Mkb 10 clasificación internacional de enfermedades de anemia. Deficiencia de hierro, anemia crónica y hemolítica

CIE 10. Clase III. Enfermedades de la sangre, órganos hematopoyéticos y ciertos trastornos que involucran el mecanismo inmunológico (D50-D89)

Excluye: enfermedad autoinmune (sistémica) SAI (M35.9), ciertas afecciones que surgen en el período perinatal (P00-P96), complicaciones del embarazo, parto y puerperio (O00-O99), anomalías congénitas, deformidades y trastornos cromosómicos (Q00 - Q99), trastornos endocrinos, nutricionales y metabólicos (E00-E90), enfermedad del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20-B24), lesiones, envenenamiento y otros efectos de la exposición causas externas(S00-T98), neoplasias (C00-D48), síntomas, signos y hallazgos clínicos y de laboratorio anormales, no clasificados en otra parte (R00-R99)

Esta clase contiene los siguientes bloques:

D50-D53 Anemia dietética

D55-D59 Anemias hemolíticas

D60-D64 Anemias aplásicas y otras

D65-D69 Trastornos de la coagulación, púrpura y otras afecciones hemorrágicas

D70-D77 Otras enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos

D80-D89 Trastornos seleccionados que involucran el mecanismo inmunitario

Las siguientes categorías están marcadas con un asterisco:

D77 Otros trastornos de la sangre y de los órganos hematopoyéticos en enfermedades clasificadas en otra parte

ANEMIA NUTRICIONAL (D50-D53)

D50 Anemia por deficiencia de hierro

D50.0 Anemia por deficiencia de hierro secundaria a pérdida de sangre (crónica). Anemia poshemorrágica (crónica).

Excluye: anemia poshemorrágica aguda (D62) anemia congénita debida a pérdida de sangre fetal (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropénica. Síndrome de Kelly-Paterson. Síndrome de Plummer-Vinson

D50.8 Otras anemias por deficiencia de hierro

D50.9 Anemia por deficiencia de hierro, no especificada

Anemia por deficiencia de vitamina B12 D51

Excluye: deficiencia de vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemia por deficiencia de vitamina B12 debida a deficiencia de factor intrínseco.

Deficiencia congénita del factor intrínseco

D51.1 Anemia por deficiencia de vitamina B12 debida a malabsorción selectiva de vitamina B12 con proteinuria.

Síndrome de Imerslund (-Gresbeck). Anemia hereditaria megaloblástica

D51.2 Deficiencia de transcobalamina II

D51.3 Otras anemias por deficiencia de vitamina B12 asociadas con la nutrición. anemia vegetariana

D51.8 Otras anemias por deficiencia de vitamina B12

D51.9 Anemia por deficiencia de vitamina B12, no especificada

D52 Anemia por deficiencia de folato

D52.0 Anemia por deficiencia de fólico en la dieta. Anemia nutricional megaloblástica

D52.1 Anemia por deficiencia de folato inducida por fármacos. Si es necesario, identifique el medicamento.

usar código de causa externa adicional (clase XX)

D52.8 Otras anemias por deficiencia de folato

D52.9 Anemia por deficiencia de ácido fólico, no especificada Anemia por ingesta inadecuada de ácido fólico, SAI

D53 Otras anemias nutricionales

Incluye: anemia megaloblástica que no responde a la terapia con vitaminas

nom B12 o folatos

D53.0 Anemia debida a deficiencia de proteínas. Anemia por falta de aminoácidos.

Excluye: síndrome de Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Otras anemias megaloblásticas, no clasificadas en otra parte. Anemia megaloblástica SAI.

Excluye: enfermedad de Di Guglielmo (C94.0)

D53.2 Anemia debida al escorbuto.

Excluye: escorbuto (E54)

D53.8 Otras anemias nutricionales especificadas

Anemia asociada a deficiencia:

Excluye: desnutrición sin mención de

anemia como:

Deficiencia de cobre (E61.0)

Deficiencia de molibdeno (E61.5)

Deficiencia de zinc (E60)

D53.9 Anemia nutricional, no especificada Anemia crónica simple.

Excluye: anemia SAI (D64.9)

ANEMIA HEMOLITICA (D55-D59)

D55 Anemia debida a trastornos enzimáticos

Excluye: anemia por deficiencia enzimática inducida por fármacos (D59.2)

D55.0 Anemia debida a deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [G-6-PD]. favismo. Anemia por deficiencia de G-6-PD

D55.1 Anemia debida a otros trastornos del metabolismo del glutatión.

Anemia debida a deficiencia de enzimas (con la excepción de G-6-PD) asociada con hexosa monofosfato [HMP]

derivación de la vía metabólica. Anemia hemolítica no esferocítica (hereditaria) tipo 1

D55.2 Anemia debida a trastornos de las enzimas glucolíticas.

Hemolítica no esferocítica (hereditaria) tipo II

Por deficiencia de hexocinasa

Por deficiencia de piruvato cinasa

Debido a la deficiencia de triosa fosfato isomerasa

D55.3 Anemia debida a trastornos del metabolismo de nucleótidos

D55.8 Otra anemia debida a trastornos enzimáticos

D55.9 Anemia debida a trastorno enzimático, no especificado

D56 Talasemia

Excluye: hidropesía fetal debida a enfermedad hemolítica (P56.-)

D56.1 Beta-talasemia. Anemia Cooley. Beta talasemia severa. Talasemia beta de células falciformes.

D56.3 Rasgo de talasemia

D56.4 Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal [NPPH]

D56.9 Talasemia, no especificada Anemia mediterránea (con otras hemoglobinopatías)

Talasemia (menor) (mixta) (con otras hemoglobinopatías)

D57 Trastornos de células falciformes

Excluye: otras hemoglobinopatías (D58.-)

beta talasemia de células falciformes (D56.1)

D57.0 Anemia de células falciformes con crisis. Enfermedad Hb-SS con crisis

D57.1 Anemia de células falciformes sin crisis.

D57.2 Enfermedades de células falciformes doble heterocigotas

D57.3 Portador de células falciformes. Transporte de hemoglobina S. Hemoglobina S heterocigota

D57.8 Otros trastornos de células falciformes

D58 Otras anemias hemolíticas hereditarias

D58.0 Esferocitosis hereditaria. Ictericia acolúrica (familiar).

Ictericia hemolítica congénita (esferocítica). Síndrome de Minkowski-Choffard

D58.1 Eliptocitosis hereditaria. Elitocitosis (congénita). Ovalocitosis (congénita) (hereditaria)

D58.2 Otras hemoglobinopatías. Hemoglobina anormal NOS. Anemia congénita con cuerpos de Heinz.

Enfermedad hemolítica causada por hemoglobina inestable. Hemoglobinopatía SAI.

Excluye: policitemia familiar (D75.0)

Enfermedad Hb-M (D74.0)

persistencia hereditaria de hemoglobina fetal (D56.4)

policitemia relacionada con la altitud (D75.1)

D58.8 Otras anemias hemolíticas hereditarias especificadas estomatocitosis

D58.9 Hereditario anemia hemolítica no especificado

D59 Anemia hemolítica adquirida

D59.0 Anemia hemolítica autoinmune inducida por fármacos.

Si es necesario, para identificar el medicamento, utilice un código de causa externa adicional (clase XX).

D59.1 Otras anemias hemolíticas autoinmunes. Enfermedad hemolítica autoinmune (tipo frío) (tipo calor). Enfermedad crónica causada por hemaglutininas frías.

Tipo frío (secundario) (sintomático)

Tipo térmico (secundario) (sintomático)

Excluye: síndrome de Evans (D69.3)

enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (P55.-)

criohemoglobinuria paroxística (D59.6)

D59.2 Anemia hemolítica no autoinmune inducida por fármacos. Anemia por deficiencia enzimática inducida por fármacos.

Si es necesario identificar el medicamento, se utiliza un código adicional de causas externas (clase XX).

D59.3 Síndrome urémico hemolítico

D59.4 Otras anemias hemolíticas no autoinmunes.

Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).

D59.5 Paroxístico hemoglobinuria nocturna[Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinuria debida a hemólisis causada por otras causas externas.

Excluye: hemoglobinuria SAI (R82.3)

D59.8 Otras anemias hemolíticas adquiridas

D59.9 Anemia hemolítica adquirida, no especificada Anemia hemolítica idiopática, crónica

D60 Aplasia eritrocitaria pura adquirida (eritroblastopenia)

Incluye: aplasia de glóbulos rojos (adquirida) (adultos) (con timoma)

D60.0 Aplasia crónica pura de glóbulos rojos adquirida

D60.1 Aplasia pura de glóbulos rojos adquirida transitoria

D60.8 Otra aplasia pura de glóbulos rojos adquirida

D60.9 Aplasia eritrocitaria pura adquirida, no especificada

D61 Otras anemias aplásicas

Excluye: agranulocitosis (D70)

D61.0 Anemia aplásica constitucional.

Aplasia (pura) de glóbulos rojos:

Síndrome de Blackfan-Diamond. Anemia hipoplásica familiar. Anemia Fanconi. Pancitopenia con malformaciones

D61.1 Anemia aplásica inducida por fármacos. Si es necesario, identifique el medicamento.

utilice un código de causa externo adicional (clase XX).

D61.2 Anemia aplásica debida a otros agentes externos.

Si es necesario identificar la causa, utilice un código adicional de causas externas (clase XX).

D61.3 Anemia aplásica idiopática

D61.8 Otras anemias aplásicas especificadas

D61.9 Anemia aplásica, no especificada Anemia hipoplásica SAI. hipoplasia médula ósea. Panmieloftis

D62 Anemia poshemorrágica aguda

Excluye: anemia congénita debida a pérdida de sangre fetal (P61.3)

D63 Anemia en enfermedades crónicas clasificadas en otra parte

D63.0 Anemia en neoplasias (C00-D48+)

D63.8 Anemia en otras enfermedades crónicas clasificadas en otra parte

D64 Otras anemias

Con exceso de blastos (D46.2)

Con transformación (D46.3)

Con sideroblastos (D46.1)

Sin sideroblastos (D46.0)

D64.0 Anemia sideroblástica hereditaria. Anemia sideroblástica hipocrómica ligada al sexo

D64.1 Anemia sideroblástica secundaria debida a otras enfermedades.

Si es necesario, para identificar la enfermedad, use un código adicional.

D64.2 Anemia sideroblástica secundaria debida a medicamentos o toxinas.

Si es necesario identificar la causa, utilice un código adicional de causas externas (clase XX).

D64.3 Otras anemias sideroblásticas.

Reactivo a la piridoxina, no clasificado en otra parte

D64.4 Anemia diseritropoyética congénita. Anemia dishemopoyética (congénita).

