Aleteo y parpadeo (fibrilación) de los ventrículos. Causas del desarrollo y cuadro clínico de la fibrilación ventricular La fibrilación ventricular es necesaria

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La violación del ritmo cardíaco es una condición potencialmente mortal. Debido a la fibrilación, el flujo sanguíneo se detiene, comienza un aumento de los trastornos metabólicos en el cuerpo. Esta es la causa del 80% de las muertes diagnosticadas con "muerte súbita". La patología es más común en hombres de 45 a 70 años con trastornos cardíacos. La arritmia puede ocurrir en cualquier lugar, por lo que es importante conocer las medidas de primeros auxilios para salvar la vida de la víctima. Los métodos de reanimación oportunos ayudarán al paciente a resistir hasta que llegue la ambulancia y aumentarán las posibilidades de supervivencia.

¿Qué es la fibrilación ventricular?

La contracción normal del músculo cardíaco es proporcionada por impulsos bioeléctricos. Son generados por los nódulos auriculoventricular y sinusal. Los impulsos actúan sobre el miocardio, los cardiomiocitos de las aurículas y los ventrículos, provocando que el corazón empuje la sangre hacia los vasos. Cuando se altera la conducción de los impulsos, se produce una arritmia. La fibrilación ventricular es una condición en la que hay un movimiento caótico de las fibras musculares del miocardio. Comienzan a funcionar de manera ineficiente, con una frecuencia de 300-500 latidos por minuto. Por este motivo, es necesaria la reanimación urgente del paciente.

El resultado de la fibrilación es una rápida disminución del número de contracciones del corazón. El volumen de sangre expulsada disminuye junto con la presión arterial, lo que conduce a un paro cardíaco completo. Si no se inicia con la ayuda de medidas especiales de reanimación, el paciente no vivirá más de 3 a 5 minutos. La arritmia no puede detenerse por sí sola, por lo que se requiere desfibrilación artificial.

Las razones

La fibrilación a menudo ocurre debido a causas de patologías cardiovasculares. Los principales incluyen:

• Bloqueo completo del nódulo auriculoventricular.
• Complicación del infarto de miocardio.
• Miocardiopatía: hipertrófica (engrosamiento de la pared del corazón), dilatada (agrandamiento de las cámaras del corazón), idiopática (violación de la estructura del corazón).
• Arritmias - extrasístole ventricular, taquicardia paroxística.
• Defectos cardíacos, válvulas (aneurisma, estenosis de la válvula mitral).
• Insuficiencia coronaria aguda (estrechamiento de grandes vasos).

Hay causas menos comunes de fibrilación ventricular. Éstos incluyen:

• Cardiomegalia (agrandamiento del corazón).
• Cardiosclerosis (cicatrización del músculo cardíaco).
• Síndrome de Brugada (arritmia ventricular hereditaria).
• Miocarditis (inflamación del miocardio).
• Disminución brusca del volumen de sangre bombeado por el corazón, debido a problemas de etiología desconocida.

Las causas de la fibrilación ventricular pueden ser causadas por procesos que no están asociados con una violación de los latidos del corazón. Se muestran en la tabla:

Hay factores que rara vez provocan el desarrollo de fibrilación. Éstos incluyen:

• Hipo e hipertermia: hipotermia del cuerpo y su sobrecalentamiento con cambios bruscos de temperatura.
• Deshidratación - puede causar sangrado y shock hipovolémico (pérdida rápida de un número grande líquidos).
• Lesiones - mecánicas en el esternón, descargas eléctricas, contundentes y penetrantes.
• Desequilibrio hormonal debido a patologías tiroideas.
• Estrés crónico, tensión nerviosa excesiva.

Clasificación

La fibrilación ventricular generalmente se divide en 3 etapas: primaria, secundaria y tardía. La fibrilación primaria ocurre 1-2 días después del infarto de miocardio. La inestabilidad eléctrica de los cardiomiocitos se explica por la isquemia aguda. Más de la mitad de los casos de fibrilación primaria se observan en las primeras 4 horas, el 40%, dentro de las 12 horas posteriores a un infarto, que es la principal causa de muerte en pacientes con esta patología.

La fibrilación secundaria se desarrolla debido a la falta de circulación sanguínea en el ventrículo izquierdo y se acompaña de shock cardiogénico. Esta etapa es difícil de eliminar por desfibrilación, mientras que la primaria pasa después de un solo impulso eléctrico. La fibrilación tardía se observa 48 horas después del infarto de miocardio o en la semana 5-6 de enfermedad cardíaca relacionada con disfunción ventricular. En esta etapa, la tasa de mortalidad es de 40 a 60%.

Síntomas

La arritmia se caracteriza por síntomas idénticos a un paro cardíaco completo (asistolia). Signos de fibrilación ventricular:

• violación del ritmo cardíaco;
• debilidad, mareos;
• pérdida repentina de la conciencia;
• respiración frecuente o falta de ella, sibilancias;
• palidez de la piel y las membranas mucosas;
• cianosis (cianosis de las puntas de las orejas, triángulo nasolabial);
• dolor en el corazón, su parada;
• falta de pulso en las arterias grandes (carótida, femoral);
• dilatación de pupila;
• relajación completa o convulsiones;
• vaciado involuntario Vejiga, intestinos.

La arritmia comienza repentinamente, su aparición es imposible de predecir. Los signos de fibrilación determinan el estado de muerte clínica, cuando los cambios en el cuerpo aún son reversibles y el paciente puede sobrevivir. Después de 7 minutos de arritmia, hambre de oxígeno conduce a alteraciones irreversibles en la corteza cerebral y comienza el proceso de descomposición celular, es decir, muerte biológica.

Diagnóstico

La probabilidad de fibrilación está indirectamente determinada por signos de paro cardíaco o muerte súbita. Este estado se puede confirmar utilizando un solo método de diagnóstico: ECG (electrocardiografía). Las ventajas del estudio son la rapidez y la posibilidad de realizar el trámite en cualquier lugar. Por este motivo, los equipos de reanimación están equipados con electrocardiógrafos.

Fibrilación ventricular en electrocardiograma

Un electrocardiograma captura las principales etapas en el desarrollo de la fibrilación. Éstos incluyen:

1. Aleteo ventricular o taquisistolia corta (20 segundos).
2. La etapa convulsiva: toma de 30 a 60 segundos, se acompaña de un aumento en la frecuencia de las contracciones, un debilitamiento del gasto cardíaco y una alteración del ritmo.
3. Fibrilación - 2-5 minutos. Se observan ondas parpadeantes grandes, caóticas y frecuentes sin intervalos pronunciados. También falta la onda R.
4. Atonía - hasta 10 minutos. Las ondas grandes son reemplazadas por pequeñas (baja amplitud).
5. Ausencia completa de contracciones del corazón.

Atención de urgencias

Antes de la llegada del equipo de reanimación, la víctima con fibrilación debe recibir atención de emergencia. Consiste en la realización de medidas de reanimación. Primera etapa:

1. Es necesario golpear a una persona en la cara si ha perdido el conocimiento. Esto ayudará a traerlo a sus sentidos.
2. Determinar la presencia de pulsación en las arterias carótida o femoral, observar si hay movimiento del tórax.
3. Si no hay pulso y respiración, se debe proceder a los primeros auxilios.

La segunda etapa consiste en realizar un masaje cardíaco cerrado y ventilación artificial de los pulmones. El algoritmo es el siguiente:

1. Acueste a la víctima sobre una superficie plana y dura.
2. Inclina la cabeza hacia atrás, limpia la boca de vómitos, quita la lengua si está hundida.
3. Con una mano, pellizque la nariz de la víctima y sople aire por la boca.
4. Después de soplar, doble las manos en forma de cruz y ejerza una presión rítmica sobre tercio inferior esternón. 2 respiraciones profundas, luego 15 compresiones.
5. Después de 5-6 ciclos de reanimación, evalúe la condición de la víctima: verifique el pulso, la respiración.

El masaje a corazón cerrado se realiza de forma rítmica, pero sin movimientos bruscos, para no romper las costillas de una persona con fibrilación. No debe intentar dar un golpe precardíaco en la región del corazón si no hay habilidades especiales. Representación cuidados de emergencia debe realizarse en los primeros 30 minutos del inicio de la arritmia y antes de la llegada profesionales médicos a quién se debe llamar antes del inicio de la reanimación.

Tratamiento de la fibrilación ventricular

La arritmia cardíaca repentina no es tratable. Es posible prevenir la fibrilación en algunas afecciones cardíacas insertando un marcapasos o un desfibrilador cardioversor. La terapia implica la provisión de primeros auxilios a la víctima y el uso de equipos especiales de reanimación:

• La desfibrilación es la restauración del ritmo cardíaco con la ayuda de impulsos eléctricos de diferente fuerza y ​​frecuencia.
• Realización de ventilación artificial de los pulmones: manualmente con una bolsa Ambu o mediante una máscara de respiración con ventilador.
• El uso del medicamento para la reanimación cardíaca: epinefrina, amiodoron.

Métodos profesionales de cardiorreanimación

La reanimación especializada del corazón y los pulmones comienza con la extracción de datos de un electrocardiógrafo portátil para determinar el tipo de arritmia. Si esto no es un ataque de fibrilación, entonces el uso del aparato para estimulación eléctrica será ineficaz. A continuación, debe golpear en el área del corazón, si el pulso y la respiración no aparecen, debe usar un desfibrilador. Si los médicos tienden a diagnosticar fibrilación ventricular, la reanimación con corriente eléctrica se lleva a cabo de inmediato.

Usar una máquina de CA o CC para normalizar el ritmo cardíaco es peligroso sin la certeza del diagnóstico. Las indicaciones para la desfibrilación son las siguientes:

• Arritmia, cuando hay una contracción caótica de cardiomiocitos.
• Aleteo ventricular en el ECG con conservación del ritmo. Esta condición es peligrosa porque se convierte en fibrilación.

La desfibrilación cardíaca de emergencia se realiza en un orden específico. El algoritmo de acción es el siguiente:

1. Suelte el pecho del paciente en posición supina.
2. Lubrique los electrodos del desfibrilador con un gel especial o una gasa empapada en una solución de cloruro de sodio al 7%.
3. Seleccione la potencia requerida y cargue los electrodos.
4. Coloque el electrodo derecho en el área subclavia y el electrodo izquierdo justo encima del corazón.
5. Dé una descarga presionando firmemente los electrodos contra el cuerpo.
6. Se evalúa el resultado: aparecerán ondas en el monitor.
7. Si la fibrilación no ha pasado, se aplica una carga de mayor potencia.

La primera descarga se da con una potencia de 200 J. Después, el ritmo cardíaco a menudo se normaliza. Si esto no sucede, se realiza un segundo pulso de 300 J. Luego se administran antiarrítmicos por vía intravenosa o intracardíaca - Lidocaína 1,5 mg / kg de peso corporal y se realiza una tercera descarga de 360 ​​J. Saturación de oxígeno artificial del sistema respiratorio. Se administra adrenalina para prevenir el colapso de la arteria carótida y aumentar la presión arterial.

El tratamiento médico junto con la desfibrilación y la ventilación mecánica aumenta las posibilidades de supervivencia. Los principales medicamentos se muestran en la tabla:

Si las medidas de reanimación de emergencia han conducido a la restauración del ritmo cardíaco y la aparición de signos vitales, el paciente es llevado al bloque. cuidados intensivos para su posterior tratamiento y seguimiento. Cuando han pasado 30 minutos desde el inicio de la cardiorreanimación, y no hay respiración, pulso y reacción pupilar, se determina la muerte biológica de la víctima.

Complicaciones del período posterior a la reanimación

La reanimación de emergencia con fibrilación ayuda a sobrevivir al 20% de los pacientes. Hay complicaciones después de la reanimación de emergencia:

• Lesiones en el pecho y fracturas de costillas: masaje cardíaco demasiado intenso.
• Neumotórax, hemotórax: acumulación de aire, sangre en la cavidad pleural de los pulmones.
• Arritmia.
• Disfunción miocárdica: trastornos en el trabajo del corazón.
• Neumonía por aspiración: la entrada del contenido de la boca, la nariz, el estómago en vías aéreas.
• Alteraciones en el trabajo del cerebro causadas por un flujo sanguíneo deficiente y falta de oxígeno.
• Tromboembolismo - bloqueo coágulo sanguíneo arteria pulmonar.

Mortal desórdenes neurológicos(encefalopatía post-anóxica) ocurren en 1/3 de los pacientes después de la reanimación con fibrilación. Entre los sobrevivientes, 1/3 tiene trastornos persistentes de la actividad sensorial y motora. Quemaduras por desfibrilador, la hipotensión después de un infarto de miocardio puede ser una complicación. Se trata con medicamentos (Isoprenalina, bicarbonato de sodio). La primera vez después de la reanimación de emergencia, existe un alto riesgo de fibrilación recurrente, que a menudo termina en la muerte.

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* 1 En los primeros 10-30 segundos, aplicar una descarga precordial, y luego, si no hay efecto, 3 descargas de desfibrilador seguidas, si se pueden administrar rápidamente. Si los intervalos entre descargas aumentan > 15 s debido a: a) el diseño del desfibrilador o b) la necesidad de confirmar que la FV está en curso, entonces se realizan 2 ciclos de 5:1 (masaje/ventilación) entre descargas.

*2 Con VT registrado, las dosis de energía se pueden reducir 2 veces.

*3 La adrenalina se administra por vía IV: 1 mg y luego cada 2-5 minutos, aumentando la dosis a 5 mg (máximo 0,1 mg/kg cada 3-5 minutos). Con la administración endotraqueal, la dosis se aumenta de 2 a 2,5 veces y se diluye en 10 ml de solución de NaCl al 0,9%;

cuando se administra a través de una vena periférica, se diluye en 20 ml de una solución de NaCl al 0,9%.

*4 Lidocaína 1-1,5 mg/kg cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 3 mg/kg, luego se puede administrar novocainamida 30 mg/min hasta una dosis máxima de 17 mg/kg (el Comité Europeo considera que los medicamentos antiarrítmicos son opcionales ). Para prevenir la recurrencia de la FV, se recomienda administrar lidocaína a 0,5 mg/kg hasta una dosis total de 2 mg/kg, luego una infusión de mantenimiento de 2-4 mg/min. Con gasto cardíaco bajo, insuficiencia hepática y edad superior a 70 años, la dosis de lidocaína se reduce 2 veces.

*5 Se recomienda administrar bicarbonato de Na después del minuto 10 de la reanimación o si el paro circulatorio duró más de 3-5 minutos antes del inicio de la RCP; Se administran 50 mEq y luego esta dosis puede repetirse después de 10 minutos 1-2 veces. También se administra bicarbonato de sodio si se produjo hiperpotasemia o acidosis metabólica antes del paro circulatorio; después de la restauración de la actividad cardíaca, si el paro circulatorio fue prolongado.

*6 Mg de sulfato 1-2 g para: a) TV polimórfica, b) sospecha de hipomagnesemia, c) FV refractaria/recurrente prolongada.

*7 Cloruro de potasio 10 mEq cada 30 minutos con hipopotasemia inicial.

*8 Ornid 5 mg/kg, repetido a los 5 minutos, aumentando la dosis a 10 mg/kg 2 veces.

*9 Atropina 1 mg hasta 2 veces si la recaída de FV está precedida por bradicardia -> asistolia

*10 bloqueadores beta (Inderal 1 a 5 mg a intervalos de 5 min) si la recurrencia de FV está precedida por taquicardia -> arritmia.

*11 Las preparaciones de calcio se usan de forma limitada, solo para indicaciones bien establecidas: hiperpotasemia, hipocalcemia o intoxicación con antagonistas del calcio.

*12 Administracion intravenosa un gran volumen de líquido durante un paro circulatorio no tiene sentido sin indicaciones especiales.

Materiales utilizados: Cuidados intensivos. Pablo L. Marino.

Atención de emergencia por fibrilación ventricular

Para prevenir la muerte biológica, se necesitan medidas urgentes en los primeros 4 minutos. En ausencia de pulso en las arterias carótida o femoral, es necesario comenzar de inmediato un masaje cardíaco cerrado y ventilación artificial de los pulmones para mantener la circulación sanguínea a un nivel que asegure la demanda mínima de oxígeno de los órganos vitales (cerebro, corazón) y restaurar su función bajo la influencia de un tratamiento específico.

En las unidades de cuidados intensivos, donde existe la posibilidad de monitoreo constante del ritmo cardíaco mediante ECG, es posible aclarar de inmediato la forma de paro cardíaco y comenzar un tratamiento específico.

Con la fibrilación ventricular, es más efectivo realizar rápidamente una terapia de impulsos eléctricos en los primeros segundos de su aparición. A menudo, en la fibrilación ventricular primaria, la terapia de impulsos eléctricos oportuna es la única metodo efectivo resucitación.

En el caso de la fibrilación ventricular primaria, la terapia de electropulso realizada durante 1 minuto restaura el trabajo del corazón en el 60-80% de los pacientes, y en 3-4 minutos (si no se realizó masaje cardíaco y ventilación artificial de los pulmones) - solo en casos aislados.

Si la terapia de electropulso no es efectiva, para normalizar los procesos metabólicos en el miocardio, continúan (o comienzan) el masaje cardíaco cerrado y la ventilación artificial de los pulmones (preferiblemente con oxigenación excesiva).

Según M.Ya. Ruda y A. P. Zysko, si después de 2-3 descargas del desfibrilador no se restablece el ritmo, se debe intubar al paciente lo antes posible y transferirlo a respiración artificial.

Posteriormente, se deben administrar inmediatamente 200 ml de solución de bicarbonato de sodio al 5% o 50 ml de solución de bicarbonato de sodio al 7,5% por vía intravenosa en bolos cada 10 minutos hasta que se restablezca una circulación sanguínea satisfactoria o sea posible controlar el pH de la sangre para evitar el desarrollo de acidosis metabólica. en la muerte clínica.

Ingresar medicamentos por vía intravenosa mejor a través de un sistema lleno de solución de glucosa al 5%.

Para aumentar la eficacia de la terapia de electropulso, se administra por vía intracardíaca 1 ml de una solución al 0,1% de clorhidrato de adrenalina que, bajo la influencia del masaje cardíaco, ingresa a las arterias coronarias desde la cavidad ventricular. Debe recordarse que la administración intracardíaca del medicamento a veces puede complicarse con neumotórax, daño a los vasos coronarios, hemorragia masiva en el miocardio... En el futuro, el clorhidrato de adrenalina se administra por vía intravenosa o intracardíaca (1 mg) cada 2-5 minutos. Para la estimulación de drogas, también se usan norepinefrina y mezatón.

Si la terapia de electropulso es ineficaz, intracardíaca, además de clorhidrato de adrenalina, novocaína (1 mg/kg), novocainamida (0,001-0,003 g), lidocaína (0,1 g), anaprilina u obzidan (de 0,001 a 0,005 g), ornid (0 0,5 g). Con la fibrilación ventricular, la introducción de estos medicamentos es menos efectiva que la terapia de impulsos eléctricos. Continúe con la ventilación artificial de los pulmones y el masaje cardíaco. Después de 2 minutos, se vuelve a realizar la desfibrilación. Si se produce un paro cardíaco después de la desfibrilación, se administran 5 ml de solución de cloruro de calcio al 10%, 15-30 ml de solución de lactato de sodio al 10%. La desfibrilación continúa hasta que se restauran las contracciones del corazón o hasta que aparecen signos de muerte cerebral. El masaje cardíaco cerrado se detiene después de la aparición de una pulsación distinta e independiente en las arterias grandes. Es necesario monitorear intensamente al paciente y tomar medidas para prevenir la fibrilación ventricular recurrente.

Si el médico no tiene equipo para realizar la terapia de electropulso, se puede usar una descarga de una red eléctrica convencional con una corriente alterna de 127 V o 220 V. Se describen casos de restauración de la actividad cardíaca después de un golpe de puño en la región auricular.

A veces, la fibrilación ventricular ocurre con tanta frecuencia que es necesario recurrir a la desfibrilación 10-20 veces o más por día. Observamos a uno de estos pacientes con infarto de miocardio. La desfibrilación tuvo un efecto breve, a pesar del uso de diversos fármacos antiarrítmicos (preparados de potasio, bloqueadores beta, xicaína, trimecaína, aymalina, quinidina). Fue posible eliminar las recaídas de fibrilación solo después de conectar un marcapasos artificial.

Profe. AI. Gritsyuk

"Atención de urgencias por fibrilación ventricular" Sección de condiciones de emergencia

Flutter y Fibrilación Ventricular - Emergencia

Aleteo y fibrilación ventricular

El aleteo y la fibrilación ventricular son arritmias que provocan el cese de la hemodinámica eficaz, es decir, paro circulatorio. Estas alteraciones del ritmo son la causa más común de muerte súbita en enfermedades del corazón (la llamada muerte arrítmica). Cuando ocurren estas arritmias, el paciente pierde repentinamente el conocimiento, hay palidez aguda o cianosis severa, respiración de tipo agónico, ausencia de pulso. arterias carótidas, pupilas dilatadas.

El aleteo ventricular se caracteriza por una actividad rítmica muy frecuente, pero ineficaz, del miocardio ventricular. La frecuencia del ritmo ventricular en este caso, por regla general, supera los 250 y puede ser más de 300 por 1 min.

Diagnóstico en aleteo y fibrilación ventricular

El ECG revela una curva ondulada en diente de sierra con ondas rítmicas o ligeramente arrítmicas, casi del mismo ancho y amplitud, donde no se distinguen elementos del complejo ventricular y no existen intervalos isoeléctricos. Al último signo se le da importancia cuando diagnóstico diferencial esta arritmia con taquicardia ventricular paroxística y arritmias supraventriculares con complejos QRS aberrantes, sin embargo, incluso con estas arritmias, a veces tampoco se detecta el intervalo isoeléctrico en algunas derivaciones. Más importancia para distinguir entre estas arritmias, la frecuencia del ritmo tiene una frecuencia, pero a veces con aleteo ventricular, puede estar por debajo de 200 por 1 min. Estas arritmias se distinguen no solo por ECG, sino también por manifestaciones clínicas: con el aleteo ventricular, siempre se produce un paro circulatorio, y con la taquicardia paroxística esto es muy raro.

La fibrilación ventricular. La fibrilación ventricular se denomina contracciones erráticas no coordinadas de las fibras del miocardio ventricular.

Diagnóstico. Sobre el electrocardiograma ventricular los complejos están ausentes, en lugar de ellos hay ondas varias formas y amplitudes, cuya frecuencia puede exceder 400 por 1 min. Dependiendo de la amplitud de estas ondas, se distingue la fibrilación de onda grande y pequeña. En la fibrilación de ondas grandes, la amplitud de las ondas supera los 5 mm, en la fibrilación de ondas pequeñas no alcanza este valor.

Atención de urgencias por aleteo y fibrilación ventricular

En algunos casos, el aleteo o la fibrilación ventricular pueden eliminarse golpeando el cofre a la región del corazón. Si la actividad cardíaca no se ha recuperado, comience inmediatamente masaje indirecto corazones y ventilación artificial lepsikh. Al mismo tiempo se prepara la desfibrilación eléctrica, que debe realizarse lo más rápido posible, monitorizando la actividad cardiaca en la pantalla del cardioscopio o en el ECG. Otras tácticas dependen del estado de la actividad eléctrica del corazón.

El aleteo ventricular es una taquiarritmia ventricular que tiene un ritmo regular y rápido (alrededor de 200 a 300 latidos por minuto). Muy a menudo, la afección puede ir acompañada de una disminución de la presión arterial. Posible pérdida de conciencia, palidez, cianosis difusa piel, respiración agónica, convulsiones, pupilas dilatadas.

Además, puede provocar muerte súbita coronaria. El diagnóstico de dicha patología se realiza sobre la base de estudios electrocardiográficos y datos clínicos. si ocurre aleteo ventricular, incluye desfibrilación inmediata y reanimación cardiopulmonar.

¿Qué es el aleteo ventricular?

Un fenómeno similar es la actividad eléctrica desorganizada del miocardio, que se caracteriza por la contracción frecuente y rítmica de los ventrículos. La frecuencia de tales contracciones supera los 200 latidos por minuto. También puede progresar a fibrilación (parpadeo), que será frecuente, hasta 500 latidos, pero actividad ventricular irregular y errática.

En el departamento de cardiología, los expertos consideran que la fibrilación y el aleteo son un tipo peligroso de arritmias que pueden conducir a una hemodinámica ineficiente. Además, son los más causas comunes muerte arrítmica. Según los datos epidemiológicos, la fibrilación y el aleteo ocurren con mayor frecuencia en personas cuya edad oscila entre los 47 y los 75 años. Un rasgo característico es que en los hombres aparecen tres veces más que en las mujeres. En el 70-80% de los casos, la causa de la muerte súbita es la fibrilación ventricular.

¿Qué causa la patología?

El aleteo ventricular puede ocurrir en el contexto de diversas enfermedades del corazón, en presencia de una variedad de patologías extracardíacas. Con frecuencia lesión orgánica el miocardio, que se desarrolla en el contexto de la enfermedad de las arterias coronarias, puede complicarse con fibrilación y aleteo ventricular. Además, esta patología acompaña a las siguientes enfermedades:

Otras razones

Con menos frecuencia, el desarrollo de este trastorno puede ocurrir como resultado de intoxicación con glucósidos cardíacos, desequilibrios electrolíticos, niveles sanguíneos elevados de catecolaminas, traumatismo eléctrico, conmoción cerebral cardíaca, hipoxia, acidosis, hipotermia. Además, la taquicardia ventricular puede ser causada por algunos de los medicamentos, por ejemplo, simpaticomiméticos, barbitúricos, analgésicos narcóticos, antiarrítmicos.

Otra razón para la aparición de aleteo es la realización de procedimientos quirúrgicos cardíacos. Estos incluyen angiografía coronaria, cardioversión eléctrica, desfibrilación en el departamento de cardiología.

Patogenia del aleteo ventricular

El desarrollo de tal enfermedad está directamente relacionado con el mecanismo de reentrada, que tiene una naturaleza circular de la circulación de la onda de excitación que pasa por el miocardio ventricular. Hace que los ventrículos se contraigan frecuente y rítmicamente, y no hay intervalo diastólico. El bucle de reentrada se puede ubicar a lo largo del perímetro de toda la zona de infarto o en el sitio de un aneurisma ventricular. A continuación se presenta la tabla de frecuencia cardíaca normal por edad.

El papel principal en la patogenia de la fibrilación ventricular lo desempeñan múltiples ondas de reentrada aleatorias, que provocan la contracción de fibras miocárdicas individuales mientras no hay contracciones ventriculares. Este fenómeno se debe a la heterogeneidad electrofisiológica del miocardio: al mismo tiempo, diferentes partes de los ventrículos pueden estar en período de repolarización y en período de despolarización.

¿Qué lanza?

La fibrilación y el aleteo ventricular, por regla general, desencadenan extrasístoles ventriculares y supraventriculares. El mecanismo de reentrada también puede iniciar el síndrome ventricular y de Wolff-Parkinson-White, la fibrilación auricular y luego apoyarlos.

En el proceso de desarrollo de aleteos y parpadeos, el volumen sistólico del corazón disminuye rápidamente y luego se vuelve cero. Como resultado, la circulación sanguínea se detiene instantáneamente. aleteo paroxístico y la fibrilación ventricular siempre se acompañan de síncope, y forma sostenible la taquiarritmia conlleva primero la muerte clínica y luego la biológica.

Clasificación del aleteo ventricular

En el proceso de desarrollo, las enfermedades cardíacas como la fibrilación y el aleteo ventricular pasan por cuatro etapas:

La primera es la etapa taquisistólica del aleteo ventricular. La duración de esta etapa es de un máximo de dos segundos. Se caracteriza por latidos cardíacos frecuentes y coordinados. En el ECG, esta etapa corresponde a 3-6 complejos ventriculares con una fluctuación aguda de gran amplitud.

La segunda etapa es la taquiarritmia ventricular convulsiva. Su duración es de 15 a 50 segundos. Se caracteriza por contracciones locales frecuentes del miocardio de carácter irregular. El ECG refleja esta etapa en forma de ondas de alto voltaje de diferente magnitud y amplitud.

La tercera etapa es la etapa de la fibrilación ventricular. La duración de esta etapa es de 2-3 minutos. Se acompaña de múltiples contracciones irregulares de áreas individuales del miocardio, que tienen diferentes frecuencias.

La cuarta es la etapa de atonía. Esta etapa se desarrolla aproximadamente de 2 a 5 minutos después del inicio de la fibrilación ventricular. La cuarta etapa se caracteriza por pequeñas ondas irregulares de contracciones, un número creciente de áreas que han dejado de contraerse. Se reflejan en el ECG en forma de ondas irregulares, cuya amplitud disminuye gradualmente.

Los cardiólogos distinguen entre fibrilación ventricular y aleteo según la variante de su desarrollo clínico. Entonces, hay formas permanentes y paroxísticas. Al mismo tiempo, los aleteos de la segunda forma pueden ser de naturaleza recurrente, es decir, pueden repetirse varias veces durante el día.

Síntomas

Enfermedad cardíaca: la fibrilación y el aleteo ventricular, de hecho, corresponden a la muerte clínica. Si se produce aleteo, durante un breve período de tiempo es posible mantener bajo el gasto cardíaco, la conciencia y la hipotensión arterial. En raras ocasiones, el aleteo ventricular puede provocar una recuperación espontánea del ritmo de tipo sinusal. Muy a menudo, un ritmo tan inestable se convierte en fibrilación ventricular.

El aleteo y la fibrilación ventricular se acompañan de los siguientes síntomas:

Si se observan síntomas similares y se establece que se han producido fibrilación y aleteo ventricular, entonces el paciente necesita urgentemente atención médica. El sistema nervioso central y otros órganos sufrirán daños irreversibles si no se restablece el funcionamiento normal en 4-5 minutos. latido del corazón.

Complicaciones

La muerte es el resultado más desagradable de tales desviaciones. Como resultado, pueden ocurrir las siguientes complicaciones:

Diagnóstico del aleteo ventricular

La fibrilación y el aleteo ventricular se pueden reconocer y diagnosticar utilizando datos clínicos y electrocardiográficos. Si existe tal desviación, en un estudio electrocardiográfico se mostrará en forma de ondas rítmicas regulares que tienen casi la misma forma y amplitud. Se asemejan a una curva de tipo sinusoidal con una frecuencia de oscilación de 200-300 por minuto. Además, en el ECG no hay una línea isoeléctrica entre las ondas, las ondas P y T.

Si se observa fibrilación ventricular, se registrarán ondas con una frecuencia cardíaca (frecuencia cardíaca) de 300-400 oscilaciones por minuto, que cambian continuamente su duración, forma, dirección y altura. No hay línea isoeléctrica entre las ondas.

La fibrilación y el aleteo ventriculares deben diferenciarse del taponamiento cardíaco, la EP masiva, la arritmia supraventricular y la taquicardia ventricular paroxística.

La tabla de frecuencia cardíaca en la norma por edad se muestra a continuación.

Tratamiento del aleteo ventricular

En caso de desarrollo de aleteo ventricular o fibrilación, se debe proporcionar reanimación inmediata, cuyo objetivo es restablecer el ritmo cardíaco sinusal. La reanimación primaria debe incluir shock precordial o respiración artificial junto con compresiones torácicas. La resucitación cardiopulmonar especializada incluye ventilación mecánica y desfibrilación eléctrica del corazón.

Simultáneamente con las medidas de reanimación, se deben administrar por vía intravenosa soluciones de atropina, adrenalina, bicarbonato de sodio, procainamida, lidocaína, amiodarona, sulfato de magnesio. Paralelamente a esto, se requiere electrofibrilación repetida. En este caso, con cada serie, la energía debe aumentarse de 200 a 400 J. Si hay una recurrencia de fibrilación y aleteo ventricular, que se produce como resultado de un bloqueo cardíaco auriculoventricular completo, entonces es necesario recurrir a la estimulación temporal. de los ventrículos del corazón con un ritmo que excede la frecuencia de sus propias oscilaciones.

instrucciones especiales

Si el paciente no recupera la respiración espontánea, la actividad cardíaca, la conciencia dentro de los 20 minutos, no hay reacción a la luz de las pupilas, entonces se deben detener las medidas de reanimación. Si la reanimación tuvo éxito, el paciente es trasladado a la UCI para observación adicional. Posteriormente, el cardiólogo tratante decide si es necesario implantar un desfibrilador automático o un marcapasos bicameral.

- fibrilación ventricular del corazón, en la que las estructuras celulares del músculo cardíaco funcionan de forma caótica y arrítmica, sin realizar una función de bombeo. Una condición mortal ocurre con mucha más frecuencia en las primeras 4 horas después de la isquemia cardíaca aguda, y los únicos tipos terapia efectiva son la reanimación primaria y el uso de un desfibrilador. Pero incluso las medidas terapéuticas oportunas y realizadas profesionalmente están lejos de ser capaces de devolverle la vida a una persona enferma: la fibrilación auricular y ventricular en la gran mayoría de los casos (90%) conduce a una condición irreversible: la muerte biológica.

Causas de las arritmias ventriculares

En condiciones normales, el sistema muscular del corazón se contrae de forma simultánea, rítmica y sincrónica, obedeciendo al nodo sinusal, que es el marcapasos. La fibrilación y el aleteo ventricular es siempre un trabajo asincrónico e improductivo de las fibras musculares y los cardiomiocitos, que requiere una gran cantidad de oxígeno y energía. La ausencia de una contracción coordinada del miocardio detiene el flujo sanguíneo vital en el cuerpo humano. La fibrilación ventricular, cuyas causas deben buscarse en la patología isquémica del músculo cardíaco, conduce a la muerte. cuerpo humano. Los principales factores causantes de la patología incluyen:

• insuficiencia cardiaca;
• cardiosclerosis posinfarto;
• ( y );
• miocarditis;
• formas graves de alteración del ritmo y conducción de impulsos;
• deficiencia aguda de oxígeno;
• hipotermia severa del cuerpo humano;
• trastornos metabólicos asociados con una fuerte deficiencia o exceso de minerales de potasio y calcio;
• efecto tóxico de venenos y grandes dosis de alcohol;
• sobredosis de droga.

Por separado, se distingue una variante idiopática de la fibrilación ventricular, cuando la causa de la muerte clínica inesperada es externa. persona saludable imposible de averiguar. Posible factor causal puede haber cambios genéticos en los cardiomiocitos que contribuyan a la aparición de trastornos ventriculares.

El riesgo de muerte súbita asociado con la aparición de isquemia del músculo cardíaco y fibrilación ventricular aumenta en el contexto de factores predisponentes y contribuyentes:

• falta de actividad física regular;
• de fumar;
• comer en exceso con el desarrollo de la obesidad;
• uso prolongado y excesivo de bebidas alcohólicas fuertes;
• alto presion arterial sin la corrección adecuada;
• diabetes;
• aterosclerosis

La muerte súbita es una tragedia que se puede prevenir siguiendo los principios estilo de vida saludable vida y visitando regularmente a un médico para identificar los primeros signos de patología cardíaca.

Etapas de una condición mortal

El mecanismo de desarrollo de la fibrilación ventricular se debe a múltiples impulsos de diferentes partes del corazón, que desencadenan una serie de contracciones descoordinadas que pasan por 4 etapas sucesivas y breves:

1. Aleteo auricular: contracciones rítmicas que no duran más de 2 segundos;
2. Fibrilación ventricular de onda grande (etapa convulsiva): contracciones caóticas de diferentes partes del corazón, que duran unos 60 segundos;
3. Parpadeo miocárdico (etapa de contracciones de onda pequeña): hasta 3 minutos;
4. Atonía del corazón.

La fibrilación ventricular, cuyo tratamiento depende completamente de la puntualidad de la atención de emergencia, deja a la persona con pocas posibilidades de supervivencia. Después de 30 segundos desde el momento del aleteo auricular, el paciente pierde el conocimiento, después de 50 segundos se produce un estado convulsivo típico. Al cabo de 2 minutos, la respiración se detiene y muerte clínica. La única opción para poner en marcha el corazón y restablecer el ritmo es la reanimación efectiva con el uso de un desfibrilador en la etapa de contracciones de onda grande, que solo es posible en un entorno hospitalario.

Síntomas típicos

Independientemente de las causas, todos los síntomas de la fibrilación del músculo cardíaco se manifiestan por signos de muerte clínica que se desarrolla rápidamente:

• pérdida de consciencia;
• contracciones tónicas de los músculos del cuerpo (convulsiones) con micción y defecación involuntarias;
• cianosis de la piel;
• pupilas dilatadas en ausencia de reacción a la luz;
• cese de la pulsación de las arterias;
• respiración frecuente y ruidosa, que cesa a los 2 minutos del inicio del ataque.

La clasificación de las arritmias ventriculares mortales divide la patología en 2 tipos:

• primario (idiopático);
• secundario (que ocurre en el contexto de una patología cardíaca).

En el primer caso, la muerte clínica se produce de forma inesperada, en el segundo caso, los síntomas de enfermedad cardíaca indican el riesgo de muerte súbita, lo que permite prevención eficaz y ayuda a prevenir un ataque. Sin embargo, la reanimación cardíaca oportuna de la fibrilación auricular y ventricular idiopática es más eficaz (a veces, un solo pulso de desfibrilador es suficiente para restaurar el ritmo cardíaco) que ayuda de emergencia cuando el corazón del paciente se detiene.

Criterios de diagnóstico

Además de los síntomas típicos, condiciones estacionarias el estado de muerte clínica está determinado por signos ECG de fibrilación ventricular:

• con aleteo auricular en el monitor, el médico verá ondas frecuentes y rítmicas con una tasa de contracción de hasta 300 por minuto;
• en el contexto de las convulsiones en la etapa 2, se producen grandes ondas no rítmicas con una frecuencia de aproximadamente 600 contracciones;
• el parpadeo aparece en el ECG en pequeñas ondas, cuya frecuencia puede alcanzar 1000;
• en la etapa final, hay una rápida atenuación de las ondas y el cese de la actividad cardíaca.

Los signos electrocardiográficos ayudan a evaluar rápidamente la situación y tomar una decisión sobre la prestación. asistencia efectiva pero sólo en un entorno hospitalario. A vida ordinaria debe ser guiado por síntomas externos para iniciar de inmediato medidas urgentes. La reanimación cardiopulmonar temprana y el uso de un desfibrilador son los métodos más importantes y obligatorios para el tratamiento de la muerte clínica.

eventos de emergencia

El algoritmo de acciones en un entorno hospitalario consiste en medidas de reanimación realizadas secuencialmente:

1. Primario

• evaluar el estado de una persona (pulso en las arterias carótidas, presencia de respiración, reacción de la pupila);
• pedir ayuda al personal que preparará el equipo de reanimación;
• preparar las vías respiratorias;
• soplar aire en los pulmones (respiración artificial);
• asegurar la circulación sanguínea (masaje cardíaco indirecto);
• realizar la desfibrilación (3 descargas).

La falta de efecto indica cambios persistentes en el músculo cardíaco, lo que requiere una terapia intensiva.

1. Secundario

• intubación pulmonar con ventilación artificial;
• introducción de fármacos en el sistema vascular;
• descargas repetidas.

Las descargas eléctricas del desfibrilador se realizan de manera óptima en los primeros 5 minutos de reanimación. La demora reduce drásticamente la efectividad del método: cada minuto de demora reduce las posibilidades de eliminar la muerte reversible en un 10-15%. Después de 10 minutos desde el inicio de la fibrilación, cualquier medida urgente es inútil.

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La fibrilación auricular y ventricular, que ocurre en las primeras horas del infarto de miocardio de gran foco, es la principal causa de muerte humana, porque fuera Institución medica proporcionar una asistencia eficaz es casi imposible. Si se detecta una muerte clínica en un hospital, la posibilidad de salvar la vida de un enfermo es mínima (no más del 10%): la reanimación profesional con el uso de un desfibrilador no siempre ayuda a restablecer el ritmo cardíaco normal.

La fibrilación ventricular es una contracción irregular del miocardio, que se manifiesta por una contracción descoordinada de secciones individuales del músculo cardíaco. La frecuencia de compresión alcanza 300 o más. Esta es una condición extremadamente peligrosa que conduce a la muerte de una persona si no se brinda atención médica urgente. La fibrilación ventricular en el ECG se refleja en ondas irregulares características de diferentes amplitudes y frecuencias de oscilación de hasta 500-600 por minuto. Código de enfermedad CIE 149.0.

