Neuropatía del nervio facial en niños. Causas, síntomas y tratamientos de la neuritis en niños Neuritis en niños síntomas y tratamiento

Las causas de la mononeuritis del nervio facial pueden ser muy diversas, pero la mayoría de las veces son de naturaleza infecciosa. Enfermedades como influenza, parotiditis (paperas), leptospirosis anictérica, encefalitis transmitida por garrapatas, meningitis de diversos orígenes, Mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis y muchos otros, pueden conducir aún más al desarrollo de parálisis total o parcial del nervio facial.

El factor más común que puede provocar mononeuritis del nervio facial son las enfermedades respiratorias banales, con mayor frecuencia de origen viral. Muy a menudo, la enfermedad ocurre como una complicación del proceso inflamatorio en los órganos vecinos, especialmente en el oído, ya que el nervio facial pasa muy cerca de él. Un tipo especial de lesiones del nervio facial son las lesiones de naturaleza traumática, cuyas causas son con mayor frecuencia: intervenciones quirúrgicas en la oreja, con mayor frecuencia debido al proceso inflamatorio, fractura hueso temporal, lesiones traumáticas de huesos y tejidos blandos de la cara. Anteriormente, las lesiones del nervio facial de los recién nacidos asociadas con la aplicación de fórceps obstétricos también se identificaron por separado, pero recientemente, dicha manipulación durante el parto prácticamente no se usa.

A menudo, la ubicación del daño en el nervio facial depende directamente de su causa. Por ejemplo, en la poliomielitis y la encefalitis, el daño ocurre con mayor frecuencia directamente en el núcleo del nervio facial, que se encuentra en el cerebro. Otros factores conducen con mayor frecuencia a daños en las partes subyacentes del nervio. Especialmente a menudo, la mononeuritis del nervio facial como complicación de la inflamación en el oído ocurre en niños. temprana edad menores de 1 año.

Clínica, diagnóstico

Los signos de la enfermedad pueden ser diferentes, lo que está determinado por el nivel de daño a los nervios.

Síntoma común para todas las formas de la enfermedad.- violación de las funciones de los músculos responsables de las expresiones faciales. En el lado donde se encuentra el nervio afectado, las expresiones faciales están casi o completamente ausentes. Esto se manifiesta en la suavidad de los pliegues frontales, el descenso de la ceja.

característica distintiva- el llamado "ojo de liebre", cuando el ojo del lado afectado parece estar más abierto. Además, debido a trastornos motores, el paciente no puede cerrarlo por completo, por lo que se observa un lagrimeo constante.

Al examinar a un niño, se nota que el pliegue entre la nariz y labio superior en el lado del daño se alisa, la mejilla está ligeramente caída. Algunos pacientes se muerden ligeramente el labio o la mejilla del lado afectado. Una de las comisuras de la boca está hacia abajo. Con lesiones más significativas del nervio facial, toda la nariz y la boca pueden desplazarse por completo hacia el lado sano. Como resultado de las violaciones del movimiento y el tono de los músculos de la oreja, también hay un desplazamiento de la oreja "enferma": gira ligeramente hacia adelante y hacia un lado. En ninos infancia las violaciones son aún más graves: ni siquiera pueden tomar y succionar el pecho por sí mismos, ya que los movimientos de los músculos de los labios se ven afectados. En niños mayores, todas las violaciones anteriores son más notorias cuando lloran, ríen y hacen varias muecas.

A veces sucede que con la mononeuritis del nervio facial, los movimientos se alteran, mientras que la sensibilidad no sufre. Tales condiciones se observan cuando el proceso patológico se localiza en el cerebro, el núcleo del nervio facial.

Cuando se afecta una sección del nervio facial que pasa dentro del hueso facial, los signos de la enfermedad son distintivos. Hay una combinación de trastornos del movimiento en los músculos mímicos, trastornos de la sensibilidad de la piel y trastornos del lagrimeo y del riego sanguíneo.

Se observa un cuadro ligeramente diferente en las lesiones de los nervios inferiores. Al mismo tiempo, una violación de la percepción del gusto por parte de la lengua dentro de sus dos tercios anteriores, una violación de la liberación de lágrimas, un aumento de la sensibilidad a los estímulos sonoros, una violación de la sensibilidad de la piel en una u otra área de la cara, se puede detectar. A menudo hay trastornos vasculares bastante fuertes: enrojecimiento de los ojos debido a la expansión de los vasos de la conjuntiva, coloración desigual de las mejillas. A veces las lesiones del nervio facial se combinan con otras neuritis, en estos casos se revelan otros signos relevantes.

A diferencia de las lesiones nerviosas a otros niveles, en este caso existe una descarga un número grande líquido lagrimal y lagrimeo. También es característica la presencia de dilataciones de los vasos de la conjuntiva del ojo de un lado y diferente intensidad colores de las mejillas derecha e izquierda.

En la clínica, hay una serie de métodos para evaluar la gravedad de ciertos trastornos. Por ejemplo, para detectar violaciones desde el costado de los barcos, se usa una prueba, que lleva el nombre del autor de la prueba Remka. Para ello, se aplican soluciones en el párpado inferior, lo que provoca una vasodilatación. Posteriormente, el resultado se evalúa por el grado de expansión de los vasos de la conjuntiva.

Para determinar las violaciones del sabor, se utilizan soluciones de sal común y azúcar de varias concentraciones. Esta violación aparece al comienzo de la enfermedad y después de 1 mes se restaura por completo. Al mismo tiempo, la tasa de recuperación de las sensaciones gustativas no depende en modo alguno de la tasa de recuperación de las funciones motoras de los músculos faciales.

En presencia de una lesión del lado del tronco del propio nervio facial, es muy contraste es una violación de la sudoración, lo que resulta en un aumento de la sudoración en el lado afectado.

Después de 2-3 semanas desde el inicio de la enfermedad, comienzan a aparecer movimientos amistosos, espasmos y tics musculares en el lado afectado de la cara, luego aumenta la violación de su movilidad. La expresión facial del paciente del lado de la lesión se vuelve pobre, la expresión facial se vuelve monótona (la llamada cara enmascarada). Dichos trastornos pueden observarse solo cuando el tronco nervioso está directamente afectado y nunca se desarrollan durante el proceso patológico en los centros cerebrales. En este caso, puede haber quejas del paciente sobre el dolor constante sin causa detrás de la oreja, en la parte posterior de la cabeza, en el área de las mejillas, que es más típico para el inicio y la altura de la enfermedad. El síndrome de dolor se desarrolla aproximadamente una semana después del inicio de la enfermedad, a menudo se adelanta a los trastornos del movimiento. En el futuro, puede durar de 1 semana a 1 mes, su extinción siempre ocurre gradualmente. Muy a menudo, el dolor no se presenta por sí solo, sin motivo alguno, sino que se asocia a la hipotermia.

Cuando los núcleos cerebrales del nervio facial están afectados, un síntoma muy típico son los trastornos de los órganos del equilibrio. En el proceso patológico directamente en el tronco nervioso, estos trastornos también pueden ocurrir, pero son extremadamente raros. Se manifiestan en espasmos de los globos oculares, alteración de la estabilidad en la posición vertical del cuerpo, alteración de la marcha y coordinación de movimientos.

La derrota del nervio facial en algunos casos se puede combinar con erupciones herpéticas en la cara.

En algunos casos, durante la recuperación, incluso después de la restauración completa de las funciones motoras deterioradas del nervio, el lagrimeo continúa molestando al paciente durante mucho tiempo. En raras ocasiones, puede persistir una mayor excitabilidad de los músculos faciales, que se manifiesta de la siguiente manera: al golpear el arco cigomático con un martillo neurológico, los músculos faciales se contraen en el lado del mismo nombre.

Al diagnosticar neuritis del nervio facial, muy gran importancia tiene un estudio electromiográfico, durante el cual se determina la excitabilidad del nervio y los músculos faciales, su contractilidad y la velocidad de los impulsos nerviosos. También se utilizan pruebas de laboratorio (método bacteriológico, virológico, serológico, etc.) para establecer el agente causal de la enfermedad.

La articulación temporomandibular (ATM) es una articulación de tres vías entre la mandíbula y el hueso temporal. La ATM consta de un disco cartilaginoso y está rodeada por una cápsula que produce un líquido articular especial.

Gracias a este fluido, la articulación facial se mueve suavemente, proporcionando así a una persona la función de articulación y masticación. Entre las patologías existentes de la articulación maxilar, la artrosis y la artritis ocurren con mayor frecuencia. La artritis se manifiesta por la inflamación de las estructuras de la articulación y los tejidos circundantes.

la artrosis es síntomas distróficos Cambios en la ATM.

Causas de la inflamación de la articulación temporomandibular

La inflamación de la articulación de la mandíbula generalmente se desarrolla debido a la penetración de una infección en ella. Pero a menudo la enfermedad no es infecciosa, es decir, se desarrolla sin la participación de microorganismos. La inflamación aséptica puede ocurrir debido a una sobrecarga articular crónica o un traumatismo cerrado.

La sobrecarga articular puede ser causada por prótesis inadecuadas de dientes faltantes, o cuando faltan dientes en un lado de la mandíbula (el otro lado está doblemente estresado).

¿Cómo entra la infección en la cara?

