Clasificación de los estadios de insuficiencia renal. Síntomas de insuficiencia renal crónica, etapas, métodos de tratamiento, medicamentos.

La insuficiencia renal crónica (CRF, por sus siglas en inglés) es un término que cubre todos los grados de función renal reducida, de leve a moderada a grave. La ERC es un problema de salud pública mundial. A nivel mundial, hay un aumento de la morbilidad con un mal resultado debido al alto costo del tratamiento.

¿Qué es la insuficiencia renal crónica?

Insuficiencia renal crónica (IRC) o, según la nueva terminología, enfermedad crónica La enfermedad renal (ERC) es un tipo de enfermedad en la que hay una pérdida gradual de la función de los órganos durante varios meses o años. Sobre el primeras etapas los síntomas a menudo están ausentes. Aparecen más tarde, cuando el trabajo del órgano ya está significativamente afectado. La ERC es más común entre las personas mayores. Pero mientras que los pacientes más jóvenes con enfermedad renal crónica suelen experimentar una pérdida progresiva de la función renal, alrededor de un tercio de los pacientes mayores de 65 años con ERC están estables.

La enfermedad está asociada con la muerte de las principales unidades funcionales del riñón: las nefronas.. Su lugar está lleno de tejido conectivo. A medida que el tejido cicatricial dentro del órgano se vuelve más que funcional, la insuficiencia renal progresa directamente, lo que puede, con un alto grado de probabilidad, conducir a la extinción de la actividad renal.

La insuficiencia renal crónica es una disminución gradual de la función renal debido a la muerte de las nefronas.

La ERC se asocia con un mayor riesgo enfermedades cardiovasculares y es la novena causa principal de muerte en los Estados Unidos.

En 2002, una organización llamada Fundación Nacional del Riñón (EE. UU.) desarrolló una clasificación y definición internacional de la ERC. Según ella, la insuficiencia renal crónica se define en base a:

• signos de daño renal;
• disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG - la tasa a la que los riñones filtran la sangre) a un valor de menos de 60 ml / min / 1,73 m 2 durante al menos 3 meses.

Cualquiera que sea la causa subyacente, cuando la pérdida de nefronas, las unidades funcionales del riñón, alcanza un cierto punto, las restantes también comienzan el proceso de esclerosis irreversible, lo que conduce a una disminución gradual de la TFG.

Clasificación y etapas

Las diversas etapas de la insuficiencia renal crónica reflejan las cinco etapas de la enfermedad, que se clasifican de la siguiente manera:

1. Estadio 1: lesión renal con FG normal o elevado (> 90 ml/min/1,73 m2).
2. Estadio 2: descenso moderado del FG (60-89 ml/min/1,73 m2).
3. Estadio 3a: descenso moderado del FG (45-59 ml/min/1,73 m2).
4. Etapa 3b: Disminución moderada de la TFG (30–44 ml/min/1,73 m2).
5. Estadio 4: descenso severo del FG (15-29 ml/min/1,73 m2).
6. Etapa 5: insuficiencia renal (GFR<15 мл/мин/1,73 м 2 или диализ).

En el estadio de los dos primeros estadios de la ERC, la tasa de filtración glomerular no es determinante para el diagnóstico, ya que puede ser normal o borderline. En tales casos, el diagnóstico se realiza cuando uno o más de los siguientes marcadores de daño renal están presentes:

• albuminuria o proteinuria, - excreción de proteínas en la orina (> 30 mg / 24 horas);
• sedimento de orina anormal;
• electrolitos y otras patologías causadas por trastornos del sistema tubular;
• daño al tejido renal;
• anomalías estructurales detectadas durante los estudios de imagen;
• antecedentes de trasplante renal.

La hipertensión es una característica común de la ERC, pero no debe considerarse en sí misma como un indicador de la ERC, ya que la presión arterial alta también es común entre las personas sin ERC.

Al determinar la etapa de la enfermedad, es necesario considerar los indicadores de GFR y albuminuria juntos, y no por separado. Esto es necesario para mejorar la precisión predictiva de la evaluación de la ERC, es decir, al evaluar los riesgos:

• mortalidad global;
• enfermedades cardiovasculares;
• insuficiencia renal terminal;
• fallo renal agudo;
• progresión de la ERC.

Las manifestaciones clínicas provocadas por la mala función renal suelen aparecer en los estadios 4-5. 1-3 grados de la enfermedad a menudo son asintomáticos.

Causas de la enfermedad renal crónica

Las enfermedades y condiciones que causan la enfermedad renal crónica incluyen:

• diabetes tipo 1 o tipo 2;
• Alta presión sanguínea;
• glomerulonefritis - inflamación de las unidades de filtración de los riñones (glomérulos o glomérulos);

  La glomerulonefritis crónica puede convertirse en insuficiencia renal.

• nefritis intersticial: inflamación de los túbulos del riñón y las estructuras circundantes;
• poliquistico enfermedad en los riñones;
• obstrucción a largo plazo del tracto urinario debido a agrandamiento de la próstata, cálculos y ciertos tipos de cáncer;
• reflujo vesicoureteral - el flujo inverso de la orina a través de los uréteres hacia los riñones;

  Una de las complicaciones del reflujo vesicoureteral es el desarrollo de ERC.

• infección renal crónica (pielonefritis).

Los factores adicionales que aumentan el riesgo de la enfermedad incluyen:

• enfermedades cardiovasculares;
• obesidad;
• de fumar;
• predisposición hereditaria a la enfermedad renal;
• estructura anormal de los riñones;
• vejez.

Síntomas de la enfermedad

Por lo general, antes del inicio de la etapa 4-5 de la ERC, el paciente no tiene manifestaciones clínicas trastornos endocrinos/metabólicos o alteraciones en el equilibrio hídrico y electrolítico. Existen las siguientes quejas de los pacientes, lo que permite sospechar enfermedad renal y violación de sus funciones:

• dolor y malestar en la región lumbar;
• cambio en el tipo de orina (roja, marrón, turbia, espumosa, que contiene "copos" y sedimentos);
• urgencia frecuente de orinar, urgencia imperiosa (es difícil soportar la urgencia, debe correr inmediatamente al baño), dificultad para orinar (chorro lento);
• disminución de la cantidad diaria de orina (menos de 500 ml);
• poliuria, violación del proceso de concentración de orina por los riñones durante la noche (ganas regulares de orinar durante la noche);
• sensación constante de sed;
• falta de apetito, aversión a la carne;
• debilidad general, malestar general;
• dificultad para respirar, disminución de la tolerancia al ejercicio;
• aumento de la presión arterial, a menudo acompañado de dolores de cabeza, mareos;
• dolor detrás del esternón, interrupciones en el trabajo del corazón;
• picazón en la piel

Los síntomas de la enfermedad renal crónica aparecen ya en las últimas etapas

La etapa terminal es una de las últimas en la insuficiencia renal crónica, se caracteriza por pérdida total funcionalidad de uno o ambos riñones. Con él, se desarrolla uremia: envenenamiento del cuerpo con sus propios productos metabólicos. Sus manifestaciones incluyen:

• pericarditis (lesión inflamatoria del revestimiento del corazón): puede complicarse con un taponamiento cardíaco (alteración de las contracciones del corazón debido a la acumulación de líquido), que puede causar la muerte si no se diagnostica y trata;
• encefalopatía (daño cerebral no inflamatorio) - puede progresar al coma y la muerte;
• neuropatía periférica (violación de la transmisión de los impulsos nerviosos): conduce a la falla de ciertos órganos, tejidos, músculos;
• síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea;
• manifestaciones cutáneas: piel seca, picazón, hematomas;
• aumento de la fatiga y somnolencia;
• pérdida de peso;
• agotamiento;
• anuria: una disminución en el volumen diario de orina a 50 ml;
• disfunción eréctil, disminución de la libido, falta de menstruación.

Los estudios también muestran que el 45% de los pacientes adultos desarrollan depresión, que tiene manifestaciones somáticas (temblor en las manos, mareos, palpitaciones, etc.). La depresión de este tipo suele aparecer en el fondo de enfermedades. órganos internos.

Video: signos de insuficiencia renal.

Métodos de diagnóstico

El diagnóstico y tratamiento de la enfermedad renal crónica lo lleva a cabo un nefrólogo. El diagnóstico se basa en la historia clínica, el examen físico y el análisis de orina combinados con la medición de la creatinina sérica.

Es importante diferenciar la IRC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque la LRA puede ser reversible. En la IRC se produce un aumento gradual de la creatinina sérica (a lo largo de varios meses o años), en contraste con el aumento repentino de este indicador en el AKI (de varios días a varias semanas). Muchos pacientes con ERC han tenido previamente algún tipo de enfermedad renal, aunque un número importante de pacientes desarrollan la patología por causas desconocidas.

Métodos de laboratorio

Las siguientes pruebas de laboratorio se utilizan para hacer un diagnóstico:

1. Prueba de Rehberg: está diseñada para determinar la TFG mediante una fórmula especial, que sustituye el volumen y el tiempo de recolección de orina en minutos, así como la concentración de creatinina en la sangre y la orina. Para el análisis, se extrae sangre de una vena (por la mañana con el estómago vacío), así como dos porciones de orina por hora. Si el resultado es inferior a 20 ml/min por 1,73 m² de TFG, esto indica la presencia de ERC.
2. Análisis bioquímico sangre: extraída de una vena, los siguientes indicadores indican la enfermedad:
   • creatinina sérica superior a 0,132 mmol/l;
   • urea superior a 8,3 mmol/l.

Con la muerte de menos del 50% de las nefronas, la insuficiencia renal crónica solo se puede detectar con una carga funcional. Las pruebas de laboratorio adicionales utilizadas en el diagnóstico de la ERC pueden incluir:

• análisis de orina;
• el panel metabólico principal: un análisis de sangre que muestra el equilibrio de agua y electrolitos del cuerpo;
• verificar el nivel de albúmina (proteína) en el suero sanguíneo: en pacientes con ERC, este indicador disminuye debido a la desnutrición, la pérdida de proteína en la orina o la inflamación crónica;
• análisis de lípidos en sangre: los pacientes con ERC tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

Estudios de imagen

Las pruebas de imagen que se pueden usar en el diagnóstico de la enfermedad renal crónica incluyen las siguientes:

Los pacientes con ERC deben evitar estudios de rayos x que requieren material de contraste intravenoso, como angiograma, pielograma intravenoso y algunas tomografías computarizadas, ya que pueden causar más daño a los riñones.

Maneras de tratar la enfermedad renal crónica

El diagnóstico precoz, el tratamiento de la causa subyacente y la introducción de medidas preventivas secundarias son esenciales para los pacientes con enfermedad renal crónica. Estos pasos pueden retrasar o detener la progresión del proceso patológico. Extremadamente importancia tiene una derivación temprana a un nefrólogo.

Dependiendo de la causa subyacente, algunos tipos de enfermedad renal crónica son parcialmente tratables, pero en general no existe una cura específica para la insuficiencia renal. La atención médica para los pacientes con ERC debe centrarse en lo siguiente:

• retrasar o detener la progresión de la ERC;
• diagnóstico y tratamiento de manifestaciones patológicas;
• planificación oportuna de la terapia de reemplazo renal a largo plazo.

El tratamiento de la enfermedad renal crónica depende de la causa subyacente y tiene como objetivo controlar los síntomas, reducir las complicaciones y retrasar la progresión.

Las opciones de tratamiento para la ERC difieren según la causa. Pero el daño renal puede continuar empeorando incluso si se controla la afección subyacente, como la presión arterial alta.

Tratamiento médico de la etapa temprana de la enfermedad.

El tratamiento de las complicaciones incluye el uso de tales grupos de medicamentos:

1. Medicamentos para la presión arterial alta. La enfermedad renal a menudo se asocia con hipertensión crónica. Los medicamentos para la presión arterial, generalmente inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARB), se administran para preservar la función renal. Tenga en cuenta que estos medicamentos inicialmente pueden reducir la función de los órganos y alterar los niveles de electrolitos, por lo que se necesitarán análisis de sangre frecuentes para controlar la afección. El nefrólogo prescribe un diurético (diurético) y una dieta baja en sal al mismo tiempo.
2. Medicamentos para bajar el colesterol. Las personas con enfermedad renal crónica a menudo sufren de niveles altos de colesterol malo, lo que puede aumentar el riesgo de enfermedades del corazón. En este caso, el médico prescribe medicamentos llamados estatinas.
3. Fármacos para el tratamiento de la anemia. En determinadas situaciones, el nefrólogo recomienda tomar la hormona eritropoyetina, a veces con la adición de hierro. La eritropoyetina aumenta la producción de glóbulos rojos, lo que reduce la fatiga y la debilidad asociadas con la anemia.
4. Medicamentos para minimizar la hinchazón (diuréticos). Las personas con enfermedad renal crónica a menudo sufren de acumulación excesiva de líquido en el cuerpo. Esto puede provocar hinchazón en las piernas y presión arterial alta. Los diuréticos ayudan a mantener el equilibrio de líquidos en el cuerpo.
5. Medicamentos para proteger los huesos. Su médico puede recetarle suplementos de calcio y vitamina D para prevenir la fragilidad de los huesos y reducir el riesgo de fracturas. A veces se necesitan aglutinantes de fosfato para reducir la cantidad de fosfato en la sangre y proteger los vasos sanguíneos del daño causado por los depósitos de calcio (calcificación).

Los nombres específicos de los medicamentos para pacientes con insuficiencia renal crónica son recetados individualmente por un nefrólogo. A intervalos regulares, es necesario pasar pruebas de control que mostrarán si la enfermedad renal se mantiene estable o progresa.

Galería de fotos: medicamentos recetados para la insuficiencia renal.

Captopril - remedio efectivo para normalizar la presión arterial y reducir la proteinuria Losartán normaliza la presión arterial y mejora la función renal en su insuficiencia crónica.
Renagel se une a los fosfatos en el tracto digestivo, reduciendo su concentración en el suero sanguíneo y protegiendo los vasos sanguíneos de la calcificación. La eritropoyetina estimula la producción de glóbulos rojos, lo que ayuda a tratar la anemia.

Tratamiento de la enfermedad renal crónica avanzada

Cuando los riñones ya no pueden hacer frente a la excreción de desechos y líquidos por sí mismos, esto significa la transición de la enfermedad a la etapa final (terminal) de insuficiencia renal crónica. En este punto, la diálisis o el trasplante de órganos se vuelve vital.

Diálisis

La diálisis es un procedimiento no renal de por vida para eliminar las toxinas y el exceso de líquido de la sangre. Hay dos opciones para hacerlo:

1. Hemodiálisis. El dispositivo médico "riñón artificial" se utiliza de forma ambulatoria durante 4 horas 3 veces por semana.

   El dispositivo para hemodiálisis elimina compuestos tóxicos, sales de ácido úrico del torrente sanguíneo, normaliza el metabolismo del agua y la sal, previene la aparición de hipertensión arterial.

2. diálisis peritoneal. El procedimiento puede llevarse a cabo en casa en una habitación estéril (la habitación debe ser regularmente cuarzo). Para hacer esto, se implanta un tubo delgado (catéter) en el estómago del paciente, que está constantemente allí. Cada 4-5 horas, el paciente vierte de forma independiente aproximadamente 2 litros de solución de diálisis en la cavidad abdominal. Absorbe los desechos y el exceso de líquido, luego la solución gastada se drena (drena). El proceso de drenaje dura de 20 a 30 minutos, después de lo cual es necesario repetir todo el ciclo nuevamente. Este procedimiento está asociado con una cantidad significativa de inconvenientes, lo que le quita mucho tiempo al paciente. La segunda opción para la diálisis peritoneal es la purificación de sangre por la noche mediante un aparato que funciona automáticamente según un programa establecido y realiza varias sesiones de llenado y bombeo de líquido de diálisis durante la noche. Como resultado, el paciente lleva un estilo de vida diurno relativamente independiente.

   La diálisis peritoneal es un método de depuración artificial de la sangre de toxinas, basado en las propiedades de filtración del peritoneo del paciente.

Vídeo: hemodiálisis y diálisis peritoneal

transplante de riñón

Trasplante de riñón - método terapia de reemplazo en pacientes en fase terminal de ERC, que consiste en sustituir el riñón receptor dañado por un órgano sano de donante. Un riñón de donante se obtiene de una persona viva o recientemente fallecida.

Se han desarrollado varios enfoques para el trasplante de riñón:

Al igual que con cualquier trasplante de órganos, un receptor de riñón tendrá que tomar durante toda su vida medicamentos que suprimen la respuesta inmunitaria del cuerpo para evitar el rechazo del trasplante.

Se ha demostrado que el trasplante renal no solo mejora significativamente la calidad de vida de un paciente con IRC, sino que también aumenta su duración (en comparación con la hemodiálisis crónica).

Video: Tratamiento de la enfermedad renal crónica en estadios 4 y 5

métodos populares

Las personas que sufren de insuficiencia renal no deben tomar ningún suplemento por su cuenta sin consultar a un médico. Las hierbas y los nutrientes se metabolizan de manera diferente, y para la enfermedad renal, algunos de los remedios caseros pueden empeorar las cosas. Pero si el nefrólogo tratante aprueba el uso de métodos alternativos, algunos de ellos pueden ser útiles para mantener la salud y prevenir enfermedades de los riñones y otros órganos digestivos (por ejemplo, el hígado).

Por lo tanto, una decocción de perejil se considera un remedio ideal para limpiar los riñones y se usa para el tratamiento en el hogar de enfermedades del sistema urinario. El perejil es una rica fuente de vitaminas A, B y C, así como de tiamina, riboflavina, potasio y cobre. Su decocción mejora Estado general salud y reduce el nivel de toxinas en la sangre, ya sea como medida preventiva o como tratamiento para frenar la progresión de la enfermedad. El perejil también es un excelente diurético, ya que elimina las sustancias nocivas del cuerpo.

Preparación de la decocción:

1. Moler 2-3 cucharadas. cucharadas de hojas de perejil.
2. Añadir 0,5 l de agua y llevar a ebullición.
3. Enfriar y colar la decocción.

Hay muchos tés de hierbas que a menudo se recetan para tratar problemas renales. Los más comunes y recomendados son:

• verde;
• arándano;
• de malvavisco officinalis;
• de una vid púrpura;
• de diente de león.

Estas son una de las variedades de hierbas más eficaces. Son ricos en antioxidantes y compuestos desintoxicantes que son beneficiosos para la función renal. El té se prepara de forma clásica a razón de 1 cucharadita de planta seca por 250 ml de agua hirviendo.

Jugo de arándano - el más famoso remedio casero para tratar problemas renales. Este producto está ampliamente disponible y es apetecible. Los compuestos orgánicos que se encuentran en los arándanos son muy efectivos para reducir la gravedad de las infecciones en los riñones. Se recomienda beber 2-3 vasos de jugo de arándano durante los períodos de inflamación. También es un buen método de prevención. Cómo preparar una bebida curativa:

1. Triture 250 g de arándanos en un bol.
2. Cuele el jugo resultante a través de una gasa.
3. Vierta las bayas exprimidas con 1 litro de agua y hierva durante 5 minutos.
4. Cuele el caldo y mezcle con jugo, puede agregar miel al gusto.

Galería de fotos: métodos populares para tratar la insuficiencia renal.

La decocción de perejil es un popular limpiador de riñones. El té de arándanos elimina el exceso de líquido del cuerpo. El diente de león tiene un fuerte efecto diurético.
Grapevine purple ayuda a eliminar el edema y Alta presión sanguínea El jugo de arándano es eficaz contra las infecciones renales

Comida dietetica

Principios de la nutrición dietética en la enfermedad renal crónica:

• Seleccionar y preparar alimentos con menos sal para controlar presión arterial. En la dieta diaria, no debe exceder los 3-5 g, que es aproximadamente igual a 1 cucharadita. Debe tenerse en cuenta que la sal se agrega a muchos productos terminados o productos semiacabados. Por lo tanto, los productos frescos deben prevalecer en la dieta.
• Comer las cantidades y tipos correctos de proteína. En el proceso de procesamiento de proteínas, se forman toxinas, que los riñones excretan del cuerpo. Si una persona come más alimentos proteicos de los que necesita, esto sobrecarga enormemente estos órganos. Por lo tanto, los alimentos proteicos deben consumirse en porciones pequeñas, prefiriendo principalmente fuentes vegetales, como frijoles, nueces, cereales. Se recomienda minimizar la proteína animal, a saber:
  • carnes rojas y aves;
  • pez;
  • huevos;
  • lácteos.

Características del tratamiento en mujeres embarazadas.

La enfermedad renal crónica durante el embarazo es rara. Esto se debe a que muchas mujeres con insuficiencia renal han pasado la edad fértil o son infértiles secundariamente debido a la uremia. La mayoría de las mujeres embarazadas con disfunción renal leve no sienten el impacto negativo del embarazo en su propia salud.

