Métodos de investigación de laboratorio e instrumentales. Glomerulonefritis ¿Es posible curar la glomerulonefritis crónica para siempre?

  • 11 Hinchazón y latidos de las venas en el cuello. Pulso venoso negativo y positivo. La diferencia entre la pulsación venosa y arterial en el cuello. Causas de su aparición, valor diagnóstico.
  • 12 Edema cardíaco, su localización, prevalencia. Su diferencia con el edema de origen renal.
  • 1 Determinación del borde derecho del corazón
  • 2 Determinación del borde superior del corazón
  • 3Determinación del borde izquierdo del corazón
  • 15 Puntos de auscultación de las válvulas cardíacas, el orden de auscultación del corazón.
  • 17,18,19,20 Sonidos del corazón
  • 21 Pulso arterial. Su estudio sobre las arterias radiales, frecuencia, ritmo, presencia de arritmia, déficit de pulso
  • 22 Presión arterial. Determinación por el método de Korotkov. Sistólica, diastólica, pulso, presión arterial media.
  • 23Métodos de investigación funcional en cardiología; ecg, fkg, ecocardiograma. derivaciones de ECG.
  • 24 Soplos cardíacos. El mecanismo de la educación. Clasificación.
  • 3. Por el motivo que provoca la aparición del ruido:
  • 26 Temblores sistólicos y diastólicos, sus causas.
  • 27 Insuficiencia de la válvula mitral.
  • 28 Estenosis de válvula mitral
  • 31Definición del concepto y sintomatología de miocarditis aguda. Métodos de diagnóstico. Signos electrocardiográficos de miocarditis.
  • 32 Insuficiencia de válvula tricúspide.
  • 33Sintomatología de pericarditis seca y exudativa. Métodos de diagnóstico.
  • 34Definición del concepto y sintomatología de la endocarditis bacteriana. Métodos de diagnóstico, fundamentos del tratamiento, prevención.
  • 35 Cardiopatía isquémica
  • 36 Infarto de miocardio: sintomatología, ecg - signos de infarto de miocardio.
  • 38 Insuficiencia cardiovascular aguda y crónica. Clasificación de la insuficiencia cardíaca según Strazhesko-Vasilenko.
  • 39Sintomatología de insuficiencia ventricular derecha e izquierda aguda.
  • 40La forma del tórax en condiciones normales y patológicas. Simetría y asimetría del tórax, curvatura de la columna en la región torácica. valor diagnóstico.
  • 41 Excursión del tórax, determinación de la movilidad del borde inferior de los pulmones, significado diagnóstico de las desviaciones de la norma.
  • 42 Tipos de respiración. Retraso en la respiración de la mitad del tórax, participación en la respiración de los músculos auxiliares. Tipos patológicos de respiración.
  • 43 Falta de aire: tipos, valor diagnóstico.
  • 44 Palpación del tórax, determinación de resistencia. Estudio del temblor de la voz, valor diagnóstico.
  • 45 Percusión comparativa * " "
  • 51 Crepitación, roce pleural. Sus características distintivas entre sí, el mecanismo de formación. valor diagnóstico.
  • 50Técnica de punción de la cavidad pleural. Métodos de estudio del líquido obtenido. Diferencia entre trasudado y exudado.
  • 52 Neumonía focal: sintomatología. El volumen de daño del tejido pulmonar en neumonía focal, complicaciones, principios básicos de tratamiento.
  • 53 Neumonía cruposa: sintomatología, hallazgos físicos, métodos diagnósticos, principios básicos de tratamiento. Complicaciones de la neumonía cruposa
  • 54Sintomatología del asma bronquial, principios de tratamiento.
  • 55 Sintomatología de pleuresía (seca, efusión). Métodos para diagnosticar la presencia de líquido en la cavidad pleural.
  • 56Sintomatología y métodos de diagnóstico de enfermedades pulmonares supurativas.
  • 57 Síndrome de cavidad pulmonar
  • 58 Sintomatología de la bronquitis aguda y crónica.
  • 59 Cáncer de pulmón: periférico, central. Definición del concepto. Sintomatología, diagnóstico, fundamentos del tratamiento.
  • Interrogar a un paciente con una enfermedad del sistema digestivo (quejas, anamnesis).
  • 1) Dolor:
  • Interrogar a un paciente con una enfermedad del hígado y las vías biliares: quejas, dolores, su localización, irradiación, duración, condiciones de aparición. valor diagnóstico. Historia de la enfermedad.
  • 62Método de palpación superficial del abdomen. Identificación de signos de la presencia o ausencia de síntomas de "abdomen agudo".
  • 63Método de palpación del intestino grueso.
  • 64Método de palpación de la curvatura mayor y menor del estómago.
  • 65Método de palpación del páncreas. Síntomas que indican una enfermedad del páncreas.
  • 66 Percusión y palpación del hígado. Metodología. Dimensiones.
  • 67 Determinación de la presencia de ascitis.
  • 68 Vómitos: tipos, mecanismos de aparición. Examen de vómito, valor diagnóstico.
  • 69 Úlcera péptica de estómago y duodeno: sintomatología, métodos diagnósticos, prevención.
  • 70 Gastritis crónica: sintomatología, métodos diagnósticos. Datos del estudio del jugo gástrico, fluoroscopia, fibrogastroduodenoscopia. Principios básicos de tratamiento, prevención.
  • 71 Cáncer gástrico: sintomatología, diagnóstico.
  • 72 Enteritis aguda, crónica, colitis:
  • 73 Cirrosis hepática: sintomatología, métodos básicos de diagnóstico, principios de tratamiento.
  • 74 Pancreatitis aguda, crónica: sintomatología, diagnóstico, principios básicos del tratamiento.
  • 75Hepatitis crónica: sintomatología, principios básicos del tratamiento.
  • 76 Síndrome de hipertensión portal: datos del interrogatorio, examen, datos de laboratorio e instrumentales.
  • 77 Ictericia: tipos, patogénesis, datos de examen, datos de laboratorio.
  • 78 Métodos de sonda para el estudio de la secreción gástrica. Prueba de pentagastrina.
  • 79 Métodos para el estudio de la función exocrina del páncreas.
  • 80 Edema de origen renal: causas, diferencia de edema de otro origen.
  • 81Método de palpación de los riñones. Métodos para estudiar las funciones de los riñones.
  • 82 Glomerulonefritis aguda: sintomatología, datos de examen, datos de laboratorio.
  • 83Glomerulonefritis crónica: sintomatología, datos de exploración, datos de laboratorio.
  • 85Método de toma de muestras según Nechiporenko, Addis-Kakovsky, estándares, valor diagnóstico.
  • 86Método para realizar una prueba según Zimnitsky, estándares, valor diagnóstico
  • 88 Determinación del tamaño del bazo según Kurlov, palpación del bazo.
  • 89Examen de la piel, ganglios linfáticos, sistema muscular, esquelético. Características de los ganglios linfáticos.
  • 90 Hemograma completo: técnica de conteo de eritrocitos, cambios cuantitativos en los eritrocitos - anemia, eritrocitosis. Cambios en la forma y el tamaño de los glóbulos rojos.
  • 91 Hemograma completo: técnica de recuento de leucocitos, estándares. El concepto de leucocitosis, leucopenia, se desplaza hacia la izquierda, hacia la derecha en la fórmula de leucocitos.
  • 92 Anemia ferropénica: sintomatología, clasificación, cambios en la sangre, principios de tratamiento.
  • 93 Anemias megaloblásticas (deficiencia de B12 y folatos): sintomatología, cambios en la sangre, principios de tratamiento.
  • 94Leucemia aguda: sintomatología, cambios en la sangre, principios de tratamiento (conceptos), prevención.
  • 95Leucemias crónicas: conceptos generales, tipos de leucemias, cambios en la sangre en leucemias mielo- y linfocíticas crónicas.
  • 96 El concepto de diátesis hemorrágica. Métodos básicos de diagnóstico de laboratorio.
  • 97 Diabetes mellitus: tipos, sintomatología, datos de laboratorio. Principios básicos del tratamiento según el tipo de diabetes, prevención.
  • 98 Bocio tóxico difuso: sintomatología, datos de examen, datos básicos de laboratorio e instrumentales.
  • 97Coma hipoglucémico: sintomatología, atención de urgencia.
  • 98 Coma cetoacidótico hiperglucémico: sintomatología, atención de emergencia
  • 99 Definición de “muerte súbita”. Secuencia de medidas en el establecimiento de la muerte súbita.
  • 100Sintomatología y principios de atención de emergencia para crisis hipertensivas.
  • 101 Atención de emergencia por asma cardiaca.
  • 102 Atención de urgencia por un ataque de asma.
  • 103 Atención de emergencia por vómitos indomables en pacientes graves.
  • 104 Síndrome de insuficiencia hepática. Coma hepático: clínica, métodos diagnósticos, pronóstico.
  • 3 etapas de coma hepático.
  • 105 Conjunto de medidas para el envenenamiento con un veneno desconocido.
  • 106 Atención de urgencias por intoxicación por alcohol metílico.
  • 8. Para trastornos de la visión: cloruro de calcio (10 ml de solución al 10%) IV cada 6 horas.
  • 107 Síndrome de eclampsia renal: sintomatología, nutrición, atención de emergencia.
  • 108 Síndrome cólico renal: sintomatología, atención de urgencia.
  • 109 Principios generales de la atención de emergencia en caso de intoxicación.
  • 110 Atención de urgencias por coma alcohólico.
  • 112 Primeros auxilios en caso de ahogamiento.
  • 113 Atención de urgencias por neumotórax.
  • 114 Atención de urgencias por cólico hepático.
  • 115 Atención de emergencia por intoxicación por monóxido de carbono.
  • 116 Atención de urgencias por embolismo pulmonar.
  • 117 Atención de urgencia por hemorragia digestiva.
  • 118 Atención de urgencias por hemoptisis y hemorragia pulmonar.
  • 119 Atención de urgencias por infarto de miocardio.
  • 120 Atención de urgencias por cólico nefrítico.
  • 121 Atención de emergencia por lesión eléctrica.
  • 122 Atención de urgencias por shock anafiláctico.

    • 82 Glomerulonefritis aguda: sintomatología, datos de examen, datos de laboratorio.

    sintomatología: 1. edema, 2. hipertensión arterial, 3. cambios en la orina. Además, el paciente puede quejarse de: debilidad, dolor de cabeza, alteraciones visuales, micción (oliguria, poliuria, orina del color de los restos de carne), disminución del rendimiento, asfixia severa, dificultad para respirar.

    Inspección: edema, cara hinchada, extremidades, piel pálida, debido a la dificultad para respirar, los pacientes están en una posición semisentada o sentada

    La palpación ayuda a determinar la gravedad, la localización del edema, el desplazamiento de los riñones, su aumento, el pulso es tenso, a menudo lento.

    La percusión le permite identificar líquido libre en las cavidades (pleural)

    La auscultación escucha sibilancias en la cavidad pleural, posiblemente respiración dificultosa o sin cambios, auscultación del corazón: bradicardia, tono debilitado, es posible un ritmo de galope, soplo sistólico.

    Datos de laboratorio: proteinuria, cilindruria, hematuria, pruebas de depuración de insulina y PAH dan datos sobre una disminución de la función del aparato glomerular del riñón.

    Burnok el comienzo de la enfermedad, debilidad, pastosidad de los párpados y la cara.

    Anamnesis: sufrió estreptococos inf.

    síndromes: nefrótico, hipertensivo

    LII: hematuria, cilinruria, leucocituria, leucocitosis, VSG acelerada, anemia

    Proteína reactiva pr-ki-C inflamada +, aumentar las fracciones de proteína de globulina alfa12

    análisis de sangre bioh: hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, hiperlipidemia,

    discapacidad visual

    pr-ki inmune: menor nivel de complemento, menor nivel de linfocitos T

    biopsia renal-nefritis glomeral dif.

    TRÍADA DE SÍNTOMAS: NEFRÓTICOS, HIPERTENSIONES, URINARIOS

    manifestaciones clínicas: aguda cíclica, nefrótica, latente

    por severidad: leve, moderada, severa,

    83Glomerulonefritis crónica: sintomatología, datos de exploración, datos de laboratorio.

    Los síntomas aparecen de 3 a 7 días después de la exposición a un factor provocador (período de latencia), también pueden detectarse por casualidad durante un examen médico Episodios recurrentes de hematuria Edema, síndrome urinario, hipertensión arterial en diversas formas: síndrome nefrótico o nefrítico agudo (forma nefrótica, forma mixta - hasta 10%, forma hipertónica - 20-30%). Es posible una combinación de manifestaciones de síndromes nefróticos y nefróticos agudos. Quejas de dolor de cabeza, oscurecimiento de la orina, edema y disminución de la diuresis. Objetivamente - pastosidad o edema, aumento de la presión arterial, expansión de los bordes del corazón hacia la izquierda La temperatura corporal es normal o subfebril.

    Manifestaciones clínicas en diversas formas clínicas.

    CGN latente(50-60%) . No hay edema ni hipertensión arterial. En la orina, la proteinuria no supera los 1-3 g/día, microhematuria, leucocituria, cilindros (hialinos y eritrocíticos)” Puede transformarse en formas nefróticas o hipertónicas. El desarrollo de CRF ocurre dentro de 10-20 años. CGN hipertenso. Manifestaciones clínicas del síndrome de hipertensión arterial. En la orina hay una ligera proteinuria, a veces microhematuria, cilindruria. CRF se forma dentro de 15-25 años. CGN hematúrico. En la orina: hematuria recurrente o persistente y proteinuria mínima (menos de 1 g / día). No hay síntomas extrarrenales. CRF se desarrolla en 20-40% dentro de 5-25 años. forma nefrótica- Manifestaciones clínicas y de laboratorio del síndrome nefrótico. forma mixta. La combinación de síndrome nefrótico, hipertensión arterial y/o hematuria. Por lo general, se observa en CGN secundaria, enfermedades sistémicas (LES, vasculitis sistémica), CRF se forma dentro de 2-3 años.

    Cuadro clínico según la forma morfológica

    CGN mesangioproliferativo. Síndrome urinario aislado. Síndrome nefrítico o nefrótico agudo. Macro o microhematuria - Enfermedad de Berger. La ERC se desarrolla lentamente. CGN membranoso manifestado por síndrome nefrótico (80%). CGN membranoproliferativo Comienza con síndrome nefrítico agudo, el 50% de los pacientes presentan síndrome nefrótico Síndrome urinario aislado con hematuria. Son características la hipertensión arterial, la hipocomplementemia, la anemia, la crioglobulinemia. El curso es progresivo, a veces rápidamente progresivo. Glomerulonefritis con cambios mínimos. Síndrome nefrótico, en un 20-30% de los casos con microhematuria. La hipertensión arterial y la insuficiencia renal son raras. Glomeruloesclerosis segmentaria focal. síndrome nefrótico. En la orina, eritrocituria, leucocituria. Hipertensión arterial. El desarrollo de insuficiencia renal crónica es natural. Glomerulonefritis fibroplástica. Síndrome nefrótico (hasta el 50%). HPN. Hipertensión arterial.

    Datos de laboratorio En sangre- moderado aumento de la VSG(con CGN secundaria, se puede detectar un aumento significativo, que depende de la enfermedad primaria), un aumento en el nivel de CEC, antiestreptolisina O, una disminución en el contenido de complemento en la sangre (CGN inmunocomplejo), con enfermedad de Berger, se detecta un aumento en el contenido de IgA. Concentraciones reducidas de proteína total y albúmina.(significativamente, con síndrome nefrótico), aumento de las concentraciones de globulinas a7 y B, hipogammaglobulinemia con síndrome nefrótico. En la CGN secundaria causada por enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo (nefritis lúpica), las uglobulinas pueden estar aumentadas. Hiper y dislipidemia (forma nefrótica). Disminución de la TFG, aumento de los niveles de urea y creatinina, anemia, acidosis metabólica, hiperfosfatemia, etc. (IRA en el contexto de insuficiencia renal crónica o insuficiencia renal crónica). En la orina, eritrocituria, proteinuria(masivo con síndrome nefrótico), leucocituria, cilindros - granular, ceroso (con síndrome nefrótico).

    datos instrumentales Con ultrasonido o urografía de encuesta, el tamaño de los riñones es normal o reducido (en insuficiencia renal crónica), los contornos son suaves, la ecogenicidad aumenta de forma difusa Radiografía de los órganos del tórax: expansión de los bordes del corazón hacia el izquierdo (con hipertensión arterial) ECG: signos de hipertrofia ventricular izquierda La biopsia renal (microscopía óptica, electrónica, estudio inmunofluorescente) permite aclarar la forma morfológica, actividad de CGN, para excluir enfermedades renales con síntomas similares.

    Diagnóstico Con una disminución de la diuresis, la aparición de orina oscura, edema o cara pastosa ™, un aumento de la presión arterial (puede ser normal), se lleva a cabo un conjunto de estudios: medición de la presión arterial, OAK total, OAM, determinación de diario proteinuria, concentración de proteínas totales y evaluar el proteinograma, lípidos en sangre. Un examen físico y de laboratorio clínico en profundidad tiene como objetivo identificar una posible causa de CGN, una enfermedad general o sistémica. La ecografía (radiografía) de los riñones le permite aclarar el tamaño y la densidad de los riñones. Valoración de la función renal - Test de Reberg-Tareev, determinación de la concentración de urea y/o creatinina en sangre. El diagnóstico se confirma mediante biopsia renal.

    Diagnóstico diferencial con pielonefritis crónica, glomerulonefritis aguda, nefropatía del embarazo, nefritis tubulointersticial crónica, daño renal alcohólico, amiloidosis y nefropatía diabética, así como daño renal en enfermedades difusas del tejido conjuntivo (principalmente LES) y vasculitis sistémica.

    84 Síndrome nefrótico: sintomatología, datos de laboratorio. Proteinuria, tipos de proteinuria, valor diagnóstico del aislamiento de proteinuria. síndrome nefrótico- este es un complejo de síntomas clínicos y de laboratorio, que se caracteriza por edema (a menudo masivo), proteinuria severa superior a 3,5 g por día, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria (cilindros grasos, cuerpos grasos ovalados en el sedimento urinario), aumento de la coagulación sanguínea. aparece de la misma manera independientemente del motivo que lo haya provocado. Se caracteriza por proteinuria masiva, hipo y disproteinemia, hiperlipidemia (en particular, hipercolesterolemia) y edema.

    -proteinuria, excediendo 3.0-3.5 g por día y alcanzando 5.0-10.0-15.0 g Hasta 80-90% de la proteína excretada en la orina consiste en albúminas. Es uno de los principales factores patogénicos de la hipo y disproteinemia. Hipoproteinemia: el nivel de proteína total en el suero sanguíneo disminuye a 60 g / l y, en casos graves, hasta 50-40 e incluso 30-25 g / l. - edema. con síndrome nefrótico en pacientes con glomerulonefritis crónica. Las quejas más frecuentes pacientes por debilidad general, pérdida de apetito, sed, sequedad de boca, disminución de la cantidad de orina, dolor de cabeza, malestar o pesadez en la región lumbar, con menos frecuencia por náuseas, vómitos, hinchazón y heces blandas. Los pacientes están inactivos, a veces adinámicos, pálidos. La temperatura corporal es normal o disminuida, la piel está fría y seca al tacto. A menudo se observa descamación de la piel, uñas y cabello quebradizos. Los límites del corazón están dentro del rango normal, sin embargo, en presencia de trasudado (líquido) en la cavidad pericárdica, se desplazan en todas las direcciones. El número de contracciones del corazón y el pulso se ralentizan, y solo con insuficiencia cardíaca y anemia se desarrolla taquicardia. Los sonidos del corazón están amortiguados y con hidropericardio son sordos. La presión arterial suele ser normal, pero puede ser baja. El ECG muestra signos de distrofia miocárdica, bajo voltaje de todos los dientes. En los pulmones con gran edema, se determina un acortamiento del sonido de percusión, debilitamiento de la respiración y, a menudo, finos estertores burbujeantes húmedos en las secciones inferiores, que deben considerarse congestivos. La lengua a menudo está cubierta, el abdomen está agrandado, a veces hay un aumento en el tamaño del hígado (por ejemplo, con amiloidosis o insuficiencia circulatoria). En algunos pacientes, el síndrome nefrótico puede acompañarse de lo que se conoce como diarrea nefrótica con pérdida a través del tracto gastrointestinal. un número grande proteína (diarrea proteica), que se cree que se debe a un aumento en la permeabilidad de la mucosa intestinal. En los pacientes con síndrome nefrótico se produce una disminución del metabolismo basal, que se asocia a una disminución de la función tiroidea. Se cree que la función reducida de la glándula tiroides provoca, en cierta medida, una violación del metabolismo de las proteínas y las grasas y contribuye a una disminución de la micción (oliguria). La oliguria es uno de los signos característicos y permanentes del síndrome nefrótico. La diuresis diaria no suele superar los 1000 ml, a menudo no supera los 400-600 ml. Al mismo tiempo, en pacientes con función renal conservada, la densidad relativa de la orina es normal o aumenta (hasta 1030-1040) debido a la alta concentración de proteínas y otras sustancias osmóticamente activas en ella. La hematuria (sangre en la orina) no es típica del síndrome nefrótico, pero es posible, más a menudo en forma de microhematuria, con menos frecuencia puede ser moderada e incluso con menos frecuencia grave. El sedimento también contiene epitelio transformado en grasa, cristales de colesterol y, a veces, gotas de grasa neutra. En algunos casos, puede haber una leucocituria pequeña e inestable. Por parte de la sangre periférica, el signo más constante del síndrome nefrótico es un aumento de la VSG, que puede alcanzar los 60-85 mm/h. El número de leucocitos y la composición de la fórmula leucocitaria no suele sufrir cambios notables. . En ocasiones se produce una eosinofilia transitoria asociada, al parecer, a la ingesta de determinados fármacos y al aumento de la sensibilidad del organismo a los mismos. Es posible aumentar el número de plaquetas (hasta 500-600 mil) y una ligera disminución en el nivel de glóbulos rojos y hemoglobina. aumento de la coagulación sanguínea, que puede variar desde un ligero aumento hasta el desarrollo de coagulación intravascular diseminada. Esto conduce a la interrupción de la microcirculación en los capilares glomerulares y contribuye al desarrollo más rápido de hialinosis y esclerosis de los glomérulos con insuficiencia renal. Clínicamente, se distinguen dos formas de síndrome nefrótico: puro y mixto. Se dice que el síndrome nefrótico puro ocurre cuando ocurre sin hipertensión y hematuria. La forma mixta incluye aquellos casos de la enfermedad cuando los signos característicos del síndrome nefrótico se combinan con hipertensión o hematuria. Algunos autores se refieren a tales variantes del síndrome nefrótico como formas nefróticas-hipertónicas y nefróticas-hematúricas, respectivamente.

    Tipos de proteinuria. Por la cantidad de proteína en la orina y los tipos de estructuras proteicas: 1. Proteína Tamm-Khrsval 2. Selectiva (albúminas toko). 3. no selectivos (albúminas, globulinas), 4. Masivo (más de 3g por litro de orina). Por causas: tubular, proteinuria por rebosamiento, funcional, ortostática, febril, extrarrenal, proteinuria en la obesidad.

    El valor diagnóstico de la proteinuria radica en el hecho de que puede determinar el tipo de patología renal y de otro tipo, el grado de su desarrollo, la naturaleza del tratamiento necesario.

    21. Tema de la lección: Glomerulonefritis aguda y crónica.

    21. Tema de la lección: Glomerulonefritis aguda y crónica.

    1. RELEVANCIA DEL TEMA

    El conocimiento del tema es necesario para la solución de problemas profesionales en el diagnóstico y tratamiento de pacientes con glomerulonefritis aguda y crónica. El estudio del tema se basa en el conocimiento del curso de anatomía y fisiología normal de los riñones, patología del sistema urinario, radiología clínica, propedéutica de enfermedades internas, farmacología clínica.

    2. PROPÓSITO DE LA LECCIÓN

    Conocer la etiología, patogenia, cuadro clínico, complicaciones y tratamiento de las glomerulonefritis agudas y crónicas; poder recopilar quejas y anamnesis, realizar un examen físico e instrumental de laboratorio de un paciente con glomerulonefritis aguda y crónica, prescribir terapia.

    3. PREGUNTAS PARA PREPARAR LA LECCIÓN

    1. Etiología y patogénesis de la glomerulonefritis aguda y crónica

    que.

    2. Manifestaciones clínicas y patogenia de los principales síntomas de la glomerulonefritis aguda y crónica.

    3. Variantes del curso, criterios de cronificación de la glomerulonefritis aguda, clasificación clínica y morfogenética de la glomerulonefritis crónica.

