Infiltrarea inflamatorie a plămânilor. Sindromul de infiltrare inflamatorie a țesutului pulmonar Boli supurative ale plămânilor

observat cu pneumonie lobară, pneumonie focală, tuberculoză pulmonară și se caracterizează printr-un debut acut, febră mare, frisoane, durere în cufăr pe partea afectată, agravată de respirație profundă și tuse, în urma cărora pacientul este forțat să suprime tusea, în timp ce respirația devine superficială. Din a 2-a zi nu există un numar mare de sputa vascoasa mucoasa, uneori continand dungi de sange. Destul de repede, sputa capătă o culoare maro-roșiatică (sputa „ruginită”), care se datorează produselor de descompunere a globulelor roșii din zonele de hepatizare roșie. Cantitatea de evacuare a sputei crește, dar nu depășește 100 ml pe zi.În stadiul de hepatizare cenușie și mai ales de rezoluție a bolii, sputa devine mai puțin vâscoasă, mai ușor de separat, iar culoarea sa maronie dispare treptat.
La examinarea unui pacient deja în prima zi a bolii, apar destul de des înroșirea obrajilor, mai pronunțată pe partea laterală a leziunii, cianoza buzelor, acrocianoza, erupții herpetice pe buze, obraji și aripile nasului. Destul de des, la respirație, se observă o mișcare largă a aripilor nasului. Respirația, de regulă, este superficială, rapidă, partea afectată rămâne în urmă la respirație, mobilitatea marginii pulmonare pe partea inflamației este limitată.
Cu percuția plămânilor, adesea deja în prima zi a bolii, este detectată o scurtare a sunetului de percuție peste lobul afectat, care, crescând treptat, capătă caracterul unei matități pronunțate (tonul femural). Tremuratul vocii la începutul bolii este oarecum crescut, iar în stadiul de hepatizare devine clar îmbunătățit.
În timpul auscultației, la începutul bolii, respirația este slăbită veziculoasă, iar în a doua etapă devine bronșică. În primele zile de boală, în unele cazuri, sunt detectate cripitatio indues, se aud răzlețe împrăștiate uscate și umede în cantitate mică. Când procesul se extinde la pleură, se aude o frecare pleurală.
În a doua etapă a bolii apar adesea simptome de intoxicație: cefalee, iritabilitate, letargie, insomnie, slăbiciune severă. În cazuri severe, se pot observa agitație, confuzie, delir, simptome de modificări psihice, halucinații. Există și modificări în alte organe și sisteme: tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, uneori până la colaps, tonul accent II peste artera pulmonara. Persoanele în vârstă și persoanele în vârstă pot dezvolta semne de insuficiență cardiacă și coronariană, uneori tulburări ale ritmului cardiac.
O examinare cu raze X a plămânilor relevă o întunecare omogenă a lobului sau a segmentului corespunzător. În studiul sângelui: leucocitoză neutrofilă până la 20 - 109 l, trecerea la stânga până la 6 ~ 30% din neutrofilele înjunghiate. Există și limfopenie relativă. VSH crescut, conținut crescut de fibrinogen, acizi sialici, seromucoid. reacție pozitivă la proteina C reactivă. La examinarea urinei în timpul unei perioade febrile se pot determina următoarele: proteinurie moderată, cilindrurie, eritrocite unice. În stadiul de rezoluție, starea de sănătate se îmbunătățește, tusea scade, înăbușirea sunetului de percuție, respirația devine grea și apoi se transformă în veziculoasă, în această perioadă, cripitație (crepitacio redux), rafale sonore fine barbotare, al căror număr treptat scade.
DIAGNOSTIC DE ALĂPTARE: febră, frisoane, dureri în piept, tuse cu spută mucopurulentă sau ruginită. Planul de examinare, tratament și îngrijire a pacientului.
IMPLEMENTAREA PLANULUI: asistenta pregătește pacientul pentru o examinare cu raze X, preia material biologic (sânge, spută) pentru analize de laborator, efectuează programări medicale pentru tratamentul pacientului (distribuie medicamente în timp util, face diverse injecții și perfuzii), pregătește pacientul pentru consultarea specialiștilor (oncolog, ftiziatru) conform indicațiilor, asigură îngrijirea pacientului (ventilarea secției, administrarea de oxigen dacă este necesar, schimbarea în timp util a lenjeriei și a lenjeriei de pat, dezinfectarea în timp util a scuipatoarelor, dacă este necesar , hrănirea pacientului, întoarcerea pacientului în pat) și observație (monitorizează ritmul respirator, numără pulsul și ritmul cardiac, măsoară tensiunea arterială, urmărește funcțiile fiziologice), realizează fixarea tencuielilor și a conservelor de muștar etc.
SINDROMUL DE ABSCES PULMONAR este un proces sever care decurge cu intoxicație severă, însoțită de necroză și topirea țesutului pulmonar cu formarea de cavități. Sindromul abcesului pulmonar se desfășoară în două etape: stadiul de infiltrație sau abces și stadiul cavității. Dezvoltarea unui proces supurativ în plămân este asociată cu o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor, aportul de sânge afectat și necroza țesutului pulmonar, adăugarea unei infecții și o scădere a reactivității.
macroorganism. Sindromul abcesului se caracterizează prin febră persistentă sau agitată, frisoane cu transpirație abundentă, durere pe partea afectată, tuse uscată, dar dacă bronșita cronică însoțește, poate exista o cantitate mică de spută mucoasă sau mucopurulentă. Destul de des, se observă simptome de intoxicație: slăbiciune generală, stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare, cefalee.O examinare obiectivă a pacientului poate evidenția întârzierea jumătății afectate a toracelui în timpul respirației, voce slăbită tremurând peste abcesul C1, respirație veziculară slăbită. , cu bronșită însoțitoare, se aud zgomote uscate, cu ^ percuție peste abces, tocitură sau sunet de percuție tern. Examenul cu raze X evidențiază o umbră rotunjită 4 cu margini clare. Examinarea sângelui: leucocitoză până la 20 ¦ 109 l, schimbare a leucoformula la stânga la metamielocite, VSH crescut. Creștere bruscă cantitatea de spută purulentă separată (până la 500-1000 ml) cu miros fetid indică o străpungere [abces în bronhie și eliberarea acesteia. t
Sputa poate prezenta dungi de sânge. În același timp, starea pacienților se îmbunătățește, temperatura corpului scade, frisoanele dispar și simptomele de intoxicație scad. De remarcat (se atrage atenția asupra faptului că sputa este secretată mai mult cu o anumită poziție J a pacientului (se produce drenaj). Examenul fizic evidențiază tremurări vocale crescute, timpan, sunet de percuție, respirație bronșică, poate fi amforică, dacă cavitatea este conectată la bronhie printr-un gol îngust. Dacă o anumită cantitate de secreție rămâne în cavitate, se pot auzi zgomote sonore, grosiere sau medii. O examinare cu raze X relevă o iluminare rotunjită cu margini clare, dacă un secret rămâne în cavitate, atunci se determină o zonă de obscuritate cu un nivel orizontal. La examinarea sângelui, leucocitoza și creșterea VSH persistă, dar cu o tendință descendentă. Examinarea sputei relevă o cantitate semnificativă de leucocite și fibre elastice.
DIAGNOSTIC DE ALĂPTARE: febră, frisoane, dureri în piept, stare de rău, cefalee, tuse cu spută purulentă.
PLAN de examinare, tratament, îngrijire și observare: pregătirea pacientului pentru examinarea cu raze X, pentru examinarea de laborator, îndeplinirea prescripțiilor medicale pentru tratamentul pacientului (distribuirea la timp medicamente, producerea de injecții și perfuzii), organizarea altor metode de tratament (fizioterapie, terapie cu exerciții fizice, masaj, oxigenoterapie), organizarea îngrijirii și monitorizarea pacientului.
IMPLEMENTAREA PLANULUI: îndeplinirea la timp și țintită a prescripțiilor (antibiotice cu diferite spectre de acțiune, sulfonamide, nitrofurani, nistatina sau levorină, mucolitice). Colectarea la timp a materialului biologic (sânge, spută, urină) pentru teste de laborator. Organizarea unui consult cu un kinetoterapeut pentru numirea metodelor kinetoterapeutice; medic terapie cu exerciții fizice pentru numirea terapiei cu exerciții fizice și masaj. Organizarea ventilației în timp util a secției, curățarea umedă cu dezinfectanți, spălarea și dezinfectarea scuipatorului, schimbarea în timp util a lenjeriei și a lenjeriei de pat, prevenirea escarelor, rotația regulată a pacientului pentru a crea drenaj și evacuarea sputei - de 4-5 ori pe zi timp de 20-30 de minute; monitorizarea activitatii a sistemului cardio-vascular(puls, ritm cardiac, măsurarea tensiunii arteriale), sistemul bronhopulmonar (frecvența respiratorie, cantitatea de spută), funcțiile fiziologice.
SINDROMUL PREZENȚEI LICHIDULUI ÎN PLEURALĂ
CAVITĂȚI (pleurezia exudativă) - este o leziune inflamatorie a pleurei, însoțită de acumularea de lichid în cavitatea pleurală. dezvoltare proces inflamator in pleura contribuie la exacerbarea procesului tuberculos la plamani si intratoracic noduli limfatici(intoxicație tuberculoasă), boli pulmonare cronice nespecifice (pneumonie, procese supurative la nivelul plămânilor), boli infecțioase acute și cronice (abdominale și tifos), reumatism, colagenoză, tumori pulmonare. Factorul provocator, de regulă, este hipotermia. Acest sindrom se caracterizează prin inflamarea foilor pleurale și, în primul rând, prin depunerea de fibrină pe acestea. Prin natura lichidului din cavitatea pleurală, pleurezia poate fi sero-fibrinoasă, hemoragică, purulentă, chilosă și mixtă. În prezența lichidului în cavitatea pleurală de origine neinflamatoare sau necunoscută, se vorbește despre un revărsat pleural.
Boala începe treptat sau acut, cu temperatura ridicata, dureri puternice înjunghiate în piept, agravate de inspirație profundă sau aplecare spre partea sănătoasă și tuse. Tusea este de obicei uscată și dureroasă. Examinarea relevă poziția forțată a pacientului pe partea afectată, dificultăți de respirație, cianoză, întârziere a părții afectate a toracelui în timpul respirației. Odată cu acumularea de lichid, pacienții simt o senzație de greutate, durere surdă pe partea afectată; dacă se acumulează mult lichid, atunci poate exista o deplasare a mediastinului în partea sănătoasă și apare o dificultăți de respirație severă. Fluidul, de regulă, este situat de-a lungul unei curbe parabolice (linii Damoiseau), partea superioară este situată de-a lungul liniei axilare posterioare. În acest sens, se disting trei zone: zona de preîncărcare

