Kronik ağrı tanımı tedavi prensipleri. Kronik ağrı yönetiminin ilkeleri

Eskiler, "Acı, sağlığın bekçisidir, çünkü tehlikeyi uyarır" dedi. Ağrı sendromu iç organ hastalıklarında, sinirlerde, kaslarda, eklemlerde, spastik ve inflamatuar süreçlerde, tümörlerde, yaralanmalarda, yanıklarda, cerrahi ve tanısal müdahalelerde ve daha birçok klinik durumda ortaya çıkar. Ağrı duyumları, ortadan kaldırılması her zaman yüksek tıp sanatıyla, tıp mesleğinin özü, insanlığı ile ilişkilendirilen en nahoş hastalık veya yaralanma belirtileridir. Bugün bir doktor çok şey biliyor ve yapabilir, hastalıklar hakkındaki bilgisi her gün yenilenir, ancak birçoğunun tedavisi patolojik durumlar ulaşılmaz bir hayal olarak kalır. Başarı ne kadar büyükse modern tıp hastaların acılarının hafifletilmesinde, akut ve kronik ağrıların tedavisinde. Bugün sadece hastanın ıstırabının geçici olarak giderilmesinden değil, aynı zamanda hedefe yönelik, patogenetik olarak belirlenmiş ağrı farmakoterapisinden de bahsedebiliriz.

Daha önce ağrı, doku veya organlara verilen hasarla ilişkili özel bir duygu olarak kabul edildi. Bugün, bu konsepte çok daha fazla yatırım yapıyoruz: ağrı, oluşumunda birçok vücut sisteminin katıldığı bütünleştirici bir işlevdir, vücut, doğası ve yoğunluğu için tehlikeli bir faktörün eylemini belirtmek ve ayrıca harekete geçirmek için tasarlanmıştır. vücudun kuvvetleri onu ortadan kaldırmak için. Bu nedenle ağrı, oluşumunda ve sürdürülmesinde bilinç, duyum, hafıza, motivasyon, vejetatif mekanizmalar, davranışsal tepkiler ve duyguların yer aldığı karmaşık bir bütünleştirici süreçtir. Bu nedenle yoğun akut veya uzun süreli kronik ağrı, hastanın varlığını önemli ölçüde yükleyebilir, yaşam kalitesini keskin bir şekilde azaltabilir. Bu sorun en çok ağrı tedavisinin en ciddi tıbbi ve sosyal sorunlardan biri olduğu romatoloji, cerrahi ve onkoloji ile ilgilidir.
Her doktor, her şeyden önce, insanlık nedenleriyle etkili bir ağrı kesici sağlayabilmelidir. Ek olarak, ağrı yönetiminin bir bütün olarak hastalığın seyri için fizyolojik olarak önemli olduğuna dair artık bol miktarda kanıt bulunmaktadır.
Örneğin, ameliyatla ilişkili ağrı göğüs veya karın boşluğu, bozulmuş akciğer fonksiyonunun, karın ve diyaframın kas tonusunun oluşumuna ve şiddetlenmesine katkıda bulunur. Şiddetli ağrı nedeniyle hasta tam olarak hareket edemez, yeterince derin ve ritmik nefes alamaz, balgam çıkararak atelektazi ve zatürreye yol açabilir. Ağrı, taşikardiye neden olan sempatoadrenal sistemi aktive eder, miyokardın oksijen tüketiminde bir artışa neden olur. Uzun süreli ağrı ayrıca fiziksel aktiviteyi azaltır ve istemsiz fiziksel hareketsizlik venöz konjesyona, derin ven trombozu ve pulmoner emboli riskinde artışa neden olabilir. Belki de bağırsak motilitesi, idrar yolu üzerinde olumsuz bir etki, bu da postoperatif bağırsak parezisine, mide bulantısına, kusmaya ve idrar retansiyonuna katkıda bulunur. Ağrının zamanında ve yeterli düzeyde giderilmesi, komplikasyonların insidansını azaltabilir, hastalığın seyrini hafifletebilir ve kronik ağrı sendromlarının gelişmesini önleyebilir.
Başka bir örnek, malign neoplazmalara eşlik eden kronik ağrı sendromu ile ilgilidir. Herhangi bir onkolojik hastalığın yaşam kalitesi ve tedavi sonuçları, kronik ağrı sendromunun dinamikleri dikkate alınmadan değerlendirilemez. Terminal dönemdeki kanser hastalarının çoğunda ağrının tümörün ana ve çok ağrılı semptomu olduğu iyi bilinmektedir. Bu durumda biyolojik koruyucu rolünü kaybeder, ek bir zarar verici faktör haline gelir ve hastanın vücudunda bir takım ikincil bozukluklar eşlik eder. Kronik ağrının bir sonucu olarak ortaya çıkan fiziksel ve zihinsel ıstırabın tedavisi, tüm bir uzman ekibinin (radyologlar, cerrahlar, kemoterapi uzmanları, nöropatologlar, farmakologlar, anestezistler, psikoterapistler) katılımını gerektiren çok karmaşık ve çok yönlü bir iştir. Aynı zamanda, gerçek klinik uygulamada, IV klinik grubunun hastalarına gelişmiş formlarla yardım sağlamak kötü huylu tümör ve hastalığın geri döndürülemez ilerlemesi - çoğunlukla yerel terapistler, aile doktorları, hemşireler, ambulans hizmetleri.
Bu durumda ağrıyı tedavi etmenin önemi o kadar yüksektir ki, genellikle terminal onkolojik hastaların tedavisi narkotik analjeziklerin atanmasına indirgenir. Bu tür bir tedavi geçici bir rahatlama sağlar, ancak Olumsuz sonuçlar- güçlü ağrı kesicilere hızlı bağımlılık, zayıf olanların etkisizliği, ilaç dozlarını sürekli artırma ihtiyacı. Ayrıca ülkemizdeki bir takım finansal ve organizasyonel sorunlar, hastalığın son evresindeki kanser hastalarının etkin bir şekilde tedavi edilmesini zorlaştırmaktadır. Bu tür hastalar, kural olarak, hastalıkla yalnız bırakılır. Darülaceze sistemi Ukrayna'da zaten gelişiyor, ancak henüz terminal aşamasında kanser hastalarının tüm sorunlarını çözemiyor. Aynı zamanda, kanser gibi kronik ilerleyici ağrılar da dahil olmak üzere, ağrının giderilmesine yönelik yetkin ve dengeli bir yaklaşım, hastanın acısını önemli ölçüde hafifletebilir. Dar uzmanlar arasında zamanında iletişim, hasta ve yakınları ile iyi iletişim, ağrının patogenezi ve modern tedavi yöntemleri hakkında bilgi, doktorlar için yeni fırsatlar yaratmaktadır. Patogenezin aydınlatılması, ağrı tipinin, dinamiklerinin kaydedilmesi, net bir terapötik önlem planının oluşturulması ve bunların aktif kontrolü, modern klinik onkolojinin temel bir bileşenidir.

Peki, her doktor uygun ağrı kesici hakkında ne bilmelidir? WHO tavsiyelerine göre, modern ağrı kesici, üç aşamalı (sıralı) bir şemaya dayanmaktadır. Ağrıyı tedavi etmek için mantıklı strateji şu şekildedir: bir aşamada bir ilaç kompleksinin kullanımı, daha basit analjeziklerin etkisi tükenene kadar gerçekleştirilir, daha sonra güçlendirici güçlü ilaçlara kadar bir sonraki aşamaya geçerler. Bu taktik, vakaların %88'inde tatmin edici bir ağrı kesici elde edilmesini sağlar.

İlk aşama
Ağrı kesicinin ilk aşamasında (hafif ila orta şiddette ağrı için), analgin, parasetamol, asetilsalisilik asit, salisilamid, asetaminofen, indometasin, indocid, ortofen, mefenamik asit, brufen, naproksen, butadion ve diğer nonsteroidal ilaçların kullanılması tavsiye edilir. anti-inflamatuar ilaçlar (NSAID'ler). NSAID'lerin etki mekanizması, araşidonik asidin iltihaplanmanın ana aracıları olan çeşitli prostaglandinlere parçalanmasında rol oynayan siklooksijenazı inhibe ederek prostaglandinlerin sentezini engellemektir. Tüm NSAID'ler aynı şekilde çalışır, bu nedenle genellikle birbirleriyle kombinasyon halinde reçete edilmezler, ancak etki mekanizmalarındaki farklılıklar nedeniyle NSAID'lerin opioidlerle kombinasyonunun yüksek etkinliğini not etmek önemlidir. Bu grubun ilaçları hem kısa süreli ağrı kesici (örneğin ameliyat sonrası) hem de kronik ağrı tedavisi için kullanılabilir. Opioid olmayan analjeziklerin avantajları, çok çeşitli dozajları ve ilaç uygulama biçimlerini (tabletler, kapsüller, enjeksiyonlar, kremler ve fitiller) içerir, böylece optimal rejimi ve bir dizi ek etkiyi (anti -inflamatuar, ateş düşürücü, antiplatelet, immünomodülatör). Ağrı tedavisinde NSAID kullanmanın öneminin genellikle hafife alındığına dikkat edilmelidir, bu arada bu gruptaki ilaçlar, deriden, mukoza zarlarından, eklemlerden veya kemiklerden kaynaklanan hafif, çoğunlukla yüzeysel ağrı için ve kombinasyon halinde etkili analjezikler olarak kabul edilir. narkotik analjeziklerle - ve orta derecede ağrılı; ağızdan alındığında etkili, dünya çapında yaygın olarak bulunurlar.
Bunlara verilen bireysel tepkilerde geniş bir çeşitlilik vardır. ilaçlar, bu nedenle böyle bir ilaç seçimi yoktur. NSAID'lerin seçimi, ağrıya neyin neden olduğuna, ne kadar sürdüğüne, hastanın belirli bir ilaca bireysel tepkisine ve diğer faktörlere bağlıdır. Örneğin ağrının uzun sürmesi bekleniyorsa, klinik etkisi uzun olan bir ilaç seçmek daha iyidir.
Bununla birlikte, bu ilaç grubunun uzun süreli kullanımda yüksek yan etki yüzdesi vardır, bu nedenle uzun süre randevularına dikkatle yaklaşılmalıdır. Bu nedenle, çoğu NSAID'nin antiplatelet etkisi vardır, bu da kanama süresini artırdıkları anlamına gelir. Seçici olmayan NSAID'lerin en tehlikeli etkisi, mide mukozasında prostaglandin sentezinin inhibisyonudur ve bu, kendini gastrointestinal sistemden kaynaklanan komplikasyonlar şeklinde gösterir. Bronşiyal astımı ve böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdırlar. Her NSAID'nin kendi advers reaksiyon sıklığı ve kendi bu reaksiyon seti vardır. Örneğin aspirin, bu yan etkilere ek olarak, Reye sendromu ile önemli bir ilişkiye sahiptir ve 12 yaşın altındaki çocuklarda analjezi için kullanılmamalıdır.
Tüm hasta kategorileri için, dozda belirsiz bir artışla ağrının giderilmesi için çaba gösterilmemelidir, çünkü bu durumda ciddi komplikasyon riski analjezi kazancını önemli ölçüde aşmaktadır. Steroid hormonları veya antikoagülanların arka planına karşı büyük dozlarda NSAID'lerin uzun süreli yutulmasıyla daha önce peptik ülser tedavisi görmüş 60 yaşın üzerindeki hastalarda (özellikle ağır sigara içenler), ranitidin veya omeprazolün profilaktik uygulaması haklıdır - bu gastrointestinal sistemin akut erozyon ve ülser riskini önemli ölçüde azaltır.
Analjezik dozu her hasta için ayrı ayrı seçilmelidir. Parenteral ilaç uygulaması özel eğitimli personel gerektirdiğinden oral uygulama tercih edilir. Bazen bir analjezik uygulamanın en uygun yolu fitiller şeklinde transrektaldir. İnatçı kusmadan ve bir dizi başka rahatsızlıktan mustarip hastalar için parenteral uygulama tercih edilir.
Hafif ağrısı olan hastalarda aspirin oldukça etkili olabilir ve intoleransı varsa parasetamol etkili olabilir. Kemik metastazlarının neden olduğu ağrı, periostun gerilmesi, kas ve tendonların sürece dahil olması, periton veya plevra üzerinde faydalı etkileri vardır. NSAID grubundan alınan ilaç yeterince etkili değilse hemen ilaçlara geçmemelisiniz. Her şeyden önce, bu gruptan daha güçlü bir ajan reçete edilir ve ilacın dozu ve rejimi ayarlanır. Bu nedenle, ağrının genellikle geceleri yoğunlaştığı unutulmamalıdır. Bu nedenle, geceleri ağrıyı azaltan süreyi arttırmayı, hastanın uykusunu iyileştirmeyi mümkün kılan analjezik dozunun arttırılması önerilir. Gün içindeki ilk ve son dozlar sırasıyla hastanın uyanması ve yatma saatine göre ayarlanmalıdır. Genel olarak, analjezik alma rejimi çok önemlidir: eğer ağrı kesici düzenli olarak, kesin olarak tanımlanmış saatlerde reçete edilirse, hasta ilacın sonunda ağrıdaki doğal artışı daha sakin bir şekilde tolere eder; "talep üzerine" rejim durumunda, analjezik dozları arasındaki süre giderek azalır ve ilacın dozları gereksiz yere hızlı bir şekilde artar.