Pero según los estudios, aproximadamente el 1-7% de las mujeres en edad fértil que se someten a un tratamiento de diálisis aún logran quedar embarazadas. La tasa de supervivencia de los bebés en este caso es de aproximadamente 30-50%. La frecuencia de abortos espontáneos varía en el rango de 12-46%. Se ha observado un aumento de la supervivencia en los hijos de mujeres que recibieron diálisis ≥ 20 horas por semana. Los autores del estudio concluyeron que aumentar el tiempo de diálisis puede mejorar el resultado, pero la prematuridad sigue siendo la principal causa de mortalidad neonatal y probablemente contribuye a la alta incidencia de problemas médicos a largo plazo en el bebé sobreviviente.

En cuanto al embarazo después de un trasplante de riñón, las mujeres tienen tales posibilidades si el trasplante es exitoso (no hay signos de insuficiencia renal ni rechazo del trasplante) después de al menos dos años. Todo el embarazo transcurre bajo un estricto control médico y el desarrollo de un régimen de tratamiento que se combinará correctamente con inmunosupresores para evitar posibles complicaciones:

• anemia;
• exacerbación de infecciones del tracto urinario;
• toxicosis tardía de mujeres embarazadas;
• rechazo de trasplantes;
• retraso del crecimiento fetal.

Pronóstico y complicaciones

El pronóstico de vida de los pacientes con insuficiencia renal crónica depende de muchos factores individuales. La causa de la insuficiencia renal tiene una gran influencia en el resultado de la enfermedad. La velocidad a la que disminuye la función renal depende directamente del trastorno subyacente que causa la ERC y de qué tan bien se controle. Las personas con ERC tienen un mayor riesgo de morir por un derrame cerebral o un ataque al corazón.

Desafortunadamente, en la mayoría de los casos, la insuficiencia renal crónica continuará desarrollándose independientemente del tratamiento.

La esperanza de vida de un paciente que rechaza la diálisis o el trasplante renal en favor de un tratamiento conservador no supera los pocos meses.

Si hace unos años, la esperanza de vida de un paciente en diálisis se limitaba a 5-7 años, hoy los principales desarrolladores mundiales de dispositivos de riñón artificial dicen que las tecnologías modernas permiten que un paciente viva en hemodiálisis durante más de 20 años, mientras se siente bien. Esto, por supuesto, sujeto a la dieta, la rutina diaria, estilo de vida saludable vida.

Pero solo un trasplante de órgano exitoso hace posible vivir una vida más plena y no depender de la diálisis. Un riñón trasplantado funciona en promedio durante 15 a 20 años, luego se requiere una segunda operación. En la práctica, una persona puede realizar 4 operaciones de trasplante de riñón.

Perspectivas para el tratamiento de la enfermedad renal crónica

La medicina regenerativa tiene el potencial de curar completamente los tejidos y órganos dañados, ofreciendo soluciones y esperanza para las personas en condiciones que hoy en día no tienen reparación. En particular, recientemente han surgido nuevas estrategias terapéuticas para la reparación de tejidos, y uno de los enfoques más prometedores es el uso de células madre para reducir las lesiones en la enfermedad renal crónica.

Tratamiento de la insuficiencia renal crónica con células madre: un método prometedor de medicina regenerativa

Aunque actualmente no existe una cura para la insuficiencia renal y la enfermedad renal progresiva, ya se han observado resultados prometedores con la terapia con células madre para la lesión renal.

Las células madre son células inmaduras del cuerpo que pueden autorrenovarse, dividirse y, si se activan correctamente, transformarse (diferenciarse) en células funcionales de cualquier órgano, incluido el riñón. La mayoría de ellos se encuentran en la médula ósea, así como en el tejido adiposo y otros tejidos con un buen suministro de sangre.

Esto significa que un grupo de células madre extraídas de la grasa corporal puede activarse y usarse para reparar células y tejidos renales dañados por enfermedades crónicas o crónicas. enfermedad grave. Después del trasplante de las llamadas células madre mesenquimales, hay una progresión significativamente más lenta de la ERC, lo que reduce la necesidad de diálisis y trasplante de riñón.

Necesitar más un gran número de estudios, pero ya está claro que las células madre pueden ayudar a detener la progresión de la patología y mejorar la curación. En el futuro, se planea usar células madre para revertir el daño causado a los riñones.

Prevención

Para reducir el riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica, primero debe seguir las reglas de un estilo de vida saludable, en particular:

• Siga las instrucciones de uso de los medicamentos de venta libre. La sobredosis de analgésicos como la aspirina, el ibuprofeno y el paracetamol puede provocar daño renal. Recepción estas drogas más aún si ya tienes una enfermedad renal. Para estar seguro del uso seguro a largo plazo de un medicamento que se vende libremente en una farmacia, se recomienda que primero consulte con su médico.
• Mantener un peso saludable. La ausencia de exceso de peso corporal es la clave para una carga óptima en todos los órganos, incluidos los riñones. La actividad física y la ingesta reducida de calorías son factores que inciden directamente en el mantenimiento del peso óptimo.
• Dejar de fumar. Este hábito puede provocar un nuevo daño renal y empeorar la condición existente. El fumador debe consultar a un médico para desarrollar una estrategia para dejar el tabaco. Los grupos de apoyo, el asesoramiento y los medicamentos ayudarán a que esa persona se detenga a tiempo.
• Controlar la presión arterial. La hipertensión es la causa más común de daño renal.
• Obtener tratamiento por un médico calificado. Ante la presencia de una enfermedad o condición que potencialmente afecte los riñones, es necesario contactar a un profesional de manera oportuna para un diagnóstico detallado y una terapia.
• Controlar los niveles de azúcar en la sangre. Aproximadamente la mitad de las personas con diabetes desarrollan enfermedad renal crónica, por lo que estos pacientes deben revisarse los riñones con regularidad, al menos una vez al año.

La insuficiencia renal crónica es una enfermedad grave que inevitablemente reduce la calidad de vida con el tiempo. Pero hoy en día existen opciones de tratamiento que pueden frenar la progresión de esta patología y mejorar significativamente el pronóstico.

FALLA RENAL CRONICA

Hasta hace poco tiempo, la insuficiencia renal crónica (IRC) se definía como un síndrome clínico y bioquímico que cursa con daño renal de cualquier etiología, causado por una pérdida gradualmente progresiva de las funciones excretoras y endocrinas del órgano debido a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes.
En este caso, a diferencia de la insuficiencia renal aguda, existe una irreversibilidad de los procesos fisiopatológicos que conducen a estos trastornos. Su desarrollo depende solo parcialmente de la etiología de la enfermedad renal subyacente, ya que los principales mecanismos patogénicos de daño a las nefronas funcionales en tal situación son la hipertensión intraglomerular, la hiperfiltración en el glomérulo y el efecto nefrotóxico de la proteinuria (más precisamente, proteína renal alterada). transporte).
El descubrimiento de la unidad de los mecanismos de la patogénesis del daño al tejido renal en las enfermedades crónicas de este órgano fue uno de los factores importantes que condujeron a la creación de un concepto fundamentalmente nuevo: la enfermedad renal crónica (ERC).
Razones del surgimiento del concepto de ERC.
Actualmente, hay un aumento dramático en el número de pacientes con patología renal crónica.
Esto viene determinado principalmente por el aumento de la incidencia de diabetes mellitus, el envejecimiento de la población y, en consecuencia, el aumento del número de pacientes con daño renal de carácter vascular.

El aumento progresivo del número de estos pacientes se considera una pandemia. Los factores anteriores han llevado a un aumento catastrófico en el número de personas que requieren terapia de reemplazo renal (TRR) - diferentes tipos diálisis o trasplante de riñón.
El enfoque de larga data para la prevención secundaria de la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) también ha contribuido al aumento en el número de pacientes en TRS.

Cuando se alcanza un cierto grado de deterioro de la función renal, no se considera necesario recurrir a ningún métodos especiales ralentizando la progresión del proceso patológico en el tejido renal.
Además, durante las últimas décadas, la calidad de las tecnologías de RRT ha mejorado continuamente, lo que ha provocado un fuerte aumento en la esperanza de vida de los pacientes que reciben dichos tratamientos.

Todo ello ha provocado un aumento de la necesidad de plazas de diálisis, órganos para trasplante y un aumento de los costes.
Ya en los años sesenta del siglo pasado, quedó claro que muchos mecanismos de progresión de las enfermedades renales crónicas son bastante universales y actúan en gran medida independientemente de la etiología. Igualmente importante fue la identificación de factores de riesgo para el desarrollo y progresión de un proceso patológico crónico en el tejido renal.
Al igual que los mecanismos de progresión, se encontró que eran en gran medida los mismos en varias enfermedades renales crónicas y bastante similares a los factores de riesgo cardiovascular.

Aclaración mecanismos patogénicos la progresión de la enfermedad renal crónica, la identificación de factores de riesgo para su aparición y desarrollo ha permitido desarrollar pautas de tratamiento fundamentadas que pueden retrasar el inicio de la TSR o reducir el número de complicaciones fatales.
Enfoques de la renoprotección varias enfermedades los riñones eran en su mayoría idénticos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del receptor AT1 de la angiotensina II, bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, dieta baja en proteínas).
Todo lo anterior requería un replanteamiento, principalmente con el fin de desarrollar medidas efectivas para mejorar aún más la atención médica y social de los pacientes con enfermedades crónicas riñones
Uno de los requisitos previos para ello debe ser la unidad o al menos la similitud de los criterios para identificar, describir, evaluar la gravedad y la velocidad de progresión de la patología renal.
Sin embargo, no hubo tal unidad entre los nefrólogos. Por ejemplo, en la literatura en idioma inglés, uno podría encontrar alrededor de una docena de términos usados ​​para referirse a condiciones asociadas con la aparición de disfunción renal crónica.

Cabe señalar que en nefrología doméstica el problema terminológico fue menos agudo. Se utilizó habitualmente la frase "insuficiencia renal crónica" (IRC) o, en su caso, "insuficiencia renal terminal", "etapa terminal de insuficiencia renal crónica", etc.
Sin embargo, no hubo un entendimiento común de los criterios para la insuficiencia renal crónica y la evaluación de su gravedad.

Obviamente, la adopción del concepto de ERC debería limitar drásticamente el uso del término "insuficiencia renal crónica".

En la clasificación de la NKF, la frase "insuficiencia renal" permaneció solo como sinónimo del Art. V. ERC.
Al mismo tiempo, en la literatura nefrológica de habla inglesa, se generalizó el término “enfermedad renal en etapa terminal”.
Los desarrolladores de NKF consideraron apropiado mantener el uso de este término, ya que se usa ampliamente en los EE. UU. y se refiere a pacientes que están recibiendo terapia. varios métodos diálisis o trasplante, independientemente del nivel de función renal.
Aparentemente, en la práctica nefrológica doméstica vale la pena mantener el concepto de "insuficiencia renal terminal". Es recomendable incluir en él a los pacientes que ya estén recibiendo TSR, así como a los pacientes con ERC estadio V, que aún no hayan iniciado el tratamiento de sustitución o que no dispongan del mismo por problemas organizativos.
Definición y clasificación de la ERC.
La Fundación Nacional del Riñón (NKF) se hizo cargo de una serie de cuestiones brevemente mencionadas anteriormente. La Fundación creó un grupo de expertos que, como resultado del análisis de numerosas publicaciones sobre diagnóstico y tratamiento, evaluando la importancia de una serie de indicadores para determinar el ritmo de progresión de las enfermedades renales, conceptos terminológicos y acuerdos con representantes de la administración, propusieron el concepto de enfermedad renal crónica (ERC - enfermedad renal crónica - CKD).

Al desarrollar el concepto de ERC, los expertos del grupo de trabajo de la NKF persiguieron varios objetivos: Definición del concepto de ERC y sus etapas, independientemente de la causa (etiología) de la insuficiencia renal (enfermedad).
Elección de indicadores de laboratorio (métodos de investigación) que caractericen adecuadamente el curso de la ERC.
Determinación (estudio) de la relación entre el grado de alteración de la función renal y las complicaciones de la ERC.
Estratificación de los factores de riesgo de progresión de la ERC y aparición de enfermedades cardiovasculares.

Los expertos de la NKF propusieron una definición de ERC, que se basa en una serie de criterios:
Daño renal que dura > 3 meses que se manifiesta como estructural o trastornos funcionales actividad del cuerpo con o sin una disminución de la TFG.
Estas lesiones manifiestan cambios patológicos en el tejido renal o cambios en la composición de la sangre o la orina, así como cambios en el uso de métodos para obtener imágenes de la estructura de los riñones GFR.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
En otras palabras, la enfermedad renal crónica se puede definir como "la presencia de daño renal o disminución de los niveles de función renal durante tres meses o más, independientemente del diagnóstico".

Los expertos de la NKF identificaron cinco etapas de la ERC según la gravedad de la disminución de la TFG

Volvamos a prestar atención a un punto muy importante.
En la clasificación, los factores de riesgo para el desarrollo y progresión de la ERC se destacan como una línea separada.
Uno de los más importantes entre ellos es el sistémico. hipertensión arterial o proteinuria.
Al mismo tiempo, debe tenerse en cuenta que, según la conclusión de los expertos de la NKF, la presencia de factores de riesgo por sí sola no justifica el diagnóstico de ERC, sino que requiere un cierto conjunto de medidas preventivas).

El concepto de ERC, que no está directamente relacionado con un diagnóstico nosológico, no anula el enfoque nosológico del diagnóstico de una determinada enfermedad renal.
Sin embargo, no se trata de una asociación puramente mecánica de daño renal crónico de diversa índole.
Como se señaló anteriormente, el desarrollo de este concepto se basa en la unidad de los principales mecanismos patogénicos de la progresión del proceso patológico en el tejido renal, la similitud de muchos factores de riesgo para el desarrollo y la progresión de las enfermedades renales y la similitud resultante. en los métodos de terapia, prevención primaria y secundaria.

En este sentido, la ERC se acerca a un concepto como enfermedad isquémica corazón (CC).
El término CKD, apenas aparecido, ganó los derechos de ciudadanía no solo en los Estados Unidos, sino también en muchos otros países.
El VI Congreso de la Sociedad Científica de Nefrólogos de Rusia, realizado del 14 al 17 de noviembre de 2005 en Moscú, apoyó inequívocamente la necesidad de una amplia introducción del concepto de ERC en la práctica de la atención sanitaria nacional.

Manifestaciones clínicas generales de las últimas etapas de la ERC.
Los signos asociados al desarrollo de disfunción renal y poco dependientes del proceso patológico subyacente en los riñones suelen empezar a detectarse en el tercer estadio de la ERC y alcanzan su máxima gravedad en el quinto. Al principio se suele registrar poliuria moderada, nicturia, disminución del apetito y tendencia a la anemización.

Un descenso del FG por debajo del 30% del nivel normal conduce a la aparición de síntomas de intoxicación urémica, a un aumento de la anemia hiporregenerativa (por disminución de la producción de eritropoyetina), a alteraciones en el metabolismo del fósforo-calcio y a la formación de síntomas de hiperparatiroidismo secundario (debido a una disminución en la síntesis intrarrenal del metabolito activo de la vitamina D-1, 25 (OH) 2D3; sinónimos: 1,25-dihidroxi-colecalciferol, calcitriol, hormona D, etc.), acidosis metabólica (debido a una disminución en la excreción renal de iones de hidrógeno y supresión de la reabsorción de iones de bicarbonato).

La compensación de la acidosis metabólica la realizan los pulmones debido al aumento de la ventilación alveolar, lo que conduce a la aparición de una respiración profunda y ruidosa. El hiperparatiroidismo secundario, junto con la acidosis, conduce al desarrollo de osteodistrofia, que puede manifestarse como fracturas patológicas. Además, las alteraciones en la homeostasis calcio-fósforo provocan con frecuencia la aparición de calcificaciones extraóseas, incluida la calcificación vascular. El hiperparatiroidismo secundario, el daño esquelético y la calcificación de partes blandas alcanzan su máxima gravedad en los pacientes que reciben TRS y representan un problema clínico muy grave en ellos.
A medida que avanza la ERC, los pacientes desarrollan trastornos de la hemocoagulación, que se acompañan de hematomas subcutáneos leves y un mayor riesgo de hemorragia, incluida la hemorragia gastrointestinal.

Caracterizado por la sequedad piel("Los braíticos no sudan"), muchos pacientes experimentan una picazón insoportable que los lleva a rascarse.
Inicialmente presente, la poliuria puede ser reemplazada por oliguria, lo que lleva a una hiperhidratación y edema de los órganos internos, incluido el edema pulmonar y cerebral.
En los estadios tardíos de la ERC se puede formar poliserositis urémica, en particular pericarditis urémica, que es un signo de mal pronóstico y requiere el inicio inmediato de TRS.

A veces hay un llamado. síndrome nefrótico terminal.
Los síntomas cerebrales aumentan gradualmente: letargo, somnolencia, apatía y, en ocasiones, alteraciones del ritmo del sueño.
Casi todos los pacientes se caracterizan por dislipoproteinemia urémica, lo que conduce a una aceleración de los procesos de aterogénesis y un aumento de los riesgos cardiovasculares.

Diagnósticos. En condicion detección temprana el principal proceso patológico renal (GN, nefropatía secundaria, nefropatía diabética, etc.) y observación dispensario para los pacientes, el diagnóstico no suele ser difícil. Como función de control de los riñones en el trabajo práctico, el nivel de creatinina en plasma sanguíneo y la tasa de filtración glomerular se controlan en forma dinámica.
Pueden surgir algunas dificultades diagnósticas en el manejo de pacientes en los que se detecta azotemia por primera vez. En estos casos, la cuestión de distinguir entre insuficiencia renal aguda y crónica puede volverse relevante.

Ahora un poco de matemáticas, sin las cuales, lamentablemente, no se puede prescindir de esta sección.
El problema de evaluar la tasa de filtración glomerular en medicina practica. La ultrafiltración glomerular es el mecanismo inicial y principal de la formación de orina.
De su estado depende decisivamente la realización por los riñones de todas sus diversas funciones.
No en vano, los miembros del grupo de trabajo de la NKF eligieron la tasa de filtración glomerular (TFG) no solo como criterio principal para distinguir entre etapas específicas de la ERC, sino también como una de las bases más importantes para hacer un diagnóstico de enfermedad renal crónica. Los desarrolladores de la Fundación Nacional del Riñón han demostrado de manera convincente que el grado de disminución de la TFG está muy relacionado con otros cambios clínicos o metabólicos que ocurren a medida que avanza la nefropatía crónica.

Claramente, la introducción del concepto de ERC requiere una forma confiable, simple y económica de medir la TFG en la práctica clínica.

Hasta la fecha, se han desarrollado una gran cantidad de métodos y sus modificaciones, que permiten estimar la TFG con diversos grados de precisión. Sin embargo, su uso en la práctica clínica amplia está limitado por la complejidad y el alto costo.
Por lo tanto, generalmente se utilizan para fines de investigación específicos.

En todo el mundo en medicina práctica, las principales estimaciones de la TFG hasta hace poco seguían siendo la concentración de creatinina en suero sanguíneo (Cgr) o el aclaramiento de creatinina endógena (Ccr).
Ambos métodos tienen una serie de deficiencias significativas. Concentración de creatinina sérica como índice de TFG.

La creatinina es un producto de bajo peso molecular del metabolismo del nitrógeno.
Se excreta principalmente por vía renal por filtración glomerular, aunque parte se secreta en los túbulos proximales. En calles con capacidad de filtración no perturbada, la proporción de creatinina liberada por los túbulos es pequeña. Sin embargo, la contribución de la secreción tubular a la distorsión de la estimación de la tasa de filtración glomerular puede aumentar drásticamente con una disminución de la función renal.

El proceso de formación de creatinina en personas sanas tiene una velocidad casi constante.
Esto determina la estabilidad relativa de Cgr.
A pesar de la relativa estabilidad de la producción de creatinina, hay un número significativo de razones, incluidas aquellas que no están directamente relacionadas con el estado funcional de los riñones, que pueden afectar el nivel de Cgr. El principal determinante de los niveles de creatinina sérica.
aparentemente, es el volumen de masa muscular, ya que la producción de este metabolito es proporcional a este volumen.
La edad es un factor importante que influye en los niveles de creatinina sérica.
La TFG en adultos disminuye progresivamente después de los 40 años.
La disminución en la generación de creatinina causada por la edad eleva naturalmente el nivel de GFR. La Cgr en las mujeres suele ser ligeramente más baja que en los hombres. El significado principal en la aparición de estas diferencias, al parecer, también se asocia con una menor masa muscular en las mujeres.
Por tanto, no se puede realizar una valoración clínica del FG basada en la creatinina sérica sin tener en cuenta las características antropométricas, de sexo y de edad del paciente.

En condiciones de patología, incluida la patología de los riñones, todos los factores que determinan el nivel de creatinina sérica pueden modificarse en un grado u otro.
Los datos disponibles no permiten sacar una conclusión definitiva sobre si la producción de creatinina está elevada, sin cambios o reducida en pacientes con enfermedad renal crónica.