plămân până la rădăcină (triunghiul lui Garland), zona hidrotoraxului și zona mediastinului deplasat către partea sănătoasă (triunghiul Rauhfus-Grokko). Cu metodele de cercetare fizică în zona plămânului comprimat (atelectazie de compresie), palparea este determinată de tremur și bronhofonie crescută a vocii, sunet de percuție timpano-timpanică, respirație auscultator-bronșică. În zona hidrotoraxului: tremurul vocii și bronhofonia, precum și respirația nu sunt determinate, tonusul femural este determinat de percuție. Același lucru se determină în zona deplasării mediastinale (triunghiul Rauhfus-Grocko).
După examinare (obținerea informațiilor despre pacient) se face un DIAGNOSTIC DE NURSING: febră, dureri în piept, dificultăți de respirație, tuse uscată, slăbiciune, stare de rău. Se întocmește PLAN de monitorizare și îngrijire a pacientului, metode de cercetare de laborator și instrumentală, îndeplinirea prescripțiilor medicale de tratament și consultarea unui ftiziatru și a unui medic oncolog. În implementarea PLANULUI DE IMPLEMENTARE, se acordă o mare importanță pregătirii pacientului pentru o examinare cu raze X, luării de material biologic pentru testarea de laborator, pregătirii pacientului pentru paracenteza pleurală și îndeplinirii cu acuratețe a prescripțiilor medicale în tratarea pacientului: distribuirea la timp a droguri și injecții. Examinarea cu raze X este determinată de lipsa de curent pe partea afectată cu un nivel oblic de lichid.
Puncția pleurală (paracenteza pleurală) are o mare valoare diagnostică și terapeutică. Asistenta trebuie să pregătească în acest scop o seringă sterilă pentru anestezie, o soluție de novocaină, o soluție de iod și alcool pentru tratarea pielii, un ac de puncție cu un tub de cauciuc cu canule pentru ac și seringă, un forceps Mohr sau Pean, o seringă Janet de 50 ml, vase pentru colectarea punctului pleural. Paracenteza se efectuează în spațiul al 8-lea intercostal de-a lungul marginii superioare a coastei a 9-a de-a lungul liniei axilare posterioare. După primirea punctatului, se determină conținutul de bedk din acesta, densitatea lichidului pleural și se efectuează un test Rivalta pentru a detecta exudatul sau transudatul. Principiile de bază ale tratamentului sunt numirea medicamentelor antiinflamatoare și antituberculoase, tonic general, terapie cu vitamine, după evacuarea lichidului pleural pentru a preveni procesul de adeziv, terapia cu exerciții fizice și kinetoterapie sunt prescrise după consultarea unui kinetoterapeut.
SINDROMUL DE SUFOARE. Cel mai adesea, acest sindrom este cauzat de o boală precum astm bronsic. Prin astm bronșic se înțelege o alergie cu localizare predominantă a inflamației hiperergice în aparatul bronhopulmonar, 24

