Complicaciones del shock anafiláctico. Signos de shock anafiláctico y cómo ayudar

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Choque anafiláctico no especificado (T78.2)

Traumatología y Ortopedia

información general

Breve descripción

I. Inclusiones y exclusiones

Anafilaxia.

2.1 Choque anafiláctico codificado en otra parte:
- "Shock anafiláctico causado por reacción patológica a los alimentos" - T78.0

- "Shock anafiláctico asociado a la administración de suero" - T80.5

- "Shock anafiláctico debido a una reacción patológica a un fármaco adecuadamente prescrito y correctamente aplicado" - T88.6

2.2 Otros tipos de choque, no especificados:
- "Shock por anestesia" - T88.2

- "Shock durante o después del procedimiento, no clasificado en otra parte" T81.1

- "Choque, no especificado" - R57.9

- "Otros tipos de choque" - R57.8

- "Shock materno durante o después del trabajo de parto y el parto" - O75.1

- "Shock por aborto, embarazo ectópico y molar" - O08.3

2.3 Tipos no especificados de alergias y síntomas similares, que ocurren sin alteración hemodinámica:
- "Alergia, no especificada" - T78.4

- "Asfixia" - R09.0

Nota 1. En general, se debe utilizar T78 "Efectos adversos no clasificados en otra parte" cuando se codifica una sola causa como código principal para identificar efectos adversos no clasificados en otra parte debido a una causa desconocida, incierta o mal definida. Cuando se codifica de forma múltiple, esta rúbrica se puede usar como un código adicional para identificar el impacto de las condiciones clasificadas en otras rúbricas.
Excluye: complicaciones debidas a cirugías y procedimientos médicos, no clasificadas en otra parte (T80-T88).

II. Terminología

Existen diferencias significativas en la terminología en varias comunidades médicas que dificultan la evaluación de los resultados de la investigación. Las siguientes definiciones reflejan los enfoques más utilizados o conocidos.

Anafilaxia- reacción alérgica tipo inmediato(reacción antígeno-anticuerpo), un estado de aumento brusco de la sensibilidad del cuerpo que se desarrolla con la introducción repetida de un alérgeno.

Choque anafiláctico(AS) - la forma más grave de anafilaxia, caracterizada por una alteración hemodinámica aguda Hemodinámica - 1. Una sección de la fisiología de la circulación sanguínea que estudia las causas, condiciones y mecanismos del movimiento de la sangre en el sistema cardiovascular con base en el uso de las leyes físicas de la hidrodinámica. 2. La totalidad de los procesos de movimiento de la sangre en el sistema cardiovascular.
que conduce a insuficiencia circulatoria e hipoxia de todos los órganos vitales.

Reacciones anafilactoides son clínicamente similares a los anafilácticos, pero no son causados ​​por la interacción del antígeno con el anticuerpo, sino por diferentes sustancias, por ejemplo, las anafilactotoxinas C3a, C5a. Estas sustancias activan directamente basófilos y mastocitos y provocan su desgranulación o actúan sobre órganos diana.

Evolución de la terminología que refleja el enfoque clínico del problema:

1. Anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica grave que pone en peligro la vida.

Según un comité del grupo de trabajo de la Academia Estadounidense de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI), el Colegio Estadounidense de Alergia, Asma e Inmunología (ACAAI) y el Consejo Conjunto de Alergia, Asma e Inmunología (JCAAI), la definición de reacción se modifica con las palabras "a menudo mortal y casi siempre imprevista". Las reacciones menores, locales o no sistémicas están fuera de la definición de anafilaxia.

La anafilaxia se puede dividir en "anafilaxia alérgica" y "anafilaxia no alérgica". Las manifestaciones clínicas de la anafilaxia alérgica y no alérgica pueden ser idénticas.

El Comité de la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica (EAACI) ha sugerido utilizar el término "anafilaxia alérgica" solo cuando la reacción está mediada por mecanismos inmunológicos (como IgE, IgG o activación del complemento por inmunocomplejos).
Las reacciones anafilácticas mediadas por anticuerpos IgE se denominan "anafilaxia alérgica mediada por IgE".
El término reacciones "anafilactoides" se introdujo para las reacciones no mediadas por IgE, pero el comité de la EAACI recomendó que esta definición no se siga utilizando.

2. Choque anafiláctico se define como una reacción sistémica multiorgánica aguda y potencialmente mortal debida a la liberación de mediadores químicos de mastocitos y basófilos.

Así, la mayoría de los consensos tienden a pensar que "anafilaxia" y "shock anafiláctico" son sinónimos y, si se menciona este último, puede implicarse el llamado "shock sin shock", es decir, anafilaxia sin cambios hemodinámicos pronunciados.

Nota 2.
El tratamiento de las reacciones anafilácticas y anafilactoides no difiere, por lo que, más adelante en este subtítulo, no se separan.
Se pueden usar códigos adicionales para la codificación, siempre que no estén asociados con activadores conocidos (consulte las excepciones a este subtítulo anterior). Por ejemplo, se pueden utilizar los códigos W57 "Mordedura o picadura de insectos no venenosos y otros artrópodos no venenosos", W56 "Contacto con un animal marino" y X20-X29 "Contacto con animales y plantas venenosos".

Período de flujo

El shock anafiláctico es una reacción aguda. Dependiendo de la ruta de entrada del antígeno y otros factores, puede desarrollarse en un período de varios minutos (segundos) a 2 horas.
En casos extremadamente raros, se observa un curso bifásico (dos etapas), cuando ocurre una recaída de los síntomas de anafilaxia después de 1 a 72 horas con la terapia adecuada, y el segundo episodio puede ser mucho más grave que el primero e incluso tener un desenlace fatal. .

Clasificación

No existe una clasificación única que cubra todas las manifestaciones de las reacciones anafilácticas en términos de forma y gravedad, junto con los mecanismos de su implementación y desencadenantes. La siguiente lista de tipos de anafilaxia no puede considerarse una clasificación completa o generalmente aceptada, no puede asignarse por completo a este subtítulo y se proporciona solo con fines educativos. Muchos de los términos han perdido (o no tienen) significado clínico, no son reconocidos por todas las comunidades médicas, pero se pueden encontrar en diversos textos.

I. Tipos de anafilaxia:
1. Anafilaxia activa (a. activa) - anafilaxia resultante de la formación de anticuerpos en el cuerpo.
2. Anafilaxia pasiva (a. pasiva): anafilaxia causada después de la introducción en el cuerpo de anticuerpos alérgicos de un donante activamente sensibilizado.
3. Anafilaxia directa pasiva (a. pasiva directa): anafilaxia pasiva causada por la introducción de un alérgeno después de la introducción preliminar de anticuerpos alérgicos.
4. Anafilaxia inversa pasiva (a. pasiva inversa): anafilaxia pasiva causada por la introducción de anticuerpos alérgicos después de la introducción preliminar del alérgeno.

II. Clasificación de las reacciones anafilácticas y anafilactoides

1. Reacciones anafilácticas:
- IgE mediada;
- mediada por IgG;
- mediada por IgE y actividad física.

2. Reacciones anafilactoides:
- mediada por la liberación directa de los mediadores;
- bajo la influencia de drogas;
- bajo la influencia de los alimentos;

Bajo la influencia de factores físicos (actividad física, frío, etc.);
- con mastocitosis;
- mediada por agregados de inmunoglobulina o inmunocomplejos;
- mediada por agregados de IgG (cuando se usa inmunoglobulina normal);

Mediada por complejos inmunes, la formación de anti-IgA e IgG contra IgA (cuando se usa inmunoglobulina normal para administración intravenosa);

Con el encendido / en la introducción de sueros inmunes (inmunoglobulina antitimocítica, inmunoglobulina antilinfocitaria);
- mediada por anticuerpos citotóxicos (durante la transfusión de sangre);
- a los eritrocitos;
- a los leucocitos;
mediada por agentes radiopacos.

3. Reacciones provocadas por el uso de aspirina y otros AINE.

4. Reacciones idiopáticas.

tercero La clínica describe lo siguiente tipos (formas) de anafilaxia:

1. Reacciones inmunológicas mediadas por IgE.

2. Reacciones inmunológicas para aspirina, AINE y inhibidores de la ECA. Se separan en un grupo separado porque combinan las manifestaciones de reacciones mediadas por IgE e independientes de IgE. En el pasado, se definían como independientes de IgE, pero estudios recientes muestran que es en el shock anafiláctico donde se realizan principalmente los mecanismos mediados por IgE.

3. Reacciones inmunológicamente independientes de IgE (incluidas las mediadas por IgG).

4. Reacciones no inmunológicas.

5. Anafilaxia idiopática. Es un síndrome de anafilaxia recurrente en el que no se pueden identificar los desencadenantes a pesar de una búsqueda exhaustiva. Este síndrome recurrente debe distinguirse de un episodio único de anafilaxia, cuya etiología puede no estar claramente definida (hasta el 25% de todos los casos de anafilaxia).
La anafilaxia idiopática se puede definir como una secuencia acumulada de infrecuentes (< 6 раз в год) эпизодов анафилаксии или частых эпизодов анафилаксии (≥ 6 эпизодов в год или два или более эпизодов в течение последних 2-х месяцев).

6. La anafilaxia menstrual es una variante de la anafilaxia idiopática en una población femenina. En este caso, la anafilaxia se asocia con ciclo menstrual. Con una clínica de shock anafiláctico, es extremadamente raro. La mayoría de estos pacientes responden a cambios en los niveles de progesterona en sangre y el diagnóstico se puede confirmar con dosis bajas de progesterona, lo que provoca anafilaxia.

7. Anafilaxia bifásica y persistente. Se debe hablar sobre la anafilaxia bifásica con una recurrencia de los síntomas dentro de 1 a 72 horas (generalmente después de 8 a 10 horas), sujeto a una terapia adecuada. Se debe considerar la anafilaxia sostenida cuando los síntomas permanecen sin cambios o con cambios menores durante 5 a 32 horas en el contexto de la terapia estándar.
Se estima que la incidencia de anafilaxia bifásica es del 23 % en adultos y del 11 al 17 % en niños.

8. Anafilaxia provocada por el ejercicio. En algunos casos, el desencadenante puede ser la ingesta de alimentos y el ejercicio posterior, y cada uno de los factores por separado puede no causar anafilaxia.

9. Anafilaxia inducida por contacto con látex natural. Se identificaron tres grupos con alto riesgo de reacción al látex: trabajadores médicos, niños con espina bífida y anomalía genitourinaria y trabajadores que están en contacto profesional con el látex. En los grupos con anafilaxia al látex natural, existe un alto porcentaje de alergia cruzada al kiwi y algunas otras frutas tropicales.

10. La anafilaxia causada por líquido seminal es extremadamente rara. Por lo general, el contacto provoca reacciones predominantemente locales.

IV. Opciones clínicas Curso de shock anafiláctico.
A pesar de que la definición misma de anafilaxia contiene el principio de una reacción generalizada (polisistémica), algunos autores, dependiendo del predominio de un síntoma particular, distinguen cinco variantes de shock anafiláctico: asfixial, hemodinámico (colaptoide), cerebral, tromboembólico, abdominal.

V. Gravedad del shock anafiláctico.
Según la severidad de las alteraciones hemodinámicas, algunos autores tradicionalmente, como en todo tipo de shocks, distinguen 4 grados de severidad (algunos autores tienen 3 grados de severidad).

Etiología y patogenia

Etiología
Para obtener una lista de las causas fundamentales, consulte la sección "Clasificación".
El shock anafiláctico (AS) se codifica como no especificado si los factores etiológicos no pueden determinarse o no están especificados en otras subcategorías de la CIE-10.

Fisiopatología

Los mediadores liberados tras la activación de mastocitos y basófilos provocan una variedad de cambios en el sistema cardiovascular, los órganos respiratorios, el tracto gastrointestinal y la piel.

Los pasos del proceso

Yo escenifico. Etapa inmunopatológica, durante la cual el cuerpo se sensibiliza con la formación Anticuerpos IgE contra el antígeno.. Al mismo tiempo, la IgE se une de forma reversible a los receptores de mastocitos y basófilos (células efectoras de anafilaxia).

II etapa. La etapa patoquímica que se produce en los casos de reingreso al organismo del alérgeno que provocó la sensibilización, y se caracteriza por la formación del complejo alérgeno-IgE, activación de células efectoras, liberación de las contenidas biológicamente y síntesis de nuevas. . sustancias activas. Al mismo tiempo, el complejo alérgeno-IgE activa los sistemas de mejora humoral (sistema del complemento, sistema de coagulación sanguínea, etc.).

III etapa. Etapa fisiopatológica, durante la cual las sustancias biológicamente activas tienen un efecto dañino en los órganos y tejidos del paciente. Así, el desarrollo de una verdadera anafilaxia está asociado con la presencia obligatoria de una fase inmunológica.

Sustancias biológicamente activas y su acción.

1. Causas de la histamina:
- contracción de los músculos lisos de los bronquios;
- hinchazón de la membrana mucosa del tracto respiratorio;
- aumento de la producción de moco en las vías respiratorias, lo que contribuye a su obstrucción;
- contracción de los músculos lisos del tracto gastrointestinal (tenesmo, vómitos, diarrea);
- disminución del tono vascular y aumento de su permeabilidad;
- eritema, urticaria, angioedema, debido al aumento de la permeabilidad vascular;

Disminución del CCB por disminución del retorno venoso.

2. Los leucotrienos provocan espasmos de los músculos lisos de los bronquios y aumentan el efecto de la histamina en los órganos diana.

3. La calicreína secretada por los basófilos participa en la formación de cininas, que aumentan la permeabilidad vascular y reducen la presión arterial.

4. El factor activador de plaquetas estimula la liberación de histamina y serotonina por parte de las plaquetas. Ellos, a su vez, provocan espasmos de los músculos lisos y aumentan la permeabilidad vascular.

5. El factor anafiláctico de la quimiotaxis de eosinófilos estimula la entrada de eosinófilos y su producción de sustancias biológicamente activas que bloquean la acción de los mediadores de mastocitos.

6. Las prostaglandinas aumentan el tono del músculo liso y la permeabilidad vascular.

En las reacciones anafilactoides no existe un estadio inmunológico, y los estadios patoquímico y fisiopatológico transcurren sin la participación de IgE alérgica con liberación excesiva de mediadores de forma inespecífica. Tres grupos de mecanismos están involucrados en la patogenia: histamina, alteraciones en la activación del sistema del complemento y alteraciones en el metabolismo del ácido araquidónico. En cada caso, el protagonismo se asigna a uno de los mecanismos.
Cualquiera que sea el tipo de reacción que se diagnostique, su esencia se reduce a la liberación de los mismos mediadores que en la reacción mediada por IgE.

patoanatomía

AS es heterogéneo en términos de cambios morfológicos. Lo más característico:
- daño a los vasos sanguíneos en forma de violación de la permeabilidad;
- necrosis perivascular;
- trombosis de vasos de varios órganos;
- broncoespasmo;
- enfisema agudo de los pulmones y más.

