Definirea durerii cronice principii de tratament. Principiile managementului durerii cronice

„Durerea este câinele de pază al sănătății, pentru că ea avertizează asupra pericolului”, spuneau anticii. Sindromul durerii apare în afecțiuni ale organelor interne, nervi, mușchi, articulații, procese spastice și inflamatorii, tumori, leziuni, arsuri, intervenții chirurgicale și de diagnosticare și în multe alte situații clinice. Senzațiile de durere sunt cele mai neplăcute semne de boală sau rănire, a căror scăpare a fost întotdeauna asociată cu arta medicală înaltă, cu însăși esența profesiei medicale, umanitatea ei. Un medic de astăzi știe și poate face multe, cunoștințele sale despre boli se reînnoiesc în fiecare zi, dar vindecarea multor stări patologice rămâne un vis de neatins. Cu cât succesul este mai mare Medicină modernă in atenuarea suferintei pacientilor, in tratamentul durerii acute si cronice. Astăzi putem vorbi nu numai despre ameliorarea temporară a suferinței pacientului, ci și despre farmacoterapie țintită, determinată patogenetic a durerii.

Anterior, durerea era considerată un sentiment special asociat cu afectarea țesuturilor sau organelor. Astăzi, investim mult mai mult în acest concept: durerea este o funcție integratoare, la formarea căreia participă multe sisteme ale corpului, este menită să semnaleze acțiunea unui factor periculos pentru organism, natura și intensitatea acestuia și, de asemenea, să mobilizeze forţele organismului de a-l elimina. Astfel, durerea este un proces integrator complex, în care conștiința, senzația, memoria, motivația, mecanismele vegetative, reacțiile comportamentale și emoțiile sunt implicate în apariția și întreținerea acesteia. De aceea, durerea acută intensă sau cronică de lungă durată poate împovăra în mod semnificativ existența pacientului, reduce brusc calitatea vieții acestuia. Această problemă este cea mai relevantă în reumatologie, chirurgie și oncologie, unde farmacoterapia durerii este una dintre cele mai grave probleme medicale și sociale.
Fiecare medic ar trebui să poată oferi o ameliorare eficientă a durerii, în primul rând, din motive de umanitate. În plus, există acum ample dovezi că managementul durerii este important din punct de vedere fiziologic pentru evoluția bolii în ansamblu.
De exemplu, durerea asociată cu intervenția chirurgicală cufăr sau cavitate abdominală, contribuie la apariția și agravarea funcției pulmonare afectate, tonusului muscular al abdomenului și diafragmei. Din cauza durerii severe, pacientul nu se poate mișca complet, respira profund și suficient de ritmic, tusește spută, ceea ce poate duce la atelectazie și pneumonie. Durerea activează sistemul simpatoadrenal, ceea ce provoacă tahicardie, o creștere a consumului de oxigen de către miocard. Durerea prelungită reduce, de asemenea, activitatea fizică, iar inactivitatea fizică involuntară poate duce la congestie venoasă, un risc crescut de tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară. Poate un efect advers asupra motilității intestinale, tractului urinar, care, la rândul său, contribuie la pareza intestinală postoperatorie, greață, vărsături și retenție urinară. Ameliorarea durerii în timp util și suficientă poate reduce incidența complicațiilor, atenua cursul bolii și poate preveni dezvoltarea sindroamelor dureroase cronice.
Un alt exemplu se referă la sindromul durerii cronice care însoțește neoplasmele maligne. Calitatea vieții și rezultatele tratamentului oricărei boli oncologice nu pot fi evaluate fără a ține cont de dinamica sindromului durerii cronice. Este bine cunoscut faptul că la majoritatea bolnavilor de cancer în perioada terminală, durerea este simptomul principal și foarte dureros al tumorii. În acest caz, își pierde rolul de protecție biologică, devine un factor dăunător suplimentar și este însoțit de o serie de tulburări secundare în corpul pacientului. Tratamentul suferinței fizice și psihice care apare ca urmare a durerii cronice este o sarcină foarte complexă și cu mai multe fațete, care necesită participarea unei întregi echipe de specialiști (radiologi, chirurgi, chimioterapeuți, neuropatologi, farmacologi, anestezologi, psihoterapeuți). Totodata, in practica clinica reala, acordarea de asistenta pacientilor din grupa clinica IV - cu forme avansate tumoare malignași progresia ireversibilă a bolii - în principal lotul de terapeuți locali, medici de familie, asistente, servicii de ambulanță.
Importanța tratării durerii în acest caz este atât de mare încât adesea managementul pacienților oncologici terminali se reduce la numirea de analgezice narcotice. Un astfel de tratament aduce o ușurare temporară, dar este plin de consecințe negative- dependența rapidă de analgezice puternice, ineficacitatea celor mai slabe, nevoia de a crește constant dozele de medicamente. În plus, o serie de probleme financiare și organizatorice din țara noastră îngreunează tratarea eficientă a bolnavilor de cancer în stadiul terminal al bolii. Astfel de pacienți, de regulă, sunt lăsați singuri cu boala. Sistemul de hospice se dezvoltă deja în Ucraina, dar nu este încă capabil să rezolve toate problemele bolnavilor de cancer aflati în stadiul terminal. În același timp, o abordare competentă și echilibrată a ameliorării durerii, chiar și durerea cronică progresivă precum cancerul, poate atenua semnificativ suferința pacientului. Comunicarea la timp între specialiști îngusti, contactul bun cu pacientul și rudele acestuia, cunoașterea patogenezei durerii și metodele moderne de tratament deschid noi oportunități pentru medici. Elucidarea patogenezei, înregistrarea tipului de durere, a dinamicii acesteia, construirea unui plan clar de măsuri terapeutice și controlul activ al acestora este o componentă esențială a oncologiei clinice moderne.

Deci, ce ar trebui să știe fiecare medic despre ameliorarea adecvată a durerii? Conform recomandărilor OMS, ameliorarea durerii modernă se bazează pe o schemă (secvențială) în trei etape. Strategia logică de tratare a durerii este următoarea: utilizarea unui complex de medicamente într-o etapă se efectuează până la epuizarea efectului analgezicelor mai simple, apoi se trece la etapa următoare, până la medicamente puternice cu potențare. Această tactică permite obținerea ameliorării satisfăcătoare a durerii în 88% din cazuri.

Primul stagiu
În prima etapă de ameliorare a durerii (pentru durerea ușoară până la moderată), se recomandă utilizarea analgină, paracetamol, acid acetilsalicilic, salicilamidă, acetaminofen, indometacin, indocid, ortofen, acid mefenamic, brufen, naproxen, butadionă și alte substanțe nesteroidiene. medicamente antiinflamatoare (AINS). Mecanismul de acțiune al AINS este de a inhiba sinteza prostaglandinelor prin inhibarea ciclooxigenazei, care este implicată în descompunerea acidului arahidonic în diferite prostaglandine, care sunt principalii mediatori ai inflamației. Toate AINS funcționează în același mod, așa că de obicei nu sunt prescrise în combinație între ele, dar este important de remarcat eficiența ridicată a combinației de AINS cu opioide din cauza diferențelor în mecanismul lor de acțiune. Medicamentele din acest grup pot fi utilizate atât pentru ameliorarea durerii pe termen scurt (de exemplu, postoperator), cât și pentru tratamentul durerii cronice. Avantajele analgezicelor non-opioide includ o gamă largă de doze și forme de administrare a medicamentelor (tablete, capsule, injecții, creme și supozitoare), datorită cărora puteți selecta individual regimul optim, precum și o serie de efecte suplimentare ( antiinflamator, antipiretic, antiplachetar, imunomodulator). Trebuie remarcat faptul că importanța utilizării AINS în tratamentul durerii este adesea subestimată, între timp, medicamentele din acest grup sunt considerate analgezice eficiente pentru durerile ușoare, în cea mai mare parte superficiale, care emană de piele, mucoase, articulații sau oase și în combinație. cu analgezice narcotice - si cu dureri moderate; sunt disponibile pe scară largă în întreaga lume, eficiente atunci când sunt administrate pe cale orală.
Există o mare variație în răspunsul individual la acestea medicamente, deci nu există niciun medicament de alegere ca atare. Alegerea AINS depinde de ceea ce a cauzat durerea, de cât durează aceasta, de răspunsul individual al pacientului la un anumit medicament și de alți factori. De exemplu, dacă se așteaptă ca durerea să dureze mult timp, este mai bine să alegeți un medicament cu efect clinic lung.
Cu toate acestea, acest grup de medicamente are un procent mare de efecte secundare cu utilizarea pe termen lung, astfel încât numirea lor pentru o lungă perioadă de timp trebuie abordată cu prudență. Deci, majoritatea AINS au un efect antiplachetar, ceea ce înseamnă că cresc timpul de sângerare. Cel mai periculos efect al AINS neselective este inhibarea sintezei prostaglandinelor în mucoasa gastrică, care se manifestă sub formă de complicații ale tractului gastrointestinal. Acestea trebuie utilizate cu prudență la pacienții cu astm bronșic și insuficiență renală. Fiecare AINS are propria frecvență a reacțiilor adverse și propriul său set de reacții. De exemplu, aspirina, pe lângă aceste reacții adverse, are o asociere semnificativă cu sindromul Reye și nu trebuie utilizată pentru analgezie la copiii sub 12 ani.
Pentru toate categoriile de pacienți, nu trebuie să depuneți eforturi pentru ameliorarea durerii printr-o creștere nedeterminată a dozei, deoarece în acest caz riscul de complicații severe depășește semnificativ câștigul în analgezie. La pacienții cu vârsta peste 60 de ani (în special fumătorii înrăiți) care au fost tratați anterior pentru ulcer peptic cu ingestia pe termen lung a dozelor mari de AINS pe fondul hormonilor steroizi sau anticoagulantelor, administrarea profilactică a ranitidinei sau omeprazolului este justificată - aceasta reduce semnificativ riscul de eroziuni acute și ulcere ale tractului gastrointestinal.
Doza de analgezic trebuie selectată individual pentru fiecare pacient. Administrarea orală este preferată deoarece administrarea parenterală a medicamentelor necesită personal special instruit. Uneori, cea mai potrivită modalitate de administrare a unui analgezic este transrectal, sub formă de supozitoare. Pentru pacienții care suferă de vărsături indomabile și o serie de alte tulburări, administrarea parenterală este de preferat.
La pacientii cu dureri usoare, aspirina poate fi destul de eficienta, iar daca este intoleranta, paracetamolul poate fi eficient. Au un efect benefic asupra durerilor cauzate de metastaze osoase, întinderea periostului, implicarea mușchilor și tendoanelor, peritoneului sau pleurei în proces. Dacă medicamentul din grupul AINS nu este suficient de eficient, nu trebuie să treceți imediat la medicamente. În primul rând, este prescris un agent mai puternic din acest grup, iar doza de medicament și regimul său sunt ajustate. Deci, trebuie amintit că adesea durerea se intensifică noaptea. Prin urmare, noaptea se recomandă creșterea dozei de analgezic, ceea ce face posibilă creșterea perioadei cu un nivel redus de durere, îmbunătățirea somnului pacientului. Prima și ultima doză din timpul zilei trebuie cronometrate până la trezirea pacientului și, respectiv, la ora de culcare. În general, regimul de administrare a analgezicelor este foarte important: dacă prescrieți calmarea durerii în mod regulat, la ore strict definite, atunci pacientul tolerează mai calm creșterea naturală a durerii până la sfârșitul medicamentului; în cazul regimului „la cerere”, timpul dintre dozele de analgezice se reduce progresiv, iar dozele de medicament cresc inutil de repede.

Al doilea pas
Dacă obișnuit și aplicare corectă AINS nu asigură o ameliorare adecvată a durerii, apoi, conform recomandărilor OMS, trec la a doua treaptă a scării analgezice - numirea medicamentelor slabe (codeină, dihidrocodeină, dextropropoxifen). În acest caz, se recomandă mai întâi să le adăugați la medicamentele din prima etapă. Aplicație combinată crește semnificativ eficacitatea fiecărui medicament. Formele combinate special create combină diverse efecte care se însumează și se potențează reciproc.
Deci, de exemplu, Spasmo-Proxyvon (Wockhardt Limited) este un medicament combinat care include trei ingrediente active - clorhidrat de dextropropoxifen (65 mg), paracetamol (400 mg) și clorhidrat de diciclomină (10 mg). Dextropropoxifenul are un efect analgezic direct, este similar din punct de vedere structural cu metadona și aparține analgezicelor narcotice slabe. Este combinat eficient cu paracetamol, care îi sporește acțiunea. Cu toate acestea, la utilizare medicamente combinate nu se depăşesc dozele maxime admise ale componentelor. Dozele terapeutice de dextropropoxifen variază de la 32,5 mg (în combinație cu paracetamol) la 300 mg pe zi (ca monoterapie).
Paracetamolul, care sporește efectul analgezic al dextropropoxifenului, are un efect antipiretic. Este bine absorbit administrare oralăși aproape complet metabolizat în ficat; are puține efecte secundare la doze normale. Clorhidratul de diciclomină este un antispastic. Acțiunea complexă a tuturor celor trei componente este patogenetică și face posibilă influențarea diferitelor mecanisme implicate în formarea și menținerea sindromului de durere. Utilizarea clinică a unor astfel de agenți combinați precum Spasmo-Proxyvon a confirmat avantajele acestora față de monoterapia cu analgezice simple pentru intervenții chirurgicale minore sau utilizarea în ambulatoriu la pacienții cu cancer.
Trebuie subliniat faptul că dextropropoxifenul ca monoterapie este de obicei prescris 150 mg de 2 ori pe zi, combinația sa cu paracetamol și un antispastic vă permite să reduceți doza de medicament, menținând în același timp un efect suficient. Astfel, numirea medicamentului combinat Spasmo-Proxyvon nu numai că are un efect patogenetic eficient și cu mai multe fațete asupra sindromului durerii, ci și previne dependența de componenta narcotică, în timp ce rămâne posibilitatea unui tratament suplimentar cu o creștere a dozei de analgezicul narcotic și o trecere ulterioară la a treia etapă.

Al treilea pas
Conform recomandărilor OMS, a treia treaptă a scării analgezice este indicată pentru durerile severe și insuportabile (care provin în primul rând din țesuturi profunde sau organe viscerale), care nu pot fi tratate cu mijloace convenționale. Această etapă se bazează pe utilizarea de droguri puternice narcotice, în primul rând morfina și analogii săi (diamorfină, prosidol, buprenorfină, fentanil, metadonă). Ca primă linie de tratament în acest grup de pacienți, este necesar să se prescrie medicamente puternice în combinație cu non-opioide din prima etapă. Cel mai puternic efect analgezic are un regim combinat, inclusiv utilizarea constantă și modificată de opiacee puternice, analgezice non-narcotice și medicamente auxiliare.
Eficacitatea opioidelor variază foarte mult de la pacient la pacient, așa că este dificil de prezis efectul lor de la caz la caz. Adesea, medicii supraestimează durata de acțiune și potențialul acestor medicamente, se tem de depresie respiratorie, vărsături, sedare excesivă, dezvoltarea dependenței de droguri și alte complicații la pacienții care iau analgezice narcotice, ca urmare, subestimează doza necesară. Prin urmare, analgezia controlată de pacient (AUA), care a devenit larg răspândită în lumea dezvoltată, este întotdeauna mai eficientă decât administrarea intramusculară de opioide.
Tehnica AUB a devenit populară când a devenit clar că nevoile individuale de analgezie variază considerabil. Având în vedere acest lucru, a fost proiectat un dispozitiv cu ajutorul căruia pacienții pot controla singuri nivelul de analgezie folosind o seringă controlată. În caz de durere, pacientul însuși injectează un mic bolus de opioid și evaluează efectul acestuia, adică poate „ajusta” nivelul analgeziei în funcție de severitatea durerii. Teoretic, nivelul analgezicului din sânge rămâne relativ constant, iar efectele secundare cauzate de fluctuațiile concentrației medicamentului în sânge dispar.
Astfel, o altă modalitate de a optimiza ameliorarea durerii este o metodă destul de simplă - instruirea direcționată a personalului în elementele de bază ale ameliorării durerii, precum și implicarea mai activă a pacienților înșiși în evaluarea calității ameliorării durerii. În mod ideal, fiecare spital ar trebui să aibă un specialist în tratament durere acută se ocupă de echipamentele relevante și de pregătirea personalului. Din păcate, echipamentul pentru AUB este prea scump, prin urmare, în marea majoritate a cazurilor, nu este disponibil.
Anestezia rațională ar trebui să includă nu numai analgezice, ci și o serie de alte mijloace și metode de tratament - auxiliare medicamentele, blocare cu anestezice locale (mai ales eficiente pentru durerile localizate sau unilaterale), psihoterapie, terapie anticanceroasă specifică (radioterapie, chimioterapie, hormonală), interventii chirurgicaleși, desigur, îngrijire constantă și cuprinzătoare în spital și acasă. Numai tratament complex va obține rezultate durabile și de durată.

Concluzie
Mai jos sunt principiile generale ale ameliorării raționale a durerii în sindromul durerii cronice, în special la pacienții cu cancer terminal:
în luarea de analgezice la oră, și nu la cerere;
în numirea analgezicelor opioide și neopioide „în ordine crescătoare” – de la slab la puternic. Respectarea strictă a „scării” analgezice va asigura succesiunea corectă în numirea medicamentelor analgezice, va preveni epuizarea rapidă a rezervei de medicamente;
cu respectarea strictă a regimului și a dozei;
în utilizarea cât mai îndelungată a medicamentelor orale, în special în ambulatoriu;
în prevenirea efectelor secundare ale analgezicelor opioide și non-opioide;
c în cazul în care tratamentul sindromului durerii cronice este ineficient, este necesar să se consulte un specialist în îngrijire paliativă sau la un centru de durere pentru cancer.
Principiul principal al tratamentului oricărei dureri este maxima: durerea fiecărui pacient trebuie eliminată sau atenuată. Deși în multe cazuri este dificil să finalizați pe deplin această sarcină, dar sub rezerva unei evaluări atent și consecvente a cauzelor sindromului durerii cronice, alegerea potrivita o varietate de agenți analgezici și auxiliari, utilizarea lor rațională - un rezultat acceptabil poate fi întotdeauna obținut.

