Cum să restabiliți teaca de mielină a fibrelor nervoase. Shirokov E.A.

DIETA MIELINĂ Teaca de mielină ajută nervii să transmită semnale. Dacă este deteriorat, apar probleme de memorie, adesea o persoană are mișcări specifice și tulburări funcționale . Anumite boli autoimune și substanțe chimice de mediu, cum ar fi pesticidele din alimente, pot deteriora teaca de mielină. Dar există o serie de moduri, inclusiv vitamine și alimente, pentru a ajuta la regenerarea acestui înveliș nervos: aveți nevoie de minerale și grăsimi specifice, de preferință dintr-o dietă hrănitoare. Acest lucru este cu atât mai necesar dacă suferiți de o boală precum scleroza multiplă: de obicei organismul este capabil să repare teaca de mielină deteriorată cu ajutorul dumneavoastră, dar dacă scleroza s-a dezvoltat, tratamentul poate deveni foarte dificil. Așadar, iată remediile care vor ajuta la susținerea reparației și regenerării tecii de mielină, precum și la prevenirea sclerozei multiple. Așadar, iată remediile care vor ajuta la susținerea reparației și regenerării tecii de mielină, precum și la prevenirea sclerozei multiple. Veți avea nevoie de: - acid folic; - vitamina B12; - acizi grași esențiali; - vitamina C; - vitamina D; - ceai verde; - martinia; - salcie alba; - boswellia; - ulei de masline; - peste; - nuci; - cacao; - avocado; - cereale integrale; - leguminoase; - spanac. Acțiuni: 1. Asigurați-vă cu suplimente de acid folic și vitamina B12. Organismul are nevoie de aceste două substanțe pentru a proteja sistemul nervos și pentru a „repara” în mod corespunzător tecile de mielină. Într-un studiu publicat în jurnalul medical rus Vrachebnoe delo în anii 1990, oamenii de știință au descoperit că pacienții care sufereau de scleroză multiplă care au fost tratați cu acid folic au prezentat o îmbunătățire semnificativă a simptomelor și a reparației mielinei. Atât acidul folic, cât și B12 pot ajuta ambele la prevenirea defalcării și la regenerarea daunelor mielinei. 2. Reduceți inflamația din organism pentru a proteja tecile de mielină de deteriorare. Terapia antiinflamatoare este în prezent principalul tratament al sclerozei multiple și, pe lângă administrarea medicamentelor prescrise, pacienții pot încerca, de asemenea, alimente și agenți antiinflamatori pe bază de plante. Printre remediile naturale se remarcă acizii grași esențiali, vitamina C, vitamina D, ceaiul verde, martinia, salcia albă și boswellia. 3. Consuma zilnic acizi grasi esentiali. Învelișul de mielină este alcătuit în principal dintr-un acid gras esențial: acidul oleic, un omega-6 găsit în pește, măsline, pui, nuci și semințe. În plus, mănâncă pește de adâncime pentru o cantitate bună de omega-3 pentru a îmbunătăți starea de spirit, învățarea, memoria și sănătatea generală a creierului. Acizii grași Omega-3 reduc inflamația din organism și ajută la protejarea tecilor de mielină. Acizii grași se găsesc și în semințe de in, ulei de pește, somon, avocado, nuci și fasole. Învelișul de mielină este compus în principal dintr-un acid gras esențial: acidul oleic, un omega-6 găsit în pește, măsline, pui, nuci și semințe. sistem imunitar. Inflamația care provoacă deteriorarea tecilor de mielină este cauzată de celule ale sistemului imunitarși boli autoimune ale organismului. Nutrienții care ajută la imunitatea includ: vitamina C, zinc, vitamina A, vitamina D și complexul de vitamine B. Într-un studiu din 2006 publicat în Jurnalul Asociației Medicale Americane, vitamina D a fost numită ca un instrument care ajută în mod semnificativ la reducerea riscul de demielinizare și manifestări ale sclerozei multiple. 5. Mănâncă alimente bogate în colină (vitamina D) și inozitol (inozitol; B8). Acești aminoacizi sunt critici pentru repararea tecilor de mielină. Colina se găsește în ouă, carne de vită, fasole și unele nuci. Ajută la prevenirea depunerilor de grăsime. Inozitol susține sănătatea sistem nervos prin asistarea la formarea serotoninei. Nucile, legumele și bananele conțin inozitol. Cei doi aminoacizi se combină pentru a produce lecitină, care reduce grăsimile „rele” din sânge. Ei bine, colesterolul și grăsimile similare sunt cunoscute pentru capacitatea lor de a preveni refacerea tecilor de mielină. 6. Mananca alimente bogate in vitamine B. Vitamina B-1, numita si tiamina, si B-12 sunt componentele fizice ale tecii de mielina. Cautam B-1 in orez, spanac, porc. Vitamina B-5 poate fi găsită în iaurt și ton. Cerealele integrale și produsele lactate sunt bogate în toate vitaminele B și pot fi găsite și în pâinea din cereale integrale. Acești nutrienți măresc metabolismul, care arde grăsimile din organism și transportă și oxigen. 7. Ai nevoie și de alimente care conțin cupru. Lipidele pot fi create numai folosind enzime dependente de cupru. Fără acest ajutor, alți nutrienți nu își vor putea face treaba. Cuprul se găsește în linte, migdale, semințe de dovleac, susan și ciocolată semidulce. Ficatul și fructele de mare pot conține, de asemenea, cupru la niveluri mai scăzute. Ierburile uscate precum oregano și cimbrul sunt o modalitate ușoară de a adăuga acest mineral în dieta ta. Adăugiri și avertismente: - Laptele, ouăle și antiacidele pot interfera cu absorbția cuprului; - In retetele culinare, schimba uleiul de masline in ulei solid (se intampla si asta!); - Dacă bei prea multe vitamine B, acestea vor părăsi pur și simplu organismul fără a-l dăuna; - O supradoză de cupru poate provoca probleme grave ale minții și ale corpului. Deci consumul natural al acestui mineral este cea mai bună opțiune; - Chiar și metodele naturale, cum ar fi selecția alimentelor și alte lucruri, ar trebui să fie supravegheate de un medic.