caracterizată prin obstrucție recurentă, predominant generalizată, a căilor respiratorii, reversibilă în primele etape boli. Exista astmul bronsic atopic (neinfectios-alergic) si infectios-alergic. În astmul atopic, cauza poate fi orice substanță care poate provoca formarea de anticorpi în corpul uman. Alergenii pot fi de origine animală și origine vegetală, precum și substanțe chimice cu o structură simplă și complexă.
În forma infecțio-alergică, cauza dezvoltării astmului bronșic este flora microbiană. În plus, factorii etiologici în dezvoltarea astmului bronșic sunt factorii psihogeni, climatici (hipotermie, insolație), precum și activitatea fizică pronunțată.În plus, acești factori, de regulă, sunt provocatori și uneori pot fi puncte de declanșare pentru dezvoltare. de astm. Manifestări clinice: complexul principal de simptome clinice al astmului bronșic este dispnee expiratorie, respirație șuierătoare, atacuri periodice de sufocare (obstrucție generalizată), care se termină adesea cu evacuarea unei cantități semnificative de spută. Forma atopică a astmului bronșic se caracterizează prin dezvoltarea sporadică a unui atac de astm la contactul cu un alergen. Incetarea expunerii la alergen determina si incetarea atacului. În același timp, sufocarea, de regulă, este precedată de o aură, care se distinge printr-un polimorfism pronunțat al manifestărilor ( rinita vasomotorie cu separare copioasă a secrețiilor apoase, migrene, urticarie, prurit, dureri și dureri de gât, tuse, edem Quincke etc.). Atacurile de sufocare în astmul bronșic infecțios-alergic se dezvoltă pe fondul bolilor respiratorii acute, bronșitei și pneumoniei, mai des în perioada toamnă-iarnă. Aura la pacienții din acest grup în cele mai multe cazuri este exprimată prin tuse. Atacurile sunt de obicei moderate sau severe, destul de lungi și rezistente la terapia convențională, transformându-se adesea într-o afecțiune astmatică. Sensibilitatea cel mai frecvent întâlnită la toxina stafilococică și streptococ. Principal simptome clinice un atac de sufocare sunt dificultățile expiratorii de respirație pe fondul mobilității limitate a pieptului (diafragmă scăzută), șuierăturile, șuieratul uscat împrăștiat și zgomot, schimbându-și constant intensitatea și localizarea. Pacientul ia întotdeauna poziția forțată a ortopneei cu fixarea centurii scapulare: pacientul stă, sprijinindu-și mâinile pe marginea mesei, aplecându-se înainte. Pielea este palidă, mușchii auxiliari sunt încordați, din partea sistemului cardiovascular, tahicardie, surditate a tonurilor cardiace, limitele matității cardiace absolute nu sunt determinate din cauza emfizemului.
În cazul unei forme infecțio-alergice de astm, atacul se încheie cu evacuarea unei cantități semnificative de spută mucopurulentă vâscoasă. Dacă atacul este întârziat, atunci există un pronunțat depresie bolnav, paloare piele este înlocuit cu cianoza caldă a pielii feței și a extremităților, ca urmare a dezvoltării hipoxiei tisulare în inimă, pot apărea dureri anginoase. În timpul unui atac pronunțat de sufocare, se pot observa fracturi ale acelor coaste de care sunt atașați mușchii scaleni anteriori și oblici externi. Acțiunea lor opusă în timpul tusei poate provoca o fractură de coastă. Posibilă formare de pneumotorax spontan, emfizem interstițial sau mediastinal. Suficient complicatie grava este apariția emfizemului acut, precum și a unui „chist emfizematos mare (bulla). În timpul examenului fizic se remarcă: palparea rezistenței toracelui, slăbirea vocii tremurând; percuție - ton de casetă, limitarea semnificativă a mobilității marginii pulmonare și omisiunea marginii inferioare a plămânilor; auscultatorie - respirație veziculoasă slăbită, mult șuierat uscat, zgomot mai rar.
DIAGNOSTIC DE ALĂPTARE: dificultăți de respirație cu expirație prelungită, tuse, cupă uscată, tahicardie, cianoză.
PLAN de monitorizare și îngrijire a pacientului, pregătirea pacientului pentru metode suplimentare cercetare, prelevarea de probe de material biologic (sânge, spută) pentru cercetări de laborator, îndeplinirea prescripțiilor medicale pentru tratamentul unui pacient, furnizarea de servicii premedicale îngrijire de urgență pregătirea pacientului pentru consultarea cu alţi specialişti.
IMPLEMENTAREA PLANULUI DE ACTIVITĂȚI asistent medical. În primul rând, asistenta trebuie să furnizeze primul prim ajutorîn timpul unui atac de sufocare: calmați pacientul, creați liniște fizică și psihică, creați o poziție confortabilă pentru pacient, deschideți o fereastră (fereastră, traversă) pentru aer curat, dați oxigen, puneți tencuieli de muștar, dați o băutură caldă, raportați la medicul curant sau de gardă și apoi urmați prescripțiile medicului . În studiul sângelui periferic la apogeul atacului, sunt detectate eozinofilia și bazofilia. În studiul sputei, este caracteristică o triadă: un conținut crescut de eozinofile, prezența cristalelor Charcot-Leiden și spirale Kurshman. La examinarea funcţiei respiratie externa la pacienții aflați în vârful crizei de astm se detectează o scădere a VC, volumul rezidual și capacitatea reziduală funcțională cresc semnificativ. O caracteristică importantă sunt încălcări pronunțate ale permeabilității bronșice.
PRINCIPII DE TRATAMENT: terapia etiologică în forma atopică a astmului bronșic este posibilă atunci când este detectat un alergen. Este necesară eliminarea alergenului din viața de zi cu zi a pacientului, aderarea la o dietă care exclude produsele alergene și măsurile de igienă atunci când pacienții sunt sensibili la praful din casă. Dacă este imposibil să se elimine factorul alergen, este necesar să se efectueze o terapie de desensibilizare specifică sau nespecifică. O contraindicație a terapiei desensibilizante este prezența tuberculozei pulmonare, a sarcinii, a cardiosclerozei decompensate, a bolii reumatismale decompensate, a tireotoxicozei, a bolilor decompensate ale rinichilor, ficatului, bolilor psihice, insuficienței pulmonare severe.
Sindromul de bronșită acută, sau bronșita acută, este o boală destul de comună a sistemului respirator. Cel mai adesea inflamație acută bronhiile se observă la pacienții cu boli respiratorii acute cauzate de gripă, paragripa, infecție cu adenovirus, precum și forme severe rujeolă, tuse convulsivă, difterie. Destul de des există bronșită acută cauzată de agenți bacterieni pe fondul expunerii la virusul gripal, care inhibă fagocitoza și duce la activarea florei bacteriene a tractului respirator. În sputa unor astfel de pacienți, bacilul gripal, pneumococul, streptococul hemolitic, Staphylococcus aureus, bagheta lui Friedlander etc. Factorii predispozanți pot fi hipotermia, abuzul de alcool, intoxicația cronică, fumatul, în plus, la apariție contribuie și prezența focarelor de infecție în tractul respirator superior (amigdalita, rinita, sinuzita etc.). bronsita acuta. Alte cauze ale bronșitei acute includ inhalarea de aer care conține concentrații mari de oxizi de azot, anhidridă sulfurică și sulfuroasă, hidrogen sulfurat, clor, amoniac, vapori de brom, precum și în caz de deteriorare a agenților de război chimic (clor, fosgen, difosgen, muștar). gaz, lewisite, FOB). Suficient cauza comuna Bronșita acută poate fi inhalarea de aer cu un conținut ridicat de praf, în special organic.
MANIFESTĂRI CLINICE: apariția unei tuse uscată, iritantă, o senzație de durere sau durere în spatele sternului, apoi procesul trece la bronhiile mari și mici, ceea ce duce la simptome de obstrucție a căilor respiratorii (tuse paroxistică, dificultăți de respirație). În ziua de 2-3, sputa mucoasă sau mucopurulentă începe să se separe, uneori cu un amestec de sânge. Majoritatea pacienților au dureri la nivelul pieptului inferior, cauzate de tuse și contracție convulsivă a diafragmei, slăbiciune generală, stare generală de rău, slăbiciune, dureri de spate și membre, adesea transpirație. Temperatura corpului poate fi normală sau subfebrilă, iar în cazurile severe se ridică la 38°C. Dacă bronșita acută este de etiologie gripală, atunci de multe ori temperatura crește la 39 ° C și peste, în timp ce heipes labialis, hiperemia mucoaselor faringelui și faringelui, adesea cu hemoragii punctuale, sunt adesea detectate.
Percuție – sunet pulmonar. În timpul auscultării în primele zile ale bolii, se determină respirația veziculoasă cu expirație prelungită, șuierat uscat și zgomot împrăștiat, la tuse, numărul de râs se modifică. După 2-3 zile, se unesc de obicei râuri umede de diferite dimensiuni. Din partea sistemului cardiovascular, tahicardie, din lateral sistem nervos- dureri de cap, slăbiciune, somn slab.
DIAGNOSTIC DE ALĂPTARE: tuse, stare de rău, slăbiciune, dificultăți de respirație, tahicardie, febră, somn prost.
PLANIFICAREA interventiilor de asistenta medicala: ingrijirea si observarea, examinarea si indeplinirea prescriptiilor medicale pentru tratamentul pacientilor.
IMPLEMENTAREA PLANULUI de acțiuni de nursing: independent - metode de îngrijire și monitorizare a pacientului: frecvența pulsului, respirația, frecvența cardiacă, măsurarea tensiunii arteriale, funcțiile fiziologice, starea generală, aerisirea încăperii, fixarea tencuielilor de muștar, conserve;
dependent - luarea de material biologic (sânge, urină, spută) pentru teste de laborator, pregătirea pacientului pentru o radiografie toracică, examinarea funcției respirației externe, distribuirea la timp a medicamentelor, administrarea medicamente parenteral. Analizele de sânge au evidențiat leucocitoză de 8109 l, VSH accelerat; în spută o cantitate semnificativă de microfloră; la examinarea funcției respirației externe, se detectează o scădere a VC și ventilație maximă; atunci când bronhiile mici sunt implicate în proces, este detectată o încălcare a permeabilității bronșice și a capacității vitale forțate; Examenul cu raze X arată uneori o expansiune a umbrei în rădăcina plămânilor. Se organizează un consult cu un kinetoterapeut pentru prescrierea tratamentului fizioterapeutic (electroforeză cu iodură de potasiu, clorură de calciu, aminofilină etc., terapie cu efort).
PRINCIPIILE TRATAMENTULUI: tratamentul se efectuează adesea la domiciliu, unde pacientul trebuie să evite schimbările bruște ale temperaturii ambiante. Din medicamente - medii antiinflamatorii

