Las reacciones alérgicas del tipo retardado son ejemplos. Reacciones alérgicas de tipo inmediato y retardado.

Una alergia de tipo retardado se hace sentir después de unas pocas horas y un día.

Cuando un irritante influye en el cuerpo, se producen varios cambios negativos. Pueden expresarse directamente cuando ingresa el alérgeno, y también detectarse después de un tiempo. Los cambios que se retrasan se denominan reacciones alérgicas de tipo tardío. Pueden aparecer en unas pocas horas o días.

¿Qué influye en la reacción?

reacciones alérgicas tipo retardado comienzan con el proceso de sensibilización

La alergia retardada ocurre de la misma manera que otras reacciones. Cuando un irritante ingresa al cuerpo, ocurre un proceso de sensibilización. Esto provoca el desarrollo de la sensibilidad del sistema inmunológico a las sustancias extrañas. Los ganglios linfáticos comienzan a producir células pironinofílicas. Se convierten en "material" para la creación de linfocitos inmunes que portan anticuerpos. Como resultado de este proceso, los anticuerpos aparecen tanto en la sangre como en otros tejidos, membranas mucosas y sistemas corporales.
Si se produce una nueva penetración del irritante, los anticuerpos responden a los alérgenos, lo que provoca daño tisular.
Aún no se conoce completamente cómo se forman los anticuerpos que causan las reacciones alérgicas de tipo retardado. Pero se ha revelado el hecho de que es posible transferir una alergia retardada solo con el uso de una suspensión celular. Este mecanismo fue desarrollado por científicos como resultado de un experimento en animales.
Si se usa suero sanguíneo, es imposible transferir anticuerpos. Esto se debe al hecho de que es necesario agregar una cierta cantidad de elementos de otras celdas. Los linfocitos juegan un papel especial en la formación de consecuencias.

Características

Las reacciones de tipo retardado difieren de las manifestaciones inmediatas en rasgos característicos.

Si se presentan signos de daño, desde el momento en que el alérgeno ingresa al cuerpo humano hasta que se detectan los síntomas, toma de 1 a 2 días.

Si realiza un análisis de sangre para identificar el alérgeno, en el caso de manifestaciones tardías de alergia, no se detectan anticuerpos.

El mecanismo de transferencia de una reacción alérgica a una persona sana solo puede ocurrir cuando se usan leucocitos, células linfáticas y células de exudado. Si se utiliza suero sanguíneo, se realizará la transferencia de manifestaciones inmediatas.

Con reacciones tardías, los leucocitos sensibilizados pueden sentir los efectos citotóxicos y líticos del estímulo.

En caso de reacción retardada a los tejidos, se expone un alérgeno de naturaleza tóxica.

El mecanismo de la reacción

El proceso de aparición de una reacción de tipo retardado consta de tres etapas:

inmunológico;

patoquímico;

fisiopatológico.

En la primera etapa, se activa el sistema inmunológico dependiente del timo. El fortalecimiento de la defensa inmune celular ocurre con un trabajo insuficiente de los mecanismos humorales:

cuando el antígeno está dentro de la célula;

al convertir las células en antígenos.

En este caso, los antígenos son:

• protozoos;

  hongos con esporas.

Pueden producirse reacciones alérgicas de tipo retardado tras el contacto táctil con un alérgeno.

El mismo mecanismo se activa cuando se crea un alérgeno complejo característico de la dermatitis de contacto (debido a la irritación por drogas, productos químicos y hogar).
En la etapa patoquímica se activa el mecanismo de formación de linfocinas, sustancias macromoleculares producidas por la interacción de los linfocitos T y B con los estímulos. Las linfoquinas se pueden formar dependiendo de:

características genotípicas de los linfocitos;

tipo de antígenos;

concentraciones de antígeno.

Las linfoquinas que afectan la formación de una reacción de tipo retardado pueden estar en forma de:

un factor que inhibe la migración de macrófagos;

interleucinas;

factores quimiotácticos;

linfotoxinas;

interferones;

factores de transferencia

Además, una reacción alérgica es causada por enzimas lisosomales, activación del sistema calicreína-cinina.
En la etapa fisiopatológica, el mecanismo de daño se puede expresar en forma de tres reacciones.

Durante la acción citotóxica directa de los linfocitos T sensibilizados, el alérgeno es reconocido por el linfocito y entran en contacto entre sí. En la etapa de un golpe letal, se activa el mecanismo de daño. La derrota ocurre en la tercera etapa de la lisis de la célula objetivo, cuando sus membranas se desintegran y las mitocondrias se hinchan.

Bajo la acción de los linfocitos T a través de la linfotoxina, solo se dañan las células que causaron su aparición o desencadenaron el mecanismo de su producción. En este caso, la membrana celular comienza a colapsar.

Cuando se liberan enzimas lisosomales durante la fagocitosis, se dañan las estructuras tisulares. El mecanismo de formación de enzimas comienza en los macrófagos.

Básico rasgo distintivo reacciones tardías de tiro es un proceso inflamatorio. Se forma en varios órganos, lo que conduce a la aparición de enfermedades de los sistemas del cuerpo.

La inflamación con la formación de granulomas puede ser causada por la exposición a:

bacterias;

esporas de hongos;

microorganismos patógenos y condicionalmente patógenos;

sustancias con una composición química simple;

• procesos inflamatorios.

Tipos de reacciones retardadas

Hay suficientes reacciones retardadas un gran número de. Las principales ocurrencias comunes son:

alergia bacteriana;

alergia de contacto;

autoalergia;

reacción de rechazo del homoinjerto.

alergia bacteriana

Una lesión bacteriana tardía a menudo se detecta con la introducción de varias vacunas, así como enfermedades de naturaleza infecciosa. Éstos incluyen:

En caso de sensibilización y la introducción de un alérgeno, la reacción ocurre no antes de las 7 horas posteriores a la entrada del irritante en el cuerpo. Una persona puede experimentar enrojecimiento, la piel puede engrosarse. En algunos casos aparece necrosis.
Si se lleva a cabo examen histológico, entonces la alergia bacteriana se caracteriza por una infiltración mononuclear.
En medicina, las reacciones de acción retardada se utilizan ampliamente en la determinación de diversas enfermedades (reacciones de Pirquet, Mantoux, Burne). Aparte de piel, los síntomas se evalúan en la córnea del ojo, bronquios.

alergia de contacto

Con las alergias de contacto, que se manifiestan en forma de dermatitis, el efecto en el cuerpo se produce con la ayuda de sustancias de bajo peso molecular:

dinitroclorobenceno;

ácido picrílico;

También está la influencia del ursol, compuestos de platino, componentes productos cosméticos. Cuando ingresan al cuerpo, estos antígenos incompletos se combinan con proteínas y provocan una reacción alérgica. Cuanto mejor se combina la sustancia con la proteína, más alergénico es.
Los síntomas más pronunciados ocurren después de 2 días. La reacción se expresa como una infiltración mononuclear de la epidermis. Como resultado de la degeneración del tejido, se produce una alteración estructural y una exfoliación de la epidermis. Así es como se forma la alergia.

autoalergia

Los alérgenos retardados pueden causar daños graves

A veces, los alérgenos se forman directamente en el cuerpo. Afectan a las células y tejidos, causando daños severos.
Los endoalérgenos, uno de los tipos de autoalérgenos, están presentes en el cuerpo de cada persona. Al separar algunos tejidos del aparato de inmunogénesis, las células inmunocompetentes perciben estos tejidos como extraños. Por lo tanto, afectan el proceso de producción de anticuerpos.
En algunos casos, se compran autoalérgenos. Esto se debe al daño de las proteínas. factores externos(frio calor).
Si los propios antígenos de una persona se combinan con alérgenos bacterianos, se detecta la formación de autoalérgenos infecciosos.

Rechazo del homoinjerto

Al trasplantar tejidos, se puede observar un injerto tisular completo cuando:

autotrasplante;

Homotrasplante en gemelos idénticos.

En otras situaciones, se produce el rechazo de tejidos y órganos. Este proceso es causado por una reacción de tipo alérgico de acción retardada. 1 a 2 semanas después del trasplante o del rechazo del tejido, el cuerpo responde a la introducción de antígenos del tejido del donante debajo de la piel.
El mecanismo de reacción está determinado por las células linfoides. Si el trasplante de tejido se realizó en un órgano con un sistema linfático débil, el tejido se destruye más lentamente. Cuando se produce la linfocitosis, podemos hablar de rechazo inicial.
Cuando se trasplanta un tejido extraño, los linfocitos del receptor se sensibilizan. Pronto pasan al órgano trasplantado. Se produce su destrucción, la liberación de anticuerpos, la violación de la integridad del tejido trasplantado.
Las reacciones de tipo retardado se pueden expresar como varios signos. Requieren un mayor diagnóstico y un tratamiento cuidadoso, ya que se convierten en las causas de enfermedades graves.

La alergia es condición patológica, en el que el cuerpo humano percibe algunas sustancias que no suponen un peligro como agentes extraños. Se desarrolla una reacción de hipersensibilidad, que se asocia con la formación de complejos inmunes. Dependiendo de la patogenia del desarrollo, se distinguen reacciones alérgicas de tipo inmediato y retardado.

Las reacciones alérgicas de tipo retardado se desarrollan con el tiempo y no conllevan el mismo peligro que las reacciones de tipo inmediato. Estos últimos aparecen a los pocos minutos de la exposición al alérgeno. Causan daños graves al cuerpo y, si no se tratan, pueden ser fatales.

Causas del desarrollo de reacciones alérgicas de tipo inmediato.

