Şok sorunlarının gelişmesinde Sovyet ve yerli bilim adamlarının rolü. travmatik şok

I.I.'nin klasik şok tanımı. Pirogov, şokla ilgili hemen hemen tüm kılavuzlara dahil edildi. Uzun süre şok üzerine araştırmalar cerrahlar tarafından yapıldı. Bu alandaki ilk deneysel çalışma sadece 1867'de gerçekleştirildi. Bugüne kadar patofizyologlar ve klinisyenler için "şok" kavramının açık bir tanımı yoktur. Patofizyoloji açısından, aşağıdakiler en doğrudur: travmatik şok, organlara verilen hasar, yaralı doku reseptörlerinin ve sinirlerinin tahrişi, kan kaybı ve biyolojik olarak kan dolaşımına girmesi sonucu ortaya çıkan tipik bir patolojik süreçtir. aktif maddeler yani, toplu olarak adaptif sistemlerin, özellikle sempatik-adrenal sistemlerin aşırı ve yetersiz reaksiyonlarına neden olan faktörler, homeostazın nöroendokrin düzenlenmesinin kalıcı bozuklukları, özellikle hemodinamik, hasarlı organların spesifik işlev bozuklukları, mikrodolaşım bozuklukları, vücudun oksijen rejimi ve metabolizma. Travmatik şokun genel etiyolojisinin kararlı bir teori şeklinde henüz geliştirilmediğine dikkat edilmelidir. Yine de, şokun gelişiminde etiyolojinin tüm ana faktörlerinin rol oynadığına şüphe yoktur: travmatik faktör, yaralanmanın alındığı koşullar, vücudun tepkisi. Travmatik şok gelişimi için büyük önemçevresel koşullara sahiptir. Travmatik şok aşağıdakiler tarafından teşvik edilir: aşırı ısınma, hipotermi, yetersiz beslenme, zihinsel travma (şokun kazananlara göre kaybedenlerde daha hızlı geliştiği ve daha şiddetli olduğu uzun zamandır bilinmektedir).

Şok oluşumu için vücudun durumunun önemi (veriler hala azdır): 1. Kalıtım - insanlarda bu verilerin elde edilmesi zordur, ancak deney hayvanlarında mevcuttur. Bu nedenle, köpeklerin yaralanmalara karşı direnci cinse bağlıdır. Aynı zamanda, saf soy köpekleri, melezlere göre yaralanmaya karşı daha az dirençlidir. 2. Sinir aktivitesinin türü - artan uyarılabilirliğe sahip hayvanlar, yaralanmaya karşı daha az dirençlidir ve küçük bir yaralanmadan sonra şok geliştirirler. 3. Yaş - genç hayvanlarda (yavrularda), şokun alınması yetişkinlere göre daha kolay ve tedavisi daha zordur. Yaşlılarda ve yaşlılıkta, travma, vasküler skleroz gelişimi, hiporeaktivite ile karakterize önemli ölçüde zayıflamış bir organizmayı etkiler. gergin sistem, endokrin sistem, bu nedenle şok daha kolay gelişir ve mortalite daha yüksektir. 4. Travma öncesi hastalıklar. Şok gelişimine katkıda bulunun: hipertansiyon; nöropsişik stres; hipodinamik; yaralanma öncesi kan kaybı. 5. Alkol zehirlenmesi - bir yandan, yaralanma olasılığını (sinir aktivitesinin bozulması) arttırır ve aynı zamanda bir anti-şok sıvısı olarak kullanılır. Ancak burada da, kronik alkolizmde, sinir ve endokrin sistemlerde, yaralanmaya karşı direncin azalmasına yol açan kaymalar olduğu unutulmamalıdır. Travmatik şokun kökeninde çeşitli patogenetik anların rolünü tartışan çoğu araştırmacı, sürecin gelişiminin genel mekanizmasına dahil edilme zamanlarındaki farkı ve aynı önemden uzak olduğunu not eder. farklı dönemlerşok. Bu nedenle, dinamiklerini - evre gelişimini - hesaba katmadan travmatik şoku dikkate almanın düşünülemeyeceği oldukça açıktır.

Travmatik şokun gelişiminde iki aşama vardır: erektil, yaralanmanın ardından ve fonksiyonların aktivasyonunun tezahür etmesi ve fonksiyonların inhibisyonu ile ifade edilen uyuşukluk (her iki aşama N.I. Pirogov tarafından tarif edildi ve N.N. Burdenko tarafından doğrulandı). Şokun erektil aşaması (Latince erigo, erectum - düzeltmek, kaldırmak için) genelleştirilmiş bir uyarma aşamasıdır. AT son yıllar buna uyarlanabilir, telafi edici, ilerleyici olmayan, erken denir. Bu aşamada, spesifik ve spesifik olmayan adaptif yanıtların aktivasyonu gözlenir. İntegument ve mukoza zarlarının ağartılması, artan arteriyel ve venöz basınç, taşikardi ile kendini gösterir; bazen idrara çıkma ve dışkılama. Bu reaksiyonların adaptif bir yönelimi vardır. Aşırı bir faktörün etkisi altında oksijen ve metabolik substratların dokulara ve organlara iletilmesini ve perfüzyon basıncının korunmasını sağlarlar. Hasar derecesi arttıkça, bu reaksiyonlar aşırı, yetersiz ve koordinasyonsuz hale gelir ve bu da etkinliklerini önemli ölçüde azaltır. Bu, büyük ölçüde, şok koşullarının şiddetli ve hatta geri dönüşü olmayan kendi kendini kötüleştiren seyrini belirler. Şok sırasında bilinç kaybolmaz. Genellikle aşırı huzursuzluk, ajite konuşma, çeşitli uyaranlara artan tepkiler (hiperrefleksi), çığlık ile kendini gösteren sinirsel, zihinsel ve motor heyecan vardır. Bu aşamada, endokrin aparatının genelleştirilmiş uyarılması ve uyarılmasının bir sonucu olarak, dolaşım arzı yetersizken metabolik süreçler aktive edilir. Bu aşamada sinir sisteminde inhibisyon gelişmesi için ön koşullar ortaya çıkar, dolaşım bozuklukları ve oksijen eksikliği meydana gelir. Erektil faz kısadır ve genellikle dakikalar sürer. Adaptasyon süreçleri yetersiz kalırsa şokun ikinci aşaması gelişir.

Şokun torpid aşaması (Latince torpidus'tan - halsiz) - hipodinamik, hiporefleksi, önemli dolaşım bozuklukları, özellikle arteriyel hipotansiyon, taşikardi, solunum bozuklukları (başlangıçta taşipne, bradipne veya sonunda periyodik solunum) ile kendini gösteren genel bir inhibisyon aşaması ), oligüri, hipotermi vb. Şokun uyuşuk fazında, bozukluklar nedeniyle metabolik bozukluklar ağırlaşır. nörohumoral düzenleme ve dolaşım desteği. Farklı organlardaki bu ihlaller aynı değildir. Uyuşuk faz, şokun en tipik ve uzun süreli aşamasıdır, süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadar olabilir. Şu anda, uyuşukluk aşaması, uyumsuzluk aşaması (dekompansasyon) olarak adlandırılmaktadır. Bu aşamada, iki alt aşama ayırt edilir: ilerleyici (telafi edici reaksiyonların ve doku hipoperfüzyonunun tükenmesinden oluşan) ve geri döndürülemez (bu sırada yaşamla uyumsuz değişikliklerin geliştiği).

Ölümle sonuçlanan şiddetli şokta travmatik şokun erektil ve uyuşuk fazlarına ek olarak, şokun terminal fazını ayırt etmek, böylece özgüllüğünü ve genellikle genel terimle birleştirilen diğer patolojik süreçlerin ölüm aşamalarından farkını vurgulamak tavsiye edilir. "terminal durumlar". Terminal faz belirli bir dinamik ile karakterize edilir: dış solunum bozuklukları (Biyot veya Kussmaul solunumu), kararsızlık ve keskin bir azalma ile tespit edilmeye başlar. tansiyon nabzı yavaşlatıyor. Şokun son aşaması, nispeten yavaş bir gelişme ve sonuç olarak, örneğin kan kaybı, zehirlenme ve organların daha derin işlev bozukluklarından daha önemli olan, daha fazla adaptasyon mekanizmalarının tükenmesi ile karakterize edilir. Terapi sırasında bu işlevlerin iyileşmesi daha yavaştır.

travmatik şok gelişim zamanına ve seyrin ciddiyetine göre sınıflandırılmalıdır. Gelişim zamanına göre, birincil şok ve ikincil şok ayırt edilir. Birincil şok, yaralanmadan kısa bir süre sonra bir komplikasyon olarak gelişir ve mağdurun iyileşmesine veya ölümüne yol açabilir. İkincil şok genellikle hastanın birincil şoktan kurtulmasından birkaç saat sonra ortaya çıkar. Gelişiminin nedeni, çoğunlukla zayıf immobilizasyon, ağır taşıma, erken cerrahi vb. Nedeniyle ek travmadır. İkincil şok, birincil şoka karşı mücadelede tükenen vücudun çok düşük adaptif mekanizmalarının arka planına karşı geliştiğinden, birincil şoktan çok daha şiddetli ilerler, bu nedenle ikincil şoktaki ölüm oranı çok daha yüksektir. önem derecesine göre klinik kursu Hafif şok, orta derecede şok ve şiddetli şok vardır. Bununla birlikte şok dört dereceye ayrılır. Bu bölünme, sistolik kan basıncı seviyesine dayanmaktadır. 90 mm Hg'nin üzerindeki maksimum arter basıncında I şok derecesi gözlenir. Sanat. - hafif stupor, 100 atım / dak'ya kadar taşikardi, idrara çıkma rahatsız edilmez. Kan kaybı: BCC'nin %15-25'i. II derece - 90-70 mm Hg. Art., stupor, 120 atım / dakikaya kadar taşikardi, oligüri. Kan kaybı: BCC'nin %25-30'u. III derece - 70-50 mm Hg. Art., stupor, taşikardi 130-140 atım / dak'dan fazla, idrara çıkma yok. Kan kaybı: BCC'nin %30'undan fazlası. IV derece - 50 mm Hg'nin altında. Art., koma, periferde nabız belirlenmedi, patolojik solunumun görünümü, çoklu organ yetmezliği, arefleksi. Kan kaybı: BCC'nin %30'undan fazlası. Bir terminal durum olarak kabul edilmelidir. Üzerinde klinik tabloşok, sinir sistemi türü, cinsiyet, mağdurun yaşı, komorbiditeler tarafından belirli bir baskı uygulanır, bulaşıcı hastalıklarşokun eşlik ettiği travma öyküsü. Kan kaybı, dehidrasyon hastalıkları ve BCC'yi etkileyen ve hemodinamik bozuklukların temelini oluşturan durumlar önemli bir rol oynar. BCC'deki azalma derecesi ve hipovolemik bozuklukların derinliği hakkında kesin bir fikir, bir şok indeksi elde etmenizi sağlar. Aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanabilir: şok indeksi = nabız hızı / sistolik kan basıncı. Normalde, şok indeksi 0,5'tir. Endeksin 1'e yükselmesi durumunda (nabız ve kan basıncı 100'e eşittir), BCC'deki düşüş, 1.5'e yükseltildiğinde (nabız 120, kan basıncı) nedeniyle yaklaşık% 30'a eşittir. 80), BCC, ödenmesi gerekenin% 50'sidir ve şok indeksi 2.0 (nabız - 140, kan basıncı - 70) değerleriyle, aktif dolaşımda dolaşan kan hacmi, ödenmesi gerekenin sadece% 30'udur. , elbette, vücudun yeterli perfüzyonunu sağlayamaz ve kurbanın yüksek ölüm riskine yol açar. Aşağıdakiler, travmatik şokun ana patojenetik faktörleri olarak ayırt edilebilir: hasarlı dokulardan yetersiz dürtü; yerel kan ve plazma kaybı; hücre yıkımından kaynaklanan biyolojik olarak aktif maddelerin kana girmesi ve oksijen açlığı kumaşlar; hasarlı organların prolapsusu veya disfonksiyonu. Aynı zamanda, ilk üç faktör spesifik değildir, yani herhangi bir yaralanmanın doğasında vardır ve sonuncusu yaralanmanın özelliklerini ve bu durumda gelişen şoku karakterize eder.

çok Genel görünümşok patogenezi şeması aşağıdaki biçimde sunulmaktadır. Travmatik faktör, organlara ve dokulara etki ederek hasarlarına neden olur. Bunun sonucunda hücre yıkımı meydana gelir ve içeriklerinin hücreler arası ortama bırakılması; diğer hücreler sarsıntıya maruz kalır, bunun sonucunda metabolizmaları ve doğal işlevleri bozulur. Öncelikle (travmatik bir faktörün etkisi nedeniyle) ve ikincil olarak (doku ortamındaki bir değişiklik nedeniyle), yaradaki çok sayıda reseptör tahriş olur, bu da öznel olarak ağrı olarak algılanır ve nesnel olarak çok sayıda organ ve sistem reaksiyonu ile karakterize edilir. Hasarlı dokulardan gelen yetersiz dürtülerin bir takım sonuçları vardır. 1. Hasarlı dokulardan gelen yetersiz impulsların bir sonucu olarak, sinir sisteminde, sinir sisteminin diğer işlevlerini baskılayan bir ağrı baskın oluşur. Bununla birlikte, ağrı kaçmak veya savaşmak için bir işaret olduğundan, basmakalıp vejetatif eşlikle tipik bir savunma tepkisi meydana gelir. Bu vejetatif reaksiyonun merkezinde en önemli bileşenler şunlardır: katekolaminlerin salınımı, artan basınç ve taşikardi, artan solunum, hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin aktivasyonu. 2. Ağrı stimülasyonunun etkileri yoğunluğuna bağlıdır. Zayıf ve orta derecede tahriş, birçok adaptif mekanizmanın (lökositoz, fagositoz, artan SPS fonksiyonu, vb.) uyarılmasına neden olur; güçlü tahrişler adaptif mekanizmaları engeller. 3. Refleks doku iskemisi, şok gelişiminde önemli rol oynar. Aynı zamanda, tamamen oksitlenmiş ürünler birikir ve pH, yaşam için kabul edilebilir değerlerle sınırda olan değerlere düşer. Bu temelde, mikro sirkülasyon bozuklukları, kanın patolojik birikimi, arteriyel hipotansiyon vardır. 4. Ağrı ve yaralanma anındaki tüm durum, elbette, duygusal strese, zihinsel strese, tehlike konusunda endişe duygusuna neden olur, bu da nörovejetatif reaksiyonu daha da artırır.