Demielinizarea Demielinizarea este o boală cauzată de deteriorarea selectivă a tecii de mielină care se întinde în jur. fibrele nervoase

Demielinizarea- un proces patologic în care fibrele nervoase mielinice își pierd stratul izolator de mielină. Mielina, fagocitată de microglie și macrofage, și ulterior de astrocite, este înlocuită cu țesut fibros (plăci). Demielinizarea perturbă conducerea impulsurilor de-a lungul căilor de conducere ale substanței albe ale creierului și măduvei spinării; nervi periferici nu sunt uimiti.

DEMIELINIZAREA - distrugerea tecii de mielina a fibrelor nervoase ca urmare a inflamatiei, ischemiei, traumatismelor, tulburarilor toxico-metabolice sau a altor tulburari.

Demielinizare (Demielinizare) - o boală cauzată de deteriorarea selectivă a tecii de mielină care trece în jurul fibrelor nervoase ale sistemului nervos central sau periferic. Aceasta, la rândul său, duce la disfuncția fibrelor nervoase mielinice. Demielinizarea poate fi primară (de exemplu, scleroză multiplă), sau se dezvoltă după o leziune a craniului.

BOLI DEMIELINIZANTE

Bolile, una dintre principalele manifestări ale cărora este distrugerea mielinei, este una dintre cele mai presante probleme. Medicină clinică, predominant neuroștiință. LA anul trecut se constată o creștere clară a numărului de cazuri de boli însoțite de afectarea mielinei.

mielina - un fel deosebit membrana celulară care înconjoară procesele celulelor nervoase, în principal axonilor, în sistemul nervos central (SNC) și periferic (PNS).

Principalele funcții ale mielinei:
nutriția axonilor
izolarea și accelerarea conducerii impulsului nervos
a sustine
funcția de barieră.

De compoziție chimică mielina este o membrană lipoproteică formată dintr-un strat lipidic biomolecular situat între straturi monomoleculare de proteine, răsucite spiralat în jurul segmentului internodal al fibrei nervoase.

Lipidele mieline sunt reprezentate de fosfolipide, glicolipide și steroizi. Toate aceste lipide sunt construite după un singur plan și au în mod necesar o componentă hidrofobă ("coadă") și o grupare hidrofilă ("cap").

Proteinele reprezintă până la 20% din greutatea uscată a mielinei. Sunt de două tipuri: proteine situate la suprafață și proteine scufundate în straturile lipidice sau care pătrund prin membrană. În total, au fost descrise peste 29 de proteine de mielină. Proteina de bază a mielinei (MBP), proteina proteolipidă (PLP), glicoproteina asociată mielinei (MAG) reprezintă până la 80% din masa proteinei. Îndeplinesc funcții structurale, de stabilizare, de transport, au proprietăți imunogene și encefalitogene pronunțate. Printre proteinele mici ale mielinei Atentie speciala merită glicoproteina mielină-oligodendrocite (MOG) și enzimele mielinei având mare importanțăîn menținerea relațiilor structurale și funcționale în mielină.

Mielinele SNC și PNS diferă prin compoziția lor chimică
în SNP, mielina este sintetizată de celulele Schwann, cu mai multe celule care sintetizează mielina pentru un singur axon. O celulă Schwann formează mielină pentru un singur segment între zonele fără mielină (nodurile lui Ranvier). Mielina din SNP este vizibil mai groasă decât în SNC. Toți nervii periferici și cranieni au o astfel de mielină, doar segmente proximale scurte nervi cranieni iar rădăcinile coloanei vertebrale conțin mielină SNC. Nervii optic și olfactiv conțin predominant mielină centrală
în SNC, mielina este sintetizată de oligodendrocite, o celulă participând la mielinizarea mai multor fibre.

Distrugerea mielinei este un mecanism universal de răspuns al țesutului nervos la leziuni.

Bolile mielinei se împart în două grupe principale.
mielinopatie - asociată cu un defect biochimic în structura mielinei, de regulă, determinată genetic

Mielinoclazia - baza bolilor mielinoclastice (sau demielinizante) este distrugerea mielinei sintetizate în mod normal sub influența diferitelor influențe, atât externe, cât și interne.

Împărțirea în aceste două grupuri este foarte condiționată, de la prima manifestari clinice mielinopatia poate fi asociată cu expunerea la diverse factori externi, iar mielinoclastele sunt mai susceptibile de a se dezvolta la indivizii predispuși.

Cea mai frecventă boală a întregului grup de boli mieline este scleroza multiplă. Cu această boală se face cel mai adesea diagnosticul diferențial.

mielinopatii ereditare

Manifestările clinice ale majorității acestor boli sunt observate mai des deja în copilărie. În același timp, există o serie de boli care pot începe la o vârstă mai târzie.

Adrenoleucodistrofie (ALD) sunt asociate cu insuficiența funcției cortexului suprarenal și se caracterizează prin demielinizarea difuză activă a diferitelor părți atât ale sistemului nervos central, cât și ale SNP. Principalul defect genetic al ALD este asociat cu locusul Xq28 de pe cromozomul X, al cărui produs genetic (proteina ALD-P) este o proteină membranară peroxizomală. Tipul de moștenire în cazurile tipice este recesiv, dependent de sex. În prezent, mai mult de 20 de mutații au fost descrise la diferite loci asociate cu diferite opțiuni clinice ALD.