En el estudio de tejidos y órganos, se revelan depósitos de sangre en algunas áreas y anemización en otras, cambios distróficos causados ​​por hipoxia tisular prolongada, y más.
Una descripción más detallada de las lesiones morfológicas tiene solo una importancia relativa, ya que los trastornos clínicos y funcionales en tales pacientes no se limitan a los estrechos límites de ciertos territorios.
El análisis morfológico cuidadoso es un componente necesario de un estudio integral de cada caso letal de AS. Sin embargo, la caracterización patoanatómica moderna de esta condición debe ser clínica y anatómica. La confirmación morfológica de la naturaleza reactiva de AS es a veces la eosinofilia, generalizada o más localizada en ciertos órganos y tejidos.

Epidemiología

Edad: en su mayoría jóvenes

Signo de prevalencia: Raro

Proporción de sexos (m/f): 0,65

Se desconoce la verdadera frecuencia de la anafilaxia. Algunos médicos usan el término para describir el síndrome de reacción severa en toda regla, mientras que otros también lo usan para describir casos más leves.

Frecuencia El shock anafiláctico, como la forma más grave de anafilaxia, es de 1 a 3 casos por cada 100 000 pacientes.
La incidencia de anafilaxia está aumentando, lo que se asocia con un aumento en la cantidad de alérgenos potenciales a los que están expuestas las personas.

Años Los pacientes son predominantemente niños y jóvenes. En la infancia, la prevalencia más alta de anafilaxia ocurre entre los 12 y los 18 meses, en adultos, entre los 17 y los 39 años.

Piso. Ligero predominio de mujeres.

Factores y grupos de riesgo

Factores que aumentan el riesgo de anafilaxia:
- antecedentes de reacciones alérgicas;
- dermatitis atópica, asma bronquial, rinitis alérgica;
- mastocitosis;
- agobiado por antecedentes familiares de anafilaxia;
- contacto prolongado con una gran cantidad de alérgenos potenciales;
- fumar

Factores que aumentan la anafilaxia cuando se presenta y empeoran el pronóstico:
- betabloqueantes e inhibidores de la ECA ACE - enzima convertidora de angiotensina
;
- alcohol;
- sedantes, somníferos, antidepresivos;
- enfermedades cardiovasculares;
- infecciones agudas.

Cuadro clinico

Criterios clínicos para el diagnóstico

Inicio y desarrollo rápidos de los síntomas; disnea; disnea espiratoria; erupción cutanea; picazón en la piel; hinchazón de los labios; hinchazón de la lengua; hinchazón de la cara; hipotensión arterial aguda; taquicardia; dolor abdominal; hinchazón; tos; ronquera de la voz; alteración de la conciencia; mareo; Dolor de pecho; urticaria; vómito; sabor metálico en la boca; ansiedad; miedo; bradicardia; pánico

Síntomas, curso

I. Anafilaxia

La anafilaxia puede presentarse con grupos de síntomas, muchos de los cuales pueden atribuirse inicialmente a otras enfermedades. Algunos síntomas pueden prevalecer en la clínica o desarrollarse más rápido que otros.

De acuerdo a criterios de la Organización Mundial de la Alergia(2011, actualizado en 2012, 2013), la anafilaxia es más probable si la afección cumple al menos uno de los siguientes criterios:

1. Hay un inicio y desarrollo agudos (de un minuto a 2 horas) con afectación de la piel y las membranas mucosas, incluidos varios órganos (por ejemplo, hinchazón de los labios, lengua, laringe en combinación con una erupción urticaria generalizada, acompañada de por enrojecimiento y picor), y al menos uno de los siguientes:
1.2 Síntomas respiratorios (disnea, broncoespasmo, estridor, disminución del flujo espiratorio - disnea espiratoria, hipoxemia - cianosis o disminución de SpO 2, paro respiratorio).
1.2 Hipotensión arterial o síntomas de disfunción de otros órganos causados ​​por ella (colapso, síncope, desmayo, alteración de la conciencia, palidez de la piel, bradicardia seguida de paro cardíaco, cambios en el ECG del tipo de isquemia en varios pacientes).

2. Dos o más de los siguientes signos, sujeto a exposición del paciente a alérgenos sospechosos (o exposición a otros desencadenantes sospechosos). También se debe cumplir la condición de inicio y flujo agudos (ver párrafo 1):
2.1 Afectación de la piel y mucosas (por ejemplo, hinchazón de labios, lengua, laringe, en combinación con erupción urticaria generalizada, acompañada de enrojecimiento y picor.
2.2 Síntomas respiratorios (disnea La disnea (sinónimo de dificultad para respirar) es una violación de la frecuencia, el ritmo, la profundidad de la respiración o un aumento en el trabajo de los músculos respiratorios, que se manifiesta, por regla general, por sensaciones subjetivas de falta de aire o dificultad para respirar.
, broncoespasmo Broncoespasmo: estrechamiento de la luz de los bronquios y bronquiolos pequeños debido a la contracción espástica de los músculos de la pared bronquial.
, estridor El estridor es un ruido sibilante que se produce principalmente durante la inspiración, debido a un estrechamiento brusco de la luz de la laringe, la tráquea o los bronquios.
, disminución del flujo espiratorio - disnea espiratoria, hipoxemia - cianosis o disminución de SpO 2).
2.3 Hipotensión arterial (colapso, síncope El síncope (síncope, desmayo) es un síntoma que se manifiesta como una pérdida de conciencia repentina y de corta duración y se acompaña de una caída. tono muscular
, síncope, alteración de la conciencia, taquicardia, bradicardia La bradicardia es una frecuencia cardíaca baja.
, paro cardiaco).
2.4 Síntomas gastrointestinales persistentes (vómitos, calambres y/o dolor abdominal).

3. Hipotensión arterial que se produjo después del contacto con un alérgeno conocido por el paciente, sujeto al inicio agudo y curso del proceso:
3.1 Lactantes y niños: presión arterial sistólica baja (basada en normas de edad) o presión sistólica disminuida presión arterial más del 30% del original.
3.2 Adultos: presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg. o una caída en la presión arterial sistólica superior al 30% de la presión normal (de trabajo).

II. Choque anafiláctico

El shock anafiláctico se manifiesta principalmente por el cuadro clásico de shock:
- hipotensión arterial;
- violación de la microcirculación (palidez de la piel y las membranas mucosas, extremidades frías);
- compensatoria en relación con la disminución del gasto cardíaco taquicardia o bradicardia La bradicardia es una frecuencia cardíaca baja.
(alteraciones del ritmo en pacientes con enfermedades del corazón);
- perturbaciones de la central sistema nervioso(alteración de la conciencia, convulsiones, dolor de cabeza, especialmente en pacientes con antecedentes de patología del sistema nervioso central).
Solo el 90% de los pacientes tienen una combinación de hipotensión arterial con cualquier otra manifestación de anafilaxia. Otros síntomas (por ejemplo, respiratorios) no tienen tiempo de desarrollarse o quedan enmascarados por la clínica de shock.

notas

1. La presión arterial baja en niños se define como:
- presión arterial sistólica inferior a 70 mm Hg para niños de 1 mes a 1 año;
- menos de 70 mm Hg. Arte. + 2 * edad en años, para niños de 1 a 10 años;
- menos de 90 mm Hg. para niños de 11 a 17 años.

2. Frecuencia cardíaca normal FC - frecuencia cardíaca
definido como:
- 80-140/min. para niños de 1 a 2 años;
- 80-120/min. para niños de 3 años;
- 70-115/min. para niños mayores de 3 años.

3. Los lactantes son más propensos a la prevalencia de síntomas respiratorios sobre la hipotensión arterial en el desarrollo de anafilaxia. El shock anafiláctico en lactantes es más taquicárdico que hipotensor. Manifestaciones respiratorias en niños son más comunes que piel y mucosas (95% versus 82%). Los síntomas de shock (hipotensión arterial) se observan en 17-18%, manifestaciones abdominales, en 33% de los casos. Los síntomas de dos o más grupos se notan en el 95% de los casos.

4. En general, los síntomas de anafilaxia para adultos se distribuyen aproximadamente de la siguiente manera: 85% - de la piel y las membranas mucosas, 60% - síntomas respiratorios, 33% - hipotensión arterial, 29% - gastrointestinal. Más del 90% de los pacientes tienen dos o más grupos de síntomas.

5. Otros signos en adultos incluyen sabor metálico en la boca y miedo a la muerte.

Diagnóstico

Provisiones generales
El diagnóstico de shock anafiláctico (SA) es clínico. Ninguna métodos instrumentales los exámenes no pueden confirmar el diagnóstico de AS. Sin embargo, algunos métodos de investigación, realizados en paralelo con la prestación de atención, pueden ser útiles en términos de diagnóstico diferencial y diagnóstico de complicaciones.
El monitoreo mínimo incluye oximetría de pulso, presión arterial no invasiva y ECG de 3 derivaciones. El monitoreo debe ser realizado por un especialista que sea capaz de interpretar y responder de manera competente a cualquier cambio.

electrocardiograma
Para ahorrar tiempo, el monitoreo se realiza inicialmente en 3 derivaciones (incluidas, según Sky).
La monitorización y el registro de ECG de 12 derivaciones están indicados para pacientes con anomalías específicas de isquemia o arritmias identificadas (incluso con fines de diagnóstico diferencial con shock cardíaco). La monitorización y registro de un ECG de 12 derivaciones no debe asociarse con un retraso en el tratamiento.
Al interpretar el ECG, se debe tener en cuenta que los cambios en el cuadro pueden ser causados ​​por hipoxemia e hipoperfusión como manifestaciones de la propia EA, la administración de adrenalina o la enfermedad miocárdica inicial.

Oximetría de pulso
Los valores bajos de SpO 2 son indicativos de hipoxemia, que en el caso de la EA suele preceder al paro cardíaco.
La hipoxemia arterial puede observarse en otras condiciones similares (por ejemplo, asma bronquial o laringitis estenosante), por lo que debe evaluarse junto con otros datos anamnésicos, clínicos e instrumentales.

Radiografía simple de tórax indicado para la estabilización del estado para el diagnóstico diferencial y en presencia de signos auscultatorios de patología pulmonar. Es conveniente tomar fotografías en el lugar.

TC, RM y otros métodos están indicados para la sospecha de EP EP - tromboembolismo arteria pulmonar(obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas por coágulos de sangre, que se forman con más frecuencia en las venas grandes extremidades inferiores o pelvis)
.

Diagnóstico de laboratorio

Información general

La anafilaxia es principalmente un diagnóstico clínico, por lo general no se requieren investigaciones de laboratorio, son posibles solo después del incidente y rara vez se justifican. Sin embargo, si el diagnóstico no es claro (especialmente en casos recurrentes) o si se deben excluir otras enfermedades, se consideran indicadas algunas pruebas de laboratorio.
Al realizar análisis "post factum", debe entenderse que el nivel de los parámetros de laboratorio más específicos puede aumentar o disminuir ligeramente debido a su consumo durante la reacción.
No existen indicadores suficientemente sensibles y específicos para predecir una reacción anafiláctica. Por ejemplo, no todas las personas con un aumento de IgE pueden desarrollar anafilaxia. Sin embargo, un aumento detectable en los niveles de ciertas enzimas, mediadores, inmunoglobulinas, en combinación con la clínica, puede apoyar el diagnóstico.

1.Histamina. Los niveles de histamina en plasma aumentan dentro de los 10 minutos posteriores al inicio de la anafilaxia, pero vuelven a caer dentro de los 30 minutos.
Los niveles de histamina urinaria en la orina generalmente no son confiables, ya que esto puede verse afectado por la dieta y la bacteriuria.
La determinación del nivel de metabolitos de histamina es una prueba más sensible, pero la técnica no está disponible públicamente (determinación de la excreción urinaria diaria de metil histamina).

2.triptasa(anteriormente beta-triptasa). Los niveles máximos ocurren de 60 a 90 minutos después del inicio de un episodio y pueden persistir hasta por 5 horas.
El valor predictivo positivo estimado de la triptasa es de aproximadamente 90 a 92 %, y el valor predictivo negativo estimado de un nivel normal de triptasa es de 50 a 55 %. Presumiblemente, las pruebas de triptasa en serie pueden mejorar la sensibilidad diagnóstica.
La determinación de los niveles basales de triptasa total y beta entre episodios de anafilaxia puede ser útil para descartar mastocitosis sistémica Mastocitosis - enfermedad crónica caracterizado por la proliferación de mastocitos (mastocitos) en la piel, ganglios linfáticos, médula ósea, bazo y algunos otros órganos; más común en niños
. Las concentraciones de fondo más altas de triptasa (>11,4 µg/l) pueden indicar mastocitosis o cambios en los mastocitos monoclonales (p. ej., mutación). Es posible que se necesite una biopsia para analizar más a fondo las causas médula ósea y análisis citogenético.
Los pacientes con mastocitosis producen constitutivamente más alfa triptasa, mientras que las personas con anafilaxia y otras causas tienen niveles normales de alfa triptasa entre episodios de anafilaxia.
Durante la anafilaxia, una relación triptasa total (alfa + beta)/beta igual o superior a 20 es consistente con mastocitosis, mientras que una relación de 10 o menos sugiere anafilaxia de otra etiología.

Las elevaciones en los niveles de histamina o triptasa no se correlacionan entre sí, y algunos pacientes pueden tener un aumento en solo uno de los dos.

Toma de muestras de sangre (5-10 ml) para la prueba de triptasa de mastocitos:

Muestreo primario: inmediatamente después del inicio de la reanimación cardiopulmonar (no demore el tratamiento de emergencia debido al muestreo de sangre);

Repetidamente - 1-2 horas después del desarrollo de los síntomas;

Tercera vez: 24 horas después o después de la recuperación (por ejemplo, en el departamento de alergología de la clínica); Es necesario evaluar el nivel basal de triptasa, ya que en algunas personas esta cifra es inicialmente elevada.

3.Ácido 5-hidroxiindolacético. Sirve para el diagnóstico diferencial de laboratorio del síndrome carcinoide y se mide en la orina diaria.