La fibrilación (parpadeo) de los ventrículos del corazón a menudo provoca la muerte del paciente. El ritmo cardíaco irregular interrumpe la circulación sanguínea, hasta su cese completo. Los ventrículos al mismo tiempo se reducen en vano y no bombean sangre. hay opresión función respiratoria, la presión arterial se reduce drásticamente. Esto conduce a la hipoxia cerebral y la muerte. Por lo tanto, cuando aparece el aleteo miocárdico, es necesario proceder con medidas terapéuticas urgentes para evitar la supresión de las funciones vitales.

Para comprender por qué aparece la patología, debe recordar la anatomía del corazón. Consta de 4 cámaras: 2 aurículas y 2 ventrículos. Gracias a los impulsos provenientes del cerebro, el mecanismo del corazón funciona rítmicamente, asegurando una circulación sanguínea normal. La violación del suministro de impulsos o la forma en que el músculo cardíaco los percibe conduce a la contracción asincrónica del miocardio, un mal funcionamiento del corazón.

El cambio de ritmo se desarrolla por el mecanismo de reingreso o reingreso. impulso realiza movimientos circulares, provocando contracciones erráticas del miocardio sin fase diastólica (el corazón no se relaja). Con la fibrilación, se producen muchos bucles de reentrada, lo que conduce a un trastorno completo en el trabajo del corazón.

La causa principal de la disfunción es una violación del paso del impulso a través del nódulo auriculoventricular. La fibrilación y el aleteo de los ventrículos se producen debido a la falta de conducción del impulso oa la aparición de cicatrices en el músculo cardíaco después de un infarto. Los cambios se observan en la primera hora de la aparición de la patología.

Casi la mitad de los pacientes que fallecieron por fibrilación ventricular avanzada tenían coágulos de sangre en los vasos coronarios, lo que condujo a la muerte.

El aleteo ventricular mantiene la apariencia de contractilidad ventricular rítmica y, con la fibrilación, el ritmo no es regular. Pero con ambas disfunciones, el trabajo del corazón no es efectivo. La patología a menudo se desarrolla en pacientes que han tenido un infarto agudo, en cuyo electrocardiograma se observó una onda Q. Este es un signo de que el corazón sistema vascular hubo cambios morfológicos que llevaron a arritmias ventriculares fatales.

Además, la causa de la fibrilación son los cambios primarios en las funciones electrofisiológicas del músculo cardíaco. Al mismo tiempo, no se observa enfermedad cardíaca estructural. El cardiograma muestra un alargamiento Intervalo Q-T y taquicardia supraventricular.

La fibrilación está precedida por una taquicardia ventricular, que ocurre debido a la rápida contracción de los ventrículos debido al suministro inestable de impulsos. Este estado dura hasta medio minuto, acompañado de un latido del corazón. Si el proceso se retrasa, se desarrolla fibrilación, la persona se desmaya, la circulación sanguínea se detiene, los órganos y sistemas vitales sufren. Es necesario realizar inmediatamente procedimientos de reanimación para salvar la vida del paciente.

Las personas con riesgo de desarrollar patología son:

• que han tenido un ataque al corazón;
• tener antecedentes de fibrilación;
• con defectos cardíacos congénitos;
• con isquemia del corazón;
• con miocardiopatía;
• con daño miocárdico (consecuencia de un traumatismo);
• drogadictos;
• con cambios en el metabolismo del agua y electrolitos.

La causa más común del síndrome ciliar es la miocardiopatía hipertrófica. Conduce a la muerte cardíaca súbita en los jóvenes durante el trabajo físico pesado. La miocardiopatía específica causada por oncología (sarcoidosis) también es la causa del aleteo ventricular. Además, la patología aparece por razones desconocidas (forma idiopática), pero los médicos tienden a argumentar que su aparición está asociada con una interrupción en el trabajo del sistema autónomo. sistema nervioso.

Cuadro clínico y diagnóstico.

El primer signo del desarrollo de fibrilación es un desmayo a corto plazo de etiología poco clara. Son causados ​​por extrasístole o taquicardia ventricular. Esta es la fase primaria de la enfermedad, que no se acompaña de trastornos circulatorios.

El paroxismo de la fibrilación ventricular conduce a la pérdida de la conciencia, convulsiones. Esto sucede porque el mecanismo de bombeo del corazón no está funcionando. Hay un paro circulatorio y muerte clínica. Esta es la fase secundaria, que se considera extremadamente difícil. La clínica de cambios se expresa en los siguientes síntomas:

• nubosidad de la conciencia;
• falta de pulso y respiración;
• micción y defecación espontáneas;
• falta de respuesta pupilar a la luz;
• dilatación de pupila;
• cianosis de la piel.

El criterio principal emergencia el paciente es la falta de función respiratoria y pulsación en los vasos sanguíneos grandes (cervical y arterias femorales). Si la reanimación no se lleva a cabo dentro de los 5 minutos, se producen trastornos patológicos irreversibles en los tejidos del cerebro, el sistema nervioso y otros. órganos internos. El diagnóstico clínico se establece sobre la base del cardiograma del corazón. Después de sacar al paciente de una condición crítica, para establecer la verdadera causa del desarrollo de la patología, se prescribe un examen que consta de varios diagnósticos.

1. El uso de la monitorización cardíaca ayuda a determinar la función eléctrica del corazón.
2. El ECG permite rastrear el ritmo de las contracciones del miocardio, anomalías en el trabajo del órgano interno.
3. A investigación de laboratorio análisis de sangre magnesio, sodio, hormonas que afectan el funcionamiento del miocardio.
4. Se realiza una radiografía de tórax para determinar los límites del corazón y el tamaño de los vasos grandes.
5. Un ecocardiograma ayuda a detectar focos de daño miocárdico, áreas con contractilidad reducida y patología del sistema valvular.
6. Angiografía vasos coronarios se realiza con un agente de contraste, que permite identificar áreas estrechas o intransitables.

En casos raros, se realiza una tomografía computarizada o una resonancia magnética.

ECG de fibrilación ventricular

El proceso de desarrollo de la fibrilación pasa por cuatro fases, que se caracterizan por ciertos cambios en el ECG.

1 fase - taquisistolia. Duración 2 segundos, acompañado de contracciones rítmicas del miocardio, que consta de 4-6 complejos ventriculares. En el ECG, esto se expresa como fluctuaciones de gran amplitud.

Fase 2 - convulsiva (20-50 seg.), En la que hay una contracción no rítmica convulsiva frecuente de las fibras del músculo cardíaco. El cardiograma muestra ondas de alto voltaje con diferentes amplitudes.

Fase 3 - parpadeo (hasta 3 min) - múltiples contracciones caóticas de zonas individuales del músculo cardíaco de diferentes frecuencias.