Principalul defect metabolic al acestei boli este o creștere a conținutului de saturate acizi grași cu un lanț lung (în special C-26), ceea ce duce la încălcări grave ale structurii și funcțiilor mielinei. Alături de procesul degenerativ în patogeneza bolii, inflamația cronică în țesutul cerebral asociată cu producția crescută de factor de necroză tumorală alfa (TNF-a) este esențială. Fenotipul ALD este determinat de activitatea acestui proces inflamator și se datorează cel mai probabil atât unui set diferit de mutații pe cromozomul X, cât și unei modificări autosomale a influenței unui produs genetic defect, de exemplu. o combinație a unui defect genetic de bază în cromozomul X sexual cu un set particular de gene pe alți cromozomi.

Sistemul nervos îndeplinește cele mai importante funcții din organism. Este responsabil pentru toate acțiunile și gândurile unei persoane, îi formează personalitatea. Dar toată această muncă complexă nu ar fi posibilă fără o singură componentă - mielina.

Mielina este o substanță care formează teaca de mielină (pulpă), care este responsabilă de izolarea electrică a fibrelor nervoase și de viteza de transmitere a impulsurilor electrice.

Anatomia mielinei în structura nervului

Celula principală a sistemului nervos este neuronul. Corpul unui neuron se numește soma. Înăuntrul ei se află miezul. Corpul unui neuron este înconjurat de procese scurte numite dendrite. Ei sunt responsabili pentru comunicarea cu alți neuroni. Un proces lung pleacă de la soma - axonul. Transporta impulsul de la neuron la alte celule. Cel mai adesea, la sfârșit, se conectează la dendritele altor celule nervoase.

Întreaga suprafață a axonului este acoperită de teaca de mielină, care este un proces al celulei Schwann lipsit de citoplasmă. De fapt, acestea sunt mai multe straturi ale membranei celulare înfășurate în jurul axonului.

Celulele Schwann care învăluie axonul sunt separate de noduri de Ranvier, cărora le lipsește mielina.

Funcții

Principalele funcții ale tecii de mielină sunt:

izolarea axonilor;
accelerarea conducerii impulsurilor;
economii de energie datorită conservării fluxurilor de ioni;
susținerea fibrei nervoase;
nutriția axonilor.

Cum funcționează impulsurile

Celulele nervoase sunt izolate datorită învelișului lor, dar încă interconectate. Locurile unde celulele se ating sunt numite sinapse. Acesta este locul unde se întâlnesc axonul unei celule și soma sau dendrita alteia.

Un impuls electric poate fi transmis într-o singură celulă sau de la neuron la neuron. Acesta este un proces electrochimic complex, care se bazează pe mișcarea ionilor prin înveliș celula nervoasa.

Într-o stare calmă, doar ionii de potasiu intră în neuron, în timp ce ionii de sodiu rămân afară. În momentul de emoție, încep să-și schimbe locurile. Axonul este încărcat pozitiv intern. Apoi, sodiul încetează să curgă prin membrană, iar fluxul de potasiu nu se oprește.

Modificarea tensiunii datorată mișcării ionilor de potasiu și sodiu se numește „potențial de acțiune”. Se răspândește lent, dar teaca de mielină care învelește axonul accelerează acest proces, împiedicând fluxul și intrarea ionilor de potasiu și sodiu din corpul axonului.

Trecând prin interceptarea lui Ranvier, impulsul sare dintr-o secțiune a axonului în alta, ceea ce îi permite să se miște mai repede.

După ce potențialul de acțiune traversează golul din mielină, impulsul se oprește și starea de repaus revine.

Acest mod de transfer de energie este caracteristic SNC. În sistemul nervos autonom, axonii se găsesc adesea acoperiți cu puțină sau deloc mielină. Salturile între celulele Schwann nu sunt efectuate, iar impulsul trece mult mai lent.

Compus

Stratul de mielină este format din două straturi de lipide și trei straturi de proteine. Există mult mai multe lipide în el (70-75%):

fosfolipide (până la 50%);
colesterol (25%);
glaktocerebrozid (20%) etc.

Straturile proteice sunt mai subțiri decât cele lipidice. Conținutul de proteine din mielină este de 25-30%:

proteolipide (35-50%);
proteină de bază a mielinei (30%);
Proteine Wolfgram (20%).

Există proteine simple și complexe ale țesutului nervos.

Rolul lipidelor în structura cochiliei

Lipidele joacă un rol cheie în structura membranei pulpare. Sunt materialul structural al țesutului nervos și protejează axonul de pierderea de energie și de curenții ionici. Moleculele de lipide au capacitatea de a reface țesutul cerebral după lezare. Lipidele mieline sunt responsabile pentru adaptarea sistemului nervos matur. Acţionează ca receptori hormonali şi comunică între celule.

Rolul proteinelor

De o importanță nu mică în structura stratului de mielină sunt moleculele de proteine. Ele, împreună cu lipidele, acționează ca un material de construcție al țesutului nervos. Sarcina lor principală este de a transporta substanțele nutritive către axon. De asemenea, descifrează semnalele care intră în celula nervoasă și accelerează reacțiile din aceasta. Participarea la metabolism este o funcție importantă a moleculelor proteice ale tecii de mielină.

Defecte de mielinizare

Distrugerea stratului de mielină al sistemului nervos este o patologie foarte gravă, din cauza căreia există o încălcare a transmiterii impulsului nervos. Ea suna boli periculoase adesea incompatibil cu viața. Există două tipuri de factori care influențează apariția demielinizării:

predispoziție genetică la distrugerea mielinei;
influența asupra mielinei a factorilor interni sau externi.
Demielizarea este împărțită în trei tipuri:
acut;
remiterea;
monofazic acut.

De ce are loc distrugerea

Cel mai cauze comune distrugerea membranei pulpe sunt:

boli reumatice;
o predominanță semnificativă a proteinelor și grăsimilor în dietă;
predispozitie genetica;
infecții bacteriene;
intoxicații cu metale grele;
tumori și metastaze;
stres sever prelungit;
ecologie proastă;
patologii ale sistemului imunitar;
utilizarea pe termen lung a neurolepticelor.