Sin embargo, cuando el FG cae a 25-50 ml/min, los pacientes suelen reducir espontáneamente su ingesta de proteínas (náuseas, vómitos, anorexia).
Los niveles de creatinina sérica pueden verse afectados por varios medicamentos.
Algunos de ellos (amnoglucósidos, ciclosporina A, preparaciones de platino, agentes de contraste de rayos X, etc.) son fármacos nefrotóxicos, cuando se prescriben, un aumento en la Cgr refleja una disminución real de la TFG.
Otros son capaces de entrar en una reacción de Jaffe.
Finalmente, algunos fármacos bloquean selectivamente la secreción de creatinina tubular proximal sin ningún efecto significativo sobre la TFG.
La cimetidina, la trimetoprima y posiblemente hasta cierto punto la fenacetamida, los salicilatos y los derivados de la vitamina D3 tienen esta propiedad.

El valor determinado de la concentración de creatinina en el suero sanguíneo depende en gran medida de los métodos analíticos utilizados para medir este indicador. Hasta ahora, el nivel de creatinina en los fluidos biológicos suele evaluarse mediante la reacción de Jaffe.
La principal desventaja de esta reacción es su baja especificidad.
En esta reacción pueden participar, por ejemplo, cetonas y cetoácidos, ácidos ascórbico y úrico, algunas proteínas, bilirrubina, etc. (“cromógenos no creatinina”). Lo mismo ocurre con algunas cefalosporinas, diuréticos, si se prescriben en dosis altas, fenacetamida, acetohexamida y metildopa (para administración parenteral). A valores normales de la creatinina sérica, la contribución de los cromógenos no creatinínicos a su concentración total puede ser del 5 al 20%.

A medida que disminuye la función renal, la concentración de creatinina sérica aumenta naturalmente.
Pero este aumento no va acompañado de un aumento proporcional en el nivel de cromógenos distintos de la creatinina.
Por tanto, su contribución relativa a la concentración de cromógeno total (creatinina) en suero disminuye y no suele superar el 5% en esta situación. En cualquier caso, está claro que el nivel de creatinina, medido mediante la reacción de Jaffe, subestimará los valores reales de GFR.
Los cambios rápidos en el último parámetro también conducen a violaciones de la claridad de la relación inversa entre la concentración de creatinina sérica y la TFG.
En relación a ellos, el aumento o disminución de Cgr puede retrasarse varios días.
Por tanto, se debe tener especial cuidado al utilizar la Cgr como medida del estado funcional de los riñones en el desarrollo y resolución de la insuficiencia renal aguda.
Uso del aclaramiento de creatinina como medida cuantitativa de la TFG. El uso de Ccr sobre Cgr ofrece una ventaja significativa.
Le permite obtener una estimación de la tasa de filtración glomerular, expresada como un valor numérico con una dimensión correspondiente a la naturaleza del proceso (generalmente ml/min).

Sin embargo, este método de evaluación de la TFG no resuelve muchos problemas.
Es obvio que la precisión de la medición de Ccr depende en gran medida de la corrección de la recolección de orina.
Desafortunadamente, en la práctica, las condiciones para determinar el volumen de diuresis a menudo se violan, lo que puede conducir a una sobreestimación o subestimación de los valores de Csh.
También hay categorías de pacientes en los que la recogida cuantitativa de orina es prácticamente imposible.
Finalmente, al evaluar el valor de la TFG, el valor de la secreción de creatinina tubular es de gran importancia.
Como se señaló anteriormente, en personas sanas, la proporción de este compuesto secretado por los túbulos es relativamente pequeña. Sin embargo, en condiciones de patología renal, la actividad secretora de las células epiteliales de los túbulos proximales en relación con la creatinina puede aumentar considerablemente.

Sin embargo, en una serie de individuos, incluidos aquellos con una disminución significativa de la TFG, la secreción de creatinina puede incluso tener valores negativos. Esto sugiere que en realidad tienen reabsorción tubular de este metabolito.
Desafortunadamente, es imposible predecir la contribución de la secreción/reabsorción de creatinina tubular al error en la determinación de la TFG basada en Cs en un paciente en particular sin medir la TFG usando métodos de referencia. Métodos "calculados" para determinar la TFG.

El mismo hecho de la presencia de una relación inversa, aunque no directa, entre Cgr y FG sugiere la posibilidad de obtener una estimación de la tasa de filtración glomerular en términos cuantitativos basada únicamente en la concentración de creatinina sérica.

Se han desarrollado muchas ecuaciones para predecir los valores de GFR basados ​​en Cgr.
Sin embargo, en la práctica real de la nefrología del "adulto", las fórmulas de Cockcroft-Gault y MDRD son las más utilizadas.

A partir de los resultados del estudio multicéntrico MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), se han desarrollado una serie de fórmulas empíricas para predecir los valores de FG en base a una serie de indicadores sencillos. La séptima versión de las ecuaciones mostró la mejor correspondencia entre los valores calculados de GFR y los valores reales de este parámetro, medidos por el aclaramiento de 125I-iotalamato:

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que hay situaciones en las que los métodos "estimados" para determinar la TFG son inaceptables.

En tales casos, se debe utilizar al menos la medición estándar de la depuración de creatinina.
Situaciones en las que se deben utilizar métodos de aclaramiento para determinar la TFG: Muy edad avanzada. Tamaños corporales no estándar (pacientes con amputación de extremidades). Emaciación marcada y obesidad. Enfermedades de los músculos esqueléticos. Paraplejia y cuadriplejia. Dieta vegetariana. Disminución rápida de la función renal.
Antes de prescribir fármacos nefrotóxicos.
A la hora de decidir si iniciar terapia de reemplazo renal.
También hay que recordar que las fórmulas de Cockcroft-Gault y MDRD no son aplicables en niños.

Debe prestarse especial atención a los casos de deterioro agudo de la función renal en pacientes con enfermedad renal crónica preexistente, los denominados “IRA sobre IRC”, o, según la terminología de autores extranjeros, “insuficiencia renal aguda sobre crónica”. .
Desde un punto de vista práctico, es importante enfatizar que la eliminación o prevención oportuna de los factores que conducen a la disfunción renal aguda en pacientes con ERC pueden ralentizar la progresión del deterioro de la función orgánica.

Las causas de disfunción renal aguda en pacientes con CKD pueden incluir: deshidratación (restricción de líquidos, uso no controlado de diuréticos); CH; hipertensión no controlada; el uso de inhibidores de la ECA en pacientes con estenosis de la arteria renal bilateral; obstrucción y/o infección del tracto urinario; infecciones sistémicas (sepsis, endocarditis bacteriana, etc.); Fármacos nefrotóxicos: AINE, antibióticos (aminoglucósidos, rifampicina, etc.), tiazidas, agentes radiopacos.
También hay que mencionar que los pacientes con ERC son especialmente sensibles a cualquier factor potencialmente nefrotóxico, por lo que se deben tener en cuenta los problemas de iatrogenia y autotratamiento (hierbas, sauna, etc.) en estos casos. Atención especial.

Otro indicador importante de la tasa de progresión de la ERC es la proteinuria.
En un entorno ambulatorio, para evaluarlo, se recomienda calcular la relación proteína/creatinina en la porción de orina de la mañana, que es casi equivalente a medir la excreción diaria de proteínas.
Un aumento de la proteinuria diaria siempre significa una aceleración en la tasa de progresión de la ERC.

Tratamiento. Recomendaciones dietéticas.
Los principios básicos de la dieta CKD son los siguientes:
1. Restricción moderada de la ingesta de NaCl en función del nivel de presión arterial, diuresis y retención de líquidos en el organismo.
2. La máxima ingesta de líquidos posible en función de la diuresis, bajo el control del peso corporal.
3. Restricción de la ingesta de proteínas (dieta hipoproteica).
4. Restricción de alimentos ricos en fósforo y/o potasio.
5. Mantener el valor energético de la dieta al nivel de 35 kcal/kg de peso corporal/día.
Dado que a medida que se desarrolla la esclerosis tubulointerstinial, la capacidad de los riñones para reabsorber Na puede disminuir, en algunos casos el régimen de sal debe aumentarse a 8 o incluso 10 g de sal por día. Esto es especialmente cierto para los pacientes con el llamado "riñón perdedor de sal".
En todas las situaciones, es necesario tener en cuenta el uso concomitante de diuréticos y su dosis.
En una cantidad de pacientes que toman diuréticos de asa en dosis altas (más de 80-100 mg / día de furosemida), no se requieren restricciones en la ingesta de sal de mesa con alimentos.
El método más adecuado para controlar la ingesta de NaCl es la excreción diaria de Na en la orina.
En una persona sana, se excretan osmóticamente al menos 600 miliosmoles (mosm) por día. sustancias activas(OAV).
Los riñones intactos pueden concentrar significativamente la orina, y la concentración total de OAB (osmolalidad) en la orina puede ser más de cuatro veces la osmolalidad del plasma sanguíneo (1200 o más y 285-295 mosm/kg H2O, respectivamente).
Los riñones no pueden excretar OAB (principalmente urea y sales) sin excreción de agua.
Por lo tanto, un individuo sano es teóricamente capaz de excretar 600 minas en 0,5 litros de orina.

Con la progresión de la ERC, la capacidad de concentración de los riñones disminuye constantemente, la osmolalidad de la orina se acerca a la osmolalidad del plasma sanguíneo y es de 300-400 mosm/kg H20 (isostenuria).

Dado que la excreción total de OAV no cambia en las etapas avanzadas de la ERC, es fácil calcular que para excretar los mismos 600 my OAV, el volumen de diuresis debe ser de 1,5-2 l/día.
A partir de aquí se pone de manifiesto la aparición de poliuria y nicturia, y en definitiva la restricción de la ingesta de líquidos en estos pacientes acelera la progresión de la ERC.

Sin embargo, también debe tenerse en cuenta que en CKD III-V st. la capacidad de excretar agua osmóticamente libre se deteriora gradualmente, especialmente si el paciente está tomando diuréticos.
Por lo tanto, la sobrecarga de líquidos conlleva el desarrollo de hiponatremia sintomática.

Guiado por los principios anteriores, está permitido permitir a los pacientes un régimen de agua libre, teniendo en cuenta la implementación del autocontrol de la diuresis diaria, ajustada por la pérdida de líquido extrarrenal (300-500 ml / día). También es necesario controlar regularmente el peso corporal, la presión arterial, signos clínicos hiperhidratación, determinación de la excreción diaria de Na en la orina y examen periódico del nivel de Na en la sangre (¡hiponatremia!).

Durante muchas décadas en la nefrología práctica existe la recomendación de limitar la ingesta de proteínas con los alimentos, lo que tiene una serie de premisas teóricas.
Sin embargo, solo recientemente se ha demostrado que una dieta baja en proteínas (LPD) ralentiza la tasa de progresión de la ERC.

Los mecanismos adaptativos de MBD en pacientes con CKD incluyen: mejora de la hemodinámica intraglomerular; limitación de la hipertrofia de los riñones y glomérulos; influencia positiva dislipoproteinemia, efectos sobre el metabolismo renal, restricción del consumo de O2 por el tejido renal; disminución en la producción de oxidantes; impacto en la función de las células T; supresión de AN y factor de crecimiento transformante b, limitando el desarrollo de acidosis.
MBD generalmente se prescribe a los pacientes, a partir del siglo III. ERC.
En el II Art. una dieta con un contenido proteico de 0,8 g/kg de peso corporal/día es adecuada.

El MBD estándar implica limitar la ingesta de proteínas a 0,6 g/kg/día.
Para enriquecer la dieta con aminoácidos esenciales, se puede prescribir una dieta baja en proteínas con suplementos.
Opciones de dieta baja en proteínas:
- MBD estándar - proteína 0,6 g/kg/día (sobre la base de alimentos convencionales);
- MBD suplementado con una mezcla de aminoácidos esenciales y sus cetoanálogos (preparación Ketosteril, Fresenius Kabi, Alemania); proteína alimentaria 0,4 g/kg/día + 0,2 g/kg/día ketosteril;
- MBD suplementado con proteínas de soja, proteína 0,4 g/kg/día + 0,2 g/kg/día de aislado de soja, por ejemplo Supro-760 (EE. UU.).

Como se mencionó anteriormente, cuando se usa MBD, es muy importante mantener el valor energético normal de la dieta a expensas de los carbohidratos y las grasas al nivel de 35 kcal/kg/día, ya que de lo contrario las proteínas propias del cuerpo serán utilizadas por el cuerpo como material energético.
En el trabajo práctico, el tema del seguimiento del cumplimiento de MBD por parte de los pacientes es fundamental.

La cantidad de proteína consumida al día se puede determinar en base a la concentración de urea en la orina y conociendo la cantidad de diuresis diaria según la fórmula de Maroni modificada:
PB \u003d 6.25 x EMM + (0.031 x IMC) + *SP x 1.25
donde PB es la ingesta de proteínas, g/día,
EMM - excreción de urea con orina, g / día,
IMC - peso corporal ideal (altura, cm - 100),
*SP - proteinuria diaria, g/día (este término se ingresa en la ecuación si el SP supera los 5,0 g/día).
En este caso, la excreción diaria de urea se puede calcular en función del volumen de orina diario y la concentración de urea en la orina, que en la práctica clínica rusa diagnóstico de laboratorio normalmente definido en mmol/l:
EMM = Ur x D/2.14
donde Uur es la concentración de urea en orina diaria, mmol/l;
D - diuresis diaria, l.

Renoprotección.
En la nefrología moderna se ha formado claramente el principio de la renoprotección, que consiste en llevar a cabo un conjunto de medidas terapéuticas en pacientes con enfermedad renal, encaminadas a frenar la progresión de la ERC.

El complejo de medidas terapéuticas se lleva a cabo en tres etapas, según el grado de insuficiencia renal:
Etapa I: se conserva la función de excreción de nitrógeno de los riñones (CKD etapa I-II), se puede notar una disminución en la reserva funcional (sin aumento en la tasa de filtración glomerular en un 20-30% en respuesta a la carga de proteínas).
Etapa II: la función renal está moderadamente reducida (CKD etapa III).
Etapa III: la función renal se reduce significativamente (CKD etapa IV: el comienzo de la etapa V CKD).

Nivel 1:
1. Terapia adecuada de la enfermedad renal subyacente de acuerdo con los principios de la medicina basada en la evidencia (indicador estimado: una disminución de la proteinuria diaria por debajo de 2 g / día).
2. Con diabetes, control intensivo de la glucemia y el nivel de hemoglobina glicosilada (indicador estimado - control de microalbuminuria).
3. Control adecuado de la presión arterial y la proteinuria mediante inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores ATj del AII o una combinación de los mismos.
4. Tratamiento oportuno y adecuado de las complicaciones: insuficiencia cardiaca, infecciones, obstrucción de vías urinarias.
5. Exclusión de causas iatrogénicas: fármacos, estudios de Rg-contraste, nefrotoxinas.
6. Normalización del peso corporal con índice de masa >27kg/m2.
La terapia patogénica exitosa de la enfermedad renal subyacente es de suma importancia para prevenir la formación de esclerosis glomerulointersticial y tubulointersticial y, en consecuencia, para ralentizar la progresión de la ERC.
En este caso, estamos hablando no solo del tratamiento de la patología recién diagnosticada, sino también de la eliminación de las exacerbaciones.
Actividad principal proceso inflamatorio(o sus recaídas) implica la activación de humoral y tisular reacciones inmunitarias, que conduce naturalmente al desarrollo de la esclerosis.
En otras palabras, cuanto más pronunciada es la actividad del proceso inflamatorio y más a menudo se notan sus exacerbaciones, más rápido se forma la esclerosis.
Esta afirmación está totalmente de acuerdo con la lógica tradicional del clínico y ha sido repetidamente confirmada por estudios clínicos.
En las enfermedades glomerulares, la hipertensión arterial se forma, por regla general, mucho antes de la disminución de la función renal y contribuye a su progresión.
En las enfermedades del parénquima, el tono de las arteriolas preglomerulares se reduce y se interrumpe el sistema de su autorregulación autónoma.
Como resultado, la hipertensión sistémica conduce a un aumento de la presión intraglomerular y contribuye a la derrota del lecho capilar.

Al elegir medicamentos antihipertensivos, es necesario proceder de los tres principales mecanismos patogénicos de la hipertensión renal parenquimatosa; Na retención en el cuerpo con tendencia a la hipervolemia; aumento de la actividad del RAS; aumento de la actividad simpática sistema nervioso debido al aumento de los impulsos aferentes del riñón afectado.

En cualquier patología renal, incluida la nefropatía diabética, si el nivel de creatinina es normal y el FG es superior a 90 ml/min, es necesario alcanzar una presión arterial de 130/85 mm Hg. Arte.
Si la proteinuria diaria supera 1 g/día, se recomienda mantener la presión arterial en 125/75 mm Hg. Arte.
Teniendo en cuenta los datos actuales de que la hipertensión nocturna es la más desfavorable en cuanto a daño renal, se aconseja prescribir fármacos antihipertensivos teniendo en cuenta los datos de seguimiento diario de la presión arterial y, si es necesario, trasladar su toma a las horas de la noche.

Los principales grupos de fármacos antihipertensivos utilizados en la hipertensión nefrogénica:
1. Diuréticos (para GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo).
4. BCC dihidropiridínicos de acción excepcionalmente prolongada.
5. bloqueadores beta.
Los medicamentos se enumeran en orden descendente de frecuencia de uso recomendada.
Cualquier tratamiento antihipertensivo para la enfermedad renal del parénquima debe comenzar con la normalización del metabolismo del Na en el organismo.
En las enfermedades de los riñones, hay una tendencia a retener Na, que es mayor cuanto mayor es la proteinuria.
Al menos en estudios experimentales, se ha demostrado el efecto dañino directo del sodio contenido en la dieta sobre los glomérulos, independientemente del nivel de presión arterial.
Además, los iones de sodio aumentan la sensibilidad de los músculos lisos a la acción de AII.

El consumo medio de sal en la dieta de una persona sana es de aproximadamente 15 g/día, por lo que la primera recomendación para los pacientes con enfermedad renal es limitar el consumo de sal a 3-5 g/día (una excepción puede ser el daño renal tubulointersticial, véase más arriba).
De forma ambulatoria, una medida para monitorear el cumplimiento del paciente con las recomendaciones prescritas es monitorear la excreción de sodio en la orina por día.
En los casos en que se observa hipervolemia o el paciente no puede seguir una dieta hiposódica, los diuréticos son los medicamentos de primera línea (prioritarios).
Con función renal conservada (TFG > 90 ml/min) se pueden utilizar tiazidas, con disminución de la TFG< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Los diuréticos ahorradores de potasio están absolutamente contraindicados.

Durante el tratamiento con diuréticos, es necesario un control cuidadoso de la dosis para prevenir el desarrollo de hipovolemia. De lo contrario, la función renal puede deteriorarse drásticamente: "ARF en CRF".

Renoprotección médica.
Actualmente, muchos estudios prospectivos controlados con placebo han demostrado el efecto renoprotector de los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores AT1, que está asociado con los mecanismos de acción tanto hemodinámicos como no hemodinámicos de la AN.

Estrategia para el uso de inhibidores de la ECA y/o antagonistas de AT1 con fines de nefroprotección:
- inhibidores de la ECA Debe prescribirse a todos los pacientes en las primeras etapas del desarrollo de cualquier nefropatía con SPB> 0.5-1 g / día, independientemente del nivel de presión arterial.
Los inhibidores de la ACE tienen propiedades renoprotectoras incluso a niveles bajos de renina plasmática;
- un predictor clínico de la eficacia de la acción renoprotectora de los fármacos es un parcial (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Cuando se trata con inhibidores de la ECA, se observa un fenómeno de dependencia de la dosis: cuanto mayor es la dosis, más pronunciado es el efecto antiproteinúrico;
- Los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores AT1 tienen un efecto nefroprotector, independientemente del efecto hipotensor sistémico.
Sin embargo, si el nivel de presión arterial en el contexto de su uso no alcanza el nivel óptimo, es necesario agregar medicamentos antihipertensivos de otros grupos farmacológicos. En presencia de exceso de peso (índice de masa corporal > 27 kg/m2), es necesario lograr una disminución del peso corporal, lo que potencia el efecto antiproteinúrico de los fármacos;
- en caso de efecto antiproteinúrico insuficiente del uso de cualquier fármaco de uno de los grupos (inhibidores de la ECA o antagonistas de AT1), se puede usar su combinación.

Los fármacos de tercera línea son los BCC no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo). Se ha demostrado su efecto antiproteinúrico y renoprotector en nefropatías diabéticas y no diabéticas.
Sin embargo, solo pueden considerarse como una adición a la terapia básica con inhibidores de la ECA o antagonistas de AT1.

Menos efectivo, en términos de nefroprotección, es el uso de BCC de dihidropiridina.
Esto se asocia con la capacidad de estos fármacos para dilatar las arteriolas aductoras de los glomérulos.
Por lo tanto, incluso con un efecto hipotensor sistémico satisfactorio, se crean condiciones que contribuyen a la hipertensión intraglomerular y, en consecuencia, a la progresión de la ERC.
Además, los BCC de dihidropiridina de acción corta activan el sistema nervioso simpático, que en sí mismo tiene un efecto dañino sobre el riñón.
El efecto negativo de la no prolongada formas de dosificación nifedipina en el curso de la nefropatía diabética.
Por lo tanto, el uso de este medicamento en ND está contraindicado.
Por otro lado, en últimos años han aparecido datos que indican la eficacia de las propiedades renoprotectoras de una combinación de inhibidores de la ECA y BCC dihidropiridínicos prolongados.