Una alergia se desarrolla cuando el cuerpo entra en contacto con cualquier sustancia a la que hay hipersensibilidad. Para los humanos, esta sustancia no es peligrosa, pero el sistema inmune por razones inexplicables, cree lo contrario. Los alérgenos más comunes son:

• partículas de polvo;
• algunos medicamentos;
• polen de plantas y hongos de moho;
• alimentos altamente alergénicos (sésamo, nueces, mariscos, miel, cítricos, cereales, leche, frijoles, huevos);
• veneno de abejas y avispas (con una picadura);
• Pelo animal;
• telas artificiales;
• productos químicos domésticos.

La patogenia del desarrollo de una alergia de tipo inmediato.

Cuando el alérgeno ingresa por primera vez al cuerpo, se desarrolla la sensibilización. Por razones desconocidas, el sistema inmunitario concluye que esta sustancia es peligrosa. En este caso, se producen anticuerpos que destruyen gradualmente la sustancia entrante. Cuando el alérgeno ingresa nuevamente al cuerpo, el sistema inmunológico ya está familiarizado con él. Ahora inmediatamente pone en juego los anticuerpos desarrollados anteriormente, provocando así una alergia.

Una reacción alérgica de tipo inmediato se desarrolla dentro de los 15 a 20 minutos posteriores a la ingesta del alérgeno. Tiene lugar en el cuerpo en tres etapas, yendo secuencialmente una tras otra:

1. reacción inmunológica. El antígeno entrante interactúa con el anticuerpo. Esta es la inmunoglobulina E, que se une a los mastocitos. En los gránulos del citoplasma de los mastocitos se encuentran mediadores de reacciones alérgicas de tipo inmediato: histaminas, serotoninas, bradicininas y otras sustancias.
2. reacción patoquímica. Se caracteriza por la liberación de mediadores de alergia a partir de gránulos de mastocitos.
3. respuesta fisiopatológica. Los mediadores de una reacción alérgica inmediata actúan sobre los tejidos corporales, provocando una respuesta inflamatoria aguda.

¿Qué son las reacciones alérgicas inmediatas?

Según en qué órgano o tejido haya entrado el alérgeno, se desarrollan varias reacciones. Las alergias de tipo inmediato incluyen urticaria, angioedema, asma bronquial atópica, rinitis alérgica vasomotora, choque anafiláctico.

Urticaria

La urticaria aguda se caracteriza por la aparición repentina de un sarpullido con ampollas que pica. Los elementos tienen una forma redondeada regular y pueden fusionarse entre sí, formando ampollas alargadas. La urticaria se localiza en las extremidades y el tronco, en algunos casos, en la membrana mucosa de la cavidad oral y la laringe. Por lo general, los elementos aparecen en el sitio de exposición al alérgeno, por ejemplo, en el brazo, cerca de una picadura de abeja.

La erupción dura varias horas, después de lo cual desaparece sin dejar rastro. En casos severos, la urticaria puede durar varios días y estar acompañada de malestar general y fiebre.

Urticaria

edema de quincke

El edema de Quincke es una urticaria gigante, que se caracteriza por una inflamación aguda de la grasa subcutánea y las membranas mucosas. La patología puede afectar cualquier parte del cuerpo: cara, cavidad oral, intestinos, sistema urinario y cerebro. Una de las manifestaciones más peligrosas es el edema laríngeo. También hincha los labios, las mejillas y los párpados. El edema de Quincke, que afecta a la laringe, conduce a la dificultad para respirar hasta la asfixia total.

Este tipo de reacción alérgica inmediata suele desarrollarse en respuesta a sustancias medicinales o al veneno de abejas y avispas.

edema de quincke

Asma bronquial atópica

El asma bronquial atópica se manifiesta por un broncoespasmo repentino. Se produce dificultad para respirar, tos paroxística, sibilancias, esputo viscoso, cianosis de la piel y las membranas mucosas. La causa de la patología es a menudo la inhalación de alérgenos: polvo, polen, pelo de animales. Esta variante de reacción alérgica inmediata se desarrolla en pacientes con asma bronquial o en personas con predisposición hereditaria a esta enfermedad.

Rinitis vasomotora alérgica

La patología, similar al asma bronquial atópica, se desarrolla cuando se inhalan alérgenos. La rinitis vasomotora, como todas las reacciones alérgicas de tipo inmediato, comienza en un contexto de completo bienestar. El paciente desarrolla picazón en la nariz, estornudos frecuentes, secreción abundante de moco raro de la nariz. Al mismo tiempo, los ojos se ven afectados. Hay lagrimeo, prurito y fotofobia. En casos severos, se une un ataque de broncoespasmo.

Choque anafiláctico

El shock anafiláctico es la forma más grave de alergia. Sus síntomas se desarrollan a la velocidad del rayo y, sin atención de emergencia, el paciente muere. Por lo general, la causa del desarrollo es la introducción medicamentos: penicilina, novocaína y algunas otras sustancias. En niños pequeños con hipersensibilidad, puede ocurrir un shock anafiláctico después de comer alimentos altamente alergénicos (mariscos, huevos, frutas cítricas).

La reacción se desarrolla de 15 a 30 minutos después de que el alérgeno ingresa al cuerpo. Se observa que cuanto antes se produzca un shock anafiláctico, peor será el pronóstico para la vida del paciente. Las primeras manifestaciones de la patología son debilidad severa, tinnitus, entumecimiento de las extremidades, sensación de hormigueo en el pecho, la cara, las plantas de los pies y las palmas de las manos. La persona se pone pálida y empieza a sudar frío. cae bruscamente presion arterial, el pulso se acelera, hay un hormigueo detrás del esternón y una sensación de miedo a la muerte.

Además de los síntomas anteriores, el shock anafiláctico puede estar acompañado de otras manifestaciones alérgicas: erupciones, rinorrea, lagrimeo, broncoespasmo, edema de Quincke.

Atención de emergencia para alergias de tipo inmediato

En primer lugar, con el desarrollo de una reacción alérgica de tipo inmediato, es necesario detener el contacto con el alérgeno. Para eliminar la urticaria y rinitis vasomotora por lo general suficiente para tomar antihistamínico. El paciente debe garantizar un descanso completo, aplicar una compresa con hielo en el sitio de la erupción. Las manifestaciones más graves de una alergia de tipo inmediato requieren la introducción de glucocorticoides. Con su desarrollo, uno debería llamar ambulancia. Luego proporcione una afluencia de aire fresco, cree un ambiente tranquilo, dé al paciente té caliente o compota para beber.

Atención de urgencias en el shock anafiláctico es la introducción drogas hormonales y normalización de la presión. Para facilitar la respiración, es necesario acostar al paciente sobre almohadas. Si se registra un paro respiratorio y circulatorio, se realiza reanimación cardiopulmonar. En un hospital o ambulancia, se realiza la intubación traqueal con oxígeno.

Realización de reanimación cardiopulmonar

La reanimación cardiopulmonar incluye compresiones torácicas y respiración artificial boca a boca. Es necesario llevar a cabo la reanimación en ausencia de conciencia, respiración y pulso en el paciente. Antes del procedimiento, debe verificar la permeabilidad de las vías respiratorias, eliminar el vómito y otros cuerpos extraños.

La reanimación cardiopulmonar comienza con compresiones torácicas. Debes doblar las manos en el castillo y presionar en el medio del esternón. En este caso, la presión se realiza no solo con las manos, sino también con toda la parte superior del cuerpo, de lo contrario no habrá ningún efecto. Se realizan 2 presiones por segundo.

Para la respiración artificial, debe cerrar la nariz del paciente, echar la cabeza hacia atrás y soplar aire con fuerza en la boca. Para garantizar su propia seguridad, debe colocar una servilleta o un pañuelo en los labios de la víctima. Una sesión de reanimación cardiopulmonar incluye 30 clics en cofre y 2 respiraciones de boca a boca. El procedimiento se lleva a cabo hasta que aparecen signos de respiración y actividad cardíaca.

La identificación de una reacción alérgica no es un proceso fácil, pero sí necesario para proporcionar primeros auxilios competentes al paciente y elaborar un plan eficaz para el tratamiento posterior. En situaciones clínicas, la misma reacción en diferentes pacientes puede tener sus propias características, a pesar del mismo mecanismo de ocurrencia.

Por lo tanto, es bastante difícil establecer un marco exacto para la clasificación de las alergias, como resultado, muchas enfermedades son intermedias entre las categorías anteriores.

Cabe señalar que el tiempo de manifestación de una reacción alérgica no es un criterio absoluto para determinar un tipo específico de enfermedad, porque. depende de una serie de factores (fenómeno de Arthus): la cantidad del alérgeno, la duración de su exposición.

Tipos de reacciones alérgicas

Según el momento de aparición de las reacciones alérgicas tras el contacto con el alérgeno, se diferencian:

• alergia de tipo inmediato (los síntomas ocurren inmediatamente después del contacto del cuerpo con el alérgeno o dentro de un corto período de tiempo);
• alergia de tipo retardado manifestaciones clínicas ocurren dentro de 1-2 días).

Para saber a qué categoría pertenece la reacción, vale la pena prestar atención a la naturaleza del proceso de desarrollo de la enfermedad, características patogénicas.

El diagnóstico del mecanismo principal de la alergia es condición necesaria para la preparación de un tratamiento competente y eficaz.

Alergia del tipo inmediato

Una alergia de tipo inmediato (anafiláctica) se produce por la reacción de anticuerpos de los grupos E (IgE) y G (IgG) con un antígeno. El complejo resultante se deposita sobre la membrana de los mastocitos. Esto estimula al cuerpo a aumentar la síntesis de histamina libre. Como resultado de una violación del proceso regulador de la síntesis de inmunoglobulinas del grupo E, es decir, su formación excesiva, aumenta la sensibilidad del cuerpo a los efectos de los estímulos (sensibilización). La producción de anticuerpos depende directamente de la proporción de la cantidad de proteínas que controlan la respuesta de IgE.