proprietăți: amidopirină, analgină, aspirină, care au efecte antipiretice și analgezice.
În bronșita acută severă în timpul unei epidemii de gripă, la vârstnici și vârstnici, precum și la pacienții debilitați, se recomandă spitalizarea și prescrierea de antibiotice și sulfonamide comprimate în doze generale.
Pentru lichefierea sputei, se prescriu infuzii de termopsis, ipecac, infuzii și extracte de rădăcină de marshmallow, mukaltin, soluție de iodură de potasiu 3%, inhalații alcaline, terapie cu exerciții fizice. În prezența bronhospasmului, se prescriu bronhodilatatoare: tablete de teofedrină, efedrină, câte 0,025 g fiecare și eufilină, câte 0,15 g fiecare, de 3 ori pe zi.
Cu o tuse uscată dureroasă, puteți prescrie: codeină, dionină, hidrocodonă, libexină, baltică. Sunt prescrise distrageri: tencuieli de muștar pe piept și spate, conserve, băi calde pentru picioare, băuturi calde din abundență, luare ape minerale conținut alcalin.
Pentru a preveni tranziția bronșitei acute la terapia complexă cronică, aceasta trebuie continuată până când pacientul și-a revenit complet.
SINDROMUL DE INFLAMAȚIE CRONICĂ DE BRONCI este
bronșita cronică, care este o inflamație difuză a membranei mucoase a arborelui bronșic și a straturilor mai profunde ale peretelui bronșic, caracterizată printr-un curs lung cu exacerbări periodice. Conform definiției experților OMS, „pacienții cu bronșită cronică includ persoanele care au tuse cu spută timp de cel puțin trei luni pe an timp de doi ani, cu excluderea altor boli ale căilor respiratorii superioare, bronhiilor și plămânilor care ar putea provoca aceste simptome.” Aceasta este o boală destul de comună a sistemului bronho-pulmonar, trebuie remarcată tendința de creștere a incidenței. Mai des, persoanele cu vârsta peste 50 de ani se îmbolnăvesc, iar bărbații se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des.
Factorii care contribuie la apariția bronșitei cronice trebuie luați în considerare, în primul rând, iritația constantă a mucoaselor tractului respirator de către aerul poluat. Importanţăîn același timp, au și condiții climatice nefavorabile: un climat umed cu cețe frecvente și o schimbare bruscă a vremii. Iritarea mucoaselor tractului respirator de către praf sau fum, în special tutun, este un declanșator pentru creșterea producției de mucus în tractul respirator, ceea ce duce la tuse și producere de spută, mai ușoară infectarea arborelui bronșic. Bronșita cronică apare de 3-4 ori mai des la fumători decât la nefumători. mare
importanța în etiologia bronșitei cronice se acordă expunerii la riscuri profesionale – la lucrătorii fabricilor de lână și tutun, fabricilor de făină și chimică, mineri, mineri. De o importanță nu mică este poluarea orașelor mari cu dioxid de sulf, fum acizi, gaze de eșapament ale vehiculelor și particule de fum.
Dezvoltarea bronșitei cronice este facilitată de focarele de lungă durată de infecție în tractul respirator (amigdalite cronice, sinuzite, bronșiectazii), congestie în circulația pulmonară (cu insuficiență cardiacă). Accesarea infecției agravează cursul bronșitei cronice, duce la răspândirea procesului inflamator în straturile mai profunde ale peretelui bronșic, deteriorarea fibrelor musculare și elastice. În etiologia bronșitei cronice, în special în dezvoltarea exacerbărilor sale, a fost stabilită participarea unei infecții bacteriene. Cel mai adesea, stafilococii, streptococii, bacilul gripal și pneumococii sunt semănați din spută sau din conținutul bronșic, mai rar Pseudomonas aeruginosa, bacilul Friedlander. Frecvența exacerbărilor bronșitei cronice crește dramatic în perioadele de epidemii de gripă. În prezent, o anumită importanță se acordă factorilor de predispoziție ereditară la dezvoltarea proceselor cronice în sistemul bronho-pulmonar.
MANIFESTĂRI CLINICE: Cele mai frecvente și principale simptome ale bronșitei cronice sunt tusea (uscată sau umedă), spută de diferite cantități și natură, afectarea ventilației pulmonare și permeabilitatea bronșică. Majoritatea pacienților, de obicei fumători, au o tuse ușoară de câțiva ani, uscată sau cu spută de mucus, în principal dimineața, căreia pacienții nu acordă importanță. Treptat, tusea devine mai accentuată, provoacă neplăceri, crește în vreme rece și umedă, după hipotermie, infecții ale tractului respirator superior și este însoțită de separarea periodică a sputei mucopurulente sau purulente. În perioada inițială a bolii sunt afectate bronhiile mari. Încălcarea permeabilității bronșice în acest caz se exprimă ușor, dezvoltarea dificultății de respirație are loc lent, exacerbările sunt caracteristice, însoțite de o tuse cu eliberarea unei cantități mari de spută purulentă sau mucopurulentă. Pe măsură ce boala progresează și bronhiile mici sunt implicate în proces, apare o încălcare a permeabilității bronșice ( bronșită obstructivă) cu dezvoltarea dificultății de respirație. Inițial, respirația scurtă este deranjantă activitate fizica, apoi devine constantă. Severitatea sa crește în perioadele de exacerbare. La pacienții cu o leziune predominantă a bronhiilor mici, pe lângă dificultăți de respirație, există cianoză și tuse paroxistică, care se agravează la trecerea dintr-o cameră caldă într-una rece. În timpul bronșitei obstructive este naturală dezvoltarea emfizemului și a corului pulmonar cronic.
În orice stadiu al bolii, se poate observa atașarea unui sindrom bronhospastic, caracterizat prin dezvoltarea dispneei expiratorii. Cazuri în care bronhospasmul duce la tablou clinic boli și în același timp apar semne de alergie (rinită vasomotorie, medicamente sau alergie la mancare, eozinoftia sanguină, prezența eozinofilelor în spută), se obișnuiește să se facă referire la bronșita astmatică. În perioadele de exacerbare a bolii, se observă o creștere a temperaturii corpului, mai des până la un număr subfebril, slăbiciune generală, transpirație, oboseală, durere în diferite grupe musculare asociate cu suprasolicitarea lor la tuse.
Sunetul de percuție la începutul bolii este puțin modificat, dar odată cu dezvoltarea emfizemului, se determină un sunet de cutie, o scădere a mobilității marginilor inferioare ale plămânilor.
În timpul auscultării în timpul remisiunii bolii, respirația poate fi veziculoasă sau, în prezența emfizemului, se aude o respirație veziculoasă slăbită. În unele zone, respirația poate fi grea, cu o cantitate mică de respirație șuierătoare. În perioada de exacerbare, se aud zgomote uscate sau umede, numărul cărora poate varia foarte mult. În prezența bronhospasmului pe fundalul unei ieșiri alungite, se aud șuierate uscate, al căror număr crește odată cu respirația forțată.
DIAGNOSTIC DE ALĂPTARE: tuse uscată sau umedă, dificultăți de respirație, stare de rău, oboseală, transpirații, febră.
PLAN examinare, îngrijire și observare, principii de tratament.
IMPLEMENTAREA PLANULUI: independent - se folosesc metode de ingrijire si observare a pacientului; dependent - luarea de material biologic (sânge, urină, spută) pentru analize de laborator, pregătirea pacienților pentru examinarea cu raze X, bronhoscopie, distribuirea la timp a medicamentelor, injecțiilor și perfuziilor conform prescripției medicului. Un test de sânge a evidențiat leucocitoză neutrofilă moderată și VSH accelerat. La pacienții cu bronșită astmatică - eozinofilie. În prezența emfizemului și a insuficienței respiratorii, se observă eritrocitoza cu o ușoară creștere a nivelului de hemoglobină. Din cercetare biochimică poate exista o creștere a conținutului de fibrinogen, acizi sialici, proteina C-reactiva
În studiul sputei la pacienții cu bronșită astmatică, eozinofile, cristale Charcot-Leiden, spirale Kurshman pot fi detectate. O examinare cu raze X determină un model pulmonar încordat, în prezența emfizemului - o creștere a transparenței câmpurilor pulmonare, o poziție scăzută și aplatizarea diafragmei și o scădere a mobilității sale. Bronhoscopia poate evidenția îngustarea sau torsiunea bronhiilor, scăderea numărului de ramuri bronșice laterale, bronșiectazii cilindrice și saculare.
PRINCIPII DE TRATAMENT: în caz de exacerbare a bolii, tratamentul trebuie efectuat într-un spital. Tratamentul trebuie să fie cuprinzător. Componenta principală în perioadele de exacerbare este terapia cu antibiotice. Eficacitatea terapiei cu antibiotice crește dacă este efectuată ținând cont de sensibilitatea microflorei izolate la antibiotice. Tratamentul exacerbărilor la pacienții cu bronșită cronică pe termen lung necesită utilizarea de antibiotice cu spectru larg. Sulfonamidele sunt utilizate mai rar. Pentru prevenirea și tratamentul complicațiilor fungice se utilizează nistatina, levorin. Pentru restabilirea funcției de drenaj se folosesc expectorante (infuzie de termopsis, rădăcină de marshmallow sub formă de infuzii și extracte), o soluție de iodură de potasiu 3% este un expectorant foarte eficient; în prezența sputei vâscoase, enzimele (tripsină, chemotripsină, chimopsină, ribonuclează etc.) sunt utilizate sub formă de inhalări de aerosoli. Numai cu o tuse uscată, hacking și debilitantă ar trebui utilizată codeina. Cea mai bună evacuare a sputei este facilitată de inhalarea de soluții alcaline, băutură fierbinte din abundență și aportul de ape minerale alcaline. Când se prescrie bronhospasm: efedrina, novodrină etc. Una dintre componente terapie complexă sunt medicamente desensibilizante și antihistaminice (difenhidramină, suprastin, pipolfen, gluconat de calciu, aspirină etc.). Cu bronhospasm persistent este indicată terapia cu corticosteroizi. În exacerbările severe, un loc important revine bronhoscopiei terapeutice, în care bronhiile sunt spălate cu soluție Ringer, furagină sau sifon cu îndepărtarea conținutului purulent, gipsuri ale bronhiilor, dopuri și introducerea de medicamente (antibiotice, hormoni, enzime) în arborele bronșic, când procesul încetează - proceduri de fizioterapie (sollux, UVI, curenți UHF, electroforeză cu novocaină, clorură de calciu pe piept, terapie cu exerciții fizice).
SINDROMUL CREȘTERII ȚESUTULUI PULMONAR AERULUI (emfizem). Termenul de „emfizem” (din limba greacă emphysae - a umfla, a umfla) denotă procese patologice la nivelul plămânilor, caracterizate printr-un conținut crescut de aer în țesutul pulmonar.

Există emfizem primar și secundar. Cea mai frecventă formă este emfizemul secundar difuz, care se dezvoltă ca urmare a bolilor pulmonare obstructive cronice (bronșită acută și cronică, astm bronșic etc.).
În dezvoltarea emfizemului pulmonar, factorii care cresc presiunea intrabronșică și alveolară odată cu dezvoltarea balonării pulmonare (tuse prelungită, suprasolicitare a aparatului respirator extern la suflantele de sticlă, muzicieni care cântă la instrumente de suflat, cântăreți etc.), modificări ale elasticității țesutul pulmonar și mobilitatea toracelui cu vârsta (emfizem senil).
În dezvoltarea emfizemului primar, factorii ereditari joacă un rol, în special, deficitul ereditar de a1-antitripsină. Cu o lipsă a acestora din urmă, există o scădere a protecției membranelor mucoase ale arborelui bronșic și ale parenchimului pulmonar de efectul dăunător al enzimelor proteolitice eliberate din leucocite și celulele microbiene în timpul episoadelor repetate de inflamație. Aceste „enzime în exces” pot duce la deteriorarea fibrelor elastice, subțierea și ruperea septurilor alveolare.
Emfizemul poate fi interstițial sau alveolar. Emfizemul interstițial se caracterizează prin pătrunderea aerului în stroma plămânului (peribronșic, perilobular), adesea combinat cu emfizemul mediastinal, emfizemul subcutanat. Mai frecvent este emfizemul alveolar cu conținut crescut de aer în alveole. Emfizemul alveolar poate fi difuz sau limitat.
Cea mai frecventă formă - emfizemul difuz alveolar - este o consecință a bolii pulmonare obstructive cronice. În prezența obstrucției în timpul expirației, respirația este dificilă și apare în principal din cauza muncii suplimentare a mușchilor respiratori. Încălcările proceselor de ventilație se dezvoltă în timpul fiecărui act respirator, există o scădere a tensiunii intra-alveolare de oxigen și o creștere a tensiunii de dioxid de carbon. Încălcarea ventilației intraalveolare determină întinderea crescută a alveolelor, contribuie la pierderea elasticității septurilor interalveolare. Întinderea pereților alveolelor duce la dificultăți în fluxul sanguin către cele adiacente

Din punct de vedere patologic, infiltrarea pulmonară se referă la pătrunderea în țesuturile pulmonare și la acumularea de elemente celulare, fluide și diverse substanțe chimice. Impregnarea țesuturilor pulmonare numai cu fluide biologice fără amestec de elemente celulare caracterizează edemul pulmonar, și nu infiltrația.

Sindromul de infiltrație pulmonară constă în caracteristici morfologice, radiologice și manifestari clinice. În practică, acest sindrom este diagnosticat cel mai adesea pe baza datelor clinice și radiologice. Examinarea morfologică (biopsia) se efectuează dacă este necesară o examinare mai aprofundată a pacientului.

În patologie, infiltrarea plămânilor de origine inflamatorie este cea mai frecventă. Infiltrarea inflamatorie a plămânilor poate fi leucocitară, limfoidă (celulă rotundă), macrofagică, eozinofilă, hemoragică etc. Un rol important în formarea infiltratului inflamator îl au alte componente ale țesutului conjunctiv - substanță interstițială, structuri fibroase.

Infiltrate inflamatorii leucocitare

Infiltratele inflamatorii leucocitelor sunt adesea complicate de procese supurative (de exemplu, abcesul pulmonar), deoarece substanțele proteolitice care apar în timpul eliberării enzimelor lizozomale ale leucocitelor polimorfonucleare provoacă adesea topirea țesuturilor infiltrate. Infiltratele libere, tranzitorii (de exemplu, inflamatorii acute) se rezolvă de obicei și nu lasă urme vizibile. Un infiltrat cu modificări distructive semnificative în țesutul pulmonar în viitor dă cel mai adesea modificări patologice persistente sub formă de scleroză, o scădere sau pierdere a funcției pulmonare.

Limfoide (celule rotunde), plasmocite limfocitare, infiltrate macrofage

Infiltratele limfoide (celule rotunde), plasmocite limfocitare și macrofage sunt în majoritatea cazurilor o expresie a proceselor inflamatorii cronice din plămâni. Pe fondul unor astfel de infiltrate, apar adesea modificări sclerotice. Aceleași infiltrate pot fi o manifestare a proceselor extramedulare ale hematopoiezei, cum ar fi infiltratele limfocitare.

Infiltrarea tumorii

Țesuturile pulmonare sunt infiltrate cu celule hematopoietice. În astfel de cazuri, se vorbește despre infiltrarea tumorii sau creșterea tumorală infiltrativă. Infiltrarea celulelor tumorale duce la atrofie sau distrugere a țesutului pulmonar.

Semne radiografice ale infiltrației pulmonare

Infiltrarea se caracterizează printr-o creștere moderată a volumului țesutului pulmonar, densitatea sa crescută. De aceea semne radiologice infiltrarea pulmonară are propriile caracteristici. Deci, de exemplu, infiltrația inflamatorie este inerentă formă neregulată umbrirea și contururile neuniforme. ÎN stadiul acut contururile întunecate nu sunt ascuțite, trec treptat în țesutul pulmonar din jur. Loturi inflamație cronică provoacă contururi mai ascuțite, dar și inegale și zimțate. Pe fundalul umbrei infiltrației inflamatorii a plămânului, puteți găsi adesea dungi ușoare ramificate - acestea sunt golurile bronhiilor umplute cu aer.

Infiltrarea plămânilor este procesul de înlocuire a țesutului pulmonar cu aerisire normală printr-o zonă cu densitate crescută și volum crescut, care conține elemente celulare neobișnuite pentru acest țesut (leucocite, limfocite, macrofage, eozinofile etc.). Acest sindrom este format din semne caracteristice morfologice, radiologice și clinice.

Ce boli apar

Sindromul de infiltrare a țesutului pulmonar poate fi o manifestare a diverselor stări patologice. Cel mai frecvent infiltrat în plămâni se formează în următoarele boli:

1. Procese inflamatorii în plămâni de natură variată:

• virale;
• bacteriene;
• fungice;
• pneumonie congestivă;
• pneumonie ipostatică etc.

1. Leziuni respiratorii cu.
2. Anomalii de dezvoltare:

• (fistulă patologică între arterele și venele plămânului);
• sechestrarea plămânului (o parte a țesutului pulmonar este separată de bronhii, vasele de sânge pulmonare și este alimentată cu sânge din arterele care se extind din aortă);
• (formație dezembrionară, formată din elemente ale parenchimului pulmonar și ale peretelui bronșic).

1. Infiltrat alergic în plămâni.
2. sau neoplasme benigne.
3. Pneumoscleroza focală.

Cum se manifestă

Tabloul clinic cu infiltrație pulmonară se datorează bolii care a provocat procesul patologic. Severitatea simptomelor depinde de zona leziunii și de reactivitatea generală a corpului. Dar există manifestări generale ale acestui sindrom, caracteristice oricăror boli care apar cu formarea de infiltrat în plămâni. Acestea includ:

• plângeri de tuse, hemoptizie, durereîn piept (cu afectarea foilor pleurale);
• modificarea stării generale (febră, intoxicație);
• date obiective: întârziere a jumătate a pieptului în actul de respirație (pe partea „bolnavă”), tremurări ale vocii crescute și totușire a sunetului de percuție peste focalizarea patologică, slăbirea zgomotelor respiratorii în această zonă, mai rar zgomote uscate și umede în timpul auscultației;
• Date radiografice: întunecare limitată sau difuză a câmpului pulmonar.