4. IgE. La definición de IgE general (no específica) no juega un papel, ya que tiene baja sensibilidad y especificidad, aunque puede apoyar el diagnóstico si se dispone de datos clínicos y anamnésicos apropiados.
La IgE específica es ciertamente útil en la detección de alérgenos sospechosos. Sin embargo, la lista de estos alérgenos sospechosos debe estar bastante bien definida, los estudios ciegos fallan en más de la mitad de los casos. Además, muchas reacciones (especialmente las asociadas con fármacos) no están mediadas por IgE.

5.Pruebas cutáneas puede usarse para determinar el desencadenante de la anafilaxia (por ejemplo, alergia a la comida, alergia a un medicamento o una picadura de insecto). Consulte los siguientes subtítulos para obtener más detalles:
- " " - T78.0

- " Shock anafiláctico asociado al suero T80.5

- " Shock anafiláctico por reacción patológica a un fármaco adecuadamente prescrito y correctamente aplicado" - T88.6.

6.IgG4. Se discute el papel de las pruebas de IgG4. El indicador no es específico y se discute principalmente en relación con la pancreatitis autoinmune crónica y la evaluación de la respuesta a la terapia con corticosteroides sistémicos. Actualmente se está debatiendo el valor de los denominados "paneles de IgG para alimentos alérgicos".

7.Eosinofilia. La detección de eosinófilos en varios fluidos corporales está altamente correlacionada con el diagnóstico de reacciones alérgicas, asma, bronquitis eosinofílica y lesiones alérgicas del tracto gastrointestinal. No obstante, hay que tener en cuenta que la detección de un nivel elevado de eosinófilos en sangre puede indicar a favor de otra enfermedad.
Así, la eosinofilia no es un marcador sensible y específico para el diagnóstico y pronóstico del shock anafiláctico, pero su detección puede apoyar (en combinación con otros marcadores y clínica) el diagnóstico de anafilaxia.

8.Pruebas para marcadores de reacciones independientes de IgE. Ninguna otra prueba de diagnóstico puede ayudar a evaluar el riesgo de reacciones recurrentes independientes de IgE.

9.Metanefrinas (normetanefrinas) en suero y orina. La prueba se utiliza para el diagnóstico diferencial con feocromocitoma.

10.Ácido vanililmandélico. El contenido en la orina diaria se utiliza para el diagnóstico diferencial con feocromocitoma El feocromocitoma (sinónimo de tumor cromafín, feocromoblastoma, cromafinoma, cromafinocitoma) es un tumor hormonalmente activo que se origina a partir de células maduras del tejido cromafín, más a menudo de la médula suprarrenal.
.

11. El contenido de serotonina en la sangre. La prueba se utiliza para diagnosticar el síndrome carcinoide. Síndrome carcinoide: una combinación de enteritis crónica, valvulitis fibrosa de la válvula cardíaca, telangiectasia y pigmentación de la piel, periódicamente acompañada de trastornos vasomotores y, a veces, ataques de asma; debido a la ingesta excesiva de serotonina producida por carcinoides en la sangre
.

12. Panel de pruebas para la determinación de polipéptidos vasointestinales. Diagnóstico diferencial con tumor gastrointestinal o carcinoma medular glándula tiroides que son capaces de secretar péptidos vasoactivos.

Diagnóstico diferencial

La anafilaxia puede comenzar de forma relativamente leve y progresar rápidamente a una insuficiencia respiratoria o cardiovascular potencialmente mortal.
Retrasar el diagnóstico y el inicio de la terapia hasta el desarrollo de manifestaciones orgánicas múltiples de anafilaxia es riesgoso porque la gravedad de la reacción es difícil o imposible de predecir en el momento de los primeros síntomas.

El diagnóstico diferencial debe realizarse:

1. Todos los estados de shock de diferente naturaleza:
- shock séptico;
- shock cardiogénico;
- choque traumático.

2. Con estados de shock (incluidos los anafilácticos), clasificados en otros epígrafes.

3. Con reacciones alérgicas locales, reacciones alérgicas leves, procesos alérgicos que afectan a uno de los sistemas:
- urticaria;
- angioedema;
- lesiones alérgicas del tracto gastrointestinal;
- asma bronquial.

4. Enfermedades con uno o más síntomas similares;
- infarto agudo del miocardio;
- carrera;
-TELA;
- perforación del tracto gastrointestinal;
- obstrucción intestinal aguda;
- histeria (bulto histérico en la garganta);
- síndrome carcinoide maligno;
- feocromocitoma;
- carcinoma medular de la glándula tiroides;
- envenenamiento (por ejemplo, glutamato monosódico, caballa);
- cuerpo extraño tracto respiratorio (especialmente en niños);
- Síndrome de fuga capilar.

Complicaciones

Las complicaciones de la anafilaxia y el shock anafiláctico deben dividirse en complicaciones de la propia enfermedad y complicaciones del tratamiento.

1. Complicaciones de la propia anafilaxia y shock anafiláctico:
- bradicardia La bradicardia es una frecuencia cardíaca baja.
seguido de paro cardíaco;
- deja de respirar;
- insuficiencia renal;
- síndrome de dificultad respiratoria y edema pulmonar;
- isquemia cerebral;
- DIC Coagulopatía de consumo (CID): deterioro de la coagulación de la sangre debido a la liberación masiva de sustancias tromboplásticas de los tejidos
;
- Hipoxia general e hipoxemia.

2. Complicaciones de la terapia(se encuentran en aproximadamente el 14% de los casos y se asocian principalmente con la introducción de adrenalina y/o vasopresores y carga de infusión):
- taquicardia de varios tipos;
- isquemia La isquemia es una disminución en el suministro de sangre a una parte del cuerpo, órgano o tejido debido a un debilitamiento o cese del flujo sanguíneo arterial.
miocardio con el desarrollo de un ataque al corazón;
- arritmia.

En el tratamiento del shock anafiláctico, uno siempre debe estar listo para realizar una reanimación cardiopulmonar inmediata de acuerdo con los algoritmos estándar de ALS/ACLS.

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Tratamiento

I. Disposiciones generales

1. La condición se clasifica como mortal. Cualquier profesional de la salud debe brindar ayuda lo más rápido posible. Los pacientes que tienen un autoinyector deberían poder usarlo. Los rescatistas legos y el personal médico deben estar capacitados en anafilaxia. El algoritmo más rápido posible para brindar asistencia reduce significativamente la mortalidad.

2. El alcance de la asistencia puede variar dependiendo de:
- lugares de asistencia (etapa de asistencia);
- calificaciones y experiencia del personal (por ejemplo, la falta de capacitación en cricoconicotomía o intubación endotraqueal reduce la cantidad de atención);
- el número de pacientes (siempre se debe garantizar a un solo paciente la cantidad máxima de asistencia; si hay varios empleados que conocen los métodos requeridos para brindar asistencia, se puede brindar asistencia a varios pacientes al mismo tiempo);

Equipos y medicamentos disponibles.

3. La adrenalina es el primer y principal fármaco para el tratamiento de la anafilaxia. Las dosis de epinefrina son significativamente diferentes de las de la reanimación cardiopulmonar.
Otros vasopresores no reemplazan la administración de adrenalina y solo pueden ser considerados como fármacos de elección para:
- ineficacia de la primera y segunda dosis de adrenalina;
- el desarrollo de complicaciones significativas en el contexto del uso de adrenalina.
La introducción de solo antihistamínicos y / o corticosteroides sistémicos no reemplaza la administración de adrenalina y puede usarse después de su administración y en el tratamiento posterior de la anafilaxia después de que el paciente sale de una condición crítica.

4. Los principios generales de ALS/ACLS se aplican tanto a la evaluación del paciente (ABCDE) como a la reanimación cardiopulmonar requerida en caso de paro circulatorio debido a un shock anafiláctico (AS).

II. Principios generales y enfoques de la terapia.

1.Enfoques no farmacológicos incluir:

Mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias (protección de las vías respiratorias, uso de ventilación mecánica invasiva y no invasiva);
- suministro de oxígeno al 100%;
- Monitoreo de ECG y/u oximetría de pulso;
- proporcionar acceso intravenoso (con el catéter o aguja de mayor diámetro), en casos extremos - acceso intraóseo;
- posición acostada con las piernas levantadas (para mujeres embarazadas en el lado izquierdo);
- infusión de soluciones cristaloides para mantener el BCC.

2.Terapia farmacológica:
- agentes adrenérgicos (adrenalina, epinefrina);
- antihistamínicos (difenhidramina);
- bloqueadores de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina);
- broncodilatadores (albuterol);
- corticosteroides sistémicos (prednisona, metilprednisolona);
- glucagón;
- vasopresores (dopamina).

3. Métodos quirúrgicos. Cricotireotomía (cricoconicotomía) seguida de ventilación artificial de alta frecuencia si la intubación orotraqueal es difícil o imposible.

tercero Algoritmo acción urgente ligeramente diferente en los manuales de diferentes países. El siguiente es un modelo de manejo basado en las “Guías de anafilaxia de la Organización Mundial de Alergia 2011”

Terapia de primera línea

1. Evaluar el estado (ABCDE).

2. Pida ayuda y detenga la exposición al alérgeno potencial. Suspender todos los medicamentos. Durante la anestesia, cambie a otro tipo de beneficio (por ejemplo, anestesia por inhalación). Eliminación de aguijón y/o insecto (no debe retrasar la administración de adrenalina). No induzca el vómito ni el lavado gástrico si se sospecha anafilaxia alimentaria.

3. Administrar por vía intramuscular en el tercio medio del muslo (para ahorrar tiempo a través de la ropa) epinefrina 0,5 mg para adultos. Para pacientes obesos, pueden ser necesarias agujas largas (38 mm o 21 G verdes). Aproximadamente del 16 al 36 % de los pacientes (como se indica) pueden requerir una segunda dosis de epinefrina después de 5 a 15 minutos por vía IM si no se realiza el acceso intravenoso hasta entonces.
No pierda tiempo y no intente administrar epinefrina IV si el paciente inicialmente no tiene un acceso venoso, no está conectado a un monitor cardíaco y no hay personal calificado cerca que pueda interpretar Indicadores de ECG y listo para reanimación cardiopulmonar (la adrenalina en bolo IV es peligrosa).
Incluso si se cumplen todas las condiciones anteriores, la epinefrina intravenosa debe administrarse con bomba (que es la más segura) a una dilución de 1:100.000 con una velocidad promedio inicial de alrededor de 1 µg/min, titulada continuamente.
El rango de tasas de inyección de adrenalina descrito en varias fuentes es bastante amplio: de 1 a 10 µg/min. hasta 5-15 mg/min. (máximo 50 mcg/min.). Si no se dispone de una bomba, se recomienda utilizar una dilución mayor (1:250.000) y la titulación por recuento de gotas para los ojos. Una solución similar se prepara diluyendo 1 ml de epinefrina y 250 ml de una solución madre y tiene una concentración de 4 mg/ml. Velocidad de "arranque" en 1 µg/min. se consigue con bastante facilidad incluso con acceso intraóseo.

4. Acueste al paciente y levante las piernas. Las mujeres embarazadas se acuestan solo del lado izquierdo. La elevación de la pierna puede mejorar la perfusión y la distribución de la adrenalina, reducir la hipoperfusión del sistema nervioso central y del miocardio, estabilizar el retorno y el gasto cardíacos y conducir a un mayor llenado venoso periférico, lo que mejora la posibilidad de venopunción posterior.
El paciente en decúbito es más "conveniente" para otras diversas manipulaciones (transferencia a una posición segura durante el vómito, para proteger las vías respiratorias durante la pérdida del conocimiento, intubación traqueal y otras manipulaciones).
Un paciente en decúbito supino en una camilla con sujeción o en el suelo requiere menos supervisión del personal para evitar que se caiga (cuando es asistido por un trabajador de la salud).
Si el paciente está consciente y puede sentarse sin ayuda (la posición sentada es la más cómoda, por ejemplo, cuando prevalecen los síntomas respiratorios), la presión arterial no se reduce, no hay signos de isquemia cerebral, tiene sentido mantener al paciente en esta posición. posición hasta que se administre adrenalina. En el futuro, guiado por la clínica, puede ser trasladado con cuidado a la posición más cómoda para él. En cualquier caso, no se recomienda el traslado del paciente de la posición supina a la sentada debido a la gran cantidad de consecuencias adversas (mortales).

Terapia de segunda línea

5. Suministro de oxígeno al 100%.

6. Venopunción o provisión de acceso intraóseo con infusión de solución de cloruro de sodio al 0,9%.
En los primeros 5-10 minutos, el ritmo para adultos es de 5-10 ml/kg/min. Luego, el ritmo se puede cambiar según la evaluación de la hemodinámica. El volumen total de infusión en casos de EA persistente puede ser de hasta 1000-2000 ml.
El cateterismo venoso central en las primeras etapas generalmente conduce a una pérdida de tiempo innecesaria y solo se puede realizar si la venopunción y/o el acceso intraóseo no es posible o fracasan crónicamente y hay suficiente personal libre para continuar con el manejo adecuado del paciente sin pérdidas.
En casos severos, el volumen de infusión, determinado individualmente, teniendo en cuenta todos los factores, puede alcanzar hasta 5 litros / día. La instalación del catéter de Swan-Ganz y la monitorización hemodinámica invasiva están ciertamente indicadas en el manejo de pacientes con EA resistente a la terapia.

7. Administración de bloqueadores H1 y H2 (indicados para síntomas abdominales). La combinación de bloqueadores H1 y H2 tiene un pronóstico más favorable que el uso aislado de uno de ellos. No se recomienda administrar bloqueadores H1 que afecten la hemodinámica (por ejemplo, pipolfen). La difenhidramina 1 mg y la ranitidina 50 mg se consideran tradicionalmente la elección óptima, lo que no excluye el uso de otros fármacos del mismo grupo.

8. GCS sistémica. Se administra bolo. Hidrocortisona recomendada 200 mg o prednisolona (hasta 150 mg), metilprednisolona (hasta 500 mg), dexametasona (hasta 20 mg). La introducción de corticosteroides sistémicos no afecta directamente el curso de la EA, pero probablemente previene o reduce el riesgo de recurrencia de la anafilaxia.

9. Si la adrenalina es ineficaz (por ejemplo, en pacientes que han estado usando bloqueadores beta durante mucho tiempo), bradicardia, hipotensión arterial persistente, el uso de glucagón 50-150 mcg/kg IV durante un minuto, luego 1-5 Se deben considerar mg/hora por vía intravenosa./infusión si es necesario.
También (si está indicada) se puede usar vasopresina, aunque la evidencia de este enfoque es limitada (especialmente para el síndrome abdominal).