DUREREA ÎN ONCOLOGIE

Durerea este o funcție protectoare a organismului, este un avertisment de pericol iminent. Acesta este rolul său pozitiv în viața oricărei ființe vii. Cu toate acestea, la bolnavii de cancer, această funcție a durerii își pierde semnificația și se manifestă sub formă sindromul durerii cronice.

În ciuda prognosticului neechivoc, pacientul are nevoie de ameliorarea adecvată a durerii pentru a preveni efectul durerii asupra stării fizice, psihice și morale a pacientului și pentru a-și menține activitatea socială cât mai mult timp.

Pentru a rezolva această problemă, trebuie să urmați reguli simple:

1- luarea analgezicelor strict la timp, cu respectarea dozelor
2- recepție „de la slab la puternic”
3- utilizarea agenților adjuvanti
4- Prevenirea și tratamentul efectelor secundare, mai degrabă decât renunțarea la calmarea durerii

Regula 1
Toate analgezicele trebuie luate strict conform schemei și nu la cererea pacientului. Durerea este mult mai ușor de prevenit decât de tratat mai târziu.
Această regulă contează numai dacă doza este respectată cu strictețe.

Regula 2
Recepția „de la slab la puternic” implică o schemă în trei etape pentru utilizarea analgezicelor, recomandată de OMS în 1988
Tratamentul începe cu analgezice non-narcotice până când efectul persistă, urmat de trecerea la medicamente mai puternice.

1 pas - paracetamol și antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).
AINS sunt, de asemenea, utilizate ulterior în toate etapele anesteziei și nu sunt înlocuite cu medicamente mai puternice.
Paracetamol 500-1000 mg de 4 ori pe zi.
Ibuprofen 400-600 mg de 4 ori pe zi.
Ketoprofen 50-100 mg de 3 ori pe zi.
Ketanov - 10 - 20 mg de 3 - 4 ori pe zi (considerat unul dintre cele mai puternice din acest grup)

Efect secundar analgezice non-opioide:
- paracetamolul in caz de supradozaj are hepato- si nefrotoxicitate
- AINS pot provoca hemoragii gastrointestinale

2 pas - utilizarea de opioide slabe. Fie adăugarea de agenți care conțin codeină la medicamentele din primul grup, fie utilizarea următoarelor medicamente:
Tramadol 50 - 100 mg de 4 ori pe zi (considerat cel mai puternic analgezic din grup)
Stadol 1-2 mg IM sau IV de 6-8 ori pe zi
Zoldiar 1 - 2 comprimate de 4 ori pe zi
Solpadeină 1 - 2 comprimate de 4 ori pe zi (conțin codeină)

:
- medicamente care conțin codeină - alegerea pacienților cu dificultăți de respirație
- stadolul are un efect halucinogen pronunțat, dar are și forma unui aerosol pentru administrare intranazală (convenient)
- zaldiar - complex "tramadol + paracetamol",vândut în farmacii fără prescripție medicală
- solpadeina - complex "paracetamol + codeina + cafeina"
- tramadolul are un efect de prag la o doză zilnică de 400 mg. O creștere suplimentară a dozei nu afectează efectul analgezic. Dacă 400 mg de tramadol nu oprește sindromul dureros, este necesar să treceți la morfină. Principalele efecte secundare sunt greața, vărsăturile și constipația.

al 3-lea pas - utilizarea de analgezice narcotice
Promedol
Omnopon
Morfină - 5-10 mg IM sau s/c de 6 ori pe zi
buprenorfina
Fentanil - utilizat în tratamentul spitalicesc

Câteva note despre medicamentele acestui grup:
Morfina este principalul medicament din acest grup. Nu are efect de prag, prin urmare, poate fi utilizat pe termen nelimitat + puteți crește doza (până la 300 mg pe zi - foarte atent).Apropo, în Ucraina nu există reglementări care să limiteze doza de medicamente. Principalul pericol în creșterea dozei de morfină este stopul respirator (este necesar să se controleze frecvența acestuia), deși toleranța la această complicație se dezvoltă foarte repede. Dependența de droguri la utilizarea morfinei (conform OMS) apare la 1 pacient din 10 000. Reacții adverse principale: greață, vărsături, constipație (se oprește ușor prin administrarea de laxative)
- omnoponul este format din mai multe componente opioide, morfina este de aproximativ 50%
- promedolul si buprenorfina nu sunt eficiente in sindromul durerii cronice, deoarece da un efect analgezic suficient doar la primele injectii
- Fentanil - de 100 de ori mai puternic decât morfina, dar are un efect pe termen foarte scurt (până la 20 de minute). Există un plasture pe piele cu fentanil - Durogesic. Efectul durează până la 72 de ore.
- MCT continus - morfina sub forma de tablete. Se ia 30 - 60 mg de 2 ori pe zi. Produs într-un număr mare de doze.

P.S. Există condiții în care analgezicele narcotice nu au efect analgezic. Acestea sunt tumori cerebrale (sau metastaze la creier), implicarea în procesul tumoral a plexurilor nervoase sau a rădăcinilor măduvei spinării. Cel mai bun remediu pentru astfel de afecțiuni este dexametazona (sau analogii).

Regula 3
Utilizarea agenților adjuvanți

Adjuvant - mijloace auxiliare care au proprietăți pozitive proprii sau reduc efectele secundare ale tratamentului principal sau potențează acțiunea principalelor medicamente.
- corticosteroizi (dexametazonă) - pentru dureri neurologice, dureri osoase, dureri cu metastaze hepatice, pierderea poftei de mâncare
- cu greață și vărsături - cerucal, haloperidol, clorpromazină
- cu spasme musculare - diazepam
- pentru depresie - amitriptilina
- pentru constipatie - laxative
- cu convulsii - finlepsină, carbamazepină
- cu dureri neuropatice, cu sarcoame osoase si metastaze osoase - Neuralgin. Când utilizați Neuralgin, este necesar să utilizați o doză mare (de la 900 mg pe zi). În caz contrar, rezultatul tratamentului va fi minim.

Să rezumam:

O schemă în trei etape pentru tratamentul durerii cronice conform OMS (vă permite să obțineți o ameliorare satisfăcătoare a durerii la 90% dintre pacienți) este următoarea:

1 - durere usoara - analgezic non-narcotic (AINS) + agenti adjuvanti.
2 - durere moderată - un opioid slab, cum ar fi codeina (sau tramadolul) + analgezic non-narcotic (AINS) + agenți adjuvanti.
3 - durere severă - un opioid puternic din grupa morfinei + analgezic nenarcotic (AINS) + agenți adjuvanti.

Schema arată că analgezicele non-narcotice trebuie utilizate în toate etapele tratamentului.
- În stadiul 2, doza de tromadol poate fi crescută până la 400 mg pe zi, în absența efectului tratamentului, o creștere suplimentară a dozei este considerată inadecvată. Este necesar să treceți la a treia etapă a terapiei.
Morfina este principalul medicament al etapei a 3-a a terapiei.
- Este recomandabil să treceți la metode de tratament fără injectare (MCT continus, Durogesic etc.)

Din păcate, sindromul durerii este o sarcină clinică dificilă și nu este întotdeauna posibilă eliminarea acestuia. Dacă terapia este ineficientă, este posibilă schimbarea medicamentului și transferul pacientului pe calea parenterală de administrare a analgezicelor.

Ca2+ și K+

2 1 , și inductibil - COX 2 2 celecoxib, meloxicam.

Canale, CA 2+

Principii etiopatogenetice pentru tratamentul durerii cronice

Creșterea constantă a numărului de pacienți care suferă de sindroame dureroase cronice și eficiența scăzută a terapiei simptomatice pentru durerea cronică fac posibilă considerarea durerii la astfel de pacienți nu ca un simptom care semnalează leziuni ale organelor sau țesuturilor, ci ca un sindrom principal care reflectă tulburări profunde în funcționarea sistemelor care realizează percepția, conducerea și analiza semnalelor dureroase. Durerea, odată apărută ca urmare a oricărei leziuni, duce la tulburări grave ale sistemului de reglare a sensibilității la durere, provoacă tulburări psihologice, se formează la pacient formă specială comportament de durere care persistă chiar și atunci când declanșatorul inițial al durerii este îndepărtat. Durerea cronică este definită de Asociația Internațională pentru Studiul Durerii ca durere care continuă dincolo de perioada normală de vindecare și durează mai mult de trei luni. Cele mai frecvente sunt durerile de spate, durerile de cap, durerile la bolnavii de cancer și durerile neuropatice.

În funcție de mecanismul etiopatogenetic principal, sindroamele dureroase sunt împărțite în:

nociceptive (somatogene) asociate cu afectarea tisulară (somatică și viscerală);
neuropatic (neurogen), cauzat de o disfuncție primară sau de deteriorare structurală sistem nervos;
psihogen, care decurg din tulburări psihice.

De regulă, structura clinică a sindromului durerii cronice este eterogenă și reprezintă adesea o combinație de durere nociceptivă, durere neuropată și durere psihologică. Prin urmare, înțelegerea patogenezei durerii și capacitatea de a determina corect structura clinică a durerii cronice afectează în mare măsură eficacitatea terapiei. Măsurile terapeutice în tratamentul sindromului durerii cronice nu trebuie să fie simptomatice, ci etiopatogenetice.

Dezvoltarea durerii nociceptive se bazează pe activarea nociceptorilor în timpul traumei, inflamației, ischemiei sau edemului tisular. Exemple clinice de astfel de durere sunt sindroamele dureroase post-traumatice și postoperatorii, artrita, sindroamele durerii miofasciale, durerea în leziunile tumorale ale țesuturilor, angina pectorală, durerea în colelitiază și multe altele.

Tabloul clinic al durerii nociceptive se caracterizează prin prezența unor zone de hiperalgezie (zone cu sensibilitate crescută la durere). Există hiperalgezie primară și secundară. Hiperalgezia primară se dezvoltă în zona țesuturilor deteriorate, secundară este localizată în afara zonei de deteriorare, răspândindu-se la țesuturile sănătoase. Dezvoltarea primarului se datorează sensibilizării nociceptorilor (sensibilitate crescută a nociceptorilor la acțiunea stimulilor dăunători). Secundar apare ca urmare a sensibilizării (excitabilitate crescută) a neuronilor nociceptivi ai coarnelor posterioare ale măduvei spinării.

Sensibilizarea nociceptorilor și dezvoltarea hiperalgeziei primare în caz de leziuni tisulare sunt observate nu numai în piele, ci și în mușchi, articulații, oase și organe interne. Sensibilizarea nociceptorilor este o consecință a eliberării de mediatori inflamatori (prostaglandine, citokine, amine biogene, neurokinine etc.), care, prin interacțiunea cu receptorii corespunzători de pe membrana fibrei nociceptive, cresc permeabilitatea canalelor cationice pentru Na. ionii.+, Ca2+ și K+ , ceea ce duce la creșterea excitației nociceptorilor și la creșterea fluxului aferent nociceptiv.

O creștere progresivă a frecvenței potențialelor de acțiune generate de nociceptori este însoțită de o creștere a excitabilității și reactivității (sensibilizării) neuronilor nociceptivi la multe niveluri ale sistemului nervos central. Efectul excitator asupra membranei neuronilor nociceptivi este exercitat de glutamat și neurokinine (substanța P, neurokinina A, peptida înrudită cu calcitonina), care, fiind eliberate excesiv de la terminalele centrale ale nociceptorilor C, duc la un aport activ de Ca 2+ în celulă și dezvoltarea depolarizării prelungite a neuronilor nociceptivi centrali. Excitabilitatea crescută rezultată a neuronilor nociceptivi poate persista mult timp. O creștere a excitabilității neuronilor nociceptivi în structurile sistemului nervos central duce la activarea reflexă a neuronilor motori în segmentele corespunzătoare ale măduvei spinării și la tensiunea musculară prelungită, inițiind mecanismele de inflamație neurogenă în ei și, prin urmare, crește fluxul aferent. a impulsurilor nociceptive către structurile sistemului nervos central. Acest cerc vicios al durerii – spasm muscular – durerea joacă un rol important în sindroamele dureroase cronice.

Dezvoltarea sindroamelor dureroase neurogenice (neuropatice) are loc ca urmare a leziunilor sau disfuncțiilor structurilor sistemului nervos periferic și/sau central. Cauzele deteriorării structurilor neuronale periferice pot fi tulburări metabolice (polineuropatie diabetică), traumatisme (sindrom de durere fantomă, cauzalgie), intoxicație (polineuropatie alcoolică), proces infecțios (ganglioneuropatie postherpetică), compresie mecanică (durere neuropatică în oncologie, radiculopatie cu hernie). discurile intervertebrale). Cele mai frecvente cauze ale durerii neurogene centrale sunt leziunile traumatice ale măduvei spinării și ale creierului, accidentele vasculare cerebrale ischemice și hemoragice care conduc la un deficit de sensibilitate somatosenzorială, bolile demielinizante (scleroza multiplă), siringomielia etc. În tabloul clinic al durerii neurogene, indiferent factorii etiologici și nivelul de deteriorare, de regulă, este prezentă durerea spontană, se pot observa încălcări ale sensibilității tactile, la temperatură și la durere sub formă de hiperpatie, disestezie, alodinie, modificări trofice ale pielii, țesut subcutanat, păr, unghii, tonus muscular sau tulburări ale sistemului autonom local sub formă de umflare a țesuturilor, modificări ale dermografiei, culorii pielii și temperaturii.

Deteriorarea structurilor sistemului nervos periferic este însoțită de o modificare a fenotipului fibrelor nervoase. Fibrele nervoase devin sensibile la influențe mecanice minore, apare activitate ectopică spontană. Activitatea ectopică are loc datorită creșterii numărului și modificării structurii canalelor de sodiu de pe membrana fibrelor nervoase. Este înregistrată în zonele de demielinizare și regenerare a nervului, neuroame, precum și în celule nervoase ganglionii dorsali asociați cu axonii deteriorați. Descărcările ectopice au o amplitudine și o durată crescută a semnalului, ceea ce poate duce la excitația încrucișată în fibrele nervoase, neuronii ganglionilor dorsali și la distorsiunea percepției stimulilor aplicați. Concomitent cu încălcarea mecanismelor de generare a impulsurilor în nervul periferic, moartea transsinaptică a neuronilor are loc în structurile centrale ale analizorului somatosenzorial.

Moartea neuronilor în aceste condiții se datorează eliberării excesive de glutamat și neurokinine în fanta sinaptică, care au un efect citotoxic în concentrații în exces. Înlocuirea ulterioară a neuronilor morți cu celule gliale contribuie la apariția unei depolarizări stabile a neuronilor rămași și la creșterea excitabilității acestora. Concomitent cu moartea neuronilor nociceptivi, apare o deficiență a inhibării opioidelor, glicinei și GABAergice, care are ca rezultat dezinhibarea neuronilor și formarea unei activități de auto-susținere pe termen lung.

În condiții de inhibare insuficientă, interacțiunile sinaptice interneuronale sunt facilitate, sinapsele silențioase (anterior inactive) sunt activate, iar neuronii hiperactivi din apropiere se unesc într-o singură rețea cu activitate auto-susținută. Aceste tulburări în generarea și conducerea unui impuls în nervii periferici și hiperactivitatea necontrolată a neuronilor centrali sunt baza patofiziologică a tulburărilor senzoriale sub formă de parestezie, disestezie, hiperpatie și alodinie. În acele părți ale corpului care corespund zonelor de inervație ale formațiunilor afectate, se observă o tulburare de sensibilitate cauzată de durerea neuropatică în caz de afectare a structurilor periferice și centrale ale analizorului somatosenzorial. Pentru diagnosticul durerii neuropatice, examen neurologic cu o evaluare a stării sensibilității somatosenzoriale, a sferei motorii și a inervației autonome.

Sindroamele de durere psihogenă apar indiferent de leziunile somatice, viscerale sau neuronale și sunt în mare măsură determinate de implicarea psihicului, a conștiinței și a gândirii în formarea senzațiilor dureroase. Factorul determinant în mecanismul de apariție a durerii psihogene este starea psihologică perturbată a unei persoane cu depresie, isterie sau psihoză. În clinică, sindroamele dureroase psihogene se caracterizează prin prezența unei dureri severe, prelungite, debilitante, inexplicabile prin vreo boală somatică cunoscută sau afectarea structurilor sistemului nervos. Localizarea acestei dureri de obicei nu se potrivește caracteristici anatomicețesuturi sau zone de inervație, a căror înfrângere ar putea fi suspectată ca fiind cauza durerii. Există situații în care pot fi detectate leziuni somatice, inclusiv tulburări ale căilor și centrilor nervoși, dar intensitatea durerii în acest caz depășește cu mult gradul de afectare. De regulă, aceasta este asociată cu „comportamentul durerii” dobândit, care se formează la pacienții cu unul sau altul sindrom de durere somatogen sau neurogen. Durerea în acest caz devine o reacție adaptativă, devenind fixată într-un complex de simptome stereotipe de comportament dureresc (plângeri de durere, gemete, expresii faciale ale pacientului, limitarea mobilității). O astfel de stare este percepută inconștient de către pacient ca un câștig, abate atenția de la problemele sociale și psihologice nerezolvate și, odată cu următorul conflict psihologic, poate fi declanșată sub forma unui „comportament defensiv” deja familiar. Cu o astfel de durere, funcția organului care suferă nu poate fi practic perturbată.

Trebuie subliniat faptul că sindroamele durerii cronice sunt caracterizate printr-o combinație de procese fiziopatologice, atunci când un mecanism suplimentar, care agravează tabloul clinic al durerii, este conectat la mecanismul principal principal. De exemplu, durerea „articulară” poate fi cauzată nu numai de inflamația articulației și a țesuturilor periarticulare, ci și de afectarea nervilor periferici, ceea ce necesită utilizarea terapiei combinate. De regulă, mai mult de 1/3 dintre pacienții cu poliartrită reumatoidă sunt diagnosticați cu semne de neuropatie periferică. Durerea neuropatică la pacienții cu o clinică reumatologică este adesea rezultatul leziunilor nervoase în vasculita sistemică, terapia citostatică și apariția sindroamelor de tunel.