Las formas en que la infección ingresa a la articulación pueden ser muy diferentes:

hematógeno con sangre de tejidos y órganos distantes;
contacto de tejidos cercanos;
desde el exterior con heridas abiertas;
linfogénico con flujo linfático.

Artritis de contacto y sus síntomas.

Este tipo de artritis de la articulación facial es la más común. La causa de la inflamación de la ATM en primer lugar puede ser:

angina (inflamación de las amígdalas palatinas);
ántrax y furúnculos de la región temporal;
flemones y abscesos de tejidos blandos del área facial;
mastoiditis y otitis media (inflamación del oído medio);
inflamación de la glándula parótida (paperas);
sialadenitis (inflamación glándulas salivales),
erupción difícil de la muela del juicio (pericoronitis aguda);
osteomielitis del hueso temporal o de la mandíbula.

¡Nota! La causa raíz de la artritis facial y el origen de la inflamación puede ser, por ejemplo, un diente malo. Si el tratamiento del diente afectado no se inicia a tiempo, se puede desarrollar osteomielitis de la mandíbula inferior.

Pero a menudo la causa de la inflamación de la ATM son también las enfermedades del oído y la garganta.

Causas del desarrollo de la artritis hematógena.

Si estamos hablando del camino hematógeno del desarrollo de la artritis mandibular, los agentes causantes de la inflamación infecciosa pueden ser:

Rubéola, gripe, sarampión.
Enfermedades específicas (lepra, tuberculosis, sífilis).
Enfermedades autoinmunes (lupus, artritis reumatoide).
Septicemia.
Patologías fúngicas.

Síntomas de la artritis de la ATM

El proceso inflamatorio de la articulación de la mandíbula se caracteriza por la aparición de pulsaciones dolor, que mejoran mucho al abrir la boca y cualquier intento de mover la mandíbula.

Al presionar sobre la articulación y sobre el mentón, el dolor se vuelve más intenso. El área alrededor de la ATM puede hincharse. Si los tejidos blandos cercanos están involucrados en el proceso, se puede observar hiperemia e hinchazón de la piel en el área del oído. En esta zona, es imposible llevar la piel en un pliegue.

La capacidad de abrir completamente la boca está severamente limitada. El paciente no puede abrirlo más de 1 centímetro. El desarrollo de un proceso inflamatorio agudo se acompaña de los siguientes síntomas:

temperatura corporal alta;
mareo;
escalofríos y otros;
Síntomas de intoxicación general.

Como resultado de un edema severo, el canal auditivo externo se estrecha, al paciente le parece que su oído está bloqueado.

Dichos síntomas pueden aparecer solo en un lado, por ejemplo, con artritis mandibular causada por osteomielitis de la mandíbula inferior.

La inflamación bilateral de la ATM es característica de infecciones hematógenas, sepsis y enfermedades autoinmunes.

Complicaciones de la artritis facial

Las complicaciones de la artritis de la articulación de la mandíbula incluyen flemón de la región temporal, sepsis y meningitis. Si surge tal situación, el pus puede salir de la cavidad articular y extenderse más allá de ella.

Primero, el líquido purulento se acumula en tejidos blandos, pero luego es transportado por vasos a otras partes de la cabeza, en particular a la duramadre. Si el paciente tiene baja inmunidad, este hecho contribuye al desarrollo de complicaciones. Por lo tanto, en pacientes con SIDA, estos problemas ocurren con mucha frecuencia.

¡Importante! El tratamiento de la artritis mandibular aguda debe iniciarse de inmediato, de lo contrario, la enfermedad puede convertirse en etapa crónica con el desarrollo de adherencias internas. Primero, se desarrolla anquilosis fibrosa y luego se desarrolla anquilosis ósea, que ocurre en el contexto de la deposición de sales de calcio. La anquilosis ósea es peligrosa con la inmovilidad completa de la articulación.

Si la lesión es bilateral, una persona simplemente no puede abrir la boca, la anquilosis unilateral está plagada de asimetría facial significativa.

Establecimiento de diagnóstico

Para excluir una fractura de la mandíbula inferior en la artritis mandibular de origen traumático, el paciente debe someterse a un examen de rayos X. El proceso inflamatorio no puede ser detectado por este método.

En la imagen, solo puede notar un ligero aumento en el espacio articular, que se ha desarrollado debido al edema. Con anquilosis, el espacio articular, por el contrario, se estrecha y no se puede detectar en absoluto en la imagen. En general, el diagnóstico es síntomas clínicos y resultados de la prueba. Estas medidas permiten prescribir un tratamiento adecuado al paciente.

Tratamiento de la artritis mandibular

El tratamiento de la artritis de la articulación de la mandíbula depende completamente de las causas que llevaron a la enfermedad. Por ejemplo, en la artritis de origen infeccioso, el tratamiento se basa en el uso de antibióticos y antiinflamatorios no esteroideos.

Si el efecto de la terapia conservadora es mínimo y existe el riesgo de que entre pus en los tejidos que rodean la articulación, el médico prescribe un tratamiento quirúrgico, que consiste en drenar la articulación.

En la artritis traumática, la articulación debe descansar al máximo. Se aplica un vendaje tipo cabestrillo al paciente y se coloca una placa entre los dientes del lado de la lesión, que separa la mordida. Gracias a este dispositivo, el paciente puede tomar alimentos líquidos a través de un tubo.

Tras la desaparición del edema, se recomiendan ejercicios de fisioterapia para desarrollar la articulación. En el caso de la artritis reumatoide de la articulación de la mandíbula, el tratamiento lo prescribe un reumatólogo. Cuando la forma aguda de artritis se vuelve crónica, se prescribe fisioterapia:

electroforesis con enzimas proteolíticas (ronidasa, lidasa).
Terapia de parafina.

Muchos desconocen la posibilidad de desarrollar artritis de la articulación maxilofacial, cuyos síntomas y tratamiento tienen mucho en común con los de otras enfermedades articulares. El dolor en el área de la mandíbula se asocia con mayor frecuencia con enfermedades dentales. Especialmente si el síndrome de dolor fue precedido por una visita al dentista. La articulación temporomandibular soporta una carga enorme. Está casi constantemente en movimiento cuando una persona está despierta. Con la ayuda de la articulación, mastican alimentos, hablan e incluso expresan emociones. Si los movimientos habituales causan dificultad o dolor, puede ser un signo de artritis.

Descripción de la enfermedad

La articulación temporomandibular (ATM) es un órgano pareado. une mandíbula inferior con una calavera.

La artritis de la articulación temporomandibular se diagnostica cuando aparece un proceso inflamatorio en la articulación. En una etapa temprana de la patología, el foco de inflamación se encuentra en la cápsula articular. A medida que avanza la enfermedad, el proceso inflamatorio afecta a otras partes de la articulación. Si la enfermedad no se trata, la articulación puede perder su movilidad.

La enfermedad a menudo se desarrolla después de enfermedades infecciosas. La infección puede propagarse a la articulación desde los tejidos vecinos. La artritis de contacto del tipo TMJ ocurre cuando:

otitis media;
amigdalitis;
gripe
osteomielitis de la mandíbula inferior;
hueso temporal (inflamación infecciosa del tejido óseo);
angina de pecho;
mastoiditis (inflamación de la mucosa y el tejido óseo del hueso temporal);
flemón de la zona parotídeo-masticatoria (inflamación purulenta del tejido graso).

Los microorganismos patógenos penetran en la cavidad articular, creando un foco de inflamación.

La infección hematógena de la articulación se desarrolla en el contexto de:

sífilis;
gonorrea;
tuberculosis;
salmonelosis;
sarampión;
escarlatina.

La artritis reactiva de la ATM se encuentra cuando:

clamidia;
rubéola;
ureaplasmosis;
hepatitis viral;
enteritis.

Se desarrolla en el contexto de la infección meningocócica. En tales casos, los organismos patógenos no penetran en la cavidad articular, pero son la causa de la enfermedad.

Están en riesgo las personas a las que se les ha diagnosticado reumatismo o artritis reumatoide.

El trauma puede iniciar el proceso patológico. La artritis a veces comienza a molestar a una persona después de un golpe o una caída.

Provocar la enfermedad puede:

actividad física excesiva;
malos hábitos (morderse las uñas, mascar chicle, levantar la mejilla o la barbilla);
empastes y coronas instalados incorrectamente;
situaciones estresantes;
boca abierta durante mucho tiempo (durante un procedimiento dental);
Rechinar los dientes durante el sueño (bruxismo).

Las personas que a menudo están bajo estrés ejercen una tensión excesiva en los músculos faciales, lo que aumenta la tensión en la articulación temporomandibular.

Signos de exacerbación de la artritis.

En la artritis aguda de la articulación maxilofacial, los síntomas pueden reconocerse por un dolor en daga en la zona de la articulación, que aumenta cuando se intenta abrir la boca. A veces, el dolor no se siente en la articulación en sí, sino en el oído. Puede aparecer en la sien, en la nuca e incluso en la lengua. La naturaleza del síndrome de dolor es similar a los signos de neuralgia. nervio trigémino. Una característica es la pulsación del dolor.

El síntoma principal de la artritis es una disminución en el rango de movimiento de la articulación. El paciente tiene dificultad para abrir la boca. La función motora de la mandíbula es limitada.

