Etiologia și patogeneza BPOC. Boala pulmonară obstructivă cronică

Următoarele procese joacă cel mai important rol în patogeneza BPOC:

proces inflamator,

dezechilibru al proteinazelor și antiproteinazelor din plămâni,

stresul oxidativ.

Inflamația cronică afectează toate departamentele tractului respirator, parenchimul și vasele plămânilor. În timp, procesul inflamator distruge plămânii și duce la ireversibil modificări patologice. Dezechilibrele enzimatice și stresul oxidativ pot rezulta din inflamație, acțiune mediu inconjurator sau factori genetici.

În patogeneza BPOC importanţă are funcționarea afectată a sistemului local de protecție al plămânilor. Acest sistem este reprezentat de mecanisme nespecifice și specifice. Acțiunea mecanismelor de apărare nespecifice, în special fagocitoza, este îndreptată împotriva oricărui agent străin, în timp ce mecanismele specifice sunt implementate prin factorii de răspuns imun local. Există mai multe legături ale sistemului local de protecție al plămânilor:

aparat mucociliar - celule ciliate și proprietăți reologice ale mucusului;

legătură umorală - imunoglobuline, lizozim, lactoferină, antiproteaze, complement, interferon;

legătura celulară - macrofage alveolare (AM), neutrofile și limfocite, precum și țesut limfoid bronho-asociat (BALT).

Veriga principală în dezvoltarea bolii este o încălcare a funcției de escaladare a aparatului mucociliar, care este principalul mecanism de protecție al tractului respirator. Se știe că eficacitatea curățării bronșice depinde de proprietățile reologice ale secreției bronșice, de activitatea coordonată a aparatului ciliar și de contracția mușchilor netezi ai pereților bronșici.

Fumatul pe termen lung perturbă funcția de scară rulantă a aparatului mucociliar. Hipersecreția de mucus (una dintre cele mai timpurii semne de BPOC) apare sub influența fumului de tutun și a diferitelor tipuri de poluanți. În același timp, hipersecreția este combinată cu o modificare a proprietăților reologice ale secreției bronșice, care devine mai vâscoasă și mai densă datorită creșterii sialo-, sulfo- și fucomucinelor. Sputa vâscoasă, fumul de tutun, poluanții, toxinele virale și bacteriene suprimă funcția cililor și, în același timp, duc la afectarea funcției celulelor ciliate din cauza reabsorbției excesului de mucine din lumenul bronșic.

Modificarea proprietăților vâscoelastice ale secreției bronșice este însoțită de modificări calitative semnificative în compoziția acesteia din urmă: conținutul de componente nespecifice ale imunității locale în secreție, care au activitate antivirală și antimicrobiană - interferon, lactoferină și lizozim - scade. Odată cu aceasta, conținutul de IgA secretorie scade. Toate acestea conduc la o încălcare a transportului mucociliar, dezvoltarea insuficienței mucociliare, acumularea de mucus în lumenul bronhiilor și infecția ulterioară a acesteia cu flora microbiană.

Încălcările clearance-ului mucociliar și prezența imunodeficienței locale creează condiții optime pentru colonizarea microorganismelor. Mucusul bronșic gros și vâscos cu potențial bactericid redus este un bun teren de reproducere pentru diferite microorganisme (viruși, bacterii, ciuperci). În anumite condiții, acești pacienți au o activare a unei infecții respiratorii. Acest lucru se poate datora reactivării autoflorei sau rezultatul suprainfectiei cu microorganisme pneumotrope, la care pacienții cu BPOC sunt foarte sensibili.

În paralel cu încălcarea transportului mucociliar în bronhii, se formează așa-numitul „stres oxidativ” (o combinație de activitate crescută a oxidanților și activitate redusă a antioxidanților), care contribuie la activarea neutrofilelor în timpul inflamației. Neutrofilele activate sunt principala sursă de radicali liberi de oxigen (superoxid, peroxid de hidrogen, acid hipocloric) în tractul respirator; în plus, au activitate crescută a mieloperoxidazei, o elastază neutrofilă circulantă, în în număr mare concentrat în plămâni sub influența factorilor declanșatori (fumul de tutun determină migrarea neutrofilelor către căile respiratorii terminale). În BPOC, există o creștere a numărului de neutrofile, macrofage și limfocite T, în principal CD8+.

Neutrofile. În spută, lavajul bronhoalveolar a evidențiat un număr crescut de neutrofile activate. Rolul lor în BPOC nu este încă clar. Fumatorii fara BPOC au si neutrofilie de expectoratie. În studiul sputei induse, se determină o concentrație crescută de mieloperoxidază și lipocaină neutrofilă umană, ceea ce indică activarea neutrofilelor. În timpul exacerbării crește și numărul de neutrofile din lavajul bronhoalveolar. Neutrofilele secretă proteinaze: elastaza neutrofilă, catepsina G neutrofilă și proteinaza-3 neutrofilă.

Macrofagele se găsesc în bronhiile mari și mici, parenchimul pulmonar, precum și în locurile de distrugere a peretelui alveolar în timpul dezvoltării emfizemului, care este detectat atunci când examen histologic spută și lavaj, biopsie bronșică și examinare spută indusă. Macrofagele secretă factor de necroză tumorală (TNF), interleukina 8 (IL-8), leucotrienă-B4 (LTV4), care contribuie la chemotaxia neutrofilelor.limfocitelor. Celulele CD8+ găsite pe biopsia bronșică secretă perforină, granzima-B și TNF, acești agenți induc citoliza și apoptoza epiteliocitelor alveolare.

Eozinofile. Nivelurile de peptidă cationică eozinofilă și peroxidază eozinofilă la pacienții cu BPOC în spută indusă sunt crescute. Aceasta indică posibilitatea prezenței lor. Acest lucru poate să nu fie asociat cu eozinofilie - o creștere a activității elastazei neutrofile poate provoca degranularea eozinofilelor în cantitatea lor normală.

celule epiteliale. Expunerea poluanților din aer precum dioxidul de azot (NO2), ozonul (O3), gazele de eșapament diesel la epiteliocite nazale și bronșice duce la sinteza și eliberarea de mediatori inflamatori (eicosanoizi, citokine, [molecule de adeziune] etc.). Există o încălcare a reglementării de către epiteliocite a funcționării moleculelor de adeziune ale E-selectinei, care sunt responsabile pentru implicarea neutrofilelor în proces. În același timp, secreția printr-o cultură de celule epiteliale bronșice obținute de la pacienții cu BPOC în experiment produce cantități mai mici de mediatori inflamatori (TNF-α sau IL-8) decât culturi similare de la nefumători sau fumători, dar fără BPOC.

mediatori ai inflamației.

Factorul de necroză tumorală joacă un rol major în BPOC? (TNF-a), interleukină 8 (IL-8), leucotrienă-B4 (LTV4). Ele sunt capabile să distrugă structura plămânilor și să mențină inflamația neutrofilă. Daunele pe care le provoacă stimulează în continuare inflamația prin eliberarea peptidelor chemotactice din matricea extracelulară.

LTV4 este un puternic factor de chimiotaxie a neutrofilelor. Conținutul său în sputa pacienților cu BPOC este crescut. Producția de LTV4 este atribuită macrofagelor alveolare.

IL-8 este implicată în implicarea selectivă a neutrofilelor și este posibil sintetizată de macrofage, neutrofile și celule epiteliale. Este prezent în concentrații mari în spută indusă și lavaj la pacienții cu BPOC.

TNF activează factorul de transcripție nuclear-kB (NF-kB), care, la rândul său, activează gena IL-8 în epiteliocite și macrofage. TNF este determinat în concentrații mari în spută, precum și în biopsiile bronșice la pacienții cu BPOC. La pacienții cu pierdere severă în greutate, nivelul seric de TNF este crescut, ceea ce indică posibilitatea participării factorului la dezvoltarea cașexiei.

Modificările fiziopatologice ale BPOC includ următoarele modificări patologice:

• - hipersecreție de mucus
• - disfuncția genelor
• - obstrucție bronșică,
• -hiperinflația plămânilor
• - distrugerea parenchimului și emfizemul plămânilor,
• -tulburari ale schimbului de gaze,
• - hipertensiune pulmonara
• - cord pulmonar.