O combinație similară de durere somatogenă și neurogenă este observată la pacienții cu cancer. Durerea neuropatică la pacienții cu cancer este adesea rezultatul invaziei tumorale a structurilor nervoase, leziunilor nervoase în timpul chimioterapiei și/sau radioterapiei, intervențiilor chirurgicale traumatice majore și leziunilor metastatice ale structurilor sistemului nervos. O astfel de afectare combinată a țesuturilor organelor și a formațiunilor neuronale la pacienții cu cancer face ca structura sindromului durerii să fie complexă și necesită un tratament complex fundamentat patogenetic.

Algoritmul de tratament pentru durerea cronică ar trebui să țină cont de caracteristicile tablou clinic, fii simplu, sigur și eficient. Medicamentele trebuie prescrise pentru o lungă perioadă de timp și luate strict conform programului, într-o doză individuală.

Principiile terapiei etiopatogenetice pentru durerea cronică includ:

suprimarea sintezei și eliberării de algogeni în țesuturile deteriorate;
limitarea impulsurilor aferente nociceptive din zona afectată a sistemului nervos central;
activarea structurilor sistemului antinociceptiv;
restaurarea mecanismelor de control al excitabilității neuronilor nociceptivi;
eliminarea generării impulsurilor ectopice în nervii periferici;
eliminarea tensiunii musculare dureroase;
normalizare stare psihologică rabdator.

Mijloace pentru suprimarea sintezei și eliberării de algogeni în țesuturile deteriorate

Analgezicele nenarcotice și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) au cel mai pronunțat efect analgezic dintre medicamentele care reduc sinteza algogenilor. Analgezice non-narcotice iar AINS, împreună cu efectul analgezic, au un efect antiinflamator și antipiretic. Principalul mecanism de acțiune al acestor medicamente este asociat cu inhibarea lor a sintezei prostaglandinelor. Leziuni tisulare cauzate de fosfolipaza A 2 acidul arahidonic este eliberat în cantități mari din fosfolipidele membranelor celulare și este oxidat de ciclooxigenază în endoperoxizi ciclici, care, sub influența enzimelor prostaglandin izomeraza, tromboxan sintetaza și prostaciclin sintetaza, sunt transformate în prostaglandine, trombostacicline A2, și prostacicline. , respectiv. AINS slăbesc sinteza prostaglandinelor din acidul arahidonic prin inhibarea activității ciclooxigenazei (COX) atât în țesuturile periferice, cât și în structurile sistemului nervos central. Există cel puțin două izoforme de COX - țesut, sau constituțional - COX 1 , și inductibil - COX 2 , a căror producție crește odată cu inflamația. Ambele izoforme ale ciclooxigenazei se găsesc atât în țesuturile periferice, cât și în celulele SNC. Analgezicele non-narcotice și majoritatea AINS blochează activitatea ambelor izoforme ale ciclooxigenazei. Pentru tratamentul durerii se folosesc ambele AINS neselective - ibuprofen (Nurofen, Nurofen Plus etc.), diclofenac, ketoprofen, lornoxicam și inhibitori selectivi de COX. 2 celecoxib, meloxicam.

Preparatele cu ibuprofen (Nurofen, Nurofen Plus) sunt „standardul de aur” pentru tratamentul bolilor sistemului musculo-scheletic, care apar la populație cu o frecvență de aproximativ 56% și sunt pe locul doi în rândul sindroamelor dureroase acute după cefalee. Nurofen Plus este un medicament combinat, a cărui acțiune se datorează efectelor componentelor sale ibuprofen și codeine. Ibuprofenul - AINS, un derivat al acidului fenilpropionic - are efect analgezic, antipiretic și antiinflamator prin blocarea COX. Ibuprofenul reduce concentrația de amine biogene cu proprietăți algogenice și astfel crește pragul de sensibilitate la durere a aparatului receptor. Fosfatul de codeină este un alcaloid de opiu din seria fenantrenului, un agonist al receptorilor opioizi. Activitatea analgezică se datorează excitării receptorilor de opiacee din diferite părți ale sistemului nervos central și ale țesuturilor periferice, ceea ce duce la stimularea sistemului antinociceptiv și la o modificare a percepției emoționale a durerii. Codeina reduce excitabilitatea centrului tusei; atunci când este utilizată împreună cu ibuprofenul, își sporește efectul analgezic, care este deosebit de important pentru ameliorarea durerii în practica neurologică. Pentru adulți și copii cu vârsta peste 12 ani, medicamentul este prescris 1-2 comprimate. la fiecare 4-6 ore.Doza zilnică maximă este de 6 tab.

Atunci când alegeți un AINS, este necesar să luați în considerare siguranța acestuia, vârsta pacienților și prezența patologiei concomitente. Este de dorit să se utilizeze AINS la cea mai mică doză care oferă ameliorarea durerii și să nu se ia mai mult de un AINS în același timp.

Mijloace care limitează fluxul de impulsuri nociceptive din zona afectată a sistemului nervos central

Limitarea intrării impulsurilor nociceptive în SNC se realizează prin folosire anestezice locale, care nu numai că poate preveni sensibilizarea neuronilor nociceptivi, dar poate ajuta și la normalizarea microcirculației în zona afectată, reduce reacțiile inflamatorii și îmbunătățește metabolismul. Odată cu aceasta, anestezicele locale, prin relaxarea mușchilor striați, elimină tensiunea musculară reflexă patologică, care este o sursă suplimentară de durere.

Mecanismul de acțiune al anestezicelor locale este asociat cu blocarea Na+ -canale pe membrana fibrelor nervoase si inhibarea generarii potentialelor de actiune.

Agenți care activează structurile sistemului antinociceptiv

Pentru activarea sistemului antinociceptiv, care controlează conducerea impulsurilor nociceptive în sistemul nervos central, se folosesc analgezice narcotice, antidepresive, analgezice non-opioide de acțiune centrală.

Analgezice narcotice sunt o clasă de medicamente al căror mecanism de acțiune analgezică se datorează legării de receptorii opioizi. Există mai multe subtipuri de receptori opioizi: receptori opioizi mu-, kappa-, sigma- și delta-opioizi. În funcție de natura interacțiunii cu receptorii opioizi, analgezicele narcotice sunt împărțite în agonişti (codeină, morfină, fentanil), agonişti parţiali (buprenorfină), agonişti-antagonişti (butorfanol, nalbufină) şi antagonişti (naloxonă). Agoniştii, care se leagă de receptori, determină un răspuns caracteristic liganzilor endogeni. Antagoniştii, dimpotrivă, blochează acţiunea liganzilor endogeni. De regulă, analgezicele narcotice interacționează cu mai multe tipuri de receptori opioizi, acționând în raport cu unii ca agonişti, în raport cu alţii ca agonişti sau antagonişti parţiali.

În felul său activitate analgezica Analgezicele narcotice se împart în slabe (codeină, pentazocină), medii (nalbufină) și puternice (morfină, buprenorfină, fentanil).

Numirea analgezicelor narcotice necesită o abordare diferențiată și este determinată de cauza, natura și severitatea sindromului de durere. Ele sunt în general utilizate ca analgezice extrem de eficiente pentru traumatisme, intervenții chirurgicale și pacienți cu cancer cu durere moderată până la severă. Odată cu aceasta, într-o serie de țări din Europa de Vest și Statele Unite, opioide puternice au fost prescrise pentru tratamentul durerii cronice non-canceroase de mai bine de 15 ani. Opioidele au început să fie utilizate la pacienții cu poliartrită reumatoidă, dureri de spate, dureri neuropatice. Analgezicele opioide au început să fie prescrise ca alternativă la analgezicele nenarcotice în cazul ineficacității acestora sau dacă pacienții au contraindicații pentru utilizarea lor (nefro- și gastrotoxicitatea antiinflamatoarelor nesteroidiene, hepatotoxicitatea paracetamolului). În practica clinică au apărut analgezicele narcotice cu durată lungă de acțiune (MCT-Continus), care pot fi administrate fără seringă sub formă de supozitoare, bucale, sublinguale (buprenorfină) sau transdermice (buprenorfină, fentanil). Cu toate acestea, în tratamentul durerii cronice cu opioide, există întotdeauna riscul de a dezvolta complicații sub formă de dependență, dependență fizică, toleranță, depresie respiratorie și constipație.

Pentru tratamentul durerii moderate până la severe, inclusiv la pacienții fără cancer, se utilizează un analgezic cu acțiune centrală, tramadolul. Tramadolul este un agonist al receptorilor opioizi care inhibă simultan recaptarea serotoninei și norepinefrinei în sinapsele nervoase. Un avantaj important al tramadolului față de alte analgezice opioide puternice este potențialul său extrem de scăzut de dezvoltare a toleranței și dependenței fizice, prin urmare nu se aplică drogurilor narcotice și este prescris pe bază de rețetă pentru substanțe puternice. Acest medicament și-a găsit aplicația în tratamentul durerii în oncologie, chirurgie, traumatologie, reumatologie, neurologie, cardiologie. Recent, de interes deosebit sunt rezultatele utilizării combinate a tramadolului cu analgezice non-narcotice, care oferă nu numai un efect analgezic ridicat, ci și o scădere a efectelor secundare din monoterapia cu AINS. Deci, pentru a spori efectul analgezic, este posibilă o combinație de Nurofen cu paracetamol și tramadol timp de două zile.

Antidepresivele sunt utilizate pe scară largă în tratamentul diferitelor sindroame dureroase cronice, și în special în oncologie, neurologie și reumatologie. În tratamentul sindroamelor dureroase se folosesc în principal medicamente, al căror mecanism de acțiune este asociat cu blocarea recaptarii neuronale a monoaminelor (serotonina și norepinefrina) în sistemul nervos central. Cel mai mare efect analgezic a fost observat la amitriptilină. Au fost descrise și proprietăți analgezice pentru imipramină, doxepină, duloxetină, trazodonă, maprotilină și paroxetină. Dezvoltarea unui efect analgezic în tratamentul pacienților cu sindroame dureroase cu antidepresive este asociată cu o creștere a activității tonice a sistemului antinociceptiv. Antidepresivele sunt analgezice auxiliare și sunt utilizate de obicei în combinație cu analgezicele tradiționale. Tulburările anxio-depresive asociate cu sindroamele dureroase cronice exacerba percepția durerii și suferința pacienților, care stă la baza prescrierii antidepresivelor. Pe lângă efectul analgezic propriu, antidepresivele potențează efectul analgezicelor narcotice, sporind relația acestora cu receptorii opioizi.

Mijloace pentru eliminarea impulsurilor ectopice în nervii periferici și inhibarea excitabilității neuronilor nociceptivi centrali

Anticonvulsivantele sau anticonvulsivantele vin în prim-plan pentru tratamentul sindroamelor dureroase neurogenice. Anticonvulsivantele blochează eficient impulsurile ectopice în nervii periferici și hiperactivitatea patologică în neuronii nociceptivi centrali. Mecanismul de acțiune al anticonvulsivantelor este asociat cu blocarea NA+ - canale, CA 2+ -canale, modificari ale metabolismului GABA si scaderea secretiei de glutamat. Multe dintre medicamentele anticonvulsivante combină două sau chiar trei dintre modalitățile de mai sus de a influența excitabilitatea membranelor neuronale ale neuronilor hiperactivați. Efectul analgezic al anticonvulsivantelor care blochează predominant canalele de sodiu dependente de tensiune (fenitonina, carbamazepină, oxcarbazepină) se realizează prin inhibarea descărcărilor ectopice care apar în nervul afectat și scăderea excitabilității neuronilor centrali.

Analgezice pentru tensiunea musculară

Reducerea tensiunii musculare poate fi realizată și cu relaxante musculare centrale (benzodiazepine, baclofen, tolperizonă, tizanidină) sau prin injectarea locală a toxinei botulinice de tip A în mușchi.

Baclofenul este un agonist GABA LA -receptori si, datorita inhibitiei la nivel spinal a neuronilor intercalari, are un efect antispastic si analgezic pronuntat. Baclofenul este utilizat pentru spasmele musculare dureroase la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării și ale creierului.

Tolperisonul este utilizat ca un relaxant muscular cu acțiune centrală. Medicamentul, datorită efectului de stabilizare a membranei și suprimării secreției de acid glutamic de la terminalele centrale ale fibrelor aferente primare, reduce frecvența potențialelor de acțiune la nociceptori sensibilizați și inhibă activitatea reflexă polisinaptică crescută în măduva spinării. Această acțiune a tolperizonului asigură o întrerupere eficientă a lanțului de evenimente patologice: afectare - durere - spasm muscular - durere. Medicamentul este indicat pentru sindromul spastic cauzat de deteriorarea căilor motorii descendente ale creierului și măduvei spinării, precum și pentru tratamentul sindroamelor dureroase musculo-scheletice.

Efectul relaxant muscular și analgezic al tizanidinei se datorează suprimării eliberării de aminoacizi excitatori în neuronii măduvei spinării datorită activării α presinaptice de către tizanidină. 2 -receptorii adrenergici. Pe lângă afecțiunile musculo-spastice cauzate de afectarea măduvei spinării și a creierului, tizanidina este utilizată și pentru tensiunea musculară dureroasă la pacienții cu patologii ale sistemului musculo-scheletic.

În tratamentul sindroamelor dureroase miofasciale, se utilizează, de asemenea, injectarea locală cu toxină botulină de tip A, care blochează eliberarea de acetilcolină în sinapsa neuromusculară, în zona indurațiilor musculare dureroase. Relaxarea musculară rezultată poate oferi un efect analgezic pe termen lung (până la 3-6 luni). În prezent, toxina botulină de tip A este utilizată pentru tratarea durerilor miofasciale în patologia vertebrogenă a colului uterin, toracic și lombar, cu disfuncție dureroasă a articulației temporomandibulare, cu cefalee tensională cronică.

Normalizarea stării psihologice a pacientului

Pentru tratarea problemelor psihologice la pacienții cu durere cronică, este necesară utilizarea unei abordări integrate care combină metodele de psihoterapie, reflexoterapie, terapie cu exerciții fizice și farmacoterapie. Strategia psihoterapiei ar trebui să fie îndreptată:

pentru a elimina conflictul psihologic intern;
să mobilizeze capacitățile naturale ale unei persoane care pot schimba „comportamentul durerii” deja obișnuit;
pentru a educa pacientii asupra metodelor de autoreglare care reduc intensitatea durerii.

În funcție de natura simptomelor psihopatologice, de severitatea motivațiilor și de performanța unui pacient cu durere cronică, pot fi utilizate diverse tehnici psihoterapeutice - psihoterapie de susținere, tehnici sugestive (hipnoză, relaxare autogenă, meditație), psihoterapie dinamică, psihoterapie de grup, comportamentale. terapie, biofeedback.

Metodele de reflexoterapie asigură un efect analgezic prin activarea structurilor sistemului antinociceptiv, reducând stresul psihologic și tonusul muscular.

Kinetoterapie ajută la creșterea nivelului de activitate fizică a pacientului, contribuie la normalizarea fondului său psihologic și la adaptarea socială.

Prescrierea medicamentelor la pacienții cu sindroame de durere psihogenă trebuie construită în conformitate cu structura complexului de simptome psihopatologice. Odată cu predominanța manifestărilor depresive, se folosesc antidepresive care au atât efecte antidepresive, cât și analgezice - amitriptilină, paroxetină, fluoxetină. În prezența tulburărilor anxioase-fobice, sunt prescrise medicamente benzodiazepine (alprazolam, clonazepam) și antidepresive cu efect sedativ și anti-anxietate (amitriptilină, mianserina). În cazul predominării simptomelor hipocondriale se folosesc neuroleptice mici (tioridazină, frenolon).

Principii de tratament al sindroamelor dureroase

V.V. Departamentul de Boli Nervose Alekseev MMA le. LOR. Sechenov, Moscova

În condiții normale, durerea este un fenomen biologic protector și mobilizează toate sistemele funcționale necesare supraviețuirii organismului, permițând depășirea efectelor nocive care au provocat-o, sau evitarea acestora. Aproximativ 90% din toate bolile sunt asociate cu durere. Potrivit diverșilor cercetători, între 7 și 64% din populație suferă periodic dureri, iar între 7 și 45% suferă de dureri recurente sau cronice.

Terapia sindroamelor dureroase presupune determinarea și eliminarea sursei sau cauzei care a provocat durerea, determinarea gradului de implicare a diferitelor părți ale sistemului nervos în formare. senzatie de durereși eliminarea sau suprimarea durerii în sine. Veragă inițială, sau cea mai periferică, în sistemul de percepție a durerii este iritarea receptorilor durerii (nociceptori), care sunt terminații nervoase libere ale fibrelor aferente.

După o procesare foarte complexă a aferentării durerii în aparatul segmentar al măduvei spinării, unde este afectată de influențe excitatorii și inhibitorii care emană din părțile periferice și centrale ale sistemului nervos, impulsurile nociceptive sunt transmise prin interneuroni către celulele anterioare. și coarnele laterale, provocând reacții reflexe motorii și vegetative. O altă parte a impulsurilor excită neuronii ai căror axoni formează căi ascendente.

Aferentația nociceptivă este trimisă la creier de-a lungul căilor spinotalamice, spino-reticulare și spinomesencefalice. Poarta de intrare și centrul releului pentru toate impulsurile aferente care vin din secțiunile subiacente către cortexul cerebral este tuberculul vizual. S-a demonstrat că nucleii talamici reticulari pot juca un rol inhibitor modulator în sistemul nociceptiv talamic. La nivelul hipotalamusului și formațiunilor complexului limbic are loc formarea de reacții emoționale și comportamentale, modificări vegetative și endocrine care însoțesc durerea. Analiza finală a informațiilor nociceptive primite este efectuată de cortexul lobilor parietal, frontal și temporal ai creierului.

