Daño cerebral orgánico mcb 10. Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos (f00-f09)

Este bloque incluye una serie de trastornos mentales agrupados en función de la presencia de factores etiológicos claros, es decir, que la causa de estos trastornos haya sido una enfermedad cerebral, un traumatismo craneoencefálico o un ictus, dando lugar a una disfunción cerebral. La disfunción puede ser primaria (como en enfermedades, lesiones cerebrales y accidentes cerebrovasculares que afectan directa o selectivamente al cerebro) y secundaria (como en enfermedades o trastornos sistémicos cuando el cerebro está involucrado en el proceso patológico junto con otros órganos y sistemas)

La demencia [demencia] (F00-F03) es un síndrome causado por daño al cerebro (generalmente crónico o progresivo) en el que se deterioran muchas funciones corticales superiores, incluida la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, el conteo, la capacidad de aprendizaje, el habla y el juicio. . La conciencia no se oscurece. El deterioro cognitivo suele ir acompañado, ya veces precedido, por un deterioro en el control de las emociones, el comportamiento social o la motivación. Este síndrome se observa en la enfermedad de Alzheimer, en las enfermedades cerebrovasculares y en otras afecciones que afectan primaria o secundariamente al cerebro.

Si es necesario, se utiliza un código adicional para identificar la enfermedad subyacente.

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad cerebral degenerativa primaria de etiología desconocida con manifestaciones neuropatológicas y neuroquímicas características. La enfermedad suele comenzar de forma insidiosa y lenta, pero progresa de forma constante durante varios años.

La demencia vascular es el resultado de un infarto cerebral debido a una enfermedad cerebrovascular, incluida la enfermedad cerebrovascular en la hipertensión. Los ataques al corazón suelen ser pequeños, pero su efecto acumulativo se manifiesta. La enfermedad suele comenzar a una edad tardía.

Incluye: demencia aterosclerótica

Casos de demencia asociada (o sospechosa de estar asociada) con causas distintas a la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad cerebrovascular. La enfermedad puede comenzar a cualquier edad, pero con menos frecuencia en la vejez.

Demencia, no especificada

Presenil(th):

• demencia SAI
• psicosis SAI

Demencia degenerativa primaria SAI

Senil:

• demencia:
  • NOS
  • tipo depresivo o paranoico
• psicosis SAI

Si es necesario, indique demencia senil con delirio o confusión aguda, use un código adicional.

última modificación: enero de 2017

Síndrome amnésico orgánico no causado por alcohol u otras sustancias psicoactivas

Síndrome caracterizado por un pronunciado deterioro de la memoria para eventos recientes y lejanos, con la capacidad de retener recuerdos inmediatos, una disminución en la capacidad de estudio nuevo material y desorientación en el tiempo. Las confabulaciones pueden ser un rasgo característico, pero la percepción y otras funciones cognitivas, incluida la inteligencia, suelen estar conservadas. El pronóstico depende del curso de la enfermedad subyacente.

Psicosis o síndrome de Korsakov, no alcohólico

Excluido:

• amnesia:
  • anterógrado (R41.1)
  • disociativo (F44.0)
  • retrógrado (R41.2)
• síndrome de korsakoff
  • alcohólico o no especificado (F10.6)
  • causados ​​por el uso de otras sustancias psicoactivas (F11-F19 con cuarto carácter común.6)

Síndrome cerebral orgánico ecológicamente no específico, caracterizado por una violación simultánea de la conciencia y la atención, la percepción, el pensamiento, la memoria, el comportamiento psicomotor, las emociones, el sueño cíclico y la vigilia. La duración de la afección varía y la gravedad varía de moderada a muy grave.

Incluido: agudo o subagudo(s):

• síndrome cerebral
• un estado de confusión (etiología no alcohólica)
• psicosis infecciosa
• reacción orgánica
• síndrome psicoorgánico

Excluye: delirium tremens, alcohólico o no especificado (

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia con fecha 27 de mayo de 1997. №170

La OMS tiene prevista la publicación de una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.

Con enmiendas y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Daño orgánico al cerebro y a todo el sistema nervioso central: de los mitos a la realidad

1. Lugar de la patología en la CIE 2. ¿Qué es APCNS? 3. Tipos de lesiones orgánicas 4. ¿Qué no puede causar APCNS? 5. Clínica 6. Diagnóstico 7. Tratamiento 8. Consecuencias

La característica principal de nuestro tiempo es un espacio de información accesible en el que todos pueden contribuir. Los sitios médicos en Internet a menudo son creados por personas que tienen poco que ver con la medicina. Y, cuando se trata de diagnósticos específicos, por ejemplo, diabetes mellitus o tromboflebitis, se pueden extraer conocimientos útiles del artículo.

Pero cuando, a pedido, los motores de búsqueda intentan encontrar un problema o algo indefinido, a menudo no hay suficiente conocimiento y comienza la confusión. Esto se aplica completamente a un tema como el daño cerebral orgánico.

Si toma un libro de referencia serio sobre neurología y trata de encontrar un diagnóstico como una lesión orgánica del sistema nervioso central (es decir, el cerebro y médula espinal), no lo encontrará. ¿Qué es? ¿Una enfermedad transitoria o un trastorno más complejo que conduce a cambios irreversibles en la estructura del sistema nervioso central en adultos y niños? ¿O es todo un grupo de enfermedades? Hay muchas preguntas, intentaremos partir de la posición de la medicina oficial.

Lugar de la patología en el ICD

Cada caso de cualquier enfermedad, tanto un trastorno funcional como una afección potencialmente mortal, debe presentarse estadísticas médicas, y encriptado, habiendo recibido el código ICD - 10 (Clasificación Internacional de Enfermedades).

¿Proporciona el ICD un lugar para los "orgánicos" del sistema nervioso central? Por cierto, los médicos a menudo abrevian este nombre como "OPTSNS".

Si observa detenidamente la sección completa de enfermedades nerviosas (G), entonces todo está allí, incluidas las lesiones "no especificadas" y "otras" de los sistemas nerviosos central y periférico, pero no existe un trastorno como el "daño cerebral orgánico". . En el apartado de psiquiatría del ICD, existe el concepto de “trastorno orgánico de la personalidad”, se asocia a las consecuencias de enfermedades graves del sistema nervioso, como enfermedades como la encefalitis, la meningitis o el ictus, que pueden ser de por vida. amenazante.

La razón de esto se puede entender: es más fácil para los psiquiatras. La personalidad de una persona es una estructura integral, y puede tener un desorden persistente de componentes individuales, pero al mismo tiempo, la personalidad sufre como una categoría indivisible, ya que no puede ser “dividida” en sus partes componentes.

y el céntrico sistema nervioso también puede sufrir, mientras que los factores dañinos pueden establecerse firmemente, la patogenia del trastorno se conoce, los signos y hay un diagnóstico final por separado. Por lo tanto, incluso solo sobre la base de la clasificación oficial de enfermedades, se puede sacar una conclusión y crear una definición de qué es esta misteriosa patología.

Definición

El daño cerebral orgánico es una violación persistente tanto de la estructura del cerebro como de sus funciones individuales, que se manifiesta por varios síntomas, es irreversible, basado en cambios morfológicos en el sistema nervioso central.

Esto significa que todas las enfermedades cerebrales en adultos y niños, incluidos los niños pequeños, se pueden dividir en dos grandes grupos:

• trastornos funcionales. No tienen ningún sustrato morfológico. hablando en palabras simples, esto significa que, a pesar de las quejas, según todos los datos del examen, resonancia magnética, punción lumbar y otros métodos de investigación, no se detectan cambios patológicos.

Tales enfermedades, por ejemplo, incluyen distonía vegetativa-vascular con crisis diencefálicas o dolores de cabeza por migraña. A pesar de una ecografía exhaustiva tanto de los vasos del cerebro como de los vasos de la cabeza y el cuello, no se puede detectar ninguna patología. Esto se debe a un cambio brusco en el tono vascular, que provoca un dolor intenso y palpitante con náuseas y vómitos, en el contexto de los resultados normales del estudio.

• patología orgánica. Ella "deja huellas" que se encuentran muchos años después. Se conocen todos los mecanismos fisiopatológicos de su aparición: por ejemplo, isquemia aguda o daño perinatal al sistema nervioso central en un niño del primer año de vida. Conduce a un cambio permanente. proceso inflamatorio tanto en las membranas del cerebro como en el propio cerebro.

Por lo tanto, en el caso de que alguna enfermedad específica o daño cerebral en el pasado se pueda “unir” a las quejas del paciente, y también si estas quejas están asociadas con trastornos en la estructura de la médula (por ejemplo, según la resonancia magnética), que son persistentes, entonces se le da al paciente un diagnóstico como:

Enfermedad cerebral orgánica de origen complejo: período residual de accidente cerebrovascular isquémico extenso en la cuenca de la arteria cerebral media, hemiparesia derecha severa, afasia motora, consecuencias de una lesión craneoencefálica cerrada, encefalopatía postraumática, deterioro cognitivo moderado en el contexto de aterosclerosis cerebral severa.

Como puede ver, "no hay dónde poner muestras". Por lo general, después de un diagnóstico principal de este tipo, hay una lista de los concomitantes: hipertensión, diabetes, obesidad y así sucesivamente. Pero inmediatamente queda claro qué razones llevaron al desarrollo de OPTSNS.

Dimos un ejemplo de una lesión orgánica del sistema nervioso central asociada con un accidente cerebrovascular y un traumatismo, que ocurre en el contexto de la aterosclerosis en una persona mayor. ¿Y qué enfermedades se asocian generalmente con la posterior aparición y desarrollo de trastornos orgánicos?

Tipos de lesiones orgánicas

Para no aburrir al lector con una descripción detallada de enfermedades que “dejan” una huella permanente en la vida del paciente en forma de lesión cerebral orgánica, enumeramos brevemente estas causas.

Solo debe recordar que todas las enfermedades enumeradas a continuación se pueden curar sin dejar rastro, sin ninguna consecuencia. Además, el paciente puede tener cambios persistentes en la estructura del cerebro, como un quiste del septum pellucidum en un niño, o una calcificación del núcleo caudado, que puede ser un hallazgo incidental en una resonancia magnética realizada solo por diversión.

¿Y qué quiere decir que el paciente tiene una lesión orgánica? Aquí es donde comienza la parte más interesante de la historia: puramente formal, morfológicamente, desde el punto de vista de anatomía patológica- Sí. Pero, como el paciente no se queja, los neurólogos no le hacen ningún diagnóstico. Además, estos cambios en el cerebro, si ocurrieron de forma silenciosa y asintomática, y uno de los siguientes diagnósticos no fue documentado, entonces parece que no hay base para APCNS.

Por lo tanto, una lesión orgánica se exhibe en presencia de cambios en la estructura y las quejas y síntomas correspondientes. Por separado, los componentes "no se tienen en cuenta".

Sin embargo, hay una enfermedad en la que puede que no haya cambios notables en las neuroimágenes, y el diagnóstico seguirá sonando como ALPNS. Esta es una estadía a largo plazo (20-30 días) del paciente en coma causado por un coma metabólico en lugar de un coma destructivo. Este período es suficiente para que aparezcan trastornos de por vida causados ​​por la hipoxia, que no se pueden "ver". Así que aquí hay una lista de las razones más comunes:

Además, enfermedades sistémicas de todo el organismo como la aterosclerosis, en su forma cerebral, pueden provocar daños orgánicos, lo que lleva a la demencia y trastornos cognitivos persistentes, que antes se denominaban intelectual-mnésicos.

es interesante que verdaderas enfermedades sistema nervioso central con causa desconocida ( esclerosis múltiple, la esclerosis lateral amiotrófica, enfermedades hereditarias en niños): a pesar de los síntomas ásperos y el inicio temprano y agresivo, no se denominan lesiones orgánicas.

¿Qué no puede causar OPCNS?

Por supuesto, todas las enfermedades que son características del sistema nervioso periférico no pueden ser la causa del daño orgánico al sistema nervioso central. Tales enfermedades incluyen:

• osteocondrosis con síntomas radiculares (con la excepción del desarrollo de mielopatía);
• neuropatías isquémicas por compresión y otras lesiones de los nervios periféricos.

Clínica

Como los lectores ya habrán adivinado, los síntomas y signos de las enfermedades anteriores son muy extensos y variados. Sin embargo, se pueden agrupar en varios síndromes principales:

Como ya quedó claro, el diagnóstico de APCNS no es un hallazgo repentino de "algo en la cabeza" en el contexto de una salud completa. Esta es toda una historia del tratamiento de una enfermedad que puede haberse curado, pero las consecuencias permanecieron, tanto en términos de quejas como en términos de una evaluación objetiva del trabajo del sistema nervioso.

A últimos años Las técnicas de neuroimagen son muy utilizadas: resonancia magnética y computarizada, angiografía con contraste, mielografía. Por supuesto, el diagnóstico de deterioro cognitivo y las consecuencias de las funciones corticales superiores implica, por ejemplo, pruebas de memoria, atención, concentración, vocabulario, agotamiento y así sucesivamente. Los resultados también son importantes para hacer un diagnóstico de APCNS.

Tratamiento

Hay una cierta paradoja: los OLTC son persistentes y de por vida. El tratamiento oportuno y competente de la causa, o la enfermedad subyacente, puede llevar al hecho de que simplemente no se forma una lesión orgánica. Por otro lado, si ya apareció un foco masivo de necrosis en el cerebro durante un derrame cerebral extenso, este cambio ocurre de inmediato y para siempre, ya que está determinado por la patogénesis de la enfermedad misma.

Si no se sabe si habrá consecuencias o no, entonces todavía no se habla de ellas: por lo tanto, mientras una persona esté enferma, por ejemplo, con meningitis, y esta enfermedad subyacente esté siendo tratada, entonces no hay diagnóstico de APCNS, y no hay nada que tratar.

Solo después de un año o más, con la persistencia de las quejas, se revela la presencia de una lesión orgánica y el tratamiento también adquiere un carácter "crónico". Las consecuencias y cambios orgánicos son propensos a un curso ondulado, con períodos de exacerbaciones y remisiones. Por lo tanto, el tratamiento es paliativo. A veces dicen que se realiza un tratamiento sintomático, ya que este proceso es de por vida. Puede acostumbrarse, pero deshacerse de él solo trasplantando una nueva cabeza.

Efectos

Los cambios en las lesiones orgánicas pueden variar en un rango extremadamente amplio. Por ejemplo, después de una lesión o un tumor, puede ocurrir una "psique frontal". Una persona se vuelve descuidada, tonta, propensa al humor plano. Se viola el esquema de acciones intencionales: por ejemplo, primero puede orinar y solo luego quitarse los pantalones. En otros casos, las consecuencias tales como dolores de cabeza persistentes, disminución de la visión son motivo de preocupación.

Se otorga una discapacidad en patología orgánica, pero esto no lo decide un médico, sino expertos. oficina medica y social. Actualmente, se enfrentan a una tarea estricta: salvar fondos publicos, y todo se decide por el grado de disfunción. Por lo tanto, con parálisis de la mano, la posibilidad de obtener la discapacidad del grupo 3 es mucho mayor que con las quejas de pérdida de memoria.

En conclusión, hay que decir que la presencia de una lesión orgánica del sistema nervioso central no es un veredicto, un estigma y, más aún, un motivo de acusación de inferioridad o idiotez. Un ejemplo es el conocido proverbio que expresa posiciones extremas extremas: “después de la meningitis, o moría o era un tonto”. De hecho, hay una gran cantidad de personas entre nosotros que, si se cuidan las llagas, recordarán legítimamente "todo" y adquirirán este diagnóstico. Por cierto, esto a veces se hace para la oficina de registro y alistamiento militar, si eres reacio a servir, pero en tu cabeza, "gracias a Dios", encontraron algo. Después de eso, las "quejas" se inventan con urgencia y se ha obtenido la demora deseada.