Obstrucția bronșică la pacienții cu BPOC se formează din cauza componentelor reversibile și ireversibile. Componenta reversibilă se formează ca urmare a spasmului mușchilor netezi, a edemului mucoasei bronșice și a hipersecreției de mucus, care apare sub influența eliberării unei game largi de mediatori antiinflamatori (IL-8, factor de necroză tumorală, proteaze neutrofile). și radicalii liberi). Componenta ireversibilă a obstrucției bronșice este determinată de dezvoltarea emfizemului, hiperplaziei epiteliale, hipertrofiei celulelor musculare netede și fibrozei peribronșice. Datorită încălcării proprietăților elastice ale plămânilor, mecanica respirației se modifică și se formează un colaps expirator, care este cea mai importantă cauză a obstrucției bronșice ireversibile. Fibroza peribronșică - o consecință inflamație cronică; afectează formarea unei componente ireversibile mai puțin decât emfizemul. Dezvoltarea emfizemului duce la o reducere a vascularizației în zone ale țesutului pulmonar care nu sunt capabile de schimb de gaze. Ca urmare, fluxul sanguin este redistribuit în zonele conservate ale țesutului pulmonar și apar tulburări pronunțate de ventilație-perfuzie. Relația neuniformă ventilație-perfuzie este unul dintre elementele importante ale patogenezei BPOC. Perfuzia zonelor slab ventilate duce la o scădere a oxigenării arteriale, ventilarea excesivă a zonelor subperfuzate duce la o creștere a ventilației spațiului mort și o întârziere a eliberării CO2. Hipoxie cronică duce la eritrocitoză compensatorie - policitemie secundară cu o creștere corespunzătoare a vâscozității sângelui și microcirculație afectată, care exacerba nepotrivirile ventilație-perfuzie. O componentă importantă a patogenezei BPOC este oboseala mușchilor respiratori, care, la rândul său, reduce munca de respirație și exacerbează tulburările de ventilație. Astfel, hipoxia arterială se dezvoltă din cauza ventilației neuniforme și a încălcării relațiilor ventilație-perfuzie. Rezultatul BPOC este dezvoltarea hipertensiunii pulmonare precapilare din cauza vasoconstricției arteriolelor pulmonare mici și a vaselor alveolare ca urmare a hipoxiei alveolare. Se dezvoltă treptat hipertrofia ventriculului drept al inimii. Se formează sindromul cor pulmonar cronic; cu decompensare, se manifestă mai întâi ca tranzitorie, iar apoi ca insuficiență ventriculară dreptă persistentă.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), așa cum este definită de Societatea Europeană de Respirație, este o afecțiune caracterizată prin scăderea debitului maxim de aer expirator și golirea forțată lentă a plămânilor, în ciuda faptului că aceste semne persistă cel puțin câteva luni, în majoritatea cazurilor. cazurile sunt lent progresive și răspund minim la bonchidilatatoare.

Clasificarea internațională Revizia bolilor X propune termenul BPOC în loc de COB (cronic bronșită obstructivă). În prezent, conceptul de BPOC primește adesea o interpretare largă, constituind un concept de grup care, alături de BPOC și emfizemul, include și astmul bronșic, bronșiolita obliterantă, fibroza chistică și adesea bronșiectazia (A.G. Chuchalin, 1997; Jeffery P.K., 1997).

Prevalența. BPOC este acum a patra cauză de deces în lume și se preconizează că va crește prevalența și mortalitatea în următoarele decenii. În Statele Unite, conform statisticilor, prevalența BPOC este de 11.900 la 100.000 de locuitori, iar în Rusia, de 1863,1 la 100.000 de locuitori. Rată scăzută incidenţa în ţara noastră este asociată cu lipsa unor metode unificate de cercetare epidemiologică. Odată cu vârsta, incidența BPOC crește. Bărbații se îmbolnăvesc mai des cu 27,4% decât femeile.

Factori de risc. Principalii factori de risc pentru BPOC sunt fumatul, deficitul ereditar de α 1 -antitripsină, praful și substanțele chimice profesionale, precum și poluanții, atât atmosferici, cât și în interior, virușii respiratori, bacterii, ciuperci. Alți factori de risc pot fi hiperreactivitatea bronșică, dezechilibrul imunologic, statutul socio-economic.

Patogeneza. BPOC este cauzată de inflamația cronică a căilor respiratorii. În prima etapă, factorii patogeni afectează elementele celulare implicate în inflamație (neutrofile, macrofage și limfocitele T). Elementele celulare secretă o serie de substanțe care au un potențial distructiv puternic, care, pe fondul scăderii potențialului antiproteazic local, duce la distrugerea elementelor structurale ale alveolelor și la formarea emfizemului. In acest caz, in primul rand, sectiunile peretilor alveolari care se ataseaza de bronhiolele terminale sunt distruse.

Pe langa inflamatie, alte doua procese joaca un rol important in patogeneza BPOC - un dezechilibru in proteinaza-antiproteinaze pulmonare si stresul oxidativ. Cele mai pronunțate surse de oxidanți sunt fumatul (oxidanții din fumul de țigară) și factorii endogeni (neutrofile și macrofage alveolare). Stresul oxidativ are un efect dăunător asupra aproape tuturor structurilor pulmonare. Recent, s-a atras atenția asupra rolului oxidului nitric în patogeneza bolilor pulmonare.

Ca urmare a inflamației cronice, are loc remodelarea bronșică, manifestată printr-o creștere a stratului submucos și adventiv, o creștere a dimensiunii și numărului de celule mucoase și caliciforme, o creștere a rețelei microvasculare bronșice și hipertrofie și hiperplazie a mușchilor. căile respiratorii.

Cea mai frapantă manifestare fiziopatologică în BPOC este limitarea fluxului de aer expirat. Această limitare este în mare parte ireversibilă din cauza obstrucției la nivelul bronhiilor mici și cele mai mici.

Pe mai târziu Stadiile BPOC se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, ducând la dezvoltarea cor pulmonale.

anatomie patologică. Pe o secțiune a plămânilor, pereții bronhiilor sunt îngroșați din cauza edemului și sclerozei. Lumenul bronhiilor este obturat cu un secret mucos sau purulent. În jurul bronhiilor și vaselor de sânge se observă pneumoscleroză de severitate diferită, pe alocuri emfizem pulmonar. Modificările la nivelul vaselor plămânilor apar devreme, apare mai întâi îngroșarea intimală, urmată de hipertrofia și infiltrarea mușchilor netezi. peretele vascular celule inflamatorii.

Examinarea microscopică a secțiunilor groase și examinarea ultrastructurală a țesutului pulmonar a evidențiat o reducere a rețelei capilare a septurilor interalveolare. În același timp, există diferite etape a acestui proces de la îngustarea unei părți a capilarelor până la obliterarea completă a lumenului majorității rețelei capilare a alveolelor cu scleroză pericapilară. Consecința hipertensiunii pulmonare este hipertrofia pereților ventriculului drept și a atriului.

tablou clinic. Primul simptom al BPOC este tusea, care este adesea subestimată de pacienți datorită asocierii sale cu fumatul. La început, tusea deranjează periodic, uneori se întâmplă doar noaptea, apoi este prezentă în fiecare zi. De obicei tusea este însoțită de eliberarea unei cantități mici de spută vâscoasă după o serie de șocuri de tuse.

Un simptom important este respirația scurtă. Inițial, dispneea este observată numai când activitate fizica sau infecție respiratorie. Ulterior, ea își face griji în mod constant cu puțină activitate fizică și în repaus. Pacienții observă uneori respirație șuierătoare (wheezing) și senzație de senzație în piept.

În cazuri grave, există simptome generale boli - slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare, pierdere în greutate, depresie sau agitație, în timpul unei exacerbări a bolii poate exista o creștere a temperaturii până la subfebrilă.

O examinare obiectivă poate fi observată cianoză, umflarea venelor jugulare. Pacienții iau o poziție șezând forțat, încercând să ușureze respirația. Pacienții pot observa expirarea prin buzele închise, ceea ce servește la încetinirea fluxului de aer expirat și permite o golire mai eficientă a plămânilor. Odată cu progresia bolii, degetele iau forma de „tobe”, iar unghiile - „ochelari de ceas”, umflarea articulațiilor gleznei, care este un semn al dezvoltării cor pulmonale.

La începutul bolii, la examinarea sistemului respirator, se poate observa o respirație rapidă (în repaus este de 20 miscarile respiratorii pe minut) și participarea mușchilor auxiliari la actul de respirație. Cu emfizem concomitent cutia toracică capătă o formă în formă de butoi, tonul de percuție are o nuanță cutie. În zonele perifocale infiltratie inflamatorie matitatea este determinată. Respirația este slăbită, veziculoasă sau dură, se aud șuierate uscate, uneori umede, înăbușite.