    4. Tratamiento de glomerulonefritis aguda y crónica.

    5. Prevención primaria y secundaria de la frita de glomerulona aguda.

    4. EQUIPO DE LA LECCIÓN

    1. Pacientes con cuadro clínico de glomerulonefritis aguda y glomerulonefritis crónica: recogida de quejas, anamnesis, exploración física, incluyendo el uso de palpación, percusión y auscultación.

    2.Estudio de los resultados del examen de laboratorio e instrumental de un paciente con glomerulonefritis aguda y crónica: análisis clínicos de sangre, orina, análisis de sangre bioquímicos y serológicos, prueba de Reberg, análisis de orina según Nechiporenko, Zimnitsky, proteinuria diaria, ultrasonido, dinámico gammagrafía, biopsia renal.

    5. PRUEBAS BASE

    Elija una respuesta correcta.

    1. La glomerulonefritis es una enfermedad inmunoinflamatoria que afecta principalmente a:

    A. Klubochkov. B. Kanaltsev.

    B.cálices.

    GRAMO. Afecta a Vas. D. Efecto vaso.

    2. El factor etiológico de la glomerulonefritis puede ser:

    A. Trabajo físico duro.

    B. Fuerte estrés emocional.

    BOLSA.

    D. Estenosis de la arteria renal. D. Infección.

    3. El síndrome nefrótico se caracteriza por:

    A. Hiperproteinemia. B. Macrohematuria.

    B. Hipertensión arterial. G. Proteinuria hasta 3 g/día.

    D. Hiperlipidemia.

    4. El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por:

    A. Proteinuria hasta 3 g/día.

    B. Proteinuria superior a 3,5 g/día.

    B. Hiperlipidemia.

    G. Hipoproteinemia. D. Hiperproteinemia.

    5. Con glomerulonefritis, el edema es característico:

    A. Pantorrillas y pies. B. Lomos.

    B. Pared abdominal anterior. G. Caras.

    D. Cintura escapular.

    6. Seleccione la variante clínica de la glomerulonefritis crónica:

    A. Latente. B. fibroso.

    B. Capilar.

    G. Rápidamente progresiva. D. Recurrente.

    7. La causa etiológica más común de glomerulonefritis aguda:

    A. Virus de la hepatitis C. B. Virus de la hepatitis B.

    B. Escherichia coli. G. Estreptococo.

    D. Estafilococo.

    8. Para la glomerulonefritis aguda lo más típico:

    A. Síndrome nefrótico. B. Síndrome nefrítico.

    B. Síndrome urinario aislado. G. HPN.

    D. Síndrome dispéptico.

    9. En el análisis de orina en la glomerulonefritis aguda, se encuentran los siguientes:

    A. Glucosuria. B. Oxalatos.

    B. Uratos.

    D. Eritrocitos y sus cilindros. D. Leucocitos y sus cilindros.

    10.Elija la variante clínica de la glomerulonefritis crónica:

    A. Estenosante. B. Hematúrico.

    B. nefrítico. G. esclerótica. D. Purulenta.

    11. Especifique la tasa de filtración glomerular a la que se desarrolla la IRC:

    A.Más de 120ml/min. B. 100-120 ml/min.

    B.80-100 ml/min.

    D. 60-80 ml/min. D. Menos de 60 ml/min.

    12. Causas de anemia en azotemia crónica:

    A. Se reduce la síntesis de vitamina D.

    B. Se reduce la síntesis de eritropoyetina.

    B. Disminución de la excreción de electrolitos y agua. D. Hay disfunción plaquetaria.

    13. Diurético, que se puede tomar con glomerulonefritis:

    A. Espironolactona. B. Manitol.

    B. Furosemida.

    D. Hidroclorotiazida.

    D. Acetazolamida (diacarb*).

    14. Objetivo de presión arterial en glomerulonefritis:

    A. Menos de 100/60 mmHg B. Menos de 120/70 mm Hg.

    B. Menos de 125/75 mmHg D. Menos de 130/80 mmHg. D. Menos de 140/90 mmHg.

    15. Los medios de elección para el tratamiento de la hipertensión en la glomerulonefritis crónica son:

    UNA. R - Adrenobloqueantes. B. a - Adrenobloqueantes.

    B. Inhibidores de la ECA. G. Estatinas.

    D. Bloqueadores de los canales de calcio lentos.

    16. Seleccione un indicador que indique la actividad de jade:

    A. Síndrome nefrótico. B. Hiperproteinemia.

    B. Proteinuria hasta 1 g/día. G. Aumento de la glucosuria. D. Una fuerte disminución de la presión arterial.

    17. Las indicaciones para la terapia inmunosupresora son las siguientes:

    UNA. Nivel bajo creatinina al ingreso. B. Estenosis de la arteria renal.

    BOLSA.

    G. Síndrome nefrótico persistente. D. Macrohematuria.

    18. Los siguientes se utilizan como terapia inmunosupresora para la glomerulonefritis:

    A. Antibióticos.

    B. Glucocorticoides.

    B. Inmunomoduladores. G. Diuréticos.

    D. Inhibidores de la ECA.

    19. El día 15 después del inicio de la infección estreptocócica, un paciente desarrolló hematuria macroscópica y edema paraorbitario. Este episodio se puede ver como:

    D. Síndrome urinario.

    20. El quinto día después del inicio de la infección estreptocócica, un paciente desarrolló hematuria macroscópica y edema paraorbitario. Este episodio se puede ver como:

    A. Glomerulonefritis posestreptocócica aguda. B. Exacerbación de glomerulonefritis crónica.

    B. Glomerulonefritis rápidamente progresiva. G. Síndrome nefrótico.

    D. Síndrome urinario.

    6. PRINCIPALES CUESTIONES DEL TEMA

    6.1. Definición

    El término "nefritis" actualmente es totalmente consistente con el término "glomerulonefritis" e incluye un grupo de enfermedades inmunoinflamatorias morfológicamente heterogéneas de los riñones con una lesión primaria de los glomérulos, además de involucrar los túbulos y el tejido intersticial (intersticial).

    La glomerulonefritis se considera una entidad nosológica independiente, pero también puede presentarse en muchas enfermedades sistémicas, como el lupus eritematoso sistémico, vasculitis hemorrágica, EI, etc.

    6.2 Etiología

    .Infecciones: bacteriano (estreptococo, estafilococo, etc.);

    plomo, mercurio, drogas, etc.).

    . Antígenos exógenos no infecciosos, actuando con la participación de mecanismos inmunes, incluido el tipo de atopia.

    . antígenos endógenos(raro): ADN, neoplásico, ácido úrico.

    6.3 Patogenia

    La progresión de la glomerulonefritis después de la exposición a varios factores desencadenantes está determinada por procesos bastante estereotípicos que conducen gradualmente a la esclerosis. Estos incluyen proliferación de células mesangiales y acumulación de matriz mesangial, así como daño a la pared capilar glomerular. En la inducción de glomerulonefritis, el lugar principal lo ocupan los factores de daño inmunológico, humorales y/o inmunidad celular; en el futuro, los mediadores de la inflamación y los mecanismos no inmunes -hemodinámicos y metabólicos- adquieren un papel importante en la progresión del proceso. En todas las etapas de desarrollo, la persistencia del factor etiológico juega un papel principal, que, lamentablemente, solo se conoce en el 10% de los pacientes.

    El daño inmunológico se observa en la mayoría de las enfermedades renales glomerulares. Existen dos mecanismos de tal daño: la acción de anticuerpos nefrotóxicos y el depósito de inmunocomplejos.

    Dos tipos de anticuerpos nefrotóxicos están involucrados en la reacción de anticuerpos contra antígenos en la membrana de filtración glomerular:

    anticuerpos anti-membrana basal glomerular;

    Anticuerpos contra antígenos que no pertenecen a la membrana basal glomerular.

    En los casos en que el cuerpo comienza a producir IgG contra glicoproteínas antigénicas de la membrana basal glomerular,

    se refiere a "enfermedad anti-membrana". Estos cambios conducen al desarrollo de glomerulonefritis proliferativa pronunciada con hemorragias e insuficiencia renal que aumenta rápidamente.

    Hay dos tipos de antígenos que no pertenecen a la membrana basal glomerular:

    1) antígenos internos (propios);

    2) antígenos externos (formados a partir de fármacos, lectinas vegetales, proteínas agregadas y agentes infecciosos).

    Los riñones son una de las vías a través de las cuales los complejos inmunes normalmente se excretan del cuerpo. Los glomérulos están sujetos a la acumulación de inmunocomplejos, ya que a través de ellos se filtra una gran cantidad de sangre. Los complejos inmunes grandes, que se forman en presencia de anticuerpos con alta afinidad por el antígeno, se asientan principalmente en el mesangio. Tras el depósito de inmunocomplejos patológicos en la membrana basal, se activa el sistema del complemento y se liberan sustancias vasoactivas. Estas sustancias son mediadores Inflamación aguda-responsable del daño a la membrana basal.

    6.4. Clasificación de la glomerulonefritis

    Existen tres clasificaciones paralelas y complementarias: etiológica, inmunológica y morfológica.

    A continuación se muestra una clasificación completa de la glomerulonefritis basada en características clínicas, morfológicas e inmunológicas.

    Clasificación de las glomerulopatías.

    1. Glomerulopatías congénitas y adquiridas.

    2. Tipos clínicos de glomerulonefritis:

    Picante;

    Crónico (según Tareev, 1972): latente, hematúrico, nefrótico, hipertónico, mixto, CRF;

    Rápidamente progresivo.

    3. Enfermedades renales primarias (clasificación histopatológica según Serov).

    Glomerulonefritis proliferativa (aguda) difusa:

    enfermedad de cambios mínimos;

    Glomeruloesclerosis segmentaria focal;

    Glomerulonefritis membranosa (nefropatía);

    Glomerulonefritis mesangioproliferativa: nefropatía por IgA;

    glomerulonefritis membranoproliferativa;

    Glomerulonefritis semilunar;

    Glomerulonefritis fibroplástica (esclerosis difusa).

    4. Glomerulonefritis en enfermedades sistémicas:

    jade lúpico;

    nefropatía por IgA, púrpura de Shenlein-Genoch;

    Lesiones glomerulares en infecciones sistémicas: glomerulonefritis posestreptocócica, nefropatía en SIDA, nefropatía en hepatitis B y C.

    5. Lesiones glomerulares en enfermedades vasculares:

    Nefroesclerosis benigna y maligna;

    Nefritis asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA);

    Microangiopatía trombótica (síndrome hemolítico-urémico).

    6. Nefropatías hereditarias:

    nefropatía diabética;

    Amilosis;

    La enfermedad de los depósitos diferidos;

    Enfermedad de inmunoglobulina retardada.

    7. Otras enfermedades renales.

    6.5 Síndromes clínicos

    1.Síndrome nefrítico: hematuria indolora recurrente, que puede variar de hematuria macroscópica a microhematuria, determinada únicamente por estudios especiales; oliguria; proteinuria; cilindruria; AG.

    2.Síndrome nefrótico: hinchazón; proteinuria superior a 3,5 g/día; hipoalbuminemia; hiperlipidemia

    3.Enfermedad renal asintomática: proteinuria, hematuria.

    4. HPN.

    La correlación entre las variantes histológicas de la glomerulonefritis y el cuadro clínico de la enfermedad se presenta en la Tabla. 48.

    6.6 Tipos clínicos de glomerulonefritis

    Principal tipos clinicos glomerulonefritis - aguda, crónica y rápidamente progresiva.

    6.6.1. Glomerulonefritis aguda

    6.6.1.1. Definición

    La glomerulonefritis aguda es una inflamación aguda difusa inmunomediada que se desarrolla después de la sensibilización por un antígeno (generalmente bacteriano o viral) y se manifiesta por un síndrome nefrítico agudo.

    La proporción de hombres y mujeres es 2/1. Los niños de 5 a 15 años se enferman con mayor frecuencia. En el 10% de los casos, se ven afectados adultos mayores de 40 años.

    6.6.1.2. Etiología

    La glomerulonefritis post-estreptocócica más común, la enfermedad de Bright. El estreptococo p-hemolítico del grupo A es el más nefritogénico, especialmente las cepas 12 y 49.

    Otras causas bacterianas de glomerulonefritis postinfecciosa aguda pueden ser diplococos, estreptococos, estafilococos, micobacterias, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, especies de Mycoplasma, especies de Meningococcus, especies de Leptospira.

    Entre los virus que pueden causar glomerulonefritis aguda, marcado (con exclusión de etiología estreptocócica) citomegalovirus,

    virus Coxsackie, Epstein-Barr, hepatitis B y C, VIH, Rubéola virus de las paperas.

    Las enfermedades sistémicas acompañadas del desarrollo de glomerulonefritis aguda incluyen granulomatosis de Wegener, crioglobulinemia, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa, púrpura de Henoch-Schonlein, síndrome de Goodpasture.

    Además, los abscesos pueden conducir al desarrollo de glomerulonefritis. órganos internos, endocarditis, derivaciones infectadas, neumonía y medicamentos como sulfonamidas, penicilina.

    6.6.1.3. Fisiopatología

    El daño glomerular resulta del depósito o formación de complejos inmunes, activación del complemento y mediadores inflamatorios. Macroscópicamente, los riñones pueden agrandarse en un 50%. Bajo un microscopio óptico, los cambios en los glomérulos son difusos generalizados, con proliferación de células mesangiales y epiteliales. Muy a menudo, el estreptococo actúa como un desencadenante de la formación de complejos inmunes. Un aumento en los títulos de anticuerpos contra la antiestreptolisina-O, la antihialuronidasa y la estreptocinasa también indica una infección estreptocócica reciente. El examen morfológico revela con mayor frecuencia nefropatía por IgA.

    6.6.1.4. Cuadro clinico

    El período de latencia puede durar hasta 3 semanas. Si se produce una enfermedad después de la faringitis, el período de latencia puede durar hasta 2 semanas, después de la pioderma, hasta 2-4 semanas. El inicio de los síntomas dentro de los primeros 4 días de una infección estreptocócica es indicativo de una enfermedad renal preexistente.

    La glomerulonefritis aguda se caracteriza por un síndrome nefrítico agudo, que incluye tres síntomas clínicos principales:

    hinchazón;

    macrohematuria; .AG.

    Aproximadamente el 95% de los pacientes tienen al menos dos de los tres síntomas.

    El edema se observa en el 80-90% de los pacientes. Por lo general, se desarrolla edema facial, especialmente periorbitario, pero puede ser sistémico, acompañado de una disminución en la cantidad de orina oscura, de color té u oxidada. La oliguria grave indica el desarrollo de una glomerulonefritis rápidamente progresiva.

    La HA también ocurre en el 80% de los pacientes.

    Los síntomas inespecíficos son debilidad, malestar general, letargo, fiebre, dolor abdominal. Otros síntomas pueden incluir faringitis, infección respiratoria, escarlatina, aumento de peso, dolor de espalda, anorexia, palidez, impétigo. Si la glomerulonefritis aguda se desarrolla como parte de una enfermedad sistémica, se revelan los síntomas de esta enfermedad: por ejemplo, erupción cutánea, artritis, artralgia, etc.

    Con la glomerulonefritis posestreptocócica, la fase oligoanúrica dura de 3 a 5 días, después de lo cual aumenta la diuresis y disminuye la densidad relativa de la orina. La orina adquiere el color de las gotas de carne. En casos de microhematuria, el color de la orina puede no cambiar.

    6.6.1.5. Métodos de laboratorio de examen.

    A analisis generales sangre, se observa anemia normocítica normocrómica debido a un aumento en el volumen de sangre circulante. La creatinina y la urea reflejan el grado de daño al tejido renal. En el 5% de los pacientes se desarrolla síndrome nefrótico, acompañado de hipoproteinemia e hiperlipidemia. La concentración de la tercera fracción del complemento aumenta. Con la etiología estreptocócica de la glomerulonefritis, el título de antiestreptolisina-O aumenta en las primeras 3 semanas, alcanza un máximo después de 3-5 semanas y vuelve a la normalidad después de seis meses. Además, es necesario examinar la sangre del paciente en busca de anticuerpos contra el ADN, crioglobulinas, virus de la hepatitis B y C, VIH, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), anticuerpos contra la membrana basal de los glomérulos renales. Si se sospecha endocarditis infecciosa, se requieren hemocultivos y ecocardiografía.

    Análisis de orina. Orina oscura debido a hemólisis de eritrocitos, gravedad específica superior a 1020, proteinuria, acidosis. En la microscopía del sedimento al comienzo de la enfermedad, predominan los eritrocitos frescos, en el futuro, se aíslan principalmente los lixiviados. Casi siempre se encuentran cilindros hialinos y celulares. La proteinuria (albuminuria) suele ser moderada (hasta 3-6 g/l), pudiendo desaparecer en los primeros

    2-3 meses, o disminuye lentamente durante 6 meses. En algunos pacientes, la proteinuria puede reaparecer de forma intermitente durante otros 1 o 2 años. La microhematuria desaparece a los seis meses. Muy raramente, puede persistir durante 1-3 años. Se puede pensar en la transición a una forma crónica si la proteinuria y la hematuria juntas persisten por más de 12 meses.

    En la ecografía, los riñones son de tamaño normal o ligeramente agrandados con mayor ecogenicidad.

    Cuando la radiografía cofre Por lo general, se observa congestión venosa pulmonar, ocasionalmente, un aumento en la sombra del corazón.

    La biopsia renal está indicada para aclarar el diagnóstico, especialmente en la enfermedad renal primaria. Los pacientes con antecedentes de enfermedad renal, incluidos los familiares, y en el caso de hallazgos clínicos y de laboratorio atípicos, como proteinuria masiva, síndrome nefrótico y aumento rápido de la creatinina, se consideran candidatos a biopsia.

    Después de 2-3 semanas, el edema desaparece, la presión arterial vuelve a la normalidad y se produce una crisis poliúrica. Por lo general, la recuperación ocurre en 2-2.5 meses.

    6.6.1.5. Tratamiento

    Cuando un paciente con glomerulonefritis aguda desarrolla síntomas, el daño a los glomérulos ya se ha producido y el proceso de curación ya ha comenzado. Por lo tanto, es demasiado tarde para actuar sobre la causa de la enfermedad. Se lleva a cabo una terapia sintomática, dirigida a prevenir posibles complicaciones.

    La hospitalización está indicada si hay hipertensión significativa, proteinuria masiva o una combinación de oliguria, edema pulmonar generalizado y creatinina sérica o potasio elevados.

    En la fase aguda, cuando se observa edema e hipertensión, está indicada una dieta con restricción de sal a 2 g por día y líquido a 1 litro por día (volumen de diuresis - 400 ml). No se requieren restricciones más largas.

    La limitación de la actividad física está indicada en el período agudo de la enfermedad, especialmente en presencia de hipertensión. El reposo en cama puede reducir el grado y la duración de la hematuria macroscópica. El reposo en cama más prolongado no afecta el curso y el pronóstico de la enfermedad.

    Con edema significativo y/o hipertensión severa, están indicados los diuréticos de asa. Si la hipertensión no se puede controlar, entonces

    bloqueadores de los canales de calcio o inhibidores de la ECA. Para la hipertensión leve o moderada, el reposo en cama y la restricción de líquidos son los más efectivos.

    La hinchazón suele ser menor y causa pocas molestias. Es suficiente limitar la ingesta de líquidos. Con edema significativo, está indicada la furosemida. Los diuréticos osmóticos están contraindicados ya que pueden aumentar el volumen sanguíneo. Los diuréticos ahorradores de potasio están contraindicados debido al riesgo de hiperpotasemia.

    Si se demuestra una conexión con la infección estreptocócica, los títulos de anticuerpos antiestreptocócicos están elevados y la siembra desde la faringe es positiva, se indica tratamiento antibiótico durante 8-12 días. Es necesario examinar a los miembros de la familia y el entorno inmediato del paciente en busca de infección por estreptococos nefritogénicos y tratar a los infectados. Este evento evitará la propagación de cepas nefritogénicas.

    Para otras infecciones, está indicada la terapia adecuada.

    Los glucocorticoides y los inmunosupresores están indicados para la proteinuria severa y una rápida disminución de la tasa de filtración glomerular, que ocurre con una naturaleza no infecciosa de la enfermedad, en particular, con enfermedades difusas tejido conjuntivo (lupus eritematoso sistémico, vasculitis).

    En pacientes con baja actividad física, con reposo prolongado en cama, la heparina y los antiagregantes están indicados para prevenir la trombosis venosa.

    Pronóstico depende del examen histológico. Un pronóstico excelente es en la enfermedad de cambios mínimos y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Con variantes mesangiales y membranosas de glomerulonefritis, el 25% de los pacientes desarrollan insuficiencia renal crónica, con mesangiocapilar, en el 70%.

    Examen medico. Tratamiento y observación por un nefrólogo. Control de la presión arterial, análisis de orina y creatinina en sangre.

    Prevención. La infección estreptocócica debe tratarse enérgicamente.

    En la mayoría de los casos epidémicos, hay una recuperación completa (100%). Los casos esporádicos en adultos en un 30% progresan a glomerulonefritis crónica.

    Con una etiología de la enfermedad no estreptocócica, el resultado depende de la etiología de la glomerulonefritis y puede ser diferente. cuando es bacteriano

    En la endocarditis, la función renal regresa después de un tratamiento antibiótico exitoso. Con el SIDA, el proceso conduce al desarrollo de CRF.

    6.6.2. Glomerulonefritis crónica

    6.6.2.1. Definición

    La glomerulonefritis crónica es una inflamación crónica inmunomediada de los glomérulos de los riñones con cambios persistentes en los análisis de orina (proteinuria y/o hematuria). Se caracteriza por hialinización irreversible y progresiva de los glomérulos, fibrosis del aparato tubulointersticial, fibrosis intersticial, conduce a disminución de la tasa de filtración glomerular e insuficiencia renal crónica. El examen patológico revela glomerulonefritis membranosa en el 50% de los casos, glomerulonefritis proliferativa en el 20% y nefropatía IgA (enfermedad de Berger) en el 30% con etiología desconocida. El curso de la enfermedad es una disminución lentamente progresiva de la función renal, generalmente durante 20 años.

    6.6.2.2. Fisiopatología

    La reducción de la masa de nefronas reduce la tasa de filtración glomerular. Se produce hipertrofia compensatoria e hiperfiltración de las nefronas restantes y se desencadena hipertensión intraglomerular. Estos cambios conducen a una mayor progresión de la glomeruloesclerosis y la pérdida de masa de nefronas.

    En las etapas iniciales de la enfermedad, una disminución significativa de la tasa de filtración glomerular puede dar lugar a un ligero aumento de la creatinina sérica. La azotemia se desarrolla cuando la tasa de filtración glomerular disminuye a menos de 60-70 ml/min. Junto con un aumento en los niveles de urea y creatinina con una disminución en la tasa de filtración glomerular:

    Disminuye la síntesis de eritropoyetina, lo que conduce a la anemia;

    Disminuye la síntesis de vitamina D, lo que conduce a hipocalcemia, hiperparatiroidismo, hiperfosfatemia y osteodistrofia renal;

    Disminuye la excreción de ácidos, potasio, sal y agua, lo que conduce a acidosis, hiperpotasemia, hipertensión y edema;

    Se observa disfunción plaquetaria, lo que conduce a un aumento del sangrado.

    Las toxinas urémicas afectan a todos los órganos y sistemas. La uremia se desarrolla a una tasa de filtración glomerular de alrededor de 10 ml/min.

    Síntomas clínicos de uremia: debilidad, fatiga, pérdida de apetito, pérdida de peso, picazón, náuseas y vómitos por la mañana, alteración del gusto, insomnio por la noche y somnolencia durante el día, neuropatía periférica, convulsiones, temblores, edema e hipertensión, falta de la respiración o el dolor torácico celular, dependiendo de la posición del cuerpo, sugieren la presencia de estancamiento o pericarditis. Los calambres en las piernas pueden indicar un desequilibrio electrolítico.

    6.6.2.3. Cuadro clinico

    En el examen, la hipertensión, la dilatación de la vena yugular (en la insuficiencia cardíaca grave), los crepitantes en los pulmones (en el edema pulmonar), el roce pericárdico en la pericarditis, la hipersensibilidad epigástrica o la sangre en las heces sugieren gastritis urémica o enteropatía.

    6.6.2.4. Diagnóstico de laboratorio

    Análisis de orina: la presencia de eritrocitos alterados, cilindros de eritrocitos, albúmina, gravedad específica baja. La proteinuria superior a 1 g/día se considera un predictor del rápido desarrollo de la IRC.