Boli datorate demielinizării

Boli demielinizante ale sistemului nervos central:

boala Canavan – boala genetica apărând în vârstă fragedă. Se caracterizează prin orbire, probleme la înghițire și alimentație, abilități motorii și dezvoltare afectate. Epilepsia, macrocefalia și hipotensiunea musculară sunt, de asemenea, o consecință a acestei boli.
boala lui Binswanger. Cel mai adesea cauzat hipertensiune arteriala. Pacienții se așteaptă la tulburări de gândire, demență, precum și încălcări ale mersului și ale funcțiilor organelor pelvine.
. Poate provoca leziuni la mai multe părți ale SNC. El este însoțit de pareză, paralizie, convulsii și abilități motorii afectate. De asemenea, ca simptome ale sclerozei multiple sunt tulburări de comportament, slăbirea mușchilor faciali și a corzilor vocale, afectarea sensibilității. Vederea este perturbată, percepția culorii și a luminozității se schimbă. Scleroza multiplă se caracterizează, de asemenea, prin tulburări ale organelor pelvine și degenerarea trunchiului cerebral, cerebelului și nervilor cranieni.
boala lui Devic- demielinizare în nervul opticși măduva spinării. Boala se caracterizează prin tulburări de coordonare, sensibilitate și funcții ale organelor pelvine. Se distinge prin deficiență vizuală severă și chiar orbire. LA tablou clinic se observă, de asemenea, pareză, slăbiciune musculară și disfuncție autonomă.
Sindromul de demielinizare osmotică. Apare din cauza lipsei de sodiu în celule. Simptomele sunt convulsii, tulburări de personalitate, pierderea conștienței până la comă și moarte. Consecințele bolii sunt edem cerebral, infarct hipotalamic și hernie a trunchiului cerebral.
Mielopatie- variat modificări distroficeîn măduva spinării. Ele sunt caracterizate prin tulburări musculare, tulburări senzoriale și disfuncție a organelor pelvine.
Leucoencefalopatie- distrugerea tecii de mielina din subcortexul creierului. Pacienții suferă constant de dureri de cap și convulsii epileptice. Există, de asemenea, tulburări de vedere, de vorbire, de coordonare și de mers. Sensibilitatea scade, se observă tulburări de personalitate și conștiință, demența progresează.
Leucodistrofie- o tulburare metabolică genetică care provoacă distrugerea mielinei. Evoluția bolii este însoțită de tulburări musculare și de mișcare, paralizie, tulburări de vedere și auz și demență progresivă.

Boli demielinizante ale sistemului nervos periferic:

Sindromul Guillain-Barré este o demielinizare inflamatorie acută. Se caracterizează prin tulburări musculare și de mișcare, insuficiență respiratorie, parțial sau absenta totala reflexele tendinoase. Pacienții suferă de boli de inimă, deficiențe de muncă sistem digestivși organele pelvine. Pareza și tulburările senzoriale sunt, de asemenea, semne ale acestui sindrom.
Amiotrofie neuronală Charcot-Marie-Tooth - patologie ereditară teacă de mielină. Se distinge prin tulburări senzoriale, distrofie a membrelor, deformare a coloanei vertebrale și tremor.

Aceasta este doar o parte din bolile care apar din cauza distrugerii stratului de mielină. Simptomele sunt aceleași în majoritatea cazurilor. Un diagnostic precis poate fi făcut numai după imagistica prin rezonanță magnetică sau computerizată. Un rol important în diagnostic îl joacă nivelul de calificare al medicului.

Principii de tratare a defectelor învelișului

Bolile asociate cu distrugerea membranei pulpe sunt foarte greu de tratat. Terapia vizează în principal oprirea simptomelor și oprirea proceselor de distrugere. Cu cât boala este diagnosticată mai devreme, cu atât este mai probabil să-și oprească cursul.

Opțiuni de reparare a mielinei

Mulțumită tratament în timp util puteți începe procesul de reparare a mielinei. Cu toate acestea, noua teacă de mielină nu va funcționa la fel de bine. În plus, boala poate deveni stadiul cronic, iar simptomele persistă, doar ușor netezite. Dar chiar și o ușoară remielinizare poate opri cursul bolii și poate restabili parțial funcțiile pierdute.

Medicamentele moderne care vizează regenerarea mielinei sunt mai eficiente, dar sunt foarte scumpe.

Terapie

Următoarele medicamente și proceduri sunt utilizate pentru a trata bolile cauzate de distrugerea tecii de mielină:

beta-interferoni (opresc cursul bolii, reduc riscul de recidivă și invaliditate);
imunomodulatori (afectează activitatea sistemului imunitar);
relaxante musculare (contribuie la restabilirea funcțiilor motorii);

nootropice (restaurează activitatea conductivă);
antiinflamator (ameliorează proces inflamator care a provocat distrugerea mielinei);
(preveni deteriorarea neuronilor creierului);
analgezice și anticonvulsivante;
vitamine și antidepresive;
Filtrarea LCR (o procedură care vizează curățarea lichidului cefalorahidian).

Prognosticul bolii

În prezent, tratamentul demielinizării nu dă un rezultat de 100%, dar oamenii de știință dezvoltă activ medicamente care vizează refacerea membranei pulpoase. Cercetările se desfășoară în următoarele domenii:

Stimularea oligodendrocitelor. Acestea sunt celulele care produc mielina. Într-un organism afectat de demielinizare, acestea nu funcționează. Stimularea artificială a acestor celule va ajuta la începerea procesului de reparare a zonelor deteriorate ale tecii de mielină.
stimularea celulelor stem. Celulele stem se pot transforma în țesut cu drepturi depline. Există posibilitatea ca acestea să poată umple coaja cărnoasă.
Regenerarea barierei hemato-encefalice. În timpul demielinizării, această barieră este distrusă și permite limfocitelor să afecteze negativ mielina. Restaurarea sa protejează stratul de mielină de atacul sistemului imunitar.