El problema de diagnosticar una lesión orgánica, aparentemente, no es tan simple e inequívoco. Podemos decir que solo se sabe una cosa con certeza: para evitar consecuencias, debe tratar inmediatamente todas las enfermedades y no dude en consultar a un médico.

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Enfermedades

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CIE 10 codifica encefalopatía residual

Lesión orgánica residual del SNC

Daño orgánico residual al sistema nervioso central: las consecuencias del daño estructural al cerebro y la médula espinal del período perinatal. Este período corresponde al período que va desde los 154 días de gestación (22 semanas), cuando el peso fetal alcanza los 500 g, hasta el séptimo día después del nacimiento. Dadas las posibilidades modernas de amamantar a los recién nacidos, se cree que a partir de ahora el niño sigue siendo viable incluso con un parto prematuro. Sin embargo, sigue siendo vulnerable a una variedad de efectos patológicos que pueden afectar negativamente el funcionamiento del sistema nervioso.

Origen de la patología orgánico-residual del SNC

Los factores que afectan adversamente el desarrollo del feto y del recién nacido incluyen:

• enfermedades cromosómicas (mutaciones y consecuencias de gametopatías);
• factores físicos (mala ecología, radiación, falta de consumo de oxígeno);
• factores químicos (uso de medicamentos, productos químicos domésticos, intoxicaciones crónicas y agudas con alcohol y drogas);
• desnutrición (hambre, agotamiento de vitaminas y minerales de la dieta, deficiencia de proteínas);
• enfermedades de una mujer (enfermedades agudas y crónicas de la madre);
• condiciones patológicas durante el embarazo (preeclampsia, daño al lugar del niño, anomalías del cordón umbilical);
• desviaciones en el curso del parto (debilidad al nacer, parto rápido o prolongado, desprendimiento prematuro de la placenta).

Bajo la influencia de estos factores, se interrumpe la diferenciación de tejidos y se forman fetopatía, retraso del crecimiento intrauterino, prematuridad, que posteriormente pueden provocar una lesión orgánica del sistema nervioso central. La siguiente patología perinatal conduce a las consecuencias de las lesiones orgánicas del sistema nervioso central:

Manifestaciones clínicas del daño residual del SNC

Clínicamente, el daño orgánico del sistema nervioso central en los niños se manifiesta desde los primeros días de vida. Ya en el primer examen, un neurólogo puede encontrar signos externos de sufrimiento cerebral: trastornos tónicos, temblores en el mentón y los brazos, ansiedad general y retraso en la formación de movimientos voluntarios. Con una lesión macroscópica del cerebro, focal síntomas neurológicos.

A veces, los signos de daño cerebral se detectan solo durante métodos adicionales Exámenes (por ejemplo, neurosonografía). En este caso, hablan de un curso clínicamente silencioso de patología perinatal.

¡Importante! En casos de ausencia síntomas clínicos patología orgánica del daño cerebral al sistema nervioso, identificado usando métodos diagnóstico instrumental no requiere tratamiento. Todo lo que se necesita es observación dinámica y estudios repetidos.

El daño residual al sistema nervioso central en los niños se manifiesta por:

• Síndrome cerebrosténico (agotamiento rápido, fatiga irrazonable, labilidad del estado de ánimo, falta de adaptación a la salud mental y actividad física, llanto, irritabilidad, capricho);
• síndrome similar a la neurosis (tics, enuresis, fobias);
• encefalopatía (disminución de las funciones cognitivas, síntomas neurológicos focales dispersos);
• psicopatía (fenómenos de afecto, comportamiento agresivo, desinhibición, crítica reducida);
• infantilismo orgánico-psíquico (manifestaciones apato-abólicas, represión, lista, formación de adicciones);
• disfunción cerebral mínima (trastorno de hiperactividad motora con déficit de atención).

Se puede obtener una decodificación detallada de los síndromes viendo el video temático.

Tratamiento del daño residual del SNC

La observación de pacientes con las consecuencias de una lesión orgánica del sistema nervioso central, cuyo tratamiento implica un proceso bastante largo, debe ser integral. Teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad y el subtipo de su curso, es necesaria una selección personal de terapia para cada paciente. El seguimiento integral se basa en la implicación de médicos, familiares y, si es posible, amigos, profesores, psicólogos y los propios pacientes en el proceso de corrección.

Las principales áreas de tratamiento incluyen:

• supervisión médica del estado general del niño;
• examen regular por un neurólogo utilizando técnicas neuropsicológicas, pruebas;
• terapia de drogas(psicoestimulantes, neurolépticos, tranquilizantes, sedantes, nootrópicos, fármacos vasoactivos, complejos vitamínicos y minerales);
• corrección no farmacológica (masaje, cinesiterapia, fisioterapia, acupuntura);
• rehabilitación neuropsicológica (incluida la corrección de trastornos del habla);
• impacto psicoterapéutico en el entorno del niño;
• trabajo con docentes en instituciones educativas y organización de educación especial.

¡Importante! Tratamiento complejo desde los primeros años de vida de un niño ayudará a mejorar significativamente la efectividad de la rehabilitación.

El daño orgánico residual al sistema nervioso se identifica más claramente a medida que madura. Se correlacionan directamente con el tiempo y la duración del impacto del factor dañino en el sistema nervioso central.

Los efectos residuales del daño cerebral en el período perinatal pueden predisponer al desarrollo de enfermedades cerebrales y formar un modelo de conducta desviada. El tratamiento oportuno y competente detendrá los síntomas, restaurará el funcionamiento completo del sistema nervioso y socializará al niño.

Lesión orgánica del sistema nervioso central

El daño orgánico del sistema nervioso central es una patología que consiste en la muerte de las neuronas del cerebro o de la médula espinal, la necrosis de los tejidos del sistema nervioso central o su degradación progresiva, por lo que el sistema nervioso central de una persona se vuelve defectuoso. y no puede realizar adecuadamente sus funciones para garantizar el funcionamiento del cuerpo , la actividad motora del cuerpo, así como la actividad mental.

Una lesión orgánica del sistema nervioso central tiene otro nombre: encefalopatía. Puede ser una enfermedad congénita o adquirida debido a un efecto negativo sobre el sistema nervioso.

Adquirido puede desarrollarse en personas de cualquier edad debido a diversas lesiones, envenenamiento, adicción al alcohol o las drogas, enfermedades infecciosas, exposición y factores similares.

Congénito o residual: daño a los órganos del sistema nervioso central del niño, heredado debido a fallas genéticas, deterioro del desarrollo fetal en el período perinatal (el período entre el día ciento cincuenta y cuatro del embarazo y el séptimo día de existencia extrauterina ), así como por traumatismos en el nacimiento.

Clasificación

La clasificación de las lesiones depende de la causa del desarrollo de la patología:

• Discirculatorio: causado por una violación del suministro de sangre.
• Isquémico: lesión orgánica discirculatoria, complementada por procesos destructivos en focos específicos.
• Tóxico: muerte celular debido a toxinas (venenos).
• Radiación - daño por radiación.
• Perinatal-hipóxico: debido a la hipoxia fetal.
• tipo mixto.
• Residual: obtenido debido a una violación del desarrollo intrauterino o traumatismo del nacimiento.

Causas del daño cerebral orgánico adquirido

No es nada difícil adquirir daño a las células de la médula espinal o el cerebro, ya que son muy sensibles a cualquier impacto negativo, pero la mayoría de las veces se desarrolla por las siguientes razones:

• Lesión espinal o lesión cerebral traumática.
• Daños tóxicos, incluidos el alcohol, las drogas, las drogas y los psicofármacos.
• Enfermedades vasculares que provocan trastornos circulatorios, y con ello hipoxia o deficiencias nutricionales, o lesión tisular, como el ictus.
• Enfermedades infecciosas.

Es posible entender el por qué del desarrollo de uno u otro tipo de lesión orgánica, con base en el nombre de su variedad, como se mencionó anteriormente, es en los motivos que se basa la clasificación de esta enfermedad.

Cómo y por qué se produce daño residual del SNC en los niños

El daño orgánico residual al sistema nervioso central en un niño ocurre debido a un impacto negativo en el desarrollo de su sistema nervioso, o debido a anomalías genéticas hereditarias o lesiones de nacimiento.

Los mecanismos de desarrollo de una lesión orgánica residual hereditaria son exactamente los mismos que en cualquier enfermedad hereditaria, cuando la distorsión de la información hereditaria debido a la ruptura del ADN conduce a un desarrollo anormal del sistema nervioso del niño o de las estructuras que aseguran su actividad vital.

Un proceso intermedio a una patología no hereditaria parece una falla en la formación de células o incluso órganos completos de la médula espinal y el cerebro debido a influencias ambientales negativas:

• Enfermedades graves sufridas por la madre durante el embarazo, así como infecciones virales. Incluso la gripe o un simple resfriado pueden provocar el desarrollo de una lesión orgánica residual del sistema nervioso central del feto.
• Falta de nutrientes, minerales y vitaminas.
• Efectos tóxicos, incluidas las drogas.
• Malos hábitos maternos, especialmente tabaquismo, alcoholismo y drogas.
• Mala ecología.
• Irradiación.
• Hipoxia fetal.
• La inmadurez física de la madre, o, por el contrario, la edad avanzada de los padres.
• El uso de nutrición deportiva especial o algunos suplementos dietéticos.
• Estrés fuerte.

El mecanismo de la influencia del estrés en el parto prematuro o aborto espontáneo por contracción convulsiva de sus paredes es claro, no mucha gente entiende cómo el estrés de la madre conduce a la muerte del feto oa la interrupción de su desarrollo.

Con estrés fuerte o sistemático, sufre el sistema nervioso de la madre, que es responsable de todos los procesos en su cuerpo, incluido el soporte vital del feto. Con una violación de su actividad, pueden ocurrir una variedad de fallas y el desarrollo de síndromes vegetativos: violaciones de las funciones de los órganos internos, por lo que se destruye el equilibrio en el cuerpo, que asegura el desarrollo y la supervivencia del feto.

Las lesiones traumáticas de diferente naturaleza durante el parto, que pueden causar daños orgánicos en el sistema nervioso central del niño, también son muy diferentes:

• Asfixia.
• Lesión en la columna vertebral o la base del cráneo en caso de extracción incorrecta con torsión del niño del útero.
• La caída de un niño.
• nacimiento prematuro.
• Atonía del útero (el útero no puede contraerse normalmente y expulsar al bebé).
• Apretón de cabeza.
• Entrada de líquido amniótico en las vías respiratorias.

Incluso en el período perinatal, el niño puede infectarse con diversas infecciones tanto de la madre durante el parto como de cepas hospitalarias.

Síntomas

Cualquier lesión del sistema nervioso central tiene síntomas en forma de deterioro de la actividad mental, reflejos, actividad motora y deterioro del funcionamiento de los órganos internos y los órganos sensoriales.

Incluso para un profesional es bastante difícil ver de inmediato los síntomas de una lesión orgánica residual del SNC en un bebé, ya que los movimientos de los bebés son específicos, la actividad mental no se determina de inmediato y es posible notar alteraciones en el funcionamiento interno. órganos a simple vista solo con patologías graves. Pero a veces manifestaciones clínicas se puede observar desde los primeros días de vida:

• Violación tono muscular.
• Temblor de las extremidades y la cabeza (la mayoría de las veces el temblor en los recién nacidos tiene caracter benigno pero también puede ser un síntoma de enfermedad neurológica).
• Parálisis.
• trastorno reflejo
• Movimientos oculares rápidos y caóticos de un lado a otro o una mirada congelada.
• Violación de las funciones de los órganos de los sentidos.
• ataques de epilepcia.

A una edad más avanzada, en algún lugar a partir de los tres meses, se pueden notar los siguientes síntomas:

• Violación de la actividad mental: el niño no sigue los juguetes, muestra hiperactividad o viceversa: apatía, sufre falta de atención, no reconoce a los conocidos, etc.
• Retraso en el desarrollo físico, tanto directamente en el crecimiento como en la adquisición de habilidades: no sostiene la cabeza, no gatea, no coordina los movimientos, no intenta ponerse de pie.
• Fatiga rápida física y mental.
• Inestabilidad emocional, capricho.
• Psicopatía (tendencia a los afectos, agresión, desinhibición, reacciones inadecuadas).
• Infantilismo orgánico-psíquico, expresado en la supresión de la personalidad, la formación de adicciones y aumento de la conciencia.
• Deterioro de la coordinación.
• Deterioro de la memoria.

Si el niño tiene una sospecha de lesión del SNC

Si aparece algún síntoma de una violación del sistema nervioso central en un niño, debe comunicarse de inmediato con un neurólogo y someterse a un examen completo, que puede incluir los siguientes procedimientos:

• análisis generales, diferentes tipos tomografía (cada tipo de tomografía examina por su parte y por lo tanto da resultados diferentes).
• Ultrasonido de fontanelas.
• EEG es un electroencefalograma que le permite determinar los focos de actividad patológica del cerebro.
• Radiografía.
• Análisis de licores.
• La neurosonografía es un análisis de la conducción de las neuronas, que ayuda a detectar pequeñas hemorragias o alteraciones en el funcionamiento de los nervios periféricos.

Si sospecha alguna desviación en la salud de su hijo, debe consultar a un médico lo antes posible, ya que el tratamiento oportuno ayudará a evitar una gran cantidad de problemas y también reducirá significativamente el tiempo de recuperación. No tenga miedo de las falsas sospechas y el examen innecesario, ya que, a diferencia de las patologías probables, no dañarán al bebé.

A veces, el diagnóstico de esta patología ocurre incluso durante el desarrollo fetal en un examen de ultrasonido programado.

Métodos de tratamiento y rehabilitación.

El tratamiento de la enfermedad es bastante laborioso y prolongado, sin embargo, con lesiones menores y una terapia competente, el daño orgánico residual congénito en el sistema nervioso central en los recién nacidos puede eliminarse por completo, ya que células nerviosas Los bebés pueden dividirse por un tiempo y todo el sistema nervioso de los niños pequeños es muy flexible.

• En primer lugar, con esta patología se requiere un seguimiento constante por parte de un neurólogo y la actitud atenta de los propios padres.
• Si es necesario, la terapia con medicamentos se lleva a cabo tanto para eliminar la causa raíz de la enfermedad como en forma de tratamiento sintomático: eliminación de un síntoma convulsivo, excitabilidad nerviosa, etc.
• Al mismo tiempo, como método de tratamiento o recuperación, se realiza la fisioterapia, que incluye masajes, acupuntura, zooterapia, natación, gimnasia, reflexología u otros métodos destinados a estimular el sistema nervioso, propiciar que comience la recuperación a través de la formación de nuevo conexiones neuronales y enseñar al niño mismo a usar su cuerpo en caso de una violación de la actividad motora para minimizar su inferioridad a una vida independiente.
• A una edad más avanzada, las influencias psicoterapéuticas se aplican tanto en el propio niño como en su entorno inmediato para mejorar la situación moral que rodea al niño y prevenir el desarrollo de desviaciones mentales en él.
• Corrección del habla.
• Formación especializada adaptada a características individuales niño.

El tratamiento conservador se realiza en un hospital y consiste en tomar medicamentos en forma de inyecciones. Estos medicamentos reducen el edema cerebral, la actividad convulsiva y mejoran la circulación sanguínea. A casi todos se les prescribe piracetam o medicamentos con un efecto similar: pantogam, caviton o phenotropil.

Además de los principales medicamentos, el alivio sintomático de la afección se realiza con la ayuda de sedantes, analgésicos que mejoran la digestión, estabilizan el corazón y reducen cualquier otra manifestación negativa de la enfermedad.