Hasta la fecha, los bloqueadores beta como fármacos renoprotectores ocupan el último lugar.
Sin embargo, debido a recientes Estudios experimentales que demostraron el papel de la activación del sistema nervioso simpático en la progresión de la nefropatía crónica, se debe revisar la visión sobre la validez de su uso en la hipertensión nefrogénica.

II etapa(paciente con alguna patología renal y FG 59-25 ml/min).
El plan de tratamiento en esta etapa incluye:
1. Actividades dietéticas.
2. Uso de diuréticos de asa para controlar la hipertensión y la hipervolemia.
3. Terapia antihipertensiva, teniendo en cuenta los posibles efectos secundarios de los inhibidores de la ECA. Con un nivel de creatinina en plasma de 0,45-0,5 mmol / l, los inhibidores de la ECA no deben usarse en dosis altas.
4. Corrección de violaciones del metabolismo del fósforo y el calcio.
5. Corrección precoz de la anemia mediante eritropoyetina.
6. Corrección de dislipoproteinemia.
7. Corrección de la acidosis metabólica. Con una disminución de la TFG por debajo de 60 ml/min (CKD estadio III), todos terapia de drogas llevado a cabo en el contexto de una dieta baja en proteínas.
Se necesita un régimen de ingesta de sodio y líquidos más estricto para evitar la hipovolemia o la hipervolemia.
Los diuréticos de asa se utilizan exclusivamente como diuréticos. En ocasiones es aceptable su combinación con tiazidas, pero no se recomienda el uso de diuréticos tiazídicos solos.
Es necesario tener en cuenta la posibilidad de efectos secundarios por el uso de inhibidores de la ECA con GFR 59-30 ml / min, a saber: deterioro de la función excretora de los riñones, que se explica por una disminución de la presión intraglomerular; hiperpotasemia, anemia.
Con un nivel de creatinina plasmática de 0,45-0,5 mmol/l, los inhibidores de la ECA no son fármacos de primera línea y se utilizan con precaución.
Se prefiere una combinación de BCC de dihidropiridina de acción prolongada y diuréticos de asa.
Cuando el FG es inferior a 60 ml/min se inicia el tratamiento de las alteraciones del metabolismo fosforocálcico, anemia, dislipoproteinemia y acidosis. Una dieta baja en proteínas con restricción de productos lácteos ayuda a reducir la cantidad total de calcio inorgánico que ingresa al cuerpo. Además, en la ERC, la capacidad de adaptación del intestino para aumentar la absorción de calcio está alterada (debido a una deficiencia de 1,25(OH)2D3).
Todos estos factores predisponen a los pacientes al desarrollo de hipocalcemia.
Si un paciente con ERC tiene hipocalcemia nivel normal proteína total en el plasma sanguíneo, para corregir el nivel de calcio en la sangre, se recomienda usar 1 g de kalysh puro por día exclusivamente en forma de carbonato de calcio.
Este tipo la terapia requiere el control de los niveles de calcio en la sangre y la orina. La hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal crónica contribuye a la aparición de calcificaciones de tejidos blandos, vasos sanguíneos (aorta, válvula aórtica) y órganos internos. Suele registrarse cuando el FG desciende por debajo de 30 ml/min.

Una dieta baja en proteínas suele implicar una restricción en la ingesta de productos lácteos, y por tanto se reduce la ingesta de fósforo inorgánico en el organismo del paciente.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la restricción prolongada y significativa de la ingesta de proteínas puede provocar un catabolismo proteico negativo y desnutrición.
En estos casos, se recomienda agregar proteínas completas a la dieta con la administración simultánea de medicamentos que interrumpen la absorción de fosfatos en el intestino.

Los más famosos y ampliamente utilizados en la práctica en la actualidad son el carbonato de calcio y el acetato de calcio, que forman sales de fosfato insolubles en el intestino.
La ventaja de estos medicamentos es el enriquecimiento adicional del cuerpo con calcio, que es especialmente importante con hipocalcemia concomitante. El acetato de calcio se distingue por una gran capacidad de unión a fosfato y una menor liberación de iones de calcio.

Los preparados cálcicos (acetato y carbonato) deben tomarse con alimentos, las vides se seleccionan individualmente y en promedio oscilan entre 2 y 6 g/día.
Actualmente, los hidróxidos de aluminio no se utilizan como quelantes de fósforo debido a la potencial toxicidad de estos últimos en pacientes con ERC.

Hace unos años, aparecieron en el extranjero agentes quelantes de fosfato que no contienen iones de aluminio o calcio: el medicamento Renagel (clorhidrato de sevelamer 400-500 mg).
El medicamento tiene una alta actividad de unión al fosfato, no se observan efectos secundarios con su uso, pero no está registrado en la Federación Rusa.

En los pacientes con ERC, debido a la alteración de la función endocrina de los riñones, existe una deficiencia forma activa vitamina D.
El sustrato de la forma activa de vitamina D3 es 25(OH)D3 - 25-hidroxicolecalciferol, que se forma en el hígado.
La enfermedad renal en sí misma generalmente no afecta los niveles de 25(OH)D3, pero en casos con proteinuria alta, los niveles de colecalciferol pueden reducirse debido a su pérdida de las proteínas transportadoras de vitamina D.
No debemos ignorar razones tales como la insolación insuficiente y la deficiencia de proteína y energía.
Si el nivel de 25(OH)D3 en el plasma sanguíneo de pacientes con insuficiencia renal crónica es inferior a 50 nmol/l, entonces los pacientes requieren terapia de reemplazo con colecalciferol.
En los casos en que se noten altas concentraciones de hormona paratiroidea (más de 200 pg / ml) con una concentración normal de colecalciferol, es necesario usar medicamentos 1,25 (OH) 2D3 (calcitriol) o 1a (OH) D3 (alfa- calicidiol).
El último grupo de fármacos se metaboliza en el hígado a 1,25(OH)203. Por lo general, se usan dosis bajas: 0.125-0.25 microgramos por 1,25-dihidroxicolecalciferol. Este régimen de tratamiento previene el aumento del nivel de hormona paratiroidea en la sangre, pero aún no se ha aclarado cuánto puede prevenir el desarrollo de hiperplasia paratiroidea.

Corrección de anemia
La anemia es una de las más rasgos característicos ERC.
Por lo general, se forma cuando la TFG cae a 30 ml/min.
El principal factor patogénico de la anemia en esta situación es una deficiencia absoluta o más a menudo relativa de eritropoyetina.
Sin embargo, si la anemia se desarrolla en etapas tempranas de la ERC, se deben tener en cuenta factores como la deficiencia de hierro en su génesis ( nivel bajo ferritina plasmática), pérdida de sangre en el tracto gastrointestinal debido al desarrollo de gastroenteropatía urémica erosiva (la causa más común), desnutrición proteico-energética (como resultado de una dieta hipoproteica inadecuada o debido a las autorestricciones dietéticas del paciente en la presencia de trastornos dispépticos graves), deficiencia de ácido fólico (causa rara), manifestaciones de la patología de base (LES, mieloma, etc.).

Causas secundarias La anemia en ERC debe descartarse siempre que se registren valores bajos de hemoglobina (7-8 g/dl) en pacientes con FG superior a 40 ml/min. En cualquier caso, se recomienda una terapia básica con preparados de hierro (por vía oral o intravenosa).
Actualmente, entre los nefrólogos, se ha formado un punto de vista unificado con respecto al inicio temprano de la terapia con eritropoyetina para la anemia.
En primer lugar, los estudios experimentales y algunos clínicos han demostrado que la corrección de la anemia en la ERC con eritropoyetina ralentiza la velocidad de progresión de la IP.
En segundo lugar, el uso precoz de eritropoyetina inhibe la progresión de la HVI, que es un factor de riesgo independiente de muerte súbita en la insuficiencia renal crónica (especialmente más tardía en pacientes en TRS).

El tratamiento de la anemia comienza con una dosis de eritropoyetina de 1000 unidades s/c 1 vez por semana; primero se recomienda restaurar las reservas de hierro en el cuerpo (ver).
El efecto debe esperarse después de 6-8 semanas desde el inicio del tratamiento.
El nivel de hemoglobina debe mantenerse entre 10-11 g/dl. La falta de respuesta al tratamiento generalmente indica deficiencia de hierro o una infección intercurrente.
Incluso con una ligera mejora en los recuentos de glóbulos rojos, los pacientes, por regla general, mejoran significativamente su bienestar general: aumenta el apetito, la capacidad de trabajo físico y mental.
Durante este período, se debe tener cierta precaución en el manejo de los pacientes, ya que los pacientes amplían la dieta de forma independiente, son menos serios con respecto al cumplimiento del régimen de agua y electrolitos (hiperhidratación, hiperpotasemia).

Los efectos secundarios del tratamiento con eritropoyetina incluyen: posible aumento presión arterial, lo que requiere un aumento de la terapia antihipertensiva.
Actualmente, cuando se utilizan dosis bajas de eritropoyetina s/c, la hipertensión rara vez adquiere un curso maligno.

Corrección de dislipoproteinemia
La dislipoproteinemia urémica (DLP) comienza a formarse cuando la TFG cae por debajo de 50 ml/min.
Su causa principal es una violación de los procesos de catabolismo de VLDL. Como resultado, la concentración de VLDL y lipoproteínas de densidad intermedia aumenta en la sangre, la concentración de la fracción antiaterogénica de lipolroteids - lipoproteínas de alta densidad (HDL) disminuye.
En la práctica, para diagnosticar la DLP urémica basta con determinar los niveles de colesterol, triglicéridos y α-colesterol en sangre. rasgos característicos Los trastornos del metabolismo lipídico en la ERC serán: hipercolesterolemia normo o moderada, hipertrigliceridemia e hipocolesterolemia.

Actualmente, existe una tendencia creciente hacia la terapia hipolipemiante en pacientes con ERC.
Esto se explica por dos razones.
En primer lugar, los trastornos del metabolismo de los lípidos en la IRC son potencialmente aterogénicos. Y si tenemos en cuenta que otros factores de riesgo para el desarrollo acelerado de aterosclerosis (HA, intolerancia a los hidratos de carbono, HVI, disfunción endotelial) también están presentes en la ERC, se hace comprensible la alta mortalidad de los pacientes con IC por enfermedades cardiovasculares (incluidos los pacientes en hemodiálisis) .
En segundo lugar, DLP acelera la tasa de progresión de IP en cualquier patología renal. Dada la naturaleza de los trastornos de los lípidos (hipertrigliceridemia, hipocolesterolemia), los fibratos (gemfibrozilo) deberían ser teóricamente los fármacos de elección.
Sin embargo, su uso en NP está plagado de efectos secundarios graves en forma de rabdomiolisis, ya que los medicamentos se excretan por vía renal. Por lo tanto, se recomienda tomar pequeñas dosis (no más de 20 tm/día) de inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril reductasa - coenzima A - estatinas, que se metabolizan exclusivamente en el hígado.
Además, las estatinas también tienen un efecto hipotrigliceridémico moderado.
La cuestión de cómo la terapia hipolipemiante puede prevenir la formación acelerada (desarrollo) de la aterosclerosis en la insuficiencia renal crónica permanece abierta hasta el día de hoy.

Corrección de la acidosis metabólica
En la ERC, se altera la excreción renal de iones de hidrógeno, que se forman en el cuerpo como resultado del metabolismo de proteínas y en parte de fosfolípidos, y aumenta la excreción de iones de bicarbonato.
Una dieta baja en proteínas contribuye al mantenimiento del equilibrio ácido-base, por lo tanto, con fenómenos pronunciados de acidosis metabólica, uno debe encontrarse en las últimas etapas de la ERC o en casos de incumplimiento de la dieta.
Los pacientes suelen tolerar bien la acidosis metabólica siempre que el nivel de bicarbonato no caiga por debajo de 15-17 mmol/L.
En estos casos, se recomienda restaurar la capacidad de bicarbonato de la sangre prescribiendo bicarbonato de sodio por vía oral (1-3 g/día), y en caso de acidosis severa, administrar una solución de bicarbonato de sodio al 4% por vía IV.

Grados leves de acidosis son subjetivamente tolerados por los pacientes con facilidad, por lo tanto, el manejo óptimo de los pacientes está en el nivel de deficiencia de bases (BE - 6-8).
Con la ingesta prolongada de bicarbonato de sodio en el interior, es necesario un control estricto sobre el intercambio de sodio en el cuerpo (hipertensión, hipervolemia, aumento de la excreción diaria de sodio en la orina).
Con acidosis, se altera la composición mineral del tejido óseo (amortiguador óseo) y se suprime la síntesis renal de 1,25 (OH) 2D3.
Estos factores pueden jugar un papel en el origen de la osteodistrofia renal.

Etapa III la realización de un conjunto de medidas terapéuticas en pacientes con ERC marca la preparación directa del paciente para el inicio de la terapia de reemplazo renal.
Las guías de la NKF recomiendan iniciar TRS con FG inferior a 15 ml/min, y en pacientes con DM es razonable iniciar este tratamiento a niveles de FG más elevados, aunque la cuestión de su valor óptimo en esta situación sigue siendo un tema de debate .

La preparación de los pacientes para el inicio de la TSR incluye:
1. Formación psicológica, formación, información a familiares de pacientes, resolución de cuestiones laborales.
2. Formación de acceso vascular (en el tratamiento de hemodiálisis) - fístula arteriovenosa con FG de 20 ml/min, y en pacientes con diabetes y/o red venosa poco desarrollada - con FG de alrededor de 25 ml/min.
3. Vacunación contra la hepatitis B.

Naturalmente, el inicio de la terapia de hemodiálisis o diálisis peritoneal es siempre un drama para los pacientes y sus familias.
En este sentido, la preparación psicológica es de gran importancia para los resultados posteriores del tratamiento.
Se necesitan aclaraciones sobre los principios del próximo tratamiento, su efectividad en comparación con los métodos de tratamiento en otras áreas de la medicina (por ejemplo, en oncología), la posibilidad de un trasplante de riñón en el futuro, etc.

Desde el punto de vista de la preparación psicológica, la terapia de grupo y las escuelas de pacientes son racionales.
El tema del empleo de los pacientes es fundamental, ya que muchos pacientes pueden y quieren seguir trabajando.
Es preferible la creación temprana del acceso vascular, ya que la formación de una fístula arteriovenosa con flujo sanguíneo adecuado toma de 3 a 6 meses.

De acuerdo con los requisitos modernos, la vacunación contra la hepatitis B debe realizarse antes del inicio del tratamiento de hemodiálisis.
Las vacunas contra el virus de la hepatitis B generalmente se administran tres veces, por vía intramuscular, con un intervalo después de la primera inyección de un mes, luego seis meses después del inicio de la vacunación (esquema 0-1-6 meses).
Se consigue una respuesta inmunitaria más rápida administrando la vacuna según el calendario de 0-1-2 meses. La dosis de HBsAg para un adulto es de 10 a 20 mcg por inyección.
Los anticuerpos posteriores a la vacunación persisten durante 5 a 7 años, pero su concentración disminuye gradualmente.
Con una disminución en el título de AT al antígeno de superficie del virus de la hepatitis B a un nivel de menos de 10 UI / l, es necesaria la revacunación.

transplante de riñón
El método de tratamiento más prometedor.
El trasplante de riñón es un tratamiento dramático.
En perspectiva, el paciente es hombre saludable si todo va bien, si el riñón se trasplanta de acuerdo con todas las reglas.
En 1952 en Boston, en el centro de trasplantes, J. Murray y E. Thomas trasplantaron con éxito un riñón de un gemelo y, 2 años después, de un cadáver.
Este éxito convirtió a los cirujanos en laureados premio Nobel.
El mismo premio se otorgó a A. Carrel por su trabajo sobre trasplantes.
La introducción de inmunosupresores modernos en la práctica del trasplante ha proporcionado un aumento cósmico en el número de riñones trasplantados.
Hoy en día, el trasplante de riñón es el tipo de trasplante de órganos internos más común y de mayor éxito.
si en los 50 Se trataba de salvar pacientes con GN, pero ahora se trasplantan con éxito riñones a pacientes con nefropatía diabética, amiloidosis, etc.
Hasta la fecha, se han realizado más de 500.000 trasplantes de riñón en todo el mundo.

La supervivencia de los trasplantes ha alcanzado un nivel sin precedentes.
Según el Registro de Riñón de la Red de Distribución de Órganos Unidos (UNOS), las tasas de supervivencia a uno y cinco años para los trasplantes de riñón cadavérico son del 89,4 % y del 64,7 %, respectivamente.
Cifras similares para trasplantes de donante vivo son 94,5% y 78,4%.
La tasa de supervivencia de los pacientes en los mismos términos con trasplantes cadavéricos fue del 95% y del 82% en el año 2000.
Es ligeramente superior en pacientes con riñones trasplantados de donantes vivos: 98% y 91%.

El constante desarrollo de las técnicas de inmunosupresión ha llevado a un aumento significativo de la "vida media" de los injertos (casi 2 veces).
Este período es de 14 y 22 años para riñones de cadáver y riñones de donante vivo, respectivamente.
Según el Hospital Universitario de Friburgo, que resumió los resultados de 1086 trasplantes de riñón, 20 años después de la operación, la tasa de supervivencia de los receptores fue del 84%, el injerto funcionó en el 55% de los pacientes operados.
La tasa de supervivencia de los injertos disminuye notablemente principalmente en los primeros 4-6 años después de la operación, y de manera especialmente significativa durante el primer año. Después de 6 años, el número de pérdidas de injertos es insignificante, por lo que en los próximos 15 años el número de riñones trasplantados que conservan la función se mantiene casi sin cambios.

La difusión de este prometedor método de tratamiento de pacientes con ERC terminal se ve limitada principalmente por la escasez de riñones de donantes.
Un gran problema de los trasplantes es la cuestión de proporcionar órganos de donantes.
La búsqueda de un donante es muy difícil, ya que existen enfermedades que pueden impedir la toma de un riñón (tumores, infecciones, cambios en el estado funcional de los riñones).
Es obligatorio seleccionar un receptor por tipo de sangre y antígenos de histocompatibilidad.
Esto mejora los resultados del funcionamiento a largo plazo del riñón trasplantado.
Esta circunstancia provocó un aumento significativo del tiempo de espera para la operación.
A pesar del alto costo de la terapia inmunosupresora en periodo postoperatorio, el trasplante de riñón es más rentable que otros métodos de TRR.

En entornos de países desarrollados, una operación exitosa puede generar ahorros de alrededor de $100,000 durante 5 años en comparación con un paciente que recibe tratamiento de diálisis.
A pesar del tremendo éxito de este método de tratamiento, aún quedan muchas preguntas por resolver.

Un problema difícil son las indicaciones y contraindicaciones para el trasplante de riñón.
Al establecer las indicaciones para la cirugía, se asume que el curso de la IRC tiene muchos características individuales: el nivel de creatininemia, la tasa de su aumento, la efectividad de otros métodos de tratamiento, así como las complicaciones de la CRF.

La indicación generalmente aceptada para el trasplante de riñón es la condición de los pacientes cuando las complicaciones en desarrollo de la IRC aún son reversibles.
Las contraindicaciones para el trasplante de riñón son: mayor de 75 años, patología grave del corazón, vasos sanguíneos, pulmones, hígado, neoplasias malignas, infección activa, vasculitis o glomerulonefritis actual activa, obesidad grave, oxalosis primaria, patología del tracto urinario inferior no corregida con obstrucción del flujo urinario, medicamentos o adicción al alcohol, problemas psicosociales severos.

Sin detenernos en los detalles puramente técnicos de la operación, diremos de inmediato que el período postoperatorio ocupa un lugar especial en el problema del trasplante de riñón, ya que en este momento se determina el futuro del paciente.

Los más importantes son la terapia inmunosupresora, así como la prevención y tratamiento de complicaciones.
En términos de terapia inmunosupresora, el lugar principal pertenece a la "terapia triple": GCS, ciclosporina-A (tacrolimus), micofenolato de mofetilo (sirolimus).
Para controlar la adecuación de la inmunosupresión cuando se usa ciclosporina-A y controlar las complicaciones del tratamiento, se debe monitorear la concentración de este medicamento en la sangre.
A partir del 2º mes después del trasplante, es necesario mantener el nivel de CSA en sangre dentro del rango de 100-200 µg/L.

En los últimos años en Práctica clinica incluía el antibiótico rapamicina, que previene el rechazo de órganos trasplantados, incluidos los riñones. Es de interés el hecho de que la rapamicina reduce la probabilidad de vasoconstricción secundaria después de la angioplastia con balón. Además, este medicamento previene la metástasis de ciertos tumores cancerosos e inhibe su crecimiento.