    Análisis de sangre: anemia como resultado de una violación de la síntesis de eritropoyetina, un aumento en los niveles de urea y creatinina, retención de potasio, líquidos y ácidos conduce a hiperpotasemia, hiponatremia y disminución en el nivel de bicarbonatos. La violación de la síntesis de vitamina D 3 conduce a hipocalcemia, hiperfosfatemia, niveles elevados de hormona paratiroidea. El bajo nivel de albúmina se debe a la dieta o al aumento de la excreción en el síndrome nefrótico.

    6.6.2.5. Métodos de investigación instrumentales

    Ecografía: una disminución del tamaño de los riñones indica la irreversibilidad del proceso.

    El examen morfológico revela las siguientes variantes.

    .Enfermedad de cambios glomerulares mínimos Es más común en niños, pero también ocurre en adultos. Es característico el síndrome expresado nefrótico con los hinchazones macizos; la eritrocituria y la hipertensión son raras. Es con esta forma que los glucocorticoides son más efectivos.

    cocorticoides, que a veces permiten detener el edema en 1 semana. El pronóstico es bastante favorable, rara vez se desarrolla IRC.

    .Glomeruloesclerosis segmentaria focal: El 80% de los pacientes desarrollan insuficiencia renal crónica dentro de los 10 años. El curso es progresivo, el pronóstico es grave, es una de las variantes morfológicas más desfavorables, rara vez responde a la terapia inmunosupresora activa.

    .Glomerulonefritis membranosa(nefropatía membranosa). Dentro de los 10 años, la insuficiencia renal crónica se desarrolla solo en el 20-30% de los pacientes. En un tercio de los pacientes es posible establecer una conexión con antígenos conocidos: virus de la hepatitis B o E, tumor, fármacos (captopril, oro, litio, mercurio, penicilamida). Además, las razones para el desarrollo de esta forma de glomerulonefritis crónica pueden ser enfermedades sistémicas del tejido conectivo, agentes infecciosos.

    .Glomerulonefritis membranoproliferativa- el tipo morfológico más común de glomerulonefritis. Existe una forma familiar que se hereda de forma autosómica dominante. Además, esta variante de glomerulonefritis crónica puede presentarse con lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, artritis reumatoide, deficiencia hereditaria del complemento, esclerodermia, infecciones crónicas: hepatitis B y C, crioglobulinemia, paludismo, esquistosomiasis, micoplasmosis, endocarditis, abscesos múltiples de órganos internos ; con cirrosis hepática, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome antifosfolípido, nefritis por radiación, etc. Dentro de los 10 años, el 40% de los pacientes desarrollan insuficiencia renal crónica.

    . nefritis IgA o enfermedad de Berger- una variante separada de glomerulonefritis proliferativa de membrana con depósito de inmunoglobulina A en los glomérulos.La enfermedad se desarrolla a una edad temprana, más a menudo en hombres, el síntoma principal es la hematuria. En el 50% de los pacientes, hay macrohematuria recurrente que ocurre en los primeros días o incluso horas de fiebre. enfermedades respiratorias. El pronóstico es favorable, pero empeora significativamente con la adición de síndrome nefrótico y/o hipertensión. Dentro de 10 años, CRF se desarrolla en el 10% de los pacientes.

    . Glomerulonefritis mesangiocapilar puede estar asociado con el virus de la hepatitis C, así como con la crioglobulinemia. esto es desfavorable

    ny variante de glomerulonefritis con un curso progresivo y el desarrollo de CRF, que responde mal a la terapia.

    La biopsia renal no está indicada para riñones de tamaño reducido. Un pequeño número de pacientes que han experimentado una aguda exacerbación de la enfermedad necesitan una biopsia. En las primeras etapas, todavía es posible evaluar el proceso primario. En etapas posteriores se detectan hialinosis y degeneración glomerular, atrofia tubular, fibrosis intersticial importante y arteriolosclerosis.

    Dependiendo de las manifestaciones clínicas y el curso, se distinguen los siguientes opciones clinicas glomerulonefritis crónica (según Tareev, 1972):

    Latente;

    hematúrico;

    nefrótico;

    hipertenso;

    Mezclado; .HPN.

    Glomerulonefritis latente- la forma más común de glomerulonefritis crónica, que se manifiesta solo por cambios en la orina (proteinuria hasta 2-3 g / día, eritrocituria leve), a veces grado AH I. El curso suele ser lentamente progresivo.

    Glomerulonefritis hipertensiva- esta es una glomerulonefritis latente con hipertensión más pronunciada y síndrome urinario mínimo.

    Glomerulonefritis hematúrica se manifiesta por hematuria constante, a menudo con episodios de hematuria macroscópica, la proteinuria no supera 1 g/día, la evolución es bastante favorable.

    Glomerulonefritis nefrótica caracterizado principalmente por el síndrome nefrótico, generalmente de naturaleza recidivante. En ausencia de eritrocituria e hipertensión (que se observa comúnmente en niños), el pronóstico es relativamente bueno. En adultos, el síndrome nefrótico aislado es raro, la combinación con eritrocituria y/o hipertensión empeora significativamente el pronóstico; cuando se combina con hipertensión, hablan de glomerulonefritis mixta.

    6.6.2.6. Tratamiento

    La progresión a la ERC se puede retrasar mediante diversas intervenciones, incluido el control agresivo de la diabetes, la hipertensión, la proteinuria, las proteínas de la dieta, el fosfato y el control de los lípidos.

    sangre. La terapia específica está indicada para enfermedades sistémicas (p. ej., lupus eritematoso sistémico). La anemia y la osteodistrofia renal deben controlarse enérgicamente. PA objetivo inferior a 130/80 mm Hg.

    Los inhibidores de la ECA se consideran el tratamiento de elección para la hipertensión. Tienen un efecto renoprotector, reducen la proteinuria al reducir el tono de la arteriola descendente y reducir la presión intraglomerular. Una alternativa puede ser el uso de bloqueadores de los receptores de angiotensina. Quizás el uso combinado de drogas de estos grupos.

    Se ha demostrado que la furosemida controla el edema y la presión arterial. Este medicamento puede reducir la hiperpotasemia causada por los inhibidores de la ECA. Para alcanzar la presión arterial objetivo, también se pueden prescribir otros agentes antihipertensivos (bloqueadores de los canales de calcio lentos, bloqueadores β).

    La corrección de la osteodistrofia renal se realiza mediante la prescripción de vitamina D.

    Antes de prescribir medicamentos con eritropoyetina, se deben excluir otras posibles causas de anemia.

    Deben evitarse todos los fármacos potencialmente nefrotóxicos. Los AINE, los aminoglucósidos y los agentes de contraste intravenosos pueden provocar el desarrollo de insuficiencia renal.

    6.6.3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva

    Además de la glomerulonefritis aguda y crónica, existen glomerulonefritis rápidamente progresiva (subaguda), Se caracteriza por una disminución de la tasa de filtración glomerular de alrededor del 50% durante un período corto, de varios días a 3 meses, e insuficiencia renal rápidamente progresiva sin episodios de curso latente o remisión. La microscopía revela necrosis fibrinoide, el 50% de los glomérulos muestran "medias lunas". Estos pacientes tienen anticuerpos contra la membrana basal. La glomerulonefritis rápidamente progresiva puede desarrollarse después de infecciones, contacto con solventes orgánicos, pero más a menudo es causada por vasculitis sistémica y lupus eritematoso sistémico. A mediados de los 70. siglo 20 se identificó un grupo de pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva, en los que no se encontraron depósitos en los glomérulos. El 80% de ellos tenían A1HSA circulante.

    6.6.3.1. Clasificación

    1. Enfermedades asociadas a anticuerpos contra la membrana basal de los glomérulos renales: síndrome de Goodpasture y enfermedad con anticuerpos contra la membrana basal glomerular (que afecta sólo a los riñones).

    2. Enfermedades asociadas a inmunocomplejos: posinfecciosas, posestreptocócicas, abscesos viscerales, lupus eritematoso sistémico, púrpura de Henoch-Schonlein, crioglobulinemia mixta, nefropatía IgA, glomerulonefritis membranoproliferativa.

    3. Enfermedades asociadas a A1HSA: Granulomatosis de Wegener, poliangitis microscópica, glomerulonefritis necrosante con semilunas, síndrome de Churg-Strauss. La causa más frecuente de muerte en estos pacientes es la hemorragia pulmonar masiva. Si se inicia la terapia inmunosupresora, es más probable que mueran por complicaciones infecciosas.

    Hombres y mujeres de todas las edades se ven afectados por igual.

    6.6.3.2. Cuadro clinico

    Algunos pacientes acuden con manifestaciones de enfermedad renal: anemia, hematuria, edema, oliguria, uremia. Muy a menudo, se desarrolla síndrome nefrítico (rara vez nefrótico), hay una progresión rápida a CRF. Los síntomas de debilidad, náuseas y vómitos suelen dominar el cuadro clínico.

    En otros pacientes, los signos y síntomas de la enfermedad subyacente son lo primero.

    En otros, el período prodrómico se caracteriza por síntomas similares a los de la gripe: malestar general, fiebre, artralgia, mialgia, anorexia y pérdida de peso. A esto le sigue dolor abdominal, nódulos cutáneos dolorosos o ulceraciones, poliartropatía migratoria. AG no es típico. Además, la vasculitis progresa con la derrota de todos los órganos y sistemas.

    En el 15% de los pacientes, el inicio de la enfermedad puede ser asintomático.

    Los síntomas de la CRF se desarrollan durante varias semanas o meses: debilidad, fatiga, náuseas, vómitos, anorexia, hipertensión maligna, retinopatía con desprendimiento de retina, dolor articular y abdominal, hemoptisis en el síndrome de Goodpasture, oliguria, proteinuria, hematuria.

    6.6.3.3. Métodos de examen

    En cuanto al examen, además de las pruebas de rutina, es necesario identificar enfermedades que llevaron al desarrollo de glomerulonefritis rápidamente progresiva, así como el estudio de A1HSA y biopsia renal.

    6.6.3.4. Tratamiento

    El inicio de la terapia no debe retrasarse hasta que se disponga de los resultados de la biopsia.

    La mayoría de las formas de glomerulonefritis rápidamente progresiva son enfermedades más o menos progresivas; la forma más fiable de detener la progresión es identificar y eliminar el factor etiológico. Si es imposible establecer la etiología, los esfuerzos deben dirigirse a suprimir la actividad y detener la exacerbación, lo que permite estabilizar el curso de la enfermedad.

    El pronóstico es muy grave, solo la terapia inmunosupresora masiva puede detener la progresión. Los glucocorticoides y los citostáticos se utilizan para suprimir la actividad.

    Los glucocorticoides, que tienen efectos inmunosupresores y antiinflamatorios, han sido el principal medio de terapia patogénica para la nefritis durante varias décadas. La insuficiencia renal que requiera diálisis no se considera una contraindicación para iniciar el tratamiento.

    Los citostáticos en el tratamiento de la nefritis se utilizan con algo menos de frecuencia debido a la mayor gravedad de los efectos secundarios. Como regla general, se usan compuestos alquilantes: ciclofosfamida y clorambucilo; el antimetabolito azatioprina es menos efectivo, aunque menos tóxico.

    Sigue siendo indicación de diálisis urgente la presencia de las siguientes complicaciones: acidosis metabólica, edema pulmonar, pericarditis, encefalopatía urémica, hemorragia digestiva urémica, neuropatía urémica, anemia grave e hipocalcemia, hiperpotasemia.

    6.7. Prevención

    No existe una profilaxis específica para la mayoría de los casos de glomerulonefritis. En algunos casos, es probable que detener o limitar el contacto con solventes orgánicos, mercurio y analgésicos antiinflamatorios no esteroideos pueda ayudar.

    6.8. Exámen clinico

    Un paciente con sospecha de enfermedad renal debe ser visto por un nefrólogo. La derivación temprana a un nefrólogo mejora el pronóstico y el resultado.

    7. CURACIÓN DE PACIENTES

    1. Bajo la supervisión de un maestro, recopile quejas, anamnesis y examine a un paciente con un cuadro clínico de glomerulonefritis aguda y crónica, debe prestar atención a:

    Naturaleza inespecífica de las quejas: debilidad, disminución de la capacidad para trabajar, quejas dispépticas, etc.;

    Factores de riesgo para patología nefrológica: hipotermia severa, especialmente en condiciones de alta humedad, enfermedades infecciosas, reacciones alérgicas, intoxicaciones, riesgos laborales, etc.;

    Síntomas característicos: palidez con tinte ictérico y sequedad de la piel, raramente eritema, hinchazón de la cara, extremidades, raramente ascitis y anasarca, trastornos urinarios con disminución de la cantidad de orina (oliguria, anuria), aumento de la micción, especialmente en noche, y un cambio en la transparencia y el color de la orina, fiebre, estado subfebril, dificultad para respirar, palpitaciones, hipertensión.

    2. Desarrollo de métodos de exploración física de pacientes: palpación, percusión, auscultación (incluyendo arterias renales).

    3. Elaboración de un plan de exploración de un paciente nefrológico.

    4. Evaluación de los resultados del examen de laboratorio e instrumental de un paciente con glomerulonefritis aguda y crónica con la determinación del síndrome nefrológico principal: trastornos nefríticos, nefróticos, urinarios, hipertónicos, tubulares (síndrome de tubulopatía), insuficiencia renal aguda o crónica.

    5. Discusión de los principios básicos del tratamiento del paciente examinado.

    8. ANÁLISIS CLÍNICO DEL PACIENTE

    El análisis clínico lo lleva a cabo un profesor o estudiantes bajo la supervisión directa de un profesor.

    Tareas de análisis clínico.

    Demostración de la metodología para interrogar y examinar a pacientes con glomerulonefritis aguda y crónica.

    Control de las destrezas de examen e interrogatorio por parte de los alumnos de pacientes con glomerulonefritis aguda y crónica.

    Demostración de un método para diagnosticar glomerulonefritis aguda y crónica basado en los datos de una encuesta, examen y examen de un paciente.

    Demostración del método de elaboración de un plan de examen y tratamiento.

    Durante la lección se analizan los casos más típicos y/o complejos de glomerulonefritis aguda y crónica desde un punto de vista diagnóstico y/o terapéutico. Al concluir la revisión clínica, se debe formular un diagnóstico final o preliminar estructurado y se debe elaborar un plan para el examen y tratamiento del paciente. Los resultados del trabajo se registran en el diario de curaduría.

    9. TAREAS SITUACIONALES

    ¿Desafío clínico? una

    El paciente D., de 32 años, acudió al médico local con quejas de malestar general, sensación de debilidad, disminución del rendimiento, hinchazón de los párpados, cara, sordo, dolorido, dolor prolongado de baja intensidad en la región lumbar, cambio en el color de la orina (el color de las "bazofias de carne").

    El paciente sufrió dolor de garganta y dos semanas después comenzó a notar una disminución de la eficacia, un cambio en el color de la orina, hinchazón de los párpados. Enfermo durante 2 días.

    Enfermedades pasadas: infecciones infantiles, amigdalitis, infecciones virales respiratorias agudas, neumonía. El paciente trabaja como controlador, no nota ningún riesgo laboral. Malos hábitos niega Antecedentes familiares: la madre tiene hipertensión, el padre úlcera péptica estómago, la hija está sana. La anamnesis alergológica no está cargada.

    A la exploración: estado de gravedad moderada. Temperatura corporal 36,8 °C. La cara está pálida, hinchada, los párpados están hinchados, los ojos están entrecerrados. La piel y las mucosas están pálidas, limpias, húmedas. Frecuencia respiratoria - 20 por minuto. A la auscultación de los pulmones: respiración dificultosa.

    Los latidos del corazón están amortiguados, no hay ruidos, el ritmo es correcto, 78 latidos por minuto. PA - 130/80 mm Hg.

    Análisis de sangre general: hemoglobina - 120 g/l, eritrocitos - 4,1 x 10 9 /l. Indicador de color - 0,9, leucocitos - 6,8x 10 9 /l, segmentado - 76%, punzante - 1%, eosinófilos - 2%, monocitos - 2%, linfocitos - 15%. VSG - 25 mm/h.

    Análisis de orina: densidad relativa - 1018, proteína - 1,066 g/l, eritrocitos - 10-12 en el campo de visión, leucocitos - 2-4 en el campo de visión.

    Análisis de orina según Nechiporenko: eritrocitos - 6000 en 1 ml, leucocitos - 3000 en 1 ml, no se encontraron cilindros. Proteinuria diaria - 1,8 g.

    Análisis bioquímico de sangre: proteína total - 70 g/l, albúmina - 33 g/l, urea - 7,9 mmol/l, creatinina - 102 µmol/l, potasio - 4 mmol/l.

    Examen bacteriológico de un frotis de garganta: no se detectó microflora patológica.

    1. ¿Qué síntomas y síndromes se determinan en el paciente?

    4.Prescribir un tratamiento.

    ¿Desafío clínico? 2

    En el paciente S., de 47 años, durante un examen de dispensario, se reveló un aumento de la presión arterial de hasta 200/110 mm Hg. Con un interrogatorio más completo, fue posible establecer que el paciente ha estado preocupado por dolores de cabeza, mareos, moscas ante sus ojos durante 4-5 años. Deterioro en los últimos seis meses. Debido al ajetreo, no fui al médico. Continuó trabajando.

    Enfermedades pasadas: infecciones infantiles, SARS, amigdalitis, apendicectomía hace 10 años. El paciente trabaja como economista, no nota ningún riesgo profesional. Se niegan los malos hábitos. Antecedentes familiares: la madre está sana, el padre tiene úlcera gástrica, el hijo está sano. La anamnesis alergológica no está cargada.

    A la exploración: el estado es relativamente satisfactorio. Temperatura corporal 36,5 °C. Piel y mucosas de color normal, limpias, húmedas. No hay edema.

    Frecuencia respiratoria - 19 por minuto. A la auscultación de los pulmones: respiración vesicular, sin sibilancias.

    El borde izquierdo de la matidez relativa del corazón está 2 cm hacia afuera desde la línea medioclavicular en el quinto espacio intercostal. Auscultación del corazón: ruidos cardíacos claros, tono de acento II sobre la aorta, sin ruido. El ritmo del corazón es correcto. Pulso - 68 por minuto, llenado satisfactorio, tenso. PA - 200/110 mm Hg.

    El abdomen es suave e indoloro. Hígado en el borde del arco costal.

    El área de los riñones no cambia, los riñones no se palpan, el síntoma de effleurage es negativo en ambos lados.

    Análisis de sangre clínico: hemoglobina - 118 g / l, eritrocitos - 4.2x 10 9 / l, leucocitos - 5.8x 10 9 / l, punzante - 4%, segmentado - 56%, linfocitos - 33%, monocitos - 7%. VSG - 16 m m / h.

    Análisis de orina: densidad relativa - 1016, proteína - 4,3 g/l. leucocitos - 1-2 en el campo de visión, eritrocitos - 6-8 en el campo de visión. Proteinuria diaria - 2,2 g.

    Prueba de Zimnitsky: diuresis diurna - 1060 ml, nocturna - 1400 ml, fluctuaciones en la densidad relativa de la orina de 1006 a 1018.

    Prueba de Reberg: filtración glomerular - 60 ml / min, reabsorción tubular - 98%.

    Análisis bioquímico de sangre: creatinina - 138 µmol/l.

    2. Formular un diagnóstico clínico.

    3. ¿Qué investigaciones adicionales se deben realizar para que el paciente confirme el diagnóstico?

    4.Prescribir un tratamiento.

    ¿Desafío clínico? 3

    El paciente M., de 35 años, acudió al médico local con quejas de malestar general, debilidad, fatiga, disminución del rendimiento, náuseas, vómitos, falta de apetito, hinchazón de los párpados, cara, sordo, dolorido, dolor prolongado de baja intensidad. en la región lumbar, la decoloración de la orina ("despojos de carne"), la disminución de la cantidad de orina, la hinchazón de la cara, las piernas y los pies, un dolor de cabeza casi constante en la región occipital, vuela ante los ojos.

    El paciente tenía dolor de garganta y dos semanas después de sufrir dolor de garganta comenzó a notar una disminución de la eficacia, un cambio en el color de la orina, hinchazón de los párpados. Enfermo durante una semana.

    Enfermedades pasadas: infecciones infantiles, amigdalitis, SARS. El paciente trabaja como funcionario, no nota ningún riesgo laboral. Se niegan los malos hábitos. Antecedentes familiares: los padres están sanos, la hija está sana. La anamnesis alergológica no está cargada.

    En el examen: una condición grave. Temperatura corporal 37,8 °C. La cara está pálida, hinchada, los párpados están hinchados, los ojos están entrecerrados, las piernas y los pies están hinchados. La piel y las mucosas están pálidas, limpias, húmedas. Frecuencia respiratoria - 22 por minuto. A la auscultación de los pulmones: respiración dificultosa.

    Los sonidos del corazón están amortiguados, no hay ruidos, el ritmo del corazón es correcto. Frecuencia cardíaca - 78 por minuto. PA - 200/120 mm Hg. Arte.

    El abdomen es suave e indoloro. El borde inferior del hígado es palpable en el borde del arco costal, sin dolor.

    El área de los riñones no cambia, los riñones no son palpables, el síntoma de effleurage es débilmente positivo en ambos lados.

    Hemograma completo: hemoglobina - 102 g / l, eritrocitos - 3.1x 10 9 / l, leucocitos - 7.6x 10 9 / l, segmentados - 70%, varilla nuclear - 2%, eosinófilos - 2%, monocitos - 4% , linfocitos -

    22%. VSG - 32 mm/h.

    Análisis de orina: densidad relativa - 1018, proteína - 2,066 g/l, eritrocitos - 10-12 por campo de visión, leucocitos - 2-3 por campo de visión.

    Análisis de orina según Nechiporenko: eritrocitos - 6000 en 1 ml, leucocitos - 3000 en 1 ml, no se encontraron cilindros. Proteinuria diaria - 2,8 g.

    La tasa de filtración glomerular es de 50 ml/min, la reabsorción tubular es del 80%.

    Análisis bioquímico de sangre: proteína total - 68 g/l, albúmina - 30 g/l, colesterol - 5,2 mmol/l, urea - 10,9 mmol/l, creatinina - 402 µmol/l, potasio - 4 mmol/l.

    1. ¿Qué síntomas y síndromes se observan en el paciente?

    2. Formular un diagnóstico clínico.

    3. ¿Qué investigaciones adicionales se deben realizar para que el paciente confirme el diagnóstico?

    4.Prescribir un tratamiento.

    10. ESTÁNDARES DE RESPUESTAS

    10.1 Respuestas a tareas de prueba del nivel inicial

    1.A.

    2.D.

    3.D.

    4.A.

    5.G.

    6.A.

    7.G.

    8.B.

    9.G.

    10.B.

    11.G.

    12.B.

    13.B.

    14.G.

    15.B.

    16.A.

    17.G.

    18.B.

    19.A.

    20.B.

    10.2 Respuestas a tareas situacionales

    ¿Desafío clínico? una

    1. Un paciente tiene síndrome nefrítico: macrohematuria, proteinuria 1,8 g/día.

    2. Diagnóstico: glomerulonefritis postestreptocócica aguda con síndrome nefrítico.

    3. Ultrasonido de los riñones, gammagrafía renal.

    4. Tratamiento.

    Reposo en cama.

    Inhibidor de la ECA con finalidad nefroprotectora.

    ¿Desafío clínico? 2

    1. El paciente tiene un síndrome urinario: proteinuria 2,2 g/día, hematuria, AH - 200/110 mm Hg, IRC: disminución de la tasa de filtración glomerular a 60 ml/min, aumento de la creatinina sérica a 138 µmol/l.

    2. Glomerulonefritis crónica, forma hipertónica. HPN.

    3. Estudios complementarios: examen de fondo de ojo, ECG, ecocardiografía, ecografía renal, gammagrafía renal.

    4. En esta etapa, se lleva a cabo la terapia sintomática.

    ¿Mesa? 7 (restricción del consumo de sal a 3-5 g.

    Terapia antihipertensiva: inhibidores de la ECA, bloqueadores lentos de los canales de calcio, bloqueadores β, antagonistas de los receptores de angiotensina.

    Durante la terapia, es necesario reducir la presión a un nivel de menos de 130/80 mm Hg.