Después de eliminar la causa de la enfermedad, se lleva a cabo la terapia de sus consecuencias, diseñada para restaurar las funciones del cerebro y, con ellas, el trabajo de los órganos internos y la actividad motora. Si es imposible eliminar por completo las manifestaciones residuales, el objetivo de la terapia de rehabilitación es enseñar al paciente a vivir con su cuerpo, usar sus extremidades y autoservicio tanto como sea posible.

Muchos padres subestiman los beneficios de la fisioterapia en el tratamiento de dolencias neurológicas, pero son los métodos fundamentales para restaurar las funciones perdidas o deterioradas.

El período de recuperación es extremadamente largo, e idealmente dura toda la vida, ya que si el sistema nervioso está dañado, el paciente tiene que superarse a sí mismo todos los días. Con la debida diligencia y paciencia, a cierta edad, un niño con encefalopatía puede volverse completamente independiente e incluso llevar un estilo de vida activo, lo máximo posible con el nivel de su derrota.

Es imposible curar la patología por uno mismo, y con errores cometidos por falta de educación médica, no solo puede exacerbar la situación a veces, sino incluso obtener un desenlace fatal. La colaboración con un neurólogo en personas con encefalopatía se vuelve de por vida, pero la aplicación métodos populares La terapia no está prohibida.

Los métodos alternativos de tratamiento de lesiones orgánicas del sistema nervioso central son métodos más efectivos restauraciones que no reemplazan el tratamiento conservador con fisioterapia, sino que lo complementan muy cualitativamente. Solo al elegir uno u otro método, nuevamente, es necesaria la consulta con un médico, ya que es necesario distinguir entre útil y metodos efectivos de inútil y dañino es extremadamente difícil sin un profundo conocimiento médico especializado, así como una mínima alfabetización química.

Si es imposible visitar instituciones especializadas para someterse a un curso de terapia de ejercicios, masajes y terapia acuática, se pueden realizar fácilmente en el hogar, habiendo dominado técnicas simples con la ayuda de la consulta de un neurólogo.

Otro aspecto importante del tratamiento es rehabilitación social con la adaptación psicológica del paciente. No debe sobreproteger a un niño enfermo, ayudándolo en todo, porque de lo contrario no podrá desarrollarse por completo y, como resultado, no podrá combatir la patología. Sólo se necesita ayuda en cosas vitales o casos especiales. En el día a día, hacer solo las tareas diarias funcionará como una fisioterapia o terapia de ejercicios adicional, y también le enseñará al niño a superar las dificultades y que la paciencia y la constancia siempre conducen a excelentes resultados.

Efectos

El daño orgánico al sistema nervioso central en el período perinatal o en una edad avanzada conduce al desarrollo de una gran cantidad de diversos síndromes neurológicos:

• Hipertensivo-hidrocefálico - hidrocefalia, acompañada de un aumento de la presión intracraneal. Está determinado en los bebés por un aumento en la fontanela, su hinchazón o pulsación.
• Síndrome de hiperexcitabilidad: aumento del tono muscular, alteración del sueño, aumento de la actividad, llanto frecuente, alta disposición convulsiva o epilepsia.
• La epilepsia es un síndrome convulsivo.
• Síndrome de coma con síntomas opuestos de hiperexcitabilidad, cuando el niño está letárgico, letárgico, se mueve poco, falta de succión, deglución u otros reflejos.
• Disfunción vegetativo-visceral de los órganos internos, que puede expresarse como regurgitación frecuente, trastornos digestivos, manifestaciones de la piel y muchas otras desviaciones.
• Trastornos del movimiento.
• Parálisis cerebral: trastornos del movimiento complicados por otros defectos, incluido el retraso mental y la debilidad de los sentidos.
• La hiperactividad es la incapacidad para concentrarse y el déficit de atención.
• Retraso en el desarrollo mental o físico, o complejo.
• Enfermedad mental en el contexto de trastornos del cerebro.
• Dolencias psicológicas debidas al malestar del paciente entre la sociedad o inferioridad física.

• Trastornos endocrinos y, como resultado, una disminución de la inmunidad.

Pronóstico

El pronóstico de una lesión orgánica adquirida del sistema nervioso central es bastante confuso, ya que todo depende del nivel de daño. En el caso de una enfermedad de tipo congénita, en algunos casos el pronóstico es más favorable, ya que el sistema nervioso del niño se recupera muchas veces más rápido y su organismo se adapta a ello.

Después de un tratamiento y rehabilitación bien realizados, la función del sistema nervioso central puede restaurarse por completo o tener algún tipo de síndrome residual.

Las consecuencias del daño orgánico temprano en el sistema nervioso central a menudo conducen a un retraso mental y físico en el desarrollo y también a una discapacidad.

En el lado positivo, muchos padres cuyos hijos recibieron este terrible diagnóstico, con la ayuda de una terapia de rehabilitación intensiva, logran resultados mágicos, refutando los pronósticos más pesimistas de los médicos, brindando a sus hijos un futuro normal.

La información en el sitio se proporciona solo con fines informativos, no pretende ser una referencia y precisión médica, y no es una guía para la acción. No automedicarse. Consulte con su médico.

/F00 - F09/ Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos Introducción Esta sección incluye un grupo de trastornos mentales agrupados sobre la base de que comparten una etiología común y clara de enfermedad cerebral, lesión cerebral u otra lesión que resulta en disfunción cerebral. Esta disfunción puede ser primaria, como en ciertas enfermedades, lesiones y accidentes cerebrovasculares que afectan directa o preferentemente al cerebro; o secundaria, como en las enfermedades y trastornos sistémicos que afectan al cerebro como uno solo de muchos órganos o sistemas corporales. Los trastornos cerebrales por consumo de alcohol o drogas, aunque lógicamente deberían estar incluidos en este grupo, se clasifican en los apartados F10 a F19 por la conveniencia práctica de agrupar todos los trastornos por consumo de sustancias en un mismo apartado. A pesar de la amplitud del espectro de manifestaciones psicopatológicas de las condiciones incluidas en esta sección, las principales características de estos trastornos se dividen en dos grupos principales. Por un lado, existen síndromes en los que los más característicos y constantemente presentes son o bien el deterioro de las funciones cognitivas, como la memoria, la inteligencia y el aprendizaje, o bien las alteraciones de la conciencia, como los trastornos de la conciencia y la atención. Por otra parte, existen síndromes en los que la manifestación más llamativa son los trastornos de la percepción (alucinaciones), del contenido de los pensamientos (delirios), del estado de ánimo y las emociones (depresión, euforia, ansiedad) o de la personalidad y la conducta en general. Las disfunciones cognitivas o sensoriales son mínimas o difíciles de identificar. El último grupo de trastornos tiene menos motivos para ser asignado a esta sección que el primero, porque. muchos de los trastornos incluidos aquí son sintomáticamente similares a las condiciones en otras secciones (F20-F29, F30-F39, F40-F49, F60-F69) y pueden ocurrir sin patología o disfunción cerebral grave. Sin embargo, cada vez hay más pruebas de que muchas enfermedades cerebrales y sistémicas están causalmente relacionadas con la aparición de dichos síndromes y esto justifica suficientemente su inclusión en esta sección en términos de una clasificación clínicamente orientada. En la mayoría de los casos, los trastornos clasificados en este apartado, al menos teóricamente, pueden comenzar a cualquier edad excepto aparentemente en la primera infancia. En la práctica, la mayoría de estos trastornos tienden a comenzar en la edad adulta o más tarde en la vida. Si bien algunos de estos trastornos (con el estado actual de nuestro conocimiento) parecen ser irreversibles, otros son transitorios o responden bien a los tratamientos disponibles en la actualidad. El término "orgánico" como se usa en la tabla de contenido de esta sección no significa que las condiciones en otras secciones de esta clasificación sean "inorgánicas" en el sentido de que no tienen un sustrato cerebral. En el presente contexto, el término "orgánico" significa que los síndromes así calificados pueden explicarse por una enfermedad o trastorno cerebral o sistémico autodiagnosticado. El término "sintomático" se refiere a aquellos trastornos mentales orgánicos en los que el interés central es secundario a la enfermedad o trastorno extracerebral sistémico. De lo anterior se desprende que, en la mayoría de los casos, el registro del diagnóstico de cualquier trastorno en este apartado requerirá el uso de 2 códigos, uno para caracterizar el síndrome psicopatológico y otro para el trastorno de base. El código etiológico debe seleccionarse de otros capítulos relevantes de la clasificación ICD-10. Se debería notar: En la versión adaptada de la CIE-10, para el registro de los trastornos mentales enumerados en este epígrafe, es obligatorio utilizar un sexto carácter adicional para caracterizar una enfermedad "orgánica", "sintomática" (es decir, trastornos mentales debidos a enfermedades somáticas, tradicionalmente denominados "trastornos somatogénicos") que subyacen al trastorno mental diagnosticado: F0x.xx0 - en relación con una lesión cerebral; F0х.хх1 - debido a enfermedad vascular cerebro; F0х.хх2 - debido a la epilepsia; F0x.xx3 - en relación con una neoplasia (tumor) del cerebro; F0х.хх4 - en relación con el virus de inmunodeficiencia humana (infección por VIH); F0x.xx5 - por neurosífilis; F0x.xx6 - debido a otras neuroinfecciones virales y bacterianas; F0х.хх7 - debido a otras enfermedades; F0х.хх8 - debido a enfermedades mixtas; F0x.xx9 - debido a una enfermedad no especificada. demencia Esta parte proporciona una descripción general de la demencia para indicar los requisitos mínimos para diagnosticar cualquier tipo de demencia. Los siguientes son criterios por los cuales uno puede determinar cómo diagnosticar un tipo más específico de demencia. La demencia es un síndrome causado por una enfermedad cerebral, generalmente crónica o progresiva, en la que hay deficiencias en varias funciones corticales superiores, como la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, la aritmética, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio. La conciencia no se cambia. Por regla general, existen alteraciones cognitivas, que pueden estar precedidas por alteraciones en el control emocional, el comportamiento social o las motivaciones. Este síndrome ocurre en la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad cerebrovascular y otras afecciones que afectan primaria o secundariamente al cerebro. A la hora de evaluar la presencia o ausencia de demencia, se debe tener especial cuidado para evitar valoraciones falsas positivas: los factores motivacionales o emocionales, especialmente la depresión, además del retraso motor y la debilidad física general, pueden ser más responsables del bajo rendimiento que de la pérdida intelectual de capacidades. . La demencia conduce a una marcada disminución en el funcionamiento intelectual y, con mayor frecuencia, también a una alteración en las actividades diarias, tales como: lavarse, vestirse, hábitos alimenticios, higiene personal, autocontrol. funciones fisiológicas. Tal disminución puede depender en gran medida del entorno social y cultural en el que vive la persona. Los cambios de roles, como la capacidad reducida para continuar o buscar empleo, no deben usarse como criterio para la demencia debido a las importantes diferencias transculturales que existen para determinar cuál es el comportamiento apropiado en una situación determinada; a menudo, las influencias externas afectan la posibilidad de conseguir un trabajo incluso dentro del mismo entorno cultural. Si los síntomas de depresión están presentes, pero no cumplen los criterios de un episodio depresivo (F32.0x - F32.3x), su presencia debe marcarse con un quinto carácter (lo mismo se aplica a las alucinaciones y delirios): F0x .x0 sin síntomas adicionales; F0x .x1 otros síntomas, en su mayoría delirantes; F0x .x2 otros síntomas, en su mayoría alucinatorios; F0x .x3 otros síntomas, en su mayoría depresivos; F0x .x4 otros síntomas mixtos. Se debería notar: La asignación del quinto signo de síntomas psicóticos adicionales en demencia se refiere a los títulos F00 - F03, mientras que en los subtítulos F03.3x y F03.4x el quinto carácter especifica qué trastorno psicótico particular se observa en el paciente, y en F02.8xx después del quinto carácter también es necesario utilizar el sexto carácter, que indicará la naturaleza etiológica del trastorno mental observado. trastorno. Instrucciones de diagnóstico: Principal requisito de diagnóstico son datos que indican una disminución tanto de la memoria como del pensamiento, hasta tal punto que conduce a una perturbación de la vida diaria del individuo. El deterioro de la memoria en casos típicos se refiere al registro, almacenamiento y reproducción de nueva información. El material previamente adquirido y familiar también puede perderse, especialmente en las últimas etapas de la enfermedad. La demencia es más que dismnesia: también hay alteraciones en el pensamiento, la capacidad de razonamiento y una reducción en el flujo del pensamiento. El procesamiento de la información entrante se ve afectado, lo que se manifiesta en dificultades crecientes para responder a varios estímulos al mismo tiempo, como cuando se participa en una conversación en la que participan varias personas y cuando se cambia la atención de un tema a otro. Si la demencia es el único diagnóstico, entonces es necesario afirmar la presencia de una conciencia clara. Sin embargo, el diagnóstico dual, como el delirio en la demencia, es bastante común (F05.1x). Los síntomas y trastornos anteriores deben estar presentes durante al menos 6 meses para que un diagnóstico clínico sea concluyente. Diagnóstico diferencial: considerar: - trastorno depresivo (F30 - F39), que puede mostrar muchas de las características demencia temprana, especialmente deterioro de la memoria, pensamiento lento y falta de espontaneidad; - delirio (F05.-); - retraso mental leve o moderado (F70 - F71); - estados de actividad cognitiva subnormal asociados a un grave empobrecimiento del medio social y habilidad limitada aprender; - trastornos mentales iatrogénicos por tratamiento farmacológico (F06.-). La demencia puede seguir a cualquiera de los trastornos mentales orgánicos clasificados en esta sección o coexistir con algunos de ellos, en particular el delirio (ver F05.1x). Se debería notar: Rúbricas F00.- (demencia en la enfermedad de Alzheimer) y F02.- (de- mentia en otras enfermedades clasificadas en otra parte) están marcados con un asterisco ( * ). De acuerdo con el capítulo 3.1.3. Colección de instrucciones ("Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas de salud relacionados. Décima revisión" (vol. 2, OMS, Ginebra, 1995, p. 21), el código principal en este sistema es el código de la enfermedad principal, es marcado con una "cruz" ( + ); se marca con un asterisco un código adicional opcional relacionado con la manifestación de la enfermedad ( * ). Un código con asterisco nunca debe usarse solo, sino junto con un código marcado con una cruz. El uso de un código particular (con un asterisco o una cruz) en los informes estadísticos está regulado en las instrucciones aprobadas por el Ministerio de Salud de Rusia para compilar los formularios correspondientes.