Las causas de la hipersensibilidad inmediata suelen ser:

Este tipo de alergia puede ocurrir debido a la transferencia persona saludable el suero sanguíneo del paciente.

Ejemplos típicos de una respuesta inmune inmediata son:

• choque anafiláctico;
• asma bronquial de tipo alérgico;
• inflamación de la mucosa nasal;
• rinoconjuntivitis;
• erupción alérgica;
• inflamación de la piel;

Lo primero que debe hacer para aliviar los síntomas es identificar y eliminar el alérgeno. Las reacciones alérgicas leves, como la urticaria y la rinitis, se tratan con antihistamínicos.

En caso de enfermedades graves, se utilizan glucocorticoides. Si una reacción alérgica se desarrolla rápidamente en una forma grave, es necesario llamar a una ambulancia.

El estado de shock anafiláctico requiere urgente atención médica. será liquidado preparaciones hormonales como la adrenalina. Durante los primeros auxilios, el paciente debe acostarse sobre almohadas para facilitar el proceso de respiración.

La posición horizontal también contribuye a la normalización de la circulación sanguínea y la presión, mientras que la parte superior del cuerpo y la cabeza del paciente no deben levantarse. En caso de paro respiratorio y pérdida del conocimiento, es necesaria la reanimación: masaje indirecto corazón, respiración artificial boca a boca.

Si es necesario, en un entorno clínico, se intuba la tráquea del paciente para suministrar oxígeno.

alergia retardada

La alergia de tipo retardado (hipersensibilización tardía) ocurre durante un período de tiempo más largo (días o más) después de que el cuerpo ha entrado en contacto con el antígeno. Los anticuerpos no participan en la reacción, sino que el antígeno es atacado por clones específicos, linfocitos sensibilizados formados como resultado de ingestas previas del antígeno.

Recíproco procesos inflamatorios son causadas por sustancias activas secretadas por los linfocitos. Como resultado, la reacción fagocítica se activa, el proceso de quimiotaxis de macrófagos y monocitos, se produce la inhibición del movimiento de los macrófagos, aumenta la acumulación de leucocitos en la zona inflamatoria, las consecuencias conducen a la inflamación con formación de granulomas.

Esta condición dolorosa a menudo es causada por:

• bacterias;
• esporas de hongos;
• microorganismos oportunistas y patógenos (estafilococos, estreptococos, hongos, patógenos de tuberculosis, toxoplasmosis, brucelosis);
• algunas sustancias que contienen compuestos químicos simples (sales de cromo);
• vacunas;
• inflamación crónica.

Tal alergia no se transfiere a una persona sana por el suero sanguíneo del paciente. Pero los leucocitos, las células de los órganos linfoides y el exudado pueden transmitir la enfermedad.

Las enfermedades típicas son:

Las alergias de tipo retardado se tratan con medicamentos destinados al alivio de enfermedades sistémicas del tejido conectivo e inmunosupresores (medicamentos inmunosupresores). El grupo farmacológico de medicamentos incluye medicamentos recetados para la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, ulcerativo inespecífico pinchazo. Suprimen los procesos hiperinmunes en el cuerpo causados ​​por una inmunidad tisular dañada.

Conclusiones: principales diferencias entre tipos de reacciones alérgicas

Entonces, las principales diferencias entre las alergias de tipo inmediato y tardío son las siguientes:

• patogenia de la enfermedad, a saber, la fugacidad del desarrollo de la enfermedad;
• la presencia o ausencia de anticuerpos circulantes en la sangre;
• grupos de alérgenos, su naturaleza de origen, causas de aparición;
• enfermedades emergentes;
• tratamiento de enfermedades, grupos farmacológicos medicamentos indicados en el tratamiento diferentes tipos alergias;
• la posibilidad de transmisión pasiva de la enfermedad.

Según los conceptos modernos, todas las reacciones alérgicas, todas las manifestaciones de alergias dependiendo de la tasa de aparición y la intensidad de la manifestación de los signos clínicos después de una reunión repetida del alérgeno con el cuerpo, se dividen en dos grupos:

* Reacciones alérgicas de tipo inmediato;

* Las reacciones alérgicas del tipo retardado.

Reacciones alérgicas de tipo inmediato (hipersensibilidad de tipo inmediato, reacción de tipo anafiláctico, reacción de tipo quimérico, reacciones B - dependientes). Estas reacciones se caracterizan por el hecho de que, en la mayoría de los casos, los anticuerpos circulan en los fluidos corporales y se desarrollan unos minutos después de la exposición repetida al alérgeno.

Las reacciones alérgicas de tipo inmediato proceden con la participación de anticuerpos formados en respuesta a la carga antigénica en los medios humorales circulantes. El reingreso del antígeno conduce a su rápida interacción con los anticuerpos circulantes, la formación de complejos antígeno-anticuerpo. Según la naturaleza de la interacción de los anticuerpos y el alérgeno, existen tres tipos de reacciones de hipersensibilidad inmediata: primer tipo - R e a g i n o v y, incluidas las reacciones anafilácticas. El antígeno reinyectado se encuentra con un anticuerpo (Ig E) fijado en los basófilos tisulares. Como resultado de la desgranulación, la histamina, la heparina, el ácido hialurónico, la kallecreína y otros compuestos biológicamente activos se liberan y entran en el torrente sanguíneo. El complemento no interviene en reacciones de este tipo. La reacción anafiláctica general se manifiesta por shock anafiláctico, local: asma bronquial, fiebre del heno, urticaria, edema de Quincke.

segundo tipo - citotóxico, caracterizado por el hecho de que el antígeno se absorbe en la superficie de la célula o representa parte de su estructura, y el anticuerpo circula en la sangre. El complejo antígeno-anticuerpo resultante en presencia del complemento tiene un efecto citotóxico directo. Además, los inmunocitos asesinos activados y los fagocitos están involucrados en la citólisis. La citólisis ocurre con la introducción de grandes dosis de suero citotóxico antirreticular. Se pueden obtener reacciones citotóxicas en relación con cualquier tejido del animal receptor si se le inyecta el suero sanguíneo de un donante previamente inmunizado contra ellos.

El tercer tipo es reacciones del tipo fenómeno Artyus. Fue descrita por el autor en 1903 en conejos previamente sensibilizados con suero de caballo tras inyección subcutánea del mismo antígeno. En el lugar de la inyección se desarrolla una inflamación necrotizante aguda de la piel. El principal mecanismo patogénico es la formación de un complejo antígeno + anticuerpo (Ig G) con el complemento del sistema. El complejo formado debe ser grande, de lo contrario no precipita. Al mismo tiempo, la serotonina plaquetaria es de gran importancia, lo que aumenta la permeabilidad de la pared vascular, promueve la microprecipitación de complejos inmunes, su depósito en las paredes de los vasos sanguíneos y otras estructuras. Al mismo tiempo, siempre hay una pequeña cantidad (Ig E) en la sangre, fijada en basófilos y mastocitos. Los complejos inmunes atraen a los neutrófilos, los fagocitan, secretan enzimas lisosomales que, a su vez, determinan la quimiotaxis de los macrófagos. Bajo la influencia de las enzimas hidrolíticas liberadas por las células fagocíticas (etapa patoquímica), comienzan el daño (etapa fisiopatológica) de la pared vascular, el aflojamiento del endotelio, trombosis, hemorragias y alteraciones agudas de la microcirculación con focos necróticos. Se desarrolla inflamación.

Además del fenómeno de Arthus, la enfermedad del suero puede servir como manifestación de reacciones alérgicas de este tipo.

Enfermedad del suero- un complejo de síntomas que se produce después de la administración parenteral de sueros en el cuerpo de animales y humanos con fines profilácticos o terapéuticos (antirrábico, antitetánico, antipeste, etc.); inmunoglobulinas; sangre transfundida, plasma; hormonas (ACTH, insulina, estrógeno, etc.) algunos antibióticos, sulfonamidas; con las picaduras de insectos que liberan compuestos tóxicos. La base para la formación de la enfermedad del suero son los complejos inmunes que surgen en respuesta a la entrada única y primaria del antígeno en el cuerpo.

Las propiedades del antígeno y las características de la reactividad del organismo afectan la severidad de la manifestación de la enfermedad del suero. Cuando un antígeno extraño ingresa al animal, se observan tres tipos de respuesta: 1) no se forman anticuerpos en absoluto y la enfermedad no se desarrolla; 2) hay una formación pronunciada de anticuerpos y complejos inmunes. Los signos clínicos aparecen rápidamente, a medida que aumenta el título de anticuerpos, desaparecen; 3) génesis débil de anticuerpos, eliminación insuficiente del antígeno. Se crean condiciones favorables para la persistencia a largo plazo de los complejos inmunes y su efecto citotóxico.

Los síntomas se caracterizan por un polimorfismo pronunciado. El período prodrómico se caracteriza por hiperemia, aumento de la sensibilidad de la piel, ganglios linfáticos agrandados, enfisema pulmonar agudo, daño e inflamación de las articulaciones, inflamación de las membranas mucosas, albuminuria, leucopenia, trombocitopenia, aumento de la VSG, hipoglucemia. En los casos más graves se observan glomerulonefritis aguda, disfunción miocárdica, arritmia, vómitos y diarrea. En la mayoría de los casos, después de 1 a 3 semanas, los signos clínicos desaparecen y se produce la recuperación.

