Variantes clínicas de la insuficiencia cardiaca aguda. Insuficiencia cardíaca: clasificación principal Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda

La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) es un síndrome de rápido desarrollo de insuficiencia circulatoria debido a una disminución en la función de bombeo de uno de los ventrículos o al llenarlos de sangre. La insuficiencia cardíaca aguda se entiende tradicionalmente como la aparición de dificultad respiratoria aguda (cardiogénica), acompañada de signos de congestión pulmonar (con posible edema pulmonar).

Hay dos tipos de ICA: ventricular izquierda y ventricular derecha. La insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo tiene la mayor importancia clínica.

Causas de insuficiencia cardiaca aguda

Todas las causas de insuficiencia cardíaca aguda pueden dividirse en 3 grupos: 1 - causas que provocan un fuerte aumento de la poscarga (PE, infarto de miocardio del páncreas), 2 - causas que provocan un fuerte aumento de la precarga (ingesta excesiva de líquidos, disfunción renal con aumento de BCC, etc.) y 3 - causas que conducen a un aumento del gasto cardíaco (sepsis, anemia, tirotoxicosis, etc.). Causas de insuficiencia cardiaca aguda en últimos años mencion drogas no esteroides y tiazolidinedionas.

Cuadro clinicoLa insuficiencia cardíaca aguda se caracteriza por uno de los 6 síndromes o una combinación de ellos:

1. aumento del edema, por regla general, se observa en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica; se acompaña de aumento de la disnea, aparición de líquido libre en las cavidades y, a menudo, hipotensión, lo que empeora drásticamente el pronóstico;
2. edema pulmonar manifestado por dificultad para respirar, posición de ortopnea, un aumento en el número de estertores húmedos por encima del ángulo de la escápula, una disminución en la saturación de oxígeno sangre arterial <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. aumento de la presión arterial. Por regla general, la ICA se desarrolla en pacientes con función sistólica del VI preservada, acompañada de taquicardia y un fuerte aumento de la resistencia vascular periférica. En varios pacientes, el edema pulmonar predomina en el cuadro clínico;
4. hipoperfusión de tejidos y órganos periféricos. Si los signos de hipoperfusión de órganos y tejidos persisten después de eliminar la arritmia y aumentar la precarga, debe asumirse un shock cardiogénico. PA sistólica mientras<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. con insuficiencia ventricular derecha aislada los pacientes tienen un volumen sistólico reducido en ausencia de edema pulmonar y estancamiento en la circulación pulmonar; aumento característico de la presión en la aurícula derecha, hinchazón de las venas del cuello, hepatomegalia;
6. síndrome coronario agudo (SCA) se manifiesta clínicamente en el 15 % de los pacientes con ICA; a menudo conducen a alteraciones del ritmo AHF (fibrilación auricular, bradicardia, taquicardia ventricular) y violaciones locales de la función contráctil del miocardio.

Clasificación de la insuficiencia cardiaca aguda

En la clínica se acostumbra utilizar las clasificaciones de Killip (1967) para pacientes con IAM, SCA, Forrester (utiliza síntomas clínicos y parámetros hemodinámicos en pacientes post IAM).

Una modificación de la clasificación de Forrester se basa en los conceptos de "seco-húmedo" y "caliente-frío". Son fáciles de identificar durante el examen físico del paciente. Los pacientes que cumplen los criterios húmedo-frío tienen el peor pronóstico.

Una característica distintiva de todos los estudios sobre los resultados de la insuficiencia cardíaca aguda es la inclusión de pacientes hospitalizados de grupos de mayor edad con alta comorbilidad. La mortalidad más alta (60%) se observó en pacientes con signos de shock cardiogénico, la más baja, en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda causada por un aumento de la presión arterial.

El edema pulmonar siempre se asocia con mal pronóstico. En 2/3 de los pacientes hospitalizados con ICA se observó neumonía.

Entre todos los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca aguda, la tasa combinada de muerte + rehospitalización fue del 30-50%, según la edad.

Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca aguda

ASMA CARDÍACO. El desarrollo de un ataque puede verse facilitado por el esfuerzo físico o el estrés neuropsíquico. La característica es un ataque de asfixia, que se desarrolla más a menudo por la noche.

La sensación de falta de aire se acompaña de palpitaciones, sudoración, sensación de ansiedad y miedo. La dificultad para respirar es de naturaleza inspiratoria. A menudo preocupado por toser con una pequeña cantidad de esputo ligero, puede haber vetas de sangre en el esputo.

En el examen: acrocianosis, la piel es grisácea pálida, cubierta de sudor frío. El paciente, por regla general, toma una posición forzada, sentado con las piernas hacia abajo. En esta posición, parte de la sangre venosa se deposita en las venas de las extremidades inferiores, por lo que disminuye su flujo hacia el corazón.

Respiración áspera, una pequeña cantidad de estertores secos (debido a broncoespasmo secundario) se escuchan en los pulmones, pequeños estertores húmedos burbujeantes en las secciones inferiores. En el corazón, la auscultación determina el ritmo de galope, el acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar. El pulso es frecuente, llenado débil, es posible la arritmia. La presión arterial suele ser normal, pero a medida que avanza el asma, puede disminuir. El número de respiraciones por minuto alcanza 30-40.
En caso de progresión de la enfermedad e insuficiencia del tratamiento, el asma cardiaca puede convertirse en edema alveolar, es decir, verdadero edema pulmonar.

EDEMA ALVEOLAR PULMONAR. La condición de los pacientes está empeorando. Aumenta la asfixia, aumenta la cianosis, la frecuencia respiratoria alcanza 40-60 por minuto, se notan venas yugulares hinchadas, sudoración. Un síntoma muy característico es el gorgoteo de la respiración, que se escucha a distancia. Con tos, el esputo espumoso rosado comienza a sobresalir, su cantidad puede alcanzar los 3-5 litros. Esto se debe a que la proteína, cuando se combina con el aire, forma una espuma vigorosa, como resultado de lo cual aumenta el volumen del trasudado, lo que conduce a una reducción de la superficie respiratoria de los pulmones. Durante la auscultación de los pulmones, se escuchan estertores húmedos de varios tamaños, primero en las secciones superiores y luego en toda la superficie de los pulmones. Los sonidos del corazón están amortiguados, a menudo un ritmo de galope, acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar. El pulso es frecuente, débil, arrítmico. La PA suele ser baja, pero puede ser normal o alta. El curso menos favorable del edema pulmonar en el contexto de la presión arterial baja. El cuadro de edema pulmonar suele aumentar a las pocas horas, pero también puede ser violento, y en algunos pacientes adquiere un curso ondulante.

Diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda

El diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda es difícil debido a la evidencia del cuadro clínico.

Los métodos de alto valor diagnóstico son:

• recopilación de anamnesis (cuando sea posible) con aclaración de hipertensión, ICC y medicamentos tomados;
• valoración por palpación del edema y temperatura de la piel;
• determinación de CVP (si es posible el cateterismo);
• auscultación del corazón con una valoración de: tono; soplo sistólico en el 1er punto y su conducción; soplo diastólico en el 1er punto; ruido sistólico y diastólico en los puntos 2 y 5; determinación del tono III;
• auscultación de los pulmones con una evaluación del número de estertores húmedos en los pulmones en relación con el ángulo de la escápula;
• examen del cuello - venas hinchadas del cuello;
• determinación por percusión de líquido libre en las cavidades pleurales;
• ECG, radiografía de tórax;
• determinación de rO 2 , rСО 2 , pH de sangre arterial y venosa;
• determinación de niveles de sodio, potasio, urea y creatinina, glucosa, albúmina, AJ1T, troponina; en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, es posible un aumento en el nivel de troponina, lo que requiere su posterior control dinámico; un aumento en el nivel en al menos una de las muestras posteriores indica SCA;
• determinación de péptidos natriuréticos; no hay consenso sobre la definición de BNP o NTpro-BNP; sin embargo, su valor normal es posible con insuficiencia ventricular derecha aislada, y un nivel elevado retenido al alta indica un mal pronóstico;
• La ecocardiografía es un estudio de primera línea en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.

Criterios diagnósticos del síndrome de insuficiencia cardíaca aguda

1. Tipo de asfixia inspiratoria o mixta.
2. Tos con esputo ligero en la etapa de edema intersticial y con esputo espumoso en la etapa de edema alveolar.
3. Aliento burbujeante en la etapa de edema alveolar.
4. Estertores húmedos en los pulmones.
5. Signos Rg-lógicos de edema pulmonar.

Investigación de laboratorio e instrumental

El estudio electrocardiográfico es el método más accesible y bastante informativo.

El ECG puede mostrar signos de infarto de miocardio, cicatriz post-infarto, alteraciones del ritmo y de la conducción.

De los signos no específicos: una disminución en la amplitud de la onda "T" y el intervalo ST. En un hospital, los pacientes se someten a un examen Rg-lógico de los pulmones.

Etapas de búsqueda diagnóstica y diagnóstico diferencial del síndrome de insuficiencia cardiaca aguda

1. La base del algoritmo diagnóstico es establecer la presencia del síndrome de insuficiencia cardiaca aguda en base al cuadro clínico de asma cardiaca o edema pulmonar.
2. El segundo paso posible en el proceso de diagnóstico puede ser tener en cuenta los datos anamnésicos y el examen físico para establecer la causa del síndrome.

Para ello, primero es necesario establecer si un ataque de asma es una manifestación de insuficiencia cardíaca, ya que este síntoma también se presenta en enfermedades del sistema respiratorio.

Primero se debe diferenciar un ataque de asma cardiaca de un ataque de asma bronquial. Esto es especialmente importante en los casos en los que no hay datos anamnésicos sobre enfermedades previas.
El efecto positivo del tratamiento también se puede utilizar con fines de diagnóstico diferencial.

Se produce un ataque de asma con neumotórax espontáneo junto con dolor en la mitad correspondiente del tórax. El examen revela un sonido de percusión timpánica en el lado de la lesión y un fuerte debilitamiento de la respiración en el mismo lugar. La asfixia ocurre con pleuresía exudativa con una acumulación significativa de líquido. La presencia de líquido se reconoce sobre la base de un sonido sordo de percusión, un fuerte debilitamiento de la respiración y temblores en la voz.

La asfixia durante la obstrucción de las vías respiratorias por un cuerpo extraño es permanente, no susceptible de tratamiento farmacológico, acompañada de tos fuerte.

La afectación laríngea también puede causar asfixia aguda en casos de laringitis subglótica, edema o aspiración de cuerpo extraño. Se caracterizan por estridor o respiración estenótica (difícil respiración ruidosa).

Si un ataque de asma se acompaña de la aparición de esputo espumoso (a veces rosado), respiración burbujeante, la presencia de una gran cantidad de estertores húmedos de varios tamaños, entonces hay una imagen de edema pulmonar verdadero o alveolar. Las enfermedades que provocan edema pulmonar son variadas.

En primer lugar es:

• enfermedades del sistema cardiovascular: edema pulmonar cardiogénico (hidrostático), asociado principalmente con contractilidad miocárdica alterada;
• enfermedades respiratorias;
• insuficiencia renal;
• envenenamiento e intoxicación (incluida la inhalación de humos tóxicos);
• enfermedades infecciosas graves;
• alergia;
• hiperhidratación por infusión;
• enfermedades del sistema nervioso central (lesión cerebral, accidente cerebrovascular agudo).

En todos los casos, el edema pulmonar conduce a una IRA severa asociada con una violación de la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar, una disminución en la difusión de gases y daño al surfactante.

3. Los métodos de investigación adicionales ayudarán a establecer el diagnóstico final.

Insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo

Con este tipo de insuficiencia cardíaca, hay una disminución en la función de bombeo del ventrículo izquierdo.