/F00 * / Demencia en la enfermedad de Alzheimer

(G30.- + )

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad cerebral degenerativa primaria de etiología desconocida con rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. La enfermedad generalmente tiene un inicio gradual y se desarrolla lenta pero constantemente durante varios años. En cuanto al tiempo, pueden ser 2 o 3 años, pero a veces mucho más. El inicio puede ser en la mediana edad o incluso antes (EA con inicio en edad presenil), pero la incidencia es mayor en edades tardías y mayores (EA con inicio senil). En los casos con el inicio de la enfermedad antes de los 65-70 años, existe la posibilidad de antecedentes familiares de formas similares de demencia, un ritmo más rápido del curso y signos característicos de daño cerebral en la región temporal y parietal, que incluyen Síntomas de disfasia y dispraxia. En los casos de aparición más tardía, hay una tendencia a un desarrollo más lento, la enfermedad en estos casos se caracteriza por una lesión más general de las funciones corticales superiores. Los pacientes con síndrome de Down tienen un alto riesgo de desarrollar EA. Hay cambios característicos en el cerebro: una disminución significativa en la población de neuronas, especialmente en el hipocampo, sustancia innominada, locus coeruleus; cambios en la región temporo-parietal y la corteza frontal; la aparición de plexos neurofibrilares, que consisten en filamentos espirales emparejados; placas neuríticas (argentófilas), predominantemente amiloides, que muestran cierta tendencia al desarrollo progresivo (aunque hay placas sin amiloide); cuerpos granulovasculares. También se han encontrado cambios neuroquímicos, que incluyen una disminución significativa de la enzima acetilcolina transferasa, la propia acetilcolina y otros neurotransmisores y neuromoduladores. Como ya se ha descrito, Signos clínicos generalmente acompañada de daño cerebral también. Sin embargo, el desarrollo progresivo de los cambios clínicos y orgánicos no siempre transcurre en paralelo: puede haber una presencia innegable de algunos síntomas con una presencia mínima de otros. Sin embargo, las características clínicas de la EA son tales que a menudo es posible hacer un diagnóstico presuntivo basado únicamente en los hallazgos clínicos. Actualmente, BA es irreversible. Pautas diagnósticas Para un diagnóstico definitivo, deben estar presentes las siguientes características: a) La presencia de demencia, como se describió anteriormente. b) Comienzo gradual con demencia que aumenta lentamente. Aunque es difícil establecer el momento de aparición de la enfermedad, el descubrimiento de defectos existentes por parte de otros puede ocurrir repentinamente. Puede haber cierta meseta en el desarrollo de la enfermedad. c) La falta de datos de estudios clínicos o especiales que puedan hablar a favor de que el estado mental se debe a otras enfermedades sistémicas o cerebrales que conducen a la demencia (hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B-12, deficiencia de nicotinamida, neurosífilis, normal hidrocefalia a presión, hematoma subdural). d) Ausencia de inicio repentino de apoplejía o síntomas neurológicos asociados con daño cerebral, como hemiparesia, pérdida de sensibilidad, cambios en los campos visuales, alteración de la coordinación, que ocurren temprano en el curso de la enfermedad (sin embargo, dichos síntomas pueden desarrollarse más tarde en el antecedentes de demencia). En algunos casos, pueden presentarse signos de EA y demencia vascular. En tales casos, debe realizarse un doble diagnóstico (y codificación). Si la demencia vascular precede a la EA, entonces el diagnóstico de EA no siempre puede establecerse sobre la base de los hallazgos clínicos. Incluye: - demencia degenerativa primaria del tipo Alzheimer A diagnóstico diferencial es necesario tener en cuenta: - trastornos depresivos (F30 - F39); - delirio (F05.-); - síndrome amnésico orgánico (F04.-); - otras demencias primarias como la enfermedad de Pick, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la enfermedad de Huntington (F02.-); - demencias secundarias asociadas a una serie de enfermedades somáticas, estados tóxicos, etc. (F02.8.-); - formas leves, moderadas y severas de retraso mental (F70 - F72). La demencia en la EA puede estar asociada con demencia vascular (debe usarse el código F00.2x) donde los episodios cerebrovasculares (síntomas de múltiples infartos) pueden superponerse con antecedentes clínicos y médicos que sugieran EA. Dichos episodios pueden causar una exacerbación repentina de las manifestaciones de la demencia. Según la autopsia, se encuentra una combinación de ambos tipos de demencia en el 10-15% de todos los casos de demencia.

F00.0x * Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio temprano

(G30.0 + )

Demencia en la EA de inicio antes de los 65 años con un curso progresivo relativamente rápido y con múltiples trastornos graves de las funciones corticales superiores. En la mayoría de los casos, la afasia, la agrafia, la alexia y la apraxia aparecen en las etapas relativamente tempranas de la demencia. Pautas diagnósticas Tenga en cuenta el patrón de demencia anterior, con inicio antes de los 65 años y progresión rápida de los síntomas. Los antecedentes familiares que indiquen la presencia de asma en la familia pueden ser un factor adicional, pero no obligatorio, para establecer este diagnóstico, al igual que la información sobre la presencia de enfermedad de Down o linfoides. Incluye: - enfermedad de Alzheimer, tipo 2; - demencia degenerativa primaria, tipo Alzheimer, inicio presenil; - demencia presenil de tipo Alzheimer. F00.1x * Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío (G30.1 + ) Demencia en la EA, donde existe un tiempo clínicamente establecido de aparición de la enfermedad después de los 65 años (generalmente a los 70 años o más). Hay una progresión lenta con deterioro de la memoria como característica principal de la enfermedad. Directrices de diagnóstico: siga la descripción de demencia anterior, con atención especial a la presencia o ausencia de síntomas que la diferencien de la demencia de inicio temprano (F00.0). Incluye: - enfermedad de Alzheimer, tipo 1; - demencia degenerativa primaria, tipo Alzheimer, inicio senil; - Demencia senil del tipo Alzheimer. F00.2 X * Demencia en la enfermedad de Alzheimer atípica o mixta (G30.8 + ) Esto debe incluir demencias que no se ajustan a la descripción y las pautas de diagnóstico para F00.0 o F00.1, así como formas mixtas de EA y demencia vascular. Incluye: - Demencia atípica, tipo Alzheimer. F00.9x * Demencia en la enfermedad de Alzheimer, no especificada (G30.9 + ) /F01/ Demencia vascular La demencia vascular (anteriormente arterioesclerótica), incluida la demencia por infartos múltiples, difiere de la demencia en la enfermedad de Alzheimer en cuanto al inicio de la enfermedad, el cuadro clínico y el curso posterior. En casos típicos, hay episodios isquémicos transitorios con pérdida de conciencia a corto plazo, paresia inestable, pérdida de visión. La demencia también puede ocurrir después de una serie de episodios cerebrovasculares agudos o, más raramente, después de una sola hemorragia grande. En tales casos, se hace evidente una violación de la memoria y la actividad mental. El inicio (de la demencia) puede ser repentino, luego de un solo episodio isquémico, o la demencia puede tener un inicio más gradual. La demencia suele ser el resultado de un infarto cerebral debido a una enfermedad vascular, incluida la enfermedad cerebrovascular hipertensiva. Los ataques cardíacos suelen ser pequeños pero tienen un efecto acumulativo. Pautas de diagnóstico: el diagnóstico sugiere la presencia de demencia, como se señaló anteriormente. El deterioro cognitivo suele ser desigual y se pueden observar pérdida de memoria, deterioro intelectual y signos neurológicos focales. Las críticas y los juicios se pueden evitar relativamente. El inicio agudo o el empeoramiento gradual, así como la presencia de signos y síntomas neurológicos focales, aumentan la probabilidad de diagnóstico. La confirmación del diagnóstico puede ser proporcionada en algunos casos por tomografía axial computarizada o, en última instancia, por hallazgos patológicos. Los síntomas asociados incluyen: hipertensión, soplo carotídeo, labilidad emocional con estado de ánimo depresivo transitorio, llanto o carcajadas, episodios transitorios de conciencia nublada o delirio, que pueden ser provocados por nuevos ataques cardíacos. Se cree que los rasgos de personalidad están relativamente conservados. Sin embargo, en algunos casos, los cambios de personalidad también pueden ser evidentes, con la aparición de apatía o letargo, o una agudización de rasgos de personalidad anteriores como el egocentrismo, la paranoia o la irritabilidad. Incluye: - Demencia arteriosclerótica. Diagnóstico diferencial: Es necesario considerar: - delirio (F05.xx); - otras formas de demencia, y en particular la enfermedad de Alzheimer (F00.xx); - trastornos del estado de ánimo (afectivos) (F30 - F39); - retraso mental leve y moderado (F70 - F71); hemorragia subdural, traumática (S06.5), no traumática (I62.0)). La demencia vascular puede coexistir con la enfermedad de Alzheimer (código F00. 2x), si los episodios vasculares ocurren en el contexto de un cuadro clínico y anamnesis, lo que indica la presencia de la enfermedad de Alzheimer.

F01.0x Demencia vascular de comienzo agudo

Por lo general, se desarrolla rápidamente después de una serie de accidentes cerebrovasculares o trombosis cerebrovascular, embolia o hemorragia. En casos raros, una sola hemorragia masiva puede ser la causa.

F01.1x Demencia multiinfarto

El inicio es más gradual, seguido de varios pequeños episodios isquémicos que crean una acumulación de infartos en el parénquima cerebral. Incluye: - demencia predominantemente cortical

F01.2 Demencia vascular subcortical

Incluye casos caracterizados por antecedentes de hipertensión y focos isquémicos destructivos en las capas profundas de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. La corteza cerebral suele estar conservada, y esto contrasta con el cuadro clínico de la enfermedad de Alzheimer. F01.3x Demencia vascular mixta cortical y subcortical Se puede sugerir un cuadro mixto de demencia vascular cortical y subcortical según la presentación clínica, los hallazgos de las investigaciones (incluida la autopsia) o ambos.

F01.8x Otra demencia vascular

F01.9x Demencia vascular, no especificada

/F02 * / Demencia en otras enfermedades,

clasificado en otra parte

Casos de demencia debida o sospechosa de ser debida a causas distintas de la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad cerebrovascular. El inicio puede ocurrir a cualquier edad, pero rara vez es tardío. Pautas diagnósticas Presencia de demencia como arriba; la presencia de rasgos característicos de uno de los síndromes específicos descritos en las siguientes categorías.

F02.0x * Demencia en la enfermedad de Pick

(G31.0 + )

El curso progresivo de la demencia comienza en la mediana edad (generalmente entre los 50 y los 60 años), con cambios de carácter lentamente progresivos y declive social, y posterior deterioro intelectual, pérdida de memoria, deterioro del habla con apatía, euforia y (a veces) fenómenos extrapiramidales. . El cuadro anatomopatológico de la enfermedad se caracteriza por una atrofia selectiva de los lóbulos frontal y temporal, pero sin aparición de placas neuríticas (argentófilas) y plexos neurofibrilares en exceso respecto al envejecimiento normal. Con un inicio temprano, hay una tendencia a un curso más maligno. Las manifestaciones sociales y conductuales a menudo preceden al deterioro manifiesto de la memoria. Pautas diagnósticas Para un diagnóstico definitivo, son necesarias las siguientes características: a) demencia progresiva; b) el predominio de síntomas frontales con euforia, palidez emocional, comportamiento social grosero, desinhibición y apatía o inquietud; c) dicho comportamiento suele preceder a distintos deterioros de la memoria. Los síntomas frontales son más pronunciados que los temporales y parietales, a diferencia de la enfermedad de Alzheimer. Diagnóstico diferencial: Hay que tener en cuenta: - demencia en la enfermedad de Alzheimer (F00.xx); - demencia vascular (F01.xx); - demencia secundaria a otras enfermedades, como neurosífilis (F02.8x5); - demencia con presión intracraneal normal (caracterizada por retraso psicomotor grave, alteración de la marcha y función del esfínter (G91.2); - otros trastornos neurológicos y metabólicos.

F02.1x * Demencia en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

(A81.0 + )

La enfermedad se caracteriza por una demencia progresiva con síntomas neurológicos extensos debido a cambios patológicos específicos (encefalopatía espongiforme subaguda), que presumiblemente son causados ​​por un factor genético. El inicio suele ser en la edad media o tardía, y en los casos típicos en la quinta década de la vida, pero puede presentarse a cualquier edad. El curso es subagudo y conduce a la muerte en 1-2 años. Pautas diagnósticas La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob debe considerarse en todos los casos de demencia que progresan rápidamente durante meses o 1 a 2 años y se acompañan de múltiples síntomas neurológicos. En algunos casos, como en las denominadas formas amiotróficas, los signos neurológicos pueden preceder a la aparición de la demencia. Suele observarse parálisis espástica progresiva de las extremidades, con signos extrapiramidales concomitantes, temblor, rigidez y movimientos característicos. En otros casos, puede haber ataxia, pérdida de visión o fibrilación muscular y atrofia de la neurona motora superior. La tríada, que consta de los siguientes signos, se considera muy típica de esta enfermedad: - demencia devastadora rápidamente progresiva; - trastornos piramidales y extrapiramidales con mioclonía; - EEG trifásico característico. Diagnóstico diferencial: Se debe considerar: - Enfermedad de Alzheimer (F00.-) o enfermedad de Pick (F02.0x); - enfermedad de Parkinson (F02.3x); - parkinsonismo posencefalítico (G21.3). El curso rápido y el inicio temprano de las alteraciones motoras pueden hablar a favor de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

F02.2х * Demencia en la enfermedad de Huntington

F02.3x * Demencia en la enfermedad de Parkinson

F02.8х0 * demencia

(S00.- + - S09.- + )

F02.8x2 * Demencia por epilepsia (G40.-+)

C79.3 + , D32.- + , D33.- + , D43.- + )

F02.8x5 * Demencia por neurosífilis

(A50.- + -A53.- + )

F02.8x6 * Demencia por otras neuroinfecciones virales y bacterianas (A00.- + -B99.- + ) Incluye: - demencia debida a encefalitis infecciosa aguda; - demencia debida a meningoencefalitis por lupus eritematoso.

F02.8х7 * Demencia por otras enfermedades

Incluye: - demencia debida a: - intoxicación por monóxido de carbono (T58+); - lipidosis cerebral (E75.- +); - degeneración hepatolenticular (enfermedad de Wilson) (E83.0 +); - hipercalcemia (E83.5 +); - hipotiroidismo, incluso adquirido (E00.- + - E07.- +); - intoxicaciones (T36.- + - T65.- +); - esclerosis múltiple (G35 +); - deficiencia ácido nicotínico(pelagra) (E52+); - poliartritis nodosa (M30.0 +); - tripanosomiasis (African B56.- + , American B57.- +); - deficiencia de vitamina B 12 (E53.8 +).

F02.8х8 * demencia

F02.8х9 * demencia

/F03/ Demencia, no especificada

Esta categoría debe utilizarse cuando los criterios generales cumplen con el diagnóstico de demencia, pero no es posible especificar su tipo específico (F00.0x - F02.8xx). Incluye: - demencia presenil SAI; - demencia senil SAI; - psicosis presenil SAI; - psicosis senil SAI; - demencia senil de tipo depresivo o paranoide; - demencia degenerativa primaria SAI. Excluye: - paranoide involutivo (F22.81); - enfermedad de Alzheimer de inicio tardío (F00.1x *); - demencia senil con delirio o confusión (F05.1x); - vejez SAI (R54).

