Terapie spitalicească. Reumatism (febră reumatică) Etiologie reumatism patogeneză clinică diagnostic tratament

Hipotermia, predispoziția genetică, tulburările de nutriție, oboseala fizică și psihică joacă un anumit rol în dezvoltarea proceselor reumatice. Originea infecțio-alergică a reumatismului a fost dovedită științific.

Agentul cauzal principal al bolii este streptococul. Cauza principală a reumatismului poate fi amigdalita (probabilitate de risc 1-3%) sau scarlatina (foarte rar). Învelișul proteic al streptococului beta-hemolitic de grup A provoacă formarea de anticorpi M și liza (distrugerea) leucocitelor. În același timp, streptococul eliberează substanțe toxice, care includ streptolizina, care are un efect cardiotoxic. În 2/3 din cazuri, streptococul este detectat prin cultura gâtului.

Pe lângă streptococul hemolitic, este necesară o anumită reacție a organismului pentru dezvoltarea inflamației (teoria alergică). Inflamația reumatică se dezvoltă numai după o durere în gât, scarlatina după 2-3 săptămâni. Prin urmare, patogenia reumatismului este împărțită în 3 etape:

1. Durează aproximativ 2 săptămâni de la durerea acută în gât până când apar simptomele.
2. Reumatismul acut se manifestă prin reacții hiperergice pronunțate și simptome severe.
3. Autosensibilizarea este formarea de anticorpi secundari care susțin inflamația recurentă din cauza infecțiilor nespecifice sau a reintrarii streptococului în organism.

Reumatismul poate continua în secret pentru o lungă perioadă de timp. Simptomele sunt determinate de localizare proces inflamator si foarte divers.

Patogenia procesului reumatic este foarte complexă, iar multe dintre aspectele sale nu au fost încă clarificate. Cu toate acestea, principalele legături în patogeneza bolii au fost clarificate. Rolul principal este dat efectului dăunător direct al toxinelor streptococice asupra structurilor tisulare ale inimii și ale altor organe, precum și perturbării imunogenezei și mecanismelor de reglare neuroendocrină etc.

În prezent, o mare importanță în dezvoltarea reumatismului este acordată distorsiunii reacțiilor de reactivitate imunologică ca urmare a caracteristicilor ereditare sau dobândite ale organismului. Expunerea la toxine streptococice are ca rezultat producerea de anticorpi anti-streptococi. Când toxinele streptococice (în primul rând antistreptolizina) influențează țesutul inimii, se eliberează produșii lor de descompunere, care împreună cu toxinele formează autoantigene.

Rolul principal în afectarea inimii în reumatism este dat influenței toxinelor streptococice asupra țesutului cardiac și perturbării imunogenezei cu dezvoltarea reacțiilor alergice și autoimune pe fondul predispoziției genetice în condiții de reglare neuroendocrină afectată.

Antigenele solubile intracelulare ale streptococului au tropism pentru țesutul conjunctiv al inimii și al vaselor de sânge, care se datorează afinității lor antigenice. Acest lucru contribuie la deteriorarea constantă și predominantă a inimii, precum și la persistența pe termen lung a streptococului în corpul și țesuturile pacientului. Toxinele streptococice deteriorează membranele lizozomilor celulelor de la locul inflamației, ceea ce duce la eliberarea de enzime (proteaze, nucleaze, fosfataze) care provoacă depolimerizarea elementelor de țesut conjunctiv cu distrugerea complexelor proteine-polizaharide (glucozaminoglicani cu proteine) .

Se dezvoltă în special modificări morfofuncționale ale elementelor celulare ale țesutului conjunctiv mastocitele— numărul lor se modifică, degranularea crește, a cărei gravitate reflectă activitatea procesului reumatic. Ca rezultat, ele sunt eliberate biologic în țesut și microvasculară. substanțe active- mediatori inflamatori (histamină, serotonină, bradikinină etc.

Caracteristicile determinate genetic (ereditare) ale țesuturilor, organelor, precum și mecanismele de protecție împotriva infecției cu streptococ joacă un rol (tendință crescută la sensibilizare, răspuns sporit la antigenele iritante, proliferare rapidă neobișnuită a celulelor limfoide și plasmatice, tendință la hiperproducție de anticorpi și deformare). a reacțiilor imunologice).

Sunt afectate diferite elemente ale țesutului conjunctiv al peretelui vascular și al miocardului (miocit-sarcolemă, sarcoplasmă, discuri și plăci intercalate, glicoproteina valvulară etc.). Miofibrilele sunt divizate, structura lor transversală este netezită, celulele se rup și se topesc, ceea ce este exprimat clar în faza acută a bolii.

Tulburări centrale și autonome care apar sub influența intoxicației prelungite și a altor factori nefavorabili sistem nervos, precum și funcțiile glandelor endocrine (glanda pituitară, glandele suprarenale) duc la modificări în reglarea neuroendocrină a reactivității imunologice și a altor procese din organism și, ca urmare, la perturbarea mecanismelor de adaptare.

În mecanismul complex de dezvoltare a procesului reumatic, un rol semnificativ îl joacă reacțiile imunologice, care în această boală apar adesea ca imediate în cazurile acute și întârziate în curs prelungit, lent. Reacție imunologică tipul imediat este cauzat de factori umorali – anticorpi și antigeni intracelulari solubili ai streptococului.

Conduce la dezvoltarea componentei exudative a procesului reumatic, care determină severitatea manifestărilor clinice, severitatea și activitatea bolii. O reacție imunologică întârziată este cauzată de factori celulari și anticorpi la antigenii solubili intracelulari ai streptococului. În acest caz, se dezvoltă o componentă specifică a procesului reumatic - granulomul, de care depinde rezultatul bolii.

Etiologie: microflora gastrointestinală.

Patogenie: hrana din carne - chim de carne
activează mf, făcându-l patogen.

Teoria neurovasculară modernă
(angioneurotic, teoria lui Ricker):
începe procesul de spasme vasculare
cu spasme musculare, afectate
circulația sângelui, hipoxie, crescută.
permeabilitatea vasculară, mo sunt introduse
în perete, inflamație.

1. Acut simplu – forma initiala (anemie,
umflare, depunere de hemosiderina - rezultat
circulație deficitară, durere
sindrom).

2.apendicita superficială – în profunzime
cripta apare ca un mic focar de inflamație
(afectul primar).

3.apendicita flegmonoasă – inflamatorie
proces de la afectul primar la mediu
țesutul, puroiul afectează cea mai mare parte a
pereții procesului.

4. apostematos (abces) – în perete
pe apendice se formează un abces;
se acumulează o cantitate mare
leucocite, focar de necroză, leucocite
enzimele lichefiază necroza, puroiul cavității,
apostemă (pustulă).

5.gangrenoase primare – ca urmare
vasospasm prelungit, embolie.

6.gangrenoase secundare – inflamatie
captează peretele vaselor de sânge în intimă,
vasul este trombozat, necroză.

Modificări mai severe apar în
partea distală a procesului.

1.scleroză (cu scleroză neuniformă în perete
proces m.b. diverticuli – proeminenţe).

2.obliterare (supracreştere) – distal
parte este aproape complet separată de
proximal, pungă de puroi.

3. empiem al procesului

4. hidrocelul apendicelui – umplere cu lichid.

5.conservarea zonelor mucoase
membrane - mucusul umple distal
parte, pungă de mucus, mucoceliu.

6.piliflebita, tiflita.

Hipertensiune - cronică
boala, principalul clinic
simptomul căruia este prelungit
și creșterea persistentă a tensiunii arteriale (hipertensiune arterială).

Denumită și hipertensiune arterială esențială.

Mai rar, hipertensiunea arterială este
un simptom al unei alte boli,
se numește secundar (simptomatic)
hipertensiune.

1. Hipertensiune renală – afectarea rinichilor
— pielonefrită cronică, o. și hr. glomerulonefrita,
nefropatie diabetică, tumori
rinichi, stenoza arterei renale.

2. Endocrin – boala sau simptom
Itsenko-Cushing, feocromocitom (tumoare
glanda suprarenală - exces de catecolamine)

3. Neurogen - intracranian crescut
presiune (traumă, tumoră, abces,
hemoragie), afectarea hipotalamusului.

4. Altele – coarctația aortei și a altor vase.

Etiologia durerii de cap. Factori de risc -

Boală multifactorială - combinație
predispoziţie genetică şi
factori mediu inconjurator. Cel mai grozav
sensul stresului psiho-emoțional
(stres, conflicte), excesiv
Consum de NaCl, fumat, sedentarism
Mod de viata.

Afectate de sex, vârstă, nivel de colesterol
în sânge, fumat, hipercolesterolemie,
diabet, obezitatea îmbunătățește dezvoltarea
GB.

Patogeneza

1. t. Myasnikov - reducerea inhibitoriei
influența cortexului cerebral asupra subcorticalului
centrele vegetative, în primul rând
presor – supraexcitarea acestora
centri vasculari
spasmcreştere
BPpornire
mecanism endogen renal
reglarea tensiunii arteriale. Frânare redusă
influența cortexului se datorează pe termen lung
situatii stresante.

2. Membrana t. Postnova - initiala
factor în dezvoltarea hipertensiunii arteriale – generalizat
defectul consecvent al ionului membranar
pompe cu celule. Activitatea scade
Pompa ca. Excesul de Ca 2 și Na în citoplasma celulelor musculare netede
le provoacă spasm și creștere
sensibilitate la factorii presiori.

Punctul de aplicare a hipertensiunii arteriale sunt arterele și
arteriolele.

Stresul tulburarea reglării centrale a tensiunii arterialeactivitate crescută a sistemului simpatico-suprarenal
sistemehipersecreţie
catecolaminele – datorate persistente
se aprinde spasmul vascular
sac renină-angiotensină (ischemie)debit cardiac crescut – crescut
presiunea sistolică – benignă
curseliberare de reninăangiotensină II, stimularea producţiei
aldosteronretenţia de Na şi H2Ovasoconstricţie persistentă şi crescută
IAD.

Etiologia și patogeneza reumatismului

Rolul streptococului hemolitic B de grupa A în dezvoltarea reumatismului este în general recunoscut. Legătura dintre reumatism și bolile streptococice acute și cronice (amigdalite, faringite, amigdalite, scarlatina etc.), depistate la aproximativ 80% dintre pacienții cu reumatism, a fost stabilită de mult. Exacerbarea repetată a cronicii infecții focale sau stratificarea bolilor streptococice acute este un moment de rezolvare, ducând după 2-3 săptămâni direct la dezvoltarea procesului reumatic.

Etnologia streptococică a reumatismului este evidențiată de inocularea frecventă a streptococului din conținutul criptelor amigdalelor și din sânge, detectarea antigenelor streptococice în sânge și urină a pacienților cu reumatism și creșterea titrului de anticorpi antistreptococici antistreptoaluzinidaza , antifibrinolizin-antistreptokinaza), teste cutanate pozitive cu toxină streptococică, precum și reducerea semnificativă a incidenței incidenței primare a reumatismului, exacerbărilor și recăderilor acestuia la copiii care au primit terapie rațională prohivostreptococică în scopul prevenirii.

O anumită importanță în dezvoltarea reumatismului, în special în formele prelungite și lente ale bolii, este în prezent atribuită formelor L de streptococ, filtrate prin filtre bacteriene și formate sub influența factorilor dăunători (V.D. Timakov și G.Ya. Kagan). , 1962). Rolul etiologic al virusurilor, inclusiv Coxsackie Ai3, atât ca factor independent, cât și în combinație cu streptococul (G.D. Zalessky) nu a primit încă o confirmare convingătoare și necesită studii suplimentare.

3. empiem al procesului

Cursul bolii poate fi benign
(hipertensiune arterială benignă) și
malign (malign
hipertensiune).

Hipertensiune arterială malignă. Mai des
apare după o perioadă benignă
flux, care în medie continuă
10 ani. Curs malign mai puțin frecvent
observat de la bun început.

Manifestări clinice inițiale -
tulburări de vedere, dureri de cap severe
durere, hematurie. Presiunea diastolică
peste 130 mm Hg. Criteriu de diagnostic
permiţând diferenţierea malignităţii.

din benign - edem de disc
nervul optic, cu revărsare de proteine,
hemoragie retiniană.

În forma malignă ele domină
manifestări caracteristice hipertensivilor
criză, adică o creștere bruscă a tensiunii arteriale.

Modificări morfologice – ondulare
și distrugerea membranelor bazale endoteliale,
aranjarea celulelor endoteliale sub formă
palisadă, impregnare cu plasmă
pereții arteriolelor, necroză fibrinoidă
pereți, tromboză asociată. In spate
din această cauză, se dezvoltă atacuri de cord,
hemoragii.