Mai jos ne oprim asupra caracteristicilor sindromului de infiltrație în cele mai frecvente condiții patologice.

Infiltrație în pneumonie

Procesul inflamator din plămâni poate fi cauzat de un număr mare de diferiți agenți patogeni și, prin urmare, cursul său are anumite diferențe.

• Stafilococul diferă de alte procese inflamatorii din plămâni printr-o tendință la modificări distructive cu formarea de cavități.
• Pneumonia cauzată de Klebsiella apare la pacienții debili sau la vârstnici. Poate apărea cu o intoxicație ușoară, tuse cu spută sângeroasă cu miros de carne arsă. Deja în prima zi, prăbușirea țesutului pulmonar în zona afectată este posibilă cu formarea de cavități chistice cu pereți subțiri.
• Cu pneumonia anaerobă, în focarul infiltrației se formează microabcese, care, fuzionandu-se între ele, se sparg în bronhie, ceea ce duce la eliberarea sputei fetide cu tuse. Adesea, străpungerea lor are loc spre pleura și pacienții dezvoltă empiem.
• Pneumonia candida se caracterizează printr-un curs lent cu recăderi repetate, migrarea focarelor pneumonice și formarea revărsării în cavitatea pleurală.
• Incidența pneumoniei gripale crește dramatic în timpul epidemiei. Curs clinic variază de la forme uşoare până la moarte. Boala continuă cu simptome caracteristice (febră, durere în globii oculari, mușchi, dinamism, nasul care curge). Apoi se alătură tuse paroxistică cu spută amestecată cu sânge, dificultăți de respirație. În plămâni se detectează întreruperi neuniforme sub formă de focare sau care afectează întregul lob al plămânilor. Mai târziu, pot apărea greață, vărsături și tulburări psihice.

Cursul clasic al sindromului de infiltrare a genezei inflamatorii poate fi urmărit pe exemplul pneumoniei croupoase (lobare).

Această patologie este cauzată, de regulă, de pneumococi și are un debut acut. Pacientul are brusc următoarele plângeri:

• temperatura corporală ridicată (până la 39-40 de grade);
• frisoane;
• slăbiciune generală severă;
• dificultăți de respirație;
• tuse neproductivă;
• durere în piept la tuse și la respirație profundă.

În această perioadă, în plămâni se observă umflarea pereților alveolelor și acumularea de exudat inflamator în lumenul acestora, iar elasticitatea țesutului pulmonar scade. O examinare obiectivă dezvăluie semne tipice de infiltrare a țesutului pulmonar și, în plus, crepitarea „corei” în timpul auscultării.

Treptat, alveolele sunt complet umplute cu secreții patologice, iar tusea devine umedă cu spută greu de separat, uneori de culoare ruginită. Țesutul pulmonar din zona afectată devine dens și seamănă cu densitatea ficatului. Tabloul auscultator se modifică - respirația bronșică se aude deasupra focarului patologic. Stare generală pacienții pot fi severe, unii dintre ei au tulburări de conștiență.

Tratamentul început în timp util la majoritatea pacienților duce rapid la o scădere a intoxicației și la scăderea temperaturii corpului. În faza de rezoluție a procesului în focar, inflamația scade și exudatul se rezolvă treptat. În același timp, pacienții sunt îngrijorați de tusea cu spută de natură mucopurulentă, cu auscultație pe suprafața plămânilor, se aud râuri umede (în principal barbotare fin) și crepitus „reflux”.

Pneumonia prin aspirație are și o evoluție severă. Se dezvoltă atunci când conținutul acid al stomacului sau al alimentelor intră în partea inferioară Căile aeriene. Acest lucru este posibil cu vărsături severe, esofagită de reflux, în timpul sau după anestezie. La câteva ore după aspirație, pacientul dezvoltă:

• dificultăți de respirație astmatică;
• cianoză;
• febră;
• tuse paroxistica;
• râuri umede;

În viitor, în plămâni se formează infiltrate inflamatorii, care pot supura.

Clinic, această patologie se manifestă prin simptome vagi:

• stare de rău;
• tuse usoara;
• disconfort toracic.

În unele cazuri, este asimptomatic. Pe radiografie sunt detectate întreruperi omogene fără contururi clare, în sânge - un nivel ridicat de eozinofile. Astfel de infiltrate pot fi localizate în orice parte a plămânilor, fie dispărând, fie reaparând.

De obicei, formarea unui infiltrat în plămâni este precedată de simptome caracteristice(sufocare, cianoză, durere în piept). Pe un astfel de infiltrat are o formă de pană și se confruntă cu rădăcina cu vârful său.

Anomalii de dezvoltare

Sindromul de infiltrare a țesutului pulmonar poate fi un semn al diferitelor anomalii de dezvoltare. Acestea din urmă sunt cel mai adesea asimptomatice, astfel încât infiltratul este o constatare accidentală pe radiografie.

• Sechestrarea pulmonară relevă o opacificare de formă neregulată sau un grup de chisturi cu un răspuns inflamator perifocal. Această patologie se poate manifesta prin supurație.
• Dacă în plămâni există un hamartom, se constată un infiltrat cu contururi clare, uneori cu calcificări focale. De obicei este situat în grosimea țesutului pulmonar și nu afectează funcția țesutului pulmonar. Dar uneori hamartomul este situat pe suprafața interioară a bronhiilor și poate duce la atelectazie și pneumonie obstructivă.
• Anevrismele arteriovenoase pe radiografie au aspectul unor opacități rotunjite, clar conturate, la care se apropie de la rădăcina plămânului vasele dilatate. Dacă scurgerea de sânge depășește o treime din volumul total de sânge care curge prin circulația pulmonară, atunci persoana are semne de hipoxemie (slăbiciune, scăderea capacității de muncă, dificultăți de respirație etc.).

Infiltrația pulmonară la pacienții cu cancer

Infiltrarea în plămâni poate fi asociată cu procese tumorale maligne sau benigne. Ei pot perioadă lungă de timp să fie latentă, dezvăluită doar prin examinarea cu raze X.

Procesele maligne trebuie suspectate dacă pe radiografie se găsește o formațiune cu creștere rapidă, care arată ca o întrerupere cu margini corodate sau pătate. Un risc deosebit de mare de a dezvolta această patologie este observat la persoanele cu un istoric lung de fumat. Primul semn al bolii poate fi un sindrom de intoxicație, pe măsură ce tumora crește, apar simptome pulmonare caracteristice (tuse chinuitoare, dificultăți de respirație, hemoptizie). Când este blocată de o tumoare în creștere, se formează bronhia

Definiție. Etiologie și patogeneză. Morfologie.
Sindromul de infiltrație pulmonară constă în manifestări morfologice, radioactive și clinice caracteristice. În practică, acest sindrom este diagnosticat cel mai adesea pe baza datelor clinice și radiologice.

Examinarea morfologică (bioptică) se efectuează dacă este necesară o examinare mai aprofundată a pacientului. Din punct de vedere patologic, infiltrarea pulmonară se referă la pătrunderea în țesuturile pulmonare și la acumularea de elemente celulare, fluide și diverse substanțe chimice în acestea. Impregnarea țesuturilor pulmonare numai cu fluide biologice fără amestec de elemente celulare caracterizează edemul pulmonar, și nu infiltrația.

Principalele boli în care apare sindromul de infiltrație pulmonară:

În patologie, infiltrarea plămânilor de origine inflamatorie este cea mai frecventă. Infiltrarea inflamatorie a plămânilor poate fi leucocitară, limfoidă (celule rotunde), macrofagică, eozinofilă, hemoragică etc. Un rol important în formarea infiltratului inflamator revine altor componente ale țesutului conjunctiv - substanța intermediară, structurile fibroase.

Infiltratele inflamatorii leucocitare sunt adesea complicate de procese supurative (de exemplu, abces pulmonar), întrucât substanțele proteolitice care apar în timpul eliberării enzimelor lizozomale ale leucocitelor polimorfonucleare provoacă adesea topirea țesuturilor infiltrate. Infiltratele libere, de scurtă durată (de exemplu, inflamatorii acute) se rezolvă de obicei și nu lasă urme vizibile. Un infiltrat cu modificări distructive semnificative în țesutul pulmonar în viitor dă cel mai adesea modificări patologice persistente sub formă de scleroză, o scădere sau pierdere a funcției pulmonare.

Infiltratele limfoide (celule rotunde), plasmocite limfocitare și macrofage sunt în majoritatea cazurilor o expresie a proceselor inflamatorii cronice din plămâni. Pe fondul unor astfel de infiltrate apar adesea modificări sclerotice.Aceleași infiltrate pot fi o manifestare a unui proces extramedular de hematopoieză, de exemplu, infiltrate limfocitare.