Asma bronquial - Se caracteriza por un ataque repentino de asfixia con dificultad aguda en la fase espiratoria como consecuencia de una obstrucción difusa en el sistema de pequeños bronquios. Se manifiesta por broncoespasmo, hinchazón de la membrana mucosa de los bronquios, hipersecreción de las glándulas mucosas. En la forma atópica, el ataque comienza con tos, luego se desarrolla un cuadro de asfixia espiratoria, se escucha una gran cantidad de estertores sibilantes secos en los pulmones.

Polinosis (fiebre del heno, rinitis alérgica) - una enfermedad recurrente asociada con la inhalación y la conjuntiva del polen de las plantas del aire durante su período de floración. Se caracteriza por predisposición hereditaria, estacionalidad (generalmente primavera-verano, debido al período de floración de las plantas). Se manifiesta por rinitis, conjuntivitis, irritación y picor de los párpados, a veces debilidad general, fiebre. Se detecta una mayor cantidad de histamina, reaginas (Ig E), granulocitos eosinofílicos, fracción de globulina del suero sanguíneo, un aumento en la actividad de las transaminasas en la sangre. Los ataques de la enfermedad desaparecen después de que se interrumpe el contacto con los alérgenos de las plantas después de algunas horas, a veces después de algunos días. La forma de polinosis rinoconjuntival puede terminar con un síndrome visceral, en el que se ven afectados varios órganos internos (neumonía, pleuresía, miocarditis, etc.).

Urticaria y angioedema- ocurren cuando se exponen a plantas, polen, químicos, epidérmicos, suero, alérgenos de drogas, polvo doméstico, picaduras de insectos, etc. Esta enfermedad generalmente comienza repentinamente, con la manifestación de una picazón muy a menudo insoportable. En el lugar del rascado, se produce instantáneamente hiperemia, luego aparece una erupción en la piel con ampollas que pican, que son la hinchazón de un área limitada, principalmente la capa papilar de la piel. Hay un aumento de la temperatura corporal, hinchazón de las articulaciones. La enfermedad dura de varias horas a varios días.

Un tipo de urticaria es el edema de Quincke (urticaria gigante, angioedema). Con el edema de Quincke, la picazón de la piel generalmente no ocurre, ya que el proceso se localiza en la capa subcutánea y no se extiende a las terminaciones sensibles. nervios cutáneos. A veces, la urticaria y el edema de Quincke proceden muy rápidamente y preceden al desarrollo del shock anafiláctico. En la mayoría de los casos, los fenómenos agudos de urticaria y edema de Quincke se curan por completo. Las formas crónicas son difíciles de tratar, caracterizadas por un curso ondulante con períodos alternos de exacerbación y remisión. La forma generalizada de urticaria es muy difícil, en la que el edema capta la membrana mucosa de la boca, paladar blando, lengua, y la lengua apenas cabe en la cavidad oral, mientras que la deglución es muy difícil. En la sangre, se encuentra un aumento en el contenido de granulocitos eosinófilos, globulinas y fibrinógeno, una disminución en el nivel de albúminas.

Patogenia general de las reacciones alérgicas inmediatas .

Las reacciones alérgicas de tipo inmediato, diferentes en manifestaciones externas, tienen mecanismos comunes de desarrollo. En la génesis de la hipersensibilidad se distinguen tres etapas: inmunológica, bioquímica (patoquímica) y fisiopatológica. Etapa inmunológica comienza con el primer contacto del alérgeno con el cuerpo. El golpe del antígeno estimula los macrófagos, comienzan a liberar interleucinas que activan los linfocitos T. Estos últimos, a su vez, desencadenan los procesos de síntesis y secreción en los linfocitos B, que se transforman en células plasmáticas. Las células plasmáticas durante el desarrollo de una reacción alérgica del primer tipo producen principalmente Ig E, el segundo tipo, Ig G 1,2,3, Ig M, el tercer tipo, principalmente Ig G, Ig M.

Las inmunoglobulinas son fijadas por células en cuya superficie hay receptores correspondientes: en basófilos circulantes, mastocitos del tejido conectivo, plaquetas, células del músculo liso, epitelio de la piel, etc. Comienza un período de sensibilización, sensibilidad a la exposición repetida al mismo alérgeno aumenta. La severidad máxima de la sensibilización ocurre después de 15 a 21 días, aunque la reacción puede ocurrir mucho antes. En el caso de reinyección del antígeno a un animal sensibilizado, la interacción del alérgeno con los anticuerpos ocurrirá en la superficie de los basófilos, plaquetas, mastocitos y otras células. Cuando un alérgeno se une a más de dos moléculas de inmunoglobulina adyacentes, la estructura de la membrana se rompe, la célula se activa y los mediadores de la alergia sintetizados previamente o recién formados comienzan a liberarse. Además, sólo alrededor del 30 % de las sustancias biológicamente activas contenidas allí se liberan de las células, ya que se expulsan sólo a través de la sección deformada de la membrana de la célula diana.

A etapa patoquímica los cambios que se producen en la membrana celular en la fase inmunológica debido a la formación de inmunocomplejos desencadenan una cascada de reacciones, cuya etapa inicial es, aparentemente, la activación de las esterasas celulares. Como resultado, se liberan y resintetizan varios mediadores de la alergia. Los mediadores tienen actividad vasoactiva y contráctil, propiedades quimiotóxicas, la capacidad de dañar los tejidos y estimular los procesos de reparación. El papel de los mediadores individuales en la reacción general del cuerpo a la exposición repetida al alérgeno es el siguiente.

Histamina - uno de los mediadores más importantes de la alergia. Su liberación a partir de mastocitos y basófilos se realiza por secreción, que es un proceso dependiente de energía. La fuente de energía es ATP, que se descompone bajo la influencia de la adenilato ciclasa activada. La histamina dilata los capilares, aumenta la permeabilidad vascular al dilatar las arteriolas terminales y contraer las vénulas poscapilares. Inhibe la actividad citotóxica y auxiliar de los linfocitos T, su proliferación, la diferenciación de las células B y la síntesis de anticuerpos por parte de las células plasmáticas; activa los supresores de T, tiene un efecto quimiocinético y quimiotáctico sobre los neutrófilos y los eosinófilos, inhibe la secreción de enzimas lisosomales por los neutrófilos.

serotonina - media la contracción del músculo liso, el aumento de la permeabilidad y el vasoespasmo del corazón, el cerebro, los riñones y los pulmones. Liberado en animales a partir de mastocitos. A diferencia de la histamina, no tiene efecto antiinflamatorio. Activa la población supresora de linfocitos T del timo y el bazo. Bajo su influencia, los supresores de T del bazo migran a Médula ósea y ganglios linfáticos. Junto con el efecto inmunosupresor, la serotonina puede tener un efecto inmunoestimulador a través del timo. Mejora la sensibilidad de las células mononucleares a varios factores de quimiotaxis.

Bradicinina - el componente más activo del sistema de cininas. Cambia el tono y la permeabilidad de los vasos sanguíneos; reduce la presión arterial, estimula la secreción de mediadores por los leucocitos; hasta cierto punto afecta la movilidad de los leucocitos; provoca la contracción del músculo liso. En pacientes asmáticos, la bradiquinina provoca broncoespasmo. Muchos de los efectos de la bradicinina se deben a un aumento secundario de la secreción de prostaglandinas.

heparina - proteoglicano, que forma complejos con la antitrombina, que impiden el efecto coagulante de la trombina (coagulación de la sangre). Se libera en reacciones alérgicas de los mastocitos, donde se encuentra en grandes cantidades. Además de la anticoagulación, tiene otras funciones: participa en la reacción de proliferación celular, estimula la migración de células endoteliales hacia los capilares, inhibe la acción del complemento, activa la pinocitosis y la fagocitosis.

Fragmentos del complemento: tienen actividad anafiláctica (liberadora de histamina) contra los mastocitos, basófilos y otros leucocitos, aumentan el tono de los músculos lisos. Bajo su influencia, aumenta la permeabilidad vascular.

Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (MRSA): a diferencia de la histamina, provoca una contracción lenta de los músculos lisos de la tráquea y el íleon de los bronquiolos de cobayas, humanos y monos, aumenta la permeabilidad de los vasos de la piel y tiene un efecto broncoespástico más pronunciado. que la histamina. Los antihistamínicos no eliminan la acción de MRSA. Es secretado por basófilos, monocitos alveolares y sanguíneos peritoneales, mastocitos, diversas estructuras pulmonares sensibilizadas.

Protoglandinas - En los tejidos del cuerpo se sintetizan las prostaglandinas E, F, D. Las prostaglandinas exógenas tienen la capacidad de estimular o inhibir el proceso inflamatorio, causar fiebre, dilatar los vasos sanguíneos, aumentar su permeabilidad y causar eritema. Las prostaglandinas F causan broncoespasmo severo. Las prostaglandinas E tienen el efecto contrario, teniendo una alta actividad broncodilatadora.

etapa fisiopatológica. Es una manifestación clínica de reacciones alérgicas. biológicamente sustancias activas secretadas por las células diana tienen un efecto sinérgico sobre la estructura y función de los órganos y tejidos del organismo animal. Las reacciones vasomotoras resultantes se acompañan de trastornos del flujo sanguíneo en el lecho microcirculatorio y se reflejan en la circulación sistémica. La expansión de los capilares y el aumento de la permeabilidad de la barrera histohemática conducen a la liberación de líquido más allá de las paredes de los vasos sanguíneos, al desarrollo de inflamación serosa. La derrota de las membranas mucosas se acompaña de edema, hipersecreción de moco. Muchos mediadores de la alergia estimulan la función contráctil de las miofibrillas de las paredes de los bronquios, intestinos y otros órganos huecos. Los resultados de las contracciones espásticas de los elementos musculares pueden manifestarse en asfixia, trastornos de la función motora del tracto gastrointestinal, como vómitos, diarrea, Dolor agudo por contracciones excesivas del estómago y los intestinos.