Informațiile aferente ajung la cortexul somatosenzorial din părțile ipsilaterale ale talamusului. Fibrele corticofuge merg de la secțiunile post-centrale ale cortexului parietal la aceleași nuclee ale talamusului optic și sunt parțial incluse în

devenind tracturi descendente corticobulbare și corticospinale. La nivelul cortexului somatosenzorial se efectuează analiza spațio-temporală a informațiilor despre durere. Fibrele corticofuge din cortexul frontal sunt trimise atât către aceleași structuri talamice, cât și către neuronii formării reticulare a trunchiului, formațiuni ale sistemului limbic (girus cingulat, hipocamp, fornix, sept, cortex entorinal) și hipotalamus. Astfel, regiunile frontale ale cortexului, împreună cu furnizarea de componente cognitive și comportamentale ale răspunsului integrativ la durere, sunt implicate în formarea unei evaluări motivațional-afective a senzației de durere. Cortexul temporal joacă un rol important în formarea memoriei senzoriale, ceea ce permite creierului să evalueze senzația de durere actuală, comparând-o cu cele anterioare. Astfel, starea structurilor suprasegmentare ale SNC - cortexul, sistemul limbic, formațiunile stem-diencefalice care formează componentele motivațional-afective și cognitive ale comportamentului dureresc, influențează activ și conducerea aferentării durerii.

Controlul cefalorahidian inhibitor descendent asupra conducerii impulsurilor dureroase este o funcție a sistemului antinociceptiv, realizat de structurile cortexului cerebral, nivelul diencefalic, substanța cenușie periventriculară și periaqueductală, bogată în neuroni encefaline și opiacee, unii nuclei de formarea reticulară a trunchiului cerebral, dintre care principalul este miez mare cusătură, unde principalul neurotransmițător este serotonina. Axonii neuronilor acestui nucleu sunt trimiși în jos pe funiculul dorsolateral al măduvei spinării, terminându-se în straturile superficiale ale cornului posterior. Unii dintre ei, ca majoritatea axonilor din formațiunea reticulară, sunt noradrenergici. Participarea serotoninei și norepinefrinei la funcționarea sistemului antinociceptiv explică ameliorarea durerii cauzate de antidepresivele triciclice, a căror principală proprietate este suprimarea recaptării în sinapsele serotoninergice și norepinefrine și, prin urmare, o creștere a efectului inhibitor descendent asupra neuronii cornului dorsal al măduvei spinării.

Importanţăîn funcţionarea sistemului antinociceptiv au opiacee. Receptorii de opiacee sunt localizați la capetele fibrelor C în cornul posterior al măduvei spinării, în căile inhibitorii descendente de la creier la măduva spinării și în zonele creierului care transmit semnale de durere.

Fibrele de tip C pot intra în contact cu interneuronii encefalinergici inhibitori care inhibă conducerea impulsurilor dureroase în coarnele posterioare și nucleul măduvei spinării. nervul trigemen. În acest caz, encefalina poate acționa prin inhibarea activității neuronilor spinotalamici și inhibarea eliberării neurotransmițătorilor excitatori în coarnele posterioare de la terminalele axonilor centrale ale neuronilor USC. Inhibarea eliberării transmițătorilor excitatori este asigurată și de alți inhibitori ai durerii - aceștia sunt GABA și glicina, găsite în neuronii intercalari măduva spinării. Aceste substanțe endogene modulează activitatea SNC și inhibă transmiterea semnalului de durere. Serotonina și norepinefrina inhibă, de asemenea, răspunsul durerii, ca parte a căii descendente de la creier la măduva spinării care controlează mecanismul durerii.

Astfel, în condiții normale, există o relație armonioasă între in-

intensitatea stimulului și răspunsul la acesta la toate nivelurile de organizare a sistemului de durere, ceea ce nu vă permite să experimentați durere. Cu toate acestea, efectele dăunătoare repetate pe termen lung conduc adesea la o schimbare a stării funcționale (reactivitate crescută) a sistemului durer, ceea ce dă naștere la modificările fiziopatologice ale acestuia. Din acest punct de vedere, există dureri nociceptive, neuropatice și psihogene.

Durerea nociceptivă apare cu orice leziune tisulară care provoacă excitarea receptorilor periferici ai durerii și a fibrelor aferente somatice sau viscerale specifice. Durerea nociceptivă este de obicei tranzitorie sau acută - stimulul dureros este evident, durerea este de obicei clar localizată și bine descrisă de către pacienți. Excepția este durerea viscerală și durerea referită. Durerea nociceptivă se caracterizează printr-o regresie rapidă după numirea unui curs scurt de analgezice, inclusiv analgezice narcotice.

Durerea neuropatică este cauzată de leziuni sau modificări ale stării sistemului somatosenzorial (părți periferice și/sau centrale). Durerea neuropatică se poate dezvolta și persista în absența unui stimul primar evident de durere, se manifestă sub forma unei serii de trasaturi caracteristice, adesea slab localizate și însoțite de diverse tulburări ale sensibilității de suprafață: hiperalgezie (durere intensă cu iritație nociceptivă ușoară a zonei primare de leziune sau a zonelor învecinate și chiar îndepărtate); alodinie (apariția durerii atunci când este expus la stimuli nedureroși de diferite modalități); hiperpatie (reacție pronunțată la efectele dureroase repetate cu păstrarea senzației de durere severă după încetarea stimulării durerii); anestezie pentru durere (senzație de durere în zonele lipsite de sensibilitate la durere). Durerea neuropatică este mai puțin sensibilă la morfină și alte opiacee la dozele analgezice convenționale, ceea ce indică o diferență între mecanismele sale față de durerea nociceptivă.

Durerea neuropatică poate fi spontană sau indusă. Durerea spontană poate avea o calitate de arsură, de obicei găsită pe suprafața pielii și reflectând activarea C-nociceptorilor periferici. O astfel de durere poate fi acută și atunci când este cauzată de excitarea aferentelor pielii nociceptive A-delta cu mielinizare scăzută. Durerile fulminante, similare unei descărcări electrice, care iradiază către un segment al unui membru sau al feței, sunt de obicei rezultatul generării ectopice de impulsuri de-a lungul căilor fibrelor C cu mielinitate scăzută ale aferente musculare care răspund la stimuli mecanici și chimici dăunători. Activitatea acestui tip de fibre aferente este percepută ca „durere asemănătoare crampei”.

În raport cu gradul de implicare a sistemului nervos simpatic, durerea spontană poate fi împărțită în independentă din punct de vedere simpatic și condiționată simpatic. Durerea independentă din punct de vedere simpatic este asociată cu activarea nociceptorilor primari ca urmare a leziunii nervului periferic și dispare sau regresează semnificativ după blocarea anestezică locală a nervului periferic deteriorat sau a zonei afectate a pielii. Sindromul durerii de acest tip este asociat cu eliberarea de mediatori inflamatori, aceasta este asemănarea sa cu sindromul durerii care se dezvoltă în timpul inflamației în absența leziunii nervului periferic. Durerea independentă din punct de vedere simpatic, de regulă, are un caracter ascuțit, împușcător.

Durerea neuropatică indusă este de obicei însoțită de alodinie și hiperalgezie. Alodinia este cauzată de activarea fibrelor Ap mielinizate cu prag scăzut în sistemul nervos central sau de scăderea pragului de sensibilitate al terminațiilor nociceptive de la periferie. Hiperalgezia este de obicei cauzată de stimuli mecanici și termici.

Durerea psihogenă apare în absența oricărei leziuni organice care ar explica severitatea durerii și asociate. tulburari functionale. Problema existenței durerii de origine exclusiv psihogenă este discutabilă, totuși, anumite trăsături ale personalității pacientului pot influența formarea senzației de durere. Durerea psihogenă poate fi una dintre numeroasele tulburări care sunt caracteristice tulburărilor somatoforme. Orice boala cronica sau starea de rău, însoțită de durere, afectează emoțiile și comportamentul individului. Durerea duce adesea la anxietate și tensiune, care ele însele cresc percepția durerii. Mecanismele psihofiziologice (psihosomatice), care acționează prin sistemele corticofugale, modifică starea organelor interne, a mușchilor striați și netezi, stimulează eliberarea de substanțe algogenice și activarea nociceptorilor. Durerea rezultată, la rândul său, exacerbează tulburările emoționale, completând astfel un cerc vicios.

Informații despre medicament

INDICAȚII

Tratamentul pe termen scurt al afecțiunilor acute în sindromul articular cu artrita reumatoida, osteoartrita, spondilita anchilozanta, guta; sindrom de durere acută cu nevrite, nevralgie, sciatică (inclusiv boli degenerative ale coloanei vertebrale).

MOD DE DOZARE

Medicamentul este prescris 1 injecție pe zi pe zi sau o dată la două zile. Nu faceți mai mult de 3 injecții pe săptămână. Dacă este necesar, efectuați

AMBENE (Germania, ratiopharm) Fiole duble, seringi gata preparate

Pentru cursuri repetate de tratament, intervalul dintre ele ar trebui să fie de cel puțin câteva săptămâni. Injecțiile medicamentului se fac adânc în / m, încet; pacientul trebuie să fie în poziție orizontală.

Secţiuni: Acţiune farmacologică, Farmacocinetică, Reguli de preparare soluție injectabilă, Contraindicații, Reacții adverse, Sarcina și alăptarea, Instrucțiuni Speciale, Supradozaj, Interacțiune medicamentoasă - consultați instrucțiunile de utilizare a medicamentului.

boală fizică, adesea se dezvoltă și depresia. Cea mai rară formă de durere în boala mintală este forma sa halucinatorie, care se observă la pacienții cu psihoze endogene. Mecanismele psihologice ale durerii includ și mecanisme cognitive care leagă durerea cu beneficii sociale condiționate, primind sprijin emoțional, atenție și dragoste.

Clasificarea aspectului temporal al durerii distinge între durerea tranzitorie, acută și cronică.

Durerea tranzitorie este provocată de activarea receptorilor transductorilor nociceptivi în piele sau în alte țesuturi ale corpului în absența unei leziuni tisulare semnificative. Funcția unei astfel de dureri este determinată de rata de apariție după stimulare și rata de eliminare, ceea ce indică faptul că nu există pericolul unui efect dăunător asupra organismului. În practica clinică, de exemplu, durerea tranzitorie este observată în timpul injectării intramusculare sau intravenoase. Se presupune că durerea tranzitorie există pentru a proteja o persoană de amenințarea de deteriorare fizică de către factorii de mediu sub forma unui fel de experiență de învățare sau durere.

Durerea acută este împărțită în superficială, profundă, viscerală și reflectată. Aceste tipuri de durere acută diferă prin senzații subiective, localizare, patogeneză și cauze.

Durerea cronică în practica neurologică este o afecțiune mult mai urgentă. Asociația Internațională pentru Studiul Durerii definește durerea cronică ca „...durere care continuă dincolo de perioada normală de vindecare”. În practică, acest lucru poate dura câteva săptămâni sau mai mult de șase luni. Durerea cronică poate include și afecțiuni dureroase recurente (nevralgii, dureri de cap de diverse origini etc.). Ideea, însă, nu este atât în diferențele temporale, cât în caracteristicile neurofiziologice, psihologice și clinice calitativ diferite. Ideea principală este că durerea acută este întotdeauna un simptom, în timp ce durerea cronică poate deveni în esență o boală în sine. Este clar că tactica terapeutică în eliminarea durerii acute și cronice are caracteristici semnificative. Durerea cronică în baza ei fiziopatologică poate avea un proces patologic în sfera somatică și/sau disfuncție primară sau secundară a sistemului nervos periferic sau central, poate fi cauzată și de factori psihologici. Este important să înțelegem clar că tratamentul intempestiv și inadecvat al durerii acute poate deveni baza transformării acesteia în durere cronică.

Aferentația nociceptivă care depășește pragul fiziologic este însoțită de eliberarea de compuși algogeni (ioni de hidrogen și potasiu, serotonină, histamina, prostaglandine, bradikinină, substanță P) în fluidul intercelular care înconjoară nociceptori. Aceste substanțe joacă un rol cheie în formarea durerii cauzate de leziuni, ischemie și inflamație. Pe lângă efectul excitator direct asupra membranelor nociceptorilor, există un mecanism indirect asociat cu microcirculația locală afectată. Creșterea permeabilității capilare promovează extravazarea acestora substanțe active ca kinine plasmatice și serotonina. Aceasta, la rândul său, perturbă mediul fiziologic și chimic din jurul nociceptorilor și crește excitația acestora. Eliberarea continuă a mediatorilor inflamatori poate provoca un impuls prelungit cu dezvoltarea sensibilizării neuronilor nociceptivi și formarea „hiperalgeziei secundare” a țesutului deteriorat, contribuind la cronicizarea procesului patologic.

Mecanismele durerii cauzate de procesul inflamator sunt în prezent studiate activ. S-a demonstrat că orice durere periferică este asociată cu o creștere a sensibilității nociceptorilor. O creștere a sensibilității nociceptorului primar în țesutul periferic afectat duce la o creștere a activității neuronilor care trimit impulsuri către măduva spinării și SNC, cu toate acestea, trebuie subliniat că activitatea electrică spontană poate fi generată în centrul atenției. inflamație, provocând un sindrom de durere persistentă. Componentele proinflamatorii precum bradikinele, histamina, neurokininele, oxidul nitric, care se găsesc de obicei în focarul inflamației, sunt un inductor atât de puternic al sensibilității la durere. Prostaglandinele în sine nu sunt moderatori ai durerii, ele cresc doar sensibilitatea nociceptorilor la diverși stimuli, iar acumularea lor se corelează cu dezvoltarea intensității inflamației și a hiperalgeziei. Prostaglandinele, parcă, mediază implicarea nociceptorilor „adormiți” în formarea hiperalgeziei inflamatorii secundare și a sensibilizării periferice. Prin urmare, pe baza principii generale terapia durerii, în primul rând, efectul este asupra sursei sale, receptorilor și perifericelor

fibre, iar apoi la coarnele posterioare ale măduvei spinării, la sistemele de conducere a durerii, la sfera motivațional-afectivă și la reglarea comportamentului.

Tratamentul durerii presupune utilizarea mai multor clase principale de medicamente: antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene, analgezice simple și combinate.

Unul dintre medicamentele care îndeplinesc în mod optim aceste cerințe este Ambene (ratiopharm). Medicamentul este destinat injecție intramuscularăși este disponibil în seringi gata preparate. Se compune din: dexametazonă (inhibarea producției de citokine, prostaglandine, leucotriene, acumulare de neutrofile), AINS - fenilbutazonă (efect analgezic și antiinflamator prelungit), salicilamidoacetat de sodiu (efect analgezic și îmbunătățirea solubilității medicamentului), cianocobalamina (regenerare celulară, remielinizarea fibrelor nervoase), lidocaină (efect analgezic). Injecțiile cu ambene sunt prescrise o dată la două zile, nu mai mult de trei injecții pe săptămână. Nu au fost observate efecte secundare.

Aceste medicamente și metode pot fi utilizate separat sau, mai des, combinate, în funcție de situația clinică specifică. Un aspect separat al problemei durerii este tactica de gestionare a pacienților. Experiența disponibilă astăzi a dovedit necesitatea examinării și tratării pacienților cu durere acută și mai ales cronică în centre specializate de tip staționar sau ambulatoriu cu participarea la diagnosticarea și tratamentul acestora a diverșilor specialiști - neurologi, terapeuți, anestezologi, psihologi, electrofiziologi clinici, kinetoterapeuți etc.

În concluzie, trebuie menționat că principiile generale ale tratamentului durerii prevăd o evaluare clinică a stării componentelor neurofiziologice și psihologice ale sistemelor nociceptive și antinociceptive și impactul asupra tuturor nivelurilor de organizare a acestui sistem.

Terapia sindroamelor dureroase presupune determinarea și eliminarea sursei sau cauzei care a provocat durerea, determinarea gradului de implicare a diferitelor părți ale sistemului nervos în formarea durerii și înlăturarea sau suprimarea durerii în sine. Veragă inițială, sau cea mai periferică, în sistemul de percepție a durerii este stimularea receptorilor durerii (nociceptori), care sunt terminații nervoase libere ale fibrelor aferente.

Prima verigă centrală care percepe informațiile aferente multimodale este sistemul neuronal al cornului dorsal al măduvei spinării. Este o structură citoarhitectonic foarte complexă, care din punct de vedere funcțional poate fi considerată ca un fel de centru integrator primar al informațiilor senzoriale.
După o procesare foarte complexă a aferentării durerii în aparatul segmentar al măduvei spinării, unde este afectată de influențe excitatorii și inhibitorii care emană din părțile periferice și centrale ale sistemului nervos, impulsurile nociceptive sunt transmise prin interneuroni către celulele anterioare. și coarnele laterale, provocând reacții reflexe motorii și autonome. O altă parte a impulsurilor excită neuronii ai căror axoni formează căi ascendente.
Aferentația nociceptivă este trimisă la creier de-a lungul căilor spinotalamice, spinoreticulare și spinomesencefalice. Poarta de intrare și centrul releului pentru toate impulsurile aferente care vin din secțiunile subiacente către cortexul cerebral este tuberculul vizual. S-a demonstrat că nucleii reticulari talamici pot juca un rol inhibitor modulator în sistemul nociceptiv talamic. La nivelul hipotalamusului și formațiunilor complexului limbic are loc formarea de reacții emoționale și comportamentale, modificări vegetative și endocrine care însoțesc durerea. Analiza finală a informațiilor nociceptive primite este efectuată de cortexul lobilor parietal, frontal și temporal ai creierului.