1. preclinic – hipertensiune tranzitorie
- perioada 1 BP, se poate corecta usor.
Hipertrofie compensatorie moderată
ventriculul stâng al inimii.

2. stadiul schimbărilor pe scară largă
arterelor. Caracterizat prin persistente
creșterea tensiunii arteriale. Modificări ale arteriolelor -
semnul cel mai tipic este hialinoza
(arterioscleroză). Cel mai adesea - rinichi,
creier, pancreas,
intestine, glandele suprarenale.

Modificări ale arterelor musculare,
tipuri muscular-elastice și musculare
- elastofibroza si ateroscleroza, Elastofibroza
- despicarea elasticului intern
membrana și scleroza acesteia. Ateroscleroza pe
fundal GB are caracteristici - mai multe
răspândit, implicat
artere de tip muscular (ceea ce nu este tipic
pentru ateroscleroză în forma sa pură),
plăcile fibroase au un circular, și
de natură nesegmentară, ceea ce duce la
dezvoltarea aterosclerozei stenosante.
Cel mai adesea în arterele inimii, creierului,
rinichi, artere vertebrale.

Crește hipertrofia miocardică, grosime
ventriculul stâng - 2-3 cm.Apare
deficiență relativă
alimentarea cu sânge a miocardului, ceea ce contribuie la
apariția difuzului mic-focal
cardioscleroza

și apariția semnelor cardiace
insuficienţă.

3. Stadiul schimbării organe interne.
Modificările secundare ale organelor pot
se dezvoltă încet, ceea ce duce la
dezvoltarea atrofiei parenchimatoase și a sclerozei
stroma.

Pot apărea complicații acute sau complicate
modificări datorate adăugării trombozei,
spasm persistent prelungit, fibrinoid
necroză (în timpul unei crize) - atacuri de cord,
hemoragii. În vase, mai ales
microanevrismele se dezvoltă în creier,
ceea ce duce la intracerebral
hemoragii.

DESPRE
efuziune pericardită se spune atunci,
când se acumulează în sacul inimii
exudat După natura exsudatului
pericardita revărsată
distins: seros-fibrinos; seros; purulent; hemoragic.

Cluster
lichid în cavitatea pericardică creează
presiune pe suprafața exterioară a inimii
și acea parte a vaselor care se află în
cavitatea sacului pericardic. Acest
cu atât presiunea crește
cantitatea de lichid din pericard și ce
se acumulează mai repede. De obicei
presiune în interiorul cavității toracice
negativ și corespunde
aproximativ 80-100 mm coloană de apă.

În vena cavă superioară și inferioară, precum și
în atriul drept în timpul diastolei
presiunea este de asemenea negativă - 30-40
mm coloană de apă. prin urmare
lumenul venei cave și al atriului drept
ținut deschis. Destul de comparativ
crestere mica si rapida a presiunii
în sacul pericardic pentru a îngreuna
fluxul de sânge către inima dreaptă.

ÎN
ca urmare a pericarditei exudative
se dezvoltă deficitul
circulația sângelui, baza patogenezei
care constă compresiunea gurilor scobitului
si vene hepatice, atriul drept
și dificultate în diastola ventriculară.

Reclamații
bolnav. Căldură(Mai mult
38°-40°), transpirație, slăbiciune, cefalee
durere - simptome de intoxicație; dispnee,
dificultate la înghițire (strângere
esofag), greață, vărsături (iritare
diafragmă), durere apăsătoare în zonă
bătăi ale inimii, palpitații (congestie în vene -
semnul Bailly-Bridge).

La
La examinare există paloarea pielii
tegument, cianoza buzelor, umflare
fata, umflarea venelor jugulare. Respirație scurtă
pace. Poziția lui Breitman
(poziție în genunchi
rabdator).

ÎN
zona inimii - proeminență intercostală
spații, sau cocoașă cardiacă.
Bataia apexului este slaba si localizata
în mijlocul tulburării cardiace (de ex.
este împins în sus de exudat în
poziţia verticală a pacientului). ÎN
în condiții severe poate crește
abdomen din cauza ascitei.

Palpare.
Pulsul este slab, frecvent, moale.
Tensiunea arterială este redusă -
sub 100/60 mm Hg. Artă. Presiunea venoasă
crescut la 300-400 mm coloană de apă.
Impulsul apical este slab, determinat
în centrul matei cardiace.

Percuţie.
Granițele inimii se extind la orice
laturile iau forma unui triunghi
sau trapez. Ruda dispare
tociunea inimii, netezită
unghiul cardiohepatic. Dezvăluit
un semn absolut al prezenței lichidului
în cavitatea pericardică, când marginea stângă
matitatea cardiacă nu coincide cu
o bătaie a inimii.

Auscultatie.
Zgomotele cardiace sunt slăbite din cauza
prezența lichidului în pericard
sac; zgomot de frecare pericardică cu uşoară
se aude adesea cantitatea de exudat
în zona III-IV
spaţiul intercostal stâng.

ECG
- curba de joasă tensiune (apare
scurtcircuit al potenţialelor datorat lichidului).
Există o schimbare ST în sus
de la linia izoelectrică în multe
conduce (tip concordant de deplasare).

La
Umbra de examinare cu raze X
inima este extinsă uniform în
diametrul si ia forma
trapez echilateral.

3. Vascular
eșec. Clasificare,
etiologie, clinică.

Incoerență
între capacitatea patului vascular
iar volumul de sânge circulant datorat
insuficiența tonusului vascular
și/sau volumul sanguin circulant
(hipovolemie). Deficiență de întoarcere venoasă
(fluxul de sânge către inimă) poate interfera
funcția de pompare a inimii. În astfel de cazuri
schimbările apar predominant
în funcţie de tipul de insuficienţă ventriculară stângă
ejecție cu simptome de ischemie cerebrală,
inima, rinichii si alte organe, cu
hipovolemie – cu centralizare
circulatia sangelui Dezvoltare posibilă
sindromul diseminat
coagulare intravasculară.

Vascular
deficiența este o condiție
apărute din cauza scăderii tonului, adică
e. tensiune constantă a muşchilor netezi
pereții vasculari. Scăderea tonului
vaselor conduce la faptul că distensibilitatea
pereţii lor cresc: în consecinţă
crește și capacitatea patului vascular,
că duci la o cădere în primul rând
tensiune arterială (hipotensiune arterială).

Distinge
vasculare acute și cronice
eșec.

Acut
se manifestă insuficienţa vasculară
sub formă de leșin și prăbușire.

Apare leșinul
din cauza acută de scurtă durată
tulburări ale alimentării cu sânge a creierului
creier Leșinul apare la unii
încălcări ritm cardiac, la pacienti
cu leziuni ale vaselor gâtului care alimentează
creierul (așa-numitul
insuficiență vertebrobazilară),
la anumite întoarceri ale capului, în
într-un număr de cazuri (la pacienții slăbiți
pentru unele boli ale sistemului nervos,
la pacienţii care iau anumite
medicamente) cu o tranziție bruscă de la
poziție orizontală spre verticală.

Colaps -
este de obicei mai severă decât
leșin, o formă de vasculară acută
insuficienţă. Cauzele colapsului
poate fi ascuțit boli infecțioase,
în care „centrul” este afectat,
reglarea tonusului vascular si localizat
într-una din părțile creierului
(medular), precum și pereții
vase; durere foarte severă (traumatică
şoc);

arsuri extinse (în timpul dezvoltării
colapsul ia parte nu numai
durerea ca atare, dar și unele
substanțele toxice formate în
țesuturi moarte): pierderi masive de sânge
(tonul vascular în timpul pierderii de sânge în mod reflex
se ridică pentru a preveni căderea
tensiunea arterială, atunci
cade catastrofal); acut
reacție alergică la contactul cu
substanță proteică străină din sânge
(șoc anafilactic); cardiacă acută
insuficiență în infarctul miocardic
(şoc cardiogen) şi extrem de sever
aritmii (șoc aritmogen); supraîncălzire
(insolație și insolație).

Cauzele reumatismului și mecanismul dezvoltării acestuia

CLASIFICARE

Reumatismul se caracterizează printr-o varietate de manifestări clinice, precum și perioade alternante de exacerbare și atenuare a procesului. Aproape toate organele pot fi afectate, dar sistemul cardiovascular, articulațiile, membranele seroase și sistemul nervos central sunt cel mai adesea implicate în proces.

În 1964 a fost propus clasificarea muncii reumatism (A.I. Nesterov), care s-a bazat pe determinarea fazei procesului reumatic și a gradului de activitate a acestuia, a caracteristicilor modificărilor inimii și a altor organe, a naturii evoluției bolii și a caracteristicilor funcționale ale circulației sanguine. .

1 Dacă este posibil, trebuie clarificată localizarea principală a afectarii inimii (miocardită, endocardită, pericardită, pancardită, coronarigită), indicați numărul de atacuri și, de asemenea, rețineți dacă există un defect de valvă (care).

3. empiem al procesului

Școala reumatologică domestică distinge strict R. adevărat (boala Sokolsky-Buyo) de grupul bolilor reumatismale, incluzând în acest concept nu numai episoadele acute („febră reumatică acută”), ci și toate etapele dezvoltării bolii cu ea. tendința de recidivă și formarea de defecte valvulare inimii. Cea mai recentă versiune a clasificării și nomenclaturii lui R.

adoptată la simpozionul Societății Științifice de Reumatologie All-Union din decembrie 1964. Există faze active și inactive ale bolii. În același timp, se recunoaște posibilitatea trecerii procesului reumatic activ în faza inactivă a bolii și împărțirea fazei active în trei grade de activitate. Componenta principală a conceptului de „activitate” se referă în primul rând la procesul inflamator reumatic în organe și țesuturi în afișarea clinică și de laborator.

În același timp, se ține cont de faptul că conceptul de „activitate”, ca și conceptul de „boală”, nu se limitează doar la inflamație, ci cu siguranță include elemente de deteriorare, distrofie și un protector-adaptativ cu mai multe fațete, inclusiv imunitar, răspunsul organismului. În funcție de natura cursului, se distinge cursul acut, subacut, prelungit, continuu recurent și latent al procesului reumatic.

Trebuie remarcat faptul că, odată cu evoluția modernă a reumatismului, miocardita recurentă uneori, în special în copilărie, poate fi fără boli de inimă, la fel cum faza inactivă se caracterizează prin absența modificărilor inimii (miocardioscleroză sau boli de inimă). In faza activa a bolii, printre leziunile altor organe si sisteme se disting poliartrita, serozita (pleurezie, peritonita, sindrom abdominal), coreea, encefalita, meningoencefalita, tulburari neuropsihiatrice, nefrita, hepatita, leziuni cutanate etc.

Pentru a caracteriza caracteristicile cursului R., a fost utilizat un principiu clinico-temporal, în conformitate cu Crimeea, faza activă a bolii (atac reumatic) poate avea acut, subacut și trei variante ale cursului cronic: prelungit, continuu recurent și latent (Tabelul 2).

Astfel, clasificarea de lucru ne permite să evaluăm R. ca o boală multifațetă patogenetic la un anumit pacient cu diferențiere în funcție de gradul de activitate, natura cursului, indicând caracterul primar sau recurent al procesului reumatic, ceea ce ajută foarte mult la medic în determinarea tacticii managementului pacientului și organizarea unui dispensar individualizat de observații.

Simptome și cauze

După durerea în gât streptococică, boala poate să nu apară decât câteva săptămâni mai târziu. Simptome principale:

• creșterea temperaturii corpului;
• apariția unor mici noduli sub piele;
• dureri în piept;
• contracții musculare voluntare;
• erupții cutanate;
• cardiopalmus.

În artrită, reumatismul afectează articulațiile. Se umflă, dor, există roșeață, o creștere locală a temperaturii și posibilă formare de lichid în interior. Cursul de tratament poate dura de la 2 săptămâni.

Cardita este reumatismul inimii, manifestat inițial prin simptomele descrise mai sus. Apoi există o bătăi rapide ale inimii, durere în cufăr. Posibilă dezvoltare a insuficienței cardiace, caracterizată prin dificultăți de respirație, tuse care lătră, dureri abdominale, greață și vărsături. Cursul tratamentului este de până la 5 luni.

Sindromul abdominal are următoarele simptome: greață, vărsături, dureri abdominale ascuțite migratoare, mișcări intestinale. Mai frecvent la copii.

Leziunile pulmonare sunt însoțite de dezvoltarea pneumoniei reumatice sau a vasculitei pulmonare. În al doilea caz, pe lângă tuse și dificultăți de respirație, poate fi observată hemoptizie.