El componente nervioso de la génesis de un tipo inmediato de alergia se debe a la influencia de las cininas (bradicinina), la histamina, la serotonina en las neuronas y sus formaciones sensibles. Los trastornos de la actividad nerviosa con alergias pueden manifestarse por desmayos, sensación de dolor, ardor, picazón insoportable. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato terminan con la recuperación o la muerte, que pueden ser causadas por asfixia o hipotensión aguda.

Reacciones alérgicas retardadas (hipersensibilidad del tipo retardado, hipersensibilidad del tipo retardado, T - reacciones dependientes). Esta forma de alergia se caracteriza por el hecho de que los anticuerpos se fijan en la membrana de los linfocitos y son receptores de estos últimos. Detectado clínicamente 24-48 horas después del contacto del organismo sensibilizado con el alérgeno. Este tipo de reacción procede con la participación predominante de linfocitos sensibilizados, por lo que se considera como una patología. inmunidad celular. La ralentización de la reacción al antígeno se explica por la necesidad de un mayor tiempo de acumulación de células linfocíticas (linfocitos T y B de diferentes poblaciones, macrófagos, basófilos, mastocitos) en el área de acción de una sustancia extraña en comparación con la reacción humoral antígeno + anticuerpo con hipersensibilidad de tipo inmediato. Las reacciones de tipo retardado se desarrollan con enfermedades infecciosas, vacunas, alergias de contacto, enfermedades autoinmunes, con la introducción de diversas sustancias antigénicas en animales y la aplicación de haptenos. Son ampliamente utilizados en medicina veterinaria para el diagnóstico alérgico de formas latentes de enfermedades infecciosas crónicas como la tuberculosis, el muermo y algunas infestaciones por helmintos (equinococosis). Las reacciones de tipo retardado son reacciones alérgicas a la tuberculina y al maleico, rechazo de tejido trasplantado, reacciones autoalérgicas, alergias bacterianas.

Patogenia general de las reacciones alérgicas de tipo retardado

La hipersensibilidad retardada ocurre en tres etapas:

A etapa patoquímica Los linfocitos T estimulados sintetizan una gran cantidad de linfocinas, mediadores de la TRH. Ellos, a su vez, involucran a otros tipos de células, como monocitos/macrófagos, neutrófilos, en respuesta a un antígeno extraño. Los más importantes en el desarrollo de la etapa patoquímica son los siguientes mediadores:

el factor inhibidor de la migración es responsable de la presencia de monocitos/macrófagos en el infiltrado inflamatorio, se le asigna el papel más importante en la formación de la respuesta fagocítica;

factores que afectan la quimiotaxis de macrófagos, su adhesión, resistencia;

mediadores que afectan la actividad de los linfocitos, como un factor de transferencia que promueve la maduración de las células T en el cuerpo del receptor después de la introducción de células sensibilizadas; un factor que provoca la transformación y proliferación de blastos; un factor de supresión que inhibe la respuesta inmunitaria a un antígeno, etc.;

un factor de quimiotaxis de los granulocitos que estimula su emigración, y un factor inhibidor que actúa en sentido contrario;

interferón, que protege a la célula de la introducción de virus;

factor reactivo de la piel, bajo cuya influencia aumenta la permeabilidad de los vasos de la piel, aparece hinchazón, enrojecimiento y engrosamiento del tejido en el sitio de reinyección del antígeno.

La influencia de los mediadores de la alergia está limitada por sistemas opuestos que protegen las células diana.

A etapa fisiopatológica las sustancias biológicamente activas liberadas por las células dañadas o estimuladas determinan el desarrollo posterior de reacciones alérgicas de tipo retardado.

Los cambios tisulares locales en las reacciones de tipo tardío pueden detectarse tan pronto como 2-3 horas después de la exposición a una dosis de resolución del antígeno. Se manifiestan por el desarrollo inicial de una reacción granulocítica a la irritación, luego migran aquí linfocitos, monocitos y macrófagos, acumulándose alrededor de los vasos. Junto con la migración, la proliferación celular tiene lugar en el foco de una reacción alérgica. Sin embargo, los cambios más pronunciados se observan después de 24-48 horas, estos cambios se caracterizan por una inflamación hiperérgica con signos pronunciados.

Las reacciones alérgicas retardadas son inducidas principalmente por antígenos dependientes del timo: proteínas purificadas y no purificadas, componentes de células microbianas y exotoxinas, antígenos virales, haptenos conjugados con proteínas de bajo peso molecular. La reacción al antígeno en este tipo de alergia se puede formar en cualquier órgano, tejido. No está asociado a la participación del sistema del complemento. El papel principal en la patogénesis pertenece a los linfocitos T. El control genético de la reacción se lleva a cabo a nivel de subpoblaciones individuales de linfocitos T y B, oa nivel de relaciones intercelulares.

reacción alérgica maleica Se utiliza para detectar el muermo en los caballos. La aplicación de maleína purificada obtenida de patógenos en la membrana mucosa del ojo de animales infectados después de 24 horas se acompaña del desarrollo de conjuntivitis hiperérgica aguda. Al mismo tiempo, se observa una salida abundante de exudado grisáceo-purulento del rabillo del ojo, hiperemia arterial e hinchazón de los párpados.

rechazo de tejido trasplantado como resultado del trasplante de tejido extraño, los linfocitos del receptor se sensibilizan (se convierten en portadores del factor de transferencia o anticuerpos celulares). Estos linfocitos inmunes luego migran al trasplante, donde son destruidos y liberan el anticuerpo, lo que provoca la destrucción del tejido trasplantado. El tejido u órgano trasplantado es rechazado. El rechazo del trasplante es el resultado de una reacción alérgica de tipo retardado.

Reacciones autoalérgicas: reacciones que resultan del daño a las células y tejidos por autoalérgenos, es decir, alérgenos que se originan en el propio organismo.

Alergia bacteriana: aparece con vacunas preventivas y con ciertas enfermedades infecciosas (con tuberculosis, brucelosis, infecciones por cocos, virales y fúngicas). Si el alérgeno se administra por vía intradérmica a un animal sensibilizado, o se aplica a la piel escarificada, la respuesta comienza no antes de las 6 horas posteriores. En el sitio de contacto con el alérgeno, se produce hiperemia, induración y, en ocasiones, necrosis de la piel. Con la inyección de pequeñas dosis del alérgeno, la necrosis está ausente. En la práctica clínica, las reacciones cutáneas retardadas Pirquet, Mantoux se utilizan para determinar el grado de sensibilización del cuerpo en una infección particular.

Segunda clasificación. Según el tipo de alérgeno Todas las alergias se dividen en:

Suero

infeccioso

1. Verdura

   Origen animal

   alergia a un medicamento

   Idiosincrasia

   alergias en el hogar

   autoalergia

Alergia al suero. Esta es una alergia que ocurre después de la introducción de cualquier suero terapéutico. Una condición importante para el desarrollo de esta alergia es la presencia de una constitución alérgica. Quizás esto se deba a la peculiaridad de la vegetativa. sistema nervioso, actividad de histaminasa en sangre y otros indicadores que caracterizan el entorno del cuerpo para una reacción alérgica.

Este tipo de alergia es especialmente importante en la práctica veterinaria. El suero anti-erisipela, con un tratamiento inepto provoca el fenómeno de la alergia, el suero anti-tetánico puede ser un alérgeno, con la administración repetida, el suero anti-difteria puede ser un alérgeno.

El mecanismo de desarrollo de la enfermedad del suero es que una proteína extraña introducida en el cuerpo provoca la formación de anticuerpos como las precipitinas. Los anticuerpos se fijan parcialmente en las células, algunos de ellos circulan en la sangre. Después de aproximadamente una semana, el título de anticuerpos alcanza un nivel suficiente para reaccionar con un alérgeno específico para ellos: un suero extraño que aún se conserva en el cuerpo. Como resultado de la combinación del alérgeno con el anticuerpo, surge un complejo inmune que se deposita en el endotelio de los capilares de la piel, los riñones y otros órganos, lo que provoca daños en el endotelio de los capilares, un aumento de la permeabilidad. Se desarrollan edema alérgico, urticaria, inflamación de los ganglios linfáticos, glomérulos de los riñones y otros trastornos característicos de esta enfermedad.

alergia infecciosa – tal alergia, cuando el alérgeno es cualquier patógeno. Esta propiedad puede tener un bacilo tuberculoso, patógenos de muermo, brucelosis, helmintos.

La alergia infecciosa se utiliza con fines de diagnóstico. Esto significa que los microorganismos aumentan la sensibilidad del cuerpo a las preparaciones preparadas a partir de estos microorganismos, extractos, extractos.

alergia a la comida – diversas manifestaciones clínicas de alergia asociadas con la ingesta de alimentos. El factor etiológico son las proteínas alimentarias, los polisacáridos, sustancias de bajo peso molecular que actúan como haptenos (alérgenos alimentarios). Las alergias alimentarias más comunes son a la leche, huevos, pescados, carnes y productos elaborados a base de estos productos (quesos, mantequilla, cremas), fresas, fresas, miel, frutos secos, cítricos. Poseen propiedades alergénicas los aditivos e impurezas contenidos en los productos alimenticios, conservantes (ácidos benzoico y acetilsalicílico), colorantes alimentarios, etc.

