Fiziologia durerii și sensibilitatea la durere. Durere, inflamație și alte tulburări: reversul senzațiilor Nucleu mare de rafe, situat pe linia mediană dintre punte și medular oblongata; nucleul celulelor paragiante reticulare

Fiziologia durerii

În sensul restrâns al cuvântului, durerea este o senzație neplăcută care apare sub acțiunea unor stimuli superputernici care provoacă tulburări structurale și funcționale în organism. Durerea diferă de alte senzații prin aceea că nu informează creierul despre calitatea stimulului, dar indică faptul că stimulul este dăunător. O altă caracteristică a durerii sistemul senzorial este cel mai complex și mai puternic control eferent al său.

Analizatorul de durere lansează mai multe programe de răspuns al organismului la durerea din sistemul nervos central. Prin urmare, durerea are mai multe componente. Componenta senzorială a durerii o caracterizează ca o senzație neplăcută, dureroasă; componenta afectiva - ca o puternica emotie negativa; componenta motivaţională ca nevoie biologică negativă care declanşează comportamentul organismului îndreptat spre recuperare. Componenta motrică a durerii este reprezentată de diverse reacții motorii: de la reflexe de flexie necondiționată până la programe motorii de comportament anti-durere. Componenta vegetativă caracterizează disfuncția organe interneși metabolismul în durerea cronică. Componenta cognitivă este asociată cu autoevaluarea durerii, în timp ce durerea acționează ca suferință. În timpul activității altor sisteme, aceste componente sunt slab exprimate.

Rolul biologic al durerii este determinat de mai mulți factori. Durerea joacă rolul unui semnal despre amenințarea sau deteriorarea țesuturilor corpului și îi avertizează. Durerea are o funcție cognitivă: o persoană învață prin durere pentru a evita posibilele pericole ale mediului extern. Componenta emoțională a durerii îndeplinește funcția de întărire în formarea reflexelor condiționate. Durerea este un factor de mobilizare a reacțiilor protectoare și adaptative ale organismului în caz de afectare a țesuturilor și organelor acestuia.

Există două tipuri de durere - somatică și viscerală. Durerea somatică se împarte în superficială și profundă.Durerea superficială poate fi precoce (rapidă, epică) și tardivă (lentă, protopatică).

Există trei teorii ale durerii.

1. Teoria intensității a fost propusă de E. Darwin și A. Goldsteiner. Conform acestei teorii, durerea nu este un sentiment specific și nu are propriii receptori speciali. Ea apare sub acțiunea unor stimuli superputernici asupra receptorilor celor cinci organe de simț cunoscute. Convergența și însumarea impulsurilor în măduva spinării și creier sunt implicate în formarea durerii.

2. Teoria specificității a fost formulată de fiziologul german M. Frey. Conform acestei teorii, durerea este un sentiment specific care are propriul său aparat receptor, fibre aferente și structuri cerebrale care procesează informațiile despre durere. Această teorie a primit ulterior o confirmare experimentală și clinică mai completă.

3. Teoria modernă a durerii se bazează în primul rând pe teoria specificității. Existența unor receptori specifici pentru durere a fost dovedită. Totodată, în teoria modernă a durerii este utilizată poziția asupra rolului însumării centrale și a convergenței în mecanismele durerii. Cele mai semnificative realizări ale teoriei moderne a durerii sunt dezvoltarea mecanismelor de percepție centrală a durerii și lansarea sistemului anti-durere al organismului.

receptorii durerii

Receptorii durerii sunt terminații libere ale fibrelor nervoase mielinice sensibile Aδ și fibrelor nemielinizante C. Se găsesc în piele, mucoase, periost, dinți, mușchi, articulații, organe interne și membranele acestora, vase. Nu se găsesc în țesutul nervos al creierului și măduvei spinării. Cea mai mare densitate a acestora este la marginea dentinei și a smalțului dentar.

Există următoarele tipuri principale de receptori ai durerii:

1. Mecanociceptorii și nociceptorii mecanotermici ai fibrelor Aδ răspund la stimuli mecanici și termici puternici, conduc dureri mecanice și termice rapide, se adaptează rapid; localizat în principal în piele, mușchi, articulații, periost; neuronii lor aferenti au campuri receptive mici.

2. Nociceptorii polisenzoriali ai fibrelor C răspund la stimuli mecanici, termici și chimici, conduc dureri tardive slab localizate, se adaptează lent; neuronii lor aferenti au campuri receptive mari.

Receptorii durerii sunt excitați de trei tipuri de stimuli:

1. Iritanți mecanici care creează o presiune mai mare de 40 g/mm 2 la strângere, întindere, îndoire, răsucire.

2. Stimulii termici pot fi termici (> 45 0 C) si reci (< 15 0 С).

3. Stimuli chimici eliberați din celulele tisulare deteriorate, mastocite, trombocite (K+, H+, serotonina, acetilcolina, histamină), plasma sanguină (bradikinina, kalidină) și terminațiile neuronilor nociceptivi (substanța P). Unii dintre ei excită nociceptorii (K+, serotonina, histamina, bradikinină, ADP), alții îi sensibilizează.

Proprietățile receptorilor de durere: receptorii de durere au un prag ridicat de excitație, care le asigură răspunsul doar la stimuli extremi. Nociceptorii C-aferenți sunt slab adaptați la stimulii cu acțiune prelungită. Este posibilă creșterea sensibilității receptorilor de durere - o scădere a pragului de iritare a acestora cu stimulare repetată sau prelungită, care se numește hiperalgezie. În același timp, nociceptorii sunt capabili să răspundă la stimuli subprag, precum și să fie excitați de stimuli de alte modalități.

Căile sensibilității la durere

Neuroni care primesc impulsuri dureroase. Din receptorii de durere ai trunchiului, gâtului și membrelor fibrele Aδ și C ale primilor neuroni sensibili (corpurile lor sunt situate în ganglionii spinali) sunt incluse în nervi spinali si intra prin radacinile posterioare in măduva spinării, unde se ramifică în coloanele posterioare și formează conexiuni sinaptice direct sau prin interneuroni cu neuronii senzitivi, ai căror axoni lungi fac parte din căile spinotalamice. În același timp, ei excită două tipuri de neuroni: unii neuroni sunt activați doar de stimuli dureroși, în timp ce alții - neuronii convergenți - sunt, de asemenea, excitați de stimuli nedureroși. Cei doi neuroni ai sensibilității la durere fac în principal parte din căile spinotalamice laterale, care conduc majoritatea impulsurilor dureroase. La nivelul măduvei spinării, axonii acestor neuroni trec în partea opusă stimulării, în trunchiul cerebral ajung în talamus și formează sinapse pe neuronii nucleilor acestuia. O parte din impulsurile dureroase ale primilor neuroni aferenți sunt transferate prin interneuroni la motoneuronii mușchilor flexori și participă la formarea reflexelor dureroase de protecție. În calea spinotalamică laterală, se disting calea neospinotalamică mai tânără din punct de vedere evolutiv și calea antică paleospinotalamică.

