Tratamiento de la paresia del nervio óptico abducens. Causas y tratamiento de la paresia del nervio oculomotor.

01.09.2014 | Visto: 7 328 personas

Oftalmoplejía: parálisis del músculo ocular o de varios músculos, cuya regulación nerviosa se lleva a cabo por los troncos nerviosos laterales, abducens y oculomotores.

Los ojos humanos se mueven debido al trabajo de seis músculos oculomotores: dos oblicuos, cuatro rectos. Las alteraciones en la función motora de los ojos ocurren debido al daño en diferentes etapas del proceso visual que ocurre en el cuerpo: a nivel de los hemisferios cerebrales, nervios craneales y fibras musculares propiamente dichas.

La disfunción ocular concomitante es una patología ligeramente diferente, por lo tanto, no se considera en este artículo. Los signos de oftalmoplejía o violaciones del movimiento del globo ocular se deben a la ubicación, el tamaño y la naturaleza del daño.

El artículo describe en detalle las condiciones agudas asociadas con la parálisis de los músculos oculomotores.

La patología puede desarrollarse en uno o ambos lados de la cara. Si los músculos situados en la parte exterior del ojo están paralizados, entonces estamos hablando de oftalmoplejía externa. En consecuencia, el daño a los músculos intraoculares es un signo de oftalmoplejía interna.

Entre todas las oftalmoplejías, son más comunes las parciales, en las que la debilidad paralítica de diferentes músculos se expresa de diferentes formas. En este caso, el diagnóstico puede sonar como "oftalmoplejía parcial interna (o externa)".

De manera similar, puede desarrollarse una oftalmoplejía externa (o interna) completa. Si el paciente tiene parálisis tanto de los músculos externos como internos, se realiza un diagnóstico de "oftalmoplejía completa".

Causas de la oftalmoplejia

Las causas de la oftalmoplejía están asociadas principalmente a patologías del tejido nervioso. Dichas enfermedades pueden ser congénitas o pueden ser el resultado de daño nervioso durante la vida en el área de los núcleos del nervio craneal, grandes troncos nerviosos, ramas y raíces.

Una enfermedad congénita es consecuencia de la aplasia de los núcleos de los nervios ópticos, anomalías en el desarrollo del feto con ausencia de nervios o anomalías en la estructura de los músculos. En la mayoría de los casos, la oftalmoplejía congénita acompaña a otras malformaciones de la estructura ocular y también puede incluirse en el complejo de síntomas de varios síndromes y anomalías genómicas. A menudo hay una condición hereditaria de oftalmoplejía.

Causas de oftalmoplejía u oftalmoparesia:

Miastenia.
Aneurisma vascular.
Fístula carótido-cavernosa súbita o traumática.
Oftalmopatía distiroidea.
Oftalmoplejía diabética.
Síndrome de Tolosa-Hunt.
Tumor, pseudotumor de la órbita.
isquemia cerebral.
Arteritis temporal.
Tumores.
Metástasis en el tronco cerebral.
Meningitis de diversas etiologías.
Esclerosis múltiple.
Encefalopatía de Wernicke.
Migraña oftalmopléjica.
Encefalitis.
Daños orbitales.
Neuropatías craneales.
Trombosis del seno cavernoso.
Síndrome de Miller-Fisher.
El estado de embarazo.
Trastornos psicógenos.

Enfermedad adquirida: el resultado del daño al sistema nervioso central por encefalitis, otros enfermedades infecciosas incluyendo tuberculosis y sífilis. La oftalmoplejía puede desarrollarse en el contexto del tétanos, la difteria, el botulismo, el envenenamiento tóxico y el daño por radiación al cuerpo. La enfermedad se registra en el contexto de procesos tumorales en el cerebro, patologías vasculares, LCT.

La oftalmoplejía a menudo se incluye en el complejo de síntomas de la migraña oftalmopléjica. Tal enfermedad se expresa en ataques severos de dolor de cabeza, que se acompañan de oftalmoplejía, pérdida de áreas del campo de visión.

Miastenia gravis

Los síntomas iniciales de esta enfermedad suelen ser objetos dobles, ptosis párpado superior. A veces hay fatiga severa después del trabajo físico, pero tal señal puede estar ausente. El paciente rara vez presta atención al hecho de que la fatiga finalmente aparece por la mañana y se vuelve más pronunciada durante el día.

Es posible detectar con precisión este síntoma pidiéndole al paciente que cierre y abra los ojos con frecuencia. Luego, la fatiga se presenta después de un par de minutos. El diagnóstico médico se reduce a realizar una prueba con proserina mientras se monitoriza el EMG.

Aneurismas vasculares

Muy a menudo, los aneurismas congénitos se ubican en la parte anterior del polígono de Willis. El cuadro clínico es paresia unilateral o parálisis de los músculos fuera del ojo. Como regla general, la parálisis ocurre en el tercer nervio craneal. La principal forma de diagnosticar un aneurisma es la resonancia magnética.

Fístula carótido-cavernosa espontánea o traumática

Todas las terminaciones nerviosas que inervan los músculos oculomotores extraoculares están ubicadas de tal manera que cruzan el seno cavernoso. Por lo tanto, cualquier proceso anormal en esta zona puede causar parálisis de los músculos externos del ojo, acompañada de diplopía. La aparición de una abertura patológica, una fístula, es posible entre el seno cavernoso y la arteria carótida.