Fase 4 - agonía. Se observa 3-5 minutos después de la fase 3. Está determinado por la inhibición de la actividad cardíaca, que se muestra en el cardiograma en forma de ondas irregulares, un aumento en el área de las áreas que no se contraen. El ECG registra una disminución gradual en la amplitud de las oscilaciones.

En el ECG, los contornos de los complejos ventriculares no tienen límites claros, difieren en diferentes amplitudes, los dientes difieren en altura y ancho, pueden ser afilados y redondeados. A menudo es imposible determinarlos. Los intervalos entre ondas se borran y se forman curvas patológicas.

Primeros auxilios

Si una persona tiene síntomas de taquicardia (mareos, dificultad para respirar, dolor en el corazón, náuseas), debe llamar urgentemente ambulancia. En ausencia de conciencia en una persona, debe controlar su pulso. Si el latido del corazón no es audible, proceda con urgencia a las compresiones torácicas. Para hacer esto, debe presionar rítmicamente el cofre (hasta 100 clics por minuto). Durante la manipulación entre compresiones, es necesario permitir que el tórax se enderece. Si las vías respiratorias del paciente están limpias (no hay aspiración del contenido del estómago hacia los pulmones), la saturación normal de oxígeno de la sangre se mantiene durante al menos 5 minutos. Esto ayuda a ganar tiempo para brindar una asistencia más calificada.

Los médicos recomiendan a los pacientes con antecedentes de patologías cardíacas graves acompañadas de arritmias que compren un desfibrilador portátil. Siguiendo las recomendaciones de las instrucciones y habiendo recibido la formación adecuada, los familiares podrán prestar la necesaria ayuda urgente al paciente durante un ataque de fibrilación ventricular, prolongando así su vida hasta la llegada del equipo de cardio.

Medidas médicas

La atención de emergencia por fibrilación ventricular se lleva a cabo de acuerdo con el protocolo, que indica el algoritmo de las actividades realizadas. Primero
hacen un chequeo de pulsaciones en las grandes arterias, y si no está allí, entonces proceden a RCP (reanimación cardiopulmonar). Primero debe asegurarse de que las vías respiratorias estén limpias y, si están bloqueadas, elimínelas. cuerpo extraño. Para esto, la persona se gira de lado y se dan 3-4 golpes fuertes con el borde de la palma entre los omóplatos. Después de eso, intentan sacar un objeto extraño de la garganta con un dedo.

Luego practican un golpe precordial, que se aplica en el tercio inferior del esternón. En algunos casos, dicha manipulación conduce a la reanudación del trabajo del mecanismo cardíaco. Si esto no sucede, se realiza un masaje cardíaco indirecto y ventilación artificial de los pulmones. Si de esta manera no es posible reanudar el ritmo cardíaco, se toman medidas específicas.

La reanudación de la actividad funcional del sistema cardíaco se lleva a cabo en unidades de cuidados intensivos con la ayuda de un desfibrilador, que inflige descargas de impulsos eléctricos en la región del corazón. Se producen descargas eléctricas de energía creciente (de 200 a 400 J). Si la fibrilación reaparece o persiste, entonces practique la introducción de "Adrenalina" cada 3 minutos, alternando con golpes de desfibrilador. La manipulación se lleva a cabo bajo el control del ECG, donde se muestra la frecuencia cardíaca. Durante el registro taquicardia ventricular la fuerza de descarga se reduce a la mitad. Al mismo tiempo cumplen IVL.

El tratamiento de la fibrilación ventricular después de detener el ataque y para prevenir su recurrencia en el futuro se puede realizar de forma conservadora, así como con el uso de una intervención quirúrgica. A menudo, a los pacientes se les coloca un marcapasos que mantiene un ritmo cardíaco normal cuando el paciente es propenso a sufrir arritmias graves que provocan fibrilación. Su trabajo se basa en aplicar una serie de impulsos para restablecer el ritmo sinusal. Además metodo quirurgico el tratamiento está indicado para eliminar las disfunciones del mecanismo valvular.

medicamentos

Junto con el comportamiento de la desfibrilación electrónica, los medicamentos se administran al paciente por vía intravenosa. La introducción se realiza lentamente y en caso de ineficacia se aumenta la dosificación.

Si las medidas de reanimación realizadas no conducen a la aparición de latidos cardíacos y respiración durante media hora, se detienen. A un resultado positivo El paciente es trasladado a la sala de TI.

Tratamiento alternativo

La fibrilación ventricular es una patología mortal que no es tratada por ningún metodo popular. Solo la reanimación de emergencia realizada por especialistas calificados puede salvar la vida del paciente. Después de detener el ataque, los pacientes se someten a un tratamiento hospitalario a largo plazo, cuyo objetivo es eliminar las causas que causaron la fibrilación ventricular.

Después de la terapia con medicamentos o la cirugía, los médicos pueden recomendar que los pacientes tomen infusiones. hierbas medicinales, mejorando la actividad cardíaca, así como tés calmantes. Además, se les aconseja seguir estrictamente una dieta que limite la ingesta de sal, grasas y alimentos ricos en calorías. La dieta consiste principalmente en platos que contienen verduras y frutas ricas en componentes minerales (potasio, magnesio), vitaminas. Tal dieta reduce la carga sobre el miocardio, le proporciona sustancias útiles.

Sobre principios nutrición apropiada dice nutricionista. También elabora una dieta, según un caso clínico concreto.

Prevención y pronóstico

Después de que el paciente es dado de alta, la recomendación principal la da el médico a los familiares del paciente: no debe dudar en brindar atención de emergencia cuando aparecen síntomas de fibrilación. Es urgente llamar a una ambulancia, porque con una evaluación incorrecta del estado del paciente, puede perderlo. Además, el cardiólogo recomienda encarecidamente que el paciente se deshaga de malos hábitos, tanto como:

• tratamiento oportuno de enfermedades del corazón;
• seguir una dieta;
• renunciar al alcohol;
• reducir la actividad física;
• evitar el estrés.

Dichos pacientes deben limitar el trabajo físico, pero esto no significa que deban llevar un estilo de vida sedentario. Las clases regulares en el grupo de salud dan buenos resultados, especialmente si se llevan a cabo al aire libre. Caminar antes de acostarse tiene un efecto positivo en el cuerpo. Calman y saturan el cuerpo con oxígeno. Si es posible, debe registrarse para la piscina. Las clases bajo la supervisión de un instructor también ayudan a fortalecer el sistema cardiovascular.

Un resultado positivo de la enfermedad depende del inicio de la reanimación. Si comenzaron a realizarse en los primeros minutos del paro circulatorio, el 70% de los pacientes sobreviven. Con una posterior provisión de atención médica, cuando el flujo de sangre se detuvo por más de 5 minutos, el pronóstico no es reconfortante. Aunque el paciente siguiera con vida, los cambios en el sistema nervioso y el cerebro son irreversibles. Tales violaciones no permiten que una persona viva una vida plena y, a menudo, muere de encefalopatía hipóxica.