Leziunile renale se manifestă prin dezvoltarea glomerulonefritei, nefritei post-infecțioase și congestiei renale (în cazuri rare).

Coreea reumatică - meningoencefalită. Modificările inflamatorii ale segmentelor creierului se dezvoltă mai des la femeile însărcinate și la fete. Principalul simptom este hipotonia musculară. Este greu de înghițit, pacientul nu poate sta sau merge. Reumatismul în acest caz se manifestă și prin agresivitate, oboseală și distragere și instabilitate emoțională.

În același timp, medicamentele sunt prescrise pentru a ameliora inflamația și pentru a reduce procesele distructive. Regimul de tratament este selectat numai de un medic pe baza rezultatelor unui examen de diagnostic.

Patogeneza

CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL REUMATISMELOR

Bilet
№ 29.

1. Inspecție,
percuţia şi auscultarea abdomenului.Inspecţia
efectuat în poziție în picioare și întinsă.
Un examen permanent dă o idee despre
condiție perete abdominal. în care
pot fi detectate modificări de formă
abdomen, retractii, balonare si asimetrice
parcele. Când este examinat întins în astenie
în regiunea stomac sunt uneori detectate
mișcări peristaltice normale
stomac.

Patologic este grosolan
mişcări peristaltice în formă
umflături (valuri adânci care vin din stânga
hipocondrul spre dreapta) periodic
ridicand regiunea gastrica si observat
în cazurile în care există dificultăţi
în promovarea conţinutului gastric
din cauza îngustarii orificiului de evacuare gastric (
spasm, tumoră, cicatrice). Mare importanță
au peristaltic vizibil
mișcările intestinale care provoacă
modificări bizare în relieful abdomenului.

Întotdeauna asociat cu un sentiment de durere,
se oprește cu eliberarea de gaze,
huruit.PalparePalpare
cel mai important semn de diagnostic.
În primul rând, una superficială
palpare, adică indicativ pentru
asta moale într-o mișcare circulară
palpare secvenţial abdominal
peretele iliacului drept și stâng,
zone paraombilicale, subcostale,
apoi epigastru, oculo-ombilical,
zone suprapubiene.

În acest caz este posibil
determina durerea locala si
tensiunea musculară a peretelui abdominal, hernie
si tumori.Cand
alunecare metodic profundă
palpare conform unui eșantion de mână
stați întins și ușor îndoit
degetele se străduiesc în timp ce inspiră
pătrunde până la peretele abdominal posterior.
Ajuns la el sau la organul examinat
glisați vârfurile degetelor în direcția lor
transversal pe axa organului studiat
sau până la marginea ei.

Să începem cu sigmoidul
intestine. Orb, ileal. Colon transvers
colon.Sigmoidul se palpează în stânga
regiunea ileonului, mobilă, nedureroasă,
grosime cu deget mare mâinile, netede.
Orb sub forma unui neted, cu două degete
gros, huruit, nedureros,
cilindru moderat mobil.Când
palpare profundă la persoanele cu ulcer gastric
și 12 intestine, sunt identificate punctele dureroase:

punct
Boas în regiunea corpului a 10-a și a 12-a vertebre toracice.
În acest caz, durere în stânga vertebrelor
indică localizarea ulcerului
pe curbura mai mică, în dreapta vertebrelor
ulcer al pilorului sau 12 intestine.

punct
herbst - în regiunea proceselor transversale
3 vertebre lombare.

puncte
Openkhovsky în regiunea proceselor spinoase
7 și 10 vertebre.

Percuţie. De
Definiția mendeliană a sensibilității
perete abdominal. Durere la impact
în mușchii drepti abdominali indică un ulcer
12 curaj.

Auscultatie.

Ascultare
zgomote intestinale peristaltice.

În ciuda polimorfismului manifestărilor clinice ale R., în dezvoltarea sa au fost observate modele clare care fac posibilă distingerea bolii ca formă nosologică strict definită. Acestea, în special, ar trebui să includă legătura lui R. cu infecția streptococică (prezența unei perioade latente între sfârșitul infecției și simptomele inițiale ale bolii). R. se caracterizează și prin tendința spre manifestări clinice polisindromice, existența unor variante tipice de debut și evoluție a bolii și prezența în tabloul clinic a A. A. nou identificați.

Kissel „semne absolute de reumatism” și, în sfârșit, tendința lui R. la exacerbări și recidive. Într-o proporție semnificativă de cazuri, formele acute clasice de R. se termină cu recuperarea completă. În același timp, în principal cu un curs prelungit și recăderi ale R., pot apărea condiții care contribuie la tranziția ulterioară a bolii într-un proces cronic, torpid, adesea de agravare.

A.I.Nesterov (1973) distinge trei perioade în dezvoltarea procesului reumatic. Prima perioadă (latentă) durează de obicei 2-4 săptămâni după terminarea infecției streptococice până la manifestările inițiale ale unui atac reumatic. Se caracterizează prin procese de afectare toxic-infecțioasă a structurilor țesutului conjunctiv și restructurare imunologică a organismului ca răspuns la expunerea antigenică streptococică.

Clinic, această perioadă este fie asimptomatică, fie cu manifestări caracteristice unei perioade de convalescență prelungită. A doua perioadă este o perioadă de reacții tisulare hiperergice cu manifestări clinice clare și caracteristice ale bolii (atac reumatic). Este important de reținut că, chiar și cu o terapie anti-reumatică adecvată, dezvoltarea inversă a simptomelor clinice ale unui atac nu are loc peste noapte.

După dispariția manifestărilor inflamatorii strălucitoare ale bolii, trecerea acesteia într-o fază latentă cu normalizarea treptată a parametrilor imunologici și biochimici este naturală. A treia perioadă se manifestă prin diverse forme de R recurent. Se caracterizează printr-o anumită tendință spre perturbarea ulterioară și modificări calitative ale reacțiilor de protecție și compensare cu creșterea tulburărilor imunologice și progresia proceselor degenerative.

Există, de asemenea, R. primar și recurent. R. primar, de regulă, apare în copilărie și adolescență, se caracterizează în principal prin variante acute și subacute ale evoluției bolii (la 88% dintre pacienți, conform 3. P. Annenkova , 1981). Există un model clar de vârstă în dezvoltarea R. primară: sugarii, de regulă, nu se îmbolnăvesc, copiii de doi și trei ani se îmbolnăvesc extrem de rar, iar în anii următori incidența crește, atingând un maxim în copii 7-14 ani și adolescenți. În copilărie, de obicei nu există diferențe de gen în incidența R. primară; în rândul adolescenților, femeile sunt mai des afectate de R.

Manifestările clinice inițiale ale R. primar acut includ febră, poliartrita migratorie (la 50-60% dintre pacienți, conform Institutului de Reumatologie al Academiei de Științe Medicale a URSS) sau artralgie severă și, relativ rar - serozită și semne de deteriorare. către alte organe și sisteme. Există o relație între febră mare, poliartrită și serozită. Cardita, chiar severă, poate apărea doar cu o creștere moderată a temperaturii sau la temperatura normală a corpului.

Variantele cronice primare ale cursului lui R. sunt relativ rare. Întrebarea ponderii cursului latent primar în structura incidenței R. rămâne neprecizată.

R. primar se caracterizează prin reacţii inflamatorii exsudative generalizate, dar în ultimii 20-25 de ani (de la sfârşitul anilor '50) s-a remarcat evoluţia R. primară spre atenuarea formelor exudativ-hiperergice severe ale bolii. Leziunile inflamatorii acute ale tuturor membranelor inimii simultan (pancardită), pleurezia primară exudativă, pericardita și meningoencefalita acută sunt acum relativ rare. Pneumonia reumatismala primara, eritemul in forma de inel, nodulii reumatici sunt depistati mult mai rar, iar coreea reumatica este mai usoara.

Trăsături legate de vârstă ale cursului de R primar. Astfel, la copiii preșcolari predomină curs prelungit, iar la vârsta de școală primară - subacută. Cel mai mare pericol este reprezentat de vârsta de 12-14 ani, în care un curs acut și subacut și uneori continuu recurent este detectat mai des decât la alte grupe de vârstă. În același timp, la aceasta, ca și la vârste mai înaintate (15-18 ani), se observă adesea un curs latent primar cu implicarea valvelor cardiace în proces.

R. recurent, ca manifestare a celei de-a treia perioade de dezvoltare a bolii, se caracterizează printr-o tendință deosebită la exacerbări și recăderi, tulburări progresive ale trofismului și proceselor de reglare cu predominanța variantelor prelungite, recidivante continuu ale cursului. Pe baza materialelor de la Institutul de Reumatologie al Academiei de Științe Medicale a URSS (V. A. Nasonova, I. A. Bronzov, 1978), la 200 de pacienți cu R primar.

La fel ca R. primar, recurent se poate manifesta ca poliartrita, implicarea membranelor seroase, a plamanilor, a sistemului nervos si a altor organe in procesul inflamator. Cu toate acestea, cea mai permanentă este cardita, curs clinic care determină cel mai adesea natura fluxului de R. recurent în ansamblu. În același timp, pe măsură ce apar noi exacerbări, împreună cu o scădere a frecvenței și slăbirea severității leziunilor articulare, se observă o agravare progresivă a patologiei cardiace din cauza creșterii leziunilor valvelor și miocardului inimii. Un curs cu recidivă continuă este mult mai frecvent.

Cardită reumatică (cardită reumatică)

Cardita reumatică este manifestarea principală a R. activă, determinând severitatea și prognosticul bolii. Caracteristicile carditei reumatice includ tendința de leziuni inflamatorii consecutive sau simultane a miocardului, endocardului și pericardului (vezi Pancardită). Datorită dificultăților de a distinge deteriorarea membranelor individuale ale inimii în practica clinica Termenul generalizat de „cardită reumatică” a devenit larg răspândit.

Cardita reumatismală primară, conform diverșilor cercetători, este recunoscută la 80-90% dintre copii și la 95-100% dintre adulții care dezvoltă R. În ciuda existenței anumitor caracteristici legate de vârstă, nu există diferențe fundamentale în manifestările clinice ale Cardita reumatică primară la copii, adolescenți și adulți. Simptomele carditei reumatice sunt determinate în mare măsură de afectarea predominantă a uneia sau alteia mucoase a inimii - miocard, endocard și pericard.

În ciuda progreselor în dezvoltarea modernului metode de diagnostic, stabilirea deseori a unui diagnostic de încredere al R., în special manifestările sale inițiale, este departe de a fi o sarcină ușoară pentru un medic. Lipsa testelor de diagnostic clinice și de laborator specifice determină necesitatea unei abordări sindromice pentru stabilirea diagnosticului de R. Esența acestuia din urmă constă în ideea rezonabilă că specificitatea nosologică a bolii poate fi stabilită prin depistarea unei combinații caracteristice de nespecifice. sindroame.

Acest principiu a stat la baza celor propuse de A. A. Kisel criterii de diagnostic acut R. Subliniind semnificația diagnostică a sindroamelor caracteristice acestei boli: cardită, poliartrită, coree, noduli reumatici, eritem inelar, a atras atenția asupra importanței combinațiilor lor pentru recunoașterea fiabilă a R. Ulterior, aceleași cinci sindroame au fost atribuit de cardiologul american Jones (T.D.

TRATAMENT

Tratamentul pentru reumatism depinde de faza și gradul de activitate a procesului, de profunzimea leziunii de organ, de natura bolii, precum și de gradul de afectare a circulației. Tratamentul ar trebui să vizeze combaterea activă a infecției cu streptococ, suprimarea procesului inflamator și reducerea sensibilizării (autosensibilizare).

În țara noastră a fost dezvoltată și pusă în practică pe scară largă o metodă de tratament în etape a pacienților cu reumatism: într-un spital (prima etapă), într-un sanatoriu (a doua etapă) și în cabinetul de cardio-reumatologie al unei clinici (etapa a treia). ).

Pacienții în faza activă de reumatism sunt supuși spitalizării. Repausul la pat este prescris, combinat cu complexe de kinetoterapie individualizate și o dietă rațională.

În cursul acut al reumatismului cu activitate pronunțată a procesului, pacientul trebuie să fie în repaus la pat timp de 3 - 6 săptămâni. Cu o îmbunătățire rapidă a stării generale, normalizarea testelor de laborator și îmbunătățirea semnificativă a inimii pacientului, pacientul poate fi transferat la repaus semi-pat mai devreme decât perioada specificată. Și, invers, în cazuri prelungite sau cu dezvoltarea insuficienței circulatorii de gradul II - III, această perioadă ar trebui prelungită.