Resultados de nuevos experimentos con animales en clínica americana Mayo sugiere que la rapamicina aumenta la eficacia del tratamiento con radiación neoplasmas malignos cerebro.
Estos materiales fueron presentados por el Dr. Sarcario y sus colegas en noviembre de 2002 a los participantes del simposio de oncología en Frankfurt.
En el período postoperatorio temprano, además de las crisis de rechazo, los pacientes están amenazados por infecciones, así como por necrosis y fístula de la pared. Vejiga, sangrado, desarrollo de úlceras estomacales por esteroides.

En el postoperatorio tardío, permanece el riesgo de complicaciones infecciosas, desarrollo de estenosis de la arteria del injerto, recurrencia de la enfermedad subyacente en el injerto (GN).
Uno de los problemas urgentes de la trasplantología moderna es la preservación de la viabilidad del órgano trasplantado.
Las posibilidades de restauración de la función del injerto se reducen drásticamente si el período de isquemia renal excede 1 hora.
La preservación de un riñón cadavérico se logra mediante su conservación sin perfusión en una solución hipotérmica que se asemeja a un líquido intracelular.

RCHD (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos Clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2013

Insuficiencia renal crónica, no especificada (N18.9)

Nefrología

información general

Breve descripción

FRC- un síndrome de deterioro irreversible de todas las funciones renales que dura meses o años, lo que lleva a una descomposición del agua, electrolitos, nitrógeno y otros tipos de metabolismo, debido al desarrollo de esclerosis del tejido renal debido a diversas enfermedades renales.

ERC- daño renal (microalbuminuria superior a 30 mg/día, hematuria) o disminución de su función durante 3 meses o más. La definición y clasificación de la ERC fue introducida por la Fundación Nacional del Riñón, la Fundación Nacional del Riñón (NKF) y el grupo de trabajo de la Iniciativa para la calidad de los resultados de la enfermedad renal (KDOQI) en 2002.

La discusión adicional del protocolo se lleva a cabo de acuerdo con nueva clasificación ERC.

I. INTRODUCCIÓN

Nombre del protocolo: Insuficiencia renal crónica (IRC)

Código de protocolo:

Códigos CIE:

N18 Insuficiencia renal crónica

N18.0 Enfermedad renal en etapa terminal

N18.8 Otras manifestaciones de insuficiencia renal crónica

N18.9 Insuficiencia renal crónica, no especificada

N19 Insuficiencia renal, no especificada

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:

PA - presión arterial

BB - bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos

BCC - bloqueadores de los canales de calcio

BRA - bloqueadores de los receptores de angiotensina

PEM - desnutrición proteico-energética

VARMS - malformaciones congénitas del sistema urinario

médico de cabecera - médico práctica general

HD - hemodiálisis

HDF - hemodiafiltración

GF - hemofiltración

TRS - terapia de reemplazo renal

Inhibidores de la ECA - inhibidores del factor de conversión de angiotensina

IP - riñón artificial

MI - infarto de miocardio

MZPT - métodos de terapia de reemplazo renal

TIBC - capacidad total de fijación de hierro del suero

ONMK - violación aguda circulación cerebral

LRA - insuficiencia renal aguda

BCC - volumen de sangre circulante

PTH - hormona paratiroidea

GFR - tasa de filtración glomerular

ESRD - enfermedad renal en etapa terminal

EPO - eritropoyetina

ERC - enfermedad renal crónica

IRC - insuficiencia renal crónica

CAPD - diálisis peritoneal ambulatoria continua
IRC - insuficiencia renal crónica

HB - hemoglobina

Ca-P - metabolismo del fósforo-calcio

Kt/V - parámetros de adecuación de diálisis

URR - proporción residual de urea

Categoría de paciente: Pacientes de 18 años en adelante con insuficiencia renal crónica, como consecuencia de nefropatía diabética, nefroangioesclerosis hipertensiva, enfermedad renal primaria y/o secundaria (glomerular, tubulointersticial, daño renal en enfermedades sistémicas, enfermedad renal quística), anomalías congénitas en el desarrollo del sistema urinario (WARMS), y pacientes trasplantados de riñón.

Usuarios de protocolo: nefrólogos, especialistas del departamento de hemodiálisis, urólogos, terapeutas, cardiólogos, endocrinólogos, reumatólogos, reanimadores, médicos generales.

Clasificación

Clasificación clínica

La clasificación moderna se basa en dos indicadores: tasa de filtración glomerular (TFG) y signos de daño renal (proteinuria, albuminuria). Según su combinación, se distinguen cinco etapas de la ERC.

Clasificación internacional ERC versus FG

La ERC se define en presencia de daño renal y/o disminución del FG ≤ 60 ml/min/1,73 m2 durante 3 meses o más. El daño renal son las anomalías estructurales y funcionales de los riñones detectadas en pruebas de sangre, orina o imágenes.

Los estadios 3-5 de la ERC corresponden a la definición de insuficiencia renal crónica (disminución de la TFG de 60 ml/min o menos).

El estadio 5 corresponde a la insuficiencia renal crónica terminal (uremia).

El cálculo de la TFG en pacientes con ERC estadios 1-3 se realiza según la fórmula de Cockcroft-Gault, en los estadios 4-5 la ERC se calcula mediante las fórmulas MDRD y CKD-EPI o se determina por el aclaramiento diario de creatinina endógena.

Diagnóstico

II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO

Lista de medidas de diagnóstico

Lista de medidas diagnósticas para los estadios 1-3 de la ERC

Investigación bioquímica: creatinina, urea, electrolitos en sangre, glucosa, proteínas totales, albúmina, fracciones de proteínas, hierro sérico, colesterol

Parathormona, ferritina, porcentaje de saturación de hierro transferrina

Análisis generales orina, análisis de orina según Nechiporenko

Relación proteína/creatinina, proteína/albúmina

Electroforesis de proteínas urinarias (proteinuria tubular, glomerular, selectiva)

PA, talla, peso, IMC

Cálculo de la TFG mediante la fórmula de Cockcroft-Gault

Analítica bioquímica de sangre: ácido úrico, perfil glucémico, excreción diaria de ácido úrico, fosfatasa alcalina, GGTP, ALT, AST, perfil lipídico, complementos (C3, C4), TIBC, transferrina, gradiente M, hemoglobina glicosilada, péptido C, insulina , proteína C reactiva

Análisis inmunológico de sangre para ANA, ENA, anticuerpos nucleares totales, T3, T4, TSH, anticuerpos para TPO, c-ANCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, inmunocomplejos circulantes, ASLO, ASA, AFL- anticuerpos, anticuerpos contra la cardiolipina

Estudio virológico: Reacción de Wasserman, ELISA y/o PCR para citomegalovirus, virus herpes simplex tipos 1 y 2, hepatitis viral, VIH, virus de Epstein-Barr, poliomavirus, parvovirus, Candida albicans

Procalcitonina, interleucina-18

Proteína de Bence-Jones en la orina

ultrasonido de organos cavidad abdominal, riñones (acostado y de pie), glándulas suprarrenales y vejiga con la determinación de orina residual

Ultrasonido de los vasos renales

Nefrogammagrafía dinámica

ECG, ecocardiografía

oftalmoscopia

Examen de rayos X de los huesos

Lista de medidas diagnósticas para los estadios 4-5 de la ERC

Las principales medidas de diagnóstico de laboratorio:

Hemograma completo (6 parámetros), reticulocitos, porcentaje de eritrocitos hipocrómicos

Estudios bioquímicos: creatinina (antes y después de la sesión de HD), urea (antes y después de la sesión de HD), determinación de potasio/sodio (antes y después de la sesión de HD), electrolitos en sangre, glucosa, proteínas totales, albúmina, hierro sérico, colesterol

Parathormona, ferritina, porcentaje de saturación de hierro transferrina

Coagulograma 1 (tiempo de protrombina, fibrinógeno, tiempo de trombina, APTT)

Analisis generales de orina

PA, talla, peso, IMC

Cálculo del FG mediante las fórmulas MDRD y CKD-EPI o determinado por el aclaramiento diario de creatinina endógena

Adicional diagnóstico de laboratorio Eventos:

Análisis bioquímico de sangre: ácido úrico, ALT, AST, OZHSS, transferrina, perfil glucémico. hemoglobina glicosilada, proteína C reactiva,

Inmunoensayo en sangre para ANA, ENA, anticuerpos nucleares totales, T3, T4, TTE, anticuerpos contra TPO, c-ANCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, inmunocomplejos circulantes, anticuerpos APL, anticuerpos contra cardiolipina

Estudio virológico: Reacción de Wasserman, ELISA y/o PCR para citomegalovirus, virus herpes simplex tipos 1 y 2, hepatitis viral, VIH, virus Epstein-Barr, Poliomavirus, Parvovirus, Candida albicans,

Siembra de orina y otros biomateriales en MT 3 veces

Balance diario de líquidos (medición diaria de la ingesta de líquidos y la producción de orina)

Examen bacteriológico y sensibilidad a antibióticos de orina y otros biomateriales

Métodos instrumentales investigar:

Ultrasonido de los órganos abdominales, cavidades pleurales, riñones, glándulas suprarrenales y vejiga con determinación de orina residual

Ultrasonido de los vasos renales

FAV UDG

Radiografía de los órganos del tórax

Urografía excretora

ECG, ecocardiografía

oftalmoscopia

MRI, CT - según indicaciones (formación, quistes)

Examen de rayos X de huesos, densitometría (para enfermedad ósea renal)

Diario ambulatorio de un paciente con registro de presión arterial, balance de líquidos

Biopsia renal (si está indicada)

La lista de medidas de diagnóstico para pacientes con ERC en etapa 4-5 en un hospital puede variar y depende de la gravedad de la condición del paciente. En un entorno hospitalario, todo tipo de medidas de diagnóstico y tratamiento se pueden llevar a cabo con sensatez e indicaciones, teniendo en cuenta las enfermedades subyacentes y concomitantes existentes dentro de las existentes. protocolos clinicos.

Quejas y anamnesis

Los pacientes con ERC en estadio 1-3 pueden no tener quejas o quejarse de la enfermedad que condujo a la ERC (hipertensión arterial, diabetes, glomerulonefritis, etc.). Una parte integral del diagnóstico es la identificación activa, especificación de quejas y aclaración de datos anamnésicos.

Los pacientes con ERC en etapa 4-5 se quejan de debilidad, fatiga, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolores de cabeza, tinnitus, poliuria, polidipsia, disminución de la producción de orina, edema, retraso en el desarrollo físico, dolor en los huesos, músculos, picazón en la piel .

Antecedentes: diabetes mellitus de larga evolución y/o hipertensión arterial, enfermedades renales primarias y/o secundarias (glomerulares, tubulointersticiales, HARMS), enfermedades sistémicas, cirugías correctoras del sistema urinario.

Examen físico

Palidez o tono terroso pálido, piel seca, rastros de rascado en la piel, edema, atrofia muscular, astenia, deformidades óseas, poliuria, oliguria, anuria, hipertensión arterial, olor amoniacal de la boca.

Investigación Instrumental

Ecografía de los riñones (reducción del tamaño de los riñones, a excepción de la nefropatía diabética, el trasplante renal y la poliquistosis renal), cambios en la ecografía Doppler de los vasos renales (reducción/ausencia de las velocidades lineales del flujo sanguíneo, aumento de la resistencia índices superiores a 0,7).
Ultrasonido de las cavidades pleurales - síndrome de acumulación de líquido, ECG - signos de hipertrofia del VI, trastornos electrolíticos y metabólicos, distrofia miocárdica. Oftalmoscopia - hipertensión, retinopatía diabética, ecocardiografía - signos de insuficiencia cardíaca (EF<60%), снижение сократимости, диастолическая дисфункция, перикардит, ФГДС - уремические гастропатии.
Radiografía de los órganos del tórax: pleuresía urémica, neumonía urémica y / o congestiva.
Densitometría: disminución de la densidad mineral ósea. Biopsia renal - signos morfológicos de patología renal.

Indicaciones para el asesoramiento de expertos.

Cardiólogo - desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda y crónica, arritmias cardíacas, isquemia miocárdica, embolia pulmonar

Oftalmólogo - cambios en los vasos del fondo con hipertensión, diabetes, uremia prolongada o uso de esteroides (angiopatía, catarata)

Neurólogo: desarrollo de encefalopatía urémica, neuropatía periférica, síndrome del túnel carpiano

Psicólogo: trastornos psicológicos (depresión, anorexia, etc.) asociados con una enfermedad crónica a largo plazo, en preparación para el trasplante

Anestesiólogo-reanimador - si es necesario, cateterismo de la vena central para hemodiálisis

Cirujano: para la formación de una fístula arteriovenosa o la implantación de un catéter para diálisis peritoneal, la presencia de líquido en las cavidades pleurales, la presencia de signos de patología quirúrgica aguda

Reumatólogo - presencia de signos de patología sistémica

Endocrinólogo: la presencia de diabetes mellitus, enfermedades de la tiroides.

Oncólogo - la presencia de signos de cáncer

Phthisatr - por sospecha de tuberculosis

Urólogo - presencia de obstrucción del tracto urinario

Otorrinolaringólogo - médico - inflamación de los senos paranasales, amigdalitis descompensada, con sospecha de síndrome de Wegener, hipoacusia con síndrome de Alport

Gastroenterólogo: la presencia de manifestaciones pronunciadas de gastroenteropatía urémica.

Infeccioso - la presencia de hepatitis aguda y exacerbación de infecciones crónicas

Ginecólogo - detección de patología en la pelvis pequeña

Hematólogo - DIC severa, anemia regeneradora

Diagnóstico de laboratorio

Investigación de laboratorio:

anemia (hemoglobina<130г/л у мужчин, <120г/л у женщин),
- disminución de la ferritina en sangre,
- uremia (aumento de los niveles de urea (por encima de 8 mmol / l) y creatinina (en términos de GFR (ver párrafo 10),
- hiperpotasemia por encima de 5,5 mmol / l,
- hipoproteinemia inferior a 60 g/l con hipoalbuminemia inferior a 35 g/l,
- violación del metabolismo del fósforo-calcio (calcio total inferior a 2.1,

Hiperfosfatemia por encima de 1,78 mmol/l,
- aumento del valor de CaxP por encima de 4,4 mmol2/l2,
- niveles elevados de hormona paratiroidea por encima de 300 pg/ml (ver sección 15.2.5 Enfermedad ósea en la ERC)),
- violación del equilibrio ácido-base (acidosis metabólica Ph por debajo de 7.35),
- violación del sistema de coagulación sanguínea (norma APTT -35-45 seg, INR-0.9 -1.1, PTI -90 -120%, fibrinógeno 2-4 g / l, PTT - 16-17 seg),
- disminución de la gravedad específica de la orina por debajo de 1018,
- sedimento urinario patológico (proteinuria superior a 150 mg/día, presencia de hematuria, cilindruria).

Diagnóstico diferencial

La ERC debe diferenciarse de la lesión renal aguda.

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Tratamiento

Finalidad del tratamiento

Para pacientes con ERC en estadios 1-3: ralentizar la progresión de la ERC mediante el tratamiento de la enfermedad subyacente que condujo a la ERC, el tratamiento de las complicaciones de la ERC.

Para pacientes con ERC en estadio 4-5, preparación para la terapia de reemplazo renal, terapia de diálisis adecuada: desde el inicio de la diálisis introductoria hasta el logro de los valores objetivo (ver Protocolo de hemodiálisis), tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia renal crónica y terapia de diálisis.

Tácticas de tratamiento

Tratamiento no farmacológico

Modo: la modalidad de los pacientes con ERC en un hospital depende de la gravedad de la afección.

Dieta: corrección de la desnutrición, para pacientes con ERC en estadios 2-3 - una dieta baja en proteínas (15) para ralentizar la progresión de la ERC.

La desnutrición es la complicación más común y más visible de los pacientes con ERC y conduce a un aumento de las tasas de hospitalización y mortalidad.

Principios de la dietoterapia en pacientes con ERC

La reposición de los requerimientos energéticos en pacientes con ERC debe calcularse en función de la edad y el estadio de la ERC (prediálisis, diálisis).

No es necesario restringir la ingesta de proteínas en pacientes con ERC en prediálisis siempre que no exceda el requerimiento diario.

En caso de mala alimentación, así como en el tratamiento de diálisis, se debe tener en cuenta la posibilidad de administración adicional de vitaminas (ácido fólico, vitaminas del grupo B, C, L-carnitina).

La educación del paciente implica el cálculo de las necesidades energéticas diarias mediante tablas.

En caso de falla de la autonutrición y una deficiencia pronunciada de IMC, tenga en cuenta la nutrición a través de una sonda nasogástrica.

Corrección del equilibrio de sodio y líquidos

Los pacientes con ERC en el contexto de uropatía obstructiva o displasia renal en poliuria (variante perdedora de sal) a menudo requieren una provisión adicional de cloruro de sodio hasta 4-7 meq/kg/día.

Los pacientes con ERC con enfermedad glomerular primaria u oliguria deben limitar la ingesta de sal y líquidos para reducir el riesgo de edema e hipertensión. Se recomienda limitar la ingesta de sal de mesa a 1,5 g/día.

Corrección de acidosis

Según la literatura, la acidosis crónica en pacientes con ERC se asocia con progresión acelerada de insuficiencia renal y alta mortalidad.

El tratamiento estándar para la acidosis metabólica en pacientes con ERC es bicarbonato de sodio oral (bicarbonato de sodio) a razón de 1-3 mmol/kg/día.

Tratamiento médico

Corrección de la hipertensión arterial

La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo independientes más importantes para la progresión de la ERC. Es necesario prestar mucha atención a la correcta medición de la presión arterial. La PA objetivo en ERC es ≤ 140/90 mmHg, en presencia de microalbuminuria/proteinuria ≤ 130/80 mmHg. En las etapas 4-5 de la ERC, son aplicables los diuréticos de asa. Los medicamentos antihipertensivos son bloqueadores de los receptores de angiotensina II, bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio. La selección de la dosis del fármaco debe realizarse teniendo en cuenta la TFG.

Corrección de la anemia renal:

La anemia es una de las complicaciones más tempranas y comunes de la ERC. Según la última revisión de las guías de anemia KDIGO-2012, el diagnóstico de anemia con ERC se basa en el nivel de hemoglobina< 130г/л у мужчин и < 120 г/л у женщин.

Definición de anemia y hemoglobina diana en pacientes con ERC

Los elementos clave en el tratamiento de la anemia en la ERC son el uso de agentes estimulantes de la eritropoyetina como la eritropoyetina humana recombinante (epoetina-alfa, epoetina-beta, darbepoetina, epoetina-theta, metoxipolietilenglicol-epoetina beta) y suplementos de hierro. Según los datos de la literatura actual, el uso temprano de eritropoyetina en pacientes con ERC mejora el apetito, la tolerancia al ejercicio, el consumo de oxígeno y la calidad de vida.

Dosis inicial de eritropoyetina: 100-150 UI/kg por semana por vía subcutánea, dividida en 2-3 dosis a intervalos. Los pacientes a menudo requieren un aumento del 50% al 100% en la dosis inicial (150 UI/kg por vía subcutánea por semana). El objetivo del tratamiento es conseguir un aumento mensual de los niveles de hemoglobina de 10-20 g/l hasta alcanzar el nivel objetivo (115 g/l). La dosis de EPO debe aumentarse en un 25% si la anemia persiste y los niveles de hemoglobina no han aumentado en 10 g/L después de 1 mes de tratamiento. La dosis de EPO debe reducirse en un 25 % si el nivel de hemoglobina excede el nivel objetivo o la tasa de crecimiento es superior a 20 g/l por mes. La condición en la que no se alcanza el nivel objetivo de hemoglobina con una dosis de EPO de más de 500 UI/kg por semana se denomina resistencia al tratamiento con EPO.

Dosis iniciales de epoetinas en pacientes con ERC

En pacientes con ERC, solo se deben utilizar preparaciones de hierro parenteral, dado el alto nivel de hepcidina en pacientes con ERC, que interfiere con la absorción de hierro desde la luz intestinal. Preparaciones de hierro utilizadas por vía parenteral para corregir el hierro en pacientes con ERC en estadio 4-5:

Hidróxido de hierro dextrano III, para administración parenteral

Complejo de sacarosa de hidróxido de hierro III para administración parenteral

Valores objetivo para la terapia con hierro en pacientes con ERC

En los casos en que no haya efecto de la terapia en curso con preparaciones de jalea y EPO, se deben excluir las siguientes razones:

Fácilmente corregible:

Déficit absoluto de hierro

Deficiencia de B12, folato

Deficiencia de L-carnitina

hipotiroidismo

Aplicación de inhibidores de la ECA

hiperparatiroidismo

Falta de adherencia al tratamiento.

Interrupciones en el tratamiento

Potencialmente corregible:

infección/inflamación

subdiálisis

hemólisis/sangrado

hiperparatiroidismo

Aplasia parcial de glóbulos rojos de la médula ósea

tumores

Desnutrición proteico-energética

Sin corregir:

Hemoglobinopatías

patología de la médula ósea

Enfermedad ósea renal (trastornos de los huesos minerales en la ERC)

La enfermedad ósea renal es una complicación grave de la ERC, por lo que es esencial la corrección temprana de los niveles séricos de calcio, fósforo y PTH.