Poate că în curând bolile asociate cu distrugerea mielinei nu vor mai fi incurabile.

Învelișul de mielină a nervilor este 70-75% lipide și 25-30% proteine. Compoziția celulelor sale include și lecitina, un reprezentant al fosfolipidelor, al cărei rol este foarte mare: participă la multe procese biochimice, îmbunătățește rezistența organismului la toxine și scade nivelul de colesterol.

Utilizarea produselor care conțin lecitină este o bună prevenire și una dintre modalitățile de tratare a bolilor asociate cu activitatea afectată a sistemului nervos. Această substanță face parte din multe cereale, soia, pește, gălbenuș de ou, drojdie de bere. Lecitina mai contine: ficat, masline, ciocolata, stafide, seminte, nuci, caviar, lactate si lactate. O sursă suplimentară a acestei substanțe pot fi aditivii alimentari activi biologic.

Puteți restabili teaca de mielină a nervilor incluzând alimente care conțin aminoacid colină în dieta dumneavoastră: ouă, leguminoase, carne de vită, nuci. Acizii grași polinesaturați Omega-3 sunt foarte utili. Se găsesc în pește gras, fructe de mare, semințe, nuci, ulei de inși semințe de in. Acizii grași Omega-3 pot fi obținuți din: grăsime de pește, avocado, nuci, fasole.

Compoziția tecii de mielină include vitaminele B1 și B12, așa că va fi util ca sistemul nervos să le includă în dietă. pâine de secara, cereale integrale, produse lactate, carne de porc, ierburi proaspete. Este foarte important să consumați suficient acid folic. Sursele sale: leguminoase (mazare, fasole, linte), citrice, nuci si seminte, sparanghel, telina, broccoli, sfecla, morcovi, dovleac.

Restaurarea tecii de mielină a nervilor contribuie la cuprul. Contine: seminte de susan, seminte de dovleac, migdale, ciocolata neagra, cacao, ficat de porc, fructe de mare. Pentru sănătatea sistemului nervos, este necesar să se includă în dietă alimente care conțin inozitol: legume, nuci, banane.

Este foarte important să susținem sistemul imunitar. Dacă există surse în organism inflamație cronică sau bolile autoimune perturbă integritatea nervilor. În aceste cazuri, pe lângă terapia principală, în meniu trebuie introduse alimente și medicamente antiinflamatoare pe bază de plante: ceai verde, măceșe, urzici, infuzii de șoricel, precum și alimente bogate în vitaminele C și D. Se găsește vitamina C. in cantitati mari in citrice, fructe de padure, kiwi, varza, ardei dulci, rosii, spanac. Sursele de vitamina D sunt ouăle, produsele lactate, untul, fructele de mare, peștele gras, ficatul de cod și alți pești.

O dietă pentru refacerea tecii de mielină a nervilor ar trebui să conțină cantități suficiente de calciu. Face parte din multe produse: lapte, brânză, nuci, pește, legume, fructe, cereale. Pentru absorbția completă a calciului, este necesar să se includă în dietă magneziul (care se găsește în nuci, pâine integrală) și fosfor (care se găsește în pește).

FIBRE NERVIVE

Fibrele nervoase sunt procese ale neuronilor acoperiți cu teci gliale. Există două tipuri de fibre nervoase - nemielinizată și mielinizată. Ambele tipuri constau într-un proces central al unui neuron (un cilindru axial) înconjurat de o teacă de celule oligodendroglie (în SNP se numesc lemocite sau celule Schwann).

fibre nervoase nemielinice la un adult, ele sunt localizate în principal în sistemul nervos autonom și se caracterizează printr-o viteză relativ scăzută a conducerii impulsului nervos (0.5-2 Domnișoară). Ele se formează prin scufundarea cilindrului axial (axonul) în citoplasma lemocitelor, care sunt situate sub formă de fire. În acest caz, plasmolema lemocitelor se îndoaie, înconjoară axonul și formează o duplicare - mesaxonul (Fig. 14-7). Adesea, în citoplasma unui lemocit poate exista până la 10-20 cilindri de osie. O astfel de fibră seamănă cu un cablu electric și, prin urmare, este numită fibră de tip cablu. Suprafața fibrei este acoperită cu o membrană bazală. În SNC, în special în cursul dezvoltării sale, sunt descrise fibre nemielinice, constând dintr-un axon „gol”, lipsit de o teacă de lemocite.

Orez. 14-7. Formarea fibrelor nervoase mielinice (1-3) și nemielinizate (4) în sistemul nervos periferic. Fibra nervoasă se formează prin scufundarea axonului (A) al celulei nervoase în citoplasma lemocitelor (LC). Atunci când se formează o fibră de mielină, o duplicare a plasmolemei LC - mesaxon (MA) - este înfășurată în jurul lui A, formând spire ale tecii de mielină (MO). În fibra fără mielină prezentată în figură, mai mulți A sunt scufundați în citoplasma LC (fibră de tip cablu). Eu sunt nucleul LC.

fibre nervoase mielinice găsite în SNC și SNP și se caracterizează printr-o viteză mare de conducere a impulsului nervos (5-120 Domnișoară). Fibrele mielinice sunt de obicei mai groase decât cele nemielinizate și conțin cilindri axiali cu diametru mai mare. În fibra de mielină, cilindrul axial este înconjurat direct de o teacă specială de mielină, în jurul căreia există un strat subțire care include citoplasma și nucleul lemocitelor - neurolema (Fig. 14-8 și 14-9). În exterior, fibra este acoperită și cu o membrană de bază. Învelișul de mielină conține concentrații mari de lipide și este colorat intens cu acid osmic, având aspectul unui strat omogen la microscop optic, dar la microscop electronic se constată că aceasta ia naștere ca urmare a fuziunii a numeroase (până la 300) bobine de membrană (plăci).