Îngrijirea unui copil bolnav este de mare importanță, mai ales în cazul repausului prelungit la pat. Camera trebuie să fie bine ventilată. Dacă transpirați în exces, ar trebui să vă schimbați adesea lenjeria și să vă ștergeți pielea cu o soluție de oțet sau de colonie. Sunt necesare toaleta zilnică dimineața și îngrijirea bucală. Este necesar să monitorizați scaunul (dacă scaunul este reținut, faceți o clismă de curățare sau prescrieți un laxativ o dată la două zile).

În cazul simptomelor severe de insuficiență circulatorie, este necesară o poziție ridicată în pat. Pentru a preveni odihna pe termen lung la pat să fie o povară pentru copil, ar trebui să vă gândiți jocuri de masă, cărți, creioane de desen, fire de brodat etc. Exercițiile de kinetoterapie sunt indicate copiilor chiar și în timpul repausului la pat în poziție culcat, exercițiile ulterioare se efectuează stând și apoi în picioare.

Alimentația pacienților ar trebui să fie completă, dar nu prea abundentă, deoarece în timpul repausului la pat, cheltuiala energetică este minimă. De preferat patru hrăniri pe zi. Este necesar ca alimentele să fie bogate în vitamine. În timpul terapiei hormonale, aportul de potasiu din alimente trebuie crescut. Alimentele bogate în potasiu includ cartofi copți, varză, stafide, caise, prune uscate, fulgi de ovăz și hrişcă, brânză de vaci, lapte.

Dintre agenții antibacterieni care vizează combaterea infecțiilor streptococice, preparatele cu penicilină sunt utilizate cu succes. În perioada acută de reumatism, potasiu sau sare de sodiu benzilpenicilină intramuscular în doze obișnuite legate de vârstă timp de 10 zile, apoi treceți la injecții cu bicilină-1 o dată la 10 zile.

Terapia antiinflamatoare pentru pacienții cu reumatism se efectuează în prezent cu medicamente non-hormonale și hormonale. Printre primele, cele mai utilizate medicamente sunt acid salicilic, în primul rând - acid acetilsalicilic într-o doză de 0,2 - 0,3 g pe an de viață (nu mai mult de 2 g pe zi); derivați de pirazolonă - amidopirină, analgină în doză de 0,15 - 0,2 g pe an de viață (nu mai mult de 2 g pe zi).

Pentru tratamentul pacienților cu reumatism, medicamentul antiinflamator indometacin (metindol) este utilizat și în doză de 10 - 20 mg de 2 - 3 ori pe zi, urmată de creșterea dozei la 50 - 150 mg / zi. Utilizarea brufen pentru reumatism este justificată - 20 mg de 4 ori pe zi timp de 1,5 - 2 luni. Din păcate, aceste medicamente au efect secundar. În cazul utilizării pe termen lung a acidului acetilsalicilic, pot apărea sângerări intestinale ca urmare a necrozei tisulare (ulcere).

Utilizarea pe termen lung a amidopirinei poate duce la dezvoltarea agranulocitozei; butadionă și derivații săi - pentru afectarea tractului urinar (hematurie). Prin urmare, în timpul procesului de tratament, monitorizarea atentă a stării pacientului și repetată cercetare de laborator sânge și urină.Glicocorticosteroizii - prednisolon, dexametazonă, triamcinolon - au o eficacitate bună, mai ales în cazurile severe și activitate ridicată a procesului reumatic.

Prednisolonul este prescris în doză de 0,5 - 1 (mai rar 2) mg/zi, dexametazonă și triamcinolon - în doză mai mică, în funcție de eficacitatea lor comparativă (dexametazonă - de 7 ori, triamcinolon - de 2 ori mai activ decât prednisolonul). După 10 zile de tratament, doza zilnică de prednisolon este redusă treptat (la fiecare 5 - 7 zile - 5 mg).

Atunci când se determină doza și durata de utilizare a medicamentelor hormonale, ar trebui să se concentreze asupra gradului de activitate a procesului și a naturii cursului. În cazurile acute cu activitate pronunțată, doza de medicamente este cea mai mare, durata tratamentului trebuie să fie în medie de 6 săptămâni, în caz de curs prelungit - mai lungă. Dimpotrivă, în caz de curs subacut sau lent, se poate prescrie un curs scurt (2-3 săptămâni) de terapie hormonală. La astfel de pacienti ef. Eficacitatea terapiei cu steroizi este scăzută.

La pacienții cu simptome de insuficiență circulatorie BE - gradul III, terapia hormonală trebuie efectuată cu prudență. Este indicat să începeți tratamentul cu doze mici de medicamente steroizi (de exemplu, prednisolon 5 - 10 mg/zi), apoi să creșteți la doze specifice vârstei în 7 - 10 zile, urmată de o scădere treptată.

În cazuri acute și activitate ridicată a procesului reumatic, administrarea de hormoni steroizi în combinație cu medicamente nesteroidiene, cel mai adesea - prednisolon și acid acetilsalicilic. Cu o activitate redusă a procesului, tratamentul se efectuează numai cu medicamente nesteroidiene în doze maxime. Pentru cursul reumatismului continuu recidivant și prelungit, medicamentele chinoline (delagil, resokhin, plaquenil) sunt utilizate la 5-10 mg/kg/zi timp de 3-6 luni. Tratamentul este pe termen lung și poate fi combinat cu utilizarea de salicilați sau hormoni steroizi.

Medicamentele steroizi reduc reactivitatea imunologică a organismului, astfel încât atunci când sunt luate, pot apărea exacerbări ale focarelor cronice de infecție. Pentru a preveni acest lucru este prescris medicamente hormonale sub pretextul antibioticelor: se folosește mai întâi penicilina, apoi bicilină.

La pacienții cu reumatism, în special în timpul terapiei hormonale, conținutul de acid ascorbic și vitaminele B din organism scade, așa că este necesar să le prescrieți suplimentar. Medicamentele cardiace sunt utilizate numai pentru simptomele insuficienței circulatorii.

Tratamentul într-un spital se efectuează timp de 40 - 60 de zile, cu o schimbare treptată de la repaus la pat la repaus semipat.

După ce procesul reumatic a încetat și a ieșit din spital, tratamentul pacientului se continuă într-un sanatoriu de reumatismă-cardiologie sau la domiciliu. Dacă boala este acută, copilul are nevoie de tratament în sanatoriu timp de o lună. Cu un curs lent, această perioadă poate fi ușor redusă, iar cu un curs prelungit, poate fi prelungită la 8 - 12 săptămâni.

Regimul zilnic al pacientului după un atac reumatic trebuie strict individualizat în funcție de natura procesului, de timpul scurs după externarea din spital și de starea funcțională a sistemului cardiovascular.

Problema frecventării școlii ar trebui decisă ținând cont de distanța de acasă la școală. Dacă școala este situată aproape, frecventarea poate fi permisă în termen de o lună de la încheierea perioadei acute, dar dacă este departe, școala se poate organiza acasă. În unele cazuri, copilul primește o zi liberă suplimentară. Pacienții în faza activă de reumatism sunt scutiți de examinări.

În absența semnelor de activitate reumatologică și a unui răspuns satisfăcător la activitatea fizică, după 4 - 6 luni pot fi permise exerciții conform complexului grupului pregătitor. După un an, copilul poate avea voie să participe la educație fizică în grupa principală, cu excepția diferitelor competiții și alergări la distanță. Dacă nu au existat exacerbări ale reumatismului sau insuficiență circulatorie timp de trei ani, vi se poate permite să practicați anumite sporturi.

Când decideți asupra permisului activitate fizica este necesar să se țină cont de prezența și natura defectului cardiac.

Un copil care a avut reumatism ar trebui să fie înregistrat în cabinetul de cardiologie reumatică al unei clinici pentru copii, iar în zonele rurale - într-un spital local sau un post de prim ajutor. Timp de un an după atac, el este examinat lunar, apoi o dată la 3 luni. Examinarea ar trebui să includă studii ale stării funcționale a sistemului cardiovascular și indicatori de laborator ai activității procesului reumatic.

Pentru artralgia persistentă, tratamentul cu băi cu nămol și hidrogen sulfurat este indicat în stațiunile Odessa, Evpatoria, Matsesta și altele la 10 până la 12 luni după atac. În alte cazuri, pacienții ar trebui recuperați conform planificării în sanatoriile locale și taberele de pionieri de tip sanatoriu.

Conceptul de R. ca boală sistemică cu o leziune predominantă a sistemului cardiovascular, datele clinice și morfologice privind etapele dezvoltării sale, ținând cont de rolul etiologic al streptococului beta-hemolitic de grup A, au justificat crearea unui sistem domestic. de tratament în trei etape a R. propus în anii 60-70 A. I. Nesterov direcția clinică și imunologică în studiul lui R.

a avut o contribuție semnificativă la dezvoltarea sa ulterioară. ÎN formă modernă acest sistem include: tratamentul fazei active a bolii într-un spital, continuarea tratamentului după externarea din spital în cabinetul de reumatologie al unei clinici pentru adulți sau cabinetul de cardio-reumatologie al unei clinici pentru copii sau într-un sanatoriu suburban cu includerea măsurilor de reabilitare, ulterioare pe termen lung observarea dispensaruluiși tratament preventiv în ambulatoriu.

Peste douăzeci de ani de experiență în lupta împotriva reumatismului în URSS a confirmat eficacitatea ridicată a tratamentului în trei etape și a observației sistematice pe termen lung a pacienților într-o clinică. Succesul tratamentului depinde de cât de individualizat este programul său în funcție de gradul de activitate, cursul procesului reumatic, severitatea carditei, severitatea leziunilor valvulare și musculare ale inimii și prezența infecției streptococice.

4B. Ateroscleroza vaselor creierului, rinichilor, intestinelor, extremităților inferioare: anatomie patologică, complicații.

3. empiem al procesului

Ateroscleroza arterelor cerebrale
se manifestă de asemenea lent progresiv
curs cu dezvoltarea atrofiei corticale
creier, manifestată printr-o scădere
memorie, inteligență până la dezvoltare
nebunie senilă.

Manifestări complicate – ischemice
se dezvoltă infarctul cerebral
neurologice relevante
simptome.

4. Ateroscleroza arterelor renale -
formarea de ischemice în formă de pană
atacuri de cord, urmate de cicatrici
- aterosclerotic cu tuberculi mari
mugure ridat primar.

Cu ateroscleroză stenozantă pt
din cauza ischemiei tesutului renal apare
hipertensiune arterială simptomatică.

5. Ateroscleroza arterelor intestinale -
manifestări complicate ale gangrenei
intestine din cauza tromboembolismului sau
tromboza arterelor mezenterice.

6. Ateroscleroza arterelor extremităților -
sunt mai des afectate arterelor femurale —
ateroscleroza stenozantă cu
flux sanguin colateral insuficient
duce la dezvoltarea sindromului intermitent
șchiopătură (durere musculară la mers, atrofie
mușchii membrelor). Cu tromboză -
se dezvoltă gangrena membrele inferioare.

Prevenirea reumatismului

Prevenirea reumatismului se realizează în direcția prevenirii bolii (prevenirea primară) și prevenirea recăderilor la cei care au fost bolnavi (prevenirea secundară, anti-recădere).

Prevenția primară include măsuri generale de sănătate: întărirea organismului, educație fizică și sport. Important este dat luptei active împotriva infecției streptococice, adică igienizarea focarelor de proces inflamator cronic (amigdalita, otită medie, carii dentare, sinuzită, colecistocholangită). Este necesar să se elimine efectul factorilor de sensibilizare (nutriție proastă, vaccinări necorespunzătoare).

Pentru durerea în gât și exacerbarea amigdalitei cronice, faringita, repausul la pat și un curs de tratament cu medicamente antibacteriene și antiinflamatoare (penicilină timp de șapte zile, urmată de administrarea de bicilină-1) sunt prescrise cu administrarea simultană de acid acetilsalicilic, multivitamine. , și medicamente desensibilizante. Se repetă un test de sânge de control. Deversarea într-o unitate de îngrijire a copiilor este permisă numai dacă indicatori normali sânge și stare bună a sistemului cardiovascular.

În cazul amigdalitei cronice este necesar să se efectueze tratament conservator, iar dacă este ineficientă, mai ales la copiii cu fond toxic-alergic, se recurge la amigdalectomie. În caz de intoxicație tonsilogenă, pentru prevenirea reumatismului primăvara și toamna, se recomandă prescrierea acidului acetilsalicilic sau amidopirină timp de trei săptămâni.

Prevenția secundară se bazează pe creșterea reactivității organismului prin prescrierea de proceduri de întărire, un regim de antrenament blând și terapie fizică. Detectarea activă și igienizarea sistematică planificată a leziunilor ar trebui efectuate pe scară largă infecție cronică, inclusiv utilizarea de antibiotice și, dacă este indicat, amigdalectomia.