Informațiile aferente ajung la cortexul somatosenzorial din părțile ipsilaterale ale talamusului. Fibrele corticofuge parcurg din părțile postcentrale ale cortexului parietal către aceiași nuclei ai talamusului optic și sunt parțial incluse în tracturile descendente corticobulbare și corticospinale. La nivelul cortexului somatosenzorial se efectuează analiza spațio-temporală a informațiilor despre durere. Fibrele corticofuge din cortexul frontal sunt trimise atât către aceleași structuri talamice, cât și către neuronii formării reticulare a trunchiului, formațiuni ale sistemului limbic (girus cingulat, hipocamp, fornix, sept, cortex entorinal) și hipotalamus. Astfel, regiunile frontale ale cortexului, împreună cu furnizarea de componente cognitive și comportamentale ale răspunsului integrativ la durere, sunt implicate în formarea unei evaluări motivațional-afective a senzației de durere. Cortexul temporal joacă un rol important în formarea memoriei senzoriale, ceea ce permite creierului să evalueze senzația de durere actuală, comparând-o cu cele anterioare. Astfel, starea structurilor suprasegmentare ale SNC - cortexul, sistemul limbic, formațiunile stem-diencefalice care formează componentele motivațional-afective și cognitive ale comportamentului dureresc, influențează activ și conducerea aferentării durerii.
Controlul cefalorahidian inhibitor descendent asupra conducerii impulsurilor dureroase este o funcție a sistemului antinociceptiv, realizat de structurile cortexului cerebral, nivelul diencefalic, substanța cenușie periventriculară și periaqueductală, bogată în neuroni encefaline și opiacee, unii nuclei de formarea reticulară a trunchiului cerebral, principalul căruia este nucleul mare de rafe, unde principalul neurotransmițător este serotonina. Axonii neuronilor acestui nucleu sunt trimiși în jos pe funiculul dorsolateral al măduvei spinării, terminându-se în straturile superficiale ale cornului posterior. Unii dintre ei, ca majoritatea axonilor din formațiunea reticulară, sunt noradrenergici. Participarea serotoninei și norepinefrinei la funcționarea sistemului antinociceptiv explică ameliorarea durerii cauzate de antidepresivele triciclice, a căror principală proprietate este suprimarea recaptării în sinapsele serotoninergice și norepinefrine și, prin urmare, o creștere a efectului inhibitor descendent asupra neuronii cornului dorsal al măduvei spinării.
Opiaceele joacă un rol important în funcționarea sistemului antinociceptiv. Receptorii de opiacee sunt localizați la terminalele fibrei C în cornul dorsal al măduvei spinării, în căile inhibitorii descrescătoare de la creier la măduva spinării și în zonele creierului care transmit semnale de durere.

Fibrele de tip C pot intra în contact cu interneuronii encefalinergici inhibitori care inhibă conducerea impulsurilor dureroase în coarnele posterioare și nucleul tractului spinal al nervului trigemen. În acest caz, encefalina poate acționa prin inhibarea activității neuronilor spinotalamici și inhibarea eliberării neurotransmițătorilor excitatori în coarnele posterioare de la terminalele axonilor centrale ale neuronilor USC. Inhibarea eliberării transmițătorilor excitatori este asigurată și de alți inhibitori ai durerii - aceștia sunt GABA și glicina găsite în interneuronii măduvei spinării. Aceste substanțe endogene modulează activitatea SNC și inhibă transmiterea semnalului de durere. Serotonina și norepinefrina inhibă, de asemenea, răspunsul durerii, ca parte a căii descendente de la creier la măduva spinării care controlează mecanismul durerii.
Astfel, în condiții normale, există o relație armonioasă între intensitatea stimulului și răspunsul la acesta la toate nivelurile de organizare a sistemului de durere, ceea ce nu permite să experimentăm durere. Cu toate acestea, efectele dăunătoare repetate pe termen lung conduc adesea la o schimbare a stării funcționale (reactivitate crescută) a sistemului durer, ceea ce dă naștere la modificările fiziopatologice ale acestuia. Din acest punct de vedere, există dureri nociceptive, neuropatice și psihogene.
Durerea nociceptivă apare cu orice leziune tisulară care provoacă excitarea receptorilor periferici ai durerii și a fibrelor aferente somatice sau viscerale specifice. Durerea nociceptivă este de obicei tranzitorie sau acută - stimulul dureros este evident, durerea este de obicei clar localizată și bine descrisă de către pacienți. Excepția este durerea viscerală și durerea referită. Durerea nociceptivă se caracterizează printr-o regresie rapidă după numirea unui curs scurt de analgezice, inclusiv analgezice narcotice.
Durerea neuropatică este cauzată de leziuni sau modificări ale stării sistemului somatosenzorial (părți periferice și/sau centrale). Durerea neuropatică se poate dezvolta și persista în absența unui stimul primar evident de durere, se manifestă sub forma unui număr de semne caracteristice, este adesea slab localizată și este însoțită de diverse tulburări ale sensibilității de suprafață: hiperalgezie (durere intensă cu iritație nociceptivă ușoară). a zonei de vătămare primară sau a zonelor învecinate și chiar îndepărtate); alodinie (apariția durerii atunci când este expus la stimuli nedureroși de diferite modalități); hiperpatie (reacție pronunțată la efectele dureroase repetate cu păstrarea senzației de durere severă după încetarea stimulării durerii); anestezie pentru durere (senzație de durere în zonele lipsite de sensibilitate la durere). Durerea neuropatică este mai puțin sensibilă la morfină și alte opiacee la dozele analgezice convenționale, ceea ce indică o diferență între mecanismele sale față de durerea nociceptivă.
Durerea neuropatică poate fi spontană sau indusă. Durerea spontană poate avea o calitate de arsură, de obicei găsită pe suprafața pielii și reflectând activarea C-nociceptorilor periferici. O astfel de durere poate fi acută și atunci când este cauzată de stimularea aferentelor pielii nociceptive A-delta cu mielinizare scăzută. Durerile fulminante, similare unei descărcări electrice, care iradiază către un segment al unui membru sau al feței, sunt de obicei rezultatul generării ectopice de impulsuri de-a lungul căilor fibrelor C submielinice ale aferente musculare care răspund la stimuli mecanici și chimici dăunători. Activitatea acestui tip de fibre aferente este percepută ca „durere asemănătoare crampei”.
În raport cu gradul de implicare a sistemului nervos simpatic, durerea spontană poate fi împărțită în independentă din punct de vedere simpatic și condiționată simpatic. Durerea independentă din punct de vedere simpatic este asociată cu activarea nociceptorilor primari ca urmare a leziunii nervului periferic și dispare sau regresează semnificativ după blocarea anestezică locală a nervului periferic deteriorat sau a zonei afectate a pielii. Sindromul durerii de acest tip este asociat cu eliberarea de mediatori inflamatori, aceasta este asemănarea sa cu sindromul durerii care se dezvoltă în timpul inflamației în absența leziunii nervului periferic. Durerea independentă din punct de vedere simpatic, de regulă, are un caracter ascuțit, împușcător.

Durerea neuropatică indusă este de obicei însoțită de alodinie și hiperalgezie. Alodinia este cauzată de activarea fibrelor Ab mielinizate cu prag scăzut în sistemul nervos central sau de scăderea pragului de sensibilitate al terminațiilor nociceptive la periferie. Hiperalgezia este de obicei cauzată de stimuli mecanici și termici.

Durerea psihogenă apare în absența oricărei leziuni organice care ar explica severitatea durerii și afectarea funcțională asociată. Problema existenței durerii de origine exclusiv psihogenă este discutabilă, totuși, anumite trăsături ale personalității pacientului pot influența formarea senzației de durere. Durerea psihogenă poate fi una dintre numeroasele tulburări care sunt caracteristice tulburărilor somatoforme. Orice boală sau afecțiune cronică însoțită de durere afectează emoțiile și comportamentul individului. Durerea duce adesea la anxietate și tensiune, care ele însele cresc percepția durerii. Mecanismele psihofiziologice (psihosomatice), care acționează prin sistemele corticofugale, modifică starea organelor interne, a mușchilor striați și netezi, stimulează eliberarea de substanțe algogenice și activarea nociceptorilor. Durerea rezultată, la rândul său, exacerbează tulburările emoționale, completând astfel un cerc vicios.

Printre alte forme de tulburări mentale, depresia este cel mai strâns asociată cu durerea cronică. Există diverse opțiuni pentru relația temporală a acestor tulburări - pot apărea simultan sau una înaintea manifestărilor celeilalte. În aceste cazuri, depresia nu este de cele mai multe ori endogenă, ci psihogenă. Relația dintre durere și depresie este destul de complexă. Pacienții cu depresie semnificativă clinic au un prag al durerii redus, iar durerea este considerată o plângere frecventă la pacienții cu depresie primară, care poate apărea sub formă de depresie „mascată”. Pacienții cu durere asociată cu o boală somatică cronică dezvoltă adesea și depresie. Cea mai rară formă de durere în boala mintală este forma sa halucinatorie, care se observă la pacienții cu psihoze endogene. Mecanismele psihologice ale durerii includ și mecanisme cognitive care leagă durerea cu beneficii sociale condiționate, primind sprijin emoțional, atenție și dragoste.

Clasificarea aspectului temporal al durerii distinge între durerea tranzitorie, acută și cronică.

Durerea acută este un semnal biologic adaptativ necesar despre o posibilă (în cazul experienței durerii), incipientă sau deja apărută. Dezvoltarea durerii acute este asociată, de regulă, cu iritații dureroase bine definite ale țesuturilor superficiale sau profunde și ale organelor interne sau o încălcare a funcției mușchilor netezi ai organelor interne fără leziuni tisulare. Durata durerii acute este limitată de timpul de reparare a țesuturilor deteriorate sau de durata disfuncției musculare netede. Cauzele neurologice ale durerii acute pot fi traumatice, infecțioase, dismetabolice, inflamatorii și alte leziuni ale sistemului nervos periferic și central, meninge, sindroame neuronale sau musculare scurte.
Durerea acută este împărțită în superficială, profundă, viscerală și reflectată. Aceste tipuri de durere acută diferă prin senzații subiective, localizare, patogeneză și cauze.
Durerea cronică în practica neurologică este o afecțiune mult mai relevantă. Asociația Internațională pentru Studiul Durerii definește durerea cronică ca „...durere care continuă dincolo de perioada normală de vindecare”. În practică, acest lucru poate dura câteva săptămâni sau mai mult de șase luni. Durerea cronică poate include și afecțiuni dureroase recurente (nevralgii, dureri de cap de diverse origini etc.). Ideea, însă, nu este atât în diferențele temporale, cât în caracteristicile neurofiziologice, psihologice și clinice calitativ diferite. Ideea principală este că durerea acută este întotdeauna un simptom, în timp ce durerea cronică poate deveni în esență o boală în sine. Este clar că tactica terapeutică în eliminarea durerii acute și cronice are caracteristici semnificative. Durerea cronică în baza ei fiziopatologică poate avea un proces patologic în sfera somatică și/sau disfuncție primară sau secundară a sistemului nervos periferic sau central, poate fi cauzată și de factori psihologici. Este important să înțelegem clar că tratamentul intempestiv și inadecvat al durerii acute poate deveni baza transformării acesteia în durere cronică.
Aferentația nociceptivă care depășește pragul fiziologic este însoțită de eliberarea de compuși algogeni (ioni de hidrogen și potasiu, serotonină, histamina, prostaglandine, bradikinină, substanță P) în fluidul intercelular care înconjoară nociceptori. Aceste substanțe joacă un rol cheie în formarea durerii cauzate de leziuni, ischemie și inflamație. Pe lângă efectul excitator direct asupra membranelor nociceptorilor, există un mecanism indirect asociat cu microcirculația locală afectată. Creșterea permeabilității capilare favorizează extravazarea substanțelor active precum kininele plasmatice și serotonina. Aceasta, la rândul său, perturbă mediul fiziologic și chimic din jurul nociceptorilor și crește excitația acestora. Eliberarea continuă a mediatorilor inflamatori poate provoca impulsuri prelungite cu dezvoltarea sensibilizării neuronilor nociceptivi și formarea „hiperalgeziei secundare” a țesutului deteriorat, contribuind la cronicizarea procesului patologic.
Mecanismele durerii cauzate de procesul inflamator sunt în prezent studiate activ. S-a demonstrat că orice durere periferică este asociată cu o creștere a sensibilității nociceptorilor. O creștere a sensibilității nociceptorului primar în țesutul periferic afectat duce la o creștere a activității neuronilor care trimit impulsuri către măduva spinării și SNC, cu toate acestea, trebuie subliniat că activitatea electrică spontană poate fi generată în centrul atenției. inflamație, provocând un sindrom de durere persistentă. Componentele proinflamatorii precum bradikinele, histamina, neurokininele, oxidul nitric, care se găsesc de obicei în focarul inflamației, sunt un inductor atât de puternic al sensibilității la durere. Prostaglandinele în sine nu sunt moderatori ai durerii, ele cresc doar sensibilitatea nociceptorilor la diverși stimuli, iar acumularea lor se corelează cu dezvoltarea intensității inflamației și a hiperalgeziei. Prostaglandinele, parcă, mediază implicarea nociceptorilor „adormiți” în formarea hiperalgeziei inflamatorii secundare și a sensibilizării periferice. Prin urmare, pe baza principiilor generale ale terapiei durerii, în primul rând, efectul este asupra sursei sale, receptorilor și fibrelor periferice, iar apoi asupra coarnelor posterioare ale măduvei spinării, sistemelor de conducere a durerii, sferei motivațional-afective și reglarea comportamentului.
Tratamentul durerii presupune utilizarea mai multor clase principale de medicamente: antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene, analgezice simple și combinate.
Unul dintre medicamentele care îndeplinesc în mod optim aceste cerințe este Ambene (ratiopharm). Medicamentul este destinat injectării intramusculare și este disponibil în seringi gata preparate. Se compune din: dexametazonă (inhibarea producției de citokine, prostaglandine, leucotriene, acumulare de neutrofile), AINS - fenilbutazonă (efect analgezic și antiinflamator prelungit), salicilamidoacetat de sodiu (efect analgezic și îmbunătățirea solubilității medicamentului), cianocobalamina (regenerarea celulară, remielinizarea fibrelor nervoase), lidocaină (efect analgezic). Injecțiile cu ambene sunt prescrise o dată la două zile, nu mai mult de trei injecții pe săptămână. Nu au fost observate efecte secundare.

În tratamentul sindroamelor dureroase cronice, medicamentele de primă linie sunt antidepresivele triciclice, printre care se folosesc atât inhibitori neselectivi, cât și selectivi ai recaptării serotoninei și norepinefrinei. Următoarea linie de medicamente sunt anticonvulsivante.
Aceste medicamente și metode pot fi utilizate separat sau, mai des, în combinație, în funcție de situația clinică specifică. Un aspect separat al problemei durerii este tactica de gestionare a pacienților. Experiența disponibilă astăzi a dovedit necesitatea examinării și tratării pacienților cu durere acută și mai ales cronică în centre specializate de tip staționar sau ambulatoriu cu participarea la diagnosticarea și tratamentul acestora a diverșilor specialiști - neurologi, terapeuți, anestezologi, psihologi, electrofiziologi clinici, kinetoterapeuți etc.

Principiile generale ale tratamentului durerii prevăd o evaluare clinică a stării componentelor neurofiziologice și psihologice ale sistemelor nociceptive și antinociceptive și impactul asupra tuturor nivelurilor de organizare a acestui sistem.

^ SINDROMUL DE DURERE ACUTA

Durerea acută este unul dintre cele mai comune motive pentru a solicita asistență de urgență la nivel mondial. Potrivit lui CordeLL W. H. et al. (2002), durerea este motivul apelului pacienților în 52% din toate cazurile de îngrijire medicală de urgență. În Rusia, conform Societății Naționale Științifice și Practice pentru Medicină de Urgență (NNPOSMP), în ultimii trei ani, numărul total de apeluri de urgență (AMS) din cauza durerii acute sau cronice a crescut cu aproape 25%. Conform datelor disponibile, în 20-25% din cazuri, cauza tratamentului de urgență este durerea severă, iar în 10-15% - durerea de intensitate moderată.

În același timp, nu toți pacienții cu durere acută primesc o ameliorare adecvată a durerii. Deci, conform unui studiu al lui McLean S. A. et al. (2002), conform pacienților, doar 21% dintre pacienți au primit îngrijiri cu drepturi depline de la toți cei care au fost supuși anesteziei urgente. Wilson J. E. și Pendleton J. M. (1989), într-un studiu retrospectiv, au descoperit că din 198 de pacienți care au căutat ajutor pentru durerea acută, doar 44% au primit ajutor în departamentul de urgență. Mai mult, 62% dintre acești pacienți au așteptat pentru ameliorarea durerii mai mult de o oră, iar în 32% din cazuri, ameliorarea durerii nu a fost suficient de eficientă. Astfel, în cazurile în care calmarea durerii este efectuată ca parte a terapiei de urgență sau de urgență, aceasta nu este întotdeauna adecvată. Motivele cele mai probabile pentru aceasta sunt utilizarea de medicamente sau scheme de tratament ineficiente și învechite, refractaritatea pacienților care folosesc adesea analgezice, restricțiile în prescrierea unui tratament eficient din cauza posibilei dezvoltări a efectelor secundare.

Se știe că durerea este un fenomen complex pe mai multe niveluri, incluzând senzații și emoții neplăcute asociate cu leziuni tisulare reale sau posibile.

Modelul durerii multifactoriale:

nocicepție (iritarea receptorilor);
durere (integrarea semnalelor nociceptive la nivelul măduvei spinării);
suferință (senzație negativă generată în SNC și modulată de situații emoționale precum stresul acut sau cronic);
comportamentul durerii (răspunsul motor-motivațional al organismului, reglat de toate componentele).
Conform modelului multifactorial al durerii, iritarea receptorilor durerii în focarul patologic (nocicepția) duce la o serie de simptome neurosomatice patologice și comportament specific la pacient; aceasta ne permite să concluzionăm că pacientul suferă. Mecanismele de formare a acestor simptome neurosomatice variază, de asemenea.

Mecanisme de formare a durerii și manifestarea acesteia

Durere nociceptivă (activarea receptorilor durerii):

durere reflectată;
artralgie;
mialgie;
sindrom miofascial (puncte declanșatoare).

Durere neuropata:

algoneurodistrofie;
sindromul de tunel. Durere psihogenă:
discrepanță între plângeri și semne obiective de durere;
natura nelocalizată a durerii, migrarea acesteia;
eșecul tratamentului;
numeroase crize.

Combinația de durere nociceptivă cu psihogenă:

sindroame dureroase cronice, inclusiv fibromialgie.

La rândul său, reacția emoțională a pacientului este determinată de o combinație de factori care afectează în cele din urmă identificarea cauzei dezvoltării sindromului durerii: severitatea și durata durerii, temperamentul și constituția psiho-emoțională a pacientului, atitudinea sa față de boală și gradul de autocontrol al durerii și bolii în general, calitatea suportului social.