Țesuturile pulmonare sunt infiltrate cu celule hematopoietice. In astfel de cazuri se vorbeste de o infiltratie tumorala sau o crestere infiltrativa a tumorii.Infiltrarea de catre celulele tumorale duce la atrofie sau distrugere a tesutului pulmonar.

Simptome sindroamele de infiltratie pulmonara depind in primul rand de boala care o provoaca, de gradul de activitate al procesului inflamator, de zona si localizarea leziunii, de complicatii etc. Cel mai tipic simptome comune infiltrarea pulmonară este tuse, dificultăți de respirație, febră. Dacă focarul de infiltrație este situat la periferia plămânului și trece la pleura, poate apărea durere în piept la tuse și la respirație profundă. În procesul de examinare obiectivă a pacienților, sunt adesea relevate respirația rapidă, întârzierea jumătății interesate a pieptului în actul de respirație. Datele de percuție și auscultare pentru focarele mici și adânc localizate de infiltrație nu relevă abateri de la normă. În prezența unor zone mai mari de infiltrație pulmonară, în special a celor situate la periferia țesutului pulmonar, se poate determina totușia sunetului de percuție, respirația veziculobronșică sau bronșică, rafale uscate și umede, crepitus într-o zonă limitată a pieptului. , iar vocea crescută tremurând pe partea laterală a leziunii.

Infiltrarea se caracterizează printr-o creștere moderată a volumului țesutului pulmonar, densitatea sa crescută. Prin urmare, semnele de radiație ale infiltrației pulmonare au propriile lor caracteristici.De exemplu, infiltrația inflamatorie se caracterizează printr-o formă neregulată de întunecare și contururi neuniforme. În stadiul acut, contururile de întunecare nu sunt ascuțite, trecând treptat în țesutul pulmonar din jur. Zonele cu inflamație cronică provoacă contururi mai ascuțite, dar și neuniforme și zimțate. Pe fundalul umbrei infiltrației inflamatorii a plămânului, puteți găsi adesea dungi ușoare ramificate - acestea sunt golurile bronhiilor umplute cu aer.

Diagnosticare. Metode clinice, radiații, de laborator, bacteriologice și morfologice.

Sindromul de infiltrație pulmonară

Un infiltrat este o zonă de țesut caracterizată printr-o acumulare de elemente celulare (inflamatorii, eozinofile, tumorale) de obicei necaracteristice acestuia, volum crescut și densitate crescută. În conformitate cu aceasta, se disting următoarele grupe principale de infiltrate în plămâni: infecțioase și inflamatorii, de exemplu, cu pneumonie și tuberculoză, alergice și infiltrate cu tumori (canceroase, leucemice, cu limfoame maligne etc.).

Căutarea diagnostică diferențială diferă semnificativ în funcție de faptul dacă pacientul are o leziune lobară (segmentară, polisegmentară) sau non-lobară. În acest sens, este recomandabil să se acopere separat diagnosticul diferențial pentru infiltratele cu caracter lobar și non-lobar.

În prima etapă, medicul trebuie să se asigure că pacientul are într-adevăr un infiltrat pulmonar. Identificarea infiltratului se realizează în funcție de datele clinice și radiologice. În funcție de natura infiltratului pulmonar (preponderent exsudativ sau predominant productiv), apar diverse modificări fizice la nivelul plămânilor. Cele mai izbitoare modificări clinice se observă în infiltratele pulmonare infecțioase și inflamatorii, în principal în pneumonia nespecifică: creșterea locală a tremurului vocii, totușirea sunetului de percuție (sau totuși), respirație grea sau bronșică, crepitus. Cu un infiltrat pulmonar de natură predominant productivă, de exemplu, cu tumori, precum și cu infiltrate inflamatorii cu drenaj bronșic afectat, nu sunt detectate tremurări ale vocii, crepitus și respirație șuierătoare, se aude respirația slăbită. În astfel de cazuri, pe baza datelor clinice, nu este posibilă determinarea infiltratului pulmonar.

Examenul cu raze X are o importanță decisivă pentru stabilirea infiltratului pulmonar. Pe radiografie, infiltratul pulmonar dă un blackout cu un diametru mai mare de 1 cm de intensitate scăzută sau moderată, mai rar, cu extinse, de exemplu, infiltrate lobare, o blackout de densitate considerabilă. Contururile întunecării depind de natura (substratul) procesului patologic, de localizarea acestuia și de proiecția studiului. Structura de blackout în infiltratele pulmonare poate fi fie omogenă, fie eterogenă, ceea ce este determinat de natura procesului patologic, stadiul acestuia și prezența complicațiilor.

La a doua etapă a căutării diagnosticului diferențial se face distincția între infiltratele inflamatorii și tumorile. Infiltratele inflamatorii de natură lobară se observă în principal în pneumonie și tuberculoză. Infiltratele de natură tumorală nu captează de obicei un întreg lob. Obscurizarea lobară în tumori se observă mai des în cancerul pulmonar bronhogen, când stenoza tumorală a bronhiei duce la hipoventilație și atelectazie a segmentului sau lobului corespunzător, urmată de dezvoltarea unui proces inflamator în aceste zone (pneumonită obstructivă). Astfel, procesele lobare în pneumonie și tuberculoză trebuie diferențiate de pneumonita obstructivă.

Pneumonita obstructivă este diagnosticată prin prezența semnelor clinice și radiologice de atelectazie (mai rar hipoventilație) a unui lob sau segment în combinație cu semnele clinice și de laborator ale unui proces inflamator în plămâni. De mare importanță pentru diagnostic este bronhoscopia cu biopsie a zonelor suspecte.

Infiltratele inflamatorii cu caracter nelobar (pneumonie focală, tuberculoză pulmonară infiltrativă, procese alergice ale plămânilor) trebuie diferențiate în primul rând de cancerul pulmonar periferic, care dă mai des o umbră infiltrativă de formă rotunjită pe o radiografie.

Cancerul periferic are un debut insidios, fără febră, tuse sau dificultăți de respirație și puține sau deloc modificări fizice la nivelul plămânilor. ÎN analiza generala sângele este determinat doar de o creștere moderată a VSH în absența altor modificări. Principalele diferențe de diagnostic diferențial față de infiltratele inflamatorii de formă rotundă sunt determinate de examinarea cu raze X. Spre deosebire de cancerul periferic, pneumonia focală are de obicei o opacitate de formă neregulată, care în sine este o trăsătură distinctivă importantă. În cazuri rare, locul de întrerupere omogenă în pneumonia focală are o formă rotunjită (pneumonie sferică), în timp ce contururile exterioare ale întreruperii sunt neclare, cu o tranziție treptată la țesut pulmonar sănătos. În schimb, în ​​cancerul periferic, întunecarea neomogenă este determinată mai des cu contururi mai clare, uniforme sau ondulate, pe suprafața exterioară a cărora pot fi detectate umbre liniare scurte care se extind în țesutul pulmonar din jur („antene”). Contururile externe mai puțin ascuțite ale tumorii sunt prezente în faza de creștere infiltrativă și mai ales când boala de bază este complicată de pneumonie perifocală. În astfel de cazuri, în timpul terapiei antimicrobiene, se observă o scădere a dimensiunii întunecării, totuși, pe radiografie rămâne o umbră rotunjită. Cancerul pulmonar periferic este predispus la descompunere odată cu formarea unei cavități în tumoră. În același timp, spre deosebire de pneumonia cu abcese, această cavitate este de obicei situată excentric și nu conține lichid.

Pentru diagnostic se folosește bronhoscopia cu aspirarea conținutului bronhiei aferente și examinarea citologică ulterioară a acesteia.

Infiltratele nelobare limitate trebuie diferențiate cu centrale cancer de plamani, atelectazie necomplicată, dând pe radiografie o imagine a unei rădăcini mărite cu contururi exterioare neuniforme precum „razele soarelui răsărit” sau „mătură de portar”, precum și cu limfoame maligne, în special limfogranulomatoza pulmonară.

În a treia etapă a diagnosticului diferențial, infiltratele inflamatorii se disting unele de altele.

În cazul infiltratelor lobare, diagnosticul diferențial se realizează în principal între pneumonia lobară (adesea croupoasă), tuberculoasă terminată (ca o variantă a tuberculozei pulmonare infiltrative) și pneumonia cazeoasă.