Din lateral a sistemului cardio-vascular se poate observa percuția o extindere a tocității relative a inimii spre dreapta și o creștere a zonei de tocitură absolută a inimii. Primul ton în al doilea punct al punctului de auscultare este slăbit, accentul celui de-al doilea ton se aude în al patrulea punct. Uneori se determină hipertensiunea arterială simptomatică.

Testele de sânge sunt respinse numai în cazul exacerbărilor concomitente boli inflamatorii sistemul respirator - leucocitoză, deplasare neutrofilă la stânga, VSH crescut. Odată cu îngroșarea sângelui (eritrocitoză), se observă o încetinire a VSH.

Examinarea sputei relevă marea ei variabilitate și depinde de patologia concomitentă (bronșită, astm bronsic, bronșiolită).

Rolul principal în diagnosticarea și determinarea severității BPOC este studiul funcției respiratie externa folosind spirometrie (determinată prin FEV 1, VC și FEV 1 / VC); uneori se folosesc teste cu bronhodilatatoare (β 2 -agonişti şi anticolinergice). Gradul anomaliilor spirometrice se corelează de obicei cu severitatea bolii. La VEMS 1<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).

Examinarea cu raze X face posibilă realizarea unui diagnostic diferențial cu alte boli pulmonare similare în datele clinice și de laborator, pentru a monitoriza modificările plămânilor de-a lungul vieții pacientului. În studiul semnelor subtile de modificări ale parenchimului pulmonar, se utilizează tomografia computerizată. Bronhoscopia nu este obligatorie pentru pacienții cu BPOC. Se efectuează pentru a evalua starea mucoasei bronșice și pentru diagnosticul diferențial cu alte boli pulmonare.

În determinarea cor pulmonale se utilizează radiografia, ECG, ecocardiografia și imagistica prin rezonanță magnetică.

curgere. BPOC este de obicei o boală progresivă. Cel mai adesea, infecțiile tractului respirator superior, pneumonia, exacerbarea bronșitei cronice și alte boli ale sistemului bronho-pulmonar duc la o deteriorare a stării și o creștere a dificultății de respirație. Funcția pulmonară se deteriorează în timp, chiar și cu îngrijiri medicale adecvate.

În timpul BPOC se disting următoarele etape: stadiul 0 (risc de dezvoltare a bolii); stadiul I (etapa uşoară) - tusea cronică şi producţia de spută sunt caracteristice, VEMS 1 este egal sau mai mare de 70% din datorat; stadiul II (moderat) - apariția dificultății de respirație și, de obicei, o vizită la medic, VEMS 1 este egal cu 50-69% din valoarea datorată; stadiul III (sever) - tuse continuă și producție de spută, dificultăți de respirație în repaus, VEMS 1 este egal cu 35-49% din scadență; stadiul IV (extrem de sever), FEV 1 egal sau mai mic de 35% prezis.

Complicații. Insuficiență respiratorie acută, dezvoltarea emfizemului bulos, embolie pulmonară, dezvoltarea corului pulmonar.

Tratament. Cu exacerbările bolii, tratamentul pacienților se efectuează într-un spital. Indicațiile pentru spitalizare sunt creșterea dispneei, incapacitatea de a opri exacerbarea cu medicamentele utilizate inițial, boli concomitente grave, aritmii cardiace manifestate pentru prima dată și bătrânețe.

În insuficiența respiratorie acută se efectuează ventilația pulmonară artificială. Una dintre cele mai importante metode non-farmacologice de tratament, mai ales într-o etapă extrem de severă, este terapia cu oxigen.

Bronhodilatatoarele sunt utilizate pe scară largă ca terapie simptomatică:

a) anticolinergice - atrovent, troventol; b) β 2 -stimulanti adrenergici - medicamente, doza si frecventa de utilizare a acestora sunt date in tabelul 10a.

Tratamentul cu agonişti β-adrenergici pentru exacerbările BPOC începe inhalarea sub formă de aerosoli în doză măsurată cu un distanţier sau soluţii pulverizate printr-un nebulizator. Recent, combinaţii de β2-agonişti şi atrovent (berodual, combivent etc.) au fost folosite pentru a îmbunătăţi permeabilitatea bronşică; c) metilxantine - teofilina.

Glucocorticosteroizii (prednisolon, hidrocortizon) sunt utilizați pentru a opri exacerbările severe și în afara exacerbării bolii ca tratament de întreținere cu un răspuns pozitiv la terapie. Trebuie amintit că nu toți pacienții sunt sensibili la terapia hormonală. Prin urmare, tratamentul de probă este efectuat pentru a identifica pacienții care răspund la terapia cu steroizi. Glucocorticoizii sunt prescriși în cure scurte parenteral și oral pentru a ameliora exacerbarea acută severă a bolii și inhalați (benacort, glucocort, icosteroid, budesonid) pentru tratamentul de întreținere.

Tabelul 10a

Data adaugarii: 2014-12-12 | Vizualizari: 1148 | încălcarea drepturilor de autor

Baza patogenă a BPOC este:

¾ proces inflamator cronic al tractului respirator, parenchimului pulmonar și vaselor de sânge, inclusiv fazele proceselor exudative, productive și sclerotice;

¾ stresul oxidativ;

¾ dezechilibru în sistemul de proteoliză.

Conceptul unui răspuns inflamator sistemic în BPOC este relativ nou. În stadiile incipiente ale bolii, procesul inflamator în căile respiratorii, provocat de fumul de tutun și poluanții industriali, poate fi reversibil. Cu toate acestea, în timp, inflamația căilor respiratorii capătă un curs cronic, persistent. Localizarea principală a inflamației în BPOC este căile respiratorii mici, dar inflamația activă este prezentă și în bronhiile mari, și în parenchimul pulmonar și în vasele pulmonare. În BPOC, o constatare frecventă este creșterea nivelului markerilor inflamatori în sângele periferic: proteina C reactivă, fibrinogen, leucocite, citokine proinflamatorii IL-1β, IL-6, IL-8, factor de necroză tumorală - TNFα (1,2). Relația dintre inflamația locală și cea sistemică este realizată de:

1. eliberarea citokinelor induse de stres și a radicalilor liberi din sistemul bronhopulmonar în circulația sistemică;

2. activarea leucocitelor din sângele periferic;

3. stimularea măduvei osoase şi a ficatului cu mediatori proinflamatori eliberaţi de celulele inflamatorii.

Stimularea acestor organe duce la o producție și mai mare de leucocite, trombocite, CRP și fibrinogen. Cu toate acestea, mecanismele exacte ale inflamației sistemice în BPOC nu sunt bine înțelese.

Severitatea răspunsului inflamator la pacienții cu BPOC crește pe măsură ce boala progresează și scade VEMS.

Stresul oxidativ se dezvoltă cu o eliberare puternică de neutrofile, urmată de eliberarea unei cantități nerezonabil de mare de radicali liberi de oxigen în căile respiratorii, care au un efect dăunător asupra tuturor componentelor structurale ale plămânilor. Ulterior, aceasta duce la modificări ireversibile ale parenchimului pulmonar, tractului respirator și vaselor pulmonare. Modificările în structura țesuturilor și componentelor proteice cauzate de oxidanți duc la afectarea răspunsului imunitar, proprietățile contractile ale mușchilor netezi bronșici, funcția receptorilor β-adrenergici, stimularea secrețiilor bronșice, activarea mastocitelor, creșterea permeabilității vasculare pulmonare, inactivarea α. 1 -inhibitor de proteinază şi inhibitor secretor de leucoprotează.inhibitor.

Un dezechilibru de proteaze și antiproteaze contribuie, de asemenea, la modificări ireversibile ale țesutului pulmonar la pacienții cu BPOC. Dezechilibrul proteazelor și antiproteazelor în BPOC poate apărea din cauza supraproducției de proteaze și suprimării activității antiproteaze. Sursele de proteaze din plămâni sunt participanți direcți la inflamație - macrofage și neutrofile și, într-o oarecare măsură, epiteliul bronșic. Proteaza cea mai studiată este elastaza neutrofilă (NE), care este implicată în degradarea naturală a proteinelor matricei extracelulare a parenchimului pulmonar - elastina, colagen, fibronectină, laminină, proteoglicani. NE este un inductor puternic al secreției de mucus și hiperplaziei glandelor mucoase. Este, de asemenea, o componentă activă a apărării infecțioase, participând la descompunerea structurilor proteice ale peretelui bacterian. Eliberarea NE din neutrofile în spațiul extracelular are loc sub influența diferitelor substanțe: citokine (TNFα, IL8), lipopolizaharide, fragmente de perete bacterian.