Evident, cele mai izbitoare reacții neurovegetative însoțesc prima durere acută, a cărei durată totală, potrivit clasificări moderne nu depășește 12 săptămâni. La pacienții cu durere acută, paloare sau înroșire a pielii, transpirație rece, reacție pupilară, tahicardie, creșterea tensiune arteriala, o creștere a frecvenței și modificarea ritmului respirației, o schimbare a comportamentului sub formă de anxietate sau agresivitate. În durerile cronice care durează mai mult de 12 săptămâni, simptomele de mai sus sunt de obicei însoțite de tulburări ale cercului astenonevrotic: oboseală, tulburări de somn, pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate, scăderea libidoului, constipație, depresie.

Intensitatea sindromului durerii și efectul terapiei sunt evaluate în mai multe moduri. Cele mai comune dintre acestea sunt scala analogă vizuală (VAS) și scara analogică pentru ameliorarea durerii. La aplicarea VAS, pacientul notează severitatea sindromului dureresc pe o scară de 100 mm, unde 0 este absența durerii, 100 este durerea maximă înainte și 20 de minute după administrarea medicamentului.

Masa Metode de evaluare a intensității sindromului durerii
Cale	Gradul de durere	Când să utilizați
Scară generală de cinci cifre	0 - fără durere 1 - slab (ușor - ușor) 2 - moderat (doare) 3 - puternic (foarte dureros) 4 - insuportabil (nu poate fi tolerat)
Scala cantitativă verbală	0... 5... 10 Fără durere - durere insuportabilă (ce număr corespunde durerii?)	Când este evaluat/examinat în condiții normale
Scară vizuală analogică (linie lungă de 10 cm, riglă glisantă)	Fără durere - durere insuportabilă (marcați pe linie cât de puternică este durerea)	Când este evaluat/examinat în condiții normale. Poate fi utilizat la copiii mai mari de 6 ani
Parametrii comportamentali și psihologici inconștienți (nu sunt specifici, dar indică tulburare acută)	Grimase faciale, gemete, voce crescută, paloare, transpirație, lacrimare, dilatarea pupilei, tahicardie, hipertensiune arterială, incoordonare respiratorie	La evaluarea/examinarea pacienților în stare inconștientă, pacienții cu autism și critici
Evaluarea funcțiilor vitale ale pacientului de către un medic	în conformitate cu principiile generale. Este important să se evalueze dacă pacientul poate controla funcțiile voluntare ale corpului (tuse, respirație profundă etc.)	Se corelează cu evaluările subiective, ar trebui folosit în toate

Pentru a evalua eficacitatea anesteziei efectuate, se utilizează o scală analogică pentru evaluarea severității durerii în puncte. La 20 de minute după administrarea medicamentului, pacientului i se pune întrebarea: „A scăzut intensitatea durerii după administrarea medicamentului în comparație cu durerea înainte de administrarea medicamentului?” Răspunsurile posibile sunt evaluate în puncte: 0 - durerea nu a scăzut, 1 - a scăzut ușor, 2 - a scăzut, 3 - a scăzut foarte mult, 4 - a dispărut complet. Pentru a evalua eficacitatea ameliorării durerii, este, de asemenea, important să se măsoare timpul latent al ameliorării durerii - timpul de la administrarea medicamentului până la apariția unui efect analgezic distinct.

Alegerea medicamentelor pentru terapia prespitalicească a durerii acute se bazează pe următoarele principii:

posibilitatea de a obține un efect clinic distinct cu o singură aplicare la majoritatea pacienților;
apariția rapidă a efectului;
controlabilitatea și reversibilitatea efectului;
posibilitatea administrării parenterale sau sublinguale sau, dacă este necesar, obținerea unui efect local fără dezvoltarea unui efect de resorbție;
probabilitatea minimă de apariție a unui efect nedorit sau a unei interacțiuni adverse cu alte medicamente, atât prescrise simultan, cât și administrate de pacienți singuri sau prescrise de un medic;
eficienta economica, tinand cont de internari, apeluri repetate, inclusiv echipe de specialitate.

Astfel, pentru a selecta anestezicul optim pentru utilizare în stadiul prespitalicesc, este necesar să se cunoască principalii parametri farmacologici ai medicamentului: puterea anesteziei, principalul mecanism de acțiune (nivelul de influență din punct de vedere multifactorial). modelul durerii), viteza efectului, posibilitatea diferitelor căi de administrare, principalele căi metabolice și opțiuni de interacțiune farmacologică nedorită, o listă de posibile efecte secundare.

Printre analgezicele non-narcotice, mai multe medicamente îndeplinesc cerințele de mai sus în practica medicală modernă, fiecare dintre ele având propriii parametri farmacologici și economici.

Masa Siguranța prespitalicească a diferitelor AINS
Evenimente adverse	Diclofenac, n = 153	Ketorolac, n = 318	Lornoxicam, n = 95
General
flatulență
Diaree		1
Vărsături		1
anorexie
Greaţă	1
Ameţeală	1	2
Durere de cap			1
Somnolenţă		1	1
Disconfort în epigastru	1	3
Total	3 (2%)	8 (2,5%)	2 (2,1%)
Local
Durere la locul injectării	12	5	1
Infiltrarea la locul injectării
Necroză la locul injectării	1
Total	13 (8,5%)	5 (1,6%)	1 (1%)

Metamizolul de sodiu (analgin, baralgin) este utilizat în medicina practica din 1922, are efecte analgezice centrale si periferice, antipiretice, antiinflamatorii si antispastice. Se știe că metamizolul inhibă sinteza bradikininelor și prostaglandinelor, previne conducerea impulsurilor extero- și proprioceptive durerii de-a lungul căilor SNC, crește pragul de excitabilitate al centrilor talamici de sensibilitate la durere și crește transferul de căldură. Metamizolul este utilizat pentru dureri de diverse origini: cefalee, nevralgie și dureri musculo-scheletice, colici renale și afecțiuni febrile. Introduceți intravenos lent sau profund intramuscular, doza unică maximă este de 1000 mg, doza maximă zilnică este de 2000 mg. Dintre reacțiile adverse, cele mai frecvente sunt leucopenia, agranulocitoza, reacțiile alergice, iar infiltratele postinfecțioase sunt posibile cu administrare intramusculară. Metamizolul este contraindicat la pacienții cu încălcare gravă organe parenchimatoase, afectarea hematopoiezei, în timpul sarcinii și alăptării, copii din primul an de viață, pacienți cu antecedente de reacții de hipersensibilitate la metamizol.

În ciuda faptului că utilizarea frecventă sau continuă a metamizolului este asociată cu un risc ridicat de reacții adverse severe, medicamentul a rămas în mod tradițional principalul instrument pentru ameliorarea urgentă a durerii în Rusia. S-a stabilit că în Rusia se consumă până la 3-5 litri de dipironă pentru 1000 de apeluri către echipajele de ambulanță. Metamizolul este utilizat ca analgezic în Austria, Belgia, Franța, Germania, Italia, Țările de Jos, Spania, Elveția, Africa de Sud, America Latină, Israel și India. În același timp, 34 de țări ale lumii au oprit complet sau au restricționat parțial vânzarea acestui medicament, iar în SUA, Norvegia, Marea Britanie, Țările de Jos și Suedia, utilizarea sa a fost interzisă la mijlocul anilor '70. Motivul unei astfel de interdicții radicale este imposibilitatea evaluării utilizării necontrolate a medicamentului de către populație, deși autoritățile sanitare nu contestă eficacitatea ridicată și siguranța suficientă a metamizolului în întâlniri rare sau unice la pacienții care nu au prezentat reacții de hipersensibilitate la drogul. În Rusia, metamizolul este inclus în Lista medicamentelor aprobate pentru uz medical anexa la ordinul Ministerului Sanatatii al URSS nr.155 din 28 februarie 1972, din anul 2000 utilizarea sa este limitata la copii si adolescenti sub 18 ani. Astfel, riscul de a dezvolta reacții adverse ale metamizolului în timpul terapiei durerii prespitalicești este strâns legat de studiul în fiecare caz al istoricului farmacologic al unui pacient cu sindrom de durere acută.

Pentru durerea de origine spastică, analgezia este adesea efectuată folosind o combinație de analgin și antispastic. Utilizarea preparatelor combinate gata preparate nu numai că simplifică tratamentul, dar mărește și eficacitatea analgeziei și siguranța terapiei, deoarece fiecare componentă slăbește efectele secundare reciproce sau efectele secundare ale fiecărei componente depind de doza sa. Un exemplu de astfel de agent combinat este revalgin: 1 ml de injecție conține 500 mg metamizol de sodiu, 2 mg clorhidrat de pitofenonă, 0,02 mg bromură de fenpiverinium. Indicațiile pentru utilizarea Revalgin sunt spasme ale mușchilor netezi: colici renale, biliare. Potrivit Sanahuja J. et al. (1990), care au efectuat un studiu comparativ dublu-orb pe 57 de pacienți cu colică renală, combinația de metamizol și două antispastice (baralgin 5,0 intravenos) a avut același efect ca și diclofenacul (75 mg intramuscular). Dar, ca și alte medicamente cu activitate asemănătoare atropinei, medicamentul este contraindicat în glaucom și hiperplazie benignă de prostată.

Diclofenacul de sodiu (Voltaren, Ortofen), Ketorolac (Ketorol) și Lornoxicam (Xefocam) fac parte din grupul de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Toate AINS au efecte analgezice, antiinflamatorii, antipiretice și antiagregative. Medicamentele acționează prin inhibarea neselectivă a ciclooxigenazei, principala enzimă în metabolismul acidului arahidonic, care este necesară pentru sinteza prostaglandinelor și mediatori ai durerii și inflamației. Potrivit Kukes VG (1999), în ordinea descrescătoare a acțiunii analgezice, aceste medicamente pot fi aranjate în următoarea succesiune: ketorolac > lornoxicam > diclofenac > analgin.

Diclofenacul, cel mai utilizat AINS, este recunoscut drept „standardul de aur” pentru eficacitate și siguranță. În plus față de cel periferic, se presupune că medicamentul are un mecanism central de acțiune analgezică. Cu toate acestea, s-a constatat că noul medicament - lornoxicam - are o capacitate de 100 de ori mai mare de a inhiba ciclooxigenaza și de a suprima sinteza prostaglandinelor decât diclofenacul. Datorită atingerii rapide (15 minute după administrarea intravenoasă) a concentrației plasmatice maxime, lornoxicamul demonstrează eficiență ridicată în colica renală, durerea postoperatorie și sindromul dureros cauzat de bolile degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale. În tratamentul planificat al pacienților cu dureri cronice de spate, lornoxicamul în doză de 8 mg pe zi timp de 14 zile a condus la ameliorarea durerii în 80%, eficacitatea nu este inferioară diclofenacului la o doză de 50 mg de două ori pe zi.

Dintre toate AINS, ketorolac pare să aibă cel mai pronunțat efect asupra durerii de diferite origini. În America de Nord, Marea Britanie, unele alte țări europene și Hong Kong, ketorolac este singurul medicament antiinflamator nesteroidian utilizat pentru tratamentul durerii ca injecție intravenoasă rapidă. S-a demonstrat că administrarea intramusculară a 30 mg de medicament are un efect comparabil cu efectul a 10-12 mg de morfină sau 50 mg de meperidină. Cu colici renale administrare intravenoasă 30 mg ketorolac au avut același efect analgezic ca administrarea intravenoasă a 2,5 g metamizol în combinație cu antispastice, cu mai puține efecte secundare. Avantajul ketorolacului în comparație cu analgezicele narcotice este absența unui efect asupra funcției respiratorii, a acțiunii sedative și psihomotorii.

Pe fondul terapiei cu diclofenac, efectele secundare sunt rare, durerile de cap, reacțiile alergice și durerile abdominale sunt mai frecvente. Au fost descrise cazuri rare anemie hemolitică, fasciita necrozantă și necroza țesuturilor moi la locul injectării intramusculare a pre-
paratha. Datorită posibilității unor astfel de complicații, este recomandabil să se evite în general administrarea intramusculară de diclofenac.

Un efect secundar comun și care pune viața în pericol al tuturor AINS neselective este capacitatea lor de a provoca dispepsie și leziuni acute erozive și ulcerative ale mucoasei gastrice și duoden(AINS-gastropatie). Cu un tratament planificat (mai mult de o lună), dispepsia se dezvoltă în 30-40%, iar ulcere sau eroziuni ale stomacului - la 10-20% dintre pacienți. Este important să ne amintim că efectul ulcerogen al AINS la pacienții sensibili se dezvoltă în orice stadiu al introducerii medicamentelor în organism. Cu toate acestea, în funcție de severitatea efectului ulcerogen și de riscul asociat de sângerare gastrointestinală acută, AINS variază: dintre medicamentele luate în considerare în acest articol, cel mai mare risc de sângerare gastrointestinală este asociat cu ketorolac, iar cel mai mic cu diclofenac. S-a dovedit că probabilitatea de a dezvolta sângerare gastrointestinală este mai mare la pacienții din așa-numitul grup de risc.

Principalii factori de risc pentru dezvoltarea AINS-gastropatie:

ulcer peptic în istorie;
vârsta peste 65 de ani;
utilizarea concomitentă de corticosteroizi.

Efectele secundare în timpul terapiei planificate cu lornoxicam apar în 25% din cazuri, în timp ce 16% dintre pacienți au plângeri de la nivelul tractului gastrointestinal. Astfel, lornoxicamul nu este mai prost tolerat decât alte AINS. Lornoxicamul și ketorolac, ca și aspirina și diclofenacul, inhibă funcția trombocitelor. Acest efect nedorit al AINS este, de asemenea, un factor care contribuie la dezvoltarea sângerării postoperatorii și gastrointestinale în timpul tratamentului. Cu toate acestea, în acest sens, este important să ne amintim că riscul oricăror reacții adverse la tratamentul cu AINS crește dramatic odată cu creșterea duratei tratamentului și la pacienții cu comorbidități severe ( insuficiență renală, insuficienta circulatorie). La pacienții care nu prezintă un risc special, probabilitatea și semnificația clinică a reacțiilor adverse cu ameliorarea durerii AINS timp de 1-3 zile sunt mici și apar mai puțin frecvent decât în cazul opioidelor. Cu toate acestea, contraindicațiile pentru utilizarea lornoxicamului și ketorolacului includ hipersensibilitate la aspirină și alte AINS, alergii, risc crescut de sângerare gastrică, tulburări de sângerare, insuficiență renală sau hepatică și vârsta copiilor (sub 16 ani).

Conform documentelor de reglementare (Anexa 13 la ordinul Ministerului Sănătății al Federației Ruse din 26 martie 1999 nr. 100 „Lista indicativă de echipamente pentru o echipă de ambulanță”), lista minimă de analgezice pentru SMP include: următoarele medicamente:

2.20. Analgezice narcotice:
- morfină (doltard) 1% - 1 ml,
2 fiole;
- omnopon 1% - 1 ml, 2 fiole;
- promedol 2% - 1 ml, 2 fiole;
- fentanil 0,005% - 2 ml, 2 fiole.
2.21. Analgezice non-narcotice:
- metamizol sodic (analgin) 50% - 2 ml, 4 fiole;
- tramadol (tramal) - 1 ml, 2 fiole (un analgezic opioid cu mecanism mixt acțiuni);
- Moradol - 1 ml, 2 fiole (agonist-antagonist al receptorilor opioizi).
Metamizolul de sodiu (baralgin) este de asemenea enumerat în articol.
2.27.Antispastice:
- aminofilină (eufillin) 2,4% - 10 ml, 2 fiole;
- bendazol (dibazol, gliofen) 1% - 5 ml, 5 fiole;
- drotaverină (no-shpa) 2% - 2 ml,
3 fiole;
- sulfat de magneziu 25% - 10 ml, 5 fiole;
- metamizol sodic (baralgin) - 2 ml, 2 fiole;
- clorhidrat de papaverină (sau platifilin) 2% - 2 ml, 5 fiole.

Conform datelor NNPOSMP, în Rusia, în practica asistenței de urgență, cele mai frecvente cauze ale sindromului durerii acute dezvoltate sunt durerile de spate, colică renală, durere oncogenă.

Sistemul de sănătate indian este bogat în paradoxuri curioase. Dezvoltarea chirurgiei cardiovasculare sau a altor industrii de înaltă tehnologie, cel puțin în unele orașe din India, este la egalitate cu orice țară dezvoltată din lume. Dar, literalmente vizavi de acele spitale, puteți vedea cu ușurință sute de oameni cărora li se refuză chiar și primul ajutor. Și ameliorarea durerii nu face excepție în această situație. Aproximativ un milion de bolnavi de cancer din India care suferă de durere nu primesc un tratament adecvat. Numărul persoanelor care suferă de alte tipuri de durere cronică rămâne, în general, necunoscut. Și nu numai în India. Situația este, în general, tipică pentru majoritatea țărilor în curs de dezvoltare.

Orice dezvoltare a practicii medicale presupune ca inițiativa să vină din partea specialistului sau a administrației spitalului. Calmarea durerii nu este la fel de atractivă pentru ei precum, de exemplu, chirurgia cardiovasculară. Administrația spitalului nu consideră aceasta o sarcină importantă. Controlul bolilor infecțioase, de exemplu, este o prioritate în sistemul de sănătate, dar gestionarea durerii nu este.

Dar situația generală ar trebui să fie diferită. Numărul persoanelor care suferă de durere în societate este întotdeauna mare. Și chiar excesiv. Majoritatea cazurilor de durere cronică pot fi controlate eficient prin metode simple și ieftine. Și este foarte important pentru noi, ca specialiști, să transmitem acest lucru administratorului și să dezvoltăm în el un anumit interes pentru această problemă.

În primul rând, sarcina principală a centrului de tratament al durerii este de a demonstra eficacitatea tratamentului. Din păcate, uneori, chiar și specialiștii interesați sau instituții întregi nu realizează adesea semnificațiile principale ale acestei direcții. Majoritatea specialistilor incearca sa trateze singuri durerea, folosind metodele cu care sunt cei mai familiari si mai priceputi. Medicul anestezist folosește blocuri regionale, acupuncturistul încearcă să trateze orice durere prin acupunctură, iar kinetoterapeutul are încredere doar în tehnicile sale. Această abordare este adesea sortită eșecului.