Calea neospinotalamică conduce semnale de durere de-a lungul fibrelor Aδ în principal către nucleii senzoriali specifici (ventral posterior) ai talamusului, care au o bună proiecție topografică a periferiei corpului. În plus, o mică parte din impulsuri intră în formația reticulară a trunchiului și mai departe în nucleii nespecifici ai talamusului. Transmiterea excitației în sinapsele acestei căi se realizează cu ajutorul unui mediator cu acțiune rapidă glutamat. Din nucleii specifici talamusului, semnalele durerii sunt transmise în principal către cortexul senzorial al emisferelor cerebrale. Aceste caracteristici formează funcția principală a căii neospinotalamice - conducerea durerii „rapide” și perceperea acesteia cu un grad ridicat de localizare.

Calea paleospinotalamică conduce semnale de durere de-a lungul fibrelor C în principal către nucleii nespecifici ai talamusului direct sau după comutarea neuronilor formării reticulare a trunchiului cerebral. Transmiterea excitației în sinapsele acestei căi are loc mai lent. Mediatorul este substanța R. Din nucleele nespecifice, impulsurile pătrund în părțile senzoriale și în alte părți ale cortexului cerebral. O mică parte a impulsului intră și în nucleele specifice talamusului. Practic, fibrele acestei căi se termină pe neuronii 1) nucleelor ​​nespecifice ale talamusului; 2) formarea reticulară; 3) substanța cenușie centrală; 4) pată albastră; 5) hipotalamus. Prin calea paleospinotalamică se trece „tardiv”, durerea prost localizată, se formează manifestări afectiv-motivaționale ale sensibilității dureroase.

În plus, sensibilitatea durerii este parțial condusă de-a lungul altor tracturi ascendente: tracturile spinotalamice anterioare, subtile și sfenoidale.

Căile de mai sus conduc și alte tipuri de sensibilitate: temperatură și tactilă.

Rolul cortexului cerebral în percepția durerii

O percepție senzorială completă a durerii de către corp este imposibilă fără participarea cortexului cerebral.

Câmpul de proiecție primar al analizorului de durere este situat în cortexul somatosenzorial al girusului central posterior. Oferă percepția durerii „rapide” și identificarea locului apariției acesteia pe corp. Pentru o identificare mai precisă a localizării durerii, neuronii cortexului motor al girusului central anterior sunt în mod necesar incluși în proces.

Câmpul de proiecție secundar este situat în cortexul somatosenzorial la limita intersecției șanțului central cu marginea superioară a lobului temporal. Neuronii acestui câmp au conexiuni bilaterale cu nucleii talamusului, ceea ce permite acestui câmp să filtreze selectiv excitațiile dureroase care trec prin talamus. Și aceasta, la rândul său, permite acestui domeniu să fie implicat în procesele asociate cu extragerea engramei actului comportamental necesar din memorie, implementarea lui în activitatea efectorilor și evaluarea calității rezultatului util obținut. Componentele motorii ale comportamentului durerii se formează în activitatea articulară a cortexului motor și premotor, a ganglionilor bazali și a cerebelului.

Cortexul frontal joacă un rol important în percepția durerii. Oferă autoevaluarea durerii (componenta sa cognitivă) și formarea unui comportament de durere intenționat.

Sistemul limbic (girul cingulat, hipocampul, girusul dintat, complexul amigdalian al lobului temporal) primește informații despre durere de la nucleii anteriori ai talamusului și formează componenta emoțională a durerii, declanșează reacții vegetative, somatice și comportamentale care oferă reacții adaptative la un stimul dureros.

Unele tipuri de durere

Sunt dureri care sunt numite proiecție sau fantomă. Apariția lor se bazează pe legea proiecției durerii: indiferent de ce parte a căii aferente este iritată, durerea este simțită în regiunea receptorilor acestei căi senzoriale. Conform datelor moderne, toate părțile sistemului senzorial al durerii sunt implicate în formarea acestui tip de senzație de durere.

Există, de asemenea, așa-numitele reflectat durere: atunci când durerea este resimțită nu numai în organul afectat, ci și în dermatomul corespunzător al corpului. Zonele suprafeței corpului dermatomului corespunzător, unde apare senzația de durere, numite Zonele Zakharyin - Geda. Apariția durerii reflectate se datorează faptului că neuronii care conduc impulsurile dureroase de la receptorii organului afectat și ai pielii dermatomului corespunzător converg către același neuron al căii spinotalamice. Iritarea acestui neuron de la receptorii organului afectat, în conformitate cu legea proiecției durerii, duce la faptul că durerea este simțită și în zona receptorilor pielii.

Sistemul antinociceptiv

Sistemul anti-durere este format din patru niveluri: spinal, stem, hipotalamic și cortical.

1. Nivelul spinal al sistemului antinociceptiv. Componenta sa importantă este „controlul porții” a măduvei spinării, conceptul căruia are următoarele prevederi principale: transmiterea impulsurilor nervoase dureroase de la primii neuroni la neuronii căilor spinotalamice (al doilea neuroni) din coloanele posterioare ale măduva spinării este modulată de mecanismul porţii spinale - neuroni inhibitori localizaţi în substanţa gelatinoasă măduva spinării. Ramificarea axonilor diferitelor căi senzoriale se termină pe acești neuroni. La rândul lor, neuronii substanței gelatinoase exercită inhibare presinaptică la punctele de comutare ale primului și celui de-al doilea neuron al durerii și a altor căi senzoriale. Unii neuroni sunt convergenți: neuronii formează sinapse pe ei nu numai de la receptorii durerii, ci și de la alți receptori. Controlul porții spinale este reglat de raportul impulsurilor care vin prin fibrele aferente de diametru mare (sensibilitate la durere) și diametru mic (sensibilitate la durere). Un flux intens de impulsuri de-a lungul fibrelor de diametru mare limitează transmiterea semnalelor de durere către neuronii căilor spinotalamice (închiderea „porților”). Dimpotrivă, un flux intens de impulsuri dureroase de-a lungul primului neuron aferent, prin inhibarea interneuronilor inhibitori, facilitează transmiterea semnalelor dureroase către neuronii căilor spinotalamice (deschide „poarta”). Mecanismul porții spinale este sub influența constantă a impulsurilor nervoase din structurile trunchiului cerebral, care sunt transmise de-a lungul căilor descendente atât către neuronii substanței gelatinoase, cât și către neuronii căilor spinotalamice.

2. Nivelul tulpinii sistemului antinociceptiv. Structurile stem ale sistemului analgezic includ, în primul rând, substanța cenușie centrală și nucleii rafe, care formează o singură unitate funcțională, și în al doilea rând, nucleii de celule mari și paragiante ai formațiunii reticulare și pata albastră. Primul complex blochează trecerea impulsurilor dureroase la nivelul neuronilor releu ai nucleilor coarnelor posterioare ale măduvei spinării, precum și neuronilor releu ai nucleilor senzoriali ai nervului trigemen, care formează căi ascendente ale sensibilității dureroase. Al doilea complex excită aproape întregul sistem antinociceptiv (vezi Fig. 1).