Grupul de antiproteaze care se opun acțiunii distructive a proteazelor include antitripsina alfa-onă (AAT), α 2 - macroglobulina, cistatinele, inhibitorii secretori ai leucoproteinazei și inhibitorii tisulari. Pierderea capacității AAT de a neutraliza cantitățile excesive de NE duce la deteriorarea cadrului elastic al plămânilor și la dezvoltarea emfizemului. Există două tipuri principale de emfizem care se pot forma în acinus:

1. centriacinare, însoțită de extinderea și distrugerea bronhiolelor respiratorii;

2. panacinar, duce la distrugerea intregului acinus.

Emfizemul centriacinar este cel mai caracteristic BPOC, formându-se adesea în plămânii superiori. Emfizemul panacinar este mai frecvent la pacientii cu deficit de alfa-1 antitripsina si este localizat in plamanul inferior. În stadiile incipiente ale bolii, aceste modificări sunt microscopice și pot fi detectate prin studii histologice aleatorii. În viitor, odată cu progresia bolii, se pot dezvolta în leziuni macroscopice cu formarea de bule (de la 1 la 5 cm în diametru).

Astfel, inflamația, stresul oxidativ și dezechilibrul în sistemul de proteoliză sunt importante în dezvoltarea BPOC (Fig. 1)

Fig.1. Patogeneza BPOC

Există o anumită etapă în manifestarea simptomelor clinice și morfologice: boala începe cu hipersecreție de mucus urmată de disfuncția epiteliului ciliat, se dezvoltă obstrucția bronșică, care duce la formarea emfizemului pulmonar, schimbul de gaze afectat, insuficiență respiratorie, hipertensiune pulmonară. și dezvoltarea corului pulmonar.

Aceste date arată că, după etiopatogenie și morfologie, BPOC este rezultatul bronșitei cronice și emfizemului pulmonar cu sindrom bronho-obstructiv ireversibil progresiv.

12. Tabloul clinic. Tabloul clinic al BPOC se caracterizează prin același tip de manifestări clinice - tuse și dificultăți de respirație, în ciuda eterogenității bolilor care o compun. Gradul de severitate a acestora depinde de stadiul bolii, de rata de progresie a bolii și de nivelul predominant de afectare a arborelui bronșic. Rata de progresie și severitatea simptomelor BPOC depinde de intensitatea expunerii la factorii etiologici și de suma lor. Astfel, standardele Societății Toracice Americane subliniază că apariția primelor simptome clinice la pacienții cu BPOC este de obicei precedată de fumatul a cel puțin 20 de țigări pe zi timp de 20 de ani sau mai mult. Primele simptome pentru care pacienții solicită de obicei asistență medicală sunt tusea și dificultăți de respirație, uneori însoțite de respirație șuierătoare cu producție de spută. Aceste simptome sunt mai pronunțate dimineața. Cel mai precoce simptom, care apare la vârsta de 40-50 de ani, este tusea. În același timp, în anotimpurile reci, încep să apară episoade ale unei infecții respiratorii, care nu sunt inițial asociate cu o singură boală. Dispneea resimțită la efort apare în medie la 10 ani de la debutul tusei. Cu toate acestea, în unele cazuri, apariția bolii cu dificultăți de respirație este posibilă. Sputa este secretată în cantitate mică (rar mai mult de 60 ml/zi) dimineața, are un caracter mucos. Exacerbările de natură infecțioasă se manifestă prin agravarea tuturor semnelor bolii, apariția sputei purulente și creșterea cantității acesteia. Trebuie subliniat faptul că infecția bronhopulmonară, deși frecventă, nu este singura cauză de exacerbare. Odată cu aceasta, sunt posibile exacerbări ale bolii, asociate cu un efect crescut al factorilor dăunători exogeni sau cu o activitate fizică inadecvată. În aceste cazuri, semnele de infecție a sistemului respirator sunt minime. Pe măsură ce BPOC progresează, intervalele dintre exacerbări devin mai scurte. Dificultățile de respirație pot varia într-un interval foarte larg: de la senzația de lipsă de aer în timpul efortului fizic normal până la insuficiență respiratorie severă.

13. Examinarea obiectivă. Rezultatele unui studiu obiectiv al pacienților cu BPOC depind de severitatea obstrucției bronșice și a emfizemului. Pe măsură ce boala progresează, la tuse se adaugă respirația șuierătoare, cea mai vizibilă cu expirația accelerată. Adesea, auscultarea dezvăluie rale uscate de timbre diferite. Pe măsură ce obstrucția bronșică și emfizemul pulmonar progresează, dimensiunea antero-posterior a toracelui crește. Cu emfizem sever, aspectul pacientului se modifică, apare un torace în formă de butoi (o creștere în direcția anteroposterioră). În legătură cu expansiunea toracelui și deplasarea în sus a claviculelor, gâtul pare scurt și îngroșat, fosele supraclaviculare proeminente (umplute cu vârfuri expandate ale plămânilor). La percuția pieptului, se observă un sunet de percuție în casetă. În cazurile de emfizem sever, tocitatea absolută a inimii poate să nu fie complet determinată. Marginile plămânilor sunt deplasate în jos, mobilitatea lor în timpul respirației este limitată. Ca urmare, o margine moale, nedureroasă a ficatului poate ieși de sub marginea arcului costal cu dimensiunea sa normală. Mobilitatea diafragmei este limitată, tabloul auscultator se modifică: apare respirația slăbită, severitatea respirației șuierătoare scade, expirația se prelungește.

Sensibilitatea metodelor obiective pentru a determina severitatea BPOC este scăzută. Printre semnele clasice se numără respirația șuierătoare și timpul expirator prelungit (mai mult de 5 secunde), care indică obstrucția bronșică. Cu toate acestea, rezultatele unei examinări obiective nu reflectă pe deplin severitatea bolii, iar absența simptomelor clinice nu exclude prezența BPOC la un pacient. Alte semne, cum ar fi necoordonarea mișcărilor respiratorii, cianoza centrală, de asemenea, nu caracterizează gradul de obstrucție a căilor respiratorii. În BPOC ușoară, patologia respiratorie nu este de obicei detectată. La examinarea organelor respiratorii, pacienții cu boală moderată pot prezenta raze uscate sau respirație ușor scăzută (un semn de emfizem), dar este posibil să nu fie posibilă determinarea severității obstrucției căilor respiratorii din aceste simptome. Odată cu pierderea componentei reversibile a obstrucției, domină semnele persistente de insuficiență respiratorie, crește hipertensiunea pulmonară și se formează cor pulmonar cronic. Este dificil de identificat semnele de cor pulmonar compensat în timpul examenului fizic. Pe măsură ce boala progresează, se observă mai întâi hipoxie și hipercapnie tranzitorie, apoi permanente, vâscozitatea sângelui crește adesea, ceea ce se datorează policitemiei secundare. Se dezvoltă un cor pulmonar decompensat. Pentru pacienții cu BPOC severă, agravarea dispneei, cianoza difuză și pierderea în greutate sunt caracteristice.

Există două forme clinice ale bolii - emfizematoasă și bronșită.

formă emfizematoasă(tip) BPOC este asociată predominant cu emfizemul panacinar. Astfel de pacienți sunt numiți figurativ „pufferi roz”, deoarece pentru a depăși colapsul expirator prematur al bronhiilor, expirația se face prin buzele pliate într-un tub și este însoțită de un fel de gâfâit. Tabloul clinic este dominat de dispneea in repaus datorita scaderii suprafetei de difuzie a plamanilor. Astfel de pacienți sunt de obicei subțiri, tusea lor este adesea uscată sau cu o cantitate mică de spută groasă și vâscoasă. Tenul este roz, pentru că. se mentine o oxigenare suficienta a sangelui prin cresterea ventilatiei pe cat posibil. Limita ventilației este atinsă în repaus, iar pacienții tolerează foarte slab activitatea fizică. Hipertensiunea pulmonară este moderat pronunțată, deoarece. reducerea patului arterial, cauzată de atrofia septurilor interalveolare, nu atinge valori semnificative. Cor pulmonale este compensat mult timp. Astfel, tipul emfizematos de BPOC se caracterizează prin dezvoltarea predominantă a insuficienței respiratorii.