Sinir sisteminin rolü. Hasar bölgesinde zararlı bir mekanik ajanın vücuduna maruz kaldığında, çeşitli sinir elemanları tahriş olur ve sadece reseptörler değil, aynı zamanda diğer elementler - oluşturan dokulardan geçen sinir lifleri sinir gövdeleri. Reseptörler, farklı uyaranlar için eşik değerindeki farklılıklar ile karakterize edilen, uyaranla ilgili olarak bilinen bir özgüllüğe sahipken, mekanik uyarma ile ilgili olarak sinir lifleri birbirinden çok keskin bir şekilde farklı değildir, bu nedenle mekanik uyarma çeşitli iletkenlerde uyarılmaya neden olur. duyarlılık türleri ve sadece acı verici veya dokunsal değil. Bu, büyük sinir gövdelerinin ezilmesi veya yırtılmasının eşlik ettiği yaralanmaların daha şiddetli travmatik şok ile karakterize edildiğini açıklar. Şokun erektil fazı, motor huzursuzluğu, konuşma uyarılması, çığlık atma, çeşitli uyaranlara karşı artan hassasiyet ile dışsal olarak kendini gösteren uyarmanın genelleşmesi ile karakterizedir. Uyarma, bitkisel yaşamı da kapsar sinir merkezleri endokrin aparatının fonksiyonel aktivitesinde bir artış ve katekolaminlerin, adaptif ve diğer hormonların kana salınması, kalbin aktivitesinin uyarılması ve direnç damarlarının tonunda bir artış, metabolik süreçlerin aktivasyonu ile kendini gösteren . . Yaralanma bölgesinden ve daha sonra fonksiyon bozukluğu olan organlardan uzun süreli ve yoğun darbeler, dolaşım ve oksijen rejimi bozuklukları nedeniyle sinir elemanlarının kararsızlığındaki değişiklikler sonraki gelişimi belirler. engelleyici süreç. Uyarımın ışınlanması - genelleştirilmesi - inhibisyonun başlaması için gerekli bir ön koşuldur. Özellikle önemli olan, retiküler oluşum bölgesindeki inhibisyonun, serebral korteksi, işlevlerinin güvenliğini sağlayan çevreden gelen dürtü akışından korumasıdır. Aynı zamanda, impulsların iletimini kolaylaştıran (RF+) retiküler oluşumun unsurları, impulsların iletimini engelleyenlere (RF-) göre dolaşım bozukluklarına daha duyarlıdır. Bundan, bu bölgedeki dolaşım bozukluklarının, impuls iletiminin fonksiyonel blokajına katkıda bulunması gerektiği sonucuna varılır. Kademeli inhibisyon, sinir sisteminin diğer seviyelerine uzanır. Yaralanma bölgesinden gelen dürtüler nedeniyle derinleşme eğilimindedir.

Endokrin sistemin rolü.
Travmatik şoka endokrin sistemdeki (özellikle hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemdeki) değişiklikler de eşlik eder. Şokun erektil fazı sırasında, kandaki kortikosteroidlerin içeriği artar ve torpid fazda miktarları azalır. Bununla birlikte, adrenal bezlerin kortikal tabakası, dışarıdan verilen ACTH'ye tepki gösterir. Sonuç olarak, kortikal tabakanın inhibisyonu büyük ölçüde hipofiz bezinin yetersizliğinden kaynaklanmaktadır. Travmatik şok için hiperadrenalemi çok tipiktir. Hiperadrenalemi, bir yandan, hasarın neden olduğu yoğun afferent impulsların bir sonucudur, diğer yandan, arteriyel hipotansiyonun kademeli gelişimine bir tepkidir.

Lokal kan ve plazma kaybı.
Herhangi bir mekanik yaralanma ile, boyutu çok değişken olan ve doku travmasının derecesine ve ayrıca vasküler hasarın doğasına bağlı olan bir kan ve plazma kaybı vardır. Küçük bir yaralanmada bile, yaralanan dokularda iltihaplanma reaksiyonunun gelişmesi ve dolayısıyla sıvı kaybı nedeniyle eksüdasyon görülür. Bununla birlikte, travmatik şokun özgüllüğü hala nöro-ağrı travması tarafından belirlenir. Sinir ağrısı yaralanması ve kan kaybı, eylemde sinerjiktir. kardiyovasküler sistem. Ağrı tahrişi ve kan kaybı ile ilk önce vazospazm ve katekolamin salınımı meydana gelir. Hemen kan kaybı ve daha sonra ağrı tahrişi ile dolaşımdaki kanın hacmi azalır: ilk durumda vasküler yataktan çıkış nedeniyle ve ikincisinde - patolojik birikimin bir sonucu olarak. Küçük bir kan alımının bile (vücut ağırlığının %1'i) mekanik hasara karşı hassaslaştığı (vücudun hassasiyetini arttırdığı) not edilmelidir.

Dolaşım bozuklukları.
"Şok" kavramının kendisi zorunlu ve ciddi ihlaller hemodinamik. Şoktaki hemodinamik bozukluklar, sistemik dolaşımın birçok parametresinde keskin sapmalar ile karakterize edilir. Sistemik hemodinamik bozuklukları üç ana belirti ile karakterize edilir - hipovolemi, kalp debisinde azalma ve arteriyel hipotansiyon. Hipovolemi her zaman verilmiştir önem travmatik şokun patogenezinde. Bir yandan kan kaybından, diğer yandan kapasitif damarlarda (venüller, küçük damarlar), kılcal damarlarda kan tutulması - birikmesinden kaynaklanır. Kanın bir kısmının dolaşımdan dışlanması, şokun erektil fazının sonunda açıkça tespit edilebilir. Uyuşuk fazın gelişiminin başlangıcında, hipovolemi sonraki dönemlerde olduğundan daha belirgindir. Travmatik şokun en tipik semptomlarından biri, kan basıncındaki faz değişiklikleridir - travmatik şokun erektil fazındaki artışı (arteriyel ve venöz hipertansiyon ile kanıtlandığı gibi dirençli ve kapasitif damarların tonu artar) ve kısa- dolaşımdaki kan hacmindeki artış, işleyen bir vasküler organ yatağı kapasitesindeki azalma ile birlikte. Travmatik şokun erektil fazı için tipik olan kan basıncındaki bir artış, sempatoadrenal sistemin aktivasyonuna bağlı olarak toplam periferik vasküler dirençteki bir artışın sonucudur. Dirençli damarların tonunda bir artış, arteriyovenöz anastomozların aktivasyonu ve kanın yüksek basınçlı damarlar sisteminden (arter yatağı) düşük basınçlı damarlar sistemine (venöz yatak) atılmasıyla birleştirilir, bu da artışa neden olur. venöz basınç ve kılcal damarlardan kan çıkışını önler. Kılcal damarların çoğunun venöz uçlarında sfinkter bulunmadığı gerçeğini hesaba katarsak, bu koşullar altında kılcal damarların sadece doğrudan değil, aynı zamanda retrograd olarak da doldurulmasının mümkün olduğunu hayal etmek zor değildir. Çok sayıda araştırmacı, hipovoleminin, aortik ark ve karotis sinüs bölgesinin baroreseptörlerinden (gerilme reseptörleri) gelen afferent impulsları sınırladığını, bunun sonucunda vazomotor merkezin presör oluşumlarının uyarılması (disinhibisyonu) ve birçok organ ve dokuda arteriyollerin spazmı ile sonuçlandığını göstermiştir. Damarlara ve kalbe sempatik efferent dürtü artar. Kan basıncı düştükçe, doku kan akışı azalır, hipoksi artar, bu da doku kemoreseptörlerinden uyarılara neden olur ve ayrıca kan damarları üzerindeki sempatik etkiyi aktive eder. Kalp daha tamamen boşalır (artık hacim azalır) ve taşikardi de oluşur. Damarların baroreseptörlerinden de bir refleks meydana gelir ve adrenal medulla tarafından adrenalin ve norepinefrin salınımının artmasına neden olur, bu da kandaki konsantrasyonu 10-15 kat artar. Daha sonraki dönemde renal hipoksi geliştiğinde vazospazm, sadece katekolamin ve vazopressin salgısının artmasıyla değil, aynı zamanda renin-anjiyotensin sisteminin başlatıcısı olan böbrekler tarafından renin salınmasıyla da korunur. Beynin, kalbin ve karaciğerin damarlarının bu genelleşmiş vazokonstriksiyona katılmadığına inanılmaktadır. Bu nedenle, bu reaksiyona kan dolaşımının merkezileşmesi denir. Periferik organlar giderek daha fazla hipoksiden muzdariptir, bunun bir sonucu olarak metabolizma bozulur ve dokularda az oksitlenmiş ürünler ve biyolojik olarak aktif metabolitler ortaya çıkar. Kana girmeleri, kanın asidozuna ve ayrıca kalp kasının kasılmasını özel olarak engelleyen faktörlerin ortaya çıkmasına neden olur. Burada başka bir mekanizma da mümkündür. Taşikardi gelişimi, koroner kan akışının gerçekleştirildiği süre olan diyastol zamanında bir azalmaya yol açar. Bütün bunlar miyokard metabolizmasının ihlaline yol açar. Geri dönüşü olmayan bir şok aşamasının gelişmesiyle, endotoksinler, lizozomal enzimler ve bu döneme özgü diğer biyolojik olarak aktif maddeler de kalbi etkileyebilir. Böylece, kan ve plazma kaybı, kanın patolojik birikimi, sıvının ekstravazasyonu, dolaşımdaki kan hacminde bir azalmaya, venöz kan dönüşünde bir azalmaya yol açar. Bu da, miyokarddaki metabolik bozukluklar ve kalp kasının performansındaki azalma ile birlikte, travmatik şokun torpid fazının özelliği olan hipotansiyona yol açar. Doku hipoksisi sırasında biriken vazoaktif metabolitler, vasküler düz kasların işlevini bozar, bu da vasküler tonda bir azalmaya yol açar, bu da vasküler yatağın toplam direncinde bir azalma ve yine hipotansiyon anlamına gelir.
Kılcal kan akışı bozuklukları, kanın reolojik özelliklerinin ihlali, pıhtılaşma sisteminin aktivitesinde bir artış ve kanın salıverilmesi nedeniyle kanın kalınlaşması sonucu oluşan kırmızı kan hücrelerinin toplanması sonucu derinleşir. sıvının dokulara girmesi. Solunum bozuklukları. Travmatik şokun erektil aşamasında, sık ve derin nefes alma görülür. Ana uyarıcı faktör, serebral korteksin uyarılmasına neden olan yaralı dokuların reseptörlerinin tahrişidir ve subkortikal merkezler, solunum merkezi de heyecanlı medulla oblongata.
Şokun uyuşuk fazında, solunum merkezinin depresyonu ile ilişkili olarak solunum daha nadir ve yüzeysel hale gelir. Bazı durumlarda, beynin ilerleyici hipoksisinin bir sonucu olarak, Cheyne-Stokes veya Biot tipinin periyodik solunumu ortaya çıkar. Hipoksiye ek olarak, çeşitli hümoral faktörlerin solunum merkezi üzerinde inhibitör etkisi vardır - hipokapni (hiperventilasyon nedeniyle - ancak CO2 daha sonra birikir), düşük pH. Travmatik şokun patogenezinde en önemli anlardan biri olan hipoksi gelişimi, dolaşım ve solunum bozuklukları ile yakından ilişkilidir. Şok hipoksisinin oluşumunda, hemik bileşen ayrıca, eritrositlerin seyreltilmesi ve toplanması nedeniyle kanın oksijen kapasitesindeki bir azalmanın yanı sıra dış solunum bozuklukları, ancak doku perfüzyonu ve yeniden dağılımı nedeniyle belirli bir yer tutar. terminal damarlar arasındaki kan akışı hala önemli bir rol oynamaktadır.

Akciğerlerdeki rahatsızlıklar ve bunların neden olduğu etkiler, solunum sıkıntısı sendromu adı verilen bir semptom kompleksinde birleştirilir. Bu, pulmoner gaz değişiminin akut bir bozukluğudur. hayati tehlike Negatif nörohumoral etkilerden (patolojik ağrıda pulmoner mikrodamarların nörojenik spazmı), hasardan kaynaklanan kritik bir seviyeye ve normal solunum sayısının altına düşmenin bir sonucu olarak şiddetli hipoksemi (respiron bir terminal veya son solunum ünitesidir). sitoliz ve hücreler arası bağlantıların yok edilmesi, kan hücrelerinin (öncelikle lökositler), plazma proteinlerinin akciğer zarına ve daha sonra alveollerin lümenine göçü, pulmoner damarların hiper pıhtılaşma ve trombozunun gelişimi ile pulmoner kılcal endotel.