    ¿Desafío clínico? 3

    1. El paciente tiene un síndrome nefrítico: hematuria macroscópica, proteinuria 2,8 g/día, hipertensión arterial hasta 200/120 mm Hg; CRF: aumento de urea - 10,9 mmol / l, creatinina - 402 μmol / l, disminución de la filtración glomerular a 50 ml / min y reabsorción tubular hasta 80%, anemia - 102 g / l,

    2. Diagnóstico: glomerulonefritis posestreptocócica con síndrome nefrítico, rápidamente progresiva. IRC, anemia leve.

    3. Ultrasonido de los riñones, gammagrafía de los riñones, biopsia de los riñones, examen del fondo de ojo, análisis de sangre para hierro sérico, capacidad total de unión al hierro del suero sanguíneo, ferritina, eritropoyetina.

    4. Tratamiento.

    ¿Mesa? 7. Reducir la ingesta de líquidos, sal, alimentos proteicos.

    Reposo en cama.

    Control de diuresis (contabilización de líquidos ebrios y excretados).

    Furosemida para reducir el edema y disminuir la presión arterial.

    Terapia nefroprotectora: inhibidor de la ECA y bloqueador del receptor de angiotensina (y para bajar la presión arterial), heparina.

    Bloqueadores de los canales de calcio lentos, p-bloqueadores para reducir la presión arterial.

    Eritropoyetina en la exclusión de la deficiencia de hierro.

    Terapia inmunosupresora: glucocorticoides, citostáticos.

    Enfermedades internas: una guía para la práctica. clases de terapia docente: libro de texto. asignación A. A. Abramov; edición Profesor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 p.: il.

    El diagnóstico oportuno y correcto es la mitad del éxito del tratamiento. Si el curso clásico de la glomerulonefritis, la inflamación glomerular de los riñones, tiene sus propios rasgos característicos brillantes, entonces las formas latentes de la enfermedad pueden imitar una variedad de patologías. Para que el médico pueda hacer un diagnóstico correcto, el paciente debe someterse a un examen clínico, de laboratorio e instrumental completo.

    ¿Por qué es tan importante el diagnóstico precoz?

    La glomerulonefritis es una enfermedad alérgica infecciosa aguda o crónica con una lesión primaria del principal aparato funcional de los riñones: los glomérulos. El papel principal en su desarrollo lo desempeña la acción de bacterias o virus, así como los procesos autoinmunes.

    Según las estadísticas, forma aguda la glomerulonefritis se desarrolla con mayor frecuencia en niños (3-7 años) o jóvenes (20-30 años). Los machos son más susceptibles a la enfermedad. La inflamación crónica de los glomérulos renales ocurre en todos los grupos de edad. Esta patología representa hasta el 1% de todos los pacientes terapéuticos.

    En el curso agudo de la glomerulonefritis, el diagnóstico clínico no suele ser difícil. En más del 70% de los casos, la patología responde bien a la terapia y los pacientes se curan por completo. Sin entrega oportuna uniforme medico la enfermedad se vuelve crónica, lo que puede causar:

    • insuficiencia renal progresiva;
    • insuficiencia cardiaca;
    • lesiones purulentas-inflamatorias de la piel y órganos internos;
    • aterosclerosis a una edad temprana.

    Cuanto antes un paciente con glomerulonefritis recurra a un médico con sus quejas, será examinado y comienza el tratamiento, mayores son sus posibilidades de recuperación con una restauración completa de la actividad funcional de los riñones.

    Etapa uno: entrevista y examen clínico


    Lo primero con lo que comienza el examen del paciente es la recopilación de quejas y la anamnesis. Muy a menudo, el paciente está preocupado por:

    • aumento inestable de la presión arterial (principalmente debido al componente diastólico);
    • dolores de cabeza, mareos;
    • moscas intermitentes ante los ojos;
    • ruido, zumbido en los oídos;
    • disminución en el número y volumen de la micción (oliguria, anuria);
    • cambio en el color de la orina: se vuelve de un tono marrón sucio, oxidado (el color de las "bazas de carne");
    • sensación constante de sed;
    • la aparición de edema, primero en la cara y la parte superior del cuerpo, luego se extiende al tórax, cavidad abdominal (hidrotórax, anasarca);
    • dolor sordo, malestar en la región lumbar;
    • aumento de la temperatura corporal hasta 38,5-39°C;
    • signos de intoxicación: fatiga, debilidad, pérdida de apetito.

    Una posible glomerulonefritis también está indicada por una infección bacteriana reciente (amigdalitis, fiebre reumática aguda) o viral, vacunación, interacción con sustancias tóxicas.

    Luego, el médico realiza un examen clínico, que incluye una evaluación del habitus (la apariencia del paciente), la palpación y percusión de los riñones, la auscultación del corazón, los pulmones y la medición de la presión arterial. Los signos objetivos de glomerulonefritis pueden considerarse edema (la localización favorita son los párpados), dolor a la palpación de los riñones, un síntoma de Pasternatsky débilmente positivo e hipertensión.

    Sobre la base de los datos obtenidos, el especialista realiza un diagnóstico preliminar y elabora un plan para un examen más detallado. El diagnóstico diferencial de la inflamación glomerular se realiza con pielonefritis, amiloidosis, urolitiasis, cambios tuberculosos y tumores en los riñones.

    Segunda etapa: pruebas de laboratorio


    Si se sospecha glomerulonefritis, se prescriben los siguientes métodos de laboratorio:

    • análisis de sangre generales;
    • química de la sangre;
    • análisis clínicos de orina;
    • muestras según Nechiporenko, Zimnitsky, Reberg - según indicaciones;
    • pruebas de alergia;
    • análisis inmunológico de sangre.

    En los resultados del KLA de pacientes con glomerulonefritis, hay signos de inflamación aguda: leucocitosis y VSG acelerada. También son dignas de mención las manifestaciones de anemia, una disminución en el nivel de glóbulos rojos (eritrocitos) y hemoglobina.

    La bioquímica se acompaña de hipoproteinemia (disminución del nivel de proteína total y albúmina en el contexto de un aumento de las globulinas). Con el desarrollo de insuficiencia renal, el nivel de urea y creatinina aumenta progresivamente.

    El análisis de orina es lo más importante. método de laboratorio en el diagnóstico de exacerbaciones de glomerulonefritis. En él se observan los siguientes cambios patológicos:

    • un aumento en la densidad relativa de la orina;
    • cambio de color;
    • proteinuria: desde microalbuminuria hasta excreción masiva de proteínas en la orina (3 g / día o más);
    • hematuria, eritrocituria.

    El examen inmunológico y las pruebas de alergia pueden revelar varios trastornos en el funcionamiento del sistema de defensa del cuerpo y confirmar la naturaleza autoinmune de la enfermedad.

    La tercera etapa: métodos instrumentales de examen.


    Las pruebas instrumentales le permiten confirmar las suposiciones del médico, determinar la forma morfológica, las características del curso de la inflamación glomerular y hacer un diagnóstico clínico.

    La ecografía de los riñones es un método eficaz, seguro y no invasivo para el diagnóstico de enfermedades de los órganos internos. La glomerulonefritis aguda o crónica tiene los siguientes signos en la ecografía:

    • los riñones adquieren contornos vagos y borrosos;
    • engrosamiento bilateral del parénquima (capa funcional);
    • aumento de la ecogenicidad, heterogeneidad de la estructura de los tejidos renales: aparecen focos hipo e hiperecoicos ("pirámides").

    Un examen de ultrasonido del flujo sanguíneo (Dopplerografía) muestra una disminución en la resistencia vascular en las arterias arqueadas (arco). Al mismo tiempo, el flujo sanguíneo puede permanecer normal en los vasos segmentarios e interlobulares.

    Es posible confirmar el diagnóstico y determinar la naturaleza de los cambios en los tejidos solo con la ayuda de un estudio morfológico. El papel de la biopsia renal en la glomerulonefritis crónica es especialmente grande.

    El procedimiento diagnóstico pertenece a las intervenciones quirúrgicas mínimamente invasivas y se realiza únicamente en condiciones estacionarias. Bajo anestesia local, el cirujano inserta una aguja fina y hueca a través de la piel de la parte inferior de la espalda, capturando una pequeña porción de tejido renal. Luego, se preparan micropreparados a partir del biomaterial obtenido, que el citólogo examina cuidadosamente bajo el microscopio. Los datos obtenidos del examen histológico reflejan las características morfológicas de la inflamación, le permiten determinar el tipo de glomerulonefritis (por ejemplo, membranosa, mesangioproliferativa, mesangial, etc.) e incluso hacer un pronóstico de la enfermedad.

    Con el desarrollo de complicaciones, el plan de diagnóstico puede incluir pruebas de laboratorio e instrumentales adicionales.

    Con la ayuda de un examen completo oportuno, es posible diagnosticar la glomerulonefritis en una etapa temprana y comenzar el tratamiento de la enfermedad antes de que ocurran cambios irreversibles en los tejidos de los riñones. Esto eliminará rápidamente los síntomas desagradables, evitará el desarrollo de complicaciones y logrará una recuperación completa.

    La condición del paciente depende de la etapa y la forma de la enfermedad. En la etapa de compensación, puede ser satisfactoria (forma latente), moderado y pesado En la etapa de descompensación renal, la condición siempre es severa.

    La conciencia se conserva en la etapa de compensación, en la etapa de insuficiencia renal puede empañarse hasta el coma (urémico).

    Los datos generales del examen dependen principalmente de la forma de la enfermedad. En la forma nefrótica, las principales manifestaciones son hinchazón generalizada de los tobillos, la cara, el tronco, los genitales, luego los pacientes muestran signos de acumulación de líquido en las cavidades (ascitis, hidrotórax, hidropericardio). Puede haber falta de aliento severa, convulsiones debido a edema cerebral, disminución de la visión hasta ceguera debido a edema retiniano. La piel está seca, inelástica, escamosa, se produce una pérdida severa de los músculos debido a la hipoproteinemia.

    El mecanismo del edema en los primeros años de la glomerulonefritis crónica es el mismo que en la aguda. En el futuro, se desarrolla hipoproteinemia debido a una proteinuria grande y constante, lo que conduce a una disminución de la presión oncótica y un aumento del edema. Debido a la caída de la presión oncótica y al aumento de la filtración en la glomerulonefritis crónica, se desarrollan hipovolemia e hiponatremia, lo que estimula la producción excesiva de aldosterona. Surge un círculo vicioso. También es importante un aumento de la permeabilidad capilar.

    En la forma hipertensiva, los signos de daño al sistema cardiovascular son característicos: palidez de la piel debido al espasmo de las arteriolas, discapacidad visual debido a hemorragias retinianas, dificultad para respirar; después de una lesión aguda circulación cerebral- signos de hemiparesia con atrofia muscular unilateral.

    La forma mixta se caracteriza por una combinación de características.

    Con una forma latente, a menudo es posible detectar solo una ligera hinchazón de los párpados.

    Con el desarrollo de la descompensación renal, aparece un olor a amoníaco en la boca, aumenta el letargo, se produce un mayor deterioro de la visión y diátesis hemorrágica desarrolla uremia.

    Síntomas de la glomerulonefritis crónica en el estudio del sistema cardiovascular.

    En el examen, palpación, percusión y auscultación del corazón, los cambios serán los mismos que en la glomerulonefritis aguda y se deben a la hipertensión arterial. Por tanto, se expresarán en formas hipertónicas y mixtas.

    La presión arterial aumenta: sistólica hasta 200 mm Hg, diastólica - hasta 120 mm Hg, mientras que el grado de aumento de la presión sistólica es mayor que la diastólica. La presión del pulso disminuye. El aumento de la presión arterial es permanente. La hipertensión arterial en la glomerulonefritis crónica se basa en un proceso proliferativo-esclerosante, que conduce a un aumento de la producción de renina, es decir, el principal mecanismo de aumento de la presión arterial es la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Además, una disminución en la función depresora de los riñones, una violación de la producción de prostaglandinas, juega un papel determinado.

    Palpación de los riñones.

    Los riñones no son palpables, el dolor no es típico.

    6.3.7.6. Diagnóstico de laboratorio e instrumental de la glomerulonefritis crónica.

    Análisis clínico de orina.

    En el examen físico:

    - en la etapa de compensación, la cantidad y la densidad de la orina no cambian en formas hipertónicas, latentes y mixtas, en nefrótico debido a proteinuria severa, la densidad de la orina es más de 1020.

    - en la etapa de descompensación viene hipostenuria, poliuria, convirtiéndose en oliguria.

    En un estudio bioquímico se determina la proteinuria, que es el síntoma principal y obligatorio de la glomerulonefritis crónica. La proteinuria es persistente, su magnitud depende de la forma de la enfermedad:

    - en hipertónica y latente, la cantidad de proteína es insignificante, inferior a 1 g/l.

    - con nefróticos y mixtos siempre más de 1 g/l - 1-20 g/l.

    El examen microscópico del sedimento de orina muestra:

    - hematuria: generalmente pequeña, solo microhematuria (hasta 10-15 en el campo de visión), detectada con mayor frecuencia en la prueba de orina según Nechiporenko, más pronunciada en formas hipertónicas y mixtas.

    - leucocituria: no es posible más de 10-15 por campo de visión, como indicador de inflamación, pero la cantidad de eritrocitos siempre prevalece sobre la cantidad de leucocitos.

    - la cilindruria es un síntoma obligatorio de la glomerulonefritis crónica, bastante significativo, hay cilindros granulares hialinos, con una forma nefrótica - cerosa, que sirve como un signo de mal pronóstico, ya que indica grandes cambios destructivos en el tejido renal. En las formas hipertónica y latente, la cilindruria es menos pronunciada.

    − renal células epiteliales- más sedimento en forma nefrótica.

    Análisis de orina según Nechiporenko: se determina un mayor número de cilindros, especialmente en la forma nefrótica. El número de leucocitos y eritrocitos aumenta moderadamente con predominio de eritrocitos sobre leucocitos.

    Examen bacteriológico de la orina: las bacterias están ausentes.

    Ensayos funcionales riñones

    Prueba según Zimnitsky: en la etapa de descompensación, se detecta poliuria, luego oliguria, nicturia, isohipostenuria.

    Prueba de Reberg: se determina una disminución en la filtración a 40-50 ml / min, en la etapa final de insuficiencia renal hasta 1-5 ml / min, una disminución en la reabsorción hasta 60-80%.

    Exámenes de sangre clínicos y bioquímicos.

    Análisis de sangre clínico: en pacientes con glomerulonefritis crónica, especialmente en la etapa de descompensación renal, se detecta anemia hiporregenerativa severa. El número de eritrocitos puede descender a 1,0x1012 en 1 litro de sangre o menos. A menudo se encuentra leucocitosis tóxica, alcanzando 20/30x109 en 1 litro de sangre, desviación a la izquierda, VSG acelerada, trombocitopenia.

    Análisis bioquímico de sangre: en la etapa de compensación renal, el nivel de nitrógeno residual y urea puede permanecer dentro del rango normal, es posible un aumento en los niveles de creatinina. La hiperlipidemia y la hipercolesterolemia son características, aumenta el contenido de globulinas a2 y g en la sangre, hipoproteinemia, especialmente pronunciada en pacientes con formas nefróticas y mixtas. En la etapa de insuficiencia renal en la sangre, aumenta el nivel de creatinina, ácido úrico, nitrógeno residual, urea, aumenta la hipoproteinemia.

    electrocardiograma En forma hipertensiva: signos de hipertrofia ventricular izquierda, en forma nefrótica y desarrollo de hidropericardio, una disminución del voltaje, en hidrotórax, una carga en el corazón derecho.

    Radiografía de tórax. Los cambios son idénticos a los de la glomerulonefritis aguda.

    Datos de métodos de investigación ultrasónicos e isotópicos. En la etapa de compensación, los cambios serán los mismos que en la glomerulonefritis aguda.En la etapa de descompensación, cuando se produce el arrugamiento de los riñones, se registrarán líneas absolutamente rectas con una ligera elevación inicial en los renogramas por encima de ambos riñones. Los estudios de isótopos y ultrasonido revelan una reducción significativa en los riñones.

    El diagnóstico de glomerulonefritis en pacientes adultos es una condición de salud muy amenazante. La glomerulonefritis es un complejo de enfermedades inmunológicas que afectan a los riñones. La patología afecta el filtro glomerular, involucrando además el tejido intersticial del riñón en el proceso patológico, con una mayor progresión del proceso, dando como resultado el desarrollo de cambios escleróticos en el tejido renal y una mayor insuficiencia renal.

    Historial de caso de glomerulonefritis (mcb 10)

    Esta patología fue identificada y descrita por primera vez por un médico llamado Bright R. en 1827. Tal enfermedad adquirió el nombre de su "creador", después de lo cual apareció una descripción y clasificación más detallada en el siglo XX. Como resultado, la enfermedad se dividió en etapas y tipo de curso. Y solo después de que la biopsia entró en la práctica médica, solo entonces fue posible estudiar la enfermedad desde el punto de vista de la patogenia.

    En este momento, según clasificación moderna enfermedad renal glomerulonefritis (código ICB N00 - N08) hay muchas formas clínicas.

    Formas clínicas de glomerulonefritis, clasificación.

    La clasificación prevé la división de la patología en formas, fases de la enfermedad, según la morfología del proceso.

    Según la clasificación de las formas clínicas, existen:

    • forma nefrótica;
    • forma latente;
    • hipertenso;
    • hematúrico;
    • mezclado;

    Me gusta más enfermedades crónicas la glomerulonefritis se divide en fases del curso en una fase de exacerbación, cuando la función renal disminuye bruscamente, aparecen síntomas agudos y aumentan los cambios en la estructura del parénquima renal. Y también - la etapa de remisión. Durante este período, la enfermedad cede, la función renal puede recuperarse y los síntomas desaparecen.

    Según su morfología, es decir, el proceso específico que se produce en el tejido renal, se distinguen múltiples formas de glomerulonefritis, por ejemplo, la glomerulonefritis renal rápidamente progresiva. Este principio de separación de la enfermedad en su conjunto determina el tratamiento posterior del paciente.

    Glomerulonefritis, patogenia

    Hay varias teorías en el desarrollo de la enfermedad glomerulonefritis. Uno de ellos, más que otros, tiene derecho a la vida y es inmune. Algunas fuentes de literatura consideran el mecanismo de desarrollo de tal patología como una anomalía genética de uno de los enlaces en la formación del sistema inmunológico. Como resultado, se interrumpen los procesos de recuperación en algunas partes de la nefrona (la unidad funcional del riñón). Es decir, en pocas palabras, el propio sistema inmunológico de una persona comienza a considerar el tejido renal como extraño (antígeno) y, como resultado, lo ataca, ya que destruye, por ejemplo, un virus que ha ingresado al cuerpo.

    Glomerulonefritis, clinica

    Las manifestaciones de esta enfermedad son varios síntomas principales:

    • Como regla general, el paciente desarrolla edema en el área de la cara, superior e inferior. miembros inferiores;
    • El síntoma de la hipertensión se manifiesta en forma de un aumento descontrolado de la presión. Tal hipertensión no es susceptible de ajuste clásico a través de la terapia con medicamentos;
    • La aparición en la orina de células sanguíneas (eritrocitos), que se pueden ver a simple vista en forma de impurezas de sangre en la orina, mientras que la orina tiene el color de "despojos de carne", por ejemplo, en la patología de hematuric glomerulonefritis, (revisiones). Además, una cantidad significativa de proteína aparece en la orina. Esta condición se explica por una violación del proceso de filtración en los glomérulos del riñón, como resultado de una violación de su estructura.

    Y también el síntoma más severo de la manifestación de glomerulonefritis es cerebral. Esta condición se manifiesta por ataques de convulsiones, similares a la epilepsia, pero se denominan eclampsia.

    Si la enfermedad progresa rápidamente, los síntomas aumentan rápidamente. Al mismo tiempo, los pacientes con glomerulonefritis deben someterse a un examen permanente examen medico y tratamiento hospitalario.

    Diagnóstico

    El diagnóstico requiere numerosos estudios de laboratorio y la disponibilidad de especialistas competentes. Primero, se recopilan las quejas del paciente, luego se realiza un examen objetivo. Después de eso, se lleva a cabo un examen clínico y de laboratorio. En la orina, se detectan signos de hematuria.Microhematuria, al comienzo del proceso, o macrohematuria, en la forma aguda de la enfermedad.

    La excreción de proteínas en la orina también es un signo de diagnóstico del desarrollo de la enfermedad glomerulonefritis. Además, se realiza un análisis de sangre clínico y parámetros bioquímicos muestras de riñón. Un aumento en la ESR, leucocitos en la sangre, una disminución en la proteína total, un aumento en las lipoproteínas, nitrógeno, creatinina y urea indican la presencia de patología renal. Y un análisis de anticuerpos estreptocócicos inclinará con mayor precisión el diagnóstico hacia la glomerulonefritis.

    Después de eso, se lleva a cabo una serie de estudios instrumentales mediante ultrasonido, radiografía de los riñones (urografía excretora) y tomografía computarizada. Si es necesario aclarar la causa inmediata del desarrollo del proceso, se toma material de biopsia. Para ello, bajo el control de una ecografía, se toma un trozo de tejido renal y se envía a examen histológico.

    Una vez realizado el diagnóstico, comienza el tratamiento.

    Glomerulonefritis (código ICB 10), tratamiento

    Un paciente con dicho diagnóstico debe ser hospitalizado en un departamento especializado y estar en reposo en cama. Se prescribe un dietstol según Pevzner No. 7a, con restricción de sal y proteínas.

    Pero la dirección principal en el tratamiento es el uso de medicamentos que deprimen el sistema inmunológico. Aplicar preparaciones hormonales(prednisolona) y citostáticos (azatioprina). Además, con el propósito de terapia auxiliar, se usan anticoagulantes y medicamentos antiinflamatorios.

    Pero antes de continuar con el tratamiento y hacer un diagnóstico, es necesario comprender en detalle las causas de la enfermedad. Describiremos con más detalle las posibles causas de la glomerulonefritis en el próximo artículo.

    Las razones

    En la mayoría de los casos, las enfermedades de naturaleza estreptocócica conducen al desarrollo de glomerulonefritis. Pero hay otras infecciones y sus complicaciones. Numerosos factores que pueden provocar la aparición de una patología tan grave como la glomerulonefritis, las causas de la aparición, es decir, la patogenia del desarrollo de la enfermedad, tienen varias teorías.

    Teorías del desarrollo de la glomerulonefritis (patogénesis)

    Hay varias teorías sobre la aparición de esta enfermedad, pero la causa principal de la glomerulonefritis y la teoría principal es inmunológica. Entonces, patogénicamente, según esta teoría, la enfermedad se desarrolla en el contexto de un foco de agudo o infección crónica, que puede localizarse en varios órganos, no solo en los riñones. El estreptococo suele ser la fuente de infección. Pero también es posible la presencia de neumonía por estreptococo, y el agente causal de la meningitis, y toxoplasma, plasmodio palúdico, la aparición de algunas infecciones de etiología viral.

    La esencia de la teoría inmunológica del desarrollo del proceso en los riñones es la formación de complejos inmunológicos en el torrente sanguíneo. Estos complejos aparecen como consecuencia de la exposición del organismo a diversas bacterias y procesos infecciosos, a los que el sistema inmunitario responde produciendo anticuerpos frente al antígeno emergente. Además, el antígeno puede ser tanto endógeno (dentro del cuerpo) como exógeno (desde el exterior). Tanto un microorganismo como un fármaco introducido por primera vez, las toxinas y las sales de metales pesados ​​pueden percibirse como un antígeno del organismo. Además, el propio cuerpo, por alguna razón, puede percibir su propio tejido renal como un antígeno.

    Además, el complejo inmune resultante circula en la circulación sistémica, pasando a través de los filtros glomerulares, donde se retienen y depositan, lo que conduce al daño posterior del tejido del filtro glomerular y otras partes del riñón.

    O bien, cuando los anticuerpos aparecen directamente en el tejido renal, parecen atacar y destruir el antígeno identificado (glomérulos de filtración), causando inflamación y más daño y destrucción. Tal inflamación conduce a la activación de procesos de hipercoagulación (aumento de la coagulación) en el torrente sanguíneo de los microvasos. Luego se unen los procesos de inflamación reactiva. Después de eso, el tejido glomerular es reemplazado por tejido conectivo y, de hecho, muere. Todo esto conduce a la pérdida de la función de filtrado del riñón y al desarrollo posterior de insuficiencia renal.

    La segunda teoría de la aparición de glomerulonefritis es hereditaria, es decir, existe una predisposición a esta enfermedad a lo largo de la línea genética. También se le llama síndrome de Alport. Este síndrome se caracteriza por un tipo de herencia dominante, con mayor frecuencia en la línea masculina con manifestaciones de glomerulonefritis hematúrica, una combinación de esta patología con sordera hereditaria.

    Glomerulonefritis: causas de la enfermedad.