Pacienților cu semne de afectare a inimii și consecințe ale carditei reumatice primare, care au avut coree cu un curs prelungit sau cardită reumatică recurentă, li se prescrie administrarea lunară continuă de bicilină-1 timp de cinci ani. Pentru copiii care au suferit cardită reumatică primară fără formarea unui defect sau coree fără modificări evidente ale inimii, perioada de administrare lunară pe tot parcursul anului a bicilin-1 este limitată la trei ani, iar profilaxia sezonieră se efectuează în următorii ani. doi ani.

La copiii cu infecții respiratorii frecvente, de la debutul bolii, se justifică utilizarea cure repetate de 2-3 săptămâni de acid mefenamic (0,2-0,3 g de 3-4 ori pe zi), care are antiinflamator, desensibilizant și efecte interferonogene. Ca urmare a tratamentului anti-recădere, numărul de exacerbări repetate a scăzut acum de 3-4 ori, iar numărul de pacienți cu formare de defecte cardiace a scăzut brusc.

Identificarea rolului infecției streptococice în apariția R. și a recidivelor sale permite prevenirea primară a bolii. Constă în măsuri care vizează întărirea sistematică și rezonabilă a organismului, dezvoltarea educației fizice și sportului și implementarea unor măsuri sanitare și igienice extinse care reduc posibilitatea infecției cu streptococ a populației, în primul rând a grupurilor de copii.

Prevenția secundară are ca scop prevenirea recăderilor și progresiei bolii la persoanele care au suferit deja R. Pe lângă măsurile legate de prevenirea primara, include metode de prevenire a recăderilor pe tot parcursul anului și sezonieră cu bicilină, efectuate de medici reumatologi din ambulatori sau medici locali.

În perioadele de primăvară și toamnă timp de 4 săptămâni. Acidul acetilsalicilic este prescris suplimentar pentru adulți în doză de 2,0 g, pentru copii 1,0-1,5 g pe zi sau un alt medicament antiinflamator nesteroidian. După 3 ani de profilaxie cu bicilină pe tot parcursul anului în absența recăderilor, profilaxia sezonieră este prescrisă pentru următorii 2 ani. Se efectuează primăvara și toamna timp de 6-8 săptămâni cu bicilină-5 în doză de 1.500.000 de unități, administrată lunar în combinație cu acid acetilsalicilic în doză de 2,0 g pe zi.

Printre măsurile de reabilitare, un loc important îl revine tratamentului chirurgical al defectelor cardiace, ale căror rezultate depind în mare măsură de pregătirea preoperatorie și de observarea postoperatorie a pacienților efectuată de reumatologi.

Vezi și Bolile de colagen.

Prognosticul reumatismului

În prezent, aproape nu există cazuri de boală cu evoluție catastrofală și moarte. Rezultatul bolii este afectat de vârsta pacientului, de natura cursului primului atac de reumatism și de calitatea serviciilor de dispensar.

Cazurile severe ale bolii sunt mai frecvente în rândul copiilor mici. Severitatea primului atac determină de obicei evoluția ulterioară a bolii. Tratamentul rațional în timp util în faza activă și terapia anti-recădere administrată regulat în faza inactivă a bolii sunt de mare importanță pentru prognostic. De regulă, recidivele repetate ale bolii agravează prognosticul.

Diagnosticul precoce, terapia adecvată prescrisă în timp util și utilizarea corectă a tuturor etapelor tratamentului în etape ajută la suprimarea activității procesului reumatic, la prevenirea formării bolilor de inimă și la reducerea semnificativă a recidivelor bolii. Prognosticul lui R. este determinat de Ch. arr. rezultatul afectării inimii, cel mai adesea endocardită valvulară (valvulită).

Prin urmare, prezicerea rezultatului valvulitei reumatice primare este de o importanță capitală pentru prognosticul lui R. în ansamblu. N. N. Kuzmina, A. V. Trufanova, T. G. Glazkova (1978) au dezvoltat folosind tabele de prognostic computerizat pentru copiii cu R., permițând prezicerea rezultatului bolii pe baza rezultatelor unui examen clinic și instrumental;

Legătura etiologică a streptococilor de grup A cu reumatismul poate fi confirmată pe scurt prin următoarele fapte. În primul rând, numeroase studii clinice și epidemiologice au demonstrat o asociere puternică a infecției cu streptococ de grup A cu febra reumatică. În primul rând, în faza acută a reumatismului, aproape întotdeauna sunt detectate semne imunologice ale unei infecții streptococice anterioare (titruri crescute de anticorpi la anticorpii streptococici). Mai mult decât atât, studii prospective pe termen lung au arătat că reumatismul se agravează numai în urma infecției intercurente cu streptococ. În al treilea rând, atât atacurile primare, cât și cele repetate de febră reumatică pot fi prevenite printr-un tratament adecvat sau prevenirea infecției cu streptococ prin terapie antibacteriană. Poarta de intrare către infecție la debutul procesului reumatic este faringele. Leziunile streptococice ale pielii sau gâtului cauzate de unele tulpini din grupul A par să nu provoace aproape niciodată reumatism.

Mecanismul prin care streptococii de grup A declanșează procesul patologic rămâne necunoscut. Reumatismul se dezvoltă la un procent relativ mic dintre persoanele care au avut boală streptococică a gâtului. După ce reumatismul se dezvoltă la câteva zile sau săptămâni după o infecție acută cu streptococ, microorganismele nu mai sunt detectabile în organele afectate. Nu a fost stabilită nicio relație cauzală între oricare dintre componentele streptococului și dezvoltarea ulterioară a bolii. Niciuna dintre ele nu acționează ca o toxină tisulară directă sau antigen care provoacă o reacție de hipersensibilitate. A fost detectată reactivitatea încrucișată a mai multor antigene streptococice cu țesuturile inimii și ale altor organe. Cu toate acestea, relația lor directă cu patogeneza reumatismului nu a fost dovedită, iar răspunsul autoimun cauzat de streptococ rămâne singurul concept patogenetic popular, dar nedovedit, care explică mecanismul procesului reumatic.

Reumatism: modificări patologice.

Modificările morfologice ale reumatismului afectează întregul organism. În acest caz, există o afinitate selectivă pentru țesutul conjunctiv. Focarele inflamatorii locale apar în principal în jurul vaselor de sânge mici.

Reumatism: modificări ale sistemului cardiovascular.

Reumatism: leziuni extracardiace.

REUMATISM- sistemică boala inflamatorie tesut conjunctiv cu localizare predominanta in inima. Afectează în principal copiii și adulții tineri. Femeile se îmbolnăvesc de aproximativ 3 ori mai des decât bărbații.

Etiologia, patogenia reumatismului. Principalul factor etiologic este streptococul beta-hemolitic din grupa A. La pacienții cu forme prelungite și continuu recurente de cardită reumatică, legătura dintre boală și streptococ adesea nu poate fi stabilită. În astfel de cazuri, afectarea inimii, care respectă pe deplin toate criteriile principale pentru reumatism, are aparent o altă natură - alergică (nu are legătură cu streptococul sau cu antigenele infecțioase în general), infecțios-toxică, virală.

Alergiile joacă un rol semnificativ în dezvoltarea reumatismului, deși etapele specifice ale patogenezei nu au fost clarificate. Se presupune că agenții de sensibilizare (streptococ, virus, alergeni nespecifici etc.) pot duce în primele etape la inflamația alergică a inimii, iar apoi la o modificare a proprietăților antigenice ale componentelor sale cu transformarea lor în autoantigeni și dezvoltarea a unui proces autoimun. Predispoziția genetică joacă un rol important în dezvoltarea reumatismului. Procesul inflamator sistemic în reumatism se manifestă morfologic prin modificări de fază caracteristice ale țesutului conjunctiv (umflarea mucoidei - modificarea fibrinoidului - necroza fibrinoidă) și reacții celulare (infiltrarea limfocitelor și plasmocitelor, formarea granuloame Ashofftalalay). Aceste reacții celulare sunt considerate ca o reflectare histologică a alergiei în această boală. Începând din stadiul modificărilor fibrinoide, repararea completă a țesuturilor este imposibilă, iar procesul se termină cu scleroză.

Simptome, curs de reumatism.În cazuri tipice, boala se dezvoltă la 1-2 săptămâni după o durere în gât sau o altă infecție. Pentru atacurile repetate, această perioadă poate fi mai scurtă. La unii pacienți, chiar și reumatismul primar apare la 1 până la 2 zile după răcire, fără nicio legătură cu infecția. Recidivele bolii se dezvoltă adesea după orice boli intercurente, intervenții chirurgicale sau efort fizic. De regulă, pacientul poate indica relativ exact ziua în care a început boala.

În prima perioadă a bolii, este adesea observată temperatură ridicată(de obicei febră scăzută); starea generala sufera relativ putin. Stare severă și febră cu remitență mare de până la 38 - 40 ° C, cu fluctuații zilnice de 1-2 ° C și transpirații puternice (dar, de regulă, fără frisoane) au fost observate foarte rar în ultimii ani - la pacienții individuali cu poliartrită sau serozita.

Cea mai frecventă manifestare a reumatismului este afectarea inflamatorie a inimii. Orice membrane ale inimii pot fi implicate în proces, dar în primul rând miocardul. În același timp, reumatismul nu apare atât de rar fără modificări cardiace evidente. Cu cât pacientul care a dezvoltat inițial reumatism este mai în vârstă, cu atât boala cardiacă reumatică este mai puțin gravă.

La unii pacienți din copilărie, așa-numitul miocardită reumatică difuză. Se manifestă prin inflamația alergică violentă a miocardului cu umflarea și disfuncția sa severă. Încă de la începutul bolii, pacienții se plâng de dificultăți severe de respirație, forțându-i să-și asume o poziție de ortopnee, durere constantă în zona inimii și bătăi rapide ale inimii. Caracterizat prin „cianoză palid” și umflarea venelor gâtului. Inima este dilatată semnificativ și difuz, impulsul apical este slab. Tonurile sunt puternic înăbușite, se aude adesea un ton clar III (ritm de galop protodiastolic) și un suflu sistolic distinct, dar ușor. Pulsul este frecvent, umplere slabă. Tensiunea arterială este redusă semnificativ și se poate dezvolta o stare de colaps. Presiunea venoasă crește rapid, dar odată cu debutul colapsului scade și ea. ECG arată o scădere a tensiunii tuturor undelor, o creștere a valorii sistolice, o scădere a undei T și a intervalului ST și bloc atrioventricular. Dezvoltarea insuficienței circulatorii atât a tipului ventricular stâng, cât și a celui drept este foarte tipică pentru miocardita difuză. Această variantă a miocarditei reumatice la adulți nu este practic niciodată întâlnită în prezent.

endocardită reumatică, apar izolat, foarte slabe ca simptome (mai ales cele generale). Un semn esențial al endocarditei este un suflu sistolic clar și chiar mai aspru, cu o sonoritate suficientă a tonurilor și absența semnelor de leziuni miocardice severe. Și mai importantă este variabilitatea murmurelor existente și mai ales apariția altora noi atunci când limitele inimii nu se schimbă. Acest simptom este cel mai indicativ la pacienții cu cardită reumatică primară cu dimensiuni normale ale inimii. Suflule diastolice ușoare și care dispar destul de rapid, uneori auzite la începutul unui atac reumatic la proiecția valvei sau a vaselor mitrale, pot fi, de asemenea, asociate parțial cu endocardita. Apariția unui suflu protodiastolic moale pe aortă este un semn deosebit de sugestiv de endocardită (valve aortice semilunare). Aceste zgomote par să apară din cauza depozitelor trombotice pe valvele inflamatorii. Aceste suprapuneri servesc ocazional ca sursă de embolie în vasele circulației pulmonare sau sistemice cu dezvoltarea de infarcte la plămâni, rinichi, spline, gangrena extremităților, paralizie centrală etc. Pacienții la care endocardita este singura sau la cel puțin localizarea principală a reumatismului, menține pentru o lungă perioadă de timp starea generală bună de sănătate și capacitatea de muncă, alcătuind un grup de pacienți cu așa-numitul curs ambulatoriu de reumatism. Doar tulburările hemodinamice în legătură cu un defect cardiac format imperceptibil obligă astfel de pacienți să consulte un medic pentru prima dată.

Pericardita în clinica reumatismului modern foarte rar. Pericardita uscată se manifestă prin durere constantă în zona inimii și o frecare pericardică, auzită mai des de-a lungul marginii stângi a sternului (de obicei în ambele faze ale ciclului cardiac). ECG se caracterizează printr-o deplasare ascendentă a intervalului ST în toate derivațiile la debutul bolii. Ulterior, aceste intervale revin treptat la izolinie și, în același timp, se formează unde bifazice sau negative T. Uneori datele ECG nu sunt orientative.