A menudo, esta patología acompaña a una lesión grave en la cabeza. A veces se desarrolla una fístula sin razones visibles, pero, como resulta durante el examen, debido a la ruptura de un pequeño aneurisma. En el contexto de tales fenómenos, la primera rama sufre cambios. nervio trigémino, inervando los ojos y la frente.

El paciente desarrolla dolor de localización característica. Se hace un diagnóstico preliminar si cuadro clinico complementado con un ruido rítmico en la cabeza, que está sincronizado con los latidos del corazón. Este ruido reduce la intensidad al apretar Arteria carótida. El diagnóstico final se realiza mediante angiografía.

Oftalmoplejía diabética

Esta enfermedad debuta con mayor frecuencia de forma aguda, violenta y se expresa en paresia del nervio oculomotor, dolor en la cabeza de un lado. La enfermedad pertenece a las neuropatías diabéticas y, como ocurre con otras patologías del mismo grupo, a veces se presenta en el contexto de una diabetes no diagnosticada.

Un rasgo característico de la oftalmoplejía diabética es la preservación de la funcionalidad nervios autónomos dirigido hacia el alumno. En este sentido, la pupila no se expande de manera anormal, lo que es fundamentalmente diferente de la parálisis del tercer nervio en el contexto de un aneurisma.

Oftalmopatía distiroidea

La patología consiste en un aumento en el tamaño de los músculos oculomotores externos debido a la hinchazón, lo que resulta en el desarrollo de paresia de estos músculos, el fenómeno de la diplopía. La oftalmopatía disteoidea se manifiesta con mayor frecuencia en el hipertiroidismo, pero puede acompañar al hipotiroidismo.

El método para diagnosticar la enfermedad es la ecografía de la órbita del ojo.

Síndrome de Tolosa-Hunt

Este síndrome también se denomina oftalmoplejía dolorosa. Se reduce a inflamación granulomatosa inespecífica en pared vascular, a saber, en el seno cavernoso en el punto de bifurcación con la arteria carótida. La enfermedad se expresa en dolor periorbitario, retroorbitario, que se produce debido al daño en los troncos de los nervios craneales tercero, cuarto y quinto, así como en una de las ramas. nervio facial.

Por regla general, aparte de los signos neurológicos locales, el paciente no se preocupa por nada. La patología se trata con éxito con glucocorticosteroides.

El diagnóstico se realiza solo después de la exclusión de otras patologías, incluidas enfermedades sistémicas graves (LES, enfermedad de Crohn), neoplasias tumorales, etc.

Pseudotumor, tumor orbitario

Un tumor, o un aumento patológico en el volumen de las estructuras en el contexto de los procesos tumorales, puede existir en una forma ligeramente diferente. El llamado "pseudotumor" se desarrolla debido a la inflamación de los músculos oculomotores externos y su aumento de tamaño.

La hinchazón de los tejidos en la órbita también puede ocurrir con la inflamación de las glándulas lagrimales, el tejido graso. Los signos subjetivos son un pequeño exoftalmos, inyección conjuntival, dolor detrás de la órbita, dolor similar a la migraña, dolor local en la cabeza. El estudio se lleva a cabo con la ayuda de ultrasonido, CT de la órbita del ojo, se revela el crecimiento del contenido de la órbita.

A veces, los mismos signos se corrigen con la oftalmopatía distiroidea. En terapia, se usan medicamentos de glucocorticosteroides.

El tumor de la órbita en sí también se complementa con la compresión del segundo par de nervios, lo que conduce a una disminución de la visión, lo que se conoce como síndrome de Bonnet.

Arteritis temporal

La enfermedad comienza en la vejez. Muy a menudo, el paciente se ve afectado por las ramas de la arteria carótida, principalmente la arteria temporal. La arteritis temporal se caracteriza por un aumento en la tasa de sedimentación de eritrocitos, el desarrollo de dolor en los músculos de todo el cuerpo. El bloqueo de la rama de la arteria temporal en una cuarta parte de todos los pacientes conduce a la pérdida de la visión, tanto unilateral como bilateral.

Suele acompañarse de isquemia nervio óptico. En última instancia, la enfermedad puede provocar una falta de suministro de sangre a los nervios oculomotores y el desarrollo de oftalmoplejía. A menudo, en el contexto de la arteritis temporal, se produce un accidente cerebrovascular de repente.

isquemia del tronco cerebral

Se bloquea en circulación cerebral en la zona de las ramas de la arteria basilar causa daño a los nervios craneales tercero, cuarto y quinto. La enfermedad se caracteriza por el desarrollo de hemiparesia, una disminución de la sensibilidad en el área inervada. Es posible un desarrollo agudo de una imagen de una catástrofe cerebral, que a menudo se observa en individuos. vejez con antecedentes de patologías vasculares.

El diagnóstico se basa en datos de TC, neurosonografía.

Tumor paraselar

Las neoplasias tumorales en la glándula pituitaria, el hipotálamo y los craneofaringiomas conducen a trastornos patológicos en la silla turca. El cuadro clínico se reduce a cambios en los campos de visión, diversas trastornos hormonales, que es inherente a cada tipo de tumor. Ocasionalmente, la neoplasia puede crecer recta y hacia afuera.

El proceso involucra los nervios craneales tercero, cuarto y quinto. Hay un crecimiento lento. presión intracraneal pero no en todos los casos.