Hay reacciones tempranas y tardías de alergias alimentarias. Los primeros se desarrollan dentro de una hora desde el momento de la ingestión, es posible un shock anafiláctico severo, hasta la muerte, gastroenteritis aguda, diarrea hemorrágica, vómitos, colapso, broncoespasmo, hinchazón de la lengua y laringe. Las manifestaciones tardías de la alergia se asocian con lesiones cutáneas, dermatitis, urticaria, angioedema. Los síntomas de las alergias alimentarias se observan en diferentes partes del tracto gastrointestinal. Posible desarrollo de estomatitis alérgica, gingivitis, daño al esófago con síntomas de edema, hiperemia, erupciones en la membrana mucosa, sensación de dificultad para tragar, ardor y dolor a lo largo del esófago. El estómago a menudo se ve afectado. Tal lesión en la clínica es similar a la gastritis aguda: náuseas, vómitos, dolor en la región epigástrica, tensión pared abdominal, eosinofilia del contenido gástrico. Con gastroscopia, se observa hinchazón de la mucosa gástrica, son posibles erupciones hemorrágicas. Con daño intestinal, hay calambres o dolor persistente, distensión abdominal, tensión en la pared abdominal, taquicardia y disminución de la presión arterial.

alergia a las plantas – tal alergia, cuando el alérgeno es el polen de una planta. Polen de bluegrass, dactilo, ajenjo, fleo, festuca de pradera, ambrosía y otras hierbas. El polen de varias plantas difiere entre sí en la composición antigénica, pero también hay antígenos comunes. Esto provoca el desarrollo de una sensibilización polivalente provocada por el polen de muchas gramíneas, así como la aparición de reacciones cruzadas a diversos alérgenos en pacientes con fiebre del heno.

Las propiedades alergénicas del polen dependen de las condiciones en las que reside. Polen fresco, es decir, cuando se libera en el aire de las partículas de polvo de los estambres de pastos y árboles, es muy activo. Al entrar en un ambiente húmedo, por ejemplo, en las membranas mucosas, el grano de polen se hincha, su caparazón estalla y el contenido interno, el plasma, que tiene propiedades alergénicas, se absorbe en la sangre y la linfa, lo que sensibiliza al cuerpo. Se ha establecido que el polen de gramíneas tiene propiedades alergénicas más pronunciadas que el polen de árboles. Además del polen, otras partes de las plantas pueden tener propiedades alergénicas. Los más estudiados son las frutas (algodón).

La exposición repetida al polen de las plantas puede causar asfixia, asma bronquial, inflamación de las vías respiratorias superiores, etc.

Alergia de origen animal- las células de varios tejidos, los componentes de varias estructuras de un organismo vivo tienen propiedades alergénicas pronunciadas. Los más importantes son los alérgenos epidérmicos, los venenos de himenópteros y los ácaros. Los alérgenos epidérmicos consisten en tejidos tegumentarios: caspa, epidermis y pelo de varios animales y humanos, partículas de garras, picos, uñas, plumas, pezuñas de animales, escamas de peces y serpientes. Reacciones alérgicas frecuentes en forma de shock anafiláctico por picaduras de insectos. Dentro de la clase o especie se ha demostrado la presencia de reacciones alérgicas cruzadas provocadas por picaduras de insectos. El veneno de los insectos es un producto de glándulas especiales. Se compone de sustancias con actividad biológica pronunciada: aminas biogénicas (histamina, dopamina, acetilcolina, norepinefrina), proteínas y péptidos. Los alérgenos de las garrapatas (cama, establo, dermatófagos, etc.) son a menudo la causa del asma bronquial. Cuando entran con el aire inhalado, se pervierte la sensibilidad del cuerpo.

alergia a un medicamento - cuando el alérgeno es cualquier sustancia medicinal. Las reacciones alérgicas provocadas por fármacos presentan en la actualidad las complicaciones más graves en la farmacoterapia. Los alérgenos más comunes son los antibióticos, especialmente los administrados por vía oral (penicilina, estreptomicina, etc.). La mayoría de los fármacos no son antígenos completos, pero tienen las propiedades de los haptenos. En el cuerpo, forman complejos con proteínas del suero sanguíneo (albúmina, globulina) o tejidos (procolágeno, histona, etc.). Esto indica la capacidad de casi todos los medicamentos o productos químicos para causar reacciones alérgicas. En algunos casos, los haptenos no son antibióticos ni medicamentos de quimioterapia, sino productos de su metabolismo. Por lo tanto, las preparaciones de sulfanilamida no tienen propiedades alergénicas, pero las adquieren después de la oxidación en el cuerpo. Un rasgo característico de los alérgenos medicinales es su capacidad pronunciada para causar reacciones paraespecíficas o cruzadas, lo que provoca polivalencia. alergia a un medicamento. Las manifestaciones de las alergias a medicamentos van desde reacciones leves en forma de erupción cutánea y fiebre hasta el desarrollo de un shock anafiláctico.

Idiosincrasia - (del griego . idios - independiente, syncrasis - mezcla) es una hipersensibilidad innata a los alimentos o las drogas. Al tomar ciertos alimentos (fresas, leche, proteína de pollo, etc.) o medicamentos (yodo, yodoformo, bromo, quinina), ciertas personas experimentan trastornos. La patogenia de la idiosincrasia aún no se ha establecido. Algunos investigadores señalan que en la idiosincrasia, a diferencia de la anafilaxia, no es posible detectar anticuerpos específicos en sangre. Se supone que la idiosincrasia alimentaria está asociada a la presencia de aumento de la permeabilidad congénita o adquirida de la pared intestinal. Como resultado, las proteínas y otros alérgenos pueden absorberse en la sangre en forma no dividida y, por lo tanto, sensibilizar el cuerpo a ellos. Cuando el cuerpo se encuentra con estos alérgenos, se produce un ataque de idiosincrasia. En algunas personas, los fenómenos alérgicos característicos ocurren principalmente en la piel y sistema vascular: hiperemia de las membranas mucosas, edema, urticaria, fiebre, vómitos.

alergias en el hogar - en este caso, el alérgeno puede ser moho, a veces comida para peces: dafnia seca, plancton (crustáceos inferiores), polvo doméstico, polvo doméstico, ácaros. El polvo doméstico es el polvo de los locales residenciales, cuya composición varía en cuanto al contenido de diversos hongos, bacterias y partículas de origen orgánico e inorgánico. El polvo de la biblioteca en grandes cantidades contiene restos de papel, cartón, etc. Según la mayoría de los datos modernos, el alérgeno del polvo doméstico es una mucoproteína y una glicoproteína. Los alérgenos domésticos pueden sensibilizar el cuerpo.

autoalergia- se produce cuando los alérgenos se forman a partir de sus propios tejidos. Con la función normal del sistema inmunitario, el cuerpo elimina, neutraliza sus propias células degeneradas, y si el sistema inmunitario del cuerpo no puede hacer frente, entonces las células y tejidos degenerados se convierten en alérgenos, es decir, autoalergenos En respuesta a la acción de los autoalérgenos, se forman autoanticuerpos (reaginas). Los autoanticuerpos se combinan con los autoalérgenos (autoantígenos) y forman un complejo que daña las células de los tejidos sanos. El complejo (antígeno + anticuerpo) es capaz de asentarse en la superficie de los músculos, otros tejidos (tejido cerebral), en la superficie de las articulaciones y causar enfermedades alérgicas.

Según el mecanismo de la autoalergia, se producen enfermedades como el reumatismo, la cardiopatía reumática, la encefalitis, la colagenosis (se dañan las partes no celulares del tejido conectivo), los riñones se ven afectados.

La tercera clasificación de las alergias.

Según el agente sensibilizante Hay dos tipos de alergias:

* Específico

* No específico

La alergia se llama específico si la sensibilidad del organismo se pervierte solo al alérgeno con el que el organismo está sensibilizado, es decir, aquí hay una especificidad estricta.

Un representante de una alergia específica es la anafilaxia. La anafilaxia consta de dos palabras (ana - sin, phylaxis - protección) y traducida literalmente - indefensión.

Anafilaxia- esta es una respuesta aumentada y cualitativamente pervertida del cuerpo al alérgeno al que el cuerpo está sensibilizado.

La primera introducción de un alérgeno en el organismo se denomina sensibilizando a la administración, o sensibilizar de otro modo. El valor de la dosis sensibilizante puede ser muy pequeño, a veces es posible sensibilizar con una dosis de 0,0001 g del alérgeno. El alérgeno debe ingresar al cuerpo por vía parenteral, es decir, sin pasar por el tracto gastrointestinal.

El estado de sensibilidad aumentada del cuerpo o el estado de sensibilización se produce después de 8-21 días (este es el tiempo necesario para la producción de anticuerpos de clase E), dependiendo del tipo de animal o características individuales.

Un organismo sensibilizado no se ve diferente de un organismo no sensibilizado.

La reintroducción de un antígeno se denomina la introducción de una dosis de resolución o reinyección.

El tamaño de la dosis de resolución es de 5 a 10 veces mayor que la dosis de sensibilización, y la dosis de resolución también debe administrarse por vía parenteral.

El cuadro clínico que ocurre después de la introducción de una dosis de resolución (según Bezredko) se llama choque anafiláctico.

El shock anafiláctico es una manifestación clínica grave de alergia. El shock anafiláctico puede desarrollarse a la velocidad del rayo, unos minutos después de la introducción del alérgeno, con menos frecuencia después de unas pocas horas. Los presagios del shock pueden ser una sensación de calor, enrojecimiento de la piel, picazón, miedo, náuseas. El desarrollo del shock se caracteriza por un colapso que aumenta rápidamente (palidez, cianosis, taquicardia, pulso filiforme, sudor frío, disminución brusca de la presión arterial), asfixia, debilidad, pérdida del conocimiento, hinchazón de las membranas mucosas y convulsiones. En casos severos, hay insuficiencia cardíaca aguda, edema pulmonar, insuficiencia renal aguda, son posibles lesiones alérgicas de los intestinos, hasta obstrucción.