Excluye: síndrome de Blackfan-Diamond (D61.0)

enfermedad de di Guglielmo (C94.0)

D64.8 Otras anemias especificadas. Pseudoleucemia pediátrica. Anemia leucoeritroblástica

TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE, MORADO Y OTROS

CONDICIONES HEMORRÁGICAS (D65-D69)

D65 Coagulación intravascular diseminada [síndrome de desfibrilación]

Afibrinogenemia adquirida. Coagulopatía de consumo

Coagulación intravascular difusa o diseminada

Hemorragia fibrinolítica adquirida

Excluye: síndrome de desfibrilación (complicante):

Recién nacido (P60)

D66 Deficiencia hereditaria del factor VIII

Déficit de factor VIII (con deterioro funcional)

Excluye: deficiencia de factor VIII con trastorno vascular (D68.0)

D67 Deficiencia hereditaria del factor IX

Factor IX (con deterioro funcional)

Componente tromboplástico del plasma

D68 Otros trastornos hemorrágicos

Aborto, embarazo ectópico o molar (O00-O07, O08.1)

Embarazo, parto y puerperio (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Enfermedad de Willebrand. Angiohemofilia. Déficit de factor VIII con daño vascular. Hemofilia vascular.

Excluye: fragilidad hereditaria de los capilares (D69.8)

Deficiencia de factor VIII:

Con deterioro funcional (D66)

D68.1 Deficiencia hereditaria del factor XI. Hemofilia C. Deficiencia de precursor de tromboplastina plasmática

D68.2 Deficiencia hereditaria de otros factores de coagulación. Afibrinogenemia congénita.

Disfibrinogenemia (congénita) Hipoproconvertinemia. enfermedad de ovren

D68.3 Trastornos hemorrágicos debidos a anticoagulantes circulantes en la sangre. Hiperheparinemia.

Si es necesario identificar el anticoagulante utilizado, utilice un código de causa externa adicional.

D68.4 Deficiencia adquirida del factor de coagulación.

Deficiencia del factor de coagulación debido a:

Deficiencia de vitamina K

Excluye: deficiencia de vitamina K en el recién nacido (P53)

D68.8 Otros trastornos hemorrágicos especificados Presencia de un inhibidor del lupus eritematoso sistémico

D68.9 Trastorno de la coagulación, no especificado

D69 Púrpura y otras condiciones hemorrágicas

Excluye: púrpura hipergammaglobulinémica benigna (D89.0)

púrpura crioglobulinémica (D89.1)

trombocitemia idiopática (hemorrágica) (D47.3)

púrpura fulminante (D65)

púrpura trombocitopénica trombótica (M31.1)

D69.0 Púrpura alérgica.

D69.1 Defectos cualitativos en las plaquetas. Síndrome de Bernard-Soulier [plaqueta gigante].

enfermedad de Glanzmann. Síndrome de plaquetas grises. Trombastenia (hemorrágica) (hereditaria). trombocitopatía.

Excluye: enfermedad de von Willebrand (D68.0)

D69.2 Otra púrpura no trombocitopénica.

D69.3 Púrpura trombocitopénica idiopática. síndrome de Evans

D69.4 Otras trombocitopenias primarias.

Excluye: trombocitopenia sin radio(P87.2)

trombocitopenia neonatal transitoria (P61.0)

Síndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombocitopenia secundaria. Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).

D69.6 Trombocitopenia, no especificada

D69.8 Otras condiciones hemorrágicas especificadas Fragilidad de los capilares (hereditaria). Pseudohemofilia vascular

D69.9 Estado hemorrágico, no especificado

OTRAS ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS HEMATOGRÁFICOS (D70-D77)

D70 Agranulocitosis

Angina agranulocítica. Agranulocitosis genética infantil. enfermedad de Kostmann

Si es necesario, para identificar el fármaco que causó la neutropenia, utilice un código de causa externa adicional (clase XX).

Excluye: neutropenia neonatal transitoria (P61.5)

D71 Trastornos funcionales de los neutrófilos polimorfonucleares

Defecto del complejo receptor de la membrana celular. Granulomatosis crónica (infantil). Disfagocitosis congénita

Granulomatosis séptica progresiva

D72 Otros trastornos de los glóbulos blancos

Excluye: basofilia (D75.8)

trastornos inmunitarios (D80-D89)

preleucemia (síndrome) (D46.9)

D72.0 Anomalías genéticas de los leucocitos.

Anomalía (granulación) (granulocito) o síndrome:

Excluye: síndrome de Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Otros trastornos especificados de los glóbulos blancos

Leucocitosis. Linfocitosis (sintomática). Linfopenia. Monocitosis (sintomática). plasmocitosis

D72.9 Trastorno de glóbulos blancos, no especificado

D73 Enfermedades del bazo

D73.0 Hipoesplenismo. Postoperatorio de asplenia. Atrofia del bazo.

Excluye: asplenia (congénita) (Q89.0)

D73.2 Esplenomegalia congestiva crónica

D73.5 Infarto del bazo. La ruptura del bazo no es traumática. Torsión del bazo.

Excluye: ruptura traumática del bazo (S36.0)

D73.8 Otras enfermedades del bazo. Fibrosis del bazo SAI. perisplenito. Hechizo NOS

D73.9 Enfermedad del bazo, no especificada

D74 Metahemoglobinemia

D74.0 Metahemoglobinemia congénita. Deficiencia congénita de NADH-metahemoglobina reductasa.

Hemoglobinosis M [enfermedad Hb-M].Metahemoglobinemia hereditaria

D74.8 Otras metahemoglobinemias Metahemoglobinemia adquirida (con sulfhemoglobinemia).

Metahemoglobinemia tóxica. Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).

D74.9 Metahemoglobinemia, no especificada

D75 Otras enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos

Excluido: aumento ganglios linfáticos(R59.-)

hipergammaglobulinemia SAI (D89.2)

Mesentérica (aguda) (crónica) (I88.0)

Excluye: ovalocitosis hereditaria (D58.1)

D75.1 Policitemia secundaria.

Disminución del volumen plasmático

D75.2 Trombocitosis esencial.

Excluye: trombocitemia esencial (hemorrágica) (D47.3)

D75.8 Otras enfermedades especificadas de la sangre y de los órganos hematopoyéticos Basofilia

D75.9 Trastorno de la sangre y de los órganos hematopoyéticos, no especificado

D76 Ciertas enfermedades que afectan al tejido linforeticular y al sistema reticulohistiocitico

Excluye: enfermedad de Letterer-Siwe (C96.0)

histiocitosis maligna (C96.1)

reticuloendoteliosis o reticulosis:

Medular histiocítica (C96.1)

D76.0 Histiocitosis de células de Langerhans, no clasificada en otra parte. Granuloma eosinófilo.

Enfermedad de Hand-Schuller-Chrisgen. Histiocitosis X (crónica)

D76.1 Linfohistiocitosis hemofagocítica. Reticulosis hemofagocítica familiar.

Histiocitosis de fagocitos mononucleares distintos de las células de Langerhans, NOS

D76.2 Síndrome hemofagocítico asociado con infección.

Si es necesario, para identificar un agente infeccioso o una enfermedad, utilice un código adicional.

D76.3 Otros síndromes histiocíticos Reticulohistiocitoma (célula gigante).

Histiocitosis sinusal con adenopatías masivas. xantogranuloma

D77 Otros trastornos de la sangre y de los órganos hematopoyéticos en enfermedades clasificadas en otra parte.

Fibrosis del bazo en la esquistosomiasis [bilharzia] (B65.-)

TRASTORNOS SELECCIONADOS QUE INVOLUCRAN EL MECANISMO INMUNITARIO (D80-D89)

Incluye: defectos en el sistema del complemento, trastornos de inmunodeficiencia excluyendo enfermedades,

virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] sarcoidosis

Excluye: enfermedades autoinmunes (sistémicas) SAI (M35.9)

trastornos funcionales de los neutrófilos polimorfonucleares (D71)

enfermedad del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20-B24)

D80 Inmunodeficiencias con deficiencia predominante de anticuerpos

D80.0 Hipogammaglobulinemia hereditaria.

Agammaglobulinemia autosómica recesiva (tipo suizo).

Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X [de Bruton] (con deficiencia de la hormona del crecimiento)

D80.1 Hipogammaglobulinemia no familiar Agammaglobulinemia con presencia de linfocitos B portadores de inmunoglobulinas. Agammaglobulinemia general. Hipogammaglobulinemia SAI

D80.2 Deficiencia selectiva de inmunoglobulina A

D80.3 Deficiencia selectiva de la subclase de inmunoglobulina G

D80.4 Deficiencia selectiva de inmunoglobulina M

D80.5 Inmunodeficiencia con inmunoglobulina M elevada

D80.6 Insuficiencia de anticuerpos con niveles de inmunoglobulinas cercanos a los normales o con hiperinmunoglobulinemia.

Deficiencia de anticuerpos con hiperinmunoglobulinemia

D80.7 Hipogammaglobulinemia transitoria de niños

D80.8 Otras inmunodeficiencias con un defecto predominante en los anticuerpos. Deficiencia de cadena ligera kappa

D80.9 Inmunodeficiencia con defecto predominante de anticuerpos, no especificado

D81 Inmunodeficiencias combinadas

Excluye: agammaglobulinemia autosómica recesiva (tipo suizo) (D80.0)

D81.0 Inmunodeficiencia combinada grave con disgenesia reticular

D81.1 Inmunodeficiencia combinada grave con recuentos bajos de células T y B

D81.2 Inmunodeficiencia combinada grave con recuento de células B bajo o normal

D81.3 Deficiencia de adenosina desaminasa

D81.5 Deficiencia de purina nucleósido fosforilasa

D81.6 Deficiencia del complejo mayor de histocompatibilidad clase I. Síndrome de linfocitos desnudos

D81.7 Deficiencia de moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad

D81.8 Otras inmunodeficiencias combinadas. Deficiencia de carboxilasa dependiente de biotina

D81.9 Inmunodeficiencia combinada, no especificada Trastorno de inmunodeficiencia combinada grave SAI

D82 Inmunodeficiencias asociadas con otros defectos significativos

Excluye: telangiectasia atáctica [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Síndrome de Wiskott-Aldrich. Inmunodeficiencia con trombocitopenia y eccema

D82.1 Síndrome de Di George. Síndrome del divertículo de la faringe.

Aplasia o hipoplasia con inmunodeficiencia

D82.2 Inmunodeficiencia con enanismo debido a extremidades cortas

D82.3 Inmunodeficiencia debida a un defecto hereditario causado por el virus de Epstein-Barr.

Enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X

D82.4 Síndrome de hiperinmunoglobulina E

D82.8 Inmunodeficiencia asociada con otros defectos mayores especificados

D82.9 Inmunodeficiencia asociada con defecto mayor, no especificado

D83 Inmunodeficiencia común variable

D83.0 Inmunodeficiencia común variable con anomalías predominantes en el número y la actividad funcional de las células B

D83.1 Inmunodeficiencia común variable con predominio de trastornos de las células T inmunorreguladoras

D83.2 Inmunodeficiencia común variable con autoanticuerpos contra células B o T

D83.8 Otras inmunodeficiencias variables comunes

D83.9 Inmunodeficiencia común variable, no especificada

D84 Otras inmunodeficiencias

D84.0 Defecto del antígeno 1 funcional de linfocitos

D84.1 Defecto en el sistema del complemento. Deficiencia del inhibidor de la esterasa C1

D84.8 Otros trastornos de inmunodeficiencia especificados

D84.9 Inmunodeficiencia, no especificada

D86 Sarcoidosis

D86.1 Sarcoidosis de ganglios linfáticos

D86.2 Sarcoidosis de los pulmones con sarcoidosis de los ganglios linfáticos

D86.8 Sarcoidosis de otros sitios especificados y combinados. Iridociclitis en sarcoidosis (H22.1).

Parálisis múltiple nervios craneales en sarcoidosis (G53.2)

Fiebre de uveoparotitis [enfermedad de Herfordt]

D86.9 Sarcoidosis, no especificada

D89 Otros trastornos que involucran el mecanismo inmunitario, no clasificados en otra parte

Excluye: hiperglobulinemia SAI (R77.1)

Gammapatía monoclonal (D47.2)

fracaso y rechazo del injerto (T86.-)

D89.0 Hipergammaglobulinemia policlonal. Púrpura hipergammaglobulinémica. Gammapatía policlonal SAI

D89.2 Hipergammaglobulinemia, no especificada

D89.8 Otros trastornos especificados que afectan al mecanismo inmunitario, no clasificados en otra parte

D89.9 Trastorno que afecta al mecanismo inmunitario, no especificado Enfermedad inmune SAI

ANEMIA APLÁSICA Y OTRAS (D60-D64)

Excluye: anemia refractaria:

• SAI (D46.4)
• con exceso de blastos (D46.2)
• con transformación (C92.0)
• con sideroblastos (D46.1)
• sin sideroblastos (D46.0)

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades de la 10ª revisión (ICD-10) se acepta como un documento normativo dar cuenta de la morbilidad, los motivos de las apelaciones de la población a las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia con fecha 27 de mayo de 1997. №170

La OMS tiene prevista la publicación de una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.

Con enmiendas y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

anemia poshemorrágica

La anemia poshemorrágica es una enfermedad que se acompaña de una disminución del número de glóbulos rojos y de la concentración de hemoglobina debido a un sangrado agudo masivo o como resultado de una pérdida de sangre incluso menor pero crónica.

La hemoglobina es un complejo proteico de los eritrocitos, que incluye hierro. Su función principal es transportar oxígeno con el flujo sanguíneo a todos los órganos y tejidos sin excepción. Si se altera este proceso, comienzan cambios bastante serios en el cuerpo, que están determinados por la etiología y la gravedad de la anemia.

Según la causa subyacente y el curso de la anemia poshemorrágica, se distinguen las formas aguda y crónica. De acuerdo con el sistema de clasificación internacional, la enfermedad se divide de la siguiente manera:

• Anemia por deficiencia de hierro secundaria después de la pérdida de sangre. código CIE 10 D.50
• Anemia poshemorrágica aguda. Código CIE 10 D.62.
• Anemia congénita después de hemorragia en el feto - P61.3.

A Práctica clinica La anemia por deficiencia de hierro secundaria también se denomina anemia crónica poshemorrágica.

Causas de la forma aguda de la enfermedad.

La principal razón para el desarrollo de la anemia posthemorrágica aguda es la pérdida de un gran volumen de sangre en un corto período de tiempo, que se produjo como resultado de:

• Trauma que causó daño a las arterias principales.
• Daño a los vasos sanguíneos grandes durante la cirugía.
• Ruptura de la trompa de Falopio durante el desarrollo de un embarazo ectópico.
• enfermedades órganos internos(más a menudo los pulmones, los riñones, el corazón, el tracto gastrointestinal), lo que puede provocar una hemorragia interna masiva aguda.

En los niños pequeños, las causas de la anemia poshemorrágica aguda son con mayor frecuencia lesiones del cordón umbilical, patologías congénitas del sistema sanguíneo, daño a la placenta durante seccion de cesárea, desprendimiento precoz de la placenta, su presentación, traumatismo del parto.

Causas del curso crónico de la anemia poshemorrágica

La anemia poshemorrágica crónica se desarrolla como resultado de un sangrado pequeño pero regular. Pueden aparecer como consecuencia de:

• Hemorroides, que se acompaña de fisuras en el recto, la aparición de impurezas de sangre en las heces.
• Úlcera péptica de estómago y duodeno.
• menstruación profusa, sangrado uterino mientras toma medicamentos hormonales.
• Lesiones vasculares por células tumorales.
• Hemorragias nasales crónicas.
• Pérdida crónica de sangre insignificante en enfermedades oncológicas.
• Muestreo frecuente de sangre, colocación de catéteres y otras manipulaciones similares.
• Curso severo de enfermedad renal con liberación de sangre en la orina.
• Infestación de helmintos.
• Cirrosis del hígado, insuficiencia hepática crónica.

La causa de la anemia crónica de etiología similar también puede ser diátesis hemorrágica. Este es un grupo de enfermedades en las que una persona tiene tendencia a sangrar debido a una violación de la homeostasis.

Síntomas y cuadro de sangre en anemia como resultado de pérdida aguda de sangre.

El cuadro clínico de anemia poshemorrágica aguda se desarrolla muy rápidamente. Los principales síntomas de esta enfermedad se acompañan de manifestaciones de shock general como resultado de una hemorragia aguda. En general, hay:

• Disminución de la presión arterial.
• Nubosidad o pérdida del conocimiento.
• Fuerte palidez, tinte azulado del surco nasolabial.
• Pulso filiforme.
• Vómito.
• Sudoración excesiva, y existe el llamado sudor frío.
• Escalofríos.
• Convulsiones.

Si el sangrado se ha detenido con éxito, dichos síntomas se reemplazan por mareos, tinnitus, pérdida de orientación, visión borrosa, dificultad para respirar, alteraciones del ritmo cardíaco. todavía pálido piel y membranas mucosas, presión arterial baja.

Aquí encontrará información detallada sobre los métodos de tratamiento.

Anemia-Síntomas y Tratamiento https://youtu.be/f5HXbNbBf5w

Este video da una mirada detallada al mecanismo normal.

Sobre el Capítulo 19.08.

Sobre el Capítulo 19.08.

El Dr. Komarovsky explicará cuáles son las causas de una

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La anemia es una condición que se observa en la práctica

La anemia hemolítica es una anemia que se desarrolla en

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La anemia o anemia es una disminución en la concentración de

¿Cómo tratar la anemia? ¿Qué me ayudó con la deficiencia de hierro?

La anemia por deficiencia de hierro. Síntomas, Signos y Métodos �

La anemia es una de las causas más comunes de prolapso

Los cambios en los resultados de un análisis de sangre a los pocos días de detener el sangrado y el desarrollo de anemia están estrechamente relacionados con los mecanismos de compensación que se "activan" en el cuerpo en respuesta a la pérdida de un gran volumen de sangre. Se pueden dividir en las siguientes etapas:

• La fase refleja, que se desarrolla el primer día después de la pérdida de sangre. Comienza la redistribución y centralización de la circulación sanguínea, aumenta la resistencia vascular periférica. Al mismo tiempo, se observa una disminución en el número de eritrocitos con valores normales concentraciones de hemoglobina y hematocrito.
• La fase hidrémica va del segundo al cuarto día. El líquido extracelular ingresa a los vasos, la glucogenólisis se activa en el hígado, lo que conduce a un aumento en el contenido de glucosa. Poco a poco, los síntomas de la anemia aparecen en el cuadro sanguíneo: la concentración de hemoglobina disminuye, el hematocrito disminuye. Sin embargo, el valor del índice de color sigue siendo normal. Debido a la activación de los procesos de formación de trombos, el número de plaquetas disminuye y, debido a la pérdida de leucocitos durante el sangrado, se observa leucopenia.
• La fase de la médula ósea comienza el quinto día después del sangrado. El suministro insuficiente de órganos y tejidos con oxígeno activa los procesos de hematopoyesis. Además de niveles bajos de hemoglobina, hematocrito, tombocitopenia y leucopenia, en esta etapa se observa una disminución en el número total de glóbulos rojos. Al examinar un frotis de sangre, se observa la presencia de formas jóvenes de eritrocitos: reticulocitos, a veces eritroblastos.

Cambios similares en la imagen de la sangre se describen en muchos tareas situacionales para futuros médicos.

Síntomas y diagnóstico de la anemia en el sangrado crónico

La anemia poshemorrágica crónica en sus síntomas es similar a la deficiencia de hierro, ya que el sangrado leve regular conduce a una deficiencia de este microelemento. El curso de esta enfermedad de la sangre depende de su gravedad. Se determina en función de la concentración de hemoglobina. Normalmente, en hombres es de 135 - 160 g/l, y en mujeres de 120 - 140 g/l. En niños, este valor varía con la edad desde 200 en lactantes hasta 150 en adolescentes.

Grado de anemia crónica poshemorrágica Concentración de hemoglobina

• 1 grado (ligero) 90 – 110 g/l
• 2 grado (moderado) 70 - 90 g/l
• Grado 3 (grave) por debajo de 70 g/l

En la etapa inicial del desarrollo de la enfermedad, los pacientes se quejan de mareos leves, "moscas" parpadeantes ante los ojos y aumento de la fatiga. Palidez perceptible externamente de la piel y las membranas mucosas.

En la segunda etapa, a los síntomas enumerados se agrega una disminución del apetito, a veces náuseas, diarrea o, por el contrario, estreñimiento, dificultad para respirar. Al escuchar los tonos del corazón, los médicos notan soplos cardíacos característicos de la anemia poshemorrágica crónica. La condición de la piel también cambia: la piel se vuelve seca, escamosa. Aparecen grietas dolorosas e inflamadas en las comisuras de la boca. El estado del cabello y las uñas empeora.

La anemia grave se manifiesta por entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y los pies, aparecen preferencias gustativas específicas, por ejemplo, algunos pacientes comienzan a comer tiza y cambia la percepción de los olores. Muy a menudo, esta etapa de anemia poshemorrágica crónica se acompaña de caries rápidamente progresiva, estomatitis.