İkinci adım
Eğer düzenli ve doğru uygulama NSAID'ler yeterli ağrı kesici sağlamaz, daha sonra WHO tavsiyelerine göre analjezik merdivenin ikinci adımına geçerler - zayıf ilaçların atanması (kodein, dihidrokodein, dekstropropoksifen). Bu durumda öncelikle ilk aşama ilaçlara eklenmesi önerilir. Kombine uygulama her ilacın etkinliğini önemli ölçüde artırır. Özel olarak oluşturulmuş birleşik formlar, birbirini özetleyen ve güçlendiren çeşitli etkileri bir araya getirir.
Örneğin, Spasmo-Proxyvon (Wockhardt Limited), üç aktif bileşen içeren bir kombinasyon ilacıdır - dekstropropoksifen hidroklorür (65 mg), parasetamol (400 mg) ve disiklomin hidroklorür (10 mg). Dekstropropoksifen doğrudan analjezik etkiye sahiptir, yapısal olarak metadona benzer ve zayıf narkotik analjeziklere aittir. Etkisini artıran parasetamol ile etkili bir şekilde birleştirilir. Ancak kullanırken kombine ilaçlar bileşenlerin izin verilen maksimum dozları aşılmamalıdır. Dekstropropoksifenin terapötik dozları, 32.5 mg (parasetamol ile kombinasyon halinde) ile günde 300 mg (monoterapi olarak) arasında değişir.
Dekstropropoksifenin analjezik etkisini artıran parasetamol, ateş düşürücü etkiye sahiptir. iyi emilir oral uygulama ve karaciğerde neredeyse tamamen metabolize olur; Normal dozlarda az yan etkisi vardır. Disiklomin hidroklorür bir antispazmodiktir. Üç bileşenin tümünün karmaşık etkisi patojeniktir ve ağrı sendromunun oluşumunda ve sürdürülmesinde yer alan çeşitli mekanizmaların etkilenmesini mümkün kılar. Spasmo-Proxyvon gibi kombine ajanların klinik kullanımı, kanser hastalarında küçük cerrahi müdahaleler veya ayakta tedavi için basit analjeziklerle monoterapiye göre avantajlarını doğruladı.
Monoterapi olarak dekstropropoksifenin genellikle günde 2 kez 150 mg reçete edildiği, parasetamol ve antispazmodik ile kombinasyonunun, yeterli etkiyi korurken ilacın dozunu azaltmanıza izin verdiği vurgulanmalıdır. Bu nedenle, kombine ilaç Spasmo-Proxyvon'un atanması, ağrı sendromu üzerinde sadece etkili ve çok yönlü patogenetik olarak doğrulanmış bir etkiye sahip olmakla kalmaz, aynı zamanda narkotik bileşene bağımlılığı önler, dozda bir artışla daha fazla tedavi olasılığı kalırken narkotik analjezik ve daha sonra üçüncü aşamaya geçiş.

Üçüncü adım
WHO tavsiyelerine göre, analjezik merdiveninin üçüncü basamağı, geleneksel yöntemlerle tedavi edilemeyen şiddetli ve dayanılmaz ağrı (öncelikle derin dokulardan veya iç organlardan gelen) için endikedir. Bu aşama, başta morfin ve analogları (diamorfin, prosidol, buprenorfin, fentanil, metadon) olmak üzere güçlü narkotik ilaçların kullanımına dayanmaktadır. Bu hasta grubunda ilk tedavi seçeneği olarak, ilk aşamadaki opioid olmayanlarla kombinasyon halinde güçlü ilaçlar reçete etmek gerekir. En güçlü analjezik etki, güçlü opiyatların, narkotik olmayan analjeziklerin ve yardımcı ilaçların sürekli ve değiştirilmiş kullanımı dahil olmak üzere birleşik bir rejime sahiptir.
Opioidlerin etkinliği hastadan hastaya büyük ölçüde değişir, bu nedenle etkilerini vaka bazında tahmin etmek zordur. Çoğu zaman, doktorlar bu ilaçların etki süresini ve potansiyelini abartır, solunum depresyonu, kusma, aşırı sedasyon, uyuşturucu bağımlılığının gelişmesinden ve narkotik analjezik alan hastalarda diğer komplikasyonlardan korkar, sonuç olarak gerekli dozu hafife alırlar. Bu nedenle gelişmiş dünyada yaygınlaşan hasta kontrollü analjezi (AUA), opioidlerin intramüsküler uygulamasından her zaman daha etkilidir.
AUB tekniği, bireysel analjezi ihtiyaçlarının önemli ölçüde değiştiği netleştiğinde popüler hale geldi. Bunu akılda tutarak, hastaların kontrollü bir şırınga kullanarak analjezi seviyesini kontrol edebilecekleri bir cihaz tasarlanmıştır. Ağrı durumunda, hastanın kendisi küçük bir bolus opioid enjekte eder ve etkisini değerlendirir, yani ağrının şiddetine bağlı olarak analjezi seviyesini "ayarlayabilir". Teorik olarak, kandaki analjezik seviyesi nispeten sabit kalır ve ilacın kandaki konsantrasyonundaki dalgalanmaların neden olduğu yan etkiler ortadan kalkar.
Bu nedenle, ağrı gidermeyi optimize etmenin başka bir yolu, oldukça basit bir yöntemdir - personelin ağrıyı gidermenin temelleri konusunda hedefli eğitimi ve ayrıca ağrının giderilmesinin kalitesini değerlendirmede hastaların kendilerinin daha aktif katılımı. İdeal olarak, her hastanede tedavi konusunda bir uzman bulunmalıdır. akut ağrı ilgili ekipman ve personel eğitimi ile uğraşmak. Ne yazık ki, AUB ekipmanı çok pahalıdır, bu nedenle çoğu durumda mevcut değildir.
Akılcı anestezi sadece analjezikleri değil, aynı zamanda bir dizi başka araç ve tedavi yöntemini de içermelidir - yardımcı ilaçlar, lokal anesteziklerle blokaj (özellikle lokalize veya tek taraflı ağrı için etkilidir), psikoterapi, spesifik antikanser (radyasyon, kemoterapi, hormonal) tedavisi, cerrahi müdahaleler ve tabii ki hastanede ve evde sürekli ve kapsamlı bakım. Sadece karmaşık tedavi sürdürülebilir ve kalıcı sonuçlar elde edecektir.

Çözüm
Aşağıda, kronik ağrı sendromunda, özellikle terminal kanser hastalarında rasyonel ağrı kesicinin genel prensipleri yer almaktadır:
analjezikleri talep üzerine değil, saat başı alarak;
opioid ve opioid olmayan analjeziklerin atanmasında "artan sırada" - zayıftan güçlüye. Analjezik "merdivene" sıkı sıkıya bağlı kalmak, analjezik ilaçların atanmasında doğru sırayı sağlayacak, ilaç rezervinin hızlı tükenmesini önleyecektir;
rejime ve doza sıkı sıkıya bağlı kalınarak;
oral ilaçların mümkün olan en uzun süre kullanımında, özellikle ayakta tedavi bazında;
opioid ve opioid olmayan analjeziklerin yan etkilerinin önlenmesinde;
c Kronik ağrı sendromunun tedavisi etkisiz ise, bu konuda bir uzmana danışmak gerekir. palyatif bakım veya bir kanser ağrı merkezine.
Herhangi bir ağrı tedavisinin ana ilkesi, özdeyiş: Her hastanın ağrısı ortadan kaldırılmalı veya hafifletilmelidir. Çoğu durumda bu görevi tam olarak tamamlamak zor olsa da, kronik ağrı sendromunun nedenlerinin dikkatli ve tutarlı bir değerlendirmesine tabi olarak, doğru seçimçeşitli analjezik ve yardımcı ajanlar, rasyonel kullanımları - her zaman kabul edilebilir bir sonuç elde edilebilir.

ONKOLOJİDE AĞRI

Ağrı vücudun koruyucu bir işlevidir, yakın bir tehlikenin uyarısıdır. Bu, herhangi bir canlı varlığın hayatındaki olumlu rolüdür. Ancak kanser hastalarında ağrının bu işlevi önemini kaybeder ve kendini formda gösterir. kronik ağrı sendromu.

Kesin prognoza rağmen, ağrının hastanın fiziksel, zihinsel ve ahlaki durumu üzerindeki etkisini önlemek ve sosyal aktivitesini mümkün olduğunca uzun süre sürdürmek için hastanın yeterli ağrı kesici ihtiyacı vardır.

Bu sorunu çözmek için basit kurallara uymanız gerekir.:

1- Analjeziklerin kesinlikle dozuna uygun olarak zamanında alınması
2- "zayıftan güçlüye" alım
3- adjuvan ajan kullanımı
4- Ağrı kesiciden vazgeçmek yerine yan etkilerin önlenmesi ve tedavisi

Kural 1
Tüm analjezikler, hastanın isteği üzerine değil, kesinlikle şemaya göre alınmalıdır. Ağrıyı önlemek, daha sonra tedavi etmekten çok daha kolaydır.
Bu kural, yalnızca dozaja kesinlikle uyulması durumunda önemlidir.

Kural 2
"Zayıf ila güçlü" alımı, 1988'de DSÖ tarafından önerilen, analjeziklerin kullanımı için üç aşamalı bir şema anlamına gelir.
Tedavi, etki devam edene kadar narkotik olmayan analjeziklerle başlar, ardından daha güçlü ilaçlara geçiş yapılır.