Managementul durerii necesită o abordare multidisciplinară. În mod ideal, pe lângă medic și asistentă, în tratamentul durerii ar trebui să fie implicat și un psiholog, iar alegerea metodei de terapie ar trebui discutată cu pacientul sau rudele. Cu toate acestea, un astfel de model ideal nu poate fi realizat în practică. Câțiva specialiști pe programarea pacientului este un vis utopic care nu poate fi niciodată realizat, având în vedere programul lor încărcat.

Soluția constă în înțelegerea de către medic a importanței unei abordări multidisciplinare a managementului durerii. Doctor practică generală ar trebui să fie pregătit să trateze durerea ca un specialist. Privind problema din punctul de vedere al pacientului, acesta trebuie să fie capabil să evalueze durerea și gradul componentei emoționale în formarea durerii, să aleagă metoda necesară de tratament al durerii și, dacă este necesar, să trimită pacientul. pentru o consultație cu un specialist.

Tratamentul durerii

Deoarece evaluarea intensității sindromului durerii este întotdeauna mai clinică, nu există nicio diferență semnificativă în modul în care se realizează în țările în curs de dezvoltare și dezvoltate. Este necesar să se facă distincția între durerea nociceptivă și cea neuropatică. De asemenea, este important să ne amintim că durerea nu este doar o senzație. Durerea este „o combinație de componente sensibile și emoționale”. Durerea fizică se va schimba inevitabil sub influența factorilor sociali, emoționali și spirituali. Prin urmare, încercările de a trata durerea cronică doar ca o componentă fizică vor fi întotdeauna ineficiente. Fiecare specialist în durere trebuie să țină cont de acest lucru. Este întotdeauna important să stabiliți o relație de încredere cu pacientul. „Durerea despre care vorbește pacientul este întotdeauna numai pentru răul său”.

Scara în trei trepte a Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) (Figura „Scara de management al durerii a Organizației Mondiale a Sănătății (OMS)”) a revoluționat gestionarea durerii cauzate de cancer la nivel mondial.

Presupune utilizarea de analgezice pe cale orală la oră, în funcție de durata medicamentului. Etapa I utilizează analgezice non-opioide, cum ar fi paracetamolul sau AINS. Dacă efectul este insuficient, se adaugă opioide slabe, cum ar fi codeina sau dextropropoxifenul. Dacă aceasta nu reușește să controleze durerea, opioidul slab este schimbat cu unul puternic, cum ar fi morfina.

Cele mai importante principii atunci când utilizați scara Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) în practică sunt:

♦ Dați toate medicamentele pe cale orală ori de câte ori este posibil. A face injecții pentru o perioadă lungă de timp este foarte incomod și de obicei provoacă disconfort pacientului.

♦ La administrarea orală, riscul de a se dezvolta reactii alergice inclusiv bronhospasmul.

♦ Deoarece toate aceste medicamente sunt eficiente numai atunci când sunt luate în mod regulat, urmați recomandările de utilizare frecventă.

♦ Să prescrie analgezice strict la oră, în funcție de timpul de acțiune al fiecărui medicament.

I stadiul tratamentului durerii

Pentru durerile ușoare de natură evident nociceptivă, un analgezic simplu, precum paracetamolul, este excelent dacă este administrat în mod regulat, să zicem la fiecare 4-6 ore. Niciun alt analgezic nu are un pericol potențial atât de scăzut încât să poată fi utilizat perioadă lungă de timpîn doze foarte mari (până la 4-6 g/zi). Utilizarea corectă a paracetamolului reduce semnificativ doza de medicamente mai puternice.

Frecvența prescrierii AINS în tratamentul durerii

Un drog	Ora întâlnirii
Aspirină	La fiecare 4-6 ore
ibuprofen	6-8 ore
Diclofenac	8-12 ore
Ketorolac	6-8 ore
Meloxicam	24 de ore
Rofecoxib	24 de ore

Majoritatea AINS orale în tratamentul durerii cronice pot fi utilizate cu succes pentru o lungă perioadă de timp.

Cu toate acestea, trebuie avute în vedere și cele mai importante efecte secundare:

♦ gastrită (dacă apare, blocantele H 2 se prescriu în paralel)

♦ disfuncție trombocitară

♦ dezvoltarea nefropatiei la bolnavii cu predispoziţie

Etapa II a tratamentului durerii

Dacă paracetamolul sau AINS nu sunt suficiente pentru a controla durerea, un opioid slab ar trebui inclus în stadiul II.

Cele mai disponibile analgezice din acest grup în India, doze recomandate și frecvența necesară prescripției:

Dozele recomandate și frecvența opioidelor slabe pentru gestionarea durerii

Un drog	Ora întâlnirii
Codeină 30-60 mg	La fiecare 4 ore
Dextropropoxifen 65 mg (de obicei administrat numai în asociere cu paracetamol)	6-8 ore
Tramadol 50-100 mg	6-8 ore
Buprenorfina (0,2-0,4 mg sublingual) (Buprenorfina este un opioid puternic în unele țări)	6-8 ore

Dextropropoxifenul este cel mai disponibil dintre toate. Tramadolul este un medicament mai puternic, dar scump. Pentazocina este disponibilă și pentru uz oral, dar nu este recomandată deoarece poate provoca disforie și are o durată de acțiune prea scurtă. Din cauza problemelor semnificative cu disponibilitatea formelor orale de morfină în țara noastră, opioidele slabe ocupă o poziție specială în tratamentul durerii canceroase. Dar, din păcate, toate au un „efect de plafon”. Aceasta înseamnă că doza lor poate fi crescută doar până la un anumit punct și limitează utilizarea lor în durerile severe.

Stadiul III de management al durerii

Odată cu ineficacitatea terapiei în stadiul II, opioidele slabe sunt schimbate în altele puternice.

Morfina orală este principalul tratament al durerii cronice severe. Contrar credinței populare, morfina orală, atunci când este utilizată pentru tratamentul durerii sensibile la opioide cu ajustarea atentă a dozei, nu provoacă dependență sau depresie respiratorie. Un semnal de alarmă atunci când se prescrie o doză mare va fi apariția somnolenței excesive, a delirului sau a convulsiilor.

Doza inițială uzuală este de 5-10 mg. Dacă este necesar, doza se mărește cu 50% la fiecare 12 zile până la obținerea efectului dorit.

Cele mai frecvente efecte secundare ale opioidelor includ:

♦ Constipație.

Aproape toți pacienții care primesc opioide necesită laxative. Medicamentele de elecție în această situație ar fi laxativele stimulatoare precum bisacodilul sau senna. Poate fi util să adăugați parafină lichidă sau alt emolient la terapie.

♦ Până la o treime dintre pacienți se vor plânge de greață și necesită antiemetice.

♦ În primele zile de terapie, aproximativ o treime dintre pacienți simt oboseală. Unii sunt atenți la o scădere bruscă a apetitului, până la anorexie.

♦ Retenția urinară este un efect secundar relativ rar.

♦ Mâncărimi ale pielii.

De obicei, se rezolvă în câteva zile după începerea terapiei antihistaminice.

Când nu puteți folosi pașii I și II

Numărul de clinici de durere din India poate fi numărat pe degete, așa că vedem adesea pacienți care suferă de dureri uneori chinuitoare de mult timp. În astfel de situații, conceptul de scări a Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) pentru managementul durerii, evident, trebuie modificat. Pe de o parte, bolusuri intravenoase de morfină la fiecare zece minute la 1,5 mg pot fi încercate până când durerea scade sau pacientul devine somnolent. Apariția somnolenței în timp ce se menține sindromul de durere indică prezența durerii care este slab sensibilă la opioide. O alternativă la morfina intravenoasă pentru durerea chinuitoare este să-i administrezi 10 mg pe cale orală la fiecare oră până când se obține efectul dorit. Trebuie subliniat faptul că, în tratamentul durerii severe tumorale, uneori este necesar să se ocolească primele două trepte ale scării.

Disponibilitatea morfinei orale pentru gestionarea durerii

În India, se conturează o situație paradoxală. Furnizăm opiu în alte părți ale lumii în scopuri medicale, în timp ce propriii noștri pacienți suferă din cauza lipsei de morfină. Responsabile în această situație sunt organele statului care exercită un control strict, uneori prea strict, asupra circulației stupefiantelor în țară. În prezent, se simplifică prevederile din sistemul de control asupra circulației stupefiante. Șapte state din India au simplificat astăzi controlul, ceea ce a făcut forme orale morfina este mult mai accesibilă. În alte state, sistemele complexe de licențiere sunt încă o necesitate.

Adjuvanți în tratamentul durerii rezistente la opioide

Adjuvanții sunt medicamente care nu au un efect analgezic specific, dar administrarea lor contribuie la ameliorarea semnificativă a durerii. Opioidele nu sunt întotdeauna capabile să atenueze în mod adecvat durerea. Prescrierea morfinei unui astfel de pacient nu face decât să-i exacerbeze suferința provocând amețeli, oboseală, delir sau rigiditate musculară.

Exemple de durere relativ rezistentă la opioide includ:

♦ dureri musculare(în unele cazuri este necesar să se utilizeze relaxante musculare și injecții în punctele de declanșare miofasciale)

♦ Durere spasmodică (efect bun obținut prin administrarea de medicamente antispastice, cum ar fi diciclomina sau butilbromură de hioscină)

♦ dureri articulare(în această situație, administrarea de opioide trebuie combinată cu AINS, iar în unele cazuri cu corticosteroizi)

♦ Durere cu constipație

♦ durere neuropatică

Principii de bază pentru tratamentul durerii neuropatice

Principalele grupe de medicamente utilizate în tratamentul acestuia sunt anticonvulsivante și antidepresive. Ambele pot deveni medicamente de primă linie. Antidepresivele sunt mai bine tolerate și în multe clinici tocmai cu ele încep terapia. Odată cu numirea simultană a reprezentanților acestor două grupuri sporește acțiunea reciprocă.

Doze frecvent utilizate din aceste medicamente:

Doze frecvent utilizate de anticonvulsivante și antidepresive în tratamentul durerii neuropatice

Anticonvulsivante
Carbamazepină	200-400 mg la fiecare 8 ore
Fenitoină	200-400 mg pe zi
valproat de sodiu	până la 1200 mg
Antidepresive triciclice
Amitriptilina	25-75 mg la culcare
Doxepin	25-75 mg la culcare

Deoarece toate provoacă reacții adverse semnificative, doza inițială ar trebui să fie mică și crescută treptat. Începeți imediat tratamentul reacțiilor adverse.

Acțiunea anticonvulsivantelor se bazează pe stabilizarea membranei. Este posibil ca valproatul de sodiu să afecteze și metabolismul GABA. Antidepresivele triciclice blochează recaptarea serotoninei și norepinefrinei, crescând concentrația acestora în sinapse.

Când terapia de primă linie eșuează, se folosesc alte metode. Una dintre ele este administrarea orală a mexiletinei, un medicament din grupul anestezicelor locale. Ca test se foloseste administrarea intravenoasa de lidocaina in doza de 1 mg/kg. Dacă un efect analgezic apare și persistă mai mult de 20 de minute (anestezia locală de scurtă durată se poate datora efectului placebo), mexiletina orală poate fi începută în mod regulat.

Clorhidratul de ketamina, un anestezic blocant, a fost, de asemenea, utilizat cu succes în tratamentul durerii neuropatice refractare la terapia convențională. Se prescrie pe cale orală la 0,5 mg / kg la fiecare 6 ore, cu o creștere treptată a dozei. Când se utilizează ketamina, medicul poate întâlni semnificativ efecte secundare precum iluziile și halucinațiile. Amantidina, un agent antiparkinsonian, este, de asemenea, un antagonist NMDA și poate fi eficientă în tratamentul durerii neuropatice. Se utilizează în doză de 50-100 mg pe zi.

Corticosteroizii sunt utilizați pentru sindroamele radiculare și compresive, precum și pentru durerea asociată cu creșterea presiune intracraniană. Pot fi administrate sistemic, dar cu administrare regională (de exemplu, epidurală), efectul este mult mai bun. În cazul administrării sistemice, dexametazona este preferată, triamcinolonul este medicamentul de elecție pentru blocarea epidurală.

Unele proceduri locale pot fi utilizate și în tratamentul durerii neuropatice. Cu hiperalgezie cutanată severă, poate fi foarte eficient aplicare topică capsaicina. Dacă nervul este păstrat proximal de locul leziunii, utilizarea stimulării nervoase electrice transcutanate (TENS) va fi utilă. În cazul sindromului de durere regională complexă (CRPS) al membrului superior, se recomandă blocarea regulată a ganglionului stelat cu anestezice locale.

În absența efectului terapiei medicale conservatoare, pot fi utilizate analgezie epidurală prelungită sau proceduri neurolitice. De exemplu, blocarea plexului celiac în tumorile cavității abdominale superioare. Este indicat și în cazul în care pacientul a venit pentru examinare și selectarea terapiei de la distanță. Dacă tehnicile standard nu răspund bine, luați în considerare utilizarea adjuvanților alternativi, cum ar fi alcoolul epidural toracic pentru cancerul toracic sau abdominal superior.

Principii de bază ale managementului durerii

Următoarele puncte pot fi utile pentru un medic care decide să se dedice ajutorării persoanelor care suferă de durere:

♦ Determinarea tipului de durere este cheia principală pentru gestionarea cu succes a durerii.

Principalele direcții în tratamentul durerii neuropatice, de exemplu, diferă de măsurile terapeutice utilizate pentru tratarea sindromului durerii articulare.

♦ Amintiți-vă că orice durere care persistă mult timp poate fi fixată la nivel central.

Este descrisă capacitatea țesutului nervos de a suferi modificări anatomice și chiar genetice. De îndată ce se formează nivelul central de control al durerii, metodele periferice de tratament (de exemplu, blocarea conducerii) nu vor mai fi eficiente.

♦ Somatizare.

Când emoțiile negative, de exemplu, sub formă de frică sau furie, ies în prim-plan odată cu manifestările fizice ale durerii, se vorbește despre „somatizarea” acesteia. Destul de des, acest lucru îl irită pe medic. Amintiți-vă că pacientul nu este de vină. În spatele durerii se pot ascunde și anumite experiențe emoționale. Medicul va trebui să-și dea seama și să prescrie tratamentul adecvat.

♦ Dacă o anumită procedură, cum ar fi o blocare regională, ar fi potrivită într-un anumit caz, atunci terapie medicamentoasă este de obicei baza ideală pentru gestionarea durerii la majoritatea pacienților.

♦ Este evident că tipul optim de terapie (din punctul de vedere al medicului) în anumite condiții poate să nu fie potrivit pentru un anumit pacient.

La planificarea tratamentului, este întotdeauna necesar să se țină cont de capacitățile financiare ale pacientului.

Organizarea unui serviciu de tratare a durerii

Orice încercare de a aborda durerea într-o țară în curs de dezvoltare trebuie să țină cont de nevoia de terapie și de realitățile economice. Vedem că aproximativ 80% dintre pacienții care vizitează clinicile de durere suferă de dureri legate de cancer. Pentru a ajuta astfel de pacienți, în majoritatea țărilor dezvoltate există două servicii paralele. În primul rând, acestea sunt clinici de durere, în care lucrează anestezistii, precum și un „sistem hospice” sau îngrijiri paliative pentru bolnavii de cancer. Din păcate, în India, ca și în majoritatea țărilor în curs de dezvoltare ale lumii, în ciuda cererii mari, niciunul dintre aceste servicii nu este dezvoltat. Este posibil ca integrarea lor să fie soluția cea mai practică pentru noi.

La deschiderea unui serviciu de îngrijiri paliative în Calicut, ne-am bazat pe următoarele principii:

♦ Pune pe primul loc nevoia pacientului.

Nevoile pacienților trebuie să fie o prioritate. Acest lucru poate părea evident, dar nu este întotdeauna cazul în practică. Noi înșine trebuie să înțelegem că dacă pacientul nu are nevoie să îmbunătățească calitatea vieții, nu va fi nimeni care să ofere asistență.

♦ Sistemul de asistență trebuie să fie real.

Ar trebui să se potrivească contextului cultural și economic local.

♦ La începerea tratamentului, medicul trebuie să stabilească contactul cu familia pacientului.

O structură familială puternică este ceea ce țara noastră se mândrește. Se pot realiza multe prin împuternicirea rudelor să monitorizeze pacientul.

♦ O conversație confidențială trebuie purtată cu pacientul.

Un sătean obișnuit este destul de capabil să ia o decizie și să aleagă o metodă de tratament. Educația și inteligența nu sunt sinonime. Medicul nu are dreptul de a lua decizii pentru pacient.

♦ Folosiți toate resursele disponibile.

Asistența medicală din India este reprezentată de o rețea de centre de ordinul întâi, al doilea și al treilea. Toate au avantajele și dezavantajele lor. Utilizați întotdeauna numai produsele necesare pentru tratament. O alegere competentă a tipului necesar de terapie este, de asemenea, justificată din punct de vedere economic.

♦ Lacunele în tratamentul durerii ar trebui să fie completate din surse neguvernamentale.

Pentru a face acest lucru, trebuie să aveți acces la ele. Munca comună a sistemului de sănătate publică și a fondurilor sau organizațiilor neguvernamentale pentru tratamentul durerii este foarte utilă, în primul rând, pentru pacient.

♦ Voluntarii pot fi un element cheie în ajutarea persoanelor cu durere.

Aceștia sunt oameni abnegați, cu o inimă bună, care au dorința de a-i ajuta pe alții. Singurul lucru de care este necesar este să-și organizeze corect și să-și direcționeze acțiunile în direcția corectă.

Experiență în managementul durerii în Calicut

În Calicut, un orășel din statul Kerala din sudul Indiei, am organizat un serviciu de tratare a durerii, care poate fi reprezentat ca un fel de piramidă, unde pacientul este în vârf, rudele și voluntarii sunt dedesubt. La bază, susținându-i, stă sistemul medical, reprezentat de organizații statale și nestatale. Clinica este afiliată Spitalului Colegiului Medical al Guvernului și este susținută de Society for Pain and Palliative Care, o organizație de caritate cu sediul în Calicut.

Sarcinile sale includ recrutarea de voluntari, formarea personalului, furnizarea de echipamente și analgezice în situațiile în care serviciile publice sunt neputincioase.