El diagnóstico de anemia poshemorrágica se basa en los resultados análisis clínico sangre. Además de la disminución de la cantidad de hemoglobina y eritrocitos, característica de todos los tipos de anemia, se detecta una disminución del índice de color. Su valor oscila entre 0,5 - 0,6. Además, en la anemia poshemorrágica crónica aparecen eritrocitos mutados (microcitos y esquizocitos).

Tratamiento de la anemia después de una pérdida masiva de sangre

En primer lugar, debe detener el sangrado. Si es externo, entonces es necesario aplicar un torniquete, un vendaje de presión y llevar a la víctima al hospital. Además de la palidez, la cianosis y la nubosidad de la conciencia, la sequedad intensa en la boca atestigua una hemorragia interna. En casa, es imposible ayudar a una persona en esta condición, por lo que detener la hemorragia interna solo se lleva a cabo en un hospital.

Después de identificar la fuente y detener el sangrado, es urgente restablecer el suministro de sangre a los vasos. Para esto, se prescriben reopoliglyukin, hemodez, polyglukin. Pérdida aguda de sangre también compensado por transfusión de sangre, teniendo en cuenta la compatibilidad del factor Rh y el tipo de sangre. El volumen de transfusión de sangre suele ser de 400 a 500 ml. Estas medidas deben llevarse a cabo muy rápidamente, ya que una pérdida rápida de incluso ¼ del volumen total de sangre puede ser fatal.

Después de detener el estado de shock y realizar todas las manipulaciones necesarias, proceden al tratamiento estándar, que consiste en la introducción de preparaciones de hierro y nutrición mejorada para compensar la deficiencia de vitaminas y microelementos. Generalmente se recetan Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

Por lo general, la restauración de un cuadro sanguíneo normal ocurre después de 6 a 8 semanas, pero el uso de medicamentos para normalizar la hematopoyesis continúa hasta por seis meses.

Tratamiento de la anemia poshemorrágica crónica

El primer paso y el más importante en el tratamiento de la anemia crónica poshemorrágica es determinar el origen del sangrado y eliminarlo. Incluso la pérdida de 10-15 ml de sangre por día priva al cuerpo de la cantidad total de hierro que recibió con los alimentos ese día.

Se lleva a cabo un examen completo del paciente, que necesariamente incluye consultas con un gastroenterólogo, proctólogo, hematólogo, ginecólogo para mujeres, endocrinólogo. Después de identificar la enfermedad que provocó el desarrollo de la anemia poshemorrágica crónica, se inicia inmediatamente su tratamiento.

Paralelamente, se prescriben medicamentos que contienen hierro. Para adultos, su dosis diaria es de unos 100 - 150 mg. Se prescriben agentes complejos que, además de hierro, contienen ácido ascórbico y vitaminas B, que contribuyen a su mejor absorción. Estos son sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

En la anemia crónica poshemorrágica grave, para estimular los procesos hematopoyéticos, están indicadas la transfusión de masa de eritrocitos y la inyección de fármacos con hierro. Se prescriben Ferlatum, maltofer, likferr y medicamentos similares.

Recuperación después del curso principal de tratamiento.

El médico determina la duración de la toma de medicamentos que contienen hierro. Además del uso de varios medicamentos para restaurar el suministro normal de oxígeno a los órganos y reponer las reservas de hierro en el cuerpo, es muy importante una buena nutrición.

En la dieta de una persona que ha padecido anemia posthemorrágica, las proteínas y el hierro deben estar presentes sin falta. Se debe dar preferencia a la carne, los huevos, los productos lácteos. Los líderes en contenido de hierro son las vísceras, especialmente el hígado de res, la carne, el pescado, el caviar, las legumbres, las nueces, el trigo sarraceno y la avena.

Al compilar una dieta, se debe prestar atención no solo a la cantidad de hierro que contiene un producto en particular, sino también al grado de absorción en el cuerpo. Aumenta con el uso de verduras y frutas que contienen vitaminas B y C. Estos son los cítricos, grosellas negras, frambuesas, etc.

El curso y la terapia de la anemia poshemorrágica en niños.

La anemia poshemorrágica en niños es mucho más severa, especialmente en su forma aguda. El cuadro clínico de esta patología prácticamente no difiere de un adulto, pero se desarrolla más rápido. Y si en un adulto una cierta cantidad de sangre perdida se compensa con las reacciones protectoras del cuerpo, en un niño esto puede ser fatal.

El tratamiento de las formas aguda y crónica de anemia poshemorrágica en niños es el mismo. Después de identificar la causa y eliminar el sangrado, se prescribe una transfusión de masa de eritrocitos a razón de 10-15 ml por kg de peso, preparaciones de hierro. Su dosificación se calcula individualmente según la gravedad de la anemia y el estado del niño.

Se recomienda que los niños de alrededor de seis meses introduzcan alimentos complementarios de forma temprana, y deben comenzar con alimentos con un alto contenido en hierro. A los bebés se les muestra la transición a mezclas fortificadas especiales. Si la enfermedad que condujo al desarrollo de la anemia poshemorrágica es crónica y no se puede tratar, entonces los cursos profilácticos de preparaciones de hierro deben repetirse regularmente.

Con el inicio oportuno del tratamiento y la pérdida de sangre no crítica, el pronóstico generalmente es favorable. Después de la compensación por deficiencia de hierro, el niño se recupera rápidamente.

A persona saludable todos los valores sanguíneos básicos deben ser normales, cualquier desviación es un signo del desarrollo de procesos patológicos. La anemia se caracteriza por una disminución en el número de glóbulos rojos y niveles bajos de hemoglobina, las causas de la enfermedad son congénitas o adquiridas, muchas veces la enfermedad se presenta por desnutrición.

Debido a la reducción de glóbulos rojos, la anemia se llama anemia.

Anemia: ¿qué es?

- una enfermedad que se manifiesta por una disminución significativa de la hemoglobina y el número de glóbulos rojos. El código de enfermedad de la CIE-10 es D50–D89.

La anemia no es la enfermedad principal, la patología siempre se desarrolla en el contexto de disfunciones en el funcionamiento de los órganos y sistemas internos.

Clasificación de la anemia

Dado que hay muchas razones para el desarrollo de la anemia, aparecen sintomas diferentes, cada formulario requiere un especial terapia de drogas, la enfermedad se clasifica de acuerdo con ciertos indicadores.

En cualquier forma de anemia, los valores de hemoglobina siempre están por debajo de los límites aceptables, y la cantidad de glóbulos rojos puede ser normal o disminuir.

Por índice de color

indicador de color- el nivel de saturación de glóbulos rojos con hemoglobina. Para calcular el índice de eritrocitos, la hemoglobina se multiplica por 3, dividida por el número total de eritrocitos.

Clasificación:

Con anemia normocrómica, los indicadores solo a veces van más allá de los límites aceptables.

• hipocrómico- índice de color hasta 0,8 unidades;
• normocrómico- índice de color 0,6–1,05 unidades;
• hipercrómico- el valor del índice de color supera las 1,05 unidades.

El diámetro de los eritrocitos es de 7,2 a 8 µm. Un aumento de tamaño es un signo de deficiencia de vitamina B-9, B-12, una disminución indica falta de hierro.

Según la capacidad de regeneración de la médula ósea

El proceso de creación de nuevas células ocurre en los tejidos del órgano principal del sistema hematopoyético, el principal indicador del funcionamiento normal del cuerpo es la presencia en la sangre del número requerido de reticulocitos, glóbulos rojos primarios, la tasa de su formación se llama eritropoyesis.

Clasificación:

• regenerativo: el número de reticulocitos es del 0,5 al 2%, la tasa de regeneración es normal;
• hiporregenerativo: hay una disminución de las funciones regenerativas, el número de reticulocitos es del 0,5%;
• hiperregenerativo: un proceso acelerado de restauración de los tejidos de la médula ósea, reticulocitos en la sangre más del 2%;
• aplásico: los reticulocitos están ausentes o su valor no supera el 0,2%.

Se necesitan de 2 a 3 horas para sintetizar nuevos glóbulos rojos.

Según el mecanismo de desarrollo de la patología.

La anemia ocurre como resultado de una pérdida severa de sangre, una violación de la formación de glóbulos rojos o su rápida violación, según el mecanismo de desarrollo, la enfermedad se divide en varias categorías.

Tipos:

• anemia por pérdida severa de sangre, sangrado crónico;
• deficiencia de hierro, forma renal, B12 y fólica, aplásica: estos tipos de enfermedades surgen debido a problemas en el proceso de hematopoyesis;
• con algunas anomalías autoinmunes, en el contexto de una herencia deficiente, los eritrocitos se destruyen intensamente y se desarrolla anemia.

La anemia leve a corto plazo ocurre en mujeres durante la menstruación, después del parto. Si no hay desviaciones graves en el cuerpo, para mejorar el bienestar, basta con ajustar la dieta, normalizar la rutina diaria.

Gravedad de la anemia

Hay 3 niveles de gravedad. condición patológica, dependiendo de cuánto los valores reales de hemoglobina estén por debajo de la norma permisible.

normas de hemoglobina

Antes de clasificar la anemia, prueba los niveles de hemoglobina

Grados de severidad:

• 1 grado - hemoglobina dentro de 90 g / l;
• 2 grado - hemoglobina 70-90 g / l;
• Grado 3: hemoglobina de 70 g / l o menos.

Las formas leves de la enfermedad se caracterizan por un ligero deterioro de la condición, la anemia severa representa una grave amenaza para la salud de los adultos, para un niño. cambios patológicos puede ser fatal.

Síntomas y manifestaciones clínicas

Con la anemia, se altera el intercambio de gases, en el contexto de una disminución en la cantidad de glóbulos rojos, transportan peor el dióxido de carbono y el oxígeno. Uno de los principales signos de cualquier tipo de enfermedad es el síndrome anémico: ataques de mareos, somnolencia, fatiga, irritabilidad, palidez de la piel, dolores de cabeza. Una foto de personas enfermas le permitirá determinar los signos externos de la enfermedad.

Anemia por gastritis erosiva

La anemia causa palidez en la piel.

Con la falta de hierro, aparecen preferencias de sabor extrañas: una persona quiere comer lima, carne cruda. También se observan perversiones olfativas: a los pacientes les gusta el olor a tintes, gasolina.

Causas de la anemia

La anemia es una consecuencia del sangrado masivo o prolongado, una disminución en la tasa de aparición de nuevos glóbulos rojos y la rápida destrucción de los glóbulos rojos. La enfermedad a menudo indica una deficiencia crónica o aguda de hierro, ácido fólico y ascórbico, vitamina B12, con entusiasmo excesivo por dietas estrictas, inanición.

