecificată și frustrare. comportament
  • F14. Tulburări mentale și de comportament cauzate de consumul de cocaină
  • F14.0. Tulburări mentale și comportamentale cauzate de consumul de cocaină - intoxicație acută
  • F14.1. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de cocaină - consum nociv
  • F14.2. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de cocaină - sindrom de dependență
  • F14.3. Tulburări mentale și de comportament cauzate de consumul de cocaină - stare de sevraj
  • F14.4. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de cocaină - stare de sevraj cu delir
  • F14.5. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de cocaină - tulburare psihotică
  • F14.6. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de cocaină - sindrom amnestic
  • F14.7. Tulburări psihice și de comportament datorate consumului de cocaină - tulburări psihotice reziduale și întârziate
  • F14.8. Tulburări mentale și de comportament cauzate de consumul de cocaină - altele. tulburări mentale și comportamentale
  • F14.9. Tulburări mintale și de comportament datorate consumului de cocaină - tulburare mintală și de conduită nespecificată
  • F15. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea altor stimulente (inclusiv cofeina)
  • F15.0. Tulburări mentale și comportamentale cauzate de utilizarea altor stimulente - intoxicație acută
  • F15.1. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea altor stimulente - utilizare nocivă
  • F15.2. Tulburări mentale și comportamentale cauzate de utilizarea altor stimulente - sindromul de dependență
  • F15.3. Tulburări mentale și comportamentale cauzate de utilizarea altor stimulente - stare de sevraj
  • F15.4. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea altor stimulente - abstinența cu delir
  • F15.5. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea altor stimulente – tulburare psihotică
  • F15.6. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea altor stimulente – sindrom amnestic
  • F15.7. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea altor stimulente - tulburări psihotice reziduale și întârziate
  • F15.8. Tulburări mentale și comportamentale cauzate de utilizarea altor stimulente - altele. tulburări mentale și comportamentale
  • F15.9. Tulburări psihice și de comportament datorate utilizării altor stimulente - tulburare mintală și de conduită nespecificată
  • F16. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea halucinogenelor
  • F16.0. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea halucinogenelor - intoxicație acută
  • F16.1. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea halucinogenelor – utilizare nocivă
  • F16.2. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea halucinogenelor – sindrom de dependență
  • F16.3. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea halucinogenelor - stare de sevraj
  • F16.4. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea halucinogenelor - stare de sevraj cu delir
  • F16.5. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea halucinogenelor – tulburare psihotică
  • F16.6. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea halucinogenelor - sindrom amnestic
  • F16.7. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea halucinogenelor - tulburări psihotice reziduale și întârziate
  • F16.8. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea halucinogenelor - altele. tulburări mentale și comportamentale
  • F16.9. Tulburări mentale și de comportament datorate utilizării halucinogenelor - tulburare mintală și de conduită nespecificată
  • F17. Tulburări mentale și de comportament cauzate de consumul de tutun
  • F17.0. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de tutun - intoxicație acută
  • F17.1. Tulburări psihice și comportamentale datorate consumului de tutun – consum nociv
  • F17.2. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de tutun - sindrom de dependență
  • F17.3. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de tutun - stare de sevraj
  • F17.4. Tulburări mentale și de comportament datorate consumului de tutun - Sevraj cu delir
  • F17.5. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de tutun – tulburare psihotică
  • F17.6. Tulburări psihice și de comportament cauzate de consumul de tutun - sindrom amnezic
  • F17.7. Tulburări psihice și de comportament datorate consumului de tutun - tulburări psihotice reziduale și întârziate
  • F17.8. Tulburări mintale și de comportament datorate consumului de tutun - alte tulburări mentale și de comportament
  • F17.9. Tulburări mintale și de comportament datorate consumului de tutun - nespecificat Tulburări mintale și de comportament
  • F18. Tulburări mentale și comportamentale cauzate de utilizarea solvenților volatili
  • F18.0. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea solvenților volatili – intoxicație acută
  • F18.1. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea solvenților volatili – utilizare nocivă
  • F18.2. Tulburări psihice și comportamentale cauzate de utilizarea solvenților volatili – sindrom de dependență
  • F18.3. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea solvenților volatili - stare de sevraj
  • F18.4. Tulburări psihice și comportamentale cauzate de utilizarea solvenților volatili – abstinența cu delir
  • F18.5. Tulburări psihice și comportamentale cauzate de utilizarea solvenților volatili – tulburare psihotică
  • F18.6. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea solvenților volatili – sindrom amnestic
  • F18.7. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea solvenților volatili - tulburări psihotice reziduale și întârziate
  • F18.8. Tulburări mentale și de comportament cauzate de utilizarea solvenților volatili - alte tulburări psihice și comportamentale
  • F18.9. Tulburări mentale și de comportament datorate utilizării solvenților volatili - tulburare mintală și comportamentală nespecificată
  • F19. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea simultană a mai multor droguri și consumul de alte substanțe psihoactive
  • F19.0. Tulburări psihice și comportamentale cauzate de utilizarea simultană a mai multor substanțe – intoxicație acută
  • F19.1. Tulburări psihice și de comportament datorate utilizării simultane a mai multor substanțe – consum nociv
  • F19.2. Tulburări psihice și comportamentale cauzate de utilizarea simultană a mai multor substanțe – sindrom de dependență
  • F19.3. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea simultană a mai multor substanțe – stare de sevraj
  • F19.4. Tulburări psihice și comportamentale cauzate de utilizarea simultană a mai multor substanțe - stare de sevraj cu delir
  • F19.5. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea simultană a mai multor substanțe – tulburare psihotică
  • F19.6. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea concomitentă a mai multor substanțe – sindrom amnestic
  • F19.7. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea simultană a mai multor substanțe - tulburări psihotice reziduale și întârziate
  • F19.8. Tulburări psihice și de comportament cauzate de utilizarea simultană a mai multor substanțe - alte tulburări mintale și de comportament
  • F19.9. Tulburari psihice si comportamentale datorate folosirii simultane a mai multor substante – nespecificata.tulburare psihica si comportamentala

    F20-F29. Schizofrenie, tulburări schizotipale și delirante

  • F20. Schizofrenie
  • F20.0. schizofrenie paranoidă
  • F20.1. Schizofrenia hebefrenica
  • F20.2. Schizofrenie catatonică
  • F20.3. Schizofrenie nediferențiată
  • F20.4. Depresia post-schizofrenica
  • F20.5. Schizofrenie reziduală
  • F20.6. Tip simplu de schizofrenie
  • F20.8. Un alt tip de schizofrenie
  • F20.9. Schizofrenie, nespecificată
  • F21. tulburare schizotipală
  • F22. Tulburări delirante cronice
  • F22.0. tulburare delirantă
  • F22.8. Alte tulburări delirante cronice
  • F22.9. Tulburare delirantă cronică, nespecificată
  • F23. Tulburări psihotice acute și tranzitorii
  • F23.0. Tulburare psihotică polimorfă acută fără simptome de schizofrenie
  • F23.1. Tulburare psihotică polimorfă acută cu simptome de schizofrenie
  • F23.2. Tulburare psihotică acută schizofreniformă
  • F23.3. Alte tulburări psihotice acute predominant delirante
  • F23.8. Alte tulburări psihotice acute și tranzitorii
  • F23.9. Tulburare psihotică acută și tranzitorie, nespecificată
  • F24. tulburare delirantă indusă
  • F25. Tulburări schizoafective
  • F25.0. Tulburare schizoafectivă, de tip maniacal
  • F25.1. Tulburare schizoafectivă, de tip depresiv
  • F25.2. Tulburare schizoafectivă, de tip mixt
  • F25.8. Alte tulburări schizoafective
  • F25.9. Tulburare schizoafectivă, nespecificată
  • F28. Alte tulburări psihotice non-organice
  • F29. Psihoză neorganică, nespecificată

    F30-F39. Tulburări de dispoziție [tulburări afective]

  • F30. episod maniacal
  • F30.0. Hipomania
  • F30.1. Manie fără simptome psihotice
  • F30.2. Manie cu simptome psihotice
  • F30.8. Alte episoade maniacale
  • F30.9. Episod maniacal, neprecizat
  • F31. tulburare afectivă bipolară
  • F31.0. Tulburare afectivă bipolară, episod actual de hipomanie
  • F31.1. Tulburare afectivă bipolară, episod actual de manie fără simptome psihotice
  • F31.2. Tulburare afectivă bipolară, episod actual de manie cu simptome psihotice
  • F31.3. Tulburare afectivă bipolară, episod actual de depresie uşoară sau moderată
  • F31.4. Tulburare afectivă bipolară, episod actual de depresie severă fără simptome psihotice
  • F31.5. Tulburare afectivă bipolară, episod actual de depresie severă cu simptome psihotice
  • F31.6. Tulburare afectivă bipolară, episod actual mixt
  • F31.7. Tulburare afectivă bipolară, remisiune actuală
  • F31.8. Alte tulburări afective bipolare
  • F31.9. Tulburare afectivă bipolară, neprecizată
  • F32. episod depresiv
  • F32.0. episod depresiv ușor
  • F32.1. Episod depresiv de grad moderat
  • F32.2. Episod depresiv sever fără simptome psihotice
  • F32.3. Episod depresiv major cu simptome psihotice
  • F32.8. Alte episoade depresive
  • F32.9. Episod depresiv, neprecizat
  • F33. recurent tulburare depresivă
  • F33.0. Tulburare depresivă recurentă, episod actual ușor
  • F33.1. Tulburare depresivă recurentă, episod moderat curent
  • F33.2. Tulburare depresivă recurentă, episod sever curent fără simptome psihotice
  • F33.3. Tulburare depresivă recurentă, episod sever curent cu simptome psihotice
  • F33.4. Tulburare depresivă recurentă, stare actuală de remisie
  • F33.8. Alte tulburări depresive recurente
  • F33.9. Tulburare depresivă recurentă, nespecificată
  • F34. Tulburări persistente de dispoziție [tulburări afective]
  • F34.0. Ciclotimia
  • F34.1. Distimie
  • F34.8. Alte tulburări persistente de dispoziție [afective]
  • F34.9. Tulburare persistentă de dispoziție [afectivă], nespecificată
  • F38. Alte tulburări ale dispoziției [afective]
  • F38.0. Alte tulburări ale dispoziției solitare [afective]
  • F38.1. Alte tulburări recurente ale dispoziției [afective]
  • F38.8. Alte tulburări de dispoziție specificate [afective]
  • F39. Tulburare [afectivă] a dispoziției, nespecificată

    F40-F48. Tulburări nevrotice, legate de stres și somatoforme

  • F40. Tulburări de anxietate fobică
  • F40.0. Agorafobie
  • F40.1. fobii sociale
  • F40.2. Fobii specifice (izolate).
  • F40.8. Alte tulburări de anxietate fobică
  • F40.9. Tulburare de anxietate fobica, nespecificata
  • F41. Tulburare de panică [anxietate paroxistică episodică]
  • F41.0. Tulburare de panică [anxietate paroxistică episodică]
  • F41.1. tulburare de anxietate generalizată
  • F41.2. Tulburare mixtă de anxietate și depresie
  • F41.3. Alte tulburări de anxietate mixte
  • F41.8. Alte tulburări de anxietate specificate
  • F41.9. tulburare de anxietate nespecificat
  • F42. Tulburare obsesiv-compulsive
  • F42.0. În principal gânduri intruzive sau reflexii
  • F42.1. Acțiune predominant compulsivă [ritualuri compulsive]
  • F42.2. Gânduri și acțiuni obsesive amestecate
  • F42.8. Alte tulburări obsesiv-compulsive
  • F42.9. Tulburare obsesiv-compulsivă, neprecizată
  • F43. Răspuns la stres sever și tulburări de adaptare
  • F43.0. Reacție acută la stres
  • F43.1. Stres post traumatic
  • F43.2. Tulburarea reacțiilor adaptative
  • F43.8. Alte reacții la stres sever
  • F43.9. Răspuns la stres sever, nespecificat
  • F44. Tulburări disociative [de conversie].
  • F44.0. amnezie disociativă
  • F44.1. fuga disociativă
  • F44.2. stupoare disociativă
  • F44.3. Transă și posesie
  • F44.4. Tulburări de mișcare disociativă
  • F44.5. convulsii disociative
  • F44.6. Anestezie disociativă sau pierderea percepției senzoriale
  • F44.7. Tulburări disociative [de conversie] mixte
  • F44.8. Alte tulburări disociative [de conversie]
  • F44.9. Tulburare disociativă [de conversie], nespecificată
  • F45. Tulburări somatoforme
  • F45.0. Tulburare somatizată
  • F45.1. Tulburare somatoformă nediferențiată
  • F45.2. tulburare ipohondrială
  • F45.3. Disfuncția somatoformă a sistemului nervos autonom
  • F45.4. Tulburare de durere somatoformă persistentă
  • F45.8. Alte tulburări somatoforme
  • F45.9. Tulburare somatoformă, neprecizată
  • F48. Alte tulburări nevrotice
  • F48.0. Neurastenie
  • F48.1. Sindrom de depersonalizare – derealizare
  • F48.8. Alte tulburări nevrotice specificate
  • F48.9. Tulburare nevrotică, nespecificată

    F50-F59. Sindroame comportamentale asociate cu tulburări fiziologice și factori fizici

  • F50. tulburari de alimentatie
  • F50.0. Anorexia nervoasă
  • F50.1. Anorexia nervoasă atipică
  • F50.2. bulimie nervoasă
  • F50.3. bulimie nervoasă atipică
  • F50.4. Supraalimentarea asociată cu alte tulburări psihologice
  • F50.5. Vărsături asociate cu alte tulburări psihologice
  • F50.8. Alte tulburări de alimentație
  • F50.9. Tulburare de alimentație, nespecificată
  • F51. Tulburări de somn de etiologie non-organică
  • F51.0. Insomnie de etiologie non-organică
  • F51.1. Somnolență [hipersomnie] de etiologie non-organică
  • F51.2. Tulburarea somnului și starea de veghe de etiologie non-organică
  • F51.3. Somambulism [somnambulism]
  • F51.4. Terori nocturne [terori nocturne]
  • F51.5. coşmaruri
  • F51.8. Alte tulburări de somn non-organice
  • F51.9. Tulburare de somn de etiologie nonorganică, nespecificată
  • F52. Disfuncția sexuală nu se datorează tulburărilor sau bolilor organice
  • F52.0. Lipsa sau pierderea dorinței sexuale
  • F52.1. Aversiune față de actul sexual și lipsa plăcerii sexuale
  • F52.2. Lipsa răspunsului genital
  • F52.3. Disfuncție orgasmică
  • F52.4. ejaculare precoce
  • F52.5. Vaginism de origine neorganică
  • F52.6. Dispeunie de origine neorganică
  • F52.7. Creșterea apetitului sexual
  • F52.8. Alte disfuncții sexuale care nu se datorează unei tulburări sau boli organice
  • F52.9. Disfuncție sexuală care nu se datorează unei tulburări sau boli organice, nespecificată
  • F53. Tulburări mentale și comportamentale asociate cu puerperiul, neclasificate în altă parte
  • F53.0. Tulburări mentale și comportamentale ușoare asociate cu puerperiul, neclasificate în altă parte
  • F53.1. Tulburări mentale și comportamentale severe asociate cu puerperiul, neclasificate în altă parte
  • F53.8. Alte tulburări mentale și comportamentale asociate cu perioada postpartum, neclasificate în altă parte
  • F53.9. Tulburare psihică postpartum, nespecificată
  • F54. Factori psihologici și comportamentali asociați cu tulburări sau boli clasificate în altă parte
  • F55. Abuzul de substanțe care nu creează dependență
  • F59. Sindroame comportamentale asociate cu tulburări fiziologice și factori fizici, nespecificate

    F60-F69. Tulburări de personalitate și comportament la vârsta adultă

  • F60. Tulburări specifice de personalitate
  • F60.0. tulburare de personalitate paranoica
  • F60.1. Tulburarea de personalitate schizoidă
  • F60.2. tulburare de personalitate antisocială
  • F60.3. Tulburare de personalitate instabilă emoțional
  • F60.4. Tulburarea de personalitate histrionică
  • F60.5. Tulburarea anancastică de personalitate
  • F60.6. Tulburare de personalitate anxioasă (de evitare).
  • F60.7. Tulburare de personalitate dependentă
  • F60.8. Alte tulburări specifice de personalitate
  • F60.9. Tulburare de personalitate, neprecizată
  • F61. Tulburări de personalitate mixte și alte tulburări
  • F62. Modificări persistente de personalitate care nu sunt asociate cu leziuni sau boli ale creierului
  • F62.0. Schimbarea persistentă a personalității după ce ați experimentat un dezastru
  • F62.1. Schimbare persistentă de personalitate după o boală mintală
  • F62.8. Alte schimbări persistente de personalitate
  • F62.9. Schimbare permanentă a personalității, neprecizată
  • F63. Tulburări de obiceiuri și pulsiuni
  • F63.0. Dependența patologică de jocuri de noroc
  • F63.1. Dorință patologică de incendiere [piromania]
  • F63.2. Dorința patologică de a fura [cleptomania]
  • F63.3. Trichotilomania
  • F63.8. Alte tulburări de obiceiuri și pulsiuni
  • F63.9. Tulburare de obiceiuri și pulsiuni, neprecizată
  • F64. Tulburări de identitate de gen
  • F64.0. Transsexualismul
  • F64.1. Travestism cu dublu rol
  • F64.2. Tulburarea identității de gen în copilărie
  • F64.8. Alte tulburări de identitate de gen
  • F64.9. Tulburare de identitate de gen, nespecificată
  • F65. Tulburări ale preferinței sexuale
  • F65.0. Fetişism
  • F65.1. Transvertism fetiș
  • F65.2. exhibiţionism
  • F65.3. voyeurism
  • F65.4. Pedofilie
  • F65.5. Sadomasochismul
  • F65.6. Tulburări multiple ale preferințelor sexuale
  • F65.8. Alte tulburări ale preferinței sexuale
  • F65.9. Tulburare de preferință sexuală, nespecificată
  • F66. Tulburări psihologice și comportamentale asociate cu dezvoltarea și orientarea sexuală
  • F66.0. Tulburare de maturizare sexuală
  • F66.1. Orientare sexuala egodistonica
  • F66.2. Tulburarea relațiilor sexuale
  • F66.8. Alte tulburări psihosexuale de dezvoltare
  • F66.9. Tulburare de dezvoltare psihosexuală, nespecificată
  • F68. Alte tulburări de personalitate și comportament la vârsta adultă
  • F68.0. Exagerarea simptomelor somatice din motive psihologice
  • F68.1. Cauzarea sau simularea intenționată a simptomelor sau a dizabilității de natură fizică sau psihologică [încălcare falsă]
  • F68.8. Alte tulburări specificate de personalitate și comportament la vârsta adultă
  • F69. Tulburare de personalitate și comportament la vârsta adultă, nespecificată

    F70-F79. Retardare mintală

  • F70. retard mental uşoară
  • F70.0. Retardare mintală uşoară - indicând absenţa şi severitatea uşoară a tulburărilor de comportament
  • F70.1. Retardarea mintală ușoară este o tulburare de comportament semnificativă care necesită îngrijire și tratament.
  • F70.8. Retardare mintală ușoară - alte tulburări de comportament
  • F70.9. Retardare mintală ușoară - nu indică tulburări de comportament
  • F71. Retardarea mintală este moderată
  • F71.0. Retardare mentală moderată - cu o indicație a absenței și a severității ușoare a tulburărilor de comportament
  • F71.1. Retardare mentală moderată - tulburare de comportament semnificativă care necesită îngrijire și tratament
  • F71.8. Retardare mintală moderată - alte tulburări de comportament
  • F71.9. Retardare mentală moderată - nu indică tulburări de comportament
  • F72. retard mintal sever
  • F72.0. Retardare mintală severă - cu o indicație a absenței și a severității ușoare a tulburărilor de comportament
  • F72.1. Retardarea mintală severă este o tulburare de comportament semnificativă care necesită îngrijire și tratament.
  • F72.8. Retardare mintală severă - alte tulburări de comportament
  • F72.9. Retardare mintală severă - nu indică tulburări de comportament
  • F73. Retardare mentală profundă
  • F73.0. Retardare mintală profundă – indicând absența și severitatea ușoară a tulburărilor de comportament
  • F73.1. Retardare mentală profundă - o tulburare de comportament semnificativă care necesită îngrijire și tratament
  • F73.8. Retardare mintală profundă - alte tulburări de comportament
  • F73.9. Retardare mentală profundă - nu indică tulburări de comportament
  • F78. Alte forme de retard mintal
  • F78.0. Alte forme de retard mintal – indicând absența și severitatea ușoară a tulburărilor de comportament
  • F78.1. Alte forme de retard mintal - o tulburare de comportament semnificativă care necesită îngrijire și tratament
  • F78.8. Alte forme de retard mintal – alte tulburări de comportament
  • F78.9. Alte forme de retard mintal - nici un indiciu de tulburare de comportament
  • F79. Retardare mintală, nespecificată
  • F79.0. Retardare mintală, nespecificată - cu o indicație a absenței și a severității ușoare a tulburărilor comportamentale
  • F79.1. Retardare mintală, nespecificată - o tulburare de comportament semnificativă care necesită îngrijire și tratament
  • F79.8. Retardare mintală, neprecizată - alte tulburări de comportament
  • F79.9. Retardare mintală, nespecificată - nu indică tulburări de comportament