    La medicina moderna identifica las siguientes posibles causas y factores predisponentes para la aparición de glomerulonefritis:

    • La presencia en el cuerpo de un foco de infección aguda o crónica, más a menudo estreptocócica, pero es posible la presencia del patógeno y estafilococos, gonococos, plasmodio palúdico, toxoplasma y otros. Pero solo los microorganismos pueden conducir a tal enfermedad. Una amplia variedad de virus e incluso infecciones fúngicas pueden provocar la aparición de glomerulonefritis;
    • La exposición del cuerpo a varias sustancias químicas altamente tóxicas conduce a cambios escleróticos en el tejido renal e incluso posiblemente al desarrollo de insuficiencia renal aguda con exposición compleja y daño sistémico;
    • Alergización del cuerpo a través del uso de nuevos medicamentos que no han sido previamente introducidos en el organismo. Y también esta manifestación es típica en pacientes con anamnesis alérgica agravada;
    • La introducción de vacunas: las causas de la glomerulonefritis en niños;
    • Presencia de enfermedades sistémicas como lupus eritematoso sistémico, Artritis Reumatoide y otras en las que se produce una lesión generalizada;
    • Errores en la nutrición en forma de uso de grandes cantidades de conservantes de baja calidad.

    Glomerulonefritis: causas, síntomas, factores predisponentes

    Los factores predisponentes que pueden conducir indirectamente al desarrollo de glomerulonefritis son:

    • La exposición prolongada a bajas temperaturas es un factor grave que conduce al desarrollo de dicha patología en el futuro. Esto se debe al hecho de que, como resultado de la hipotermia, se produce un espasmo de los vasos sanguíneos en todo el cuerpo de forma refleja, con el fin de ahorrar energía;
    • También contribuye a la aparición de la enfermedad glomerulonefritis, la presencia en el paciente diabetes el segundo y primer tipo, por trastornos metabólicos sistémicos;
    • Para la mujer, un factor predisponente es el parto, y/o legrado de la cavidad uterina (como puerta de entrada abierta para el proceso infeccioso y la infección por vía hematógena).

    Causa de glomerulonefritis aguda y crónica

    Por supuesto, en la modernidad Práctica clinica la causa principal de la glomerulonefritis aguda es la infección estreptocócica. Junto a esto, la glomerulonefritis en niños (síntomas, causas, tratamiento) aparece como consecuencia de las vacunas, ya que es este contingente el que está sujeto a vacunación de rutina.

    Pero a menudo, muchos creen que las causas del desarrollo de un proceso agudo y crónico deberían ser radicalmente diferentes. Pero no lo es. La dependencia del proceso es puramente individual. En este caso, las causas de la glomerulonefritis crónica, por regla general, son un proceso largo y lento en el cuerpo.

    En cualquier caso, si existen factores predisponentes, si el organismo se expone a infecciones estreptocócicas o de cualquier otro tipo, así como si existe predisposición a procesos alérgicos, el riesgo de glomerulonefritis aumenta. Pero nadie es inmune a la aparición de un proceso autoinmune. Por lo tanto, vale la pena considerar la etiología de la aparición de la enfermedad glomerulonefritis (causas, tratamiento) en el próximo artículo.

    Etiología

    De hecho, el principal factor etiológico en la aparición de glomerulonefritis es el estreptococo hemolítico. Entonces, la etiología, la patogenia y la clínica de la glomerulonefritis dependen de cuándo y con qué gravedad se transfirió la infección estreptocócica.

    Unas semanas antes de que aparezcan los primeros signos de glomerulonefritis, el paciente presenta angina, amigdalitis estreptocócica, faringitis y diversas lesiones cutáneas. Además, es posible que no se observe el desarrollo del proceso en los riñones durante algún tiempo. La derrota del estreptococo también puede comenzar, por ejemplo, con el sistema cardiovascular, y luego comenzará la glomerulonefritis.

    En este caso, la glomerulonefritis, etiología, patogenia tiene como punto de partida la aparición de la endostreptolisina A estreptococo nefritogénico, que es el principal antígeno ante el que reacciona el sistema inmunitario, iniciando un proceso irreversible. Como resultado, aparecen complejos inmunes (antígeno - anticuerpo), que se depositan en los túbulos renales del sistema de filtración, lo que provoca una violación de la estructura del tejido renal y conduce a la sustitución del tejido renal normal por tejido conectivo.

    Tal etiología, o más bien las etapas de desarrollo del proceso, determinan el cuadro clínico que, según el grado de daño, difiere en los síntomas. A continuación, consideramos todas las posibles manifestaciones de glomerulonefritis, tanto típicas como atípicas.

    Síntomas

    Podemos sospechar cada enfermedad si hay algún síntoma, un cuadro clínico. La glomerulonefritis no es una excepción. Como regla general, las manifestaciones de esta enfermedad no tardan en aparecer y ocurren de una a tres semanas después del inicio de un dolor de garganta, por ejemplo, o amigdalitis que involucra una infección estreptocócica. En total, los síntomas son similares entre sí, pero según la forma del curso y la naturaleza del proceso, pueden diferir. Como resultado, dependerá el tratamiento posterior del paciente.

    Los principales síntomas de la glomerulonefritis en mujeres y hombres.

    La enfermedad comienza de manera abrupta, inmediatamente después de sufrir faringitis o amigdalitis. El paciente tiene síntomas de intoxicación de todo el organismo en forma de sentimiento constante náuseas, vómitos periódicos, debilidad general significativa, disminución o falta de apetito, fiebre.

    Las manifestaciones más específicas para la glomerulonefritis se unen a la intoxicación general:

    • Dolor en la región lumbar de naturaleza sorda o dolorosa, característico del daño renal;
    • Hinchazón de la mitad superior del tronco (cara) y las extremidades inferiores también se hinchan;
    • Un aumento de la presión arterial que no se reduce no se controla con la terapia clásica para la hipertensión;
    • palidez de la piel;
    • Disminución de la diuresis diaria al reducir la filtración en los glomérulos de los riñones;
    • La orina adquiere un color rojo característico, en la literatura se describe como el color de "despojos de carne", debido al daño en los microvasos del aparato de filtración del riñón.

    De los síntomas anteriores, se encuentran las manifestaciones más características de la glomerulonefritis, como la tríada clásica. Esta es la presencia de manifestaciones hipertensivas obligatorias, síndrome urinario y edematoso en un paciente. Cada uno de ellos tiene una fila. características distintivas de otras enfermedades con síntomas similares. El síndrome urinario se manifiesta en forma de ausencia virtual de orina. El paciente se queja de una cantidad de orina significativamente reducida, que puede llegar a unos cincuenta mililitros por día (oliguria o anuria). La orina tiene un color rojo característico. Esto causa dolor en la región lumbar.

    La glomerulonefritis se caracteriza por la presencia de un síndrome hipertensivo, que se manifiesta en forma de un aumento persistente de la presión arterial, que no es susceptible de corrección farmacológica. Los números en este caso pueden ir desde 130/90 hasta 170/120 mm. rt. Arte. La presión diastólica aumenta en la misma medida que la sistólica. Las cifras de presión más altas se observan al comienzo de la enfermedad, después de lo cual pueden disminuir, pero aún permanecen elevadas en comparación con indicadores normales. Junto con el aumento de la presión, aparece un latido cardíaco acelerado, durante un examen objetivo, el médico escucha el acento del segundo tono sobre la aorta. Los picos de presión se producen debido a la retención de líquidos en el cuerpo y sodio. A la hipertensión le sigue la alteración del sueño, la presencia de dolores de cabeza, disminución de la visión y sensación de náuseas. Se desarrolla edema.

    Síntomas de la glomerulonefritis aguda y crónica

    Según el curso clínico, la glomerulonefritis se divide en aguda y crónica. Aunque en términos generales su clínica es similar, existen algunas características y diferencias.

    Los síntomas y el tratamiento de la glomerulonefritis aguda en adultos tienen sus propios, diferentes de los crónicos. Tal variante clínica del curso se manifiesta como un síndrome urinario, hipertensivo, edematoso y cerebral. Además, la glomerulonefritis aguda se divide en glomerulonefritis latente (los síntomas y el tratamiento en niños y adultos son generalmente similares). Esta forma de curso agudo es común y, a menudo, se convierte en un curso crónico de la enfermedad. La glomerulonefritis latente se caracteriza por un inicio gradual y no tiene signos clínicos pronunciados, solo una ligera dificultad para respirar e hinchazón de las extremidades inferiores. Tiene una duración de dos a seis meses.

    También existe una forma cíclica de glomerulonefritis aguda, que se caracteriza por dolor de cabeza, dolor en la región lumbar, hinchazón, dificultad para respirar y, por supuesto, hematuria. Hay un aumento de la presión. Esta condición dura hasta tres semanas, después de lo cual aumenta el volumen de diuresis diaria, como resultado de lo cual disminuye la presión y desaparece la hinchazón. Al mismo tiempo, la densidad de la orina disminuye bruscamente.

    Toda glomerulonefritis aguda que no se haya curado en el plazo de un año se considera automáticamente crónica.

    Los síntomas de la glomerulonefritis crónica en adultos son los siguientes, según la etapa de la enfermedad. Hay dos de ellos en el curso crónico:

    • La etapa de compensación, durante la cual existe una capacidad relativamente intacta de los riñones para filtrar y excretar. Puede manifestarse solo por la presencia de proteínas en la orina y glóbulos rojos.
    • Así como la etapa de descompensación renal, cuando se interrumpen las últimas posibilidades del sistema urinario, lo que resulta en hipertensión, edema.
    • Además, según los signos de glomerulonefritis crónica que prevalezcan, se distinguen varias formas: nefrótica, hipertónica, latente, hematúrica y mixta.

    Glomerulonefritis en niños: síntomas

    En la infancia, el inicio de la enfermedad es siempre violento y espontáneo a las pocas semanas de sufrir un dolor de garganta o una vacunación. Las manifestaciones clínicas en los niños son brillantes y muy a menudo se desarrolla una glomerulonefritis aguda.

    Los signos característicos de la glomerulonefritis en los niños son los siguientes: hinchazón pronunciada de la cara y las piernas, aumento de la presión, no característico de la infancia, llanto, letargo, trastornos del sueño y del apetito, náuseas, vómitos, fiebre, escalofríos. Con la terapia adecuada, la recuperación completa ocurre después de un mes y medio a dos meses.

    La glomerulonefritis crónica en niños a menudo se presenta en forma hematúrica.

    Sobre lo que se debe diagnosticar con glomerulonefritis, síntomas y tratamiento con remedios caseros, puede leer en nuestro próximo artículo.

    Diagnóstico

    Como regla general, en presencia de un cuadro clínico pronunciado y la recopilación correcta de anamnesis (datos sobre una infección reciente), permiten sugerir un diagnóstico de glomerulonefritis. Pero no todo es siempre tan simple en la realidad y lejos de los “libros”. A menudo, incluso la glomerulonefritis aguda, el diagnóstico, el tratamiento, son aún más difíciles debido al cuadro clínico borrado. Por ello, analizaremos todos los métodos posibles para realizar el diagnóstico correcto de esta enfermedad.

    Quejas y toma de historia

    Independientemente de si las manifestaciones clínicas se borran o no, en primer lugar, el camino hacia el diagnóstico se allana a través de la recopilación de quejas. Los síntomas típicos en este caso son un fuerte aumento de la presión arterial, hinchazón de los párpados, la cara y las extremidades inferiores. El paciente puede quejarse de dolor en la región lumbar, dificultad para respirar, escalofríos, fiebre. Un signo claro que indica un proceso patológico en los riñones es la hematuria y los trastornos urinarios. A menudo, el paciente nota de forma independiente un color inusual de la orina, así como una disminución en la cantidad de orina excretada por día.

    Análisis de glomerulonefritis, indicadores.

    Los estudios ilustrativos en el diagnóstico de la glomerulonefritis son los estudios de laboratorio. Cuando se sospecha la patología de glomerulonefritis, los hemogramas del paciente son aproximadamente los siguientes: hay un aumento de la VSG en el análisis de sangre clínico, leucocitosis con un aumento en el número de eosinófilos y una disminución de la hemoglobina.

    Un análisis de sangre bioquímico da los siguientes indicadores: se reducirá la proteína total en la glomerulonefritis en el suero sanguíneo, un aumento de las globulinas a, un aumento del nitrógeno residual, la creatinina, la urea y el colesterol. También se detecta un aumento en el título de anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisina O, antiestreptoquinasa).

    Necesario y muy informativo es el análisis de orina para la glomerulonefritis, cuyos indicadores superarán la norma en mayor medida. Habrá una cantidad significativa de proteínas, una gran cantidad de glóbulos rojos, por lo que la orina se vuelve de color rojo oscuro. También es característica la presencia de cilindros. La gravedad específica de la orina aumentará, pero puede estar dentro del rango aceptable.

    También debe averiguar qué tipo de orina con glomerulonefritis a través de pruebas especiales de orina según Nechiporenko y Zimnitsky.

    Métodos de diagnóstico instrumental

    Uno de los métodos más comunes en la actualidad es el método de diagnóstico por ultrasonido. A través de la ecografía es posible determinar un aumento en el tamaño de los riñones y cambios estructurales en el tejido renal.

    La angiografía con radioisótopos le permite evaluar la vasculatura del tejido renal, la capacidad funcional de los riñones y su viabilidad. Para ello, se introducen en el organismo del paciente sustancias especiales que son capaces de emitir rayos radiactivos y son una especie de etiquetas mediante las cuales se determina el estado de los riñones.

    Si se sospecha glomerulonefritis, son obligatorios el electrocardiograma y el examen del fondo de ojo. Excluir las manifestaciones de hipertensión por los síntomas de hipertensión.

    Para un diagnóstico y determinación más precisos de la forma específica de la enfermedad, se usa una biopsia. Usando un endoscopio de biopsia, se toma un trozo de tejido renal y se envía para un examen histológico, donde se realiza el diagnóstico final. Este procedimiento es una especie de diagnóstico diferencial de glomerulonefritis según su curso y formas, para determinar las tácticas de tratamiento posterior.

    Diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis crónica

    Lo más difícil es el diagnóstico correcto, especialmente si la clínica no corresponde completamente a la patología. El diagnóstico diferencial de pielonefritis y glomerulonefritis tiene como objetivo identificar una enfermedad en particular. Asimismo, el diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis se realiza entre la hipertensión y la amiloidosis de los riñones, el proceso tuberculoso del tejido renal.

    La pielonefritis es más fácil de distinguir de la glomerulonefritis por la presencia de hematuria significativa y sus características. Con glomerulonefritis, los eritrocitos alterados están presentes en la orina y en cantidades más grandes. Además, la pielonefritis no tendrá anticuerpos estreptocócicos característicos en el suero sanguíneo y las bacterias estarán presentes en el cultivo de orina.

    La hipertensión es más difícil. Pero aquí es donde ayudará el estudio del fondo de ojo. Con la hipertensión, hay un cambio en los vasos del fondo, lo que no sucederá con la glomerulonefritis. También habrá una hipertrofia menos pronunciada del músculo cardíaco, una menor tendencia a crisis hipertensivas con glomerulonefritis. Los cambios característicos en la orina con glomerulonefritis (hematuria) aparecen mucho antes que el aumento de la presión.

    La glomerulonefritis se diferencia de la amiloidosis de los riñones por la ausencia de antecedentes de tuberculosis pasada o presente, artritis, sepsis crónica, patología purulenta de los pulmones y amiloidosis de otros órganos. La confirmación final del diagnóstico son los resultados de una biopsia del tejido renal con una conclusión histológica.

    Cabe recordar que el edema en la glomerulonefritis difiere del de otras patologías. Pero las manifestaciones clínicas no son confiables, y los signos diagnósticos más confiables deben ser considerados de laboratorio y diagnóstico instrumental. Asimismo, la diferenciación del diagnóstico debe realizarse no solo con otras patologías, sino también con un proceso crónico de uno agudo. El manejo de estos pacientes será diferente. Y dependiendo de las formas clínicas se seleccionará el tratamiento. Para ver qué opciones están disponibles curso clínico, considere en el siguiente artículo la clasificación de las glomerulonefritis.

    Clasificación

    Para llevar a cabo un tratamiento adecuado, es necesario comprender qué formas y grados son las glomerulonefritis. Para ello se han creado muchas clasificaciones de esta patología.

    La glomerulonefritis se subdivide según el curso, las etapas y las formas clínicas. Además, según las causas de aparición (infección bacteriana, viral, presencia de protozoos en el cuerpo y no identificados), según la forma nosológica, según la patogenia (determinada inmunológicamente y no determinada). Consideremos con más detalle todas las clasificaciones anteriores.

    Clasificación clínica de la glomerulonefritis

    La clasificación clínica es la más popular en la práctica médica, ya que es por las manifestaciones de los síntomas en un paciente y su totalidad que se determina la variante del curso de la patología y otras tácticas de manejo. Esta división de glomerulonefritis es un método asequible para determinar el curso clínico, debido a la ausencia de la necesidad de diagnósticos extensos y costosos. Y así, se distinguen las siguientes variantes de glomerulonefritis:

    • Una variante latente, cuando la enfermedad no tiene manifestaciones clínicas pronunciadas, excepto por la presencia de hematuria y pequeños saltos en la presión arterial. A menudo, esta opción es característica del curso crónico de la glomerulonefritis.
    • La variante hematúrica del curso de la glomerulonefritis se caracteriza por la presencia de hematuria casi aislada (presencia de glóbulos rojos en la orina, en mayor o menor medida) sin signos de proteinuria y otros síntomas.
    • También existe la glomerulonefritis hipertensiva, es decir, su variante del curso, cuando la glomerulonefritis se manifiesta en mayor medida por un aumento de la presión arterial. Al mismo tiempo, el síndrome urinario está mal expresado. La presión puede alcanzar los límites de 180/100 y 200/120 mm Hg, y también puede fluctuar significativamente durante el día. Como regla general, la variante hipertensiva del curso ya es una consecuencia del desarrollo de una forma latente de glomerulonefritis aguda. Como resultado, se desarrollan cambios hipertróficos en el ventrículo izquierdo, el médico escucha el acento del segundo tono sobre la aorta. Tal hipertensión a menudo no se vuelve maligna.
    • La glomerulonefritis con curso nefrótico es la más frecuente. Los signos característicos de esta variante del curso es la combinación de este síndrome (aumento de la excreción de proteínas en la orina) con signos de inflamación del tejido renal.

    La variante mixta del curso se caracteriza por una combinación de síndrome nefrótico con hipertensión. En consecuencia, las manifestaciones clínicas serán características de estos dos síndromes.

    La clasificación según las fases de la enfermedad es también de gran importancia clínica. Como en la mayoría de las patologías de curso crónico, se distingue una fase de exacerbación y remisión.

    Variantes morfológicas de la glomerulonefritis

    La clasificación morfológica prevé la división de la glomerulonefritis según la conclusión histológica de los histólogos. Las formas morfológicas de la glomerulonefritis en niños son similares a las de los adultos. Las siguientes formas de glomerulonefritis se clasifican según su morfología:

    • La forma morfológica más común de glomerulonefritis crónica es la glomerulonefritis mesangioproliferativa, cuyos síntomas clínicos son los siguientes. En este caso, habrá hematuria persistente, y el daño renal de este tipo es más común en los hombres.De otra manera, también se puede llamar a esta forma como la forma hematúrica de glomerulonefritis. Un aumento en la presión arterial es bastante raro. Según su estructura morfológica, esta forma se caracteriza por el depósito de inmunocomplejos en el mesangio y estructuras endoteliales de los glomérulos de los riñones. Clínicamente, esta forma es comparable a la forma nefrótica y con menos frecuencia hipertensiva, así como a la nefropatía, que se presenta bajo el nombre de enfermedad de Berger.
    • También hay glomerulonefritis membranosa. Dicha glomerulonefritis no está muy extendida entre la población, alrededor del cinco por ciento. En este caso se realiza un estudio inmunológico mediante el cual se detectan hilos de fibrina y depósitos de IgM e IgG en los pequeños vasos de los glomérulos. Según las manifestaciones clínicas, esta variante procede con bastante lentitud y presenta proteinuria característica, o una posible manifestación de síndrome nefrótico. Esta forma, aunque avanza lentamente, se prevé que sea menos optimista en comparación con la forma anterior.
    • La glomerulonefritis mesangiocapilar o membranoproliferativa se observa en aproximadamente el veinte por ciento de los casos, con daño a la membrana basal, a saber, el mesangio. Inmunológicamente, se detectan depósitos de inmunoglobulinas A y G en los capilares de los glomérulos, como resultado de lo cual cambia la epitelización de los túbulos glomerulares. Esta forma es más inherente al sexo femenino. Según los síntomas, las manifestaciones son características del síndrome nefrótico, también hay hematuria importante y pérdida de proteínas en la orina. Esta forma tiende a progresar.
    • Debido a que este proceso comienza después de varios tipos de procesos infecciosos, se puede designar como glomerulonefritis posestreptocócica en adultos.
    • La glomerulonefritis morfológica también se distingue en la clasificación en forma de nefrosis lipoide. Esta patología es típica de los niños. Los lípidos se detectan en los túbulos de los glomérulos. Esta forma tiene un buen pronóstico en el tratamiento de los glucocorticoides.

    Y existe la glomerulonefritis fibroplástica según la clasificación morfológica. Esta forma se manifiesta como procesos difusos de esclerosis y fibrosis en todas las estructuras glomerulares de los riñones. Como resultado, predominan los procesos de distrofia. La insuficiencia renal crónica se desarrolla con bastante rapidez.

    Las formas morfológicas caracterizan la glomerulonefritis crónica, cuya clasificación se describe anteriormente. Otros matices del curso de la glomerulonefritis crónica se pueden encontrar en el siguiente artículo.

    Glomerulonefritis crónica

    La glomerulonefritis crónica (código microbiano N03) es una patología que afecta el aparato glomerular de los riñones a través del daño de inmunocomplejos, lo que lleva a hematuria e hipertensión.

    Glomerulonefritis crónica (mcb 10) causas de desarrollo, patogenia

    Esta variante del curso de la glomerulonefritis puede desarrollarse como consecuencia de una aguda, o de forma independiente inmediatamente en forma crónica. La glomerulonefritis crónica es más común que la glomerulonefritis aguda y afecta principalmente a hombres de entre cuarenta y cuarenta y cinco años de edad.

    Por razones de ocurrencia, la forma crónica del curso difiere poco de la aguda, pero en los casos crónicos, las infecciones virales, como el virus de la hepatitis B, adquieren importancia. infección herpética y citomegalovirus. Asimismo, una de las causas que provocan xp glomerulonefritis (mcb 10 N03) es la ingestión de fármacos y sales de metales pesados. Y, por supuesto, los factores predisponentes son de gran importancia: hipotermia, trauma, uso sistemático de bebidas alcohólicas, condiciones de trabajo excesivamente dañinas.

    En la patogénesis, el papel principal lo juegan los trastornos inmunológicos que, con una exposición prolongada, conducen a la inflamación en el aparato glomerular del tejido renal. O, independientemente de factores externos, se puede desarrollar un proceso autoinmune de daño renal, esto ocurre como resultado de la percepción por parte del sistema inmunológico del organismo de las membranas glomerulares como un cuerpo extraño, es decir, un antígeno. También tiene un impacto en la formación de glomerulonefritis una serie de procesos que se forman como resultado de la ejecución de mecanismos inmunológicos. Por lo tanto, la proteinuria emergente daña los túbulos del tejido renal, un aumento de la presión intraglomerular en los vasos conduce a un aumento de su permeabilidad y destrucción.

    El cuadro histológico de la enfermedad glomerulonefritis crónica (código ICB 10 N03) se caracteriza por edema total, presencia de fibrosis del tejido renal, atrofia completa del enlace de filtración, lo que provoca arrugas en el riñón. Como resultado, se encogen y encogen de tamaño. Si hay glomérulos que han conservado su función, entonces están significativamente agrandados.

    Glomerulonefritis crónica, síndromes

    Hay una serie de síndromes, según la clasificación, característicos del curso clínico de la glomerulonefritis crónica:

    • El síndrome de hematuria se manifiesta en forma de impurezas sanguíneas en la orina, u orina completamente teñida de sangre.
    • El síndrome hipertensivo afecta la condición del paciente a través de un fuerte aumento persistente de la presión arterial, que es difícil de corregir con medicamentos, y su disminución independiente. Los picos de presión se pueden repetir hasta varias veces al día.
    • El síndrome nefrótico es característico de esta enfermedad y se manifiesta como una gran pérdida de proteínas en la orina.
    • También se aísla la glomerulonefritis crónica latente de los riñones, una de sus manifestaciones más insidiosas. Este tipo procede sin signos clínicos típicos y, a menudo, de forma imperceptible para el paciente, puede conducir al desarrollo de insuficiencia renal crónica debido a la ausencia de quejas y, como resultado, a la falta de tratamiento.
    • El síndrome mixto combina la presencia de síndromes hipertensivos y nefróticos junto con edema severo.