F03.1x Demencia presenil, no especificada

F03.2 Demencia senil, no especificada

F03.3x Psicosis presenil, no especificada

F03.4 Psicosis senil, no especificada

/F04/ Síndrome amnésico orgánico,

no causado por el alcohol o

otras sustancias psicoactivas

Síndrome de deterioro severo de la memoria para eventos recientes y lejanos. Si bien se conserva la reproducción directa, se reduce la capacidad de asimilar material nuevo, lo que produce amnesia anterógrada y desorientación en el tiempo. amnesia retrógrada diferente intensidad también está presente, pero su rango puede disminuir con el tiempo si la enfermedad subyacente o el proceso patológico tiende a recuperarse. Las confabulaciones se pueden pronunciar, pero no son una característica obligatoria. La percepción y otras funciones cognitivas, incluidas las intelectuales, generalmente se conservan y crean un fondo en el que el trastorno de la memoria se vuelve especialmente evidente. El pronóstico depende del curso de la enfermedad subyacente (generalmente afecta el sistema hipotálamo-diencefálico o la región del hipocampo). En principio, es posible una recuperación completa. Pautas de diagnóstico: para un diagnóstico confiable, es necesaria la presencia de los siguientes síntomas: a) la presencia de memoria alterada para eventos recientes (disminución en la capacidad de asimilar material nuevo); amnesia anterógrada y retrógrada, capacidad reducida para reproducir eventos pasados ​​en el orden inverso de su ocurrencia; b) antecedentes o evidencia objetiva sugestiva de accidente cerebrovascular o enfermedad cerebral (especialmente aquellas que involucran estructuras diencefálicas y mediotemporales bilaterales); c) la ausencia de un defecto en la reproducción directa (probado, por ejemplo, mediante la memorización de números), alteración de la atención y la conciencia, y deficiencia intelectual global. Las confabulaciones, la falta de crítica, los cambios emocionales (apatía, falta de iniciativa) son un factor adicional, pero no obligatorio en todos los casos para establecer un diagnóstico. Diagnóstico diferencial: este trastorno difiere de otros síndromes orgánicos en los que el deterioro de la memoria es el principal cuadro clinico(por ejemplo, con demencia o delirio). De la amnesia disociativa (F44.0), del deterioro de las funciones de la memoria en los trastornos depresivos (F30 - F39) y de la simulación, donde las quejas principales se refieren a la pérdida de la memoria (Z76.5). El síndrome de Korsakov causado por alcohol o drogas no debe codificarse en este apartado, sino en el que corresponda (F1x.6x). Incluidos: - estados con trastornos amnésicos extensos sin demencia; - síndrome de Korsakov (no alcohólico); - la psicosis de Korsakov (no alcohólica); - síndrome amnésico pronunciado; - Síndrome amnésico moderado. Excluye: - trastornos amnésicos leves sin signos de demencia (F06.7-); - amnesia SAI (R41.3) - amnesia anterógrada (R41.1); - amnesia disociativa (F44.0); - amnesia retrógrada (R41.2); Síndrome de Korsakov, alcohólico o no especificado (F10.6) - Síndrome de Korsakov causado por el uso de otras sustancias psicoactivas (F11 - F19 con cuarto carácter común.6). F04.0 Síndrome amnésico orgánico debido a lesión cerebral F04.1 Síndrome amnésico orgánico F04.2 Síndrome amnésico orgánico debido a epilepsia F04.3 Síndrome amnésico orgánico adeudado F04.4 Síndrome amnésico orgánico F04.5 Síndrome amnésico orgánico debido a neurosífilis F04.6 Síndrome amnésico orgánico F04.7 Síndrome amnésico orgánico debido a otras enfermedades F04.8 Síndrome amnésico orgánico debido a enfermedades mixtas F04.9 Síndrome amnésico orgánico debido a enfermedad no especificada /F05/ Delirio no causado por alcohol o otras sustancias psicoactivas Síndrome etiológicamente inespecífico caracterizado por un trastorno combinado de la conciencia y la atención, la percepción, el pensamiento, la memoria, la conducta psicomotora, las emociones y el ritmo de sueño y vigilia. Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más común después de los 60 años. El estado delirante es transitorio y de intensidad fluctuante. Por lo general, la recuperación ocurre dentro de 4 semanas o menos. Sin embargo, el delirio fluctuante que dura hasta 6 meses no es infrecuente, especialmente si ocurre durante una enfermedad hepática crónica, un carcinoma o una endocarditis bacteriana subaguda. La distinción que a veces se hace entre delirio agudo y subagudo tiene poca importancia clínica y tales condiciones deben considerarse como un solo síndrome de duración y gravedad variable (de leve a muy grave). Un estado delirante puede ocurrir en el contexto de la demencia o convertirse en demencia. Este apartado no debe utilizarse para referirse al delirio por el uso de sustancias psicoactivas, que se enumeran en F10 - F19. Los estados delirantes debidos a la medicación deben incluirse bajo este epígrafe (como un estado de confusión agudo en los ancianos debido a los antidepresivos). En este caso, el fármaco utilizado también debe identificarse mediante el código de 1 ms Clase XIX, CIE-10). Pautas diagnósticas: Pulmones o síntomas severos de cada uno de los siguientes grupos: a) conciencia y atención alteradas (desde aturdimiento hasta coma; capacidad reducida para dirigir, enfocar, mantener y cambiar la atención); b) trastorno cognitivo global (distorsiones de la percepción, ilusiones y alucinaciones, en su mayoría visuales; alteraciones en el pensamiento abstracto y la comprensión con o sin delirios transitorios, pero generalmente con cierto grado de incoherencia; recuerdo directo deteriorado y memoria de eventos recientes con preservación relativa de la memoria para eventos distantes, desorientación en el tiempo, y en casos más severos en el lugar y en uno mismo); c) trastornos psicomotores (hipo o hiperactividad e imprevisibilidad de la transición de un estado a otro; aumento en el tiempo; aumento o disminución del flujo del habla; reacciones de horror); d) trastornos del ritmo sueño-vigilia (insomnio, y en casos graves - pérdida total del sueño o inversión del ritmo sueño-vigilia: somnolencia durante el día, empeoramiento de los síntomas durante la noche; sueños inquietos o pesadillas que, al despertar, pueden continuar como alucinaciones); e) trastornos emocionales como depresión, ansiedad o miedos. Irritabilidad, euforia, apatía o desconcierto y confusión. El inicio suele ser rápido, la afección fluctúa durante el día y la duración total es de hasta 6 meses. El cuadro clínico descrito anteriormente es tan característico que se puede hacer un diagnóstico relativamente confiable de delirio incluso si no se establece su causa. Además de las indicaciones anamnésicas de patología cerebral o física subyacente al delirio, también se necesita evidencia de disfunción cerebral (p. ej., un EEG anormal, que por lo general, pero no siempre, muestra una disminución de la actividad de fondo) si el diagnóstico es dudoso. Diagnóstico diferencial: El delirio debe distinguirse de otros síndromes orgánicos, especialmente la demencia (F00 - F03), los trastornos psicóticos agudos y transitorios (F23.-) y los cuadros esquizofrénicos agudos (F20.-) o trastornos del humor (afectivos) (F30 - F39) , en el que pueden estar presentes rasgos de confusión. El delirio causado por el alcohol y otras sustancias psicoactivas debe clasificarse en la sección correspondiente (F1x.4xx). Incluidos: - estado confusional agudo y subagudo (no alcohólico); - síndrome cerebral agudo y subagudo; - síndrome psicoorgánico agudo y subagudo; - psicosis infecciosa aguda y subaguda; - tipo de reacción exógena aguda; - reacción orgánica aguda y subaguda. Excluye: - delirium tremens, alcohólico o no especificado (F10.40 - F10.49).

/F05.0/ Delirio no asociado con demencia como se describe

Este código debe usarse para el delirio que no ocurre en el contexto de una demencia previa. F05.00 Delirio no asociado con demencia debido a lesión cerebral F05.01 Delirio sin demencia debido a una enfermedad cerebrovascular F05.02 Delirio distinto de demencia debido a epilepsia F05.03 Delirio no asociado con demencia en relación con una neoplasia (tumor) del cerebro F05.04 Delirio no asociado con demencia adeudado F05.05 Delirio distinto de demencia debido a neurosífilis F05.06 Delirio no asociado con demencia adeudado F05.07 Delirio no asociado con demencia debido a otras enfermedades F05.08 Delirio no asociado con demencia debido a enfermedades mixtas F05.09 Delirio distinto de demencia debido a enfermedad no especificada /F05.1/ Delirio por demencia Este código debe usarse para condiciones que cumplen con los criterios anteriores pero que se desarrollan durante la demencia (F00 - F03). Se debería notar: En presencia de demencia, se pueden utilizar códigos duales. F05.10 Delirio debido a demencia por lesión cerebral F05.11 Delirio debido a demencia debido a una enfermedad cerebrovascular F05.12 Delirio debido a demencia por epilepsia F05.13 Delirio debido a demencia en relación con una neoplasia (tumor) del cerebro F05.14 Delirio debido a demencia debido a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) F05.15 Delirio debido a demencia por neurosífilis F05.16 Delirio debido a demencia en conexión con otras neuroinfecciones virales y bacterianas F05.17 Delirio debido a demencia debida a otras enfermedades F05.18 Delirio debido a demencia por enfermedades mixtas F05.19 Delirio debido a demencia debido a una enfermedad no especificada/F05.8/ Otro delirio Incluye: - delirio de etiología mixta; - estado subagudo de confusión o delirio. Se debería notar: Este subtítulo debe incluir los casos en los que no es posible establecer la presencia o ausencia de demencia. F05.80 Otro delirio debido a una lesión cerebral F05.81 Otro delirio debido a una enfermedad cerebrovascular F05.82 Otro delirio debido a epilepsia F05.83 Otro delirio en relación con una neoplasia (tumor) del cerebro F05.84 Otro delirio debido a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) F05.85 Otro delirio relacionado con la neurosífilis F05.86 Otro delirio en conexión con otras neuroinfecciones virales y bacterianas F05.87 Otro delirio debido a otras enfermedades F05.88 Otro delirio por enfermedades mixtas F05.89 Otro delirio debido a una enfermedad no especificada/F05.9/ Delirio, no especificado Se debería notar: Esta subcategoría incluye los casos que no cumplen completamente todos los criterios de delirio descritos en la CIE-10 (F05.-).

F05.90 Delirio no especificado

debido a una lesión cerebral

F05.91 Delirio no especificado

/F06.0/ Alucinosis orgánica

Es un trastorno en el que se producen alucinaciones persistentes o recurrentes, normalmente visuales o auditivas, cuando la mente está lúcida y pueden o no ser reconocidas como tales por el paciente. Puede ocurrir una interpretación delirante de las alucinaciones, pero por lo general se mantiene la crítica. Pautas diagnósticas Además de los criterios generales dados en la introducción de F06, se requiere la presencia de alucinaciones persistentes o recurrentes de cualquier tipo; falta de conciencia nublada; falta de declive intelectual pronunciado; sin trastorno del estado de ánimo dominante; ausencia de trastornos delirantes dominantes. Incluye: - delirio dermatozoico; - estado alucinatorio orgánico (no alcohólico). Excluye: - alucinosis alcohólica (F10.52); - esquizofrenia (F20.-).

F06.00 Alucinosis debida a lesión cerebral

F06.01 Alucinosis debida a

con enfermedad cerebrovascular

F06.02 Alucinosis debida a epilepsia

F06.03 Alucinosis debida a

con neoplasia (tumor) del cerebro

F06.04 Alucinosis debida a

con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

F06.05 Alucinosis debida a neurosífilis

F06.06 Alucinosis debida a

con otras neuroinfecciones virales y bacterianas

F06.07 Alucinosis asociada con otras enfermedades

F06.08 Alucinosis debida a enfermedades mixtas

F06.09 Alucinosis debida a enfermedad no especificada

/F06.1/ Estado catatónico orgánico

Trastorno con actividad psicomotora reducida (estupor) o aumentada (excitación), acompañada de síntomas catatónicos. Las alteraciones psicomotoras polares pueden ser intermitentes. Todavía no se sabe si la gama completa de trastornos catatónicos descritos en la esquizofrenia también puede ocurrir en condiciones orgánicas. Además, aún no se ha establecido si un estado catatónico orgánico puede ocurrir con la conciencia clara o si siempre es una manifestación de delirio seguido de amnesia parcial o total. Por tanto, es necesario abordar el establecimiento de este diagnóstico con cautela y con una delimitación clara del cuadro del delirio. Se cree que la encefalitis y el envenenamiento monóxido de carbono causar este síndrome con más frecuencia que otras causas orgánicas. Pautas de diagnóstico: se deben cumplir los criterios generales que sugieren una etiología orgánica, como se describe en la introducción a F06. Además, debe haber: a) ya sea estupor (disminución o ausencia completa movimientos espontáneos, con mutismo parcial o completo, negativismo y congelación); b) ya sea agitación (hiperlaxitud general con o sin tendencia a la agresión); c) o ambos estados (estados de hipo e hiperactividad que cambian rápidamente e inesperadamente). Otros fenómenos catatónicos que aumentan la fiabilidad del diagnóstico son la estereotipia, la flexibilidad cerosa y los actos impulsivos. Excluye: - esquizofrenia catatónica (F20.2-); - estupor disociativo (F44.2); - sumidero NOS (R40.1). F06.10 Estado catatónico debido a lesión cerebral F06.11 Estado catatónico debido a enfermedad vascular cerebral F06.12 Estado catatónico debido a epilepsia F06.13 Estado catatónico debido a con neoplasia (tumor) del cerebro F06.14 Estado catatónico debido a con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) F06.15 Estado catatónico debido a neurosífilis F06.16 Estado catatónico debido a con otras neuroinfecciones virales y bacterianas F06.17 Estado catatónico debido a otras enfermedades F06.18 Estado catatónico debido a enfermedades mixtas F06.19 Estado catatónico debido a enfermedad no especificada /F06.2/ Delirante orgánico (similar a la esquizofrenia) trastorno Trastorno en el que las ideas delirantes persistentes o recurrentes dominan el cuadro clínico. Los delirios pueden ir acompañados de alucinaciones, pero no están ligados a su contenido. También pueden presentarse síntomas clínicos similares a los de la esquizofrenia, como delirios fantasiosos, alucinaciones o trastornos del pensamiento. Pautas de diagnóstico: se deben cumplir los criterios generales que sugieren una etiología orgánica, como se describe en la introducción a F06. Además, debe haber delirios (persecución, celos, exposición, enfermedad o muerte del paciente o de otra persona). Pueden presentarse alucinaciones, trastornos del pensamiento o fenómenos catatónicos aislados. La conciencia y la memoria no deben perturbarse. El diagnóstico de trastorno delirante orgánico no debe hacerse en los casos en que la causa orgánica no sea específica o esté respaldada por pruebas limitadas, como agrandamiento ventricular cerebral (marcado visualmente en la tomografía axial computarizada) o signos neurológicos "leves". Incluidos: - Estados orgánicos paranoicos o alucinatorios-paranoicos. Excluye: - trastornos psicóticos agudos y transitorios (F23.-); - trastornos psicóticos relacionados con las drogas (F1x.5-); - trastorno delirante crónico (F22.-); - esquizofrenia (F20.-). F06.20 Trastorno delirante (similar a la esquizofrenia) debido a lesión cerebral F06.21 Trastorno delirante (similar a la esquizofrenia) debido a enfermedad cerebrovascular F06.22 Trastorno delirante (similar a la esquizofrenia) debido a epilepsia Incluye: - psicosis similar a la esquizofrenia en la epilepsia. F06.23 Trastorno delirante (similar a la esquizofrenia) en relación con una neoplasia (tumor) del cerebro F06.24 Trastorno delirante (similar a la esquizofrenia) debido a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) F06.25 Trastorno delirante (similar a la esquizofrenia) debido a neurosífilis F06.26 Trastorno delirante (similar a la esquizofrenia) en conexión con otras neuroinfecciones virales y bacterianas F06.27 Trastorno delirante (similar a la esquizofrenia) debido a otros trastornos F06.28 Trastorno delirante (similar a la esquizofrenia) debido a enfermedad mixta F06.29 Trastorno delirante (similar a la esquizofrenia) debido a enfermedad no especificada /F06.3/ Trastornos orgánicos del estado de ánimo (afectivo) Trastornos caracterizados por cambios en el estado de ánimo, generalmente acompañados por un cambio en el nivel de actividad general. El único criterio para la inclusión de tales trastornos en esta sección es que presumiblemente estén directamente relacionados con un trastorno cerebral o físico, cuya presencia debe demostrarse mediante un método independiente (por ejemplo, mediante exámenes físicos y físicos adecuados). investigación de laboratorio) o sobre la base de información anamnésica adecuada. Las perturbaciones afectivas deberían aparecer tras el descubrimiento del supuesto factor orgánico. Dichos cambios de humor no deben considerarse como una respuesta emocional del paciente a la noticia de la enfermedad o como síntomas de una enfermedad cerebral concomitante (trastornos afectivos). La depresión posterior a la infección (después de la influenza) es un ejemplo común y debe codificarse aquí. La euforia leve persistente que no alcanza el nivel de hipomanía (que a veces se observa, por ejemplo, con la terapia con esteroides o el tratamiento con antidepresivos) no debe informarse en esta sección, sino en F06.8-. Pautas de diagnóstico Además de los criterios generales para la etiología orgánica establecidos en la introducción a F06, la condición debe cumplir con los requisitos de diagnóstico de F30-F33. Se debería notar: Para especificar un trastorno clínico es necesario utilizar códigos de 5 dígitos en los que estos trastornos se dividen en trastornos psicóticos y no psicóticos, unipolares (depresivos o maníacos) y bipolares. /F06.30/ Trastorno maníaco psicótico de origen orgánico naturaleza; /F06.31/ trastorno bipolar psicótico de naturaleza orgánica; /F06.32/ trastorno depresivo psicótico de naturaleza orgánica; / F06.33 / trastorno mixto psicótico de naturaleza orgánica; /F06.34/ trastorno hipomaníaco de naturaleza orgánica; / F06.35 / trastorno bipolar no psicótico de origen orgánico naturaleza; / F06.36 / trastorno depresivo no psicótico de carácter orgánico; / F06.37 / trastorno mixto no psicótico de naturaleza orgánica. Excluye: - trastornos del estado de ánimo (afectivos), inorgánicos o no especificados (F30 - F39); - trastornos afectivos del hemisferio derecho (F07.8x).