Orez. 14-8. Structura fibrei nervoase mielinice. Fibra de mielină este formată dintr-un cilindru axial sau axon (A), înconjurat direct de o teacă de mielină (MO) și o neurolemă (NL), inclusiv citoplasma (CL) și nucleul lemocitelor (NL). În exterior, fibra este acoperită cu o membrană bazală (BM). Zonele MO, în care golurile dintre învârtirile mielinei, umplute cu CL și deci necolorate cu osmiu, au forma unor crestături de mielină (MN).MO este absent în zonele corespunzătoare marginii lemocitelor învecinate - ganglionii (NO). ).

Formarea tecii de mielină apare în timpul interacțiunii dintre cilindrul axial și celulele oligodendrogliei cu unele diferențe în SNP și SNC.

Formarea tecii de mielină în SNP : imersarea cilindrului axial în lemocit este însoțită de formarea unui mesaxon lung, care începe să se rotească în jurul axonului, formând primele spire aranjate liber ale tecii de mielină (vezi Fig. 14-7). Pe măsură ce numărul de spire (plăci) crește în procesul de maturare a mielinei, acestea sunt aranjate din ce în ce mai dens și se contopesc parțial; golurile dintre ele, umplute cu citoplasma lemocitelor, sunt păstrate numai în zone separate care nu sunt colorate cu crestături de osmiu - mielină (Schmidt-Lanterman). În timpul formării tecii de mielină, citoplasma și nucleul lemocitelor sunt împinse la periferia fibrei, formând neurolema. Învelișul de mielină are un curs discontinuu pe lungimea fibrei.

Orez. 14-9. Organizarea ultrastructurală a fibrei nervoase mielinice. În jurul axonului (A) se află bobine ale tecii de mielină (MMO), acoperite extern cu o neurolemă, și care include citoplasma (CL) și nucleul lemocitelor (NL). Fibra este înconjurată la exterior de o membrană bazală (BM). CL, pe lângă neurolemă, formează o foaie interioară (IL) direct adiacentă lui A (situată între acesta și SMO), este, de asemenea, conținută în zona corespunzătoare graniței lemocitelor învecinate - interceptarea ganglionilor (NC), acolo unde teaca de mielină este absentă și în zonele de stivuire WMO libere - crestături de mielină (MN).

Interceptări nodale (Ranvier)- zone din regiunea graniței lemocitelor învecinate, în care teaca de mielină este absentă, iar axonul este acoperit doar de procese de interdigitare ale lemocitelor învecinate (vezi Fig. 14-9). Interceptările nodale se repetă de-a lungul cursului fibrei de mielină cu un interval egal, în medie, cu 1-2 mm. În regiunea nodului nodal, axonul se extinde adesea, iar plasmolema sa conține numeroase canale de sodiu (care sunt absente în afara nodurilor de sub teaca de mielină).

Propagarea depolarizării în fibra de mielină efectuate în sărituri de la interceptare la interceptare (saltatorie). Depolarizarea în regiunea unei joncțiuni nodale este însoțită de propagarea sa pasivă rapidă de-a lungul axonului până la următoarea joncțiune (deoarece scurgerea curentului în regiunea internodală este minimă datorită proprietăților izolatoare ridicate ale mielinei). În zona următoarei interceptări, impulsul determină pornirea canalelor ionice existente și apare o nouă zonă de depolarizare locală etc.

Formarea tecii de mielină în SNC: cilindrul axial nu se scufundă în citoplasma oligodendrocitelor, ci este acoperit de procesul său plat, care ulterior se rotește în jurul lui, pierzând citoplasma, iar bobinele sale se transformă în plăci ale tecii de mielină.

coate (Fig. 14-10). Spre deosebire de celulele Schwann, un oligodendrocit al SNC cu procesele sale poate participa la mielinizarea multor (până la 40-50) fibre nervoase. Siturile axonilor din zona nodurilor lui Ranvier din SNC nu sunt acoperite de citoplasma oligodendrocitelor.

Orez. 14-10. Formarea fibrelor de mielină de către oligodendrocite din SNC. 1 - axonul (A) neuronului este acoperit de un proces plat (PO) al oligodendrocitelor (ODC), ale cărui bobine se transformă în plăci ale tecii de mielină (MO). 2 - un ODC cu procesele sale poate participa la mielinizarea multor A. Zonele A din zona interceptărilor nodale (NC) nu sunt acoperite de citoplasma ODC.

Încălcarea formării și deteriorarea mielinei formate stau la baza o serie de boli grave ale sistemului nervos. Mielina din SNC poate fi o țintă pentru daune autoimune limfocitele T iar macrofagele cu distrugerea acesteia (demielinizare). Acest proces este activ în scleroza multiplă - boala grava natura neclară (probabil virală), asociată cu o tulburare a diferitelor funcții, dezvoltarea paraliziei, pierderea sensibilității. Caracter tulburări neurologice determinată de topografia și dimensiunea zonelor deteriorate. Cu unele tulburări metabolice, există tulburări în formarea mielinei - leucodistrofie, manifestată în copilărie prin leziuni severe ale sistemului nervos.

Clasificarea fibrelor nervoase

Clasificarea fibrelor nervoase se bazează pe diferențele în structura și funcția lor (viteza impulsurilor nervoase). Există trei tipuri principale de fibre nervoase:

1. Fibre de tip A - gros, mielinizat, cu interceptări nodale la distanță. Conduce impulsurile cu viteză mare

(15-120 m/s); subdivizat în 4 subtipuri (α, β, γ, δ) cu diametrul și viteza de conducere a impulsului descrescătoare.

2. Fibre de tip B - grosime medie, mielina, diametru mai mic,

decât fibrele de tip A, cu o teacă de mielină mai subțire și o viteză mai mică de conducere a impulsului nervos (5-15 m/s).