Forma de bronșită(tip) observat în emfizemul centriacinar. Hipersecreția constantă determină o creștere a rezistenței inspiratorii și expiratorii, ceea ce contribuie la o încălcare semnificativă a ventilației. La rândul său, o scădere bruscă a ventilației duce la o scădere semnificativă a conținutului de O 2 din alveole, urmată de o încălcare a raporturilor de perfuzie-difuzie și de șuntare a sângelui. Aceasta determină nuanța albastră caracteristică a cianozei difuze la pacienții din această categorie. Astfel de pacienți sunt obezi, tabloul clinic este dominat de tuse cu spută copioasă. Pneumoscleroza difuză și obliterarea vaselor de sânge duc la dezvoltarea rapidă a corului pulmonar și la decompensarea acestuia. Acest lucru este facilitat de hipertensiunea pulmonară persistentă, hipoxemie semnificativă, eritrocitoză și intoxicație constantă din cauza unui proces inflamator pronunțat în bronhii.

Selectarea a două forme are valoare prognostică. Astfel, în stadiile ulterioare ale tipului emfizematos, apare decompensarea corului pulmonar în comparație cu varianta bronșită a BPOC. În condiții clinice, pacienții cu un tip mixt de boală sunt mai frecvente.

Astfel, BPOC se caracterizează printr-un debut lent, treptat, dezvoltarea și progresia bolii are loc sub influența factorilor de risc. Primele semne ale BPOC sunt tusea și respirația scurtă, alte semne se alătură mai târziu pe măsură ce boala progresează.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o boală care provoacă o reducere a fluxului de aer în căile respiratorii.

Inițial, patologia apare în mucoasa bronșică, unde există o încălcare a secrețiilor bronșice.

La acest proces se adaugă infecția care, în final, duce la procese distructive în sistemul respirator. Fumatul este considerat motivul principal.

Patogeneza BPOC

Patogenia BPOC este caracterizată reacții inflamatorii, dezechilibru proteinazeiși antiproteinază, stres oxidativ.

Proces inflamator de tip cronic acoperă majoritatea zonelor sistemului respirator. Cursul bolii în timp duce la distrugerea țesutului pulmonar și la consecințe ireversibile. Inflamația altor factori se datorează și unor cauze externe și interne.

Datorită procesului inflamator crește numărul de celule care afectează organele respiratorii. Ei suna dezechilibru patogen.

joacă un rol important în dezvoltarea bolii factor de necroză tumorală și interleukina, care distrug sistemul pulmonar și cresc inflamația neutrofilă.

În procesul de înfrângere, boala produce oxidanți care distrug proteinele, grăsimile, acizii nucleici, precum și duce la moartea celulelor.

Etiologia și clinica bolii

Mecanismele de dezvoltare a BPOC sunt asociate cu expunerea la factori de risc. Ca urmare membrana mucoasă a bronhiilor devine inflamată, crește hipersecția sputei. Acest lucru duce la edem și extinderea în continuare a inflamației și, în cele din urmă, la îngustarea și obstrucția bronhiilor.

Referinţă. Ordinea evenimentelor patogene este din mecanisme primare și secundare.

Dacă boala nu este tratată la timp, va duce la la inflamația tractului respirator, imunodeficiența, iar apoi să distrugerea sistemului pulmonar.

Un pacient cu BPOC are secreție bronșică excesivă, hipersecție a sputeiși o creștere a macrofagelor, neutrofilelor și limfocitelor CD + 8.

Factori de risc, cauze

Etiologia și patogeneza BPOC se bazează pe dispozitiv influența bilaterală a factorilor geneticiși factori asociati cu influenta mediului extern.

Important! Problema etiologiei este în curs de dezvoltare - oamenii de știință încă se ceartă despre asta.

Cauzele BPOC, de care nimeni nu se îndoiește, includ deficiență în organism de alfa-antitripsină, experții clasifică fumatul ca factori externi, precum și inhalarea de substanțe nocive, care este asociat cu munca (cadmiu, siliciu etc.).

Oamenii de știință sunt de acord că boala poate fi cauzată și de: patologii congenitale, în special, prematuritate, hiperactivitate bronșică, ereditate.

Cauzele externe ale BPOC includ un stil de viață nesănătos și o ecologie slabă.

Principalul factor care cauzează BPOC este fumatul, iar în rândul fumătorilor, procentul persoanelor cu BPOC este cel mai mare și este aproximativ 80%. În medie, apare scurtarea respirației la fumători cu 15 ani mai devreme decât oamenii care nu duc un stil de viață similar.

A doua cea mai frecventă cauză a BPOC este factor profesional, care este cauzată de inhalarea de impurități nocive din aer - cadmiu și siliciu.

În acest caz, cele mai periculoase sunt profesiile miniere.- mineri, constructori, feroviari, metalurgi; lucrători care sunt angajați în prelucrarea cerealelor, bumbacului și celulozei.

BPOC în anatomie patologică

Apar modificări patologice în BPOC în bronhiile mari și mici, în țesutul pulmonar și vasele de sânge. Sursa dezvoltării BPOC este inflamația în continuă dezvoltare sub influența fumatului și a gazelor otrăvitoare.

În caz de deteriorare, plămânii folosesc o reacție de apărare destul de puternică. Ei sunt capabili să restaureze zonele afectate. Aceste reacții depind de caracteristicile genetice sau de poziția factorilor externi (infectii, poluare cu aerosoli a mediului extern), care face boala cronicăși duce la inflamație cu perioade de recuperare parțială a afectarii organelor pulmonare.

Foto 1. Așa arată modificarea bronhiilor în anatomia patologică în cursul dezvoltării bolii BPOC.

De asemenea, veți fi interesat de:

Procese patologice în patologie

BPOC afectează căile respiratorii centrale și periferice.

Căile respiratorii centrale sunt trahee, bronhii cartilaginoase, bronhii mici.

În aceste organe, zonele inflamate sunt situate între epiteliu și în pereții glandelor. Inflamația duce în cele din urmă la clearance-ul mucocil-par afectat. Se găsesc zone cu atrofie și displazie de diferite grade.

Diverse patologii continuă să se dezvolte în organism ( hipertrofia și hiperplazia glandelor), ceea ce duce la o creștere a cantității de spută. Proliferarea fibroblastelor crește, ceea ce duce la apariția acumulărilor limfoide.

Apare adesea degenerarea și calcificarea plăcilor cartilaginoase ale bronhiilor. Modificările care apar la nivelul căilor respiratorii centrale se manifestă extern sub formă de tuse sau spută mare.

Atenţie! Modificările patologice ale BPOC afectează numai bronhii mari.În bronhiile mici, modificările apar în combinație cu afectarea căilor respiratorii periferice.

Căile respiratorii periferice includ bronhiole cu un diametru mai mic de 2 mm. Modificările timpurii ale funcției respiratorii în BPOC sunt similare cu modificările din căile respiratorii centrale.

Când bronșita escaladează în organism apare edem al peretelui și hipersecreție de mucus. Cel mai important semn al BPOC este îngustarea progresivă a bronhiolelor.

Cauzele expunerii cronice la fumul de țigară cicluri repetate de distrugere și refacere a elementelor peretelui bronșic.

Deteriorarea apare din cauza efectului substanțelor toxice dăunătoare asupra epiteliului bronhiolelor. Deși modurile de reparare în pereții bronhiolelor nu sunt bine înțelese, se crede că erorile în cursul reparației duc la o modificare a structurii căilor respiratorii periferice.

Acest lucru se datorează în principal fumului de țigară, care dăunează sistemului de regenerare și afectează structura întregului țesut pulmonar.

Căile respiratorii periferice afectează disfuncția respirației externe, ceea ce duce la creșterea rezistenței bronșice. Ca urmare se dezvoltă emfizemul. Fibroza din pereții bronhiolelor este reglată de mediatorii celulelor efectoare inflamatorii.

Referinţă. Acestea includ TNF-a, ET-1, factor de creștere asemănător insulinei-1, fibronectină, factor de creștere cu eliberare a trombocitelor-1.

Metode de prevenire a BPOC

Prevenirea BPOC este primar si secundar.

Pentru prevenirea primară, pacientul are nevoie de:

• Renunta la tigari. El poate consulta un medic sau poate folosi diferite substanțe de înlocuire a nicotinei.
• Nu mai interacționați cu poluatorii ocupaționali. Dacă este posibil, schimbați locul de muncă și locul de reședință.
• Evitați fumatul pasiv încă din copilărie.
• Tratați SARS devreme. Mergeți la spital dacă aveți simptome de bronșită sau pneumonie. Nu vă automedicați.
• Întărește corpul.
• Mentine ordinea si curatenia acasa si la locul de munca.
• face exercitii fizice, ajutând la îmbunătățirea respirației.