Durante una exacerbación de la enfermedad, se ve una hinchazón delante del trago de la oreja. La piel en el epicentro de la inflamación se enrojece y se vuelve muy sensible. Al sentir la articulación problemática, una persona siente un dolor intenso.

Si la artritis maxilofacial pasa a una etapa purulenta, la condición de la persona empeora. Su temperatura corporal sube a 38°C. Desde el lado de la articulación afectada, el canal auditivo externo se estrecha. El paciente pierde parcial o totalmente la audición. La congestión del oído se observa tanto en el lado problemático como en el sano. Una persona tiene debilidad severa y mareos. Pierde el apetito y no puede dormir. El paciente siente dolor al presionar el mentón hacia arriba y hacia adelante.

En la artritis reumática, ambas articulaciones se inflaman. Durante el examen, el paciente a menudo revela problemas cardíacos.

En pacientes Artritis Reumatoide solo una ATM está afectada. Sin embargo, el dolor también se siente en la articulación de la cadera, la rodilla o el hombro.

Forma crónica de la enfermedad.

Si la enfermedad no fue curada durante etapa aguda, gradualmente se vuelve crónico. El paciente sufre de dolor moderado en la articulación y alrededor de la oreja. Pueden empeorar por la mañana. Al masticar y bostezar, la articulación chasquea, cruje o cruje. No es posible abrir la boca por completo. Los movimientos de articulación se vuelven limitados, se realizan con esfuerzo. Es especialmente difícil mover la mandíbula por la mañana, después de un largo descanso.

Cuando la mandíbula cae, se desplaza ligeramente hacia la articulación problemática. Si aparecen tales síntomas, la artritis de la articulación maxilofacial se ha vuelto crónica.

Con la transición de la enfermedad de una forma aguda a una crónica, el daño a los canales auditivos puede desaparecer por sí solo. Pero la mayoría de las veces, los problemas auditivos individuales persisten.

La artritis mandibular crónica a menudo causa dolor muscular en la parte posterior de la cabeza y el cuello. Aparecen sellos dolorosos en los músculos. En el área de la articulación y en las superficies laterales de la cara, malestar. Es difícil para el paciente hablar o masticar durante mucho tiempo. Sufre de dolores de cabeza.

Con el tiempo, se desarrolla asimetría en la cara del paciente. Se vuelve sesgada hacia la articulación afectada.

A veces, la artritis de la articulación maxilar se desarrolla gradualmente, sin una etapa aguda. En este caso, es difícil detectarlo a tiempo. Los cambios ocurren lenta e imperceptiblemente para el paciente. Los pacientes a menudo ignoran un ligero crujido en la articulación y el dolor.

Cuando se desarrollan complicaciones más graves, es mucho más difícil curar la enfermedad. En las últimas etapas de la artritis aparecen cambios irreversibles. Por lo tanto, se vuelve imposible restaurar completamente la función motora de la articulación.

Inmovilización conjunta

Si se diagnostica artritis, los síntomas y el tratamiento dependen de la gravedad. La terapia comienza con el nombramiento de una inmovilización completa de la articulación problemática. Si la inflamación apareció como resultado de una lesión, es posible una fractura. Mientras mantienen la función motora, los fragmentos óseos pueden dañar los tejidos cercanos. La inmovilización ayudará a aliviar la condición del paciente hasta que se aclaren por completo las causas de la inflamación.

Para arreglar la mandíbula, se usa un vendaje especial en forma de cabestrillo. Es una tira de tela, diseccionada por ambos lados en dirección longitudinal. Los extremos inferiores del vendaje se colocan frente a las orejas y se atan a la coronilla. Los extremos superiores se atan en la parte posterior de la base de la cabeza. El vendaje en forma de cabestrillo mantiene la mandíbula en una posición cerrada. Del lado de la articulación afectada se coloca una placa interdental que separa los maxilares. Durante el período agudo (2-3 días), el paciente solo puede comer alimentos líquidos. No se le permite hablar.

Terapia medica

Si se confirma la artritis de la articulación de la mandíbula, un médico debe recetar un tratamiento. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos detienen rápidamente el dolor en la artritis de la ATM. Al paciente se le prescribe:

diclofenaco;
indometacina;
Nimesil.

El diclofenaco se administra por vía intramuscular, luego se cambia a tabletas para administración oral. Si el dolor no es muy fuerte, se prescribe Paracetamol.

Cuando la artritis es provocada por procesos reumáticos, el médico tratante prescribe medicamentos antiinflamatorios esteroides:

prednisolona;
citostáticos (metotrexato, leflunomida);
anticuerpos monoclonales (Adalimumab, Etanercept).

Intervención quirúrgica

Si la artritis en la articulación temporomandibular es causada por patógenos piógenos, el cirujano decide si es conveniente abrir la cápsula purulenta y drenarla. Inmediatamente después de la operación, se prescriben antibióticos de amplio espectro (Ceftriaxona) por vía intramuscular. Inyección intramuscular de analgésicos narcóticos (Morfina). Luego cambian a medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (ketorolaco, indometacina).

El médico determinará cómo tratar la artritis mandibular después de una lesión. Intervención quirúrgica puede ser necesario si se ha detectado una fractura de las superficies articulares, ruptura de la cápsula articular o ligamentos.

Fisioterapia y ejercicios terapéuticos

Después de la atenuación del proceso inflamatorio, al paciente se le prescribe fisioterapia:

electroforesis;
fonoforesis con hidrocortisona;
terapia diadinámica.

Con la naturaleza reumática de la enfermedad, existe un alto riesgo de fusión de los extremos articulares (anquilosis). Esta complicación conduce a la inmovilidad completa de la articulación. Para prevenir su desarrollo, el paciente necesita realizar una serie de ejercicios terapéuticos.

Presionando ligeramente el mentón, la mandíbula se baja lentamente y luego se levanta.
Durante el siguiente ejercicio, la parte sobresaliente del mentón se sujeta con los dedos. La mandíbula se baja y se levanta suavemente, empujándola hacia abajo y hacia atrás.
El tercer ejercicio se realiza empujando la mandíbula con los dedos, primero hacia la derecha y luego hacia la izquierda.
Durante el último ejercicio, presionan el mentón con los dedos, empujando la mandíbula inferior hacia adelante.
Cada ejercicio debe repetirse 2-3 veces. Si se presenta dolor, tómese un descanso por unos días.

El ácido nicotínico, conocido como vitamina PP o niacina, se utiliza para estimular la circulación sanguínea, el metabolismo de aminoácidos, proteínas, grasas y carbohidratos, y también es indispensable para potenciar la actividad cerebral. Esta vitamina se utiliza para prevenir patologías vasculares y cardíacas, ayuda a disminuir los niveles en sangre de sustancias que obstruyen los vasos sanguíneos, como el colesterol, las lipoproteínas y la triglicerina.

El ácido nicotínico es un regulador de los procesos bioquímicos, participa en el control de las reacciones de oxidación y reducción, controla la respiración de los tejidos.

requerimiento diario

El requerimiento diario de ácido nicotínico en hombres es de 16 a 27 mg, en mujeres, de 15 a 20 mg.

La necesidad aumenta con:

intensa actividad neuropsíquica y emocional;

vivir en las condiciones del Norte;

en personas cuyas actividades están asociadas a una larga estancia a temperaturas elevadas;

observancia de dietas bajas en proteínas, así como en personas que ayunan y vegetarianos.

Signos de deficiencia y sobredosis

La falta de vitamina PP en el cuerpo se puede juzgar por los siguientes síntomas:

aspereza piel, especialmente en invierno;
erupciones en la piel, que son burbujas de varios tamaños que aparecen en la piel hinchada de color rojo oscuro;
diarrea profusa;
sensación de ardor en la punta de la lengua, hinchazón y aspereza de la lengua;
cambio en el color de la lengua: el órgano se vuelve escarlata o adquiere un aspecto brillante (comparable al barnizado);
la aparición de pequeñas úlceras indoloras en la mucosa oral;
hinchazón de los labios;
disminución o falta de apetito;
malestar, debilidad general;
hipotensión muscular;
pérdida de peso;
trastornos emocionales (irritabilidad, llanto, apatía, etc.);
desorden del sueño;
disminución de la concentración;
ralentización de las funciones psicomotoras;
calvicie, incluso completa.

Los siguientes signos indican un exceso de vitamina PP:

hiperemia severa de la parte superior del cuerpo, especialmente la cara;
frecuentes sofocos de sangre en la cara;
náuseas y vómitos;
sintiéndose mareado;
piel seca y ojos mucosos;
un aumento en los niveles de glucosa en sangre;
cambio en la frecuencia cardíaca;
dolor muscular, espasmos;
exacerbación enfermedades crónicasórganos digestivos;
desarrollo de la degeneración grasa del hígado.

Aplicación en varios campos.

Además del hecho de que el ácido nicotínico se usa para la prevención y el tratamiento de ciertas condiciones patológicas en medicina tradicional, la droga ha demostrado ser buena en otras áreas.