    Como especie separada, la glomerulonefritis subaguda se distingue a lo largo de su curso. Tiene un curso maligno. Pronósticamente, esta patología es desfavorable. Los pacientes mueren de insuficiencia renal dentro de los seis meses a uno y medio.

    Diagnóstico

    El diagnóstico de glomerulonefritis crónica se realiza sobre la base de un examen completo. Además de la recopilación rutinaria de quejas y datos de anamnesis, el examen a través de Pruebas de laboratorio y los métodos instrumentales es la clave para hacer un diagnóstico.

    Es necesario realizar, además de muchos de los estudios habituales, las siguientes medidas diagnósticas principales:

    • Análisis general de orina, muestras según Nechiporenko y Zimnitsky, determinación de proteinuria diaria (excreción de proteínas en orina por día).
    • Análisis bioquímico de sangre con determinación de muestras renales (urea, creatinina, nitrógeno residual, ácido úrico), así como contabilización de la proteína total del suero sanguíneo y sus fracciones.
    • Determinar el inmunograma.
    • El oftalmólogo examina el fondo del ojo.
    • A través de métodos radiológicos, se realiza una urografía excretora para determinar la seguridad de la función renal.
    • También se realiza un examen con radionúclidos del sistema urinario mediante la introducción de una sustancia especial en el cuerpo, que parece marcar áreas patológicas.
    • Por supuesto, un examen de ultrasonido del sistema urinario para examinar la estructura y el tamaño de los riñones.
    • Se puede utilizar una tomografía computarizada o una resonancia magnética.

    En conclusión, y con el fin de determinar el tipo morfológico de glomerulonefritis crónica, se realiza una biopsia renal bajo control ecográfico para estudio histológico.

    Dependiendo de qué síndrome predomine, así como del grado de progresión del proceso y la variante morfológica del curso, se selecciona la terapia adecuada. Como regla general, la terapia es sintomática y se lleva a cabo para mantener la capacidad funcional de los riñones.

    Pero con un curso maligno y rápidamente progresivo, se prescribe una terapia agresiva de cuatro componentes, que consiste en glucocorticoides, citostáticos, plasmaféresis y anticoagulantes. Dicho tratamiento se lleva a cabo en el caso de un proceso inmunológico absolutamente probado en los riñones.

    Además, en caso de glomerulonefritis crónica, se dan recomendaciones sobre la dieta (tabla No. 7 a), sobre el régimen diario (durante una exacerbación de la enfermedad, él está en cama), sobre un estilo de vida adicional.

    Pronóstico de la glomerulonefritis crónica

    La aparición de una enfermedad de este tipo en un paciente conduce muy a menudo y rápidamente a la discapacidad a una edad relativamente temprana, la aparición de insuficiencia renal crónica, que empeora la calidad de vida, e incluso la muerte.

    Dependiendo de las formas y la etapa de la enfermedad, se puede hacer un pronóstico de vida más preciso. En el siguiente artículo describiremos los posibles estadios y formas existentes de la glomerulonefritis.

    formas y etapas

    Cualquiera de especies existentes La glomerulonefritis tiene su propia división en formas y etapas según el curso clínico. La glomerulonefritis crónica tiene una mayor división debido a la duración de la enfermedad y la variedad de su curso.

    Formas de glomerulonefritis aguda

    La glomerulonefritis aguda también tiene formas del curso del proceso patológico, se distinguen por dos:

    • El primero se puede atribuir a la forma cíclica aguda. Se caracteriza por manifestaciones agudas y rápido inicio de la enfermedad. Los síntomas y las quejas del paciente se expresan en gran medida. Hay un fuerte aumento de la temperatura, dolor en la región lumbar, dificultad para orinar, la orina se vuelve roja y aparecen vómitos. En casos especialmente graves, los trastornos de la micción progresan hasta su ausencia durante varios días, seguidos del desarrollo de insuficiencia renal aguda. Aunque, por lo general, esta variante del curso clínico es un pronóstico favorable para la recuperación.
    • La segunda forma es latente o, en otras palabras, prolongada. Se manifiesta como un inicio gradual prolongado de síntomas y curso persistente todo el período patológico de seis meses a un año. Las manifestaciones clínicas son las mismas que las de la forma cíclica aguda, solo aumentan gradualmente y durante algún tiempo pueden manifestarse solo como un par de algunos síntomas.
    • Cualquier glomerulonefritis aguda en ausencia de una dinámica positiva y recuperación durante el año se considera automáticamente como crónica.

    Glomerulonefritis crónica, estadios

    Esta enfermedad en su forma crónica tiene una subdivisión más grande según el curso clínico que la aguda. Dependiendo de la "altura" del proceso, la glomerulonefritis crónica se divide en las siguientes etapas o fases:

    • La etapa activa del proceso, que se caracteriza por la rápida progresión del proceso patológico en los riñones y síntomas vívidos. Esta etapa se divide en tres más:
    • El período pico de la enfermedad;
    • El período de atenuación de los síntomas;
    • Y la etapa de remisión clínica;
    • La etapa inactiva de la glomerulonefritis crónica se manifiesta en forma de hundimiento de los síntomas clínicos y de laboratorio.

    También distinguir la etapa terminal de la enfermedad. Esta opción se considera cuando aparecen signos de insuficiencia renal crónica.

    Hay una división condicional de la glomerulonefritis crónica en dos etapas más según la capacidad del cuerpo para reanudar la función renal:

    • La etapa de compensación, cuando el cuerpo todavía está lidiando con la patología que ha surgido y el riñón continúa funcionando, aunque con importantes alteraciones en su estructura.
    • Y la etapa de descompensación del proceso. Se caracteriza por el debilitamiento de todos los mecanismos compensatorios y se manifiesta en forma de insuficiencia renal.

    Formas clínicas de glomerulonefritis crónica

    La glomerulonefritis crónica puede ocurrir en varias direcciones clínicas, cuando, en un grado u otro, predominan ciertos síntomas. Se distinguen las siguientes variantes clínicas de la glomerulonefritis crónica:

    • Glomerulonefritis latente;
    • nefrótico;
    • hematúrico;
    • Mezclado;
    • hipertenso;
    • Consideremos cada una de las opciones de flujo con más detalle.

    La glomerulonefritis crónica, la forma nefrótica, es la variante más común del curso de esta patología. La forma nefrótica se manifiesta con indicadores significativos de proteinuria (más de 3,5 gramos en la cantidad diaria de orina). Este síntoma suele ser casi la única manifestación y se produce como resultado de un daño en el tejido glomerular. En el suero sanguíneo, se puede detectar una disminución de la proteína total y un aumento de las globulinas, los lípidos y la hipercolesterolemia.

    Clínicamente, el síndrome nefrótico se puede evaluar mediante apariencia paciente. La cara está edematosa, pálida, predomina la sequedad de la piel. Los pacientes no están activos, los procesos de inhibición aparecen en el habla y las acciones. En caso de desarrollo formas severas puede haber acumulación de líquido en la pleura o cavidad abdominal desarrolla oliguria (orina escasa). Tales fenómenos son un factor de provocación en el surgimiento y desarrollo de varios enfermedades infecciosas.

    La forma hematúrica de la glomerulonefritis crónica se caracteriza únicamente por la presencia de sangre en la orina. Puede manifestarse por macro y microhematuria. La excreción de proteínas en la orina es insignificante. Otros síntomas suelen estar ausentes. La glomerulonefritis crónica hematúrica progresa lentamente.

    La glomerulonefritis crónica, una variante hipertensiva del curso, se manifiesta en forma de saltos en la presión arterial, que aparecen periódicamente. Además, el paciente no se queja de nada, se detecta una pequeña cantidad de proteína en el laboratorio en la orina. La enfermedad progresa imperceptiblemente y se detecta por casualidad, ya cuando hay hipertrofia del ventrículo izquierdo del corazón y vasos alterados del fundus. Este curso de la enfermedad conduce lentamente al paciente a la insuficiencia renal crónica. Glomerulonefritis crónica, forma hipertensiva, el historial médico de tales pacientes está repleto de exámenes de cardiología y oftalmología, ya que pueden desarrollar insuficiencia cardíaca y desprendimiento de retina.

    En el caso de que se desarrolle glomerulonefritis crónica, una forma latente forma un curso latente de la enfermedad. Esta patología ha sido asintomática durante muchos años y solo puede ser diagnosticada después del desarrollo de insuficiencia renal crónica. Las manifestaciones más insignificantes pueden ser la pérdida de proteína en la orina, raramente hematuria, cifras bajas de hipertensión arterial y edema, a lo que el paciente no le da importancia.

    La forma mixta de la enfermedad incluye, según el nombre, todas las manifestaciones posibles. Progresa rápidamente.

    La glomerulonefritis difusa crónica también es una de las formas de esta enfermedad, pero pertenece a una clasificación diferente y, con mayor frecuencia, ocurre de forma secundaria, es decir, como una complicación de otra patología (endocarditis séptica).

    Todas las formas anteriores existen para seleccionar el tratamiento óptimo, cuyos métodos se discutirán más adelante.

    Tratamiento

    Para tratamiento complejo La glomerulonefritis crónica requiere no solo tratamiento farmacológico, sino también el uso de terapia de dieta y tratamiento de spa. En la etapa de exacerbación de la enfermedad, es necesaria la hospitalización. Consideremos con más detalle el posible tratamiento y pronóstico de la glomerulonefritis crónica: se puede curar o no.

    Tratamiento de la glomerulonefritis crónica, fármacos de terapia sintomática.

    Para la correcta selección del tratamiento, es necesario establecer con precisión la forma del curso clínico de la enfermedad. Diferentes formas requieren enfoque individual a la terapia

    Si un paciente tiene glomerulonefritis crónica con un curso latente, es decir, si hay menos de un gramo de proteína en la cantidad diaria de orina y manifestaciones débiles de hematuria (hasta ocho eritrocitos por campo de visión), curantyl, delagil y trental se utilizan con la función renal preservada. El curso de tales drogas es de hasta tres meses.

    En la forma hematúrica, que progresa lentamente, se utilizan estabilizadores de membrana hasta por un mes (solución de dimefosfano), el mismo delagil y vitamina E. También es posible agregar a la terapia indometacina o voltaren hasta por cuatro meses. De uso indispensable son las drogas trental y/o carillones.

    Con la forma hipertensiva de glomerulonefritis, el tratamiento es más complejo. Dado que esta forma progresa constantemente y la presión arterial constantemente elevada es causada por un flujo sanguíneo renal deficiente ("círculo vicioso"), es necesario usar medicamentos que normalicen los procesos hemodinámicos en los riñones (campanas, trental, uso a largo plazo para muchos años). También se utiliza en terapia. ácido nicotínico, β-bloqueantes, diuréticos, agonistas del calcio.

    En caso de detección de glomerulonefritis crónica con forma nefrótica, incluso sin la presencia de hipertensión e insuficiencia renal, se debe aplicar una terapia activa. Este tipo de terapia incluye el uso de glucocorticoides y citostáticos. El tratamiento de cuatro componentes tiene un efecto terapéutico significativo. Además, esta forma se caracteriza por la hipercoagulabilidad, por lo que se prescriben anticoagulantes.

    Métodos patogenéticos de tratamiento de la glomerulonefritis crónica.

    Para prescribir el tratamiento, que tiene como objetivo eliminar los mecanismos del desarrollo de la enfermedad, se debe tener en cuenta la patogenia de la glomerulonefritis crónica.

    Entonces, los principales medicamentos para el tratamiento de la glomerulonefritis son los glucocorticoides, los citostáticos, los anticoagulantes y la plasmaféresis. Se recurre a esta terapia en los casos en que el proceso de progresión de la enfermedad está activo y existen altos riesgos de complicaciones y amenaza para la vida del paciente.

    Para esta terapia, o un régimen de tratamiento de cuatro componentes, existen algunas indicaciones: actividad significativa del proceso patológico en el tejido renal, presencia de síndrome nefrótico incluso en ausencia de hipertensión, cambios morfológicos menores en el aparato glomerular de los riñones. . Hay varios regímenes de tratamiento. Con nefritis con un proceso activo en adultos, la prednisona se usa en una dosis de 0,5 a 1 miligramo por kilogramo de peso corporal durante ocho semanas, luego la dosis se reduce gradualmente y la terapia continúa hasta por medio año. Un tratamiento similar para la glomerulonefritis crónica en niños, pero el esquema tiene sus propios matices. En este caso, la prednisolona se prescribe hasta por cuatro días y luego se toma un descanso de cuatro días.

    Además, en presencia del proceso más activo en los riñones con una progresión rápida de la patología, se usa la "terapia de pulso".

    Pero, como toda terapia, este tratamiento tiene una serie de efectos secundarios: el desarrollo del síndrome de Itsenko-Cushing, el desarrollo de osteoporosis, úlceras estomacales con el posible desarrollo de sangrado.

    La glomerulonefritis crónica debe tratarse junto con glucocorticoides, medicamentos que suprimen el sistema inmunitario. Estos incluyen ciclofosfamida, clorambucilo y otros.

    También se debe tener en cuenta todo el proceso patogénico para tratar la glomerulonefritis y aplicar anticoagulantes. Tal fármaco de elección es la heparina en una dosis diaria de hasta quince mil unidades, que se separan en más de cuatro inyecciones. La eficacia de la terapia se evalúa aumentando el tiempo de coagulación después de varias dosis.

    Indirectamente, el proceso de producción de un agente antiplaquetario en la pared vascular del filtro glomerular se ve afectado por los chimes. Sus efectos clínicos incluyen una mejora en el flujo sanguíneo renal.

    Con el mismo propósito, también se prescribe ácido acetilsalicílico.

    Tratamiento de la glomerulonefritis aguda y crónica con AINE

    Para reducir el proceso inflamatorio y el efecto analgésico, uso medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en el tratamiento de la glomerulonefritis: ibuprofeno, indometacina, voltaren.

    Con una actividad débil del proceso, los AINE se pueden prescribir como una alternativa a los glucocorticoides. Por ejemplo, la indometacina está indicada para pacientes con excreción urinaria de proteínas y función renal preservada. Pero incluso aquí hay contraindicaciones. Además, en caso de activación del proceso patológico, cambian a corticosteroides.

    La plasmaféresis se usa como uno de los componentes de la terapia para la glomerulonefritis. Está indicado para el tratamiento de una enfermedad rápidamente progresiva, así como en caso de aparición de glomerulonefritis secundaria en el contexto de otra patología sistémica.

    Principios generales para el tratamiento de la glomerulonefritis crónica

    Junto con la medicación, se debe seguir la dieta. Para esto, se prescribe la tabla No. 7a, y dan recomendaciones sobre cómo reducir la cantidad de sal en los alimentos y también reducir la carga de proteínas en los riñones.

    El tratamiento sanatorio se recomienda para pacientes con un curso latente del proceso o en remisión de la enfermedad con síndrome nefrótico leve. Es posible usarlo en el tratamiento complejo de la glomerulonefritis crónica con remedios caseros. Pero tal tratamiento debe ser acordado con el médico de acuerdo con el curso en curso terapia de drogas para no agravar la condición.

    ¿Es posible curar la glomerulonefritis crónica para siempre?

    El pronóstico de la enfermedad de la glomerulonefritis crónica generalmente es desfavorable y el tratamiento del proceso patológico se lleva a cabo solo para ralentizar la disminución de la función renal, posponer la discapacidad y mejorar la calidad de vida del paciente.

    Todo depende de la forma de la enfermedad y de la terapia. Pero no es infrecuente que la glomerulonefritis provoque discapacidad o incluso la muerte.

    Por lo tanto, la respuesta a la pregunta de si la glomerulonefritis crónica se puede curar es inequívoca.

    Glomerulonefritis aguda

    Esta patología en la mayoría de los casos afecta a personas jóvenes y se caracteriza por la inflamación del aparato glomerular de los riñones de origen inmunológico con mayor implicación de todas las estructuras renales en el proceso.

    Etiología y patogenia de la glomerulonefritis aguda

    Como regla general, la glomerulonefritis se desarrolla después de infecciones estreptocócicas agudas, como amigdalitis, amigdalitis y otras. También es posible establecer que el paciente ha sufrido recientemente neumonía, difteria, infecciones virales. Posible desarrollo de glomerulonefritis como resultado de la exposición al plasmodio palúdico y después de la introducción de vacunas. Pero en mayor medida, la aparición de dicha patología depende del estreptococo beta-hemolítico, a saber, el grupo A. Hay una serie de condiciones provocativas, como hipotermia, clima húmedo, exposición prolongada a condiciones de trabajo dañinas.

    Otros factores etiológicos pueden ser varios medicamentos que se introdujeron por primera vez en el cuerpo, varios compuestos químicos y otros alérgenos, en caso de intolerancia individual y activación del proceso inmunológico.

    El mecanismo patogénico para el desarrollo de la glomerulonefritis es una reacción inmune en la formación de un complejo antígeno-anticuerpo y su depósito en la pared vascular de los glomérulos de los riñones. Como resultado, se producen procesos inflamatorios en la pared capilar: vasculitis.

    Todas las manifestaciones de la glomerulonefritis ocurren unas pocas semanas después de la enfermedad.

    Glomerulonefritis aguda, clinica

    La glomerulonefritis aguda se desarrolla abruptamente, con manifestaciones clínicas vívidas. Los pacientes se quejan de dolor en la región lumbar, que se extiende desde ambos lados. Aparecen síntomas de intoxicación general del cuerpo: aumento de la temperatura corporal a números elevados, debilidad general, náuseas y vómitos. Los pacientes notan una fuerte disminución en la cantidad de orina por día, se desarrolla oliguria. El color de la orina también cambia, se vuelve rojo ("el color de las babas de carne"). Con la progresión de la enfermedad, puede desarrollarse anuria (ausencia total de orina). Por lo general, tal síntoma indica el desarrollo de insuficiencia renal aguda.

    El edema es una manifestación típica. Los pacientes desarrollan hinchazón no solo de las extremidades inferiores, sino también de la cara. Los párpados se hinchan, la piel adquiere una palidez pronunciada. Con el desarrollo de condiciones severas, la acumulación de líquido puede ocurrir en las cavidades naturales del cuerpo: la cavidad torácica, abdominal, en la región del corazón. Este tipo el edema se caracteriza por su aparición por la mañana y por la noche la hinchazón disminuye. Unas semanas después del inicio de la enfermedad, la hinchazón desaparece.

    Otra manifestación importante de la glomerulonefritis aguda es un aumento de la presión arterial. Ocurre abruptamente al inicio de la enfermedad y alcanza números hasta 180 sistólicos y hasta 120 mm Hg diastólicos. Un síntoma como la hipertensión puede conducir al desarrollo de complicaciones graves: edema pulmonar, hipertrofia del ventrículo izquierdo, aparición de ataques epilépticos, pero de diferente naturaleza (eclampsia). Este concepto, la eclampsia, se produce debido a la inflamación del tejido cerebral, es decir, los centros motores. Se manifiesta por pérdida de conciencia, acrocianosis (cianosis de las extremidades y la cara), convulsiones o aumento del tono de todos los músculos.

    Glomerulonefritis aguda, síndromes y formas

    La glomerulonefritis aguda se puede dividir en dos formas según el curso de la enfermedad:

    • La primera es la forma aguda de flujo cíclico. Se caracteriza por un inicio espontáneo rápido de la enfermedad, manifestaciones clínicas vívidas. El pronóstico para tal curso es favorable, ya que termina con una recuperación completa del paciente.
    • La segunda es una forma prolongada, que se acompaña de una progresión lenta del proceso patológico y la aparición gradual de los síntomas. Esta forma tiene un curso largo, de seis meses a un año.
    • La glomerulonefritis aguda se caracteriza por la presencia de síndrome nefrótico. Se manifiesta en forma de excreción de una gran cantidad de proteína en la orina, su correspondiente disminución del suero sanguíneo, aumento de los lípidos e hinchazón.
    • Hay una transición de glomerulonefritis aguda a glomerulonefritis subaguda, que tiende a empeorar rápidamente la condición. Y además, si el proceso se retrasa, puede convertirse en un proceso crónico.
    • La glomerulonefritis aguda difusa también es una forma aguda, pero también puede ser crónica.

    Complicaciones de la glomerulonefritis aguda

    Las complicaciones más frecuentes y graves de esta enfermedad son: insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardíaca, edema cerebral con desarrollo de eclampsia, accidente cerebrovascular hemorrágico, grados variables retinopatía hasta desprendimiento de retina.

    Cómo se diagnostica la glomerulonefritis aguda (recomendaciones)

    El diagnóstico de la glomerulonefritis se basa en la recopilación de quejas de los pacientes, la detección de la presencia de enfermedades infecciosas unas semanas antes de la aparición de los síntomas, un examen médico objetivo y diagnósticos clínicos y de laboratorio. Así como estudios instrumentales.

    En el análisis general de orina, hay aumento de leucocitos, densidad de la orina, alta excreción de proteínas (de 1 a 20 gramos por litro), hematuria. También se lleva a cabo análisis de orina según Zimnitsky.

    En el análisis clínico de sangre, se observa una disminución de la hemoglobina, leucocitosis y un aumento de la VSG. Un análisis de sangre bioquímico refleja la presencia de daño renal: un aumento en el nivel de urea, creatinina, ácido úrico. Un proteinograma indica una pérdida de proteína por parte del cuerpo: una disminución de la proteína total en el suero sanguíneo y la albúmina.

    Al realizar un inmunograma, es posible detectar una mayor cantidad de inmunoglobulinas, un mayor título de anticuerpos contra el estreptococo en caso de una enfermedad: glomerulonefritis postestreptocócica aguda en niños y adultos.

    El diagnóstico por medio de métodos instrumentales comienza con un examen de ultrasonido. También es posible realizar radiografías con un medio de contraste. Examinar los vasos del fundus y realizar un ECG. En conclusión, para un diagnóstico preciso, se realiza una biopsia por punción de los riñones.

    Todas las recomendaciones para esta enfermedad se basan en el tratamiento hospitalario y el diagnóstico oportuno. Con el desarrollo de la patología, glomerulonefritis aguda en niños, guías clínicas dirigida a la oportuna solicitud de ayuda médica por parte de los padres a fin de evitar la progresión de la enfermedad y la aparición de la discapacidad del niño, o la cronicidad del proceso. Por lo tanto, la enfermedad necesita un tratamiento urgente, cuyos métodos se discutirán en el próximo artículo.

    Tratamiento

    La terapia principal para la glomerulonefritis aguda es, por supuesto, la medicación, pero es necesario adherirse a una nutrición adecuada.

    Dieta para la glomerulonefritis aguda

    Hay dietas especiales desarrolladas según Pevzner. En la glomerulonefritis aguda, se usan dietstol No. 7, 7a y 7b. La esencia de estas dietas es una fuerte restricción de sal en los alimentos, restricción de alimentos proteicos, ingesta de agua y líquidos.

    Al inicio de la enfermedad se recomiendan alimentos con alto contenido en glucosa. A saber, quinientos gramos de azúcar por día, con quinientos mililitros de té o zumo de frutas por día. Además, en la dieta se prescriben sandías, naranjas, calabazas, papas, que en conjunto representan la ausencia casi total de sodio en la dieta. También se recomienda que los pacientes consideren la diuresis diaria. Con esta dieta, la cantidad de líquido consumido debe ser aproximadamente igual a la cantidad de orina excretada.

    La secuencia de nombramiento de las mesas: al comienzo de la enfermedad, se prescribe la mesa No. 7a, se cumple durante una semana, luego cambian a un mes de la mesa No. 7b, después de lo cual comen de acuerdo con la tabla No. 7 por un año. Pero, dado todo lo anterior, la nutrición en la glomerulonefritis aguda debe ser balanceada.

    No solo una dieta, sino que también debe cumplir con un estricto reposo en cama, así como evitar la hipotermia y las corrientes de aire.

    Glomerulonefritis aguda, tratamiento, fármacos

    La terapia principal para la glomerulonefritis aguda es la medicación. En el caso de que se establezca una conexión exacta de glomerulonefritis con una enfermedad previamente transferida con una infección estreptocócica. Como terapia antibacteriana se utiliza la oxacilina en medio gramo hasta cuatro veces al día por inyección intramuscular, o la eritromicina en un cuarto de gramo con la misma frecuencia de uso.