Niveles objetivo de hormona paratiroidea según las etapas de la ERC

Para corregir la hiperfosfatemia es necesario el uso de quelantes de fósforo, dependiendo del fósforo consumido con los alimentos: con calcio (colecalciferol hasta 3 g/día), así como sin calcio (carbonato de sevelámero 3-6 comprimidos/día). ). Los quelantes de fosfato deben tomarse con las comidas.

Para el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario, solo después de la corrección de la hiperfosfatemia, es necesario utilizar formas activas de vitamina D (Alfacalcidol, Cinacalcet, Paricalcitol). La dosis se selecciona en función del nivel inicial de PTH y del estadio de la ERC y bajo estricto control del nivel de fósforo y PTH. Si la corrección médica del hiperparatiroidismo secundario es ineficaz, se dan indicaciones para paratiroidectomía y esclerosis de las glándulas paratiroides.

Corrección de la hiperpotasemia

Posibles causas y principios de tratamiento de la hiperpotasemia:

La presencia de hiperpotasemia en combinación con niveles de creatinina relativamente altos en pacientes con ERC, uropatía obstructiva, nefropatía por reflujo o nefritis intersticial. Una causa común es la ingesta insuficiente de líquidos. Tratamiento: reposición de líquidos y sodio

Tomar diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la ECA, ARB. Tratamiento: reducir dosis o eliminar el fármaco.

Con hiperpotasemia persistente, excluir alimentos ricos en potasio de la dieta (por ejemplo, chocolate, papas, hierbas, frutas, frutas secas, jugos, compotas), educar al paciente y su familia sobre esta dieta.

Todos los pacientes de 4-5 estadios de ERC en un hospital deben evaluar el estado del equilibrio ácido-base de acuerdo con las indicaciones, para excluir la hiperpotasemia asociada con acidosis severa.

En la hiperpotasemia severa, es necesario el tratamiento médico. La corrección de la hiperpotasemia comienza con un nivel de potasio en plasma >5,5 mmol/l:

1) Administración intravenosa de una solución al 4% de bicarbonato de sodio 1-2 ml / kg durante 20 minutos bajo el control del estado ácido-base de la sangre: el inicio de la acción después de 5-10 minutos, la duración de la acción es 1- 2 horas.

2) Administración intravenosa de glucosa al 20% a 1-2 g/kg con insulina - inicio de la acción después de 30-60 minutos, duración de la acción 2-4 horas.

3) Administración intravenosa lenta de solución de gluconato de calcio al 10% 0,5-1,0 ml/kg con control del número de latidos del corazón. Administración repetida hasta que desaparezcan los cambios en el ECG: el inicio de la acción es inmediato, la duración de la acción es de 30 a 60 minutos.

4) Inhalación de salbutamol.

5) Hemodiálisis, diálisis peritoneal.

Para el tratamiento de otras complicaciones y condiciones asociadas con comorbilidades que exacerban la gravedad y el pronóstico de los pacientes con ERC, consulte los protocolos correspondientes.

Otros tratamientos

Terapia de diálisis - ver protocolo Hemodiálisis

Intervención quirúrgica en un ámbito hospitalario

Para garantizar un acceso vascular adecuado con el fin de purificar la sangre de alta calidad de las toxinas urémicas:

Implantación de un catéter de diálisis temporal (para indicaciones de emergencia)

Formación/eliminación de FAV (para programa de hemodiálisis)

Sutura/escisión de aneurisma de FAV

Implantación/explantación de una prótesis vascular sintética

Implantación/explantación de un catéter permanente

Para diálisis peritoneal -

Implantación/explantación de un catéter peritoneal (para diálisis peritoneal)

Para verificación morfológica -

Biopsia de riñón

Con hematuria masiva y proteinuria:

Nefrectomía unilateral

Nefrectomía bilateral

Para el tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo que no se corrige con medicación

Paratiroidectomía

Esclerosis de las glándulas paratiroides.

Acciones preventivas:

Prevención de las complicaciones anteriores.

Educación del paciente sobre dieta, prevención de complicaciones infecciosas en diálisis peritoneal.

Control de BP en casa con entradas de diario

Antes de iniciar la terapia de reemplazo renal, los pacientes deben someterse a pruebas de detección de infecciones virales, en particular, hepatitis viral (B y C).

Los pacientes que den positivo en la prueba de hepatitis viral B y C deben recibir terapia de diálisis en una habitación separada, en una máquina de riñón artificial dedicada separada para prevenir la propagación de la infección.

Los pacientes no vacunados previamente y no infectados con hepatitis viral deben vacunarse contra la hepatitis viral B antes de iniciar el programa de diálisis.

Manejo futuro

La observación y rehabilitación de pacientes con ERC en etapas 1-3 la llevan a cabo terapeutas de distrito, médicos de cabecera en el lugar de residencia con la participación de especialistas especializados.

Los pacientes que padecen ERC en estadio 4-5 requieren terapia de reemplazo renal de por vida (diálisis peritoneal, hemodiálisis, trasplante de riñón). Todos los pacientes en diálisis están preparados para un trasplante de riñón de donante lo antes posible. Aquellos

Los pacientes que iniciaron tratamiento con diálisis peritoneal, si el tratamiento no es adecuado por la pérdida de función del peritoneo peritoneal, se transfieren a hemodiálisis. Pacientes que reciben terapia de hemodiálisis, si es imposible continuar la hemodiálisis debido al problema de mantener y crear acceso vascular, es posible transferir a diálisis peritoneal (en ausencia de contraindicaciones).

3. Hiperazotemia progresiva (síntomas de uremia);

4. Hipertensión arterial no controlada;

5. Anemia progresiva severa (renal y/o poshemorrágica);

6. En caso de complicaciones del acceso vascular o acceso peritoneal;

7. Otras complicaciones que requieran tratamiento de emergencia.

Información

Fuentes y literatura

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Información

tercero ASPECTOS ORGANIZATIVOS DE LA IMPLEMENTACIÓN DEL PROTOCOLO

Lista de desarrolladores
Tuganbekova S.K. - Director Adjunto de Ciencias de JSC "NSMC" Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Nefrólogo Jefe Independiente del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
Narmanova O.Zh. - Profesor del Departamento de GP No. 2 de JSC "MUA", MD, experto independiente acreditado, nefrólogo de la más alta categoría
Gaipov A.E. - Jefe de OEKGK JSC "NSMC", nefrólogo, Ph.D.
Smailov Zh.T. - jefe especialista independiente en hemodiálisis de la UZ de Astana, médico de la categoría más alta
Kokoshko I.A. - JSC "MUA" Profesor Asociado del Departamento de Anestesiología y Reanimación, Ph.D.

Revisores:

Karabaeva Aigul Zhumartovna - Doctora en Ciencias Médicas, Directora del Centro de Posgrado y Educación Profesional Adicional del Instituto de Investigación de K y WB, Almaty

Conflicto de intereses no.

Indicación de las condiciones para la revisión del protocolo: Próxima revisión: a más tardar 3 años a partir de la fecha de esta aprobación o cuando haya nueva evidencia disponible.

Archivos adjuntos

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Qué es: la insuficiencia renal es un trastorno funcional grave de los riñones que provoca desequilibrios de líquidos, electrolitos y ácido-base en el cuerpo.

La insuficiencia renal se caracteriza por una fuerte disminución en la cantidad de orina excretada por los riñones, hasta su ausencia total durante mucho tiempo.

Como resultado, se interrumpe el trabajo de todos los órganos internos de una persona. La falta de un tratamiento adecuado y oportuno puede conducir a un daño renal irreversible, que se convertirá en una verdadera amenaza para la vida humana.

Causas de la insuficiencia renal

Hay dos formas de insuficiencia renal: aguda y crónica. Difieren en sus manifestaciones y métodos de tratamiento. La insuficiencia renal aguda (IRA) a veces se vuelve crónica.

La LRA puede ocurrir como resultado de un shock de diversos orígenes, los efectos nocivos de venenos y sustancias tóxicas, infecciones, enfermedades renales y la toma de medicamentos. La OPN tiene una clasificación que se diferencia según las manifestaciones del síndrome.

Entonces, la insuficiencia renal aguda se divide en:

La insuficiencia renal crónica (IRC) se desarrolla con mayor frecuencia como resultado de enfermedades de los riñones y las vías urinarias, así como enfermedades endocrinas y cardiovasculares. Esta condición se caracteriza por una muerte lenta de los tejidos renales hasta su completa destrucción.

Además, CRF tiene cuatro etapas de su desarrollo:

Tanto la insuficiencia renal aguda como la crónica tienen sus propios síntomas y manifestaciones.

La insuficiencia renal aguda se desarrolla gradualmente, pasando por varias etapas en su desarrollo, que se caracterizan por un cierto conjunto de síntomas.

Hay cuatro etapas de ARF:

1) Para la primera etapa inicial de insuficiencia renal aguda los síntomas son leves. Las manifestaciones clínicas se refieren a la causa del desarrollo de la insuficiencia renal aguda, por ejemplo, síntomas de envenenamiento debido a la exposición al veneno o síntomas de la enfermedad subyacente. Por lo tanto, el síntoma específico principal de la insuficiencia renal aguda es solo una disminución en la cantidad de orina excretada. Esta condición puede durar varios días, durante los cuales pueden aparecer signos de intoxicación con dolor abdominal, ligera hinchazón y palidez de la piel.

2) Segunda etapa marcado por un mayor desarrollo de oliguria hasta anuria - la incapacidad completa de los riñones para producir orina. Los síntomas se vuelven más severos debido a la acumulación de urea en la sangre. Entonces, hay arritmias. hipertensión. taquicardia. a veces hay convulsiones. Las reacciones humanas se inhiben, se produce somnolencia. Además, aparece edema extenso hasta edema de la cabeza del nervio óptico. Por parte del tracto gastrointestinal (GIT), el paciente puede sufrir náuseas, vómitos y diarrea.

3) La tercera etapa es la recuperación.. Una persona comienza a sentirse mejor debido al hecho de que la función renal vuelve gradualmente a la normalidad. Los síntomas de intoxicación desaparecen, se restablece el funcionamiento normal de todos los órganos internos. El período de recuperación depende del grado de daño renal, las causas de la insuficiencia renal aguda y la adecuación del tratamiento.

4) A veces los expertos destacan cuarta etapa. lo que significa toda la gama de procesos destinados a restaurar la funcionalidad y el estado de los riñones a los parámetros originales. En general, el período de recuperación puede durar varios meses.

Síntomas de la insuficiencia renal crónica

Los síntomas también se desarrollan en etapas. La insuficiencia renal crónica se caracteriza por daño renal gradual con síntomas lentamente progresivos. Entonces, una persona puede sufrir CRF durante varios meses e incluso años.

1) Para la etapa latente de la insuficiencia renal crónica caracterizada por síntomas leves. Las manifestaciones clínicas están más relacionadas con la enfermedad subyacente, que provocó el desarrollo de la IRC. A medida que avanza la insuficiencia renal crónica, una persona puede comenzar a sufrir un aumento de la fatiga, que se notará especialmente durante el esfuerzo físico elevado, debilidad, somnolencia y sequedad de boca, lo que aumentará la necesidad de agua potable de la persona. Quizás el desarrollo de poliuria, un aumento en el volumen de orina excretado por los riñones.

2) Siguiente etapa- la etapa de manifestaciones clínicas, cuyo nombre habla por sí mismo. Hay fallas funcionales en el trabajo de los riñones, que se expresan en una fuerte disminución en la cantidad de orina excretada. Esto conlleva un cambio en la composición de la sangre, que se verá en las pruebas. Debilidad y fatiga general del progreso del paciente. Hay sequedad constante en la boca y sed. Desde el tracto gastrointestinal, aparecen síntomas como náuseas, dolor de estómago y mal aliento. posible diarrea y vómitos. Debido a una fuerte disminución del apetito, una persona puede perder peso significativamente. También aparecen trastornos neurológicos, que se expresan en insomnio, dolores de cabeza y apatía. Puede haber problemas con el sistema cardiovascular, que se expresarán en arritmia y taquicardia. Además, puede haber dolor en los huesos y las articulaciones.

3) siguiente etapa es la etapa de descompensación, que se caracteriza por la adición de síntomas secundarios adicionales. Dado que una persona con IRC en la mayoría de los casos tiene dificultades con amigdalitis, faringitis y enfermedades respiratorias agudas, pueden desarrollarse complicaciones hasta neumonía y edema pulmonar. Además, pueden aparecer una serie de otras complicaciones, cuya aparición depende de la condición de la persona.

4) Última etapa de la insuficiencia renal crónica marcado por muchos síntomas que deterioran en gran medida la calidad de vida de una persona. La etapa final se caracteriza por una disminución general del estado de ánimo junto con síntomas neurológicos. Aparece una hinchazón severa, la piel adquiere un tinte amarillento. La orina que no es excretada por los riñones se elimina con el sudor, lo que explica el mal aliento persistente de una persona con ERC.

Por parte del tracto gastrointestinal, se pueden observar vómitos, acidez estomacal y diarrea. Hay una fuerte intoxicación del cuerpo, lo que conduce a trastornos funcionales en el trabajo de otros órganos. Por lo tanto, la producción de hormonas necesarias disminuye en una persona, la inmunidad general disminuye, lo que conduce al desarrollo de diversas enfermedades que una persona no puede enfrentar por sí sola. Sin tratamiento, los cambios en los órganos internos eventualmente se vuelven irreversibles y conducen a la muerte.

Tratamiento de insuficiencia renal

Agudo la insuficiencia renal es un proceso reversible. El tratamiento consiste principalmente en eliminar la causa de la insuficiencia renal aguda, lo que evitará mayores efectos negativos sobre los riñones. Esto se logra a través de una terapia intensiva. La función renal normal se restablece mediante hemodiálisis o diálisis peritoneal, lo que permite que los riñones se recuperen por completo. El pronóstico de la insuficiencia renal aguda en la mayoría de los casos es favorable.

Tratamiento crónico la insuficiencia renal depende del estado general de la persona, de las causas de la insuficiencia renal crónica y del descuido de la enfermedad. La terapia se lleva a cabo con el objetivo de tratar la causa raíz de la insuficiencia renal crónica, así como para igualar todos los procesos metabólicos en el cuerpo humano.

La terapia también debe tener como objetivo retrasar la progresión del daño renal. El éxito del tratamiento depende en gran medida de la persona, es decir, de la responsabilidad con la que aborda la ejecución de todas las prescripciones del médico. En la última etapa de la ERC, es necesaria la diálisis regular o un trasplante de riñón sano.

El pronóstico de la insuficiencia renal crónica es bastante favorable si el tratamiento se inicia en la etapa inicial o en la etapa de manifestaciones clínicas. El pronóstico de la IRC en la etapa final depende de la posibilidad de trasplante renal. Si existe tal oportunidad, entonces esto le da a una persona la oportunidad de una extensión significativa de la vida, que prácticamente no diferirá de ninguna manera de la vida de las personas sanas.

¿A qué médico debo contactar para el tratamiento?

Si, después de leer el artículo, asume que tiene síntomas característicos de esta enfermedad, debe buscar el consejo de un urólogo.

Pronóstico de vida en la enfermedad renal terminal

La etapa final de la insuficiencia renal crónica ha dejado de ser un veredicto desde la aparición y mejora de los dispositivos de purificación de sangre que reemplazan las funciones renales. Pero incluso con un tratamiento eficaz y completo, la esperanza de vida de una persona en la etapa terminal de la CRF se limita a los próximos 10 a 15 años. Ningún médico puede decir exactamente cuánto tiempo vivirá una persona con riñones rotos.

Períodos de la etapa terminal de la insuficiencia renal crónica.

Las razones de un deterioro significativo en el estado funcional de los riñones con la formación de CRF son una fuerte disminución en el número de nefronas en el parénquima. En la mayoría de los casos, su muerte ocurre en el contexto de un curso complicado de enfermedades renales crónicas, en las que no se realizó el tratamiento adecuado o hubo lesiones anatómicas y funcionales profundas de los riñones.

Independientemente de los factores causales, la etapa terminal de la insuficiencia renal crónica se divide en varios períodos:

Se requiere la determinación de la condición exacta del paciente para la elección de las tácticas de tratamiento: en los períodos 1 y 2, todavía hay oportunidades para la aplicación de terapias efectivas. En los períodos 3 y 4, cuando ocurren cambios irreversibles en los órganos vitales, es extremadamente difícil esperar una tendencia positiva en el tratamiento.

Tratamientos básicos

Todas las medidas terapéuticas en la etapa terminal de la insuficiencia renal crónica se llevan a cabo en un hospital y se dividen en métodos conservadores y quirúrgicos. La gran mayoría de los pacientes requerirán todas las opciones de tratamiento posibles para la insuficiencia renal, que se utilizarán por etapas.

Tratamiento conservador

Los principales métodos utilizados en todos los pacientes en la última etapa de la insuficiencia renal crónica incluyen la terapia dietética y los efectos antitóxicos en la sangre.

1. Desintoxicación. La CRF terminal se caracteriza por un fuerte deterioro en el trabajo de los riñones para limpiar el cuerpo de toxinas y sustancias nocivas formadas en el proceso de la vida. El tratamiento básico implica la desintoxicación sanguínea obligatoria. El médico prescribirá varias opciones para goteros, con la ayuda de los cuales será posible eliminar parcialmente las sustancias tóxicas, reemplazando el trabajo de los riñones enfermos.

Diálisis

Cualquier método conservador de tratamiento para la insuficiencia renal crónica, especialmente en la etapa terminal, no es lo suficientemente efectivo. Es óptimo utilizar métodos de tratamiento modernos que reemplacen casi por completo la función renal perdida. Con insuficiencia renal crónica, el principal tipo de terapia es la diálisis, cuya esencia es pasar el líquido a través de un filtro especial con la separación y eliminación de sustancias nocivas. La diálisis se puede utilizar en cualquier período de la etapa terminal.

2. diálisis peritoneal. La superficie interna del abdomen consiste en el peritoneo, que es un filtro natural. Es esta propiedad la que se utiliza para la diálisis continua y eficaz. Con la ayuda de la operación, se coloca un catéter especial dentro del abdomen, en el que hay un líquido que se disuelve (dializado). La sangre que circula por los vasos del peritoneo desprende sustancias nocivas y toxinas que se depositan en este dializado. El líquido disolvente debe cambiarse cada 6 horas. Reemplazar el líquido de diálisis es técnicamente simple, por lo que el paciente puede hacerlo por su cuenta.
3. Hemodiálisis. Para la purificación directa de la sangre en el tratamiento de la insuficiencia renal crónica, se necesita un dispositivo de riñón artificial. La técnica consiste en extraer sangre de una persona enferma, limpiarla a través del filtro del aparato y devolverla al sistema vascular del cuerpo. La eficiencia es mucho mayor, por lo que generalmente es necesario realizar el procedimiento que dura 5-6 horas 2-3 veces al mes.

transplante de riñón

Un método operativo de tratamiento para el trasplante de riñón se lleva a cabo solo en los períodos 1 y 2 del curso clínico de la etapa terminal de la insuficiencia renal crónica. Si el médico en la etapa de examen descubrió cambios severos e irreversibles en los órganos vitales (corazón, hígado, pulmones), entonces no tiene sentido hacer un trasplante de riñón. Además, la cirugía está contraindicada en patologías graves del sistema endocrino, enfermedades mentales, úlceras estomacales y la presencia de una infección aguda en cualquier parte del cuerpo.

La selección de un riñón donante es de gran importancia. La mejor opción es un familiar cercano (madre, padre, hermano o hermana). En ausencia de familiares, puede intentar obtener un órgano de donante de una persona fallecida repentinamente.

Las tecnologías médicas permiten realizar un trasplante de riñón sin mucha dificultad, pero lo principal no es la operación en absoluto, sino un tratamiento adicional para evitar el rechazo del órgano trasplantado. Si todo salió bien y sin complicaciones, entonces el pronóstico de vida es favorable.

Cualquier tratamiento de la insuficiencia renal terminal persigue el objetivo principal: la restauración de las funciones renales básicas. En el período inicial de la etapa terminal de la enfermedad, lo mejor es realizar un trasplante de riñón, especialmente si todos los órganos vitales están en pleno funcionamiento. Para la insuficiencia cardiopulmonar y hepática, el médico le recetará varias opciones para la diálisis. Un requisito previo para la terapia es la dieta y los cursos regulares de desintoxicación. El resultado de un efecto terapéutico complejo será la preservación más larga posible de la vida humana.

Insuficiencia renal: cómo tratar, qué dieta y nutrición.

La insuficiencia renal es una condición patológica de los riñones, en la que no realizan completamente su trabajo en el volumen requerido como resultado de cualquier enfermedad. Este proceso conduce a un cambio en la constancia de la autorregulación del cuerpo y, como resultado, se interrumpe el trabajo de sus tejidos y órganos.

La insuficiencia renal puede presentarse en forma aguda (IRA) y crónica (IRC).