Pericardita exudativă se caracterizează prin acumularea de exsudat fibrinos seros în sacul cardiac și reprezintă în esență o etapă ulterioară în dezvoltarea pericarditei uscate. Se caracterizează prin dificultăți de respirație, care se agravează atunci când se află întins. Zona inimii la cantitati mari exudatul se umfla oarecum, spatiile intercostale sunt netezite, impulsul apical nu este palpabil. Inima se mărește semnificativ și ia forma caracteristica carafă trapezoidală sau rotundă. Pulsația contururilor în timpul fluoroscopiei și în special a kimografiei cu raze X este mică. Tonurile și zgomotele dau impresia de a fi foarte înăbușite (datorită prezenței efuziunii). Pulsul este frecvent, de umplere mică. Tensiunea arterială este redusă. Presiunea venoasă este aproape întotdeauna crescută și se observă umflarea venelor cervicale și chiar periferice. ECG este în esență același ca pentru pericardita uscată; un simptom suplimentar este doar o scădere vizibilă a tensiunii complexului QRS. Deoarece prezența lichidului în cavitatea pericardică limitează expansiunea diastolică a inimii, are loc un flux sanguin insuficient către inimă, ceea ce duce la stagnarea circulației pulmonare și mai ales sistemice.

Rezultatul pericarditei reumatice este adesea mici aderențe între ambele frunze sau frunza exterioară cu țesuturile înconjurătoare. Mult mai rar, are loc fuziunea completă a frunzelor sacului cardiac (adeziv, pericardită obliterantă, „inima blindată”).

Leziuni vasculare reumatice. Arterita organelor interne reprezintă baza manifestărilor clinice ale visceritei reumatice rare: nefrită, meningită, encefalită etc. Simptomele arteritei periferice (în principal ale extremităților), care sunt extrem de rare, includ durerea și slăbirea pulsului în corespunzătoare. artera. Existența flebitei reumatice în sine nu a fost dovedită.

Leziuni articulare reumatice. Relativ rară în ultimii ani, artrita reumatică acută se caracterizează prin creșterea durerii acute la nivelul articulațiilor, agravată de mișcări și palpare. În câteva ore, durerea devine foarte ascuțită și în cazuri deosebit de severe provoacă o poziție forțată pe spate cu crutare maximă a articulațiilor afectate. Foarte repede, artralgia este însoțită de simptome obiective de inflamație a articulațiilor - umflare, rar hiperemie. Leziunile simetrice ale articulațiilor mari și volatilitatea artritei sunt considerate caracteristice. Poliartrita reumatoidă este complet reversibilă: toate simptomele articulare (indiferent de severitatea lor la debutul bolii) dispar fără urmă.

În ultimii ani, tabloul leziunilor articulare la mulți pacienți diferă de cel descris mai sus. Adesea, există doar artralgii severe, fără adăugarea suplimentară de umflare a articulațiilor. Particularitatea evoluției poliartritei reumatice se poate manifesta și printr-o creștere lentă sau o dezvoltare inversă a simptomelor sale (chiar în ciuda tratamentului antireumatic), în severitate slabă sau lipsă de volatilitate, în inflamația predominantă a articulațiilor mici. Adesea nu există simetrie a leziunii. Ocazional, o singură articulație este afectată pe parcursul întregii boli, adică vorbim de monoartrita reumatică. Ca o excepție, se observă o ușoară atrofie musculară în jurul articulațiilor inflamate pe termen lung.

Miozita reumatică în sine este foarte rară, manifestată prin dureri severe în grupele musculare corespunzătoare.

Leziuni cutanate la pacientii cu reumatism apar sub formă de noduli reumatici, inel sau eritem nodos, urticarie etc., dar semnificația lor diagnostică și relația patogenetică cu boala de bază sunt complet diferite. Nodulii reumatici sunt de obicei localizați în zona articulațiilor afectate, peste proeminențe osoase, în regiunea occipitală, pe antebrațe și picioare. Acestea sunt formațiuni mici (de dimensiunea unui bob de mazăre), dense, nedureroase, localizate la mică adâncime sub piele, în grupuri de câte 2 - 4 fiecare. Sub influența tratamentului și uneori spontan, acestea dispar în câteva zile. În ultimii ani practic nu au fost văzute.

Eritemul inel este elemente roz în formă de inel, niciodată mâncărime, localizate în principal pe pielea suprafeței interioare a brațelor și picioarelor, abdomen, gât și trunchi. La fel ca nodulii reumatici, acesta este un semn care este practic patognomonic pentru reumatism, dar se găsește la doar 1-2% dintre pacienți. Eritemul nodos se observă foarte rar în reumatism, nu este tipic pentru acesta și este mult mai frecvent în alte boli alergice. Alte modificări ale pielii în reumatism sunt și mai nespecifice și rare: urticarie, pete și papule instabile, hemoragii.

Leziuni pulmonare reumatice. Pneumonia reumatică este extrem de rară și apare de obicei pe fondul unei boli deja dezvoltate. Singurul semn distinctiv pneumonia reumatică este rezistenţa lor la antibiotice şi efect bun din utilizarea medicamentelor antireumatice (fără cele antibacteriene). Numai în această condiție diagnosticul poate fi considerat valid.

Pleurezie reumatică manifestările sale sunt de asemenea nespecifice. Diagnosticul său este posibil numai atunci când este combinat cu alte semne de reumatism. Este adesea bilateral și se caracterizează printr-o reversibilitate bună. Exudatul în pleurezia reumatică este seros-fibrinos și întotdeauna steril. Testul Rivalta este pozitiv. La începutul bolii predomină neutrofilele în exudat, mai târziu - limfocite; este posibil și un amestec de eritrocite, celule endoteliale și eozinofile. Pleurezia nu este de obicei primul și mai ales singurul semn al reumatismului. La unii pacienți, pleurezia servește ca una dintre componentele deteriorării mai multor sau a tuturor membranelor seroase - poliserozita reumatică, care este un indicator al reumatismului deosebit de activ.
Nefrita reumatică este rară, se caracterizează prin modificări persistente și pronunțate ale sedimentului urinar și proteinurie; hipertensiunea arterială și edemul nu sunt frecvente. Tratamentul antireumatic dă un efect clar, deși uneori este posibilă trecerea nefritei reumatice acute la cronice. Foarte rar, sindromul nefrotic complet apare la pacienții cu reumatism.

Leziuni reumatice ale organelor digestive nu au semnificație clinică semnificativă. Gastrita, și în special ulcerațiile stomacului și intestinelor, sunt de obicei rezultatul utilizării pe termen lung a medicamentelor, în special a hormonilor steroizi. Copiii cu reumatism suferă uneori dureri abdominale severe asociate cu peritonită alergică rapid reversibilă. Durerea poate fi foarte ascuțită și, combinată cu simptom pozitiv Bloomberg, te fac să te gândești la o boală chirurgicală acută cavitate abdominală. Trăsăturile distinctive ale peritonitei reumatice sunt caracterul difuz al durerii, combinarea acesteia cu alte semne de reumatism (sau indicațiile acestei boli în anamneză), efectul foarte rapid al terapiei antireumatice; Adesea, durerea dispare de la sine după o perioadă scurtă de timp. La unii pacienți cu reumatism cu activitate ridicată a procesului, apare un ficat mărit în combinație cu durerea sa ușoară (fără insuficiență circulatorie). Cauza acestui lucru este hepatita interstițială. Elementele hepatitei parenchimatoase cu bilirubinemie directă mai mult sau mai puțin pronunțată sunt și mai puțin frecvente.

Modificări reumatice ale sistemului nervos. Coreea minoră („forma nervoasă” patognomonică a reumatismului) apare în principal la copii, în special la fete. Se manifestă printr-o combinație de labilitate emoțională cu hipotonie musculară și mișcări violente, pretențioase, ale trunchiului, membrelor și mușchilor faciali. Aceste mișcări se intensifică cu entuziasm și dispar în timpul somnului. Coreea minoră poate apărea cu recăderi; cu toate acestea, până la vârsta de 17-18 ani aproape întotdeauna se termină. Caracteristicile acestei forme sunt leziuni cardiace relativ minore și indicatori de laborator ușor exprimați ai activității reumatismului (inclusiv adesea VSH normal).
De fapt, leziunile reumatice ale sistemului nervos central sunt foarte rare și apar de obicei ca o combinație de semne de encefalită și meningită. Ele sunt aproape întotdeauna combinate cu alte semne de reumatism și răspund bine la terapia antireumatică. Efectele reziduale ale meningoencefalitei reumatice se manifestă clinic prin dureri de cap, iar în cazuri excepționale - convulsii epileptiforme. „Psihozele reumatice” se pare că nu există. La începutul bolii, așa simptome autonome, cum ar fi transpirația, labilitatea pulsului, dermografismul rapid roșu, asimetria citirilor tensiunii arteriale.

Date de laborator. Leucocitoza neutrofilă, ajungând la 12 - 15 103 la 1 μl, apare numai la pacienții cu activitate maximă proces. În acest caz, există de obicei o deplasare a leucogramei spre stânga datorită creșterii leucocitelor în bandă, mult mai rar datorită apariției metamielocitelor și mielocitelor. La majoritatea pacienților, numărul de leucocite și leucograma nu sunt semnificative. Numărul de trombocite în perioada acută a bolii este crescut, dar ulterior scade la unii pacienți cu curs cronic Boala se bazează pe numere subnormale. Majoritatea pacienților cu reumatism experimentează o creștere a VSH, atingând un număr maxim (40-60 mm/h) cu poliartrită și poliserozită.

Schimbările parametrilor imunologici sunt demne de remarcat. Acestea includ o creștere frecventă a titrurilor de anticorpi antistreptococici: antistreptohialuronidază și antistreptokinază mai mult de 1: 300, antistreptolizin-O mai mult de 1: 250. O creștere a nivelului acestor anticorpi reflectă răspunsul organismului la efectele streptococilor și, prin urmare, apare adesea. după orice infecții streptococice (precum și detectarea în sânge sau urină a antigenelor streptococice). Înălțimea titrurilor de anticorpi antistreptococici și dinamica lor nu reflectă gradul de activitate al reumatismului. În plus, mulți pacienți cu forme cronice de reumatism nu prezintă deloc semne de infecție streptococică.

Toate celebre parametrii biochimici Activitățile procesului reumatic sunt nespecifice și apar atunci când tipuri variate inflamația și degradarea țesuturilor, deci nu sunt potrivite pentru diagnosticul nosologic. Numai în cazurile în care diagnosticul de reumatism este justificat de date clinice și instrumentale, un set de acești indicatori se dovedește a fi foarte util pentru a evalua prezența sau absența activității bolii (dar nu boala în sine). Acestea includ o creștere a nivelului plasmatic de fibrinogen peste 4000 mg/l, o creștere a alfa-2-globulinelor peste 10%, gama globulinelor peste 20%, hexoze - peste 1250 mg/l, ceruloplasmina peste 0,26 optice. unități, indicatori de reacție seromucoid și difenilamină - peste 0,21 optice. unități, hidroxiprolină plasmatică - peste 9,5 mg/l, apariție în sânge proteina C-reactiva etc. În cele mai multe cazuri, indicatorii biochimici de activitate sunt paraleli cu valorile VSH, care rămâne cel mai bun semn de laborator al activității reumatismului, inclusiv dinamica acestuia.

Manualul unui practicant / Ed. A. I. Vorobyova. - M.: Medicină, 1982

1. Reumatism. Etiologie și patogeneză

Reumatismul (boala Sokolsky-Buyo) este o boală inflamatorie sistemică a țesutului conjunctiv cu o localizare predominantă a procesului în Sistemul cardiovascular, care se dezvoltă la persoanele predispuse la aceasta (de obicei tineri) din cauza infecție acută streptococ b-hemolitic grup A.

Această definiție a bolii a fost dată în 1989 de V. A. Nasonov.

Înfrângerea altor organe și sisteme în reumatism are o importanță secundară și nu determină severitatea și prognoza ulterioară a acesteia.

Etiologie. Streptococii beta-hemolitici din grupa A provoacă leziuni la nivelul superior tractului respirator. De aceea, debutul reumatismului, de regulă, este precedat de o durere în gât, o exacerbare a amigdalitei cronice și o cantitate crescută de antigen streptococic și anticorpi antistreptococici (ASL-O, ASG, ASA, antidezoxiribonuclează B (anti-DNază). B)) sunt detectate în sângele bolnavilor.