10. Otros vasopresores. No hay evidencia clara de superioridad de dopamina, dobutamina, norepinefrina, fenilefrina en combinación con epinefrina o sola sobre epinefrina sola.
La dosis inicial recomendada y la velocidad de administración de los vasopresores es estándar y se titula de acuerdo con la respuesta clínica. Este enfoque está especialmente indicado para pacientes con antecedentes de tomar betabloqueantes.

11. Con broncoespasmo severo, se puede usar inhalación de albuterol o adrenalina en dosis apropiadas. La eficacia de la aminofilina es dudosa, pero se utiliza tradicionalmente para lograr una hemodinámica estable mediante administración intravenosa.

12 A veces se necesitan anticolinérgicos en pacientes "betabloqueados". Por ejemplo, atropina para pacientes con bradicardia persistente o en pacientes previamente tratados con ipratropio para el broncoespasmo resistente a la epinefrina y albuterol.

IV. notas

1. El paciente se define como niño según el peso (menos de 35-40 kg), pero no según la edad.

2. Ninguno de los ensayos controlados aleatorios (ECA) existentes sobre anafilaxia está libre de problemas metodológicos, por lo que el material presentado es una especie de "consenso promedio" de las fuentes más importantes.
Algunas fuentes brindan datos y recomendaciones, que en detalle pueden no coincidir con el material presentado anteriormente. Como regla general, se refieren a los siguientes detalles:

2.1. El intervalo entre las inyecciones de adrenalina (5 minutos frente a 10-15 minutos). La necesidad de una segunda dosis de adrenalina está determinada principalmente por el curso (clínica) del proceso. El intervalo mínimo permitido es de 5 minutos.

2.2. El orden de administración de los fármacos (por ejemplo, los corticoides sistémicos se administran antes que los antihistamínicos y no al revés).
Las preparaciones de la "segunda línea" en presencia de acceso intravenoso se administran casi simultáneamente. La diferencia de 60 segundos no juega un papel importante si todas las actividades anteriores ya se han completado en su totalidad.

2.3. Elección entre fármacos del mismo grupo (p. ej., se prefiere hidrocortisona de 200 mg a dosis calculadas similares de metilprednisolona o prednisona o dexametasona).
No existen ECA que demuestren de forma inequívoca las ventajas de determinados corticoides sistémicos a dosis adecuadamente calculadas en el tratamiento de la EA. Los supuestos beneficios de una u otra GCS sistémica son una extrapolación de estudios experimentales o estudios clínicos realizados por una razón diferente, o un número limitado de estudios, todos los cuales no están libres de problemas metodológicos o preferencias de los autores y comunidades médicas.
La elección de los corticosteroides sistémicos específicos utilizados en el tratamiento de la EA también puede estar determinada por su disponibilidad, comercial y otros factores.
En cualquier caso, el tratamiento de la EA es de carácter sistémico y el pronóstico en un primer momento no depende significativamente del tipo de corticoides sistémicos, siempre que se administre una dosis equivalente adecuada.

2.4. Ultra-alta (terapia de pulso) o las dosis terapéuticas máximas permitidas de corticosteroides sistémicos.
No hay evidencia clara del beneficio de las dosis ultra altas de corticosteroides sistémicos en el tratamiento de la EA, y no hay evidencia de lo contrario.
En ausencia de evidencia, la elección de la primera dosis está determinada por los estándares nacionales y la opinión personal del médico, pero, como mínimo, debe corresponder a la dosis terapéutica única más alta.

V. Grupos separados de pacientes

1. Embarazo y parto. La EA durante el embarazo expone tanto a la madre como al niño a un mayor riesgo de muerte o encefalopatía hipóxica/isquémica.
Durante el primer, segundo y tercer trimestre, las posibles causas son similares a las de las mujeres no embarazadas.
Durante el trabajo de parto y el parto, la anafilaxia por lo general se inicia con intervenciones iatrogénicas (p. ej., oxitocina o antibióticos administrados a la madre para prevenir la infección por estreptococos beta-hemolíticos en los recién nacidos).
Se ha descrito anafilaxia al látex médico.
En casos extremos, con hipotensión e hipoxemia persistentes, puede ser necesaria una cesárea para salvar la vida del feto.

2. Niños.

2.1. Bebés. La anafilaxia es difícil de reconocer en la infancia porque los bebés no pueden describir sus síntomas. Algunos de los signos de anafilaxia son manifestaciones diarias bastante normales de la fisiología de la infancia (disfonía después del llanto, regurgitación después de comer e incontinencia urinaria).
La hipotensión y la taquicardia deben valorarse ante la sospecha de EA teniendo en cuenta la edad.

2.2. Los adolescentes son propensos a las recaídas de la anafilaxia debido a su conducta generalmente precipitada y arriesgada, la incapacidad o falta de voluntad para evitar los alérgenos conocidos o sospechados y la falta de habilidades para autoinyectarse.

2.3. Tratamiento.

2.3.1. Desórdenes respiratorios.
Se prefieren las cánulas nasales para administrar oxígeno tibio humidificado. El soporte respiratorio no invasivo en modo CPAP es el método inicial de elección, que no excluye la intubación endotraqueal y los métodos de ventilación mecánica invasivos.
El albuterol inhalado (2.5 a 5 mg) y/o el bromuro de ipratropio pueden ser útiles en el broncoespasmo grave refractario a la adrenalina.
Aunque la combinación de ipratropio y albuterol ha sido efectiva en el tratamiento del asma en niños, esta combinación no ha sido estudiada en anafilaxia.
La vía de aerosol de administración de epinefrina se ha utilizado para tratar el estridor secundario al edema laríngeo, pero no se ha estudiado en la anafilaxia.

2.3.2. Adrenalina.
El método y la concentración son similares a los de los adultos.
Dosis para niños 0,3 mg (dosis calculada como 0,01 mg/kg o aproximadamente 0,15 mg para niños de menos de 25 kg; 0,3 mg para niños de 25 a 45 kg; dosis completa de 0,5 mg para niños que pesen más de 45 kg, independientemente de la edad) .
No se recomienda la administración subcutánea debido a posibles arritmias. El intervalo entre dosis intramusculares es el mismo que en adultos.

2.3.3. Tratamiento de la hipotensión.
Los pacientes que no responden al posicionamiento y la adrenalina deben recibir cristaloides intravenosos (lactato de Ringer o solución isotónica de cloruro de sodio) a dosis de 10-30 ml/kg en la primera hora (es posible la administración en bolo).
En casos refractarios pueden ser necesarias dosis mayores, administradas bajo control de hemodinámica, diuresis y exámenes de laboratorio.
El glucagón puede ayudar con la enfermedad refractaria en pacientes que toman betabloqueantes. En niños, se indica la introducción de 20-30 mcg / kg (no más de 1 mg / día) por vía intravenosa durante 5 minutos, y luego en una infusión de mantenimiento con titulación hasta un efecto clínico a razón de 5-15 mcg / min .

Los pacientes que no responden a la infusión deben recibir vasopresores.
La epinefrina o epinefrina (0,1-1 mcg/kg/min IV) debe considerarse como vasopresor inicial en niños. Dosis inferiores a 0,3 mcg/kg/min. tendrá una actividad β-adrenérgica más pronunciada, mientras que la actividad α-adrenérgica se vuelve más pronunciada a dosis más altas.
Se puede usar dopamina (2-20 mcg/kg/min IV) además de la epinefrina. Se observó un aumento en la actividad α a dosis altas.
La noradrenalina (0,1-2 mcg/kg/min IV) es el fármaco de elección en niños que no responden a la adrenalina.

2.3.4. Antihistamínicos.
Los bloqueadores H1 de segunda generación (p. ej., cetirizina, loratadina) no se han estudiado en la anafilaxia.
Se recomiendan los siguientes medicamentos:
- difenilhidramina por vía parenteral 0,25 -1 mg/kg (pero no más de 50 mg/día);
- ranitidina por vía parenteral 0,25-1 mg/kg (pero no más de 50 mg/día).

La dosis de clorfenamina depende de la edad:
- mayores de 12 años y adultos: 10 mg IM o IV lentamente;
- mayores de 6-12 años: 5 mg IM o IV lentamente;
- más de 6 meses-6 años: 2,5 mg IM o IV lentamente;
- menos de 6 meses: 250 mcg/kg IM o IV lentamente.

Hay poca evidencia para apoyar el uso rutinario de bloqueadores H2 (p. ej., ranitidina, tagamet) en tratamiento inicial reacciones anafilácticas, por lo que su uso está indicado en el síndrome abdominal severo.

2.3.5. Los corticosteroides pueden ayudar a reducir o prevenir la anafilaxia bifásica. La elección de un medicamento en particular está determinada por las preferencias del médico.
No existen estudios publicados que comparen, por ejemplo, la dexametasona con otros corticoides en el tratamiento de la anafilaxia. Sin embargo, en base a su uso en otras condiciones alérgicas, una dosis de dexametasona de 0.15-0.6 mg/kg IV sería la más apropiada.
La prednisolona se calcula como 2 mg/kg, otros corticosteroides sistémicos se calculan como una dosis equivalente. La dosis de corticoides sistémicos puede repetirse a las 6 horas.

La dosis de hidrocortisona para adultos y niños depende de la edad:
- mayores de 12 años y adultos: 200 mg IM o IV lentamente;
- mayores de 6-12 años: 100 mg IM o IV lentamente;
- más de 6 meses-6 años: 50 mg IM o IV lentamente;
- menos de 6 meses: 25 mg IM o IV lentamente.

3. Pacientes de mediana edad y ancianos tienen un mayor riesgo de anafilaxia grave o fatal debido a una enfermedad cardiovascular conocida o subclínica y a los medicamentos utilizados para tratarla.
En pacientes con cardiopatía isquémica, el número y la densidad de mastocitos en el miocardio aumentan en sus áreas afectadas y en las placas ateroscleróticas. Durante la anafilaxia, la histamina, los leucotrienos, el PAF y otros mediadores liberados por los mastocitos miocárdicos contribuyen al estrechamiento y espasmo de las arterias coronarias.
El shock anafiláctico puede manifestarse en estos pacientes en forma de síndrome coronario agudo (angina de pecho, infarto de miocardio, arritmias) tanto antes como después de la inyección de adrenalina.

VI. Manejo futuro

Dependiendo de la gravedad de la reacción y teniendo en cuenta el probable curso bifásico de la anafilaxia (hasta el 20% de los pacientes), después de la estabilización de la condición, el paciente debe ser observado y monitoreado durante 10 a 24 horas. El seguimiento más prolongado está indicado en el desarrollo de complicaciones, por ejemplo, de la adrenalina (hasta 3 días) y se asocia con el control de la actividad cardíaca y la realización de los procedimientos necesarios para el diagnóstico diferencial.
Dependiendo de la condición del paciente, se puede continuar un curso adicional de antihistamínicos, corticosteroides sistémicos, broncodilatadores mediante su administración intramuscular, por inhalación y oral.
El tratamiento (según indicaciones) puede complementarse con sedantes. La difenhidramina puede ser reemplazada por hidroxizina.
La terapia con antihistamínicos y corticosteroides sistémicos puede continuarse en casa durante otros 2 o 3 días.

Pronóstico

Debido a la confusión del concepto de anafilaxia en Práctica clinica, se desconocen las tasas reales de complicaciones discapacitantes persistentes y mortalidad, pero la anafilaxia se considera una condición potencialmente fatal.
Aunque la anafilaxia sin alteraciones hemodinámicas se considera una condición más leve que el shock anafiláctico, se conocen casos de muerte por asfixia en ausencia de cambios hemodinámicos significativos.

La mortalidad en el shock anafiláctico varía significativamente y en algunos casos alcanza el 20-30%.

Signos desfavorables:
- asma;
- enfermedad del corazón;
- el rápido desarrollo de la clínica (especialmente hipotensión arterial);
- resistencia a la terapia (adrenalina, infusión, broncodilatadores);
- terapia previa a largo plazo con bloqueadores beta;
- flujo bifásico;
- falta de formación del personal médico, del propio paciente y de sus familiares;
- retraso en la prestación de asistencia por cualquier otro motivo.

Hospitalización

Se requiere hospitalización de emergencia al centro médico más cercano en la unidad de cuidados intensivos.
Después de recuperarse del shock anafiláctico, el paciente puede ser hospitalizado en un departamento especializado (alergología, inmunología, neumología, gastroenterología, terapia).
No se ha determinado el tiempo de tratamiento hospitalario. Se describen casos de pacientes que permanecieron en el departamento de inmunología hasta por 3 semanas.

Prevención

Prevención primaria
Sin métodos de laboratorio y investigación instrumental no puede indicar de forma fiable la posibilidad de desarrollar un shock anafiláctico, si no se han observado episodios de anafilaxia antes. Por lo tanto, en cualquier examen de rutina debe realizarse una anamnesis y un examen cualitativo del paciente que identifique factores de riesgo significativos, especialmente si precede a la prescripción de medicamentos o cirugía.

Prevención secundaria

Disminución de la letalidad:

1. Los pacientes con antecedentes de anafilaxia después del alta del hospital deben recibir capacitación en el uso de un autoinyector, deben usar una etiqueta de identificación médica en forma de brazalete o collar, que indique la anafilaxia y sus causas. Los familiares del paciente también deben recibir capacitación en primeros auxilios para la anafilaxia. Se deben hacer las anotaciones correspondientes en la tarjeta ambulatoria del paciente.

2. La disminución de la mortalidad en los centros de salud no depende de la rapidez de los reanimadores, sino de la formación de todo el personal médico en el algoritmo de atención de la anafilaxia y la accesibilidad medicamentos esenciales Y equipamiento.

Prevención de recaídas:

1. Los pacientes deben ser evaluados en busca de posibles desencadenantes. Desencadenante: desencadenante, sustancia o factor provocador.
anafilaxia y evitar además el contacto con alérgenos potenciales, incluidos los alérgenos relacionados con los llamados alérgenos "cruzados" (para la anafilaxia relacionada con los alimentos, es necesaria la dieta y una pausa entre la comida y la actividad física de 6 a 12 horas).

2. Las terapias prometedoras incluyen alérgenos específicos y no alérgenos específicos. Las terapias no específicas para la anafilaxia inducida por alimentos incluyen anticuerpos anti-IgE humanos monoclonales, que aumentan la dosis umbral para inducir la anafilaxia, por ejemplo, en personas con alergia al maní.
La terapia específica de alérgenos incluye inmunoterapia oral, sublingual y cutánea (desensibilización) con proteínas recombinantes.