În ultimii opt ani, serviciul nostru a crescut semnificativ și a ajuns la o medie de 2.000 de pacienți pe an la clinica principală situată în Calicut. Zilnic avea nevoie de ajutor primesc aproximativ 60 de persoane, iar în fiecare lună se înregistrează la o programare aproximativ 100-130 de pacienți noi. Lucrăm cu medici din zone îndepărtate și fundații neguvernamentale pentru a stabili filiale locale ale clinicii. Există deja 27 de astfel de clinici care funcționează eficient în diferite raioane ale statului nostru. Unii dintre ei au chiar programe de vizite la domiciliu concepute pentru a ajuta pacienții critici care nu pot fi transportați. Estimăm că 15% din numărul total de persoane care au nevoie de tratament paliativ al durerii din Kerala îl primesc în prezent.

S-au realizat multe în acești opt ani, dar există încă aproximativ un milion de oameni în India care au nevoie de ameliorarea durerii. Nu aveți nevoie de medicamente scumpe sau de metode complexe și sofisticate pentru a-i ajuta. Morfina, făcută din maci cultivați în India, alte câteva medicamente care nu sunt prea scumpe și, cel mai important, înțelegerea oficialilor din domeniul sănătății că o persoană are dreptul să scape de durere este tot ceea ce este necesar pentru aceasta.

literatură suplimentară

1. Subcomitetul IASP pentru taxonomie. Termeni de durere: o listă cu definiții și note despre utilizare. Pain 1980;8:249-52.

2. Negru R.G. Sindromul durerii cronice. Clinicile chirurgicale din America de Nord 1975;55:999-1011

3. Organizația Mondială a Sănătății. Ameliorarea durerii în cancer. CARE. 1986

4. Twycross R. Introducerea îngrijirilor paliative. Radcliffe Medical Press. Oxford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Morfină intravenoasă pentru tratamentul de urgență al durerii canceroase. Medicină Paliativă 2000;14:183-188

6. Grupul de lucru de experți al Asociației Europene pentru Îngrijiri Paliative. Morfina în durerea canceroasă: moduri de administrare. British Medical Journal 1996;312:823-826

7 Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Utilizarea medicală, utilizarea abuzivă și deturnarea opioidelor în India. The Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Medicină paliativă: îngrijire simptomatică și de susținere pentru pacienții cu cancer avansat și SIDA. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay, et al. Medicamente de tip anestezic local sistemic în durerea cronică: o revizuire sistematică. Jurnalul European de Durere 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Direcționarea receptorului N-metil-D-aspartat pentru managementul durerii cronice: studii preclinice pe animale, experiență clinică recentă și direcții viitoare de cercetare. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. Antagonistul receptorului NMDA amantadina reduce durerea neuropatică chirurgicală la pacienții cu cancer: un studiu dublu orb, randomizat, controlat cu placebo. Pain 1998;75:349-354

12. WC Korevaar. Neuroliza epidurala transcateter cu alcool etilic. Anesthesiology 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Îngrijiri paliative în Kerala. Probleme la prezentare la 440 de pacienți cu cancer avansat într-un stat din sudul Indiei. Medicină Paliativă 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. Un model pentru furnizarea de îngrijiri paliative în India - Experimentul Calicut. Journal of Palliative Care 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Îngrijire paliativă la domiciliu - Experimentul Calicut. Paliative Medicine 1997;11:451-454

Mi-a plăcut un articol medical, știri, prelegere despre medicină din categoria

Durerea este un important fenomen biologic protector care mobilizează toate sistemele funcționale necesare supraviețuirii organismului, permițând depășirea efectelor nocive care au provocat-o, sau evitarea acestora.
Aproximativ 90% din toate bolile sunt asociate cu durere. Ea este rădăcina termeni medicali: boală, spital, pacient.
În diferite regiuni ale lumii, de la 7 la 64% din populație suferă periodic dureri, iar de la 7 la 45% suferă de dureri recurente sau cronice.

Cu toate acestea, în condiții normale, o persoană nu simte durere din cauza echilibrului armonios dintre sistemele nociceptive (aferenta durerii conducătoare) și antinociceptive (suprimarea aferentării durerii care nu depășește limitele de intensitate acceptabile fiziologic).
Acest echilibru poate fi perturbat de o aferentatie nociceptiva scurta dar intensa sau de o aferentatie nociceptiva moderata dar prelungita. Posibilitatea insuficienței sistemului antinociceptiv, când aferentația nociceptivă normală fiziologic începe să fie percepută ca durere, este discutată mai rar.

Aspectul temporal al dezechilibrului dintre sistemele nociceptive și antinociceptive distinge între:

durere trecătoare
durere ascuțită
durere cronică

Durere trecătoare provocată de activarea receptorilor nociceptivi în piele sau în alte țesuturi ale corpului în absența unei leziuni tisulare semnificative și dispare înainte de a se vindeca complet. Funcția unei astfel de dureri este determinată de rata de apariție după stimulare și rata de eliminare, ceea ce indică faptul că nu există pericolul unui efect dăunător asupra organismului.
În practica clinică, de exemplu, durerea tranzitorie este observată în timpul injectare intramusculară sau intravenoasă.
Se presupune că durerea tranzitorie există pentru a proteja o persoană de amenințarea de deteriorare fizică de către factorii de mediu sub forma unui fel de antrenament al sistemului antinociceptiv pentru un răspuns adecvat, adică dobândirea experienței durerii.

durere acută

durere acută- un semnal biologic adaptativ necesar despre o posibilă (în cazul experienței durerii), incipientă sau deja survenită. Dezvoltarea durerii acute este asociată, de regulă, cu iritații dureroase bine definite ale țesuturilor superficiale sau profunde și ale organelor interne sau o încălcare a funcției mușchilor netezi ai organelor interne fără leziuni tisulare.
Durata durerii acute este limitată de timpul de recuperare a țesuturilor deteriorate sau de durata disfuncției musculare netede.
Motive neurologice durerea acută poate fi:

traumatic
infectioase
dismetabolic
inflamator
și alte leziuni ale sistemului nervos periferic și central, meninge, sindroame neuronale sau musculare scurte.

Durerea acută este împărțită în:

superficial
adânc
viscerală
reflectat

Aceste tipuri de durere acută variază în senzații subiective, localizare, patogeneză și din motive.

Durere superficială, care decurg din deteriorarea pielii, a țesuturilor subcutanate superficiale, a mucoaselor, este resimțită ca un local acut, înjunghiător, ars, pulsat, piercing. Este adesea însoțită de hiperalgezie și alodinie (senzație de durere cu stimuli nedureroși). Durerea profundă apare atunci când nociceptori ai mușchilor, tendoanelor, ligamentelor, articulațiilor și oaselor sunt iritați. Are un caracter plictisitor, dureros, este localizat mai puțin clar decât superficial.
Una sau alta localizare a durerii în caz de afectare a țesuturilor profunde este determinată de segmentul spinal corespunzător care inervează tendoanele, mușchii, ligamentele. Structurile inervate din același segment pot provoca aceeași localizare a durerii.
Dimpotrivă, structurile strâns distanțate, inervate de nervi proveniți din diferite segmente, provoacă și dureri care diferă ca localizare.
În conformitate cu inervația segmentară a țesuturilor deteriorate, sunt de asemenea localizate hiperalgezia pielii, spasmul muscular reflex, modificările autonome care însoțesc durerea profundă.

Durere viscerală sunt cauzate de implicarea în procesul patologic fie a organelor interne în sine, fie a peritoneului parietal și a pleurei care le acoperă. Durerea cauzată de boli ale organelor interne (durere viscerală adevărată) este neclară, surdă, dureroasă.
Sunt difuze, slab definite topografic. Adesea însoțită de manifestări parasimpatice: greață, vărsături, transpirații, tensiune arterială scăzută, bradicardie.

O altă variantă a durerii care apare în patologia organelor interne este durere referită. Durerile reflectate, sau fenomenul Ged-Zakharyin, sunt proiectate în dermatomi inervați de aceleași segmente ca și țesuturile profund localizate sau organele interne implicate în procesul patologic.
În același timp, apar hiperalgezie locală, hiperestezie, tensiune musculară, fenomene vegetative locale și difuze, a căror severitate depinde de intensitatea și durata efectului durerii.

Tensiunea musculară intensă și prelungită („spasmul”) poate deveni o cauză independentă care crește durerea, de care trebuie luată în considerare în tratamentul durerii menționate.

durere cronică

durere cronicăîn practica neurologică, afecțiunea este mult mai relevantă. Nu există un consens asupra a ceea ce se înțelege prin durere cronică. Potrivit unor autori, aceasta este durerea care durează mai mult de trei luni, după alții - mai mult de 6 luni. În opinia noastră, cea mai promițătoare este definirea durerii cronice ca durere care continuă după o perioadă de vindecare a țesuturilor deteriorate. În practică, acest lucru poate dura câteva săptămâni până la șase luni sau mai mult.

Durerea cronică poate include și afecțiuni dureroase recurente (nevralgii, dureri de cap de diverse origini etc.). Ideea, însă, nu este atât în diferențele temporale, cât în caracteristicile neurofiziologice, psihologice și clinice calitativ diferite.
Principalul lucru este că durerea acută este întotdeauna un simptom, iar durerea cronică poate deveni în esență o boală independentă. Este clar că tactica terapeutică în eliminarea durerii acute și cronice are caracteristici semnificative.
Durerea cronică în baza ei fiziopatologică poate avea un proces patologic în sfera somatică și/sau disfuncție primară sau secundară a sistemului nervos periferic sau central, poate fi cauzată și de factori psihologici.

Tratamentul intempestiv și inadecvat al durerii acute poate deveni baza transformării acesteia în durere cronică.

Aferentația nociceptivă care depășește pragul fiziologic este întotdeauna însoțită de eliberarea de compuși algogeni (ioni de hidrogen și potasiu, serotonină, histamina, prostaglandine, bradikinină, substanță P) în fluidul intercelular care înconjoară nociceptori.
Aceste substanțe joacă un rol cheie în formarea durerii cauzate de leziuni, ischemie și inflamație. Pe lângă efectul excitator direct asupra membranelor nociceptorilor, există un mecanism indirect asociat cu microcirculația locală afectată.

Creșterea permeabilității capilare și staza venoasă contribuie la extravazarea substanțelor active precum kininele plasmatice și serotonina.
Acest lucru, la rândul său, perturbă mediul fiziologic și chimic din jurul nociceptorilor și crește excitația acestora.
Eliberarea continuă a mediatorilor inflamatori poate provoca impulsuri prelungite cu dezvoltarea sensibilizării neuronilor nociceptivi și formarea „hiperalgeziei secundare” a țesutului deteriorat, contribuind la cronicizarea procesului patologic.

Orice durere periferică este asociată cu o creștere a sensibilității nociceptorilor datorită eliberării de substanțe inflamatorii. O creștere a sensibilității nociceptorului primar în țesutul periferic afectat duce la o creștere a activității neuronilor care trimit impulsuri către măduva spinării și către sistemul nervos central, cu toate acestea, activitatea electrică spontană poate fi generată în focarul inflamației neurogene. , provocând un sindrom de durere persistentă.

Un astfel de inductor puternic al sensibilității la durere sunt componente proinflamatorii: bradikine, histamina, neurokinine, oxid nitric, care se găsesc de obicei în focarul inflamației. Prostaglandinele în sine nu sunt moderatori ai durerii, ele cresc doar sensibilitatea nociceptorilor la diverși stimuli, iar acumularea lor se corelează cu dezvoltarea intensității inflamației și a hiperalgeziei.
Prostaglandinele, așa cum ar fi, mediază implicarea nociceptorilor „adormiți” în formarea hiperalgeziei inflamatorii secundare și a sensibilizării periferice.

Concepte de hiperalgezie secundară, sensibilizarea periferică și centrală reflectă în esență mecanismele fiziopatologice ale sindromului durerii cronice, în spatele cărora se află o întreagă cascadă de transformări neurofiziologice și neurochimice care asigură menținerea acestei stări.

Hiperalgezia, care este un răspuns sporit la un stimul nociv normal și este adesea asociată cu alodinie, are două componente: primară și secundară.

Hiperalgezia primară este asociată cu locul leziunii tisulare și apare în principal în legătură cu procesele care au loc local. Nociceptorii devin suprasensibili din cauza substanțelor eliberate, acumulate sau sintetizate la locul leziunii (sensibilizare periferică). Aceste substanțe includ serotonina și histamina, peptidele neurosenzoriale (SR, CGRP), kininele și bradikininele, produsele metabolice ale acidului arahidonic (prostaglandine și leucotriene), citokine etc.

Hiperalgezia secundară se formează datorită implicării nociceptorilor „adormiți” în procesul patologic..
Cu o relație adecvată între sistemele nociceptive și antinociceptive, acești receptori polimodali sunt inactivi, dar devin activi în urma leziunilor tisulare (sub influența histaminei, serotoninei și bradikininei eliberate ca urmare a degranulării). mastociteleîn urma eliberării de peptide neurosenzoriale).
În sistemul nervos central, impulsurile aferente crescute de la nociceptori latenți sensibilizați și nou activați duc la eliberarea crescută de aminoacizi activatori (glutamat și aspartat) și neuropeptide în coarnele dorsale ale măduvei spinării, ceea ce crește excitabilitatea neuronilor centrali.
Ca urmare, zona periferică a hiperalgeziei se extinde. În acest sens, aferentația inițială subprag de la țesuturile adiacente leziunii devine acum supraprag datorită creșterii excitabilității (adică, o scădere a pragului) neuronilor centrali.
Această modificare a excitabilității centrale se referă la conceptul de „sensibilizare centrală” și provoacă dezvoltarea hiperalgeziei secundare. Sensibilizarea periferică și centrală în afecțiunile durerii cronice coexistă, sunt oarecum independente și, din punct de vedere al măsurilor terapeutice, pot fi blocate separat una de cealaltă.

Mecanismele durerii cronice, în funcție de rolul predominant în geneza sa a diferitelor părți ale sistemului nervos, se împart în:

periferic
central
combinat periferic-central
psihologic

Mecanismele periferice înseamnă iritarea constantă a nociceptorilor organelor interne, a vaselor de sânge, a sistemului musculo-scheletic, a nervilor înșiși (nociceptori nervi nervorum) etc.
În aceste cazuri, eliminarea cauzei - terapie eficientă ischemică şi proces inflamator, sindromul artropatic etc., precum și anestezia locală, duce la ameliorarea durerii.
Mecanismul periferic-central, împreună cu participarea componentei periferice, sugerează o disfuncție asociată (și/sau cauzată de aceasta) a sistemelor centrale nociceptive și antinociceptive la nivel spinal și cerebral. În același timp, durerea de lungă durată de origine periferică poate fi cauza disfuncționării mecanismelor centrale, ceea ce necesită maximum eliminare eficientă durere periferică.

Principiile managementului durerii

Managementul durerii include identificarea și eliminarea sursei sau cauzei care a provocat durere, determinând gradul de implicare a diferitelor părți ale sistemului nervos în formarea durerii și înlăturarea sau suprimarea durerii acute.
Prin urmare, pe baza principiilor generale ale terapiei durerii, în primul rând, efectul este asupra sursei sale, receptorilor și fibrelor periferice, iar apoi asupra coarnelor posterioare ale măduvei spinării, sistemelor de conducere a durerii, sferei motivațional-afective și reglarea comportamentului, adică la toate nivelurile de organizare a sistemului durerii.

Tratamentul durerii acute implică utilizarea mai multor clase principale de medicamente:

analgezice simple și combinate
medicamente antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene

O alternativă la analgezicele învechite, de exemplu, poate fi considerată o nouă generație de analgezice combinate, precum Caffetin ® - unul dintre medicamentele care îndeplinesc cel mai bine aceste cerințe și este conceput pentru a calma durerea acută de intensitate moderată și moderată.
Compoziția medicamentului include cofeină, codeină, paracetamol și propifenazonă, care au efecte analgezice, antipiretice și antiinflamatorii ușoare.
Mecanismul acțiunii lor este asociat cu capacitatea de a inhiba sinteza prostaglandinelor cu efect asupra centrului de termoreglare din hipotalamus.
Cofeina stimulează procesele de excitare în cortexul cerebral (cum ar fi codeina) și crește efectul analgezic al altor componente ale medicamentului. Eficacitatea unor astfel de medicamente este confirmată de practică: este posibil să învingeți durerea, este suficient doar să alegeți medicamentul potrivit.

În plus, trebuie remarcat faptul că Caffetin® este aprobat pentru utilizare ca medicament fără prescripție medicală, dar utilizarea simultană a analgezicelor cu somnifere si alcool.

Tratamentul sindroamelor de durere cronică este o sarcină mai complexă care necesită o abordare integrată. Medicamentele de primă linie în acest caz sunt antidepresive triciclice, printre care se folosesc atât inhibitori neselectivi, cât și selectivi ai recaptării serotoninei și norepinefrinei. Următoarea linie de medicamente sunt anticonvulsivante.
Experiența disponibilă astăzi a dovedit necesitatea tratarii pacienților cu durere cronică în centre specializate de tip staționar sau ambulatoriu cu implicarea neurologilor, terapeuților, anestezologi, psihologi, electrofiziologi clinici, kinetoterapeuți etc.

Principiul de bază al tratamentului durerii acute prevede o evaluare clinică a stării componentelor neurofiziologice și psihologice ale sistemelor nociceptive și antinociceptive și impactul asupra tuturor nivelurilor de organizare a acestui sistem pentru a preveni sindromul durerii cronice atunci când predomină. componenta clinica deveni aspecte psihologice experiențe de inadaptare socială, ducând la o deteriorare a calității vieții.

Durere neuropatică - diagnostic, regulă - "Trei" C "

Durerea este evaluată din punct de vedere al etiologiei (traume, arsuri, boală), durată (acută, cronică), localizare (locală, difuză), intensitate (severă, moderată, slabă)...

Durerea - tipuri de durere, alegerea medicamentelor pentru tratamentul durerii

Unul dintre cele mai frecvente simptome la pacienții de orice profil este durerea, deoarece adesea prezența acesteia obligă o persoană să caute ajutor medical ....

Atenţie! informațiile de pe site nu sunt diagnostic medical, sau un ghid de acțiune și este doar în scop informativ.