1 adım - parasetamol ve steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (NSAID'ler).
NSAID'ler ayrıca anestezinin tüm aşamalarında daha sonra kullanılır ve daha güçlü ilaçlarla değiştirilmez.
Günde 4 kez 500-1000 mg parasetamol.
İbuprofen 400-600 mg günde 4 kez.
Ketoprofen 50-100 mg günde 3 kez.
Ketanov - 10 - 20 mg günde 3 - 4 kez (bu gruptaki en güçlülerden biri olarak kabul edilir)

Yan etki opioid olmayan analjezikler:
- aşırı doz durumunda parasetamol hepato- ve nefrotoksisiteye sahiptir
- NSAID'ler gastrointestinal kanamaya neden olabilir

2 adım - zayıf opioidlerin kullanımı. Ya birinci grubun ilaçlarına kodein içeren ajanların eklenmesi ya da aşağıdaki ilaçların kullanılması:
Tramadol 50 - 100 mg günde 4 kez (gruptaki en güçlü analjezik olarak kabul edilir)
Stadol 1-2 mg IM veya IV günde 6-8 kez
Zoldiar 1 - 2 tablet günde 4 defa
Solpadein 1 - 2 tablet günde 4 defa (kodein içeren)

:
- kodein içeren ilaçlar - nefes darlığı çeken hastaların tercihi
- stadol belirgin bir halüsinojenik etkiye sahiptir, ancak aynı zamanda intranazal uygulama için bir aerosol formuna da sahiptir (uygun şekilde)
- zaldiar - kompleks "tramadol + parasetamol",eczanelerde reçetesiz satılır
- solpadein - kompleks "parasetamol + kodein + kafein"
- tramadolün günlük 400 mg dozda eşik etkisi vardır. Dozajda daha fazla artış analjezik etkiyi etkilemez. 400 mg tramadol ağrı sendromunu durdurmazsa morfine geçmek gerekir. Başlıca yan etkileri bulantı, kusma ve kabızlıktır.

3 adım - narkotik analjeziklerin kullanımı
Promedol
Omnopon
Morfin - 5-10 mg IM veya s / c günde 6 kez
buprenorfin
Fentanil - hastane tedavisinde kullanılır

Bu grubun ilaçları hakkında bazı notlar:
Bu gruptaki ana ilaç morfindir. Eşik etkisi yoktur, bu nedenle süresiz olarak kullanılabilir + dozu artırabilirsiniz (günde 300 mg'a kadar - çok dikkatli).Bu arada, Ukrayna'da ilaç dozunu sınırlayan herhangi bir düzenleme yoktur.. Morfin dozunu arttırmanın ana tehlikesi solunum durmasıdır (sıklığını kontrol etmek gerekir), ancak bu komplikasyona tolerans çok hızlı gelişir. Morfin kullanırken (WHO'ya göre) uyuşturucu bağımlılığı 10.000 kişiden 1'inde görülür. Ana yan etkiler: mide bulantısı, kusma, kabızlık (laksatif alarak kolayca durdurulur)
- omnopon birkaç opioid bileşeninden oluşur, morfin yaklaşık %50'dir
- promedol ve buprenorfin kronik ağrı sendromunda etkili değildir, çünkü sadece ilk enjeksiyonlarda yeterli analjezik etki sağlar
- Fentanil - morfinden 100 kat daha güçlüdür, ancak çok kısa süreli bir etkiye sahiptir (20 dakikaya kadar). Fentanil - Durogesic içeren bir cilt yaması var. Etkisi 72 saate kadar sürer.
- MCT continus - tablet formunda morfin. Günde 2 kez 30 - 60 mg alınır. Çok sayıda dozajda üretilir.

not Narkotik analjeziklerin analjezik etkisinin olmadığı durumlar vardır. Bunlar beyin tümörleridir (veya beyne metastazlar), sinir pleksuslarının veya omuriliğin köklerinin tümör sürecine dahil olurlar. Bu tür durumlar için en iyi çare deksametazondur (veya analogları).

Kural 3
Adjuvan ajanların kullanımı

Adjuvan - kendi olumlu özelliklerine sahip olan veya ana tedavinin yan etkilerini azaltan veya ana ilaçların etkisini güçlendiren adjuvanlar.
- kortikosteroidler (deksametazon) - nörolojik ağrı, kemik ağrısı, karaciğer metastazlı ağrı, iştahsızlık için
- mide bulantısı ve kusma ile birlikte - serukal, haloperidol, klorpromazin
- kas spazmları ile - diazepam
- depresyon için - amitriptilin
- kabızlık için - müshil
- konvülsiyonlar ile - finlepsin, karbamazepin
- nöropatik ağrı ile, kemik sarkomları ve kemik metastazları ile - Neuralgin. Neuralgin kullanırken, yüksek bir dozaj kullanmak gerekir (günde 900 mg'dan). Aksi takdirde, tedavinin sonucu minimum olacaktır.

Özetleyelim:

WHO'ya göre kronik ağrı tedavisi için üç aşamalı bir şema (hastaların %90'ında tatmin edici bir ağrı kesici elde etmenizi sağlar) aşağıdaki gibidir:

1 - hafif ağrı - narkotik olmayan analjezik (NSAID) + adjuvan ajanlar.
2 - orta derecede ağrı - kodein (veya tramadol) gibi zayıf bir opioid + narkotik olmayan analjezik (NSAID) + adjuvan ajanlar.
3 - şiddetli ağrı - morfin grubunun güçlü bir opioidi + narkotik olmayan analjezik (NSAID) + adjuvan ajanlar.

Şema, narkotik olmayan analjeziklerin tedavinin tüm aşamalarında kullanılması gerektiğini göstermektedir.
- 2. aşamada, tromadol dozu günde 400 mg'a kadar yükseltilebilir, tedavinin etkisinin yokluğunda, dozun daha fazla arttırılması uygun görülmez. Terapinin 3. aşamasına geçmek gerekir.
Morfin, tedavinin 3. aşamasının ana ilacıdır.
- Enjeksiyon dışı tedavi yöntemlerine (MCT continus, Durogesic vb.) geçilmesi tavsiye edilir.

Ne yazık ki ağrı sendromu zor bir klinik iştir ve onu ortadan kaldırmak her zaman mümkün değildir. Terapi etkisiz ise, ilacı değiştirmek ve hastayı analjeziklerin parenteral uygulama yoluna aktarmak mümkündür.

Ca 2+ ve K +

2 1 , ve indüklenebilir - COX 2 2 selekoksib, meloksikam.

Kanallar, CA 2+

Kronik ağrı tedavisi için etyopatogenetik ilkeler

Kronik ağrı sendromlarından mustarip hasta sayısındaki sürekli artış ve kronik ağrı için semptomatik tedavinin düşük etkinliği, bu tür hastalarda ağrının organ veya dokulara zararı gösteren bir semptom olarak değil, önde gelen bir sendrom olarak değerlendirilmesini mümkün kılmaktadır. ağrı sinyallerinin algılanmasını, iletimini ve analizini gerçekleştiren sistemlerin işleyişindeki derin bozuklukları yansıtır. Ağrı, bir kez herhangi bir hasar sonucu ortaya çıkar, ağrı duyarlılığının düzenlenmesi sisteminde ciddi rahatsızlıklara yol açar, psikolojik rahatsızlıklara neden olur, hastada oluşur. özel form ağrının ilk tetikleyicisi ortadan kaldırıldığında bile devam eden ağrı davranışı. Kronik ağrı, Uluslararası Ağrı Araştırmaları Derneği tarafından normal iyileşme süresinin ötesinde devam eden ve üç aydan fazla süren ağrı olarak tanımlanır. En yaygın olanları sırt ağrısı, baş ağrısı, kanser hastalarında ağrı ve nöropatik ağrıdır.

Önde gelen etyopatogenetik mekanizmaya bağlı olarak, ağrı sendromları ayrılır:

doku hasarı (somatik ve viseral) ile ilişkili nosiseptif (somatojenik);
birincil işlev bozukluğu veya yapısal hasarın neden olduğu nöropatik (nörojenik) gergin sistem;
zihinsel bozukluklardan kaynaklanan psikojenik.

Kural olarak, kronik ağrı sendromunun klinik yapısı heterojendir ve sıklıkla nosiseptif ağrı, nöropatik ağrı ve psikolojik ağrının bir kombinasyonunu temsil eder. Bu nedenle ağrının patogenezini anlamak ve kronik ağrının klinik yapısını doğru bir şekilde belirleyebilmek, tedavinin etkinliğini büyük ölçüde etkiler. Kronik ağrı sendromunun tedavisinde terapötik önlemler semptomatik değil, etyopatogenetik olmalıdır.

Nosiseptif ağrının gelişimi, travma, inflamasyon, iskemi veya doku ödemi sırasında nosiseptörlerin aktivasyonuna dayanır. Bu tür ağrıların klinik örnekleri, travma sonrası ve ameliyat sonrası ağrı sendromları, artrit, miyofasyal ağrı sendromları, dokuların tümör lezyonlarında ağrı, anjina pektoris, kolelitiaziste ağrı ve diğerleridir.

Nosiseptif ağrının klinik tablosu, hiperaljezi bölgelerinin (ağrı duyarlılığının arttığı bölgeler) varlığı ile karakterize edilir. Birincil ve ikincil hiperaljezi vardır. Hasarlı doku bölgesinde primer hiperaljezi gelişir, sekonder hasar bölgesinin dışında lokalize olur ve sağlıklı dokulara yayılır. Primerin gelişimi, nosiseptörlerin hassaslaşmasından kaynaklanır (nosiseptörlerin zarar verici uyaranlara karşı artan duyarlılığı). Sekonder, omuriliğin arka boynuzlarının nosiseptif nöronlarının duyarlılığının (artan uyarılabilirliğin) bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Nosiseptörlerin hassaslaşması ve doku hasarı durumunda primer hiperaljezinin gelişimi sadece deride değil, aynı zamanda kaslarda, eklemlerde, kemiklerde ve iç organlarda da not edilir. Nosiseptörlerin hassaslaşması, nosiseptif lifin zarındaki karşılık gelen reseptörlerle etkileşim yoluyla Na için katyon kanallarının geçirgenliğini artıran inflamatuar aracıların (prostaglandinler, sitokinler, biyojenik aminler, nörokininler, vb.) iyonlar.+ , Ca2+ ve K + Bu, nosiseptörlerin uyarılmasının artmasına ve nosiseptif afferent akışının artmasına neden olur.

Nosiseptörler tarafından üretilen aksiyon potansiyellerinin frekansındaki ilerleyici bir artışa, merkezi sinir sisteminin birçok seviyesinde nosiseptif nöronların uyarılabilirliği ve reaktivitesinde (duyarlılık) bir artış eşlik eder. Nosiseptif nöronların zarı üzerindeki uyarıcı etki, glutamat ve nörokininler (madde P, nörokinin A, kalsitonin ile ilgili peptit) tarafından gerçekleştirilir, bunlar C-nosiseptörlerin merkezi terminallerinden aşırı salındığında aktif bir Ca alımına yol açar. 2+ hücre içine ve merkezi nosiseptif nöronların uzun süreli depolarizasyonunun gelişimi. Nosiseptif nöronların ortaya çıkan artan uyarılabilirliği uzun süre devam edebilir. Merkezi sinir sisteminin yapılarındaki nosiseptif nöronların uyarılabilirliğinde bir artış, omuriliğin karşılık gelen bölümlerinde motor nöronların refleks aktivasyonuna ve uzun süreli kas gerginliğine yol açar, bunlarda nörojenik inflamasyon mekanizmalarını başlatır ve böylece afferent akışı arttırır. merkezi sinir sisteminin yapılarına nosiseptif dürtülerin. Ağrının bu kısır döngüsü - kas spazmı - ağrı, kronik ağrı sendromlarında önemli bir rol oynar.

Nörojenik (nöropatik) ağrı sendromlarının gelişimi, periferik ve / veya merkezi sinir sistemlerinin yapılarının hasar görmesi veya işlev bozukluğu sonucu ortaya çıkar. Periferik nöron yapılarına verilen hasarın nedenleri metabolik bozukluklar (diyabetik polinöropati), travma (hayalet ağrı sendromu, nedensellik), zehirlenme (alkolik polinöropati), bulaşıcı süreç (postherpetik ganglionöropati), mekanik kompresyon (onkolojide nöropatik ağrı, fıtıklı radikülopati olabilir. intervertebral diskler). Santral nörojenik ağrının en yaygın nedenleri, omurilik ve beynin travmatik yaralanmaları, somatosensoriyel duyarlılıkta bir eksikliğe yol açan iskemik ve hemorajik inmeler, demiyelinizan hastalıklar (multipl skleroz), siringomyeli, vb. Ne olursa olsun nörojenik ağrının klinik tablosunda etiyolojik faktörler ve hasar seviyesi Kural olarak, spontan ağrı vardır, dokunma bozuklukları, sıcaklık ve ağrı duyarlılığı hiperpati, dizestezi, allodini şeklinde tespit edilir, ciltte trofik değişiklikler gözlemlenebilir, deri altı doku, saç, tırnaklar, kas tonusu veya doku şişmesi şeklinde lokal otonomik bozukluklar, dermografizm, cilt rengi ve sıcaklığındaki değişiklikler.