    Un punto importante en el tratamiento de la glomerulonefritis aguda es el uso de terapia inmunosupresora. Dicho tratamiento está indicado en ausencia de síndrome hipertensivo, en presencia de un largo curso de patología y signos de insuficiencia renal aguda. Prescribir glucocorticoides como prednisolona, ​​o metilprednisolona en caso de actividad excesiva y progresión del proceso. El curso de admisión es de uno y medio a dos meses con una dosis de un miligramo por kilogramo del peso corporal del paciente. Después de un período de admisión, la dosis se reduce gradualmente y luego se cancela el medicamento.

    Hay otro grupo de fármacos que es superior en eficacia a los glucocorticoides, pero su uso debería justificarse por el bajo efecto terapéutico de la prednisolona. Tales drogas son citostáticos. Estos incluyen ciclofosfamida y azatioprina. El primero se toma de uno y medio a dos miligramos por kilogramo de peso corporal, la azatioprina se administra de dos a tres miligramos por kilogramo de peso corporal del paciente. La duración del curso es de hasta ocho semanas, después de lo cual se evalúa la efectividad del tratamiento y luego la dosis se reduce gradualmente al mínimo de mantenimiento. La terapia anterior es un tratamiento etiotrópico para la glomerulonefritis aguda.

    Cada paciente es tratado individualmente. En casos raros, puede ser necesaria una terapia combinada con glucocorticoides y citostáticos. La glomerulonefritis aguda en niños, el tratamiento patogénico y la terapia sintomática es casi la misma que en los adultos, con la excepción de las dosis que dependen de la edad del niño.

    Glomerulonefritis aguda, terapia auxiliar

    Pero también se necesita terapia de apoyo. Para mejorar la circulación sanguínea y la nutrición del parénquima renal, a saber, los glomérulos, se utilizan anticoagulantes y antiagregantes. Dichos medicamentos son heparina, campanillas y trental.

    Además, si el paciente tiene un aumento de la presión arterial, se prescriben agonistas del calcio, como el verapamilo, o los inhibidores de la ECA, capoten.

    Cada síndrome se trata casi por separado. En presencia de edema, el líquido se restringe naturalmente y se prescriben diuréticos (saluréticos):

    • La más común es la furosemida de cuarenta a ochenta miligramos por día;
    • Veroshpiron retiene el potasio en la sangre y no lo elimina. Tome hasta doscientos miligramos por día.
    • La hipotiazida se prescribe hasta cien mg por día.
    • Además, el tratamiento sintomático tiene como objetivo eliminar los fenómenos de hematuria, cuyas manifestaciones no desaparecen después de la exposición al tratamiento patogénico principal. Para ello se prescribe ácido aminocaproico en comprimidos o vía intravenosa por goteo durante siete días. Además, es posible usar dicinona por vía intramuscular. Los principios del tratamiento de la enfermedad de la glomerulonefritis aguda se describen con más detalle en la terapia de la facultad, indicando las dosis de los medicamentos y su diversidad.

    Las complicaciones como la insuficiencia cardíaca aguda y la eclampsia por edema cerebral requieren reanimación urgente y deben tratarse en una unidad de cuidados intensivos con el equipo adecuado.

    Prevención de la glomerulonefritis aguda

    Las medidas para prevenir esta afección siempre van encaminadas principalmente a eliminar todos los factores predisponentes, tratar un foco infeccioso crónico y evitar la hipotermia. En el caso de una anamnesis alérgica agravada, especialmente esta condición es típica de los niños, rechace las vacunas, la introducción de sueros y la introducción de medicamentos en el cuerpo, por primera vez, sin una prueba de sensibilidad, para evitar medicamentos agudos. glomerulonefritis inducida.

    La glomerulonefritis aguda siempre es más difícil de tratar que de prevenir. Especialmente cuando se trata de la glomerulonefritis nefrótica, que se describirá en el próximo artículo.

    Por lo tanto, cualquier patología que pueda provocar la aparición de glomerulonefritis debe ser diagnosticada oportunamente y tratada para que no se convierta en una enfermedad tan compleja.

    Glomerulonefritis nefrótica

    La glomerulonefritis es una enfermedad que tiene muchas formas, etapas y fases del curso. Hay dos tipos principales de la enfermedad: aguda y crónica. Y es crónica, por su duración del curso de la enfermedad y la variedad de formas clínicas, que tiene varias clasificaciones y divisiones.

    Formas de glomerulonefritis crónica

    La glomerulonefritis crónica se divide en varias formas de sus manifestaciones clínicas, que prevalecen en este caso particular. Asignar:

    • forma hematúrica, que se manifiesta en forma de impurezas sanguíneas en la orina;
    • hipertenso, caracterizado por un aumento predominante de la presión arterial;
    • forma latente, manifestada clínicamente por un síndrome urinario aislado;
    • mixto, puede combinar varias formas de manifestaciones clínicas;
    • y forma nefrótica de glomerulonefritis.
    • Examinemos en detalle la forma nefrótica, sus manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.

    Síndrome nefrótico en glomerulonefritis, patogenia

    La frecuencia de aparición de este síndrome es de alrededor del veinte por ciento. Esta forma es una serie de reacciones inmunológicas en el tejido renal, en las que aparece un factor en la orina, dando reacción positiva en la prueba de lupus, y sintomáticamente se manifiesta polisindrómica.

    La principal manifestación clínica en este caso es la proteinuria. La pérdida de proteína en la orina puede ocurrir en un grado significativo, más de 3.5

    gramos en la cantidad diaria de orina, esta es inherente a la aparición de la enfermedad, y moderada, con tendencia a disminuir la proteinuria en las últimas etapas de la glomerulonefritis, teniendo en cuenta la disminución de la función renal.

    Un síntoma como la proteinuria refleja directamente la variante nefrótica de la glomerulonefritis. Su presencia significa una lesión oculta del aparato glomerular de los riñones. La glomerulonefritis nefrótica, o el síndrome de esta enfermedad, se desarrolla como resultado de la exposición prolongada al factor patológico principal, como resultado de lo cual aumenta la permeabilidad de la membrana basal del filtro glomerular. Luego, la proteína de la sangre y el plasma comienzan a pasar a través de la membrana dañada. Esto, a su vez, provoca alteraciones estructurales aún mayores en el epitelio de los túbulos de los riñones, lo que agrava aún más el proceso patológico.

    Glomerulonefritis nefrótica en niños y adultos, síntomas

    El síntoma principal de la enfermedad es la excreción de proteínas en la orina. Como resultado de cambios en el intersticio de los túbulos de los glomérulos de los riñones y capilares. En el análisis general de orina se detecta una cantidad importante de proteína, puede presentarse un aumento de leucocitos, como signo de un proceso inflamatorio local, se pueden detectar cilindros. Un análisis bioquímico de sangre demuestra pérdida de proteínas, aparece hipoproteinemia, disminución de la cantidad de albúmina y aumento de globulinas. También se observa hiperlipidemia, hipercolesterolemia y crecimiento de triglicéridos. En el coagulograma se evidencia un aumento de fibrinógeno, lo que puede derivar en complicaciones en forma de trombosis. La enfermedad tiene una progresión tanto rápida como lenta, pero como resultado aún conduce al desarrollo de insuficiencia renal crónica.

    Un paciente con glomerulonefritis crónica con forma nefrótica se queja de hinchazón de la cara, párpados, extremidades inferiores en el área de las piernas y los pies. En el examen, se puede notar la palidez de la piel y su sequedad. El habla de tales pacientes está inhibida, no están activos. La función urinaria está alterada, lo que se manifiesta en forma de oliguria (cantidad significativamente reducida de orina por día). En el caso del desarrollo de un curso severo del síndrome, el líquido puede acumularse en la cavidad pleural, la cavidad abdominal con el desarrollo de ascitis e incluso en el pericardio.

    La totalidad de todos los síntomas y factores patogénicos conducen a una disminución significativa en general reacciones inmunitarias que provoca hipersensibilidad a varios tipos de infecciones que pueden complicar el curso de la enfermedad subyacente.

    Forma nefrótica y nefrítica de glomerulonefritis en niños.

    Los niños se caracterizan por la manifestación de glomerulonefritis crónica en forma de síndrome nefrótico, similar al de los adultos, y nefrítico.

    La glomerulonefritis con síndrome nefrótico en niños tiene algunas similitudes con el síndrome nefrótico. Pero la principal diferencia es la patogenia del síndrome. Aparece como resultado de un proceso inflamatorio en el tejido renal, que puede ser causado no solo por glomerulonefritis, sino también por otras condiciones patológicas. Se manifiesta no solo con proteinuria, sino también con hematuria, presencia de hipertensión y, en particular, edema periférico.

    La combinación de estos síndromes es típica tanto en niños como en adultos, especialmente en el curso crónico de la enfermedad. Pero con mayor frecuencia, la glomerulonefritis en niños, la forma nefrótica, es el diagnóstico principal.

    Glomerulonefritis, síndrome nefrótico, tratamiento

    El tratamiento de esta forma de la enfermedad tiene como objetivo reducir la permeabilidad de la membrana y la pérdida de proteínas. En este caso, se mantienen los principios generales del manejo de pacientes con glomerulonefritis.

    La dieta para la glomerulonefritis con síndrome nefrótico se muestra séptima según Pevzner, dependiendo del estadio de la enfermedad con diversas variaciones (7a, 7b o 7).

    El mismo dietstol se prescribe para la glomerulonefritis difusa, de la que hablaremos más adelante en este artículo.

    Glomerulonefritis difusa

    La glomerulonefritis difusa de la enfermedad renal es un nombre colectivo y genérico y se refiere solo a la extensión del daño al tejido de ambos riñones.

    Asignar glomerulonefritis difusa aguda y crónica.

    Glomerulonefritis difusa aguda en niños y adultos

    Esta patología se desarrolla como resultado de enfermedades infecciosas (amigdalitis, neumonía, etc.), causadas con mayor frecuencia por una infección por estreptococos del grupo A. Existen opciones para la aparición de glomerulonefritis difusa como resultado de hipotermia severa, especialmente en condiciones de alta humedad, así como después de la introducción de vacunas o sueros.

    La etiología de la aparición confirma la patogenia de la enfermedad. Es decir, la glomerulonefritis no ocurre al comienzo del proceso infeccioso, sino después de un par de semanas, lo que se confirma por la presencia de anticuerpos en sangre contra el estreptococo hemolítico justo al comienzo de la glomerulonefritis aguda.

    Glomerulonefritis crónica difusa, fisiopatología, formas

    Este tipo de glomerulonefritis es una patología común y se desarrolla como resultado de una glomerulonefritis aguda prolongada. También es posible tener un inicio independiente de la enfermedad, que en la mayoría de los casos se detecta por casualidad durante los exámenes preventivos, ya que a menudo se desarrolla de forma oculta, con cambios menores en el estado general del paciente o en el laboratorio. Puede ocurrir un curso crónico como resultado de una nefropatía del embarazo no tratada. Una de las causas más importantes de glomerulonefritis crónica en la actualidad es el mecanismo autoinmune. Como resultado, se producen anticuerpos contra las proteínas del tejido renal y lo destruyen, provocando inflamación local y cambios destructivos.

    Tal glomerulonefritis es una forma de la enfermedad de Bright.

    Asimismo, la glomerulonefritis crónica según sus formas morfológicas se divide en:

    • glomerulonefritis membranosa;
    • Glomerulonefritis mesangioproliferativa difusa crónica;
    • Membranoproliferativo;
    • fibroplástico;
    • Una forma de esclerosis glomerular focal;
    • Nefrosis lipoide.

    La forma más común es la glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa. La patología se detecta a una edad temprana, con mayor frecuencia en la población masculina. Esta forma se caracteriza por hematuria y se produce como resultado de la acumulación de inmunocomplejos debajo del endotelio de pequeños vasos del filtro glomerular de los riñones, es decir, en el mesangio. Esta forma tiene un pronóstico favorable y un curso benigno.

    Glomerulonefritis difusa, tratamiento

    La pregunta más interesante de las personas que se enfrentan a esta forma de patología es el tratamiento. Existen ciertas sutilezas en el tratamiento de la glomerulonefritis difusa aguda y crónica, pero se mantienen los principios generales del manejo de estos pacientes.

    existe tratamiento patogénico, dirigida directamente al impacto y eliminación de las causas de la enfermedad, sintomática, realizada cuando el paciente tiene una u otra manifestación de la enfermedad, prevención de complicaciones y recaídas de la enfermedad, y un régimen terapéutico y protector mediante dieta y hospitalización. Quédate.

    Los principales fármacos que se utilizan para la glomerulonefritis difusa de cualquier curso (aguda y crónica) son los corticosteroides, los antiinflamatorios no esteroideos, los citostáticos, medicamentos antibacterianos, y medios de terapia sintomática. La misma terapia requerirá glomerulonefritis proliferativa difusa y cualquier otra forma de curso crónico.

    También es necesario recordar acerca de la exclusión de la influencia de factores predisponentes, como la hipotermia y las condiciones de trabajo nocivas. Realizar el saneamiento oportuno de los focos de infección crónica y tratamiento oportuno procesos agudos en el cuerpo, incluida la glomerulonefritis aguda para evitar su transición a un curso crónico. Es importante realizar exámenes preventivos para la detección oportuna de una forma latente, que discutiremos en el próximo artículo.

    Glomerulonefritis latente

    La glomerulonefritis latente es una de las formas del curso clínico de la glomerulonefritis crónica. Esta opción es muy insidiosa, ya que durante mucho tiempo puede ser prácticamente asintomática para el paciente, por lo que se dificulta su diagnóstico oportuno y, en consecuencia, se retrasa el tratamiento.

    Esta forma clínica es la más común entre otras. Clínicamente para el paciente no razones visibles para la ansiedad, sin hinchazón, hipertensión, el paciente puede trabajar. Sólo los fenómenos menores de microhematuria o pérdida de proteínas en la orina son sugestivos de patología renal. En raras ocasiones, los pacientes pueden quejarse de episodios breves de presión arterial alta, edema menor, que puede no molestar, así como debilidad general y dolor en la región lumbar.

    La glomerulonefritis latente tiene un pronóstico relativamente favorable debido a que la enfermedad tiene un curso crónico y casi siempre conduce a insuficiencia renal crónica, pero progresa pobremente con el tratamiento adecuado. Por tanto, en la patología de la glomerulonefritis latente, el foro de pacientes cita como ejemplo muchas de sus propias historias clínicas con pronóstico de vida bastante favorable. Solo es necesario cumplir con el régimen de tratamiento, en el que, entre otras cosas, se puede usar la medicina tradicional. Acerca de cómo la medicina tradicional ayuda con la glomerulonefritis, analizaremos más en el artículo.

    La glomerulonefritis es una enfermedad que necesita vigilancia y tratamiento constantes. En el arsenal de especialistas para el tratamiento de esta patología se encuentran numerosos medicamentos con un efecto poderoso. Pero además de la terapia principal, también existe una auxiliar, que incluye honorarios por glomerulonefritis según las prescripciones de la medicina tradicional, dieta, tratamiento de spa, rutina diaria, etc.

    Tratamiento alternativo de la glomerulonefritis

    Este tipo de terapia es solo una parte auxiliar del tratamiento principal y puede ser recetado o recomendado por el médico tratante después de un examen detallado. Por sí solas, las hierbas para la glomerulonefritis no harán frente a la enfermedad, sino que solo pueden empeorar su pronóstico.

    Pero debe tenerse en cuenta que las tarifas y las decocciones tienen un efecto positivo en el curso de la enfermedad, reducen procesos inflamatorios en los riñones y en el cuerpo en principio, y también contribuyen a los procesos de recuperación, y la eliminación de líquidos del cuerpo y reducen el efecto tóxico de ciertos medicamentos de la terapia farmacológica principal.

    Hay muchas recetas de honorarios y hierbas por separado que pueden ayudar en la lucha contra la glomerulonefritis. Consideremos algunos de ellos.

    Bastante común en la práctica urológica es la colección de riñones, que incluye plátano, cola de caballo, escaramujo, caléndula, milenrama, hilo. Se recomienda tomar esta infusión tres veces al día durante medio vaso.

    Además, la medicina popular propuso una receta para una decocción de semillas de lino, grada, hojas de abedul. El efecto de la decocción se observará cuando se use un vaso al día durante un ciclo prolongado.

    Bien establecido en materia de lucha contra la patología de los riñones de apio. El jugo de esta planta debe aplicarse fresco diariamente a razón de quince mililitros. Pero es posible tomar no solo jugo de apio. Recomendar jugo de calabaza, abedul en una cantidad igual al régimen de bebida. Tal bebida es una buena alternativa a bebidas como el té para la glomerulonefritis.

    Seda de maíz siempre buenos ayudantes con enfermedad renal. Para ello, haz una infusión en la proporción de una cucharadita de materias primas por medio litro de agua hirviendo, también puedes añadir coletas de cereza. Después de eso, se insiste en el caldo durante varias horas y se toma una cuchara de postre hasta cuatro veces al día. Este remedio tiene un efecto diurético, reduce la gravedad del edema.

    También hay deliciosas recetas. Para hacer esto, debe tomar un vaso de miel, cien gramos de higos, algunos limones y nueces, con glomerulonefritis, tal remedio mejorará la función renal. Debe tomarse en forma de materias primas molidas mixtas, dos cucharadas con el estómago vacío una vez al día.

    Como té, se usa una decocción de ramas de espino amarillo. Sus propiedades reconstituyentes se utilizan en muchas ramas de la medicina.

    El tratamiento de la glomerulonefritis con remedios caseros es ampliamente utilizado. Para ello, se prepara una decocción a partir de una cucharada colmada de materias primas y un cuarto de litro de agua hervida caliente. El caldo preparado debe dividirse en cuatro tomas.

    Además de los remedios populares, debe recordar la rutina diaria y la nutrición especial.

    Dietstol con glomerulonefritis

    Un médico con glomerulonefritis prescribe una dieta especializada, una vez desarrollada por un nutricionista Pevzner. La idea principal de todas las subespecies de este alimento (7a, 7b) es la restricción de proteínas, sal, especias. Por supuesto, el alcohol está excluido. La tabla No. 7a se prescribe para la glomerulonefritis aguda o la exacerbación de un proceso crónico. El cuadro No. 7b es continuación del anterior, cuando se logra la remisión de la enfermedad.

    El método de cocción es principalmente hervido y estofado, se pueden tomar alimentos ligeramente fritos sin empanizar. La carne y el pescado deben hervirse previamente, y el caldo no debe consumirse, debido a la acumulación de sustancias extractivas en él.

    • aves magras, pescado, preferiblemente mar, carne de res;
    • pasteles sin levadura, huevos, limitada;
    • leche agria y productos lácteos bajos en grasa;
    • la mayoría de las verduras, bayas y frutas en cualquier forma;
    • azúcar, miel, cereales, pasta;
    • hasta veinte gramos de mantequilla por día cuando se agrega a comidas preparadas;
    • aceite vegetal refinado para cocinar;
    • jugos de frutas y vegetales diluidos con agua en proporciones iguales.

    Está prohibido comer los siguientes alimentos y platos:

    • ahumados y encurtidos, incluso caseros;
    • productos semielaborados y embutidos de producción industrial;
    • caldos, margarinas, especias y comidas picantes;
    • champiñones, acedera, guisantes, frijoles, rábanos, cebollas y ajo;
    • carnes grasas (cerdo), pescado graso;
    • bebidas carbonatadas, té negro fuerte, café, chocolate caliente;
    • bebidas alcohólicas, independientemente de su concentración.

    Cabe señalar que la dieta está diseñada de tal manera que tenga en cuenta todas las necesidades del cuerpo de nutrientes, vitaminas y proteínas, pero al mismo tiempo minimice la carga sobre los riñones.

    No se olvide del régimen del día y de instituciones que mejoran la salud como un sanatorio (glomerulonefritis), remedios caseros también son útiles en la lucha contra las enfermedades. Pero, antes de ir al resort, debe lograr una remisión estable de la glomerulonefritis, así como consultar con un especialista.

    El régimen diario debe ser suave con esta patología. Los deportes con glomerulonefritis, especialmente las exacerbaciones agudas y crónicas, están contraindicados. En caso contrario, durante el periodo de atenuación de los síntomas en cada caso, dependiendo del deporte, deberá consultar con su médico.

    En caso de desarrollo de esta enfermedad, el paciente debe recibir la atención adecuada, especialmente si hay complicaciones y el proceso es rápidamente progresivo.

    Para saber qué tipo de atención necesitan los pacientes con glomerulonefritis, debe familiarizarse con el material del siguiente artículo.

    Cuidado de la glomerulonefritis

    Con la glomerulonefritis, es necesario un cuidado constante del paciente, especialmente para situaciones con exacerbación de condiciones crónicas y agudas de glomerulonefritis, así como en caso de complicaciones de esta enfermedad. Por regla general, dicha atención es proporcionada por personal médico, ya que los pacientes están en el hospital.

    Cuidados de enfermería para la glomerulonefritis

    Los deberes de una enfermera incluyen no solo cumplir con las prescripciones del médico y realizar manipulaciones, sino también crear las condiciones adecuadas para que los pacientes se recuperen rápidamente. La comodidad, el trato, la nutrición y la eficacia del tratamiento dependen de las acciones adecuadas de una enfermera. El trabajo del personal de enfermería incluye varios puntos: esto es para ayudar en la recuperación, la mejora condición general paciente, acciones preventivas y alivio del padecimiento en caso de complicaciones que traigan sufrimiento al paciente.

    Además del hecho de que la enfermera realiza todas las órdenes médicas necesarias para la recolección de medios para pruebas de laboratorio, preparando al paciente para una medida de diagnóstico particular, así como la administración directa de medicamentos, sus funciones incluyen el control de la frecuencia de toma de tabletas. medicamentos y seguimiento del estado general del paciente. Al mismo tiempo, el proceso de enfermería para la glomerulonefritis en adultos y niños es una serie de medidas para brindar asistencia y seguimiento dinámico. La enfermera está de guardia junto a los enfermos y es su responsabilidad vigilar el estado de los pacientes. En diferentes momentos del día, el paciente puede presentar ciertas quejas directamente a la enfermera, quien, a su vez, informa estos datos al médico. Asimismo, entre sus funciones se encuentran la medición constante de la presión arterial, la temperatura y el cálculo de la diuresis diaria de los pacientes que padecen glomerulonefritis.

    También es necesario tener en cuenta el hecho de que cuidado de enfermera con glomerulonefritis, también consiste en evaluar la calidad de la nutrición y las comidas. La hermana supervisa la implementación de las recomendaciones del médico tratante sobre dietstol. Y en caso de detección de errores en la nutrición o su incumplimiento, realiza una labor explicativa con el paciente o sus familiares sobre el cumplimiento del régimen.

    Intervenciones de enfermería para la glomerulonefritis

    Todos los elementos indicados en la lista de prescripción son realizados por la enfermera. Las principales intervenciones son las inyecciones de fármacos intramusculares e intravenosas. Además, si es necesario, en el diagnóstico, especialmente a través de la radiografía y otros métodos, la enfermera prepara al paciente de la siguiente manera:

    • Explicar el principio de preparación para el estudio al paciente;
    • Supervisar el cumplimiento de la tabla de la cuarta dieta en la víspera del estudio;
    • Controlar la ingesta de un laxante antes del procedimiento o realizar un enema del intestino;

    Dado que con la glomerulonefritis el estado del paciente se controla constantemente a través de análisis de orina, la enfermera explica:

    • cómo recolectar líquido;
    • en qué capacidad y en qué momento del día;
    • cómo etiquetar un recipiente con orina recolectada;
    • enseñar cómo el paciente puede recopilar datos de forma independiente sobre la producción diaria de orina.

    Una de las principales tareas del personal médico es la atención de emergencia para la glomerulonefritis. Esta enfermedad se acompaña de edema severo, hipertensión y otras complicaciones que pueden provocar la aparición de una emergencia. Pero teniendo en cuenta el hecho de que es la enfermera quien está constantemente con los pacientes, el pronóstico posterior de la condición del paciente dependerá de sus acciones iniciales. Y así, con la enfermedad glomerulonefritis, el estándar de atención médica para la aparición espontánea de complicaciones graves:

    • En el caso del desarrollo de eclampsia, intentan evitar morderse la lengua (poner un pañuelo o un objeto de goma entre los dientes). También se administra por vía intravenosa o intramuscular sulfato de magnesio 25 solución porcentual y 20-30 mililitros de glucosa al 40 por ciento;
    • El síndrome convulsivo se elimina con sibazon;
    • Si se presentan cifras de presión arterial excesivamente altas, se reduce con nitroprusiato de sodio 10 mcg por kilogramo de peso corporal por minuto o labetalol. Se puede usar furosemida buen efecto administra nifedipina por vía sublingual o intravenosa;
    • Pero siempre en primer lugar, la enfermera informa al médico sobre la aparición de condiciones agudas.