Metástasis al cerebro

La oftalmoparesia puede dar lugar a metástasis de tumores en el tronco encefálico que afectan a los núcleos de los nervios oculomotores. Esto provoca el desarrollo lento de diversos trastornos del movimiento del globo ocular, que se produce en el contexto de un aumento de la presión intracraneal.

Se unen otros signos de procesos volumétricos, incluida la parálisis de la mirada, síndromes neurológicos. Si el paciente se ve afectado por la zona de la protuberancia, por regla general, se desarrolla una parálisis de la mirada horizontal. La mirada vertical se paraliza cuando se afecta el mesencéfalo, diencéfalo.

Meningitis

Una enfermedad infecciosa puede tener una naturaleza diferente, incluso ser causada por Mycobacterium tuberculosis, hongos, meningococos. La meningitis no infecciosa es carcinomatosa, linfomatosa, etc. La enfermedad cubre el revestimiento del cerebro y afecta los nervios oculomotores. Algunos tipos de meningitis no dan dolor de cabeza, mientras que otros tienen un dolor de cabeza muy intenso.

El diagnóstico consiste en el estudio del líquido cefalorraquídeo, resonancia magnética o tomografía computarizada, exploración con radioisótopos.

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple a menudo conduce a la duplicación de objetos en el paciente, así como a otros trastornos de los músculos oculomotores. A menudo hay oftalmoplejía internuclear, así como daño a los nervios individuales. Durante el diagnóstico, es necesario identificar dos o más focos patológicos, que demostrarán una naturaleza recurrente y permitirán excluir otras enfermedades cerebrales. Se requiere una resonancia magnética, el método de los potenciales evocados.

Encefalopatía de Wernicke

La enfermedad está asociada con la falta de vitamina B12, se desarrolla en alcohólicos crónicos debido a malabsorción o isquemia.

Se manifiesta clínicamente por una lesión aguda del tronco encefálico, así como del tercer par craneal. Entre los síntomas se encuentran oftalmoplejía internuclear, nistagmo, disfunción visual, parálisis de la mirada, confusión, polineuropatía, etc.

Migraña oftalmopléjica

Tal migraña se desarrolla con poca frecuencia, no más de 16 casos por cada 10 mil pacientes con migraña. La condición ocurre principalmente en infancia hasta los 12 años. Donde hay oftalmoplejía, el dolor de cabeza es mucho más fuerte. A veces el dolor aparece varios días antes que la disfunción oculomotora.

La migraña puede desarrollarse una vez por semana, a veces con más frecuencia. Se realizan angiografías y resonancias magnéticas para descartar aneurismas cerebrales.

La patología se diferencia con glaucoma, tumores cerebrales, apoplejía hipofisaria y las consecuencias de la diabetes mellitus.

Encefalitis

La enfermedad puede cubrir algunas partes del tronco encefálico, como se observa, por ejemplo, con la encefalitis de Bickerstaff. Esta patología se asocia con el desarrollo de paresia de los músculos oculomotores, así como con otras manifestaciones oftalmopáticas.

herpes ocular

El herpes ocular u oftálmico se desarrolla cuando el cuerpo es activado o dañado por primera vez por el virus del herpes. Ocurre con bastante frecuencia, hasta el 15% de los casos entre todos los pacientes. Síntomas: erupciones en el área de la primera rama del nervio facial, dolor en la misma área, daño a la córnea, la membrana mucosa del ojo.

Se desarrolla paresia o parálisis de los músculos oculomotores externos, ptosis del párpado, midriasis, y estos signos indican la cobertura de los nervios 3,4,6 por procesos patológicos y la derrota del nódulo de Gasser.

lesión orbitaria

La lesión de la órbita y la hemorragia en la cavidad de la órbita a menudo provocan la interrupción de los músculos oculomotores debido a su daño directo.

Trombosis del seno cavernoso

Esta patología provoca dolor severo en la cabeza, fiebre, confusión, desmayo, quemosis, edema ocular, exoftalmos. Al examinar el fondo de ojo, el médico revela su hinchazón. A menudo, la visión disminuye repentinamente debido al daño en las ramas del nervio facial y algunos nervios craneales.

Después de cierto tiempo, los fenómenos se desarrollan ya desde dos lados, ya que a través del seno circular la patología se extiende al segundo seno cavernoso. La enfermedad a menudo ocurre en el contexto de meningitis, empiema del espacio subdural.

neuropatías craneales

Tales condiciones pueden observarse en la intoxicación grave por alcohol que ocurre con la participación del sistema nervioso central. A menudo causan paresia, parálisis de los músculos oculares. Las neuropatías craneales, la polineuropatía a veces acompañan al hipertiroidismo y también pueden desarrollarse de forma idiopática o estar determinadas genéticamente.

Síndrome de Miller Fisher

La patología se expresa en oftalmoplejía sin ptosis palpebral, accesión ataxia cerebelosa, la ausencia de algunos reflejos. Estos síntomas ciertamente acompañan al síndrome de Miller Fisher. Además, los nervios craneales pueden verse afectados, con síntomas asociados. Entre los signos muy raros de la enfermedad están la confusión, el nistagmo, el temblor, los síntomas piramidales. El inicio de la patología es agudo, luego sigue la recuperación.