3. La administración profiláctica de antihistamínicos y corticosteroides sistémicos en pacientes con antecedentes de episodios de anafilaxia poco claros antes de la cirugía electiva no ha sido estudiada por nadie. La elección o la negativa a prescribir estos medicamentos sigue siendo prerrogativa del médico. El curso efectivo mínimo es presumiblemente de 2 a 3 días cuando se toma por vía oral.

Información

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El shock anafiláctico es una peligrosa reacción patológica del cuerpo a un alérgeno que se desarrolla rápidamente. Esta condición puede ser muy Consecuencias negativas. Y, por lo tanto, este artículo le informará sobre la patogenia del shock anafiláctico en niños y adultos, le dará recomendaciones clínicas y le dirá qué botiquín de primeros auxilios debe tener si lo supera el shock anafiláctico.

Características de la enfermedad.

El shock anafiláctico (anafilaxia, shock alérgico) es una reacción patológica aguda del cuerpo que se desarrolla rápidamente en respuesta a un ataque (shock - shock) de alérgenos, en el que todos los sistemas y órganos experimentan cambios dolorosos extremadamente pronunciados, a menudo incompatibles con la vida (todos tiene 5 - 10 pacientes). La velocidad de todos los procesos característicos de una alergia banal, en el caso de un efecto de choque, se acelera y su gravedad aumenta diez veces.

Están expuestos a:

• todos los órganos y vías de respiración, vasos y capilares;
• cerebro, corazón;
• órganos del sistema gastrointestinal;
• piel y mucosas.

La frecuencia más alta de este reacción alérgica tipo inmediato ocurre en mujeres, niños y hombres jóvenes.

El siguiente video le dirá qué es el shock anafiláctico:

Niños

La anafilaxia es especialmente peligrosa para el cuerpo del niño debido al subdesarrollo de muchos sistemas y órganos, la función protectora, las características anatómicas y fisiológicas. Por ejemplo, el edema laríngeo en un niño es una condición crítica, ya que la luz respiratoria es extremadamente pequeña y la inflamación de la mucosa hasta un grosor de solo 1 mm bloqueará fácilmente el acceso de aire al recién nacido y al bebé.

A esta edad, la vacunación, las drogas a menudo provocan una reacción alérgica aguda. Pero si en los adultos el shock generalmente ocurre cuando los alérgenos ingresan nuevamente a la sangre, entonces en los niños se puede desarrollar anafilaxia con el primer contacto con un provocador de shock alérgico, si la madre usó un determinado medicamento durante el embarazo y la lactancia, y entró en la placenta o la leche a través de la placenta o la leche, la sangre del bebé. Además, ni la dosis ni la vía de administración agente farmacológico no importa si el niño ya está sensibilizado (tiene una mayor sensibilidad a una sustancia en particular).

Además, es en los niños donde es más probable que se desarrolle la anafilaxia a los alimentos.

El embarazo

El embarazo también crea una vulnerabilidad particular para la futura madre y el feto. Con sobrecargas experimentadas por el corazón y sistema vascular durante la anafilaxia, la probabilidad de aborto espontáneo, desprendimiento prematuro de placenta, parto prematuro y muerte intrauterina es muy alta. La propia mujer embarazada también corre el riesgo de sufrir hemorragias catastróficas, respiratorias y.

Lea sobre los tipos y formas de shock anafiláctico a continuación.

Clasificación

Según los patrones de flujo

La clasificación según las formas del curso del shock anafiláctico (AS) está vinculada a los signos clave de un trastorno de sistemas específicos y órganos diana, a los que se dirige la agresión principal de los alérgenos.

Aguas abajo, la anafilaxia se divide en formas:

1. Típico. Ocurre con mayor frecuencia, acompañado de violaciones de las funciones de los vasos sanguíneos, órganos y vías respiratorias.
2. hemodinámico. Acompañado de alteración de la circulación sanguínea, insuficiencia del funcionamiento del miocardio, vasos cardíacos.
3. asfixia, con predominio de manifestaciones de insuficiencia respiratoria aguda, edema y espasmos de las vías respiratorias, alcanzando el grado de asfixia (sofocación).
4. Abdominal o forma gastrointestinal con síntomas de intoxicación aguda”, abdomen agudo”, enfermedades del estómago, intestinos.
5. cerebral, con lesiones características de los troncos centrales del sistema nervioso, vasos cerebrales, que evolucionan a edema cerebral.
6. Forma de AS provocada sobrecarga física.

Según la gravedad del curso.

La gravedad de la patología según los criterios:

La gravedad del shock determina el momento de aparición de los primeros síntomas. Cuanto antes comiencen a aparecer los síntomas desde el momento en que el alérgeno ingresa al cuerpo, más graves serán las manifestaciones de la anafilaxia.

Por tipo de flujo

Clasificación de AS por tipo de flujo:

Lea más sobre las causas del shock anafiláctico.

Causas

mecanismo de desarrollo

Etapa I

Sensibilización (un aumento anormal de la sensibilidad a una sustancia alergénica específica).

El sistema inmunitario percibe el golpe inicial del alérgeno como la penetración de un agente extraño, que produce compuestos proteicos especiales: inmunoglobulinas E, G, después de lo cual el cuerpo se considera sensibilizado, es decir, listo para una reacción alérgica aguda cuando el se reintroduce el alérgeno. Las inmunoglobulinas se fijan en las células inmunitarias (mastocitos).

Etapa II

Directamente - una reacción anafiláctica.

Cuando el alérgeno ingresa nuevamente a la sangre, las inmunoglobulinas entran en contacto inmediatamente con él, después de lo cual los mastocitos liberan sustancias específicas que regulan las reacciones alérgicas e inflamatorias, la principal de las cuales es la histamina. Provoca edema, vasodilatación y, como resultado, una caída de la presión, dificultad para respirar. En el shock anafiláctico, la histamina se libera simultáneamente y en gran volumen, lo que provoca una interrupción catastrófica del trabajo de todos los órganos.

Con la anafilaxia, un proceso patológico similar, si no se produce una intervención médica, se desarrolla rápidamente y conduce irreversiblemente a la muerte.

Razones principales

Entre las numerosas razones para el desarrollo de AS, se encuentran, en primer lugar, la administración de medicamentos, que incluyen:

• antibióticos (penicilina, aminoglucósidos, trimetoprima, vancomicina);
• Aspirina, otros medicamentos antiinflamatorios no hormonales (AINE);
• Inhibidores de la ECA (medicamentos para la hipertensión - Fosinopril, incluso si el medicamento se ha tomado durante varios años antes);
• sulfonamidas, preparados yodados, vitaminas B;
• sustitutos del plasma, preparaciones de hierro, un ácido nicotínico, inmunoglobulinas.

Con una infusión intravenosa del medicamento, la reacción se desarrolla después de 10 a 15 segundos, con una inyección intramuscular, después de 1 a 2 minutos, cuando se toman tabletas y cápsulas, después de 20 a 50 minutos.

Factores de riesgo:

1. Disponible enfermedades alergicas(, rinitis alérgica)
2. enfermedades crónicas organos respiratorios incluyendo asma, neumonía crónica, bronquitis, obstrucción bronquial).
3. Enfermedades del corazón y de los vasos sanguíneos
4. Presencia de reacciones anafilácticas.
5. Tratamiento concomitante del paciente con los siguientes fármacos:
   • bloqueadores beta (la reacción del tracto respiratorio a la histamina, aumenta la bradicinina y disminuye el efecto de la adrenalina utilizada para sacar al paciente del shock).
   • Inhibidores de la MAO (suprimen la enzima que descompone la adrenalina, mejorando así efecto secundario adrenalina).
   • Inhibidores de la ECA (pueden causar hinchazón de laringe, lengua, faringe con el desarrollo de asfixia, "tos kapoten").

Signos de shock anafiláctico

Síntomas

Las manifestaciones iniciales con el rápido desarrollo de la anafilaxia ya se observan en los primeros segundos después de la penetración del alérgeno en la sangre. Esto suele suceder cuando el medicamento se inyecta en una vena. Un aumento típico de los síntomas está en el rango de 5 a 40 minutos.

Pero a menudo hay un curso de choque anafiláctico de dos fases, cuando, después de desaparecer todos los signos en el contexto de un tratamiento intensivo, uno o tres días después, puede comenzar repentinamente una segunda ola de anafilaxia.

Los síntomas básicos del shock anafiláctico a menudo se combinan o se manifiestan de manera compleja, de acuerdo con las formas de AS:

Diagnóstico

Si nunca antes se han determinado episodios de una reacción anafiláctica en un paciente, entonces los estudios no pueden predecir su manifestación en el futuro, es decir, predecir su desarrollo. Sin embargo, la probabilidad de que ocurra en un grado u otro se puede predecir:

• absolutamente todos los que sufran algún tipo de alergia;
• en personas cuyos familiares (especialmente los padres) experimentaron una experiencia similar de anafilaxia.

Dado que la anafilaxia es una condición en la que todas las manifestaciones aumentan muy rápidamente, el diagnóstico se realiza con mayor frecuencia durante el desarrollo de la patología, según la tasa de desarrollo de los síntomas, y aún más a menudo después del tratamiento o la muerte. Dado que la demora en tal situación conduce a la muerte del paciente, un estudio detallado de cada síntoma en este momento es imposible y simplemente, extremadamente peligroso.

El peligro de un falso diagnóstico

Por otro lado, por falta de tiempo y falta de profesionalismo, muchas veces se realizan falsos diagnósticos.

• Por ejemplo, con el desarrollo de anafilaxia gastrointestinal (forma abdominal), todos los signos son muy similares a los síntomas de intoxicación aguda, apendicitis, pancreatitis, cólico biliar.
• En la forma hemodinámica, con su severidad de dolor cardíaco y manifestaciones de insuficiencia, a una persona se le diagnostica "".
• Los espasmos de los bronquios, e incluso la hinchazón de la laringe, se atribuyen a signos de un ataque de asma, y ​​se atribuyen trastornos cerebrales y neurológicos, y otras enfermedades que no tienen nada que ver con el shock anafiláctico.

Tales diagnósticos falsos son mortales para el paciente, ya que el tiempo para tratamiento apropiado simplemente no se queda.

Por lo tanto, si, después de un vaso de jugo de naranja, aparece repentinamente un dolor intenso detrás del esternón, esto indica inmediatamente el desarrollo de anafilaxia. Y no espere otras señales.

Acciones para AS

Problema de identificación

La identificación del alérgeno agresor que provocó el shock anafiláctico es un paso muy importante que debe incluirse directamente en el tratamiento de la patología. Si el paciente no ha experimentado reacciones alérgicas, se realizan estudios especiales. Pueden confirmar el diagnóstico de alergización del cuerpo en su conjunto, así como el alérgeno causante en un caso particular de anafilaxia.

Entre ellos están:

• piel, piel, pruebas de aplicación (Patch-test);
• un análisis de sangre para detectar la presencia de inmunoglobulinas E (IgE), que son responsables de las reacciones alérgicas;

Para garantizar la seguridad de la salud del paciente en caso de una respuesta aguda a una provocación alérgica, todos los estudios se llevan a cabo con un alto grado de precaución. El más seguro es el método radioinmunológico durante la prueba de absorción de alérgenos (RAST), que determina con mayor precisión el alérgeno anafiláctico sin afectar la estructura del cuerpo.

La seguridad se garantiza mediante la realización de un análisis fuera del cuerpo del paciente. En la sangre extraída del paciente, agregue alternativamente diferentes tipos Alérgenos. Si, después de la próxima interacción de la sangre con el alérgeno, se libera una cantidad anormal de anticuerpos, esto indica que este alérgeno es la causa de la reacción anafiláctica.

Este video le informará sobre los primeros auxilios para el shock anafiláctico:

Tratamiento

En el hospital, en la unidad de cuidados intensivos y la unidad de cuidados intensivos, se lleva a cabo el tratamiento principal del shock anafiláctico.

Principios básicos

Principios básicos del tratamiento del shock anafiláctico:

1. Eliminación de disfunciones graves en el trabajo del músculo cardíaco, vasos sanguíneos, sistemas respiratorio y nervioso.
2. Prevención de una caída repentina de la presión y el desarrollo del coma.
3. Prevención, cerebro, asfixia, paro cardíaco.
4. Eliminación de edema potencialmente mortal de laringe, tráquea, bronquios.
5. Supresión de nuevas liberaciones de histamina, bradicinina, calicreína y eliminación de sustancias alergénicas de la sangre.

Acerca de si se administra adrenalina en caso de shock anafiláctico y qué otras drogas se necesitarán, le diremos más.

Actividades y medicamentos

1. Inyecciones intramusculares de Adrenalina (epinefrina) 0,1% cada 10-15 minutos, 0,2-0,8 ml. Al calcular las dosis para niños, se tiene en cuenta la tasa de 0,01 mg (0,01 ml) por kilogramo de peso del bebé. Si no ocurre una reacción positiva, haga administracion intravenosa 1 ml de epinefrina en 10 ml de solución de NaCl - lentamente - 5 minutos para prevenir la isquemia miocárdica. O 1 ml de medicamento en 400 ml de NaCl a través de un cuentagotas, que es más racional.
2. Infusión de líquidos para prevenir el coma: 1 litro de solución de NaCL, luego -0,4 litros de Poliglucina. Inicialmente, se proporciona una inyección de chorro de hasta 500 ml durante 30-40 minutos, luego, a través de un gotero. Se cree que las soluciones coloidales llenan el lecho vascular de forma más activa, sin embargo, los líquidos cristaloides son seguros, ya que los dextranos por sí mismos pueden causar anafilaxia.
3. Glucocorticoides.
   • Hidrocortisona en un músculo o vena: adultos de 0,1 a 1 gramo. Para niños, inyecciones intravenosas de 0,01 a 0,1 gramos.
   • : 4 - 32 mg por vía intramuscular, dosis diaria para inyección intravenosa de 3 mg por kilogramo. Después de sacar al paciente de una condición aguda, la dexametasona se prescribe en tabletas en una dosis diaria de hasta 15 mg. Las dosis para niños se calculan según el peso de los niños: de 0,02776 a 0,16665 mg por kilogramo.
   • : 150 - 300 mg una vez por vía intramuscular, lactantes hasta un año por kilogramo de peso 2 - 3 mg, de 1 año a 14 años, 1 - 2 mg.
4. Medios para restaurar la permeabilidad respiratoria y aliviar el broncoespasmo, suprimiendo las liberaciones de histamina.
   • 2,4% 5 - 10 ml por vía intravenosa. La administración por goteo proporciona una dosis de 5,6 mg por kilogramo (20 ml del fármaco se diluyen en 20 ml de NaCl al 0,9% y 400 ml de solución salina). Las dosis más altas por día por kilogramo de peso: 10-13 mg, para niños a partir de 6 años - 13 mg (0,5 ml), de 3 a 6, 20-22 mg (0,8-0,9 ml). Use Eufillin con cuidado en el último trimestre del embarazo, ya que es posible la taquicardia en la madre y el feto.
   • Además de Eufillin, se utilizan Aminophylline, Albuterol, Metaproterol.
5. Medicamentos para activar el trabajo del corazón. Atropina 0,1% por vía subcutánea 0,25 - 1 mg. Las dosis únicas pediátricas se prescriben por peso y edad en el rango de 0,05 a 0,5 mg.