Metabolik bozukluklar. Enerji değişimi.
Mikrosirkülasyon bozuklukları ve histohematik bariyerin (kılcal damar - interstisyum - hücre sitozol değişimi) tahrip edilmesi yoluyla çeşitli etiyolojilerin şoku, mitokondriye oksijen iletimini kritik olarak azaltır. Sonuç olarak, hızla ilerleyen aerobik metabolizma bozuklukları meydana gelir. Şokta mitokondri düzeyindeki işlev bozukluklarının patogenezindeki bağlantılar şunlardır: - mitokondri ödemi; - temel kofaktörlerin eksikliğinden kaynaklanan mitokondriyal enzim sistemlerindeki bozukluklar; - mitokondride magnezyum içeriğinde bir azalma; - mitokondride kalsiyum içeriğinde bir artış; - patolojik değişiklikler sodyum ve potasyumun mitokondri içeriği; - endojen toksinlerin (serbest yağ asitleri, vb.) etkisinden kaynaklanan mitokondriyal fonksiyon bozuklukları; - mitokondriyal zarların fosfolipidlerinin serbest radikal oksidasyonu. Böylece şok sırasında yüksek enerjili fosfor bileşikleri şeklinde enerji birikimi sınırlıdır. Plazmaya giren büyük miktarda inorganik fosfor birikir. Enerji eksikliği, sodyum-potasyum pompasının işlevini bozar, bunun sonucunda hücreye fazla miktarda sodyum ve su girer ve potasyum onu ​​terk eder. Sodyum ve su mitokondriyal şişmeye neden olarak solunum ve fosforilasyonu daha da bozar. Krebs döngüsünde enerji üretiminin azalması sonucunda amino asitlerin aktivasyonu sınırlanır ve bunun sonucunda protein sentezi inhibe olur. ATP konsantrasyonundaki bir azalma, amino asitlerin ribonükleik asitlerle (RNA) bağlantısını yavaşlatır, ribozomların işlevi bozulur ve bazıları biyolojik olarak aktif olabilen anormal, eksik peptitlerin üretimi ile sonuçlanır. Hücredeki şiddetli asidoz, lizozom zarlarının yırtılmasına neden olur, bunun sonucunda hidrolitik enzimler protoplazmaya girerek proteinlerin, karbonhidratların ve yağların sindirimine neden olur. Hücre ölür. Hücre enerji eksikliği ve metabolik bozukluklar sonucunda amino asitler, yağ asitleri, fosfatlar ve laktik asit kan plazmasına girer. Görünüşe göre, mitokondriyal işlev bozuklukları (herhangi bir patolojik süreç gibi) farklı organ ve dokularda eşzamansız, mozaik olarak gelişir. Özellikle mitokondri hasarı ve fonksiyonlarındaki bozukluklar hepatositlerde ifade edilirken, beynin nöronlarında dekompanse şokta bile minimum düzeyde kalırlar.
Mitokondriyal hasar ve disfonksiyonun kompanse ve dekompanse şokta geri döndürülebilir olduğu ve rasyonel analjezi, infüzyonlar, oksijen tedavisi ve kanama kontrolü ile tersine çevrildiği belirtilmelidir. Karbonhidrat metabolizması. Travmatik şokun erektil fazında, kandaki katekolamin insülin antagonistlerinin konsantrasyonu artar, endokrin bezlerinin artan aktivitesinin bir sonucu olarak glukoneogenez, tiroksin ve glukagon süreçlerini artıran glikojen, glukokortikoidlerin parçalanmasını uyarır. Ek olarak, sempatik sinir sisteminin (hipotalamik merkezler) uyarılabilirliği artar, bu da hiperglisemi gelişimine katkıda bulunur. Birçok dokuda glukoz alımı inhibe edilir. Bu durumda genel olarak yanlış bir diyabetik tablo bulunur. Şokun sonraki aşamalarında hipoglisemi gelişir. Kökeni, tüketim için mevcut olan karaciğer glikojen rezervlerinin tam kullanımı ve bunun için gerekli substratların kullanımı ve göreceli (periferik) kortikosteroid eksikliği nedeniyle glukoneogenez yoğunluğunda bir azalma ile ilişkilidir.
Lipid metabolizması. Karbonhidrat metabolizmasındaki değişiklikler, ketonemi ve ketonüri ile şokun uyuşuk fazında ortaya çıkan lipid metabolizması bozuklukları ile yakından ilişkilidir. Bu, yağların (ana enerji kaynaklarından biri olarak) şok sırasında depodan harekete geçmesi (kandaki konsantrasyonları artar) ve oksidasyonun sonuna kadar gitmemesi ile açıklanmaktadır.
Protein metabolizması. İhlalinin bir tezahürü, esas olarak polipeptitlerin azotu ve daha az ölçüde, sentezi şok gelişimi ile bozulan üre azotu nedeniyle kandaki protein olmayan azot içeriğindeki bir artıştır. Travmatik şokta serum proteinlerinin bileşimindeki değişiklikler, esas olarak albüminler nedeniyle toplam miktarlarında bir azalma ile ifade edilir. İkincisi hem metabolik bozukluklarla hem de vasküler geçirgenlikteki değişikliklerle ilişkili olabilir. Şok gelişmesiyle birlikte, bilindiği gibi doğrudan kanın vazoaktif özellikleri ile ilgili olan serumdaki -globulin içeriğinin arttığına dikkat edilmelidir. Azotlu ürünlerin birikmesi ve plazmanın iyonik bileşimindeki değişiklikler, böbrek fonksiyonunun bozulmasına katkıda bulunur. Oligüri ve şiddetli şok vakalarında - anüri bu süreçte sabittir. Böbrek fonksiyon bozukluğu genellikle şokun şiddetine karşılık gelir. Kan basıncının 70-50 mm Hg'ye düştüğü bilinmektedir. Sanat. hidrostatik, kolloid ozmotik ve kapsüler basınç arasındaki ilişkideki değişiklikler nedeniyle böbrekler böbreğin glomerüler aparatındaki filtrasyonu tamamen durdurur. Bununla birlikte, travmatik şokta, renal disfonksiyon sadece arteriyel hipotansiyonun bir sonucu değildir: şok, artan vasküler direnç ve jukstaglomerüler yollardan şant nedeniyle kortikal dolaşımın kısıtlanması ile karakterizedir. Bu sadece kalbin üretkenliğinde bir azalma ile değil, aynı zamanda kortikal tabakanın vasküler tonunda bir artışla belirlenir.
iyon değişimi. Plazmanın iyonik bileşiminde önemli kaymalar bulunur. Travmatik şokta, kademeli bir yakınsama meydana gelir, hücrelerde ve hücre dışı sıvıdaki iyon konsantrasyonu, normalde hücrelerde K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- iyonları ve hücre dışı sıvıda Na+, C1-, HCO3- iyonları baskındır. . Biyolojik olarak aktif maddelerin kanına giriş. Sürecin sonraki seyri için, iltihaplanmanın kimyasal aracıları olan hücrelerden aktif aminlerin salınması büyük önem taşımaktadır. Şimdiye kadar 25'ten fazla arabulucu tanımlanmıştır. Hasardan hemen sonra ortaya çıkan en önemlileri histamin ve serotonindir. Geniş doku hasarı ile histamin genel dolaşıma girebilir ve histamin, kapiller yatağı doğrudan etkilemeden prekapillerlerin genişlemesine ve damar spazmlarına neden olduğundan, periferik vasküler direncin azalmasına ve kan basıncının düşmesine neden olur. Histaminin etkisi altında, endotelde hücresel elementler (lökositler ve eritrositler) dahil olmak üzere kan bileşenlerinin dokulara nüfuz ettiği kanallar ve boşluklar oluşur. Bunun sonucunda eksüdasyon ve hücreler arası ödem oluşur. Travmanın etkisi altında, vasküler ve doku zarlarının geçirgenliği artar, ancak yine de dolaşım bozuklukları nedeniyle çeşitli maddelerin yaralı dokulardan emilimi yavaşlar. İkincil değişimin gelişiminde önemli bir rol, doku hücrelerinin ve nötrofillerin lizozomlarının enzimleri tarafından oynanır. Bu enzimler (hidrolazlar) belirgin bir proteolitik aktiviteye sahiptir. Bu faktörlerin yanı sıra plazma kininleri (bradikinin) ve prostaglandinler de dolaşım bozukluklarında belirli bir rol oynamaktadır. Bu faktörler ayrıca mikrosirkülasyon sistemini de etkiler, arteriyollerin, kılcal damarların genişlemesine ve hücreler arası boşlukların ve transendotelyal kanalların oluşumu nedeniyle başlangıçta (esas olarak venüllerde) meydana gelen geçirgenliklerinde bir artışa neden olur. Daha sonra damar yatağının kapiller ve prekapiller bölümlerinin geçirgenliği değişir.

Yara toksemisi hakkında birkaç söz. Yara toksini sorunu nihayet çözülmedi. Bununla birlikte, toksik maddelerin yaralı dokulardan kan dolaşımına giremeyeceği kesin olarak tespit edilmiştir, çünkü bunlarda yeniden emilim azalır. Toksik maddelerin kaynağı, yara kanalının etrafındaki geniş bir doku kontüzyonu alanıdır. Bu bölgede potasyum, histamin, serotonin, lizozomal enzimler, ATP, AMP'nin etkisi altında vasküler geçirgenlik keskin bir şekilde artar. Toksin, iskemiden 15 dakika sonra oluşur, ancak 12.000 nispi moleküler ağırlığa sahiptir ve yoğun protein yıkımının bir ürünüdür. Bu toksinin bozulmamış hayvanlara uygulanması, şoka özgü hemodinamik bozukluklara neden olur. Travmatik şok sırasında oluşan kısır döngüler, Şekil 1'de gösterilen bir diyagram şeklinde temsil edilebilir. Şekil 1. 1. Şokta büyük kısır döngüler. Hasarlı organların işlevlerinin ihlali. Çoğu araştırmacı şoktan fonksiyonel bir patoloji olarak bahseder, ancak organik bir bileşen her zaman etyoloji ve patogenezde rol oynar, bu da dolaşımdaki kan hacminde bir azalma ve sonuç olarak kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir azalma içerebilir.
Klinikte şok patogenezinin analizini zorlaştıran önemli bir faktör, şok gelişimini hızlandırabilen ve seyrini değiştirebilen organik hasarın varlığıdır. Evet, hasar alt ekstremiteler, yaralıların hareketliliğini sınırlayarak, onları genellikle soğuk zeminde yatay bir pozisyon almaya zorlar, bu da genel soğumaya neden olarak şok gelişimine neden olur. Yaralandığında çene bölgesi kurbanlar çok miktarda tükürük kaybederler ve bununla birlikte sıvı ve yiyecek almada zorluk çeken hipovolemi gelişimine ve kanın kalınlaşmasına katkıda bulunan su ve protein. Kraniyoserebral yaralanmalarda beyin fonksiyon bozukluklarının semptomları birleşir, bilinç kaybolur, sıklıkla hipovolemiyi maskeleyen aşırı vazospazm oluşur. Hipofiz bezi hasar gördüğünde, nöroendokrin düzenleme keskin bir şekilde bozulur, bu da kendi içinde şok gelişimine neden olur ve şok sonrası dönemin seyrini zorlaştırır. Patogenetik şok tedavisinin temelleri Travmatik şokun patogenezinin karmaşıklığı, birçok vücut sisteminin aktivitesindeki bozuklukların çeşitliliği, şokun patogenezi hakkındaki fikirlerdeki farklılıklar, bu sürecin tedavisi için önerilerde önemli bir farklılığa neden olur. Yerleşik şeylere odaklanacağız. Deneysel çalışmalar travmatik şokun önlenmesinde olası yönleri belirlemeye izin verin. Örneğin, bazı komplekslerin kullanımı ilaçlarşiddetli mekanik yaralanmadan önce şok gelişimini engeller. Bu tür kompleksler, ilaçların (barbitüratlar), hormonların, vitaminlerin paylaşımını içerir. ACTH'nin eklenmesiyle hipofiz-adrenal korteks sisteminin uzun süreli uyarılması, hayvanların şok travmasına karşı direncini arttırır, ganglioblokerlerin tanıtılması da önleyici bir etkiye sahiptir. Ancak şok profilaksisinin uygun göründüğü durumlar çok yaygın olmayabilir. Çok daha sık, gelişmiş travmatik şok tedavisi ile uğraşmak zorundasınız ve ne yazık ki her zaman içinde değil. erken dönemler ve çoğu durumda daha sonra. Şok tedavisinin temel prensibi tedavinin karmaşıklığıdır. Şok tedavisinde önemli olan, şokun gelişim evresinin dikkate alınmasıdır. Tedavi mümkün olduğunca hızlı ve enerjik olmalıdır. Bu gereklilik, çoğu doğrudan damar yatağına uygulanan bazı ilaçların uygulama yöntemlerini de belirler. Erektil fazdaki şok tedavisinde, dolaşım bozuklukları henüz tam olarak gelişmemişken, derin hipoksi ve ileri metabolik bozukluklar henüz oluşmamışken, gelişmelerini engelleyecek önlemler azaltılmalıdır. Bu aşamada, afferent uyarımı sınırlayan araçlar yaygın olarak kullanılmaktadır; çeşitli novokain blokajları, analjezikler, nöroplejik ilaçlar, narkotik maddeler. Darbelerin iletimini engelleyen, otonomik reaksiyonları baskılayan, ağrı hissini sınırlayan analjezikler, şokun erken dönemlerinde endikedir. önemli bir nokta hasar bölgesinden gelen sınırlı dürtü, hasarlı alanın geri kalanıdır (hareketsizleştirme, pansuman vb.). Şokun erektil aşamasında, nörotropik ve enerji maddeleri (Popov, Petrov, Filatov, vb.) içeren salin solüsyonlarının kullanılması önerilir. Şokun uyuşuk fazında meydana gelen önemli dolaşım, doku solunumu ve metabolizma bozuklukları, düzeltilmesine yönelik çeşitli önlemler gerektirir. Dolaşım bozukluklarını düzeltmek için kan transfüzyonu veya kan ikameleri kullanılır. Şiddetli şokta, intraarteriyel transfüzyonlar daha etkilidir. Yüksek verimlilikleri, kılcal kan akışında bir artış ve biriken kanın bir kısmının salınması ile vasküler reseptörlerin uyarılması ile ilişkilidir. Şok sırasında ağırlıklı olarak şekillendirilmiş elementlerin birikmesi ve bunların kümelenmesi nedeniyle, ayrıştırıcı bir etkiye sahip olan ve düşük kesme streslerinde kan viskozitesini azaltan düşük moleküler kolloidal plazma ikamelerinin (dekstranlar, polivinol) kullanılması çok umut verici görünmektedir. . Vazopressör maddeler kullanırken dikkatli olunmalıdır. Bu nedenle, en yaygın vazopressör maddelerden birinin - norepinefrin, torpid fazın ilk döneminde, biriken kanın bir kısmının salınması nedeniyle kan dolaşımının dakika hacmini hafifçe arttırır ve beyne ve miyokardiyuma kan akışını iyileştirir. . Norepinefrinin sonraki şok dönemlerinde kullanılması, karakteristik kan dolaşımının merkezileşmesini bile şiddetlendirir. Bu koşullar altında, noradrenalin kullanımı yalnızca "acil" bir çare olarak uygundur. Tuzlu plazma ikame edici çözeltilerin kullanımı, kan akışının geçici olarak canlanmasına yol açsa da, yine de uzun vadeli bir etki sağlamaz. Kılcal kan akışında önemli bozulmalar ve şokun karakteristiği olan kolloid ozmotik ve hidrostatik basınç oranlarındaki değişiklikler ile bu çözeltiler, vasküler yatağı nispeten hızlı bir şekilde terk eder. Travmatik şokta kan akışı üzerinde gözle görülür bir etki, metabolik süreçleri normalleştirmek için uygulanan ACTH ve kortizon hormonları tarafından uygulanır. Şok gelişimi sırasında önce rölatif sonra mutlak adrenal yetmezlik saptanır. Bu veriler ışığında şokun erken evrelerinde veya önlenmesinde ACTH kullanımı daha uygun görünmektedir. Torpid fazda uygulanan glukokortikoidlerin çeşitli etkileri vardır. Kan damarlarının vazoaktif maddelere tepkisini değiştirirler, özellikle vazopressörlerin etkisini güçlendirirler. Ek olarak, damar geçirgenliğini azaltırlar. Ve yine de ana eylemleri, metabolik süreçler ve her şeyden önce karbonhidratların metabolizması üzerindeki etki ile ilişkilidir. Şok koşullarında oksijen dengesinin restorasyonu, yalnızca dolaşımın restorasyonu ile değil, aynı zamanda oksijen tedavisinin kullanılmasıyla da sağlanır. Son zamanlarda oksijen tedavisi de önerilmiştir. Metabolik süreçleri iyileştirmek için vitaminler kullanılır (askorbik asit, tiamin, riboflavin, piridoksin, kalsiyum pangamat). Biyojenik aminlerin hasarlı dokulardan emilmesindeki artış ve hepsinden önemlisi histamin kullanımı ile bağlantılı olarak, antihistaminikler. Şok tedavisinde önemli bir yer asit-baz dengesinin düzeltilmesidir. Asidoz, travmatik şokun tipik bir örneğidir. Gelişimi hem metabolik bozukluklar hem de karbondioksit birikimi ile belirlenir. Boşaltım süreçlerinin ihlali de asidoz gelişimine katkıda bulunur. Asidozun azaltılması için sodyum bikarbonat verilmesi tavsiye edilir, bazıları sodyum laktat veya Tris tamponu kullanımının daha iyi olduğunu düşünür.