Las razones

Las razones principales incluyen:

1. Infarto de miocardio.
2. Hipertensión arterial.
3. Cardioesclerosis aterosclerótica.
4. Enfermedad cardíaca valvular.
5. miocarditis difusa.
6. Arritmias paroxísticas.

mecanismo de desarrollo. Primero, el líquido impregna las paredes de los alvéolos y se acumula en el tejido intersticial de los pulmones (fase de edema intersticial), y luego aparece en la luz de los alvéolos (fase de edema alveolar).

Hay una violación pronunciada del intercambio de gases, aumentando la hipoxemia. Promueve la liberación de una gran cantidad de sustancias biológicamente activas, como histamina, serotonina, cininas, prostaglandinas. Esto conduce a un aumento de la permeabilidad vascular, lo que crea las condiciones para una mayor progresión del edema pulmonar.

Aumenta la agregación plaquetaria, se desarrollan microatelectasas, que reducen la superficie respiratoria de los pulmones. La insuficiencia respiratoria y la hipoxemia contribuyen a la producción de grandes cantidades de adrenalina y norepinefrina. Esto conduce a un mayor aumento de la permeabilidad capilar y un aumento de la resistencia periférica. El aumento de la poscarga contribuye a una disminución del gasto cardíaco.

Criterios clínicos para las principales enfermedades

INFARTO DE MIOCARDIO. Como regla general, comienza con un síndrome de dolor, sin embargo, también existe una variante indolora con un ataque de asma (variante asmática). Debe sospecharse infarto de miocardio en cualquier caso de disnea en una persona anciana, teniendo en cuenta los factores de riesgo. El valor diagnóstico decisivo se adjunta al estudio de ECG.

La interpretación de los datos del ECG puede ser difícil en casos de infartos de miocardio repetidos y de foco pequeño. Luego, la conclusión diagnóstica final se puede hacer en un hospital en base a una comparación de los datos clínicos y de laboratorio obtenidos durante el examen dinámico del paciente.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Un ataque de asma en pacientes con hipertensión puede ocurrir durante una crisis hipertensiva, generalmente en forma de asma cardiaca. En el caso de ataques recurrentes de asma cardíaca en pacientes con hipertensión arterial, es necesario excluir la presencia de feocromocitoma.

CARDIOSCLEROSIS. La insuficiencia ventricular izquierda aguda se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes con cardiosclerosis aterosclerótica. Pueden ser variantes de cardioesclerosis posinfarto y una variante sin cicatriz. Los datos anamnésticos y los signos de ECG de una cicatriz pueden indicar un ataque cardíaco pasado: una onda Q anormal o QS.

En los casos de cardioesclerosis aterosclerótica sin cicatriz, es necesario tener en cuenta la edad del paciente, la presencia de otros signos de enfermedad arterial coronaria (angina de pecho, alteraciones del ritmo) y los factores de riesgo.

DEFECTOS VALVULARES DEL CORAZON. A menudo se complica con ataques de asma cardiaca. Esto se puede observar con la enfermedad cardíaca aórtica, más a menudo con la estenosis aórtica.
El mecanismo de desarrollo de la insuficiencia ventricular izquierda en estos defectos está asociado con la sobrecarga del miocardio o el volumen del ventrículo izquierdo (con insuficiencia aórtica) o la presión (con estenosis).

La causa de la asfixia en ellos también puede ser una embolia pulmonar como resultado del estancamiento de la circulación sistémica. Muy a menudo, el edema pulmonar se desarrolla en pacientes con estenosis mitral.

MIOCARDITIS. Un ataque de asma suele ser uno de los primeros signos de miocarditis difusa grave. Una indicación de la presencia de una infección en la anamnesis inmediata puede ser de gran valor diagnóstico.
Los pacientes con miocarditis severa, por regla general, tienen signos de insuficiencia ventricular izquierda y derecha. La auscultación del corazón puede proporcionar información diagnóstica importante: debilitamiento de los tonos, especialmente el primero, ritmo de galope, diversas alteraciones del ritmo.

TRASTORNOS DEL RITMO PAROXÍSTICO. En muchos casos, se presentan con síntomas de asfixia y, en ocasiones, conducen a edema pulmonar. Una presentación detallada del diagnóstico de arritmias se presenta en la sección "Arritmias", pero aquí nos limitaremos a comentarios generales.

La aparición de insuficiencia cardíaca aguda durante la taquicardia paroxística está determinada principalmente por el estado inicial del miocardio, la duración del ataque y la frecuencia cardíaca. La probabilidad de desarrollar insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con arritmias paroxísticas aumenta si tienen enfermedad valvular cardíaca (especialmente estenosis mitral, cardiosclerosis aterosclerótica, tirotoxicosis, síndrome de WPW).
La taquicardia paroxística más grave ocurre en niños. En los ancianos, la insuficiencia cardíaca aguda frente a la arritmia puede ser una manifestación de infarto de miocardio. Las arritmias paroxísticas en los ancianos, además de la insuficiencia cardíaca aguda, se complican por trastornos transitorios de la circulación cerebral en forma de mareos, deficiencia visual y hemiparesia.

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA DEL VENTRICULAR DERECHO. Las causas más comunes: tromboembolismo de una gran rama de la arteria pulmonar, neumotórax espontáneo.
En el estudio del sistema cardiovascular, se encuentran un pulso frecuente débil, taquicardia, ritmo de galope. El hígado está agrandado, doloroso a la palpación. Los datos Rg se deben a la enfermedad subyacente.

Tácticas paramédicas y atención de emergencia para el síndrome de insuficiencia cardíaca aguda

Tácticas de un paramédico en el síndrome de insuficiencia cardíaca aguda.

1. Brindar atención de emergencia, teniendo en cuenta la forma nosológica.
2. Si se sospecha un infarto de miocardio, tome un ECG y analice el resultado.
3. Llama una ambulancia. Antes de la llegada de la ambulancia, realice un seguimiento dinámico del paciente, evalúe los resultados del tratamiento y, si es necesario, corríjalo.

Atención de emergencia para el síndrome de insuficiencia cardíaca aguda

Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda necesitan atención médica de emergencia, por lo que las acciones claras y profesionalmente competentes del paramédico determinan en gran medida el resultado de la enfermedad.

1. El paciente debe estar en posición sentada con las piernas bajas, lo que permite el depósito de parte de la sangre en las venas de las extremidades inferiores. La excepción son los pacientes con infarto de miocardio y los pacientes con presión arterial baja, se les recomienda una posición semisentada. Con el mismo propósito, se puede recomendar la imposición de torniquetes venosos. Se pueden aplicar tres torniquetes al mismo tiempo (deje una mano para las inyecciones intravenosas). Transfiera uno de los torniquetes a la extremidad libre cada 15-20 minutos.

2. Terapia farmacológica:

• Morfina en/en fraccionadamente. Reduce la dificultad para respirar al suprimir el centro respiratorio, reduce la precarga, alivia la ansiedad y el miedo. Las contraindicaciones para su nombramiento son alteraciones del ritmo respiratorio, patología cerebral, convulsiones, obstrucción de las vías respiratorias.
• Nitroglicerina 0,5 mg por vía sublingual dos veces con un intervalo de 15-20 minutos. En casos severos, el fármaco puede administrarse por vía intravenosa en solución salina o glucosa al 5% bajo el control de la presión arterial. El fármaco, al ser un vasodilatador venoso, reduce la carga previa y posterior del corazón. Las contraindicaciones para el nombramiento del medicamento son presión arterial baja, accidente cerebrovascular, shock, anemia severa, edema pulmonar tóxico.
• Lasix se administra a una dosis inicial de 20-40 mg IV. El efecto se evalúa por acción diurética y mejora de las manifestaciones clínicas. La introducción de diuréticos conduce a una disminución del llenado de sangre de los pulmones, una disminución de la presión en la arteria pulmonar y reduce el retorno venoso de sangre al corazón. Las contraindicaciones para el nombramiento del fármaco son la hipotensión y la hipovolemia.
• En pacientes con presión arterial baja, se usa dopamina, que se administra por vía intravenosa (250 mg del medicamento se diluyen en 500 ml de solución de glucosa al 5%). El medicamento está contraindicado en tirotoxicosis, feocromocitoma, arritmias.
• De los otros medios se pueden utilizar: los corticosteroides se utilizan para reducir la permeabilidad alvéolo-capilar. Su uso está más justificado en la presión arterial baja (por ejemplo, prednisolona 60-90 mg IV); en caso de obstrucción bronquial, inhalación de salbutamol 2,5 mg a través de un nebulizador. Es mejor rechazar la introducción de aminofilina debido al riesgo de desarrollar arritmias y efectos secundarios frecuentes en forma de vómitos, taquicardia y agitación.

3. Terapia de oxígeno.

4. Antiespumante. El uso de antiespumantes es de gran importancia en el tratamiento del edema pulmonar, ya que una gran cantidad de espuma en los alvéolos reduce la superficie respiratoria de los pulmones.

Indicaciones de hospitalización

La insuficiencia cardíaca aguda requiere hospitalización obligatoria en la unidad de cuidados intensivos o cardiorreanimación. El paciente es transportado en posición semisentada o sentada.

Secuencia de atención de emergencia para diversas variantes hemodinámicas de edema pulmonar

1. Posición sentada con las piernas bajas.
2. La introducción de analgésicos narcóticos y (o) neurolépticos, teniendo en cuenta las contraindicaciones.
3. La introducción de fármacos inotrópicos y fármacos que provocan la descarga de la circulación pulmonar.
4. El uso de antiespumantes.

Vigilancia del estado de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda

Un paciente con insuficiencia cardíaca aguda debe ser hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos o en la unidad de cuidados intensivos. En este caso, el paciente está sujeto a una monitorización no invasiva o invasiva. Para la gran mayoría de los pacientes, es deseable una combinación de sus dos formas.

Monitoreo no invasivo - determinación de la temperatura corporal; el número de movimientos respiratorios, el número de latidos del corazón, presión arterial, pO 2 (o saturación de oxígeno de la sangre arterial), el volumen de orina excretado, ECG.

La oximetría de pulso es obligatoria para los pacientes transferidos a la inhalación de oxígeno.

Monitoreo invasivo:

• se recomienda el cateterismo de una arteria periférica en pacientes con hemodinámica inestable, si la presión intraarterial se puede medir en la sala (si hay equipo disponible);
• cateterismo de la vena central para la introducción de fármacos, control de CVP, saturación de sangre venosa;
• El cateterismo de la arteria pulmonar en la práctica diaria para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda no está indicado. Se recomienda el uso de un catéter Swan-Gans solo si es difícil diferenciar entre patología pulmonar y cardíaca, en situaciones en las que es obligatorio el uso de un termodimotor y, si es necesario, monitorear la presión telediastólica en el VI por el nivel de la presión de oclusión en la arteria pulmonar. La regurgitación tricuspídea reduce el valor de los datos obtenidos con un termodimotor. Entre las limitaciones del uso del catéter se deben incluir situaciones ocasionadas por estenosis mitral, insuficiencia aórtica, hipertensión pulmonar primaria, cuando la presión de oclusión de la arteria pulmonar no es igual a la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo (el cateterismo de la arteria pulmonar tiene una recomendación clase IIc, y un nivel de evidencia B);
• La angiografía coronaria está indicada para el SCA complicado con insuficiencia cardíaca aguda en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones absolutas. La realización de derivaciones o colocación de stents sobre la base de la angiografía coronaria mejora significativamente el pronóstico.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

Hay 3 niveles de objetivos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda.

Metas de primer nivel (etapa de manifestacióninsuficiencia cardíaca aguda, el paciente está hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos u observación intensiva):

• minimización de las manifestaciones de descompensación (dificultad para respirar, edema, edema pulmonar, parámetros hemodinámicos);
• restauración de la oxigenación adecuada;
• mejora del suministro de sangre a los órganos y tejidos periféricos;
• restauración (estabilización) de la función renal y miocárdica;
• la reducción máxima en la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos.