3. Nivelul hipotalamic al sistemului antinociceptiv, pe de o parte, funcționează independent și, pe de altă parte, acționează ca un cadru care controlează și reglează mecanismele antinociceptive ale nivelului tulpinii datorită conexiunilor neuronilor hipotalamici ai diferitelor nuclee nucleare. apartenență și specificitate neurochimică diferită. Dintre aceștia, au fost identificați neuroni, în terminațiile axonilor cărora se eliberează encefaline, β-endorfină, noradrenalina, dopamină (vezi Fig. 2).

4. Nivelul cortical al sistemului antinociceptiv. Zona somatosenzorială a cortexului cerebral unește și controlează activitatea structurilor antinociceptive de diferite niveluri. Cel mai important rol în activare structurile coloanei vertebrale și ale tulpinii joacă o zonă senzorială secundară. Se formează neuronii săi cel mai mare număr fibre de control descendent al sensibilității la durere, îndreptându-se către coarnele posterioare ale măduvei spinării și nucleii trunchiului cerebral. Cortexul senzorial secundar modifică activitatea complexului stem al sistemului antinociceptiv. În plus, câmpurile somatosenzoriale ale cortexului cerebral controlează conducerea impulsurilor durere aferente prin talamus. În plus față de talamus, cortexul cerebral reglează trecerea impulsurilor dureroase în hipotalamus, sistemul limbic, formațiunea reticulară și măduva spinării. Rolul principal în furnizarea de influențe cortico-hipotalamice este atribuit neuronilor cortexului frontal.

Mediatori ai sistemului antinociceptiv

Mediatorii sistemului analgezic includ peptide care se formează în creier, adenohipofiză, medula suprarenală, tractul gastrointestinal, placenta din precursori inactivi.Acum, mediatorii opiacei ai sistemului antinociceptiv includ: 1) ά-, β-, γ-endorfine; 2) encefaline; 3) dinorfine. Acești mediatori acționează asupra a trei tipuri de receptori opiacei: receptori μ-, δ-, κ. Cel mai selectiv stimulator al receptorilor μ sunt endorfinele, receptorii δ - encefalinele și receptorii κ - dinorfinele. Densitatea receptorilor μ- și κ este mare în cortexul cerebral și în măduva spinării, medie - în trunchiul cerebral; densitatea receptorilor δ este medie în cortexul cerebral și măduva spinării, scăzută - în trunchiul cerebral. Peptidele opioide inhibă acțiunea substanțelor care provoacă durere la nivelul nociceptorilor, reduc excitabilitatea și conducerea impulsurilor dureroase și inhibă reacția evocată a neuronilor care fac parte din lanțurile care transmit impulsurile dureroase. Aceste peptide sunt livrate neuronilor sistemului senzorial al durerii cu sânge și lichid cefalorahidian. Mediatorii opioizi sunt eliberați în terminațiile sinaptice ale neuronilor sistemului analgezic. Efectul analgezic al endorfinelor este mare în creier și măduva spinării, efectul encefalinelor în aceste structuri este mediu, efectul dinorfinelor în creier este scăzut, iar în măduva spinării este ridicat.

Fig.1. Interacțiunea principalelor elemente ale sistemului de ameliorare a durerii de la primul nivel: trunchiul cerebral - spatele creierului. (cercurile de lumină sunt neuroni excitatori, cercurile negre sunt inhibitorii).

Fig.2. Mecanismul sistemului analgezic de al doilea nivel al organismului (hipotalamus - talamus - trunchi cerebral) cu ajutorul opioidelor.

Cercurile de lumină sunt neuroni excitatori, cercurile negre sunt inhibitorii.

Severitatea senzației de durere nu este determinată doar de puterea efectelor durerii exogene sau endogene. În multe privințe, depinde de raportul dintre activitățile părților nociceptive și antinociceptive ale sistemului durerii, care are o valoare adaptativă.

Durerea este cel mai mare mecanism evolutiv care permite unei persoane să observe pericolul la timp și să răspundă la el. Receptorii durerii sunt celule speciale care sunt responsabile pentru primirea informațiilor și apoi transmiterea acesteia către creier în centrul durerii. Puteți citi mai multe despre unde sunt localizate aceste celule nervoase și cum funcționează în acest articol.

Durere

Durerea este o senzație neplăcută transmisă creierului nostru de către neuroni. Disconfortul apare dintr-un motiv: semnalează daune reale sau potențiale în organism. De exemplu, dacă aduci mâna prea aproape de foc, om sanatos o scoate imediat. Acesta este un mecanism de apărare puternic care semnalează instantaneu probleme posibile sau în curs și ne obligă să facem totul pentru a le remedia. Durerea este adesea indicatoare pentru o anumită leziune sau leziune, dar poate fi, de asemenea, cronică și debilitantă. La unii oameni, receptorii durerii sunt hipersensibili, drept urmare dezvoltă o frică de orice atingere, deoarece provoacă disconfort.

Cunoașterea principiului de acțiune a nociceptorilor într-un corp sănătos este necesară pentru a înțelege cu ce este asociat sindromul durerii, cum să-l tratăm și, de asemenea, ce motive provoacă sensibilitatea excesivă a neuronilor. Organizația Mondială a Sănătății a recunoscut acum că nicio ființă umană nu ar trebui să suporte dureri de orice fel. Există multe medicamente pe piață care pot opri complet sau pot reduce semnificativ durere chiar și la bolnavii de cancer.

De ce este nevoie de durere?

Cel mai adesea, durerea apare din cauza unei răni sau a unei boli. Ce se întâmplă în corp când, de exemplu, atingem un obiect ascuțit? În acest moment, receptorii localizați pe suprafața pielii noastre recunosc stimularea excesivă. Încă nu simțim durere, deși semnalul despre aceasta trece deja prin sinapse către creier. După ce a primit mesajul, creierul dă un semnal să acționeze și ne retragem mâna. Întregul mecanism complex durează literalmente miimi de secundă, deoarece viața unei persoane depinde de viteza reacției.

Receptorii durerii de pe linia părului sunt localizați literalmente peste tot, iar acest lucru permite pielii să rămână extrem de sensibilă și sensibilă la cel mai mic disconfort. Nociceptorii sunt capabili să răspundă la intensitatea senzațiilor, la creșterea temperaturii, precum și la diferite modificări chimice. Prin urmare, expresia „durerea este doar în capul tău” este adevărată, deoarece creierul este cel care se formează disconfort determinând o persoană să evite pericolul.