La úlcera estomacal puede causar pérdida crónica de sangre

Pseudoanemia: disminución de la viscosidad de la sangre con la desaparición del edema, debido a la ingesta excesiva de líquidos. Anemia oculta: espesamiento de la sangre, se produce con vómitos profusos, diarrea, sudoración excesiva, la hemoglobina y los glóbulos rojos no disminuyen.

A veces, a una persona se le diagnostica anemia mixta, una disminución de la hemoglobina de origen desconocido, cuando no es posible identificar la causa exacta o única de la patología, incluso después de un examen completo.

La disminución de la hemoglobina en los niños suele ser congénita, anemia secundaria- una consecuencia de una nutrición desequilibrada, crecimiento activo en la pubertad.

Talasemia - severa enfermedad hereditaria, se produce debido a un aumento en la tasa de formación de hemoglobina, los eritrocitos tienen la forma de una diana. Signos: color amarillento, un tinte verde terroso de la piel, una forma irregular del cráneo y una violación de la estructura del tejido óseo, desviaciones en el desarrollo mental y físico, los ojos tienen una incisión mongoloide, el hígado y el bazo están agrandados. .

Los principales signos de anemia son la amarillez y la blancura.

Anemia hemolítica del recién nacido- ocurre debido a un conflicto Rh, a un niño se le diagnostica edema severo, ascitis al nacer, hay muchos eritrocitos inmaduros en la sangre. El grado de patología se determina sobre la base de la hemoglobina y la bilirrubina indirecta.

Esferocítica: una patología genética hereditaria en la que los eritrocitos se redondean y se destruyen rápidamente en el bazo. El resultado es la formación de cálculos en vesícula biliar, ictericia, irritabilidad, nerviosismo.

¿A qué médico debo contactar?

Con manifestaciones de anemia, es necesario comenzar. Después de recibir los resultados del diagnóstico inicial, se abordará el tratamiento posterior. Si sospecha la presencia de hemorragia interna, tumores, se requiere hospitalización urgente.

Diagnóstico

El principal tipo de diagnóstico.- un análisis de sangre detallado y completo, utilizando un analizador hematológico, determine la cantidad de glóbulos rojos, sus características estructurales, los valores del índice de color, la hemoglobina y reconozca los procesos inflamatorios.

Para identificar la patología, realice una gama completa de análisis de sangre.

Métodos de diagnóstico:

• bioquímica sanguínea;
• prueba de orina para detectar hemoglobina;
• examen de las heces para detectar la presencia sangre oculta, huevos de gusanos;
• fibrogastroduodenoscopia, colonoscopia: evaluación del estado del estómago y otros órganos del tracto gastrointestinal;
• mielograma;
• Ultrasonido de los órganos de los sistemas reproductivo, digestivo, respiratorio;
• TC de pulmones, riñones;
• fluorografía;
• ECG, ecocardiografía;

Los eritrocitos viven en promedio 90-120 días, debido a la descomposición (hemólisis) se produce dentro de los vasos, en la médula ósea, el hígado y el bazo. Cualquier falla en el trabajo de estos órganos provoca la aparición de anemia.

tratamiento de la anemia

Para aumentar la hemoglobina, los medicamentos se usan en forma de tabletas, en forma de inyecciones, goteros, que eliminan la causa principal de la anemia y mejoran el efecto de los medicamentos: métodos populares.

Cuando se diagnostica una hemorragia interna, se realiza una operación; en casos severos, se requiere transfusión o purificación de sangre, trasplante de médula ósea y extirpación del bazo.

medicamentos

Los medicamentos se seleccionan en función de los indicadores de los resultados de las pruebas, el tipo y la gravedad de la anemia, el diagnóstico principal.

Cómo tratar:

Aktiferrin - una droga de reposición de hierro

• Aktiferrin, Ferlatum: preparaciones de hierro, prescritas en combinación con vitamina C;
• administración intramuscular de vitamina B12;
• medicamentos de ácido fólico;
• inmunosupresores, antimetabolitos - Metoject, Ecoral;
• glucocorticosteroides - Prednisol, Medopred;
• varios tipos de inmunoglobulinas;
• medios para acelerar el proceso de formación de eritrocitos en células madre - Epotal, Vepoks.

Con una pérdida severa de sangre, se toman medidas para reponer el volumen de sangre circulante: con la ayuda de goteros, se inyecta una masa de eritrocitos, una solución de albúmina, poliglucina, gelatina y glucosa.

Remedios caseros

Los métodos de medicina alternativa normalizan los valores de los principales parámetros sanguíneos en formas leves de anemia; en variedades graves y crónicas de la enfermedad, se usan solo como terapia adicional después de consultar previamente con el médico tratante.

Recetas simples:

1. Mezcle en proporciones iguales el jugo de rábano negro, zanahorias, remolachas, cocine a fuego lento la mezcla en el horno a fuego mínimo durante 3 horas. Dosis para adultos: 15 ml, para niños: 5 ml, tome el medicamento tres veces al día.
2. Moler 100 g de ajenjo fresco, verter 1 litro de vodka, poner en un lugar oscuro durante 21 días. Tomar 5 gotas antes de cada comida.
3. A 200 ml de zumo de granada añadir 100 ml de zanahoria, manzana y jugo de limon, 70 ml de miel líquida. Refrigera la mezcla durante 48 horas. Beba 30 ml tres veces al día.
4. Moler 300 g de ajo pelado, verter 1 litro de vodka, poner en un lugar oscuro durante 3 semanas. Beber 5 ml antes de las comidas.
5. Mezcle 175 ml de jugo de aloe, 75 ml de miel y 450 ml de Cahors, agite, ponga en el refrigerador. Beba 30 ml tres veces al día antes de las comidas.

El método más fácil para eliminar y prevenir la anemia es usar regularmente una infusión de escaramujos, 1 cucharada. yo materias primas trituradas, prepare 1 litro de agua hirviendo, déjelo durante 8 horas en un termo o en una sartén bien envuelta.

Cuando no formas severas anemia en la temporada, use 2 kg de sandía, si no hay contraindicaciones.

Posibles consecuencias y complicaciones.

Sin una terapia adecuada y oportuna en el contexto de la anemia, se debilita significativamente. el sistema inmune, aumenta el riesgo de desarrollar patologías virales y bacterianas graves.

¿Qué es la anemia peligrosa?

• insuficiencia pulmonar, renal y cardíaca;
• enfermedades de naturaleza neurológica;
• deterioro de la memoria, concentración de la atención;
• deformación de la piel, membranas mucosas;
• desviaciones en el desarrollo mental y físico de los niños;
• enfermedades crónicas de los ojos, órganos de los sistemas digestivo y respiratorio.

Una de las consecuencias de la anemia es el deterioro de la memoria.

En formas graves de anemia, se desarrolla hipoxia tisular, que puede causar shock hemorrágico y cardiogénico, hipotensión, coma y muerte.

Características de la anemia durante el embarazo.

Todas las mujeres embarazadas están en riesgo, la anemia a menudo se diagnostica durante este período, pero la hemoglobina y el recuento de glóbulos rojos generalmente disminuyen ligeramente. Estado general normal. Las razones- un aumento en el componente líquido de la sangre en el contexto de una disminución en el volumen de células sanguíneas.

A veces, en el contexto de vómitos frecuentes con toxicosis, con problemas de absorción de hierro, se produce una verdadera anemia por deficiencia de hierro, se observa patología cuando se tienen dos o más niños, con embarazos frecuentes.

Síntomas- fatiga, debilidad, insomnio o somnolencia, falta de aliento severa, náuseas, tendencia a desmayarse. La piel se vuelve seca y pálida, las uñas se rompen, el cabello se cae mucho. Esta condición puede causar aborto espontáneo, preeclampsia, parto prematuro, el parto suele ser difícil. En mujeres embarazadas, el límite inferior del nivel de hemoglobina es de 110 mg/l.

Base de la terapia- dieta, el menú debe tener más vísceras, carne dietética, pescado, se deben consumir 15-35 mg de hierro por día, dependiendo de la duración del embarazo. Además, se prescriben preparaciones con ácido ascórbico y fólico, sulfato e hidróxido de hierro.

Si a una mujer se le diagnosticó anemia durante el embarazo, a menudo se observa deficiencia de hierro en un niño en el primer año de vida.

Prevención

Una nutrición adecuada y equilibrada ayudará a reducir la probabilidad de anemia: reduzca la ingesta de grasas animales, reemplácelas con vegetales, evite las dietas bajas en carbohidratos, coma más miel, trigo sarraceno y avena, verduras, frutas y bayas.

Los deportes regulares repondrán su sangre y prevendrán casi cualquier enfermedad.

Todos los tipos de hígado, lengua de res, carne de res y aves, pescado, guisantes, gachas de trigo sarraceno, remolachas, cerezas y manzanas: todos estos alimentos son ricos en hierro y mantienen los niveles de hemoglobina en el nivel adecuado.

- una enfermedad común, ocurre en mujeres 10 veces más que en hombres. Moderno medicamentos, recetas populares ayudará efectivamente a hacer frente a la patología, evitar complicaciones y el cumplimiento de medidas preventivas simples reducirá el riesgo de desarrollar la enfermedad.

La anemia hipocrómica es un grupo completo de enfermedades de la sangre que combina síntoma general: El valor del índice de color disminuido es inferior a 0,8. Esto indica una concentración insuficiente de hemoglobina en el eritrocito. Juega un papel clave en el transporte de oxígeno a todas las células, y su deficiencia provoca el desarrollo de hipoxia y los síntomas que la acompañan.

Clasificación

Dependiendo del motivo de la disminución del índice de color, se distinguen varios tipos de anemia hipocrómica, estos son:

• La deficiencia de hierro o anemia microcítica hipocrómica es la causa más común de deficiencia de hemoglobina.
• Anemia rica en hierro, también se le llama sideroacréstica. Con este tipo de enfermedad, el hierro ingresa al cuerpo en cantidades suficientes, pero debido a una violación de su absorción, la concentración de hemoglobina disminuye.
• La anemia redistributiva del hierro se produce debido a una mayor descomposición de los glóbulos rojos y la acumulación de hierro en forma de ferritas. De esta forma, no se incluye en el proceso de eritropoyesis.
• Anemia de origen mixto.