    F80-F89. Tulburări de dezvoltare

  • F80. Tulburări specifice de dezvoltare ale vorbirii și limbajului
  • F80.0. Tulburare specifică de articulare a vorbirii
  • F80.1. Tulburare expresivă a vorbirii
  • F80.2. Tulburare de vorbire receptivă
  • F80.3. Afazie dobândită cu epilepsie [Landau-Klefner]
  • F80.8. Alte tulburări de dezvoltare a vorbirii și limbajului
  • F80.9. Tulburări de dezvoltare ale vorbirii și limbajului, nespecificate
  • F81. Tulburări specifice de dezvoltare ale abilităților de învățare
  • F81.0. Tulburare specifică de citire
  • F81.1. Tulburare specifică de ortografie
  • F81.2. Tulburare specifică a aptitudinilor aritmetice
  • F81.3. Tulburare mixtă de abilități de învățare
  • F81.8. Alte tulburări de învățare de dezvoltare
  • F81.9. Tulburare de învățare de dezvoltare, nespecificată
  • F82. Tulburări specifice de dezvoltare ale funcției motorii
  • F83. Tulburări specifice de dezvoltare mixte
  • F84. Tulburări psihice generale
  • F84.0. Autismul copilariei
  • F84.1. autism atipic
  • F84.2. sindromul Rett
  • F84.3. O altă tulburare degenerativă copilărie
  • F84.4. Tulburare hiperactivă asociată cu retard mental și mișcări stereotipe
  • F84.5. Sindromul Asperger
  • F84.8. Alte tulburări comune de dezvoltare
  • F84.9. Tulburare generală dezvoltare, nespecificat
  • F88. Alte tulburări de dezvoltare
  • F89. Tulburare de dezvoltare, nespecificată

    F90-F98. Tulburări emoționale și comportamentale, de obicei începând din copilărie și adolescență

  • F90. Tulburări hipercinetice
  • Acest bloc include o serie de tulburări psihice grupate pe baza prezenței unor factori etiologici clari, și anume, cauza acestor tulburări a fost boala cerebrală, leziunea cerebrală sau accidentul vascular cerebral, ducând la disfuncție cerebrală. Disfuncția poate fi primară (ca în bolile, leziunile cerebrale și accidentele vasculare cerebrale care afectează direct sau selectiv creierul) și secundare (ca și în bolile sau tulburările sistemice când creierul este implicat în procesul patologic împreună cu alte organe și sisteme)

    Demența [demența] (F00-F03) este un sindrom cauzat de leziuni ale creierului (de obicei cronice sau progresive) în care multe funcții corticale superioare sunt afectate, inclusiv memoria, gândirea, orientarea, înțelegerea, numărarea, capacitatea de învățare, vorbirea și judecata. . Conștiința nu este ascunsă. Declinul cognitiv este de obicei însoțit și uneori precedat de deteriorarea controlului emoțiilor, comportamentului social sau motivației. Acest sindrom este observat în boala Alzheimer, în bolile cerebrovasculare și în alte afecțiuni care afectează în primul rând sau secundar creierul.

    Dacă este necesar, se folosește un cod suplimentar pentru a identifica boala de bază.

    Boala Alzheimer este o boală degenerativă primară a creierului, cu etiologie necunoscută, cu manifestări neuropatologice și neurochimice caracteristice. Boala începe de obicei insidios și lent, dar progresează constant pe parcursul mai multor ani.

    Demența vasculară este rezultatul infarctului cerebral datorat bolii cerebrovasculare, inclusiv a bolii cerebrovasculare în hipertensiune arterială. Infarcturile sunt de obicei mici, dar efectul lor cumulat se manifestă. Boala începe de obicei la o vârstă târzie.

    Include: demență aterosclerotică

    Cazuri de demență asociate (sau suspectate a fi asociate) cu alte cauze decât boala Alzheimer sau boala cerebrovasculară. Boala poate începe la orice vârstă, dar mai rar la bătrânețe.

    Demență, nespecificată

    Prezenil (th):

    • demență NOS
    • psihoza NOS

    Demența degenerativă primară NOS

    Senil:

    • demenţă:
      • NOS
      • tip depresiv sau paranoic
    • psihoza NOS

    Dacă este necesar, indicați demența senilă cu delir sau confuzie acută, utilizați un cod suplimentar.

    Ultima modificare: ianuarie 2017

    Sindromul amnestic organic nu este cauzat de alcool sau alte substanțe psihoactive

    Un sindrom caracterizat printr-o deteriorare pronunțată a memoriei pentru evenimente recente și îndepărtate, cu capacitatea de a reține amintiri imediate, o scădere a capacității de a studia material nou si dezorientare in timp. Confabulațiile pot fi o trăsătură caracteristică, dar percepția și alte funcții cognitive, inclusiv inteligența, sunt de obicei păstrate. Prognosticul depinde de evoluția bolii de bază.

    Psihoza sau sindromul lui Korsakov, non-alcoolic

    Exclus:

    • amnezie:
      • anterograd (R41.1)
      • disociativ (F44.0)
      • retrograd (R41.2)
    • sindromul Korsakoff
      • alcoolice sau nespecificate (F10.6)
      • cauzate de utilizarea altor substanțe psihoactive (F11-F19 cu un al patrulea caracter comun.6)

    Sindrom cerebral organic nespecific din punct de vedere ecologic, caracterizat printr-o încălcare simultană a conștiinței și a atenției, a percepției, a gândirii, a memoriei, a comportamentului psihomotoriu, a emoțiilor, a somnului ciclic și a stării de veghe. Durata afecțiunii variază, iar severitatea variază de la moderată la foarte severă.

    Inclus: acut sau subacut(e):

    • sindromul creierului
    • o stare de confuzie (etiologie non-alcoolică)
    • psihoza infectioasa
    • reacție organică
    • sindrom psihoorganic

    Exclude: delirium tremens, alcoolic sau nespecificat (

    ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. №170

    Publicarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

    Cu modificări și completări ale OMS.

    Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

    Leziuni organice ale creierului și ale întregului sistem nervos central: de la mituri la realitate

    1. Locul patologiei în ICD 2. Ce este APCNS? 3. Tipuri de leziuni organice 4. Ce nu poate cauza APCNS? 5. Clinica 6. Diagnostic 7. Tratament 8. Consecințe

    Principala caracteristică a timpului nostru este un spațiu informațional accesibil în care toată lumea poate contribui. Site-urile medicale de pe Internet sunt adesea create de oameni care au puțin de-a face cu medicina. Și, când vine vorba de diagnostice specifice, de exemplu, diabet zaharat sau tromboflebită, cunoştinţe utile pot fi adunate din articol.

    Dar atunci când, la cerere, motoarele de căutare încearcă să găsească o problemă sau ceva nedefinit, atunci adesea nu există suficiente cunoștințe și începe confuzia. Acest lucru se aplică pe deplin unui subiect precum afectarea organică a creierului.

    Dacă luați o carte de referință serioasă despre neurologie și încercați să găsiți un astfel de diagnostic ca o leziune organică a sistemului nervos central (adică creierul și măduva spinării), nu o vei găsi. Ce este? O boală tranzitorie sau o tulburare mai complexă care duce la modificări ireversibile ale structurii sistemului nervos central la adulți și copii? Sau este un întreg grup de boli? Sunt multe întrebări, vom încerca să plecăm de la poziția de medicină oficială.

    Locul patologiei în ICD

    Fiecare caz de orice boală, atât o tulburare funcțională, cât și o afecțiune care pune viața în pericol, trebuie depus statistici medicale, și criptate, după ce a primit codul ICD - 10 (Clasificarea Internațională a Bolilor).

    Oferă ICD un loc pentru „organicele” sistemului nervos central? Apropo, medicii prescurtează adesea acest nume în „OPTSNS”.

    Dacă te uiți îndeaproape la întreaga secțiune a bolilor nervoase (G), atunci totul este acolo, inclusiv leziunile „nespecificate” și „alte” ale sistemului nervos central și periferic, dar nu există o astfel de tulburare precum „leziunea organică a creierului” . În secțiunea de psihiatrie din ICD, există conceptul de „tulburare organică de personalitate”, acesta este asociat cu consecințele bolilor severe ale sistemului nervos, cum ar fi boli precum encefalita, meningita sau accidentul vascular cerebral, care pot fi de viață- amenintatoare.

    Motivul pentru aceasta poate fi înțeles: este mai ușor pentru psihiatri. Personalitatea unei persoane este o structură integrală și poate avea o tulburare persistentă a componentelor individuale, dar, în același timp, personalitatea suferă ca categorie indivizibilă, deoarece nu poate fi „împărțită” în părțile sale componente.

    Si centrala sistem nervos poate suferi, de asemenea, în timp ce factorii dăunători pot fi stabiliți cu fermitate, se cunoaște patogeneza tulburării, semnele și există un diagnostic final separat. Prin urmare, chiar și numai pe baza clasificării oficiale a bolilor, se poate trage o concluzie și se poate crea o definiție a ceea ce este această patologie misterioasă.

    Definiție

    Leziunile organice ale creierului sunt o încălcare persistentă atât a structurii creierului, cât și a funcțiilor sale individuale, care se manifestă prin diferite simptome, este ireversibilă, pe baza modificărilor morfologice ale sistemului nervos central.

    Aceasta înseamnă că toate bolile creierului la adulți și copii, inclusiv copiii mici, pot fi împărțite în două grupuri mari:

    • tulburări funcționale. Nu au niciun substrat morfologic. vorbind în cuvinte simple, aceasta înseamnă că, în ciuda plângerilor, conform tuturor datelor de examinare, RMN, puncție lombară și alte metode de cercetare, nu sunt detectate modificări patologice.

    Astfel de boli, de exemplu, includ distonia vegetativ-vasculară cu crize diencefalice sau migrene. În ciuda unei ecografii amănunțite atât a vaselor creierului, cât și a vaselor capului și gâtului, nu poate fi detectată nicio patologie. Acest lucru se datorează unei schimbări bruște a tonusului vascular, care duce la durere severă, pulsantă, cu greață și vărsături, pe fondul rezultatelor normale ale testelor.

    • patologia organică. Ea „lasă urme” care se găsesc mulți ani mai târziu. Sunt cunoscute toate mecanismele fiziopatologice ale apariției sale: de exemplu, ischemia acută sau afectarea perinatală a sistemului nervos central la un copil din primul an de viață. Conduce la schimbarea permanentă proces inflamator atât pe membranele creierului cât și în creierul însuși.

    Prin urmare, în cazul în care orice boală specifică sau leziuni ale creierului în trecut pot fi „atașate” plângerilor pacientului și, de asemenea, dacă aceste plângeri sunt asociate cu tulburări în structura medulara (de exemplu, conform RMN), care sunt persistente, atunci pacientului i se pune un diagnostic precum:

    Boală organică a creierului de geneză complexă: perioadă reziduală de accident vascular cerebral ischemic extins în artera cerebrală medie, hemipareză severă pe partea dreaptă, afazie motorie, consecințele unei leziuni craniocerebrale închise, encefalopatie post-traumatică, afectare cognitivă moderată pe fondul aterosclerozei cerebrale severe. .

    După cum puteți vedea, „nu există unde să puneți mostre”. De obicei, după un astfel de diagnostic principal, există o listă a celor concomitente: hipertensiune arterială, Diabet, obezitatea și așa mai departe. Dar este imediat clar ce motive au condus la dezvoltarea OPTSNS.

    Am dat un exemplu de leziune organică a sistemului nervos central asociată cu accident vascular cerebral și traumatism, care apare pe fondul aterosclerozei la o persoană în vârstă. Și ce boli sunt în general asociate cu apariția și dezvoltarea ulterioară a tulburărilor organice?

    Tipuri de leziuni organice

    Pentru a nu plictisi cititorul cu o descriere detaliată a bolilor care „lasă” o amprentă permanentă asupra vieții pacientului sub forma unei leziuni organice ale creierului, enumeram pe scurt aceste cauze.

    Trebuie doar să rețineți că toate bolile enumerate mai jos pot fi vindecate fără urmă, fără consecințe. În plus, pacientul poate avea modificări persistente în structura creierului, cum ar fi un chist al septului pellucidum la un copil sau calcificarea nucleului caudat, care poate fi o constatare incidentală la un RMN făcut doar pentru distracție.

    Și ce înseamnă că pacientul are o leziune organică? Aici începe cea mai interesantă parte a poveștii: pur formal, morfologic, din punct de vedere al anatomie patologică- Da. Dar, din moment ce pacientul nu se plânge, neurologii nu-i pun niciun diagnostic. În plus, aceste modificări ale creierului, dacă au avut loc în liniște și asimptomatic, iar unul dintre următoarele diagnostice nu a fost documentat, atunci se pare că nu există nicio bază pentru APCNS.

    Prin urmare, o leziune organică este prezentată în prezența modificărilor structurii și a plângerilor și simptomelor corespunzătoare. Separat, componentele „nu sunt luate în considerare”.

    Cu toate acestea, există o boală în care s-ar putea să nu existe modificări izbitoare în neuroimagistică, iar diagnosticul va suna în continuare ca ALPNS. Aceasta este o ședere pe termen lung (20-30 de zile) a pacientului într-o comă cauzată mai degrabă de comă metabolică decât distructivă. Această perioadă este destul de suficientă pentru a apărea tulburările de-a lungul vieții cauzate de hipoxie, care nu pot fi „văzute”. Deci, iată o listă cu cele mai frecvente motive:

    În plus, astfel de boli sistemice ale întregului organism precum ateroscleroza, în forma sa cerebrală, pot duce la leziuni organice, ducând la demență și tulburări cognitive persistente, care anterior erau numite intelectual-mnestice.

    Este interesant că boli adevărate sistemul nervos central cu cauza necunoscuta ( scleroză multiplă, scleroza laterala amiotrofica, boli ereditare la copii) - în ciuda simptomelor aspre și a debutului precoce, agresiv, acestea nu sunt numite leziune organică.

    Ce nu poate cauza OPCNS?

    Desigur, toate bolile care sunt caracteristice sistemului nervos periferic nu pot fi cauza unor leziuni organice ale sistemului nervos central. Astfel de boli includ:

    • osteocondroză cu simptome radiculare (cu excepția dezvoltării mielopatiei);
    • neuropatii compresive-ischemice și alte leziuni ale nervilor periferici.

    Clinica

    După cum cititorii au ghicit deja, simptomele și semnele bolilor de mai sus sunt foarte extinse și variate. Cu toate acestea, ele pot fi grupate în mai multe sindroame majore:

    După cum a devenit deja clar, diagnosticul de APCNS nu este o descoperire bruscă a „ceva în cap” pe fondul sănătății complete. Aceasta este o poveste întreagă a tratamentului unei boli care poate să fi fost vindecată, dar consecințele au rămas - atât în ​​ceea ce privește plângerile, cât și în ceea ce privește evaluarea obiectivă a activității sistemului nervos.

    LA anul trecut Tehnicile de neuroimagistică sunt foarte utilizate: imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată, angiografia cu contrast, mielografia. Desigur, diagnosticul deteriorării cognitive și a consecințelor funcțiilor corticale superioare implică, de exemplu, testarea memoriei, atenției, concentrării, vocabular, epuizare și așa mai departe. Rezultatele sunt, de asemenea, importante pentru stabilirea unui diagnostic de APCNS.

    Tratament

    Există un anumit paradox: OLTC-urile sunt persistente și pe tot parcursul vieții. Tratamentul în timp util și competent al cauzei sau al bolii de bază poate duce la faptul că pur și simplu nu se formează o leziune organică. Pe de altă parte, dacă un focar masiv de necroză a apărut deja în creier în timpul unui accident vascular cerebral extins, atunci această schimbare are loc imediat și pentru totdeauna, deoarece este determinată de patogeneza bolii în sine.

    Dacă nu se știe dacă vor exista consecințe sau nu, atunci nu se vorbește încă despre ele: prin urmare, atâta timp cât o persoană este bolnavă, de exemplu, de meningită și această boală de bază este tratată, atunci nu există diagnosticul APCNS și nu există nimic de tratat.

    Abia după un an sau mai mult, cu persistența plângerilor, este expusă prezența unei leziuni organice, iar tratamentul capătă și un caracter „cronic”. Consecințele și modificările organice sunt predispuse la un curs ondulat, cu perioade de exacerbări și remisiuni. Prin urmare, tratamentul este paliativ. Uneori se spune că se efectuează un tratament simptomatic, deoarece acest proces durează toată viața. Te poți obișnui cu ea, dar scăpa de ea doar transplantând un cap nou.

    Efecte

    Modificările leziunilor organice pot varia într-un interval extrem de larg. De exemplu, după o leziune sau o tumoare, poate apărea un „psihic frontal”. O persoană devine neglijent, prost, predispus la umor plat. Schema acțiunilor intenționate este încălcată: de exemplu, poate mai întâi să urineze și abia apoi să-și dea pantalonii jos. În alte cazuri, consecințe precum durerile de cap persistente, scăderea vederii sunt îngrijorătoare.

    Invaliditatea în patologia organică este dată, dar acest lucru este decis nu de un medic, ci de experți biroul medical si social. În prezent, ei se confruntă cu o sarcină strictă - să salveze fonduri publice, iar totul este decis de gradul de disfuncție. Prin urmare, cu paralizia mâinii, șansa de a obține o dizabilitate din grupa 3 este mult mai mare decât în ​​cazul plângerilor de pierdere a memoriei.

    În concluzie, trebuie spus că prezența unei leziuni organice a sistemului nervos central nu este un verdict, un stigmat și, cu atât mai mult, un motiv de acuzare de inferioritate sau idioție. Un exemplu este binecunoscutul proverb care exprimă poziții extreme extreme: „după meningită, ori a murit, ori a fost un prost”. De fapt, printre noi există un număr mare de oameni care, dacă își îngrijesc rănile, își vor aminti în mod legitim „totul” și vor dobândi acest diagnostic. Asta se face uneori, de altfel, pentru biroul de înregistrare și înrolare militară, dacă ești reticent să slujești, dar în capul tău, „slavă Domnului”, au găsit ceva. După aceea, „reclamațiile” sunt inventate urgent și s-a obținut întârzierea dorită.

    Problema diagnosticării unei leziuni organice, aparent, nu este atât de simplă și lipsită de ambiguitate. Putem spune, un singur lucru este cunoscut cu siguranță: pentru a evita consecințele, trebuie să tratați imediat toate bolile și nu ezitați să consultați un medic.

    Scrie un comentariu

    Boli

    Doriți să treceți la următorul articol „Boli neurodegenerative ale creierului: tipuri, simptome și prognostic”?

    Copierea materialelor este posibilă numai cu un link activ către sursă.

    ICD 10 codifică encefalopatia reziduală

    Leziune organică reziduală a SNC

    Leziune organică reziduală a sistemului nervos central - consecințele leziunilor structurale ale creierului și măduvei spinării din perioada perinatală. Această perioadă corespunde perioadei de la 154 de zile de gestație (22 de săptămâni), când greutatea fetală ajunge la 500 g, până la a șaptea zi după naștere. Având în vedere posibilitățile moderne de alăptare a nou-născuților, se crede că de acum înainte copilul rămâne viabil chiar și cu nașterea prematură. Cu toate acestea, rămâne vulnerabil la o varietate de efecte patologice care pot afecta negativ funcționarea sistemului nervos.