3. Fibre de tip C - subțiri, nemielinice, conduce impulsurile la o viteză relativ mică(0,5-2 m/s).

Regenerarea fibrelor nervoase în SNP include o secvență complexă de procese care se desfășoară în mod natural în timpul căreia procesul neuronal interacționează activ cu celulele gliale. Regenerarea efectivă a fibrelor urmează o serie de modificări reactive cauzate de deteriorarea acestora.

Modificări reactive ale fibrei nervoase după transecția acesteia. În prima săptămână după transecția fibrei nervoase se dezvoltă degenerarea ascendentă a părții proximale (cea mai apropiată de corpul neuronului) a axonului, la sfârșitul căreia se formează o extensie (balon de retracție). Teaca de mielină din zona afectată se dezintegrează, corpul neuronului se umflă, nucleul se deplasează la periferie, substanța cromatofilă se dizolvă (Fig. 14-11).

În partea distală a fibrei, după secțiunea ei, se observă degenerarea descendentă cu distrugerea completă a axonului, descompunerea mielinei și fagocitoza ulterioară a detritusului de către macrofage și gliale.

Transformări structurale în timpul regenerării fibrei nervoase. După 4-6 săptămâni. structura și funcția neuronului sunt restabilite, din balonul de retracție încep să crească ramuri subțiri (conuri de creștere) în direcția părții distale a fibrei. Celulele Schwann din partea proximală a fibrei proliferează, formând panglici (Büngner) paralele cu cursul fibrei. În partea distală a fibrei, celulele Schwann persistă și se divid mitotic, formând panglici care se conectează cu formațiuni similare în partea proximală.

Axonul în regenerare crește în direcția distală cu o rată de 3-4 mm/zi. de-a lungul benzilor Büngner, care joacă un rol de susținere și îndrumare; Celulele Schwann formează o nouă înveliș de mielină. Colateralele și terminalele axonale sunt restaurate în câteva luni.

Orez. 14-11. Regenerarea fibrei nervoase mielinice (după R.Krstic, 1985, cu modificări). 1 - după transecția fibrei nervoase, partea proximală a axonului (A) suferă degenerescență ascendentă, teaca de mielină (MO) din zona afectată se dezintegrează, pericarionul (PC) neuronului se umflă, nucleul se deplasează la periferie, substanța cromatofilă (CS) se dezintegrează (2). Partea distală asociată cu organul inervat (în exemplul dat, mușchiul scheletic) suferă degenerare descendentă cu distrugerea completă a A, dezintegrarea MO și fagocitoza detritusului de către macrofage (MF) și glia. Lemocitele (LC) persistă și se divid mitotic, formând fire - panglicile lui Büngner (LB), conectându-se cu formațiuni similare în partea proximală a fibrei (săgeți subțiri). După 4-6 săptămâni, structura și funcția neuronului sunt restabilite, ramurile subțiri cresc distal de partea proximală A (săgeata aldine), crescând de-a lungul LB (3). Ca urmare a regenerării fibrelor nervoase, comunicarea cu organul țintă (mușchiul) este restabilită și atrofia acestuia cauzată de afectarea inervației regresează (4). În cazul unei obstacole (P) pe calea regenerării A (de exemplu, o cicatrice a țesutului conjunctiv), componentele fibrei nervoase

formează un neurom traumatic (TN), care constă din ramuri în creștere A și LC (5).

conditii de regenerare sunt: nicio afectare a corpului neuronului, o distanță mică între părțile fibrei nervoase, absența țesutului conjunctiv care poate umple golul dintre părțile fibrei. Când apare o obstrucție pe calea axonului în regenerare, se formează un neurom traumatic (amputație), care constă dintr-un axon în creștere și celule Schwann lipite în țesutul conjunctiv.

Nu există regenerare a fibrelor nervoase în SNC : deși neuronii SNC au capacitatea de a-și restabili procesele, acest lucru nu se întâmplă, aparent datorită influenţei adverse a micromediului. După deteriorarea unui neuron, microglia, astrocitele și macrofagele hematogene fagocitează detritus în zona fibrei distruse, iar astrocitele în proliferare formează o cicatrice glială densă în locul său.

TERMINAȚII NERVOASE

Terminații nervoase- dispozitivele terminale ale fibrelor nervoase. În funcție de funcția lor, acestea sunt împărțite în trei grupuri:

1) contacte interneuronale (sinapse)- asigura o conexiune functionala intre neuroni;

2) terminații eferente (efectoare).- transmit semnale de la sistemul nervos către organele executive (mușchi, glande), sunt prezente pe axoni;

3) terminații receptor (sensibile).percep iritatii din mediul extern si intern, sunt prezente pe dendrite.

CONTACTE INTERNEURONALE (SYNAPSE)

Contacte interneuronale (sinapse)împărțite în electrice și chimice.

sinapsele electrice rar în SNC al mamiferelor; au structura joncțiunilor gap, în care membranele celulelor conectate sinaptic (pre- și postsinaptice) sunt separate printr-un interval de 2 nm lățime străpuns de conexoni. Acestea din urmă sunt tuburi formate din molecule de proteine și servesc drept canale de apă prin care moleculele mici și ionii pot fi transportate de la o celulă la alta.

altul (vezi capitolul 3). Atunci când un potențial de acțiune care se propagă prin membrana unei celule ajunge la joncțiunea golului, un curent electric trece pasiv prin spațiu de la o celulă la alta. Impulsul poate fi transmis în ambele direcții și practic fără întârziere.