În dezvoltarea reumatismului joacă un rol factorii legați de vârstă și cei sociali (condiții de viață nefavorabile, alimentație insuficientă), iar predispoziția genetică joacă și ea un rol (reumatismul este o boală moștenită poligenic, existența familiilor „reumatice” este binecunoscută) , care constă într-un răspuns hiperimun la antigenele streptococice, tendința pacienților la procese autoimune și complexe imune.

Patogeneza. În cazul reumatismului, apare un răspuns imun complex și divers (reacții de hipersensibilitate imediate și întârziate) la numeroase antigene streptococice. Când o infecție intră în organism, se produc anticorpi anti-streptococi și se formează complexe imune (antigeni streptococici + anticorpi la ei + complement), care circulă în sânge și se stabilesc în microvasculară. Toxinele și enzimele streptococice au, de asemenea, un efect dăunător asupra miocardului și țesutului conjunctiv.

Din cauza unui defect determinat genetic sistem imunitar Antigenele streptococice și complexele imune nu sunt eliminate complet și rapid din corpul pacienților. Ca urmare, se dezvoltă procese autoimune de tip de hipersensibilitate de tip întârziat, iar limfocitele care reacţionează cu ţesutul cardiac se găsesc în sângele pacienţilor. Aceste celule sunt considerate a fi de mare importanță în originea leziunilor de organ (în principal inima).

În țesutul conjunctiv în timpul reumatismului apar modificări de fază: tumefacție mucoidă – modificări fibrinoide – necroză fibrinoidă. Expresia morfologică a tulburărilor imune este reacțiile celulare - infiltrarea limfocitelor și a celulelor plasmatice, formarea reumatismale, sau Ashofftalalaevsky, granulom. Procesul patologic se termină cu scleroză.

Când inima este deteriorată, procesul inflamator se poate răspândi la toate membranele inimii (pancardită) sau separat la fiecare dintre membrane.

2. Tabloul clinic al reumatismului

Toate manifestările bolii pot fi împărțite în cardiace și extracardiace. Tabloul clinic al bolii poate fi descris din aceste poziții.

Stadiul I: se dezvăluie legătura dintre boală și infecția anterioară. În cazuri tipice, 1-2 săptămâni după o durere în gât sau acută boala respiratorie temperatura corpului crește, uneori până la 38–4 °C, cu fluctuații în timpul zilei cu 1–2 °C și transpirație abundentă (de obicei fără frisoane).

Cea mai frecventă manifestare a reumatismului este afectarea inimii - cardita reumatică: afectarea simultană a miocardului și endocardului. Pacienții se plâng de durere ușoară sau disconfortîn zona inimii, scurtarea ușoară a respirației la efort, întreruperile sau palpitațiile sunt mult mai puțin frecvente.

Cardita reumatică la pacienții tineri, de regulă, este severă: încă de la începutul bolii există dificultăți severe de respirație la efort și în repaus, durere constantă în zona inimii, palpitații.

Pericardita, ca și manifestările extracardiace ale reumatismului, este rară. Odată cu dezvoltarea pericarditei uscate, pacienții observă doar durere constantă în zona inimii. Cu pericardita exudativă, caracterizată prin acumularea de exsudat seros-fibrinos în sacul cardiac, durerea dispare, pe măsură ce straturile pericardice inflamate sunt separate de exudatul acumulat.

Cea mai caracteristică a reumatismului este afectarea sistemului musculo-scheletic sub formă de poliartrită reumatică.

Leziunile renale reumatice sunt, de asemenea, extrem de rare și sunt detectate doar prin examinarea urinei.

Sindromul abdominal (peritonita) apare aproape exclusiv la copii și adolescenți cu reumatism primar acut.

În etapa II a căutării diagnostice, detectarea semnelor de afectare a inimii este de mică importanță.

În cardita reumatică primară, inima nu este de obicei mărită. Auscultarea evidențiază un prim ton înfundat, uneori aspectul unui al treilea ton și un suflu sistolic moale la vârf. Această simptomatologie se datorează modificărilor miocardului.

În caz de afectare a valvei aortice, se poate auzi un suflu protodiastolic în punctul Botkin, iar sonoritatea celui de-al doilea ton poate rămâne.

La pacienții cu poliartrită, se observă deformarea articulației din cauza inflamației membranei sinoviale și a țesuturilor periarticulare și a durerii la palparea articulației.

Eritemul în formă de inel (un semn aproape patognomonic pentru reumatism) este extrem de rar (la 1-2% dintre pacienți).

La a treia etapă a căutării diagnostice, datele de laborator și de cercetare instrumentală fac posibilă stabilirea activității procesului patologic și clarificarea leziunilor inimii și altor organe.

Indicatori de fază acută: neutrofilie cu deplasare formula leucocitară sânge la stânga; o creștere a conținutului de 2-globuline, urmată de o creștere a nivelului de globuline; conținut crescut de fibrinogen; apariția proteinei C reactive; VSH crește. Parametri imunologici, titruri crescute de anticorpi antistreptococici (antihialuronidază și antistreptokinază mai mult de 1: 300, anti-O-streptolizină mai mult de 1: 250).

3. Diagnosticul reumatismului

Odată cu apariția treptată a reumatismului, este important diagnosticul sindromic propus de A.I.Nesterov în 1973 (vezi Tabelul 1): sindrom clinic și epidemiologic; sindrom cardiovascular (vezi Tabelul 2).

tabelul 1

masa 2

4. Diagnosticul diferenţial al reumatismului

Poliartrita reumatismala trebuie diferentiata de cele nereumatice (vezi tabel).

5. Tratamentul reumatismului

Întregul complex de tratament pentru reumatism constă în terapie antimicrobiană și antiinflamatoare, măsuri care au ca scop restabilirea homeostaziei imunologice. Este recomandat să folosiți o dietă rațională echilibrată, să vă concentrați pe adaptarea la activitatea fizică și pregătirea pentru activitatea muncii, în timp util tratament chirurgical pacienți cu defecte cardiace complexe. Tuturor pacienților în faza activă a reumatismului li se prescrie penicilină (1.200.000-1.500.000 de unități în 6 doze pe zi, la fiecare 4 ore), care are un efect bactericid asupra tuturor tipurilor de A-streptococ. Cursul tratamentului este de 2 săptămâni în timpul fazei active a reumatismului; ulterior, este necesar un transfer la medicamentul cu acțiune prelungită bicilină-5 (1.500.000 de unități). Dacă sunteți intolerant la penicilină, puteți prescrie eritromicină 250 mg de 4 ori pe zi.

Medicamentele cu efect antiinflamator care sunt utilizate în tratamentul modern al fazei active a reumatismului sunt glucocorticosteroizii, derivații salicilici, derivații de indol, derivații de acid fenilacetic etc.

Prednisolonul este utilizat în doză de 20–30 mg pe zi (timp de 2 săptămâni, apoi doza este redusă cu 2,5–5 mg la fiecare 5–7 zile, pentru un curs total de 1,5–2 luni) pentru gradul primar și recurent III. și II activitate a procesului de cardită reumatică, cu poliserozită și coree, cu dezvoltarea insuficienței cardiace datorate carditei active.

Medicamentele corticoide afectează metabolismul apă-sare, prin urmare, tratamentul ar trebui să utilizeze clorură de potasiu 3-4 g/zi, Panangin și altele; pentru retenția de lichide - antagoniști aldosteronului (veroshpiron până la 6-8 comprimate pe zi), diuretice (Lasix 40-80). mg/zi, furosemid 40–80 mg/zi etc.), pentru euforie – tranchilizante etc.

Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt, de asemenea, utilizate pe scară largă pentru reumatism: dozele medii de acid acetilsalicilic sunt de 3-4 g pe zi, mai rar de 5 g pe zi sau mai mult.

Acidul acetilsalicilic se folosește de 1 g de 3-4 ori pe zi după mese, timp de 1-3 luni sau mai mult, cu toleranță normală și în timp ce se monitorizează efectele secundare.

Utilizarea cu succes a derivatului acidului indoleacetic, indometacina, în reumatism există de mai bine de 20 de ani. Are o pronunțată efect de vindecare: simptomele subiective ale carditei (cardialgii, palpitații, dificultăți de respirație) dispar în a 8-10-a zi de terapie, iar semnele obiective – în a 14-a-16-a zi. Dispariția poliartritei și poliserozitele se produce și mai repede.

La tratarea reumatismului este importantă combinarea a trei etape principale: spital – clinică – stațiune.

În stadiul I, tratamentul se efectuează cu medicamentele enumerate mai sus. După ce activitatea reumatismului a scăzut și starea pacientului s-a normalizat, pacientul este transferat în stadiul II - tratament într-un sanatoriu reumatologic.

Scopul principal al acestei etape este continuarea tratamentului cu antiinflamatoare nesteroidiene.

Stadiul III include observarea clinică și tratamentul preventiv.

6. Clasificarea cardiomiopatiilor. Etiologia cardiomiopatiei dilatate (DCM)

Miocardiopatiile sunt leziuni miocardice primare izolate neinflamatorii de etiologie necunoscută (idiopatice), nu sunt asociate cu defecte valvulare sau șunturi intracardiace, hipertensiune arterială sau pulmonară, boala coronariană boli cardiace sau sistemice (cum ar fi colagenoza, amiloidoza, hemocromatoza etc.), iar în stadiul final al bolii se dezvoltă insuficiență cardiacă congestivă severă și tulburări complexe ale ritmului și permeabilității inimii.

Clasificarea cardiomiopatiilor este următoarea:

1) cardiomiopatie dilatativă:

a) idiopatică;

b) toxic;

c) infectioase;

d) pentru colagenoză;

2) hipertrofic;

3) restrictiv;

4) displazia aritmică a ventriculului drept;

5) o combinație a unuia dintre cele 4 tipuri de cardiomiopatii cu hipertensiune arterială.

Cardiomiopatia dilatată (DCM) este o boală a mușchiului inimii, caracterizată prin dilatarea difuză a tuturor camerelor inimii (în principal ventriculului stâng), în care primul plan este patologia funcției de pompare a inimii și, ca urmare, insuficiență cardiacă cronică (de unde și al doilea nume - congestiv, atunci când inima nu poate pompa complet sângele și „stagnează” în țesuturile și organele corpului). Peretele muscular al inimii rămâne fie neschimbat, fie hipertrofiază în grade diferite.

Bolile și factorii care au precedat dezvoltarea DCM sunt descriși în tabelul de mai jos (vezi tabelul).

Boli și factori care au precedat dezvoltarea DCM

Aceasta este cea mai comună formă de afectare a mușchiului inimii. Incidența este de 5-8 cazuri la 100.000 de persoane pe an. Nu există istoric familial clar la acești pacienți. Bărbații se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des decât femeile.

7. Patogenia cardiomiopatiei dilatative (DCM)

Patogeneza. Ca urmare a procesului inflamator din mușchiul inimii (miocardită), moartea celulelor individuale are loc în diferitele sale părți. În acest caz, inflamația este de natură virală, iar celulele afectate de virus devin agenți străini pentru organism. În consecință, atunci când antigenele apar în organism, se dezvoltă un complex de reacții de răspuns imun care vizează distrugerea lor. Treptat, celulele musculare moarte sunt înlocuite cu țesut conjunctiv, care nu are capacitatea de extensibilitate și contractilitate inerente miocardului. Ca urmare a pierderii funcțiilor miocardice de bază, inima își pierde capacitatea de a funcționa ca o pompă. Ca răspuns la aceasta (ca reacție compensatorie), camerele inimii se extind (adică se dilată), iar în partea rămasă a miocardului are loc îngroșarea și compactarea (adică se dezvoltă hipertrofia acestuia). Pentru a crește livrarea de oxigen către organele și țesuturile corpului, apare o creștere persistentă a frecvenței cardiace (tahicardie sinusală).

Această reacție compensatorie îmbunătățește doar temporar funcția de pompare a inimii. Cu toate acestea, posibilitățile de dilatare și hipertrofie a miocardului sunt limitate de cantitatea de miocard viabil și sunt individuale pentru fiecare caz specific al bolii. Când procesul intră în stadiul de decompensare, se dezvoltă insuficiență cardiacă cronică. Cu toate acestea, în această etapă, intră în joc un alt mecanism compensator: țesuturile corpului cresc extracția de oxigen din sânge în comparație cu un organism sănătos. Dar acest mecanism este insuficient, deoarece o scădere a funcției de pompare a inimii duce la o scădere a aportului de oxigen către organe și țesuturi, care este necesar pentru funcționarea lor normală, în timp ce cantitatea de dioxid de carbon din acestea crește.