Nociceptori

Receptorul durerii este un tip special celule nervoase, care sunt responsabile cu primirea și transmiterea semnalelor despre diverse stimulări, care sunt apoi transmise sistemului nervos central. Receptorii eliberează substanțe chimice numite neurotransmițători care călătoresc cu mare viteză prin nervi, măduva spinării, până la „computerul” principal al omului din centrul durerii. Întregul proces de semnalizare se numește nocicepție, iar receptorii durerii, care sunt localizați în majoritatea țesuturilor cunoscute, se numesc nociceptori.

Mecanismul de acțiune al nociceptorilor

Cum funcționează receptorii durerii din creier? Ele sunt activate ca răspuns la un fel de stimulare, fie ea internă sau externă. Un exemplu de stimulare externă este un ac ascuțit pe care l-ați atins accidental cu degetul. Stimularea internă poate fi cauzată de nociceptori localizați în organele interne sau oase, de exemplu, osteocondroza sau curbura coloanei vertebrale.

Nociceptorii sunt proteine ​​membranare care recunosc două tipuri de acțiune asupra membranei neuronului: fizică și chimică. Când țesuturile umane sunt deteriorate, receptorii sunt activați, ceea ce duce la deschiderea canalelor de cationi. Drept urmare, sunt entuziasmați și un semnal de durere este trimis la creier. În funcție de ce fel de efect se exercită asupra țesutului, se eliberează diferite substanțe chimice. Creierul le procesează și alege o „strategie” de urmat. În plus, receptorii durerii nu numai că primesc un semnal și îl transmit creierului, dar îl și secretă biologic. compuși activi. Ele dilată vasele de sânge, ajută la atragerea celulelor sistem imunitar care, la rândul lor, ajută organismul să se recupereze mai repede.

Unde sunt situate

O persoană pătrunde în întregul corp de la vârful degetelor până la abdomen. Vă permite să simțiți și să controlați întregul corp, este responsabil pentru coordonarea și transmiterea semnalelor de la creier la diferite organe. Acest mecanism complex include, de asemenea, notificarea rănilor sau a oricăror daune, care începe cu receptorii durerii. Sunt localizate în aproape toate terminațiile nervoase, deși se găsesc cel mai adesea în piele, mușchi și articulații. De asemenea, sunt frecvente în țesuturile conjunctive și în organele interne. Pe un centimetru pătrat de piele umană, există între 100 și 200 de neuroni care au capacitatea de a răspunde la schimbările în mediu inconjurator. Uneori această abilitate uimitoare corpul uman aduce multe probleme, dar mai ales ajută la salvarea de vieți. Deși uneori vrem să fim liberi de durere și să nu simțim nimic, această sensibilitate este necesară pentru supraviețuire.

Receptorii de durere ai pielii sunt poate cei mai răspândiți. Cu toate acestea, nociceptorii pot fi găsiți chiar și în dinți și periost. Într-un corp sănătos, orice durere este un semnal al unui fel de defecțiune și în niciun caz nu trebuie ignorată.

Diferența dintre tipurile de nervi

Știința care studiază procesul durerii și mecanismele sale este destul de greu de înțeles. Cu toate acestea, dacă luăm ca bază cunoștințele despre sistemul nervos, atunci totul poate fi mult mai simplu. Sistemul nervos periferic este cheia corpului uman. Depășește creierul și măduva spinării, așa că cu ajutorul acestuia o persoană nu poate gândi sau respira. Dar servește ca un „senzor” excelent, care este capabil să surprindă cele mai mici modificări atât în ​​interiorul corpului, cât și în exterior. Este format din nervi cranieni, spinali și aferenti. Nervii aferenti sunt localizati in tesuturi si organe si transmit creierului un semnal despre starea lor. Există mai multe tipuri de nociceptori aferenți în țesuturi: fibre A-delta și C-senzoriale.

Fibrele A-delta sunt acoperite cu un fel de ecran de protecție neted, datorită căruia transmit impulsurile dureroase cel mai rapid. Ei răspund la durerea acută și bine localizată care necesită acțiune imediată. O astfel de durere poate include arsuri, răni, traumatisme și alte răni. Cel mai adesea, fibrele A-delta sunt localizate în tesuturi moi si in muschi.

Fibrele dureroase C-senzoriale, dimpotriva, sunt activate ca raspuns la stimuli durerosi neintensi, dar pe termen lung, care nu au o localizare clara. Ele nu sunt mielinizate (nu sunt acoperite cu o membrană netedă) și, prin urmare, transmit un semnal către creier ceva mai lent. Cel mai adesea, aceste fibre de luptă reacționează la deteriorarea organelor interne.

Călătoria semnalului durerii

Odată ce un stimul nociv este transmis de-a lungul fibrelor aferente, acesta trebuie să treacă prin cornul dorsal al măduvei spinării. Acesta este un fel de repetor care sortează semnalele și le transmite către secțiunile corespunzătoare ale creierului. Unii stimuli de durere sunt transmisi direct la talamus sau creier, permițând un răspuns rapid la acțiune. Altele sunt trimise la cortexul frontal pentru prelucrare ulterioară. În cortexul frontal are loc realizarea conștientă a durerii pe care o simțim. Din cauza acestui mecanism, în situații de urgență, nici nu avem timp să simțim disconfort în primele secunde. De exemplu, în cazul unei arsuri durere puternică vine in cateva minute.

reacția creierului

Ultimul pas în procesul de semnalizare a durerii este răspunsul din partea creierului, care spune corpului cum să răspundă. Aceste impulsuri sunt transmise de-a lungul eferentului nervi cranieni. În timpul semnalizării durerii, în creier și măduva spinării sunt eliberați o varietate de compuși chimici, care fie scad, fie măresc percepția stimulilor de durere. Se numesc mediatori neurochimici. Acestea includ endorfinele, care sunt analgezice naturale, precum și serotonina și norepinefrina, care cresc percepția durerii de către o persoană.

Tipuri de receptori ai durerii

Nociceptorii sunt împărțiți în mai multe tipuri, fiecare dintre acestea fiind sensibil la un singur tip de iritație.

• Receptori pentru temperatură și stimuli chimici. Receptorul responsabil de percepția acestor stimuli a fost numit TRPV1. A început să fie studiat în secolul al XX-lea pentru a obține un medicament care poate ameliora durerea. TRPV1 joacă un rol în oncologie, boli tractului respiratorși multe altele.
• Receptorii purinici răspund la leziunile tisulare. În același timp, moleculele de ATP intră în spațiul intercelular, care la rândul lor afectează receptorii purinergici care declanșează un stimul dureros.
• receptorii acizi. Multe celule au canale ionice sensibile la acid care pot răspunde la diferiți compuși chimici.

O varietate de tipuri de receptori ai durerii vă permite să trimiteți rapid un semnal către creier despre cele mai periculoase leziuni și să produceți compușii chimici corespunzători.