Las causas de la insuficiencia renal varían según la forma de la enfermedad. Hay varias razones que causan la ROP:

4. Prerrenal, es decir, la enfermedad es causada por insuficiencia cardíaca, colapso, shock, arritmias graves, una reducción significativa en el volumen de sangre circulante (posiblemente en caso de pérdida de sangre).
5. Renal, en la que la muerte de los túbulos renales es provocada por la acción de metales pesados, venenos, alcohol, drogas, o por aporte insuficiente de sangre al riñón; a veces la causa es una glomerulonefritis aguda o una nefritis tubulointersticial.
6. Postrenal, es decir, como consecuencia del bloqueo bilateral agudo de los uréteres en la urolitiasis.

Las glomerulonefritis y pielonefritis crónicas, las enfermedades sistémicas, la urolitiasis, las neoplasias en el sistema urinario, las enfermedades con alteración del metabolismo, los cambios vasculares (presión arterial alta, aterosclerosis) y las enfermedades genéticas se consideran las causas de la IRC.

Síntomas de la enfermedad

Los signos de insuficiencia renal dependen de la gravedad de los cambios en la función renal, de la duración de la enfermedad y del estado general del cuerpo.

Hay cuatro grados de insuficiencia renal aguda:

7. Signos de insuficiencia renal de la fase inicial: disminución de la cantidad de orina, disminución de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca.
8. La segunda fase (oligúrica) consiste en reducir la cantidad de orina o detener su producción. La condición del paciente se vuelve severa, ya que casi todos los sistemas del cuerpo se ven afectados y hay un trastorno metabólico completo que amenaza la vida.
9. La tercera fase (recuperación o poliúrica) se caracteriza por un aumento en la cantidad de orina a un nivel normal, pero casi no elimina ninguna sustancia del cuerpo, a excepción de las sales y el agua, por lo tanto, en esta fase, el peligro para queda la vida del paciente.
10. La insuficiencia renal de cuarto grado consiste en la normalización de la producción de orina, la función renal vuelve a la normalidad después de 1,5 a 3,5 meses.

Los signos de insuficiencia renal en personas que tienen una forma crónica son una disminución significativa en la cantidad de tejidos de trabajo de los riñones, lo que conduce a la azotemia (un aumento en el nivel de sustancias nitrogenadas en la sangre). Dado que los riñones dejan de hacer frente a su trabajo, estas sustancias se excretan de otras formas, principalmente a través de las membranas mucosas del tracto gastrointestinal y los pulmones, que no están diseñados para realizar tales funciones.

El síndrome de insuficiencia renal conduce rápidamente al desarrollo de uremia, cuando se produce una autointoxicación del cuerpo. Hay un rechazo a la comida de carne, ataques de náuseas y vómitos, una sensación regular de sed, una sensación de calambres en los músculos y dolor en los huesos. Aparece un tono ictérico en la cara y, al respirar, se siente el olor a amoníaco. La cantidad de orina excretada y su densidad se reducen considerablemente. La insuficiencia renal en los niños procede de acuerdo con los mismos principios que en los adultos.

Complicaciones de la enfermedad

La etapa final de la insuficiencia renal se debe a la pérdida completa de la función renal, por lo que los productos tóxicos se acumulan en el cuerpo del paciente. La insuficiencia renal terminal provoca complicaciones como gastroenterocolitis, distrofia miocárdica, síndrome hepático-renal, pericarditis.

Insuficiencia hepato-renal significa insuficiencia renal oligúrica progresiva en presencia de enfermedad hepática. Con el síndrome hepático-renal, se produce vasoconstricción en la región cortical de los riñones. Este síndrome en la cirrosis se considera como la última etapa del desarrollo de la enfermedad, lo que conduce a la retención de agua e iones de sodio.

Métodos de diagnóstico

El diagnóstico de insuficiencia renal incluye la determinación de la cantidad de creatinina, potasio y urea en la sangre, así como el control constante de la cantidad de orina excretada. Pueden utilizar métodos de ultrasonido, radiografía y radionúclidos.

Para diagnosticar la insuficiencia renal crónica, se utilizan un conjunto de pruebas bioquímicas avanzadas de sangre y orina, análisis de tasa de filtración y urografía.

Tratamiento médico

El tratamiento de la insuficiencia renal se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos o unidades de cuidados intensivos del hospital. Ante la menor complicación, debe buscar ayuda médica de inmediato. Hoy en día es posible tratar a pacientes con insuficiencia renal aguda utilizando una máquina de riñón artificial mientras se restablecen las funciones renales.

Si el tratamiento se inicia de manera oportuna y se lleva a cabo en su totalidad, el pronóstico suele ser favorable.

Durante la terapia, se tratan los procesos metabólicos alterados, se identifican y tratan las enfermedades que agravan la insuficiencia renal crónica. En una etapa posterior, se requiere hemodiálisis permanente y trasplante renal.

Los medicamentos para la insuficiencia renal se usan para reducir los procesos metabólicos: hormonas anabólicas: solución de propionato de testosterona, metilandrostenediol. Para mejorar la microcirculación renal, debe usar trental, quimes, troxevasina y queja durante mucho tiempo. Para estimular la producción de orina, se prescribe una solución de glucosa con la introducción de insulina o diuréticos del grupo furosemida. Si hay una alta concentración de nitrógeno en la sangre, el tracto gastrointestinal se lava con una solución de bicarbonato de sodio, por lo que se eliminan las escorias nitrogenadas. Este procedimiento se lleva a cabo con el estómago vacío, antes de las comidas, una vez al día.

Los antibióticos para la insuficiencia renal se usan en dosis reducidas, ya que la tasa de su excreción se reduce significativamente. Se tiene en cuenta el grado de insuficiencia renal crónica y se reduce la dosis de antibióticos a 2 o 4 veces.

Tratamiento de la enfermedad con métodos populares.

En las recetas que se enumeran a continuación se describe cómo tratar la insuficiencia renal sin el uso de antibióticos y otros medicamentos.

11. Tome hojas de arándano rojo, manzanilla, agripalma, flores de hilo, diente de león y violetas en media cucharadita. Esta colección se vierte con un vaso de agua hervida, se insiste durante aproximadamente 1 hora y se toma en un tercio de un vaso 5 veces al día.
12. La segunda receta: mezclar menta, hierba de San Juan, bálsamo de limón, caléndula 1 cucharada. yo En una cacerola, vierta la mezcla de hierbas con 2 tazas de agua hervida y hierva. Verter la infusión preparada en un termo y dejar toda la noche. Tomar 100 ml al día.
13. Los remedios caseros para la insuficiencia renal incluyen el uso de cáscaras de sandía, que tienen un efecto diurético. Tomar 5 cucharadas. yo cáscaras de sandía picadas por litro de agua. Es necesario llenar las costras con agua, dejar actuar durante una hora y tomar varias veces durante el día.
14. La cáscara de granada y los escaramujos también tienen un ligero efecto diurético. Tómelos en partes iguales y llénelos con dos vasos de agua hervida. Insistir durante media hora en calor y tomar hasta 2 vasos al día.

Principios de la dietoterapia en la insuficiencia renal

La dieta en la insuficiencia renal juega un papel importante: es necesario seguir una dieta baja en proteínas y sal, para excluir los medicamentos que tienen un efecto tóxico y dañino en los riñones. La nutrición en la insuficiencia renal depende de varios principios generales:

15. Es necesario limitar la ingesta de proteínas a 65 g por día, dependiendo de la fase de la enfermedad renal.
16. El valor energético de los alimentos aumenta debido al mayor consumo de grasas y carbohidratos.
17. La dieta para la insuficiencia renal se reduce al uso de una variedad de frutas y verduras. En este caso, es necesario tener en cuenta el contenido de proteínas, vitaminas y sales en ellos.
18. Se lleva a cabo un procesamiento culinario apropiado de los productos para mejorar el apetito.
19. Se regula la ingesta de cloruro de sodio y agua en el cuerpo, cuya cantidad afecta la presencia de hinchazón e indicadores de presión arterial.

Ejemplo de menú de dieta para la insuficiencia renal:

Primer desayuno: papas hervidas - 220 g, un huevo, té dulce, miel (mermelada) - 45 g.

Almuerzo: té dulce, crema agria - 200 g.

Cena: sopa de arroz - 300 g (mantequilla - 5-10 g, crema agria - 10 g, papas - 90 g, zanahorias - 20 g, arroz - 20 g, cebolla - 5 g y jugo de tomate - 10 g). El segundo se sirve con estofado de verduras - 200 g (de zanahorias, remolachas y rutabaga) y un vaso de mermelada de manzana.

Cena: papilla de leche de arroz - 200 g, té dulce, mermelada (miel) - 40 g.

Pronóstico de la enfermedad

Con un tratamiento oportuno y adecuado, el pronóstico de la insuficiencia renal aguda es bastante favorable.

En la variante crónica de la enfermedad, el pronóstico depende de la etapa del proceso y del grado de alteración de la función renal. En el caso de compensación por el trabajo de los riñones, el pronóstico de vida del paciente es favorable. Pero en la etapa terminal, las únicas opciones para mantener la vida son la hemodiálisis permanente o un trasplante de riñón de un donante.

Insuficiencia renal crónica (ERC) en estadio 4

La insuficiencia renal crónica en etapa 4 es una etapa grave de la enfermedad renal con una tasa de filtración glomerular de 15-30 ml/min. Una disminución severa en la función renal causará síntomas sistémicos. Los pacientes en esta etapa, por un lado, deben prestar especial atención a la dieta, cambios en el estilo de vida para manejar la situación de la enfermedad y no sobrecargar los riñones y, por otro lado, recibir tratamiento para mejorar la situación renal y evitar complicaciones amenazantes.

A medida que la función renal se deteriora, los metabolitos pueden acumularse en el torrente sanguíneo y causar una afección médica llamada anemia. Dado que los riñones no pueden producir eritropoyetina de manera eficiente y la hormona estimula la producción de células sanguíneas, los pacientes con insuficiencia renal en etapa 4 se vuelven anémicos. Los riñones regulan el equilibrio de electrolitos, y en la insuficiencia renal en etapa 4, era común que los pacientes sufrieran de alto contenido calórico, alto contenido de fósforo, bajo contenido de calcio, alto contenido de sodio y similares. El potasio alto provocará arritmia, el sodio alto amenazará la retención de líquidos y aumentará la presión arterial, y el fósforo alto causará huesos enfermos.

El síntoma de la insuficiencia renal crónica en etapa 4 incluye principalmente:

* Debilidad. Sentirse cansado es el resultado de un síntoma de anemia en la etapa 4.

* Cambio en la micción. La orina puede ser espumosa y la espuma persiste durante mucho tiempo. Este es un signo de aumento de proteína en la orina. La sangre en la orina hará que el color de la orina sea naranja oscuro, marrón, color té o rojo. La persona puede orinar más o menos, o ir al baño con frecuencia por la noche.

* Dificultad para conciliar el sueño. La picazón en la piel, las piernas inquietas o los calambres musculares pueden mantener despierto al paciente y tener dificultad para conciliar el sueño.

* Náuseas. La insuficiencia renal crónica puede causar vómitos o náuseas.

* Falta de apetito. El paciente no tiene deseos de comer y con frecuencia se queja de un sabor metálico o amoniacal en la boca.

* Enfermedades cardiovasculares. En la etapa 4 de insuficiencia renal crónica, varios factores, que incluyen presión arterial alta, retención de agua y sal, anemia y sustancias tóxicas, aumentarán el riesgo de que los pacientes desarrollen insuficiencia cardíaca, arritmias, daño miocárdico y similares.

* Síntomas en el sistema nervioso. Los primeros síntomas incluyen principalmente insomnio, falta de concentración, pérdida de memoria. En algunos casos, los pacientes sufren de hormigueo, entumecimiento, coma, locura y otros.

Los pacientes en etapa 4 generalmente requieren un análisis de sangre. creatinina. hemoglobina, calcio, potasio y calcio para aprender cómo funcionan los riñones y cómo reducir el riesgo de complicaciones. Después de determinar el resultado del análisis, el médico aconsejará al paciente sobre la mejor opinión del tratamiento. Debido a que la dieta es una parte necesaria del tratamiento, también será necesario un dietista para el tratamiento. Y el dietista examinará el resultado del análisis y le dará al paciente su propio plan dietético. Un plan de alimentación adecuado ayuda a preservar la función renal y la salud en general.

Algunos de los consejos dietéticos básicos en la insuficiencia renal en etapa 4 incluyen principalmente los siguientes:

Calcular la ingesta de proteínas. Las proteínas son fuentes de nutrición para el cuerpo humano. Sin embargo, demasiada proteína es dañina porque producirá más desechos nitrogenados. La ingesta de proteínas de 0,6 g por kilogramo por día es beneficiosa cuando la tasa de filtración glomerular cae por debajo de 25, o aproximadamente el 25 % de la función renal permanece. Debe preguntarle a su médico cuánta proteína tiene disponible por día y recuerde que al menos la mitad de la proteína proviene de fuentes de alta calidad como la clara de huevo, carnes magras, pescado, etc.

restricción de sodio. Demasiado sodio puede causar una gran retención de líquidos. Y esto provocará hinchazón y dificultad para respirar en una persona. Una persona con insuficiencia renal en etapa 4 debe evitar los alimentos procesados ​​y preparar comidas con bajo contenido de sodio o ingredientes de sodio. La mayoría de las dietas comienzan con una meta de 1500-2000 mg por día o según lo recomiende su médico.

Mantener un peso corporal saludable. Si desea mantener un peso saludable quemando calorías, ahora necesita hacer ejercicio con regularidad.

Tomando colesterol. Reemplace las grasas saturadas con grasas no saturadas y siga una dieta baja en grasas en general. Esto puede ayudar a reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Otros consejos. Debe limitar su consumo de potasio si los resultados de laboratorio están por encima del rango normal. Si el paciente tiene demasiado contenido de líquido, limitará la ingesta de líquido. Los síntomas de retención de líquidos incluyen principalmente hinchazón en las piernas, los brazos, la cara, presión arterial alta y dificultad para respirar.

Para prolongar la salud renal, los pacientes en etapa 4 de insuficiencia renal deben tomar los medicamentos recomendados por el médico para controlar la presión arterial, la anemia y otras situaciones. Las personas en la etapa 4 probablemente perderán aún más la función renal y terminarán con diálisis. Además de un plan de manejo básico para controlar el progreso de la enfermedad, un tratamiento adecuado ayudará a mejorar la función renal de un mal estado a un mejor estado, y por lo tanto no será necesaria la diálisis. Y esto se hará con la combinación de la medicina occidental y la medicina tradicional china.

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Insuficiencia renal y anuria

Fallo renal agudo- una afección en la que se produce un cese repentino o una disminución muy acusada de la función de ambos riñones o de un solo riñón. Como resultado del desarrollo de tal estado, azotemia . que aumenta rápidamente, y también se observan alteraciones graves de agua y electrolitos.

Al mismo tiempo anuria es una afección grave del cuerpo, en la que el flujo de orina hacia la vejiga se detiene por completo, o no ingresan más de 50 ml durante el día. Una persona que sufre de anuria no tiene micción y ganas de orinar.

¿Qué esta pasando?

En la patogenia de la enfermedad, lo principal es una violación de la circulación sanguínea en los riñones y una disminución en el nivel de oxígeno que se les entrega. Como resultado, hay una violación de todas las funciones importantes de los riñones: filtración . excretorio . secretor . Como resultado, el contenido de productos metabólicos nitrogenados aumenta considerablemente en el cuerpo y el metabolismo se altera gravemente.

En alrededor del 60% de los casos, se observan signos de insuficiencia renal aguda después de una cirugía o lesión. Alrededor del 40% de los casos de la enfermedad se manifiestan en el tratamiento de pacientes en un hospital. En casos raros (alrededor de 1-2%), este síndrome se desarrolla en mujeres durante el embarazo .

Distinguir agudo y crónico Etapas de la insuficiencia renal. La clínica de insuficiencia renal aguda puede desarrollarse durante varias horas. Si el diagnóstico se lleva a cabo de manera oportuna y se han tomado todas las medidas para prevenir tal condición, entonces las funciones de los riñones se restablecen por completo. La presentación de los métodos de tratamiento se lleva a cabo solo por un especialista.

Se definen varios tipos de insuficiencia renal aguda. prerrenal la insuficiencia renal se desarrolla como resultado de una violación aguda del flujo sanguíneo en los riñones. Renal la insuficiencia renal es el resultado del daño al parénquima renal. posrenal la insuficiencia renal es una consecuencia de una fuerte violación de la salida de orina.

Las razones

El desarrollo de insuficiencia renal aguda ocurre durante la recepción de un shock traumático, en el que se dañan los tejidos. Además, esta condición se desarrolla bajo la influencia de un choque reflejo, una disminución en la cantidad de sangre circulante debido a quemaduras y una gran pérdida de sangre. En este caso, el estado se define como riñón de choque . Esto ocurre en accidentes graves, intervenciones quirúrgicas severas, lesiones, infarto de miocardio . transfusión de sangre incompatible.

El estado llamado riñón tóxico . manifestado como resultado de envenenamiento con venenos, intoxicación del cuerpo con medicamentos, abuso de alcohol, abuso de sustancias, radiación.

Riñón infeccioso agudo - consecuencia de enfermedades infecciosas graves - fiebre hemorrágica . leptospirosis . También puede ocurrir en el curso de un curso severo de enfermedades infecciosas, en las que la deshidratación se desarrolla rápidamente.

La insuficiencia renal aguda también se desarrolla debido a la obstrucción del tracto urinario. Esto sucede si el paciente tiene un tumor en crecimiento, hay cálculos, trombosis, se observa embolia de las arterias renales o se produce una lesión en el uréter. Además, la anuria a veces se convierte en una complicación de la enfermedad aguda pielonefritis y agudo glomerulonefritis .

Durante el embarazo, la insuficiencia renal aguda se observa con mayor frecuencia en el primer y tercer trimestre. En el primer trimestre, esta condición puede desarrollarse después aborto . especialmente llevado a cabo en condiciones no estériles.

También se desarrolla insuficiencia renal por hemorragia posparto, así como preeclampsia en las últimas semanas del embarazo.

También hay una serie de casos en los que no es posible determinar claramente las razones por las que el paciente desarrolla insuficiencia renal aguda. A veces, esta situación se observa cuando varios factores diferentes afectan el desarrollo de la enfermedad a la vez.

Síntomas

Inicialmente, el paciente no muestra directamente síntomas de insuficiencia renal, sino signos de la enfermedad que conducen al desarrollo de anuria. Estos pueden ser signos de shock, envenenamiento, síntomas directos de la enfermedad. Además, los síntomas en niños y adultos se manifiestan por una disminución en la cantidad de orina excretada. Inicialmente, su cantidad disminuye a 400 ml diarios (esta condición se denomina oliguria ), luego el paciente no excreta más de 50 ml de orina por día (determinado anuria ). El paciente se queja de náuseas, también tiene vómitos, desaparece el apetito.

Una persona se vuelve letárgica, somnolienta, tiene un letargo de la conciencia y, a veces, aparecen convulsiones y alucinaciones.

La condición de la piel también cambia. Se seca mucho, palidece, pueden aparecer hinchazón y hemorragias. Una persona respira a menudo y profundamente, tiene taquicardia . se altera el ritmo cardíaco y aumenta la presión arterial. También puede haber heces sueltas y hinchazón .

La anuria se cura si el tratamiento de la anuria se inició de manera oportuna y se llevó a cabo correctamente. Para hacer esto, el médico debe determinar claramente las causas de la anuria. Si la terapia se lleva a cabo correctamente, los síntomas de anuria desaparecen gradualmente y comienza un período en el que se restablece la diuresis. Durante la mejora del estado del paciente, la anuria se caracteriza por una diuresis diaria de 3-5 litros. Sin embargo, para que la salud se restablezca por completo, se necesitan de 6 a 18 meses.

Así, el curso de la enfermedad se divide en cuatro etapas. En la etapa inicial, la condición de una persona depende directamente de la causa que provocó la insuficiencia renal. En la segunda etapa, oligoanúrica, la cantidad de orina disminuye bruscamente o puede estar completamente ausente. Esta etapa es la más peligrosa, y si continúa por mucho tiempo, es posible el coma e incluso la muerte. En la tercera etapa, diurética, el paciente aumenta gradualmente la cantidad de orina que se excreta. Luego viene la cuarta etapa: la recuperación.

Diagnóstico

A un paciente con sospecha de insuficiencia renal o con signos de anuria se le asigna una serie de exámenes. En primer lugar, esta es una consulta con un urólogo, bioquímico y análisis clínicos de sangre, ultrasonido, urografía intravenosa. La anuria es fácil de diagnosticar, ya que interrogando al paciente se puede entender que hace tiempo que no orina y tiene ganas de orinar. Para diferenciar esta condición de la retención urinaria aguda, se realiza un sondaje vesical para confirmar la ausencia de orina en la vejiga.