La 2/3 dintre pacienți, în stadiile târzii ale bolii, se formează trombi parietali în cavitățile ventriculare (datorită scăderii funcției de pompare a inimii, precum și din cauza contracției miocardice neuniforme în camerele inimii) cu dezvoltarea ulterioară a emboliei în circulația pulmonară sau sistemică.

Modificări patohistologice și patomorfologice ale inimii. Forma inimii devine sferică, greutatea acesteia crește de la 500 la 1000 g, în principal datorită ventriculului stâng. Miocardul devine flasc, tern, cu straturi albicioase vizibile de tesut conjunctiv; exista o alternanta caracteristica a cardiomiocitelor hipertrofiate si atrofice.

Microscopic, se detectează fibroza difuză; poate fi combinată atât cu atrofia, cât și cu hipertrofia cardiomiocitelor, în care există o creștere semnificativă a volumului nucleelor, a numărului de mitocondrii, hiperplazie a aparatului Golgi, o creștere a numărului de miofibrile. , ribozomi liberi și legați de reticulul endoplasmatic și o abundență de granule de glicogen.

8. Tabloul clinic și diagnosticul cardiomiopatiei dilatative (DCM)

Nu există semne specifice ale bolii. Tabloul clinic este polimorfă și este definită:

1) simptome de insuficiență cardiacă;

2) tulburări de ritm și conducere;

3) sindrom tromboembolic.

În cele mai multe cazuri, prognosticul bolii este determinat de afectarea ventriculului stâng al inimii. Înainte de apariția insuficienței cardiace, DCM este latentă. Cele mai frecvente plângeri ale insuficienței cardiace deja stabilite sunt plângerile de performanță scăzută, oboseală crescută, dificultăți de respirație în timpul efortului fizic și apoi în repaus. Noaptea ma deranjeaza o tuse uscata (echivalenta cu astmul cardiac), iar mai tarziu atacurile tipice de sufocare. Pacienții prezintă dureri anginoase caracteristice. Odată cu dezvoltarea stagnării în circulația sistemică, apare greutatea în hipocondrul drept (datorită măririi ficatului) și umflarea picioarelor.

Diagnosticare. La diagnosticarea unei boli semn important există o mărire semnificativă a inimii (nu există semne de boală valvulară sau hipertensiune arterială). Cardiomegalia se manifestă prin expansiunea inimii în ambele direcții, determinată de percuție, precum și o deplasare a impulsului apical spre stânga și în jos. În cazurile severe, se aude un ritm de galop, tahicardie și sunete de insuficiență relativă a valvelor mitrale sau tricuspide. În 20% din cazuri se dezvoltă fibrilația atrială. Presiunea arterială de obicei normal sau ușor crescut (din cauza insuficienței cardiace).

Studiile biochimice ale sângelui și urinei pot detecta diverse substanțe toxice, precum și deficiențe de vitamine. Metodele de cercetare instrumentală pot detecta:

1) semne de cardiomegalie;

2) modificări ale parametrilor hemodinamici centrali;

3) tulburări de ritm și conducere. O fonocardiogramă confirmă constatările auscultatorii sub forma unui ritm de galop și a unei depistări destul de frecvente a suflului sistolic.

Raze X relevă o mărire semnificativă a ventriculilor și stagnarea sângelui în circulația pulmonară (mai mică).

EchoCG ajută la identificarea dilatației ambilor ventriculi, a hipokineziei peretelui posterior al ventriculului stâng și a mișcării paradoxale a septului interventricular în timpul sistolei.

Se efectuează un studiu radioizotop al inimii (scintigrafie miocardică) pentru a clarifica starea funcției de pompare a inimii, precum și pentru a determina zonele miocardului mort.

Angiocardiografia evidențiază aceleași modificări ca pe o ecocardiogramă. Biopsia miocardică intravitală nu este informativă pentru determinarea etiologiei cardiomiopatiei. În unele cazuri, în biopsie pot fi detectate un antigen viral sau o creștere a conținutului de LDH, precum și o deteriorare a producției de energie de către mitocondrii.

9.Diferenţial / diagnostic al cardiomiopatiei dilatative (DCM)

Se efectuează în primul rând cu miocardită și distrofii miocardice, adică cu acele afecțiuni care uneori sunt numite în mod nerezonabil cardiomiopatii secundare.

Biopsia miocardică oferă asistență semnificativă în diagnosticul diferențial al cardiomiopatiei dilatative și al bolilor cardiace care apar cu o creștere pronunțată a ritmului cardiac:

1) în miocardita difuză severă, infiltrarea celulară a stromei este detectată în combinație cu modificări distrofice și necrotice ale cardiomiocitelor;

2) cu amiloidoza primară care apare cu afectarea inimii (așa-numita variantă cardiopatică a amiloidozei primare), există o depunere semnificativă de amiloid în țesutul interstițial al miocardului, combinată cu atrofia fibrelor musculare;

3) cu hemocromatoză (o boală cauzată de metabolismul afectat al fierului), în miocard se găsesc depozite de pigment cu conținut de fier, se observă distrofie și atrofie a fibrelor musculare și proliferarea țesutului conjunctiv în grade diferite.

Ca o opțiune pentru DCM, pot fi luate în considerare cardiomiopatiile induse de medicamente și toxice.

Numeroși agenți pot provoca daune toxice miocardului: etanol, emetină, litiu, cadmiu, cobalt, arsen, isproterenol și alte otrăvuri. Modificările patohistologice în țesuturile mușchiului inimii se manifestă sub formă de distrofii focale. Cel mai frapant exemplu de cardiomiopatie toxică este cardiomiopatia care apare la persoanele care beau cantități excesive de bere. ÎN stadiul acut Cursul cardiomiopatiei cu cobalt se caracterizează prin prezența degenerescenței hidropice și grase, distrugerea organelelor intracelulare și necroza focală a cardiomiocitelor.

Cardiomiopatie alcoolică. Etanolul are un efect toxic direct asupra cardiomiocitelor.

Macroscopic, miocardul este flasc, cu aspect argilos, uneori se observă mici cicatrici. Artere coronare intact. Examenul microscopic evidențiază o combinație de distrofie (hidropică și grasă), atrofie și hipertrofie a cardiomiocitelor; pot exista pungi de liză și scleroză a cardiomiocitelor. Zonele afectate ale miocardului contrastează cu cele neschimbate. Examenul microscopic electronic al biopsiilor cardiace relevă expansiunea chistică a reticulului sarcoplasmatic și a sistemului T al cardiomiocitelor, care este caracteristică cardiomiopatiei alcoolice. Complicațiile cardiomiopatiei alcoolice sunt moartea subită ca urmare a fibrilației ventriculare sau a insuficienței cardiace cronice, sindromul tromboembolic.

10. Tratamentul și prevenirea cardiomiopatiei dilatative (DCM)

Principiile generale ale tratamentului DCM nu diferă semnificativ de tratamentul insuficienței cardiace cronice. În cazurile de DCM secundar, boala anterioară (boala valvelor cardiace etc.) este tratată suplimentar și se iau toate măsurile pentru eliminarea cauzelor DCM.

Vasodilatatoarele periferice sunt destul de eficiente, mai ales în cazul sindromului anginos concomitent (nitrong, sustak, nitrosorbid). În cazul sindromului anginos, devine necesară utilizarea medicamentelor antianginoase, de preferință nitrați cu acțiune prelungită (sustak, nitrong, nitrosorbid). Blocantele adrenergice sunt eficiente (sunt prescrise în absența semnelor de insuficiență cardiacă).

Din metode moderne tratament chirurgical Cel mai eficient tratament pentru DCM este transplantul de inimă. Cu toate acestea, posibilitățile de efectuare a acestei operațiuni sunt semnificativ limitate. Din acest motiv, ca alternativă la transplantul de inimă în tratamentul modern pentru creșterea speranței de viață la pacienții cu DCM, operațiuni de reconstrucție, care au ca scop eliminarea insuficienței valvelor mitrale și tricuspide ale inimii. O alternativă la transplantul de inimă la pacienții cu DCM - îndepărtarea parțială ventriculul stâng pentru a-i reduce dimensiunea (operația Batista).

Nu cu mult timp în urmă, au fost dezvoltate modele speciale de stimulatoare cardiace pentru tratamentul pacienților cu DCM; acestea fac posibilă sincronizarea activității ventriculilor inimii. Acest lucru duce la o umplere îmbunătățită a ventriculilor inimii cu sânge și la o creștere a funcției de pompare a inimii.

DCM la copii este de 5-10 cazuri la 100.000 de copii pe an. Cel mai mare efect al tratamentului cardiomiopatiei dilatative la copii vârstă fragedă realizat folosind o combinație de corticosteroizi și glicozide (prednisolon și digoxină). În timpul monoterapiei cu prednisolon, apare o scădere a frecvenței cardiace. Monoterapia cu digoxină duce la scăderea tahicardiei și a dificultății respiratorii. Având în vedere inadecvarea prescrierii medicamentelor citostatice la copiii mici, deoarece s-au observat un număr semnificativ de complicații ale tratamentului, este mai optim în pediatrie utilizarea glicozidelor cardiace cu acțiune prelungită în combinație cu hormoni corticosteroizi pentru cardiomiopatia dilatativă.

Prevenirea. Prevenirea DCM implică evitarea alcoolului, cocainei și monitorizarea atentă a parametrilor cardiaci în timpul chimioterapiei tumorale.

Este util să întăriți corpul de la o vârstă fragedă. Abstinența completă de la consumul de alcool în varietatea alcoolică a DCM îmbunătățește funcția contractilă a inimii și poate elimina necesitatea unui transplant de inimă.

42. Reumatism. Clasificare. Clinica de artrită reumatică

Reumatism este o boală inflamatorie sistemică a țesutului conjunctiv cu afectare caracteristică a inimii.

Etiologie, patogeneză. Principalul factor etiologic în formele acute ale bolii este streptococul β-hemolitic din grupa A. La pacienții cu forme prelungite și recurente continue de cardită reumatică, adesea nu este posibilă stabilirea unei legături între boală și streptococ. În dezvoltarea reumatismului, o importanță deosebită este acordată tulburărilor imunitare.

Se presupune că agenții de sensibilizare din organism (streptococ, viruși, antigeni nespecifici etc.) pot duce în primele etape la dezvoltarea inflamației imune a inimii și apoi la o încălcare a proprietăților antigenice ale componentelor sale cu acestea. conversia în autoantigene și dezvoltarea unui proces autoimun. Predispoziția genetică joacă un rol deosebit în dezvoltarea reumatismului.

Clasificare. Este necesar să se identifice faza anterior inactivă sau activă a bolii.

Activitatea poate fi minimă (gradul I), moderată (gradul II) și maximă (gradul III).

Pentru a determina gradul de activitate, se utilizează severitatea manifestărilor clinice, precum și modificările parametrilor de laborator.

Clasificare în funcție de localizarea activității procesului reumatic (cardită, artrită, coree etc.), starea circulației sângelui și evoluția bolii.

Există un curs acut de reumatism, un curs subacut, un curs prelungit, un curs continuu recidivant și un curs latent al bolii. Izolarea cursului latent este justificată numai pentru caracteristicile retrospective ale reumatismului: formarea latentă a bolilor de inimă etc.

Clinica. Cel mai adesea, boala se dezvoltă la 1-3 săptămâni după o durere în gât, uneori o altă infecție.

În caz de recădere, această perioadă poate fi mai scurtă. Recidivele bolii se dezvoltă adesea după orice boli intercurente, intervenții chirurgicale sau suprasolicitare fizică. O manifestare a reumatismului este o combinație de poliartrita acută migratoare și complet reversibilă a articulațiilor mari cu cardită moderat severă. Debutul bolii este acut, violent, rareori subacut. Poliartrita se dezvoltă rapid, însoțită de remiterea febrei până la 38–40 °C cu fluctuații zilnice de 1–2 °C, transpirație severă, dar adesea fără frisoane.

Primul simptom al artritei reumatice este durerea acută la nivelul articulațiilor, care crește și se intensifică cu cele mai mici mișcări pasive și active. Durerea este însoțită de umflarea țesuturilor moi din zona articulației și în același timp apare revărsat în cavitatea articulară. Piele peste articulația afectată sunt fierbinți, există durere ascuțită la palparea articulației, gama de mișcare este limitată din cauza durerii.

O trăsătură caracteristică este deteriorarea simetrică a articulațiilor mari - cel mai adesea genunchiul, încheietura mâinii, glezna și cotul. „Vatilitatea” modificărilor inflamatorii este tipică, manifestată în dezvoltarea rapidă și inversă a manifestărilor artritice la unele articulații și aceeași creștere rapidă la alte articulații. Toate modificările articulare dispar fără urmă chiar și fără tratament, nu durează mai mult de 2-4 săptămâni.