De acuerdo con la clasificación internacional generalmente aceptada, la anemia hipocrómica se clasifica como deficiencia de hierro. Se les asigna un código CIE 10 D.50

Las razones

Las causas de la anemia hipocrómica varían según su tipo. Entonces, los factores que contribuyen al desarrollo de la anemia con deficiencia de hierro son:

• Pérdida crónica de sangre asociada con sangrado menstrual en mujeres, úlcera péptica del estómago, daño al recto con hemorroides, etc.
• Aumento de la ingesta de hierro, por ejemplo, debido al embarazo, la lactancia, el rápido crecimiento durante la adolescencia.
• Ingesta insuficiente de hierro de los alimentos.
• Violación de la absorción de hierro en el tracto gastrointestinal debido a enfermedades del sistema digestivo, operaciones de resección del estómago o intestinos.

La anemia saturada de hierro es rara. Pueden desarrollarse bajo la influencia de factores hereditarios. patologías congénitas, como la porfiria, y también ser adquirida. Las causas de la anemia hipocrómica de este tipo pueden ser la toma de ciertos medicamentos, intoxicaciones con venenos, metales pesados ​​y alcohol. Cabe señalar que estas enfermedades a menudo se denominan enfermedades hemolíticas sangre.

La anemia redistributiva del hierro acompaña a las enfermedades agudas y crónicas. procesos inflamatorios, supuración, abscesos, enfermedades no infecciosas, por ejemplo, tumores.

Diagnóstico y determinación del tipo de anemia

Un análisis de sangre revela signos que son característicos de la mayoría de estas enfermedades: una disminución en los niveles de hemoglobina, la cantidad de glóbulos rojos. Como se mencionó anteriormente, una disminución en el valor del índice de color es característica de la anemia hipocrómica.

Para determinar el régimen de tratamiento, es necesario diagnosticar el tipo de anemia hipocrómica. Los criterios de diagnóstico adicionales son los siguientes parámetros:

• Determinación del nivel de hierro en el suero sanguíneo.
• Determinación de la capacidad de unión al hierro del suero.
• Medición del nivel de proteína ferritina que contiene hierro.
• Es posible determinar el nivel total de hierro en el cuerpo contando sideroblastos y siderocitos. ¿Lo que es? Estas son células eritoides en la médula ósea que contienen hierro.

Cuadro resumen de estos indicadores para varios tipos La anemia hipocrómica se presenta a continuación.

Síntomas

Los médicos señalan que el cuadro clínico de la enfermedad depende de la gravedad de su curso. Dependiendo de la concentración de hemoglobina, se distingue un grado leve (el contenido de Hb está en el rango de 90 a 110 g/l), anemia hipocrómica moderada (la concentración de hemoglobina es de 70 a 90 g/l) y un grado severo. A medida que disminuye la cantidad de hemoglobina, aumenta la gravedad de los síntomas.

La anemia hipocrómica se acompaña de:

• Mareos, destellos de "moscas" ante los ojos.
• Trastornos digestivos, que se manifiestan por estreñimiento, diarrea o náuseas.
• Cambios en el gusto y percepción de los olores, falta de apetito.
• Sequedad y descamación de la piel, aparición de grietas dolorosas en las comisuras de los labios, en los pies y entre los dedos.
• Inflamación de la mucosa bucal.
• Procesos cariosos de rápido desarrollo.
• Deterioro del estado del cabello y las uñas.
• La aparición de dificultad para respirar incluso con un mínimo actividad física.

La anemia hipocrómica en los niños se manifiesta por llanto, fatiga, mal humor. Los pediatras dicen que un grado severo se caracteriza por un retraso en el desarrollo psicoemocional y físico. Las formas congénitas de la enfermedad se detectan muy rápidamente y requieren tratamiento inmediato.

Con una pérdida de hierro pequeña pero crónica, se desarrolla anemia hipocrómica crónica leve, que se caracteriza por fatiga constante, letargo, dificultad para respirar, disminución del rendimiento.

Tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro

El tratamiento de la anemia hipocrómica de cualquier tipo comienza con la determinación de su tipo y etiología. La eliminación oportuna de la causa de una disminución en la concentración de hemoglobina juega un papel clave en el éxito de la terapia. Luego se prescriben medicamentos que promueven la recuperación. indicadores normales sangre y aliviar la condición del paciente.

Para el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro, las preparaciones de hierro se usan en forma de jarabes, tabletas o inyecciones (en caso de absorción deficiente de hierro en el tracto digestivo). Estos son ferrum lek, sorbifer durules, maltofer, sorbifer, etc. Para adultos, la dosis es de 200 mg de hierro por día, para niños se calcula según el peso y es de 1,5 a 2 mg / kg. Para aumentar la absorción de hierro se prescribe ácido ascórbico a una dosis de 200 mg por cada 30 mg de hierro. En casos severos, está indicada la transfusión de glóbulos rojos, teniendo en cuenta el tipo de sangre y el factor Rh. Sin embargo, esto solo se usa como último recurso.

Entonces, con la talasemia, los niños desde una edad muy temprana reciben transfusiones de sangre periódicas y, en casos graves, se realiza un trasplante de médula ósea. A menudo, tales formas de la enfermedad van acompañadas de un aumento en la concentración de hierro en la sangre, por lo que el nombramiento de medicamentos que contienen este oligoelemento conduce a un deterioro en la condición del paciente.

A estos pacientes se les muestra el uso del medicamento desferal, que ayuda a eliminar el exceso de hierro del cuerpo. La dosis se calcula en función de la edad y los resultados de los análisis de sangre. Por lo general, desferal se prescribe en paralelo con ácido ascórbico, lo que aumenta su eficacia.

En general, con el desarrollo métodos modernos el tratamiento y la terapia de diagnóstico de cualquier forma de anemia hipocrómica, incluso hereditaria, es bastante posible. Una persona puede tomar cursos de mantenimiento de ciertos medicamentos y llevar una vida completamente normal.

Entre varias condiciones anémicas La anemia por deficiencia de hierro son las más comunes y representan alrededor del 80% de todas las anemias.

La anemia por deficiencia de hierro- anemia microcítica hipocrómica, que se desarrolla como resultado de una disminución absoluta de las reservas de hierro en el cuerpo. La anemia por deficiencia de hierro ocurre, por regla general, con pérdida crónica de sangre o ingesta insuficiente de hierro en el cuerpo.

Según la Organización Mundial de la Salud, cada 3 mujeres y cada 6 hombres en el mundo (200 millones de personas) sufren de anemia por deficiencia de hierro.

intercambio de hierro
El hierro es un biometal esencial que juega un papel importante en el funcionamiento de las células en muchos sistemas del cuerpo. La importancia biológica del hierro está determinada por su capacidad para oxidarse y reducirse de forma reversible. Esta propiedad asegura la participación del hierro en los procesos de respiración tisular. El hierro constituye solo el 0,0065% del peso corporal. El cuerpo de un hombre que pesa 70 kg contiene aproximadamente 3,5 g (50 mg/kg de peso corporal) de hierro. El contenido de hierro en el cuerpo de una mujer que pesa 60 kg es de aproximadamente 2,1 g (35 mg/kg de peso corporal). Los compuestos de hierro tienen una estructura diferente, tienen una actividad funcional característica solo para ellos y juegan un papel importante. papel biológico. Los compuestos que contienen hierro más importantes incluyen: hemoproteínas, cuyo componente estructural es el hemo (hemoglobina, mioglobina, citocromos, catalasa, peroxidasa), enzimas del grupo no hemo (succinato deshidrogenasa, acetil-CoA deshidrogenasa, xantina oxidasa), ferritina, hemosiderina, transferrina. El hierro forma parte de compuestos complejos y se distribuye en el organismo de la siguiente manera:
- hierro hemo - 70%;
- depósito de hierro - 18% (acumulación intracelular en forma de ferritina y hemosiderina);
- hierro funcional - 12% (mioglobina y enzimas que contienen hierro);
- hierro transportado - 0,1% (hierro asociado a la transferrina).

Hay dos tipos de hierro: hemo y no hemo. El hierro hemo es parte de la hemoglobina. Está contenido solo en una pequeña parte de la dieta (productos cárnicos), se absorbe bien (en un 20-30%), su absorción prácticamente no se ve afectada por otros componentes de los alimentos. El hierro no hemo está en forma iónica libre: ferroso (Fe II) o férrico (Fe III). La mayor parte del hierro de la dieta es hierro no hemo (que se encuentra principalmente en las verduras). El grado de su asimilación es menor que el del hemo y depende de una serie de factores. De los alimentos, solo se absorbe el hierro divalente no hemo. Para "convertir" el hierro férrico en ferroso, se necesita un agente reductor, cuyo papel en la mayoría de los casos lo desempeña el ácido ascórbico (vitamina C). En el proceso de absorción en las células de la mucosa intestinal, el hierro ferroso Fe2 + se convierte en óxido Fe3 + y se une a una proteína transportadora especial, la transferrina, que transporta el hierro a los tejidos hematopoyéticos y los sitios de depósito de hierro.

La acumulación de hierro se lleva a cabo por las proteínas ferritina y hemosiderina. Si es necesario, el hierro puede liberarse activamente de la ferritina y usarse para la eritropoyesis. La hemosiderina es un derivado de la ferritina con un mayor contenido en hierro. De la hemosiderina, el hierro se libera lentamente. La deficiencia de hierro inicial (prelatente) se puede identificar por una concentración reducida de ferritina incluso antes del agotamiento de las reservas de hierro, mientras se mantienen concentraciones normales de hierro y transferrina en el suero sanguíneo.

Qué causa la anemia por deficiencia de hierro:

El principal factor etiopatogénico en el desarrollo de la anemia ferropénica es la deficiencia de hierro. Las causas más comunes de las condiciones de deficiencia de hierro son:
1. pérdida de hierro en el sangrado crónico (la mayoría causa común llegando al 80%):
- sangrado del tracto gastrointestinal: úlcera péptica, gastritis erosiva, venas varicosas venas esofágicas, divertículos colónicos, invasiones de anquilostomiasis, tumores, CU, hemorroides;
- largo y menstruación abundante, endometriosis, fibromioma;
- macro y microhematuria: glomerulo- y pielonefritis crónicas, enfermedad de urolitiasis, enfermedad renal poliquística, tumores de los riñones y la vejiga;
- sangrado nasal, pulmonar;
- pérdida de sangre durante la hemodiálisis;
- donación incontrolada;
2. absorción insuficiente de hierro:
- resección del intestino delgado;
- enteritis crónica;
- síndrome de malabsorción;
- amiloidosis intestinal;
3. mayor necesidad de hierro:
- crecimiento intensivo;
- el embarazo;
- el período de lactancia;
- actividades deportivas;
4. ingesta insuficiente de hierro de los alimentos:
- recién nacidos;
-- Niños pequeños;
- Vegetarianismo.