    Originea patologiei reziduale-organice a SNC

    Factorii care afectează negativ dezvoltarea fătului și a nou-născutului includ:

    • boli cromozomiale (mutații și consecințe ale gametopatiilor);
    • factori fizici (ecologie slabă, radiații, lipsa consumului de oxigen);
    • factori chimici (utilizarea medicamentelor, substanțelor chimice de uz casnic, intoxicația cronică și acută cu alcool și droguri);
    • malnutriție (foame, epuizare de vitamine și minerale a dietei, deficit de proteine);
    • boli ale unei femei (boli acute și cronice ale mamei);
    • stări patologice în timpul sarcinii (preeclampsie, afectarea locului copilului, anomalii ale cordonului ombilical);
    • abateri în cursul travaliului (slăbiciune la naștere, travaliu rapid sau prelungit, detașare prematură a placentei).

    Sub influența acestor factori, diferențierea tisulară este perturbată și se formează fetopatie, întârzierea creșterii intrauterine, prematuritatea, care ulterior poate provoca o leziune organică a sistemului nervos central. Următoarea patologie perinatală duce la consecințele leziunilor organice ale sistemului nervos central:

    Manifestări clinice ale leziunilor reziduale ale SNC

    Clinic, afectarea organică a sistemului nervos central la copii se manifestă încă din primele zile de viață. Deja la prima examinare, un neurolog poate găsi semne externe de suferință a creierului - tulburări tonice, tremor de bărbie și brațe, anxietate generală și o întârziere în formarea mișcărilor voluntare. Cu o leziune grosolană a creierului, focală simptome neurologice.

    Uneori, semnele de afectare a creierului sunt detectate numai în timpul metode suplimentare examinări (de exemplu, neurosonografie). În acest caz, ei vorbesc despre un curs clinic silențios al patologiei perinatale.

    Important! În cazuri de absență simptome clinice patologia organică a leziunii cerebrale a sistemului nervos, identificată prin metode diagnostic instrumental nu necesita tratament. Tot ce este nevoie este observarea dinamică și studii repetate.

    Leziunile reziduale ale sistemului nervos central la copii se manifestă prin:

    • sindrom cerebrostenic (epuizare rapidă, oboseală nerezonabilă, labilitate a dispoziției, lipsă de adaptare la activitate fizica, lacrimare, iritabilitate, capricios);
    • sindrom asemănător nevrozei (ticuri, enurezis, fobii);
    • encefalopatie (scăderea funcțiilor cognitive, simptome neurologice focale dispersate);
    • psihopatie (fenomene de afect, comportament agresiv, dezinhibare, critici reduse);
    • infantilism organic-psihic (manifestări apato-abulice, suprimare, listă, formare de dependențe);
    • disfuncție cerebrală minimă (tulburare de hiperactivitate motorie cu deficit de atenție).

    O decodare detaliată a sindroamelor poate fi obținută prin vizionarea videoclipului tematic.

    Tratamentul leziunilor reziduale ale SNC

    Monitorizarea pacienților cu consecințele unei leziuni organice ale SNC, al cărei tratament implică un proces destul de lung, ar trebui să fie cuprinzătoare. Luând în considerare evoluția bolii și subtipul cursului acesteia, este necesară o selecție personală a terapiei pentru fiecare pacient. Monitorizarea cuprinzătoare se bazează pe implicarea medicilor, rudelor și, dacă este posibil, a prietenilor, profesorilor, psihologilor și a pacienților înșiși în procesul de corecție.

    Principalele domenii de tratament includ:

    • supravegherea medicală a stării generale a copilului;
    • examinare regulată de către un neurolog folosind tehnici neuropsihologice, testare;
    • terapie medicamentoasă(psihostimulante, neuroleptice, tranchilizante, sedative, nootrope, medicamente vasoactive, complexe de vitamine și minerale);
    • corecție non-medicamentală (masaj, kinetoterapie, kinetoterapie, acupunctură);
    • reabilitare neuropsihologică (inclusiv corectarea tulburărilor de vorbire);
    • impact psihoterapeutic asupra mediului înconjurător al copilului;
    • colaborarea cu profesorii din instituțiile de învățământ și organizarea de învățământ special.

    Important! Tratament complex din primii ani de viață ai unui copil va ajuta la îmbunătățirea semnificativă a eficacității reabilitării.

    Daunele organice reziduale ale sistemului nervos sunt identificate mai clar pe măsură ce se maturizează. Ele se corelează direct cu timpul și durata impactului factorului dăunător asupra sistemului nervos central.

    Efectele reziduale ale leziunilor cerebrale în perioada perinatală pot predispune la dezvoltarea bolilor cerebrale și pot forma un model de comportament deviant. Tratamentul în timp util și competent va opri simptomele, va restabili funcționarea completă a sistemului nervos și va socializa copilul.

    Leziune organică a sistemului nervos central

    Deteriorarea organică a sistemului nervos central este o patologie care constă în moartea neuronilor din creier sau măduva spinării, necroza țesuturilor sistemului nervos central sau degradarea progresivă a acestora, din cauza căreia sistemul nervos central al unei persoane devine defect. și nu își poate îndeplini în mod adecvat funcțiile în asigurarea funcționării corpului, a activității motorii a corpului, precum și a activității mentale.

    O leziune organică a sistemului nervos central are un alt nume - encefalopatie. Poate fi o boală congenitală sau dobândită din cauza unui efect negativ asupra sistemului nervos.

    Dobândit se poate dezvolta la oameni de orice vârstă din cauza diferitelor leziuni, otrăvire, dependență de alcool sau droguri, boli infecțioase, expunere și factori similari.

    Congenital sau rezidual - leziuni ale organelor sistemului nervos central al copilului, moștenite din cauza unor insuficiențe genetice, tulburări ale dezvoltării fetale în perioada perinatală (perioada cuprinsă între o sută și cincizeci și patru de zile de sarcină și a șaptea zi de existență extrauterina). ), precum și din cauza traumatismelor la naștere.

    Clasificare

    Clasificarea leziunilor depinde de cauza dezvoltării patologiei:

    • Discirculator - cauzat de o încălcare a alimentării cu sânge.
    • Ischemic - leziune organică discirculatoare, completată de procese distructive în focare specifice.
    • Toxic - moartea celulară din cauza toxinelor (otrăvurilor).
    • Radiații - daune prin radiații.
    • Perinatal-hipoxic - din cauza hipoxiei fetale.
    • Tip mixt.
    • Reziduu - obținut din cauza unei încălcări a dezvoltării intrauterine sau a traumei la naștere.

    Cauzele leziunilor cerebrale organice dobândite

    Nu este deloc dificil să obțineți leziuni ale celulelor măduvei spinării sau creierului, deoarece acestea sunt foarte sensibile la orice impact negativ, dar cel mai adesea se dezvoltă din următoarele motive:

    • Leziuni ale coloanei vertebrale sau leziuni cerebrale traumatice.
    • Daune toxice, inclusiv alcool, droguri, droguri și psihotrope.
    • Boli vasculare care cauzează tulburări circulatorii și, odată cu aceasta, hipoxie sau deficiențe nutriționale sau leziuni tisulare, cum ar fi accidentul vascular cerebral.
    • Boli infecțioase.

    Este posibil să înțelegem motivul dezvoltării unuia sau altui tip de leziune organică, pe baza numelui soiului său, așa cum s-a menționat mai sus, pe motivele pentru care se bazează clasificarea acestei boli.

    Cum și de ce apar leziuni reziduale ale SNC la copii

    Leziunile organice reziduale ale sistemului nervos central la un copil apar din cauza unui impact negativ asupra dezvoltării sistemului său nervos sau din cauza anomaliilor genetice ereditare sau a leziunilor la naștere.

    Mecanismele de dezvoltare a unei leziuni organice reziduale ereditare sunt exact aceleași ca în orice boli ereditare, când distorsiunea informațiilor ereditare din cauza defalcării ADN-ului duce la o dezvoltare anormală a sistemului nervos al copilului sau a structurilor care îi asigură activitatea vitală.

    Un proces intermediar pentru o patologie neereditară arată ca un eșec în formarea celulelor sau chiar a organelor întregi ale măduvei spinării și creierului din cauza influențelor negative ale mediului:

    • Bolile grave suferite de mamă în timpul sarcinii, precum și infecții virale. Chiar și gripa sau o simplă răceală pot provoca dezvoltarea unei leziuni organice reziduale a sistemului nervos central al fătului.
    • Lipsa de nutrienți, minerale și vitamine.
    • Efecte toxice, inclusiv medicamente.
    • Obiceiuri proaste materne, în special fumatul, alcoolismul și drogurile.
    • Ecologie proastă.
    • Iradierea.
    • Hipoxia fetală.
    • Imaturitatea fizică a mamei sau, dimpotrivă, vârsta înaintată a părinților.
    • Utilizarea unei alimentații sportive speciale sau a unor suplimente alimentare.
    • Stres puternic.

    Mecanismul influenței stresului asupra nașterii premature sau a avortului spontan prin contracția convulsivă a pereților săi este clar, nu mulți oameni înțeleg cum stresul mamei duce la moartea fătului sau la perturbarea dezvoltării acestuia.

    Cu stres puternic sau sistematic, sistemul nervos al mamei are de suferit, care este responsabil pentru toate procesele din corpul ei, inclusiv pentru suportul vital al fătului. Cu o încălcare a activității sale, pot apărea o varietate de eșecuri și dezvoltarea sindroamelor vegetative - încălcări ale funcțiilor organelor interne, din cauza cărora echilibrul în organism, care asigură dezvoltarea și supraviețuirea fătului, este distrus.

    Leziunile traumatice de altă natură în timpul nașterii, care pot provoca leziuni organice ale sistemului nervos central al copilului, sunt, de asemenea, foarte diferite:

    • Asfixie.
    • Leziuni ale coloanei vertebrale sau bazei craniului în caz de îndepărtare necorespunzătoare cu răsucirea copilului din uter.
    • Căderea unui copil.
    • naștere prematură.
    • Atonie a uterului (uterul nu se poate contracta normal și împinge copilul afară).
    • Strângerea capului.
    • Intrarea lichidului amniotic în tractul respirator.

    Chiar și în perioada perinatală, copilul se poate infecta cu diverse infecții atât de la mamă în timpul nașterii, cât și tulpini spitalicești.

    Simptome

    Orice leziune a sistemului nervos central are simptome sub formă de afectare a activității mentale, reflexe, activitate motrică și funcționare afectată a organelor interne și a organelor senzoriale.

    Este destul de dificil chiar și pentru un profesionist să vadă imediat simptomele unei leziuni organice reziduale ale SNC la un copil, deoarece mișcările sugarilor sunt specifice, activitatea mentală nu este determinată imediat și este posibil să se observe tulburări în funcționarea sistemului intern. organe cu ochiul liber numai cu patologii severe. Dar cateodata manifestari clinice se vede încă din primele zile de viață:

    • Încălcare tonusului muscular.
    • Tremor la nivelul membrelor și al capului (cel mai adesea tremor la nou-născuți are caracter benign dar poate fi și un simptom al bolii neurologice).
    • Paralizie.
    • tulburare reflexă.
    • Mișcări rapide haotice ale ochilor înainte și înapoi sau o privire înghețată.
    • Încălcarea funcțiilor organelor de simț.
    • Crize de epilepsie.

    La o vârstă mai înaintată, undeva de la trei luni, pot fi observate următoarele simptome:

    • Încălcarea activității mentale: copilul nu urmărește jucăriile, manifestă hiperactivitate sau invers - apatie, suferă de lipsă de atenție, nu recunoaște cunoștințele etc.
    • Întârzierea dezvoltării fizice, atât creșterea directă, cât și dobândirea de abilități: nu își ține capul, nu se târăște, nu coordonează mișcările, nu încearcă să se ridice.
    • Oboseală fizică și psihică rapidă.
    • Instabilitate emoțională, capricios.
    • Psihopatie (tendinta la afecte, agresivitate, dezinhibare, reactii inadecvate).
    • Infantilismul organic-psihic, exprimat în suprimarea personalității, formarea dependențelor și creșterea conștientizării.
    • Coordonare afectată.
    • Tulburări de memorie.

    Dacă copilul are o leziune a SNC suspectată

    Dacă apar simptome ale unei încălcări a sistemului nervos central la un copil, trebuie să contactați imediat un neurolog și să treceți la o examinare cuprinzătoare, care poate include următoarele proceduri:

    • analize generale, tipuri diferite tomografie (fiecare tip de tomografie examinează la rândul său și, prin urmare, dă rezultate diferite).
    • Ecografie cu fontanele.
    • EEG este o electroencefalogramă care vă permite să determinați focarele activității patologice ale creierului.
    • Raze X.
    • Analiza alcoolului.
    • Neurosonografia este o analiză a conducerii neuronilor, care ajută la detectarea micilor hemoragii sau a tulburărilor de funcționare a nervilor periferici.

    Dacă bănuiți orice abateri ale sănătății copilului dvs., ar trebui să consultați un medic cât mai curând posibil, deoarece tratamentul în timp util va ajuta la evitarea unui număr mare de probleme și, de asemenea, va reduce semnificativ timpul de recuperare. Nu vă fie teamă de suspiciuni false și de examinări inutile, deoarece acestea, spre deosebire de patologiile probabile, nu vor dăuna copilului.

    Uneori, diagnosticul acestei patologii apare chiar și în timpul dezvoltării fetale la o examinare ecografică programată.

    Metode de tratament și reabilitare

    Tratamentul bolii este destul de laborios și de lungă durată, cu toate acestea, cu leziuni minore și terapie competentă, leziunile organice reziduale congenitale ale sistemului nervos central la nou-născuți pot fi complet eliminate, deoarece celule nervoase Sugarii sunt capabili să se divizeze pentru o perioadă, iar întregul sistem nervos al copiilor mici este foarte flexibil.

    • În primul rând, cu această patologie, este necesară o monitorizare constantă de către un neurolog și atitudinea atentă a părinților înșiși.
    • Dacă este necesar, terapia medicamentoasă este efectuată atât pentru a elimina cauza principală a bolii, cât și sub formă de tratament simptomatic: eliminarea unui simptom convulsiv, excitabilitate nervoasă etc.
    • În același timp, ca metodă de tratament sau de recuperare, se efectuează kinetoterapie, care include masaj, acupunctură, zooterapie, înot, gimnastică, reflexoterapie sau alte metode menite să stimuleze sistemul nervos, să-l încurajeze să înceapă recuperarea prin formarea de nou conexiuni neuronaleși să învețe copilul însuși să-și folosească corpul în cazul încălcării activității motorii pentru a-și minimiza inferioritatea față de o viață independentă.
    • La o vârstă mai ulterioară, influențele psihoterapeutice sunt aplicate atât asupra copilului însuși, cât și asupra mediului său imediat pentru a îmbunătăți situația morală din jurul copilului și a preveni dezvoltarea abaterilor psihice la acesta.
    • Corectarea vorbirii.
    • Instruire specializată adaptată caracteristici individuale copil.

    Tratamentul conservator se efectuează într-un spital și constă în administrare medicamente sub formă de injecții. Aceste medicamente reduc edemul cerebral, activitatea convulsivă și îmbunătățesc circulația sângelui. Aproape tuturor li se prescrie piracetam sau medicamente cu efect similar: pantogam, caviton sau fenotropil.

    Pe lângă principalele medicamente, ameliorarea simptomatică a afecțiunii se realizează cu ajutorul sedativelor, calmantelor, care îmbunătățesc digestia, stabilizează inima și reduc orice alte manifestări negative ale bolii.

    După eliminarea cauzei bolii, se efectuează terapia consecințelor acesteia, concepută pentru a restabili funcțiile creierului și, odată cu acestea, activitatea organelor interne și a activității motorii. Dacă este imposibil să se elimine complet manifestările reziduale, scopul terapiei de reabilitare este de a învăța pacientul să trăiască cu corpul său, să-și folosească membrele și să-și facă autoservire cât mai mult posibil.

    Mulți părinți subestimează beneficiile kinetoterapiei în tratamentul afecțiunilor neurologice, dar sunt metodele fundamentale de refacere a funcțiilor pierdute sau afectate.

    Perioada de recuperare este extrem de lungă și, în mod ideal, durează toată viața, deoarece dacă sistemul nervos este deteriorat, pacientul trebuie să se autodepășească în fiecare zi. Cu diligență și răbdare, până la o anumită vârstă un copil cu encefalopatie poate deveni complet independent și chiar poate duce un stil de viață activ, maxim posibil cu nivelul înfrângerii sale.

    Este imposibil să vindeci singur patologia și cu greșeli făcute din lipsă educatie medicala, nu numai că poți exacerba situația uneori, dar poți chiar să obții un rezultat fatal. Colaborarea cu un neurolog la persoanele cu encefalopatie devine pe tot parcursul vieții, dar aplicația metode populare Terapia nu este interzisă.

    Metode alternative de tratare a leziunilor organice ale sistemului nervos central sunt cele mai eficiente metode restaurări care nu înlocuiesc tratamentul conservator cu kinetoterapie, ci îl completează foarte calitativ. Numai atunci când alegeți una sau alta metodă, din nou, este necesară consultarea unui medic, deoarece este necesar să se facă distincția între utile și metode eficiente de la inutil și dăunător este extrem de dificil fără cunoștințe medicale de specialitate profunde, precum și alfabetizare chimică minimă.

    Dacă este imposibil să vizitați instituții specializate pentru a urma un curs de terapie cu exerciții fizice, masaj și acvaterapie, acestea pot fi efectuate cu ușurință acasă, stăpânind tehnici simple cu ajutorul unui consult neurolog.

    Un alt aspect important al tratamentului este reabilitare socială cu adaptarea psihologică a pacientului. Nu ar trebui să patronați în mod inutil un copil bolnav, ajutându-l în orice, pentru că altfel nu se va putea dezvolta pe deplin și, ca urmare, nu va putea lupta împotriva patologiei. Ajutorul este necesar doar în lucruri vitale sau cazuri speciale. În viața de zi cu zi, efectuarea treburilor zilnice pe cont propriu va funcționa ca terapie fizică suplimentară sau terapie prin exerciții fizice și, de asemenea, îl va învăța pe copil să depășească dificultățile și că răbdarea și perseverența conduc întotdeauna la rezultate excelente.

    Efecte

    Leziunile organice ale sistemului nervos central în perioada perinatală sau la o vârstă mai înaintată duce la dezvoltarea unui număr mare de sindroame neurologice diferite:

    • Hipertensiv-hidrocefalic - hidrocefalie, însoțită de o creștere a presiunii intracraniene. Este determinată la sugari de o creștere a fontanelei, umflarea sau pulsația acestuia.
    • Sindromul de hiperexcitabilitate - tonus muscular crescut, tulburări de somn, activitate crescută, plâns frecvent, disponibilitate ridicată la convulsii sau epilepsie.
    • Epilepsia este un sindrom convulsiv.
    • Sindromul de coma cu simptome opuse de hiperexcitabilitate, cand copilul este letargic, letargic, se misca putin, lipsa sutului, inghitirii sau alte reflexe.
    • Disfuncția vegetativ-viscerală a organelor interne, care poate fi exprimată ca regurgitare frecventă, tulburări digestive, manifestări ale pielii si multe alte abateri.
    • Tulburări de mișcare.
    • Paralizie cerebrală - tulburări de mișcare complicate de alte defecte, inclusiv retard mental și slăbiciune a simțurilor.
    • Hiperactivitatea este incapacitatea de concentrare și deficitul de atenție.
    • Retardare în dezvoltarea mentală sau fizică, sau complexă.
    • Boala mintală pe fondul tulburărilor creierului.
    • Afecțiuni psihologice datorate disconfortului pacientului în societate sau inferiorității fizice.
    • Tulburări endocrine și, ca urmare, o scădere a imunității.

    Prognoza

    Prognosticul unei leziuni organice dobândite a sistemului nervos central este destul de neclar, deoarece totul depinde de nivelul de deteriorare. În cazul unui tip de boală congenitală, în unele cazuri, prognosticul este mai favorabil, deoarece sistemul nervos al copilului se recuperează de multe ori mai repede, iar corpul său se adaptează la acesta.

    După un tratament și reabilitare bine condus, funcția sistemului nervos central poate fi fie complet restaurată, fie poate avea un fel de sindrom rezidual.

    Consecințele leziunilor organice precoce ale sistemului nervos central duc adesea la întârziere mentală și fizică în dezvoltare și, de asemenea, duc la dizabilitate.

    Pe partea pozitivă, mulți părinți ai căror copii au primit acest diagnostic teribil, cu ajutorul terapiei intensive de reabilitare, obțin rezultate magice, respingând cele mai pesimiste previziuni ale medicilor, oferind copilului lor un viitor normal.

    Informațiile de pe site sunt furnizate doar în scop informativ, nu pretind a fi de referință și acuratețe medicală și nu reprezintă un ghid de acțiune. Nu vă automedicați. Consultați-vă cu medicul dumneavoastră.

    /F00 - F09/ Tulburări psihice organice, inclusiv simptomatice Introducere Această secțiune include un grup de tulburări mintale grupate pe baza faptului că au o etiologie comună și clară a bolii cerebrale, a leziunilor cerebrale sau a altor leziuni care au ca rezultat disfuncție cerebrală. Această disfuncție poate fi primară, ca în anumite boli, leziuni și accidente vasculare cerebrale care afectează creierul în mod direct sau preferențial; sau secundar, ca în bolile și tulburările sistemice care afectează creierul ca doar unul dintre multele organe sau sisteme ale corpului. Tulburările cerebrale datorate consumului de alcool sau droguri, deși în mod logic ar fi trebuit incluse în acest grup, sunt clasificate în secțiunile F10 până la F19, pe baza convenabilității practice de a grupa toate tulburările legate de consumul de substanțe într-o singură secțiune. În ciuda lărgirii spectrului de manifestări psihopatologice ale condițiilor incluse în această secțiune, principalele trăsături ale acestor tulburări se împart în două grupuri principale. Pe de o parte, există sindroame în care cele mai caracteristice și prezente în mod constant sunt fie afectarea funcțiilor cognitive, cum ar fi memoria, inteligența și învățarea, fie tulburările de conștientizare, cum ar fi tulburările de conștiință și atenție. Pe de altă parte, există sindroame în care cea mai frapantă manifestare sunt tulburările de percepție (halucinații), conținutul gândurilor (deliruri), starea de spirit și emoțiile (depresie, euforie, anxietate) sau personalitatea și comportamentul general. Disfuncțiile cognitive sau senzoriale sunt minime sau greu de identificat. Ultimul grup de tulburări are mai puține motive să fie atribuit acestei secțiuni decât primul, de atunci. multe dintre tulburările incluse aici sunt simptomatic similare cu afecțiunile din alte secțiuni (F20-F29, F30-F39, F40-F49, F60-F69) și pot apărea fără patologie cerebrală sau disfuncție macroscopică. Cu toate acestea, există tot mai multe dovezi că multe boli cerebrale și sistemice sunt legate cauzal de apariția unor astfel de sindroame și acest lucru justifică suficient includerea lor în această secțiune în ceea ce privește o clasificare orientată clinic. În cele mai multe cazuri, tulburările clasificate în această secțiune, cel puțin teoretic, pot începe la orice vârstă, cu excepția copilăriei aparent timpurii. În practică, cele mai multe dintre aceste tulburări tind să înceapă la vârsta adultă sau mai târziu în viață. În timp ce unele dintre aceste tulburări (cu starea actuală a cunoștințelor noastre) par a fi ireversibile, un număr de altele sunt tranzitorii sau răspund bine la tratamentele disponibile în prezent. Termenul „organic”, așa cum este utilizat în cuprinsul acestei secțiuni, nu înseamnă că condițiile din alte secțiuni ale acestei clasificări sunt „anorganice” în sensul că nu au un substrat cerebral. În contextul prezent, termenul "organic" înseamnă că sindroamele astfel calificate pot fi explicate printr-o boală sau tulburare cerebrală sau sistemică autodiagnosticată. Termenul „simptomatic” se referă la acele tulburări mentale organice în care interesul central este secundar bolii sau tulburării extracerebrale sistemice. Din cele de mai sus rezultă că, în majoritatea cazurilor, înregistrarea unui diagnostic al oricărei tulburări în această secțiune va necesita utilizarea a 2 coduri, unul pentru caracterizarea sindromului psihopatologic și unul pentru tulburarea de bază. Codul etiologic trebuie selectat din alte capitole relevante ale clasificării ICD-10. Ar trebui notat: În versiunea adaptată a ICD-10, pentru înregistrarea tulburărilor mintale enumerate în această rubrică, este obligatorie utilizarea unui al șaselea caracter suplimentar pentru a caracteriza o boală „organică”, „simptomatică” (adică tulburări mintale datorate boli somatice, denumite în mod tradițional „tulburări somatogene”) care stau la baza tulburării mintale diagnosticate: F0x.xx0 - în legătură cu o leziune cerebrală; F0х.хх1 - din cauza boala vasculara creier; F0х.хх2 - din cauza epilepsiei; F0x.xx3 - în legătură cu un neoplasm (tumoare) a creierului; F0х.хх4 - în legătură cu virusul imunodeficienței umane (infecția cu HIV); F0x.xx5 - din cauza neurosifilisului; F0x.xx6 - din cauza altor neuroinfectii virale si bacteriene; F0х.хх7 - din cauza altor boli; F0х.хх8 - din cauza bolilor mixte; F0x.xx9 - din cauza unei boli nespecificate. demenţă Această parte oferă o descriere generală a demenței pentru a sublinia cerințele minime pentru diagnosticarea demenței de orice tip. Următoarele sunt criterii prin care se poate determina modul de diagnosticare a unui tip mai specific de demență. Demența este un sindrom cauzat de o boală a creierului, de obicei cronică sau progresivă, în care există tulburări ale unui număr de funcții corticale superioare, inclusiv memoria, gândirea, orientarea, înțelegerea, calculul, capacitatea de învățare, limbajul și judecata. Conștiința nu este schimbată. De regulă, există deficiențe cognitive, care pot fi precedate de tulburări ale controlului emoțional, comportamentului social sau motivațiilor. Acest sindrom apare în boala Alzheimer, boala cerebrovasculară și alte afecțiuni care afectează în primul rând sau secundar creierul. În evaluarea prezenței sau absenței demenței, trebuie acordată o atenție deosebită pentru a evita evaluările fals pozitive: factorii motivaționali sau emoționali, în special depresia, pe lângă retardul motor și slăbiciunea fizică generală, pot fi mai responsabili de performanța slabă decât de pierderea intelectuală. . Dementa duce la o scadere marcata a functionarii intelectuale si cel mai adesea si la o perturbare a activitatilor zilnice, precum: spalatul, imbracarea, obiceiurile alimentare, igiena personala, autogestionarea. funcții fiziologice. Un astfel de declin poate depinde în mare măsură de mediul social și cultural în care trăiește o persoană. Schimbările de rol, cum ar fi capacitatea redusă de a continua sau de a căuta un loc de muncă, nu ar trebui folosite ca criteriu pentru demență din cauza diferențelor interculturale semnificative care există în determinarea comportamentului adecvat într-o anumită situație; adesea influențele externe afectează posibilitatea de a obține un loc de muncă chiar și în cadrul aceluiași mediu cultural. Dacă sunt prezente simptome de depresie, dar nu îndeplinesc criteriile pentru un episod depresiv (F32.0x - F32.3x), prezența lor trebuie marcată cu un al cincilea caracter (același lucru este valabil și pentru halucinații și iluzii): F0x .x0 fără simptome suplimentare; F0x .x1 alte simptome, mai ales delirante; F0x .x2 alte simptome, mai ales halucinatorii; F0x .x3 alte simptome, mai ales depresive; F0x .x4 alte simptome mixte. Ar trebui notat: Alocarea celui de-al cincilea semn al simptomelor psihotice suplimentare în demență se referă la rubricile F00 - F03, în timp ce la subtitlurile F03.3x și F03.4x al cincilea caracter specifică ce tulburare psihotică particulară se observă la pacient, iar în F02.8xx după al cincilea caracter este necesar să se folosească și al șaselea caracter, care va indica natura etiologică a mentalului observat. tulburare. Instructiuni de diagnostic: Principal cerința de diagnosticare sunt date care indică o scădere atât a memoriei, cât și a gândirii, în așa măsură încât duce la o perturbare a vieții cotidiene individuale. Deteriorarea memoriei în cazuri tipice se referă la înregistrarea, stocarea și reproducerea de informații noi. Materialul dobândit anterior și familiar se poate pierde, de asemenea, mai ales în stadiile ulterioare ale bolii. Demența este mai mult decât dismnezia: există și tulburări în gândire, abilități de raționament și o reducere a fluxului de gândire. Procesarea informațiilor primite este afectată, ceea ce se manifestă prin dificultăți tot mai mari de a răspunde la mai mulți stimuli în același timp, cum ar fi atunci când participați la o conversație în care sunt implicate mai multe persoane și când treceți atenția de la un subiect la altul. Dacă demența este singurul diagnostic, atunci este necesar să se precizeze prezența unei conștiințe clare. Cu toate acestea, diagnosticul dublu, cum ar fi delirul în demență, este destul de frecvent (F05.1x). Simptomele și tulburările de mai sus trebuie să fie prezente timp de cel puțin 6 luni pentru ca un diagnostic clinic să fie concludent. Diagnostic diferențial: Luați în considerare: - tulburare depresivă (F30 - F39), care poate prezenta multe dintre caracteristicile demență precoce, în special tulburări de memorie, gândire lentă și lipsă de spontaneitate; - delir (F05.-); - retard mintal uşoară sau moderată (F70 - F71); - stări de activitate cognitivă subnormală asociate cu o sărăcire gravă a mediului social și capacitate limitatăînvăța; - tulburări psihice iatrogenice datorate tratamentului medicamentos (F06.-). Demența poate urma oricare dintre tulburările mentale organice clasificate în această secțiune sau poate coexista cu unele dintre ele, în special delirul (vezi F05.1x). Ar trebui notat: Rubricile F00.- (demența în boala Alzheimer) și F02.- (de- menție în alte boli clasificate în altă parte) sunt marcate cu un asterisc ( * ). În conformitate cu capitolul 3.1.3. Culegere de instrucțiuni („Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate conexe. Revizia a zecea” (vol. 2, OMS, Geneva, 1995, p. 21), codul principal din acest sistem este codul bolii principale, este marcat cu o „cruce” ( + ); un cod suplimentar opțional legat de manifestarea bolii este marcat cu un asterisc ( * ). Un cod cu asterisc nu trebuie folosit niciodată singur, ci împreună cu un cod marcat cu o cruce. Utilizarea unui anumit cod (cu un asterisc sau o cruce) în raportarea statistică este reglementată de instrucțiunile aprobate de Ministerul Sănătății al Rusiei pentru compilarea formularelor relevante.

    /F00 * / Demența în boala Alzheimer

    (G30.- + )

    Boala Alzheimer (AD) este o boală cerebrală degenerativă primară, de etiologie necunoscută, cu caracteristici neuropatologice și neurochimice caracteristice. Boala are de obicei un debut treptat și se dezvoltă lent, dar constant pe parcursul mai multor ani. Din punct de vedere al timpului, poate fi de 2 sau 3 ani, dar uneori mult mai mult. Debutul poate fi la vârsta mijlocie sau chiar mai devreme (AD cu debut la vârsta presenilă), dar incidența este mai mare la vârsta târzie și mai în vârstă (AD cu debut senil). În cazurile cu debutul bolii înainte de vârsta de 65-70 de ani, există posibilitatea unui istoric familial de forme similare de demență, un ritm mai rapid al cursului și semne caracteristice de afectare a creierului în regiunea temporală și parietală, inclusiv simptome de disfazie și dispraxie. În cazurile cu debut mai târziu, există tendința de dezvoltare mai lentă, boala în aceste cazuri se caracterizează printr-o leziune mai generală a funcțiilor corticale superioare. Pacienții cu sindrom Down prezintă un risc crescut de a dezvolta AD. Există modificări caracteristice la nivelul creierului: o scădere semnificativă a populației de neuroni, în special în hipocamp, substanță innominată, locus coeruleus; modificări ale regiunii temporo-parietale și ale cortexului frontal; apariția plexurilor neurofibrilare, constând din filamente spiralate pereche; plăci neuritice (argentofile), predominant amiloide, prezentând o anumită tendință de dezvoltare progresivă (deși există plăci fără amiloid); corpi granulovasculari. S-au constatat, de asemenea, modificări neurochimice, care includ o scădere semnificativă a enzimei acetilcolin transferază, acetilcolina însăși și alți neurotransmițători și neuromodulatori. După cum s-a descris deja, Semne clinice de obicei însoțită și de leziuni cerebrale. Cu toate acestea, dezvoltarea progresivă a modificărilor clinice și organice nu decurge întotdeauna în paralel: poate exista o prezență incontestabilă a unor simptome cu o prezență minimă a altora. Cu toate acestea, trăsăturile clinice ale AD sunt de așa natură încât este adesea posibil să se facă un diagnostic prezumtiv doar pe baza constatărilor clinice. În prezent, BA este ireversibilă. Ghid de diagnostic Pentru un diagnostic cert, trebuie să existe următoarele caracteristici: a) Prezența demenței, așa cum este descris mai sus. b) Debut gradual cu demență în creștere lent. Deși este dificil de stabilit momentul apariției bolii, descoperirea defectelor existente de către alții poate apărea brusc. Poate exista un platou în dezvoltarea bolii. c) Lipsa datelor din studii clinice sau speciale care ar putea vorbi în favoarea faptului că starea psihică se datorează altor boli sistemice sau cerebrale care conduc la demență (hipotiroidie, hipercalcemie, deficit de vitamina B-12, deficit de nicotinamidă, neurosifilis, normal). hidrocefalie sub presiune, hematom subdural). d) Absența unui debut brusc apoplectic sau a simptomelor neurologice asociate cu afectarea creierului, cum ar fi hemipareza, pierderea senzației, modificări ale câmpurilor vizuale, tulburări de coordonare, care apar la începutul cursului bolii (cu toate acestea, astfel de simptome se pot dezvolta ulterior pe fondul demenței). În unele cazuri, pot fi prezente semne de AD și demență vasculară. În astfel de cazuri, trebuie să aibă loc o dublă diagnosticare (și codare). Dacă demența vasculară precede AD, atunci diagnosticul de AD nu poate fi întotdeauna stabilit pe baza constatărilor clinice. Include: - demența degenerativă primară de tip Alzheimer La diagnostic diferentiat este necesar să se aibă în vedere: - tulburări depresive (F30 - F39); - delir (F05.-); - sindrom amnestic organic (F04.-); - alte demenţe primare precum boala Pick, boala Creutzfeldt-Jakob, boala Huntington (F02.-); - demențe secundare asociate cu o serie de boli somatice, stări toxice etc. (F02.8.-); - forme ușoare, moderate și severe de retard mintal (F70 - F72). Demența în AD poate fi asociată cu demența vasculară (ar trebui utilizat codul F00.2x) atunci când episoadele cerebrovasculare (simptome multi-infarct) se pot suprapune cu istoricul clinic și medical care sugerează AD. Astfel de episoade pot provoca o exacerbare bruscă a manifestărilor demenței. Potrivit autopsiei, o combinație a ambelor tipuri de demență se găsește în 10-15% din toate cazurile de demență.

    F00.0x * Demența în boala Alzheimer cu debut precoce

    (G30.0 + )

    Demența în AD cu debut înainte de vârsta de 65 de ani cu evoluție relativ rapidă progresivă și cu multiple tulburări severe ale funcțiilor corticale superioare. În cele mai multe cazuri, afazia, agrafia, alexia și apraxia apar în stadiile relativ incipiente ale demenței. Orientări pentru diagnostic Țineți cont de tiparul demenței de mai sus, cu debut înainte de vârsta de 65 de ani și progresie rapidă a simptomelor. Datele din istoricul familial care indică prezența pacienților cu AD în familie pot fi un factor suplimentar, dar nu obligatoriu pentru stabilirea acestui diagnostic, la fel ca și informațiile despre prezența bolii Down sau a limfoidozei. Include: - boala Alzheimer, tip 2; - dementa degenerativa primara, tip Alzheimer, debut presenila; - demență presenilă de tip Alzheimer. F00.1x * Demența în boala Alzheimer cu debut tardiv (G30.1 + ) Demența în AD, unde există un timp stabilit clinic de debut al bolii după 65 de ani (de obicei la 70 de ani și mai târziu). Există o progresie lentă cu afectarea memoriei ca principală caracteristică a bolii. Ghid de diagnostic: Urmați descrierea demenței de mai sus, cu atentie speciala la prezența sau absența simptomelor care o diferențiază de demența cu debut precoce a bolii (F00.0). Include: - boala Alzheimer, tip 1; - demență degenerativă primară, tip Alzheimer, debut senil; - demență senilă de tip Alzheimer. F00.2 X * Demența în boala Alzheimer, atipică sau mixtă (G30.8 + ) Aceasta ar trebui să includă demențe care nu se potrivesc cu descrierea și ghidurile de diagnostic pentru F00.0 sau F00.1, precum și forme mixte de AD și demență vasculară. Include: - dementa atipica, tip Alzheimer. F00,9x * Demența în boala Alzheimer, nespecificată (G30.9 + ) /F01/ Demența vasculară Demența vasculară (fostă arterioscleroză), inclusiv demența multi-infarct, diferă de demența din boala Alzheimer în ceea ce privește debutul bolii, tabloul clinic și evoluția ulterioară. În cazuri tipice, există episoade ischemice tranzitorii cu o pierdere de scurtă durată a conștienței, pareză instabilă, pierderea vederii. Demența poate apărea și după o serie de episoade cerebrovasculare acute sau, mai rar, după o singură hemoragie mare. În astfel de cazuri, devine evidentă o încălcare a memoriei și a activității mentale. Debutul (demența) poate fi brusc, în urma unui singur episod ischemic, sau demența poate avea un debut mai gradual. Demența este de obicei rezultatul unui infarct cerebral din cauza bolilor vasculare, inclusiv a bolii cerebrovasculare hipertensive. Infarcturile sunt de obicei mici, dar au un efect cumulativ. Orientări pentru diagnostic: Diagnosticul sugerează prezența demenței, așa cum s-a menționat mai sus. Deficiența cognitivă este de obicei neuniformă și pot fi observate pierderi de memorie, declin intelectual și semne neurologice focale. Critica și judecata pot fi relativ cruțate. Debutul acut sau agravarea treptată, precum și prezența semnelor și simptomelor neurologice focale, cresc probabilitatea diagnosticului. Confirmarea diagnosticului poate fi asigurată în unele cazuri prin tomografie axială computerizată sau, în cele din urmă, prin constatări patologice. Simptomele asociate includ: hipertensiune arterială, suflu carotidian, labilitate emoțională cu dispoziție depresivă tranzitorie, plâns sau izbucni de râs, episoade tranzitorii de conștiență tulbure sau delir, care pot fi provocate de infarcturile ulterioare. Se crede că trăsăturile de personalitate sunt relativ păstrate. Cu toate acestea, în unele cazuri, schimbările de personalitate pot fi, de asemenea, evidente, cu apariția apatiei sau letargiei, sau o ascuțire a trăsăturilor anterioare de personalitate, cum ar fi egocentrismul, paranoia sau iritabilitatea. Include: - dementa arteriosclerotica. Diagnostic diferenţial: Este necesar să se aibă în vedere: - delir (F05.xx); - alte forme de demență, și în special boala Alzheimer (F00.xx); - tulburări (afective) de dispoziție (F30 - F39); - retard mintal uşoară şi moderată (F70 - F71); hemoragie subdurală, traumatică (S06.5), netraumatică (I62.0)). Demența vasculară poate coexista cu boala Alzheimer (cod F00. 2x), dacă episoadele vasculare apar pe fondul unui tablou clinic și al anamnezei, indicând prezența bolii Alzheimer.

    F01.0x Demență vasculară cu debut acut

    De obicei, se dezvoltă rapid după o serie de accidente vasculare cerebrale sau tromboză cerebrovasculară, embolie sau hemoragie. În cazuri rare, o singură hemoragie masivă poate fi cauza.

    F01.1x Demență multi-infarct

    Debutul este mai gradual, urmat de mai multe episoade ischemice mici care creează o acumulare de infarcte în parenchimul cerebral. Include: - preponderent demență corticală

    F01.2 Demența vasculară subcorticală

    Include cazuri caracterizate prin antecedente de hipertensiune arterială și focare ischemice distructive în straturile profunde ale substanței albe ale emisferelor cerebrale. Cortexul cerebral este de obicei conservat, iar acest lucru contrastează cu tabloul clinic al bolii Alzheimer. F01.3x Demență vasculară mixtă corticală și subcorticală O imagine mixtă a demenței vasculare corticală și subcorticală poate fi sugerată pe baza prezentării clinice, a rezultatelor investigațiilor (inclusiv a autopsiei) sau a ambelor.

    F01.8x Altă demență vasculară

    F01.9x Demență vasculară, nespecificată

    /F02 * / Demența în alte boli,

    clasificate în altă parte

    Cazuri de demență datorate sau suspectate a fi datorate altor cauze decât boala Alzheimer sau boala cerebrovasculară. Debutul poate apărea la orice vârstă, dar rareori târziu. Ghid de diagnostic Prezența demenței ca mai sus; prezenţa unor trăsături caracteristice unuia dintre sindroamele specifice evidenţiate în următoarele categorii.

    F02.0x * Demența în boala Pick

    (G31.0 + )

    Cursul progresiv al demenței începe la vârsta mijlocie (de obicei între 50 și 60 de ani), cu modificări de caracter în creștere lentă și declin social și, ulterioare, tulburări intelectuale, pierderi de memorie, scădere a vorbirii cu apatie, euforie și (uneori) fenomene extrapiramidale. . Tabloul patoanatomic al bolii se caracterizează prin atrofia selectivă a lobilor frontali și temporali, dar fără apariția plăcilor neuritice (argentofile) și a plexurilor neurofibrilare în exces față de îmbătrânirea normală. Cu debut precoce, există tendința spre o evoluție mai malignă. Manifestările sociale și comportamentale preced adesea afectarea evidentă a memoriei. Ghid de diagnostic Pentru un diagnostic cert sunt necesare următoarele caracteristici: a) demență progresivă; b) prevalența simptomelor frontale cu euforie, albire emoțională, comportament social nepoliticos, dezinhibiție și fie apatie, fie neliniște; c) un astfel de comportament precede de obicei tulburări distincte de memorie. Simptomele frontale sunt mai pronunțate decât temporale și parietale, spre deosebire de boala Alzheimer. Diagnosticul diferenţial: Este necesar să se ţină cont de: - demenţa în boala Alzheimer (F00.xx); - demență vasculară (F01.xx); - demență secundară altor boli, precum neurosifilisul (F02.8x5); - demență cu presiune intracraniană normală (caracterizată prin întârziere psihomotorie severă, afectare a mersului și a funcției sfincterului (G91.2); - alte tulburări neurologice și metabolice.

    F02.1x * Demența în boala Creutzfeldt-Jakob

    (A81.0 + )

    Boala se caracterizează prin demență progresivă cu simptome neurologice extinse datorate unor modificări patologice specifice (encefalopatie spongiformă subacută), care se presupune că sunt cauzate de un factor genetic. Debutul este de obicei la vârsta mijlocie sau târzie, iar în cazuri tipice în decada a cincea de viață, dar poate apărea la orice vârstă. Cursul este subacut și duce la deces în 1-2 ani. Ghid de diagnostic: boala Creutzfeldt-Jakob trebuie luată în considerare în toate cazurile de demență care progresează rapid în luni sau 1-2 ani și sunt însoțite de simptome neurologice multiple. În unele cazuri, ca și în așa-numitele forme amiotrofice, semnele neurologice pot precede apariția demenței. De obicei se remarcă paralizia spastică progresivă a extremităților, cu semne extrapiramidale concomitente, tremor, rigiditate și mișcări caracteristice. În alte cazuri, poate exista ataxie, pierderea vederii sau fibrilație musculară și atrofie a neuronului motor superior. Triada, formată din următoarele semne, este considerată foarte tipică pentru această boală: - demență rapid progresivă, devastatoare; - tulburari piramidale si extrapiramidale cu mioclonie; - EEG trifazat caracteristic. Diagnostic diferențial: Trebuie luate în considerare: - boala Alzheimer (F00.-) sau boala Pick (F02.0x); - boala Parkinson (F02.3x); - parkinsonism postencefalitic (G21.3). Cursul rapid și debutul precoce al tulburărilor motorii pot vorbi în favoarea bolii Creutzfeldt-Jakob.

    F02.2x * Demența în boala Huntington

    (G10 + ) Demența apare ca urmare a degenerării extinse a creierului. Boala este transmisă de o singură genă autozomal dominantă. În cazuri tipice, simptomele apar în a 3-a, a 4-a decadă de viață. Diferențele de sex nu sunt observate. În unele cazuri să simptome precoce includ depresie, anxietate sau simptome paranoide manifeste cu modificări de personalitate. Progresia este lentă, ducând la moarte de obicei în 10-15 ani. Ghid de diagnostic Combinația de mișcări coreoforme, demență și antecedente familiale de boala Huntington sugerează cu tărie acest diagnostic, deși pot apărea cu siguranță cazuri sporadice. Manifestările precoce ale bolii includ mișcări coreoforme involuntare, în special la nivelul feței, brațelor, umerilor sau mersului. De obicei, ele preced demența și sunt rareori absente în demența avansată. Alte fenomene motorii pot predomina atunci când boala este prezentă la o vârstă neobișnuit de tânără (de exemplu, rigiditate striată) sau târziu în viață (de exemplu, tremor de intenție). Demența se caracterizează prin implicarea predominantă a lobului frontal în proces într-un stadiu incipient al bolii, cu memoria relativ intactă până mai târziu. Include: - demența în coreea lui Huntington. Diagnostic diferenţial: Este necesar să se aibă în vedere: - alte cazuri cu mişcări coreoforme; - bolile Alzheimer, Pick, Creutzfeldt-Jakob (F00.-; F02.0x; F02.1x).

    F02.3x * Demența în boala Parkinson

    (G20 + ) Demența se dezvoltă pe fondul bolii Parkinson consacrate (mai ales în formele ei severe). Nu au fost identificate simptome clinice caracteristice. Demența care se dezvoltă în timpul bolii Parkinson poate diferi de demența din boala Alzheimer sau demența vasculară. Cu toate acestea, este posibil ca demența în aceste cazuri să fie combinată cu boala Parkinson. Acest lucru justifică calificarea unor astfel de cazuri de boală Parkinson în scopuri științifice până când aceste probleme sunt rezolvate. Ghid de diagnostic Dementa care se dezvolta la o persoana cu boala Parkinson avansata, cel mai adesea severa. Diagnostic diferențial Trebuie luate în considerare: - alte demențe secundare (F02.8-); - demență multi-infarct (F01.1x), datorată hipertensiunii arteriale sau bolii vasculare diabetice; - neoplasme ale creierului (C70 - C72); hidrocefalie cu presiune intracraniană normală (G91.2). Include: - demenţă datorată paraliziei tremurătoare; - dementa in parkinsonism. F02.4x * Demența datorată bolii cu virusul imunodeficienței umane (HIV). (B22.0 + ) Tulburări caracterizate prin deficite cognitive care îndeplinesc criteriile diagnosticul clinic demență, în absența unei boli sau afecțiuni subiacente, alta decât infecția cu HIV, care ar putea explica constatările clinice. Demența în infecția cu HIV este de obicei caracterizată prin plângeri de uitare, lentoare, dificultăți de concentrare și dificultăți în rezolvarea problemelor și în citire. Apatia, scăderea activității spontane și retragerea socială sunt frecvente. În unele cazuri, boala se poate exprima în tulburări afective atipice, psihoze sau convulsii. Examenul fizic evidențiază tremor, mișcare repetitivă afectată, tulburări de coordonare, ataxie, hipertensiune arterială, hiperreflexie generalizată, dezinhibiție frontală și disfuncție oculomotorie. Tulburarea asociată cu HIV poate apărea la copii și se caracterizează prin întârziere în dezvoltare, hipertensiune arterială, microcefalie și calcifiere a ganglionilor bazali. Spre deosebire de adulți, simptomele neurologice pot apărea în absența infecțiilor oportuniste și a neoplasmelor. Demența în infecția cu HIV de obicei, dar nu neapărat, progresează rapid (în săptămâni sau luni) până la nivelul global de demență, mutism și deces. Include: - complex de demență SIDA; - encefalopatie HIV sau encefalită subacută. /F02.8x * / Demența în alte boli specificate clasificate în altă parte secțiuni Demența poate apărea ca o manifestare sau o consecință a diferitelor stări cerebrale și somatice. Include: - Complexul parkinsonism-demență Guam (De asemenea, ar trebui codificat aici. Aceasta este o demență rapid progresivă cu adaos de disfuncție extrapiramidală și, în unele cazuri, scleroză laterală amiotrofică. Această boală a fost descrisă pentru prima dată pe insula Guam, unde apare destul de mult adesea în populația indigenă și de 2 ori mai frecvent la bărbați decât la femei și este cunoscut, de asemenea, că apare în Papua Noua Guinee și Japonia.)

    F02.8x0 * demenţă

    (S00.- + - S09.- + )

    F02.8x2 * Demența datorată epilepsiei (G40.-+)

    F02.8x3 * demenţă (C70.- + - C72.- + ,

    C79.3 + , D32.- + , D33.- + , D43.- + )

    F02.8x5 * Demență datorată neurosifilisului

    (A50.- + -A53.- + )

    F02.8x6 * Demență datorată altor neuroinfecții virale și bacteriene (A00.- + -B99.- + ) Include: - demenţa datorată encefalitei infecţioase acute; - demenţă prin meningoencefalită prin lupus eritematos.

    F02.8x7 * Demență datorată altor boli

    Include: - dementa datorata: - intoxicatiei cu monoxid de carbon (T58+); - lipidoza cerebrala (E75.- +); - degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson) (E83.0 +); - hipercalcemie (E83,5 +); - hipotiroidism, inclusiv dobândit (E00.- + - E07.- +); - intoxicații (T36.- + - T65.- +); - scleroza multipla (G35+); - deficienta Acid nicotinic(pelagra) (E52+); - poliartrita nodoza (M30.0 +); - tripanosomiaza (B56.- + africană, B57.- + americană); - deficit de vitamina B 12 (E53.8+).

    F02.8х8 * demenţă

    F02.8х9 * demenţă

    /F03/ Demență, nespecificată

    Această categorie ar trebui utilizată atunci când criteriile generale îndeplinesc diagnosticul de demență, dar nu este posibil să se specifice tipul lor specific (F00.0x - F02.8xx). Include: - dementa presenila NOS; - demență senilă NOS; - psihoza presenila NOS; - psihoza senilă NOS; - demență senilă de tip depresiv sau paranoid; - demența degenerativă primară NOS. Exclude: - paranoid involuțional (F22.81); - boala Alzheimer cu debut tardiv (F00.1x*); - demență senilă cu delir sau confuzie (F05.1x); - bătrânețe NOS (R54).

    F03.1x Demență presenilă, nespecificată

    Ar trebui notat: Această subsecțiune include demența la persoanele cu vârsta cuprinsă între 45 și 64 de ani, când este dificil să se determine natura acestei boli. Inclus: - dementa presenila NOS.

    F03.2 Demență senilă, nespecificată

    Ar trebui notat: Această subsecțiune include demența la persoanele cu vârsta de 65 de ani și peste atunci când este dificil să se determine natura acestei boli. Inclus: - demența senilă de tip depresiv; - demenţă senilă de tip paranoid.

    F03.3x Psihoză presenilă, nespecificată

    Ar trebui notat: Această subsecțiune include psihoza la persoanele cu vârsta cuprinsă între 45 și 64 de ani, când este dificil să se determine natura acestei boli. Inclus: - psihoza presenila NOS.

    F03.4 Psihoză senilă, nespecificată

    Ar trebui notat: Această diviziune include psihoza la persoanele cu vârsta de 65 de ani și peste atunci când este dificil să se determine natura tulburării. Inclus: - psihoza senilă NOS.

    /F04/ Sindromul amnestic organic,

    nu cauzate de alcool sau

    alte substanțe psihoactive

    Sindrom de afectare severă a memoriei pentru evenimente recente și îndepărtate. În timp ce reproducerea directă este păstrată, capacitatea de a asimila material nou este redusă, rezultând amnezie anterogradă și dezorientare în timp. amnezie retrogradă intensitate diferită este de asemenea prezent, dar intervalul său poate scădea în timp dacă boala de bază sau procesul patologic tinde să se refacă. Confabulațiile pot fi pronunțate, dar nu sunt o caracteristică obligatorie. Percepția și alte funcții cognitive, inclusiv cele intelectuale, sunt de obicei păstrate și creează un fundal pe care tulburarea de memorie devine deosebit de evidentă. Prognosticul depinde de evoluția bolii de bază (care afectează de obicei sistemul hipotalamo-diencefalic sau regiunea hipocampului). În principiu, este posibilă o recuperare completă. Ghid de diagnostic: Pentru un diagnostic de încredere, este necesară prezența următoarelor simptome: ​​a) prezența tulburărilor de memorie pentru evenimente recente (scăderea capacității de a asimila material nou); amnezie anterogradă și retrogradă, capacitatea redusă de a reproduce evenimentele trecute în ordinea inversă apariției lor; b) antecedente sau dovezi obiective care sugerează accident vascular cerebral sau boală cerebrală (în special cele care implică structuri bilaterale diencefalice și midtemporale); c) absența unui defect în reproducerea directă (testată, de exemplu, prin memorarea numerelor), tulburări de atenție și conștiință și deficiență intelectuală globală. Confabulațiile, lipsa de critică, schimbările emoționale (apatie, lipsă de inițiativă) sunt un factor suplimentar, dar nu obligatoriu în toate cazurile pentru stabilirea unui diagnostic. Diagnostic diferențial: această tulburare diferă de alte sindroame organice în care afectarea memoriei este principala tablou clinic(de exemplu, cu demență sau delir). Din amnezia disociativă (F44.0), din funcțiile de memorie afectate în tulburările depresive (F30 - F39) și din simulare, unde principalele plângeri se referă la pierderea memoriei (Z76.5). Sindromul Korsakov cauzat de alcool sau droguri ar trebui codificat nu în această secțiune, ci în cea corespunzătoare (F1x.6x). Incluse: - stări cu tulburări amnestice extinse fără demență; - sindromul Korsakov (non-alcoolic); - psihoza lui Korsakov (nealcoolică); - sindrom amnestic pronunțat; - sindrom amnestic moderat. Exclude: - tulburări amnezice uşoare fără semne de demenţă (F06.7-); - amnezie NOS (R41.3) - amnezie anterogradă (R41.1); - amnezie disociativă (F44.0); - amnezie retrogradă (R41.2); Sindromul Korsakov, alcoolic sau nespecificat (F10.6) - Sindromul Korsakov cauzat de utilizarea altor substanțe psihoactive (F11 - F19 cu un al patrulea caracter comun.6). F04.0 Sindromul amnestic organic datorat leziunilor cerebrale F04.1 Sindromul amnestic organic F04.2 Sindromul amnestic organic datorat epilepsiei F04.3 Sindromul amnestic organic datorată F04.4 Sindromul amnezic organic F04.5 Sindromul amnestic organic datorat neurosifilisului F04.6 Sindromul amnestic organic F04.7 Sindromul amnestic organic datorat altor boli F04.8 Sindromul amnezic organic datorat bolilor mixte F04.9 Sindrom amnestic organic datorat bolii nespecificate /F05/ Delirul neprovocat de alcool sau alte substanțe psihoactive Un sindrom nespecific din punct de vedere etiologic, caracterizat printr-o tulburare combinată a conștiinței și atenției, percepției, gândirii, memoriei, comportamentului psihomotoriu, emoțiilor și ritmului somn-veghe. Poate apărea la orice vârstă, dar este mai frecventă după vârsta de 60 de ani. Starea de delir este trecătoare și fluctuantă în intensitate. De obicei, recuperarea are loc în 4 săptămâni sau mai puțin. Cu toate acestea, delirul fluctuant care durează până la 6 luni nu este neobișnuit, mai ales dacă apare în timpul bolii hepatice cronice, carcinomului sau endocarditei bacteriene subacute. Distincția care se face uneori între delirul acut și subacut are o semnificație clinică mică și astfel de afecțiuni ar trebui considerate ca un singur sindrom de durată și severitate variabile (de la ușor la foarte sever). O stare de delir poate să apară pe fondul demenței sau să se transforme în demență. Această secțiune nu trebuie utilizată pentru a se referi la delirul din cauza utilizării de substanțe psihoactive, care sunt enumerate în F10 - F19. Stările delirante datorate medicației ar trebui incluse în această rubrică (cum ar fi o stare acută de confuzie la vârstnici din cauza antidepresivelor). În acest caz, medicamentul utilizat trebuie identificat și prin codul de 1 ms Clasa XIX, ICD-10). Ghid de diagnostic: Plămâni sau simptome severe din fiecare dintre următoarele grupuri: a) conștiință și atenție alterate (de la asurzire la comă; capacitatea redusă de a direcționa, focaliza, menține și comuta atenția); b) tulburare cognitivă globală (distorsiuni ale percepției, iluzii și halucinații, mai ales vizuale; tulburări ale gândirii și înțelegerii abstracte cu sau fără iluzii tranzitorii, dar de obicei cu un anumit grad de incoerență; reamintirea directă și memoria afectate pentru evenimentele recente cu conservarea relativă a memoriei pentru evenimente îndepărtate; dezorientare în timp, iar în cazuri mai severe în loc și în sine); c) tulburări psihomotorii (hipo- sau hiperactivitate și imprevizibilitatea trecerii de la o stare la alta; creșterea timpului; creșterea sau scăderea fluxului de vorbire; reacții de groază); d) tulburări de ritm somn-veghe (insomnie, iar în cazuri severe - pierderea totală a somnului sau inversarea ritmului somn-veghe: somnolență în timpul zilei, agravarea simptomelor noaptea; vise agitate sau coșmaruri care, la trezire, pot continua ca halucinații); e) tulburări emoționale precum depresia, anxietatea sau fricile. Iritabilitate, euforie, apatie sau nedumerire și confuzie. Debutul este de obicei rapid, starea fluctuează în timpul zilei, iar durata totală este de până la 6 luni. Tabloul clinic de mai sus este atât de caracteristic încât un diagnostic relativ sigur de delir poate fi pus chiar dacă cauza acestuia nu este stabilită. În plus față de indicațiile anamnestice ale patologiei cerebrale sau fizice care stau la baza delirului, este nevoie și de dovezi de disfuncție cerebrală (de exemplu, un EEG anormal, de obicei, dar nu întotdeauna, care arată o încetinire a activității de fond) este, de asemenea, necesară dacă diagnosticul este pus la îndoială. Diagnostic diferențial: Delirul trebuie distins de alte sindroame organice, în special demență (F00 - F03), tulburări psihotice acute și tranzitorii (F23.-) și stări schizofrenice acute (F20.-) sau tulburări de dispoziție (afective) (F30 - F39) , în care pot fi prezente trăsături de confuzie. Delirul cauzat de alcool și alte substanțe psihoactive trebuie clasificat în secțiunea corespunzătoare (F1x.4xx). Include: - stare de confuzie acută și subacută (nealcoolică); - sindrom cerebral acut si subacut; - sindrom psihoorganic acut si subacut; - psihoza infectioasa acuta si subacuta; - reacție exogenă acută; - reactie organica acuta si subacuta. Exclude: - delirium tremens, alcoolic sau nespecificat (F10.40 - F10.49).

    /F05.0/ Delirul nu este asociat cu demența așa cum este descris

    Acest cod ar trebui utilizat pentru delirul care nu apare pe fondul demenței anterioare. F05.00 Delirul nu este asociat cu demența din cauza leziunilor cerebrale F05.01 Delirium fără demență din cauza bolii cerebrovasculare F05.02 Delirul, altul decât demența datorată epilepsiei F05.03 Delirul nu este asociat cu demența în legătură cu un neoplasm (tumoare) a creierului F05.04 Delirul nu este asociat cu demența datorată F05.05 Delirul, altul decât demența datorat neurosifilisului F05.06 Delirul nu este asociat cu demența datorată F05.07 Delirul nu este asociat cu demența datorată altor boli F05.08 Delirul nu este asociat cu demența din cauza bolilor mixte F05.09 Delirium, altul decât demența datorat unei boli nespecificate /F05.1/ Delirul datorat demenței Acest cod ar trebui utilizat pentru condițiile care îndeplinesc criteriile de mai sus, dar care se dezvoltă în timpul demenței (F00 - F03). Ar trebui notat: În prezența demenței, pot fi utilizate coduri duale. F05.10 Delirul din cauza demenței din cauza leziunilor cerebrale F05.11 Delirul datorat demenței din cauza bolii cerebrovasculare F05.12 Delirul datorat demenței din cauza epilepsiei F05.13 Delirul datorat demenței în legătură cu un neoplasm (tumoare) a creierului F05.14 Delirul datorat demenței din cauza infecției cu virusul imunodeficienței umane (HIV). F05.15 Delirul datorat demenței cauzate de neurosifilis F05.16 Delirul datorat demenței în legătură cu alte neuroinfecţii virale şi bacteriene F05.17 Delirul datorat demenței datorate altor boli F05.18 Delirul datorat demenței din cauza bolilor mixte F05.19 Delirul datorat demenței din cauza bolii nespecificate/F05.8/ Alte deliruri Include: - delir de etiologie mixtă; - stare subacută de confuzie sau delir. Ar trebui notat: Această subpoziție ar trebui să includă cazurile în care nu este posibil să se stabilească prezența sau absența demenței. F05.80 Alt delir din cauza leziunilor cerebrale F05.81 Alt delir din cauza bolii cerebrovasculare F05.82 Alt delir datorat epilepsiei F05.83 Alt delir în legătură cu un neoplasm (tumoare) a creierului F05.84 Alt delir din cauza infecției cu virusul imunodeficienței umane (HIV). F05.85 Alt delir legate de neurosifilis F05.86 Alt delir în legătură cu alte neuroinfecţii virale şi bacteriene F05.87 Alt delir din cauza altor boli F05.88 Alt delir din cauza bolilor mixte F05.89 Alt delir din cauza bolii nespecificate/F05.9/ Delirium, nespecificat Ar trebui notat: Această subcategorie include cazurile care nu îndeplinesc pe deplin toate criteriile pentru delir descrise în ICD-10 (F05.-).

    F05.90 Delirium nespecificat

    din cauza leziunilor cerebrale

    F05.91 Delirium nespecificat

    /F06.0/ Halucinoză organică

    Este o tulburare în care halucinațiile persistente sau recurente, de obicei vizuale sau auditive, apar atunci când mintea este lucidă și pot fi sau nu recunoscute ca atare de către pacient. Poate apărea o interpretare delirante a halucinațiilor, dar critica este de obicei reținută. Orientări de diagnostic Pe lângă criteriile generale date în introducerea la F06, este necesară prezența halucinațiilor persistente sau recurente de orice fel; lipsa conștiinței tulbure; lipsa declinului intelectual pronunțat; nicio tulburare dominantă a dispoziției; absența tulburărilor delirante dominante. Include: - delir dermatozoic; - stare halucinatorie organică (nealcoolică). Exclude: - halucinoza alcoolică (F10.52); - schizofrenie (F20.-).

    F06.00 Halucinoză datorată leziunilor cerebrale

    F06.01 Halucinoză datorată

    cu boală cerebrovasculară

    F06.02 Halucinoză datorată epilepsiei

    F06.03 Halucinoză datorată

    cu neoplasm (tumoare) creierului

    F06.04 Halucinoză datorată

    cu virusul imunodeficienței umane (HIV)

    F06.05 Halucinoză datorată neurosifilisului

    F06.06 Halucinoză datorată

    cu alte neuroinfectii virale si bacteriene

    F06.07 Halucinoză asociată cu alte boli

    F06.08 Halucinoză datorată bolilor mixte

    F06.09 Halucinoză datorată bolii nespecificate

    /F06.1/ Stare catatonică organică

    O tulburare cu activitate psihomotorie redusă (stupoare) sau crescută (excitare), însoțită de simptome catatonice. Tulburările psihomotorii polare pot fi intermitente. Nu se știe încă dacă întreaga gamă de tulburări catatonice descrise în schizofrenie poate apărea și în condiții organice. De asemenea, nu s-a stabilit încă dacă o stare organică catatonică poate apărea cu conștiința clară, sau dacă este întotdeauna o manifestare de delir urmată de amnezie parțială sau totală. Prin urmare, este necesar să se abordeze cu prudență stabilirea acestui diagnostic și o delimitare clară a stării de delir. Se crede că encefalita și otrăvirea monoxid de carbon provoacă acest sindrom mai des decât alte cauze organice. Orientări de diagnostic: Trebuie îndeplinite criteriile generale care sugerează o etiologie organică, așa cum sunt prezentate în introducerea la F06. În plus, trebuie să existe: a) fie stupoare (scădere fie absență completă mișcări spontane, cu mutism parțial sau complet, negativism și îngheț); b) fie agitatie (hipermobilitate generala cu sau fara tendinta la agresivitate); c) sau ambele stări (stări de hipo- și hiperactivitate care se schimbă rapid și neașteptat). Alte fenomene catatonice care cresc fiabilitatea diagnosticului includ stereotipia, flexibilitatea ceară și actele impulsive. Exclude: - schizofrenia catatonică (F20.2-); - stupoare disociativă (F44.2); - colector NOS (R40.1). F06.10 Stare catatonică datorată leziunii cerebrale F06.11 Stare catatonică datorată bolii vasculare cerebrale F06.12 Stare catatonică datorată epilepsiei F06.13 Stare catatonică datorată cu neoplasm (tumoare) creierului F06.14 Stare catatonică datorată cu virusul imunodeficienței umane (HIV) F06.15 Stare catatonică datorată neurosifilisului F06.16 Stare catatonică datorată cu alte neuroinfectii virale si bacteriene F06.17 Stare catatonică datorată altor boli F06.18 Stare catatonică datorată bolilor mixte F06.19 Stare catatonică datorată bolii nespecificate /F06.2/ Delir organic (asemănător schizofreniei) tulburare O tulburare în care delirurile persistente sau recurente domină tabloul clinic. Iluziile pot fi însoțite de halucinații, dar nu sunt legate de conținutul lor. Pot fi prezente și simptome clinice asemănătoare schizofreniei, cum ar fi iluzii fanteziste, halucinații sau tulburări de gândire. Orientări de diagnostic: Trebuie îndeplinite criteriile generale care sugerează o etiologie organică, așa cum sunt prezentate în introducerea la F06. În plus, trebuie să existe iluzii (persecuție, gelozie, expunere, boală sau moartea pacientului sau a altei persoane). Pot fi prezente halucinații, tulburări de gândire sau fenomene catatonice izolate. Conștiința și memoria nu trebuie supărate. Diagnosticul de tulburare delirantă organică nu trebuie pus în cazurile în care cauza organică este nespecifică sau susținută de dovezi limitate, cum ar fi mărirea ventriculară cerebrală (marcată vizual pe tomografia computerizată axială) sau semne neurologice „ușoare”. Incluse: - stari organice paranoide sau halucinator-paranoide. Exclude: - tulburări psihotice acute și tranzitorii (F23.-); - tulburări psihotice legate de droguri (F1x.5-); - tulburare delirantă cronică (F22.-); - schizofrenie (F20.-). F06.20 Tulburare delirante (asemănătoare schizofreniei) datorată leziunii cerebrale F06.21 Tulburare delirante (asemănătoare schizofreniei) datorată bolii cerebrovasculare F06.22 Tulburare delirante (asemănătoare schizofreniei) datorată epilepsiei Include: - psihoza asemanatoare schizofreniei in epilepsie. F06.23 Tulburare delirante (asemănătoare schizofreniei). în legătură cu un neoplasm (tumoare) a creierului F06.24 Tulburare delirante (asemănătoare schizofreniei). din cauza infecției cu virusul imunodeficienței umane (HIV). F06.25 Tulburare delirante (asemănătoare schizofreniei) datorată neurosifilisului F06.26 Tulburare delirante (asemănătoare schizofreniei). în legătură cu alte neuroinfecţii virale şi bacteriene F06.27 Tulburare delirante (asemănătoare schizofreniei) datorată altor tulburări F06.28 Tulburare delirante (asemănătoare schizofreniei) datorată bolii mixte F06.29 Tulburare delirante (asemănătoare schizofreniei) datorată unei boli nespecificate /F06.3/ Tulburări organice ale dispoziției (afectiv) Tulburări caracterizate prin modificări ale dispoziției, de obicei însoțite de o modificare a nivelului activității generale. Singurul criteriu de includere a unor astfel de tulburări în această secțiune este acela că acestea sunt, probabil, direct legate de o tulburare cerebrală sau fizică, a cărei prezență trebuie demonstrată printr-o metodă independentă (de exemplu, printr-o afecțiune fizică și fizică adecvată). cercetare de laborator) sau pe baza unor informații anamnestice adecvate. Tulburările afective ar trebui să urmeze descoperirea presupusului factor organic. Astfel de modificări ale dispoziției nu trebuie privite ca un răspuns emoțional al pacientului la vestea bolii sau ca simptome ale bolii cerebrale concomitente (tulburări afective). Depresia post-infecție (în urma gripei) este un exemplu comun și ar trebui să fie codificată aici. Euforia ușoară persistentă care nu atinge nivelul de hipomanie (care se întâlnește uneori, de exemplu, cu terapia cu steroizi sau tratamentul antidepresiv) nu trebuie raportată la această secțiune, ci la F06.8-. Orientări de diagnostic În plus față de criteriile generale pentru etiologia organică stabilite în introducerea la F06, afecțiunea trebuie să îndeplinească cerințele de diagnostic ale F30-F33. Ar trebui notat: Pentru a specifica o tulburare clinică, este necesar să se utilizeze coduri din 5 cifre în care aceste tulburări sunt împărțite în tulburări psihotice și nepsihotice, unipolare (depresive sau maniacale) și bipolare. /F06.30/ Tulburare psiho-maniacă organică natură; /F06.31/ tulburare psihotică bipolară de natură organică; /F06.32/ tulburare psihotică depresivă de natură organică; / F06.33 / tulburare psihotică mixtă de natură organică; /F06.34/ tulburare hipomaniacă de natură organică; / F06.35 / tulburare bipolară nepsihotică organică natură; /F06.36/ tulburare depresivă non-psihotică de natură organică; / F06.37 / tulburare mixtă nepsihotică de natură organică. Exclude: - tulburări de dispoziție (afective), anorganice sau nespecificate (F30 - F39); - tulburări afective emisferice drepte (F07.8x).

    /F06.30/ Tulburare maniacal psihotic

    natura organica

    F06.300 Tulburare psiho-maniacă datorată leziunii cerebrale F06.301 Tulburare psiho-maniacă datorată bolii cerebrovasculare F06.302 Tulburare psiho-maniacă datorată epilepsiei F06.303 Tulburare maniacal psihotic în legătură cu un neoplasm (tumoare) a creierului F06.304 Tulburare maniacal psihotic din cauza virusului imunodeficienței umane (HIV)

    ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. №170

    Publicarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

    Cu modificări și completări ale OMS.

    Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

    ICD 10 codifică encefalopatia reziduală

    Leziune organică reziduală a SNC

    Leziune organică reziduală a sistemului nervos central - consecințele leziunilor structurale ale creierului și măduvei spinării din perioada perinatală. Această perioadă corespunde perioadei de la 154 de zile de gestație (22 de săptămâni), când greutatea fetală ajunge la 500 g, până la a șaptea zi după naștere. Având în vedere posibilitățile moderne de alăptare a nou-născuților, se crede că de acum înainte copilul rămâne viabil chiar și cu nașterea prematură. Cu toate acestea, rămâne vulnerabil la o varietate de efecte patologice care pot afecta negativ funcționarea sistemului nervos.

    Originea patologiei reziduale-organice a SNC

    Factorii care afectează negativ dezvoltarea fătului și a nou-născutului includ:

    • boli cromozomiale (mutații și consecințe ale gametopatiilor);
    • factori fizici (ecologie slabă, radiații, lipsa consumului de oxigen);
    • factori chimici (utilizarea medicamentelor, substanțelor chimice de uz casnic, intoxicația cronică și acută cu alcool și droguri);
    • malnutriție (foame, epuizare de vitamine și minerale a dietei, deficit de proteine);
    • boli ale unei femei (boli acute și cronice ale mamei);
    • stări patologice în timpul sarcinii (preeclampsie, afectarea locului copilului, anomalii ale cordonului ombilical);
    • abateri în cursul travaliului (slăbiciune la naștere, travaliu rapid sau prelungit, detașare prematură a placentei).

    Sub influența acestor factori, diferențierea tisulară este perturbată și se formează fetopatie, întârzierea creșterii intrauterine, prematuritatea, care ulterior poate provoca o leziune organică a sistemului nervos central. Următoarea patologie perinatală duce la consecințele leziunilor organice ale sistemului nervos central:

    Manifestări clinice ale leziunilor reziduale ale SNC

    Clinic, afectarea organică a sistemului nervos central la copii se manifestă încă din primele zile de viață. Deja la prima examinare, un neurolog poate găsi semne externe de suferință a creierului - tulburări tonice, tremor de bărbie și brațe, anxietate generală și o întârziere în formarea mișcărilor voluntare. Cu o leziune grosolană a creierului, sunt detectate simptome neurologice focale.

    Uneori, semnele de afectare a creierului sunt detectate numai în timpul unor metode suplimentare de examinare (de exemplu, neurosonografie). În acest caz, ei vorbesc despre un curs clinic silențios al patologiei perinatale.

    Important! În cazurile în care nu există simptome clinice de patologie organică a creierului, deteriorarea sistemului nervos, detectată prin metode instrumentale de diagnosticare, nu necesită tratament. Tot ce este nevoie este observarea dinamică și studii repetate.

    Leziunile reziduale ale sistemului nervos central la copii se manifestă prin:

    • sindromul cerebrastenic (epuizare rapidă, oboseală nerezonabilă, labilitate a dispoziției, lipsă de adaptare la stresul psihic și fizic, lacrimare, iritabilitate, capricios);
    • sindrom asemănător nevrozei (ticuri, enurezis, fobii);
    • encefalopatie (scăderea funcțiilor cognitive, simptome neurologice focale dispersate);
    • psihopatie (fenomene de afect, comportament agresiv, dezinhibare, critici reduse);
    • infantilism organic-psihic (manifestări apato-abulice, suprimare, listă, formare de dependențe);
    • disfuncție cerebrală minimă (tulburare de hiperactivitate motorie cu deficit de atenție).

    O decodare detaliată a sindroamelor poate fi obținută prin vizionarea videoclipului tematic.

    Tratamentul leziunilor reziduale ale SNC

    Monitorizarea pacienților cu consecințele unei leziuni organice ale SNC, al cărei tratament implică un proces destul de lung, ar trebui să fie cuprinzătoare. Luând în considerare evoluția bolii și subtipul cursului acesteia, este necesară o selecție personală a terapiei pentru fiecare pacient. Monitorizarea cuprinzătoare se bazează pe implicarea medicilor, rudelor și, dacă este posibil, a prietenilor, profesorilor, psihologilor și a pacienților înșiși în procesul de corecție.

    Principalele domenii de tratament includ:

    • supravegherea medicală a stării generale a copilului;
    • examinare regulată de către un neurolog folosind tehnici neuropsihologice, testare;
    • terapie medicamentoasă (psihostimulante, neuroleptice, tranchilizante, sedative, nootropice, medicamente vasoactive, complexe de vitamine și minerale);
    • corecție non-medicamentală (masaj, kinetoterapie, kinetoterapie, acupunctură);
    • reabilitare neuropsihologică (inclusiv corectarea tulburărilor de vorbire);
    • impact psihoterapeutic asupra mediului înconjurător al copilului;
    • colaborarea cu profesorii din instituțiile de învățământ și organizarea de învățământ special.

    Important! Tratamentul cuprinzător din primii ani de viață ai unui copil va ajuta la îmbunătățirea semnificativă a eficacității reabilitării.

    Daunele organice reziduale ale sistemului nervos sunt identificate mai clar pe măsură ce se maturizează. Ele se corelează direct cu timpul și durata impactului factorului dăunător asupra sistemului nervos central.

    Efectele reziduale ale leziunilor cerebrale în perioada perinatală pot predispune la dezvoltarea bolilor cerebrale și pot forma un model de comportament deviant. Tratamentul în timp util și competent va opri simptomele, va restabili funcționarea completă a sistemului nervos și va socializa copilul.

    Leziune organică reziduală a sistemului nervos central la copii și adulți

    Dacă un medic vorbește despre nevralgie și chiar despre VVD, atunci o persoană obișnuită are cel puțin o idee aproximativă despre ce este vorba. Dar diagnosticul de „leziune organică reziduală a sistemului nervos central”, de regulă, confundă pe toată lumea (cu excepția medicilor). Este clar că acesta este „ceva în cap”. Dar ce? Cât de periculos și dacă poate fi tratat - acest subiect necesită o abordare serioasă.

    Ce se ascunde în spatele termenului complex?

    Înainte de a dezvălui un astfel de concept medical ca o leziune organică reziduală a sistemului nervos central, este necesar să înțelegem ceea ce este înțeles în general ca o tulburare organică. Aceasta înseamnă că creierul este modificări distrofice- celulele sunt distruse și mor, adică acest organ este într-o stare instabilă. Cuvântul „reziduu” indică faptul că patologia a apărut la o persoană în timpul perioadei perinatale (când era încă în uter) - de la 154 de zile de gestație (cu alte cuvinte, la 22 de săptămâni), când fătul cântărea 500 g, și La 7 zile de la apariția pe lume. Boala constă în faptul că activitatea organelor sistemului nervos central este perturbată. Astfel, o persoană dobândește această patologie ca sugar și se poate manifesta atât imediat după naștere, cât și la vârsta adultă. Cauza dezvoltării sale la adulți este trauma, intoxicația (inclusiv alcool, droguri), boli inflamatorii(encefalită, meningită).

    De ce suferă creierul sau măduva spinării (aparține și sistemului nervos central)? Dacă vorbim despre al doilea, atunci motivul poate fi îngrijirea obstetricală incorectă - de exemplu, întoarcerile inexacte ale capului la îndepărtarea copilului. Leziunile organice reziduale ale creierului se dezvoltă din cauza tulburărilor genetice care sunt moștenite, a bolilor materne, a nașterii anormale, a stresului, a malnutriției și a comportamentului unei femei însărcinate (în special, luarea de suplimente alimentare, medicamente care afectează negativ formarea organelor sistemului nervos), asfixie în timpul nașterii, boli infecțioase ale unei femei care alăptează și alți factori adversi.

    Nu ca toți ceilalți! Semne externe ale unei moșteniri periculoase

    Pentru a identifica leziunile reziduale-organice ale sistemului nervos central la copiii fără metode instrumentale sondajele sunt destul de dificile. Este posibil ca părinții să nu observe nimic neobișnuit în starea fizică și comportamentul copilului. Dar un neurolog cu experiență este probabil să observe simptome alarmante. Ii va fi atrasa atentia caracteristici patologia sugarului:

    • tremur involuntar membrele superioareși bărbie;
    • anxietate nemotivată;
    • lipsa tensiunii musculare (care este tipică pentru nou-născuți);
    • rămânând în urmă termenilor acceptați de formare a mișcărilor arbitrare.

    Cu leziuni grave ale creierului, imaginea bolii arată astfel:

    • paralizia oricăruia dintre membre;
    • orbire;
    • încălcarea mișcărilor pupilei, strabism;
    • insuficiență reflexă.

    La un copil mai mare și un adult, patologia se poate manifesta cu următoarele simptome:

    Atenţie! Te simti singur? Îți pierzi speranța de a găsi dragostea? Ți-ar plăcea să-ți îmbunătățești viața personală? Îți vei găsi dragostea dacă folosești un singur lucru care o ajută pe Marilyn Kerro, finalista a trei sezoane ale Bătăliei Psihice. Nu vă faceți griji, este complet gratuit.