En casos graves, pueden desarrollarse cambios distróficos y necróticos en el cerebro y los órganos internos, neumonía intersticial y glomerulonefritis. En el punto álgido del shock en la sangre, se observan eritremia, leucocitosis, eosinofilia, aumento de la VSG; en la orina: proteinuria, hematuria, leucocituria.

Según la tasa de aparición, el shock anafiláctico puede ser (agudo, subagudo, crónico). forma aguda- Los cambios ocurren después de unos minutos; subaguda ocurre después de unas pocas horas; crónico - los cambios ocurren después de 2-3 días.

Diferentes especies animales no muestran la misma sensibilidad al shock anafiláctico. Los más sensibles a la anafilaxia son los conejillos de indias y, según el grado de sensibilidad, los animales se organizan en el siguiente orden: conejos, ovejas, cabras, vacas, caballos, perros, cerdos, pájaros, monos.

Así, los cuyes tienen ansiedad, picazón, rascado, estornudos, el cerdo se frota el hocico con las patas, tiembla, se observa defecación involuntaria, adopta una posición lateral, la respiración se vuelve dificultosa, intermitente, los movimientos respiratorios se hacen más lentos, aparecen convulsiones y pueden ser fatal. Este cuadro clínico se combina con una caída de la presión arterial, una disminución de la temperatura corporal, acidosis y un aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos. La autopsia de un conejillo de Indias que murió por shock anafiláctico revela focos de enfisema y atelectasias en los pulmones, múltiples hemorragias en las membranas mucosas y sangre descoagulada.

Conejos: 1-2 minutos después de la introducción de una dosis de solución de suero, el animal comienza a preocuparse, sacude la cabeza, se acuesta boca abajo, aparece dificultad para respirar. Luego hay una relajación de los esfínteres y la orina y las heces se separan involuntariamente, el conejo cae, inclina la cabeza hacia atrás, aparecen convulsiones, luego se detiene la respiración, se produce la muerte.

En ovejas, el shock anafiláctico es muy agudo. Después de la introducción de una dosis permisiva de suero, dificultad para respirar, aumento de la salivación, lagrimeo se produce en unos minutos, las pupilas se dilatan. Se observa hinchazón de la cicatriz, disminuye la presión arterial, aparece la separación involuntaria de orina y heces. Luego hay paresia, parálisis, convulsiones y, a menudo, se produce la muerte del animal.

En cabras, vacas y caballos, los síntomas del shock anafiláctico son algo similares a los del conejo. Sin embargo, muestran más claramente signos de paresia, parálisis y también hay una disminución de la presión arterial.

Perros. Esenciales en la dinámica del shock anafiláctico son los trastornos de la circulación portal y la estasis sanguínea en el hígado y los vasos intestinales. Por lo tanto, el shock anafiláctico en perros procede de acuerdo con el tipo de insuficiencia vascular aguda, al principio hay excitación, dificultad para respirar, vómitos, presión arterial baja bruscamente, separación involuntaria de orina y heces, en su mayoría rojas (una mezcla de eritrocitos), aparece Entonces el animal cae en un estado de estupor, mientras hay una descarga sanguinolenta del recto. El shock anafiláctico en perros rara vez es fatal.

En los gatos y los animales de piel (zorros árticos, zorros, visones) se observa una dinámica similar de choque. Sin embargo, los zorros árticos son más susceptibles a la anafilaxia que los perros.

Mono. El shock anafiláctico en monos no siempre es reproducible. En estado de shock, los monos experimentan dificultad para respirar, colapsan. El número de plaquetas cae, la coagulación de la sangre disminuye.

En la aparición de un shock anafiláctico, importa el estado funcional del sistema nervioso. No es posible causar un cuadro de shock anafiláctico en animales anestesiados (el bloqueo de narcóticos del sistema nervioso central apaga los impulsos que van al sitio de introducción del alérgeno), durante la hibernación, en recién nacidos, con enfriamiento repentino, así como en peces, anfibios y reptiles.

Antianafilaxia- este es un estado del cuerpo que se observa después de sufrir un shock anafiláctico (si el animal no ha muerto). Esta condición se caracteriza por el hecho de que el cuerpo se vuelve insensible a este antígeno (alérgeno dentro de 8-40 días). El estado de anafilaxia se produce 10 o 20 minutos después del shock anafiláctico.

El desarrollo de un shock anafiláctico se puede prevenir administrando pequeñas dosis del antígeno al animal sensibilizado 1-2 horas antes de la inyección del volumen requerido del fármaco. Pequeñas cantidades de anticuerpos se unen al antígeno, y la dosis de resolución no se acompaña del desarrollo de estadios inmunológicos y otros estadios de hipersensibilidad inmediata.

Alergia inespecífica- este es un fenómeno de este tipo cuando el cuerpo se sensibiliza a un alérgeno y la reacción de sensibilidad a otro alérgeno se pervierte.

Hay dos tipos de alergias inespecíficas (paraalergia y heteroalergia).

Paraalergia: llaman a tal alergia cuando el cuerpo está sensibilizado por un antígeno y la sensibilidad aumenta a otro antígeno, es decir. un alérgeno aumenta la sensibilidad del cuerpo a otro alérgeno.

La heteroalergia es un fenómeno de este tipo cuando el cuerpo está sensibilizado por un factor de origen no antigénico y la sensibilidad aumenta, pervierte a cualquier factor de origen antigénico, o viceversa. Los factores de origen no antigénico pueden ser frío, agotamiento, sobrecalentamiento.

El frío puede aumentar la sensibilidad del cuerpo a proteínas extrañas, antígenos. Por eso en estado de frío no se debe administrar suero; el virus de la gripe muestra su efecto muy rápidamente si el cuerpo se sobreenfría.

Cuarta clasificación -según la naturaleza de la manifestación Las alergias se distinguen:

General- esta es una alergia de este tipo, cuando, con la introducción de una dosis de resolución, se altera el estado general del cuerpo, se interrumpen las funciones de varios órganos y sistemas. Para obtener una alergia general, es suficiente una sola sensibilización.

local alergia - esta es una alergia de este tipo cuando, con la introducción de una dosis de resolución, se producen cambios en el sitio de inyección del alérgeno, y en este sitio se puede desarrollar:

inflamación hiperérgica

ulceración

engrosamiento de los pliegues de la piel

hinchazón

Para obtener una alergia local, se requiere una sensibilización múltiple con un intervalo de 4 a 6 días. Si el mismo antígeno se inyecta varias veces en el mismo lugar del cuerpo con un intervalo de 4 a 6 días, luego de las primeras inyecciones, el antígeno se disuelve por completo y después de la sexta, séptima inyección, se produce hinchazón y enrojecimiento en la inyección. sitio y, a veces, reacción inflamatoria con edema extenso, hemorragia extensa, es decir, se observan cambios morfológicos locales.

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Tipos de reacciones alérgicas (reacciones de hipersensibilidad). Hipersensibilidad del tipo inmediato y retardado. Etapas de las reacciones alérgicas. Mecanismo paso a paso del desarrollo de reacciones alérgicas.

1. 4 tipos de reacciones alérgicas (reacciones de hipersensibilidad).

Actualmente, según el mecanismo de desarrollo, se acostumbra distinguir 4 tipos de reacciones alérgicas (hipersensibilidad). Todos estos tipos de reacciones alérgicas, por regla general, rara vez ocurren en su forma pura, con mayor frecuencia coexisten en varias combinaciones o pasan de un tipo de reacción a otro tipo.
A su vez, los tipos I, II y III son causados ​​por anticuerpos, son y pertenecen a reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato (ITH). Las reacciones de tipo IV son causadas por células T sensibilizadas y pertenecen a reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado (DTH).

¡¡¡Nota!!! es una reacción de hipersensibilidad desencadenada por mecanismos inmunológicos. Actualmente, los 4 tipos de reacciones se consideran reacciones de hipersensibilidad. Sin embargo, la verdadera alergia se entiende sólo como patológica. reacciones inmunitarias, que proceden según el mecanismo de la atopia, es decir, según el tipo I, y las reacciones de los tipos II, III y IV (citotóxicos, inmunocomplejos y celulares) se clasifican como patología autoinmune.