Tipuri de durere

De ce doare atât de tare uneori? Cum să scapi de durere? Omenirea și-a pus aceste întrebări de câteva secole și a găsit în sfârșit răspunsul. Există mai multe tipuri de durere - acută și cronică. Acut apare adesea din cauza leziunilor tisulare, de exemplu, atunci când un os este rupt. Poate fi asociat și cu dureri de cap (de care suferă majoritatea umanității). Durerea acută dispare la fel de repede cum apare - de obicei imediat după ce sursa durerii (cum ar fi un dinte deteriorat) este îndepărtată.

Cu durerea cronică, situația este ceva mai complicată. Medicii încă nu pot să-și scape complet pacienții de leziunile cronice care îi deranjează de mulți ani. Durerea cronică este de obicei asociată cu boli pe termen lung, cauze necunoscute, cancer sau boli degenerative. Unul dintre principalii factori care contribuie durere cronică- cauza necunoscuta. La pacienții care suferă de durere pentru o perioadă lungă de timp, depresia este adesea observată, iar receptorii durerii sunt modificați. De asemenea, este perturbată reacția chimică a organismului. Prin urmare, medicii fac tot posibilul pentru a determina sursa durerii și, dacă acest lucru nu este posibil, prescriu analgezice.

Calmante

Analgezicele sau analgezicele, așa cum sunt uneori numite, funcționează de obicei cu ajutorul mediatorilor neurochimici. Dacă medicamentul inhibă eliberarea „secunzilor mesageri”, atunci receptorii durerii pur și simplu nu sunt activați, drept urmare semnalul nu ajunge la creier. Același lucru se întâmplă dacă reacția creierului ca răspuns la stimul este neutralizată. În cele mai multe cazuri, analgezicele pot afecta doar temporar situația, dar nu pot vindeca problema de bază. Tot ceea ce este în puterea lor este să nu lase o persoană să simtă durerea asociată cu boala cronica sau rănire.

Rezultate

Receptorii durerii din linia părului, limfă și sânge permit organismului uman să răspundă rapid la stimuli externi: modificări de temperatură, presiune, acizi chimici și leziuni tisulare. Informația activează nociceptorii, care trimit semnale de-a lungul sistemului nervos periferic către creier. Acesta, la rândul său, reacționează imediat și trimite un impuls de întoarcere. Drept urmare, ne retragem mâna din foc înainte să ne dăm seama, ceea ce poate reduce semnificativ gradul de deteriorare. Receptorii durerii au, poate, un asemenea efect asupra noastră în situații de urgență.

Receptorii durerii (nociceptorii) răspund la stimuli care amenință corpul cu leziuni. Există două tipuri principale de nociceptori: Adelta-mecano-nociceptori și C-nociceptori polimodali (există alte câteva tipuri). După cum sugerează și numele lor, mecano-nociceptorii sunt inervați de fibre mielinice subțiri, în timp ce nociceptorii C polimodali sunt inervați de fibre C nemielinice. Adelta-mecanociceptorii răspund la iritația mecanică puternică a pielii, cum ar fi o înțepătură cu un ac sau o ciupire cu penseta. De obicei, nu răspund la stimuli nocivi termici și chimici decât dacă au fost sensibilizați anterior. În schimb, nociceptorii C polimodali răspund la stimulii de durere alt fel: mecanice, de temperatură (Fig. 34.4) și chimice.

De mulți ani nu a fost clar dacă durerea rezultă din activarea unor fibre specifice sau din hiperactivitatea fibrelor senzoriale care au în mod normal alte modalități. Această din urmă posibilitate pare să fie mai în concordanță cu experiența noastră comună. Cu posibila excepție a simțului mirosului, orice stimul senzorial excesiv - lumină orbitoare, sunet care sfâșie urechile, lovitură puternică, căldură sau frig în afara limitei normale - are ca rezultat durere. Această concepție de bun simț a fost proclamată de Erasmus Darwin la sfârșitul secolului al XVIII-lea și de William James la sfârșitul secolului al XIX-lea. Bunul simț, însă, aici (ca și în altă parte) lasă mult de dorit. În prezent, nu există nicio îndoială că, în majoritatea cazurilor, senzația de durere apare ca urmare a excitării fibrelor nociceptive specializate. Fibrele nociceptive nu au terminații specializate. Sunt prezente ca terminații nervoase libere în dermul pielii și în alte părți ale corpului. Din punct de vedere histologic, nu se pot distinge de mecanoreceptorii C (MECANOSENSIBILITATE) și de termoreceptorii - și A-delta (capitolul TERMOSENSIBILITATE). Ele diferă de receptorii menționați prin aceea că pragul pentru stimulii lor adecvați este peste intervalul normal. Ele pot fi subdivizate în mai multe tipuri diferite după criteriul căreia modalitate senzorială reprezintă un stimul adecvat pentru ei. Stimulii termici si mecanici durerosi sunt detectati de fibrele mielinice cu diametru mic, Tabelul 2.2 arata ca sunt fibre delta de categoria A. Fibrele polimodale care răspund la o mare varietate de intensități de stimul de diferite modalități au, de asemenea, un diametru mic, dar nu sunt mielinizate. Tabelul 2.2 arată că aceste fibre sunt clasa C. Fibrele A delta conduc impulsuri cu o frecvență de 5-30 m/s și sunt responsabile pentru durerea „rapidă”, o senzație de înjunghiere ascuțită; Fibrele C sunt mai lente - 0,5 - 2 m/s și semnalează o durere „lentă”, adesea prelungită și adesea transformându-se în durere surdă. AMT (mecano-termo-nociceptori cu fibre A delta) se împart în două tipuri. AMT de tip 1 se găsesc în principal în pielea nepăroasă. AMT de tip 2 se găsesc în principal în pielea păroasă. În cele din urmă, nociceptorii cu fibre C (fibre CMT) au un prag în intervalul 38°C - 50°C și răspund cu o activitate constantă care depinde de intensitatea stimulului (Fig. 21.1a). Receptorii AMT și SMT, după cum indică numele lor, răspund atât la stimuli termici, cât și mecanici. Situația fiziologică este însă departe de a fi simplă. Mecanismul de transmitere al acestor două modalități este diferit. Aplicarea capsaicinei nu afectează sensibilitatea la stimulii mecanici, dar inhibă răspunsul la cei termici. În același timp, în timp ce capsaicina are un efect analgezic asupra sensibilității termice și chimice a fibrelor C polimodale din cornee, nu afectează mecanosensibilitatea. În cele din urmă, s-a demonstrat că stimulii mecanici, care generează același nivel de activitate în fibrele CMT ca și cei termici, provoacă totuși mai puțină durere. Posibil, inevitabil, suprafața mai largă implicată cu un stimul termic implică activitatea mai multor fibre CMT decât cu un stimul mecanic.

Sensibilizarea nociceptorilor (sensibilitate crescută a fibrelor receptorilor aferente) are loc după răspunsul lor la un stimul dăunător. Nociceptorii sensibilizați răspund mai intens la stimulul repetat deoarece pragul lor este coborât (Fig. 34.4). În același timp, se observă hiperalgezie - durere mai severă ca răspuns la un stimul de aceeași intensitate, precum și o scădere pragul durerii. Uneori, nociceptorii generează o descărcare de fond care provoacă durere spontană.