    • oboseală, stare de spirit instabilă, incapacitatea de a se adapta la stresul fizic și psihic, iritabilitate crescută, capricios;
    • tic, temeri, enurezis nocturn;
    • anxietate mentală, distragere a atenției;
    • memorie slabă, întârziere în dezvoltarea intelectuală și a vorbirii, capacitate scăzută de învățare, percepție afectată;
    • agresivitate, agitație, crize de furie și, lipsă de autocritică;
    • incapacitatea de a lua decizii independente, suprimare, dependență;
    • hiperactivitate motorie;
    • cefalee difuză (mai ales dimineața);
    • pierderea progresivă a vederii;
    • uneori vărsături fără greață;
    • convulsii.

    Important! La primele semne, chiar minore, de leziuni organice ale creierului, se recomandă să contactați imediat un specialist înalt calificat, deoarece un diagnostic în timp util reduce semnificativ riscul de a dezvolta consecințe periculoase și ireversibile.

    Ce proceduri de diagnostic vor confirma diagnosticul?

    Astăzi, următoarele metode sunt utilizate pentru a diagnostica această patologie:

    Pacientul trebuie examinat de mai mulți specialiști: un neurolog, un psihiatru, un defectolog, un logoped.

    Se poate vindeca creierul?

    Trebuie înțeles că termenul „leziune organică reziduală nespecificată a sistemului nervos central” (cod ICB 10 - G96.9) înseamnă mai multe patologii. Prin urmare, alegerea metodelor terapeutice de expunere depinde de prevalența, localizarea, gradul de necroză a țesutului nervos și starea pacientului. Componenta medicinală a tratamentului include de obicei sedative, nootrope, tranchilizante, somnifere, neuroleptice, psihostimulante, medicamente care ameliorează circulatia cerebrala, complexe de vitamine. Rezultate bune sunt date de kinetoterapie, acupunctura, corecția bioacustică a MG, ședințele de masaj. Un copil cu un astfel de diagnostic are nevoie de intervenție psihoterapeutică, reabilitare neuropsihologică și ajutorul unui logoped.

    Deși se crede că leziunile organice ale sistemului nervos sunt persistente și de-a lungul vieții, cu tulburări ușoare și o abordare integrată a terapiei, este totuși posibil să se obțină o recuperare completă. În leziunile severe, se poate dezvolta edem cerebral, spasm al mușchilor respiratori, funcționarea defectuoasă a centrului care controlează activitatea a sistemului cardio-vascular. Prin urmare, este indicată monitorizarea medicală constantă a stării pacientului. Consecința acestei patologii poate fi epilepsie, retard mintal. În cel mai rău caz, atunci când amploarea daunelor este prea mare, poate duce la moartea nou-născutului sau a fătului.

    Important! Nu poți să-ți îndeplinești capacitățile? Trebuie să te îndatorezi? Se pare că NOROCUL ți-a întors de mult spatele? Astrologul șef al țării, Tamara Globa, a dezvăluit secretul abundenței și prosperității.

    Leziunea rezidual-organică a sistemului nervos central este un diagnostic formidabil și, din păcate, foarte frecvent. Indică o inferioritate congenitală a țesutului cerebral. Dar dacă nu apar plângeri și simptome cu o astfel de încălcare, atunci tratamentul nu este necesar. Acesta este exact cazul când timpul poate lucra nu împotriva pacientului, ci pentru pacient. Multe persoane care au avut o astfel de problemă în copilărie sau adolescență nu simt efectele acesteia la vârsta adultă.

    • Plante medicinale (249)
    • Aromoterapie (26)
    • Tratament modern (1841)
    • Remedii populare (260)
    • Medicamente de la farmacie (606)

    Dragi cititori, vom fi bucuroși să acceptăm mulțumirile dumneavoastră, precum și criticile și orice comentarii. Împreună facem acest site mai bun.

    MKB 10 leziune organică reziduală a sistemului nervos central

    SNC este principalul regulator al întregului organism. Într-adevăr, în structurile corticale ale creierului există departamente care sunt responsabile de funcționarea fiecărui sistem. Datorită sistemului nervos central, se asigură funcționarea normală a tuturor organelor interne, reglarea secreției hormonale și echilibrul psiho-emoțional. Sub influența factorilor adversi, apar leziuni organice ale structurii creierului. Cel mai adesea, patologiile se dezvoltă în primul an de viață al unui copil, dar pot fi diagnosticate și la populația adultă. În ciuda faptului că sistemul nervos central este conectat direct cu organele din cauza proceselor nervoase (axoni), deteriorarea cortexului este periculoasă din cauza dezvoltării unor consecințe severe chiar și în starea normală a tuturor sistemelor funcționale. Tratamentul bolilor creierului ar trebui început cât mai devreme posibil, în majoritatea cazurilor se efectuează o perioadă lungă de timp - timp de câteva luni sau ani.

    Descrierea leziunii reziduale-organice a SNC

    După cum se știe, SNC este un sistem coordonat în care fiecare dintre legături îndeplinește o funcție importantă. Ca urmare, afectarea chiar și a unei părți mici a creierului poate duce la perturbarea funcționării corpului. În ultimii ani, afectarea țesutului nervos a fost din ce în ce mai observată la copii și adolescenți. Într-o măsură mai mare, acest lucru se aplică numai copiilor născuți. În astfel de situații se pune diagnosticul de „leziune reziduală-organică a sistemului nervos central la copii”. Ce este și poate fi tratată această boală? Răspunsurile la aceste întrebări îngrijorează fiecare părinte. Trebuie avut în vedere că un astfel de diagnostic este un concept colectiv, care poate include multe patologii diferite. Alegerea măsurilor terapeutice și eficacitatea acestora depind de amploarea daunelor și starea generala rabdator. Uneori, leziunile reziduale-organice ale SNC apar la adulți. Cel mai adesea, patologia apare ca urmare a traumei, bolilor inflamatorii, intoxicației. Conceptul de „leziune reziduală-organică a sistemului nervos central” implică orice efecte reziduale după afectarea structurilor nervoase. Prognosticul, precum și consecințele unei astfel de patologii depind de cât de grav este afectată funcția creierului. În plus, se acordă o mare importanță diagnosticului local și identificării locului de leziune. La urma urmei, fiecare dintre structurile creierului trebuie să îndeplinească anumite funcții.

    Cauzele leziunilor organice reziduale ale creierului la copii

    Leziunile organice reziduale ale sistemului nervos central la copii sunt diagnosticate destul de des. Cauzele tulburărilor nervoase pot apărea atât după nașterea unui copil, cât și în timpul sarcinii. În unele cazuri, leziunile SNC apar ca urmare a complicațiilor nașterii. Principalele mecanisme de dezvoltare a leziunilor reziduale-organice sunt traumatismele și hipoxia. Există mulți factori care provoacă tulburări ale sistemului nervos la un copil. Printre ei:

    • predispozitie genetica. Dacă părinții au abateri psiho-emoționale, atunci riscul de a dezvolta copilul crește. Exemple sunt patologii precum schizofrenia, nevroza, epilepsia.
    • Anomalii cromozomiale. Motivul apariției lor este necunoscut. Construcția incorectă a ADN-ului este asociată cu factori de mediu negativi, stres. Din cauza tulburărilor cromozomiale apar patologii precum boala Down, sindromul Shershevsky-Turner, Patau etc.
    • Influența factorilor fizici și chimici asupra fătului. Aceasta se referă la situația nefavorabilă a mediului, radiațiile ionizante, utilizarea de stupefiante și medicamente.
    • Boli infecțioase și inflamatorii în timpul depunere a țesutului nervos al embrionului.
    • Toxicoza sarcinii. Deosebit de periculoase pentru starea fătului sunt gestoza tardivă (pre-eclampsia).
    • Încălcarea circulației placentare, Anemia prin deficit de fier. Aceste afecțiuni duc la ischemie fetală.
    • Naștere complicată (slăbiciune a contracțiilor uterine, bazin îngust, desprindere de placenta).

    Leziunile organice reziduale ale sistemului nervos central la copii se pot dezvolta nu numai în perioada perinatală, ci și după aceasta. Cea mai frecventă cauză este traumatismele craniene vârstă fragedă. De asemenea, factorii de risc includ utilizarea de medicamente cu efect teratogen și substanțe narcotice în timpul alăptării.

    Apariția leziunilor organice reziduale ale creierului la adulți

    La vârsta adultă, semnele de deteriorare organică reziduală sunt mai puțin frecvente, dar sunt prezente la unii pacienți. Adesea cauza unor astfel de episoade sunt leziunile primite în copilărie timpurie. În același timp, tulburările neuropsihiatrice sunt efecte pe termen lung. Leziunile organice reziduale ale creierului apar din următoarele motive:

    • boală post-traumatică. Indiferent de momentul în care apar afectarea SNC, simptomele reziduale (reziduale) rămân. Adesea, acestea includ dureri de cap, sindrom convulsiv, tulburări mentale.
    • Starea după operație. Acest lucru este valabil mai ales pentru tumorile cerebrale, care sunt îndepărtate prin captarea țesutului nervos adiacent.
    • Luând droguri. În funcție de tipul de substanță, simptomele daunelor organice reziduale pot varia. Cel mai adesea, încălcări grave sunt observate cu utilizarea prelungită a opioidelor, canabinoidelor, medicamentelor sintetice.
    • Alcoolism cronic.

    În unele cazuri, se observă leziuni organice reziduale ale sistemului nervos central după ce suferiți de boli inflamatorii. Acestea includ meningita, diferite tipuri de encefalită (bacteriană, transmisă de căpușe, post-vaccinare).

    Mecanismul dezvoltării leziunilor SNC

    Leziunile reziduale ale sistemului nervos central sunt întotdeauna cauzate de factori adversi care au precedat mai devreme. În cele mai multe cazuri, baza patogenezei unor astfel de simptome este ischemia cerebrală. La copii, se dezvoltă în timpul dezvoltării fetale. Din cauza aportului insuficient de sânge a placentei, fătul primește puțin oxigen. Ca urmare, dezvoltarea completă a țesutului nervos este perturbată, apare fetopatia. Ischemia semnificativă duce la întârzierea creșterii intrauterine, la naștere inaintea timpului gestaţie. Simptomele hipoxiei cerebrale pot apărea deja în primele zile și luni de viață. Leziunile reziduale-organice ale sistemului nervos central la adulți se dezvoltă adesea din cauza unor cauze traumatice și infecțioase. Uneori, patogeneza tulburărilor nervoase este asociată cu tulburări metabolice (hormonale).

    Sindroame cu afectare organică reziduală a sistemului nervos central

    În neurologie și psihiatrie, se disting mai multe sindroame principale, care pot apărea fie independent (pe fundalul unei boli cerebrale), fie considerate ca o leziune reziduală a SNC. În unele cazuri, există o combinație a acestora. Se disting următoarele semne de deteriorare organică reziduală:

    • Sindromul cerebrostenic. Manifestările sale sunt considerate a fi oboseală crescută, stăpânire slabă a curriculum-ului școlar, slăbiciune generală, lacrimi, schimbări de dispoziție.
    • sindromul nevrotic. Se caracterizează prin dezvoltarea fobiilor, enurezis (urinat involuntar pe timp de noapte), excitație motrică (ticuri).
    • Sindrom de hiperactivitate și deficit de atenție. Se observă la copiii de vârstă școlară primară și gimnazială.
    • encefalopatie. Principalele manifestări sunt tulburările de somn, pierderea memoriei, perseverența. În cazurile severe, se observă simptome neurologice focale, convulsii.
    • Psihopatii. Caracterizat prin nesupunere, agresivitate. La vârsta adultă - labilitate a dispoziției, reacții isterice, comportament antisocial.

    Cel mai adesea, hipoxia cerebrală duce la simptome împrăștiate, atunci când sindroamele enumerate sunt combinate între ele, nu sunt foarte pronunțate. Predominanța simptomelor focale este rară.

    Tabloul clinic cu afectare a SNC

    Cel mai adesea, simptomele leziunilor organice reziduale ale sistemului nervos central apar la ceva timp după expunerea la un factor advers. În cazul hipoxiei fetale perinatale, încălcările pot fi observate deja în prima lună de viață. În funcție de gradul de deteriorare, pot fi observate următoarele simptome:

    • Leziuni ușoare ale țesutului nervos: lacrimi, vis urât, pierderea memoriei. La vârsta școlară, un copil poate prezenta tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție, o tendință la stări isterice, fobii.
    • Afectarea sistemului nervos central de severitate moderată are manifestări precum plânsul constant, refuzul sânului, sindromul convulsiv, enurezis.
    • În cazurile severe, se observă simptome neurologice focale. Include slăbiciune musculară, pareză și paralizie a membrelor, întârzierea dezvoltării fizice și psihice, convulsii generalizate etc.

    Leziune organică reziduală a sistemului nervos central: cod ICD-10

    Ca toate patologiile, tulburările dezvoltării neuropsihice au un anumit cod în clasificarea internațională a bolilor. Merită să înțelegem vastitatea conceptului de „leziune reziduală-organică a sistemului nervos central”. Codul (ICD-10) pentru această patologie este G96.9. Acest cod înseamnă diagnosticul „leziune a sistemului nervos central, nespecificată”. În cazuri mai specifice, codul ICD-10 este schimbat la o nosologie specifică.

    Leziune organică reziduală a sistemului nervos central: tratamentul patologiei

    Tratamentul leziunilor reziduale-organice are ca scop întărirea sistemului nervos, reabilitarea unei persoane în societate. Este important să înțelegeți că rudele pacientului trebuie să aibă răbdare. Cu o abordare corectă, tratamentul poate îmbunătăți semnificativ prognosticul bolii. La fel de terapie medicamentoasă aplicați medicamente nootrope, sedative, antipsihotice, tranchilizante și psihostimulante. Pentru a îmbunătăți circulația cerebrală, sunt prescrise soluții „Piracetam”, „Curantil”, „Cerebrolysin”. Sunt prezentate și tratament fizioterapeutic, masaj, corecție bioacustică a creierului.

    Care sunt consecințele daunelor organice reziduale?

    Consecințele leziunilor reziduale-organice ale sistemului nervos central depind de gradul bolii și de modul de abordare a tratamentului. Cu tulburări ușoare, se poate obține o recuperare completă. Leziunile severe ale sistemului nervos central sunt periculoase pentru dezvoltarea unor afecțiuni cum ar fi edem cerebral, spasmul mușchilor respiratori și afectarea centrului cardiovascular. Pentru a evita astfel de complicații, este necesară monitorizarea constantă a pacientului.

    Invaliditate cu leziune rezidual-organică

    Tratamentul trebuie început de îndată ce se stabilește un diagnostic adecvat de „leziune organică reziduală a SNC”. Invaliditatea în această boală nu este întotdeauna atribuită. Cu încălcări severe și lipsa de eficacitate a tratamentului, se stabilește un diagnostic mai precis. Cel mai adesea este „boală post-traumatică a creierului”, „epilepsie”, etc. În funcție de severitatea afecțiunii, sunt repartizate 2 sau 3 grupuri de dizabilități.

    Prevenirea leziunilor reziduale-organice ale sistemului nervos central

    Pentru a evita deteriorarea organică reziduală a sistemului nervos central, este necesar să fie observat de un medic în timpul sarcinii. În cazul oricăror abateri, vă rugăm să contactați îngrijire medicală. De asemenea, merită să vă abțineți de la a lua medicamente, obiceiuri proaste.

    • Autentifică-te pentru a lăsa comentarii

    Citeste si:

    Popular

    Nou

    Copyright ©18 "Stomatlife" - Portal dentare.

    Hipertensiune intracraniană benignă. Stare rezidual-organică a SNC

    RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)

    Versiune: arhiva - Protocoale clinice Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan (Ordinul nr. 239)

    informatii generale

    Scurta descriere

    Hipertensiunea intracraniană idiopatică (benignă) se caracterizează printr-o creștere a presiunii intracraniene în absența semnelor de formare a masei sau hidrocefalie. Simptomele tipice sunt durerea de cap și umflarea discului nervii optici. Ocazional, fundul nu este modificat. În cele mai multe cazuri, etiologia rămâne necunoscută. Focal simptome neurologice absent, cu excepția cazurilor rare. Creșterea presiunii LCR confirmată prin puncție lombară, discuri optice congestive, cu ventriculi normali sau ușor măriți, detectate prin CT sau RMN al capului și compoziție normală a LCR.

    Starea reziduală-organică a creierului este un grup mare de tulburări nervoase și mentale de diferite etiologie, structură și severitate, care sunt rezultatul leziunilor cerebrale organice transferate anterior în diferite stadii de ontogeneză (inclusiv intrauterin). Datorită reactivității și vulnerabilității speciale a sistemului nervos în timpul formării sale, diferențierea intensivă și mielinizare, cauzele acestor tulburări nu sunt doar traumatismele, bolile inflamatorii ale creierului, ci și factorii teratogene somatici, endocrini ai perioadei prenatale, malnutriția, hipovitaminoza, alergii etc. .d.

    Semnul general principal al afectarii organice reziduale a sistemului nervos este absenta progresiei, progresia cursului cu leziuni usoare datorate fenomenelor de reparare, compensare si dinamica evolutiva pozitiva caracteristice corpului copilului. Leziunile reziduale-organice non-severe ale sistemului nervos se netezesc odată cu vârsta și trec într-o stare de insuficiență organică reziduală asimptomatică sau devin un factor în dezvoltarea unui număr de boli (epilepsie, psihopatie etc.). Cu toate acestea, leziunile organice reziduale ale sistemului nervos pot fi, de asemenea, decompensate sub influența unor pericole suplimentare (traumă, intoxicație, invazii helmintice, suprasolicitare, supraîncălzire) în situații critice. perioade de vârstă, dezvăluind defecțiunea anumitor sisteme (vorbire, endocrin).

    Protocol „Hipertensiune intracraniană benignă. Stare reziduală-organică a SNC”

    Clasificare

    Clasificarea factorilor etiologici ai idiopatici hipertensiune intracraniană

    Tulburări endocrine și metabolice:

    Obezitate și disfuncție menstruală;

    Sarcina și perioada postpartum (fără tromboză sinusală);

    Supradozaj de hormoni sexuali feminini;

    sindromul de abstinență a steroizilor suprarenali;

    Tromboza intracraniană a sinusurilor venoase cu:

    Consecințele unei răni la cap;

    Sarcina și în perioada postpartum;

    Utilizarea contraceptivelor orale;

    Tromboza sinusală primară (idiopatică).

    Tulburări hematologice și boli ale țesutului conjunctiv:

    Lupus eritematos sistemic.

    Tumori ale măduvei spinării;

    Meningismul în infecțiile sistemice bacteriene sau virale.

    Sindromul unei șau turcești goale.

    Creștere rapidă în copilăria timpurie.

    Clasificarea leziunilor organice reziduale ale sistemului nervos se bazează pe factorul patologic predominant (disontogenetic sau encefalopatic) și pe sindromul de bază.

    Forme predominant disonogenetice

    1. Sindroame de dezvoltare afectată a sistemelor individuale ale creierului: vorbire (întârzierea dezvoltării vorbirii, subdezvoltarea vorbirii ca alalia), psihomotorie (dezvoltarea întârziată a abilităților motorii generale și fine), reprezentări spațiale, „abilități școlare” (dislexie, disgrafie, discalculie) , enurezis primar (disontogenetic).

    2. Sindroame de infantilism psihic şi psihofizic (simple şi complexe).

    3. Sindromul „autismului organic”.

    4. Sindrom de oligofrenie reziduală (cu o structură defectă uniformă).

    Mai ales forme encefalopatice:

    1. Sindroame cerebrostenice.

    2. Sindroame asemănătoare nevrozei (non-procedurale): frici depresiv-distimice, nevroze, senestopatic-hipocondriac, histeriforme, tulburări sistemice motorii și somatovegetative (bâlbâială și poticnire asemănătoare nevrozei, ticuri, enurezis asemănător nevrozei secundare, nevroză- cum ar fi tulburările de somn, apetitul etc.).

    3. Sindroame psiho-like: excitabilitate afectivă crescută, instabilitate psihică, impulsiv-epileptoid.

    4. Sindroame diencefalice (hipotalamice): sindroame cerebro-endocrine (încălcarea ritmului pubertății, Itsenko-Cushing, distrofie adipozogenitală, nanism cerebral etc.), vegetativ-vascular, încălcarea termoreglării, tulburări neuro-trofice, neuromusculare.

    5. Sindromul de hidrocefalie (congenital și dobândit).

    6. Sindroame epileptiforme (convulsive și neconvulsive).

    7. Sindroame de demență organică reziduală.

    8. Psihoze periodice la adolescenți.

    Forme de patogeneză mixtă (encefalopatică-disontogenetică):

    1. Paralizie cerebrală.

    2. Oligofrenie reziduală atipică.

    3. Sindrom hiperdinamic.

    Diagnosticare

    Plângeri și anamneză: plângerile de dureri de cap frecvente, care sunt localizate mai des în frunte și gât, mai rar în regiunile temporale și parietale, sunt însoțite de greață, uneori vărsături, care aduc alinare; amețeli, slăbiciune, oboseală, iritabilitate, somn tulburat, agitat. Dependență meteorologică, labilitate emoțională, scăderea memoriei, atenție.

    Examenul fizic: un studiu al sferei psiho-emoționale, al stării neurologice, al sistemului nervos autonom evidențiază tulburări funcționale ale sistemului nervos, labilitate emoțională, fenomene de cerebroastenie și, uneori, leziuni organice ale sistemului nervos central.

    Studii de laborator: KLA, OAM, test de sânge biochimic.

    1. Radiografie - conform indicațiilor pentru depistarea patologiei oaselor craniului.

    2. EEG - electroencefalografie, o metodă de înregistrare a biocurenților cerebrali, un studiu de EEG de fond, cu hiperventilație și fotostimulare. Modificările în activitatea electrică a creierului la pacienții cu leziuni organice reziduale ale sistemului nervos sunt nespecifice. De obicei, se manifestă ca o încălcare a regularității ritmului principal, neuniformitate a frecvenței și amplitudinii acestuia, încălcarea diferențelor zonale, prezența undelor lente.

    3. USDG al navelor creier - pentru clarificare patologia vasculară a creierului, în ce bazin s-a produs catastrofa - în bazinul vertebrobazilar sau în bazinul arterelor carotide și care.

    4. Neurosonografie – conform indicaţiilor pentru confirmarea hipertensiunii intracraniene.

    5. Scanarea CT a creierului dezvăluie majoritatea leziunilor supratentoriale și o parte a leziunilor infratentoriale care pot provoca edem papilar. Este deosebit de important să se evalueze starea sinusurilor cerebrale. Dimensiunea ventriculilor creierului este redusă sau normală. Mărirea ventriculară indică hidrocefalie și astfel exclude diagnosticul de hipertensiune intracraniană idiopatică.

    6. RMN-ul este deosebit de util în diagnosticarea obstrucției sinus-venoase, care poate fi confundată cu hipertensiunea intracraniană idiopatică.

    Dacă metodele de mai sus nu au evidențiat patologia și nu există simptome neurologice focale, atunci, în ciuda umflării nervilor optici, puncția lombară este sigură. Diagnosticul de hipertensiune intracraniană idiopatică este confirmat dacă presiunea LCR este crescută (de obicei DOMM H2O) dar compoziția sa este normală. Orice modificare a LCR (compoziția celulară, conținutul de proteine ​​sau glucoză) servește ca indicații pentru o examinare suplimentară.

    Dacă CT sau RMN evidențiază modificări, este necesară prudență extremă în timpul LP.

    Indicatii pentru consultatii de specialitate: oculist, logoped, neurochirurg, ortoped, psiholog, ORL, audiolog.

    Examinări minime atunci când vă referiți la un spital:

    1. Analiza generala sânge.

    2. Analiza generală a urinei.

    3. Fecale pe ouăle viermelui.

    Principalele măsuri de diagnosticare:

    1. Hemoleucograma completă.

    2. Analiza generală a urinei.

    3. CT sau RMN al creierului.

    Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:

    Leziune organică a sistemului nervos central

    Deteriorarea organică a sistemului nervos central este o patologie care constă în moartea neuronilor din creier sau măduva spinării, necroza țesuturilor sistemului nervos central sau degradarea progresivă a acestora, din cauza căreia sistemul nervos central al unei persoane devine defect. și nu își poate îndeplini în mod adecvat funcțiile în asigurarea funcționării corpului, a activității motorii a corpului, precum și a activității mentale.

    O leziune organică a sistemului nervos central are un alt nume - encefalopatie. Poate fi o boală congenitală sau dobândită din cauza unui efect negativ asupra sistemului nervos.

    Dobândit se poate dezvolta la oameni de orice vârstă din cauza diferitelor leziuni, otrăvire, dependență de alcool sau droguri, boli infecțioase, expunere și factori similari.

    Congenital sau rezidual - leziuni ale organelor sistemului nervos central al copilului, moștenite din cauza unor insuficiențe genetice, tulburări ale dezvoltării fetale în perioada perinatală (perioada cuprinsă între o sută și cincizeci și patru de zile de sarcină și a șaptea zi de existență extrauterina). ), precum și din cauza traumatismelor la naștere.

    Clasificare

    Clasificarea leziunilor depinde de cauza dezvoltării patologiei:

    • Discirculator - cauzat de o încălcare a alimentării cu sânge.
    • Ischemic - leziune organică discirculatoare, completată de procese distructive în focare specifice.
    • Toxic - moartea celulară din cauza toxinelor (otrăvurilor).
    • Radiații - daune prin radiații.
    • Perinatal-hipoxic - din cauza hipoxiei fetale.
    • Tip mixt.
    • Reziduu - obținut din cauza unei încălcări a dezvoltării intrauterine sau a traumei la naștere.

    Cauzele leziunilor cerebrale organice dobândite

    Nu este deloc dificil să obțineți leziuni ale celulelor măduvei spinării sau creierului, deoarece acestea sunt foarte sensibile la orice impact negativ, dar cel mai adesea se dezvoltă din următoarele motive:

    • Leziuni ale coloanei vertebrale sau leziuni cerebrale traumatice.
    • Daune toxice, inclusiv alcool, droguri, droguri și psihotrope.
    • Boli vasculare care cauzează tulburări circulatorii și, odată cu aceasta, hipoxie sau deficiențe nutriționale sau leziuni tisulare, cum ar fi accidentul vascular cerebral.
    • Boli infecțioase.

    Este posibil să înțelegem motivul dezvoltării unuia sau altui tip de leziune organică, pe baza numelui soiului său, așa cum s-a menționat mai sus, pe motivele pentru care se bazează clasificarea acestei boli.

    Cum și de ce apar leziuni reziduale ale SNC la copii

    Leziunile organice reziduale ale sistemului nervos central la un copil apar din cauza unui impact negativ asupra dezvoltării sistemului său nervos sau din cauza anomaliilor genetice ereditare sau a leziunilor la naștere.

    Mecanismele de dezvoltare a unei leziuni organice reziduale ereditare sunt exact aceleași ca în orice boli ereditare, când distorsiunea informațiilor ereditare din cauza defalcării ADN-ului duce la o dezvoltare anormală a sistemului nervos al copilului sau a structurilor care îi asigură activitatea vitală.

    Un proces intermediar pentru o patologie neereditară arată ca un eșec în formarea celulelor sau chiar a organelor întregi ale măduvei spinării și creierului din cauza influențelor negative ale mediului:

    • Boli grave suferite de mamă în timpul sarcinii, precum și infecții virale. Chiar și gripa sau o simplă răceală pot provoca dezvoltarea unei leziuni organice reziduale a sistemului nervos central al fătului.
    • Lipsa de nutrienți, minerale și vitamine.
    • Efecte toxice, inclusiv medicamente.
    • Obiceiuri proaste materne, în special fumatul, alcoolismul și drogurile.
    • Ecologie proastă.
    • Iradierea.
    • Hipoxia fetală.
    • Imaturitatea fizică a mamei sau, dimpotrivă, vârsta înaintată a părinților.
    • Utilizarea unei alimentații sportive speciale sau a unor suplimente alimentare.
    • Stres puternic.

    Mecanismul influenței stresului asupra nașterii premature sau a avortului spontan prin contracția convulsivă a pereților săi este clar, nu mulți oameni înțeleg cum stresul mamei duce la moartea fătului sau la perturbarea dezvoltării acestuia.

    Cu stres puternic sau sistematic, sistemul nervos al mamei are de suferit, care este responsabil pentru toate procesele din corpul ei, inclusiv pentru suportul vital al fătului. Cu o încălcare a activității sale, pot apărea o varietate de eșecuri și dezvoltarea sindroamelor vegetative - încălcări ale funcțiilor organelor interne, din cauza cărora echilibrul în organism, care asigură dezvoltarea și supraviețuirea fătului, este distrus.

    Leziunile traumatice de altă natură în timpul nașterii, care pot provoca leziuni organice ale sistemului nervos central al copilului, sunt, de asemenea, foarte diferite:

    • Asfixie.
    • Leziuni ale coloanei vertebrale sau bazei craniului în caz de îndepărtare necorespunzătoare cu răsucirea copilului din uter.
    • Căderea unui copil.
    • naștere prematură.
    • Atonie a uterului (uterul nu se poate contracta normal și împinge copilul afară).
    • Strângerea capului.
    • Intrarea lichidului amniotic în tractul respirator.

    Chiar și în perioada perinatală, copilul se poate infecta cu diverse infecții atât de la mamă în timpul nașterii, cât și tulpini spitalicești.

    Simptome

    Orice leziune a sistemului nervos central are simptome sub formă de afectare a activității mentale, reflexe, activitate motrică și funcționare afectată a organelor interne și a organelor senzoriale.

    Este destul de dificil chiar și pentru un profesionist să vadă imediat simptomele unei leziuni organice reziduale ale SNC la un copil, deoarece mișcările sugarilor sunt specifice, activitatea mentală nu este determinată imediat și este posibil să se observe tulburări în funcționarea sistemului intern. organe cu ochiul liber numai cu patologii severe. Dar, uneori, manifestările clinice pot fi observate încă din primele zile de viață:

    • Încălcarea tonusului muscular.
    • Tremor la nivelul membrelor și al capului (cel mai adesea, tremorul la nou-născuți este de natură benignă, dar poate fi și un simptom al bolilor neurologice).
    • Paralizie.
    • tulburare reflexă.
    • Mișcări rapide haotice ale ochilor înainte și înapoi sau o privire înghețată.
    • Încălcarea funcțiilor organelor de simț.
    • Crize de epilepsie.

    La o vârstă mai înaintată, undeva de la trei luni, pot fi observate următoarele simptome:

    • Încălcarea activității mentale: copilul nu urmărește jucăriile, manifestă hiperactivitate sau invers - apatie, suferă de lipsă de atenție, nu recunoaște cunoștințele etc.
    • Întârzierea dezvoltării fizice, atât creșterea directă, cât și dobândirea de abilități: nu își ține capul, nu se târăște, nu coordonează mișcările, nu încearcă să se ridice.
    • Oboseală fizică și psihică rapidă.
    • Instabilitate emoțională, capricios.
    • Psihopatie (tendinta la afecte, agresivitate, dezinhibare, reactii inadecvate).
    • Infantilismul organic-psihic, exprimat în suprimarea personalității, formarea dependențelor și creșterea conștientizării.
    • Coordonare afectată.
    • Tulburări de memorie.

    Dacă copilul are o leziune a SNC suspectată

    Dacă apar simptome ale unei încălcări a sistemului nervos central la un copil, trebuie să contactați imediat un neurolog și să treceți la o examinare cuprinzătoare, care poate include următoarele proceduri:

    • Analize generale, diferite tipuri de tomografie (fiecare tip de tomografie examinează din partea sa și, prin urmare, dă rezultate diferite).
    • Ecografie cu fontanele.
    • EEG este o electroencefalogramă care vă permite să determinați focarele activității patologice ale creierului.
    • Raze X.
    • Analiza alcoolului.
    • Neurosonografia este o analiză a conducerii neuronilor, care ajută la detectarea micilor hemoragii sau a tulburărilor de funcționare a nervilor periferici.

    Dacă bănuiți orice abateri ale sănătății copilului dvs., ar trebui să consultați un medic cât mai curând posibil, deoarece tratamentul în timp util va ajuta la evitarea unui număr mare de probleme și, de asemenea, va reduce semnificativ timpul de recuperare. Nu vă fie teamă de suspiciuni false și de examinări inutile, deoarece acestea, spre deosebire de patologiile probabile, nu vor dăuna copilului.

    Uneori, diagnosticul acestei patologii apare chiar și în timpul dezvoltării fetale la o examinare ecografică programată.

    Metode de tratament și reabilitare

    Tratamentul bolii este destul de laborios și de lungă durată, cu toate acestea, cu leziuni minore și terapie competentă, leziunea organică reziduală congenitală a sistemului nervos central la nou-născuți poate fi complet eliminată, deoarece celulele nervoase ale sugarilor sunt capabile să se divizeze de ceva timp. , iar întregul sistem nervos al copiilor mici este foarte flexibil.

    • În primul rând, cu această patologie, este necesară o monitorizare constantă de către un neurolog și atitudinea atentă a părinților înșiși.
    • Dacă este necesar, terapia medicamentoasă este efectuată atât pentru a elimina cauza principală a bolii, cât și sub formă de tratament simptomatic: eliminarea unui simptom convulsiv, excitabilitate nervoasă etc.
    • În același timp, ca metodă de tratament sau de recuperare, se efectuează kinetoterapie, care include masaj, acupunctură, zooterapie, înot, gimnastică, reflexoterapie sau alte metode menite să stimuleze sistemul nervos, să-l încurajeze să înceapă recuperarea prin formarea de noi neuroni. conexiuni și învață copilul însuși să-și folosească corpul în cazul încălcării activității motorii, pentru a minimiza inferioritatea acestuia față de viața independentă.
    • La o vârstă mai ulterioară, influențele psihoterapeutice sunt aplicate atât asupra copilului însuși, cât și asupra mediului său imediat pentru a îmbunătăți situația morală din jurul copilului și a preveni dezvoltarea abaterilor psihice la acesta.
    • Corectarea vorbirii.
    • Educație specializată adaptată nevoilor individuale ale copilului.

    Tratamentul conservator se efectuează într-un spital și constă în administrarea de medicamente sub formă de injecții. Aceste medicamente reduc edemul cerebral, activitatea convulsivă și îmbunătățesc circulația sângelui. Aproape tuturor li se prescrie piracetam sau medicamente cu efect similar: pantogam, caviton sau fenotropil.

    Pe lângă principalele medicamente, ameliorarea simptomatică a afecțiunii se realizează cu ajutorul sedativelor, calmantelor, care îmbunătățesc digestia, stabilizează inima și reduc orice alte manifestări negative ale bolii.

    După eliminarea cauzei bolii, se efectuează terapia consecințelor acesteia, concepută pentru a restabili funcțiile creierului și, odată cu acestea, activitatea organelor interne și a activității motorii. Dacă este imposibil să se elimine complet manifestările reziduale, scopul terapiei de reabilitare este de a învăța pacientul să trăiască cu corpul său, să-și folosească membrele și să-și facă autoservire cât mai mult posibil.

    Mulți părinți subestimează beneficiile kinetoterapiei în tratamentul afecțiunilor neurologice, dar sunt metodele fundamentale de refacere a funcțiilor pierdute sau afectate.

    Perioada de recuperare este extrem de lungă și, în mod ideal, durează toată viața, deoarece dacă sistemul nervos este deteriorat, pacientul trebuie să se autodepășească în fiecare zi. Cu diligență și răbdare, până la o anumită vârstă un copil cu encefalopatie poate deveni complet independent și chiar poate duce un stil de viață activ, maxim posibil cu nivelul înfrângerii sale.

    Este imposibil să vindeci singur patologia și, cu greșelile făcute din cauza lipsei de educație medicală, nu numai că poți exacerba situația uneori, ci chiar poți obține un rezultat fatal. Cooperarea cu un neurolog la persoanele cu encefalopatie devine pe tot parcursul vieții, dar nimeni nu interzice utilizarea metodelor alternative de terapie.

    Metodele alternative de tratare a leziunilor organice ale sistemului nervos central sunt cele mai eficiente metode de recuperare care nu înlocuiesc tratamentul conservator cu fizioterapie, ci îl completează foarte calitativ. Numai atunci când alegeți una sau alta metodă, din nou, este necesară consultarea unui medic, deoarece este extrem de dificil să distingem metodele utile și eficiente de cele inutile și dăunătoare fără cunoștințe medicale specializate profunde, precum și cunoștințe chimice minime.

    Dacă este imposibil să vizitați instituții specializate pentru a urma un curs de terapie cu exerciții fizice, masaj și acvaterapie, acestea pot fi efectuate cu ușurință acasă, stăpânind tehnici simple cu ajutorul unui consult neurolog.

    Un aspect la fel de important al tratamentului este reabilitarea socială cu adaptarea psihologică a pacientului. Nu ar trebui să patronați în mod inutil un copil bolnav, ajutându-l în orice, pentru că altfel nu se va putea dezvolta pe deplin și, ca urmare, nu va putea lupta împotriva patologiei. Ajutorul este necesar doar în lucruri vitale sau cazuri speciale. În viața de zi cu zi, efectuarea treburilor zilnice pe cont propriu va funcționa ca terapie fizică suplimentară sau terapie prin exerciții fizice și, de asemenea, îl va învăța pe copil să depășească dificultățile și că răbdarea și perseverența conduc întotdeauna la rezultate excelente.

    Efecte

    Leziunile organice ale sistemului nervos central în perioada perinatală sau la o vârstă mai înaintată duce la dezvoltarea unui număr mare de sindroame neurologice diferite:

    • Hipertensiv-hidrocefalic - hidrocefalie, însoțită de o creștere a presiunii intracraniene. Este determinată la sugari de o creștere a fontanelei, umflarea sau pulsația acestuia.
    • Sindromul de hiperexcitabilitate - tonus muscular crescut, tulburări de somn, activitate crescută, plâns frecvent, disponibilitate ridicată la convulsii sau epilepsie.
    • Epilepsia este un sindrom convulsiv.
    • Sindromul de coma cu simptome opuse de hiperexcitabilitate, cand copilul este letargic, letargic, se misca putin, lipsa sutului, inghitirii sau alte reflexe.
    • Disfuncția vegetativ-viscerală a organelor interne, care poate fi exprimată ca regurgitare frecventă, tulburări digestive, manifestări ale pielii și multe alte anomalii.
    • Tulburări de mișcare.
    • Paralizie cerebrală - tulburări de mișcare complicate de alte defecte, inclusiv retard mental și slăbiciune a simțurilor.
    • Hiperactivitatea este incapacitatea de concentrare și deficitul de atenție.
    • Retardare în dezvoltarea mentală sau fizică, sau complexă.
    • Boala mintală pe fondul tulburărilor creierului.
    • Afecțiuni psihologice datorate disconfortului pacientului în societate sau inferiorității fizice.
    • Tulburări endocrine și, ca urmare, o scădere a imunității.

    Prognoza

    Prognosticul unei leziuni organice dobândite a sistemului nervos central este destul de neclar, deoarece totul depinde de nivelul de deteriorare. În cazul unui tip de boală congenitală, în unele cazuri, prognosticul este mai favorabil, deoarece sistemul nervos al copilului se recuperează de multe ori mai repede, iar corpul său se adaptează la acesta.

    După un tratament și reabilitare bine condus, funcția sistemului nervos central poate fi fie complet restaurată, fie poate avea un fel de sindrom rezidual.

    Consecințele leziunilor organice precoce ale sistemului nervos central duc adesea la întârziere mentală și fizică în dezvoltare și, de asemenea, duc la dizabilitate.

    Pe partea pozitivă, mulți părinți ai căror copii au primit acest diagnostic teribil, cu ajutorul terapiei intensive de reabilitare, obțin rezultate magice, respingând cele mai pesimiste previziuni ale medicilor, oferind copilului lor un viitor normal.

    Informațiile de pe site sunt furnizate doar în scop informativ, nu pretind a fi de referință și acuratețe medicală și nu reprezintă un ghid de acțiune. Nu vă automedicați. Consultați-vă cu medicul dumneavoastră.