Así, por ejemplo, debido a la capacidad de dilatar los vasos sanguíneos, la niacina aporta grandes beneficios al cabello, es decir, estimula su crecimiento. Para lograr un efecto similar, frote correctamente la sustancia en el cuero cabelludo todos los días durante un mes. Para el procedimiento, el medicamento se usa en forma solución de inyección aplicado sobre el cabello limpio y húmedo. Además del crecimiento notable del cabello, después de un mes de usar preparaciones de ácido nicotínico, se observa la limpieza del cuero cabelludo de la caspa y el fortalecimiento de las raíces del cabello.

El uso de ácido para el cabello se muestra en el video.

Exitosamente un ácido nicotínico utilizado para bajar de peso. La vitamina acelera el metabolismo, limpia los vasos sanguíneos, corrige los niveles de colesterol y ayuda a eliminar toxinas y metales pesados. Para bajar de peso, use el medicamento en compañía de tabletas.

Farmacocinética

Después de la introducción en el cuerpo, el fármaco se distribuye rápidamente en los tejidos. La acumulación se produce principalmente en el hígado, los riñones y el tejido adiposo. Puede ser sintetizado por bacterias en el intestino a partir de triptófano (viene con los alimentos), piridoxina y riboflavina. La vida media es de 45 minutos.

Forma de liberación, composición

Las empresas farmacéuticas producen ácido nicotínico en 2 formas de dosificación: tabletas y solución.

Inyección

sustancias adicionales - bicarbonato de sodio, agua destilada.

Se vende en ampollas de vidrio transparente (1 ml/10 mg), 10 piezas por caja. Además, el paquete incluye instrucciones para el uso del medicamento y un escarificador de ampollas.

El precio promedio por paquete es de 30-45 rublos.

tabletas

El principio activo es ácido nicotínico;

sustancias adicionales - ácido esteárico, glucosa.

Se comercializan en frascos de vidrio oscuro de 50 comprimidos (0,05 g) cada uno y en blisters de 10 comprimidos. Se coloca un frasco o 5 ampollas en una caja de cartón. Además, el empaque del medicamento ácido nicotínico contiene instrucciones de uso.

El precio promedio por paquete es de 20-30 rublos.

Dosificación, esquema de aplicación.

tabletas

Se toma por vía oral, después de comer, según el esquema desarrollado por el médico tratante.

Con una deficiencia en el cuerpo de vitamina PP, el medicamento se prescribe para administración oral después de las comidas, 2 tabletas cada 8 a 12 horas. La duración de la terapia es de 2-3 semanas.

A menos que se indique lo contrario, para el tratamiento de otras enfermedades, a los adultos se les recetan 1-2 tabletas por día. La dosis única máxima es de 2 tabletas, diariamente - 6 tabletas.

En caso de trastornos circulatorios en el cerebro, espasmos vasculares, baja acidez, neuritis de los nervios faciales, etc., el medicamento se prescribe en una dosis de 1-2 tabletas 4-5 veces al día. La duración del tratamiento no supera los 30 días.

Inyecciones de ácido nicotínico

Como agente antipelágico, se prescribe una solución de ácido nicotínico en una dosis de 10 mg 2-3 veces al día. El medicamento se administra por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa. La duración del tratamiento es de 10-14 días.

En el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico, la solución se administra por vía intravenosa en un chorro a una dosis de 10 mg.

La dosis única máxima para un paciente adulto es de 100 mg, la dosis diaria es de 300 mg.

En el tratamiento de la enfermedad de Hartnup, se administran 40-200 mg del medicamento por día.

Indicaciones para el uso

osteocondrosis de varias partes de la columna vertebral;
accidentes cerebrovasculares isquémicos;
trastornos circulatorios en el cerebro;
tinnitus;
aterosclerosis;
pelagra;
alteración de la circulación en las extremidades;
hemorroides;
enfermedades de la región hepatobiliar;
diabetes mellitus y sus complicaciones;
obesidad;
neuritis del nervio facial;
diversas patologías del hígado;
intoxicación alcohólica, de drogas, química;
úlceras tróficas de las extremidades inferiores;
trastornos visuales.

Como profiláctico la niacina se utiliza para:

reducir el riesgo de desarrollar cáncer;
descomposición rápida de las grasas;
aumento de la acidez en la gastritis;
prevenir el desarrollo de síntomas de hemorroides;
aumentar la concentración de la atención;
mejora de la visión/

Contraindicaciones

El medicamento está contraindicado en caso de intolerancia individual al ácido nicotínico o a los excipientes que componen una u otra forma de dosificación.

La administración intravenosa del fármaco está contraindicada en la hipertensión.

instrucciones especiales

¡Antes de inyectar el medicamento, es necesario realizar una prueba de sensibilidad!

El ácido nicotínico debe tomarse con precaución en pacientes con glaucoma, hemorragias, gota, hiperuricemia, niveles bajos presión arterial, con una úlcera estomacal y/o 12 úlcera duodenal.

Uso en niños

Se debe limitar estrictamente el uso de ácido nicotínico en pacientes menores de 10 años.

Uso en mujeres embarazadas

La niacina se prescribe a mujeres embarazadas y lactantes solo en casos de emergencia.

Efectos secundarios

Los efectos secundarios se observan en el paciente en los primeros días de tomar el medicamento y, por regla general, pasan por sí solos, sin necesidad de cancelar el tratamiento. Las reacciones indeseables incluyen:

enrojecimiento de la cara y la parte superior del cuerpo;
hormigueo y ardor en la cara;
mareo;
disminución de la presión arterial;
aumento de la secreción de jugo gástrico;
dolor, enrojecimiento y picazón en el lugar de la inyección;
Diarrea.

Sobredosis

Para reducir el riesgo de sobredosis, el tratamiento con ácido nicotínico debe realizarse mientras se toman metionina y fármacos lipotrópicos.

Interacción con otras drogas

Antes de comenzar el tratamiento sobre todos medicamentos que el paciente está tomando debe informarse al médico!

El uso concomitante de ácido nicotínico y fármacos antitrombóticos o aspirina aumenta el riesgo de hemorragia.

La ingesta de vitamina PP junto con fármacos antihipertensivos potencia la hipotensión, con agentes antidiabéticos neutraliza las propiedades terapéuticas de estos últimos.

El ácido nicotínico potencia el efecto de los antiespasmódicos.

El efecto tóxico del ácido nicotínico aumenta cuando se toma simultáneamente con medicamentos hipolipemiantes.

Cuando el ácido nicotínico interactúa con los bloqueadores alfa, se produce una fuerte disminución de la presión arterial.

Interacción con el alcohol

Cuando el ácido nicotínico y el alcohol interactúan, la vitamina se neutraliza. Incluso pequeñas dosis de alcohol hacen que tomar la vitamina sea inútil.

Almacenamiento y dispensación desde farmacias

El medicamento se dispensa sin receta médica. El medicamento se almacena a una temperatura que no exceda los 22 grados, en un lugar seco, lejos de la luz solar directa. La vida útil de la droga es de 4 años. La fecha de fabricación está indicada en el embalaje.

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Síntomas y curso de la enfermedad.

Las manifestaciones clínicas de daño al nervio facial dependen en gran medida del nivel de daño.
Por lo general, la neuritis del nervio facial se desarrolla gradualmente. Al principio, hay dolor detrás de la oreja, después de 1-2 días, la asimetría facial se vuelve notable. Comienza el desarrollo de parálisis del lado afectado de la cara, es decir, el paciente no puede realizar ningún movimiento facial voluntario. Puede desarrollarse paresia de los músculos faciales. Durante la conversación del paciente, la asimetría facial es claramente perceptible. El médico nota el ancho desigual de las fisuras palpebrales, la diferente gravedad de los pliegues nasolabiales y frontales, la comisura de la boca sesgada hacia el lado sano de la cara. Un síntoma llamativo de la inflamación del nervio facial es también la imposibilidad o la limitación obvia de los movimientos de las cejas, los ojos y las mejillas. En el lado del nervio afectado, se alisa el pliegue nasolabial, se baja la comisura de la boca y se dobla la cara hacia el lado sano. El paciente no puede cerrar los párpados. Cuando trata de hacer esto, su ojo se vuelve hacia arriba (síntoma de Bell).

La debilidad de los músculos faciales se manifiesta por la incapacidad de moverlos: sonreír, mostrar los dientes, fruncir el ceño o levantar una ceja, estirar los labios con un tubo.

En un paciente con neuritis del nervio facial, los párpados están completamente abiertos en el lado enfermo y se observa lagoftalmos ("ojo de liebre"), una franja blanca de esclerótica entre el iris y el párpado inferior. Hay una disminución o ausencia completa sensaciones gustativas en la parte anterior de la lengua, también inervada por el nervio facial. Pueden ocurrir ojos secos u ojos llorosos. En algunos casos, se desarrolla un síntoma de "lágrimas de cocodrilo": en el contexto de la sequedad constante del ojo, el lagrimeo del paciente se produce durante las comidas. Hay salivación.