/F06.30/ Trastorno maníaco psicótico

naturaleza organica

F06.300 Trastorno maníaco psicótico debido a lesión cerebral F06.301 Trastorno maníaco psicótico debido a enfermedad cerebrovascular F06.302 Trastorno maníaco psicótico debido a epilepsia F06.303 Trastorno maníaco psicótico en relación con una neoplasia (tumor) del cerebro F06.304 Trastorno maníaco psicótico por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia con fecha 27 de mayo de 1997. №170

La OMS tiene prevista la publicación de una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.

Con enmiendas y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

CIE 10 codifica encefalopatía residual

Lesión orgánica residual del SNC

Daño orgánico residual al sistema nervioso central: las consecuencias del daño estructural al cerebro y la médula espinal del período perinatal. Este período corresponde al período que va desde los 154 días de gestación (22 semanas), cuando el peso fetal alcanza los 500 g, hasta el séptimo día después del nacimiento. Dadas las posibilidades modernas de amamantar a los recién nacidos, se cree que a partir de ahora el niño sigue siendo viable incluso con un parto prematuro. Sin embargo, sigue siendo vulnerable a una variedad de efectos patológicos que pueden afectar negativamente el funcionamiento del sistema nervioso.

Origen de la patología orgánico-residual del SNC

Los factores que afectan adversamente el desarrollo del feto y del recién nacido incluyen:

• enfermedades cromosómicas (mutaciones y consecuencias de gametopatías);
• factores físicos (mala ecología, radiación, falta de consumo de oxígeno);
• factores químicos (uso de medicamentos, productos químicos domésticos, intoxicaciones crónicas y agudas con alcohol y drogas);
• desnutrición (hambre, agotamiento de vitaminas y minerales de la dieta, deficiencia de proteínas);
• enfermedades de una mujer (enfermedades agudas y crónicas de la madre);
• condiciones patológicas durante el embarazo (preeclampsia, daño al lugar del niño, anomalías del cordón umbilical);
• desviaciones en el curso del parto (debilidad al nacer, parto rápido o prolongado, desprendimiento prematuro de la placenta).

Bajo la influencia de estos factores, se interrumpe la diferenciación de tejidos y se forman fetopatía, retraso del crecimiento intrauterino, prematuridad, que posteriormente pueden provocar una lesión orgánica del sistema nervioso central. La siguiente patología perinatal conduce a las consecuencias de las lesiones orgánicas del sistema nervioso central:

Manifestaciones clínicas del daño residual del SNC

Clínicamente, el daño orgánico del sistema nervioso central en los niños se manifiesta desde los primeros días de vida. Ya en el primer examen, un neurólogo puede encontrar signos externos de sufrimiento cerebral: trastornos tónicos, temblores en el mentón y los brazos, ansiedad general y retraso en la formación de movimientos voluntarios. Con una lesión macroscópica del cerebro, se detectan síntomas neurológicos focales.

A veces, los signos de daño cerebral se detectan solo durante métodos de examen adicionales (por ejemplo, neurosonografía). En este caso, hablan de un curso clínicamente silencioso de patología perinatal.

¡Importante! En los casos en que no hay síntomas clínicos de patología orgánica del cerebro, el daño al sistema nervioso, detectado mediante métodos de diagnóstico instrumentales, no requiere tratamiento. Todo lo que se necesita es observación dinámica y estudios repetidos.

El daño residual al sistema nervioso central en los niños se manifiesta por:

• síndrome cerebrasténico (agotamiento rápido, fatiga irrazonable, labilidad del estado de ánimo, falta de adaptación al estrés mental y físico, llanto, irritabilidad, capricho);
• síndrome similar a la neurosis (tics, enuresis, fobias);
• encefalopatía (disminución de las funciones cognitivas, síntomas neurológicos focales dispersos);
• psicopatía (fenómenos de afecto, comportamiento agresivo, desinhibición, crítica reducida);
• infantilismo orgánico-psíquico (manifestaciones apato-abólicas, represión, lista, formación de adicciones);
• disfunción cerebral mínima (trastorno de hiperactividad motora con déficit de atención).

Se puede obtener una decodificación detallada de los síndromes viendo el video temático.

Tratamiento del daño residual del SNC

La observación de pacientes con las consecuencias de una lesión orgánica del sistema nervioso central, cuyo tratamiento implica un proceso bastante largo, debe ser integral. Teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad y el subtipo de su curso, es necesaria una selección personal de terapia para cada paciente. El seguimiento integral se basa en la implicación de médicos, familiares y, si es posible, amigos, profesores, psicólogos y los propios pacientes en el proceso de corrección.

Las principales áreas de tratamiento incluyen:

• supervisión médica del estado general del niño;
• examen regular por un neurólogo utilizando técnicas neuropsicológicas, pruebas;
• farmacoterapia (psicoestimulantes, neurolépticos, tranquilizantes, sedantes, nootrópicos, fármacos vasoactivos, complejos vitamínicos y minerales);
• corrección no farmacológica (masaje, cinesiterapia, fisioterapia, acupuntura);
• rehabilitación neuropsicológica (incluida la corrección de trastornos del habla);
• impacto psicoterapéutico en el entorno del niño;
• trabajo con docentes en instituciones educativas y organización de educación especial.

¡Importante! El tratamiento integral desde los primeros años de vida de un niño ayudará a mejorar significativamente la efectividad de la rehabilitación.

El daño orgánico residual al sistema nervioso se identifica más claramente a medida que madura. Se correlacionan directamente con el tiempo y la duración del impacto del factor dañino en el sistema nervioso central.

Los efectos residuales del daño cerebral en el período perinatal pueden predisponer al desarrollo de enfermedades cerebrales y formar un modelo de conducta desviada. El tratamiento oportuno y competente detendrá los síntomas, restaurará el funcionamiento completo del sistema nervioso y socializará al niño.

Lesión orgánica residual del sistema nervioso central en niños y adultos

Si un médico habla de neuralgia e incluso de VVD, entonces una persona común tiene al menos una idea aproximada de lo que se trata. Pero el diagnóstico de "lesión orgánica residual del sistema nervioso central", por regla general, confunde a todos (excepto a los médicos). Está claro que esto es "algo en la cabeza". ¿Pero que? Qué tan peligroso y si se puede tratar: este tema requiere un enfoque serio.

¿Qué se esconde detrás del término complejo?

Antes de desvelar tal concepto médico como lesión orgánica residual del sistema nervioso central, es necesario comprender qué se entiende generalmente por trastorno orgánico. Esto significa que el cerebro es cambios distróficos- las células se destruyen y mueren, es decir, este órgano se encuentra en un estado inestable. La palabra "residual" indica que la patología apareció en una persona durante el período perinatal (cuando aún estaba en el útero), a partir de los 154 días de gestación (es decir, a las 22 semanas), cuando el feto pesaba 500 g, y 7 días después de la aparición en el mundo. La enfermedad consiste en el hecho de que se interrumpe el trabajo de los órganos del sistema nervioso central. Por lo tanto, una persona adquiere esta patología cuando es un bebé y puede manifestarse tanto inmediatamente después del nacimiento como en la edad adulta. La causa de su desarrollo en adultos es trauma, intoxicación (incluyendo alcohol, drogas), enfermedades inflamatorias(encefalitis, meningitis).

¿Por qué sufre el cerebro o la médula espinal (también pertenece al sistema nervioso central)? Si hablamos del segundo, entonces el motivo puede ser una atención obstétrica incorrecta, por ejemplo, giros imprecisos de la cabeza al sacar al bebé. El daño cerebral orgánico residual se desarrolla debido a trastornos genéticos hereditarios, enfermedades maternas, parto anormal, estrés, desnutrición y comportamiento de una mujer embarazada (en particular, tomar suplementos dietéticos, medicamentos que afectan negativamente la formación de órganos del sistema nervioso), asfixia durante el parto, enfermedades infecciosas de una mujer lactante y otros factores adversos.

¡No como todos los demás! Señales externas de una herencia peligrosa

Identificar lesión orgánica residual del sistema nervioso central en niños sin métodos instrumentales Las encuestas son bastante difíciles. Es posible que los padres no noten nada inusual en la condición física y el comportamiento del bebé. Pero es probable que un neurólogo experimentado note síntomas alarmantes. Su atención será atraída por características patología infantil:

• temblor involuntario miembros superiores y barbilla;
• ansiedad desmotivada;
• falta de tensión muscular (que es típica de los recién nacidos);
• rezagado de los términos aceptados de formación de movimientos arbitrarios.

Con daño cerebral grave, la imagen de la enfermedad se ve así:

• parálisis de cualquiera de las extremidades;
• ceguera;
• violación de los movimientos de la pupila, estrabismo;
• falla refleja.

En un niño mayor y un adulto, la patología puede manifestarse con los siguientes síntomas:

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• fatiga, estado de ánimo inestable, incapacidad para adaptarse al estrés físico y mental, aumento de la irritabilidad, capricho;
• tic, miedos, enuresis nocturna;
• ansiedad mental, distracción;
• mala memoria, retraso en el desarrollo intelectual y del habla, baja capacidad de aprendizaje, percepción deteriorada;
• agresividad, agitación, berrinches y falta de autocrítica;
• incapacidad para tomar decisiones independientes, represión, dependencia;
• hiperactividad motora;
• dolor de cabeza difuso (especialmente por la mañana);
• pérdida progresiva de la visión;
• a veces vómitos sin náuseas;
• convulsiones

¡Importante! Ante los primeros signos, incluso menores, de daño cerebral orgánico, se recomienda contactar de inmediato a un especialista altamente calificado, ya que un diagnóstico oportuno reduce significativamente el riesgo de desarrollar consecuencias peligrosas e irreversibles.

¿Qué procedimientos de diagnóstico confirmarán el diagnóstico?

Hoy en día, los siguientes métodos se utilizan para diagnosticar esta patología:

El paciente debe ser examinado por varios especialistas: un neurólogo, un psiquiatra, un defectólogo, un logopeda.

¿Se puede curar el cerebro?

Debe entenderse que el término "lesión orgánica residual no especificada del sistema nervioso central" (código ICB 10 - G96.9) significa varias patologías. Por lo tanto, la elección de los métodos terapéuticos de exposición depende de la prevalencia, la ubicación, el grado de necrosis del tejido nervioso y el estado del paciente. El componente medicinal del tratamiento suele incluir sedantes, nootrópicos, tranquilizantes, somníferos, neurolépticos, psicoestimulantes, fármacos que mejoran circulación cerebral, complejos vitamínicos. Se obtienen buenos resultados con fisioterapia, acupuntura, corrección bioacústica de GM, sesiones de masaje. Un niño con tal diagnóstico necesita intervención psicoterapéutica, rehabilitación neuropsicológica y la ayuda de un logopeda.

Aunque se cree que las lesiones orgánicas del sistema nervioso son persistentes y de por vida, con trastornos leves y un enfoque terapéutico integrado, todavía es posible lograr una recuperación completa. En lesiones graves, puede desarrollarse edema cerebral, espasmo de los músculos respiratorios, mal funcionamiento del centro que controla el trabajo. del sistema cardiovascular. Por lo tanto, está indicada la vigilancia médica constante del estado del paciente. La consecuencia de esta patología puede ser epilepsia, retraso mental. En el peor de los casos, cuando la escala del daño es demasiado grande, puede provocar la muerte del recién nacido o del feto.

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La lesión orgánica residual del sistema nervioso central es un diagnóstico formidable y, desafortunadamente, muy común. Indica una inferioridad congénita del tejido cerebral. Pero si no se presentan quejas ni síntomas con tal violación, entonces no se requiere tratamiento. Este es exactamente el caso cuando el tiempo puede trabajar no en contra, sino a favor del paciente. Muchas personas que tuvieron este problema en la infancia o la adolescencia no sienten sus efectos en la edad adulta.

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MKB 10 lesión orgánica residual del sistema nervioso central

El SNC es el principal regulador de todo el organismo. De hecho, en las estructuras corticales del cerebro hay departamentos que son responsables del funcionamiento de cada sistema. Gracias al sistema nervioso central se asegura el funcionamiento normal de todos los órganos internos, la regulación de la secreción hormonal y el equilibrio psicoemocional. Bajo la influencia de factores adversos, se produce daño orgánico en la estructura del cerebro. En la mayoría de los casos, las patologías se desarrollan en el primer año de vida de un niño, pero también se pueden diagnosticar en la población adulta. A pesar de que el sistema nervioso central está conectado directamente con los órganos debido a los procesos nerviosos (axones), el daño a la corteza es peligroso debido al desarrollo de consecuencias graves incluso en el estado normal de todos los sistemas funcionales. El tratamiento de las enfermedades cerebrales debe iniciarse lo antes posible, en la mayoría de los casos se lleva a cabo durante mucho tiempo, durante varios meses o años.

Descripción de la lesión orgánica residual del SNC

Como es sabido, el SNC es un sistema coordinado en el que cada uno de los eslabones cumple una función importante. Como resultado, el daño incluso en una pequeña parte del cerebro puede provocar una interrupción en el funcionamiento del cuerpo. En los últimos años, el daño al tejido nervioso se ha observado cada vez más en pacientes pediátricos. En mayor medida, esto se aplica solo a los bebés nacidos. En tales situaciones, se realiza el diagnóstico de "lesión orgánica residual del sistema nervioso central en niños". ¿Qué es y se puede tratar esta enfermedad? Las respuestas a estas preguntas preocupan a todos los padres. Debe tenerse en cuenta que dicho diagnóstico es un concepto colectivo, que puede incluir muchas patologías diferentes. La selección de medidas terapéuticas y su eficacia dependen de la extensión del daño y condición general paciente. A veces, el daño orgánico residual del SNC ocurre en adultos. Muy a menudo, la patología se produce como resultado de un traumatismo, enfermedades inflamatorias, intoxicación. El término "lesión orgánica residual del sistema nervioso central" implica cualquier efecto residual después del daño a las estructuras nerviosas. El pronóstico, así como las consecuencias de dicha patología, dependen de la gravedad del deterioro de la función cerebral. Además, se concede gran importancia al diagnóstico tópico y la identificación del sitio de la lesión. Después de todo, cada una de las estructuras cerebrales debe realizar ciertas funciones.