Objetivos del segundo nivel: el paciente es trasladado desde la unidad de cuidados intensivos:

• titulación de fármacos que reducen la mortalidad de pacientes con ICC;
• determinación de indicaciones para intervenciones quirúrgicas (resincronización, malla ACCORN, cardioversor-desfibrilador);
• rehabilitación;
• reducción de la estancia hospitalaria.

Objetivos del tercer nivel: el paciente fue dado de alta del hospital:

• participación obligatoria del paciente en programas educativos;
• rehabilitación física obligatoria;
• control de dosis de medicamentos que salvan vidas en el tratamiento de CHF;
• seguimiento de por vida del estado del paciente.

El uso de oxígeno en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

La oxigenoterapia es obligatoria para todos los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda que tengan saturación arterial de oxígeno.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

La estrategia de elección es la oxigenoterapia no invasiva, sin intubación traqueal. Para hacer esto, use máscaras faciales que le permitan crear una presión positiva al final de la exhalación. La oxigenación no invasiva (NIO) es la primera línea de tratamiento para pacientes con edema pulmonar e insuficiencia cardíaca aguda asociada con aumento de la presión arterial. NIO reduce la necesidad de intubación y la mortalidad en el primer día después de la hospitalización, conduce a una mejora en la contractilidad del VI y una disminución de la poscarga.

NIO debe usarse con precaución en pacientes con shock cardiogénico e insuficiencia ventricular derecha aislada.

La imposibilidad con la ayuda de NIO para aumentar la saturación al nivel objetivo o la gravedad de la condición del paciente (inadecuación), que no le permite usar completamente la máscara, son indicaciones para la intubación y la transferencia del paciente a ventilación mecánica.

La NIE debe realizarse durante 30 minutos cada hora, comenzando con una presión positiva al final de la espiración de 5-7,5 cm de agua. seguido de su titulación a 10 cm de agua.

Efectos secundarios de NIO: aumento de la insuficiencia ventricular derecha, sequedad de las membranas mucosas (posibilidad de violación de su integridad e infección), aspiración, hipercapnia.

El uso de morfina en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

La morfina se debe usar en un paciente con AHF que está inquieto, agitado y con mucha dificultad para respirar. La eficacia de la morfina en la insuficiencia cardíaca aguda no ha sido bien estudiada. Una dosis segura es de 2,5 a 5 mg por vía intravenosa lentamente. Dadas las posibles náuseas y vómitos tras la administración de morfina (especialmente con NIO), es obligatorio el seguimiento del paciente.

Uso de diuréticos de asa

Características del uso de diuréticos de asa eninsuficiencia cardiaca aguda:

• la introducción de diuréticos de asa por vía intravenosa: la base del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda en todos los casos de sobrecarga de volumen y signos de estancamiento;
• los diuréticos de asa no están indicados en pacientes con presión arterial sistólica<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• altas dosis de diuréticos de asa contribuyen a la hiponatremia y aumentan la probabilidad de hipotensión en el tratamiento de inhibidores de la ECA y ARA
• la introducción de vasodilatadores intravenosos reduce la dosis de diuréticos;
• se aconseja iniciar tratamiento diurético con 20-40 mg de furosemida o 10-20 mg de torasemida por vía intravenosa.

Después de la introducción de un diurético, es obligatorio el control del volumen de orina, si es necesario, está indicada la introducción de un catéter urinario.

De acuerdo con el nivel de orina excretada, la dosis de diuréticos se titula hacia arriba, sin embargo, la dosis total de furosemvda para las primeras 6 horas de tratamiento debe ser<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• Con refractario renal en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, se recomienda combinar diuréticos de asa con HCTZ - 25 mg por vía oral y aldosterona 25-50 mg por vía oral. Esta combinación es más eficaz y más segura que las grandes dosis del diurético del asa solo;
• El tratamiento con diuréticos siempre conduce a la activación de las neurohormonas, contribuye a la hipopotasemia y la hiponatremia (es obligatorio controlar los niveles de electrolitos).
• Las perspectivas para el tratamiento diurético de la ICA están asociadas con el uso de antagonistas de los receptores de vasopresina.

El uso de vasodilatadores

Los vasodilatadores reducen la presión arterial sistólica y la presión de llenado de los ventrículos izquierdo y derecho, reducen la disnea y la resistencia vascular total. A pesar de la disminución de la presión arterial, incluida la diastólica, se mantiene el flujo sanguíneo coronario. Los vasodilatadores reducen la congestión en el ICC sin aumentar el volumen sistólico y sin aumentar el consumo de oxígeno. Los antagonistas del calcio no están indicados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. El uso de vasodilatadores está contraindicado en la presión arterial sistólica<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Fármacos con efecto positivo en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

Los fármacos inotrópicos positivos (PIP) deben utilizarse en todos los pacientes con gasto cardíaco bajo, presión arterial baja y signos de suministro sanguíneo reducido a los órganos.

La identificación durante el examen de un paciente de piel húmeda y fría, acidosis, TFG baja, ALT elevada, alteración de la conciencia y presión arterial sistólica baja es una indicación para el uso de PIP. El tratamiento PIP debe iniciarse lo antes posible y suspenderse tan pronto como se estabilice la condición del paciente. La continuación injustificada del tratamiento PIP conduce a daño miocárdico y aumento de la mortalidad. Una complicación importante del tratamiento de PIP son las arritmias graves.

vasopresores

Los vasopresores (noradrenalina) no se recomiendan como fármacos de primera línea en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. El uso de vasopresores está justificado en el shock cardiogénico, cuando el tratamiento con PIP y la administración de líquidos no conducen a un aumento de la presión arterial > 90 mm Hg. y persisten los signos de disminución del suministro de sangre a los órganos.

Características de la corrección de la condición de pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.

Descompensación de CHF. El tratamiento comienza con diuréticos de asa y vasodilatadores. Se prefiere la infusión de diuréticos a la administración en bolo. La necesidad de añadir un tratamiento diurético combinado debe valorarse lo antes posible.

Con hipotensión persistente, está indicada la PIP.

Edema pulmonar. El tratamiento comienza con una inyección de morfina. Los vasodilatadores son necesarios en la presión arterial normal o alta. Diuréticos: en presencia de signos de estancamiento e hinchazón.

La PIP se suma al tratamiento de la hipotensión y signos de hipoperfusión de órganos.

Con oxigenación inadecuada - transferencia a ventilación mecánica.

Insuficiencia cardíaca aguda por hipertensión, - vasodilatadores y pequeñas dosis de diuréticos (especialmente al inicio del estancamiento en el ICC).

Shock cardiogénico. Con presión arterial sistólica<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

Mientras se mantiene la hipoperfusión de los órganos y la presión arterial sistólica no superior a 90 mm Hg, - norepinefrina. En ausencia de dinámica positiva: contrapulsación intraaórtica y transferencia a ventilación mecánica.

Insuficiencia ventricular derecha siempre sospechosa de PE e infarto del ventrículo derecho (requiere regímenes de tratamiento especiales).

Insuficiencia cardiaca aguda en pacientes con SCA siempre sospechoso de infarto agudo de miocardio o defectos posinfarto (regímenes de tratamiento especiales).

• Edema pulmonar intersticial o asma cardíaca:
• Edema pulmonar alveolar.

Por severidad se distinguen los siguientes estadios de la ICA (clasificación de Killip):

yo escenifico- sin signos de insuficiencia cardiaca.

II etapa- ICA leve: hay dificultad para respirar, se escuchan estertores burbujeantes finos húmedos en las partes inferiores de los pulmones.

III etapa- ICA severa: falta de aire severa, una cantidad significativa de estertores húmedos en los pulmones.

etapa IV- una caída brusca de la presión arterial (presión arterial sistólica de 90 mm Hg o menos) hasta el desarrollo de un shock cardiogénico. Cianosis severa, piel fría, sudor húmedo, oliguria, desmayo.

Etiología de la insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo:

1. IHD: síndrome coronario agudo (ataque anginoso prolongado, isquemia miocárdica generalizada indolora), infarto agudo de miocardio (IAM).
2. Insuficiencia de la válvula mitral causada por desprendimiento del músculo papilar (con IAM) o desprendimiento del cordón de la válvula mitral (con endocarditis infecciosa o trauma torácico).
3. Estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo asociado con un tumor en cualquiera de las cámaras del corazón (con mayor frecuencia, mixoma auricular izquierdo), trombosis de la prótesis de la válvula mitral, daño de la válvula mitral en la endocarditis infecciosa.
4. Insuficiencia de la válvula aórtica con ruptura de las válvulas aórticas, con aneurisma disecante de la aorta ascendente.
5. Aumento agudo de insuficiencia cardíaca en pacientes que padecen insuficiencia cardíaca crónica (defectos cardíacos adquiridos o congénitos, cardiomiopatía, post-infarto o cardiosclerosis aterosclerótica); esto puede deberse a una crisis hipertensiva, arritmia paroxística, sobrecarga de volumen de líquidos resultante de una terapia diurética inadecuada o excesiva de líquidos.

Etiología de la insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo derecho:

1. IAM del ventrículo derecho.
2. Tromboembolismo de la arteria pulmonar (TELA).
3. Proceso de estenosis en el orificio auriculoventricular derecho (como resultado de un tumor o crecimientos autonómicos en la endocarditis infecciosa de la válvula tricúspide).
4. Estado asmático.

Etiología de la insuficiencia cardíaca biventricular aguda:

1. IAM con daño en ventrículo derecho e izquierdo.
2. Rotura del tabique interventricular en el IAM.
3. Taquicardia paroxística.
4. Miocarditis aguda grave.

Patogénesis. Principales mecanismos de desarrollo:

• Daño miocárdico primario, que conduce a una disminución de la contractilidad miocárdica (CHD, miocarditis).
• Sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo (hipertensión arterial, estenosis de la válvula aórtica).
• Sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo (insuficiencia valvular aórtica y mitral, comunicación interventricular).
• Disminución del llenado de los ventrículos del corazón (miocardiopatía, hipertensión, pericarditis).
• Alto gasto cardíaco (tirotoxicosis, anemia severa, cirrosis del hígado).

Insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo.

El principal factor patogénico es una disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo con retorno venoso conservado o aumentado, lo que conduce a un aumento de la presión hidrostática en el sistema de circulación pulmonar. Con un aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares de más de 25 a 30 mm Hg. hay una extravasación de la parte líquida de la sangre en el espacio intersticial del tejido pulmonar, lo que provoca el desarrollo de edema intersticial. Uno de los mecanismos patogénicos importantes es la formación de espuma del líquido que ha entrado en los alvéolos con cada respiración, que se eleva, llenando los bronquios de mayor calibre, es decir, se desarrolla edema pulmonar alveolar. Entonces, a partir de 100 ml de plasma sudado, se forman 1 - 1,5 litros de espuma. La espuma no solo interrumpe las vías respiratorias, sino que también destruye el surfactante de los alvéolos, lo que provoca una disminución de la distensibilidad pulmonar, aumenta la hipoxia y el edema.

Cuadro clinico:

El asma cardíaca (edema pulmonar intersticial) se desarrolla con mayor frecuencia por la noche con una sensación de falta de aire, tos seca. El paciente se encuentra en posición de ortopnea forzada. Cianosis y palidez de la piel, sudor frío y pegajoso. Taquipnea, estertores húmedos en las partes inferiores de los pulmones, ruidos cardíacos amortiguados, taquicardia, acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar.

El edema pulmonar alveolar se caracteriza por el desarrollo de un ataque agudo de asfixia, aparece tos con liberación de esputo rosado espumoso, "gorgoteo" en el tórax, acrocianosis, sudoración profusa, taquipnea. En los pulmones, estertores húmedos mixtos. Taquicardia, acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar.

Insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo derecho es una consecuencia de un fuerte aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar. Dada la baja prevalencia de IAM aislado del ventrículo derecho y de lesiones infecciosas de la válvula tricúspide, por regla general, en la práctica clínica, la insuficiencia ventricular derecha aguda se presenta en combinación con la insuficiencia ventricular izquierda.

Cuadro clinico: cianosis gris, taquipnea, agrandamiento agudo del hígado, dolor en el hipocondrio derecho, hinchazón de las venas yugulares, edema periférico y abdominal.

Insuficiencia cardíaca biventricular aguda: al mismo tiempo, aparecen síntomas de insuficiencia ventricular izquierda y derecha.

Con el diagnóstico de insuficiencia cardiovascular aguda, la atención de emergencia consiste en llamar urgentemente a una ambulancia. Un ataque cardíaco se manifiesta en alteraciones repentinas en el trabajo del corazón y se acompaña de un fuerte deterioro del bienestar, dolor torácico agudo, debilidad, pérdida del conocimiento.

La ICA se caracteriza por shock cardiogénico, edema pulmonar, asma cardíaca y otros signos que requieren atención médica inmediata.

Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca

Las enfermedades agudas del sistema cardiovascular se desarrollan a través de varios mecanismos que están asociados con un aumento en la carga del corazón. Cuando una persona tiene dificultad para respirar, una sensación de opresión detrás del esternón, una tos que no está asociada con un resfriado, esto puede presagiar un ataque al corazón.

Los signos de insuficiencia cardiovascular aguda se determinan durante un examen médico y el paciente mismo siente los síntomas. Antes del inicio de un ataque de insuficiencia cardíaca, el paciente experimenta miedo, su piel se vuelve azul, la respiración se acelera, la presión arterial baja o aumenta.

Los síntomas incluyen:

• las venas palpitantes en el cuello son visibles;
• palidez repentina;
• aliento burbujeante;
• entumecimiento en manos y pies;
• latidos cardíacos debilitados y pulso raro;
• descenso de la presión arterial;
• azulado de la piel de la cara;
• oscurecimiento en los ojos;
• la aparición de tos, con expectoración rosada;
• adopción de una postura sentada forzada;
• debilidad muscular severa;
• taquicardia;
• náuseas;
• asfixia;
• cianosis de los labios;
• desmayo.

Las enfermedades más comunes del sistema cardiovascular no siempre van acompañadas de signos y síntomas de insuficiencia.

Los siguientes signos caracterizan la insuficiencia cardiovascular:

• una caída notable en la presión arterial;
• la piel se ve veteada, pálida;
• conciencia vaga;
• el paciente tiene sudor frío;
• aumento de los niveles de ácido láctico en la sangre;
• palpitaciones pronunciadas;
• los capilares están mal llenos de sangre;
• pulso muy débilmente lleno;
• el peristaltismo intestinal está ausente;
• función reducida de la micción;
• una fuerte caída de la temperatura corporal en la axila y en las extremidades;
• manos y pies fríos.

La diferencia entre la insuficiencia cardíaca aguda y la crónica es la velocidad a la que aparecen los síntomas y signos. Significa un ataque al corazón, inflamación del miocardio, arritmia severa.

El corazón se contrae débilmente, la presión cae bruscamente, el cuerpo carece de sangre. Los cuidados intensivos por insuficiencia cardiovascular aguda son una emergencia.

El mecanismo de desarrollo de la insuficiencia cardíaca aguda.

Una violación aguda de la actividad cardíaca, llamada AHF, es muy peligrosa para la vida.

Se revelan las regularidades del desarrollo de esta enfermedad, que procede de acuerdo con el siguiente esquema:

• latidos cardíacos débiles;
• falta de sangre en el lecho arterial;
• órganos y tejidos carecen de nutrición y oxígeno;
• la presión arterial aumenta en los capilares del sistema pulmonar, debido a una ralentización del flujo venoso;
• la sangre se estanca en los órganos y tejidos, causando hinchazón.

La ICA es peligrosa porque si no brinda atención de emergencia al paciente, es probable que muera rápidamente.

El médico sabe que la gravedad de un ataque de ICA depende de qué tipo sea:

1. Insuficiencia ventricular derecha. Ocurre con fenómenos de obstrucción de la arteria pulmonar (embolia), que provoca daño en el ventrículo derecho del músculo cardíaco en forma de infarto. Esta patología limita severamente el flujo de sangre desde la vena cava hacia los pulmones.
2. Insuficiencia ventricular izquierda Ocurre cuando el ventrículo derecho del corazón está funcionando normalmente. En este caso, la sangre ingresa a los pulmones, cuyo flujo de salida se debilita. Hay un desbordamiento de vasos sanguíneos en los pulmones. Dado que el ventrículo izquierdo funciona mal, la aurícula izquierda se desborda de sangre, se produce un estancamiento y la sangre llena los vasos de los pulmones.

Hay varias opciones para el curso agudo de la enfermedad:

1. Variante de shock cardiogénico. Disminución patológica de la presión arterial debido a la contracción débil del ventrículo izquierdo del músculo cardíaco. Son característicos la conciencia nublada, la debilidad muscular, la palidez de la piel, una fuerte disminución de la temperatura de las extremidades y el sudor frío.
2. Edema pulmonar caracterizado por el desbordamiento de los alvéolos en los pulmones con la parte líquida de la sangre, que suda a través de las paredes de los capilares pulmonares. El paciente se asfixia, no tiene suficiente aire. Pulso rápido débil.
3. Crisis hipertensiva en sus características se asemeja al edema pulmonar, aunque el ventrículo derecho no presenta patologías. La fuga de líquido hacia los alvéolos es causada por la presión arterial alta.
4. Insuficiencia cardíaca anormal, que es causado por un aumento de la actividad cardíaca con taquicardia y estancamiento de la sangre en los pulmones, presión arterial alta.
5. Exacerbación de la congestión en el músculo cardíaco.

En caso de un ataque al corazón, cuando el estado general del paciente se deteriora bruscamente, el miedo se apodera de él, el ataque se acompaña de dolor en el corazón y arritmia. Las pruebas de insuficiencia cardiovascular aguda nos permiten determinar a qué tipo de patología cardiaca nos enfrentamos.

Clasificación de la insuficiencia cardiaca por tipos y causas

Cuando literalmente no hay suficiente sangre en el cuerpo para proporcionar nutrición y oxígeno a los tejidos y órganos, se habla de insuficiencia cardíaca. Los síntomas de insuficiencia cardiovascular aguda son un elemento necesario para la clasificación.

Puede desarrollarse rápidamente, luego la insuficiencia se llama aguda y gradualmente, manifestándose en forma crónica:

1. La insuficiencia cardíaca aguda se llama aguda porque puede desarrollarse en unos pocos minutos. En este caso, se producen fenómenos de shock cardiogénico, en los que el miocardio pierde su capacidad de contracción, la eyección de sangre por parte del ventrículo izquierdo se vuelve mínima y se produce una escasez aguda de sangre en los órganos. Observe: una caída en la eyección de sangre por minuto, un aumento en la resistencia de los vasos sanguíneos al movimiento de la sangre; el ritmo cardíaco está alterado; hay taponamiento de los ventrículos con sangrado en el saco del corazón; obstrucción de la arteria pulmonar (embolia).
2. La insuficiencia cardíaca crónica se desarrolla gradualmente, durante varios meses o incluso años. Contribuir a la aparición de insuficiencia, defectos cardíacos, presión arterial alta, hemoglobina reducida en la sangre, enfermedades pulmonares crónicas graves. Se caracteriza por el hecho de que el paciente desarrolla dificultad para respirar, aumento de la fatiga, hinchazón en todo el cuerpo y en los órganos internos, se retiene líquido en el cuerpo. Hay interrupciones en el trabajo del corazón, dolor, se vuelve imposible realizar incluso un trabajo físico ligero.

La clasificación de la insuficiencia cardiovascular aguda se basa en signos objetivos. La clasificación de 1935, cuando se aplicó por primera vez, era evidentemente insuficiente e incompleta. Según esta clasificación, se distinguen tres etapas en la enfermedad: en la primera etapa, ni los médicos ni el propio paciente observan síntomas evidentes, y en la tercera etapa ya se manifiestan todos los signos de la patología.

Clasificación estadounidense popular actualmente:

• 1 clase La aparición de dificultad para respirar durante un esfuerzo físico moderado, por ejemplo, al subir escaleras al tercer piso. En condiciones normales, no se siente ninguna molestia.
• 2 clase. La dificultad para respirar ya es causada por una actividad física insignificante, por ejemplo, caminar a paso ligero. El paciente intenta moverse menos, ya que aparecen molestias durante las cargas.
• 3ra clase En reposo, el estado de salud es normal, sin embargo, ya con la marcha normal, aparecen dificultad para respirar y palpitaciones. Cualquier estrés físico causa problemas en el trabajo del corazón.
• Cuarto grado. Aparece dificultad para respirar en reposo, se observa cianosis de los labios y palidez de la piel. La más mínima actividad física provoca dificultad para respirar e interrupciones en el corazón, caídas de presión.

En la práctica médica, a menudo se usa la clasificación de V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang, según la cual la enfermedad se caracteriza por tres etapas.

El síndrome de insuficiencia cardiovascular aguda se manifiesta gradualmente:

1. Yo (Hola). Se define como la insuficiencia cardiaca crónica inicial, de otra forma, latente. En esta etapa, la enfermedad es imperceptible para el paciente, solo con un esfuerzo físico de fuerza e intensidad media, aparece dificultad para respirar y palpitaciones. Hay una disminución general en el rendimiento.
2. La dificultad para respirar se nota durante el esfuerzo físico de baja intensidad. Bajo tensión, los fenómenos de falta de aire y pulso débil frecuente se vuelven constantes. En esta etapa, se distinguen el período A y el período B.
3. Etapa H IIA. Se manifiesta por insuficiencia cardíaca en la circulación pequeña (pulmonar). La cianosis de los labios y la palidez de la piel aparecen durante el ejercicio. El corazón late rápidamente, la dificultad para respirar se acompaña de tos y sibilancias en los pulmones, claramente audibles. La eficiencia se reduce, aparece edema en las piernas y los pies por la noche.
4. Estadio HIIB. Se siente dolor en el corazón, aparece dificultad para respirar en reposo, la piel se vuelve azul. Las piernas se hinchan, el hígado se agranda y se vuelve denso, aparece líquido en el abdomen. Los pacientes quedan discapacitados, tienen frecuentes ataques y exacerbaciones.
5. Estadio III (HIII). Esto es lo que se llama la etapa distrófica. Los signos de insuficiencia circulatoria son pronunciados. La neumoesclerosis se encuentra en los pulmones, los riñones y el hígado (cirrosis), se ven afectados los latidos cardíacos constantes y la dificultad para respirar. Los pacientes se vuelven demacrados, pierden el apetito, se altera el sueño. El dolor en el corazón, las interrupciones notables, la caída de la presión arterial hacen que el pronóstico sea desfavorable. El tratamiento en esta etapa es problemático.

La clasificación de la enfermedad según la insuficiencia cardíaca es:

1. Sistólica (debido a problemas con las contracciones de los músculos de los ventrículos del corazón).
2. Diastólica (las alteraciones ocurren en la fase de pausa cardíaca)
3. Mixto (las alteraciones afectan a todas las fases del ciclo cardíaco).

La prevalencia de enfermedades del sistema cardiovascular ha permitido desarrollar métodos efectivos de tratamiento y aclarar la clasificación de la enfermedad.