Del lado de la neuritis del nervio facial, la sensibilidad auditiva (hiperacusia) puede aumentar y los sonidos comunes parecen más fuertes para el paciente.
Con una patología del núcleo del nervio facial (por ejemplo, con la forma de tallo de la poliomielitis), en los pacientes solo se observa debilidad de los músculos faciales. Cuando el proceso se localiza en el puente cerebral (por ejemplo, un derrame cerebral), no solo está involucrada la raíz del nervio facial, sino también el núcleo del nervio motor ocular externo que inerva el músculo externo del ojo, lo que se manifiesta por una combinación de paresia de los músculos faciales con estrabismo convergente. Se observa deficiencia auditiva en combinación con síntomas de neuritis facial cuando el nervio facial está dañado a la salida del tronco encefálico, ya que existe una lesión concomitante. nervio auditivo. Este cuadro a menudo se observa con neurinoma en el área de la entrada auditiva interna. Si el proceso patológico se encuentra en el canal óseo de la pirámide del hueso temporal hasta el punto de salida del nervio pedregoso superficial, entonces la parálisis simulada se combina con ojos secos, alteración del gusto y salivación e hiperacusia. Si se presenta neuritis en la zona desde el origen del nervio petroso hasta el origen del nervio estribo, en lugar de sequedad del ojo se observa lagrimeo. La neuritis del nervio facial a nivel de su salida del agujero estilomastoideo del cráneo a la cara se manifiesta únicamente por trastornos motores en los músculos de la cara.
Asigne el síndrome de Hunt: una lesión herpética del ganglio geniculado, a través del cual pasa la inervación del conducto auditivo externo, la cavidad timpánica, la aurícula, el paladar y las amígdalas. Las fibras motoras cercanas del nervio facial también están involucradas en el proceso. La enfermedad comienza con dolor severo en el oído, extendiéndose a la cara, el cuello y la parte posterior de la cabeza. Hay erupciones de herpes en la aurícula, en el exterior canal auditivo, en la membrana mucosa de la faringe y en la parte anterior de la lengua. Caracterizado por paresia de los músculos faciales del lado de la lesión y alteración de la percepción del gusto en el tercio anterior de la lengua. Quizás la aparición de zumbidos en los oídos, pérdida de audición, aparición de mareos y nistagmo horizontal.
Neuritis del nervio facial paperas acompañado de síntomas de intoxicación general (debilidad, dolor de cabeza, dolor en las extremidades), fiebre y aumento de las glándulas salivales (aparición de hinchazón detrás de la oreja).
La neuritis del nervio facial en la otitis crónica se produce como resultado de la propagación del proceso infeccioso desde el oído medio. En tales casos, la paresia de los músculos faciales se desarrolla en el contexto de dolores punzantes en el oído.
El síndrome de Melkerson-Rosenthal es una enfermedad hereditaria de curso paroxístico. Su clínica combina neuritis del nervio facial, una lengua arrugada característica y una hinchazón densa de la cara.
La neuritis bilateral del nervio facial ocurre solo en el 2% de los casos. Tal vez un curso recurrente de neuritis.

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Tratamiento de la enfermedad

El tratamiento debe iniciarse lo antes posible, porque esta es la posibilidad de prevenir complicaciones y la aparición de fenómenos residuales. En ausencia de un tratamiento oportuno y adecuado, la neuritis del nervio facial puede provocar una parálisis permanente (sesgo) de la cara.
Con el diagnóstico de neuritis del nervio facial, el tratamiento es más exitoso cuanto más oportuno se inicia. En este caso, es posible lograr la eliminación completa de los síntomas de la enfermedad en el 75-80% de los casos. Los mejores resultados en la neuritis del nervio facial se muestran mediante una técnica compleja, que incluye el uso de acupuntura, acupresión rostros, calentamientos especiales y fitoterapia. Juntas, estas medidas terapéuticas pueden eliminar el proceso inflamatorio, estimular la regeneración fibras nerviosas, restaurar las funciones normales del nervio facial y la movilidad de los músculos faciales, mejorar la circulación sanguínea sistema nervioso y mejorar la inmunidad local.
En el período inicial de neuritis del nervio facial, se prescriben glucocorticoides (prednisolona), descongestionantes (furosemida, triampur, glicerol), vasodilatadores (ácido nicotínico, coplamina, teonicol) y vitaminas B. Los analgésicos están indicados para aliviar el dolor. Con neuritis secundaria del nervio facial, se trata la enfermedad subyacente. Durante la primera semana de la enfermedad, los músculos afectados deben estar en reposo. La fisioterapia en forma de calor sin contacto (solux) se puede utilizar desde los primeros días de la enfermedad. A partir del día 5-6: UHF (curso de 8-10 procedimientos) y calor de contacto en forma de terapia de parafina o aplicaciones de ozocerita.
Los ejercicios de masaje y fisioterapia para los músculos afectados comienzan a partir de la segunda semana de la enfermedad. La carga se aumenta gradualmente. Para mejorar la conductividad, se prescriben medicamentos anticolinesterásicos (prozerina, galantamina) y dibazol a partir del final de la segunda semana. Se utiliza ultrasonido o fonoforesis con hidrocortisona. Con una recuperación lenta del nervio, se recetan medicamentos que mejoran los procesos metabólicos en el tejido nervioso (nerobol). En algunos casos, es posible realizar estimulación nerviosa eléctrica.
Si la recuperación completa del nervio facial no se produjo durante los primeros 2-3 meses, se prescriben lidasa y bioestimulantes (aloe, FIBS). Cuando aparecen contracturas, se cancelan los medicamentos anticolinesterásicos, se prescriben medocalm, tegretol.
El tratamiento quirúrgico está indicado en caso de neuritis congénita del nervio facial o rotura completa del nervio facial como consecuencia de un traumatismo. Consiste en suturar el nervio o realizar una neurólisis. En ausencia del efecto de la terapia conservadora después de 8 a 10 meses y la identificación de datos electrofisiológicos sobre la degeneración del nervio, también es necesario decidir sobre la operación. El tratamiento quirúrgico de la neuritis del nervio facial tiene sentido solo durante el primer año, ya que en el futuro se produce una atrofia irreversible de los músculos mímicos que quedan sin inervación y será imposible restaurarlos.
La plastia del nervio facial se realiza mediante autotrasplante. Como regla general, el injerto se toma de la pierna del paciente. A través de él, se suturan 2 ramas del nervio facial del lado sano a los músculos de la mitad afectada de la cara. Así, el impulso nervioso de un nervio facial sano se transmite inmediatamente a ambos lados de la cara y provoca movimientos naturales y simétricos. Después de la operación, queda una pequeña cicatriz cerca de la oreja. Cargando formulario..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Solicitud de precio AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_671299">Solicitud de precio

Diagnóstico de la enfermedad

El cuadro clínico de la neuritis del nervio facial es tan brillante que el diagnóstico no causa dificultades al neurólogo.

Análisis de quejas y anamnesis de la enfermedad:

hace cuánto tiempo hubo debilidad de los músculos de la cara, ojos secos u ojos llorosos, una violación de la sensibilidad al gusto de la lengua;
si se recibieron lesiones en la cara o la cabeza en el período anterior al desarrollo de estas quejas;
si ha habido episodios previos de un trastorno similar;
si el paciente estaba enfermo antes de la aparición de estas quejas con alguna patología ENT (especialmente inflamación del oído interno y medio, glándula salival);
si había erupciones dolorosas burbujeantes en la piel de la cara y el torso antes de la aparición de estas quejas.

Examen neurológico: evaluación de la fuerza de los músculos faciales, la presencia de trastornos de lagrimeo (ojos secos o, por el contrario, lagrimeo).
Consulta con un otorrinolaringólogo: evaluación de la audición, examen y palpación de la glándula salival parótida.
Para confirmar el diagnóstico de neuritis del nervio facial, cuyos síntomas molestan al paciente, así como para establecer el grado de daño general de los músculos faciales, se realiza una electromiografía (o EMG) y se realizan los estudios apropiados destinados a determinar la conductividad característica del nervio facial en esta etapa particular.
Para excluir otro tipo de enfermedad, también se puede prescribir una resonancia magnética o una tomografía computarizada para el examen del cerebro.
La electroneurografía, la electromiografía y los potenciales evocados del nervio facial se utilizan para determinar la ubicación del proceso patológico, el grado de daño del nervio y la dinámica de su recuperación durante el tratamiento.

La neuritis del nervio facial ocupa el primer lugar en los niños entre las enfermedades del sistema nervioso periférico. Este daño frecuente al nervio se debe a la complejidad de sus relaciones anatómicas y la ubicación del nervio, en uno de los segmentos de su trayecto, en el estrecho canal facial (de Falopio).

Un defecto cosmético que surge en relación con la parálisis de los músculos faciales crea un complejo de inferioridad en los pacientes y limita el rango de sus actividades; una serie de profesiones no están disponibles para ellos.

Etiología. La enfermedad afecta a personas de todas las edades. Los niños representan alrededor del 30% del número total de pacientes con neuritis del nervio facial; la gran mayoría de ellos están en edad escolar. Las causas del daño al nervio facial en los niños son variadas. El núcleo del nervio y su raíz intracerebral se ven afectados durante procesos inflamatorios en el tronco encefálico (encefalitis, poliomielitis, etc.). En el ángulo pontocerebeloso, el nervio se ve afectado en meningitis y aracnoiditis de diversas etiologías, fracturas de la base del cráneo, que se extienden hasta la pirámide del hueso temporal. Con todas estas enfermedades, además del nervio facial, otras formaciones también están involucradas en el proceso patológico. Junto con otros nervios, el nervio facial se ve afectado en la polineuritis.