Sinapsele chimice- cel mai frecvent tip la mamifere. Acțiunea lor se bazează pe conversia unui semnal electric într-un semnal chimic, care este apoi transformat înapoi în unul electric. Sinapsa chimică este formată din trei componente: partea presinaptică, partea postsinaptică și despicatură sinaptică (Fig. 14-12). Partea presinaptică conține un (neuro)transmițător, care, sub influența unui impuls nervos, este eliberat în fanta sinaptică și, legându-se de receptorii din partea postsinaptică, provoacă modificări ale permeabilității ionice a membranei sale, ceea ce duce la depolarizare (în sinapsele excitatorii) sau hiperpolarizarea (în sinapsele inhibitorii). ). Sinapsele chimice diferă de sinapsele electrice prin conducerea unilaterală a impulsurilor, o întârziere în transmiterea lor (o întârziere sinaptică de 0,2-0,5 ms) și asigurarea atât a excitației, cât și a inhibării neuronului postsinaptic.

Orez. 14-12. Structura unei sinapse chimice. Partea presinaptică (PRSP) are forma unui buton terminal (CB) și include: vezicule sinaptice (SP), mitocondrii (MTX), neurotubuli (NT), neurofilamente (NF), membrană presinaptică (PRSM) cu compactare presinaptică (PRSU). ). Partea postsinaptică (PSCH) include membrana postsinaptică (POSM) cu compactarea postsinaptică (POSU). Despicatură sinaptică (SC) conține filamente intrasinaptice (ISF).

1. partea presinaptică este format de axon de-a lungul cursului său (sinapsa care trece) sau este o parte terminală extinsă a axonului (mugura terminală). Contine mitocondrii, AER, neurofilamente, neurotubuli si vezicule sinaptice cu diametrul de 20-65 nm, care contin neurotransmitatorul. Forma și natura conținutului veziculelor depind de neurotransmițătorii din ele. Veziculele ușoare rotunde conțin de obicei acetilcolină, vezicule cu un centru compact dens - norepinefrină, vezicule mari dense cu o margine submembrană ușoară - peptide. Neurotransmițătorii sunt produși în corpul neuronului și sunt transportați la terminațiile axonilor prin mecanismul de transport rapid, unde sunt depuși. Parțial, veziculele sinaptice se formează în sinapsa însăși prin desprinderea din cisternele AER. Pe interior Plasmalema orientată spre despicatură sinaptică (membrană presinaptică) are un sigiliu presinaptic format dintr-o rețea proteică hexagonală fibrilară, ale cărei celule contribuie la o distribuție uniformă a veziculelor sinaptice pe suprafața membranei.

2. partea postsinaptică Este reprezentat de o membrană postsinaptică care conține complexe speciale de proteine integrale - receptori sinaptici care se leagă de un neurotransmițător. Membrana este îngroșată din cauza acumulării de material proteic filamentos dens sub ea (compactare postsinaptică). În funcție de faptul că partea postsinaptică a sinapsei interneuronale este dendrita, corpul neuronului sau (mai rar) axonul acestuia, sinapsele sunt împărțite în axo-dendritice, axosomatice și respectiv axo-axonale.

3. despicatură sinaptică Lățimea de 20–30 nm conține uneori filamente intrasinaptice de glicoproteină localizate transversal, cu o grosime de 5 nm, care sunt elemente ale unui glicocalix specializat care asigură legături adezive ale părților pre- și postsinatice, precum și difuzia direcționată a mediatorului.

Mecanismul de transmitere a unui impuls nervos într-o sinapsă chimică. Sub influența unui impuls nervos, sunt activate canalele de calciu dependente de tensiune ale membranei presinaptice; Sa 2+ se grăbește în axon, membranele veziculelor sinaptice în prezența Ca2+ se contopesc cu membrana presinaptică, iar conținutul lor (mediatorul) este eliberat în fanta sinaptică prin mecanismul exocitozei. Acționând asupra receptorilor membranei postsinaptice, mediatorul provoacă fie depolarizarea acesteia, apariția unui potențial de acțiune postsinaptic și formarea unui impuls nervos, fie hiperpigmentarea acestuia.

polarizare, provocând un răspuns inhibitor. Mediatorii excitatori, de exemplu, sunt acetilcolina și glutamatul, în timp ce inhibarea este mediată de GABA și glicină.

După terminarea interacțiunii mediatorului cu receptorii membranei postsinaptice, cea mai mare parte a endocitozei sale este captată de partea presinaptică, partea mai mică este împrăștiată în spațiu și capturată de celulele gliale din jur. Unii mediatori (de exemplu, acetilcolina) sunt descompuși de enzime în componente care sunt apoi capturate de partea presinaptică. Membranele veziculelor sinaptice înglobate în membrana presinaptică sunt în continuare încorporate în vezicule căptușite endocitare și reutilizate pentru a forma noi vezicule sinaptice.

În absența unui impuls nervos, partea presinaptică eliberează mici porțiuni individuale ale mediatorului, provocând potențiale miniaturale spontane în membrana postsinaptică.

TERMINAȚII NERVIVE EFFERENTE (EFECTOR).

Terminații nervoase eferente (efectoare). În funcție de natura organului inervat, acestea se împart în motorii și secretori. Terminațiile motorii se găsesc în mușchii striați și netezi, secretori - în glande.

Terminație neuromusculară (joncțiune neuromusculară, placă motorie) - terminația motorie a axonului neuronului motor de pe fibrele mușchilor somatici striați - constă din ramificarea terminală a axonului, care formează partea presinaptică, o zonă specializată pe fibra musculară, corespunzătoare părții postsinaptice, și fanta sinaptică care le separă (Fig. 14-13).

În mușchii mari care dezvoltă o forță semnificativă, un axon, ramificat, inervează un numar mare de(sute și mii) de fibre musculare. Dimpotrivă, în mușchii mici care efectuează mișcări fine (de exemplu, mușchii externi ai ochiului), fiecare fibră sau un grup mic al acestora este inervată de un axon separat. Un neuron motor, împreună cu fibrele musculare inervate de acesta, formează o unitate motorie.

partea presinaptică.În apropierea fibrei musculare, axonul își pierde teaca de mielină și dă naștere la mai multe ramuri care