Dependiendo de qué área del sistema circulatorio esté sujeta a procesos estancados, los tipos de insuficiencia se registran según su localización:

1. Ventrículo derecho (se observa estancamiento en la circulación pulmonar);
2. Ventrículo izquierdo (manifestaciones congestivas en todos los órganos y sistemas del cuerpo);
3. Biventricular (la estasis de sangre se observa tanto en los círculos grandes como en los pequeños de la circulación sanguínea).

Existe una clasificación del síndrome coronario agudo (SCA) para determinar la sospecha de infarto de miocardio, o angina, según la escala de Killip.

Mesa. Clasificación de la escala de calificación de mortalidad:

Entre las causas de muerte súbita de las personas, la insuficiencia cardíaca aguda ocupa el primer lugar, por lo que es importante identificarla en la etapa de compensación. Los primeros auxilios para la insuficiencia cardiovascular aguda es lo que se les enseña a todos los médicos, independientemente de su especialización.

El origen de la patología cardíaca determina su forma:

1. Insuficiencia cardiaca de origen miocárdico. Ocurre como resultado de una patología en la pared muscular del corazón. Es causada por fallas en los procesos energéticos del miocardio. En este caso, se observan interrupciones en el trabajo del corazón tanto durante la sístole como durante la diástole.
2. Insuficiencia cardíaca causada por sobrecarga con un fuerte esfuerzo físico o el desarrollo de enfermedades del corazón. También ocurre con la desnutrición crónica y el exceso de trabajo.
3. Cuando se combinan los síntomas y signos de la forma miocárdica y la forma de congestión, se produce una insuficiencia cardíaca combinada.

La clasificación de esta peligrosa enfermedad hizo posible desarrollar métodos efectivos de tratamiento para salvar al paciente de una muerte inevitable.

Medidas terapéuticas para enfermedades agudas del corazón y los vasos sanguíneos.

El tratamiento de la insuficiencia cardiovascular aguda se lleva a cabo según el síndrome que se manifieste durante un ataque. Para cada enfermedad, se ha desarrollado una instrucción detallada que describe la secuencia del uso de medicamentos y métodos.

Los médicos se adhieren estrictamente a los métodos de tratamiento desarrollados, ya que el costo de los errores en el tratamiento es alto. La insuficiencia cardiovascular aguda se produce de repente, y la atención de emergencia es seguir las instrucciones médicas.

Mesa. Tratamiento de las manifestaciones de insuficiencia cardíaca aguda:

La reanimación en la insuficiencia cardiovascular aguda consiste en restaurar las funciones de la circulación sanguínea y la función cardíaca. Lo llevan a cabo médicos de reanimación armados con el equipo médico y los medicamentos apropiados. El proceso de enfermería en la insuficiencia cardiovascular aguda consiste en realizar un sistema de medidas terapéuticas prescritas por un cardiólogo.

El tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, especialmente la insuficiencia cardíaca aguda, es una parte del tratamiento general y las medidas de prevención. La comprensión moderna del negocio médico implica, junto con el tratamiento de los pacientes, promover y prevenir enfermedades peligrosas y sus manifestaciones.

En este sentido, la prevención de la insuficiencia cardiovascular aguda es un eslabón importante y necesario en el complejo tratamiento de las enfermedades del corazón. Las enfermedades del corazón se previenen cuidando bien su salud.

Algoritmo de atención de emergencia para la insuficiencia cardíaca aguda

La insuficiencia cardíaca aguda es un complejo de síntomas polietiológicos que se produce como resultado de una violación de la contractilidad del miocardio, lo que conduce a una disminución del suministro de sangre a los órganos (insuficiencia de eyección) y un estancamiento relativo de la sangre en el sistema venoso y en la circulación pulmonar (insuficiencia de entrada).

El edema pulmonar es la acumulación de líquido en el tejido intersticial y/o alvéolos de los pulmones como consecuencia de la extravasación de plasma de los vasos de la circulación pulmonar.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

La contractilidad miocárdica se reduce como resultado de:
■ disminución de la masa funcional del miocardio,
■ sobrecarga hemodinámica del corazón izquierdo o derecho,
■ reducir el cumplimiento de las paredes de la cámara.

Causas de insuficiencia cardiaca aguda

■ Deterioro de la función miocárdica diastólica y/o sistólica en: □ infarto de miocardio (causa más común); □ enfermedades inflamatorias o degenerativas del miocardio; □ taquicardia, taquiarritmias y bradiarritmias.

■ Sobrecarga repentina del miocardio en: □ crisis hipertensiva; □ defectos cardíacos; □ anemia severa; □ hipertiroidismo; hipervolemia

■ Trastornos agudos de la hemodinámica intracardíaca en caso de: □ ruptura del tabique interventricular; □ infarto de miocardio septal; □ infarto o avulsión del músculo papilar; □ endocarditis bacteriana con perforación de las valvas; □ ruptura de cuerdas; □ lesión.

■ Mayor carga sobre el miocardio descompensado en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva crónica grave con:
□ actividad física,
□ estrés psicoemocional,
□ fiebre,
□ un aumento de BCC (por ejemplo, al beber demasiado líquido o infusiones masivas);
□ aumentar el caudal de entrada en posición horizontal, etc.

■ Sobredosis de drogas.

Con insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo:

■ aumenta la presión en la circulación pulmonar, el sistema de la arteria pulmonar;
■ las arteriolas pulmonares se contraen en respuesta al aumento de la presión en la aurícula izquierda;
■ empeoramiento de la respiración externa y la oxigenación de la sangre;
■ desarrolla edema intersticial (síndrome de asma cardiaca), y luego - edema alveolar (síndrome de edema pulmonar).

Con insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo derecho:

■ se reduce o se pierde la capacidad del corazón para bombear sangre a la circulación pulmonar;
■ hay congestión venosa en la circulación sistémica;
■ se desarrolla insuficiencia respiratoria aguda.

CLASIFICACIÓN

Según el tipo de hemodinámica, se distinguen las siguientes variantes de insuficiencia cardíaca aguda:

■ Tipo congestivo: insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo (asma cardíaca, edema pulmonar) e insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo derecho (estasis venosa en la circulación sistémica);
■ Tipo hipocinético: shock cardiogénico.

En el infarto de miocardio, existen 4 clases de insuficiencia cardiaca aguda.

Clasificación de la insuficiencia cardiaca aguda en el infarto de miocardio

CUADRO CLINICO

La insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo se caracteriza por la aparición de varios de los siguientes síntomas:

■ aumento de la dificultad para respirar de diversa gravedad (hasta la asfixia);
■ posición de ortopnea;
■ a veces, respiración de Cheyne-Stokes (períodos cortos alternos de hiperactividad)ventilación con paro respiratorio);

■ tos (primero seca y luego con esputo), luego - esputo espumoso, a menudo pintado de rosa;

■ sensación de miedo, ansiedad, miedo a la muerte;
■ palidez;
■ acrocianosis;
■ derramando sudor;
■ taquicardia (hasta 120-150 por minuto);
■ presión arterial normal o reducida;

■ los estertores húmedos pueden no ser audibles al principio, o se determina una escasa cantidad de estertores burbujeantes finos en las partes inferiores de los pulmones; la hinchazón de la membrana mucosa de los bronquios pequeños puede manifestarse por un patrón moderado de obstrucción bronquial con espiración prolongada, estertores secos y signos de enfisema;
■ en caso de edema alveolar, se detectan estertores húmedos de varios tamaños en todos los pulmones, que se pueden escuchar a distancia (respiración burbujeante).

Insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo derecho:

■ dificultad para respirar;
■ hinchazón de las venas del cuello;
■ congestión en las venas de la mitad superior del cuerpo;
■ síntoma de Kussmaul (hinchazón de las venas yugulares al inspirar);
■ agrandamiento del hígado;
■ dolor intenso en el hipocondrio derecho, agravado a la palpación;
■ hinchazón en las partes inferiores del cuerpo (en posición horizontal, en la espalda o en el costado), ascitis;
■ en algunos casos, dispepsia (gastritis congestiva);
■ cianosis más pronunciada;
■ taquicardia;
■ posible desarrollo de hipotensión arterial hasta el cuadro de shock.

En la insuficiencia cardíaca aguda global, se observa una combinación de los síntomas anteriores.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se realiza con edema pulmonar no cardiogénico, que se desarrolla por aumento de la permeabilidad de las membranas alveolares (con neumonía, sepsis, aspiración, pancreatitis, intoxicación con gases irritantes y tóxicos, etc.) y se denomina dificultad respiratoria del adulto síndrome. Las características de la terapia incluyen el rechazo del uso de nitratos y glucósidos cardíacos. Se debe evaluar la viabilidad de prescribir glucocorticoides para reducir la permeabilidad de la membrana y estimular la formación de surfactante pulmonar.

CONSEJO AL LLAMADOR

■ Ayude al paciente a adoptar una posición sentada con las piernas hacia abajo.

■ Manténgase abrigado y tranquilo.

■ Para el dolor de pecho, administre al paciente nitroglicerina debajo de la lengua (1-2 tabletas o rocíe 1-2 dosis), si es necesario, repita la dosis después de 5 minutos.

■ Si la duración de un ataque de angina es superior a 15 minutos, deje que el paciente mastique 160-325 mg de ácido acetilsalicílico.

■ Encuentre los medicamentos que el paciente está tomando, los ECG anteriores y muéstreselos al personal de EMS.

■ Evite comer y beber.

■ No deje al paciente desatendido.

¡Atención! ¡Con hipotensión (shock cardiogénico), la posición con un extremo de la pierna levantada de nitroglicerina está contraindicada!

ACCIONES EN UNA LLAMADA

Diagnósticos

PREGUNTAS OBLIGATORIAS

■ ¿Cuánto tiempo te molesta la dificultad para respirar?

■ ¿El inicio fue repentino o la disnea aumentó gradualmente?

■ ¿Cuáles son las condiciones para la dificultad para respirar (en reposo, durante el ejercicio, etc.)?

■ ¿Qué síntomas precedieron a la condición actual (dolor en el pecho,

palpitaciones, crisis hipertensivas, etc.)?

■ ¿Qué medicamentos tomó el paciente por sí solo y su eficacia?

■ ¿Ha tenido el paciente un infarto de miocardio reciente, un episodio de insuficiencia cardíaca congestiva?

■ ¿El paciente tiene diabetes?

INSPECCIÓN Y EXAMEN FÍSICO

■ Valoración del estado general y funciones vitales: conciencia, respiración, circulación sanguínea.

■ La posición del paciente: la presencia de ortopnea.

■ Valoración visual: piel (pálida, mucha humedad), presencia de acrocianosis, tumefacción de las venas cervicales y venas de la mitad superior del cuerpo, edema periférico (miembros inferiores, ascitis).

■ Cálculo de la frecuencia respiratoria: taquipnea.

■ Examen de pulso: correcto o incorrecto.

■ Cálculo de la frecuencia cardíaca: taquicardia o, raramente, bradicardia.

■ Medición de la presión arterial: la presencia de hipotensión (con daño miocárdico severo) o hipertensión (con una respuesta de estrés del cuerpo); disminución de la PAS< 90 мм рт.ст. является признаком шока.

■ Percusión: la presencia de un aumento en los límites de matidez cardíaca relativa hacia la izquierda o hacia la derecha (cardiomegalia).

■ La palpación puede revelar un desplazamiento del latido del vértice, un hígado agrandado y doloroso.

■ Auscultación del corazón y los vasos sanguíneos

□ Con insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo: ritmo de galope protodiastólico, soplo sistólico en el vértice del corazón;

□ En insuficiencia cardiaca aguda del ventrículo derecho - tono de acento II en la arteria pulmonar, ritmo de galope, soplo sistólico sobre el proceso xifoides.

■ Auscultación de los pulmones: presencia de estertores húmedos.