Periferik sinir sisteminin yapılarına verilen hasara, sinir liflerinin fenotipinde bir değişiklik eşlik eder. Sinir lifleri küçük mekanik etkilere duyarlı hale gelir, spontan ektopik aktivite ortaya çıkar. Ektopik aktivite, sinir liflerinin zarındaki sodyum kanallarının sayısındaki artış ve yapısındaki değişiklik nedeniyle oluşur. Sinirin demiyelinizasyon ve rejenerasyon bölgelerinde, nöromlarda ve ayrıca sinir hücreleri hasarlı aksonlarla ilişkili dorsal ganglionlar. Ektopik deşarjlar, sinir liflerinde, dorsal ganglion nöronlarında çapraz uyarılmaya ve uygulanan uyaranların algısının bozulmasına yol açabilen sinyalin genliği ve süresinde artışa sahiptir. Periferik sinirde dürtü oluşturma mekanizmalarının ihlali ile eşzamanlı olarak, somatosensoriyel analizörün merkezi yapılarında nöronların transsinaptik ölümü meydana gelir.

Bu koşullar altında nöronların ölümü, aşırı konsantrasyonlarda sitotoksik etkiye sahip olan glutamat ve nörokininlerin sinaptik yarığa aşırı salınımından kaynaklanır. Ölü nöronların daha sonra glial hücrelerle değiştirilmesi, kalan nöronların stabil bir depolarizasyonunun ortaya çıkmasına ve uyarılabilirliklerinde bir artışa katkıda bulunur. Nosiseptif nöronların ölümüyle eş zamanlı olarak, opioid, glisin ve GABAerjik inhibisyon eksikliği meydana gelir, bu da nöronların disinhibisyonuna ve uzun süreli kendi kendine devam eden aktivitenin oluşmasına neden olur.

Yetersiz inhibisyon koşulları altında, sinaptik internöronal etkileşimler kolaylaştırılır, sessiz (önceden etkin olmayan) sinapslar etkinleştirilir ve yakındaki hiperaktif nöronlar, kendi kendine devam eden aktivite ile tek bir ağda birleşir. Periferik sinirlerde bir uyarının üretilmesi ve iletilmesindeki bu bozukluklar ve merkezi nöronların kontrolsüz hiperaktivitesi, parestezi, dizestezi, hiperpati ve allodini şeklindeki duyu bozukluklarının patofizyolojik temelidir. Vücudun etkilenen oluşumların innervasyon bölgelerine karşılık gelen kısımlarında, somatosensoriyel analizörün periferik ve merkezi yapılarına zarar verilmesi durumunda nöropatik ağrının neden olduğu bir duyarlılık bozukluğu gözlenir. Nöropatik ağrı tanısı için, nörolojik muayene somatosensoriyel hassasiyet, motor küre ve otonomik innervasyon durumunun bir değerlendirmesi ile.

Psikojenik ağrı sendromları, somatik, visseral veya nöronal hasardan bağımsız olarak ortaya çıkar ve büyük ölçüde psişenin, bilincin ve düşüncenin ağrı duyumlarının oluşumuna dahil olmasıyla belirlenir. Psikojenik ağrının ortaya çıkma mekanizmasındaki belirleyici faktör, depresyon, histeri veya psikozlu bir kişinin rahatsız edici psikolojik durumudur. Klinikte, psikojenik ağrı sendromları, bilinen herhangi bir somatik hastalıkla açıklanamayan veya sinir sisteminin yapılarına zarar veren şiddetli, uzun süreli, zayıflatıcı ağrının varlığı ile karakterize edilir. Bu ağrının lokalizasyonu genellikle uyuşmaz. anatomik özellikler Yenilmesi ağrının nedeni olarak düşünülebilecek dokular veya innervasyon alanları. Sinir yolları ve merkezlerinin bozuklukları da dahil olmak üzere somatik hasarın tespit edilebildiği durumlar vardır, ancak bu durumda ağrının yoğunluğu, hasar derecesini büyük ölçüde aşmaktadır. Kural olarak, bu, bir veya daha fazla somatojenik veya nörojenik ağrı sendromu olan hastalarda oluşan edinilmiş "ağrı davranışı" ile ilişkilidir. Bu durumda ağrı, kendini ağrı davranışının klişe bir semptom kompleksine sabitleyen adaptif bir reaksiyon haline gelir (ağrı şikayetleri, iniltiler, acı çeken kişinin yüz ifadeleri, hareket kısıtlılığı). Böyle bir durum hasta tarafından bilinçsizce bir kazanç olarak algılanır, dikkati çözülmemiş sosyal ve psikolojik sorunlardan uzaklaştırır ve bir sonraki psikolojik çatışma ile zaten tanıdık “savunma davranışı” şeklinde tetiklenebilir. Böyle bir acı ile, acı çeken organın işlevi pratik olarak rahatsız edilemez.

Kronik ağrı sendromlarının, ağrının klinik tablosunu ağırlaştıran ek bir ana mekanizmaya bağlandığında, patofizyolojik süreçlerin bir kombinasyonu ile karakterize edildiği vurgulanmalıdır. Örneğin, "eklem" ağrısına yalnızca eklem ve periartiküler dokulardaki iltihaplanma değil, aynı zamanda kombinasyon tedavisinin kullanılmasını gerektiren periferik sinirlerdeki hasar da neden olabilir. Kural olarak, romatoid artritli hastaların 1/3'ünden fazlasına periferik nöropati belirtileri teşhisi konur. Romatolojik bir kliniği olan hastalarda nöropatik ağrı genellikle sistemik vaskülit, sitostatik tedavi ve tünel sendromlarının oluşumundaki sinir hasarının sonucudur.

Kanser hastalarında benzer bir somatojenik ve nörojenik ağrı kombinasyonu gözlenir. Kanser hastalarında nöropatik ağrı genellikle sinir yapılarının tümör invazyonu, kemoterapi ve/veya radyasyon tedavisi sırasında sinir hasarı, majör travmatik cerrahi ve sinir sistemi yapılarının metastatik lezyonlarının sonucudur. Kanser hastalarında organ dokularına ve nöronal oluşumlara bu tür birleşik hasar, ağrı sendromunun yapısını karmaşık hale getirir ve karmaşık patogenetik olarak doğrulanmış tedavi gerektirir.

Kronik ağrı için tedavi algoritması özellikleri dikkate almalıdır. klinik tablo, basit, güvenli ve etkili olun. İlaçlar uzun süre reçete edilmeli ve programa göre kesinlikle bireysel bir dozajda alınmalıdır.

Kronik ağrı için etyopatogenetik tedavinin ilkeleri şunları içerir:

hasarlı dokularda algojenlerin sentezi ve salınımının baskılanması;
merkezi sinir sistemindeki hasar alanından nosiseptif afferent impulsların sınırlandırılması;
antinosiseptif sistemin yapılarının aktivasyonu;
nosiseptif nöronların uyarılabilirliğini kontrol etmek için mekanizmaların restorasyonu;
periferik sinirlerde ektopik impuls oluşumunun ortadan kaldırılması;
ağrılı kas gerginliğinin ortadan kaldırılması;
normalleştirme psikolojik durum hasta.

Hasarlı dokularda algojenlerin sentezini ve salınımını bastırmak için araçlar

Narkotik olmayan analjezikler ve steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (NSAID'ler), algojenlerin sentezini azaltan ilaçlar arasında en belirgin analjezik etkiye sahiptir. Narkotik olmayan analjezikler ve NSAID'ler, analjezik bir etki ile birlikte, bir anti-inflamatuar ve antipiretik etkiye sahiptir. Bu ilaçların ana etki mekanizması, prostaglandinlerin sentezinin inhibisyonu ile ilişkilidir. Fosfolipaz A'nın neden olduğu doku hasarı 2 Araşidonik asit, hücre zarlarının fosfolipidlerinden büyük miktarlarda salınır ve siklooksijenaz tarafından siklik endoperoksitlere oksitlenir, bunlar prostaglandin izomeraz, tromboksan sentetaz ve prostasiklin sentetaz enzimlerinin etkisi altında prostaglandinlere, tromboksan A2 ve prostaza dönüştürülür. , sırasıyla. NSAID'ler, hem periferik dokularda hem de merkezi sinir sisteminin yapılarında siklooksijenazın (COX) aktivitesini inhibe ederek araşidonik asitten prostaglandinlerin sentezini zayıflatır. En az iki COX izoformu vardır - doku veya yapısal - COX 1 , ve indüklenebilir - COX 2 , iltihabı ile üretimi artar. Siklooksijenazın her iki izoformu da hem periferik dokularda hem de CNS hücrelerinde bulunur. Narkotik olmayan analjezikler ve çoğu NSAID, siklooksijenazın her iki izoformunun aktivitesini bloke eder. Ağrı tedavisi için hem seçici olmayan NSAID'ler kullanılır - ibuprofen (Nurofen, Nurofen Plus, vb.), Diklofenak, ketoprofen, lornoksikam ve seçici COX inhibitörleri 2 selekoksib, meloksikam.

İbuprofen preparatları (Nurofen, Nurofen Plus), popülasyonda yaklaşık %56 sıklıkta görülen kas-iskelet sistemi hastalıklarının tedavisi için "altın standarttır" ve akut ağrı sendromları arasında baş ağrısından sonra ikinci en sık görülenidir. Nurofen Plus, eylemi kurucu ibuprofen ve kodeinin etkilerinden kaynaklanan kombine bir ilaçtır. Bir fenilpropiyonik asit türevi olan ibuprofen - NSAID'ler - COX'i bloke ederek analjezik, ateş düşürücü ve iltihap önleyici etkiye sahiptir. İbuprofen, algojenik özelliklere sahip biyojenik aminlerin konsantrasyonunu azaltır ve böylece alıcı aparatın ağrı duyarlılığı eşiğini arttırır. Kodein fosfat, bir opioid reseptör agonisti olan fenantren serisinin bir afyon alkaloididir. Analjezik aktivite, merkezi sinir sisteminin ve periferik dokuların çeşitli bölümlerindeki opiat reseptörlerinin uyarılmasından kaynaklanır, bu da antinosiseptif sistemin uyarılmasına ve ağrının duygusal algısında bir değişikliğe yol açar. Kodein, öksürük merkezinin uyarılabilirliğini azaltır; ibuprofen ile birlikte kullanıldığında, nörolojik pratikte ağrı kesici için özellikle önemli olan analjezik etkisini arttırır. 12 yaşından büyük yetişkinler ve çocuklar için ilaca 1-2 tablet reçete edilir. her 4-6 saatte bir Maksimum günlük doz 6 sekmedir.

Bir NSAID seçerken, güvenliğini, hastaların yaşını ve eşlik eden patolojinin varlığını dikkate almak gerekir. NSAİİ'lerin ağrı kesici sağlayan en düşük dozda kullanılması ve aynı anda birden fazla NSAİİ alınmaması arzu edilir.