Causas del daño cerebral orgánico residual en niños

Las lesiones orgánicas residuales del sistema nervioso central en los niños se diagnostican con bastante frecuencia. Las causas de los trastornos nerviosos pueden ocurrir tanto después del nacimiento de un niño como durante el embarazo. En algunos casos, el daño del SNC ocurre como resultado de complicaciones del parto. Los principales mecanismos para el desarrollo de lesiones orgánicas residuales son el trauma y la hipoxia. Hay muchos factores que provocan trastornos del sistema nervioso en un niño. Entre ellos:

• predisposición genética. Si los padres tienen desviaciones psicoemocionales, aumenta el riesgo de desarrollar al bebé. Algunos ejemplos son patologías como la esquizofrenia, la neurosis, la epilepsia.
• Anomalías cromosómicas. Se desconoce el motivo de su aparición. La construcción incorrecta del ADN está asociada con factores ambientales adversos, estrés. Debido a alteraciones cromosómicas surgen patologías como la enfermedad de Down, síndrome de Shershevsky-Turner, Patau, etc.
• Influencia de los factores físicos y químicos en el feto. Esto se refiere a la situación ambiental desfavorable, las radiaciones ionizantes, el uso de estupefacientes y medicamentos.
• Enfermedades infecciosas e inflamatorias durante la puesta del tejido nervioso del embrión.
• Toxicosis del embarazo. Particularmente peligrosas para la condición del feto son la gestosis tardía (pre - eclampsia).
• Violación de la circulación placentaria, La anemia por deficiencia de hierro. Estas condiciones conducen a la isquemia fetal.
• Parto complicado (debilidad de las contracciones uterinas, pelvis estrecha, desprendimiento de placenta).

Las lesiones orgánicas residuales del sistema nervioso central en los niños pueden desarrollarse no solo en el período perinatal, sino también después. La causa más común es el traumatismo craneoencefálico. temprana edad. Además, los factores de riesgo incluyen el uso de medicamentos con efecto teratogénico y sustancias estupefacientes durante la lactancia.

Ocurrencia de daño cerebral orgánico residual en adultos

En la edad adulta, los signos de daño orgánico residual son menos comunes, pero están presentes en algunos pacientes. A menudo, la causa de tales episodios son las lesiones recibidas en NIñez temprana. Al mismo tiempo, los trastornos neuropsiquiátricos son efectos a largo plazo. El daño cerebral orgánico residual ocurre por las siguientes razones:

• enfermedad postraumática. Independientemente de cuándo ocurra el daño del SNC, los síntomas residuales (residuales) permanecen. A menudo, estos incluyen dolor de cabeza, síndrome convulsivo, trastornos mentales.
• Condición después de la cirugía. Esto es especialmente cierto para los tumores cerebrales, que se extirpan con la captura del tejido nervioso adyacente.
• Tomando drogas. Dependiendo del tipo de sustancia, los síntomas de daño orgánico residual pueden variar. En la mayoría de los casos, se observan violaciones graves con el uso prolongado de opioides, cannabinoides y drogas sintéticas.
• Alcoholismo crónico.

En algunos casos se observa daño orgánico residual en el sistema nervioso central después de sufrir enfermedades inflamatorias. Estos incluyen meningitis, varios tipos de encefalitis (bacteriana, transmitida por garrapatas, posterior a la vacunación).

El mecanismo de desarrollo de las lesiones del SNC.

El daño residual al sistema nervioso central siempre es causado por factores adversos que precedieron antes. En la mayoría de los casos, la base de la patogénesis de tales síntomas es la isquemia cerebral. En los niños, se desarrolla durante el desarrollo fetal. Debido al suministro insuficiente de sangre a la placenta, el feto recibe poco oxígeno. Como resultado, se interrumpe el desarrollo completo del tejido nervioso y se produce una fetopatía. La isquemia significativa conduce a retraso del crecimiento intrauterino, parto antes de lo previsto gestación. Los síntomas de hipoxia cerebral pueden aparecer ya en los primeros días y meses de vida. El daño orgánico residual al sistema nervioso central en adultos a menudo se desarrolla debido a causas traumáticas e infecciosas. A veces, la patogenia de los trastornos nerviosos se asocia con trastornos metabólicos (hormonales).

Síndromes con daño orgánico residual del sistema nervioso central

En neurología y psiquiatría, se distinguen varios síndromes principales, que pueden ocurrir de forma independiente (en el contexto de una enfermedad cerebral) o considerados como una lesión residual del SNC. En algunos casos, hay una combinación de ellos. Se distinguen los siguientes signos de daño orgánico residual:

• Síndrome cerebrosténico. Se considera que sus manifestaciones son aumento de la fatiga, dominio deficiente del plan de estudios escolar, debilidad general, llanto, cambios de humor.
• síndrome neurótico. Se caracteriza por el desarrollo de fobias, enuresis (micción involuntaria por la noche), excitación motora (tics).
• Síndrome de hiperactividad y déficit de atención. Se observa en niños en edad escolar primaria y secundaria.
• encefalopatía Las principales manifestaciones son alteraciones del sueño, pérdida de memoria, perseverancia. En casos severos, se observan síntomas neurológicos focales, convulsiones.
• Psicopatías. Caracterizado por la desobediencia, la agresividad. En la edad adulta: labilidad del estado de ánimo, reacciones histéricas, comportamiento antisocial.

Muy a menudo, la hipoxia cerebral conduce a síntomas dispersos, cuando los síndromes enumerados se combinan entre sí, no son muy pronunciados. El predominio de síntomas focales es raro.

Cuadro clínico con daño del SNC

Muy a menudo, los síntomas de daño orgánico residual en el sistema nervioso central aparecen algún tiempo después de la exposición a un factor adverso. Con hipoxia fetal perinatal, las violaciones ya pueden notarse en el primer mes de vida. Dependiendo del grado de daño, se pueden observar los siguientes síntomas:

• Daño leve al tejido nervioso: llanto, mal sueño, pérdida de memoria. En edad escolar, un niño puede experimentar trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tendencia a estados histéricos, fobias.
• El daño al sistema nervioso central de gravedad moderada tiene manifestaciones tales como llanto constante, rechazo del seno, síndrome convulsivo, enuresis.
• En casos severos, se observan síntomas neurológicos focales. Incluye debilidad muscular, paresia y parálisis de las extremidades, retraso en el desarrollo físico y mental, convulsiones generalizadas, etc.

Lesión orgánica residual del sistema nervioso central: código CIE-10

Como todas las patologías, los trastornos del desarrollo neuropsíquico tienen un código determinado en la clasificación internacional de enfermedades. Vale la pena comprender la amplitud del concepto de "lesión orgánica residual del sistema nervioso central". El código (CIE-10) para esta patología es G96.9. Este código significa el diagnóstico "lesión del sistema nervioso central, no especificada". En casos más específicos, el código ICD-10 se cambia a una nosología específica.

Lesión orgánica residual del sistema nervioso central: tratamiento de la patología

El tratamiento de las lesiones orgánicas residuales tiene como objetivo fortalecer el sistema nervioso, la rehabilitación de una persona en la sociedad. Es importante entender que los familiares del paciente deben ser pacientes. Con el enfoque correcto, el tratamiento puede mejorar significativamente el pronóstico de la enfermedad. Como terapia de drogas aplicar nootrópicos, fármacos sedantes, antipsicóticos, tranquilizantes y psicoestimulantes. Para mejorar la circulación cerebral, se prescriben soluciones "Piracetam", "Curantil", "Cerebrolysin". También se muestran tratamientos fisioterapéuticos, masajes, corrección bioacústica del cerebro.

¿Cuáles son las consecuencias del daño orgánico residual?

Las consecuencias del daño orgánico residual al sistema nervioso central dependen del grado de la enfermedad y el enfoque del tratamiento. Con trastornos leves, se puede lograr una recuperación completa. El daño severo al sistema nervioso central es peligroso para el desarrollo de condiciones tales como edema cerebral, espasmo de los músculos respiratorios y daño al centro cardiovascular. Para evitar tales complicaciones, es necesario un control constante del paciente.

Invalidez con lesión orgánica residual

El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se establezca un diagnóstico adecuado de "lesión orgánica residual del SNC". La discapacidad en esta enfermedad no siempre se asigna. Con violaciones graves y la falta de efectividad del tratamiento, se establece un diagnóstico más preciso. La mayoría de las veces es "enfermedad cerebral postraumática", "epilepsia", etc. Dependiendo de la gravedad de la afección, se asignan 2 o 3 grupos de discapacidad.

Prevención del daño orgánico residual al sistema nervioso central

Para evitar daños orgánicos residuales en el sistema nervioso central, es necesario que sea observado por un médico durante el embarazo. En caso de cualquier desviación, póngase en contacto con atención médica. También vale la pena abstenerse de tomar medicamentos, malos hábitos.

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Hipertensión intracraneal benigna. Estado orgánico residual del SNC

RCHD (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)

Versión: Archivo - Protocolos clínicos Ministerio de Salud de la República de Kazajstán (Orden No. 239)

información general

Breve descripción

La hipertensión intracraneal idiopática (benigna) se caracteriza por un aumento de la presión intracraneal en ausencia de evidencia de formación de masa o hidrocefalia. Los síntomas típicos son dolor de cabeza e inflamación del disco. nervios ópticos. Ocasionalmente, el fondo de ojo no se modifica. En la mayoría de los casos, la etiología sigue siendo desconocida. Focal síntomas neurológicos ausente, excepto en casos raros. Aumento de la presión del LCR, confirmado por punción lumbar, discos ópticos congestivos, con ventrículos normales o levemente agrandados, detectados por CT o MRI de la cabeza, y composición normal del LCR.

El estado orgánico residual del cerebro es un gran grupo de trastornos nerviosos y mentales de diversa etiología, estructura y gravedad, que son el resultado del daño cerebral orgánico previamente transferido en diferentes etapas de la ontogénesis (incluida la intrauterina). Debido a la especial reactividad y vulnerabilidad del sistema nervioso durante su formación, diferenciación intensiva y mielinización, las causas de estos trastornos no son solo traumatismos, enfermedades inflamatorias del cerebro, sino también factores somáticos, endocrinos teratogénicos del período prenatal, desnutrición, hipovitaminosis, alergias, etc. .d.

El principal signo general del daño orgánico residual del sistema nervioso es la ausencia de progresión, la progresión del curso con lesiones leves debido a los fenómenos de reparación, compensación y dinámica evolutiva positiva característicos del cuerpo del niño. El daño orgánico residual no severo al sistema nervioso se suaviza con la edad y pasa a un estado de insuficiencia orgánica residual asintomática o se convierte en un factor en el desarrollo de una serie de enfermedades (epilepsia, psicopatía, etc.). Sin embargo, el daño orgánico residual al sistema nervioso también puede descompensarse bajo la influencia de peligros adicionales (trauma, intoxicación, invasiones helmínticas, exceso de trabajo, sobrecalentamiento) en situaciones críticas. periodos de edad, revelando la falla de ciertos sistemas (habla, endocrino).

Protocolo "Hipertensión intracraneal benigna. Estado orgánico residual del SNC"

Clasificación

Clasificación de los factores etiológicos de la idiopática hipertensión intracraneal

Trastornos endocrinos y metabólicos:

Obesidad y disfunción menstrual;

Embarazo y puerperio (sin trombosis sinusal);

Sobredosis de hormonas sexuales femeninas;

síndrome de abstinencia de esteroides suprarrenales;

Trombosis intracraneal de los senos venosos con:

Consecuencias de un traumatismo craneoencefálico;

Embarazo y en el puerperio;

Uso de anticonceptivos orales;

Trombosis sinusal primaria (idiopática).

Trastornos hematológicos y enfermedades del tejido conjuntivo:

Lupus eritematoso sistémico.

Tumores de la médula espinal;

Meningismo en infecciones bacterianas o virales sistémicas.

Síndrome de silla turca vacía.

Crecimiento rápido en la primera infancia.

La clasificación del daño orgánico residual del sistema nervioso se basa en el factor patológico predominante (disontogenético o encefalopático) y el síndrome subyacente.

Formas predominantemente disontogenéticas

1. Síndromes de deterioro del desarrollo de los sistemas cerebrales individuales: habla (retraso en el desarrollo del habla, subdesarrollo del habla como alalia), psicomotor (retraso en el desarrollo de las habilidades motoras generales y finas), representaciones espaciales, "habilidades escolares" (dislexia, disgrafía, discalculia) , enuresis primaria (disontogenética).

2. Síndromes de infantilismo mental y psicofísico (simples y complejos).

3. Síndrome de "autismo orgánico".

4. Síndrome de oligofrenia residual (con una estructura de defecto uniforme).

En su mayoría formas encefalopáticas:

1. Síndromes cerebrosténicos.

2. Síndromes de tipo neurosis (no procedimentales): depresivo-distímico, miedos de tipo neurosis, senestopático-hipocondríaco, histeriforme, trastornos motores y somatovegetativos sistémicos (tartamudeo y tropiezo de tipo neurosis, tics, enuresis de tipo neurosis secundaria, neurosis- como trastornos del sueño, del apetito, etc.).

3. Síndromes similares a psico: aumento de la excitabilidad afectiva, inestabilidad mental, impulsivo-epileptoide.

4. Síndromes diencefálicos (hipotalámicos): síndromes cerebroendocrinos (violación del ritmo de la pubertad, Itsenko-Cushing, distrofia adiposogenital, enanismo cerebral, etc.), vegetativo-vascular, violación de la termorregulación, trastornos neurotróficos, neuromusculares.

5. Síndrome de hidrocefalia (congénita y adquirida).

6. Síndromes epileptiformes (convulsivo y no convulsivo).

7. Síndromes de demencia orgánica residual.

8. Psicosis periódica en adolescentes.

Formas de patogenia mixta (encefalopática-disontogenética):

1. Parálisis cerebral.

2. Oligofrenia residual atípica.

3. Síndrome hiperdinámico.

Diagnóstico

Quejas y anamnesis: quejas de dolores de cabeza frecuentes, que se localizan con mayor frecuencia en la frente y el cuello, con menos frecuencia en las regiones temporal y parietal, se acompañan de náuseas, a veces vómitos, que brindan alivio; mareos, debilidad, fatiga, irritabilidad, sueño perturbado e inquieto. Dependencia meteorológica, labilidad emocional, disminución de la memoria, atención.

Examen físico: un estudio de la esfera psicoemocional, el estado neurológico, el sistema nervioso autónomo revela trastornos funcionales del sistema nervioso, labilidad emocional, fenómenos de cerebroastenia y, en ocasiones, daños orgánicos en el sistema nervioso central.

Estudios de laboratorio: KLA, OAM, análisis bioquímico de sangre.

1. Radiografía: según las indicaciones para la detección de patologías de los huesos del cráneo.

2. EEG: electroencefalografía, un método de registro de biocorrientes cerebrales, un estudio de EEG de fondo, con hiperventilación y fotoestimulación. Los cambios en la actividad eléctrica del cerebro en pacientes con lesiones orgánicas residuales del sistema nervioso son inespecíficos. Por lo general, se manifiestan como una violación de la regularidad del ritmo principal, la irregularidad de su frecuencia y amplitud, la violación de las diferencias zonales, la presencia de ondas lentas.

3. USDG de buques cerebro - para aclaración patología vascular del cerebro, en qué cuenca ocurrió la catástrofe: en la cuenca vertebrobasilar o en la cuenca de las arterias carótidas, y cuáles.

4. Neurosonografía - según indicaciones para confirmar hipertensión intracraneal.

5. La tomografía computarizada del cerebro revela la mayoría de las lesiones supratentoriales y parte de las infratentoriales que pueden causar papiledema. Es especialmente importante evaluar el estado de los senos cerebrales. El tamaño de los ventrículos del cerebro es reducido o normal. El agrandamiento ventricular indica hidrocefalia y, por lo tanto, excluye el diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática.

6. La RM es especialmente útil para diagnosticar la obstrucción de los senos venosos, que puede confundirse con hipertensión intracraneal idiopática.

Si los métodos anteriores no revelaron patología y no hay síntomas neurológicos focales, entonces, a pesar de la hinchazón de los nervios ópticos, la punción lumbar es segura. El diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática se confirma si la presión del LCR está elevada (generalmente DOMM H2O) pero su composición es normal. Cualquier cambio en el LCR (composición celular, contenido de proteínas o glucosa) sirve como indicación para un examen adicional.