ESTUDIOS INSTRUMENTALES

El registro EKG en 12 otvedeniyah. Un síntoma constante de insuficiencia cardíaca aguda es la taquicardia.

■ Signos electrocardiográficos de insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo derecho:

□ tipo SI-QIII,

□ aumento de la onda R en las derivaciones V 1.2,

□ onda S profunda en las derivaciones V 4-6,

□ Descenso del ST en las derivaciones I, II, aVL y elevación del STB en las derivaciones III, aVF, V 1.2

□ bloqueo de la pierna derecha del haz de His, □ ondas T negativas en las derivaciones III, aVF, V 1-4,

□ ondas P altas en las derivaciones II, III.

■ Signos electrocardiográficos de insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo:

□ bifurcación y aumento de la amplitud de la onda P en las derivaciones I, II aVL, V 5.6,

□ un aumento de la amplitud y duración de la segunda fase negativa de la onda P o la formación de una onda P negativa en la derivación V 1, □ una onda PIII negativa y bifásica (de signo variable), □ un aumento de la ancho de la onda P - más de 0.1 s.

■ En presencia de ECG tomado antes, es necesario evaluar la patología anterior del corazón y evaluar los cambios recién aparecidos.

■ Si se detectan arritmias y trastornos de la conducción, se lleva a cabo el tratamiento adecuado (consulte el artículo "Violaciones del ritmo cardíaco y la conducción").

Tratamiento

En cualquier variante clínica de insuficiencia cardíaca aguda, se indica una corrección urgente de la condición que la provocó, y el paciente es hospitalizado.

Corrección de las causas de la insuficiencia cardiaca aguda

4.5 INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

DEFINICIÓN.

La insuficiencia cardíaca aguda, que se produce como resultado de una violación de la contractilidad miocárdica, una disminución del gasto sistólico y cardíaco, se manifiesta por varios síndromes clínicos extremadamente graves: shock cardiogénico, edema pulmonar, cor pulmonale descompensado agudo, etc.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA.

La contractilidad del miocardio disminuye como resultado de su sobrecarga con un aumento de la carga hemodinámica en el lado derecho o izquierdo del corazón, o debido a una disminución en la masa funcional del miocardio o una disminución en la distensibilidad de la pared de la cámara. La insuficiencia cardíaca aguda se desarrolla cuando:

Violación de la función diastólica y / o sistólica del miocardio, debido al desarrollo de un infarto (la causa más común), enfermedades inflamatorias o degenerativas del miocardio, así como taquiarritmias y bradiarritmias;

Aparición repentina de sobrecarga del miocardio de la parte correspondiente del corazón debido a un rápido aumento significativo de la resistencia en el tracto de salida (en la aorta, una crisis hipertensiva; en la arteria pulmonar, tromboembolismo masivo de las ramas de la arteria pulmonar, un ataque prolongado de asma bronquial con el desarrollo de enfisema pulmonar agudo, etc.) o carga de volumen (aumento de las masas de sangre circulante, por ejemplo, con infusiones masivas de líquidos, una variante del tipo de hemodinámica hipercinética);

Trastornos agudos de la hemodinámica intracardíaca por rotura del tabique interventricular o desarrollo de insuficiencia aórtica, mitral o tricuspídea (infarto del tabique, infarto o desprendimiento del músculo papilar, endocarditis bacteriana con perforación de las valvas, rotura de cuerdas, traumatismo);

Aumento de la carga (estrés físico o psicoemocional, aumento del flujo de entrada en posición horizontal, etc.) sobre el miocardio descompensado en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva crónica más o menos grave por defectos cardíacos congénitos o adquiridos, cardiosclerosis postinfarto, miocardiopatía hipertrófica o dilatada .

La caída de la función contráctil del miocardio conduce a una serie de cambios compensatorios en la hemodinámica:

Para mantener el gasto cardíaco, con una disminución del volumen sistólico aumenta la frecuencia cardíaca, lo que se acompaña de un acortamiento de la diástole, una disminución del llenado diastólico y conduce a una caída aún mayor del volumen sistólico;

Con una disminución de la contractilidad ventricular, aumenta la presión en las aurículas y las venas, lo que provoca un estancamiento en la parte del torrente sanguíneo que precede a la cámara miocárdica descompensada. El aumento de la presión venosa contribuye a un aumento del llenado diastólico de la cámara correspondiente y, según la ley de Frank-Starling, a la eyección del choque, pero un aumento de la precarga conduce a un aumento del consumo de energía del miocardio y progresión de la descompensación. La insuficiencia ventricular izquierda congestiva aguda se manifiesta por un aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar (que se ve exacerbado por el reflejo de Kitaev: estrechamiento de las arteriolas pulmonares en respuesta a un aumento de la presión en la aurícula izquierda), empeoramiento de la respiración externa y sangre. oxigenación y, cuando la presión hidrostática en los capilares pulmonares excede la presión oncótica y osmótica, conduce primero al edema pulmonar intersticial y luego al alveolar;

Con una disminución en el gasto cardíaco, el mantenimiento de un nivel suficiente de presión arterial se lleva a cabo aumentando la resistencia periférica. Sin embargo, esto conduce a un aumento de la poscarga y al deterioro de la perfusión tisular (incluida la perfusión de órganos vitales: corazón, riñones, cerebro), que es especialmente pronunciado cuando los mecanismos compensatorios son insuficientes y la presión arterial disminuye.

El aumento de la resistencia periférica, la derivación y el secuestro de sangre y la disminución del flujo sanguíneo tisular, que son principalmente característicos del shock, contribuyen a la sudoración de la parte líquida de la sangre hacia el tejido, lo que provoca hipovolemia, hemoconcentración, deterioro de la las propiedades reológicas de la sangre y crea condiciones para el desarrollo de complicaciones trombóticas.

Con diversas variantes clínicas, pueden pasar a primer plano variantes individuales de trastornos hemodinámicos.

CUADRO CLÍNICO Y CLASIFICACIÓN.

Según el tipo de hemodinámica, la cámara del corazón afectada y algunas características de la patogenia, se distinguen las siguientes variantes clínicas de insuficiencia cardíaca aguda:

Dado que el infarto de miocardio es una de las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda, resulta de interés su clasificación en esta enfermedad (tabla 8).

Tabla 8Clasificación de la insuficiencia cardiaca aguda en el infarto de miocardio (basada en Killip T. y Kimball J., 1967)

Insuficiencia ventricular derecha congestiva aguda

se manifiesta por congestión venosa en la circulación sistémica con aumento de la presión venosa sistémica, hinchazón de las venas (que se ve mejor en el cuello) y del hígado, y taquicardia; puede aparecer edema en las partes inferiores del cuerpo (en posición horizontal, en la espalda o en el costado). Clínicamente, se diferencia de la insuficiencia ventricular derecha crónica por un dolor intenso en el hígado, agravado por la palpación. Se determinan signos de dilatación y sobrecarga del corazón derecho (expansión de los bordes del corazón hacia la derecha, soplo sistólico sobre el proceso xifoides y ritmo de galope protodiastólico, énfasis del tono II en la arteria pulmonar y cambios en el ECG correspondientes). Una disminución en la presión de llenado del ventrículo izquierdo debido a una falla del ventrículo derecho puede conducir a una caída en el volumen minuto del ventrículo izquierdo y al desarrollo de hipotensión arterial hasta el cuadro de shock cardiogénico (ver).

Con taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva, la imagen de estancamiento en un círculo grande no está asociada con insuficiencia contráctil de la función contráctil del miocardio, y el tratamiento tiene como objetivo restaurar el llenado diastólico del corazón.

La insuficiencia biventricular, cuando la insuficiencia ventricular derecha congestiva acompaña a la insuficiencia ventricular izquierda, no se considera en este apartado, ya que su tratamiento difiere poco del de la insuficiencia ventricular izquierda aguda grave.

Insuficiencia ventricular izquierda congestiva aguda

se manifiesta clínicamente: dificultad para respirar paroxística, asfixia dolorosa y ortopnea, que ocurren con mayor frecuencia por la noche, a veces - respiración de Cheyne-Stokes, tos (primero seca y luego con esputo, que no alivia), más tarde - esputo espumoso, a menudo color rosa, palidez, acrocianosis, hiperhidrosis y se acompaña de excitación, miedo a la muerte. En la congestión aguda, los estertores húmedos pueden no escucharse al principio, o se determina una escasa cantidad de estertores burbujeantes finos en las secciones inferiores de los pulmones; la inflamación de la mucosa de los bronquios pequeños puede manifestarse por un patrón moderado de obstrucción bronquial con exhalación prolongada, estertores secos y signos de enfisema. Para el diagnóstico diferencial con asma bronquial, puede servir la disociación entre la gravedad de la afección y (en ausencia de una pronunciada naturaleza espiratoria de disnea y "zonas silenciosas") la escasez de la imagen auscultatoria. Estertores húmedos expresados ​​​​de varios tamaños en todos los pulmones, que se pueden escuchar a distancia: respiración burbujeante, son característicos de una imagen detallada de edema alveolar. Puede haber una expansión aguda del corazón hacia la izquierda, la aparición de un soplo sistólico en el vértice del corazón, un ritmo de galope protodiastólico, así como un acento de II tono en la arteria pulmonar y otros signos de estrés en el corazón derecho, hasta un cuadro de insuficiencia ventricular derecha; posible taquicardia hasta 120-150 por minuto. La presión arterial, dependiendo del nivel inicial, puede ser normal, alta o baja.

El cuadro de congestión aguda de la circulación pulmonar, que se desarrolla con estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo, es esencialmente insuficiencia auricular izquierda, pero tradicionalmente se considera junto con insuficiencia ventricular izquierda.

Shock cardiogénico

Síndrome clínico caracterizado por hipotensión arterial (PAS inferior a 90-80 mm Hg, o 30 mm Hg por debajo del nivel "de trabajo" en personas con hipertensión arterial, disminución de la presión del pulso y signos de un fuerte deterioro de la microcirculación y la perfusión tisular, en incluyendo el suministro de sangre al cerebro y los riñones (letargo o agitación, disminución de la diuresis de menos de 20 ml por hora, piel fría cubierta de sudor pegajoso, palidez, cianosis gris, patrón de piel marmórea); taquicardia sinusal, que tiene un carácter compensatorio.

Se puede observar una caída en el gasto cardíaco con un cuadro clínico de shock cardiogénico en una serie de condiciones patológicas que no están asociadas con insuficiencia de la función contráctil del miocardio, con obstrucción aguda de la abertura auriculoventricular con mixoma auricular o trombo de una válvula protésica, con taponamiento pericárdico, con embolismo pulmonar masivo. Estas condiciones a menudo se combinan con el cuadro clínico de insuficiencia ventricular derecha aguda. El taponamiento pericárdico y la obstrucción del orificio auriculoventricular requieren una intervención quirúrgica inmediata; la terapia con medicamentos en estos casos solo puede agravar la situación. Además, la imagen de un shock en un infarto de miocardio a veces imita un aneurisma aórtico disecante (ver), lo que requiere un diagnóstico diferencial, ya que necesita un enfoque terapéutico fundamentalmente diferente.

Existen tres variantes clínicas principales del shock cardiogénico:

- shock arrítmico se desarrolla como resultado de una caída en el gasto cardíaco debido a taquicardia / o bradicardia / bradiarritmia; después de detener la alteración del ritmo, la hemodinámica adecuada se restablece con bastante rapidez;

- choque reflejo(colapso de dolor) se desarrolla como una reacción al dolor y se caracteriza por una respuesta rápida a la terapia analgésica; ausencia de signos de insuficiencia cardíaca congestiva, deterioro de la perfusión tisular (en particular, cianosis gris); la presión del pulso generalmente excede un nivel crítico;

- shock cardiogénico verdadero se desarrolla con un volumen de lesión que excede el 40-50% de la masa del miocardio ventricular izquierdo (más a menudo con infartos anterolaterales y repetidos, en personas mayores de 60 años, en el contexto de hipertensión arterial y diabetes mellitus), se caracteriza por un cuadro detallado de choque, resistente a la terapia, a menudo combinado con insuficiencia ventricular izquierda congestiva; dependiendo de los criterios seleccionados para el diagnóstico de esta condición, las tasas de mortalidad reportadas (en ausencia de tratamiento quirúrgico) oscilan entre 80 y 100%.