La etiología de la neuritis solitaria (aislada) del nervio facial también es variada. En la parte superior del canal facial, este nervio se ve afectado en la otitis, y después de salir del cráneo, en las paperas complicadas. El daño al nervio facial puede ser causado por un trauma en la cara, y en los recién nacidos, al aplicar fórceps obstétricos y parto en la presentación facial [Bondarenko E. S. et al., 1982]. Pero la gran mayoría son pacientes en los que la neuritis del nervio facial se produce por enfriamiento, infecciones generales o son de etiología desconocida. Tal neuritis se llama "parálisis de Bell" o "prosoplejía".

La parálisis por frío de Bell es causada por la exposición en algunos casos al enfriamiento general (exposición prolongada al frío, lluvia, en una habitación fresca); en otros, por enfriamiento predominante de la cara (el efecto de un viento pasante en la habitación, en el transporte, cuando se trabaja en el campo). La parálisis de Bell de etiología infecciosa en la gran mayoría de los casos es condicionada por el virus de la gripe, a veces por el virus del herpes, entero y adenovirus [Umansky KG, 1978; Bondarenko E. S., Freidkov V. I., 1982]. En una proporción significativa de pacientes, no es posible determinar la etiología de la parálisis de Bell. La neuritis idiopática ocurre en el contexto de una salud completa. Hay motivos para creer que en algunos casos se deben a una infección latente; en otros - factores alérgicos. La parálisis de Bell a menudo ocurre en la estación fría: alrededor del 60% de las enfermedades caen en otoño e invierno [Alperovich P. M. et al., 1978].

Patogénesis. El mecanismo de daño al nervio facial durante la inflamación del cerebro y sus membranas, así como los órganos adyacentes al nervio, no requiere una explicación especial. En todos estos casos, el daño nervioso está asociado con la propagación del proceso inflamatorio. En las fracturas de la pirámide del hueso temporal, el nervio suele estar comprimido en el canal facial por hemorragia o fragmentos óseos.

La patogenia de la parálisis de Bell es menos clara. Según las teorías modernas, varios factores etiológicos (enfriamiento, infecciones) causan daño al nervio facial en el canal facial, afectando su aparato neurovascular.

En la parálisis de Bell, la exposición al frío en la inmensa mayoría de los casos provoca una disfunción del nervio facial, no tanto por el espasmo de los vasos que lo alimentan, sino por su posterior vasodilatación con desarrollo de edema y compresión del nervio. En la parálisis de Bell infecciosa e idiopática, el papel principal también pertenece al edema nervioso. Esto también lo indica la localización de la lesión del nervio: suele afectarse en la parte distal del canal facial, donde por las peculiaridades estructura anatómica membrana epineural (a nivel de la abertura estilomastoidea está engrosada y tiene mayor elasticidad), se crean condiciones para la compresión del nervio durante su edema [Alperovich P. M. et al., 1978].

Clínica. Con la neuritis otogénica, el daño al nervio facial se desarrolla en el contexto de una otitis media purulenta aguda o crónica. El cuadro clínico de inflamación de la glándula parótida generalmente precede a la derrota del nervio facial con paperas. El desarrollo de la enfermedad en la parálisis de Bell está determinado en gran medida por su etiología. En la parálisis de Bell, el cuadro clínico suele desarrollarse de forma aguda unas pocas horas (a menudo durante la noche, durante el sueño) después de la exposición al frío y sólo a veces inmediatamente después del enfriamiento. En la parálisis de Bell infecciosa, el cuadro clínico se desarrolla de forma aguda o subaguda (durante 2 a 3 días), por lo general después del final del período agudo. enfermedad infecciosa. Se desarrolla aguda o subaguda y neuritis idiopática del nervio facial, y en estos casos, la parálisis de los músculos mímicos se desarrolla especialmente a menudo durante la noche.

Las neuritis bilaterales (aisladas) del nervio facial son raras. Por lo general, uno de los nervios faciales se ve afectado y se produce parálisis o paresia de los músculos faciales en el lado de la lesión. Con parálisis en reposo, se observa asimetría de la cara: se alisan los pliegues horizontales en la mitad correspondiente de la frente, se baja la ceja; fisura palpebral en el lado afectado es más ancho que en el lado sano, el parpadeo está debilitado o ausente. La punta de la nariz se gira hacia el lado sano, el ala de la nariz no participa en la respiración. El pliegue nasolabial en el lado de la lesión se alisa, la comisura de la boca se baja y se puntiaguda, la boca se dibuja hacia el lado sano.

Debido a la parálisis del músculo frontal, el paciente no puede arrugar la frente y, por lo tanto, no se forman pliegues horizontales. Debido a la parálisis del músculo circular del ojo, el paciente no puede cerrar completamente los párpados; cuando intenta cerrar los ojos, la fisura palpebral permanece abierta, el globo ocular gira hacia afuera y hacia arriba (fenómeno de Bell). Al mostrar los dientes, la comisura de la boca del lado afectado no está tirada hacia atrás y hacia arriba, sino puntiaguda debido a la parálisis de los músculos periorales. Debido a la parálisis del músculo circular de la boca, el paciente no puede sacar los labios, doblarlos en un tubo. La parálisis de este músculo también dificulta la pronunciación de los sonidos labiales. El acto de masticar se ve perturbado, porque debido a la parálisis del músculo bucal, la comida se atasca entre la mejilla y los dientes. Del lado de la lesión, los reflejos nasopalpebral y superciliar se desvanecen, los reflejos corneal y conjuntival disminuyen.

Con paresia de los músculos faciales, las violaciones descritas anteriormente son menos pronunciadas. En relación con cierta conservación del tono de los músculos mímicos, la asimetría de la cara en los pacientes está ausente o ligeramente expresada; el lagoftalmos se expresa con poca nitidez; el pliegue nasolabial no desaparece por completo; conservados, pero en menor medida que en el lado sano, pliegues en la frente. Las contracciones de los músculos faciales son posibles, pero debilitadas. En los bebés, la paresia de los músculos faciales se detecta bien al llorar y determinar una serie de reflejos no condicionados: nasopalpebral, succión, probóscide [Bondarenko E. S. et al., 1982].

Con diplejía del nervio facial, la cara del paciente es como una máscara, más notoria en comparación con una lesión unilateral, trastornos de la masticación y el habla. En algunos casos, la profundidad del daño a los nervios faciales no es la misma en ambos lados.

Además de los trastornos motores, los pacientes a menudo se quejan de dolor en la región detrás de la oreja y en la mitad afectada de la cara. Objetivamente, hay dolor al presionar en el proceso mastoideo, en la fosa maxilar, por delante del trago de la oreja, en los puntos del trigémino, con compresión del pliegue cutáneo de la mejilla. Junto con el dolor espontáneo y reactivo en algunos pacientes, se determina hiper o hipoestesia de la mitad de la cara afectada. El dolor precede (durante 1 a 3 días) a los trastornos motores o ocurre simultáneamente con ellos. Estas alteraciones sensoriales se asocian principalmente con el daño del nervio intermedio (Wrisberg), que es la parte sensible del nervio facial, pero en cierta medida pueden deberse a la afectación del nervio trigémino y sus anastomosis.

Con mucha menos frecuencia, en comparación con los trastornos motores y sensoriales, existen trastornos auditivos y gustativos. La esencia de los trastornos auditivos emergentes se reduce a una mayor percepción de los sonidos, especialmente los tonos bajos (hiperacusia). Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los pacientes a menudo definen esto no como una exacerbación de la audición, sino como un ruido en el oído correspondiente. La hiperacusia ocurre debido a la parálisis del músculo estapedio, que tira del estribo en la ventana oval.

Los trastornos del gusto se manifiestan por una disminución o perversión de las sensaciones gustativas en los dos tercios anteriores de la mitad correspondiente de la lengua. Por lo general, ocurren 1-2 días antes del inicio de los trastornos del movimiento y desaparecen pronto. Estos trastornos del gusto son causados por daños en la cuerda timpánica, que recorre una distancia considerable como parte del nervio facial.

La gran mayoría de los pacientes se quejan de lagrimeo y solo unos pocos de ojos secos. El aumento del desgarro se produce cuando el nervio facial se daña por debajo de la rama del gran pedregoso.

Arroz. 14. Esquema de la relación entre los nervios facial e intermedio (según V. A. Smirnov. 1976).

1 - cuerda de tambor; 2 - nervio del estribo; 3 - gran nervio pedregoso; 4 - rodilla del nervio facial; 5 - nervio facial; 6 - el núcleo del nervio facial; 7 - núcleo salival superior; 8 - el núcleo de un solo nervio; 9-salida del nervio facial por el agujero estilomastoideo; 10 - cigüeñal; 11 - nervio intermedio; 12 - Núcleo descendente sensitivo del nervio trigémino.

nervio. Es causada por la irritación constante de la córnea y la conjuntiva con partículas de polvo debido a la parálisis del músculo circular del ojo. Además, debido a una disminución en el tono de este músculo, el párpado inferior no se ajusta perfectamente contra globo ocular y la lágrima no entra en el canalículo lagrimal; también se pierde la acción de succión del conducto lagrimal. Se observa una disminución del lagrimeo cuando el nervio facial se daña por encima del origen del gran nervio pedregoso de la glándula lagrimal. La sequedad del ojo y la incapacidad para cerrarlo conducen al hecho de que las partículas de polvo y cuerpos extraños que penetran en el saco conjuntival no se eliminan con lágrimas y parpadeo, provocando conjuntivitis y queratitis.

Los pacientes con neuritis unilateral del nervio facial no se quejan de sequedad de las membranas mucosas de la boca, ya que la insuficiencia de la función de las glándulas submandibulares y sublinguales del lado de la lesión se compensa con la actividad de otras glándulas salivales.

Diagnóstico. Al establecer un diagnóstico, es necesario averiguar la etiología de la neuritis del nervio facial y el nivel de su daño. El diagnóstico nosológico se establece sobre la base de cuadro clinico enfermedad que causó daño al nervio facial, y investigación de laboratorio. Para establecer el tema de la lesión del nervio facial, utilice el esquema propuesto por W. Erb (1875) y luego complementado por otros investigadores (Fig. 14). Este esquema se basa en dos prerrequisitos: 1) cuando se lesiona el nervio facial, simultáneamente se afectan estructuras anatómicas ubicadas en la vecindad; 2) fibras de diferente significado funcional, que son parte del nervio facial, déjelo por varios niveles. Cuando se daña el núcleo del nervio facial o la raíz intracerebral, la vía piramidal está involucrada en el proceso patológico, como resultado de lo cual se desarrolla parálisis de los músculos mímicos en el lado de la lesión y hemiplejía (síndrome de Miyar-Gubler) en el lado opuesto.

En el ángulo pontocerebeloso, el nervio facial se ve afectado junto con el nervio auditivo. A veces, los nervios trigémino y abducens también se dañan. El cuadro clínico de daño del nervio facial a este nivel se expresa por parálisis de los músculos faciales, ojos secos, alteración del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. En la mitad afectada de la cara, se notan dolores espontáneos y reactivos, un aumento o disminución de los tipos superficiales de sensibilidad. La hiperacusia suele estar ausente debido al daño del nervio coclear.

Los mismos síntomas ocurren cuando el nervio facial está dañado en el laberinto del canal facial (hasta la rodilla del nervio facial), pero en lugar de hipoacusia aparece hiperacusia.

Con la localización del proceso patológico a nivel del ganglio geniculado, se produce un cuadro clínico, denominado síndrome de Hunt. Los pacientes se quejan de dolor intenso en el área del proceso mastoideo, aurícula y en la mitad de la cara correspondiente. Los trastornos del movimiento son pronunciados. En el canal auditivo externo, en la aurícula, los labios, con menos frecuencia, en la membrana mucosa del paladar blando y los dos tercios anteriores de la lengua, se observa una erupción herpética. Junto con estos síntomas, se determina una disminución de la sensibilidad superficial en la mitad afectada de la cara, una disminución del lagrimeo, hiperacusia y una violación del gusto.

Con daño en el nervio facial. departamento timpánico del canal facial, por debajo del origen del gran nervio pedregoso, pero por encima de la rama del nervio estapedial, se producen parálisis de los músculos faciales, trastorno del gusto, hiperacusia y lagrimeo. Junto a esto, hay dolores y trastornos objetivos de sensibilidad en la cara. Los mismos síntomas, pero sin deterioro de la audición, ocurren cuando el nervio facial está dañado en el canal facial mastoideo, por debajo del origen del nervio estapedial y por encima de la rama de la cuerda timpánica. La derrota del nervio facial en la misma sección del canal, pero debajo de la rama de la cuerda del tambor, provoca parálisis de los músculos mímicos y lagrimeo. Sin embargo, en estos casos, a menudo se observa dolor en el proceso mastoideo y la mitad afectada de la cara.

Los métodos de diagnóstico de laboratorio ayudan a descubrir la etiología de la neuritis y determinar la profundidad del daño nervioso. Para solucionar el primer problema, además de las habituales pruebas de laboratorio, virológicas y estudios serológicos. La profundidad del daño al nervio facial se caracteriza por los datos del electrodiagnóstico clásico y la electromiografía. El estado de excitabilidad eléctrica del nervio facial y los músculos inervados por él, determinado en el primer método de investigación, generalmente corresponde a la gravedad clínica de los trastornos motores: los cambios cualitativos en la excitabilidad eléctrica (reacción de degeneración completa o parcial) corresponden a parálisis o paresia profunda de los músculos faciales; cambios cuantitativos en la excitabilidad eléctrica - paresia moderada. En un estudio electromiográfico, se utiliza un método global o de aguja para desviar biocorrientes. La ausencia de señales bioeléctricas indica la profundidad del daño al nervio facial con el método global. Pero en mayor medida, esto se evidencia por la aparición de potenciales de fibrilación en el electromiograma con el método de la aguja.

Pronóstico y resultados. La duración de la neuritis y su evolución dependen de si el proceso patológico provoca cambios funcionales (parabióticos) en el nervio facial afectado o degeneración de sus fibras. El tiempo de desarrollo de este último oscila entre varias horas y varios días. No existen criterios clínicos fiables para predecir el desenlace de la neuritis en los primeros días. Los indicadores relativos de la gravedad de la neuritis en esta etapa son parálisis de los músculos mímicos, dolor intenso, alteración del gusto. Los métodos electrofisiológicos proporcionan información más fiable. La degeneración de las fibras del nervio facial en el electrodiagnóstico clásico está indicada por la reacción de degeneración; a la electromiografía - los potenciales de las fibrilaciones de los músculos mímicos. Sin embargo, estos indicadores pueden establecerse no antes del día 12-14 de la enfermedad.

En ausencia de signos electrofisiológicos de denervación de los músculos faciales, la función del nervio facial suele restaurarse por completo en 3 a 6 semanas. Ante la presencia de estos signos, suele haber una restauración incompleta de la función nerviosa en plazos de 2-4 a 6-8 meses.

La neuritis del nervio facial a menudo se complica por la contractura de los músculos faciales. Las condiciones que determinan la formación de contracturas son la severidad de los trastornos motores, su relativa estabilidad, la presencia de dolor prolongado e intenso. La contractura ocurre en el contexto de la regresión parcial de la parálisis muscular mímica, generalmente después de 3 a 6 meses desde el inicio de la enfermedad. La contractura de los músculos mímicos a menudo acompaña a un síntoma peculiar conocido como "lágrimas de cocodrilo". Se encuentra en el hecho de que en los pacientes del lado de la lesión, se produce una reacción lagrimal durante las comidas. Tanto la contractura de los músculos faciales como el síntoma de las "lágrimas de cocodrilo" se deben a la irritación de las fibras sensoriales del nervio facial. Su origen son las cicatrices y adherencias formadas en el tronco nervioso.

La neuritis del nervio facial reaparece en el 15% de los casos. Esto se aplica principalmente a la parálisis de Bell. La neuritis repetida ocurre en el mismo lado o en el lado opuesto y es causada por los mismos factores etiológicos que las únicas. A veces se combinan con hinchazón de los tejidos blandos de la cara del lado de la lesión y una estría peculiar de la lengua ("lengua plegada"). Este cuadro clínico se denominó síndrome de Melkersson-Rosenthal (fig. 15). El pronóstico de la neuritis repetida es peor que el de una sola; en la mayoría de los casos, no terminan con una restauración completa de la función nerviosa [Starinets G. A., 1975].

Tratamiento. La eficacia del tratamiento de la neuritis del nervio facial está determinada por la medida en que es capaz de prevenir la degeneración de las fibras del nervio afectado y restaurar su función. En este sentido, con la parálisis de Bell en los primeros días de la enfermedad, es necesario eliminar la isquemia y el edema, que provocan la compresión del nervio en el canal facial. También es necesario eliminar las causas que causaron estos procesos patológicos. Ante esto, las medidas terapéuticas tradicionales (agentes etiotrópicos, restauradores y resolutivos) se han complementado en los últimos 20 años con una serie de nuevos métodos de tratamiento. Fueron el nombramiento temprano de vasodilatadores (eufillin y ácido nicotínico por vía intravenosa), deshidratantes, antihistamínicos y corticosteroides en el interior, así como bloqueos de novocaína del ganglio estrellado y acupuntura.

La experiencia clínica, sin embargo, ha demostrado que efecto terapéutico los agentes vasodilatadores y deshidratantes, así como los corticosteroides orales, no difieren significativamente (60% de los pacientes recuperados) de los resultados de los métodos tradicionales de tratamiento [Alperovich P. M. et al., 1981]. Esto se debe al hecho de que con estos métodos de introducción de fondos en el cuerpo. efecto farmacológico debido a su baja concentración, son insuficientes sobre el nervio afectado. Los bloqueos de novocaína del ganglio estrellado son algo más efectivos, pero su uso debido a una serie de propiedades negativas es poco recomendable. Renders de acupuntura efecto curativo sólo en casos más leves de parálisis de Well.

Arroz. 15. Neuritis recurrente del nervio facial. Hay hinchazón de los labios, lengua "plegada".