1. El primer tipo (I) es atópico, tipo anafiláctico o reagínico - debido a anticuerpos de la clase IgE. Cuando el alérgeno interactúa con la IgE fijada en la superficie de los mastocitos, estas células se activan y los mediadores de alergia depositados y recién formados se liberan, seguido del desarrollo de una reacción alérgica. Ejemplos de tales reacciones son shock anafiláctico, angioedema, polinosis, asma bronquial, etc.
2. El segundo tipo (II) - citotóxico. En este tipo, los alérgenos se convierten en las propias células del cuerpo, cuya membrana ha adquirido las propiedades de los autoalérgenos. Esto ocurre principalmente cuando son dañados por fármacos, enzimas bacterianas o virus, por lo que las células cambian y son percibidas por el sistema inmunitario como antígenos. En cualquier caso, para que se produzca este tipo de alergia, las estructuras antigénicas deben adquirir propiedades de autoantígenos. El tipo citotóxico se debe a IgG- o IgM, que se dirigen contra antígenos ubicados en las células modificadas de los propios tejidos del cuerpo. La unión de At a Ag en la superficie celular conduce a la activación del complemento, lo que provoca daño y destrucción de las células, la posterior fagocitosis y su eliminación. El proceso también involucra leucocitos y células T citotóxicas. linfocitos. Al unirse a IgG, participan en la formación de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. Es por el tipo citotóxico que ocurre el desarrollo de anemia hemolítica autoinmune, alergia a medicamentos y tiroiditis autoinmune.
3. El tercer tipo (III) - inmunocomplejo, en el que los tejidos corporales son dañados por complejos inmunes circulantes que involucran IgG- o IgM, que tienen un gran peso molecular. Que. tanto en el tipo III como en el tipo II, las reacciones se deben a IgG e IgM. Pero a diferencia del tipo II, en una reacción alérgica de tipo III, los anticuerpos interactúan con antígenos solubles y no con células en la superficie. Los complejos inmunes resultantes circulan en el cuerpo durante mucho tiempo y se fijan en los capilares de varios tejidos, donde activan el sistema del complemento, provocando la entrada de leucocitos, la liberación de histamina, serotonina, enzimas lisosomales que dañan el endotelio vascular y tejidos en los que se fija el complejo inmune. Este tipo de reacción es la principal en la enfermedad del suero, alergias a medicamentos y alimentos, en algunas enfermedades autoalérgicas (LES, Artritis Reumatoide y etc).
4. El cuarto tipo de reacción (IV) es la hipersensibilidad de tipo retardado o hipersensibilidad mediada por células. Las reacciones de tipo retardado se desarrollan en un organismo sensibilizado 24-48 horas después del contacto con el alérgeno. En las reacciones de tipo IV, el papel de los anticuerpos lo realizan T- linfocitos. Ag, en contacto con los receptores específicos de Ag en las células T, conduce a un aumento en el número de esta población de linfocitos y su activación con la liberación de mediadores de la inmunidad celular: citocinas inflamatorias. Las citocinas provocan la acumulación de macrófagos y otros linfocitos, los involucran en el proceso de destrucción de AG, lo que resulta en inflamación. Clínicamente, esto se manifiesta por el desarrollo de inflamación hiperérgica: se forma un infiltrado celular, cuya base celular son las células mononucleares: linfocitos y monocitos. El tipo celular de reacción subyace al desarrollo de infecciones virales y bacterianas ( dermatitis de contacto, tuberculosis, micosis, sífilis, lepra, brucelosis), algunas formas de enfermedades infecciosas-alérgicas asma bronquial, reacciones de rechazo de trasplantes e inmunidad antitumoral.

2. Hipersensibilidad de tipo inmediato y retardado.

¿Cuál es la diferencia fundamental entre estos 4 tipos de reacciones alérgicas?
Y la diferencia radica en el tipo predominante de inmunidad -humoral o celular- debido a estas reacciones. Dependiendo de esto, hay:

3. Etapas de las reacciones alérgicas.

En la mayoría de los pacientes, las manifestaciones alérgicas son causadas por anticuerpos de clase IgE, por lo tanto, también consideraremos el mecanismo de desarrollo de la alergia usando el ejemplo de las reacciones alérgicas de tipo I (atopia). Hay tres etapas en su curso:

• Etapa inmunológica- incluye cambios en el sistema inmunológico que ocurren en el primer contacto del alérgeno con el cuerpo y la formación de anticuerpos apropiados, es decir sensibilización. Si el alérgeno se elimina del cuerpo en el momento en que se forma At, no manifestaciones alergicas no viene. Si el alérgeno ingresa repetidamente o continúa en el cuerpo, se forma un complejo alérgeno-anticuerpo.
• patoquímico liberación de mediadores biológicamente activos de la alergia.
• fisiopatológico- etapa de las manifestaciones clínicas.

Esta división en etapas es más bien condicional. Sin embargo, si te imaginas desarrollo de la alergia paso a paso, se verá así:

1. Primer contacto con un alérgeno
2. Formación de IgE
3. Fijación de IgE en la superficie de los mastocitos
4. sensibilización corporal
5. Exposición repetida al mismo alérgeno y formación de inmunocomplejos en la membrana de los mastocitos
6. Liberación de mediadores de los mastocitos
7. La acción de los mediadores sobre órganos y tejidos.
8. Reacción alérgica.

Por lo tanto, la etapa inmunológica incluye los puntos 1 a 5, la etapa patoquímica, el punto 6, la etapa fisiopatológica, los puntos 7 y 8.

4. Mecanismo paso a paso para el desarrollo de reacciones alérgicas.

1. Primer contacto con un alérgeno.
2. Formación de Ig E.
   En esta etapa de desarrollo, las reacciones alérgicas se asemejan a una respuesta inmunitaria normal y también van acompañadas de la producción y acumulación de anticuerpos específicos que solo pueden combinarse con el alérgeno que provocó su formación.
   Pero en el caso de la atopia, se trata de la formación de IgE frente al alérgeno entrante, y en cantidades aumentadas en relación con otras 5 clases de inmunoglobulinas, por lo que también se denomina alergia dependiente de Ig-E. Las IgE se producen localmente, principalmente en la submucosa de los tejidos en contacto con el medio externo: en tracto respiratorio, piel, tracto gastrointestinal.
3. Fijación de IgE a la membrana de los mastocitos.
   Si todas las demás clases de inmunoglobulinas circulan libremente en la sangre después de su formación, la IgE tiene la propiedad de unirse inmediatamente a la membrana de los mastocitos. Los mastocitos son células inmunes tejido conectivo, que se encuentran en todos los tejidos en contacto con el ambiente externo: tejidos del tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, así como tejidos conectivos que rodean los vasos sanguíneos. Estas células contienen sustancias biológicamente activas como histamina, serotonina, etc., y se denominan mediadores de reacciones alérgicas. Tienen una actividad pronunciada y tienen una serie de efectos sobre los tejidos y órganos, causando síntomas alérgicos.
4. Sensibilización corporal.
   Para el desarrollo de alergias, se requiere una condición: sensibilización preliminar del cuerpo, es decir. ocurrencia hipersensibilidad a sustancias extrañas - alérgenos. La hipersensibilidad a esta sustancia se forma en la primera reunión con ella.
   El tiempo que transcurre desde el primer contacto con el alérgeno hasta el inicio de la hipersensibilidad al mismo se denomina período de sensibilización. Puede variar desde unos pocos días hasta varios meses o incluso años. Este es el período durante el cual la IgE se acumula en el cuerpo, fijada a la membrana de los basófilos y mastocitos.
   Un organismo sensibilizado es aquel que contiene una reserva de anticuerpos o linfocitos T (en el caso de la TRH) que están sensibilizados a ese antígeno en particular.
   La sensibilización nunca se acompaña de manifestaciones clínicas de alergia, ya que solo se acumulan anticuerpos durante este período. Los complejos inmunes Ag + Ab aún no se han formado. El daño al tejido, que causa una alergia, no es capaz de anticuerpos individuales, sino solo de complejos inmunes.
5. Contacto repetido con el mismo alérgeno y formación de inmunocomplejos en la membrana de los mastocitos.
   Las reacciones alérgicas ocurren solo cuando el organismo sensibilizado se encuentra repetidamente con este alérgeno. El alérgeno se une a Abs ya preparados en la superficie de los mastocitos y se forman complejos inmunes: alérgeno + Abs.
6. Liberación de mediadores de alergia a partir de mastocitos.
   Los complejos inmunes dañan la membrana de los mastocitos y, a partir de ellos, los mediadores de la alergia ingresan al entorno intercelular. Los mediadores liberados dañan los tejidos ricos en mastocitos (vasos de la piel, membranas serosas, tejido conjuntivo, etc.).
   Con la exposición prolongada a los alérgenos, el sistema inmunitario utiliza células adicionales para defenderse del antígeno invasor. Se forma otra fila sustancias químicas– mediadores, lo que provoca más molestias a las personas alérgicas y aumenta la gravedad de los síntomas. Al mismo tiempo, se inhiben los mecanismos de inactivación de los mediadores de la alergia.
7. La acción de los mediadores sobre órganos y tejidos.
   La acción de los mediadores determina las manifestaciones clínicas de la alergia. Se desarrollan efectos sistémicos: expansión de los vasos sanguíneos y aumento de su permeabilidad, secreción mucosa, estimulación nerviosa, espasmos de los músculos lisos.
8. Manifestaciones clínicas de una reacción alérgica.
   Según el cuerpo, el tipo de alérgenos, la vía de entrada, el lugar donde se desarrolla el proceso alérgico, los efectos de uno u otro mediador de la alergia, los síntomas pueden ser sistémicos (anafilaxia clásica) o localizados en sistemas individuales del cuerpo (asma). - en las vías respiratorias, eccema - en la piel).
   Hay picazón, secreción nasal, lagrimeo, hinchazón, dificultad para respirar, caída de presión, etc. Y se desarrolla el cuadro correspondiente de rinitis alérgica, conjuntivitis, dermatitis, asma bronquial o anafilaxia.

En contraste con la hipersensibilidad inmediata descrita anteriormente, la alergia de tipo tardío es causada por células T sensibilizadas y no por anticuerpos. Y con él, se destruyen aquellas células del cuerpo, en las que se produjo la fijación del linfocito T sensibilizado con Ag+ del complejo inmunitario.

Abreviaturas en el texto.

• Antígenos - Ag;
• Anticuerpos - En;
• Anticuerpos = igual que inmunoglobulinas(At=Ig).
• Hipersensibilidad de tipo retardado - TRH
• Hipersensibilidad de tipo inmediato - HNT
• Inmunoglobulina A - IgA
• Inmunoglobulina G - IgG
• Inmunoglobulina M - IgM
• Inmunoglobulina E - IgE.
• inmunoglobulinas- Yo G;
• Reacción de un antígeno con un anticuerpo - Ag + Ab