En algunos casos, especialmente con el desarrollo de infarto de miocardio en pacientes tratados con diuréticos, el shock en desarrollo tiene el carácter hipovolémico, y la hemodinámica adecuada es relativamente fácil de restaurar reponiendo el volumen circulante.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO.

Uno de los signos más persistentes de insuficiencia cardíaca aguda es la taquicardia sinusal (en ausencia de síndrome del seno enfermo, bloqueo AV completo o bradicardia sinusal refleja); caracterizado por la expansión de los límites del corazón hacia la izquierda o hacia la derecha y la aparicióntercerotono en el vértice o por encima del proceso xifoides.

En insuficiencia ventricular derecha congestiva aguda tienen valor diagnóstico:

Hinchazón de las venas del cuello y el hígado,

Síntoma de Kussmaul (hinchazón de las venas yugulares al inspirar),

Dolor intenso en el hipocondrio derecho,

Signos electrocardiográficos de sobrecarga aguda del ventrículo derecho (tipo S 1 -Q 3 , aumento de la onda R en las derivaciones V I, II y formación de una onda S profunda en las derivaciones V 4-6 , depresión del ST I, II, aVL y elevación del ST III, aVF , así como en las derivaciones V 1.2; es posible formar un bloqueo de la rama derecha del haz de His, ondas T negativas en las derivaciones III, aVF, V 1-4) y la aurícula derecha ( dientes puntiagudos altos P II, III).

En insuficiencia ventricular izquierda congestiva aguda tener valor diagnóstico.

Diferente gravedad de la dificultad para respirar hasta la asfixia,

Tos paroxística, esputo seco o espumoso, espuma por la boca y la nariz,

- posición de ortopnea,

- la presencia de estertores húmedos, auscultados en el área desde los tramos posteroinferiores hasta toda la superficie del tórax; pequeños estertores burbujeantes locales son característicos del asma cardíaca, con edema pulmonar expandido se escuchan grandes estertores burbujeantes en toda la superficie de los pulmones y a distancia (respiración burbujeante)

Shock cardiogénico en la etapa prehospitalaria se diagnostica en base a:

Descenso de la PAS inferior a 90-80 mm Hg. (o 30 mm Hg por debajo del nivel "de trabajo" en personas con hipertensión arterial),

Disminución de la presión del pulso: menos de 25-20 mm Hg,

- signos de alteración de la microcirculación y la perfusión tisular: disminución de la diuresis de menos de 20 ml por hora, piel fría cubierta de sudor pegajoso, palidez, cianosis gris, patrón de piel de mármol, en algunos casos venas periféricas colapsadas.

ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA EN LA ETAPA PREHOSPITALARIA.

En cualquier variante clínica de insuficiencia cardiaca aguda, está indicada una corrección temprana de la condición que condujo al desarrollo de tan formidable complicación:

Si la causa son alteraciones del ritmo cardíaco, la base para normalizar la hemodinámica y estabilizar la condición del paciente es la restauración de la frecuencia cardíaca normal.

a) Con paroxismos de taquicardia y taquiarritmia, está indicada la terapia de electropulso, y si no es posible realizarla lo antes posible, terapia antiarrítmica específica, según la naturaleza del trastorno del ritmo (ver Cap. “”)

b) En caso de una forma taquisistólica de una forma constante de fibrilación auricular, fibrilación auricular de duración desconocida o paroxismo de fibrilación auricular de más de un día, es necesario realizar una digitalización rápida mediante la administración de digoxina IV en una dosis inicial de 1 ml de una solución al 0,025%,

c) con bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular, basta con aumentar la frecuencia cardíaca mediante la administración intravenosa de 0,3-1 ml de una solución de atropina al 0,1%. Con su ineficacia y con otras bradiarritmias: un ritmo lento de la conexión AV (sustitución), bloqueo AV de grado II-III, está indicada la elktrocardiostimulation. La imposibilidad de su implementación sirve como indicación para el tratamiento farmacológico (para más detalles, consulte el capítulo "");

Si la causa es un infarto de miocardio, entonces uno de los métodos más efectivos para tratar la descompensación es la rápida restauración del flujo sanguíneo coronario a través de la arteria afectada, lo que en la atención prehospitalaria puede lograrse mediante la trombólisis sistémica (ver Cap. "");

Si el agudo fue el resultado de trastornos de la hemodinámica intracardíaca desarrollados de forma aguda debido a un traumatismo, ruptura del miocardio, daño al aparato valvular, está indicada la hospitalización de emergencia por parte de un equipo especial en un hospital quirúrgico especializado para atención quirúrgica.

Sin embargo, en la práctica es necesario limitar más a menudo (por lo menos en la primera etapa de la asistencia) a la terapia patogenética y sintomática. La tarea principal en este caso es mantener una función de bombeo adecuada del corazón, para lo cual se utilizan varios enfoques según la variante clínica de insuficiencia cardíaca aguda. En cualquier caso, la oxigenoterapia juega un cierto papel en la lucha contra la hipoxemia: la inhalación de oxígeno humidificado a través de un catéter nasal a una velocidad de 6-8 l / min.

Tratamiento de la insuficiencia ventricular derecha congestiva aguda consiste en la corrección de las condiciones que son su causa: embolia pulmonar (ver), estado asmático (ver), etc. Esta condición no necesita autoterapia.

La combinación de insuficiencia ventricular derecha congestiva aguda con insuficiencia ventricular izquierda congestiva es una indicación para la terapia de acuerdo con los principios de tratamiento de esta última.

La combinación de insuficiencia ventricular derecha congestiva aguda con síndrome de gasto bajo (choque cardiogénico), debido a una disminución en el suministro de sangre a la circulación pulmonar y al ventrículo izquierdo, puede requerir la infusión de líquidos, a veces junto con terapia inotrópica.

En el tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda congestiva aguda destacar las siguientes áreas:

1. Reducir la precarga en el miocardio y la presión en la arteria pulmonar, para lo cual utilizan la posición adecuada del cuerpo y medicamentos que tienen un efecto vasodilatador venoso: lasix, morfina, nitratos.

2. Deshidratación.

3. Supresión del centro respiratorio, que reduce el trabajo de los músculos respiratorios y por lo tanto proporciona paz física al paciente. La supresión del centro respiratorio contribuye al alivio del llamado "pánico respiratorio" (respiración inadecuadamente profunda y frecuente), lo que lleva a un mayor aumento de los turnos. base ácida balance.

4. Antiespumante.

5. Terapia inotrópica (según indicaciones estrictas).

6. La lucha contra el aumento de la permeabilidad de la membrana (con la ineficacia de la terapia estándar).

7. Corrección de trastornos de la microcirculación (como medida auxiliar).

1. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva aguda comienza con el nombramiento de nitroglicerina sublingual en una dosis de 0.5-1 mg (1-2 tabletas) y le da al paciente una posición elevada (con una imagen no expresada de estancamiento: un extremo de la cabeza levantado, con expansión pulmonar edema - una posición sentada con las piernas hacia abajo); estas medidas no se realizan con hipotensión arterial grave.

2. Un agente farmacológico universal para la insuficiencia cardíaca congestiva aguda es la furosemida (, urix), que reduce la carga hemodinámica en el miocardio debido a la vasodilatación venosa ya 5-15 minutos después de la administración i / v. Gracias a la acción diurética que desarrolla posteriormente, la precarga se reduce aún más. La furosemida se administra en bolo intravenoso sin dilución a una dosis de 20 mg con signos mínimos de congestión hasta 200 mg con edema pulmonar extremadamente grave.

3. Cuanto más pronunciada es la taquipnea y la agitación psicomotora, más indicada es la adición de morfina analgésica narcótica a la terapia, que, además de la vasodilatación venosa y una disminución de la precarga en el miocardio, ya 5-10 minutos después de la administración reduce el trabajo de los músculos respiratorios , suprime el centro respiratorio, lo que proporciona una reducción adicional de la carga en el corazón. También juega un cierto papel su capacidad para reducir la agitación psicomotora y la actividad simpaticoadrenal; el medicamento se usa por vía intravenosa en dosis fraccionadas de 2-5 mg (para lo cual 1 ml de una solución al 1% se ajusta a 10 ml con solución isotónica de cloruro de sodio y se inyecta en 2-5 ml) con administración repetida si es necesario después de 15 minutos. Las contraindicaciones son alteraciones del ritmo respiratorio (respiración de Cheyne-Stokes), depresión marcada del centro respiratorio, obstrucción aguda de las vías respiratorias, cor pulmonale descompensado crónico, edema cerebral.

4. La congestión severa de la circulación pulmonar en ausencia de hipotensión arterial, resistente a la terapia en curso, o cualquier grado de insuficiencia ventricular izquierda congestiva aguda en el infarto de miocardio, así como el edema pulmonar en el contexto de una crisis hipertensiva sin síntomas cerebrales, son indicaciones para goteo intravenoso de nitroglicerina o dinitrato de isosorbida. La infusión se realiza bajo control constante de la presión arterial y la frecuencia cardíaca a una dosis inicial de 10-15 mcg/min, seguida de un aumento de la misma cada 3-5 minutos en 10 mcg/min hasta lograr el efecto deseado o efectos secundarios aparecer, en particular, una disminución de la presión arterial a 90 mm Hg . Arte. (cada 10 mg del medicamento se diluye en 100 ml de una solución de cloruro de sodio al 0,9%; 1 gota de la solución resultante contiene 5 μg del medicamento). Las contraindicaciones para el uso de nitratos son hipotensión arterial no compensada, hipovolemia, constricción pericárdica y taponamiento cardíaco, obstrucción de la arteria pulmonar, perfusión cerebral inadecuada.

5. Con el desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda aguda en el contexto de una crisis hipertensiva con síntomas cerebrales, se indica un goteo intravenoso de nitroprusiato de sodio vasodilatador miotrópico mixto (50 mg en 250 ml de solución de glucosa al 5%) bajo el control de la presión arterial y frecuencia cardíaca a una dosis inicial de 0,5 μg / kg min, o 20 mcg / min con su aumento cada 5 minutos en 5 mcg / min hasta que se logre el efecto esperado (dosis promedio - 1-3 mcg / kg min), el máximo tasa de administración (5 mcg/kg min) o el desarrollo de efectos secundarios. A diferencia de los nitratos, el nitroprusiato de sodio no solo reduce la precarga, sino que al aumentar el flujo arterial a los tejidos, en particular, aumentando el flujo sanguíneo cerebral y renal, también reduce la poscarga, lo que conduce a un aumento reflejo del gasto cardíaco. El nitroprusiato de sodio con más frecuencia que los nitratos causa el síndrome de "robo", las contraindicaciones para su uso son la coartación aórtica, las derivaciones arteriovenosas, requiere cuidados especiales en la vejez.

6. La terapia vasodilatadora moderna, incluidos los diuréticos potentes, ha reducido al mínimo la importancia de las sangrías y los torniquetes venosos en las extremidades; sin embargo, si es imposible realizar una terapia adecuada debido a la falta de medicamentos, estos métodos no solo pueden, sino que deben ser utilizado, especialmente con edema pulmonar rápidamente progresivo ( sangría en la cantidad de 300-500 ml).