Patogénesis (¿qué sucede?) durante la anemia por deficiencia de hierro:

Patogenéticamente, el desarrollo de un estado de deficiencia de hierro se puede dividir en varias etapas:
1. Deficiencia de hierro prelatente (insuficiencia de acumulación): hay una disminución en el nivel de ferritina y una disminución en el contenido de hierro en la médula ósea, aumenta la absorción de hierro;
2. deficiencia de hierro latente (eritropoyesis deficiente en hierro): el hierro sérico se reduce adicionalmente, la concentración de transferrina aumenta, el contenido de sideroblastos en la médula ósea se reduce;
3. Deficiencia severa de hierro = anemia por deficiencia de hierro: la concentración de hemoglobina, glóbulos rojos y hematocrito se reduce adicionalmente.

Síntomas de la anemia por deficiencia de hierro:

Durante el período de deficiencia de hierro latente, muchas quejas subjetivas y Signos clínicos característica de la anemia ferropénica. Los pacientes informan debilidad general, malestar general, disminución del rendimiento. Ya durante este período, puede haber una perversión del gusto, sequedad y hormigueo en la lengua, una violación de la deglución con una sensación. cuerpo extraño en la garganta, palpitaciones, dificultad para respirar.
Un examen objetivo de los pacientes revela "pequeños síntomas de deficiencia de hierro": atrofia de las papilas de la lengua, queilitis, piel y cabello secos, uñas quebradizas, ardor y picazón en la vulva. Todos estos signos de violación del trofismo de los tejidos epiteliales se asocian con sideropenia e hipoxia tisular.

Los pacientes con anemia por deficiencia de hierro notan debilidad general, fatiga, dificultad para concentrarse y, a veces, somnolencia. Hay dolor de cabeza, mareos. Con anemia severa, es posible desmayarse. Estas quejas, por regla general, no dependen del grado de disminución de la hemoglobina, sino de la duración de la enfermedad y la edad de los pacientes.

La anemia por deficiencia de hierro también se caracteriza por cambios en la piel, las uñas y el cabello. La piel suele ser pálida, a veces con un ligero tinte verdoso (clorosis) y con un rubor fácil de las mejillas, se vuelve seca, fofa, escamosa, se agrieta con facilidad. El cabello pierde su brillo, se vuelve gris, más delgado, se rompe fácilmente, se adelgaza y se vuelve gris temprano. Los cambios en las uñas son específicos: se vuelven delgadas, opacas, aplanadas, fácilmente delaminadas y rotas, aparecen estrías. Con cambios pronunciados, las uñas adquieren una forma cóncava en forma de cuchara (coiloniquia). En pacientes con anemia ferropénica se produce debilidad muscular, que no se observa en otros tipos de anemia. Se le conoce como una manifestación de sideropenia tisular. Se producen cambios atróficos en las membranas mucosas del canal digestivo, los órganos respiratorios y los órganos genitales. El daño a la membrana mucosa del canal digestivo es un signo típico de las condiciones de deficiencia de hierro.
Hay una disminución del apetito. Hay una necesidad de alimentos ácidos, picantes y salados. En casos más severos, hay perversiones del olfato, del gusto (pica chlorotica): comer tiza, lima, cereales crudos, pogofagia (atracción por comer hielo). Los signos de sideropenia tisular desaparecen rápidamente después de tomar suplementos de hierro.

Diagnóstico de la anemia por deficiencia de hierro:

Principal puntos de referencia en diagnóstico de laboratorio La anemia por deficiencia de hierro el seguimiento:
1. Se reduce el contenido promedio de hemoglobina en un eritrocito en picogramos (norma 27-35 pg). Para calcularlo, el índice de color se multiplica por 33,3. Por ejemplo, con un índice de color de 0,7 x 33,3, el contenido de hemoglobina es de 23,3 pg.
2. Se reduce la concentración promedio de hemoglobina en el eritrocito; normalmente, es de 31-36 g/dl.
3. La hipocromía de los eritrocitos se determina por microscopía de un frotis de sangre periférica y se caracteriza por un aumento en la zona de iluminación central en el eritrocito; Normalmente, la relación entre la iluminación central y el oscurecimiento periférico es de 1:1; con anemia por deficiencia de hierro - 2 + 3: 1.
4. Microcitosis de eritrocitos: disminución de su tamaño.
5. Coloración de eritrocitos de diferente intensidad - anisocromía; la presencia de eritrocitos tanto hipocrómicos como normocrómicos.
6. forma diferente eritrocitos - poiquilocitosis.
7. El número de reticulocitos (en ausencia de pérdida de sangre y el período de ferroterapia) con anemia por deficiencia de hierro sigue siendo normal.
8. El contenido de leucocitos también está dentro del rango normal (a excepción de los casos de pérdida de sangre u oncopatología).
9. El contenido de plaquetas a menudo permanece dentro del rango normal; la trombocitosis moderada es posible con pérdida de sangre en el momento del examen, y el recuento de plaquetas disminuye cuando la pérdida de sangre debido a la trombocitopenia es la base de la anemia por deficiencia de hierro (por ejemplo, con DIC, enfermedad de Werlhof).
10. Reducir el número de siderocitos hasta su desaparición (el siderocito es un eritrocito que contiene gránulos de hierro). Para estandarizar la producción de frotis de sangre periférica, se recomienda utilizar dispositivos automáticos especiales; la monocapa de células resultante mejora la calidad de su identificación.

Química de la sangre:
1. Disminución del contenido de hierro en el suero sanguíneo (normal en hombres 13-30 µmol/l, en mujeres 12-25 µmol/l).
2. TIBC aumenta (refleja la cantidad de hierro que puede unirse a la transferrina libre; TIBC es normal: 30-86 µmol / l).
3. Estudio de receptores de transferrina por inmunoensayo enzimático; su nivel aumenta en pacientes con anemia por deficiencia de hierro (en pacientes con anemia enfermedades crónicas- normal o reducido, a pesar de indicadores similares del metabolismo del hierro.
4. La capacidad latente de fijación de hierro del suero sanguíneo aumenta (se determina restando el contenido de hierro sérico).
5. Se reduce el porcentaje de saturación de transferrina con hierro (la relación entre el índice de hierro sérico y la grasa corporal total; normalmente 16-50%).
6. El nivel de ferritina sérica también se reduce (normalmente 15-150 mcg/l).

Al mismo tiempo, en pacientes con anemia por deficiencia de hierro, aumenta el número de receptores de transferrina y aumenta el nivel de eritropoyetina en el suero sanguíneo (reacciones compensatorias de la hematopoyesis). El volumen de secreción de eritropoyetina es inversamente proporcional a la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y es directamente proporcional a la demanda de oxígeno de la sangre. Hay que tener en cuenta que el nivel de hierro sérico es mayor por la mañana; antes y durante la menstruación, es mayor que después de la menstruación. El contenido de hierro en el suero sanguíneo en las primeras semanas de embarazo es mayor que en su último trimestre. El nivel de hierro sérico aumenta del segundo al cuarto día después del tratamiento con medicamentos que contienen hierro y luego disminuye. Consumo significativo productos de carne en la víspera del estudio se acompaña de hipersideremia. Estos datos deben tenerse en cuenta al evaluar los resultados de un estudio de hierro sérico. De igual importancia es la técnica investigación de laboratorio Reglas para la toma de muestras de sangre. Así, los tubos de ensayo en los que se recoge la sangre deben lavarse previamente con ácido clorhídrico y agua bidestilada.

estudio de mielograma revela una reacción normoblástica moderada y una fuerte disminución en el contenido de sideroblastos (eritrocariocitos que contienen gránulos de hierro).

Las reservas de hierro en el cuerpo se juzgan por los resultados de la prueba desferal. En una persona sana después administracion intravenosa 500 mg de desferal se excretan en la orina de 0,8 a 1,2 mg de hierro, mientras que en un paciente con anemia ferropénica, la excreción de hierro se reduce a 0,2 mg. El nuevo medicamento doméstico defericolixam es idéntico al desferal, pero circula en la sangre por más tiempo y, por lo tanto, refleja con mayor precisión el nivel de reservas de hierro en el cuerpo.

Según el nivel de hemoglobina, la anemia por deficiencia de hierro, al igual que otras formas de anemia, se divide en anemia grave, moderada y leve. Con anemia leve por deficiencia de hierro, la concentración de hemoglobina está por debajo de lo normal, pero más de 90 g / l; con anemia por deficiencia de hierro grado medio contenido de hemoglobina inferior a 90 g/l, pero superior a 70 g/l; con anemia severa por deficiencia de hierro, la concentración de hemoglobina es inferior a 70 g / l. Sin embargo, los signos clínicos de la gravedad de la anemia (síntomas de naturaleza hipóxica) no siempre se corresponden con la gravedad de la anemia según los criterios de laboratorio. Por ello, se ha propuesto una clasificación de la anemia según la gravedad de los síntomas clínicos.

Según las manifestaciones clínicas, se distinguen 5 grados de gravedad de la anemia:
1. anemia sin manifestaciones clínicas;
2. síndrome anémico de gravedad moderada;
3. síndrome anémico severo;
4. precoma anémico;
5. coma anémico.

La gravedad moderada de la anemia se caracteriza por debilidad general, signos específicos (por ejemplo, sideropenia o signos de deficiencia de vitamina B12); con un grado pronunciado de severidad de la anemia, aparecen palpitaciones, dificultad para respirar, mareos, etc.. Los estados precomatosos y comatosos pueden desarrollarse en cuestión de horas, lo cual es especialmente característico de la anemia megaloblástica.

Moderno investigaciones clinicas muestran que entre los pacientes con anemia ferropénica existe heterogeneidad clínica y de laboratorio. Así, en algunos pacientes con signos de anemia por deficiencia de hierro y concomitante inflamación y enfermedades infecciosas el nivel de ferritina sérica y eritrocitaria no disminuye, sin embargo, después de la eliminación de la exacerbación de la enfermedad subyacente, su contenido disminuye, lo que indica la activación de los macrófagos en los procesos de consumo de hierro. En algunos pacientes, el nivel de ferritina eritrocitaria incluso aumenta, especialmente en pacientes con un curso prolongado de anemia por deficiencia de hierro, lo que conduce a una eritropoyesis ineficaz. A veces hay un aumento en el nivel de hierro sérico y ferritina eritrocitaria, una disminución de la transferrina sérica. Se supone que en estos casos se interrumpe el proceso de transferencia de hierro a las células hemosintéticas. En algunos casos, se determina simultáneamente una deficiencia de hierro, vitamina B12 y ácido fólico.