Uso local (perineural) patogenéticamente justificado de corticosteroides. Al poseer efectos antiinflamatorios, descongestionantes y desensibilizantes, provocan la descompresión farmacológica del nervio facial afectado. Con este método de tratamiento, no hay efectos secundarios de los corticosteroides en el cuerpo del paciente. Las inyecciones de hidrocortisona perineural se prescriben en la primera semana de la enfermedad. El procedimiento para su implementación es el siguiente. Después de tratar la piel de la fosa maxilar con alcohol y yodo a nivel del vértice de la apófisis mastoides, se realiza una inyección con una aguja conectada a una jeringa que contiene 3 ml de una solución de novocaína al 2%. Moviendo la aguja hacia delante y hacia arriba, se inyecta simultáneamente novocaína. Dependiendo de la gravedad de la capa de grasa subcutánea, la aguja se sumerge de 1 a 1,5 cm y se verifica tirando suavemente del émbolo que no hay sangre en la jeringa. Luego llene la jeringa con 0,5 - 1 ml de acetato de hidrocortisona e inyéctelo en la región del agujero estilomastoideo. Las inyecciones se realizan con un intervalo de 2 a 3 días, el curso del tratamiento es de 6 a 12 inyecciones. Ningún complicaciones graves no visible. A veces, con algún cambio en la dirección de la aguja hacia la articulación mandibular, los pacientes notan dolor durante la masticación, que pronto desaparece. Las inyecciones perineurales de hidrocortisona-vocaína brindan un mayor efecto terapéutico en comparación con los métodos enumerados anteriormente: el 72% de los pacientes se recuperaron. El síndrome de dolor también retrocede más rápido [Alperovich P. M. et al., 1981].

Nuestra experiencia nos permite recomendar cierta táctica para el tratamiento de la parálisis de Bell [Alperovich P. M. et al., 1981], que tiene en cuenta su etiología y patogénesis, el nivel de daño al nervio facial, las características del cuadro clínico, y el estadio de la enfermedad. Los pacientes con parálisis de Bell necesitan tratamiento de emergencia. Debe, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad, llevarse a cabo en un hospital. En la primera semana de la enfermedad, los agentes etiotrópicos (antibióticos, hexametilentetramina, anti-influenza y-globulina, con infección herpética- interferón, DNasa), con parálisis catarral e idiopática - salicilatos. Todos los pacientes, independientemente de la etiología, reciben antihistamínicos (difenhidramina, pipolfen) e inyecciones perineurales de hidrocortisona y novocaína; Sollux se prescribe en la mitad afectada de la cara o en el área del proceso mastoideo - UHF.

A partir de la segunda semana de la enfermedad, a todos los pacientes con parálisis de Bell se les prescriben agentes absorbibles (preparaciones de yodo) y restauradores, electroterapia, masajes y gimnasia de la mitad afectada de la cara. Para pacientes con una enfermedad a largo plazo, los agentes restauradores se prescriben en 2 etapas: primero, un curso de prozerina y un complejo de vitamina B (25-30 inyecciones), luego el mismo curso de galantamina. Para aumentar la reactividad del cuerpo, se prescriben bioestimulantes (extracto de aloe - 25-30 inyecciones). En 2 etapas, en tales casos, también se prescriben electroprocedimientos: primero, estable (15-20 sesiones) y luego galvanización rítmica o estimulación eléctrica del nervio y los músculos faciales de la mitad afectada de la cara. M. M. Antropova (1971), A. B. Grinshtein (1980) recomiendan el uso de ultrasonido para la parálisis de Bell.

En la neuritis otogénica, además de tratar el oído, se utilizan agentes antiinflamatorios, reparadores y resolutivos, descritos en el tratamiento de la parálisis de Bell. La otitis media purulenta crónica complicada por daño al nervio facial es una indicación para la intervención quirúrgica. Las indicaciones para la cirugía también ocurren con algunas lesiones del nervio facial.

La neuritis del nervio facial, como ya se mencionó, a menudo se complica por la contractura de los músculos faciales. Los métodos de tratamiento para la neuritis no juegan un papel importante en su formación. Sin embargo, cuando aparecen los primeros signos de contractura (movimientos amistosos, espasmos fasciculares, aumento de la excitabilidad mecánica y disminución del umbral de excitabilidad eléctrica de los músculos faciales), se deben suspender los medicamentos anticolinesterásicos y los tipos de fisioterapia estimulantes, ya que pueden aumentar la contractura resultante; en su lugar, se prescriben sedantes (bromuros, cloruro de calcio), diatermia de la mitad de la cara afectada o aplicaciones térmicas.

Los pacientes dados de alta del hospital con restauración incompleta de la función nerviosa deben continuar con el tratamiento farmacológico (dibazol, ácido glutámico) y gimnasia terapéutica. Con efectos residuales significativos, se pueden recomendar aplicaciones de barro en la mitad afectada de la cara. En décadas recientes resultados positivos logrado con Tratamiento quirúrgico Parálisis de Bell, no susceptible de tratamiento conservador. La esencia de la operación es abrir el canal facial y descomprimir el nervio [Kalina V. O., Shuster M. A., 1970; Ketel K., 1959].

La prevención de la neuritis del nervio facial se reduce a medidas generales destinadas a prevenir muchas enfermedades (endurecimiento del cuerpo, prevención de infecciones y su tratamiento enérgico). Una realización específica recibe la prevención de la neuritis recurrente. En los casos en que el daño al nervio facial fue causado por la presencia de una infección en el cuerpo (otitis media, amigdalitis crónica, etc.), es necesario un saneamiento cuidadoso. Los pacientes que han sufrido parálisis de Bell no deben someterse a hipotermia. En el caso de infecciones comunes, especialmente influenza y amigdalitis, es necesario un cuidado especial y un tratamiento cuidadoso. Debe recordarse que la parálisis de Bell de etiología infecciosa generalmente no se desarrolla en el punto álgido del período febril, sino después, y la hipotermia contribuye a su aparición. A los pacientes que se han sometido a la parálisis de Bell se les muestran medidas destinadas a aumentar la resistencia general del cuerpo (ejercicios matutinos, en la estación fría, cursos de tratamiento con multivitaminas, antihistamínicos, exposición a los rayos ultravioleta). Importancia para la prevención de la parálisis de Bell tiene la eliminación de factores adversos tales como corrientes de aire, humedad y cambios repentinos de temperatura en locales industriales y educativos.

Con la neuritis del nervio facial, se produce una inflamación de alguna parte de este nervio, lo que provoca una violación de la transmisión de impulsos a los músculos de la cara. Los músculos dejan de contraerse y también desaparecen los principales reflejos: masticar, parpadear, succionar y otros reflejos que forman las expresiones faciales.
El motivo de la formación puede ser la hipotermia, la presencia de procesos inflamatorios, hinchazón, trauma, como resultado de lo cual se infringe el canal nervioso. Esta enfermedad puede ser primaria y secundaria.

El surgimiento de la forma primaria. neuritis del nervio facial en niños ocurre bajo la influencia de algunas causas térmicas o mecánicas. En este caso, el nervio se inflama en el contexto de la salud general del niño. En presencia de ciertas enfermedades en los niños, a menudo se desarrolla una forma secundaria. esta enfermedad.

Enfermedades que provocan la aparición. neuritis del nervio facial en niños:
1. Otitis media. En ausencia de tratamiento para la otitis media (aquí puedes leer), la inflamación se extiende gradualmente a un área más amplia y puede llegar al área por donde pasa el canal con el nervio correspondiente;
2. Paperas. Al mismo tiempo, en el contexto de una infección viral, se desarrolla intoxicación e hinchazón de los tejidos faciales. Esto, a su vez, puede conducir a la infracción del canal en el que se encuentra el nervio correspondiente;
3. Herpes(aquí puede leer sobre), en el que la zona puede verse afectada aurículas y cuello, así como la mucosa oral. Como resultado de esto, el proceso inflamatorio puede extenderse a la región del nervio facial;
4. Síndrome de Melkerson-Rosenthal. eso enfermedad congénita, que provoca episodios periódicos de neuritis.

Síntomas que caracterizan esta enfermedad:
1. Dolor detrás de la oreja;
2. Asimetría facial;
3. Violación de movimientos mímicos de los músculos de la cara;
4. Pérdida de las sensaciones gustativas;
5. Lagrimeo;
6. Salivación;
7. Distorsión del sonido en un oído.

Es decir, con esta enfermedad, cuando intenta cerrar los ojos, el párpado del lado enfermo permanece abierto, aparece el síndrome del ojo de conejo, cuando se ve una franja blanca de esclerótica entre el iris y el párpado inferior. Cuando los niños intentan cerrar los ojos, doblar los labios en un tubo, levantar una ceja, la cara está sesgada en una dirección saludable. Con esta enfermedad, se producen cambios tanto en el movimiento muscular como en los órganos de los sentidos del lado del nervio afectado.
El tratamiento de esta enfermedad en niños implica un enfoque integrado. Tratamiento médico implica el uso de preparaciones deshidratantes, vasodilatadoras y vitamínicas. con muy claro proceso inflamatorio Se utilizan fármacos antiinflamatorios y analgésicos. El tratamiento de fisioterapia implica procedimientos térmicos, terapia de microondas, UHF, aplicaciones de parafina. En algunos casos, está indicada la estimulación eléctrica.
En el tratamiento también se utilizan ejercicios terapéuticos con una carga y masajes que aumentan lentamente. neuritis del nervio facial en niños. A veces se prescriben bioestimulantes y reflexología durante el período de recuperación. con ineficiencia tratamiento conservador recurrir a la cirugía.