Lobita tuberculoasă și pneumonia cazeoasă au multe în comun cu pneumonia lobară: de obicei debut acut, temperatură ridicată a corpului, tuse, uneori cu spută sângeroasă, dureri în piept, modificări fizice similare la plămâni, examen cu raze X - întunecarea caracterului lobar cu o creștere a lobului afectat. În favoarea lobitei tuberculoase se evidențiază: 1) eterogenitatea blackout-ului pe radiografie cu prezența unor formațiuni mai dense și a unor zone de iluminare (mai bine vizibile pe tomogramă) și mai ales umbre focale, atât dense, cât și moi, datorită însămânțării limfogene și bronhogene ale țesutul pulmonar din jurul infiltratului; 2) depistarea Mycobacterium tuberculosis în spută; 3) absența mai frecventă a leucocitozei și deplasarea neutrofilă la stânga în sângele periferic; 4) lipsa efectului tratamentului în termenii „set” pentru pneumonie. Cu toate acestea, această din urmă prevedere poate fi utilizată numai cu determinarea corectă a etiologiei pneumoniei lobare și numirea unui tratament adecvat.

Pneumonia cazeoasă, una dintre cele mai severe forme de tuberculoză pulmonară, are diferențe mai semnificative cu pneumonia lobară, în special lobară. anul trecut a crescut brusc. Spre deosebire de pneumonia lobară, există transpirație pronunțată și constantă în pneumonia cazeoasă, în special noaptea (cu pneumonia lobară, transpirația apare în timpul unei crize sau când boala este complicată de formarea abcesului), de obicei neobservată. dureri severeîn piept; deja la câteva zile după debutul bolii, o cantitate mare de sputa verzuie (purulentă) începe să se separe (cu pneumonie croupoasă, după o perioadă scurtă de sputa ruginită, sputa mucoasă este determinată într-o cantitate mică); se observă febră agitată (nu se întâmplă cu pneumonia croupoasă); în timpul auscultației, de obicei până la sfârșitul primei săptămâni de boală, se determină rale umede de sonoritate crescută. De o importanță decisivă pentru diagnostic sunt datele examinării cu raze X a plămânilor și analiza sputei pentru Mycobacterium tuberculosis. Pneumonia cazeoasă radiografic din primele zile de boală se caracterizează prin întunecarea neomogenă a lobului plămânului (mai rar 1-2 segmente), care constă în îmbinarea focarelor mari, fulgioase sau a focarelor infiltrative cu zone emergente de iluminare datorită avansării rapide. descompunere. În câteva zile, pe locul acestor zone se formează numeroase caverne proaspete cu contururi în formă de golf. Este caracteristică o tranziție rapidă a procesului la lobul adiacent sau la un alt plămân, cu însămânțarea acestor departamente și dezvoltarea ulterioară pe parcursul mai multor zile a noi focare confluente cu dezintegrarea lor ulterioară.

În cazul infiltratelor inflamatorii cu caracter nelobar, se pune adesea un diagnostic diferențial între pneumonia focală și tuberculoza pulmonară infiltrativă, dar trebuie excluse și leziunile alergice ale plămânilor. Infiltratele tuberculoase sunt împărțite în mai multe tipuri: bronholobulare, rotunjite, tulburi și periscisurite, care se referă la infiltratul tuberculos, situat de-a lungul unei fisuri interlobare mari sau mici.

Spre deosebire de pneumonia focală, se observă tuberculoza infiltrativă:

un debut mai gradual și mai puțin vizibil al bolii, care se observă în special cu un infiltrat rotunjit;

absenţa sau uşoară severitate a sindromului de intoxicaţie şi fenomene catarale. În special, tusea la pacienți nu este pronunțată și are caracter de „tuse”. Adesea cu tuberculoză infiltrativă, prima sindrom clinic este hemoptizia, care apare ca un „tunet dintr-un cer senin” și indică deja prăbușirea infiltratului;

cel mai localizare frecventăîn lobul superior sau în segmentul VI (pneumonia focală este mai des localizată în segmentele bazale ale lobilor inferiori);

detectarea frecventă a paloarei feței, transpirație abundentă noaptea, toleranță bună temperatură ridicată corp (pacientul nu simte adesea creșterea acestuia), percuție și date auscultatorii slabe (se aude mai des o singură respirație șuierătoare, de obicei după tuse). Remarca lui G. R. Rubinshtein (1949) că în tuberculoză (mai precis, în forma ei infiltrativă) „se vede mult (adică la un examen cu raze X) și se aude puțin” rămâne actuală până în prezent;

de obicei un număr normal sau ușor crescut de leucocite, cu tendință la limfocitoză. Cu toate acestea, chiar și în cazul pneumoniei focale, leucocitoza este absentă la aproape jumătate dintre pacienți. Prin urmare, numai detectarea leucocitozei peste 12 10 9 /l cu o deplasare pronunțată a formulei leucocitelor spre stânga și VSH peste 40 mm/h poate indica pneumonie;

indicii de contact cu un pacient cu tuberculoză.

Examenul cu raze X, depistarea Mycobacterium tuberculosis în spută și, în unele cazuri, bronhoscopia sunt de importanță decisivă pentru diagnosticul diferențial.

Diferențele radiologice se reduc la următoarele. Cu tuberculoza infiltrativă, forma întunecării este rotundă, mai rar tulbure sau alungită la fisura interlobară (cu periscisurită), contururile sunt adesea clare, intensitatea este pronunțată. Pneumonia focală se caracterizează prin întunecare de formă neregulată cu contururi neclare, de intensitate scăzută. Principala diferență este prezența umbrelor focale moi (proaspete) sau dense și o cale către rădăcină (datorită limfangitei și fibrozei) pe fondul infiltratului tuberculos și lângă acesta. În cazul pneumoniei, se determină o rădăcină extinsă și infiltrată pe partea laterală a leziunii. O oarecare importanță pentru diagnostic este evaluarea dinamicii infiltrației sub influența antibioticoterapiei nespecifice.

Leziunile alergice ale plămânilor, cu care este necesară diferențierea pneumoniei și tuberculozei infiltrative, apar sub formă de: 1) infiltrat pulmonar eozinofil (ELI), numit și ELI volatil, eozinofilie pulmonară simplă sau sindrom Leffler (descris de Leffler în 1932). ); 2) eozinofilie pulmonară prelungită; 3) pneumonită alergică; 4) alveolită alergică. Necesitatea de a exclude procesele alergice în plămâni este dictată de obiectivele tratamentului, deoarece prescrierea și, în special, utilizarea persistentă a antibioticelor în procesele alergice nu numai că nu are niciun efect, dar duce la o deteriorare a stării și adesea la moarte.

Cea mai mare dificultate este diagnosticul diferențial cu pneumonita alergică, care servesc adesea ca manifestări ale unei boli medicamentoase, deși se pot dezvolta și atunci când sunt expuse la alți alergeni. Pneumonita alergică este un proces localizat în plămâni, adesea unilateral, care, conform datelor clinice și radiologice, nu poate fi diferențiat de pneumonie. Adesea pleura este afectată de posibila dezvoltare a efuziunii. Ideea naturii alergice a procesului pulmonar este sugerată de: 1) dezvoltarea procesului pe fondul luării de medicamente (adesea medicamente penicilină, sulfonamide, cefalosporine, furazolidonă, adelfan, dopegit, vitamina B 1, cocarboxilază și multe altele); 2) o creștere a numărului de eozinofile din sângele periferic la unii pacienți și prezența manifestărilor clinice ale alergiilor (erupții cutanate, bronșită astmatică, conjunctivită etc.), cu toate acestea, într-un procent semnificativ de cazuri, aceste semne sunt absente. , deoarece este permisă posibilitatea unei reacții autonome a plămânilor ca organ imunocompetent; 3) ineficacitatea terapiei cu antibiotice; 4) îmbunătățirea după eliminarea contactului cu alergenul suspectat, de exemplu, după retragerea medicamentului „vinovat”; 5) eficacitatea glucocorticosteroizilor.

Pneumonita alergică se suprapune adesea cu pneumonia normală. În aceste cazuri, la începutul bolii, antibioticele dau un anumit efect, dar apoi dezvoltarea inversă a procesului se oprește, în ciuda schimbării antibioticelor (antibiotic); în plus, procesul se extinde în părțile învecinate ale plămânilor, iar uneori se dezvoltă modificări distructive și apare hemoptizia, care se explică prin vasculită hemoragică și microcirculație afectată. Distrugerea pulmonară în pneumonita alergică se dezvoltă din cauza necrozei aseptice și, spre deosebire de pneumonia în abces, formarea acesteia nu este precedată de separarea sputei purulente, iar cavitatea însăși inițial nu conține lichid. În viitor, infecția sa secundară apare adesea cu formarea unui abces.

Dacă pacientul are pneumonie, atunci se trece la a patra etapă - diagnostic diferențial între diferite forme de pneumonie în funcție de factorul etiologic.