1. Medicamentos que previenen las caídas de presión y aumentan el gasto cardíaco.
   • dopamina Aplicar por vía intravenosa previa dilución en una solución de glucosa al 5% o cloruro de sodio. Adultos (por kilogramo de peso por minuto) desde dosis mínimas de 1,5 - 3,5 mcg (velocidad de infusión 100 - 250 mcg/min) hasta 10,5 - 21 mcg (750 - 1500 mcg por minuto). Para niños mayores de 12 años, la dosis más alta por kilogramo es de 4 a 8 mcg (por minuto).
   • En pacientes embarazadas, la dopamina se usa solo cuando la vida de la madre está en peligro; no se ha identificado ningún efecto teratogénico (desfiguración del feto) de la dopamina. Amamantamiento deténgase.

1. Los antihistamínicos, que detienen la liberación de sustancias provocadoras de alergias en la sangre, eliminan la picazón, la hinchazón y la hiperemia. Es racional prescribir después de la restauración del volumen de sangre circulante, ya que pueden bajar la presión.
   • Terapia de oxigeno. Ayuda con el crecimiento hambre de oxígeno tejidos y broncoespasmo.
   • Hemosorción- una técnica extrarrenal especial para eliminar los alérgenos de la sangre al pasarla a través de adsorbentes.

   Todos los pacientes que sobrevivieron a la anafilaxia deben ser observados en el hospital durante un máximo de 2 a 3 semanas, debido a la probabilidad de anafilaxia recurrente y complicaciones tardías del corazón, los vasos sanguíneos, los sistemas respiratorio y urinario.

   Por eso, en el hospital varias veces hacen:

   • análisis de sangre, orina;
   • estudio de indicadores de urea, creatinina en la sangre;
   • o ;
   • estudio de heces para la reacción de Gregersen.

   La prevención de enfermedades

   Para reducir el riesgo de desarrollar EA en personas con alto riesgo de exposición a un alérgeno, debe:

   • asegúrese de tener un conjunto de medicamentos de emergencia (escribimos sobre esto por separado):
     • solución de adrenalina;
     • Prednisolona en ampollas;
     • ventolina, salbunanol;
     • Suprastin o Tavegil o difenhidramina (en ampollas)
     • torniquete
   • ser capaz de utilizar una jeringa automática para la inyección de adrenalina (Epi-pen, Allerjet);
   • evite las picaduras de insectos (cubra los lugares abiertos, no coma dulces y frutas maduras fuera del hogar), use repelentes especiales;
   • evaluar correctamente los componentes de los productos utilizados para evitar la penetración de alérgenos a través del estómago;
   • en el trabajo, evite el contacto con productos químicos industriales, inhalación y alérgenos de la piel;
   • no use bloqueadores β con el riesgo de desarrollar anafilaxia severa, reemplazándolos con medicamentos de otro grupo;
   • cuando se realicen estudios con sustancias radiopacas, preinyección de prednisolona
   • hacer pruebas de alergias a medicamentos y otras sustancias;
   • elija medicamentos en tabletas, no en inyecciones;
   • siempre tenga consigo un “pasaporte” (tarjeta, brazalete, colgante) con información sobre enfermedades alérgicas y medicamentos que ayudan con la EA.

   Pro posibles complicaciones después de una reacción alérgica como el shock anafiláctico, sigue leyendo.

   Complicaciones

   • Se pueden diagnosticar complicaciones graves:
   • Glomerulonefritis
   • Hemorragia intestinal y estomacal
   • Patologías cardíacas, incluida la miocarditis.
   • broncoespasmo y edema pulmonar;
   • Edema y sangrado en el cerebro.

   Si la ayuda se retrasa, el pulso se debilita, la persona pierde el conocimiento y existe un alto riesgo de muerte.

   Pronóstico

   El pronóstico es favorable solo en caso de atención médica inmediata cuando se realiza un diagnóstico preciso y la hospitalización de emergencia del paciente.

   Según las estadísticas, casi el 10% de las personas mueren con un shock anafiláctico.

   Sin embargo, incluso detener el estado agudo de anafilaxia con medicamentos no significa que todo terminó con éxito, ya que existe una alta probabilidad de una caída secundaria de la presión y el desarrollo de anafilaxia (generalmente dentro de los 3 días, pero también ocurre un período más largo).

   Este video le dirá qué hacer cuando ocurre un shock anafiláctico:

El shock anafiláctico es la manifestación más grave de una reacción alérgica. La anafilaxia se desarrolla rápidamente, a veces los médicos no tienen tiempo para ayudar al paciente y muere por asfixia o paro cardíaco.

El resultado del shock depende de la asistencia oportuna brindada y de las acciones correctas del médico.

¿Qué es la anafilaxia?

Anafilaxia (shock anafiláctico)- este es un tipo instantáneo, que se expresa en un fuerte aumento en la sensibilidad del cuerpo tanto al alérgeno reintroducido como a la sustancia que ingresó por primera vez al cuerpo. La reacción se desarrolla a una velocidad de unos pocos segundos a un par de horas.

Por primera vez, la definición del concepto fue dada a principios del siglo XX por el científico ruso Bezredka A.M. y el inmunólogo francés Charles Richet, quien recibió el Premio Nobel por su descubrimiento.

La gravedad del curso de la anafilaxia no se ve afectada ni por la forma en que ingresa el alérgeno ni por su dosis. El shock puede desarrollarse a partir de una cantidad mínima de medicamento o producto.

La mayoría de las veces, la anafilaxia se manifiesta como una reacción a las drogas, en este caso, el resultado letal es del 15-20%. Debido al aumento en el número de personas que sufren de anafilaxia en los últimos años, ha habido un aumento en el número de casos de anafilaxia.

¿Cómo se desarrolla la patología?

La reacción del organismo durante la anafilaxia pasa por tres etapas sucesivas:

• reacción inmunológica;
• reacción patoquímica;
• respuesta fisiopatológica.

Las células inmunes entran en contacto con los alérgenos, liberando anticuerpos (G. E. Ig). Debido a los efectos de los anticuerpos en el cuerpo, se liberan histamina, heparina y otros factores inflamatorios. Estos mediadores inflamatorios se distribuyen a todos los órganos y tejidos. Como resultado, hay un espesamiento de la sangre, una violación de su circulación.

Primero, se altera la circulación periférica, luego la circulación central. Como resultado del suministro deficiente de sangre al cerebro, se produce hipoxia. La sangre se coagula, se desarrolla insuficiencia cardíaca, el corazón se detiene.

Las razones

La causa principal del shock anafiláctico es la ingestión de un alérgeno. Hay varios grupos principales de alérgenos.

Medicamentos. Por lo general, la anafilaxia es provocada por los siguientes tipos de medicamentos:

• antibióticos;
• contrastes;
• agentes hormonales;
• sueros y vacunas;
• fármacos anti-inflamatorios no esteroideos;
• relajantes musculares;
• sustitutos de la sangre

• Solución de adrenalina. Se administra por vía intravenosa con la ayuda de goteros, controlando constantemente la presión. La herramienta tiene un efecto complejo, normaliza la presión, elimina el espasmo pulmonar. La adrenalina suprime la liberación de anticuerpos en la sangre.
• Glucocorticosteroides(dexametasona, prednisona). Inhiben el desarrollo de reacciones inmunes, reducen la intensidad del proceso inflamatorio.
• Antihistamínicos(claritina, tavegil, suprastin). Primero se administran por inyección, luego se cambian a. Estos fármacos inhiben la acción de la histamina libre, lo que bloquea sus efectos. Los antihistamínicos deben administrarse después de la normalización de la presión, ya que pueden disminuirla.
• Si el paciente desarrolla insuficiencia respiratoria, entonces se le administra metilxantinas(cafeína, teobromina, teofilina). Estos medicamentos tienen un efecto antiespasmódico pronunciado, relajan los músculos lisos, reducen el broncoespasmo,
• Para eliminar la insuficiencia vascular, cristaloide y soluciones coloidales(ringer, gelofusina, riopoliglucina). Mejoran la microcirculación sanguínea, reducen su viscosidad.
• Medicamentos diuréticos (diuréticos)(furosemida, minnitol) se usa para prevenir la inflamación de los pulmones y el cerebro.
• tranquilizantes(Relanium, Seduxen) se usa para el síndrome convulsivo severo. Eliminan la sensación de ansiedad, miedo, relajan los músculos, normalizan el funcionamiento del sistema nervioso autónomo.
• Drogas hormonales acción local (ungüento de prednisolona, ​​hidrocortisona). Se utilizan para las manifestaciones cutáneas de las alergias.
• ungüentos absorbibles(heparina, troxevasina). Se utiliza para la reabsorción de conos en lugares de mordeduras.
• inhalaciones oxígeno humidificado para normalizar la función pulmonar y eliminar los síntomas de hipoxia.

El tratamiento en el hospital dura de 8 a 10 días, luego se monitorea al paciente para prevenir complicaciones.

Posibles complicaciones

El shock anafiláctico nunca pasa desapercibido. Las consecuencias de la enfermedad aún pueden persistir. largo tiempo. También puede haber complicaciones tardías.

Las principales complicaciones de la anafilaxia son:

• Dolor en músculos, articulaciones, abdomen.
• Mareos, náuseas, debilidad.
• Dolor de corazón, dificultad para respirar.
• Caída de presión prolongada.
• Deterioro de las funciones intelectuales del cerebro debido a la hipoxia.

Para eliminar estas consecuencias, se prescribe al paciente:

• nootrópicos (cinarizina, piracetam);
• medicamentos cardiovasculares (mexidol, riboxina).
• Medicamentos que aumentan la presión arterial (norepinefrina, dopamina).

Las complicaciones tardías del shock anafiláctico son muy peligrosas, pueden provocar la muerte o la discapacidad.

Las complicaciones tardías incluyen:

• hepatitis;
• miocarditis;
• insuficiencia renal;
• glomerulonefritis (degeneración maligna de los riñones);
• daño difuso (extenso) al sistema nervioso;
• asma bronquial;
• urticaria recurrente;
• lupus eritematoso sistémico.

Para evitar consecuencias graves en el curso del tratamiento, se controla el funcionamiento del corazón, los riñones y el hígado. Se recomienda al paciente consultar a un inmunólogo e inmunoterapia.

Causas de muerte por anafilaxia

En el shock anafiláctico, las condiciones se desarrollan directamente en peligro la vida paciente. La muerte se produce en el 2% de los casos por asistencia inoportuna.

Causas de muerte por anafilaxia:

• hinchazón del cerebro;
• edema pulmonar;
• obstrucción de la vía aerea.

Prevención

La prevención del shock anafiláctico es primaria y secundaria. El primario tiene como objetivo prevenir el desarrollo de cualquier alergia, el secundario tiene como objetivo prevenir la recurrencia del shock.

Métodos de prevención primaria:

• abandono de malos hábitos (alcohol y tabaco);
• precaución al tomar medicamentos, cualquier medicamento se toma según lo prescrito por un médico, no puede tomar varios medicamentos al mismo tiempo;
• reducir el consumo de alimentos con conservantes;
• fortalecimiento de la inmunidad;
• tratamiento oportuno de cualquier tipo de alergia;
• evitando mordeduras de serpientes, insectos;
• una indicación de los medicamentos que causaron la alergia en la portada de la historia clínica.

Con tendencia a las alergias, es deseable antes de tomar medicamentos.

Para evitar la recurrencia del shock, el paciente debe observar las siguientes medidas de seguridad:

• limpiar regularmente las instalaciones para eliminar el polvo, los ácaros;
• no tener mascotas y no contactarlas en la calle;
• retire los juguetes de peluche y los artículos adicionales del apartamento para que no se les acumule polvo;
• durante el período de floración de las plantas, use gafas de sol, tome antihistamínicos, evite visitar lugares con una gran cantidad de plantas alergénicas;
• siga una dieta, excluya los alimentos que causan alergias;
• no tome medicamentos que causen una reacción patológica;
• no nades agua fría alérgicos al frío.
• en la tarjeta médica debe haber una marca de que el paciente ha experimentado un shock anafiláctico.

El shock anafiláctico es una condición mortal. Aparece inesperadamente y se desarrolla rápidamente. El pronóstico depende de la prestación oportuna de asistencia y la terapia adecuada. Es importante para la recuperación. Estado general la salud del paciente y la ausencia de enfermedades crónicas.

28.07.2017

Una reacción alérgica le causa muchos inconvenientes al paciente, y si conduce a un shock anafiláctico, esto representa una grave amenaza para la vida humana.

El shock alérgico es una manifestación grave de alergia, que se activa en el momento de la interacción repetida con el irritante.

El peligro de la reacción del cuerpo a lo que está sucediendo radica en el hecho de que el 20% de estos casos tienen un desenlace fatal.

Y se produce una reacción anafiláctica independientemente del tipo y la dosis del alérgeno, así como de la velocidad de su penetración en el cuerpo.

El shock anafiláctico en el 20% de los casos provoca la muerte del paciente

Características del shock alérgico.

El shock anafiláctico es un organismo a un estímulo externo o interno que se desarrolla muy rápidamente y representa una gran amenaza para la salud y la vida humana.

La anafilaxia se desarrolla muy rápidamente, unas pocas horas después del contacto con el alérgeno. La reacción puede ocurrir tanto en unos segundos como en un par de horas, por lo que es importante brindar atención de emergencia rápidamente, de lo contrario se produce la muerte.

El shock alérgico puede ocurrir en cualquier persona con alergias, independientemente de su edad y sexo. Pero los primeros casos de anafilaxia no se observaron en humanos, sino en perros. Cuando ocurre esta condición, órganos internos y los sistemas corporales sufren cambios negativos.