Hasar bölgesinden merkezi sinir sistemine nosiseptif impulsların akışını sınırlayan araçlar

Nosiseptif dürtülerin CNS'ye girişinin sınırlandırılması, aşağıdakiler kullanılarak sağlanır: lokal anestezikler sadece nosiseptif nöronların duyarlılığını önlemekle kalmaz, aynı zamanda hasar alanındaki mikro dolaşımı normalleştirmeye, enflamatuar reaksiyonları azaltmaya ve metabolizmayı iyileştirmeye yardımcı olur. Bununla birlikte lokal anestezikler çizgili kasları gevşeterek ek bir ağrı kaynağı olan patolojik refleks kas gerginliğini ortadan kaldırır.

Lokal anesteziklerin etki mekanizması Na'nın bloke edilmesi ile ilişkilidir.+ -sinir liflerinin zarındaki kanallar ve aksiyon potansiyellerinin oluşumunun inhibisyonu.

Antinosiseptif sistemin yapılarını aktive eden ajanlar

Merkezi sinir sisteminde nosiseptif impulsların iletimini kontrol eden antinosiseptif sistemi aktive etmek için narkotik analjezikler, antidepresanlar, merkezi eylemin opioid olmayan analjezikleri kullanılır.

narkotik analjezikler analjezik etki mekanizması opioid reseptörlerine bağlanmaya bağlı olan bir ilaç sınıfıdır. Opioid reseptörlerinin birkaç alt tipi vardır: mu-, kappa-, sigma- ve delta-opioid reseptörleri. Opioid reseptörleri ile etkileşimin doğasına bağlı olarak, narkotik analjezikler agonistlere (kodein, morfin, fentanil), kısmi agonistlere (buprenorfin), agonist-antagonistlere (butorfanol, nalbufin) ve antagonistlere (nalokson) ayrılır. Reseptörlere bağlanan agonistler, endojen ligandların tepki karakteristiğine neden olur. Antagonistler, aksine, endojen ligandların etkisini bloke eder. Kural olarak, narkotik analjezikler, bazılarına göre agonistler olarak, diğerlerine göre ise kısmi agonistler veya antagonistler olarak etki eden birkaç tip opioid reseptörü ile etkileşime girer.

kendi yolunda analjezik aktivite narkotik analjezikler zayıf (kodein, pentazosin), orta (nalbuphine) ve güçlü (morfin, buprenorfin, fentanil) olarak ayrılır.

Narkotik analjeziklerin atanması, farklı bir yaklaşım gerektirir ve ağrı sendromunun nedeni, doğası ve şiddeti ile belirlenir. Genellikle travma, cerrahi ve orta ila şiddetli ağrıları olan kanser hastalarında oldukça etkili ağrı kesiciler olarak kullanılırlar. Bununla birlikte, Batı Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'ndeki bazı ülkelerde, 15 yıldan uzun süredir kanser dışı kronik ağrının tedavisi için güçlü opioidler reçete edilmektedir. Romatoid artritli, sırt ağrısı, nöropatik ağrısı olan hastalarda opioidler kullanılmaya başlandı. Opioid analjezikler, etkisiz olmaları durumunda veya hastaların kullanımları için kontrendikasyonları varsa (steroidal olmayan antienflamatuar ilaçların nefro ve gastrotoksisitesi, parasetamolün hepatotoksisitesi) narkotik olmayan analjeziklere alternatif olarak reçete edilmeye başlandı. Klinik uygulamada, fitiller, bukkal, dil altı (buprenorfin) veya transdermal formlar (buprenorfin, fentanil) şeklinde bir şırınga olmadan uygulanabilen uzun etkili narkotik analjezikler (MCT-Continus) ortaya çıkmıştır. Ancak kronik ağrının opioidlerle tedavisinde her zaman bağımlılık, fiziksel bağımlılık, tolerans, solunum depresyonu ve kabızlık şeklinde komplikasyonlar geliştirme riski vardır.

Kanser olmayan hastalar da dahil olmak üzere orta ila şiddetli ağrının tedavisi için merkezi etkili bir analjezik olan tramadol kullanılır. Tramadol, sinir sinapslarında serotonin ve norepinefrinin geri alımını aynı anda inhibe eden bir opioid reseptör agonistidir. Tramadolün diğer güçlü opioid analjeziklere göre önemli bir avantajı, tolerans ve fiziksel bağımlılık geliştirme potansiyelinin son derece düşük olmasıdır, bu nedenle narkotik ilaçlar için geçerli değildir ve güçlü maddeler için bir reçete formunda reçete edilir. Bu ilaç uygulamasını onkoloji, cerrahi, travmatoloji, romatoloji, nöroloji, kardiyolojide ağrı tedavisinde bulmuştur. Son zamanlarda, özellikle ilgi çekici olan, sadece yüksek bir analjezik etki sağlamakla kalmayıp aynı zamanda NSAID monoterapisinden kaynaklanan yan etkilerde bir azalma sağlayan, narkotik olmayan analjeziklerle birlikte tramadol kullanımının sonuçlarıdır. Bu nedenle, analjezik etkiyi arttırmak için iki gün boyunca Nurofen'in parasetamol ve tramadol ile bir kombinasyonu mümkündür.

Antidepresanlar, çeşitli kronik ağrı sendromlarının tedavisinde ve özellikle onkoloji, nöroloji ve romatolojide yaygın olarak kullanılmaktadır. Ağrı sendromlarının tedavisinde, esas olarak, etki mekanizması, merkezi sinir sisteminde monoaminlerin (serotonin ve norepinefrin) nöronal geri alımının blokajı ile ilişkili olan ilaçlar kullanılır. En büyük analjezik etki amitriptilinde gözlendi. İmipramin, doksepin, duloksetin, trazodon, maprotilin ve paroksetin için analjezik özellikler de tarif edilmiştir. Antidepresanlarla ağrı sendromlu hastaların tedavisinde analjezik bir etkinin gelişmesi, antinosiseptif sistemin tonik aktivitesinde bir artış ile ilişkilidir. Antidepresanlar yardımcı analjeziklerdir ve genellikle geleneksel ağrı kesicilerle birlikte kullanılırlar. Kronik ağrı sendromları ile ilişkili anksiyete-depresif bozukluklar, antidepresan reçetelemenin temeli olan hastaların ağrı algısını ve ıstırabını şiddetlendirir. Antidepresanlar, kendi analjezik etkilerine ek olarak, narkotik analjeziklerin etkisini güçlendirerek, opioid reseptörleri ile ilişkilerini güçlendirir.

Periferik sinirlerdeki ektopik uyarıları ortadan kaldırmak ve merkezi nosiseptif nöronların uyarılabilirliğini engellemek için araçlar

Nörojenik ağrı sendromlarının tedavisinde antikonvülsanlar veya antikonvülsanlar ön plana çıkmaktadır. Antikonvülsanlar, periferik sinirlerdeki ektopik uyarıları ve merkezi nosiseptif nöronlarda patolojik hiperaktiviteyi etkili bir şekilde bloke eder. Antikonvülzanların etki mekanizması, NA blokajı ile ilişkilidir.+ - kanallar, CA 2+ -kanallar, GABA metabolizmasındaki değişiklikler ve glutamat salgısının azalması. Antikonvülsan ilaçların çoğu, hiperaktif nöronların nöronal zarlarının uyarılabilirliğini etkilemek için yukarıdaki yöntemlerden ikisini veya hatta üçünü birleştirir. Ağırlıklı olarak voltaja bağlı sodyum kanallarını bloke eden antikonvülzanların (fenitonin, karbamazepin, okskarbazepin) analjezik etkisi, hasarlı sinirde meydana gelen ektopik deşarjların inhibisyonu ve merkezi nöronların uyarılabilirliğinin azalmasıyla sağlanır.

Kas gerginliği için ağrı kesiciler

Kas gerginliğinin azaltılması, merkezi kas gevşetici maddeler (benzodiazepinler, baklofen, tolperizon, tizanidin) veya kas içine lokal botulinum toksin tip A enjeksiyonu ile de sağlanabilir.

Baklofen bir GABA agonistidir. AT -reseptörler ve interkalar nöronların spinal seviyesindeki inhibisyon nedeniyle belirgin bir antispastik ve analjezik etkiye sahiptir. Baklofen, omurilik ve beyin lezyonları olan hastalarda ağrılı kas spazmları için kullanılır.

Tolperisone, merkezi etkili bir kas gevşetici olarak kullanılır. İlaç, membran stabilize edici etkisi ve birincil afferent liflerin merkezi terminallerinden glutamik asit salgılanmasının baskılanması nedeniyle, hassaslaştırılmış nosiseptörlerdeki aksiyon potansiyellerinin sıklığını azaltır ve omurilikte artan polisinaptik refleks aktivitesini inhibe eder. Tolperizonun bu etkisi, patolojik olaylar zincirinde etkili bir kırılma sağlar: hasar - ağrı - kas spazmı - ağrı. İlaç, beyin ve omuriliğin azalan motor yollarına verilen hasarın neden olduğu spastik sendrom için ve ayrıca kas-iskelet ağrısı sendromlarının tedavisi için endikedir.

Tizanidinin kas gevşetici ve analjezik etkisi, tizanidin tarafından presinaptik α'nın aktivasyonu nedeniyle omurilik nöronlarında uyarıcı amino asitlerin salınımının baskılanmasından kaynaklanmaktadır. 2 -adrenerjik reseptörler. Omurilik ve beyin hasarının neden olduğu kas-spastik durumlara ek olarak, kas-iskelet sistemi patolojileri olan hastalarda ağrılı kas gerginliği için tizanidin de kullanılır.

Miyofasiyal ağrı sendromlarının tedavisinde, nöromüsküler sinapsta asetilkolin salınımını bloke eden botulinum toksin tip A'nın ağrılı kas endurasyonları bölgesine lokal enjeksiyonu da kullanılır. Ortaya çıkan kas gevşemesi uzun süreli (3-6 aya kadar) analjezik etki sağlayabilir. Şu anda, botulinum toksini tip A, servikal, torasik ve vertebrojenik patolojide miyofasiyal ağrıyı tedavi etmek için kullanılmaktadır. bel, temporomandibular eklemin ağrı disfonksiyonu ile, kronik gerilim baş ağrısı ile.

Hastanın psikolojik durumunun normalleşmesi

Kronik ağrılı hastalarda psikolojik sorunların tedavisi için psikoterapi, refleksoloji, egzersiz terapisi ve farmakoterapi yöntemlerini birleştiren bütüncül bir yaklaşım kullanmak gerekir. Psikoterapi stratejisi şu şekilde yönlendirilmelidir:

iç psikolojik çatışmayı ortadan kaldırmak için;
zaten alışılmış "acı davranışını" değiştirebilecek bir kişinin doğal yeteneklerini harekete geçirmek;
hastaları ağrının şiddetini azaltan öz-düzenleme yöntemleri konusunda eğitmek.

Psikopatolojik semptomların doğasına, kronik ağrılı bir hastanın motivasyonlarının ve performansının ciddiyetine bağlı olarak, çeşitli psikoterapötik teknikler kullanılabilir - destekleyici psikoterapi, düşündürücü teknikler (hipnoz, otojenik gevşeme, meditasyon), dinamik psikoterapi, grup psikoterapisi, davranışsal terapi, biyolojik geri bildirim.

Refleksoterapi yöntemleri, antinosiseptif sistemin yapılarını aktive ederek, psikolojik stresi ve kas tonusunu azaltarak analjezik etki sağlar.

Fizyoterapi, hastanın fiziksel aktivite düzeyini artırmaya yardımcı olur, psikolojik geçmişinin normalleşmesine ve sosyal uyumuna katkıda bulunur.

Psikojenik ağrı sendromlu hastalarda ilaç reçetesi, psikopatolojik semptom kompleksinin yapısına uygun olarak oluşturulmalıdır. Depresif belirtilerin baskınlığı ile hem antidepresan hem de analjezik etkileri olan antidepresanlar kullanılır - amitriptilin, paroksetin, fluoksetin. Anksiyete-fobik bozuklukların varlığında, benzodiazepin ilaçları (alprazolam, klonazepam) ve yatıştırıcı ve anti-anksiyete etkisi olan antidepresanlar (amitriptilin, mianserin) reçete edilir. Hipokondriyak semptomların baskın olması durumunda, küçük antipsikotikler (tiyoridazin, frenolon) kullanılır.