Şok önleme bulamadım :(((

Şok(İngilizce'den. şok - şok) - çeşitli organlarda kılcal (metabolik, beslenme) kan akışında keskin bir azalma, yetersiz oksijen temini, metabolik ürünlerin dokudan yetersiz şekilde uzaklaştırılması ve şiddetli bozulma ile kendini gösteren akut gelişen bir sendrom vücut fonksiyonları.

Şok ayırt edilmelidir çöküş(lat. işbirliğinden - düşme, azalma), çünkü bazen aynı duruma ya bir şok ya da bir çöküş, örneğin kardiyojenik çöküş, kardiyojenik şok denir. Bunun nedeni, her iki durumda da kan basıncında bir düşüş olmasıdır. Çöküş, kan basıncında keskin bir düşüş, dolaşımdaki kan kütlesinde bir azalma ile karakterize akut bir vasküler yetmezliktir. Kişi daha sonra bilincini kaybeder. Şok ayrıca kan basıncını düşürür ve bilinci karartır.

Ancak, bu iki devlet arasında temel farklılıklar vardır. Çökme ile süreç, vazokonstriktör reaksiyonunun birincil yetersizliği ile gelişir. Sempatoadrenal sistemin aktivasyonuna bağlı şokta vazokonstriksiyon belirgindir. Aynı zamanda, çöküş sırasında bulunmayan, şoka özgü olarak adlandırılan dokularda mikro sirkülasyon ve metabolizma bozukluklarının gelişimindeki ilk bağlantıdır. Örneğin kan kaybıyla birlikte önce hemorajik kollaps gelişebilir ve daha sonra süreç şoka dönüşebilir. Çöküş ve şok arasında hala bazı farklılıklar var. Şoklarda, özellikle travmatik olanlarda, gelişmelerinde temelde iki aşama görülebilir: uyarılma ve baskı. Uyarma aşamasında, kan basıncı bile yükselir. Çökme ile uyarılma aşaması yoktur ve bilinç tamamen kapatılır. Şoklarla bilinç karışır ve yalnızca sonraki aşamalarda ve ciddi gelişim durumlarında kapanır.

Etiyolojiye göre, aşağıdaki şok türleri ayırt edilir: 1) hemorajik; 2) travmatik; 3) dehidrasyon; 4) yakmak; 5) kardiyojenik; 6) septik; 7) anafilaktik.

Doğal olarak, her bir şok tipinin patogenezi, kendi gelişimsel özelliklerine, önde gelen bağlantılarına sahiptir. Etki eden nedenin doğasına ve gelişen hasarın özelliklerine bağlı olarak, başlıca önde gelen patojenetik bağlantılar şunlardır: hipovolemi(mutlak veya göreceli), ağrı tahrişi, sepsis aşamasında bulaşıcı süreç. Her şok türü için oranları ve şiddeti farklıdır. Aynı zamanda, her türlü şokun gelişim mekanizmalarında ortak bir bağlantı ayırt edilebilir. İki tür telafi edici-uyarlanabilir mekanizmanın ardışık olarak dahil edilmesi haline gelir.

İlk (vazokonstriktör) tip - aktivasyon sempatoadrenal ve hipofiz-adrenal sistemler. Önde gelen patojenetik bağlantılara dahil edilirler. Mutlak hipovolemi (kan kaybı) veya göreceli (dakikalık kan hacminde azalma ve kalbe venöz dönüş), kan basıncında bir azalmaya ve merkezi sinir sistemi yoluyla belirtilen adaptif mekanizmayı aktive eden baroreseptörlerin tahriş olmasına yol açar. Sepsis gibi ağrı tahrişi, dahil edilmesini uyarır. Sempatoadrenal ve hipofiz-adrenal sistemlerin aktivasyonunun sonucu, katekolaminlerin ve kortikosteroidlerin salınımıdır. Katekolaminler, belirgin bir kan damarlarının kasılmasına neden olur. α-adrenosepsiyon: esas olarak cilt, böbrekler, karın organları. Bu organlardaki besleyici kan akışı ciddi şekilde sınırlıdır. Koroner ve serebral damarlarda bu adrenoreseptörler bulunmadığından kasılmazlar. sözde var "kan dolaşımının merkezileşmesi", yani, hayati organlarda - kalp ve beyinde kan akışını sürdürmek ve büyük arteriyel damarlarda basıncı korumak. Bu, tam olarak, ilk tür telafi edici-uyarlanabilir mekanizmaların dahil edilmesinin biyolojik önemidir.

Bununla birlikte, cilt, böbrekler ve karın organlarının perfüzyonunun keskin bir şekilde kısıtlanması iskemiye neden olur. Hipoksi oluşur. Bu içerir ikinci (vazodilatör) tip iskemiyi ortadan kaldırmayı amaçlayan mekanizmalar. Vazoaktif aminler, polipeptitler ve diğer biyolojik olarak aktif maddeler, vazodilatasyona, geçirgenliklerinde artışa ve kanın reolojik özelliklerinin ihlaline neden olarak oluşmaya başlar. Oluşumlarına önemli bir katkı, içinde bir bozulma olan hasarlı dokular tarafından yapılır. Mast hücreleri, proteolitik sistemlerin aktivasyonu, hücrelerden potasyum iyonlarının salınması vb. Vazodilatör tipte telafi edici-adaptif mekanizmaların yetersizliği, aşırı vazoaktif maddelerin oluşumu nedeniyle gelişir. Birlikte ele alındığında, dokulardaki mikro dolaşımı değiştirir, kılcal damarları azaltır ve şant kan akışını arttırır, prekapiller sfinkterlerin katekolaminlere tepkisini değiştirir ve kılcal damarların geçirgenliğini arttırır. Kanın reolojik özellikleri değişir, “kısır döngüler” açılır. Bu, mikro sirkülasyon ve metabolizmadaki şoka özgü değişikliklerdir. Bu bozuklukların sonucu damarlardan dokulara sıvı salınımı ve venöz dönüşün azalmasıdır. Kardiyovasküler sistem seviyesinde bir "kısır döngü" aktive olur ve bu da kalp debisinde ve kan basıncında düşüşe yol açar. Ağrı bileşeni, gelişen bozuklukları ağırlaştırarak kardiyovasküler sistemin refleks kendi kendini düzenlemesinin inhibisyonuna yol açar. Şok seyri bir sonraki, daha şiddetli aşamaya geçer. Akciğer fonksiyon bozuklukları ("şok akciğer"), böbrekler, kan pıhtılaşması vardır.

Her şok tipinde, sempatoadrenal ve hipofiz-adrenal sistemlerin aktivasyon derecesi ve ayrıca oluşan çeşitli biyolojik olarak aktif maddelerin doğası, miktarı ve oranı farklıdır, bu da mikro dolaşımın gelişme hızını ve derecesini etkiler. çeşitli organlarda bozukluklar. Şok gelişimi ayrıca vücudun durumuna da bağlıdır. Zayıflamasına neden olan tüm faktörler (nekalaşma dönemi, kısmi açlık, hipokinezi vb.) Şok gelişimine katkıda bulunacaktır. Ve tam tersi, uygun çalışma koşulları, yaşam, fiziksel aktivite oluşumunu engeller.

Hemorajik şok. Minimal doku yaralanması koşullarında dış (bıçak, kurşun yarası, peptik ülserli mide, tümörler, akciğerlerden tüberküloz vb.) veya iç (hemotoraks, hemoperiton) kanaması ile ortaya çıkar.

Travmatik şok. Ciddi organ yaralanmaları, karın ve göğüs boşlukları, kas-iskelet sistemi, minimal kan kaybı ile birlikte ortaya çıkar. Bu vakalarda kan kaybındaki artış, şok gelişimini şiddetlendirir. Kursunda erektil ve uyuşuk aşamalar ayırt edilir. Erektil aşamada, konuşma ve motor uyarma, solgunluk not edilir. deri, taşikardi, geçici artış tansiyon. Bu işaretler büyük ölçüde sempatoadrenal sistemin aktivasyonu ile ilişkilidir.

Ereksiyon aşaması torpido aşamasına geçer. Bu aşamanın klinik tablosu 1864'te seçkin yerli cerrah N. I. Pirogov tarafından tanımlandı: “Yırtık bir kol veya bacakla, pansuman istasyonunda böyle sert bir hareketsiz yatıyor .. Çığlık atmıyor, bağırmıyor, yok şikayet eder, hiçbir şeye katılmaz ve hiçbir şey talep etmez: vücut soğuk, yüz bir ceset gibi solgun; bakış sabitlenir ve mesafeye çevrilir; nabız, bir iplik gibi, parmağın altında zar zor farkedilir ve sık sık değişir. Uyuşmuş adam ya sorulara hiç cevap vermiyor ya da sadece zar zor duyulabilen bir fısıltı, nefes almak da zar zor fark ediliyor. Yara ve cilt neredeyse hissedilmez. Tarif edilen işaretler, sempatoadrenal sistemin (soluk, soğuk cilt, taşikardi) devam eden aktivasyonunu ve merkezi sinir sisteminin işlevinin depresyonunu gösterir (tamamen kapatılmamış olmasına rağmen bilinç kararır, ağrı duyarlılığının baskısı). Önde gelen patogenetik bağlantılar ağrı tahrişi ve gelişen hipovolemidir.

dehidrasyon şoku. Sıvı ve elektrolit kaybı nedeniyle vücudun önemli ölçüde dehidrasyonu sonucu oluşur. Belirgin eksüdatif plörezi, ileus, peritonit ile vasküler yataktan gelen sıvı ilgili boşluklara geçer. Dayanılmaz kusma ile ve şiddetli ishal sıvı dışarıya atılır. Sonuç, önde gelen patojenetik bağlantının rolünü oynayan hipovoleminin gelişmesidir. Ek bir aktif faktör genellikle bulaşıcı bir süreçtir.

Yanık şoku. Vücut yüzeyinin %15'inden fazlasını kaplayan geniş ve derin yanıklarda ve çocuklarda ve yaşlılarda daha küçük alanlarda bile ortaya çıkar. Aynı zamanda, zaten ilk 12-36 saatte, özellikle yanık bölgesinde, kılcal damarların geçirgenliği keskin bir şekilde artar, bu da ile damarlardan dokulara önemli miktarda sıvı salınımı. Esas olarak yaralanma bölgesinde büyük miktarda ödemli sıvı buharlaşır. Yanık ile yetişkin bir hastada vücut yüzeyinin %30'u buharlaşma ile günde 5-6 litreye kadar kaybolur ve dolaşımdaki kan hacmi %20-30 oranında düşer. Önde gelen patogenetik faktörler hipovolemi, ağrı tahrişi, vasküler geçirgenlikte belirgin bir artıştır.

Kardiyojenik şok. En sık akut miyokard enfarktüsünün ciddi komplikasyonlarından biri olarak ortaya çıkar. B03'e göre 64 yaş altı hastaların %4-5'inde gelişir. Miyokardın etkilenen kısmının boyutu, kardiyojenik şok gelişiminde önemli bir rol oynar. Miyokardın kütlesinin %40'ı veya daha fazlası hasar gördüğünde her zaman geliştiğine inanılmaktadır. Aritmiler gibi ek komplikasyon durumlarında daha az miktarda miyokard hasarı ile de ortaya çıkabilir. Kardiyak tamponad, intrakardiyak tümörler ile ventrikülleri doldurmak veya boşaltmak için mekanik engeller olması durumunda bu tür bir şokun gelişmesi ve kalp krizi olmaması olabilir. Kardiyojenik şok, normal kan basıncı, sempatoadrenal sistemin aktivasyonu ve periferik perfüzyon bozuklukları belirtileri olmasına rağmen, anjinal bir duruma kadar ağrı, arteriyel hipotansiyon ile kendini gösterir.