Al entrar en contacto con el alérgeno, los anticuerpos que son responsables de las funciones protectoras del cuerpo contribuyen a la producción de sustancias especiales que interrumpen el flujo sanguíneo y el funcionamiento de todos los sistemas.

Debido a la violación de la circulación sanguínea en todos los órganos internos, hay una falta de nutrición, por ejemplo, oxígeno, lo que conduce a una huelga de hambre, especialmente en el cerebro. Al mismo tiempo, hay una caída en la presión arterial, aparecen mareos que conducen a la pérdida del conocimiento.

La condición que ocurre en un paciente durante un shock alérgico significa un mal funcionamiento del sistema inmunológico, por lo tanto, después de brindar primeros auxilios, debe comenzar a restaurar y fortalecer el trabajo. sistema inmunitario.

Causas de la anafilaxia

La alergia ocurre como resultado del contacto directo del cuerpo con compuestos proteicos de diferente naturaleza, es un tipo de respuesta inmune. Esta reacción inmunológica del cuerpo puede variar: desde una pequeña erupción en la piel hasta la aparición de una condición peligrosa, como un shock alérgico.

La razón principal para el desarrollo del shock anafiláctico es el contacto repetido con un irritante, que en la mayoría de los casos actúa como una droga.

Las causas más comunes de shock anafiláctico son:

1. Algunas picaduras de insectos. Algunas personas tienen una reacción alérgica grave a la picadura de insectos como avispas, abejas y avispones. Y si ocurren varias picaduras de insectos al mismo tiempo, esto casi siempre conduce al desarrollo de un shock alérgico. E incluso si por primera vez después de la picadura de un insecto solo apareció una ligera hinchazón y enrojecimiento de la piel, durante el próximo contacto con el alérgeno, los síntomas serán más pronunciados, incluso si este contacto ocurre después de varios años.
2. Mordeduras de algunos animales. El shock alérgico puede ser causado por cualquier representante del mundo animal que, cuando es mordido, libera veneno en su víctima. Dichos animales incluyen arañas, serpientes, algunos tipos de ranas;
3. medicamentos La gente prefiere la autoadministración de medicamentos, sin consultar a un médico. La automedicación puede curar y paralizar. La medicación incorrecta puede tener consecuencias graves e imprevistas. A medicamentos que pueden causar shock alérgico incluyen:

• antibióticos: tetraciclina y penicilina;
• anestésicos que se utilizan durante las operaciones;
• fármacos anti-inflamatorios no esteroideos;
• inhibidores que se usan para tratar la hipertensión;
• hormonas;
• vacunas, sueros;
• enzimas y relajantes musculares;
• productos alimenticios. La mayoría de las personas consumen comida rápida y alimentos de mala calidad que contienen una gran cantidad de OGM, lo que provoca una falta de vitaminas y minerales en el cuerpo, lo que conduce a un trastorno grave. cuerpo humano. Y además de esto, algunos alimentos conducen al desarrollo de una reacción alérgica. Estos alimentos altamente alergénicos incluyen:

1. mariscos;
2. lácteos;
3. cítricos y algunas otras frutas;
4. nueces;
5. chocolate.

El shock alérgico ocurre con mayor frecuencia debido a la exposición repetida al alérgeno.

Hay algunos factores más que conducen al desarrollo del estado de shock anafiláctico:

• introducción de sustancias radiopacas en el cuerpo;
• durante una transfusión de sangre;
• realización de pruebas cutáneas para alergias;
• reacción al frío
• fuerte actividad física;
• exposición repetida a alérgenos domésticos: productos cosméticos, polvo, polen de plantas, productos químicos.

Variedades de shock alérgico.

La anafilaxia se puede clasificar de la siguiente manera:

1. según la gravedad del curso: curso leve, moderado y grave de la enfermedad;
2. Según la naturaleza del flujo:

• benigno;
• prolongado;
• maligno agudo;
• abortivo;
• recurrente;

1. según la velocidad de desarrollo: rápido (hasta 3 minutos), agudo (no más de 30 minutos), subagudo (más de media hora);
2. Según la forma del flujo:

• típico. La forma más común, que se acompaña de una violación del funcionamiento de los órganos y vasos sanguíneos, es la hinchazón de la piel;
• hemodinámico. El sistema cardiovascular se ve afectado;
• asfixia Hay insuficiencia respiratoria aguda, hay una violación de las funciones del tracto respiratorio;
• abdominal. Hay síntomas de una forma aguda de envenenamiento, dolor en el estómago;
• cerebral. El sistema nervioso central se ve afectado, lo que conduce a un edema cerebral.

La anafilaxia es una grave amenaza para la vida del paciente

El mecanismo de desarrollo del shock alérgico.

La aparición de esta patología comienza directamente con el contacto del sistema inmunológico con un determinado alérgeno, como resultado de lo cual se producen anticuerpos específicos, que a su vez conducen a la liberación de una gran cantidad de factores inflamatorios.

Y estos factores inflamatorios penetran aún más en los tejidos y órganos, lo que resulta en problemas de circulación y coagulación de la sangre, lo que puede provocar un paro cardíaco.

Por lo general, el shock anafiláctico se desarrolla con el contacto repetido del cuerpo con un irritante, aunque en algunos casos esta patología también puede ocurrir durante la interacción inicial con el alérgeno.

La primera etapa en el desarrollo del shock alérgico es la sensibilización, es decir hipersensibilidad cuerpo a un alérgeno en particular.

Y ya la segunda etapa de este mecanismo para el desarrollo de la anafilaxia es la propia reacción anafiláctica, que consiste en una reacción protectora del sistema inmunitario a la repenetración del alérgeno en el organismo.

El desarrollo de la anafilaxia está directamente relacionado con la inmunidad reducida del cuerpo.

Tras la entrada secundaria del irritante en la sangre, se liberan sustancias específicas, especialmente histamina, que es la responsable de las reacciones alérgicas.

Tales reacciones protectoras del cuerpo conducen al desarrollo de edema, vasodilatación, que a su vez provoca insuficiencia respiratoria.

El shock alérgico conduce a la liberación de una gran cantidad de histamina, que interrumpe el trabajo de todos los sistemas y órganos del cuerpo humano.

Es decir, podemos decir que el desarrollo del shock anafiláctico se produce en 3 etapas sucesivas:

• etapa inmunológica;
• etapa patoquímica;
• etapa fisiopatológica.

Los síntomas primarios con el rápido desarrollo del shock anafiláctico aparecen desde los primeros segundos de penetración en la sangre del alérgeno. Este desarrollo vertiginoso de los síntomas ocurre especialmente después de la administración del fármaco por vía intravenosa.

Los signos de shock anafiláctico pueden ocurrir desde un par de segundos hasta 40 minutos. Muy a menudo, la anafilaxia pasa en 2 fases, cuando después del tratamiento intensivo del primer ataque, después de 2-3 días, se produce la segunda ola de síntomas de shock alérgico.

Cuando la anafilaxia se desarrolla muy rápidamente, la mayoría de las personas experimentan los siguientes síntomas:

• una fuerte caída de la presión arterial hasta un punto crítico;
• pérdida del conocimiento, desmayo;
• palidez y, a veces, coloración azulada de la piel;
• el paciente tiene sudoración fría y pegajosa;
• palpitaciones, pulsación débil;
• proceso respiratorio alterado, convulsiones, espuma cerca de la boca;
• defecación espontánea.

Los síntomas del shock anafiláctico se pueden observar desde los primeros segundos de la interacción del cuerpo con el alérgeno.

En la forma aguda del desarrollo del shock anafiláctico, se observan los siguientes síntomas:

• manifestación alérgica en forma de erupción cutánea, enrojecimiento de algunas partes del cuerpo;
• hay hinchazón de los labios, oídos y párpados;
• proceso respiratorio perturbado, dificultad para respirar, cambio de voz;
• tos paroxística seca;
• sensaciones dolorosas de varios tipos. Dependen de la edad del paciente. Entonces, en los niños, la anafilaxia se expresa en calambres abdominales y en adultos, en un fuerte dolor de cabeza palpitante;
• empeora el estado general del paciente, que consiste en un estado de ánimo deprimido, ansiedad y miedo a la muerte;
• luego hay señales de shock a la velocidad del rayo.

La forma subaguda de shock alérgico se caracteriza por los mismos síntomas que otras formas de patología, solo que su manifestación es mucho más lenta, por lo que la persona enferma tiene tiempo de buscar ayuda médica por su cuenta.

Además de los signos anteriores, durante un ataque de anafilaxia, se pueden observar algunos síntomas más:

• sensación de calor en todo el cuerpo;
• dolor agudo en el pecho;
• náuseas vómitos;
• congestión del oído;
• picazón severa de piel enrojecida;
• pupilas dilatadas;
• mayor sensibilidad táctil;
• dedos azules;
• pérdida del gusto.

Es importante seguir el algoritmo de acciones en caso de un ataque, porque en tal situación cada segundo es importante

Primeros auxilios para la anafilaxia.

Con la aparición del shock anafiláctico, especialmente fulminante, es necesario brindar atención médica de emergencia a la víctima lo antes posible.

Y lo más importante en este negocio es no perder un solo minuto, de lo contrario el tiempo perdido, incluso el más pequeño, conducirá a la muerte. Por lo tanto, es muy importante poder brindar primeros auxilios a la víctima de un shock anafiláctico.

El algoritmo de acciones para la anafilaxia es bastante simple y contiene los siguientes pasos:

• si el estímulo que provocó estado dado, identificado, es necesario excluir inmediatamente el contacto del paciente con el alérgeno;
• el paciente debe colocarse cuidadosamente en posición horizontal, boca arriba con las piernas levantadas;
• debe controlar constantemente la presión y, si ha bajado o aumentado bruscamente, debe tomar medidas y administrar un medicamento adecuado;
• la víctima debe contar con un suministro de aire fresco sin obstáculos. Para hacer esto, debe desabrocharse y aflojar la presión de la ropa sobre el cuerpo;
• es necesario calmar al paciente, ya que la excitación solo intensificará el proceso patológico;
• entonces debe asegurarse de la permeabilidad de las vías respiratorias. Para hacer esto, levante ligeramente la cabeza de la víctima y gírela ligeramente hacia un lado. Si ha comenzado a vomitar, entonces debe poner a la persona de lado para que el vómito fluya;
• pregúntele a la víctima si tiene algún medicamento para la alergia con él. Y si es posible, dar medicina al paciente;
• si se produjo anafilaxia como resultado de la picadura de un insecto o animal, entonces se debe aplicar hielo o algo frío en el área afectada, y también arrastrar este lugar con un torniquete;
• llamar ambulancia, aunque sería mejor hacerlo desde el principio.

• dejar en paz a la víctima;
• dar al paciente agua o comida;
• poner algo debajo de la cabeza;
• si se produjo anafilaxia debido a la administración intravenosa del medicamento, se debe evitar que el medicamento ingrese al cuerpo y en ningún caso se debe retirar la aguja.

Diagnóstico de shock alérgico

Después de ocurrido el primer ataque de shock anafiláctico, es necesario identificar la sustancia que provocó este ataque lo antes posible. Es bueno si ya se conoce el alérgeno, pero si el paciente no ha tenido reacciones alérgicas anteriormente, entonces se puede determinar el irritante mediante estudios especiales.

Con este fin, el médico prescribe las siguientes medidas:

• pruebas cutáneas;
• análisis de sangre y orina;
• pruebas de provocación;
• antecedentes alérgicos.

Todos los estudios se llevan a cabo con el mayor cuidado posible para que no haya una respuesta brusca del cuerpo a la provocación de una reacción alérgica.

La mayoría camino seguro para determinar un alérgeno anafiláctico es una prueba de absorción de alérgenos. La seguridad este método el diagnóstico radica en el hecho de que el estudio se lleva a cabo fuera del cuerpo del paciente.

La hospitalización por shock alérgico es simplemente necesaria.

Tratamiento del shock anafiláctico

Después de identificar el alérgeno que provocó un ataque de anafilaxia, se prescribe tratamiento complejo que se lleva a cabo en condiciones estacionarias.

Los principios fundamentales del tratamiento del shock alérgico incluyen:

• normalización del trabajo de todos los sistemas y órganos vitales;
• prevención de una fuerte caída de la presión arterial;
• prevención del desarrollo del coma;
• prevención y eliminación de la inflamación existente de órganos;
• Eliminación de sustancias alergénicas de la sangre del paciente.

Si es necesario, se lleva a cabo un tratamiento sintomático. Por ejemplo, si un paciente tiene vómito en las vías respiratorias, entonces se bombean.

En la mayoría de los casos, se recetan los siguientes medicamentos:

• los antihistamínicos se usan durante los brotes de una reacción alérgica;
• inyección intramuscular de adrenalina;
• glucocorticoides;
• medicamentos que alivian el broncoespasmo y despejan las vías respiratorias;
• fármacos que activan la actividad cardíaca;
• medicamentos que normalizan la presión arterial;
• infusión de líquidos para prevenir el coma.

El tratamiento de la anafilaxia comienza con la identificación del alérgeno que desencadenó el ataque.

Y para la prevención del shock anafiláctico, debe evitar el contacto con sustancias alergénicas, tener siempre un mini botiquín de primeros auxilios con los medicamentos necesarios, someterse a pruebas para detectar la presencia de reacciones alérgicas a los medicamentos, comprar medicamentos en tabletas, no en ampollas.

Y lo más importante, no permita un segundo ataque de shock anafiláctico, de lo contrario, la próxima vez que los síntomas sean más pronunciados y las consecuencias serán mucho más graves.

Y si nunca ha tenido anafilaxia, pero tiene alergia, el shock anafiláctico es una condición posible que puede ocurrir en cualquier momento, por lo que es necesario tratar una alergia existente inmediatamente después de su manifestación. Tomando todos los medicamentos necesarios para las alergias, el riesgo de anafilaxia será mínimo.

Qué es el shock anafiláctico, cómo se puede reconocer y qué se debe hacer si se produce anafilaxia, todo el mundo debería saberlo.

Dado que el desarrollo de esta enfermedad a menudo ocurre en una fracción de segundo, el pronóstico para el paciente depende principalmente de las acciones competentes de las personas cercanas.

¿Qué es la anafilaxia?

El shock anafiláctico, o anafilaxia, es una condición aguda que ocurre como un tipo inmediato de reacción alérgica, que ocurre cuando el cuerpo se expone repetidamente a un alérgeno (sustancia extraña).

Puede desarrollarse en solo unos minutos, es una afección potencialmente mortal y es una emergencia médica.