Ağrı sendromlarının tedavi prensipleri

V.V. Alekseev Sinir Hastalıkları Bölümü MMA onları. ONLARA. Sechenov, Moskova

Normal koşullar altında, ağrı koruyucu bir biyolojik fenomendir ve vücudun hayatta kalması için gerekli olan tüm fonksiyonel sistemleri harekete geçirerek, onu kışkırtan zararlı etkilerin üstesinden gelmesine veya bunlardan kaçınmasına izin verir. Tüm hastalıkların yaklaşık %90'ı ağrı ile ilişkilidir. Çeşitli araştırmacılara göre, nüfusun %7 ila 64'ü periyodik olarak ağrı yaşar ve %7 ila 45'i tekrarlayan veya kronik ağrıdan muzdariptir.

Ağrı sendromlarının tedavisi, ağrının kaynağını veya nedenini belirlemeyi ve ortadan kaldırmayı, oluşumda sinir sisteminin çeşitli bölümlerinin katılım derecesini belirlemeyi içerir. ağrı hissi ve ağrının kendisinin ortadan kaldırılması veya bastırılması. Ağrı algılama sistemindeki ilk veya en çevresel bağlantı, afferent liflerin serbest sinir uçları olan ağrı reseptörlerinin (nosiseptörler) tahrişidir.

Omuriliğin segmental aparatında, sinir sisteminin periferik ve merkezi kısımlarından kaynaklanan uyarıcı ve engelleyici etkilerden etkilendiği çok karmaşık bir ağrı afferentasyonu işleminden sonra, nosiseptif impulslar, internöronlar yoluyla ön hücrelere iletilir. ve yan boynuzlar, refleks motor ve vejetatif reaksiyonlara neden olur. İmpulsların başka bir kısmı, aksonları yükselen yollar oluşturan nöronları uyarır.

Nosiseptif afferentasyon beyne spinotalamik, spino-retiküler ve spinomezensefalik yollar boyunca gönderilir. Alttaki bölümlerden serebral kortekse gelen tüm afferent uyarıların giriş kapısı ve aktarma merkezi görsel tüberküldür. Retiküler talamik çekirdeklerin, talamik nosiseptif sistemde modüle edici bir inhibitör rol oynayabileceği gösterilmiştir. Hipotalamus ve limbik kompleksin oluşumları düzeyinde, ağrıya eşlik eden duygusal ve davranışsal reaksiyonların oluşumu, vejetatif ve endokrin değişiklikler meydana gelir. Gelen nosiseptif bilginin son analizi, beynin parietal, ön ve temporal loblarının korteksi tarafından gerçekleştirilir.

Afferent bilgi talamusun ipsilateral kısımlarından somatosensoriyel kortekse gelir. Kortikofugal lifler, parietal korteksin merkez sonrası bölümlerinden talamus opticus'un aynı çekirdeğine gider ve kısmen dahil edilir.

kortikobulbar ve kortikospinal inen yollar haline gelir. Somatosensoriyel korteks seviyesinde, ağrı bilgisinin spatiotemporal analizi yapılır. Frontal korteksten gelen kortikofugal lifler hem aynı talamik yapılara hem de gövdenin retiküler oluşumunun nöronlarına, limbik sistemin oluşumlarına (cingulate gyrus, hipokampus, forniks, septum, entorhinal korteks) ve hipotalamusa gönderilir. Bu nedenle, korteksin ön bölgeleri, ağrıya bütünleştirici tepkinin bilişsel ve davranışsal bileşenlerini sağlamanın yanı sıra, ağrı duyusunun motivasyonel-duygusal bir değerlendirmesinin oluşumunda yer alır. Korteksin zamansal bölgeleri, beynin mevcut ağrı hissini öncekilerle karşılaştırarak değerlendirmesini sağlayan duyusal hafızanın oluşumunda önemli bir rol oynar. Bu nedenle, CNS'nin suprasegmental yapılarının durumu - korteks, limbik sistem, ağrı davranışının motivasyonel-duygusal ve bilişsel bileşenlerini oluşturan kök-diensefalik oluşumlar, aynı zamanda ağrı afferentasyonunun iletimini de aktif olarak etkiler.

Ağrı uyarılarının iletimi üzerindeki azalan inhibitör beyin omurilik kontrolü, antinosiseptif sistemin bir işlevidir ve beyin korteksinin yapıları, diensefalik seviye, periventriküler ve periakuaduktal gri madde, enkefalin ve opiat nöronlar açısından zengindir, bazı çekirdekler asıl olan beyin sapının retiküler oluşumu büyük çekirdek ana nörotransmiterin serotonin olduğu dikiş. Bu çekirdeğin nöronlarının aksonları, arka boynuzun yüzeysel katmanlarında biten omuriliğin dorsolateral funikulusundan aşağı gönderilir. Bazıları, retiküler oluşumdan gelen aksonların çoğu gibi, noradrenerjiktir. Serotonin ve norepinefrinin antinosiseptif sistemin işleyişine katılımı, ana özelliği serotonerjik ve norepinefrin sinapslarında geri alımın baskılanması ve böylece üzerinde azalan inhibe edici etkide bir artış olan trisiklik antidepresanların neden olduğu ağrının giderilmesini açıklar. omuriliğin dorsal boynuzunun nöronları.

Önem antinosiseptif sistemin işleyişinde afyon var. Opiat reseptörleri, omuriliğin arka boynuzundaki C liflerinin uçlarında, beyinden omuriliğe inen inhibitör yollarda ve beynin ağrı sinyallerini ileten bölgelerinde bulunur.

C tipi lifler, omuriliğin arka boynuzlarında ve çekirdeğinde ağrı uyarılarının iletimini engelleyen inhibitör enkefalinerjik ara nöronlarla temas edebilir. trigeminal sinir. Bu durumda, enkefalin, spinotalamik nöronların aktivitesini inhibe ederek ve USC nöronlarının merkezi akson terminallerinden arka boynuzlardaki uyarıcı nörotransmitterlerin salınımını inhibe ederek etki edebilir. Uyarıcı vericilerin salınımının inhibisyonu, diğer ağrı inhibitörleri tarafından da sağlanır - bunlar GABA ve glisindir. interkalar nöronlar omurilik. Bu endojen maddeler, CNS aktivitesini modüle eder ve ağrı sinyali iletimini engeller. Serotonin ve norepinefrin ayrıca ağrı mekanizmasını kontrol eden beyinden omuriliğe inen yolun bir parçası olarak ağrı tepkisini de engeller.

Bu nedenle, normal koşullar altında, arasında uyumlu bir ilişki vardır.

ağrıyı yaşamanıza izin vermeyen ağrı sisteminin organizasyonunun tüm seviyelerinde uyaranın yoğunluğu ve buna verilen yanıt. Bununla birlikte, uzun süreli tekrarlanan zarar verici etkiler genellikle ağrı sisteminin işlevsel durumunda bir değişikliğe (artan reaktivite) yol açar ve bu da ağrı sisteminin patofizyolojik değişikliklerine yol açar. Bu açıdan nosiseptif, nöropatik ve psikojenik ağrı vardır.

Nosiseptif ağrı, periferik ağrı reseptörlerinin ve spesifik somatik veya viseral afferent liflerin uyarılmasına neden olan herhangi bir doku hasarı ile ortaya çıkar. Nosiseptif ağrı genellikle geçici veya akuttur - ağrılı uyaran açıktır, ağrı genellikle açıkça lokalizedir ve hastalar tarafından iyi tanımlanmıştır. Bunun istisnası visseral ağrı ve yansıyan ağrıdır. Nosiseptif ağrı, narkotik analjezikler de dahil olmak üzere kısa bir ağrı kesici kürünün atanmasından sonra hızlı gerileme ile karakterizedir.

Nöropatik ağrı, somatosensoriyel (periferik ve/veya merkezi kısımlar) sistemin durumundaki hasar veya değişikliklerden kaynaklanır. Nöropatik ağrı, bariz bir birincil ağrı uyarısının yokluğunda gelişebilir ve devam edebilir, bir dizi ağrı şeklinde kendini gösterir. karakteristik özellikler, genellikle zayıf lokalize ve çeşitli yüzey hassasiyeti bozukluklarının eşlik ettiği: hiperaljezi (birincil yaralanma bölgesinin veya komşu ve hatta uzak bölgelerin hafif nosiseptif tahrişi ile birlikte yoğun ağrı); allodini (çeşitli modalitelerin ağrılı olmayan uyaranlarına maruz kaldığında ağrı oluşumu); hiperpati (ağrı stimülasyonunun kesilmesinden sonra şiddetli ağrı hissinin korunmasıyla tekrarlanan ağrı etkilerine belirgin tepki); ağrı anestezisi (ağrı duyarlılığı olmayan bölgelerde ağrı hissi). Nöropatik ağrı, mekanizmalarında nosiseptif ağrıdan bir farklılığa işaret eden geleneksel analjezik dozlarda morfin ve diğer opiyatlara daha az duyarlıdır.

Nöropatik ağrı spontan veya indüklenmiş olabilir. Spontan ağrı, genellikle cilt yüzeyinde bulunan ve periferik C-nosiseptörlerin aktivasyonunu yansıtan yanma özelliğine sahip olabilir. Bu tür ağrı, düşük miyelinli A-delta nosiseptif cilt afferentlerinin uyarılmasından kaynaklandığında da akut olabilir. Bir uzvun veya yüzün bir bölümüne yayılan elektrik boşalmasına benzer şekilde ateş eden ağrılar, genellikle zarar verici mekanik ve kimyasal uyaranlara yanıt veren kas afferentlerinin düşük miyelinli C-liflerinin yolları boyunca ektopik impuls oluşumunun sonucudur. Bu tip afferent liflerin aktivitesi "kramp benzeri ağrı" olarak algılanır.

Sempatik sinir sisteminin tutulum derecesi ile ilgili olarak, spontan ağrı, sempatik olarak bağımsız ve sempatik olarak koşullu olarak ayrılabilir. Sempatik olarak bağımsız ağrı, periferik sinir hasarının bir sonucu olarak birincil nosiseptörlerin aktivasyonu ile ilişkilidir ve hasarlı periferik sinirin veya cildin etkilenen bölgesinin lokal anestezik blokajının ardından kaybolur veya önemli ölçüde geriler. Bu tip ağrı sendromu, inflamatuar mediatörlerin salınımı ile ilişkilidir, bu, periferik sinire zarar vermeden inflamasyon sırasında gelişen ağrı sendromu ile benzerliğidir. Sempatik olarak bağımsız ağrı, kural olarak, keskin, ateş eden bir karaktere sahiptir.

İndüklenmiş nöropatik ağrıya genellikle allodini ve hiperaljezi eşlik eder. Allodini, merkezi sinir sisteminde düşük eşikli miyelinli Ap liflerinin aktivasyonundan veya periferdeki nosiseptif sonlanmaların duyarlılık eşiğindeki azalmadan kaynaklanır. Hiperaljezi genellikle mekanik ve termal uyaranlardan kaynaklanır.

Psikojenik ağrı, ağrının şiddetini açıklayacak herhangi bir organik lezyonun yokluğunda ortaya çıkar. fonksiyonel bozukluklar. Sadece psikojenik kökenli ağrının varlığı sorusu tartışmalıdır, ancak hastanın kişiliğinin belirli özellikleri ağrı duyusunun oluşumunu etkileyebilir. Psikojenik ağrı, somatoform bozuklukların karakteristiği olan birçok bozukluktan biri olabilir. Hiç kronik hastalık veya ağrının eşlik ettiği halsizlik, bireyin duygularını ve davranışlarını etkiler. Ağrı genellikle, ağrı algısını artıran kaygı ve gerginliğe yol açar. Kortikofugal sistemler aracılığıyla hareket eden psikofizyolojik (psikosomatik) mekanizmalar, iç organların, çizgili ve düz kasların durumunu değiştirir, algojenik maddelerin salınımını ve nosiseptörlerin aktivasyonunu uyarır. Ortaya çıkan acı da duygusal rahatsızlıkları şiddetlendirerek bir kısır döngüyü tamamlar.