Sensibilizarea are loc atunci când factori chimici precum ionii K+, bradikinina, serotonina, histamina, eicosanoizii (prostaglandine și leucotriene) sunt eliberați în apropierea terminațiilor nervoase nociceptive ca urmare a leziunilor tisulare sau a inflamației. Să presupunem că un stimul dăunător, care a lovit pielea, a distrus celulele zonei de țesut din apropierea nociceptorului (Fig. 34.5, a). Ionii K+ ies din celulele moarte și depolarizează nociceptorul. În plus, enzimele proteolitice sunt eliberate; atunci când interacționează cu globulinele plasmatice, se formează bradikinină. Se leagă de moleculele receptorului membranei nociceptoare și activează al doilea sistem mesager care sensibilizează terminația nervoasă. Alte substanțe chimice eliberate, cum ar fi serotonina trombocitară, histamina mastocitară, eicosanoidele diferitelor elemente celulare contribuie la sensibilizare prin deschiderea canalelor ionice sau prin activarea sistemelor mesager secund. Multe dintre ele afectează, de asemenea, vasele de sânge, celulele sistemului imunitar, trombocitele și alți efectori implicați în inflamație.

În plus, activarea capătului unui nociceptor poate elibera peptide reglatoare, cum ar fi substanța P (SP) și peptida codificată pentru calcitonină (CGRP) de la alte capete ale aceluiași nociceptor prin reflexul axonal (Fig. 34.5b). Impulsul nervos care a provenit dintr-una dintre ramurile nociceptorului este trimis de-a lungul axonului matern spre centru. În același timp, se răspândește antidromic de-a lungul ramurilor periferice ale axonului aceluiași nociceptor, în urma căruia substanța P și CGRP sunt eliberate în piele (Fig. 34.5, b). Aceste peptide provoacă

Țesuturile superficiale sunt alimentate cu terminații nervoase din diferite fibre aferente ( J. Erlanger, G.S. Gasser, 1924). Cele mai groase, fibre mielinice Ab au sensibilitate tactilă. Sunt emoționați de atingeri nedureroase și de mișcare. Aceste terminații pot servi ca receptori de durere nespecifici polimodali numai în condiții patologice, de exemplu, datorită creșterii sensibilității (sensibilizării) lor la mediatorii inflamatori. Stimularea slabă a receptorilor tactili polimodali nespecifici duce la un sentiment mâncărime. Pragul de excitabilitate al acestora este scăzut de histamina și serotonină ( G.Stuttgen, 1981).

Receptorii primari specifici pentru durere (nocireceptori) sunt alte două tipuri de terminații nervoase - terminalele Ad mielinice subțiri și fibrele C subțiri nemielinizate, filogenetic mai primitive. Ambele tipuri de terminale sunt prezente atât în ​​țesuturile superficiale, cât și în organele interne. Unele zone ale corpului, cum ar fi corneea, sunt inervate doar de aferentele Ad și C. Nocireceptorii dau o senzație de durere ca răspuns la o varietate de stimuli intensi - impact mecanic, semnal termic (de obicei cu o temperatură mai mare de 45-47 0 C), substanțe chimice iritante, cum ar fi acizii. Ischemia provoacă întotdeauna durere deoarece provoacă acidoză. Spasmul muscular poate provoca iritarea terminațiilor dureroase din cauza hipoxiei și ischemiei relative pe care le provoacă, precum și datorită deplasării mecanice directe a nocireceptorilor.

Durerea lentă, protopatică se desfășoară de-a lungul fibrelor C cu o viteză de 0,5-2 m / s, iar durerea epicritică se efectuează de-a lungul fibrelor Ad mielinice, conductoare rapide, oferind o viteză de conducere de 6 până la 30 m / s. Pe lângă piele, unde, conform A.G. Bukhtiyarova(1966), există cel puțin 100-200 de receptori de durere pe 1 cm 2, mucoase și cornee, receptorii de durere de ambele tipuri sunt alimentați abundent cu periostul (ca orice fotbalist care primește o lovitură pe suprafața anterioară-internă a piciorul inferior la rulare este convins), precum si pereții vasculari, articulațiile, sinusurile cerebrale și foile parietale ale membranelor seroase.

Există mult mai puțini receptori de durere în straturile viscerale ale acestor membrane și organe interne. În plus, în parenchimul organelor interne există exclusiv fibre C de sensibilitate protopatică, ajungând la măduva spinării ca parte a nervii autonomi. Prin urmare, durerea viscerală este mai greu de localizat decât durerea superficială. În plus, localizarea durerii viscerale depinde de fenomenul „durerii reflectate”, ale cărui mecanisme sunt discutate mai jos. Peritoneul parietal, pleura, pericardul, capsulele organelor retroperitoneale și o parte a mezenterului au nu numai fibre C protopatice lente, ci și Ad epicrit rapid asociate cu măduva spinării de către nervii spinali. Prin urmare, durerea de la iritația și deteriorarea lor este mult mai ascuțită și mai clar localizată. Chiar și în era pre-anesteziologică, chirurgii au observat că inciziile intestinale sunt mai puțin dureroase decât disecția foii parietale a peritoneului. Durerea în timpul operațiilor neurochirurgicale este maximă în momentul disecției meningelor, în timp ce cortexul cerebral are sensibilitate la durere foarte mică și strict locală. În general, un simptom atât de comun ca durere de cap, este aproape întotdeauna asociat cu iritarea receptorilor durerii din afara țesutului cerebral însuși. O cauză extracraniană a durerii de cap poate fi procesele localizate în sinusurile oaselor capului, spasmul ciliar și alte muschii ochilor, tensiunea tonica a muschilor gatului si scalpului. Cauzele intracraniene ale durerii de cap sunt, în primul rând, iritarea nocireceptorilor meningelor. În cazul meningitei, durerile de cap severe acoperă întregul cap. O cefalee foarte gravă este cauzată de iritația nocireceptorilor din sinusurile și arterele cerebrale, în special în bazinul arterei cerebrale medii. Chiar și pierderile ușoare de lichid cefalorahidian (aproximativ 20 ml) pot provoca o durere de cap, mai ales în poziția verticală a corpului, deoarece flotabilitatea creierului se modifică, iar când perna hidraulică scade, receptorii durerii din membranele sale sunt iritați. Pe de altă parte, un exces de lichid cefalorahidian și o încălcare a scurgerii acestuia în hidrocefalie, edem cerebral, umflarea acestuia în timpul hiperhidratării intracelulare, o multitudine de vase de meninge cauzate de citokine în timpul infecțiilor, procesele volumetrice locale - provoacă, de asemenea, „cele mai multe plângere comună” - durere de cap, deci cum, în acest caz, efectul mecanic asupra receptorilor de durere ai structurilor din jurul creierului însuși crește. Principiul general al localizării durerilor de cap este astfel încât durerile occipitale reflectă adesea iritarea nocireceptorilor vaselor și meningelor de sub tentoriu, în timp ce stimulii suprapaltali și stimularea suprafeței superioare a cortului în sine se manifestă prin dureri fronto-parietale. Familiarizată pentru o parte foarte semnificativă a umanității, „durerea de cap mahmureala” are o patogeneză complexă, incluzând o multitudine de meninge indusă de alcool și suprahidratare intracelulară. Fiziopatologia unor forme de cefalee, strâns legată de mediatorii umorali ai sistemelor durere și anti-durere și de mecanismele de conducere ale acestor sisteme, în special migrena, este analizată separat mai jos.