Si la TC o la RM revelan cambios, se requiere extrema precaución durante la LP.

Indicaciones de consultas de especialistas: oftalmólogo, logopeda, neurocirujano, ortopedista, psicólogo, otorrinolaringólogo, audiólogo.

Exámenes mínimos al derivar a un hospital:

1. Análisis generales sangre.

2. Análisis general de orina.

3. Heces en los huevos del gusano.

Las principales medidas de diagnóstico:

1. Hemograma completo.

2. Análisis general de orina.

3. CT o MRI del cerebro.

Lista de medidas diagnósticas adicionales:

Lesión orgánica del sistema nervioso central

El daño orgánico del sistema nervioso central es una patología que consiste en la muerte de las neuronas del cerebro o de la médula espinal, la necrosis de los tejidos del sistema nervioso central o su degradación progresiva, por lo que el sistema nervioso central de una persona se vuelve defectuoso. y no puede realizar adecuadamente sus funciones para garantizar el funcionamiento del cuerpo , la actividad motora del cuerpo, así como la actividad mental.

Una lesión orgánica del sistema nervioso central tiene otro nombre: encefalopatía. Puede ser una enfermedad congénita o adquirida debido a un efecto negativo sobre el sistema nervioso.

Adquirido puede desarrollarse en personas de cualquier edad debido a diversas lesiones, envenenamiento, adicción al alcohol o las drogas, enfermedades infecciosas, exposición y factores similares.

Congénito o residual: daño a los órganos del sistema nervioso central del niño, heredado debido a fallas genéticas, deterioro del desarrollo fetal en el período perinatal (el período entre el día ciento cincuenta y cuatro del embarazo y el séptimo día de existencia extrauterina ), así como por traumatismos en el nacimiento.

Clasificación

La clasificación de las lesiones depende de la causa del desarrollo de la patología:

• Discirculatorio: causado por una violación del suministro de sangre.
• Isquémico: lesión orgánica discirculatoria, complementada por procesos destructivos en focos específicos.
• Tóxico: muerte celular debido a toxinas (venenos).
• Radiación - daño por radiación.
• Perinatal-hipóxico: debido a la hipoxia fetal.
• tipo mixto.
• Residual: obtenido debido a una violación del desarrollo intrauterino o traumatismo del nacimiento.

Causas del daño cerebral orgánico adquirido

No es nada difícil adquirir daño a las células de la médula espinal o el cerebro, ya que son muy sensibles a cualquier impacto negativo, pero la mayoría de las veces se desarrolla por las siguientes razones:

• Lesión espinal o lesión cerebral traumática.
• Daños tóxicos, incluidos el alcohol, las drogas, las drogas y los psicofármacos.
• Enfermedades vasculares que provocan trastornos circulatorios, y con ello hipoxia o deficiencias nutricionales, o lesión tisular, como el ictus.
• Enfermedades infecciosas.

Es posible entender el por qué del desarrollo de uno u otro tipo de lesión orgánica, con base en el nombre de su variedad, como se mencionó anteriormente, es en los motivos que se basa la clasificación de esta enfermedad.

Cómo y por qué se produce daño residual del SNC en los niños

El daño orgánico residual al sistema nervioso central en un niño ocurre debido a un impacto negativo en el desarrollo de su sistema nervioso, o debido a anomalías genéticas hereditarias o lesiones de nacimiento.

Los mecanismos de desarrollo de una lesión orgánica residual hereditaria son exactamente los mismos que en cualquier enfermedad hereditaria, cuando la distorsión de la información hereditaria debido a la ruptura del ADN conduce a un desarrollo anormal del sistema nervioso del niño o de las estructuras que aseguran su actividad vital.

Un proceso intermedio a una patología no hereditaria parece una falla en la formación de células o incluso órganos completos de la médula espinal y el cerebro debido a influencias ambientales negativas:

• Enfermedades graves sufridas por la madre durante el embarazo, así como infecciones virales. Incluso la gripe o un simple resfriado pueden provocar el desarrollo de una lesión orgánica residual del sistema nervioso central del feto.
• Falta de nutrientes, minerales y vitaminas.
• Efectos tóxicos, incluidas las drogas.
• Malos hábitos maternos, especialmente tabaquismo, alcoholismo y drogas.
• Mala ecología.
• Irradiación.
• Hipoxia fetal.
• La inmadurez física de la madre, o, por el contrario, la edad avanzada de los padres.
• El uso de nutrición deportiva especial o algunos suplementos dietéticos.
• Estrés fuerte.

El mecanismo de la influencia del estrés en el parto prematuro o aborto espontáneo por contracción convulsiva de sus paredes es claro, no mucha gente entiende cómo el estrés de la madre conduce a la muerte del feto oa la interrupción de su desarrollo.

Con estrés fuerte o sistemático, sufre el sistema nervioso de la madre, que es responsable de todos los procesos en su cuerpo, incluido el soporte vital del feto. Con una violación de su actividad, pueden ocurrir una variedad de fallas y el desarrollo de síndromes vegetativos: violaciones de las funciones de los órganos internos, por lo que se destruye el equilibrio en el cuerpo, que asegura el desarrollo y la supervivencia del feto.

Las lesiones traumáticas de diferente naturaleza durante el parto, que pueden causar daños orgánicos en el sistema nervioso central del niño, también son muy diferentes:

• Asfixia.
• Lesión en la columna vertebral o la base del cráneo en caso de extracción incorrecta con torsión del niño del útero.
• La caída de un niño.
• nacimiento prematuro.
• Atonía del útero (el útero no puede contraerse normalmente y expulsar al bebé).
• Apretón de cabeza.
• Entrada de líquido amniótico en las vías respiratorias.

Incluso en el período perinatal, el niño puede infectarse con diversas infecciones tanto de la madre durante el parto como de cepas hospitalarias.

Síntomas

Cualquier lesión del sistema nervioso central tiene síntomas en forma de deterioro de la actividad mental, reflejos, actividad motora y deterioro del funcionamiento de los órganos internos y los órganos sensoriales.

Incluso para un profesional es bastante difícil ver de inmediato los síntomas de una lesión orgánica residual del SNC en un bebé, ya que los movimientos de los bebés son específicos, la actividad mental no se determina de inmediato y es posible notar alteraciones en el funcionamiento interno. órganos a simple vista solo con patologías graves. Pero a veces las manifestaciones clínicas se pueden ver desde los primeros días de vida:

• Violación del tono muscular.
• Temblor de las extremidades y la cabeza (la mayoría de las veces, el temblor en los recién nacidos es de naturaleza benigna, pero también puede ser un síntoma de enfermedades neurológicas).
• Parálisis.
• trastorno reflejo
• Movimientos oculares rápidos y caóticos de un lado a otro o una mirada congelada.
• Violación de las funciones de los órganos de los sentidos.
• ataques de epilepcia.

A una edad más avanzada, en algún lugar a partir de los tres meses, se pueden notar los siguientes síntomas:

• Violación de la actividad mental: el niño no sigue los juguetes, muestra hiperactividad o viceversa: apatía, sufre falta de atención, no reconoce a los conocidos, etc.
• Retraso en el desarrollo físico, tanto directamente en el crecimiento como en la adquisición de habilidades: no sostiene la cabeza, no gatea, no coordina los movimientos, no intenta ponerse de pie.
• Fatiga rápida física y mental.
• Inestabilidad emocional, capricho.
• Psicopatía (tendencia a los afectos, agresión, desinhibición, reacciones inadecuadas).
• Infantilismo orgánico-psíquico, expresado en la supresión de la personalidad, la formación de adicciones y aumento de la conciencia.
• Deterioro de la coordinación.
• Deterioro de la memoria.

Si el niño tiene una sospecha de lesión del SNC

Si aparece algún síntoma de una violación del sistema nervioso central en un niño, debe comunicarse de inmediato con un neurólogo y someterse a un examen completo, que puede incluir los siguientes procedimientos:

• Análisis generales, varios tipos de tomografía (cada tipo de tomografía examina desde su propio lado y por lo tanto da resultados diferentes).
• Ultrasonido de fontanelas.
• EEG es un electroencefalograma que le permite determinar los focos de actividad patológica del cerebro.
• Radiografía.
• Análisis de licores.
• La neurosonografía es un análisis de la conducción de las neuronas, que ayuda a detectar pequeñas hemorragias o alteraciones en el funcionamiento de los nervios periféricos.

Si sospecha alguna desviación en la salud de su hijo, debe consultar a un médico lo antes posible, ya que el tratamiento oportuno ayudará a evitar una gran cantidad de problemas y también reducirá significativamente el tiempo de recuperación. No tenga miedo de las falsas sospechas y el examen innecesario, ya que, a diferencia de las patologías probables, no dañarán al bebé.

A veces, el diagnóstico de esta patología ocurre incluso durante el desarrollo fetal en un examen de ultrasonido programado.

Métodos de tratamiento y rehabilitación.

El tratamiento de la enfermedad es bastante laborioso y prolongado, sin embargo, con lesiones menores y una terapia competente, la lesión orgánica residual congénita del sistema nervioso central en los recién nacidos puede eliminarse por completo, ya que las células nerviosas de los bebés pueden dividirse durante algún tiempo. , y todo el sistema nervioso de los niños pequeños es muy flexible.

• En primer lugar, con esta patología se requiere un seguimiento constante por parte de un neurólogo y la actitud atenta de los propios padres.
• Si es necesario, la terapia con medicamentos se lleva a cabo tanto para eliminar la causa raíz de la enfermedad como en forma de tratamiento sintomático: eliminación de un síntoma convulsivo, excitabilidad nerviosa, etc.
• Al mismo tiempo, como método de tratamiento o recuperación se lleva a cabo la fisioterapia, que incluye masajes, acupuntura, zooterapia, natación, gimnasia, reflexología u otros métodos destinados a estimular el sistema nervioso, favorecer que comience la recuperación formando nuevos nervios. conexiones y enseñar al niño mismo a usar su cuerpo en caso de violación de la actividad motora, para minimizar su inferioridad a la vida independiente.
• A una edad más avanzada, las influencias psicoterapéuticas se aplican tanto en el propio niño como en su entorno inmediato para mejorar la situación moral que rodea al niño y prevenir el desarrollo de desviaciones mentales en él.
• Corrección del habla.
• Educación especializada adaptada a las necesidades individuales del niño.

El tratamiento conservador se lleva a cabo en un hospital y consiste en tomar medicamentos en forma de inyecciones. Estos medicamentos reducen el edema cerebral, la actividad convulsiva y mejoran la circulación sanguínea. A casi todos se les prescribe piracetam o medicamentos con un efecto similar: pantogam, caviton o phenotropil.

Además de los principales medicamentos, el alivio sintomático de la afección se realiza con la ayuda de sedantes, analgésicos que mejoran la digestión, estabilizan el corazón y reducen cualquier otra manifestación negativa de la enfermedad.

Después de eliminar la causa de la enfermedad, se lleva a cabo la terapia de sus consecuencias, diseñada para restaurar las funciones del cerebro y, con ellas, el trabajo de los órganos internos y la actividad motora. Si es imposible eliminar por completo las manifestaciones residuales, el objetivo de la terapia de rehabilitación es enseñar al paciente a vivir con su cuerpo, usar sus extremidades y autoservicio tanto como sea posible.

Muchos padres subestiman los beneficios de la fisioterapia en el tratamiento de dolencias neurológicas, pero son los métodos fundamentales para restaurar las funciones perdidas o deterioradas.

El período de recuperación es extremadamente largo, e idealmente dura toda la vida, ya que si el sistema nervioso está dañado, el paciente tiene que superarse a sí mismo todos los días. Con la debida diligencia y paciencia, a cierta edad, un niño con encefalopatía puede volverse completamente independiente e incluso llevar un estilo de vida activo, lo máximo posible con el nivel de su derrota.

Es imposible curar la patología por su cuenta, y con los errores cometidos debido a la falta de educación médica, a veces no solo puede exacerbar la situación, sino incluso tener un desenlace fatal. La cooperación con un neurólogo en personas con encefalopatía se vuelve de por vida, pero nadie prohíbe el uso de métodos alternativos de terapia.

Los métodos alternativos de tratamiento de lesiones orgánicas del sistema nervioso central son los métodos de recuperación más efectivos que no reemplazan el tratamiento conservador con fisioterapia, sino que lo complementan de manera muy cualitativa. Solo al elegir uno u otro método, nuevamente, es necesaria la consulta con un médico, ya que es extremadamente difícil distinguir los métodos útiles y efectivos de los inútiles y dañinos sin un profundo conocimiento médico especializado, así como una mínima alfabetización química.

Si es imposible visitar instituciones especializadas para someterse a un curso de terapia de ejercicios, masajes y terapia acuática, se pueden realizar fácilmente en el hogar, habiendo dominado técnicas simples con la ayuda de la consulta de un neurólogo.

Un aspecto igualmente importante del tratamiento es la rehabilitación social con adaptación psicológica del paciente. No debe sobreproteger a un niño enfermo, ayudándolo en todo, porque de lo contrario no podrá desarrollarse por completo y, como resultado, no podrá combatir la patología. Sólo se necesita ayuda en cosas vitales o casos especiales. En el día a día, hacer solo las tareas diarias funcionará como una fisioterapia o terapia de ejercicios adicional, y también le enseñará al niño a superar las dificultades y que la paciencia y la constancia siempre conducen a excelentes resultados.

Efectos

El daño orgánico al sistema nervioso central en el período perinatal o en una edad avanzada conduce al desarrollo de una gran cantidad de diversos síndromes neurológicos:

• Hipertensivo-hidrocefálico - hidrocefalia, acompañada de un aumento de la presión intracraneal. Está determinado en los bebés por un aumento en la fontanela, su hinchazón o pulsación.
• Síndrome de hiperexcitabilidad: aumento del tono muscular, alteración del sueño, aumento de la actividad, llanto frecuente, alta disposición convulsiva o epilepsia.
• La epilepsia es un síndrome convulsivo.
• Síndrome de coma con síntomas opuestos de hiperexcitabilidad, cuando el niño está letárgico, letárgico, se mueve poco, falta de succión, deglución u otros reflejos.
• Disfunción vegetativo-visceral de los órganos internos, que puede expresarse como regurgitaciones frecuentes, trastornos digestivos, manifestaciones cutáneas y muchas otras anomalías.
• Trastornos del movimiento.
• Parálisis cerebral: trastornos del movimiento complicados por otros defectos, incluido el retraso mental y la debilidad de los sentidos.
• La hiperactividad es la incapacidad para concentrarse y el déficit de atención.
• Retraso en el desarrollo mental o físico, o complejo.
• Enfermedad mental en el contexto de trastornos del cerebro.
• Dolencias psicológicas debidas al malestar del paciente entre la sociedad o inferioridad física.

• Trastornos endocrinos y, como resultado, una disminución de la inmunidad.

Pronóstico

El pronóstico de una lesión orgánica adquirida del sistema nervioso central es bastante confuso, ya que todo depende del nivel de daño. En el caso de una enfermedad de tipo congénita, en algunos casos el pronóstico es más favorable, ya que el sistema nervioso del niño se recupera muchas veces más rápido y su organismo se adapta a ello.

Después de un tratamiento y rehabilitación bien realizados, la función del sistema nervioso central puede restaurarse por completo o tener algún tipo de síndrome residual.

Las consecuencias del daño orgánico temprano en el sistema nervioso central a menudo conducen a un retraso mental y físico en el desarrollo y también a una discapacidad.

En el lado positivo, muchos padres cuyos hijos recibieron este terrible diagnóstico, con la ayuda de una terapia de rehabilitación intensiva, logran resultados mágicos, refutando los pronósticos más pesimistas de los médicos, brindando a sus hijos un futuro normal.

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