Kardiyojenik şok gelişiminde önde gelen patogenetik bağlantılar şunlardır: 1) ağrı tahrişi; 2) kalbin kasılma işlevinin ihlali ve 3) kardiyak aritmiler. Her kardiyojenik şok vakasında bu bağlantıların şiddeti ve kombinasyonu farklıdır, bu da izolasyon için zemin sağlar. değişik formlar bu komplikasyon. Bozulmuş kasılma fonksiyonunun sonucu, kalp debisinde bir azalma ve bunun sonucunda kalp indeksinde bir azalmadır. hipovolemi gelişir. Aritmi katılımı bu süreci şiddetlendirir.

Septik (eş anlamlısı: endotoksin) şoku. Sepsisin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Bu nedenle "septik" adı. Mikrobiyal endotoksinler ana zarar verici faktör olduğu için bu şoka endotoksin de denir. Hayvanlara uygun dozlarda endotoksin verilerek, insanlarda septik şok ile meydana gelen değişikliklerin çoğu elde edilebilir. Septik şokun en yaygın nedeni gram negatif mikroorganizmalardır - E. coli, Klebsiella, streptokok, pnömokok.

Septik şokun bir özelliği, mevcut bir enfeksiyöz sürecin arka planına ve mikroorganizmaların ve bunların toksinlerinin vücuda girdiği birincil septik odaklara karşı gelişmesidir (boşaltım yolunun tıkanması ile kolanjit veya piyelonefrit, peritonit, vb.). Şok, ateş, aşırı terleme ile birlikte titreme, taşikardi, takipne, soluk cilt, hızlı ilerleyen dolaşım yetmezliği ve bozulmuş akciğer fonksiyonu ile karakterizedir.

Şokun önde gelen patogenetik bağlantıları: 1) vücudun dokulara oksijen verme ihtiyacında bir artış. Buna ateş (artan metabolik süreçler), artan solunum fonksiyonu (taşipne), titreme neden olur. (iskelet kaslarının çalışmasını artırarak), kalbin çalışmasında bir artış - kalp debisi 2-3 kat artar. İkincisi, toplam periferik vasküler dirençte bir azalmaya yol açar; 2) akciğerlerde kanın oksijenlenmesinde azalma ve dokular tarafından kandan oksijenin yetersiz alınması. Mikrotromboemboli nedeniyle oluşan küçük çemberdeki dolaşım bozuklukları, damar yapışıklıklarında trombosit agregasyonu, ayrıca atelektazi, pnömoni ve ödem gelişmesi nedeniyle akciğerlerde ventilasyon-perfüzyon ilişkilerinin bozulması nedeniyle oksijenlenme azalır. Kandan yetersiz oksijen ekstraksiyonu birkaç nedenden kaynaklanmaktadır: a) dokularda şant kan akışında keskin bir artış; b) takipneye bağlı respiratuar alkalozun erken evrelerinde ve buna bağlı olarak oksihemoglobin disosiasyon eğrisinin sola kayması; 3) biyolojik sıvılarda (kallikrein-kinin, tamamlayıcı, fibrinolitik) proteolitik sistemlerin endotoksinleri ile aktivasyonu, belirgin bir biyolojik etkiye sahip ürünlerin oluşumu ile.

Anafilaktik şok.

Anafilaktik şok genellikle standart olarak ilerler: birkaç saniye sonra kısa bir ereksiyon aşaması - uyuşuk. saat Gine domuzu- köpeklerde ağırlıklı olarak bronkospazm (astım tipi şok), - hepatik ven sfinkterlerinin spazmı, karaciğer ve bağırsaklarda kan durgunluğu - bir tavşanda çökmek - ağırlıklı olarak pulmoner arterlerin spazmı ve sağ yarıda kan durgunluğu kalp, insanlarda - tüm bileşenler: kanın yeniden dağılımı ve bozulmuş venöz dönüş nedeniyle kan basıncında düşüş, astım krizi, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama, cilt belirtileri: ürtiker (ürtiker), ödem (ödem), kaşıntı (kaşıntı).

Antijen-antikor reaksiyonunun patogenezinde tetikleyici olması, kan proteazlarının aktive edilmesi, histamin, serotonin ve diğer vazoaktif maddelerin mast hücrelerinden salınması ve dirençli damarların birincil dilatasyonuna neden olması nedeniyle diğer şok türlerinden farklıdır. , periferik dirençte azalma ve arteriyel hipotansiyon.İle anafilaktik ana mekanizmanın yabancı eritrositlerin antijenlerinin (AB0 sisteminde kan serum antikorları ile uyumsuz) etkileşimi olduğu transfüzyon şoku yakındır - sonuç olarak, eritrositlerin aglütinasyonu, hemoliz + vazoaktif maddelerin salınımı → vasküler dilatasyon + blokaj mikrovaskülatür aglütine eritrositler + hemoliz ürünleri ile parankimal organların epitelinde hasar.

Şokun patojenetik tedavisinin prensipleri(Negovsky'ye göre). Şokla mücadele kapsamlı, eşzamanlı ve üç sistemi restore etmeyi amaçlamalıdır: 1) sinir - ağrıyı hafifletme - blokajlar, anestezi, kranioserebral hipotermi, 2) kan dolaşımını düzeltme - ilaçların sadece damarlara veya kalbe infüzyonu ve oral uygulama yapılmaması (gastrointestinal sistemin emilim motilitesinin inhibisyonu). Sinir hücrelerinin beslenmesini iyileştirin, dekortikasyonu önleyin. 3) Solunum - metabolik asidoz, bol oksijenasyon + hiperbarik oksijenasyon ile mücadele, Mağdurun durumunu dikkate almalıdır.

Şok - vücudun tüm hayati fonksiyonların keskin bir şekilde inhibisyonu ile karakterize edilen ve merkezi sinir sistemindeki derin parabiyotik bozukluklara dayanan aşırı uyaranların etkisine karşı akut gelişen genel refleks patolojik reaksiyonu.

Şok uyaranlardan kaynaklanır:

Uyarının gücü, yoğunluğu ve süresi şöyle olmalıdır:

olağan dışı

acil Durum

aşırı

Aşırı tahriş ediciler:

Tahriş edici maddelere örnekler:

Yumuşak dokuların ezilmesi

kırıklar

zarar göğüs ve karın boşluğu

ateşli silah yaraları

geniş yanıklar

kan uyuşmazlığı

antijenik maddeler

histaminler, peptonlar

elektrik çarpması

iyonlaştırıcı radyasyon

ruhsal travma

Şok türleri:

Travmatik

ameliyat (cerrahi)

· Yakmak

transfüzyon sonrası

· anafilaktik

kardiyojenik

Elektrik

Radyasyon

Zihinsel (psikojenik)

travmatik şok en yaygın olarak tanımlanan klinik form ağır mekanik travma veya yaralanma sonucu gelişen ve düşük dakika hacminde kan dolaşımı ve doku hipoperfüzyonu sendromu olarak kendini gösteren yaralının ağır durumu.

Klinik ve patojenetik travmatik şokun temeli sendromdur akut ihlal Yaralanmanın yaşamı tehdit eden sonuçlarının yaralı bir kişinin vücudu üzerindeki birleşik etkisinden kaynaklanan kan dolaşımı (hipo-sirkülasyon), - akut kan kaybı, hayati organlara zarar, endotoksemi ve nöro-ağrı etkileri. Travmatik şokun patogenezindeki ana bağlantı, birincil mikrodolaşım bozukluklarıdır. Akut eksiklik kan dolaşımı, doku perfüzyonunun kanla yetersizliği, mikrodolaşımın azaltılmış olasılıkları ile vücudun enerji ihtiyaçları arasında bir uyumsuzluğa yol açar. Travmatik şokta, travmatik hastalığın akut döneminin diğer belirtilerinden farklı olarak, kan kaybına bağlı hipovolemi, hemodinamik bozuklukların tek nedeni olmasa da önde gelen nedenidir.
Kan dolaşımının durumunu belirleyen önemli bir faktör kalbin çalışmasıdır. Şiddetli yaralanmaları olan mağdurların çoğu için, hiperdinamik bir kan dolaşımının gelişimi karakteristiktir. Olumlu bir seyirle, yaralanmadan sonraki dakika hacmi, travmatik hastalığın akut dönemi boyunca yüksek kalabilir. Bu şu şekilde açıklanır: Koroner arterler genel vasküler spazmda yer almazlar, venöz dönüş tatmin edici kalır, kardiyak aktivite, vasküler kemoreseptörler aracılığıyla az oksitlenmiş metabolik ürünler tarafından uyarılır. Bununla birlikte, yaralanmadan 8 saat sonra kalıcı hipotansiyon ile, travmatik şoklu hastalarda kalbin bir kerelik ve dakikalık performansı normale göre yaklaşık iki kat azalabilir. Kalp hızında ve toplam periferik vasküler dirençte bir artış, normal değerlerde bir dakikalık kan dolaşımı hacmini sürdüremez.

Travmatik şokta yetersiz kardiyak debi, miyokardiyal hipoksiye bağlı acil telafi mekanizmalarının tükenmesinden, içindeki metabolik bozuklukların gelişmesinden, miyokarddaki katekolamin içeriğinde bir azalmadan, sempatik stimülasyona tepkisinde bir azalmadan ve kanda dolaşan katekolaminler. Böylece, kalbin tek seferlik ve dakikalık üretkenliğinde ilerleyici bir düşüş, kalpte doğrudan hasar (kontüzyon) olmasa bile gelişen kalp yetmezliğinin bir yansıması olacaktır (VV Timofeev, 1983).

Kan dolaşımının durumunu belirleyen bir diğer ana faktör vasküler tondur. Travma ve kan kaybına doğal bir yanıt, limbik-retiküler kompleksin ve hipotalamik-adrenal sistemin işlevlerinde bir artıştır. Sonuç olarak, travmatik şokta, hayati organlarda kan dolaşımını sürdürmek için acil telafi edici mekanizmalar etkinleştirilir. Kompanzasyon mekanizmalarından biri, vasküler yatağın kapasitesinde acil bir azalmayı ve onu BCC ile uyumlu hale getirmeyi amaçlayan yaygın vasküler spazmın (öncelikle arteriyoller, metarteriyoller ve prekapiller sfinkterler) geliştirilmesidir. Genel vasküler reaksiyon sadece, adrenalin ve norepinefrinin vazokonstriktör etkisini uygulayan a-adrenerjik reseptörlerden pratik olarak yoksun olan kalp ve beyin arterleri için geçerli değildir.

BCC ile vasküler yatak kapasitesi arasındaki uyuşmazlığı da ortadan kaldırmayı amaçlayan acil bir kompanzasyon mekanizması otohemodilüsyondur. Bu durumda, interstisyel boşluktan vasküler boşluğa artan bir sıvı hareketi vardır. Sıvının interstisyuma çıkışı, işleyen kılcal damarlarda meydana gelir ve girişi, çalışmayanlara girer. İnterstisyel sıvı ile birlikte, anaerobik metabolizma ürünleri kılcal damarlara nüfuz eder ve bu da a-adrenerjik reseptörlerin katekolaminlere duyarlılığını azaltır. Sonuç olarak, çalışmayan kılcal damarlar genişler, işleyenler ise tam tersine daralır. Şokta, adrenalin ve norepinefrin konsantrasyonundaki artış nedeniyle, işleyen ve çalışmayan kılcal damarlar arasındaki oran, ikincisi lehine çarpıcı biçimde değişir.

Bu, sıvının vasküler yatağa ters akışını arttırmak için koşullar yaratır. Otohemodilüsyon, onkotik basıncın sadece venülerdeki (normal koşullar altında olduğu gibi) değil, aynı zamanda hidrostatik basınçtaki keskin bir düşüş nedeniyle işleyen kılcal damarların arteriolar uçlarındaki baskınlığı ile de artar. Otohemodilüsyon mekanizması oldukça yavaştır. BCC'nin %30-40'ını aşan kan kaybında bile, interstisyumdan vasküler yatağa sıvı akış hızı 150 ml/saat'i geçmez.

Kan kaybı için acil tazminat tepkisinde, su ve elektrolit tutulmasının renal mekanizması kesinlikle önemlidir. Birincil idrar filtrasyonunda bir azalma (böbrek damarlarının spazmı ile birlikte filtrasyon basıncında bir azalma) ve antidiüretik hormonun etkisi altında böbreklerin tübüler aparatında su ve tuzların yeniden emiliminde bir artış ile ilişkilidir ve aldosteron.

Yukarıdaki kompanzasyon mekanizmalarının tükenmesi ile mikrosirkülasyon bozuklukları ilerler. Vazodilatör etkisi olan histamin, bradikinin, laktik asidin hasarlı ve iskemik dokularından yoğun salınım; bağırsaklardan mikrobiyal toksinlerin alınması; vasküler düz kas elemanlarının sinir etkilerine ve katekolaminlere duyarlılığındaki hipoksi ve asidoz nedeniyle bir azalma, vazokonstriksiyon fazının bir vazodilatasyon fazı ile değiştirilmesine yol açar. Kanın patolojik birikimi, tonlarını kaybetmiş ve genişlemiş kılcal damarlarda metarteriollerde meydana gelir. İçlerindeki hidrostatik basınç artar ve onkotik olandan daha büyük olur. Endotoksinlerin ve hipoksinin kendisinin etkisi nedeniyle damar duvarı geçirgenliği artar, kanın sıvı kısmı interstisyuma girer, "iç kanama" olgusu meydana gelir. Hemodinamiğin kararsızlığı, travmatik bir koma (ciddi travmatik beyin hasarı, şiddetli beyin kontüzyonu) gibi travmatik bir hastalığın akut periyodu şeklinde beynin düzenleyici işlevine verilen hasar nedeniyle bozulmuş vasküler ton genellikle daha sonra gelişir - sonunda ilk günden.

Torasik olmayan travmalarda bile travmatik şokun patogenezinde önemli bir bağlantı akuttur. Solunum yetmezliği. Doğası gereği, genellikle parankimal-ventilasyondur. En tipik tezahürü ilerleyici arteriyel hipoksemidir. İkincisinin gelişmesinin nedenleri, dolaşım hipoksisi koşullarında solunum kaslarının zayıflığıdır; nefes almanın ağrı "freni"; intravasküler pıhtılaşma, yağ globülleri, iyatrojenik transfüzyonlar ve infüzyonlar nedeniyle pulmoner mikrodamarların embolizasyonu; endotoksinler tarafından mikrovasküler membranların artan geçirgenliğine bağlı interstisyel pulmoner ödem, vasküler duvarın hipoksisi, hipoproteinemi; sürfaktan oluşumunun azalması ve artan tahribatı nedeniyle mikroatelektazi. Atelektazi, trakeobronşit ve pnömoniye yatkınlık, kanın aspirasyonu, mide içeriği, bronş bezleri tarafından mukus salgısının artması, trakeobronşiyal ağaca yetersiz kan temini arka planına karşı öksürme zorluğu ile şiddetlenir. Pulmoner, hemik (anemi nedeniyle) ve dolaşım hipoksisinin kombinasyonu, travmatik şokun önemli bir anıdır. Metabolik bozuklukları, bağışıklık durumunu, hemostazı belirleyen ve endotoksikozda artışa yol açan hipoksi ve doku hipoperfüzyonudur.

Travmatik şok iki aşamada gerçekleşir- uyarma (erektil) ve inhibisyon (torpid).

erektil evre yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkar ve motor ve konuşma heyecanı, kaygı, korku ile kendini gösterir. Mağdurun bilinci korunur, ancak mekansal ve zamansal yönelimler bozulur, mağdur durumunun ciddiyetini hafife alır. Soruları doğru cevaplar, periyodik olarak ağrıdan şikayet eder. Cilt soluk, solunum hızlı, taşikardi belirgin, nabız yeterli dolum ve gerilimde, kan basıncı normal veya hafif yüksek.

Şokun erektil aşaması, vücudun yaralanmaya karşı telafi edici tepkisini (mobilizasyon stresi) yansıtır ve hemodinamik olarak kan dolaşımının merkezileşmesine karşılık gelir. Farklı sürelerde olabilir - birkaç dakikadan birkaç saate kadar ve çok ciddi yaralanmalarda hiç tespit edilemeyebilir. Erektil faz ne kadar kısa olursa, sonraki şokun o kadar şiddetli olduğu not edilmiştir.

uyuşukluk evresi dolaşım yetmezliği arttıkça gelişir. Bilinç ihlali ile karakterizedir - kurban engellenir, acıdan şikayet etmez, hareketsiz yatar, bakışları dolaşır, hiçbir şeye sabitlenmez. Soruları alçak sesle yanıtlar, genellikle yanıt almak için soruyu tekrarlamayı gerektirir. Cilt ve görünür mukoza zarları gri bir renk tonu ile soluktur. Deri, soğuk terle kaplı mermer bir desene (kan akışının azalması ve kanın küçük damarlarda durgunluğunun bir işareti) sahip olabilir. Ekstremiteler soğuk, akrocyanosis not edilir. Solunum sığ, hızlıdır. Nabız sık, zayıf dolum, ipliksi - dolaşan kan hacminde bir azalmanın işareti. Arter basıncı azalır.

Şokun uyuşuk fazındaki durumun ciddiyeti, nabız hızı ve kan basıncı ile değerlendirilir ve derece ile gösterilir.

Popkov V.M., Chesnokova N.P., Ledvanov M. Yu.,

2.1. Travmatik şok, etiyoloji, gelişim aşamaları, patogenez

Şoku tanımlamadan önce, Deloyers'in iyi bilinen ifadesini hatırlamak istiyorum: “şoku tanımak, tanımlamaktan daha kolaydır ve tanımlamak onu tanımlamaktan daha kolaydır.”

Travmatik şok, merkezi sinir sisteminin aktivitesindeki faz bozuklukları, hormonal denge ve çeşitli organ ve sistemlerin ilgili metabolik ve fonksiyonel bozuklukları ile birlikte aşırı travmatik bir faktörün etkisi altında ortaya çıkan periferik dolaşımın akut nörojenik yetmezliğidir.

Bizim tarafımızdan önerilen travmatik şok tanımı, elbette, travmatik şokun doğasında bulunan tüm bozukluk kompleksinin özelliklerinin mutlak bir eksiksizliği olduğunu iddia edemez ve büyük ölçüde G.I. tarafından sunulan şok tanımıyla desteklenebilir. Nazarenko (1994): travmatik şok, travmatik hastalığın akut döneminin tipik bir evrimsel olarak oluşturulmuş, faz gelişen patolojik sürecidir.

özellikler klinik bulgular Travmatik şokta, seyrinin şiddeti büyük ölçüde şok gelişimine neden olan yaralanmanın doğasına göre belirlenir. Bu bağlamda, esas olarak yaralanmanın doğasını, ciddiyetini ve lokalizasyonunu yansıtan travmatik şokun çeşitli sınıflandırmalarına dikkat etmek gerekir.

Bu nedenle, bazı kılavuzlarda travmatik şok aşağıdaki şok türlerini içerir:

1) cerrahi şok;

2) yanıktan kaynaklanan şok;

3) turnike uygulanmasından kaynaklanan şok;

4) ezilmenin neden olduğu şok;

5) bir şok hava dalgasının neden olduğu şok;

6) endotoksin şoku.

V.K tarafından önerildi. Kulagin (1978), travmatik şokun sınıflandırması günümüze uygundur ve aşağıdaki travmatik şok türlerini içerir:

a) ağrı bileşenleri ve zihinsel şok türleri dahil olmak üzere ciddi mekanik yaralanmalardan kaynaklanan yara. Yaralanmanın lokalizasyonuna bağlı olarak, aşağıdaki biçimlere ayrılır: serebral, pulmoner, visseral, uzuvlara travma, yumuşak dokuların uzun süreli sıkışması, çoklu travma;

b) dış ve iç kanamadan kaynaklanan hemorajik;

c) operasyonel;

g) karışık.

Travmatik şok dinamiklerinde, çoğu araştırmacı, N.I. Pirogov'a göre, iki gelişme aşaması vardır: özünde merkezi sinir sisteminin işlevsel durumunu karakterize eden erektil (uyarma) ve uyuşuk (inhibisyon). Olumsuz bir travmatik şok seyri durumunda, torpid fazın sonunda bir terminal durum meydana gelir. AT son durum fonksiyonel bozuklukların doğasına ve ciddiyetine ve klinik belirtilerin doğasına bağlı olarak, preagoni, ıstırap ve klinik ölüm ayırt edilir.

Şokun erektil aşaması, travmatik bir faktöre maruz kaldıktan hemen sonra meydana gelir; süresi, travmatik şoku olan hastaların şokun uyuşuk aşamasında hastaneye teslim edilmesiyle bağlantılı olarak birkaç dakikadır. Uyuşuk şok aşamasının süresi genellikle birkaç saatten iki güne kadardır.

Travmatik şokun önde gelen patojenetik faktörleri şunlardır: alıcı bölgeler, özellikle, yaralanma alanındaki ağrı ve dokunsal reseptörlerden, psiko-duygusal stres, hızla gelişen endojen zehirlenme, dolaşımdaki kan hacminde bir azalma ve son olarak, çeşitli organ ve dokuların yapı ve işlevinin ihlali, şokta çoklu organ yetmezliği olarak adlandırılan karakteristik.

Şokun erektil aşamasının patogenezi ile ilgili olarak, G. Selye tarafından keşfedilen ve yerli ve yabancı yazarlar tarafından çok sayıda çalışmada doğrulanan travmatik şoku içeren stres reaksiyonlarının oluşumunun genel kalıplarına dikkat edilmelidir.

Bilindiği gibi, bir yaralanmanın vücut üzerindeki etkisi sırasında oluşan çeşitli inter-, extero- ve proprioreseptörlerden gelen afferent impulsların akışı, yükselen spinokortikal yollar boyunca sadece serebral korteksin karşılık gelen merkezlerine değil, aynı zamanda yayılır. öncelikle beyin sapının retiküler oluşumuna, limbik sisteme. Beyin sapının retiküler oluşumunun aktivasyonuna, serebral korteks, medulla oblongata merkezleri, hipotalamik yapılar ve spinal motor merkezleri üzerindeki artan ve azalan aktive edici etkilerde bir artış eşlik eder ve bu da şokun erektil fazının gelişmesine neden olur. Travmatik bir faktörün etkisinden hemen sonra gelişen erektil fazın karakteristik belirtileri şunlardır: genel konuşma ve motor heyecan, ciltte solgunluk, bazen istemsiz idrara çıkma ve dışkılama.

Bulbar vazomotor merkez üzerindeki aktive edici etkilerin güçlendirilmesi, nörojenik vasküler tonda ve buna bağlı olarak kan basıncında kısa süreli bir artışa yol açar. Şokun erektil aşamasında bulbar solunum merkezinin spesifik olmayan aktivasyonu, takipne gelişimi ile kendini gösterir.

Aynı zamanda, yapısal ve işlevsel olarak bulbar retiküler oluşumu ile yakından bağlantılı olan hipotalamusun aktivasyonu meydana gelir. Sempatoadrenal sistemin daha yüksek otonomik merkezleri de dahil olmak üzere posterior hipotalamik yapıların aktivasyonu, bir dizi aktivitenin nörohumoral düzenlemesinde bir değişiklik ile karakterize edilen bir dizi reaksiyon gerektirir. iç organlar ve sistemler.

Şokun erektil aşamasında sempatoadrenal sistem aktive olduğunda, pozitif inotropik ve kronotropik etkiler kalpte, taşikardi, hipertansiyon meydana gelir. Aynı zamanda, renal glomerüllerin afferent damarlarının spazmı gelişir, bu da renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonuna yol açar ve belirgin bir vazokonstriktör etkisi olan anjiyotensin-II'nin üretimi artar.

Travmatik şokun erektil aşamasında hipotalamusun ön ve orta bölümlerinin aktivasyonuna, ön hipotalamusun supraoptik çekirdeği tarafından antidiüretik hormon üretiminde bir artış ve bunun sistemik dolaşıma salgılanmasının yanı sıra oluşumu eşlik eder. sözde liberinler, özellikle kortikoliberin ve tiroliberin. İkincisi, hümoral bir şekilde adenohipofiz üzerinde aktive edici bir etkiye sahiptir ve buna bağlı olarak adrenokortikotropik ve tiroid uyarıcı hormonların üretiminde bir artışa yol açar. Ancak stresli etkiler altında tiroid uyarıcı hormon üretiminin yoğunlaşmasının tartışılmaz bir gerçek olmadığı unutulmamalıdır.

Şokun erektil aşamasında zaten oluşmuş olan adaptif reaksiyonlardaki önemli bağlantılardan biri, adrenokortikotropik hormonun etkisi altında adrenal korteksin fasiküler bölgesi tarafından glukokortikoid salınımının aktivasyonudur. Aynı zamanda, adrenal korteksin glomerüler bölgesi tarafından mineralokortikoidlerin üretimi de renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonunun arka planına karşı uyarılır.

Pankreasın endokrin işlevi de erektil ve ardından şokun uyuşuk evrelerinde karakteristik değişikliklere uğrar. Şokun erektil aşamasında sempatoadrenal sistemin aktivasyonunun arka planına karşı, aşırı glukagon üretimi, insülin sekresyonunun seçici inhibisyonu meydana gelir. Ancak bu hormonal değişikliklerin arka planında eş zamanlı olarak ortaya çıkan hiperglisemi, insülin üretimini uyaran bir faktördür.

Şokun erektil aşamasında anında gelişen hormonal dengesizliğe, şokun uyuşuk aşamasında daha da yoğunlaşan bir metabolik ve fonksiyonel bozukluk kompleksinin ortaya çıkması eşlik eder.

Katekolaminlerin aşırı üretimi, glikoliz ve glikojenoliz enzimlerinin, özellikle hiperglisemi gelişimine eşlik eden karaciğer fosforilaz ve glikoz-6-fosfatazın aktivasyonuna ve bazı durumlarda glukozüri, yani postoperatif semptomların aktivasyonuna yol açar. -travmatik diyabet ortaya çıkar.

Aşırı glukokortikoid üretimi, katabolik reaksiyonların aktivasyonuna yol açar, lenfoid ve kas dokularında protein parçalanma süreçleri artar ve negatif bir nitrojen dengesi oluşur. Aynı zamanda, travmatik bir ajanın etkisine yanıt olarak yeterince uzun bir hiperglisemik reaksiyon sağlayan karaciğerdeki glukoneogenez süreçleri uyarılır.

Şokun erektil aşamasında çeşitli organlar ve dokular üzerindeki adrenerjik etkilerin güçlendirilmesi, periferik damarların spazmına, kan akışının kısıtlanmasına, ciltte, iskelet kaslarında ve karın organlarında büyük ölçüde ifade edilen iskemi ve hipoksi gelişimine yol açar. Katekolaminlerin vazokonstriktör etkileri, vazopressin ve anjiyotensin-II'nin hiper üretimine bağlı olarak şok gelişiminin dinamiklerinde güçlenir. Dokulardaki oksijen eksikliği, katekolaminlerin ve glukokortikoidlerin etkisi altında glikoliz, lipoliz ve proteoliz işlemlerinin aktivasyonu nedeniyle de artar, bu da asidik ürünlerin aşırı birikmesine yol açar: laktik, piruvik, yağ asitleri, keto asitler, amino asitler, dolaşım hipoksisi nedeniyle trikarboksilik asit döngüsünde imkansız olan daha fazla metabolizma.

Şu anda, şiddetli periferik vazokonstriksiyon arka planında ortaya çıkan kan dolaşımının merkezileşmesi gerçeği genel olarak kabul edilmektedir. Kan akışının merkezileşme mekanizmaları, şokun uyuşuk aşamasının ilk aşamalarında sağlamaya devam etmelerine rağmen, şokun erektil aşamasında oluşur. Kan akışının merkezileşmesi, esas olarak sempatoadrenal sistemin aktivitesindeki bir artıştan dolayı kalp, beyin, adrenal bezlerin ve hipofiz bezinin damarlarının genişlemesi ile desteklenir.

Bu nedenle, kısa gelişme süresine rağmen, şokun erektil aşaması, travmatik şokun uyuşuk aşamasının karakteristiği olan uyumsuzluk reaksiyonlarının indüklenmesinde ve ayrıca vücudun anti-stres korumasının endojen mekanizmalarının sağlanmasında son derece önemli bir rol oynar. Şokun erektil aşamasında, patolojik kan birikiminin oluşumunu, periferik dolaşım yetmezliğini ve ayrıca şokun erektil aşamasının uyuşuk hale dönüşmesini sağlayan mekanizmaların konuşlandırılmasıdır.

Öyleyse, şokun uyuşuk aşamasının klinik belirtileri ve gelişimlerinin mekanizmaları nelerdir?

Travmatik şokun uyuşuk aşamasının klasik açıklaması N.I. 1865'te Pirogov. “Bir kol veya bacak kopmuş, böyle sert bir giyinme istasyonunda hareketsiz yatıyor; bağırmaz, bağırmaz, şikayet etmez, hiçbir şeye katılmaz ve hiçbir şey talep etmez; vücudu soğuk, yüzü bir ceset gibi solgun, bakışları hareketsiz ve mesafeye dönük; darbe - bir iplik gibi, sık sık değişen parmakların altında zar zor fark edilir. Uyuşuk adam ya sorulara hiç cevap vermez ya da zar zor duyulabilir bir fısıltıyla yalnızca kendisine; nefes almak da zar zor algılanır. Yara ve cilt neredeyse hiç hassas değil, ancak hasta kişisel kasların hafif bir kasılmasıyla hissetme belirtileri gösteriyorsa ... "

Modern bir bakış açısına göre, travmatik şokun uyuşuk aşamasının gelişiminde, hemodinamik parametrelerin durumuna göre, iki aşamayı ayırt etmek gelenekseldir: tazminat ve dekompansasyon. Telafi aşaması aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir: soğuk ıslak cilt, ilerleyici taşikardi, mukoza zarının solukluğu, nispeten yüksek tansiyon, EKG'ye göre miyokardda belirgin hipoksik değişiklikler yok, beyin hipoksisi belirtisi yok. Sempatoadrenal sistemin aktivasyonu nedeniyle radyal kasların tonusundaki artış nedeniyle öğrenciler biraz genişleyebilir. Spot semptom olarak adlandırılan tırnak yatağının altındaki kılcal damarların doldurulma süresi 3-5 saniyeden fazladır. Şokun uyuşuk aşamasının ciddiyetini değerlendirmek için, mikrosirkülasyon durumunun bütünleştirici bir göstergesi olan bir rektal-cilt sıcaklık gradyanı kullanılması önerilir. Bu test her koşulda kolayca tekrarlanabilir, 8-10 cm derinlikte rektumun lümenindeki sıcaklık ile 1. ayak tabanındaki ayağın arkasındaki cildin sıcaklığı arasındaki fark ile karakterize edilir. ayak parmağı. Normalde rektal-cilt sıcaklık gradyanı 3-5 °C'dir. Bu gradyanın 6-7 °C'nin üzerine çıkması, şokun geliştiğini gösterir. GI Nazarenko (1994), bu gradyanın dinamiklerini izlemenin, anti-şok tedavisinin etkinliğini değerlendirmeyi mümkün kıldığını belirtmektedir. Bir dizi önleme rağmen, bu gradyan artmaya devam ederse, bir şok durumunun prognozu daha az elverişli hale gelir, cilt-rektal gradyanında 16 ° C'nin üzerindeki bir artış, vakaların% 89'unda ölümcül bir sonuç olasılığını gösterir.

Uyuşuk şok aşamasının telafi aşamasında, bu gradyan önemsiz bir şekilde artar. Bu fazda santral venöz basınç normaldir veya hafif azalmıştır.

Böylece, karakteristik özelliklerşokun uyuşuk aşamasının telafi aşamaları şunlardır: karakteristik fonksiyonel ve metabolik değişiklikleri, özellikle taşikardi gelişimi ve kan dolaşımının hiperdinamik yapısı ile sempatoadrenal sistemin belirgin aktivasyonu. Bu dönemde, kan akışının merkezileşmesi hala oldukça belirgindir, miyokard ve beyin yapılarında hipoksik değişiklikler yoktur, buna baskı reaksiyonu yoktur. intravenöz uygulama norepinefrin, cildin periferik damarlarının, iskelet kaslarının, karın organlarının spazmını ifade etti.

Bununla birlikte, travmatik şokun uyuşuk aşamasının telafi aşamasında, uyumsuzluk ve dekompanzasyon mekanizmaları yoğun bir şekilde devreye girer. Travmatik şokun uyuşuk aşamasının telafi aşaması, kan dolaşımının hipodinamik doğası ile kendini gösteren vücudun adaptif yeteneklerinin tükenmesi ile karakterize edilir, dakika kan hacminde ilerleyici bir azalma, hipotansiyon, mikrosirkülasyon krizi ile karakterize edilir. tromboz, kanamalar ve eritrosit yavaşlaması gelişimi. Bu durumda, mikrodamarların sinir ve hümoral vazokonstriktör etkilerine karşı refrakterliği meydana gelir.

Travmatik şokun dekompansasyon aşamasındaki mikro sirkülasyon bozuklukları da ilerleyici patolojik kan birikimi ile karakterizedir.

Kanın patolojik birikiminin gelişme mekanizmaları ile ilgili olarak, bunların zaten şokun erektil aşamasında oluştukları, şokun uyuşuk aşamasının telafi aşamasında geliştiği ve uyuşukluğun dekompansasyon aşamasında maksimuma ulaştıklarına dikkat edilmelidir. şok aşaması.

Kanın patolojik birikimi, vasküler yatağın kapasitesi ile dolaşımdaki kan hacmi arasındaki orantısızlığı şiddetlendirir, yani yetersiz bölgesel kan akışı ve mikro sirkülasyon ile karakterize bir şok durumunun gelişiminde en önemli patojenetik faktördür.

Bu nedenle, şokun erektil aşamasında, sempatoadrenal sistemin aktivasyonu, renin-anjiyotensin sistemi, sinaptik yapılarda veya kan dolaşımında noradrenalin, adrenalin, anjiyotensin-II, glukokortikoidlerin artan salınımı nedeniyle, bir ön spazm vardır. - ve periferik organ ve dokuların kılcal damarları, kılcal damarlardan kan akış hızında azalma, esas olarak venüllerde eritrositlerin toplanması. Bu durumda, doğal olarak, dolaşım hipoksisi, sırayla, ikincil spesifik olmayan metabolik ve fonksiyonel değişiklikler kompleksi ile birlikte ortaya çıkar. Özellikle, hipoksi bölgesinde, serbest radikal oksidasyon süreçleri aktive olur, az oksitlenmiş metabolik ürünler birikmeye başlar ve başlangıçta telafi edilir ve daha sonra dekompanse metabolik asidoz oluşur. Asidoz koşulları altında, bir tazminat ve hasar reaksiyonları kompleksi meydana gelir.

İkincisi, mast hücrelerinin degranülasyonu fenomeni, çevre yüksek derecede aktif bileşikler, özellikle histamin, serotonin, lökotrienler, heparin, trombosit agregasyon faktörü, nötrofil kemotaksis faktörleri, vb., çoğu vazoaktif etkiye sahiptir, mikrovaskülatürde vazodilatasyona neden olur, vasküler duvarın geçirgenliğini arttırır ve plazma kaybı ve ardından kan pıhtıları geliştirir.

Periferik organlarda ve dokularda aşırı hidrojen iyonlarının etkisi altında, lizozom zarlarının dengesizleşmesinin meydana geldiği ve bu da hücre dışı ortama çok sayıda lizozomal enzimin salınmasına yol açtığı belirtilmelidir. İkincisi, hücre zarlarının protein, lipit, karbonhidrat bileşenlerinin ve bağ dokusunun hücreler arası maddesinin tahrip olmasına neden olur. Lizozom fosfolipazların aktivasyonuna, çoklu doymamış yağ asitlerinin üretiminde bir artış, siklooksijenazın substrat aktivasyonu ve lipoksijenaz enzimlerinin, belirgin bir vazodilatör etkisi olan yoğun bir prostaglandin ve lökotrien sentezinin başladığı, vasküler geçirgenliği arttırdığı, plazma kaybı ve kan pıhtılaşmasının gelişimini indükler. Dolaşım hipoksisi bölgesindeki vasküler endotel hasarına, vasküler duvarın kollajeninin maruz kalmasına, trombositlerin yapışması ve toplanması süreçlerinde bir artış ve ayrıca protrombinaz oluşumu için iç ve dış mekanizmaların aktivasyonu eşlik eder. aktivite, yani trombohemorajik sendromun gelişimi için ön koşullar yaratılır.

Aşırı hidrojen iyonlarının etkisi altında, arteriovenüler şantların açılması ve normal koşullar altında çalışmayan yeni kılcal damar oluşumu olgusu meydana gelir ve vasküler yatağın kapasitesi artar. Arteriyovenöz şantlar yoluyla kanın boşaltılmasının, dokularla transmembran oksijen değişimi sağlamadıkları için hipoksi durumunu şiddetlendirdiğine dikkat edilmelidir.

Böylece, aşırı hidrojen iyonlarının birleşik etkilerinin yanı sıra biyolojik olarak karmaşık aktif bileşikler adrenerjik etkilerin aktivasyonu ile indüklenen periferik vazokonstriksiyon bölgesinde, mikrovaskülatür kapasitesinde keskin bir artışa, mikrodamarların elastikiyetinde kayıplara ve sonuçta patolojik kan gelişimine yol açacak olan geçirgenliklerinde bir artışa neden olurlar. biriktirme ve şok hali. Kanın patolojik birikimi önce yaralanma bölgesinin mikrodamarlarında, deride, deri altı doku, kas dokusu, bağırsaklar ve uzun süreli hipoksi ile - ve karaciğerde, böbreklerde, pankreasta.

Kanın patolojik birikiminin gelişmesiyle bağlantılı olarak, plazma kaybı, kanın kalınlaşması meydana gelir, dolaşımdaki kanın hacmi keskin bir şekilde azalır ve venöz dönüş azalır. Venöz dönüşün azalması, sempatoadrenal sistemin daha fazla uyarılmasına yol açar, taşikardi daha da şiddetlenir. Aynı zamanda, kalbin boşluklarının diyastol ve diyastolik dolum süresi keskin bir şekilde azalır, kalp debisi düşer, kan basıncı düşer ve şok sendromu kötüleşir.

Bu nedenle, şok durumu, dolaşımdaki kanın hacmi ile damar yatağının kapasitesi arasındaki orantısızlığa dayanır, vasküler yatağın kapasitesi, şok dinamiklerinde kademeli olarak artma eğilimindeyken ve dolaşımdaki kan hacmi keskin bir şekilde azalır. Yukarıda bahsedildiği gibi travmatik şok dinamiklerinde dolaşan kan hacmindeki azalma, bir dizi patojenetik faktörden kaynaklanmaktadır: olası kan kaybı, mikro dolaşım yatağının damar duvarının geçirgenliğindeki artışa bağlı olarak zorunlu plazma kaybı çeşitli periferik organ ve dokuların patolojik birikimi, venöz dönüşün azalması ve sempatoadrenal sistemin aktivasyonunun bir sonucu olarak sistolik çıktıda bir azalma.

Ağır yaralanmalarda şokun tanı ve tedavisindeki en önemli sorunlardan biri, torpid fazda travmatik şokun şiddetinin doğru değerlendirilmesidir.

Halihazırda, kalp debisi, oksijen akışı ve hipoksi, ozmolarite ve plazmanın kolloid ozmotik basıncının, plazma hacminin, metabolik bozuklukların, pıhtılaşma durumunun, su ve elektrolit dengesinin değerlendirilmesine yönelik yöntemlerin kullanılması da dahil olmak üzere hemodinamik bozuklukların ciddiyeti için çeşitli kriterler vardır. ve işlevi, böbrekler, akciğerlerin solunum işlevi, vb.

Ancak acil bir durumda klinik uygulamaşokta hemodinamik bozuklukların ciddiyetini - kan basıncının ve nabız hızının değerini - değerlendirmek için genellikle genel kabul görmüş bütünleştirici kriterleri kullanın.

En yaygın olanı, sistolik basıncın büyüklüğüne göre şokun ciddiyetinin sınıflandırılmasıdır: 90 mm Hg'ye eşit basınç. Art., 1. derece, 85-75 mm Hg'lik bir şoku gösterir. Sanat. - 2. derece şok hakkında, 70 mm Hg. ve aşağıda - 3. derecenin şoku hakkında.

Hemodinamik bozuklukların şiddetini değerlendirmek için, nabız hızının sistolik kan basıncı değerine oranı olan Algover endeksi de kullanılır. Normal şartlar altında, bu gösterge 1. derece - 0.7-0.8, 2. derece - 0.9-1.2, 3. derece - 1.3 ve daha yüksek şoklarla 0.5-0.6'dır.

Şokun patojenetik tedavisinin ilkelerini geliştirmek için, travmatik şokun uyuşuk aşamasının gelişim mekanizmalarını, şokun erektil aşamasının uyuşuk olana dönüşümünü belirleyen patojenetik faktörleri açıkça anlamak gerekir.

Uzun bir süre boyunca, erektil şok aşamasının torpide dönüşümünün, ilerleyici hemodinamik bozukluklar, şiddetli dolaşım hipoksisi, başlangıçta periferik organlarda ve dokularda ve patolojik kan birikimi geliştikçe meydana geldiğine göre bir bakış açısı vardı. ve beyin ve kalp yapılarında kan basıncı düşer. Travmatik şok dinamiklerinde ilerleyici dolaşım hipoksisi gerçeğinin tartışılmaz olduğu ve hipoksi koşulları altında, bilindiği gibi, serbest radikallerin oluşumunun arttığı, biyolojik membranların parçalanmasının meydana geldiği, makroerjik eksikliğin meydana geldiği, tüm enerji- hücrelerde bağımlı reaksiyonlar, transmembran iyon taşınması dahil olmak üzere bastırılır, hücre depolarizasyonu fenomenleri meydana gelir, uyarılabilirlikleri ve buna bağlı olarak fonksiyonel aktivite değişir.

Bununla birlikte, şokun erektil aşamasının uyuşuk aşamaya dönüşmesine neden olan yukarıdaki metabolik değişiklikler ve hemodinamik bozukluklara rağmen, tüm araştırmacılar, şokun erektil aşamasında beyin dokularındaki enerji substratlarının ani tükenmesine dikkat çekmezken, ATP seviyesi şokun uyuşuk aşamasında bile normal kalır.

Şokun erektil aşamasının uyuşuk aşamaya dönüşme mekanizmalarında, organ ve sistemlerin işlevinin nörohormonal ve hümoral düzenlemesinin belirgin bozukluklarına önemli bir rol verilmelidir. Şokun erektil aşamasında hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin keskin bir aktivasyonuna, ACTH hormonlarının ve glukokortikoidlerin üretimindeki bir artışa, dokulardaki glukokortikoidlerin metabolizmasının yoğunlaşması ve fasiküler bölgenin eşit derecede hızlı bir tükenmesi eşlik eder. adrenal korteks ve buna bağlı olarak glukokortikoidlerin üretimi. Göreceli glukokortikoid eksikliği koşulları altında, bazal vasküler tonda bir azalma, şokun ilerlemesi, dolaşım hipoksisi ve ilişkili çoklu organ yetmezliği dahil olmak üzere, stres sendromunun özelliği olan birçok spesifik olmayan adaptasyon reaksiyonu baskılanır.

Aynı zamanda, şokun erektil aşamasında sempatik-adrenal sistemin aşırı aktivasyonu, endojen anti-stres savunma mekanizmalarının aktivasyonunu indükler - beyin yapılarında, çeşitli iç organlarda ve dokularda, özellikle gamada inhibitör aracıların sentezi. -aminobütirik ve gama-hidroksibütirik asitler, E grubu prostaglandinler, opioid nöropeptidler, sırayla stres yanıtını sınırlar; ancak yetersiz konsantrasyonlarda salındıklarında, karakteristik hemodinamik bozuklukları şiddetlendirebilirler. şok durumları ve buna bağlı olarak, şokun klinik belirtilerinin şiddeti.

"Doğa Tarihi Akademisi" yayınevi tarafından yayınlanan dergileri dikkatinize sunuyoruz.

- Travmada kan kaybı ve ağrıya bağlı olarak oluşan ve hastanın hayatını ciddi şekilde tehdit eden patolojik bir durumdur. Gelişimin nedeni ne olursa olsun, her zaman aynı semptomlarla kendini gösterir. Patoloji şu şekilde teşhis edilir: klinik işaretler. Kanamanın acilen durdurulması, anestezi ve hastanın hastaneye derhal teslim edilmesi gereklidir. Travmatik şok tedavisi yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir ve ortaya çıkan ihlalleri telafi etmek için bir dizi önlem içerir. Prognoz, şokun ciddiyetine ve evresine ve buna neden olan travmanın ciddiyetine bağlıdır.

ICD-10

T79.4

Genel bilgi

Travmatik şok, şiddetli kan kaybı ve yoğun ağrı ile birlikte vücudun akut bir yaralanmaya tepkisi olan ciddi bir durumdur. Genellikle yaralanmadan hemen sonra gelişir ve yaralanmaya doğrudan bir tepkidir, ancak belirli koşullar altında (ek travma) bir süre sonra (4-36 saat) ortaya çıkabilir. Hastanın hayatını tehdit eden, yoğun bakım ünitesinde acil tedavi gerektiren bir durumdur.

Nedenler

Nedeni, yeri ve hasar mekanizması ne olursa olsun, her türlü ağır yaralanmada travmatik şok gelişir. Bıçak ve ateşli silah yaralanmaları, yüksekten düşmeler, araba kazaları, insan yapımı ve doğal afetler, endüstriyel kazalar vb. Neden olabilir. Yumuşak dokulara ve kan damarlarına zarar veren geniş yaraların yanı sıra açık ve kapalı büyük kemik kırıkları (özellikle birden fazla ve atardamar hasarının eşlik ettiği) travmatik şok, önemli bir plazma kaybının eşlik ettiği geniş yanıklara ve donmalara neden olabilir.

Travmatik şokun gelişimi, şiddetli kan kaybı, şiddetli ağrı sendromu, hayati organların işlev bozukluğu ve akut travmanın neden olduğu zihinsel strese dayanır. Bu durumda, kan kaybı öncü bir rol oynar ve diğer faktörlerin etkisi önemli ölçüde değişebilir. Bu nedenle, hassas alanlar (perine ve boyun) hasar görürse, ağrı faktörünün etkisi artar ve göğüs yaralanırsa, hastanın durumu solunum fonksiyonunun ihlali ve vücuda oksijen verilmesi nedeniyle ağırlaşır.

patogenez

Travmatik şokun tetikleme mekanizması büyük ölçüde kan dolaşımının merkezileşmesi ile ilişkilidir - vücudun kanı hayati organlara (akciğerler, kalp, karaciğer, beyin vb.) cilt, yağ dokusu). Beyin, kan eksikliği ile ilgili sinyaller alır ve adrenalin bezlerini adrenalin ve norepinefrin salması için uyararak bunlara yanıt verir. Bu hormonlar periferik damarlar üzerinde etki ederek onların daralmasına neden olur. Sonuç olarak, kan uzuvlardan akar ve hayati organların çalışması için yeterli hale gelir.

Bir süre sonra mekanizma bozulmaya başlar. Oksijen eksikliği nedeniyle periferik damarlar genişler, bu nedenle kan hayati organlardan uzaklaşır. Aynı zamanda, doku metabolizmasının ihlali nedeniyle, periferik damarların duvarları, sinir sisteminden gelen sinyallere ve hormonların etkisine yanıt vermeyi keser, bu nedenle damarların yeniden daralması olmaz ve "çevre" dönüşür. bir kan deposu. Yetersiz kan hacmi nedeniyle, kalbin çalışması bozulur ve bu da dolaşım bozukluklarını daha da şiddetlendirir. Kan basıncı düşer. Kan basıncında önemli bir azalma ile böbreklerin normal işleyişi bozulur ve biraz sonra - karaciğer ve bağırsak duvarı. Toksinler bağırsak duvarından kana salınır. Oksijen olmadan ölü hale gelen çok sayıda doku odaklarının ortaya çıkması ve büyük bir metabolik bozukluk nedeniyle durum ağırlaşır.

Spazm ve artan kan pıhtılaşması nedeniyle bazı küçük damarlar kan pıhtıları ile tıkanır. Bu, kan pıhtılaşmasının önce yavaşladığı ve sonra pratik olarak ortadan kalktığı DIC'nin (yayılmış intravasküler pıhtılaşma sendromu) gelişmesine neden olur. DIC ile, yaralanma yerinde kanama devam edebilir, patolojik kanama meydana gelir ve deride ve iç organlarda çok sayıda küçük kanama görülür. Yukarıdakilerin tümü, hastanın durumunun ilerleyici bir şekilde bozulmasına yol açar ve ölüm nedeni haline gelir.

sınıflandırma

Gelişiminin nedenlerine bağlı olarak travmatik şokun birkaç sınıflandırması vardır. Bu nedenle, travmatoloji ve ortopedi ile ilgili birçok Rus el kitabında cerrahi şok, endotoksin şoku, ezilme nedeniyle şok, yanıklar, hava şoku ve turnike şoku ayırt edilir. V.K. sınıflandırması yaygın olarak kullanılmaktadır. Kulagina, buna göre aşağıdaki travmatik şok türleri vardır:

• Yara travmatik şoku (mekanik travmadan kaynaklanan). Hasarın konumuna bağlı olarak, uzuvlarda yaralanma, çoklu travma, yumuşak dokuların sıkışması ile visseral, pulmoner, serebral olarak ayrılır.
• Operasyonel travmatik şok.
• Hemorajik travmatik şok (iç ve dış kanama ile gelişen).
• Karışık travmatik şok.

Travmatik şokun nedenlerinden bağımsız olarak, iki aşamada ilerler: erektil (vücut ortaya çıkan bozuklukları telafi etmeye çalışır) ve uyuşuk (telafi edici yetenekler tükenir). Hastanın uyuşuk fazdaki durumunun ciddiyeti dikkate alındığında, 4 derece şok ayırt edilir:

• ben (kolay). Hasta soluk, bazen biraz uyuşuk. Bilinç açıktır. Refleksler azalır. Nefes darlığı, 100 vuruş / dak'ya kadar nabız.
• II (orta). Hasta uyuşuk ve uyuşuktur. Yaklaşık 140 vuruş / dak.
• III (şiddetli). Bilinç korunur, çevreleyen dünyayı algılama olasılığı kaybolur. Cilt toprak grisi, dudaklar, burun ve parmak uçları siyanotiktir. Yapışkan ter. Nabız yaklaşık 160 vuruş / dak.
• IV (acı ve ızdırap öncesi). Bilinç yoktur, nabız belirlenmez.

Travmatik şok belirtileri

Erektil fazda hasta ajitedir, ağrıdan şikayet eder ve çığlık atabilir veya inleyebilir. Endişeli ve korkuyor. Genellikle saldırganlık, muayene ve tedaviye direnç vardır. Cilt soluk, kan basıncı biraz yükselmiş. Taşikardi, takipne (artan nefes alma), uzuvların titremesi veya bireysel kasların küçük seğirmesi var. Gözler parlıyor, öğrenciler genişliyor, görünüm huzursuz. Cilt soğuk, nemli terle kaplıdır. Nabız ritmik, vücut ısısı normal veya hafif yüksek. Bu aşamada, vücut hala ortaya çıkan ihlalleri telafi eder. İç organların aktivitesinde büyük bir ihlal yoktur, DIC yoktur.

Travmatik şokun uyuşuk fazının başlamasıyla hasta kayıtsız, uyuşuk, uykulu ve depresif hale gelir. Bu süre zarfında ağrı azalmamasına rağmen, hasta sinyal vermeyi keser veya neredeyse durdurur. Artık çığlık atmıyor veya şikayet etmiyor, sessizce yalan söyleyebilir, sessizce inleyebilir, hatta bilincini kaybedebilir. Hasar alanındaki manipülasyonlarda bile tepki yoktur. Kan basıncı yavaş yavaş azalır ve kalp hızı artar. Nabız açık periferik arterler zayıflar, ipliksi hale gelir ve sonra belirlenmeyi bırakır.

Hastanın gözleri loş, çökük, gözbebekleri büyümüş, bakışları hareketsiz, gözlerinin altında gölgeler var. Cildin belirgin bir solgunluğu, mukoza zarlarının, dudakların, burnun ve parmak uçlarının siyanozu vardır. Cilt kuru ve soğuktur, doku elastikiyeti azalır. Yüz özellikleri keskinleştirilir, nazolabial kıvrımlar yumuşatılır. Vücut ısısı normal veya düşüktür (yara enfeksiyonu nedeniyle sıcaklığın artması da mümkündür). Hasta sıcak bir odada bile soğutulur. Genellikle konvülsiyonlar, dışkı ve idrarın istemsiz atılımı vardır.

Zehirlenme belirtileri ortaya çıkar. Hasta susuzluk çeker, dili astarlanır, dudaklar kavrulur ve kurur. Mide bulantısı ve ciddi vakalarda kusma bile meydana gelebilir. Böbrek fonksiyonunun ilerleyici bozukluğu nedeniyle, ağır içme ile bile idrar miktarı azalır. İdrar koyu, konsantre, şiddetli şok, anüri (idrarın tamamen yokluğu) mümkündür.

teşhis

Travmatik şok, ilgili semptomlar tanımlandığında, yeni bir yaralanma veya başka bir yaralanmanın varlığı ile teşhis edilir. Muhtemel neden Bu patolojinin oluşumu. Mağdurun durumunu değerlendirmek için nabız ve kan basıncının periyodik ölçümleri yapılır ve laboratuvar testleri yapılır. Taslak teşhis prosedürleri belirlenen patolojik durum travmatik şok gelişimine neden oldu.

Travmatik şok tedavisi

İlk yardım aşamasında, kanamayı geçici olarak durdurmak (turnike, sıkı bandaj), açıklığı düzeltmek gerekir. solunum sistemi, anestezi ve immobilizasyon yapın ve hipotermiyi önleyin. Yeniden travmatizasyonu önlemek için hastayı hareket ettirmek çok dikkatli olmalıdır.

Hastanede, ilk aşamada, resüsitatörler-anestezi uzmanları salin (laktasol, Ringer çözeltisi) ve kolloidal (reopoliglusin, poliglusin, jelatinol, vb.) çözeltileri transfüze eder. Rh ve kan grubu belirlendikten sonra bu solüsyonların kan ve plazma ile birlikte transfüzyonuna devam edilir. Hava yolları, oksijen tedavisi, trakeal entübasyon veya mekanik ventilasyon kullanarak yeterli solumayı sağlayın. Anesteziye devam edin. Mesane kateterizasyonu gerçekleştirin kesin tanım idrar miktarı.

Hayat kurtarmak ve şokun daha da şiddetlenmesini önlemek için gerekli miktarda hayati belirtilere göre cerrahi müdahaleler gerçekleştirilir. Kanamayı durdurur ve yaraları tedavi eder, kırıkları bloke eder ve hareketsiz hale getirir, pnömotoraksı ortadan kaldırır, vb. Hormon tedavisi ve dehidrasyon reçete edilir, serebral hipoksi ile mücadele için ilaçlar kullanılır ve metabolik bozukluklar düzeltilir.