Por lo tanto, incluso el nivel de hierro sérico no siempre refleja el grado de deficiencia de hierro en el cuerpo en presencia de otros signos de anemia por deficiencia de hierro. Solo el nivel de TIBC en la anemia por deficiencia de hierro siempre está elevado. Por lo tanto, ninguno indicador bioquímico, incluido OZHSS no puede ser considerado como un absoluto criterio diagnóstico con anemia por deficiencia de hierro. Al mismo tiempo, las características morfológicas de los eritrocitos de sangre periférica y el análisis informático de los principales parámetros de los eritrocitos son decisivos en el diagnóstico de cribado de la anemia ferropénica.

El diagnóstico de las condiciones de deficiencia de hierro es difícil en los casos en que el contenido de hemoglobina se mantiene normal. La anemia por deficiencia de hierro se desarrolla en presencia de los mismos factores de riesgo que en la anemia por deficiencia de hierro, así como en individuos con una mayor necesidad fisiológica de hierro, principalmente en bebés prematuros en temprana edad, en adolescentes con aumento rápido de talla y peso corporal, en donantes de sangre, con distrofia alimentaria. En la primera etapa de la deficiencia de hierro manifestaciones clínicas están ausentes, y la deficiencia de hierro está determinada por el contenido de hemosiderina en los macrófagos de la médula ósea y por la absorción de hierro radiactivo en el tracto gastrointestinal. En la segunda etapa (deficiencia de hierro latente), se observa un aumento en la concentración de protoporfirina en los eritrocitos, disminuye el número de sideroblastos y características morfológicas(microcitosis, hipocromía de los eritrocitos), disminuye el contenido medio y la concentración de hemoglobina en los eritrocitos, disminuye el nivel de ferritina sérica y eritrocitaria, saturación de la transferrina con hierro. El nivel de hemoglobina en esta etapa permanece bastante alto y los signos clínicos se caracterizan por una disminución en la tolerancia al ejercicio. La tercera etapa se manifiesta por signos clínicos y de laboratorio claros de anemia.

Examen de pacientes con anemia por deficiencia de hierro.
Para excluir la anemia que tiene características comunes con la anemia por deficiencia de hierro y para identificar la causa de la deficiencia de hierro, es necesario un examen clínico completo del paciente:

Análisis de sangre generales con la determinación obligatoria del número de plaquetas, reticulocitos, el estudio de la morfología de los eritrocitos.

Química de la sangre: determinación del nivel de hierro, OZhSS, ferritina, bilirrubina (ligada y libre), hemoglobina.

En todos los casos es necesario examinar la médula ósea punteada antes del nombramiento de vitamina B12 (principalmente para el diagnóstico diferencial con anemia megaloblástica).

Para identificar la causa de la anemia por deficiencia de hierro en las mujeres, se requiere una consulta preliminar con un ginecólogo para excluir enfermedades del útero y sus apéndices, y en los hombres, un examen por parte de un proctólogo para excluir hemorroides sangrantes y un urólogo para excluir patología prostática.

Se conocen casos de endometriosis extragenital, por ejemplo en tracto respiratorio. En estos casos se observa hemoptisis; La fibrobroncoscopia con examen histológico de la biopsia de la mucosa bronquial le permite establecer un diagnóstico.

El plan de examen también incluye rayos X y examen endoscópico del estómago y los intestinos para excluir úlceras, tumores, incl. glómico, así como pólipos, divertículos, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa etc. Si se sospecha siderosis pulmonar, se realizan radiografías y tomografías de los pulmones, examen de esputo para macrófagos alveolares que contienen hemosiderina; en casos raros es necesario examen histológico biopsia de pulmón. Si se sospecha una patología renal, es necesario un análisis general de orina, una prueba de suero sanguíneo para detectar urea y creatinina y, según las indicaciones, un examen de ultrasonido y rayos X de los riñones. En algunos casos, es necesario excluir la patología endocrina: mixedema, en el que la deficiencia de hierro puede desarrollarse secundariamente debido al daño. intestino delgado; La polimialgia reumática es una enfermedad rara del tejido conectivo en mujeres mayores (con menos frecuencia en hombres), caracterizada por dolor en los músculos del hombro o cintura pélvica sin cambios objetivos en ellos, y en el análisis de sangre: anemia y aumento de la VSG.

Diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica
Al hacer un diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro, diagnóstico diferencial con otras anemias hipocrómicas.

La anemia redistributiva de hierro es una patología bastante común y, en términos de frecuencia de desarrollo, ocupa el segundo lugar entre todas las anemias (después de la anemia por deficiencia de hierro). Se desarrolla en enfermedades infecciosas e inflamatorias agudas y crónicas, sepsis, tuberculosis, Artritis Reumatoide, enfermedades hepáticas, enfermedades oncológicas, cardiopatía isquémica, etc. El mecanismo de desarrollo de la anemia hipocrómica en estas condiciones está asociado con la redistribución del hierro en el cuerpo (se encuentra principalmente en el depósito) y una violación del mecanismo del hierro. reciclaje del depósito. En las enfermedades anteriores, la activación del sistema de macrófagos ocurre cuando los macrófagos, en condiciones de activación, retienen firmemente el hierro, interrumpiendo así el proceso de su reutilización. A analisis generales sangre, hay una disminución moderada de la hemoglobina (<80 г/л).

Las principales diferencias con la anemia por deficiencia de hierro son:
- ferritina sérica elevada, lo que indica un mayor contenido de hierro en el depósito;
- el nivel de hierro sérico puede permanecer dentro de los límites normales o reducirse moderadamente;
- TIBC permanece dentro de los límites normales o disminuye, lo que indica la ausencia de inanición de Fe sérico.

La anemia saturada de hierro se desarrolla como resultado de la alteración de la síntesis de hemo, que se debe a la herencia o puede ser adquirida. El hemo se forma a partir de protoporfirina y hierro en los eritrocariocitos. Con anemia saturada de hierro, hay una violación de la actividad de las enzimas involucradas en la síntesis de protoporfirina. La consecuencia de esto es una violación de la síntesis de hemo. El hierro que no se ha utilizado para la síntesis del hemo se deposita en forma de ferritina en los macrófagos de la médula ósea, así como en forma de hemosiderina en la piel, el hígado, el páncreas y el miocardio, lo que da lugar a una hemosiderosis secundaria. La anemia, la eritropenia y la disminución del índice de color se registrarán en el análisis de sangre general.

Los indicadores del metabolismo del hierro en el cuerpo se caracterizan por un aumento en la concentración de ferritina y el nivel de hierro sérico, indicadores normales de TIBC y un aumento en la saturación de transferrina con hierro (en algunos casos alcanza el 100%). Así, los principales indicadores bioquímicos que permiten evaluar el estado del metabolismo del hierro en el organismo son la ferritina, el hierro sérico, la TIBC y el % de saturación de transferrina con hierro.

El uso de indicadores del metabolismo del hierro en el cuerpo le permite al médico:
- identificar la presencia y la naturaleza de las violaciones del metabolismo del hierro en el cuerpo;
- identificar la presencia de deficiencia de hierro en el cuerpo en la etapa preclínica;
- realizar diagnósticos diferenciales de anemias hipocrómicas;
- evaluar la eficacia de la terapia.

Tratamiento para la anemia por deficiencia de hierro:

En todos los casos de anemia por deficiencia de hierro, es necesario establecer la causa inmediata de esta afección y, si es posible, eliminarla (la mayoría de las veces, eliminar la fuente de pérdida de sangre o tratar la enfermedad subyacente complicada con sideropenia).

El tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro debe estar fundamentado desde el punto de vista patogénico, integral y dirigido no solo a eliminar la anemia como síntoma, sino también a eliminar la deficiencia de hierro y reponer sus reservas en el cuerpo.

Programa de tratamiento para la anemia por deficiencia de hierro:
- eliminación de la causa de la anemia por deficiencia de hierro;
- nutrición médica;
- ferroterapia;
- prevención de recaídas.

A los pacientes con anemia ferropénica se les recomienda una dieta variada, que incluya productos cárnicos (ternera, hígado) y productos vegetales (frijoles, soja, perejil, guisantes, espinacas, albaricoques secos, ciruelas pasas, granadas, pasas, arroz, trigo sarraceno, pan). Sin embargo, es imposible lograr un efecto antianémico solo con la dieta. Incluso si el paciente come alimentos ricos en calorías que contienen proteínas animales, sales de hierro, vitaminas, microelementos, la absorción de hierro no se puede lograr más de 3-5 mg por día. Es necesario utilizar preparaciones de hierro. Actualmente, el médico tiene un gran arsenal de preparaciones de hierro, que se caracterizan por diferentes composiciones y propiedades, la cantidad de hierro que contienen, la presencia de componentes adicionales que afectan la farmacocinética del medicamento y varias formas de dosificación.

De acuerdo con las recomendaciones desarrolladas por la OMS, al prescribir preparaciones de hierro, se da preferencia a las preparaciones que contienen hierro ferroso. La dosis diaria debe alcanzar los 2 mg/kg de hierro elemental en adultos. La duración total del tratamiento es de al menos tres meses (a veces hasta 4-6 meses). Una preparación ideal que contiene hierro debe tener un número mínimo de efectos secundarios, tener un régimen de administración simple, la mejor relación eficacia/precio, un contenido óptimo de hierro, preferiblemente la presencia de factores que mejoren la absorción y estimulen la hematopoyesis.

Las indicaciones para la administración parenteral de preparaciones de hierro ocurren con intolerancia a todas las preparaciones orales, malabsorción (colitis ulcerosa, enteritis), úlcera péptica del estómago y el duodeno durante una exacerbación, con anemia severa y la necesidad vital de reposición rápida de la deficiencia de hierro. La efectividad de las preparaciones de hierro se juzga por los cambios en los parámetros de laboratorio a lo largo del tiempo. Para el día 5-7 de tratamiento, el número de reticulocitos aumenta de 1,5 a 2 veces en comparación con los datos iniciales. A partir del décimo día de tratamiento aumenta el contenido de hemoglobina.

Teniendo en cuenta el efecto prooxidante y lisosomotrópico de los preparados de hierro, se puede combinar su administración parenteral con la administración intravenosa por goteo de reopoliglucina (400 ml una vez a la semana), lo que permite proteger la célula y evitar la sobrecarga de macrófagos con hierro. Teniendo en cuenta los cambios significativos en el estado funcional de la membrana de los eritrocitos, la activación de la peroxidación lipídica y la disminución de la protección antioxidante de los eritrocitos en la anemia ferropénica, es necesario introducir antioxidantes, estabilizadores de membrana, citoprotectores, antihipoxantes, como a- tocoferol hasta 100-150 mg por día (o ascorutina, vitamina A, vitamina C, lipostabil, metionina, mildronato, etc.), y también combinado con vitaminas B1, B2, B6, B15, ácido lipoico. En algunos casos, es recomendable utilizar ceruloplasmina.

Lista de medicamentos que se utilizan en el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro: