Taquicardia ventricular del tipo "pirueta". ¿Qué es la taquicardia tipo pirueta? Arritmia cardíaca tipo pirueta

Principios generales coinciden con los principios del tratamiento de la TV monomórfica. La mayoría de los pacientes desarrollan inestabilidad hemodinámica y, por lo tanto, están indicados para la desfibrilación externa. La TV polimórfica (tipo pirueta) ocurre en los siguientes casos que requieren una terapia específica:

• TV polimórfica isquémica en IAM;
• TV no isquémica con prolongación del intervalo QT.
• TV polimórfica que acompaña al síndrome de Brugada.

Síntomas y signos de taquicardia ventricular polimórfica del tipo pirueta

Por lo general, colapso/parada del corazón con un curso prolongado.

Con síntomas a corto plazo, es posible una hemodinámica estable.

Taquicardia ventricular polimórfica isquémica

• Ocurre en el infarto agudo de miocardio o en la isquemia miocárdica crónica.
• La TV monomórfica en el infarto de miocardio puede convertirse en TV polimórfica.
• El tratamiento inicial consiste en una revascularización completa. Luego se debe realizar monitoreo Holter, pruebas de estrés con registro de ECG y examen electrofisiológico para determinar el umbral de arritmia.
• Algunos pacientes, especialmente aquellos con deterioro de la función ventricular izquierda, así como la transformación de TV monomórfica en polimórfica, pueden requerir la implantación de un desfibrilador.

Taquicardia ventricular polimórfica no isquémica con intervalo OT prolongado

TV polimórfica irregular (generalmente se detiene por sí sola), "envolviéndose" en la isolínea del ECG. Ocurre cuando el intervalo QT está prolongado (QT >500 ms), pero la duración del QT no predice el riesgo de arritmias graves. Puede presentarse con desmayos o mareos recurrentes. Con frecuencia estado dado los pacientes se describen erróneamente como convulsiones.

síndrome de Brugada

• Por lo general, se encuentra en Japón, el sudeste de Asia. Los hombres se ven más afectados.
• Se notan las mutaciones en los canales de sodio de los kardiomiocitos.
• Se requiere consultar a un electrofisiólogo y realizar un estudio electrofisiológico para determinar las indicaciones para la implantación de un desfibrilador.
• El diagnóstico se basa en una serie de ECG después de la administración de flecainida.< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
• trastornos electrolíticos.
• Bradicardia severa.
• Enfermedad cardíaca (IHD, miocarditis).
• Hemorragia intracraneal (especialmente subaracnoidea).

Razones para alargar el intervalo OT

• Congénita (síndrome de QT largo).
• Medicamentos.
• Desequilibrio de electrolitos (bajo K +, Mg 2+).
• Bradicardia/asistolia episódica.
• isquemia miocardica.
• Otros (trastorno metabólico significativo, hemorragia subaracnoidea).

Medicamentos:

• Antiarrítmicos: Quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona, sotalol.
• Antipsicóticos: pimozida, tioridazina.
• Antihistamínicos: Terfenadina, astemizol, especialmente cuando interaccionan con otros fármacos que se toman, como ketoconazop, eritromicina.
• Antipalúdicos: Especialmente hapofantrina.
• Envenenamiento por organofosforados.

Diagnóstico de ECG

Cambio regular en la morfología y el eje del QRS (variaciones alrededor de la línea base isoeléctrica).

Síndrome de QT largo congénito

• Síndrome de Jervel, Lange-Nielsen (insuficiencia aórtica y sordera).
• Síndrome de Romano-Ward (insuficiencia aórtica, audición normal).

¡Nota! Aunque la amiodarona y el sotalol prolongan el intervalo OT, rara vez se observa TV polimórfica con estos fármacos.

Tratamiento de la taquicardia ventricular polimórfica

Síndrome de CC largo congénito

• En este caso, la TV polimórfica tiene un origen adrenérgico, por lo tanto, requiere el nombramiento de bloqueadores β de acción prolongada (por ejemplo, propranolol).
• Además, puede ser necesaria la implantación de un marcapasos y ganglionectomía del ganglio estrellado de la izquierda.
• Se debe discutir la posibilidad de implantar un desfibrilador. La toma de decisiones puede ser difícil debido a la corta edad del paciente.

Síndrome de CC largo adquirido

• La prioridad es la corrección del intervalo OT extendido.
• Es necesario identificar y detener el impacto de los factores causales.
• La TV polimórfica en la prolongación del intervalo QT adquirida suele ocurrir de forma secundaria durante el alargamiento de las pausas entre latidos, lo que debe evitarse.
• Todos los pacientes deben recibir sulfato de magnesio (8 mmol en bolo de 2 a 5 minutos seguido de 60 mmol en infusión diaria).
• La estimulación temporal (tanto ventricular como auricular) interrumpe la arritmia. La estimulación a largo plazo previene la recurrencia de la TV polimórfica.
• Se puede administrar isoprenalina para preparar el marcapasos. Mejora el ritmo auricular y suprime el ventricular. La frecuencia objetivo es 110-120 por minuto.

Medidas urgentes para la taquicardia ventricular polimórfica tipo pirueta

Con una arritmia estable, generalmente se desarrolla un colapso hemodinámico o existe la amenaza de su desarrollo inevitable. Se requiere una cardioversión urgente. En ausencia de pulso, un algoritmo para RCP.

Si el paciente está consciente y estable, o la TV polimórfica recurre y es inestable, se requiere tratamiento urgente, ya que el estado del paciente puede deteriorarse rápidamente.

• Corrección del equilibrio electrolítico (especialmente K + , Mg 2+), objetivo > 4,5 mmol/l.
• Tratamiento simultáneo Posibles Causas arritmias como MI.
• Si el intervalo QT corregido se prolonga (> 0,45 s) en ritmo sinusal, dirija el tratamiento para aumentar la frecuencia cardíaca y acortar el QT:
• cancelar cualquier droga provocadora;
• sulfato de magnesio intravenoso útil, si no hay hipomagnesemia: administre 1-2 g (4-8 mmol) durante 5-10 minutos en 100 ml de glucosa al 5%, luego infusión de 0.5-1 g / h;
• considerar la administración de atropina/isoprerenalina como medida temporal;
• estimulación temporal con una frecuencia de 90 lpm.
• La amiodarona puede empeorar la condición al prolongar el intervalo QT.
• Si el intervalo QT es normal en ritmo sinusal, no hay bradicardia (en este caso, generalmente debida a isquemia miocárdica o a una causa sistémica evidente):
• considerar el uso de atropina/isoprerenalina como medida temporal;
• si es necesario, prescribir lidocaína.

Otras medidas para la TV polimórfica

• Mantenga el potasio > 4,5 mmol/L.
• Evitar fármacos que prolonguen el intervalo QT.
• Examen urgente por un cardiólogo.

A menudo se encuentra en Práctica clinica y requieren una evaluación cuidadosa de los pacientes para determinar el pronóstico individual de estas arritmias y el posible riesgo de fibrilación ventricular (FV) y muerte súbita cardíaca. Las arritmias ventriculares frecuentes incluyen: extrasístole ventricular (PV); taquicardia ventricular (TV); fibrilación ventricular (FV); Ritmo idioventricular acelerado.

Extrasístole ventricular

La extrasístole ventricular (VP) es una excitación prematura del corazón que ocurre bajo la influencia de impulsos que emanan de varias partes del sistema de conducción ventricular. Las PVC monomórficas simples pueden ocurrir como resultado tanto de la formación de una reentrada de la onda de excitación (reentrada) como del funcionamiento del mecanismo de posdespolarización. La actividad ectópica repetitiva en forma de varias CVP sucesivas suele deberse al mecanismo de reentrada. La fuente de PVC en la mayoría de los casos son ramas del haz de fibras de His y Purkinje. Durante la PVC, la secuencia de repolarización cambia, hay un desplazamiento del segmento RS-T por encima o por debajo de la isolínea, la formación de una onda T positiva o negativa asimétrica. El desplazamiento de RS-T y la polaridad de la onda T son discordante a la onda principal del complejo ventricular, dirigida en dirección opuesta a esta onda.

Un signo importante de PVC es la ausencia de una onda P frente al complejo QRS extrasistólico, así como la presencia de una pausa compensatoria completa. Durante la PVC, el nódulo SA generalmente no se "descarga" porque el impulso ectópico que se origina en los ventrículos no puede pasar retrógrado a través del nódulo AV y alcanzar las aurículas y el nódulo SA. En este caso, el siguiente impulso sinusal excita libremente las aurículas, pasa a través del nódulo AV, pero en la mayoría de los casos no puede causar otra despolarización de los ventrículos, ya que después de la CVP todavía se encuentran en un estado de refractariedad. Con SE ventricular izquierdo, hay un aumento en el intervalo de desviación interna en el derecho cables de pecho V1, V2 (más de 0,03 s) y con ES del ventrículo derecho: en el tórax izquierdo deriva V5, V6 (más de 0,05 s).

Para evaluar la importancia pronóstica de las PVC, V. Lown y M. Wolf (1971) propusieron un sistema de gradaciones. Con base en los resultados del monitoreo ECG Holter de 24 horas, se distinguen 6 clases de PVC: clase 0: no hay PVC dentro de las 24 horas posteriores al monitoreo; clase 1: se registran menos de 30 PVC por hora de monitoreo; Grado 2: se registran más de 30 PVC para cualquier hora de monitoreo; Grado 3: los PVC polimórficos están registrados; clase 4a: PVC emparejados monomórficos; Grado 46: PVC emparejados polimórficos; Grado 5: se registran 3 o más PVC seguidas en no más de 30 s. Las PVC de clase 2-5 se asocian con un mayor riesgo de fibrilación ventricular (FV) y muerte súbita cardíaca.

65-70% gente sana Se registran CVP aisladas monomórficas separadas, que pertenecen a la 1ra clase según la clasificación de V. Lown y M. Wolf, no se acompañan de signos clínicos y ecocardiográficos de enfermedad cardíaca orgánica. Por lo tanto, se denominan "PVC funcionales". Se registran CVP funcionales en pacientes con alteraciones del perfil hormonal, osteocondrosis cervical, NCD, con el uso de aminofilina, glucocorticoides, antidepresivos, diuréticos, en vagotónicos.

En individuos con actividad aumentada del sistema parasimpático, el sistema PVC desaparece durante la actividad física.

Los PVC orgánicos se caracterizan pronóstico serio, ocurren en pacientes con cardiopatía isquémica, infarto de miocardio, cardiosclerosis postinfarto, hipertensión, defectos cardíacos, MVP, miocarditis, pericarditis, DCM, HCM, CHF. Con mayor frecuencia, se registran PVC politópicos, polimórficos, emparejados e incluso episodios breves (“jogging”) de TV inestable. La presencia de extrasístole "orgánica" no excluye un cierto papel de los trastornos neurohormonales en la aparición de arritmias. Los pacientes en los que se detectan PVC orgánicos se someten a: análisis bioquímico sangre (K+, Mg2+ y otros parámetros); Monitoreo ECG Holter de 24 horas; EchoCG con la definición de EF, disfunción diastólica; estudio de variabilidad ritmo cardiaco. Estos estudios permiten estimar el posible riesgo de FV y muerte súbita cardiaca, para determinar las tácticas de tratamiento de los pacientes.

Taquicardia ventricular

La taquicardia ventricular (TV) es un ataque de inicio súbito y final tan súbito de aumento de las contracciones ventriculares hasta 150-180 lpm. (con menos frecuencia: más de 200 latidos o entre 100 y 120 latidos por minuto), generalmente mientras se mantiene la frecuencia cardíaca regular correcta). Mecanismos de paroxismos de TV: reentrada de la onda de excitación (reentrada), localizada en el sistema de conducción o en el miocardio de trabajo de los ventrículos; foco ectópico de aumento del automatismo; Foco ectópico de la actividad desencadenante.

En la mayoría de los casos, las TV en adultos se desarrollan por el mecanismo de reentrada y son recíprocas. La TV recíproca se caracteriza por un inicio agudo repentino inmediatamente después de la PVC que induce el inicio de un ataque. La TV automática focal no es inducida por extrasístoles y, a menudo, se desarrolla en el contexto de un aumento de la frecuencia cardíaca causado por actividad física y un aumento en el contenido de catecolaminas. La TV desencadenante también se produce después de una PVC o un aumento de la frecuencia cardíaca. La TV automática y desencadenada se caracterizan por taquicardia con un logro gradual de una frecuencia rítmica en la que se mantiene la TV sostenida.

Hay calles con patología cardíaca (infarto agudo de miocardio, aneurisma postinfarto, DCMP, MCH, displasia pancreática arritmogénica, defectos cardíacos, MVP, intoxicación digitálica). En el 85% de los casos, la TV se desarrolla en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, y en hombres 2 veces más a menudo que en mujeres. Signos del ECG: 1. Un inicio repentino y un ataque de finalización repentina de aumento de la frecuencia cardíaca hasta 140-150 latidos por minuto (con menos frecuencia, más de 200 o dentro de los 100-120 latidos por minuto) mientras se mantiene el ritmo correcto. 2. Deformación y expansión del complejo QRS más de 0,12 por su ubicación discordante del segmento RS-T y la onda T. 3. La presencia de disociación AV - disociación completa del ritmo ventricular frecuente (complejos PU) y seno auricular normal ritmo (ondas P).

Diagnóstico diferencial La TV y el PT supraventricular con QRS ancho son de suma importancia porque el tratamiento de estas dos arritmias se basa en principios diferentes y el pronóstico de la TV es mucho más grave que el del PT supraventricular. Un signo confiable de esta o aquella forma de PT es la presencia de TV o la ausencia de disociación AV con "capturas" periódicas de los ventrículos. En la mayoría de los casos, esto requiere el registro intracardíaco o transesofágico de las ondas P del ECG. Sin embargo, ya durante un examen clínico de rutina de un paciente con taquicardia paroxística, al examinar las venas del cuello y la auscultación del corazón, es posible identificar signos característicos de cada tipo de TP. En la taquicardia supraventricular con conducción AV de 1:1, hay coincidencia en la frecuencia de los pulsos arterial y venoso. Además, la pulsación de las venas cervicales es del mismo tipo y tiene el carácter de un pulso venoso negativo, y el volumen del primer tono sigue siendo el mismo en diferentes ciclos cardíacos. Solo en la forma auricular de PT supraventricular se observa prolapso episódico. pulso arterial asociado con bloqueo AV transitorio de segundo grado.

Figura 30.

Taquicardia ventricular

(ML Kachkovsky)

Hay tres variantes clínicas de la TV: 1. La TV paroxística inestable se caracteriza por la aparición de tres o más complejos QRS ectópicos seguidos, que se registran durante un registro del monitor de ECG en no más de 30 s. Dichos paroxismos aumentan el riesgo de FV y muerte cardíaca súbita. 2. TV paroxística sostenida que dura más de 30 s. Se caracteriza por un alto riesgo de muerte súbita cardiaca y cambios significativos en la hemodinámica. 3. TV crónica o recurrente continua: "golpes" taquicárdicos relativamente cortos recurrentes a largo plazo que están separados entre sí por uno o más complejos sinusales. Esta variante de TV aumenta el riesgo de muerte súbita cardíaca y conduce a un aumento gradual de las alteraciones hemodinámicas.

Taquicardia ventricular polimórfica tina "pirueta"

Una forma especial de TV paroxística es la TV polimórfica (pirueta - torsade de pointes), que se caracteriza por una forma inestable y en constante cambio del complejo QRS y se desarrolla en el contexto de un intervalo QT prolongado. Se cree que la TV fusiforme bidireccional se basa en una prolongación significativa del intervalo QT, que se acompaña de una ralentización y asincronismo del proceso de repolarización en el miocardio ventricular, lo que crea condiciones para la reentrada de la onda de excitación (reentrada) o la aparición de focos de actividad desencadenada. En algunos casos, la TV bidireccional puede desarrollarse en el contexto de un intervalo QT normal.

Lo más característico de la TV de tipo "pirueta" es un cambio constante en la amplitud y polaridad de los complejos de taquicardia ventricular: los complejos QRS positivos pueden transformarse rápidamente en negativos y viceversa. Este tipo de TV es causado por la existencia de al menos dos circuitos de reentrada independientes pero que interactúan o múltiples focos de actividad desencadenante. Hay formas congénitas y adquiridas de TV del tipo "pirueta".

El sustrato morfológico de esta TV es hereditario: síndrome del intervalo QT largo, que en algunos casos (con un tipo de herencia autosómico recesivo) se combina con sordera congénita. La forma adquirida es mucho más común que la forma hereditaria. Se desarrolla en el contexto de un intervalo Q-T prolongado y un asincronismo pronunciado de la repolarización ventricular.

Signos ECG de TV: 1. La frecuencia del ritmo ventricular es de 150-250 por minuto, el ritmo es irregular con fluctuaciones intervalos R-R dentro de 0.2-0.3 s. 2. Complejos QRS de gran amplitud, su duración supera los 0,12 s. 3. La amplitud y polaridad de los complejos ventriculares cambia en poco tiempo. 4. En los casos en que se registran ondas P en el ECG, se puede observar una disociación del ritmo auricular y ventricular (disociación AV). 5. El paroxismo de TV suele durar unos segundos y se detiene espontáneamente, pero hay una tendencia pronunciada a la recurrencia múltiple de las convulsiones. 6. Los ataques de VT son provocados por PVC. 7. Fuera del ataque de VT en el ECG, se registra un alargamiento significativo del intervalo QT. Dado que la duración de cada ataque de TV del tipo "pirueta" es corta, el diagnóstico se establece con mayor frecuencia sobre la base de los resultados de la monitorización Holter y la evaluación de la duración del intervalo QT en el período entre ataques.

Figura 31.

Taquicardia ventricular tipo "pirueta"

(MA Kachkovsky)

Aleteo y fibrilación ventricular

El aleteo ventricular (TV) es una excitación y contracción frecuente (200-300 por minuto) y rítmica. La fibrilación ventricular (parpadeo) es igualmente frecuente (200-500 por minuto), pero la excitación y contracción errática e irregular de las fibras musculares individuales conduce al cese de la sístole ventricular (asistolia ventricular). Los principales signos de ECG: 1. Con aleteo ventricular: ondas de aleteo frecuentes (200-300 por minuto) regulares e idénticas en forma y amplitud, que se asemejan a una curva sinusoidal. 2. Con fibrilación (parpadeo) de los ventrículos: frecuentes (200-500 por minuto), pero ondas aleatorias irregulares que difieren entre sí en diferentes formas y amplitudes.

El principal mecanismo de TA es rápido y rítmico. Circulación por rotondas ondas de excitación a lo largo del miocardio ventricular (reentrada) a lo largo del perímetro de la zona infartada o del área del aneurisma del VI. La FV se basa en la aparición de múltiples ondas de microrreentrada aleatorias que resultan de una falta de homogeneidad eléctrica pronunciada del miocardio ventricular.

Las causas de TG y FV son lesiones orgánicas graves del miocardio ventricular (IM agudo, cardiopatía isquémica crónica, cardioesclerosis posinfarto, corazón hipertenso, miocarditis, miocardiopatía, cardiopatía aórtica).

Figura 32.

aleteo ventricular

(MA Kachkovsky)

Distinguir entre FV primaria y secundaria. La fibrilación primaria se asocia con el desarrollo agudo de inestabilidad eléctrica del miocardio en pacientes que no tienen trastornos circulatorios fatales, insuficiencia cardíaca grave o shock cardiogénico. Las causas de la FV primaria pueden ser insuficiencia coronaria aguda (IM, angina de pecho inestable), reperfusión miocárdica después de la revascularización efectiva del músculo cardíaco, manipulaciones quirúrgicas en el corazón.

La FV primaria se trata con éxito con cardioversión eléctrica en la mayoría de los casos, aunque los pacientes siguen teniendo un alto riesgo de FV recurrente más adelante en la vida. La FV secundaria es un mecanismo de muerte en pacientes con patología orgánica severa: shock cardiogénico, ICC, cardioesclerosis postinfarto, DCMP, defectos cardíacos. La FV secundaria suele ser muy difícil de tratar y en la mayoría de los casos acaba con la muerte del paciente.

Taquicardia ventricular polimórfica con prolongación del intervalo Q-T (tipo pirueta)

taquicardia ventricular polimórfica con prolongación del intervalo Q-T (tipo pirueta)

La taquicardia ventricular tipo "pirueta" se asocia a un aumento en la duración de la repolarización de los cardiomiocitos, está determinada en el ECG por una prolongación del intervalo Q-T (congénito o adquirido), y su factor desencadenante inmediato es un enlentecimiento de la frecuencia cardíaca , lo que conduce a una fuerte prolongación del intervalo.

Criterios de diagnóstico hay tales signos de ECG (Fig. 58):

1) cambios cíclicos en la dirección del vector complejo QT en el rango de 180 ° con una frecuencia de 10-15 complejos en promedio

2) conexión de la aparición de taquicardia ventricular con una disminución de la frecuencia cardíaca. La taquicardia ventricular suele ir precedida de bradicardia sinusal grave, bloqueo auriculoventricular completo

3) prolongación del intervalo Q-T en complejos de ritmo sinusal que preceden inmediatamente a la taquicardia ventricular.

La frecuencia del ritmo ventricular en la taquicardia ventricular paroxística del tipo "pirueta" varía de 150 a 250 por 1 min.

Cuadro clínico y curso.. La mayoría de los ataques terminan espontáneamente y son asintomáticos o se acompañan de mareos y pérdida temporal del conocimiento. Sin embargo, en tales pacientes, el riesgo de transformación de la taquicardia ventricular en fibrilación ventricular y muerte súbita aumenta significativamente.

Tratamiento y prevención secundaria. El método de elección es la cardioestimulación electrónica temporal, preferentemente auricular, con una frecuencia cardíaca de 90-100 por 1 min, que reduce la duración del intervalo QT. Los fármacos antiarrítmicos de clase IV lidocaína y mexiletina tienen la misma capacidad. Incluso en ausencia de hipomagnesemia, la taquicardia ventricular iatrogénica de tipo "pirueta" puede ser suprimida mediante la administración de sulfato de magnesio a una dosis de 2-3 g, que se asocia con la eliminación de la actividad desencadenante debido al bloqueo de los canales de calcio. buen efecto también da la administración intravenosa de sales de potasio. En el caso de un ataque prolongado, recurren a la desfibrilación eléctrica, que, sin embargo, da un efecto inestable.

Para prevenir la recurrencia de la taquicardia ventricular polimórfica, se debe suspender el “fármaco culpable”. Posteriormente, se debe excluir el nombramiento de otros medicamentos que provoquen la prolongación del intervalo QT. También es importante prevenir el desarrollo de hipopotasemia e hipomagnesemia.

Taquicardia tipo pirueta

El concepto de "taquicardia tipo pirueta" fue introducido por Dessertenne en 1966. Denota una taquicardia ventricular rápida con un cambio repetitivo de complejos QRS alrededor de la isolínea cada 5-10 complejos. Muy a menudo, la taquicardia de tipo pirueta se observa en el síndrome de prolongación del intervalo QT (Schwartz, 1985). En este caso, es patognomónico junto con la prolongación del intervalo QTC. También se puede observar sobre la base de otros sustratos arritmogénicos.

(!) La taquicardia tipo pirueta puede detenerse espontáneamente o convertirse en fibrilación ventricular. Siempre debe considerarse como una afección potencialmente mortal.

Terapia. Basado en los siguientes principios. Tratamiento de urgencia en función del estado clínico del paciente. Con parámetros hemodinámicos inestables - medidas de reanimación. Las arritmias ventriculares deben tratarse lo antes posible mediante cardioversión o desfibrilación. Hasta este punto, es necesario mantener la circulación sanguínea mediante compresiones torácicas. Con arritmias lentas y satisfactoriamente toleradas por el paciente, se puede iniciar con terapia farmacológica. Si no se produce alivio, el siguiente paso es la sobreestimulación intracardíaca o cardioversión. Terapia a largo plazo: la terapia farmacológica está indicada si el niño es demasiado pequeño para la ablación por radiofrecuencia, o si la arritmia es rápida, para reducir la frecuencia

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La insuficiencia cardíaca es una de las patologías más reportadas en cardiología. Las arritmias son diversas y pueden surgir de diferentes fuentes de impulsos. La forma de pirueta de taquicardia pertenece a un tipo especial de taquicardia paroxística ventricular y se caracteriza por un mayor riesgo de desarrollar trastornos incompatibles con la vida.

La arritmia es un trastorno común del ritmo cardíaco que es más alto o más bajo indicadores normales, y cubre un gran grupo de enfermedades. uno de los mas formas severas la falla del ritmo cardíaco es una arritmia, a la que se le dio el nombre de "pirueta" en relación con las peculiaridades de los cambios en el trabajo del órgano. Esta patología se refiere a los trastornos paroxísticos.

La taquicardia paroxística (paroxística) es un ataque de aumento de las contracciones cardíacas que comienza espontáneamente y también termina repentinamente en el rango de 145-245 latidos / min. En este caso, la regularidad del ritmo puede conservarse o cambiarse.

Con taquicardia paroxística ventricular, la fuente de impulsos ectópicos se encuentra en el sistema de conducción de los ventrículos: el haz de His, sus ramas y las fibras de Purkinje. La corriente de impulso a través de los ventrículos cambia brusca y patológicamente, primero excita un ventrículo y luego, con un retraso significativo, pasa a otro y se propaga a través de él de una manera no estándar.

Como resultado, el proceso de repolarización también se interrumpe. En el cardiograma se forma una imagen típica de este trastorno. Un factor importante es la disociación auriculoventricular: las partes auricular y ventricular se contraen en ritmos diferentes.

La taquicardia tipo pirueta se describe por los signos anteriores y se caracteriza por polimorfismo del complejo ventricular en el electrocardiograma. ¿Qué es la pirueta y el polimorfismo?

Polimórfico, es decir, diverso en su forma, y ​​pirueta, girando una, dos o más veces. ¿Es el corazón capaz de cambiar su forma y hacer tales revoluciones? De hecho, estos son nombres convencionales para lo que sucede con este tipo de patología.

Las violaciones se pueden ver claramente en el cardiograma:

1. La patología se caracteriza por un aumento significativo en el intervalo Q-T.
2. Se corrige un cambio atípico en el complejo QRS: tienen diferentes amplitudes y formas.

¿Por qué se produce una infracción?

Todas las causas y factores que estimulan la formación de taquicardia de pirueta se pueden diferenciar en adquiridas y congénitas.

Causas de carácter innato:

• síndrome de Romano-Ward;
• síndrome de Jervell-Lange-Nielsen;
• anomalías de los canales de sodio y calcio.

Causas adquiridas:

• lesiones cardíacas con daño morfológico al órgano: enfermedad arterial coronaria crónica, infarto de miocardio, prolapso la válvula mitral, miocardiopatía, miocarditis;
• daño al SNC, anorexia nerviosa;
• enfermedades descompensadas del sistema endocrino;
• envenenamiento por mercurio, insecticidas;
• Desequilibrio electrolítico: falta de calcio, magnesio.

La patología puede ocurrir como resultado de una sobredosis de medicamentos de tales grupos:

Principales factores de riesgo:

• sobreexcitación psicoemocional crónica;
• adicción al alcohol y las drogas;
• dietas bajas en proteínas e ingesta insuficiente de líquidos;
• hipotermia.

Síntomas característicos

Fuera de un ataque de paroxismo, el principal cuadro clinico se presenta con síntomas de la enfermedad subyacente. Los principales síntomas de la taquicardia de pirueta polimórfica son los siguientes:

• condiciones sincopales, que se basan en un aumento de la frecuencia cardíaca de hasta 250 latidos / min y una violación de la oxigenación del cerebro en este contexto;
• sensación de palpitaciones e interrupciones en el pecho;
• pulso rítmico rápido de llenado débil y presión arterial baja;
• sensación de falta de aire;
• Debilidad general;
• ansiedad;
• mareos frecuentes;
• dolor periódico en la región del corazón.

La arritmia de pirueta es un mal funcionamiento extremadamente peligroso del órgano, que puede provocar el desarrollo de fibrilación ventricular y aumenta el riesgo de muerte.

Medidas de Diagnóstico

Si experimenta los síntomas anteriores, debe buscar inmediatamente la ayuda de un cardiólogo. Son importantes para hacer un diagnóstico: la recopilación cuidadosa de la anamnesis, las quejas y sus detalles, el examen objetivo y diagnóstico instrumental corazones. El método más informativo es el electrocardiograma.

Los principales signos de ECG de la enfermedad:

Procedimientos de diagnóstico adicionales:

• electrocardiograma Holter;
• ecocardiografía

Principales medidas terapéuticas

El tratamiento de la arritmia en pirueta es complejo y puede ser conservador (medicamentos) y Tratamiento quirúrgico. En caso de un ataque, es urgente iniciar medidas de reanimación, de lo contrario, es posible el desarrollo de un resultado letal. Si el ataque es provocado por la toma de medicamentos antiarrítmicos, psicotrópicos o de otro grupo (mencionados anteriormente), deben cancelarse.

Etapas de la atención de emergencia:

Está estrictamente prohibido administrar medicamentos antiarrítmicos de clase Іа, ІІс, ІІІ, ya que contribuye a la prolongación del intervalo QT.

con ineficiencia terapia de drogas, y si los ataques se repiten con frecuencia, el paciente necesita Intervención quirúrgica: implantación de un desfibrilador-cardioversor automático. Si aún se observan síntomas de bradicardia, se recomienda la instalación de un estimulador eléctrico.

Otro método es la eliminación de áreas de impulsos patológicos mediante ablación por radiofrecuencia bajo control de rayos X. También se llama destrucción del catéter.

Prevención y pronóstico

Principal medidas preventivas son los siguientes:

Pronóstico esta enfermedad adverso. A la primera aparición de quejas y una apelación oportuna a un cardiólogo, se puede mejorar el pronóstico, ya que se prescribirá una terapia efectiva de manera oportuna.

Si descuida el "grito de ayuda" de su cuerpo, la pirueta-taquicardia polimórfica puede convertirse en fibrilación ventricular y ser fatal.

Es extremadamente importante informar al médico todos los detalles del curso de la enfermedad: el tiempo y la frecuencia de aparición de los síntomas, la medicación tomada, la presencia de manifestaciones similares en los familiares.

No importa cuán grave sea la enfermedad, siempre se puede mejorar la calidad de vida si se busca ayuda de manera oportuna. La arritmia de pirueta a menudo requiere solo un control de ECG y un enfoque integrado del tratamiento para su confirmación. El desenlace y el pronóstico, sujetos a reglas elementales, pueden tener un curso favorable.

Este término se utiliza para describir una de las formas de taquicardia ventricular, que se denomina taquicardia en pirueta o taquicardia ventricular del tipo pirueta.

1 ¿Cuándo baila el corazón?

Recuerde que la taquicardia ventricular es una variante de la alteración del ritmo cardíaco, en la que la frecuencia de las contracciones ventriculares alcanza números elevados, hasta 150-250 por minuto, e incluso más. Esta arritmia puede ser paroxística (si la taquicardia comienza bruscamente y termina bruscamente) y crónica (duración de meses, años).

Los impulsos patológicos que hacen que los ventrículos se contraigan tan rápidamente pueden ser producidos por una fuente, entonces este tipo de taquicardia ventricular se denomina monomórfica. Y puede haber varias fuentes de impulso, en este caso hay una arritmia polimórfica. En la clasificación de las arritmias, existe una forma de taquicardia paroxística polimórfica: taquicardia de pirueta o taquicardia ventricular del tipo Torsades de pointes.

Son episodios paroxísticos de latidos ventriculares frecuentes de 200 a 300 por minuto, que duran de 30 segundos a 1 minuto. Siempre hay varias fuentes que establecen tales impulsos, por lo que los complejos ventriculares en el cardiograma tienen forma diferente y amplitud. Una característica de la taquicardia ventricular del tipo pirueta es que se desarrolla en el contexto de intervalo extendido QT en ECG. Normalmente, este intervalo refleja el proceso de excitación y recuperación de los ventrículos.

2 Causas de taquicardia tipo Torsades de pointes

Todas las causas se pueden dividir en congénitas y adquiridas. La pirueta de taquicardia ventricular congénita se desarrolla con el síndrome de QT largo, que es causado por una mutación de ciertos genes. Hay varias formas de síndrome de QT largo congénito: síndrome de Roman-Ward, síndrome de Jervell-Lange-Nielsen. Estos síndromes, y la taquicardia tipo pirueta, como consecuencia, son hereditarios.

Pero mucho más comunes son las causas adquiridas del desarrollo de esta arritmia. Todas estas razones provocan el desarrollo de una prolongación secundaria (adquirida) del intervalo QT. Las causas adquiridas incluyen:

3 Cuadro clínico

Síntomas de la taquicardia de pirueta paroxística: palpitaciones, mareos intensos, desmayos, un ataque prolongado puede complicarse con la transición a la fibrilación ventricular, que puede ser fatal. Fuera del paroxismo, los síntomas estarán determinados por la enfermedad de base del paciente. En el contexto de un ataque, el paciente tiene pulso rítmico frecuente, llenado débil, presión arterial baja, aumento del tono I durante la auscultación del corazón.

El ataque puede detenerse por sí solo o puede convertirse en fibrilación ventricular. Si el paciente se ha desmayado, es necesario, si es posible, tomar un cardiograma del paciente en estado de desmayo, y asegúrese de analizarlo en términos de la presencia del síndrome. largo Q-T. La recopilación de quejas, síntomas y un diagnóstico completo permitirán al médico establecer un diagnóstico y comenzar el tratamiento.

La taquicardia ventricular "pirueta" es una arritmia peligrosa que puede conducir a la fibrilación y la muerte. El pronóstico de esta forma de arritmia suele ser malo.

4 Diagnósticos

ECG, monitoreo ECG Holter, EchoCG se utilizan con éxito en el diagnóstico. Pero el método más común, simple y asequible sigue siendo la eliminación de un electrocardiograma en el contexto de un ataque.

Los signos de taquicardia de pirueta de los ventrículos en el ECG serán:

1. La frecuencia del ritmo ventricular es de 200 a 300 por minuto y más, la amplitud de los complejos es diferente, su dirección se alterna: son más altos o más bajos que la isolínea, como si giraran, "bailando piruetas" a su alrededor. Los complejos QRS se expandieron 0,12 s;
2. Los intervalos R-R no son los mismos, las fluctuaciones están dentro de 0,2-0,3 segundos;
3. fuera del ataque, la duración del intervalo QT es mayor de lo normal.

Dado que la duración del ataque no es tan larga, rara vez es posible fijar el ECG directamente en el momento del ataque. El ataque puede detenerse por sí solo o puede convertirse en fibrilación ventricular. Por lo tanto, con mayor frecuencia, el diagnóstico se realiza descifrando los datos del seguimiento diario del ECG según Holter y analizando el intervalo Q-T en el cardiograma fuera del ataque.

5 Tratamiento

Con un paroxismo de taquicardia ventricular del tipo pirueta, acompañado de alteraciones hemodinámicas, pérdida de conciencia, se usa cardioversión. Inicie la desfibrilación eléctrica con una descarga de 75-100 kJ. Si es necesario, continuar la desfibrilación con una descarga de 200 kJ y, si persiste la taquicardia ventricular, aplicar 360 kJ. Si el paroxismo es causado por tomar alguno de los medicamentos que pueden afectar la duración del intervalo QT, es necesario cancelar este medicamento.

Si el paciente tiene hipopotasemia, se realizan inyecciones intravenosas de cloruro de potasio. También en el tratamiento, se usa una solución al 20% de sulfato de magnesio de 10 a 20 ml en 20 ml de una solución de glucosa al 5%, el medicamento se administra por vía intravenosa durante 1 a 2 minutos. Al mismo tiempo, es necesario controlar cuidadosamente el ritmo de la respiración y el nivel presión arterial porque es posible caer presión arterial y depresión respiratoria.

Si la taquicardia es repetitiva, con tendencia a la recurrencia, se inyectan por vía intravenosa 100 ml de una solución de sulfato de magnesio al 20% con 400 ml de cloruro de sodio isotónico a razón de 10-35 gotas por minuto. Es eficaz prescribir lidocaína o bloqueadores B para la taquicardia ventricular en pirueta. si un tratamiento conservador no tuvo el efecto deseado, existe una forma congénita de la enfermedad.

Con paroxismos frecuentes, se usa la implantación de un desfibrilador cardioversor, un dispositivo especial que puede reconocer las alteraciones emergentes del ritmo cardíaco y eliminarlas con una señal eléctrica especial. La taquicardia ventricular tipo pirueta es una forma grave de arritmia, el pronóstico de vida con esta forma de arritmia es siempre grave. Existe una alta probabilidad de que esta taquicardia se convierta en fibrilación ventricular, que puede ser fatal.

El riesgo de muerte cardíaca súbita también es alto. Para combatir estas complicaciones, los pacientes que padecen arritmias ventriculares reciben terapia antiarrítmica de mantenimiento profiláctico, un desfibrilador automático implantado o fuentes de impulsos patológicos extirpados quirúrgicamente.

Taquicardia paroxística ventricular (TV) - la mayoría de las veces comienza repentinamente y termina repentinamente un ataque de aumento de las contracciones ventriculares hasta 150-180 latidos por minuto (con menos frecuencia, más de 200 latidos por minuto o dentro de 100-120 latidos por minuto), como regla general, mientras se mantiene el correcto ritmo cardíaco regular.

La taquicardia paroxística ventricular ocupa el primer lugar entre todas las arritmias, en peligro la vida el paciente (tanto ventricular como supraventricular), ya que no solo es peligroso para la hemodinámica en sí mismo, sino que también amenaza seriamente la transición al aleteo y la fibrilación ventricular. En este caso, la contracción coordinada de los ventrículos se detiene, lo que significa paro circulatorio y transición a asistolia ("muerte arrítmica"), si no se lleva a cabo una reanimación oportuna.

Clasificación

Clasificación clínica de las taquicardias paroxísticas ventriculares

Taquicardia ventricular paroxística no sostenida

Se caracterizan por la aparición de tres o más complejos QRS ectópicos seguidos, que se registran durante el registro de un monitor de ECG en hasta 30 segundos. Dichos paroxismos no afectan la hemodinámica, pero aumentan el riesgo de fibrilación ventricular (FV) y muerte súbita cardiaca.

Taquicardia ventricular paroxística sostenida

Estas taquicardias ventriculares tienen un alto riesgo de muerte súbita cardíaca y se acompañan de cambios hemodinámicos significativos. Hemodinámica - 1. Una sección de la fisiología de la circulación sanguínea que estudia las causas, condiciones y mecanismos del movimiento de la sangre en sistema cardiovascular basado en el uso de las leyes físicas de la hidrodinámica. 2. La totalidad de los procesos de movimiento de la sangre en el sistema cardiovascular.
(insuficiencia ventricular izquierda aguda, shock arritmogénico). Duración: más de 30 segundos.

formas especiales taquicardia ventricular

El diagnóstico de tales taquicardias tiene importancia clínica, ya que indican una mayor disposición del miocardio ventricular para desarrollar fibrilación:

1. Taquicardia ventricular bidireccional: la alternancia correcta de complejos QRS, causada por la propagación de impulsos desde dos partes diferentes de los ventrículos o la conducción diferente de impulsos desde una fuente.

2. "Pirouette" ("torsade de pointes"): taquicardia ventricular bidireccional inestable (hasta 100 complejos) con un aumento y disminución en forma de onda en la amplitud de los complejos QRS, con un ritmo irregular, con una frecuencia de 200 - 300 por 1 minuto y más. El desarrollo de la "pirueta" suele estar precedido por la prolongación del intervalo QT y latidos ventriculares prematuros tempranos. Extrasístole: una forma de alteración del ritmo cardíaco, caracterizada por la aparición de extrasístoles (una contracción del corazón o sus departamentos que ocurre antes de lo que normalmente debería ocurrir la siguiente contracción)
. Para la taquicardia ventricular bidireccional inestable con un aumento y disminución en forma de onda en la amplitud de los complejos, las recaídas son características.

3. Taquicardia ventricular polimórfica (multiforme), que ocurre cuando hay dos o más focos ectópicos.

4. Taquicardia ventricular recurrente, que se reanuda después de períodos del ritmo principal.

Etiología y patogenia

Etiología de las taquicardias paroxísticas ventriculares

1. Taquicardia paroxística ventricular coronaria:
- infarto agudo del miocardio;

aneurisma postinfarto;

Arritmias por reperfusión.

2. Las principales taquicardias paroxísticas ventriculares no coronarias:

miocarditis aguda;

Cardiosclerosis posmiocarditis;

Miocardiopatía hipertrófica;

miocardiopatía dilatada;

miocardiopatía restrictiva;

Defectos cardíacos (congénitos y reumáticos);

Hipertensión arterial;

Amilosis;

sarcoidosis;

Cirugías cardíacas (corrección de tetralogía de Fallot, comunicación interventricular, etc.);

Acción arritmogénica medicamentos y arritmias ventriculares en el contexto de alteraciones electrolíticas: con alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), es posible desarrollar taquicardia ventricular paroxística del tipo "pirueta", implementada a través de una prolongación del intervalo QT;

tirotoxicosis;

intoxicación digitálica;

Enfermedades determinadas genéticamente en las que las extrasístoles ventriculares/taquicardias paroxísticas ventriculares son la principal manifestación clínica.

- Corazón de atleta.

Se distingue especialmente la forma idiopática de taquicardia ventricular, que se detecta, según los datos disponibles, en aproximadamente el 4% de las personas (alrededor del 10% de todas las taquicardias ventriculares detectadas). El pronóstico para esta forma de taquicardia es favorable, generalmente es asintomática. Las causas de aparición aún no han sido suficientemente estudiadas.

Patogenia de las taquicardias paroxísticas ventriculares

En caso de paroxismos, los 3 mecanismos de arritmia pueden ser participantes:

1. Reentrada de la onda de excitación (reentrada), localizada en el sistema de conducción o en el miocardio de trabajo de los ventrículos.

2. Foco ectópico de actividad desencadenante.

3. Foco ectópico de mayor automatismo.

La taquicardia ventricular fascicular es una forma especial de taquicardia ventricular izquierda, cuando el sistema de conducción está involucrado en la formación del bucle de reentrada (una ramificación de la rama izquierda del haz de His, que pasa a las fibras de Purkinje). La taquicardia fascicular tiene una morfología ECG característica, se refiere a la taquicardia idiopática. Se observa principalmente en niños y hombres jóvenes, es sintomático (palpitaciones, sin desmayo), es estable. Su tratamiento requiere un abordaje especial (ablación por radiofrecuencia).

Etiología y patogenia de las taquicardias paroxísticas ventriculares del tipo "pirueta" ("torsade de pointes")

Una forma especial de taquicardia ventricular paroxística es la taquicardia ventricular polimórfica (bidireccional) en forma de huso ("pirueta", "torsade de pointes"). Esta forma de taquicardia se caracteriza por una forma inestable y en constante cambio del complejo QRS, y se desarrolla en el contexto de un intervalo QT prolongado.

Se cree que la base de la taquicardia ventricular fusiforme bidireccional es un alargamiento significativo del intervalo QT, acompañado de una ralentización y asincronismo del proceso de repolarización en el miocardio ventricular. Esto crea condiciones para el reingreso de la onda de excitación (reingreso) o la aparición de focos de actividad desencadenante.

Existen formas congénitas (hereditarias) y adquiridas de taquicardia ventricular como la "pirueta".

Se supone que el sustrato morfológico de esta taquicardia ventricular es hereditario: el síndrome de un intervalo Q-T largo, que en algunos casos (con un tipo de herencia autosómico recesivo) se combina con sordera congénita.

La forma adquirida de taquicardia ventricular del tipo "pirueta" es mucho más común que la hereditaria. En la mayoría de los casos, también se desarrolla en el contexto de un intervalo QT prolongado y asincronismo severo en la repolarización ventricular. Es cierto que debe tenerse en cuenta que, en algunos casos, la taquicardia ventricular bidireccional puede desarrollarse en el contexto de una duración normal del intervalo QT.

Razones para la prolongación del intervalo QT:

trastornos electrolíticos (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia);

Isquemia miocárdica (pacientes con enfermedad arterial coronaria, infarto agudo de miocardio, angina de pecho inestable);

Bradicardia severa de cualquier origen;

Prolapso de la válvula mitral;

síndrome de intervalo QT largo congénito;

El uso de fármacos antiarrítmicos de las clases I y III (quinidina, novocainamida, disopiramida, amiodarona, sotalol);

intoxicación con glucósidos cardíacos;

simpatectomía;

Implantación de un marcapasos.

Epidemiología

Signo de prevalencia: común

Proporción de sexos (m/f): 2

La taquicardia ventricular se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes con arteriopatía coronaria (alrededor del 85%).

Entre los pacientes con enfermedad de taquicardia ventricular, hay 2 veces más hombres que mujeres.

Solo en el 2-4% de los casos, la taquicardia ventricular se registra en pacientes que no tienen signos clínicos e instrumentales confiables de daño cardíaco orgánico, se denomina forma "idiopática" de taquicardia ventricular.

Cuadro clinico

Criterios clínicos para el diagnóstico

Palpitaciones repentinas, dolor en la región del corazón, síntomas autonómicos graves en forma de agitación, temblor de manos, sudoración

Síntomas, curso

Por regla general, un ataque de taquicardia paroxística (TP) tiene un inicio repentino y termina igual de abrupto. El paciente experimenta un empujón en la región del corazón (extrasístole inicial), después de lo cual comienza un latido cardíaco fuerte. Muy raramente, los pacientes se quejan solo de una sensación de incomodidad en la región del corazón, un latido cardíaco ligero o no lo experimentan en absoluto. malestar. A veces, antes de un ataque, es posible reparar la extrasístole. Muy raramente, algunos pacientes sienten un aura antes de que se acerque un ataque: ligeros mareos, ruidos en la cabeza, una sensación de constricción en la región del corazón.

Los pacientes a menudo experimentan dolor intenso durante un ataque de PT. El electrocardiograma durante este período registra la presencia de insuficiencia coronaria.
El dolor también puede ir acompañado de trastornos del sistema central. sistema nervioso: agitación, calambres musculares, mareos, oscurecimiento de los ojos. Muy raramente focal transitorio síntomas neurológicos- hemiparesia, afasia.
Durante un ataque de PT, puede haber aumento de la sudoración, aumento del peristaltismo, flatulencia, náuseas y vómitos.
Importante función de diagnóstico Ataque de PT - orina espastica Orina espastica (med. lat. orina espástica) - micción profusa observada después de una excitación emocional, una crisis vegetativa, un ataque de taquicardia paroxística o angina de pecho
- micción frecuente y profusa durante varias horas. Al mismo tiempo, la orina es ligera, con una densidad relativa baja (1.001-1.003). aparición síntoma dado asociado con la relajación del esfínter Vejiga espasmódica durante un ataque. Una vez que termina el ataque, la respiración y la actividad cardíaca vuelven a la normalidad, el paciente experimenta una sensación de alivio.

Cuando ocurre un ataque de PT, la piel y las membranas mucosas visibles se vuelven pálidas; las venas yugulares a veces se hinchan, pulsan sincrónicamente con el pulso arterial; la respiración se acelera; hay un pulso rítmico, fuertemente acelerado de llenado débil, el conteo del pulso es difícil.
Al comienzo del ataque, las dimensiones del corazón no se modifican ni corresponden a las de la enfermedad subyacente.

La auscultación reveló ritmo de péndulo con una frecuencia cardíaca de 150-160 a 200-220 en 1 minuto. Con la forma ventricular de taquicardia paroxística, la frecuencia del ritmo heterotópico puede ser de hasta 130 por 1 minuto.

Con un aumento en la actividad cardíaca, los ruidos previamente escuchados desaparecen, los sonidos cardíacos se vuelven claros. Debido al llenado insuficiente de los ventrículos, el primer tono adquiere un carácter de aplauso, el segundo tono se debilita.
La presión sistólica disminuye, la presión diastólica permanece normal o ligeramente reducida. La presión arterial después del cese del ataque vuelve gradualmente a su nivel original.

La disminución de la presión arterial en el PT se debe a una disminución del volumen minuto debido a un acortamiento de la diástole y una disminución del volumen sistólico. En pacientes con un músculo cardíaco muy alterado, se observa una clara disminución de la presión arterial incluso con un cuadro de colapso.

Es importante distinguir entre PT auricular y PT ventricular.

PT ventricular generalmente se desarrolla en el contexto de daño orgánico al corazón, y la aurícula se acompaña más a menudo de cambios funcionales. En el origen del TP ventricular importancia tienen factores extracardíacos y trastornos del sistema nervioso autónomo.

PT auricular caracterizado por el hecho de que al comienzo o al final de un ataque, por regla general, hay micción frecuente y profusa (hasta 3-4 litros). Además, suele haber un aura en forma de ligero mareo, sensación de constricción en la región del corazón, ruidos en la cabeza. Con PT ventricular, tales fenómenos rara vez se observan.
En el PT auricular, el masaje en el seno carotídeo generalmente alivia el ataque, mientras que en la forma ventricular, por lo general, no afecta el ritmo cardíaco.

Diagnósticos

Signos ECG de taquicardia paroxística ventricular:

1. Un ataque de inicio repentino y final igualmente repentino de aumento de la frecuencia cardíaca hasta 140-180 latidos por minuto (con menos frecuencia, hasta 250 o dentro de los 100-120 latidos por minuto), mientras se mantiene el ritmo correcto en la mayoría de los casos.

2. Deformación y expansión del complejo QRS por más de 0,12 segundos, que recuerda a las gráficas del bloqueo de rama, principalmente con disposición discordante del segmento RS-T y la onda T.

3. La presencia de disociación AV: disociación completa del ritmo ventricular frecuente (complejos QRS) y el ritmo sinusal auricular normal (ondas P) con complejos QRST únicos sin cambios ocasionalmente registrados de origen sinusal (contracciones ventriculares “capturadas”).

Signos ECG de taquicardia ventricular del tipo "pirueta":

1. La frecuencia ventricular es de 150-250 por minuto, el ritmo es irregular.

2. Complejos QRS de gran amplitud, duración: más de 0,12 segundos.

3. La amplitud y polaridad de los complejos ventriculares cambia en poco tiempo (se asemeja a una cadena continua de husos).

4. En los casos en que se registran ondas P en el ECG, hay una desconexión del ritmo auricular y ventricular (disociación AV).

5. El paroxismo de la taquicardia ventricular suele durar unos segundos (hasta 100 complejos) y se detiene espontáneamente (taquicardia ventricular no sostenida). Sin embargo, hay una tendencia pronunciada a la recurrencia múltiple de las convulsiones.

6. Los ataques de taquicardia ventricular son provocados por extrasístoles ventriculares (generalmente extrasístoles ventriculares "precoces").

7. Fuera de un ataque de taquicardia ventricular, el ECG muestra una prolongación del intervalo QT.

Dado que los ataques de taquicardia ventricular del tipo "pirueta" son breves, el diagnóstico a menudo se establece sobre la base de los resultados de la monitorización Holter y la evaluación de la duración del intervalo QT en el período interictal.

El origen de la taquicardia ventricular está determinado por la forma de los complejos QRS en varias derivaciones, similar al origen de la extrasístole ventricular.

Coincidencia de la forma del QRS con la forma del anterior extrasístoles ventriculares le permite considerar con más confianza el paroxismo como taquicardia ventricular.

La mayoría de las taquicardias ventriculares durante el infarto de miocardio y el aneurisma posterior al infarto son del ventrículo izquierdo.

La división de las extrasístoles ventriculares/taquicardias ventriculares en ventricular izquierda y derecha tiene cierto significado clínico. Esto se debe al hecho de que la mayoría de las arritmias del ventrículo izquierdo son coronarogénicas, mientras que una serie de enfermedades hereditarias específicas deben excluirse cuando se detecta una ectopia del ventrículo derecho.

Taquicardia ventricular fascicular: la taquicardia con un complejo QRS estrecho y una desviación aguda del eje eléctrico del corazón hacia la derecha tiene una morfología característica en el ECG.

Diagnóstico tópico preciso de taquicardias ventriculares en la práctica terapéutica de gran importancia no lo hace, los cirujanos cardíacos lo utilizan principalmente como una ayuda para realizar un estudio electrofisiológico intracardíaco y se lleva a cabo con la ayuda del mapeo de ECG.

Monitoreo ECG Holter

Este tipo de estudio para detectar taquicardia ventricular está indicado en todos los pacientes (incluidos los asintomáticos) con enfermedades que son las causas etiológicas de la taquicardia, así como en todos los pacientes con sospecha de estas enfermedades. La monitorización ECG puede servir como monitorización Holter en el período agudo del infarto de miocardio. En pacientes con taquicardia ventricular idiopática, la monitorización Holter ECG revela la relación entre las arritmias ventriculares y la bradicardia nocturna. La monitorización Holter ECG es indispensable para controlar la eficacia de la terapia.

Pruebas con actividad física

La actividad física puede provocar taquicardia ventricular automática (que, por regla general, no está precedida por una extrasístole ventricular), taquicardia ventricular con displasia arritmogénica del ventrículo derecho, síndrome de WPW, síndrome del intervalo QT largo, taquicardia ventricular idiopática del tracto de salida del ventrículo derecho.

Solo si se sospechan las variantes anteriores de taquicardia ventricular (excluyendo el síndrome de WPW), las pruebas de ejercicio pueden usarse para provocar un paroxismo. En estos casos, se pueden realizar pruebas de ejercicio (cinta rodante o bicicleta ergométrica) para monitorear la efectividad de la terapia.

Al realizar pruebas con actividad física en pacientes con taquicardia ventricular, es necesario crear condiciones para la desfibrilación y reanimación de emergencia. Las pruebas de ejercicio pueden usarse en pacientes con taquicardia ventricular solo si otros métodos de diagnóstico son ineficaces.

Estudio electrofisiológico intracardíaco y estudio electrofisiológico transesofágico

Indicaciones para realizar:

La necesidad del diagnóstico diferencial en la taquicardia de complejo ancho;

Evaluación del mecanismo de la taquicardia ventricular;

Diagnóstico tópico de la taquicardia y selección de la terapia.

Una contraindicación para estos estudios invasivos es la taquicardia ventricular polimórfica hemodinámicamente inestable, continuamente recurrente, cuando el mapeo de ECG es peligroso y técnicamente imposible.

El estudio electrofisiológico intracardíaco es el método principal para el diagnóstico preciso de varios tipos patogénicos de taquicardias ventriculares. Una indicación separada para su implementación es la resistencia de la taquicardia ventricular a la terapia con medicamentos.

La estimulación programada se lleva a cabo en varias partes del miocardio para provocar una variante "clínica" de taquicardia ventricular.

Los medicamentos durante un estudio electrofisiológico intracardíaco se administran por vía intravenosa. Los intentos de reinducir la taquicardia ventricular después de la administración de un fármaco particular y el alivio de la taquicardia ventricular se llevan a cabo en un estudio.

ecocardiografía

La evaluación del funcionamiento del ventrículo izquierdo mediante ecocardiografía no es una parte menos importante del examen de pacientes con taquicardia ventricular que la identificación del mecanismo de desarrollo de las arritmias o su diagnóstico tópico. La ecocardiografía permite evaluar los parámetros funcionales de los ventrículos (fracción de eyección), lo que tiene un gran valor pronóstico.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencialla taquicardia paroxística ventricular y la taquicardia auricular supraventricular con complejos QRS anchos (conducción aberrante) son de suma importancia. Esto se debe a que el tratamiento de estas dos arritmias se basa en principios diferentes y el pronóstico de la taquicardia paroxística ventricular es mucho más grave que el de la taquicardia auricular supraventricular.

Las taquicardias paroxísticas ventriculares y las taquicardias auriculares supraventriculares con complejos QRS aberrantes se distinguen sobre la base de las siguientes características:

1. Signos de taquicardia ventricular en las derivaciones torácicas, incluida la derivación V1:

Los complejos QRS tienen apariencia monofásica (tipo R o S) o bifásica (tipo qR, QR o rS);

Los complejos trifásicos como RSr no son típicos de las taquicardias paroxísticas ventriculares;

Al registrar un ECG transesofágico o con un estudio electrofisiológico intracardiaco, es posible detectar disociación AV, lo que demuestra la presencia de taquicardia ventricular;

La duración de los complejos QRS supera los 0,12 segundos.

2. Signos de taquicardias auriculares supraventriculares con complejos QRS aberrantes:

En la derivación V1, el complejo ventricular se parece a rSR (trifásico);

La onda T puede no ser discordante con la onda principal del complejo QRS;

Al registrar un ECG transesofágico o durante un estudio electrofisiológico intracardiaco, se registran ondas P correspondientes a cada complejo QRS (ausencia de disociación AV), lo que demuestra la presencia de taquicardia paroxística supraventricular;

La duración del complejo QRS no supera los 0,11-0,12 segundos.

Como puede ver, el signo más confiable de una forma u otra de taquicardia auricular es la presencia (con taquicardia paroxística ventricular) o la ausencia (con taquicardia auricular supraventricular) de disociación AV con "capturas" periódicas de los ventrículos. En la mayoría de los casos, esto requiere un estudio electrofisiológico transesofágico o intracardíaco para registrar ondas P en el ECG.

Incluso con el examen clínico (físico) habitual de un paciente con taquicardia paroxística, por ejemplo, al examinar las venas del cuello y la auscultación del corazón, a menudo se pueden observar signos característicos de cada tipo de taquicardia paroxística. Sin embargo, estos signos no son lo suficientemente precisos y específicos, y la tarea del personal médico es proporcionar diagnósticos de ECG (preferiblemente monitor), acceso a una vena y disponibilidad de agentes terapéuticos.

Por ejemplo, en la taquicardia supraventricular con conducción AV 1:1, las frecuencias del pulso arterial y venoso coinciden. Al mismo tiempo, la pulsación de las venas cervicales es del mismo tipo y tiene el carácter de un pulso venoso negativo, y el volumen del primer tono permanece igual en diferentes ciclos cardíacos.

Sólo en la forma auricular de taquicardia paroxística supraventricular se observa una pérdida episódica del pulso arterial asociada con bloqueo AV transitorio de segundo grado.

Con la taquicardia ventricular se observa disociación AV: un pulso venoso raro y uno arterial mucho más frecuente. Al mismo tiempo, se registran periódicamente ondas "gigantes" mejoradas de un pulso venoso positivo, causadas por una coincidencia aleatoria de contracciones auriculares y ventriculares con válvulas AV cerradas. Al mismo tiempo, el sonido del corazón I también cambia su intensidad: de débil a muy fuerte ("cañón") cuando coincide la sístole de las aurículas y los ventrículos.

Diagnóstico diferencial de las taquicardias ventriculares con diversas mecanismos patógenos

Las taquicardias ventriculares recíprocas causadas por el mecanismo de reentrada tienen las siguientes características:

1. La posibilidad de eliminar la taquicardia ventricular por cardioversión eléctrica, así como por extraestímulos prematuros.

2. La posibilidad de reproducir un ataque de taquicardia típico para un paciente dado durante la estimulación eléctrica programada del ventrículo con extraestímulos únicos o emparejados con una duración variable del intervalo de acoplamiento.

3. La administración intravenosa de verapamilo o propranolol no detiene la taquicardia ventricular recíproca ya desarrollada y no impide su reproducción, mientras que la introducción de novocainamida se acompaña de un efecto positivo (MS Kushakovsky).

Para la taquicardia ventricular por automatismo anormal del foco ectópico, es característico lo siguiente:

1. La taquicardia ventricular no es inducida por estimulación eléctrica programada.

2. Se puede inducir taquicardia ventricular administracion intravenosa catecolaminas o ejercicio, así como norepinefrina.

3. La taquicardia ventricular no se corrige con cardioversión eléctrica, estimulación programada o frecuente.

4. La taquicardia ventricular a menudo se elimina con verapamilo.

5. La taquicardia ventricular se elimina mediante la administración intravenosa de propranolol o novocainamida.

Para la taquicardia ventricular debida a la actividad desencadenante, es característico:

1. La aparición de taquicardia ventricular en el contexto de un aumento del ritmo sinusal o bajo la influencia de la estimulación eléctrica frecuente impuesta de las aurículas o los ventrículos, así como bajo la influencia de extraestímulos únicos o pareados.

2. Provocar taquicardia ventricular por la introducción de catecolaminas.

3. Prevención de la inducción de taquicardia ventricular desencadenante con verapamilo.

4. Disminución del ritmo de la taquicardia ventricular desencadenante con propranolol, novocainamida.

Complicaciones

Se encontró que en la taquicardia paroxística (TP), cuando se registran 180 o más contracciones por minuto, el flujo sanguíneo coronario se reduce significativamente. Puede causar infarto de miocardio en pacientes con enfermedad coronaria.

A veces, un ataque de PT termina con complicaciones tromboembólicas. Durante el bloqueo de las aurículas de Wenckebach, se altera la hemodinámica intracardíaca, como resultado del estancamiento de la sangre en las aurículas, se forman coágulos de sangre en los oídos. Cuando se restablece el ritmo sinusal, los trombos sueltos en los apéndices auriculares pueden desprenderse y causar una embolia.

En el contexto de ataques prolongados de PT (más de un día), se puede observar un aumento de la temperatura, a veces hasta 38-39 ° C, aparecen leucocitosis y eosinofilia en la sangre. VSG normal. Tales manifestaciones pueden estar asociadas con una reacción autonómica pronunciada del cuerpo, pero no se debe olvidar el posible desarrollo de un infarto de miocardio. En tales casos, por regla general, se produce un ataque de angina de pecho, después de la desaparición de la leucocitosis, aumenta la ESR, aumenta el contenido de enzimas en la sangre y se observa la dinámica de ECG característica del infarto de miocardio.

El TP ventricular es una arritmia grave, especialmente en el infarto de miocardio, ya que puede complicarse con fibrilación ventricular. Un aumento en la frecuencia ventricular a 180-250 por minuto es especialmente peligroso; tal arritmia es una emergencia.

Es importante recordar que después de un ataque de PT, es posible el desarrollo del síndrome post-taquicardia (observado con mayor frecuencia en pacientes con aterosclerosis coronaria, a veces en pacientes jóvenes sin signos de daño cardíaco orgánico). Aparecen ondas T negativas en el ECG, ocasionalmente con algún cambio en los intervalos ST, y el intervalo QT se alarga. Tal cambios en el electrocardiograma se puede observar dentro de horas, días y, a veces, semanas después del cese del ataque. En esta situación, el monitoreo dinámico y adicional investigación de laboratorio(determinación de enzimas), con el fin de excluir un infarto de miocardio, que también puede ser la causa de un TP.

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Tratamiento

Taquicardia ventricular monomórfica (clásica) sostenidase refiere a arritmias graves y potencialmente mortales. Con esta forma de taquicardia ventricular, alivio inmediato y prevención eficaz paroxismos.

Taquicardia ventricular no sostenida(graduación 4B según B. Lown) por lo general no requiere una intervención inmediata, pero el pronóstico para los pacientes con lesión orgánica corazones en este caso son peores.

Principios generales para el alivio de la taquicardia ventricular paroxística

Aun cuando no exista certeza sobre el origen ventricular de la taquicardia de complejo ancho, su alivio se realiza de acuerdo con los principios de alivio de la taquicardia ventricular paroxística:

1. En trastornos hemodinámicos severos, se realiza cardioversión eléctrica de emergencia.

2. Con la cardioversión sincronizada, una carga de 100 J suele ser eficaz.

3. Si no se detectan el pulso y la presión arterial durante la taquicardia ventricular, use una descarga de 200 J y, en ausencia de efecto, 360 J.

4. Si es imposible usar un desfibrilador inmediatamente antes de la cardioversión, se debe realizar un latido precordial, masaje indirecto corazón y ventilación mecánica.

5. Si el paciente ha perdido el conocimiento (preservación o recurrencia inmediata de taquicardia ventricular / fibrilación ventricular), la desfibrilación se repite en el contexto de un chorro IV (en ausencia de pulso, en vena subclavia o intracardíaca) administración de adrenalina: 1,0 ml de solución al 10% por 10,0 ml de solución salina.

6. En ausencia de pulso, se inyecta adrenalina en la vena subclavia o intracardíaca.

7. Junto con la adrenalina, se administran fármacos antiarrítmicos (¡necesariamente bajo control electrocardiográfico!):

Lidocaína IV 1-1,5 mg/kg o

Tosilato de bretilio (Ornid) IV 5-10 mg/kg o

Amiodarona IV 300-450 mg

Debe suspender inmediatamente el medicamento, lo que podría causar taquicardia ventricular. Deja de tomar lo siguiente medicamentos: quinidina (quinidine durules), disopiramida, ethacizine (etacizine), sotalol (sotahexal, sotalex), amiodarona, nibentan, dofetilide, ibutilide, así como antidepresivos tricíclicos, sales de litio y otros fármacos que pueden provocar cambios en el QT.

El alivio farmacológico del paroxismo de la taquicardia ventricular se lleva a cabo en el siguiente orden, en etapas:

NIVEL 1:

Lidocaína en / en 1-1,5 mg / kg una vez en una corriente durante 1,5-2 minutos (generalmente 4-6 ml de una solución al 2% por 10 ml de solución salina);

Si la administración de lidocaína es ineficaz y se mantiene la hemodinámica estable, continuar la administración a 0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 minutos (hasta una dosis total de 3 mg/kg durante una hora);

Después de detener el paroxismo de la taquicardia ventricular, se administran profilácticamente por vía intramuscular cada 3-4 horas 4,0-6,0 ml de solución de lidocaína al 10% (400-600 mg);

La lidocaína es eficaz en el 30% de los casos;

La lidocaína está contraindicada en trastornos graves de la conducción transversa;

Con taquicardia ventricular del tipo "pirueta", que se ha desarrollado en el contexto de un QT alargado, el alivio puede iniciarse con la administración intravenosa de sulfato de magnesio 10,0-20,0 ml de solución al 20% (20,0 ml de solución de glucosa al 5% por 1 -2 minutos bajo control de la presión arterial y frecuencia respiratoria) seguido de goteo intravenoso (en caso de recaídas) 100 ml de sulfato de magnesio al 20% por 400 ml de solución salina a razón de 10-40 gotas/min.;

La terapia de electropulso se lleva a cabo en ausencia de efecto.

En el futuro (en la segunda etapa), las tácticas de tratamiento están determinadas por la preservación de la función del ventrículo izquierdo, es decir, la presencia de insuficiencia cardíaca.

ETAPA 2:

En pacientes con función ventricular izquierda preservada (más del 40%):

Novocainamida IV 1000 mg (10 ml de solución al 10 %) en bolo lentamente bajo control de la presión arterial, o infusión IV a una velocidad de 30-50 mg/min. hasta una dosis total de 17 mg/kg; la novocainamida es efectiva hasta en el 70% de los casos;

El uso de novocainamida es limitado, ya que la mayoría de los pacientes con taquicardia ventricular tienen insuficiencia circulatoria, ¡en los que la novocainamida está contraindicada!

O sotalol 1,0-1,5 mg/kg (Sotahexal, Sotalex) - Infusión IV a razón de 10 mg/min.; las restricciones sobre el uso de sotalol son las mismas que las de la novocainamida.

En pacientes con función ventricular izquierda reducida (menos del 40%):

Amiodarona IV 300 mg (6 ml de solución al 5 %), durante 5-10 minutos en solución de glucosa al 5 %;

En ausencia del efecto de la introducción de amiodarona, se debe proceder a la cardioversión eléctrica;

Si hay un efecto, es necesario continuar la terapia de acuerdo con el siguiente esquema:

La dosis diaria total de amiodarona el primer día debe ser de unos 1000 (hasta un máximo de 1200) mg;

Para continuar con la infusión lenta, se diluyen 18 ml de amiodarona (900 mg) en 500 ml de solución de glucosa al 5% y se administra primero a razón de 1 mg/min. dentro de las 6 horas, luego - 0.5 mg / min. - las próximas 18 horas;

En el futuro, después del primer día de infusión, puede continuar con la infusión de mantenimiento a razón de 0,5 mg/min.;

Con el desarrollo de un episodio repetido de taquicardia ventricular o con fibrilación ventricular, puede introducir adicionalmente 150 mg de amiodarona en 100 ml de solución de glucosa al 5% durante 10 minutos;

Después de la estabilización de la condición, la amiodarona se administra por vía oral como terapia de mantenimiento.

Si la terapia realizada en la segunda etapa resultó ineficaz, se realiza la terapia de impulsos eléctricos o se pasa a la tercera etapa del tratamiento.

ETAPA 3:

En pacientes con recaídas frecuentes taquicardia ventricular, especialmente en el infarto de miocardio, para aumentar la eficacia de los intentos repetidos de terapia de impulsos eléctricos:
- El tosilato de bretilio (ornid) 5 mg/kg se administra por vía intravenosa, durante 5 minutos, para 20-50 ml de solución salina;

Si no hay efecto después de 10 minutos, puede repetir la introducción en una dosis doble;

Terapia de apoyo: goteo intravenoso de 1-3 mg/min de tosilato de bretilio.

Después del alivio de los paroxismos de taquicardia ventricular, está indicada la administración intravenosa de antiarrítmicos y/o preparados potásicos durante al menos las siguientes 24 horas.

Alivio de paroxismos de formas especiales de taquicardia ventricular idiopática:

1. Formas especiales de taquicardia ventricular idiopática, que suelen tener una morfología de bloqueo pierna derecha haz de His y bien tolerado por el paciente, puede ser sensible a la introducción de Isoptin 5-10 mg por vía intravenosa en bolo.

Con el funcionamiento normal del ventrículo izquierdo, el riesgo de arritmias ventriculares de alto grado, incluida la fibrilación ventricular, así como la muerte súbita cardíaca, es muy bajo en un futuro próximo.

Existe un riesgo muy alto de recurrencia de arritmias ventriculares o muerte súbita cardíaca con una fracción de eyección baja.

Las pruebas electrofisiológicas intracardiacas (EPS) y los intentos de provocar taquicardia con estimulación eléctrica pueden proporcionar información importante sobre el valor pronóstico de las taquicardias ventriculares. Pacientes en los que es posible inducir taquicardia ventricular por esta vía, acompañada de síntomas clínicos o la taquicardia ventricular sostenida (que dura más de 30 segundos) tienen el mayor riesgo de muerte súbita cardíaca. Sin embargo, debe recordarse que las taquicardias ventriculares de diferente mecanismo tienen grados variables reproducibilidad durante EFI.

El riesgo de arritmias cardíacas complejas (taquicardia ventricular sostenida y fibrilación ventricular) y muerte cardíaca súbita es de 3 a 5 veces mayor en pacientes que tienen una actividad eléctrica fragmentada lenta del miocardio ventricular, que se registra mediante un ECG de señal promediada en la parte terminal del complejo QRS con una duración de más de 40 ms.

El pronóstico de la taquicardia ventricular bidireccional (fusiforme) del tipo "pirueta" siempre es grave. En este tipo, por regla general, hay una transformación de la taquicardia ventricular polimórfica en fibrilación ventricular o taquicardia ventricular monomórfica estable. El riesgo de muerte súbita cardíaca también es bastante alto.

Hospitalización

Después de renderizarprimero atención médica en caso de taquicardia ventricular paroxística, siempre es necesaria la hospitalización para seleccionar la terapia antiarrítmica a largo plazo.

Prevención

La terapia antiarrítmica de apoyo se usa para prevenir la muerte súbita en pacientes con arritmias ventriculares malignas. La prevención de la muerte súbita debe llevarse a cabo no solo con medicamentos antiarrítmicos, sino también con otros medicamentos con un efecto probado. Para los pacientes después de un infarto de miocardio, estos medicamentos incluyen aspirina, inhibidores de la ECA, estatinas y bloqueadores de los receptores de aldosterona y betabloqueantes.

La razón para el uso de métodos más efectivos para las arritmias potencialmente mortales puede ser la falta de efectividad de la terapia con medicamentos:

Desfibrilador cardioversor implantable

Al realizar estudios multicéntricos que compararon la terapia con medicamentos y la implantación de desfibriladores automáticos, la efectividad de la implantación fue mayor.

Existen indicaciones absolutas para el implante de desfibriladores automáticos en taquicardias ventriculares:

1. muerte clínica causada por taquicardia ventricular/fibrilación ventricular no asociada a una causa transitoria.

2. Paroxismos espontáneos de taquicardia ventricular sostenida.

3. La taquicardia ventricular insostenible, que se reproduce durante la EPI, no se detiene con la novocainamida y se combina con cardioesclerosis posinfarto y disfunción ventricular izquierda.

4. Síncope inexplicado en combinación con inducción de EPS de taquicardia ventricular significativa o fibrilación ventricular e ineficacia/incapacidad para prescribir antiarrítmicos.

5. Prevención primaria para pacientes que han sufrido un infarto de miocardio y tienen una función de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 30 %.

6. Prevención primaria para pacientes post-IM con menos del 40% de función de eyección del ventrículo izquierdo con taquicardia ventricular asintomática no sostenida.

7. Profilaxis primaria para pacientes con miocardiopatía congestiva idiopática, función de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 30 % y síncope/presíncope o taquicardia supraventricular.

8. Prevención secundaria para pacientes con miocardiopatía dilatada (MCD), con función de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 30% y antecedentes de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular persistente.

9. Prevención secundaria para pacientes con arritmias ventriculares documentadas. Dichos pacientes son candidatos para un trasplante de corazón.

Los pacientes con taquicardia ventricular recurrente continua, síndrome de WPW, insuficiencia congestiva terminal, etc., están contraindicados para la instalación de cardioversores-desfibriladores.

La necesidad de prescribir antiarrítmicos después de la implantación de cardioversores-desfibriladores se mantiene en el 70% de los casos, principalmente para reducir la frecuencia de taquicardia ventricular y reducir la frecuencia cardíaca durante los paroxismos de taquicardia ventricular. De los medicamentos, solo la amiodarona (posiblemente en combinación con bloqueadores beta) y el sotalol no afectan el umbral de desfibrilación, que es necesario para el funcionamiento eficaz de un desfibrilador automático implantable.

ablación por radiofrecuencia

Indicaciones:

1. Taquicardia ventricular monomórfica prolongada hemodinámicamente significativa, resistente a los antiarrítmicos (o existen contraindicaciones para tomarlos).

2. Taquicardia ventricular con un QRS relativamente estrecho debido a la reentrada en el sistema de ramas del haz (taquicardia ventricular fascicular). La efectividad de la ablación por radiofrecuencia en este caso es de alrededor del 100%.

3. Descargas frecuentes del desfibrilador automático implantable en pacientes con taquicardia ventricular monomórfica prolongada, que no se eliminan tras la reprogramación del desfibrilador automático implantable y la conexión de antiarrítmicos.

Aneurismectomía

La aneurismectomía es la intervención preferida en pacientes con arritmias ventriculares/taquicardias paroxísticas ventriculares con aneurisma posinfarto.

Indicaciones:

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