İlaç hakkında bilgi

BELİRTEÇLER

Artiküler sendromda akut durumların kısa süreli tedavisi romatizmal eklem iltihabı, osteoartrit, ankilozan spondilit, gut; nevrit, nevralji, siyatik ile akut ağrı sendromu (omurganın dejeneratif hastalıkları dahil).

DOZAJ MODU

İlaç günde veya gün aşırı günde 1 enjeksiyon reçete edilir. Haftada en fazla 3 enjeksiyon yapın. Gerekirse gerçekleştirin

AMBENE (Almanya, ratiopharm) Çift ampul, hazır şırınga

Tekrarlanan tedavi kursları için aralarındaki aralık en az birkaç hafta olmalıdır. İlacın enjeksiyonları yavaş yavaş / m derinliğinde yapılır; hasta yatay pozisyonda olmalıdır.

Bölümler: Farmakolojik etki, Farmakokinetik, Hazırlama kuralları enjeksiyon çözeltisi, Kontrendikasyonlar, Yan etkiler, Gebelik ve emzirme, Özel Talimatlar, Doz aşımı, İlaç etkileşimi - ilacın kullanım talimatlarına bakın.

fiziksel hastalık, depresyon da sıklıkla gelişir. Akıl hastalığında en nadir görülen ağrı şekli, endojen psikozlu hastalarda görülen halüsinasyon şeklidir. Ağrının psikolojik mekanizmaları, aynı zamanda, acıyı koşullu sosyal faydalarla, duygusal destek, dikkat ve sevgi ile ilişkilendiren bilişsel mekanizmaları da içerir.

Ağrının zamansal yönünün sınıflandırılması, geçici, akut ve kronik ağrı arasında ayrım yapar.

Geçici ağrı, önemli doku hasarı yokluğunda deride veya vücudun diğer dokularında nosiseptif dönüştürücü reseptörlerin aktivasyonu ile tetiklenir. Bu tür ağrının işlevi, uyarıldıktan sonra meydana gelme oranı ve vücuda zarar verme tehlikesi olmadığını gösteren eliminasyon hızı ile belirlenir. Klinik uygulamada, örneğin, kas içi veya damar içi enjeksiyon sırasında geçici ağrı gözlemlenir. Geçici ağrının, bir tür öğrenme veya ağrı deneyimi şeklinde çevresel faktörlerin fiziksel hasar tehdidinden bir kişiyi korumak için var olduğu varsayılmaktadır.

Akut ağrı yüzeysel, derin, visseral ve yansıyan olarak ayrılır. Bu tür akut ağrılar subjektif duyumlar, lokalizasyon, patogenez ve sebeplerde farklılık gösterir.

Nörolojik pratikte kronik ağrı çok daha acil bir durumdur. Uluslararası Ağrı Araştırmaları Derneği, kronik ağrıyı "...normal iyileşme süresinin ötesinde devam eden ağrı" olarak tanımlar. Uygulamada, bu birkaç hafta veya altı aydan fazla sürebilir. Kronik ağrı, tekrarlayan ağrı durumlarını da içerebilir (nevralji, çeşitli kökenlerden baş ağrıları, vb.). Ancak mesele, zamansal farklılıklarda değil, niteliksel olarak farklı nörofizyolojik, psikolojik ve klinik özelliklerdedir. Ana nokta, akut ağrının her zaman bir semptom olduğu, kronik ağrının ise başlı başına bir hastalık haline gelebileceğidir. Akut ve kronik ağrıların giderilmesinde terapötik taktiklerin önemli özelliklere sahip olduğu açıktır. Patofizyolojik temelinde kronik ağrı, somatik alanda patolojik bir sürece ve / veya periferik veya merkezi sinir sisteminin birincil veya ikincil işlev bozukluğuna sahip olabilir, ayrıca psikolojik faktörlerden de kaynaklanabilir. Akut ağrının zamansız ve yetersiz tedavisinin, kronik ağrıya dönüşmesinin temeli olabileceğini açıkça anlamak önemlidir.

Fizyolojik eşiği aşan nosiseptif afferentasyona, algojenik bileşiklerin (hidrojen ve potasyum iyonları, serotonin, histamin, prostaglandinler, bradikinin, P maddesi) nosiseptörleri çevreleyen hücreler arası sıvıya salınması eşlik eder. Bu maddeler, hasar, iskemi ve iltihaplanmanın neden olduğu ağrı oluşumunda anahtar rol oynar. Nosiseptörlerin zarları üzerindeki doğrudan uyarıcı etkiye ek olarak, bozulmuş yerel mikro sirkülasyon ile ilişkili dolaylı bir mekanizma vardır. Artan kılcal geçirgenlik, bu türlerin ekstravazasyonunu teşvik eder. aktif maddeler plazma kininleri ve serotonin olarak. Bu da nosiseptörlerin etrafındaki fizyolojik ve kimyasal ortamı bozar ve uyarılmalarını arttırır. Enflamatuar aracıların sürekli salınımı, nosiseptif nöronların duyarlılığının gelişmesi ve hasarlı dokunun "ikincil hiperaljezi" oluşumu ile uzun süreli bir dürtüye neden olabilir ve bu da patolojik sürecin kronikliğine katkıda bulunur.

Enflamatuar sürecin neden olduğu ağrı mekanizmaları şu anda aktif olarak incelenmektedir. Herhangi bir periferik ağrının, nosiseptörlerin duyarlılığındaki bir artışla ilişkili olduğu gösterilmiştir. Etkilenen periferik dokuda primer nosiseptör duyarlılığının artması, omuriliğe ve CNS'ye uyarı gönderen nöronların aktivitesinde bir artışa yol açar, ancak vurgulanmalıdır ki, odakta spontan elektriksel aktivite oluşturulabilir. inflamasyon, kalıcı bir ağrı sendromuna neden olur. Genellikle inflamasyonun odağında bulunan bradikinler, histamin, nörokininler, nitrik oksit gibi proinflamatuar bileşenler, ağrı duyarlılığının çok güçlü bir indükleyicisidir. Prostaglandinlerin kendileri ağrı düzenleyici değildirler, sadece nosiseptörlerin çeşitli uyaranlara duyarlılığını arttırırlar ve birikimleri inflamasyon yoğunluğu ve hiperaljezi gelişimi ile ilişkilidir. Prostaglandinler, olduğu gibi, "uyuyan" nosiseptörlerin ikincil inflamatuar hiperaljezi ve periferik duyarlılaşma oluşumuna katılımına aracılık eder. Bu nedenle, dayalı Genel İlkeler ağrı tedavisi, her şeyden önce, etkisi kaynağı, reseptörleri ve periferik üzerindedir.

liflere ve daha sonra omuriliğin arka boynuzlarına, ağrının iletim sistemlerine, motivasyonel-duygusal alana ve davranışın düzenlenmesine.

Ağrı tedavisi, birkaç ana ilaç sınıfının kullanımını içerir: steroidal olmayan veya steroidal anti-inflamatuar ilaçlar, basit ve kombine analjezikler.

Bu gereksinimleri en iyi şekilde karşılayan ilaçlardan biri Ambene'dir (ratiopharm). İlaç için tasarlanmıştır Intramüsküler enjeksiyon ve hazır şırıngalarda mevcuttur. Şunlardan oluşur: deksametazon (sitokinlerin, prostaglandinlerin, lökotrienlerin üretiminin inhibisyonu, nötrofil birikimi), NSAID'ler - fenilbutazon (uzun süreli analjezik ve anti-inflamatuar etki), sodyum salisilamidoasetat (analjezik etki ve ilacın çözünürlüğünün iyileştirilmesi), siyanokobalamin (hücre rejenerasyonu, sinir liflerinin remiyelinizasyonu), lidokain (analjezik etki). Ambene enjeksiyonları, haftada en fazla üç enjeksiyon olmak üzere her gün reçete edilir. Hiçbir yan etki kaydedilmedi.

Bu ilaçlar ve yöntemler, spesifik klinik duruma bağlı olarak ayrı ayrı veya daha sık olarak birlikte kullanılabilir. Ağrı sorununun ayrı bir yönü, hastaları yönetme taktikleridir. Bugün mevcut olan deneyim, çeşitli uzmanların - nörologlar, terapistler, anestezistler, psikologlar, klinik elektrofizyologlar, teşhis ve tedavilerine katılımlarıyla, yatarak veya ayakta tedavi türünde uzmanlaşmış merkezlerde akut ve özellikle kronik ağrılı hastaların muayene ve tedavisine olan ihtiyacı kanıtlamıştır. fizyoterapistler vb.

Sonuç olarak, ağrı tedavisinin genel ilkelerinin, nosiseptif ve antinosiseptif sistemlerin nörofizyolojik ve psikolojik bileşenlerinin durumunun ve bu sistemin tüm organizasyon seviyeleri üzerindeki etkisinin klinik bir değerlendirmesini sağladığı belirtilmelidir.

Ağrı sendromlarının tedavisi, ağrıya neden olan kaynağın veya nedenin belirlenmesini ve ortadan kaldırılmasını, sinir sisteminin çeşitli bölümlerinin ağrı oluşumuna katılım derecesini belirlemeyi ve ağrının kendisini ortadan kaldırmayı veya bastırmayı içerir. Ağrı algılama sistemindeki ilk veya en çevresel bağlantı, afferent liflerin serbest sinir uçları olan ağrı reseptörlerinin (nosiseptörler) uyarılmasıdır.

Multimodal afferent bilgiyi algılayan ilk merkezi bağlantı, omuriliğin dorsal boynuzunun nöronal sistemidir. İşlevsel olarak bir tür birincil bütünleştirici duyusal bilgi merkezi olarak kabul edilebilecek sitoarkitektonik olarak çok karmaşık bir yapıdır.
Omuriliğin segmental aparatında, sinir sisteminin periferik ve merkezi kısımlarından kaynaklanan uyarıcı ve engelleyici etkilerden etkilendiği çok karmaşık bir ağrı afferentasyonu işleminden sonra, nosiseptif impulslar, internöronlar yoluyla ön hücrelere iletilir. ve yan boynuzlar, refleks motor ve otonomik reaksiyonlara neden olur. İmpulsların başka bir kısmı, aksonları yükselen yollar oluşturan nöronları uyarır.
Nosiseptif afferentasyon beyne spinotalamik, spinoretiküler ve spinomezensefalik yollar boyunca gönderilir. Alttaki bölümlerden serebral kortekse gelen tüm afferent uyarıların giriş kapısı ve aktarma merkezi görsel tüberküldür. Retiküler talamik çekirdeklerin, talamik nosiseptif sistemde modüle edici bir inhibitör rol oynayabileceği gösterilmiştir. Hipotalamus ve limbik kompleksin oluşumları düzeyinde, ağrıya eşlik eden duygusal ve davranışsal reaksiyonların oluşumu, vejetatif ve endokrin değişiklikler meydana gelir. Gelen nosiseptif bilginin son analizi, beynin parietal, ön ve temporal loblarının korteksi tarafından gerçekleştirilir.