La mortalidad es de alrededor del 10% de todos los casos y depende de la gravedad de la anafilaxia y la velocidad de su desarrollo. La frecuencia de aparición anual es de aproximadamente 5-7 casos por cada 100.000 habitantes.

Básicamente, esta patología afecta a niños y jóvenes, ya que la mayoría de las veces es a esta edad cuando se produce un encuentro repetido con el alérgeno.

Causas del shock anafiláctico

Las causas que provocan el desarrollo de la anafilaxia se pueden dividir en grupos principales:

• medicamentos De estos, la anafilaxia es provocada con mayor frecuencia por el uso de antibióticos, en particular penicilina. Además, los medicamentos inseguros en este sentido incluyen aspirina, algunos relajantes musculares y anestésicos locales;
• picaduras de insectos. El shock anafiláctico a menudo se desarrolla cuando son picados por himenópteros (abejas y avispas), especialmente si son numerosos;
• productos alimenticios. Estos incluyen nueces, miel, pescado, algunos mariscos. La anafilaxia en los niños puede desarrollarse con el uso de leche de vaca, productos que contengan proteína de soya, huevos;
• vacunas. Una reacción anafiláctica durante la vacunación es rara y puede ocurrir en ciertos componentes de la composición;
• contacto con productos de látex.

Factores de riesgo para la anafilaxia

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de shock anafiláctico incluyen:

• la presencia de un episodio de anafilaxia en el pasado;
• historia ponderada. Si el paciente sufre, o entonces el riesgo de desarrollar anafilaxia aumenta significativamente. La gravedad del curso de la enfermedad aumenta y, por lo tanto, el tratamiento del shock anafiláctico es una tarea seria;
• herencia.

Manifestaciones clínicas del shock anafiláctico

Síntomas del shock anafiláctico

El tiempo de aparición de los síntomas depende directamente del método de introducción del alérgeno (inhalación, intravenoso, oral, contacto, etc.) y de las características individuales.

Entonces, cuando un alérgeno se inhala o se consume con alimentos, los primeros signos de shock anafiláctico comienzan a sentirse de 3 a 5 minutos a varias horas, con la ingestión intravenosa del alérgeno, el desarrollo de los síntomas ocurre casi instantáneamente.

Síntomas iniciales estado de shock generalmente se manifiesta por ansiedad, mareos debido a la hipotensión, dolor de cabeza, miedo irrazonable. En su desarrollo posterior, se pueden distinguir varios grupos de manifestaciones:

• manifestaciones de la piel(ver foto arriba): fiebre con enrojecimiento característico de la cara, picazón en el cuerpo, erupciones como urticaria; edema local. Estos son los signos más comunes del shock anafiláctico, sin embargo, con el desarrollo inmediato de los síntomas, pueden presentarse más tarde que el resto;
• respiratorio: congestión nasal debido a la hinchazón de la mucosa, ronquera y dificultad para respirar debido al edema laríngeo, sibilancias, tos;
• cardiovascular: síndrome hipotensivo, aumento del ritmo cardíaco, dolor en el pecho;
• gastrointestinal: dificultad para tragar, náuseas que se convierten en vómitos, espasmos en los intestinos;
• Las manifestaciones de daño del SNC se expresan desde cambios iniciales en forma de letargo hasta pérdida total la conciencia y la aparición de la disposición convulsiva.

Etapas de desarrollo de la anafilaxia y su patogenia.

En el desarrollo de la anafilaxia, se distinguen etapas sucesivas:

1. inmune (introducción del antígeno en el cuerpo, formación adicional de anticuerpos y su "asentamiento" de absorción en la superficie de los mastocitos);
2. patoquímico (reacción de alérgenos recién llegados con anticuerpos ya formados, liberación de histamina y heparina (mediadores inflamatorios) de los mastocitos);
3. fisiopatológico (etapa de manifestación de los síntomas).

La patogenia del desarrollo de la anafilaxia subyace a la interacción del alérgeno con células inmunes organismo, cuya consecuencia es la liberación de anticuerpos específicos.

Bajo la influencia de estos anticuerpos, se produce una poderosa liberación de factores inflamatorios (histamina, heparina), que penetran en los órganos internos y provocan su falla funcional.

Las principales variantes del curso del shock anafiláctico.

Dependiendo de qué tan rápido se desarrollen los síntomas y qué tan rápido se brinden los primeros auxilios, se puede asumir el resultado de la enfermedad.

Los principales tipos de anafilaxia son:

• maligno - caracterizado por el instante posterior a la introducción del alérgeno, la aparición de síntomas con acceso a insuficiencia orgánica. El resultado en 9 de cada 10 casos es desfavorable;
• prolongado - notado durante la aplicación medicamentos excretado lentamente del cuerpo. Requiere la administración constante de fármacos por titulación;
• abortivo: tal curso de shock anafiláctico es el más fácil. Bajo la influencia de las drogas se detiene rápidamente;
• recurrente: la principal diferencia es la repetición de episodios de anafilaxia debido a la constante alergización del cuerpo.

Formas de desarrollo de la anafilaxia según los síntomas predominantes.

Según los síntomas de shock anafiláctico que prevalezcan, se distinguen varias formas de la enfermedad:

• Típico. Los primeros signos son manifestaciones cutáneas, especialmente picazón, hinchazón en el sitio de exposición al alérgeno. Violación del bienestar y aparición de dolores de cabeza, debilidad sin causa, mareos. El paciente puede experimentar ansiedad intensa y miedo a la muerte.
• hemodinámico. Significativo sin intervención médica conduce al colapso vascular y paro cardíaco.
• Respiratorio. Ocurre cuando el alérgeno se inhala directamente con el flujo de aire. Las manifestaciones comienzan con congestión nasal, ronquera, luego hay violaciones de inhalación y exhalación debido a la hinchazón de la laringe (esta es la principal causa de muerte en la anafilaxia).
• lesiones del SNC. La sintomatología principal está asociada con la disfunción del sistema nervioso central, como resultado de lo cual hay una violación de la conciencia y, en casos severos, convulsiones generalizadas.

Gravedad del shock anafiláctico

Para determinar la gravedad de la anafilaxia, se utilizan tres indicadores principales: la conciencia, el nivel de presión arterial y la tasa de efecto del tratamiento iniciado.

Según la gravedad, la anafilaxia se clasifica en 4 grados:

1. Primer grado. El paciente está consciente, inquieto, hay miedo a la muerte. La PA se reduce en 30-40 mm Hg. de lo habitual (normal - 120/80 mm Hg). La terapia en curso tiene un efecto positivo rápido.
2. Segundo grado. El estado de estupor, el paciente es difícil y lento para responder a las preguntas formuladas, puede haber una pérdida de conciencia, no acompañada de depresión respiratoria. PA por debajo de 90/60 mm Hg. El efecto del tratamiento es bueno.
3. Tercer grado. La conciencia a menudo está ausente. La presión arterial diastólica no está determinada, la sistólica está por debajo de 60 mm Hg. El efecto de la terapia es lento.
4. cuarto grado. Inconsciente, no se determina la presión arterial, no hay efecto del tratamiento o es muy lento.

Opciones de diagnóstico de anafilaxia

El diagnóstico de anafilaxia debe realizarse lo más rápido posible, ya que el pronóstico del resultado de la patología depende principalmente de la rapidez con la que se brindaron los primeros auxilios.

Al hacer un diagnóstico, el indicador más importante es una historia clínica detallada junto con manifestaciones clínicas enfermedades.

Sin embargo, algunos métodos de investigación de laboratorio también se utilizan como criterios adicionales:

• Análisis de sangre generales. El principal indicador del componente alérgico es (la norma es de hasta el 5%). Junto a esto, puede presentarse anemia (disminución de los niveles de hemoglobina) y un aumento en el número de leucocitos.
• Química de la sangre. hay un exceso valores normales enzimas hepáticas (ALAT , ASAT, fosfatasa alcalina), pruebas renales.
• Radiografía simple de tórax. A menudo, la imagen muestra edema pulmonar intersticial.
• ELISA. Es necesario para la detección de inmunoglobulinas específicas, en particular Ig G e Ig E. Su nivel elevado es característico de una reacción alérgica.
• Determinación del nivel de histamina en sangre. Debe realizarse poco después del inicio de los síntomas, ya que los niveles de histamina descienden bruscamente con el tiempo.

Si no se pudo detectar el alérgeno, luego de la recuperación final, se recomienda que el paciente consulte a un alergólogo y realice pruebas de alergia, ya que el riesgo de recurrencia de la anafilaxia aumenta considerablemente y es necesaria la prevención del shock anafiláctico.

Diagnóstico diferencial del shock anafiláctico

Casi nunca surgen dificultades para hacer un diagnóstico de anafilaxia debido a cuadro clinico. Sin embargo, hay situaciones en las que es necesario diagnóstico diferencial.

Muy a menudo, estas patologías dan síntomas similares:

• reacciones anafilactoides. La única diferencia será el hecho de que el shock anafiláctico no se desarrolla después del primer encuentro con el alérgeno. El curso clínico de las patologías es muy similar y el diagnóstico diferencial no se puede realizar solo en él, es necesario un análisis exhaustivo de la anamnesis;
• reacciones vegetativo-vasculares. También se caracterizan por una disminución de la presión arterial. A diferencia de la anafilaxia, no se manifiesta como broncoespasmo o picazón;
• condiciones colaptoides causadas por tomar ganglioblockers u otras drogas que reducen la presión;
• - las manifestaciones iniciales de esta enfermedad también pueden manifestarse síndrome de hipotensión, sin embargo, no se observan manifestaciones específicas del componente alérgico (picazón, broncoespasmo, etc.);
• síndrome carcinoide.

Proporcionar atención de emergencia para la anafilaxia.

La atención de emergencia para el shock anafiláctico debe basarse en tres principios: el parto más rápido posible, el impacto en todos los eslabones de la patogenia y la monitorización continua de los sistemas cardiovascular, respiratorio y nervioso central.

Direcciones principales:

• utilización de tazas;
• terapia dirigida a aliviar los síntomas del broncoespasmo;
• prevención de complicaciones de los sistemas gastrointestinal y excretor.

Primeros auxilios para el shock anafiláctico:

1. Trate de identificar el posible alérgeno lo más rápido posible y evite su exposición posterior. Si se notó una picadura de insecto, aplique una venda de gasa apretada de 5 a 7 cm por encima del sitio de la picadura. Con el desarrollo de anafilaxia durante la introducción. producto medicinal es necesario completar urgentemente el procedimiento. Si se realizó una administración intravenosa, no se debe retirar la aguja o el catéter de la vena. Esto permite la terapia posterior por acceso venoso y reduce la duración de la exposición al fármaco.
2. Mueva al paciente a una superficie dura y nivelada. Levante las piernas por encima del nivel de la cabeza;
3. Gire la cabeza hacia un lado para evitar la asfixia con vómito. Asegúrese de liberar cavidad oral de objetos extraños (por ejemplo, dentaduras postizas);
4. Proporcionar acceso al oxígeno. Para hacer esto, desabroche la ropa apretada sobre el paciente, abra las puertas y ventanas tanto como sea posible para crear un flujo de aire fresco.
5. Si la víctima pierde el conocimiento, determine la presencia de pulso y respiración libre. En su ausencia, comience inmediatamente la ventilación artificial de los pulmones con compresiones torácicas.

Algoritmo para brindar asistencia médica:

En primer lugar, todos los pacientes son monitoreados en cuanto a parámetros hemodinámicos, así como la función respiratoria. La aplicación de oxígeno se suma suministrando a través de una mascarilla a razón de 5-8 litros por minuto.

El shock anafiláctico puede conducir a un paro respiratorio. En este caso, se utiliza la intubación, y si esto no es posible debido a un laringoespasmo (hinchazón de la laringe), entonces la traqueotomía. Fármacos utilizados para la farmacoterapia:

• Adrenalina. El medicamento principal para detener un ataque:
  • Se aplica adrenalina al 0,1% a una dosis de 0,01 ml/kg (máximo 0,3-0,5 ml), por vía intramuscular en la parte anterior externa del muslo cada 5 minutos bajo control de la presión arterial tres veces. Si la terapia es ineficaz, se puede volver a administrar el medicamento, pero se debe evitar la sobredosis y el desarrollo de reacciones adversas.
  • con la progresión de la anafilaxia: se disuelven 0,1 ml de una solución de adrenalina al 0,1% en 9 ml de solución salina y se administran a una dosis de 0,1-0,3 ml por vía intravenosa lentamente. Reintroducción según indicaciones.
• Glucocorticosteroides. De este grupo de fármacos, los más utilizados son la prednisolona, ​​la metilprednisolona o la dexametasona.
  • Prednisolona a la dosis de 150 mg (cinco ampollas de 30 mg cada una);
  • Metilprednisolona a la dosis de 500 mg (una ampolla grande de 500 mg);
  • Dexametasona a dosis de 20 mg (cinco ampollas de 4 mg).

Las dosis más pequeñas de glucocorticosteroides son ineficaces en la anafilaxia.

• Antihistamínicos. La principal condición para su uso es la ausencia de efectos hipotensores y alergénicos. La mayoría de las veces, se usan 1-2 ml de una solución de difenhidramina al 1%, o ranitidina a una dosis de 1 mg / kg, diluida en una solución de glucosa al 5% a 20 ml. Administrar por vía intravenosa cada cinco minutos.
• eufillin utilizado con la ineficacia de los medicamentos broncodilatadores en una dosis de 5 mg por kilogramo de peso corporal cada media hora;
• con broncoespasmo, no detenido por la adrenalina, el paciente se nebuliza con una solución de berodual.
• dopamina. Se utiliza para la hipotensión refractaria a la adrenalina y la terapia de infusión. Se utiliza a una dosis de 400 mg diluidos en 500 ml de glucosa al 5%. Inicialmente, se administra hasta que la presión sistólica aumenta dentro de los 90 mm Hg, luego de lo cual se transfiere a la introducción por titulación.

La anafilaxia en los niños se detiene con el mismo esquema que en los adultos, la única diferencia es el cálculo de la dosis del fármaco. Es recomendable realizar el tratamiento del shock anafiláctico solo en condiciones estacionarias, porque. durante 72 horas es posible el desarrollo de la reacción repetida.

Prevención del shock anafiláctico

La prevención del shock anafiláctico se basa en evitar el contacto con posibles alérgenos, así como con sustancias a las que ya se haya establecido una reacción alérgica por métodos de laboratorio.

Para cualquier tipo de alergia en un paciente, se debe minimizar la designación de nuevos medicamentos. Si existe tal necesidad, es obligatoria una prueba cutánea preliminar para confirmar la seguridad de la cita.