Prevenția primară va ajuta la prevenirea bolii, dar dacă o persoană este deja expusă la BPOC, atunci Se recomandă să urmați instrucțiunile de prevenire secundară:

• Întăriți imunitatea.
• Aflați natura patologiei, factorii de risc, înarmați-vă cu o notă.
• Urmați terapie bronhodilatatoare.
• Vaccinați și revaccinați infecțiile pneumococice și gripale. Acest lucru este recomandat în special pacienților după 65 de ani.
• Participați la cursuri de terapie cu vitamine, terapie medicală și gimnastică respiratorie.
• Tratează-te în sanatorie speciale.

Prevenția secundară prevede, de asemenea, asigurarea unor condiții normale de muncă pacientului. aceasta reduce frecvența și intensitatea recăderilor.

Tratamentul bolii, ameliorarea simptomelor

Deoarece boala evoluează constant, recuperarea completă nu poate fi obținută. Din această cauză, tratamentul BPOC permanent, complex și continuu.

Recomandările generale joacă un rol important în terapia terapeutică:

• Să renunțe la fumat.
• Schimbarea muncii în mai puțin dăunătoare sănătății.
• Înot.
• Plimbări în aer liber.
• Participarea la evenimente speciale.

Tratamentul medicamentos este prescris prin selectarea terapiei, care se caracterizează prin utilizarea de medicamente inhalatorii care extind căile respiratorii. În tratamentul BPOC, medicamentele bazate pe:

• Bromură de tiotropiu ( Spiriva, Tiotropium nativ). Important: contraindicat la copii.
• Formoterol ( Foradil, Oxys, Turbuhaler, Atimos).
• Salmeterol (C erevet, salmeterol).

Aceste medicamente sunt disponibile sub formă de inhalatoare, soluții de nebulizare și pulberi. Indicat pentru BPOC moderată până la severă. Din tablete, medicii prescriu medicamente pe bază de teofilină - Theopec, Theotard.

Important! Este indicată utilizarea medicamentelor hormonale cu o eficacitate redusă a terapiei de bază.

Pe lângă glucocorticosteroizii sistemici, sunt prescriși și cei inhalați:

• Beclazon-ECO.

Foto 2. Medicamentul Beclazon-ECO sub formă de aerosol pentru inhalare, doză 250 mcg / 1 doză. Producator Teva.

• Pulmicort.
• Flixotide.

Bronhodilatatoare hormonale:

• Seretide.
• Symbicort.

Dacă BPOC se agravează, se utilizează următoarele:

• Antibiotice cu spectru larg ( Amoxiclav, Fromilid UNO, Ceftriaxonă, Zoflox).
• Expectorante (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec).
• Antioxidanți ( Fluimucill, ACC).

Tratamentul pentru exacerbare are loc în ambulatoriu. Exacerbarea severă necesită tratament în spital.

Atacurile bruște de BPOC, care se caracterizează prin dificultăți pronunțate de respirație, necesită utilizarea de medicamente inhalabile pentru tratamentul BPOC cu acțiune scurtă. Pentru astfel de cazuri, este important să aveți Berodual N și Atrovent.

Foto 3. Medicamentul Atrovent N sub formă de aerosol pentru inhalare, o doză de 20 mcg. Fabricat de Boehringer Ingelheim.

Chirurgia este ultima soluție. Se efectuează cu ineficacitatea tratamentului convențional. În acest caz, se efectuează două tipuri de operațiuni:

• Bullectomie.
• Transplantul pulmonar.

Video util

Urmăriți un videoclip care explică ce este BPOC și principalele sale simptome.

Concluzie

Deci, principalele cauze ale BPOC sunt fumatul, ereditatea și mediul poluat. Pentru a evita patologia și a o preveni, este important să duceți un stil de viață sănătos, să vă monitorizați cu atenție sănătatea. Dacă boala a început deja, nu ar trebui să o tratați cu neglijență, acest lucru va ajuta la evitarea complicațiilor și la slăbirea patologiei.

Evaluează acest articol:

Fii primul!

Scor mediu: 0 din 5.
Evaluat: 0 cititori.

1457 0

Informatii generale

Programul GOLD (Global strategy: diagnostic, treatment and prevention of chronic obstructive pulmonary disease, 2003), bazat pe raportul grupului de lucru al National Heart, Lung and Blood Institute (SUA) și al Organizației Mondiale a Sănătății, oferă următoarele definiție boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC): „BPOC se caracterizează prin limitarea fluxului de aer care nu este complet reversibilă.

Limitarea fluxului de aer este de obicei progresivă și este cauzată de o reacție anormală a plămânilor la expunerea la diferite particule și gaze nocive.

În opinia noastră, această definiție reflectă doar unele aspecte fiziopatologice și etiologice ale bolii și nu poate satisface clinicianul. Nu conține esența bolii.

Cea mai potrivită definiție a bolii este definiția BPOC, care este dată de Societatea Științifică a Pneumologilor din Rusia:

Boala pulmonară obstructivă cronică - o boală inflamatorie cronică primară cu o leziune predominantă a tractului respirator distal, parenchim pulmonar și formare de emfizem; se caracterizează prin limitarea fluxului de aer cu dezvoltarea obstrucției bronșice ireversibile (sau nu complet reversibile) cauzate de o reacție inflamatorie persistentă nespecifică productivă.

Boala se dezvoltă la persoanele predispuse și se manifestă prin tuse, spută și dificultăți de respirație crescânde, are un caracter progresiv progresiv cu deznodământ în insuficiență respiratorie cronică și cor pulmonar. Această formulare include natura inflamatorie a bolii, afectarea parenchimului pulmonar împreună cu căile respiratorii și progresia constantă a obstrucției parțial reversibile.

După cum se știe, înfrângerea tractului respirator distal este cea mai tipică pentru bronșită cronică obstructivă (COB). În BPOC, leziunile bronhiilor distale sunt asociate cu BPOC. Prin urmare, COB, împreună cu emfizemul pulmonar secundar, este inclus în conceptul de boală pulmonară obstructivă cronică. În acest sens, American Thoracic Society dă următoarea definiție: „BPOC este o stare de boală caracterizată prin prezența obstrucției bronșice datorate bronșitei cronice și emfizemului; obstrucția este progresivă, poate fi însoțită de hiperreactivitate bronșică și poate fi parțial reversibilă.”

Astfel, „bronșita cronică obstructivă” și „emfizemul” sunt incluse în formularea bolii pulmonare obstructive cronice, deci nu ar trebui să fie atribuite diagnosticului de BPOC, deoarece fără bronșită și emfizem obstructiv cronic. BPOC pulmonar nu exista. Un alt lucru este că gradul de dezvoltare a emfizemului poate fi diferit în funcție de stadiul de dezvoltare a bolii.

După cum se va vedea din prezentarea următoare, boala pulmonară obstructivă cronică este o boală larg răspândită, dar, în același timp, un astfel de diagnostic a început să se facă abia în ultimii ani. În acest sens, se pune întrebarea: este BPOC o boală nouă sau un nou nume pentru o boală „veche”? În mod ciudat, la această întrebare nu se poate răspunde fără ambiguitate. BPOC este o boală nouă, a cărei doctrină s-a dezvoltat ca urmare a revizuirii și schimbării ideilor despre boala „veche” - bronșita obstructivă cronică.

Anterior, această boală a fost diagnosticată ca COB, despre care se știe că se complică foarte devreme de emfizem pulmonar secundar (obstructiv). Așadar, în 1995, când diagnosticul de BPOC în Statele Unite tocmai începuse să fie pus de medici, au fost identificați 14 milioane de pacienți cu BPOC, iar 12,5 milioane dintre ei au fost diagnosticați cu BPOC.

Se ridică o altă întrebare: a existat o înlocuire a unui termen (COB) cu altul (BPOC) și este posibil să lăsăm termenul anterior pentru a se referi la boală? Putem spune cu siguranță că termenul COB nu reflectă pe deplin esența bolii, în care există o leziune nu numai a căilor respiratorii, ci și a parenchimului pulmonar.

Este incorect să numim această boală bronșită obstructivă cronică chiar și în stadiile incipiente, când emfizemul pulmonar nu este încă clar definit: în primul rând, boala pulmonară obstructivă cronică ca unitate nosologică independentă începe cu includerea simultană în procesul a tuturor mecanismelor patogenetice, atât bronșică și parenchimoasă și, în al doilea rând, este incorect să denumim aceeași boală diferit în diferite stadii de dezvoltare.

Conceptul cumulativ de „Bronșită cronică obstructivă. Emfizemul pulmonar și BPOC nu sunt, de asemenea, echivalente, deoarece bronșita și emfizemul pulmonar nu reflectă întregul volum al stărilor patologice din căile respiratorii și parenchimul pulmonar în BPOC. Elementul cheie al BPOC este un proces inflamator cronic, care implică toate structurile morfologice ale bronhiilor de diferite dimensiuni, țesutul interstițial (peribronșic), alveolele și vasele de sânge.