Parenchimul splinei, rinichilor, ficatului și plămânului este complet lipsit de nocireceptori. Dar sunt bogat alimentate cu bronhii, căi biliare, capsule și vase ale acestor organe. Chiar și abcesele mari hepatice sau pulmonare pot fi aproape nedureroase. Cu toate acestea, pleurezia sau colangita dă uneori un sindrom dureros grav, fără a fi grav în sine. Receptorii durerii viscerali se disting și prin faptul că dezvoltă un răspuns relativ slab la deteriorarea strict locală a unui organ, de exemplu, o incizie chirurgicală. Cu toate acestea, cu implicarea difuză a țesutului în alterare (pe fondul ischemiei, sub acțiunea enzimelor litice și a substanțelor chimice iritante, cu spasme și supraîntindere a organelor goale), sensibilitatea lor sub influența mediatorilor inflamatori crește rapid, iar impulsurile puternice provin din lor.

Receptorii durerii pretind o poziție unică în corpul uman. Acesta este singurul tip de receptor senzitiv care nu este supus niciunui fel de adaptare sau desensibilizare sub influența unui semnal continuu sau repetat. În același timp, nocireceptorii nu își măresc pragul de excitabilitate, așa cum fac alții, de exemplu, senzorii de frig. Prin urmare, receptorul nu se „obișnuiește” cu durerea. Mai mult, în terminațiile nervoase nocireceptive are loc fenomenul opus - sensibilizarea receptorilor dureroase printr-un semnal. Cu inflamație, leziuni tisulare (în special organele interne) și cu stimuli de durere repeți și prelungi, pragul de excitabilitate al nocireceptorilor scade. Chiar și cea mai ușoară atingere pe suprafața arsă este extrem de dureroasă. Acest fenomen se numește hiperalgezie primară. Palparea organelor interne, chiar dacă este intensă, nu provoacă durere dacă nu există inflamație. Cu toate acestea, în timpul inflamației, sensibilitatea nocireceptorilor interni tăcuți crește atât de mult încât medicul înregistrează simptome de durere. Atingerea rinichilor, nedureroasă în absența lezării acestora, duce la durere dacă nocireceptorii renali sunt sensibilizați de mediatorii inflamatori ( simptom pozitiv Pasternatsky). Este ușor de observat că, dacă ar avea loc adaptarea receptorilor de durere, toate procesele distructive cronice ar fi nedureroase și durerea și-ar pierde funcția de semnal, ceea ce, conform expresiei. I.P. Pavlova, „induce să renunțe la ceea ce amenință procesul vieții”.

Numind receptori ai senzorilor de durere, trebuie să subliniem că aplicarea acestui termen asupra acestora este condiționată - la urma urmei, acestea sunt terminații nervoase libere, lipsite de orice adaptare specială a receptorilor.

Mecanismele neurochimice ale stimulării nocireceptorilor sunt bine studiate. Principalul lor stimulent este bradikinina. Ca răspuns la deteriorarea celulelor din apropierea nocireceptorului, acest mediator este eliberat, precum și prostaglandine, leucotriene și ioni de potasiu și hidrogen. Prostaglandinele și leucotrienele sensibilizează nocireceptorii la kinine, în timp ce potasiul și hidrogenul facilitează depolarizarea acestora și apariția unui semnal electric de durere aferentă în ei. Excitația se extinde nu numai aferent, ci și antidromic, la ramurile învecinate ale terminalului. Acolo duce la secreția substanței P. Această neuropeptidă, care a fost deja menționată, provoacă hiperemie, edem și degranulare în jurul terminalului în mod paracrin. mastocitele si trombocite. Histamina, serotonina, prostaglandinele eliberate sensibilizează nocireceptorii, iar chimaza și triptaza mastocitelor sporesc producția de agonist lor direct, bradikinina. În consecință, atunci când sunt deteriorați, nocireceptorii acționează atât ca senzori, cât și ca provocatori paracrini ai inflamației. Lângă nocireceptori, de regulă, există terminații nervoase postganglionare noradrenergice simpatice, care sunt capabile să moduleze sensibilitatea nocireceptorilor. Cu leziuni ale nervilor periferici, așa-numitele cauzalgiei- patologic hipersensibilitate nocireceptori în zona inervată de nervul afectat, însoțite de durere arzătoare și chiar semne de inflamație fără afectare locală vizibilă. Mecanismul cauzalgiei este asociat cu acțiunea hiperalgică a nervilor simpatici, în special norepinefrina secretată de aceștia, asupra stării receptorilor durerii. Este posibil ca aceasta să fie însoțită de secreția de substanță P și a altor neuropeptide de către nervii simpatici, ceea ce provoacă simptome inflamatorii. Fenomenul de cauzalgie este, în sensul cel mai deplin, o inflamație neurogenă, deși este cauzată nu de o cale nervoasă, ci de una paracrină (vezi și mai sus, despre rolul reglajului nervos în inflamație).

După cum am sugerat prima dată W. Cannonși A. Rosenbluth(1951) activitatea neuropeptidergică paracrină fără impulsuri a terminațiilor nervoase din țesuturi este adevărata bază a fenomenului, care de mai bine de 100 de ani, din F. Magendie(1824) la LA. Orbeli(1935) și IAD. Speransky, (1937), numit trofism nervos.

Data adaugarii: 2015-05-19 | Vizualizari: 985 | încălcarea drepturilor de autor

Durerea este un simptom al multor boli și leziuni ale corpului. O persoană a dezvoltat un mecanism complex de percepție a durerii care semnalează daune și o obligă să ia măsuri pentru a elimina cauzele durerii (trageți mâna în sus etc.).

Sistemul nociceptiv

Pentru percepția și conducerea durerii în organism este responsabilă pentru așa-numita sistemul nociceptiv. Într-o formă simplificată, mecanismul de conducere a durerii poate fi reprezentat după cum urmează (Figura ⭣).

Când receptorii durerii (nociceptori) localizați în diverse organe și țesuturi (piele, vase de sânge, mușchi scheletici, periost etc.) sunt iritați, apare un flux de impulsuri dureroase, care pătrund prin fibre aferente în coarnele posterioare ale măduvei spinării.