Tratamiento

Todo paciente que presente síntomas de insuficiencia renal aguda debe ser trasladado de urgencia a un centro hospitalario, donde se realiza el diagnóstico y posterior tratamiento en la unidad de cuidados intensivos o en el servicio de nefrología. El papel principal en este caso es el inicio lo antes posible del tratamiento de la enfermedad subyacente para eliminar todas las causas que llevaron al daño renal. Dado que la patogenia de la enfermedad suele estar determinada por el efecto del shock en el cuerpo, es necesario llevar a cabo de inmediato medidas antichoque . La clasificación de los tipos de la enfermedad tiene una importancia decisiva en la elección de los métodos de tratamiento. Entonces, en caso de insuficiencia renal causada por la pérdida de sangre, se compensa con la introducción de sustitutos de la sangre. Si se produce una intoxicación inicialmente, el lavado gástrico es obligatorio para eliminar las sustancias tóxicas. En caso de insuficiencia renal grave, es necesaria la hemodiálisis o la diálisis peritoneal.

Una condición particularmente grave es causada por la etapa terminal de la insuficiencia renal crónica. En este caso, la función renal se pierde por completo y las toxinas se acumulan en el cuerpo. Como resultado, esta condición conduce a complicaciones graves. Por lo tanto, la insuficiencia renal crónica en niños y adultos debe tratarse adecuadamente.

El tratamiento de la insuficiencia renal se lleva a cabo gradualmente, teniendo en cuenta ciertas etapas. Inicialmente, el médico determina las razones que llevaron al paciente a mostrar signos de insuficiencia renal. A continuación, se deben tomar medidas para lograr una cantidad relativamente normal de orina que se excreta en una persona.

Dependiendo de la etapa de la insuficiencia renal, se lleva a cabo un tratamiento conservador. Su objetivo es reducir la cantidad de nitrógeno, agua y electrolitos que ingresan al cuerpo para que esta cantidad coincida con la que se excreta del cuerpo. Además, un punto importante en la restauración del cuerpo es dieta con insuficiencia renal, seguimiento constante de su estado, así como seguimiento de parámetros bioquímicos. Se debe tener una actitud especialmente cuidadosa hacia el tratamiento si hay insuficiencia renal en niños.

El siguiente paso importante en el tratamiento de la anuria es terapia de diálisis . En algunos casos, la terapia de diálisis se usa para prevenir complicaciones que ya se encuentran en las primeras etapas de la enfermedad.

Una indicación absoluta para la diálisis en un paciente es la uremia sintomática, la acumulación de líquido en el cuerpo del paciente, que no se puede eliminar con métodos conservadores.

Se presta especial atención a la nutrición de los pacientes. El hecho es que tanto el hambre como sed puede empeorar dramáticamente la condición de una persona. En este caso, se muestra dieta baja en proteinas . es decir, la dieta debe estar dominada por grasas, carbohidratos. Si una persona no puede comer por sí sola, la glucosa y las mezclas nutricionales deben administrarse por vía intravenosa.

Complicaciones

El curso de la insuficiencia renal aguda a menudo se complica por enfermedades infecciosas. Es en este curso que la enfermedad puede ser fatal.

Como una complicación del sistema cardiovascular es insuficiencia circulatoria . arritmias . hipertensión . pericarditis . A menudo, en la insuficiencia renal aguda, hay una manifestación de trastornos neurológicos. Los pacientes que no están en diálisis pueden experimentar somnolencia severa . alteraciones de la conciencia, temblores y otros trastornos del sistema nervioso. Más a menudo, estos trastornos se desarrollan en personas mayores.

Desde el lado tracto gastrointestinal las complicaciones también se desarrollan con frecuencia. Puede ser náuseas, anorexia, obstrucción intestinal.

Prevención

Para prevenir el desarrollo de una condición tan peligrosa del cuerpo, en primer lugar, es necesario brindar asistencia calificada oportuna a aquellos pacientes que tienen un alto riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda. Se trata de personas con lesiones graves, quemaduras; aquellos que acaban de someterse a una operación mayor, pacientes con sepsis, eclampsia, etc. Con mucho cuidado, debe usar aquellos medicamentos que son nefrotóxico .

Para prevenir el desarrollo de insuficiencia renal crónica, que se desarrolla como consecuencia de una serie de enfermedades renales, es necesario prevenir la exacerbación de la pielonefritis, la glomerulonefritis. Es importante que las formas crónicas de estas enfermedades sigan una dieta estricta prescrita por un médico. Los pacientes con enfermedad renal crónica deben ser controlados regularmente por un médico.

Insuficiencia renal crónica (IRC) en estadio 5

* Eructos

* Dificultad para respirar causada por la acumulación de líquido

* Calambre muscular

* Hormigueo de manos y pies

* Dificultad para concentrarse

* Disminución de la producción de orina

* Sentirse cansado y cada vez más débil

* Cambio en el color de la orina

* Aumento de la pigmentación de la piel

Los riñones son muy importantes para nuestra salud. En la etapa de insuficiencia renal, los riñones no pueden excretar de manera eficiente las toxinas y el exceso de agua del cuerpo, y aún no pueden hacer lo que regula la presión arterial, mantener el equilibrio de electrolitos como potasio, fósforo, etc. y producir eritropoyetina para estimular la producción de células sanguíneas.

Los pacientes con insuficiencia renal en etapa 5 requieren un nefrólogo. Los pacientes sufrirán análisis de orina y análisis de sangre para creatinina y electrolitos, y el médico recomendará un tratamiento para reducir las complicaciones y hacer que los pacientes se sientan más saludables. El médico probablemente recomendará la diálisis o algunos de sus médicos prepararán un trasplante de riñón. Hay dos tipos de diálisis: diálisis peritoneal y hemodiálisis. Antes de la diálisis, habrá preguntas de los pacientes. La esencia de la diálisis es solo un método que ayuda a los pacientes a vivir más tiempo, pero no puede mejorar los riñones y causar efectos secundarios. Cuando se necesita diálisis para los pacientes, el médico simplemente recomendará tomar este tratamiento y elegir qué tipo tratar. En cuanto al trasplante de riñón, los pacientes evaluarán si es posible un trasplante, considerarán el riesgo de recurrencia y qué riñón sería el adecuado.

Si una persona encuentra tratamientos naturales, entonces el tratamiento con medicina china sería su elección. El tratamiento con medicinas chinas, a pesar de sus efectos lentos, en comparación con la medicina occidental, puede nutrir los riñones, evitar la inflamación, acelerar la suplementación de nutrientes para reparar las células renales dañadas (no completamente dañadas) y, junto con la reparación de los riñones, los síntomas clínicos/ las complicaciones estarán mejor bajo control y los pacientes pueden sentirse mucho más aliviados.

La dieta es tan importante para reducir el riesgo de complicaciones y mejorar la salud general que los pacientes deben consultar a un dietista. Y el dietista proporcionará un plan dietético que se basa en el resultado del laboratorio personal y la situación de la enfermedad subyacente. El consejo dietético para la enfermedad renal en etapa 5 incluye:

Se pueden incluir más verduras, granos y frutas, pero tenga en cuenta que debe limitar o evitar los alimentos ricos en potasio y fósforo. Limite la ingesta total de grasas y reemplace las grasas saturadas por no saturadas. Y contribuye a la prevención de enfermedades cardiovasculares.

Limite su consumo de alimentos procesados ​​y refinados con alto contenido de sodio, y coma un almuerzo bajo en sodio.

Suplemento suficiente de proteínas para complementar la pérdida de proteínas debido a la diálisis.

Objetivo para un peso corporal saludable mediante la ingesta de calorías en función del tamaño corporal y las necesidades individuales.

Si la producción de orina es menos de 1 litro por día (casi 32 onzas) y? potasio sérico por encima de 5,0, se recomienda una dieta baja en potasio.

Evite los alimentos con alto contenido de potasio y controle sus niveles de potasio haciéndose análisis de sangre periódicos.

La limitación de 2000 mg de calcio y fósforo a 1000 mg se basa en los requisitos individuales.

Recuerde que realmente no existe una dieta adecuada para todos los casos de enfermedad renal. Los pacientes deben hacer un plan de dieta basado en la condición individual después de hablar con el médico. Tenga en cuenta que esto puede ser una complicación renal que puede ser peligrosa. Controle el estado de la enfermedad con la mayor frecuencia posible y comuníquese con su médico regularmente para saber si es necesario un tratamiento o cambios en la dieta.

Si tiene alguna pregunta, contáctenos por teléfono +86-311-89261580 o correo electrónico [correo electrónico protegido] o skype:hospital.riñón. Responderemos sus preguntas lo más pronto posible.

falla renal cronica b es la disminución gradual de la función renal debido a la muerte de nefronas debido a la enfermedad renal crónica. En las etapas iniciales, es asintomático, luego se unen trastornos del estado general y la micción, edema y prurito. El deterioro gradual de la función renal conduce a la interrupción de las funciones vitales del cuerpo, la aparición de complicaciones de varios órganos y sistemas. El diagnóstico incluye pruebas clínicas y bioquímicas, pruebas de Reberg y Zimnitsky, ultrasonido de los riñones, ultrasonido de los vasos renales. El tratamiento de la insuficiencia renal crónica se basa en el tratamiento de la enfermedad de base, la eliminación de los síntomas y ciclos repetidos de hemocorrección extracorpórea.

Información general

(CRF) es una violación irreversible de las funciones de filtración y excreción de los riñones, hasta su cese completo, debido a la muerte del tejido renal. CRF tiene un curso progresivo, en las primeras etapas se manifiesta como un malestar general. Con un aumento en la insuficiencia renal crónica: síntomas pronunciados de intoxicación del cuerpo: debilidad, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, hinchazón, piel seca, de color amarillo pálido. Se disminuye bruscamente, a veces hasta cero, la diuresia. En las últimas etapas, se desarrolla insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, tendencia al sangrado, encefalopatía, coma urémico. Se muestra hemodiálisis y trasplante renal.

Causas de la IRC

La insuficiencia renal crónica puede ser el resultado de glomerulonefritis crónica, nefritis en enfermedades sistémicas, pielonefritis crónica, glomeruloesclerosis diabética, amiloidosis renal, poliquistosis renal, nefroangioesclerosis y otras enfermedades que afectan ambos riñones o un solo riñón.

Patogénesis

La patogenia se basa en la muerte progresiva de las nefronas. Inicialmente, los procesos renales se vuelven menos eficientes, luego se deteriora la función renal. El cuadro morfológico está determinado por la enfermedad subyacente. El examen histológico indica la muerte del parénquima, que es reemplazado por tejido conectivo. El desarrollo de CRF está precedido por un período de enfermedad renal crónica que dura de 2 a 10 años o más. El curso de la enfermedad renal antes del inicio de la IRC se puede dividir en varias etapas. La definición de estas etapas es de interés práctico, ya que afecta la elección de las tácticas de tratamiento.

Clasificación

Se distinguen las siguientes etapas de la insuficiencia renal crónica:

1. Latente. Ocurre sin síntomas significativos. Por lo general, se detecta solo por los resultados de estudios clínicos en profundidad. La filtración glomerular se reduce a 50-60 ml/min, hay proteinuria periódica.
2. Compensado. El paciente está preocupado por el aumento de la fatiga, una sensación de sequedad en la boca. Un aumento en el volumen de orina con una disminución en su densidad relativa. Disminución del filtrado glomerular a 49-30 ml/min. Aumento de los niveles de creatinina y urea.
3. Intermitente. La gravedad de los síntomas clínicos aumenta. Hay complicaciones debido al aumento de la CRF. La condición del paciente cambia en oleadas. Disminución de la tasa de filtración glomerular a 29-15 ml/min, acidosis, aumento persistente de los niveles de creatinina.
4. Terminal. Se caracteriza por una disminución gradual de la diuresis, un aumento del edema, violaciones graves del metabolismo ácido-base y agua-sal. Hay fenómenos de insuficiencia cardíaca, congestión en el hígado y los pulmones, distrofia hepática, poliserositis.

síntomas de la ERC

En el período que precede al desarrollo de la insuficiencia renal crónica, persisten los procesos renales. El nivel de filtración glomerular y reabsorción tubular no se ve afectado. Posteriormente, la filtración glomerular disminuye gradualmente, los riñones pierden su capacidad para concentrar la orina y los procesos renales comienzan a sufrir. En esta etapa, la homeostasis aún no está alterada. En el futuro, el número de nefronas en funcionamiento continúa disminuyendo y, con una disminución de la filtración glomerular a 50-60 ml / min, el paciente tiene los primeros signos de IRC.

Los pacientes con una etapa latente de CKD por lo general no se quejan. En algunos casos, notan debilidad leve y disminución del rendimiento. Los pacientes con insuficiencia renal crónica en la etapa compensada están preocupados por una disminución de la eficiencia, un aumento de la fatiga y una sensación periódica de sequedad en la boca. Con la etapa intermitente de insuficiencia renal crónica, los síntomas se vuelven más pronunciados. La debilidad aumenta, los pacientes se quejan de sed constante y boca seca. Se reduce el apetito. La piel es pálida, seca.

Los pacientes con insuficiencia renal en etapa terminal pierden peso, su piel se vuelve gris amarillenta, flácida. Caracterizado por picor, reducción del tono muscular, temblor de manos y dedos, pequeños espasmos musculares. La sed y la boca seca se intensifican. Los pacientes están letárgicos, somnolientos, incapaces de concentrarse.

Con un aumento de la intoxicación, aparece un olor característico a amoníaco en la boca, náuseas y vómitos. Los períodos de apatía son reemplazados por excitación, el paciente está inhibido, inadecuado. Caracterizado por distrofia, hipotermia, ronquera, falta de apetito, estomatitis aftosa. El abdomen está hinchado, vómitos frecuentes, diarrea. Heces oscuras, ofensivas. Los pacientes se quejan de picazón insoportable en la piel y espasmos musculares frecuentes. Aumenta la anemia, se desarrolla síndrome hemorrágico y osteodistrofia renal. Las manifestaciones típicas de la insuficiencia renal crónica en la etapa terminal son miocarditis, pericarditis, encefalopatía, edema pulmonar, ascitis, hemorragia gastrointestinal, coma urémico.

Complicaciones

La CRF se caracteriza por un aumento de los trastornos de todos los órganos y sistemas. Los cambios en la sangre incluyen anemia debido tanto a la inhibición de la hematopoyesis como a la reducción de la vida de los glóbulos rojos. Se observan trastornos de la coagulación: prolongación del tiempo de sangrado, trombocitopenia, disminución de la cantidad de protrombina. Por parte del corazón y los pulmones, se observa hipertensión arterial (en más de la mitad de los pacientes), insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis, miocarditis. En las últimas etapas, se desarrolla neumonitis urémica.

Los cambios neurológicos en las primeras etapas incluyen distracción y trastornos del sueño, en las últimas etapas - letargo, confusión, en algunos casos delirio y alucinaciones. Por parte del sistema nervioso periférico, se detecta polineuropatía periférica. Por parte del tracto gastrointestinal en las primeras etapas, se detecta un deterioro del apetito, sequedad de boca. Más tarde hay un eructo, náuseas, vómitos, estomatitis. Como resultado de la irritación de la mucosa durante la liberación de productos metabólicos, se desarrolla enterocolitis y gastritis atrófica. Se forman úlceras superficiales del estómago y los intestinos, que a menudo se convierten en fuentes de sangrado.

Por parte del sistema musculoesquelético, la IRC se caracteriza por diversas formas de osteodistrofia (osteoporosis, osteosclerosis, osteomalacia, osteítis fibrosa). Las manifestaciones clínicas de la osteodistrofia renal son fracturas espontáneas, deformidades esqueléticas, compresión de las vértebras, artritis, dolor en los huesos y músculos. Por parte del sistema inmunitario, la linfocitopenia se desarrolla en la insuficiencia renal crónica. La inmunidad reducida causa una alta incidencia de complicaciones sépticas purulentas.

Diagnóstico

Si se sospecha el desarrollo de insuficiencia renal crónica, el paciente debe consultar a un nefrólogo y realizar pruebas de laboratorio: un análisis bioquímico de sangre y orina, una prueba de Reberg. La base para el diagnóstico es una disminución en el nivel de filtración glomerular, un aumento en el nivel de creatinina y urea.

Durante la prueba de Zimnitsky, se detecta isohipostenuria. La ecografía de los riñones indica una disminución del grosor del parénquima y una disminución del tamaño de los riñones. Una disminución en el flujo sanguíneo renal intraorgánico y principal se detecta en la ecografía de los vasos renales. La urografía con radiocontraste debe usarse con precaución debido a la nefrotoxicidad de muchos agentes de contraste. La lista de otros procedimientos de diagnóstico está determinada por la naturaleza de la patología que causó el desarrollo de CRF.

Tratamiento de la insuficiencia renal crónica

Los especialistas en el campo de la urología y la nefrología modernas tienen amplias capacidades en el tratamiento de la IRC. El tratamiento oportuno destinado a lograr una remisión estable a menudo puede ralentizar significativamente el desarrollo de la patología y retrasar la aparición de síntomas clínicos graves. Al realizar la terapia para un paciente con una etapa temprana de insuficiencia renal crónica, se presta especial atención a las medidas para prevenir la progresión de la enfermedad subyacente.

El tratamiento de la enfermedad subyacente continúa incluso en violación de los procesos renales, pero durante este período aumenta la importancia de la terapia sintomática. Si es necesario, prescriba medicamentos antibacterianos y antihipertensivos. Se muestra el tratamiento del sanatorio. Se requiere para controlar el nivel de filtración glomerular, la función de concentración de los riñones, el flujo sanguíneo renal, el nivel de urea y creatinina. En caso de violaciones de la homeostasis, se corrigen la composición ácido-base, la azotemia y el equilibrio agua-sal de la sangre. El tratamiento sintomático consiste en el tratamiento de los síndromes anémicos, hemorrágicos e hipertensivos, manteniendo la actividad cardiaca normal.

A los pacientes con insuficiencia renal crónica se les prescribe una dieta alta en calorías (alrededor de 3000 calorías) baja en proteínas que incluye aminoácidos esenciales. Es necesario reducir la cantidad de sal (hasta 2-3 g / día) y, con el desarrollo de hipertensión severa, transfiera al paciente a una dieta sin sal. El contenido de proteína en la dieta depende del grado de deterioro de la función renal, con filtración glomerular por debajo de 50 ml/min, la cantidad de proteína disminuye a 30-40 g/día, con una disminución por debajo de 20 ml/min - hasta 20- 24 g/día.

Con el desarrollo de osteodistrofia renal, se prescriben vitamina D y gluconato de calcio. Se debe ser consciente del peligro de calcificación de los órganos internos causado por grandes dosis de vitamina D en la hiperfosfatemia. Para eliminar la hiperfosfatemia, se prescribe sorbitol + hidróxido de aluminio. Durante la terapia, se controla el nivel de fósforo y calcio en la sangre. La corrección de la composición ácido-base se realiza con una solución de bicarbonato de sodio al 5% por vía intravenosa. En la oliguria, para aumentar el volumen de orina excretado, se prescribe furosemida a una dosis que proporciona poliuria. Para normalizar la presión arterial, los medicamentos antihipertensivos estándar se usan en combinación con furosemida.

Con anemia, se prescriben preparaciones de hierro, andrógenos y ácido fólico, con una disminución del hematocrito al 25%, se realizan transfusiones fraccionadas de masa de eritrocitos. La dosificación de fármacos quimioterapéuticos y antibióticos se determina según el método de excreción. Las dosis de sulfonamidas, cefaloridina, meticilina, ampicilina y penicilina se reducen de 2 a 3 veces. Al tomar polimixina, neomicina, monomicina y estreptomicina, incluso en pequeñas dosis, pueden desarrollarse complicaciones (neuritis del nervio auditivo, etc.). Los pacientes con IRC están contraindicados en derivados de nitrofuranos.

El uso de glucósidos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca debe hacerse con precaución. La dosis se reduce, especialmente con el desarrollo de hipopotasemia. A los pacientes con una etapa intermitente de insuficiencia renal crónica durante una exacerbación se les prescribe hemodiálisis. Después de que la condición del paciente mejora, se transfiere nuevamente al tratamiento conservador. Designación efectiva de cursos repetidos.

Con el inicio de la etapa terminal y la ausencia del efecto de la terapia sintomática, al paciente se le prescribe hemodiálisis regular (2-3 veces por semana). Se recomienda pasar a hemodiálisis cuando el aclaramiento de creatinina cae por debajo de 10 ml/min y su nivel plasmático se eleva a 0,1 g/l. Al elegir las tácticas de la terapia, se debe tener en cuenta que el desarrollo de complicaciones en la insuficiencia renal crónica reduce el efecto de la hemodiálisis y excluye la posibilidad de un trasplante de riñón.

Pronóstico y prevención

El pronóstico de la insuficiencia renal crónica siempre es grave. La rehabilitación sostenible y una prolongación significativa de la vida es posible con hemodiálisis oportuna o trasplante de riñón. La decisión sobre la posibilidad de realizar este tipo de tratamientos la toman los trasplantólogos y médicos de los centros de hemodiálisis. La prevención implica la detección y el tratamiento oportunos de las enfermedades que pueden causar insuficiencia renal crónica.