    En los casos en que el paciente se encuentre en el hogar con la patología de glomerulonefritis, la clínica, la atención de enfermería puede brindarse por acuerdo como asistencia estatal, o de forma privada en cooperación con estructuras comerciales.

    Por supuesto, la enfermedad glomerulonefritis, la atención del paciente requiere constante, y no solo durante el tratamiento, sino también durante la prevención, cuyas actividades serán el próximo artículo.

    Prevención

    Ningún condición patológica en medicina, es posible y costoso de prevenir, esto también se aplica a la glomerulonefritis. Los fundamentos de los métodos preventivos para la glomerulonefritis aguda y crónica son los mismos.

    Prevención de glomerulonefritis primaria y secundaria

    Las medidas de prevención se pueden dividir en primarias y secundarias.

    La prevención primaria de la glomerulonefritis es un conjunto de medidas encaminadas a prevenir la aparición de esta enfermedad en personas predispuestas a ella por la presencia de determinados factores. Es decir, ante la presencia de condiciones de trabajo nocivas, es necesario cambiarlas, evitar la hipotermia y la exposición prolongada a un clima frío húmedo. Además, no se inyecte drogas por primera vez, sin realizar una prueba adecuada para ellos en personas con alta alergización del cuerpo. Lo mismo se aplica a las vacunas y la introducción de varios sueros. Cuando aparece un foco de infección estreptocócica, comience de inmediato el tratamiento y el control dinámico del estado de todos los órganos y sistemas, incluidos los riñones. Realice regularmente exámenes preventivos y realice un examen de ultrasonido del sistema urinario.

    La prevención secundaria de la glomerulonefritis incluye prevenir la recurrencia de la enfermedad si ocurre incluso una vez (esto se aplica a la glomerulonefritis aguda) o su progresión (en presencia de un curso crónico). Para hacer esto, el paciente debe seguir una dieta especial, reducir la actividad física y excluir los deportes activos. Es necesario cambiar las condiciones de trabajo a otras más favorables, también debe someterse regularmente al tratamiento prescrito y la observación de un nefrólogo, si hay indicaciones, ser hospitalizado en un hospital.

    En la prevención de la glomerulonefritis, es importante el papel del tratamiento del sanatorio, la rehabilitación oportuna después de la glomerulonefritis. Este programa está diseñado para el período posterior a sufrir una glomerulonefritis aguda, así como para la rehabilitación de una glomerulonefritis crónica, con la atenuación de los síntomas y la consecución de la remisión clínica y de laboratorio. es un complejo gimnasia terapéutica y ejercicios para estabilizar la condición, reducir la congestión, mejorar el flujo sanguíneo renal, la actividad del sistema cardiovascular y normalizar el estado emocional del paciente. Así como la adherencia al dietstol y la toma de algunos remedios a base de hierbas o medicina tradicional bajo la supervisión de un especialista y solo con su cita y recomendaciones. Cada conjunto de ejercicios se asigna individualmente de acuerdo con un programa específico.

    Pero cualquier rehabilitación y prevención debe llevarse a cabo de manera competente y bajo la supervisión y con el consentimiento de un especialista, ya que el incumplimiento de ciertas reglas de conducta puede provocar un deterioro en la condición del paciente y el desarrollo de complicaciones. Describiremos qué complicaciones pueden surgir en el próximo artículo.

    Complicaciones de la glomerulonefritis

    Tanto la glomerulonefritis aguda como la crónica pueden provocar el desarrollo de complicaciones graves y tener consecuencias indeseables.

    Las principales complicaciones de la glomerulonefritis en adultos.

    Como regla general, pueden desarrollarse complicaciones en la glomerulonefritis aguda y el curso progresivo de la glomerulonefritis crónica. Por ejemplo, en el caso del desarrollo de hipertensión no controlada, o anuria y otros síntomas y síndromes que acompañan a esta enfermedad. ¿Qué es la glomerulonefritis peligrosa?

    • Puede desarrollarse insuficiencia renal aguda;
    • La aparición de insuficiencia cardíaca aguda;
    • El edema cerebral provoca el desarrollo de un estado de eclampsia;
    • Debido a una violación de la coagulación de la sangre, se desarrolla una trombosis y el riesgo de desarrollar una embolia pulmonar;
    • El accidente cerebrovascular hemorrágico del cerebro también se observa como una complicación de la glomerulonefritis;
    • Debido a la hipertensión arterial prolongada, aparece la retinopatía, convirtiéndose en desprendimiento de retina;

    Consecuencias de la glomerulonefritis

    Las consecuencias adversas de esta enfermedad incluyen el desarrollo de discapacidad en el paciente, como resultado de la pérdida completa de la función renal y la hemodiálisis permanente forzada. Se debe tener en cuenta la necesidad constante de observación y tratamiento hospitalario debido a la aparición de un curso agravado de la enfermedad y limitaciones en la vida del paciente. Además, con el desarrollo de algunas complicaciones, en ausencia de una respuesta adecuada del cuerpo a las medidas de emergencia y terapia en curso, puede ocurrir la muerte del paciente. Además, se observa un desenlace fatal no solo después del desarrollo de un ataque de eclampsia, por ejemplo, o una hemorragia en el cerebro, sino también como resultado de fallas de todos los mecanismos compensatorios y el inicio de la descompensación. Por ejemplo, la presión arterial alta prolongada afecta negativamente al cuerpo en su conjunto y exacerba el curso de la enfermedad. Hablaremos de esto y mucho más en el próximo artículo.

    presión en glomerulonefritis

    La hipertensión arterial en la glomerulonefritis es un síntoma integral en su curso agudo y crónico.

    Presión en la glomerulonefritis aguda

    La glomerulonefritis aguda, además de toda la variedad de síntomas, se manifiesta por un aumento de la presión arterial. Como regla general, la presión no alcanza cifras altas, mientras que la sistólica puede rondar los 180 y la diastólica alrededor de los 120 mm Hg. Al mismo tiempo, la hipertensión no dura mucho y responde bastante bien a la corrección médica. Pero, también en presencia de presión arterial alta, la insuficiencia ventricular izquierda aguda puede desarrollarse con más edema pulmonar y, como resultado, conducir a procesos hipertróficos del miocardio. También es posible que afecte al cerebro por la inflamación de su tejido, lo que provoca un ataque de eclampsia.

    El mecanismo del aumento de la presión arterial en la glomerulonefritis crónica

    En la glomerulonefritis crónica, también hay un síntoma de aumento de la presión arterial, y si este síntoma está presente, incluso una de las formas clínicas de glomerulonefritis, la hipertensiva, se distingue como la principal. Al comienzo del desarrollo de la enfermedad, la presión arterial con glomerulonefritis aumenta ligeramente, los episodios de aumento de la presión arterial son raros y los pacientes rara vez buscan ayuda. A medida que avanza la patología, la hipertensión se estabiliza, la presión diastólica aumenta especialmente a menudo y alcanza cifras elevadas. Aunque el curso de la enfermedad es lento, tiende a progresar. Como resultado, en la patología de la glomerulonefritis, se produce insuficiencia renal.

    Este síntoma conlleva muchos trastornos y complicaciones. La insuficiencia renal crónica se asocia con retinopatía, edema nervio óptico puede ocurrir un desprendimiento de retina. También aparecen dolores de cabeza, dolores en la región del corazón, alteraciones del ritmo.

    El propio mecanismo de aumento de la presión arterial se basa en la acumulación excesiva de líquido en el organismo, incluso en el torrente sanguíneo, lo que provoca un aumento del volumen de sangre circulante, lo que hace que el músculo cardíaco se contraiga de forma más activa para “impulsar” el volumen resultante en todo el torrente sanguíneo. Después de esto, se forma una resistencia vascular periférica, lo que agrava aún más la situación. Como resultado, el corazón se ve obligado a impulsar un volumen de sangre ya significativo, pero además de esto, también tiene que vencer la mayor resistencia de la pared vascular. Además, al mismo tiempo, se produce la activación de la coagulación y el depósito de fibrina en los túbulos renales, como resultado de lo cual aumenta la resistencia de los capilares en los riñones, la sangre se espesa, lo que dificulta el paso a través de los vasos pequeños y el círculo se cierra. .

    Estos fenómenos en el caso de la glomerulonefritis crónica se forman durante bastante tiempo, pero conducen constantemente a una hipertensión persistente. Cabe señalar que para cualquier patología de glomerulonefritis, el pulso no es un síntoma indicativo, solo si no se ha formado insuficiencia cardíaca.

    Pronóstico de hipertensión arterial

    En el caso de aumento de la presión en la glomerulonefritis aguda, el pronóstico es bastante favorable debido a la alta frecuencia de curabilidad de esta enfermedad. Como resultado, el síntoma de hipertensión también desaparece con la patología.

    Con un curso crónico, la patología es más complicada. Es necesario seleccionar una terapia sintomática que corrija la presión y observarla estrictamente. Incluso hay muchas restricciones para tales pacientes. Y cuáles, sigue leyendo.

    Restricciones

    Glomerulonefritis Enfermedad seria que requieren un enfoque integrado para el tratamiento. Teniendo en cuenta la patogénesis, la glomerulonefritis requiere que los pacientes cumplan con todas las reglas de estilo de vida, nutrición, rutina diaria, en las que existen muchas restricciones. Analizaremos las principales en el modo de responder a una pregunta.

    ¿Es posible hacer deporte con glomerulonefritis?

    La enfermedad en la etapa de atenuación de los síntomas prevé la rehabilitación en forma de ejercicios de fisioterapia para aumentar el tono de todo el cuerpo, mejorar el flujo sanguíneo renal y la salida de orina. Pero, si el paciente practicaba deportes profesionales antes de la enfermedad, entonces el aumento de la actividad física está contraindicado en la crónica y se limita hasta el momento de la recuperación en la glomerulonefritis aguda. No se puede participar en competiciones y campeonatos deportivos un año después del aplazado enfermedad grave, y durante toda la vida en curso crónico.

    Por supuesto, cada caso es único y es necesario abordarlo individualmente, y antes de la actividad física, consultar con un especialista.

    ¿Es posible comer semillas con glomerulonefritis?

    De acuerdo con las tablas de dieta desarrolladas para esta enfermedad, a saber, No. 7, No. 7a, No. 7b, las semillas de girasol están contraindicadas en los alimentos. Ya que el producto es graso y además frito, lo que no corresponde al concepto básico de toda la dieta para la glomerulonefritis.

    ¿Se puede curar la glomerulonefritis por sí sola?

    La glomerulonefritis es una enfermedad en la que está indicada una hospitalización indispensable, ya que puede resultar en diversas condiciones que amenazan la vida del paciente. En el caso de intentos de autotratamiento, la condición del paciente puede empeorar dramáticamente, lo que conducirá a consecuencias irreparables, numerosas complicaciones graves o incluso la muerte. Y en el caso de un proceso agudo, su transición a uno crónico. Por ello, lo mejor es confiar el tratamiento de la glomerulonefritis a especialistas.

    Cuando se desarrolla glomerulonefritis, ¿es posible beber alcohol?

    El alcohol es un enemigo terrible en cualquier enfermedad renal, ya que lleva una gran carga sobre la función excretora del cuerpo. En el caso de la glomerulonefritis, en presencia de un daño grave en el filtro glomerular, como resultado de lo cual se dificulta el proceso de filtrado de los productos de desecho del cuerpo. Por lo tanto, si los riñones también están cargados de productos de descomposición del alcohol, se pueden provocar muchas afecciones graves, incluido el desarrollo de insuficiencia renal o cardíaca aguda.

    Una de las preguntas más comunes es la cuestión de la posibilidad de llevar un embarazo con glomerulonefritis, que trataremos en el próximo artículo.

    Glomerulonefritis durante el embarazo

    En mujeres embarazadas, la glomerulonefritis aguda es bastante rara, posiblemente debido a una mayor producción de glucocorticoides. También hay casos raros de exacerbación de la glomerulonefritis crónica, pero se produce una patología durante el embarazo y agrava en gran medida el curso del embarazo.

    ¿Cómo se produce la glomerulonefritis durante el embarazo?

    Varios científicos han realizado estudios de pacientes que, durante el embarazo, sufrieron preeclampsia en fechas posteriores. Como resultado de una biopsia por punción de los riñones, se revelaron morfológicamente signos de glomerulonefritis en todas las mujeres examinadas. Por lo tanto, se puede suponer que la glomerulonefritis puede ocultarse bajo la máscara de la preeclampsia y posiblemente incluso provocar su aparición durante el embarazo.

    Como regla general, la glomerulonefritis en mujeres embarazadas ocurre con signos de síndromes hipertensivos, nefróticos y mixtos.

    La forma hipertensiva de glomerulonefritis en caso de embarazo conlleva el riesgo de muchas complicaciones tanto del embarazo como de la salud de la mujer. En el contexto de una hipertensión constante, el aborto puede ocurrir a corto plazo; en períodos posteriores de gestación, tales interrupciones causan un aborto masivo. sangrado uterino. También existe un riesgo creciente de retraso del crecimiento intrauterino debido al flujo sanguíneo constantemente alterado debido al espasmo de los vasos periféricos. Cabe señalar el alto riesgo de preeclampsia y eclampsia durante el embarazo, en comparación con el estado habitual de las mujeres con esta enfermedad. El desarrollo de la eclampsia es un riesgo para el feto, y también pone en peligro la salud e incluso la vida de la madre.

    En el contexto de la glomerulonefritis durante el embarazo con síndrome nefrótico, también existe un pronóstico desfavorable. Esta forma clínica se acompaña de proteinuria masiva, hipercolesterolemia y presencia de edema, que puede evolucionar hasta la anasarca. En un estado tan crítico del cuerpo, se puede desarrollar un desprendimiento prematuro de la placenta con el desarrollo de sangrado, y son posibles los casos de muerte prenatal del feto.

    Además, en mujeres con nefropatía membranosa, pueden ocurrir complicaciones graves durante el embarazo. Esta patología se acompaña y complica con trombosis de pequeños vasos renales, y posteriormente de las venas renales, lo que puede provocar insuficiencia renal aguda, así como conducir a la separación de un coágulo de sangre y embolia pulmonar.

    Glomerulonefritis: se puede parir o no

    La cuestión de llevar un embarazo en presencia de glomerulonefritis en una mujer se decide en cada caso individual de forma puramente individual en función de todos los datos de diagnóstico y solo en un entorno hospitalario. Pero, en total, podemos decir con confianza que la presencia de glomerulonefritis es un alto riesgo de complicaciones obstétricas, de las que una mujer debe ser plenamente consciente antes de dar a luz.

    Además, las mujeres que padecen glomerulonefritis están preocupadas por el método de parto: ¿es posible dar a luz con glomerulonefritis por sí solas o no? Como en el caso de la gestación, tal decisión es una combinación de factores tanto nefrológicos como obstétricos y somáticos generales. Una mujer debe ser hospitalizada previamente en un hospital obstétrico del tercer nivel de acreditación, donde el consejo decide sobre la conducta del parto. En términos generales, siempre se recomienda realizar el parto de forma conservadora, es decir, naturalmente, y solo de acuerdo con indicaciones estrictas para proceder al parto operatorio.

    También puedes aprender mucha información interesante en los foros. Sobre el embarazo con glomerulonefritis, el foro de mujeres te lo dirá de primera mano. Pero no debes confiar completamente en todo lo que se ha dicho, ya que cada caso es único y necesita un análisis clínico individual.

    Pronóstico

    El pronóstico de la enfermedad glomerulonefritis depende en gran medida del curso de la enfermedad (aguda o crónica), de forma clinica, progresión, etc

    Pronóstico de la glomerulonefritis aguda

    El pronóstico para el desarrollo de glomerulonefritis aguda también depende en gran medida de su curso clínico, sin embargo, en términos de salud y vida, es más favorable en comparación con su curso crónico. Pero a menudo, si se ha iniciado una glomerulonefritis aguda, o si es poco susceptible al tratamiento farmacológico y dura más de un año, puede convertirse en crónica y, como resultado, cambia el pronóstico de recuperación. Por sí mismo, el proceso agudo se cura de manera bastante productiva, lo que resulta en la recuperación. Pero incluso después de eso, el paciente debe continuar con la observación y el cumplimiento del régimen durante otro año para excluir la transición a un curso crónico.

    Pronóstico de la patología crónica

    En el caso del desarrollo de glomerulonefritis crónica, dependiendo de la forma clínica y morfológica, los pronósticos cambian. Por lo tanto, la glomerulonefritis hematúrica tiene un pronóstico de vida relativamente favorable, pero en cualquier caso, la insuficiencia renal crónica se desarrolla dentro de los diez a quince años si se siguen todas las recomendaciones y el tratamiento regular.

    En la enfermedad de la glomerulonefritis autoinmune, el pronóstico depende del grado de daño del tejido renal y del grado de progresión del proceso. El curso crónico de la patología es causado con mayor frecuencia por un proceso autoinmune en el cuerpo. Para prolongar el funcionamiento de los riñones y mejorar la calidad de vida, el paciente necesita someterse a un tratamiento continuo. La recuperación en tal situación no ocurre.

    Problema prioritario en glomerulonefritis

    Para comprender las posibles posibilidades de recuperación o un curso favorable a largo plazo de la enfermedad, se debe tener en cuenta la patogenia de la glomerulonefritis. De hecho, como resultado del proceso patológico, se produce la destrucción inmune y la inflamación de los túbulos glomerulares. También es necesario tener en cuenta todos los factores de riesgo y complicaciones que han surgido durante el curso de la enfermedad. En presencia de una forma hipertensiva, siempre existen riesgos de aparición de procesos patológicos en sistema cardiovascular o patología de la retina.

    Todas las formas del curso crónico de la enfermedad pueden provocar discapacidad, y este es el principal problema de la glomerulonefritis. También debe recordarse que siempre se puede desarrollar insuficiencia renal y encogimiento completo del riñón, lo que implica una pérdida completa de su función. Y, como saben, la vida es imposible sin este órgano, y estos pacientes deben someterse a hemodiálisis con regularidad, y no se excluye el trasplante de órganos: estos son problemas potenciales con la glomerulonefritis.

    La glomerulonefritis resultante trae problemas al paciente principalmente en forma de malestar, lo que radica en la necesidad de observación clínica dinámica, tratamiento y diagnóstico constante. El ritmo habitual de vida también está cambiando, hay muchas restricciones en actividad física, comida y así sucesivamente.

    Debe recordarse que solo la glomerulonefritis aguda tiene la posibilidad de una recuperación completa, y la crónica, según la forma del curso, siempre conduce al desarrollo de insuficiencia renal crónica e incluso a la muerte del paciente. Y lo más desagradable de esta enfermedad es que la patología afecta con mayor frecuencia a una edad temprana, especialmente los niños pequeños, en su mayoría hombres, pueden verse afectados. La aparición de glomerulonefritis en un niño empeora el pronóstico adicional para su salud y vida. Consideraremos con más detalle el curso de la glomerulonefritis en la infancia en el próximo artículo.

    Glomerulonefritis en niños

    La glomerulonefritis es una enfermedad polietiológica, con elementos de inflamación inmune del tejido renal, principalmente los glomérulos. La mayoría de las veces, esta patología es de naturaleza bilateral y ocurre como resultado de un factor infeccioso.

    Glomerulonefritis en niños, etiología

    No descarte los factores predisponentes, como la hipotermia prolongada, la influencia de un clima frío y húmedo.

    Todas las opciones anteriores son un disparador para la producción de anticuerpos y el depósito de inmunocomplejos en el endotelio vascular y las membranas de los glomérulos renales. Como resultado, se produce un proceso de inflamación local en el aparato glomerular.

    Síndromes de glomerulonefritis en niños, patogenia, clasificación.

    Dependiendo de las diversas manifestaciones clínicas y morfológicas, así como del curso, se distinguen los siguientes tipos de glomerulonefritis en niños:

    • Por patogenia:
    • La variante primaria con la presencia de un inmunocomplejo, que se caracteriza por un inicio agudo y recuperación durante el tratamiento dentro de un año.
    • Y glomerulonefritis secundaria en niños, cuya patogénesis es una variante autoinmune con el desarrollo de procesos inmunes inflamatorios del cuerpo contra el endotelio de sus propios vasos renales y membranas glomerulares.
    • También se clasifican según el curso en un proceso agudo y crónico;
    • Las etapas se dividen en etapa de exacerbación, remisión, que a su vez se divide en completa e incompleta;

    De las formas del curso clínico, también llamados síndromes, se presentan:

    • nefrótico
    • hematúrico
    • mezclado

    Según el estado funcional de los riñones:

    • Con función almacenada
    • Con insuficiencia renal

    Y por características morfológicas dividido en:

    • Glomerulonefritis proliferativa en niños
    • No proliferativo.
    • Examinemos con más detalle los síndromes o formas del curso clínico en los niños.

    Glomerulonefritis en niños, formas clínicas

    La forma o síndrome nefrótico afecta a niños de entre uno y siete años. La patología glomerulonefritis en la masa total abarca más al sexo masculino que al femenino. Clínicamente, este síndrome se manifiesta en forma de edema importante, que puede agravarse y presentarse en la cavidad torácica, cavidad pericárdica y cavidad abdominal. También hay síntomas de intoxicación general, náuseas, debilidad, letargo, palidez de la piel. Durante un examen objetivo, el médico nota un aumento en el tamaño del hígado, se detecta una proteinuria significativa en un estudio de laboratorio y puede aparecer hematuria. En un análisis de sangre clínico, ESR alta, leucocitosis, en un estudio bioquímico del suero sanguíneo: hiperlipidemia, hipoproteinemia.

    La clínica de glomerulonefritis en niños con síndrome hematúrico se manifiesta en forma de edema moderado, más a menudo localizado en la cara, pérdida de peso y, lo que es más importante, aumento de la presión arterial. La hipertensión puede aparecer desde unas pocas horas y durar hasta varios días. El niño puede tener dolor de cabeza, náuseas, fiebre. Un examen objetivo del médico nota la presencia de taquicardia, sonidos cardíacos apagados. Además, en la forma hipertensiva, existe un síndrome urinario con presencia de sangre en la orina y proteína. En un examen de laboratorio del paciente, se detectan leucocitosis, aumento de la VSG e hipercoagulabilidad. Esta forma es típica para el grupo de edad después de cinco años.

    Si un niño tiene una forma mixta del curso clínico, los síntomas de la enfermedad serán los siguientes: un aumento de la presión arterial con tendencia a la progresión, la propagación del edema en las extremidades inferiores, la cara y más. El médico nota un aumento en el tamaño del hígado del niño, así como síntomas de intoxicación del cuerpo (fiebre, náuseas, vómitos, debilidad, inactividad física). Además, la glomerulonefritis posestreptocócica en los niños también se manifiesta por un síndrome urinario, que indica un daño severo al aparato glomerular.

    Tratamiento y observación en dispensario de niños con glomerulonefritis

    El abordaje del tratamiento, especialmente en la infancia, es complejo y está dirigido al impacto de los factores etiológicos y patogénicos, así como al tratamiento sintomático.

    Tratamiento hospitalario con estricto reposo en cama.

    Tabla de dieta número 7a (b).

    Terapia antibiótica con penicilinas o macrólidos si se toleran.

    El uso de anticoagulantes: campanas, heparina y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

    La terapia sintomática consiste en bajar y estabilizar la presión arterial, reducir la hinchazón y aumentar la cantidad de orina por día.

    Después de lograr la remisión clínica y de laboratorio o la recuperación completa, el niño está bajo la supervisión de nefrólogos durante mucho tiempo y cumple con las recomendaciones necesarias.

    En el caso de enfermedades como pielonefritis, glomerulonefritis en niños, el pronóstico a futuro suele ser favorable. Pero en el caso de un episodio de recurrencia de la enfermedad glomerulonefritis dentro de los cinco años posteriores a su curación, la patología se considera crónica. La glomerulonefritis crónica a largo plazo, o rápidamente progresiva, siempre conduce tarde o temprano al desarrollo de insuficiencia renal crónica.

    A menudo, los padres a los que se les diagnostica glomerulonefritis en niños usan el foro como una pista sobre qué hacer en esta situación. Solo vale la pena señalar que con esta patología es necesario buscar ayuda especializada en un hospital, ya que la pediatría considera que la glomerulonefritis pediátrica es una patología bastante grave que no se puede tratar solo en casa.

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