El embarazo

Durante el embarazo, aumenta el riesgo de desarrollar diversas deficiencias visuales en el contexto del daño a los músculos oculomotores.

Trastornos oculomotores psicógenos

Dichos trastornos se expresan en forma de trastornos de la mirada, incluidas convulsiones o parálisis de la mirada. En la gran mayoría de los casos, ocurren en combinación con otros trastornos motores, así como diversas manifestaciones de un estado histérico. Se requiere un diagnóstico individual minucioso de los trastornos psicógenos, lo que implica necesariamente investigaciones para identificar daños orgánicos en el sistema nervioso central.

Síntomas de la oftalmoplejía

Clínica de oftalmoplejía parcial externa: desviación visible del ojo hacia el lado sano. Cuando los músculos del ojo están paralizados, el movimiento del globo ocular se limita o desaparece por completo.

El paciente puede sufrir de diplopía.

La oftalmoplejía externa completa se acompaña de ptosis y falta de actividad ocular. La patología interna parcial se manifiesta por dilatación de la pupila, empeoramiento de la reacción a la iluminación. Si todos los músculos internos del ojo están paralizados, además de estos síntomas, se observa parálisis de acomodación. La oftalmoplejía completa se expresa en exoftalmos y la inmovilidad final del globo ocular y la pupila. El tratamiento de todos los tipos de oftalmoplejía es eliminar su causa.

La debilidad (paresia, parálisis) del músculo recto externo del ojo debido a la disfunción del nervio motor ocular externo (n. abducens) es una complicación rara reversible de la punción lumbar diagnóstica, la anestesia epidural, subaracnoidea, la mielografía, las intervenciones de derivación del líquido por hidrocefalia (la la incidencia de parálisis del n. abducens durante la punción epidural oscila entre 1:300 y 1:8000). Todas las manipulaciones anteriores pueden causar una disminución de la presión subaracnoidea (síndrome de hipotensión intracraneal) debido a la fuga de líquido cefalorraquídeo (LCR) a través de un defecto de punción en la duramadre. En el contexto de la hipotensión intracraneal, el cerebro se desplaza caudalmente, lo que provoca la tracción (tensión) de los nervios craneales (a su vez, la tensión provoca isquemia local y alteración de la función nerviosa). En este caso, n. abducens sufre con mayor frecuencia, ya que, en comparación con el resto de los nervios craneales, pasa el camino más largo en el espacio subaracnoideo y pasa estructuras anatómicas que son más susceptibles a la compresión por el cerebro desplazado caudalmente (por ejemplo, presionando el nervio motor ocular externo contra el clivus).

El desarrollo de paresia (parálisis) del músculo recto externo del ojo debido a una disfunción n. abducens casi siempre son precedidos por un intenso dolor de cabeza. En el 75% de los casos, el daño nervioso es unilateral. Los síntomas característicos, incluida la diplopía, ocurren dentro de los 4 a 14 días posteriores a la manipulación. Los cambios encontrados en la resonancia magnética son típicos de la hipotensión intracraneal. Esto es, en primer lugar, una disminución del volumen y la asimetría de los ventrículos, un engrosamiento difuso de las meninges. Aunque alrededor de 2 ⁄3 de todos los episodios de parálisis n. abducens retrocede por completo de 7 a 10 días después del diagnóstico, y en aproximadamente el 25% de los pacientes, los síntomas pueden persistir durante un mes o más. En el 10% de los casos, la duración de la parálisis supera los 3-6 meses. Diagnóstico diferencial debe llevarse a cabo con cambios infiltrativos e inflamatorios, formaciones vasculares y lesiones tumorales (las medidas de diagnóstico, especialmente en pacientes que padecen formas comunes de cáncer, deben incluir una consulta con un neurólogo, un oftalmólogo, resonancia magnética del cerebro con contraste intravenoso) .

debe ser recordado que después de confirmar el diagnóstico, es necesario explicar detalladamente al paciente en forma accesible para él sobre la causa del incidente, enfatizando la reversibilidad de los síntomas que se han presentado.

Tratamiento. La terapia está dirigida a restaurar la presión intracraneal (volumen de líquido cefalorraquídeo): reposo en cama, terapia de fluidos, cafeína [para más detalles, consulte "Dolor de cabeza pospunción"]. Una recuperación más rápida del nervio abducens se ve facilitada por el nombramiento de combinados que contienen vitaminas B, así como medicamentos anticolinesterásicos (prozerin, neuromedin). Para prevenir esta complicación, al realizar la raquianestesia se deben utilizar agujas Pencil Point del menor diámetro posible. Al puncionar el espacio epidural, se recomienda insertar la aguja Tuohy de manera que el corte de su punta quede paralelo a las fibras de la duramadre, es decir, verticalmente En este caso, con una punción inadvertida de la duramadre, la punta de la aguja "extiende" las fibras y no las corta con la formación de un defecto, como ocurre con la posición horizontal de la aguja.

© Láeso De Liro

En el nervio oculomotor, que es mixto, los núcleos se encuentran sobre el acueducto del cerebro, en la cubierta de las piernas del cerebro, al nivel de los montículos superiores del techo del mesencéfalo.

Desde el bulbo raquídeo, el nervio oculomotor entra en las zonas de la superficie medial del pedúnculo, en la fosa interpeduncular, en la base del cerebro en el borde anterior del puente.