Boala pulmonară obstructivă cronică este o formă nosologică independentă. Ea aparține așa-zisului boala pulmonara obstructiva (OBD), ocupând primul loc în frecvența sa. Prin urmare, la stabilirea diagnosticului de BPOC trebuie excluse alte OPD: astm bronșic, fibroză chistică, bronșiolită, bronșiectazie (cu bronșită secundară).

Pe baza celor de mai sus, diagnosticul de „bronșită cronică obstructivă” ca boală primară nu are dreptul să existe și nu trebuie făcut de medici.

semnificație socială

BPOC este o boală din a doua jumătate a vieții și se dezvoltă mai des după 45 de ani, mai ales după 55 de ani. În rândul persoanelor cu vârsta peste 55 de ani, prevalența BPOC în Statele Unite ajunge la 10%. Boala este mai frecventă la bărbați, dar în țările în care prevalența fumatului între bărbați și femei este aproximativ aceeași, această diferență este estompată.

Trebuie remarcat faptul că datele privind prevalența BPOC în diferite țări sunt inexacte (subestimate), deoarece boala este de obicei diagnosticată într-un stadiu tardiv, cu un tablou clinic detaliat, obligând pacientul să solicite ajutor medical.

Potrivit statisticilor medicale oficiale, în Federația Rusă există aproximativ jumătate de milion de pacienți cu BPOC, în timp ce, conform rezultatelor studiilor epidemiologice selective, numărul acestor pacienți ar trebui să fie de la 5 la 10 milioane.

BPOC ca cauză de deces la grupa de vârstă peste 45 de ani din țările dezvoltate ocupă locul 4-5 și se numără printre principalele cauze în structura mortalității. În Rusia, rata mortalității bărbaților este de 142 la 100.000 (date din 1995).

În multe țări, inclusiv în Federația Rusă, atât prevalența bolii, cât și mortalitatea prin BPOC au o tendință ascendentă constantă. La fiecare sută de pacienți, 12-15 cazuri noi de BPOC sunt diagnosticate anual.

Datorită faptului că BPOC duce inevitabil la dezvoltarea insuficienței pulmonare, cor pulmonale cronic cu decompensarea sa ulterioară, boala este una dintre cele mai frecvente cauze de invaliditate temporară și mai ales permanentă. Costul economic per pacient este de 3 ori mai mare decât pentru astm, iar în Statele Unite depășește 1.500 de dolari pe pacient pe an.

În conformitate cu studiile internaționale din cadrul proiectului Global Damage from Diseases, BPOC printre cauzele de deces și dizabilitate până în 2020 va ocupa locul 5 între toate bolile din lume - după boala cardiaca ischemica (CHD), depresie, accidente de circulație și boli cerebrovasculare.

În cea de-a 10-a revizuire a ICD, BPOC este desemnată după cum urmează:

J 44,0 - BPOC în stadiul de exacerbare a etiologiei virale (cu excepția virusului gripal).

J 44.1 - BPOC în stadiul acut fără precizarea cauzei exacerbării.

J 44.8 - BPOC, evoluție severă (în principal bronșită sau tip emfizematos), insuficiență respiratorie (DR) III cu sau fără insuficiență cardiacă congestivă (CHF).

J 44,9 - BPOC nespecificat, severă. Corpul pulmonar cronic. DN III, CHF II sau III.

Etiologie și patogeneză. Patomorfologie

Poluanții de fum de tutun ar trebui să fie plasați în primul rând. La 80-90% dintre pacienți, dezvoltarea BPOC este asociată cu fumatul. Fumul de tutun conține aproximativ 4.000 de substanțe toxice în stare solidă, dizolvată și gazoasă. Dezvoltarea bolii se datorează în principal influenței componentei gazoase a fumului de tutun, care include monoxid de carbon, cianură de hidrogen, oxid nitric etc., cu toate acestea, alte componente ale fumului de tutun au, de asemenea, un efect patogen. Fumatul pasiv poate duce, de asemenea, la dezvoltarea BPOC. Odată cu aceasta, atât fumatul activ, cât și pasiv provoacă o creștere a sensibilității bronhiilor și o dezvoltare mai rapidă a BPOC atunci când este expus la alți factori etiologici.

Pe locul doi îl ocupă poluanții de natură industrial-producție. Acestea includ praf organic (bumbac, in, făină, turbă) și anorganic (ciment, var, cărbune, cuarț etc.), precum și vapori și gaze toxice (diverși acizi, clor, dioxid de sulf, monoxid de carbon, ozon, nocive). substanțe formate în timpul sudării cu gaz și electric). În prezent, dintre factorii etiologici profesionali, cadmiul și siliciul sunt considerate cele mai patogenice.

Să numim principalele profesii asociate cu un risc crescut de a dezvolta BPOC: mineri; muncitori în construcții asociați cu cimentul; lucrători din industria metalurgică (prelucrarea metalelor la cald); lucrătorii angajați în prelucrarea producției de cereale, bumbac și hârtie; muncitori feroviari. Bronșita cronică și BPOC, care se dezvoltă la lucrătorii în profesii periculoase, sunt boli profesionale. Pentru dezvoltarea lor, fumatul are un efect de potențare.

Cauza bolii poate fi poluarea aerului înconjurător cu poluanți, printre care, conform OMS, dioxidul de sulf, oxizii de azot și ozonul sunt de importanță primordială. Determinarea concentrației acestor substanțe este utilizată pentru evaluarea poluării aerului. Poluarea poate fi cauzată de eliberarea în atmosferă a produselor de ardere incompletă a diferitelor tipuri de combustibil, gaze de eșapament ale vehiculelor și produse chimice de producție.

Odată cu expunerea pe termen lung (de obicei 10-20 de ani) la factorii etiologici de mai sus, BPOC se dezvoltă la aproximativ 20% dintre oameni, în timp ce durata de expunere necesară pentru dezvoltarea bolii la pacienții individuali poate varia semnificativ. În acest sens, este indicată importanța factorilor interni de risc, în prezența cărora inhalarea de poluanți duce la o dezvoltare mai rapidă a bolii. Durata inhalării poluanților necesari dezvoltării bolii depinde de gradul de severitate a acestora. În cazuri deosebit de nefavorabile, BPOC se poate dezvolta la câțiva ani după începerea fumatului.

Factorii de risc interni includ insuficiența mecanismelor de protecție, în special imunitare, un dezechilibru în sistemul inhibitor de protează, în principal din cauza unei deficiențe determinate genetic. alfa 1 -antitripsina (AAT). Cu toate acestea, în Statele Unite, deficitul congenital de AAT a fost identificat la doar 1% dintre pacienții cu BPOC. Potrivit unor autori, sensibilitatea și hiperreactivitatea crescută congenitală (mai des) sau dobândită a bronhiilor la acțiunea stimulilor externi este mult mai importantă pentru dezvoltarea bolii.

Unul dintre motivele dezvoltării BPOC este bolile inflamatorii cronice ale sistemului bronhopulmonar care apar în copilărie și continuă în viitor. În aceste cazuri, cel mai adesea nu se dezvoltă BPOC, ci un sindrom obstructiv (boală pulmonară obstructivă) asociat cu bronșiolită, precum și bronșită secundară în bronșiectazie și fibroză chistică. Dar în cazuri rare, în special cu deficiența congenitală în 1-antitripsină și sindromul dischineziei ciliare, se poate dezvolta și BPOC.

Patogenia BPOC este asociată cu impactul factorilor etiologici asupra bronhiilor, inclusiv bronhiilor distale cu diametrul mai mic de 2 mm, inclusiv bronhiolelor respiratorii, asupra parenchimului pulmonar (alveole) și asupra vaselor pulmonare (arteriole, capilare, venule).

Prima etapă a unui astfel de impact este formarea în aceste structuri a unui proces inflamator cronic asociat cu activarea sub influența factorilor etiologici ai celulelor implicate în inflamație. Rolul cheie revine neutrofilelor, al căror rol protector este distorsionat sub influența fumatului și a altor poluanți.

În aceste condiții, neutrofilele, al căror număr crește brusc atunci când sunt expuse la poluanți, încep să secrete mediatori proinflamatori care au un efect chemotactic asupra altor neutrofile, prostaglandine vasoactive și o serie de substanțe care au un efect distructiv puternic, în principal proteaze. (elastaza) și radicalii de oxigen.