Există două tipuri de fibre aferente: fibre A-delta și fibre C.

Fibre A-delta sunt mielinizate, ceea ce înseamnă că sunt conducătoare rapide - viteza de conducere a impulsurilor prin ele este de 6-30 m / s. Fibrele A-delta sunt responsabile de transmitere durere acută. Sunt excitați de iritațiile cutanate mecanice de mare intensitate (înțepătura de ac) și uneori termice. Mai degrabă, au o valoare informațională pentru corp (te fac să-ți retragi mâna, să sari departe etc.).

Din punct de vedere anatomic, nociceptorii A-delta sunt reprezentați de terminații nervoase libere, ramificate sub formă de arbore. Sunt localizate în principal în piele și la ambele capete ale tractului digestiv. Sunt prezente și în articulații. Emițătorul (transmițătorul de semnal nervos) fibrele A-delta rămân necunoscute.

fibre C- nemielinizată; efectuează fluxuri puternice dar lente de impulsuri cu o viteză de 0,5-2 m/s. Se crede că aceste fibre aferente sunt destinate percepției durerii acute și cronice secundare.

Fibrele C sunt reprezentate de corpi glomerulari densi, neîncapsulați. Sunt nociceptori polimodali; prin urmare, ei răspund atât la stimuli mecanici, cât și termici și chimici. Sunt activate chimicale, care rezultă din afectarea țesuturilor, fiind în același timp și chemoreceptori, sunt considerați receptori optimi de deteriorare a țesuturilor.

Fibrele C sunt distribuite în toate țesuturile, cu excepția celei centrale sistem nervos. Fibrele care au receptori care percep deteriorarea țesuturilor conțin substanța P, care acționează ca un transmițător.

În coarnele posterioare ale măduvei spinării, semnalul este comutat de la fibra aferentă la neuronul intercalar, din care, la rândul său, impulsul se ramifică, excitând neuronii motori. Această ramură este însoțită de o reacție motorie la durere - trageți mâna, săriți, etc. Asa de neuronul intercalar fluxul de impulsuri, urcând mai departe prin sistemul nervos central, trece prin medula oblongata, în care sunt mai mulți centri vitali: respiratori, vasomotori, centri nerv vag, centru de tuse, centru de vărsături. De aceea durerea are în unele cazuri un acompaniament vegetativ - palpitații, transpirații, sărituri tensiune arteriala, salivație etc.

Apoi, impulsul durerii ajunge la talamus. Talamusul este una dintre verigile cheie în transmiterea semnalului de durere. Conține așa-numitele nuclee de comutare (SNT) și asociative ale talamusului (ANT). Aceste formațiuni au un anumit prag de excitație, destul de ridicat, pe care nu toate impulsurile dureroase îl pot depăși. Prezența unui astfel de prag este foarte importanţăîn mecanismul percepției durerii, fără ea, orice cea mai mică iritare ar provoca o senzație de durere.

Totuși, dacă impulsul este suficient de puternic, determină depolarizarea celulelor PJT, impulsurile de la acestea ajung în zonele motorii ale cortexului cerebral, determinând însăși senzația de durere. Acest mod de a conduce impulsurile dureroase se numește specific. Oferă o funcție de semnal a durerii - organismul percepe faptul apariției durerii.

La rândul său, activarea AAT determină intrarea impulsurilor în sistemul limbic și hipotalamus, oferind o colorare emoțională a durerii (o cale nespecifică pentru durere). Din cauza acestei căi percepția durerii are o colorare psiho-emoțională. În plus, prin această cale, oamenii pot descrie durerea percepută: ascuțită, pulsatorie, înjunghiată, durere etc., care este determinată de nivelul de imaginație și de tipul sistemului nervos uman.

Sistemul antinociceptiv

În tot sistemul nociceptiv, există elemente ale sistemului antinociceptiv, care este, de asemenea, o parte integrantă a mecanismului de percepție a durerii. Elementele acestui sistem sunt concepute pentru a suprima durerea. Mecanismele de dezvoltare a analgeziei, controlate de sistemul antinociceptiv, implică sistemul serotoninergic, GABAergic și, în cea mai mare măsură, sistemul opioid. Funcționarea acestora din urmă se realizează datorită transmițătorilor de proteine ​​- encefaline, endorfine - și receptorilor lor specifici opioizi.

Enkephapines(met-encefalina - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, leu-encefalina - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH etc.) au fost izolate pentru prima dată în 1975 din creierul mamiferelor . După structura lor chimică, ele aparțin clasei pentapeptidelor, având o structură și greutate moleculară foarte asemănătoare. Enkefalinele sunt neurotransmițători ai sistemului opioid; ele funcționează pe toată lungimea sa de la nociceptori și fibre aferente până la structurile creierului.

Endorfinele(β-endofină și dinorfină) - hormoni produși de celulele corticotrope ale lobului mijlociu al glandei pituitare. Endorfinele au o structură mai complexă și o greutate moleculară mai mare decât encefalinele. Deci, β-endofina este sintetizată din β-lipotropină, fiind, de fapt, partea de 61-91 aminoacizi a acestui hormon.

Enkefalinele și endorfinele, prin stimularea receptorilor opioizi, efectuează antinocicepția fiziologică, iar encefalinele trebuie considerate ca neurotransmițători, iar endorfinele ca hormoni.

Receptorii opioizi- o clasă de receptori care, fiind ținte pentru endorfine și encefaline, sunt implicați în implementarea efectelor sistemului antinociceptiv. Numele lor provine de la opiu - sucul lăptos uscat al macului somnifer, cunoscut din cele mai vechi timpuri ca sursă de analgezice narcotice.

Există 3 tipuri principale de receptori opioizi: μ (mu), δ (delta), κ (kappa). Localizarea lor și efectele care decurg din excitația lor sunt prezentate în tabelul ⭣.

Enkefalinele și endorfinele, prin stimularea receptorilor opioizi, determină activarea proteinei G₁ asociate cu acești receptori. Această proteină inhibă enzima adenilat ciclază, care în condiții normale promovează sinteza adenozin monofosfatului ciclic (cAMP). Pe fondul blocării sale, cantitatea de cAMP din interiorul celulei scade, ceea ce duce la activarea canalelor membranare de potasiu și blocarea canalelor de calciu.

După cum știți, potasiul este un ion intracelular, calciul este un ion extracelular. Aceste modificări în funcționarea canalelor ionice determină eliberarea ionilor de potasiu din celulă, în timp ce calciul nu poate pătrunde în celulă. Ca urmare, sarcina membranei scade brusc și se dezvoltă hiperpolarizarea - o stare în care celula nu percepe și nu transmite excitație. Ca urmare, are loc suprimarea impulsurilor nociceptive.

Surse:
1. Prelegeri de farmacologie pentru învățământul superior medical și farmaceutic / V.M. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Editura Spektr, 2014.
2. Patologia umană generală / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - M.: Medicină, 1997.