A continuación, el nervio oculomotor se coloca entre la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior, y a través de la duramadre y pared superior el seno cavernoso entra por el superior fisura orbitaria Cavidad orbital fuera de la arteria carótida interna.

Antes de entrar en la órbita, el nervio se divide en superior y ramas bajas.

Este nervio activa cuatro de los seis músculos oculomotores, que aseguran los movimientos del globo ocular: aducción, descenso, elevación y giro.

El daño nervioso completo tiene síndromes característicos. Por ejemplo, ptosis, o caída del párpado, o estrabismo divergente, en el que hay una posición fija del ojo y la pupila está dirigida hacia afuera y ligeramente hacia abajo, ya que los músculos que están inervados por el cuarto y sexto par de pares craneales los músculos no encuentran resistencia.

La visión doble, o diplopía, es un fenómeno subjetivo que ocurre cuando el paciente mira con ambos ojos. Este efecto aumenta si fijas la mirada en un objeto cercano, o cuando intentas dirigir la mirada hacia el músculo recto interno del ojo, que está paralizado. En este caso, el objeto enfocable en ambos ojos está ubicado en áreas no correspondientes de la retina.

La dilatación pupilar (midriasis) y la falta de respuesta pupilar a la luz y acomodación es también uno de los síntomas de la enfermedad y se debe a que este nervio forma parte del arco reflejo del reflejo pupilar a la luz.

Con la parálisis de acomodación, hay un deterioro de la visión a distancias cortas. La acomodación del ojo es un cambio en el poder de refracción del ojo, necesario para la realización de la posibilidad de percibir objetos que se encuentran a diferentes distancias de él. La acomodación se debe al estado de la curvatura del cristalino, regulado también por el músculo interno del ojo inervado por el nervio oculomotor. Cuando este nervio se daña, se observa parálisis de acomodación.

También hay parálisis de convergencia, en la que es imposible girar los globos oculares hacia adentro, así como restricciones en el movimiento del globo ocular hacia abajo, hacia arriba y hacia adentro, como resultado de la parálisis de los músculos inervados por el nervio oculomotor.

por la mayoría causas comunes Las lesiones tanto del núcleo como de las fibras de paso del nervio motor ocular externo son tumores, infarto, hemorragia, esclerosis vascular múltiple y malformaciones.

Tratamiento de la paresia del nervio oculomotor

El tratamiento de la paresia del nervio oculomotor consiste en eliminar la causa subyacente, pero a menudo es extremadamente difícil descubrir esta causa, incluso con un examen completo. La mayoría de los casos todavía son causados por microinfartos, que no son infrecuentes en diabetes, u otras enfermedades en las que se observan trastornos de la microcirculación. En algunos casos, la enfermedad se desarrolla debido a una infección, en particular, esto puede ocurrir después de la gripe.

El uso temporal de prismas o vendajes puede reducir la diplopía hasta que se resuelva la parálisis. Si no se observa la mejora necesaria, se prescribe una operación, que en la mayoría de los casos restaura su posición, al menos en la posición básica. Si no se puede restaurar la función nerviosa, prescribir retratamiento buscar causas ocultas, que pueden ser cordomas, fístula carótido-cavernosa, infiltración tumoral difusa de las meninges, miastenia grave.

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Anatomía

Las acciones de los músculos externos del ojo se muestran en la Fig. 1. El músculo oblicuo superior del ojo está controlado por el nervio craneal troclear, el músculo recto externo está controlado por el abducens. Todos los demás músculos están inervados por el nervio oculomotor, que también lleva fibras parasimpáticas al esfínter pupilar y se acerca al músculo elevador del elevador. párpado superior.

Arroz. una. Efectos motores e inervación de los músculos externos del ojo (globo ocular izquierdo)

Encuesta

El examen de un paciente consciente incluye una evaluación del seguimiento de un objeto (dedo del médico, martillo, bolígrafo) que se mueve en direcciones verticales y horizontales. El sujeto debe seguir un camino en forma de H (en lugar de una cruz) para evaluar con mayor precisión los movimientos del globo ocular. Esto permite estudiar las funciones de los músculos externos del ojo con relativa independencia entre sí (Fig. 1).

registro visual detrás del objeto La mejor manera detectar violaciones existentes, ya que el seguimiento normal está garantizado por la integridad de todas las vías involucradas en los movimientos amistosos de los globos oculares. Los elementos de este complejo sistema se pueden examinar por separado utilizando otros métodos clínicos:

sacádicos- movimiento ocular rápido se logra cuando el médico le pide al paciente que mire rápidamente hacia la derecha, izquierda, arriba o abajo
Convergencia- la capacidad de los globos oculares para adaptarse a la visión de cerca mediante una convergencia interna amistosa, mientras que el seguimiento y los movimientos sacádicos utilizan el movimiento a una distancia constante de los ojos
Movimientos optocinéticos observado durante la rotación del cilindro con franjas blancas y negras alternas frente a los ojos del paciente. En el estado normal, se nota un seguimiento lento, alternando con sacádicos correctivos rápidos ( nistagmo optocinético). Estos movimientos están ausentes en el paciente, con opresión de la conciencia. El estudio del nistagmo optocinético es valioso para identificar trastornos simulados de la conciencia.
Reflejo vestíbulo-ocular. A diferencia de todos los métodos descritos anteriormente, que requieren un nivel sostenido de vigilia, esta prueba se puede utilizar en un paciente con depresión de la conciencia. Las vías del tronco encefálico, en particular las que conectan los núcleos vestibulares (que reciben la señal del aparato vestibular en el oído interno; véase más adelante) con los núcleos nerviosos III, IV y VI, se pueden examinar de las siguientes maneras:

Arroz. 2. El estudio del reflejo vestíbulo-ocular, un - tronco intacto - al girar la cabeza provoca un movimiento transitorio de los globos oculares en sentido contrario - el reflejo oculocefálico, o síntoma de cabeza de muñeco. Este reflejo también es aplicable a los movimientos verticales de los globos oculares al inclinar y bajar la cabeza. Test calórico - inyección 50 ml agua fría al exterior canal auditivo provoca la abducción amistosa de los globos oculares en la dirección de la irritación; b-muerte tronco encefálico: ausencia de reacciones oculocefálicas y calóricas

Estas pruebas son importantes para diagnosticar daños en el tronco encefálico en un paciente inconsciente.

Trastornos del movimiento del globo ocular y de los párpados

Síntomas

El paciente puede quejarse de caída del párpado superior (parcial o total) ptosis).

diplopía, o duplicación, en la práctica neurológica se produce debido a la desalineación de los globos oculares, como resultado de lo cual la luz entra en diferentes partes de las dos retinas y el cerebro no puede combinar las dos imágenes. Este es el caso binocular diplopía que ocurre con ambos ojos abiertos, debe distinguirse de monóculo diplopía que se produce al mirar con un ojo. Este trastorno no es un síntoma. enfermedad neurológica y puede deberse a una enfermedad oftálmica (p. ej., opacidad del cristalino) o, más comúnmente, es un defecto funcional.

La causa de la diplopía binocular es el desequilibrio en el trabajo de los músculos externos del ojo y la violación de su inervación. La diplopía siempre se identifica claramente (o hay visión doble, o no), pero su gravedad puede variar. El paciente puede saber en qué dirección se divide la imagen: horizontal, vertical u oblicua.

Síndromes de derrota

Los principales trastornos de la inervación oculomotora se detectan con bastante facilidad en un paciente consciente mediante la identificación de síndromes clásicos mediante una prueba de seguimiento.

Parálisis del nervio oculomotor (III nervio)

La ptosis en su forma completa es causada por la parálisis del músculo que levanta el párpado superior. Cuando el médico levanta el párpado del paciente, el ojo está en una posición baja y girada hacia afuera, resultado de una acción que no encuentra la resistencia de los músculos oblicuo superior y recto externo. La parálisis del nervio oculomotor también puede incluir disfunción de las fibras parasimpáticas, como resultado de lo cual la pupila no responde a los cambios de iluminación y se dilata. "quirúrgico" parálisis del tercer nervio) o los reflejos pupilares están debilitados ( "droga" parálisis). Las razones se dan en la tabla. una.

Tabla 1. Causas del daño al nervio oculomotor.

Parálisis del nervio troclear (IV nervio)

La parálisis del oblicuo anterior unilateral aislada puede deberse a un traumatismo craneoencefálico leve. El paciente suele experimentar visión doble al bajar escaleras y trata de mantener la cabeza gacha para compensar la diplopía. La parálisis del músculo oblicuo superior se detecta cuando se realiza una prueba adecuada (ver más abajo).

Parálisis del nervio abducens (nervio VI)

El paciente no puede abducir el globo ocular afectado hacia afuera debido a la acción descontrolada del músculo recto medial, en casos extremos esto lleva a un estrabismo convergente. La diplopía aparece al mirar hacia el lado afectado con la aparición de una bifurcación horizontal de la imagen. La parálisis aislada del VI nervio generalmente se asocia con una violación del suministro de sangre al nervio (lesión vasa nervorum) por diabetes o hipertensión. Restauración de las funciones nerviosas después de tal microvascular la enfermedad aparece en unos pocos meses. La parálisis del VI nervio también puede ser falso signo de localización con aumento de la presión intracraneal, ya que el nervio tiene una gran longitud y un trayecto complejo a través de los huesos del cráneo. Como resultado, existe un alto riesgo de daño debido al aumento de la presión intracraneal o efectos de volumen.

síndrome de Horner

Parte de los músculos encargados de levantar el párpado superior está inervado por fibras nerviosas simpáticas. Como resultado, el daño al sistema simpático oral sistema nervioso Puede presentarse con ptosis parcial miosis(constricción de las pupilas como consecuencia de la parálisis de las fibras simpáticas que inervan el músculo que dilata la pupila). Otros signos del síndrome de Horner - la posición profunda del globo ocular en la órbita (enoftalmos), sudoración reducida o ausente en el lado afectado de la cara (anhidrosis) - son menos comunes. La fuente de inervación simpática de la pupila es el hipotálamo. El síndrome de Horner puede ser causado por daño a las fibras simpáticas en el varios niveles(Fig. 3).

Arroz. 3. Causas del síndrome de Horner, clasificadas según el nivel de daño al sistema nervioso simpático, desde el hipotálamo hasta el globo ocular.

nistagmo

El nistagmo es un movimiento de vaivén rítmico involuntario de los globos oculares que se produce cuando se intenta fijar la mirada en las direcciones vertical u horizontal extremas, que se observa con menos frecuencia cuando se mira al frente. El nistagmo puede ocurrir con la misma velocidad de movimiento de los globos oculares en ambas direcciones ( nistagmo de péndulo), pero más a menudo la fase lenta (regreso a la posición original desde la dirección de la mirada) se alterna con una fase rápida correctiva - movimiento en la dirección opuesta ( nistagmo espasmódico). Tal nistagmo se define como un empujón de acuerdo con la dirección de la fase rápida, aunque se trata de movimientos sacádicos casi normales, cuyo propósito es compensar el proceso patológico representado por el componente lento.

Clasificación del nistagmo espasmódico:

Aparece solo cuando se mira hacia el componente rápido.
Aparece en la dirección normal de la mirada (la mirada se dirige al frente).
Aparece al mirar hacia el componente lento.

El nistagmo puede ser congénito, en cuyo caso suele ser pendular. El nistagmo adquirido puede ser un signo de enfermedad oído interno(laberinto) (ver más abajo), tronco encefálico o cerebelo, y también puede ocurrir como consecuencia efectos secundarios medicamentos(por ejemplo, anticonvulsivos). El nistagmo rotacional (rotatorio) se observa cuando las partes periféricas (laberinto) o centrales (tronco encefálico) del analizador vestibular están dañadas. El nistagmo vertical no relacionado con fármacos suele indicar afectación del tronco del encéfalo y tiene cierto valor para el diagnóstico tópico de la lesión (en el agujero magno) si la fase rápida del nistagmo es hacia abajo cuando se mira hacia abajo. Por lo general, los pacientes no sienten nistagmo, aunque puede estar asociado con mareos sistémicos (vértigo) (ver más abajo). A veces, los movimientos rítmicos de los globos oculares con nistagmo se perciben subjetivamente ( oscilopsia), especialmente común en el nistagmo vertical. Al mismo tiempo, el paciente es consciente de que el mundo que le rodea se mueve hacia arriba y hacia abajo de forma desagradable.

Oftalmoplejía internuclear

Una mirada amistosa normal con ambos ojos hacia la derecha o hacia la izquierda se debe a la acción coordinada del músculo recto externo de un globo ocular, junto con la acción inversa del músculo recto interno del otro. La base anatómica de los movimientos amistosos de los globos oculares es haz longitudinal medial- una tira de mielinizado de conducción rápida fibras nerviosas conectando los núcleos de los nervios abducens del puente con los núcleos contralaterales que proporcionan la inervación de los músculos rectos internos. Debido a la derrota de este camino de conducción, se pierde la posibilidad de movimientos amigables de los globos oculares: las condiciones para la abducción normal de un ojo hacia afuera se conservan cuando es imposible mover el otro ojo hacia adentro. También es posible la aparición de nistagmo al mirar hacia un lado, más pronunciado en el ojo retraído hacia afuera. Esta combinación de síntomas se conoce como oftalmoplejía internuclear y se observa comúnmente en esclerosis múltiple. El daño al fascículo longitudinal medial también puede causar posición vertical diferente globos oculares, en los que un globo ocular está más alto que el otro en todas las posiciones.

La pérdida total o parcial de la capacidad de ambos globos oculares para moverse en una determinada dirección es causada por lesión supranuclear vías responsables del movimiento de los globos oculares ( parálisis supranuclear de la mirada). Al mismo tiempo, sufren las conexiones de los núcleos de los nervios III, IV y VI con las estructuras suprayacentes. Por regla general, no hay diplopía, ya que los ejes ópticos pueden permanecer alineados entre sí.

La lesión puede deberse tanto a la compresión como a la destrucción de las estructuras relevantes (por ejemplo, hemorragia o infarto). La parálisis de la mirada supranuclear puede ser crónica y progresiva, como en los trastornos extrapiramidales. Si en un paciente con parálisis de la mirada, al examinar el reflejo oculocefálico se conservan los movimientos de los globos oculares, lo más probable es que exista una lesión supranuclear. El daño extenso al tronco encefálico o a los hemisferios cerebrales afecta significativamente el nivel de conciencia, así como el estado de los sistemas responsables del movimiento de los globos oculares, y puede ser la causa paresia de la mirada convergente(Figura 4). El centro que controla los movimientos oculares en dirección horizontal está ubicado en la protuberancia (centros superiores en los hemisferios cerebrales); los centros de visión vertical no se comprenden tan bien, pero presumiblemente están ubicados en las partes superiores del mesencéfalo.

Arroz. cuatro Parálisis de la mirada amistosa. La dirección de la desviación es valiosa desde el punto de vista diagnóstico para determinar la lesión en pacientes con hemiparesia y alteración de la conciencia, a - epilepsia parcial con un foco de actividad patológica en un lóbulo frontal; los globos oculares se desvían hacia los miembros afectados, lo que no corresponde al hemisferio en el que se localiza el foco epiléptico; b - destrucción de uno de los lóbulos frontales; los globos oculares se desvían de las extremidades paralizadas, ya que los centros que controlan los movimientos oculares (centro de la mirada frontal) en el hemisferio no afectado no envían señales para resistir; c — lesión unilateral del tronco del encéfalo (en la región de la protuberancia paroliana); los globos oculares se desvían hacia el lado afectado. La lesión se localiza por encima de la intersección de las pirámides, por lo que se detecta hemiparesia en el lado opuesto a la lesión. Sin embargo, el foco se encuentra debajo de la intersección de las fibras de centro cortical ojos dirigidos a los núcleos de la protuberancia y controlando los movimientos horizontales de los globos oculares. En esta situación, una acción que no encuentra la resistencia del centro oculomotor de la mitad no afectada del puente conduce a la desviación de los globos oculares en la misma dirección.

Trastornos oculomotores complejos

Las combinaciones de parálisis de varios nervios que inervan los globos oculares pueden ser diferentes (por ejemplo, daño a los nervios III, IV y VI causado por un proceso patológico en el seno cavernoso o una fractura del borde superior de la órbita), las causas de que no están establecidos (por ejemplo, el daño al tronco encefálico es de naturaleza poco clara). Debe tenerse en cuenta la causa curable de la enfermedad: Miastenia gravis o daño a los músculos del globo ocular debido a una enfermedad de la tiroides.

diplopía

En muchos pacientes con diplopía binocular, su mecanismo se revela al observar los movimientos oculares, cuando se detecta debilidad de ciertos músculos. En algunos casos, el defecto no es tan pronunciado y los movimientos de los globos oculares parecen normales en el examen, aunque el paciente todavía nota el desdoblamiento. En tales casos, es necesario determinar la dirección en la que la diplopía es más pronunciada y también establecer en qué dirección se divide la imagen: horizontal, oblicua o vertical. Los ojos se cierran a su vez y se observa cuál de las imágenes desaparece. Normalmente imagen falsa(para el ojo afectado) más distante del centro. Entonces, en el caso de evaluar la diplopía con una cubierta globo ocular en un paciente con parálisis leve del músculo recto externo derecho, la diplopía es máxima cuando se mira a la derecha, mientras que la imagen se bifurca horizontalmente. Cuando se cierra el ojo derecho, la imagen alejada del centro desaparece, mientras que cuando se cierra el ojo izquierdo, desaparece la cercana.

Neurología para médicos práctica general. l ginsberg

PARALELAS Y PARESIA DE LOS MÚSCULOS OCULARES. Etiología y patogenia. Se producen cuando se dañan los núcleos o troncos de los nervios oculomotor, troclear y abducens, así como a consecuencia de la lesión de estos nervios en los músculos o en los propios músculos. La parálisis nuclear se observa principalmente con hemorragias y tumores en la región nuclear, con tabes, parálisis progresiva, encefalitis, esclerosis múltiple y trauma craneal. La parálisis del tallo o basal se desarrolla como resultado de meningitis, neuritis tóxica e infecciosa, fracturas de la base del cráneo, compresión mecánica de los nervios (por ejemplo, por un tumor) y enfermedades vasculares en la base del cerebro. Las lesiones orbitarias o musculares ocurren en enfermedades de la órbita (tumores, periostitis, abscesos subperiósticos), triquinosis, miositis, después de lesiones.

Síntomas. Con una lesión aislada de uno de los músculos, la desviación del ojo enfermo en la dirección opuesta (estrabismo paralítico). El ángulo de estrabismo aumenta con el movimiento de la mirada y la dirección de acción del músculo afectado. Al fijar cualquier objeto con un ojo paralizado, el ojo sano se desvía, y en un ángulo mucho mayor en comparación con el que se desvió el ojo enfermo (el ángulo de la desviación secundaria es mayor que el ángulo de la desviación primaria). Los movimientos oculares en la dirección del músculo afectado están ausentes o muy limitados. Hay visión doble (generalmente con lesiones frescas) y mareos que desaparecen cuando se cierra un ojo. La capacidad de evaluar correctamente la ubicación de un objeto visto por un ojo dolorido a menudo se ve afectada (proyección o localización monocular falsa). Puede haber una posición forzada de la cabeza, girándola o inclinándola en una dirección u otra.

Cuadro clínico diverso y complejo ocurre en casos de daño simultáneo a varios músculos en uno o ambos ojos. Con la parálisis del nervio oculomotor, el párpado superior se baja, el ojo se inclina hacia afuera y algo hacia abajo y solo puede moverse en estas direcciones, la pupila está dilatada, no responde a la luz, la acomodación está paralizada. Si los tres nervios se ven afectados: el oculomotor, el bloqueo y el abductor, se observa una oftalmoplejía completa: el ojo está completamente inmóvil. También existen oftalmoplejías externas incompletas, en las que se paralizan los músculos externos del ojo, pero no se afecta el esfínter de la pupila y el músculo ciliar, y oftalmoplejías internas, cuando sólo se ven afectados estos dos últimos músculos.

Caudal depende de la enfermedad subyacente, pero, por regla general, a largo plazo. A veces, el proceso persiste incluso después de eliminar la causa. En algunos pacientes, la visión doble desaparece con el tiempo debido a la supresión activa (inhibición) de las impresiones visuales del ojo desviado.

Diagnóstico basado en la contabilidad síntomas característicos. Es importante establecer qué músculo o grupo de músculos se ven afectados, para lo cual se recurre principalmente al estudio de imágenes dobles. Para aclarar la etiología del proceso se requiere un examen neurológico completo.

Tratamiento. Tratamiento de la enfermedad de base. Ejercicios para el desarrollo de la movilidad ocular. Estimulación eléctrica del músculo afectado. Con parálisis persistente - cirugía. Para eliminar la visión doble se utilizan anteojos con prismas o un vendaje sobre un ojo.