Împreună cu neutrofilele, macrofagele, limfocitele T, eozinofilele și celulele epiteliale sunt implicate în formarea inflamației. Ei secretă mediatori care intensifică inflamația neutrofilă: factor de necroză tumorală, interleukina-8 și leucotrienă B4.

Un proces inflamator cronic se dezvoltă în primul rând în tractul respirator, în special în secțiunile distale. Se dezvoltă inflamația catarală, cataral-purulentă (cu adăugarea unei infecții secundare) a epiteliului bronșic în trahee, bronhii lobare, segmentare, subsegmentare și bronhiole.

Alături de inflamație, în patogeneza BPOC, un rol important îl joacă o creștere a peroxidării lipidelor, așa-numitul stres oxidativ, adică eliberarea unei cantități mari de radicali liberi care depășesc nevoile fiziologice, care au un puternic efect dăunător. Fumul de tutun (și alți factori etiologici) este cea mai studiată sursă exogenă de oxidanți datorită conținutului de O 2 , O 3 , OH, H 2 O 2 , NO, HOCl. Un număr mare de oxidanți sunt secretați și de principalele „celule inflamatorii” (cu funcția lor pervertită!) - neutrofile și macrofage.

Inflamația bronhiilor duce la hipertrofia glandelor traheobronșice, hiperplazie și metaplazie a celulelor caliciforme, o creștere a glandelor submucoase, care este însoțită de hiperproducție de mucus bronșic cu creșterea vâscozității și deteriorarea proprietăților reologice și deteriorarea și scăderea acestuia. în numărul de celule ale epiteliului ciliat, ca urmare a inflamației, este dificilă evacuarea acestui mucus, ca urmare care parte a mucusului este reținută în mod constant în tractul respirator.

Se dezvoltă insuficiența mucociliară, adică insuficiența funcției epiteliului ciliat de a secreta mucus (din lat. mucus - mucus + lat. cilium - geană). Insuficiența mucociliară este un mecanism patogenetic precoce al BPOC, este asociată cu apariția primelor simptome clinice ale bolii - tuse și spută.

Datorită inflamației și efectului dăunător al oxidanților, potențialul antiprotează local este epuizat, iar inhibitorii de protează sunt inactivați. În aceste condiții, elastaza distruge elementele structurale ale pereților alveolari și se formează emfizem. Astfel, emfizemul pulmonar se dezvoltă încă din stadiile incipiente ale BPOC, în paralel cu procesul inflamator la nivelul bronhiilor. În acest sens, emfizemul pulmonar nu trebuie considerat o complicație, ci o manifestare obligatorie a bolii.

Mai des, o formă centrilobulară de emfizem se dezvoltă, inițial în părțile superioare ale plămânilor, cu răspândire în continuare în alte părți ale plămânilor. Ulterior, emfizemul poate dobândi un caracter panacinar și panlobular.

Încălcarea proprietăților elastice ale plămânilor din cauza emfizemului este asociată cu o încălcare a mecanicii respirației, o creștere a presiunii intratoracice cu formarea unui colaps expirator al bronhiilor și bronhiolelor mici, care este cea mai importantă cauză a obstrucției bronșice ireversibile. .

Cel mai important factor în progresia BPOC este adăugarea inevitabilă a infecției. Adeziunea microbilor la mucina mucusului bronșic și la epiteliul bronșic cu colonizarea și dezvoltarea ulterioară a infecției este facilitată de deteriorarea integrității epiteliului bronșic, insuficiența mucociliară, tulburările imunității locale și sistemice.

Cele mai caracteristice semne ale imunodeficienței locale în BPOC, a cărei dezvoltare este asociată cu efectul imunosupresor al factorilor etiologici, sunt scăderea producției de IgA secretorie, lactoferină, lizozimă și inhibarea răspunsului limfocitelor T la mitogeni standard. În același timp, în stadiul inițial al infecției, se observă o anumită consolidare a mecanismelor de protecție, iar apoi se dezvoltă epuizarea acestora.

Colonizarea bacteriilor în tractul respirator indică deja o lipsă de factori de protecție, inclusiv imunodeficiența locală. Această prevedere stă la baza utilizării terapiei vaccinale: în GOLD, vaccinarea este inclusă în lista obligatorie de măsuri terapeutice în toate etapele BPOC.

Un studiu microbiologic al tractului respirator distal folosind o tehnică bronhologică specială care protejează materialul obținut de contaminare a evidențiat virusuri pneumotrope (virus respirator sincițial, adenovirusuri, virusuri gripale) în 30% și bacterii, mai des pneumococul, Haemophilus influenzae și moraxela, în 50%. %. Accesarea și activarea unei infecții bacteriene urmează de obicei unei infecții virale a tractului respirator.

Persistența infecției este un factor important în menținerea și progresia procesului inflamator cronic, atât direct, cât și în mai mare măsură datorită activării principalelor celule efectoare: neutrofile, macrofage, limfocite, celule epiteliale și endoteliale. Alături de aceasta, este cea mai frecventă cauză de exacerbare a bolii, care poate fi privită ca un salt calitativ în progresia acesteia. Astfel, infecția tractului respirator poate fi atribuită celor mai importanți factori în patogeneza BPOC.

Rezumând cele de mai sus, subliniem încă o dată că BPOC se bazează pe un proces inflamator cronic neinfectios, constant progresiv. Se observă atât în ​​căile respiratorii centrale cât și periferice, parenchimul pulmonar și vasele pulmonare. Cea mai importantă este înfrângerea căilor respiratorii periferice (bronhiole și bronhii mici cu diametrul intern mai mic de 2 mm).

Cu îngustarea (obstrucția) acestor secțiuni ale tractului respirator este asociată încălcarea funcției respirației externe în funcție de tipul obstructiv și, în principal, cu aceasta - dezvoltarea insuficienței respiratorii (pulmonare). Dezvoltarea insuficienței respiratorii, adică o încălcare a schimbului de gaze, este asociată cu o scădere nu numai a ventilației, ci și a difuziei gazelor și a perfuziei. În acest sens, afectarea parenchimului (emfizemul) și a vaselor circulației pulmonare contribuie la geneza DN.

Obstrucția bronșică în BPOC constă din 2 componente: reversibilă și ireversibilă. Componenta reversibilă este asociată cu acele manifestări sau consecințe ale inflamației care pot fi eliminate ca urmare a tratamentului - acesta este edem inflamator, hipersecreție de mucus, bronhospasm.

Componenta ireversibilă a obstrucției se datorează unor astfel de manifestări sau consecințe ale inflamației care nu sunt eliminate prin tratament. Acestea includ modificări fibrotice ale peretelui bronhiilor, bronhiolelor și țesuturilor peribronșice și colapsul expirator al bronhiilor mici și bronhiolelor asociate cu emfizemul pulmonar.

Atâta timp cât componenta reversibilă a obstrucției persistă, se poate aștepta să se obțină un efect de la medicamentele de bază (bronhodilatatoare), mucolitice, iar în caz de exacerbare a BPOC asociată infecției, de la numirea agenților antimicrobieni. În absența unei componente reversibile a obstrucției, accentul în tratament este pus pe oxigenoterapie, îmbunătățirea funcției mușchilor respiratori și prevenirea și tratarea exacerbărilor infecțioase.

Modificări ale vaselor pulmonare în BPOC sub forma unei îngroșări a peretelui vascular datorită proliferării endoteliale și hipertrofiei membranei musculare din cauza inflamației sunt observate deja într-un stadiu incipient al bolii, chiar înainte de debutul tulburărilor. funcțiile respirației externe (FVD). Modificările peretelui vascular duc la scăderea producției de oxid nitric (NO) de către celulele endoteliale, ceea ce duce la spasm ale arterelor mici și arteriolelor, o creștere a rezistenței vasculare, activează agregarea trombocitară și favorizează tromboza intravasculară.

Încălcarea funcției endoteliale a vaselor modificate inflamator ale cercului mic este acum de mare importanță în geneza hipertensiunii pulmonare. Aparent, disfuncția endotelială este prima verigă a lanțului de factori patogenetici ai hipertensiunii pulmonare.

În viitor, li se alătură reducerea anatomică a vaselor circulației pulmonare din cauza emfizemului, în care există o creștere a presiunii intra-alveolare, atrofia septurilor alveolare, ruptura lor, obliterarea unei părți semnificative a arteriolele și capilarele pulmonare.

Hipertensiunea pulmonară duce la o creștere a rezistenței vasculare într-un cerc mic, o creștere a sarcinii pe ventriculul drept și hipertrofia acestuia (cor pulmonale) cu decompensarea sa ulterioară. Aici subliniem doar că dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și a corului pulmonar este un rezultat natural al BPOC.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.