7. En insuficiencia ventricular izquierda congestiva aguda, combinada con shock cardiogénico o con una disminución de la presión arterial durante la terapia que no tuvo un efecto positivo, está indicada para el tratamiento la adición de agentes inotrópicos no glucósidos: administración intravenosa de dobutamina en una dosis de 2.5 -10 mcg/kg min, dopamina 5 -20 mcg/kg/min. Hipotensión persistente con PAS por debajo de 60 mmHg. requiere la adición de una infusión de norepinefrina.

8. Los medios para combatir directamente la formación de espuma en el edema pulmonar son los "supresores de espuma", sustancias que aseguran la destrucción de la espuma, reduciendo la tensión superficial. El más simple de estos medios es el vapor de alcohol. El alcohol se vierte en el humidificador, pasa oxígeno a través de él, se suministra al paciente a través de un catéter nasal o una máscara de respiración a una velocidad inicial de 2-3 litros, y después de unos minutos, a una velocidad de 6-8 litros de oxígeno por 1 minuto (menos efectivo es el uso de algodón humedecido con alcohol, incrustado en una máscara) la desaparición de la respiración burbujeante se observa en términos de 10-15 minutos a 2-3 horas; el método más simple, rociar alcohol frente a la boca del paciente usando cualquier inhalador de bolsillo o aerosol convencional, es el menos efectivo; en casos extremos, es posible la administración intravenosa de 5 ml de etanol al 96 % en forma de solución al 33 %.

9. Los restantes signos de edema pulmonar con estabilización de la hemodinámica pueden indicar un aumento de la permeabilidad de la membrana, lo que obliga a la administración de glucocorticoides con finalidad estabilizadora de la membrana (4-12 mg de dexametasona).

10. En ausencia de contraindicaciones, para corregir los trastornos de la microcirculación, especialmente con edema pulmonar intratable a largo plazo, se indica el nombramiento de heparina: 5000 UI por vía intravenosa como bolo, luego goteo a razón de 1 mil UI / hora con terapia continua en el hospital (ver Cap. "").

B. Tratamiento del shock cardiogénico es aumentar el gasto cardíaco y mejorar el flujo sanguíneo periférico de las siguientes maneras.

1. Alivio de los efectos reflejos adversos sobre la hemodinámica.

2. Lucha contra los trastornos del ritmo cardíaco.

3. Asegurar el retorno venoso adecuado y el llenado diastólico del ventrículo izquierdo, combatiendo la hipovolemia y las violaciones de las propiedades reológicas de la sangre.

4. Restauración de la adecuada perfusión tisular de órganos vitales.

5. Estimulación de la contractilidad miocárdica por agentes inotrópicos no glucósidos.

En ausencia de signos de insuficiencia cardiaca congestiva (dificultad para respirar, estertores húmedos en la parte posteroinferior de los pulmones), el paciente debe colocarse en posición horizontal o incluso en posición de Trendelenburg (con el extremo de la cabeza hacia abajo), lo que contribuye a un aumento en el retorno venoso, un aumento en el gasto cardíaco y también una mejora en el flujo sanguíneo cerebral durante la circulación centralizada.

Independientemente de las características del cuadro clínico, es necesario proporcionar analgesia completa (ver Cap. "").

El alivio de las alteraciones del ritmo (ver arriba) es la medida más importante para la normalización del gasto cardíaco, incluso si después de la restauración de la normosístole no hay restauración de la hemodinámica adecuada. La bradicardia puede indicar un aumento del tono del vago y requiere la administración intravenosa inmediata de 0,5-1 ml de una solución de atropina al 0,1%.

Para combatir la hipovolemia que se produce con el infarto del ventrículo derecho o con la deshidratación previa (uso prolongado de diuréticos, sudoración profusa, diarrea), se utiliza la administración intravenosa de solución isotónica de cloruro de sodio en una cantidad de hasta 200 ml en 10-20 minutos con administración repetida de una dosis similar en ausencia de efecto o complicaciones.

La falta de efecto de todo el complejo de medidas terapéuticas, incluida la lucha activa contra la hipovolemia, o la combinación de shock cardiogénico con insuficiencia cardíaca congestiva, es una indicación para el uso de agentes inotrópicos del grupo de aminas presoras.

a) la dopamina (dopmin) a una dosis de 1-5 mcg/kg min tiene un efecto vasodilatador, a una dosis de 5-15 mcg/kg min - efectos vasodilatadores e inotrópicos (y cronotrópicos) positivos, y a una dosis de 15 -25 mcg/kg min - efectos inotrópicos (y cronotrópicos) y vasoconstrictores periféricos positivos. Se disuelven 200 mg del medicamento en 400 ml de solución de glucosa al 5% (1 ml de la mezcla contiene 0,5 mg y 1 gota - 25 mcg de dopamina); la dosis inicial es de 3-5 mcg/kg min con un aumento gradual en la velocidad de administración hasta que se alcanza el efecto, la dosis máxima (25 mcg/kg min) o el desarrollo de complicaciones (la mayoría de las veces taquicardia sinusal superior a 140 en 1 minuto, o arritmias ventriculares). Las contraindicaciones para su uso son tirotoxicosis, feocromocitoma, arritmias cardíacas, hipersensibilidad al disulfuro, ingesta previa de inhibidores de la MAO; con una toma previa de antidepresivos tricíclicos, se deben reducir las dosis.

b) la dobutamina (dobutrex), a diferencia de la dopamina, no afecta a los receptores dopaminérgicos, tiene un efecto inotrópico positivo más potente y una capacidad menos pronunciada para aumentar la frecuencia cardíaca y causar arritmias. Se diluyen 250 mg del medicamento en 500 ml de solución de glucosa al 5% (1 ml de la mezcla contiene 0,5 mg y 1 gota - 25 μg de dobutamina); en monoterapia se prescribe a una dosis de 2,5 mcg/kg/min. con un aumento cada 15-30 minutos. a 2,5 mcg/kg/min. hasta obtener un efecto, efecto secundario o dosis de 15 mcg/kg/min, y en el caso de una combinación de dobutamina con dopamina - a las dosis máximas toleradas. Las contraindicaciones para su nombramiento son la estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, la estenosis de la boca aórtica;

c) si no es posible usar otras aminas presoras o si la dapamina y la dobutamina son ineficaces, se puede usar norepinefrina a una dosis creciente que no exceda los 16 μg/min (en el caso de combinación con dobutamina o infusión de dopamina, la dosis debe ser reducido a la mitad). Las contraindicaciones para su uso son, feocromocitoma, anterior a la toma de inhibidores de la MAO; con una toma previa de antidepresivos tricíclicos, se deben reducir las dosis;

En presencia de signos de insuficiencia cardíaca congestiva y en el caso del uso de agentes inotrópicos del grupo de aminas presoras, la introducción de vasodilatadores periféricos: nitratos (nitroglicerina o dinitrato de isosorbida a razón de 5-200 μg / min) o nitroprusiato de sodio (a una dosis de 0,5-5 μg/kg/min).

En ausencia de contraindicaciones, para corregir los trastornos de la microcirculación, especialmente en el shock intratable a largo plazo, se indica el nombramiento de heparina: 5000 UI por vía intravenosa como bolo, luego goteo a razón de 1 mil UI / hora con terapia continua en un hospital (ver Cap. "").

ERRORES COMUNES DE LA TERAPIA.

La insuficiencia cardíaca aguda es una afección potencialmente mortal y, por lo tanto, una terapia errónea puede ser fatal. Todos los errores terapéuticos identificados se deben a recomendaciones obsoletas, conservadas parcialmente en algunos estándares modernos de atención médica en la etapa prehospitalaria.

El error más común en todas las variantes clínicas de insuficiencia cardíaca aguda es el nombramiento de glucósidos cardíacos. En condiciones de hipoxemia, acidosis metabólica y trastornos electrolíticos, que están invariablemente presentes en la insuficiencia cardíaca aguda y provocan una mayor sensibilidad del miocardio a la digitálica, los glucósidos aumentan el riesgo de desarrollar arritmias graves. En este caso, el efecto inotrópico se consigue de forma tardía y afecta tanto al ventrículo izquierdo como al derecho, lo que puede dar lugar a un aumento de la hipertensión pulmonar.

Peligrosos en la insuficiencia cardíaca aguda son los intentos de detener las arritmias paroxísticas con medicamentos, y no mediante cardioversión eléctrica, ya que la mayoría de los medicamentos antiarrítmicos utilizados tienen un efecto inotrópico negativo pronunciado (las excepciones son con taquicardia ventricular paroxística y sulfato de magnesio con taquicardia paroxística ventricular del " tipo pirueta”). Igualmente peligrosos son los intentos de medicamentos para combatir las bradiarritmias, tomados en lugar del marcapasos, que no siempre es efectivo y puede estar plagado de arritmias fatales o un aumento en la demanda de oxígeno del miocardio.

En la insuficiencia ventricular izquierda aguda (tanto en el síndrome de baja eyección como en la hemodinámica congestiva), las hormonas glucocorticoides siguen siendo ampliamente utilizadas. En el shock cardiogénico, son inferiores a los medicamentos modernos en términos de la efectividad de su efecto sobre la hemodinámica, pero en el contexto de su uso en grandes dosis, la deficiencia de potasio se exacerba y aumenta el riesgo de desarrollar arritmias hasta fatales, y en miocardio infarto, se hacen más frecuentes las roturas de miocardio y empeoran los procesos cicatriciales (puede estar justificado su uso, sólo en miocarditis aguda).

En la insuficiencia ventricular izquierda congestiva, eufillin se usa tradicionalmente para reducir la presión en el sistema de la arteria pulmonar, estimular la diuresis y descargar, porque los medicamentos modernos con actividad vasodilatadora y diurética (ver arriba) son mucho más efectivos a este respecto y, a diferencia de eufillin, no aumentan la demanda de oxígeno del miocardio y no tienen un efecto arritmogénico. Las recomendaciones sobre el uso de aminofilina para combatir la obstrucción bronquial que acompaña al edema tampoco parecen convincentes, ya que la obstrucción no se debe tanto al broncoespasmo como al edema de la mucosa. Además, la obstrucción, al aumentar la resistencia espiratoria, aumenta la presión en los alvéolos, lo que impide en parte una mayor exudación de líquido.

En el shock cardiogénico, el mezaton se usa con relativa frecuencia, que tiene indicaciones muy limitadas solo para la naturaleza refleja de la hipotensión arterial debido a la vasodilatación periférica. Mezaton no aumenta el gasto cardíaco, sino que solo causa vasoconstricción periférica, lo que en la mayoría de los casos conduce a un empeoramiento de los trastornos circulatorios en órganos vitales, un aumento de la carga sobre el miocardio y un peor pronóstico.

Con relativa frecuencia, uno tiene que lidiar con la introducción de aminas presoras en el shock cardiogénico sin un intento preliminar de compensar la hipovolemia, que, con BCC inadecuado, conlleva el desarrollo de un estado crítico de microcirculación con un empeoramiento fatal del pronóstico. Sin embargo, el uso excesivo de sustitutos del plasma puede provocar el desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva.

A diferencia de lo crónico, en la insuficiencia ventricular derecha aguda no se debe recurrir a la sangría.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN.

La insuficiencia circulatoria aguda es una indicación directa de hospitalización en la unidad de cuidados intensivos (bloque) o cardiorreanimación.

Si es posible, los pacientes con shock cardiogénico deben ser hospitalizados en un hospital con servicio de cirugía cardíaca, porque. las ideas actuales sobre el tratamiento de esta afección se asocian inequívocamente con la contrapulsación del balón aórtico y la intervención quirúrgica temprana.

El transporte se realiza en camilla en posición horizontal (con shock cardiogénico e insuficiencia ventricular derecha) y en posición sentada, con insuficiencia ventricular izquierda congestiva.