Afferent bilgi talamusun ipsilateral kısımlarından somatosensoriyel kortekse gelir. Kortikofugal lifler, parietal korteksin postsantral kısımlarından talamus opticus'un aynı çekirdeklerine kadar uzanır ve kısmen kortikobulbar ve kortikospinal inen yollara dahil edilir. Somatosensoriyel korteks seviyesinde, ağrı bilgisinin spatiotemporal analizi yapılır. Frontal korteksten gelen kortikofugal lifler hem aynı talamik yapılara hem de gövdenin retiküler oluşumunun nöronlarına, limbik sistemin oluşumlarına (cingulate gyrus, hipokampus, forniks, septum, entorhinal korteks) ve hipotalamusa gönderilir. Bu nedenle, korteksin ön bölgeleri, ağrıya bütünleştirici tepkinin bilişsel ve davranışsal bileşenlerini sağlamanın yanı sıra, ağrı duyusunun motivasyonel-duygusal bir değerlendirmesinin oluşumunda yer alır. Korteksin zamansal bölgeleri, beynin mevcut ağrı hissini öncekilerle karşılaştırarak değerlendirmesini sağlayan duyusal hafızanın oluşumunda önemli bir rol oynar. Bu nedenle, CNS'nin suprasegmental yapılarının durumu - korteks, limbik sistem, ağrı davranışının motivasyonel-duygusal ve bilişsel bileşenlerini oluşturan kök-diensefalik oluşumlar, aynı zamanda ağrı afferentasyonunun iletimini de aktif olarak etkiler.
Ağrı uyarılarının iletimi üzerindeki azalan inhibitör beyin omurilik kontrolü, antinosiseptif sistemin bir işlevidir ve beyin korteksinin yapıları, diensefalik seviye, periventriküler ve periakuaduktal gri madde, enkefalin ve opiat nöronlar açısından zengindir, bazı çekirdekler ana nörotransmiterin serotonin olduğu büyük rafe çekirdeği olan beyin sapının retiküler oluşumu. Bu çekirdeğin nöronlarının aksonları, arka boynuzun yüzeysel katmanlarında biten omuriliğin dorsolateral funikulusundan aşağı gönderilir. Bazıları, retiküler oluşumdan gelen aksonların çoğu gibi, noradrenerjiktir. Serotonin ve norepinefrinin antinosiseptif sistemin işleyişine katılımı, ana özelliği serotonerjik ve norepinefrin sinapslarında geri alımın baskılanması ve böylece serotonerjik ve norepinefrin sinapslarında azalan inhibe edici etkide bir artış olan trisiklik antidepresanların neden olduğu ağrının giderilmesini açıklar. omuriliğin dorsal boynuzunun nöronları.
Opiatlar, antinosiseptif sistemin işleyişinde önemli bir rol oynar. Opiat reseptörleri, omuriliğin dorsal boynuzundaki C-fiber terminallerinde, beyinden omuriliğe inen inhibitör yollarda ve beynin ağrı sinyallerini ileten bölgelerinde bulunur.

C tipi lifler, arka boynuzlarda ve trigeminal sinirin spinal yolunun çekirdeğinde ağrı uyarılarının iletimini engelleyen inhibitör enkefalinerjik internöronlarla temas edebilir. Bu durumda, enkefalin, spinotalamik nöronların aktivitesini inhibe ederek ve USC nöronlarının merkezi akson terminallerinden arka boynuzlardaki uyarıcı nörotransmitterlerin salınımını inhibe ederek etki edebilir. Uyarıcı vericilerin salınımının inhibisyonu, diğer ağrı inhibitörleri tarafından da sağlanır - bunlar omuriliğin internöronlarında bulunan GABA ve glisindir. Bu endojen maddeler, CNS aktivitesini modüle eder ve ağrı sinyali iletimini engeller. Serotonin ve norepinefrin ayrıca ağrı mekanizmasını kontrol eden beyinden omuriliğe inen yolun bir parçası olarak ağrı tepkisini de engeller.
Bu nedenle, normal koşullar altında, ağrı sisteminin organizasyonunun tüm seviyelerinde uyaranın yoğunluğu ile ona verilen yanıt arasında, kişinin ağrıyı deneyimlemesine izin vermeyen uyumlu bir ilişki vardır. Bununla birlikte, uzun süreli tekrarlanan zarar verici etkiler genellikle ağrı sisteminin işlevsel durumunda bir değişikliğe (artan reaktivite) yol açar ve bu da ağrı sisteminin patofizyolojik değişikliklerine yol açar. Bu açıdan nosiseptif, nöropatik ve psikojenik ağrı vardır.
Nosiseptif ağrı, periferik ağrı reseptörlerinin ve spesifik somatik veya viseral afferent liflerin uyarılmasına neden olan herhangi bir doku hasarı ile ortaya çıkar. Nosiseptif ağrı genellikle geçici veya akuttur - ağrılı uyaran açıktır, ağrı genellikle açıkça lokalizedir ve hastalar tarafından iyi tanımlanmıştır. Bunun istisnası visseral ağrı ve yansıyan ağrıdır. Nosiseptif ağrı, narkotik analjezikler de dahil olmak üzere kısa bir ağrı kesici kürünün atanmasından sonra hızlı gerileme ile karakterizedir.
Nöropatik ağrı, somatosensoriyel (periferik ve / veya merkezi kısımlar) sistemin durumundaki hasar veya değişikliklerden kaynaklanır. Nöropatik ağrı, bariz bir birincil ağrı uyaranının yokluğunda gelişebilir ve devam edebilir, kendini bir dizi karakteristik işaret şeklinde gösterir, genellikle zayıf lokalizedir ve çeşitli yüzey duyarlılığı bozuklukları eşlik eder: hiperaljezi (hafif nosiseptif tahriş ile yoğun ağrı) birincil yaralanma bölgesi veya komşu ve hatta uzak bölgeler); allodini (çeşitli modalitelerin ağrılı olmayan uyaranlarına maruz kaldığında ağrı oluşumu); hiperpati (ağrı stimülasyonunun kesilmesinden sonra şiddetli ağrı hissinin korunmasıyla tekrarlanan ağrı etkilerine belirgin tepki); ağrı anestezisi (ağrı duyarlılığı olmayan bölgelerde ağrı hissi). Nöropatik ağrı, mekanizmalarında nosiseptif ağrıdan bir farklılığa işaret eden geleneksel analjezik dozlarda morfin ve diğer opiyatlara daha az duyarlıdır.
Nöropatik ağrı spontan veya indüklenmiş olabilir. Spontan ağrı, genellikle cilt yüzeyinde bulunan ve periferik C-nosiseptörlerin aktivasyonunu yansıtan yanma özelliğine sahip olabilir. Bu tür ağrı, düşük miyelinli A-delta nosiseptif cilt afferentlerinin uyarılmasından kaynaklandığında da akut olabilir. Bir uzvun veya yüzün bir bölümüne yayılan elektrik boşalmasına benzer ateş etme ağrıları, genellikle, zarar verici mekanik ve kimyasal uyaranlara yanıt veren kas afferentlerinin alt miyelinli C-liflerinin yolları boyunca ektopik impuls oluşumunun sonucudur. Bu tip afferent liflerin aktivitesi "kramp benzeri ağrı" olarak algılanır.
Sempatik sinir sisteminin tutulum derecesi ile ilgili olarak, spontan ağrı, sempatik olarak bağımsız ve sempatik olarak koşullu olarak ayrılabilir. Sempatik olarak bağımsız ağrı, periferik sinire verilen hasarın bir sonucu olarak birincil nosiseptörlerin aktivasyonu ile ilişkilidir ve hasarlı periferik sinirin veya cildin etkilenen bölgesinin lokal anestezik blokajından sonra kaybolur veya önemli ölçüde geriler. Bu tip ağrı sendromu, inflamatuar mediatörlerin salınımı ile ilişkilidir, bu, periferik sinire zarar vermeden inflamasyon sırasında gelişen ağrı sendromu ile benzerliğidir. Sempatik olarak bağımsız ağrı, kural olarak, keskin, ateş eden bir karaktere sahiptir.

İndüklenmiş nöropatik ağrıya genellikle allodini ve hiperaljezi eşlik eder. Allodini, merkezi sinir sistemindeki düşük eşikli miyelinli Ab liflerinin aktivasyonundan veya periferdeki nosiseptif uçların duyarlılık eşiğindeki azalmadan kaynaklanır. Hiperaljezi genellikle mekanik ve termal uyaranlardan kaynaklanır.

Psikojenik ağrı, ağrının şiddetini ve ilişkili fonksiyonel bozukluğu açıklayacak herhangi bir organik lezyonun yokluğunda ortaya çıkar. Sadece psikojenik kökenli ağrının varlığı sorusu tartışmalıdır, ancak hastanın kişiliğinin belirli özellikleri ağrı duyusunun oluşumunu etkileyebilir. Psikojenik ağrı, somatoform bozuklukların karakteristiği olan birçok bozukluktan biri olabilir. Ağrının eşlik ettiği herhangi bir kronik hastalık veya rahatsızlık, bireyin duygu ve davranışlarını etkiler. Ağrı genellikle, ağrı algısını artıran kaygı ve gerginliğe yol açar. Kortikofugal sistemler aracılığıyla hareket eden psikofizyolojik (psikosomatik) mekanizmalar, iç organların, çizgili ve düz kasların durumunu değiştirir, algojenik maddelerin salınımını ve nosiseptörlerin aktivasyonunu uyarır. Ortaya çıkan acı da duygusal rahatsızlıkları şiddetlendirerek bir kısır döngüyü tamamlar.

Diğer ruhsal bozukluk biçimleri arasında, depresyon en çok kronik ağrı ile ilişkilidir. Bu bozuklukların zamansal ilişkisi için çeşitli seçenekler vardır - bunlar aynı anda veya diğerinin tezahürlerinden önce ortaya çıkabilirler. Bu durumlarda, depresyon daha çok içsel değil, psikojeniktir. Ağrı ve depresyon arasındaki ilişki oldukça karmaşıktır. Klinik olarak anlamlı depresyonu olan hastalarda ağrı eşiği azalır ve ağrı, "maskeli" depresyon şeklinde ortaya çıkabilen birincil depresyonu olan hastalarda yaygın bir şikayet olarak kabul edilir. Kronik somatik bir hastalıkla ilişkili ağrısı olan hastalarda sıklıkla depresyon da gelişir. Akıl hastalığında en nadir görülen ağrı şekli, endojen psikozlu hastalarda görülen halüsinasyon şeklidir. Ağrının psikolojik mekanizmaları, aynı zamanda, acıyı koşullu sosyal faydalarla, duygusal destek, dikkat ve sevgi ile ilişkilendiren bilişsel mekanizmaları da içerir.

Ağrının zamansal yönünün sınıflandırılması, geçici, akut ve kronik ağrı arasında ayrım yapar.

Akut ağrı, olası (ağrı deneyimi durumunda), yeni başlayan veya halihazırda meydana gelen bir hasar hakkında gerekli biyolojik uyarlanabilir bir sinyaldir. Akut ağrının gelişimi, kural olarak, yüzeysel veya derin dokuların ve iç organların iyi tanımlanmış ağrı tahrişleri veya doku hasarı olmaksızın iç organların düz kaslarının işlevinin ihlali ile ilişkilidir. Akut ağrının süresi, hasarlı dokuların tamir zamanı veya düz kas disfonksiyonunun süresi ile sınırlıdır. Akut ağrının nörolojik nedenleri travmatik, enfeksiyöz, dismetabolik, inflamatuar ve periferik ve merkezi sinir sistemine, meninkslere, kısa nöral veya kas sendromlarına verilen diğer hasarlar olabilir.
Akut ağrı yüzeysel, derin, visseral ve yansıyan olarak ayrılır. Bu tür akut ağrılar subjektif duyumlar, lokalizasyon, patogenez ve sebeplerde farklılık gösterir.
Nörolojik uygulamada kronik ağrı çok daha alakalı bir durumdur. Uluslararası Ağrı Araştırmaları Derneği, kronik ağrıyı "...normal iyileşme süresinin ötesinde devam eden ağrı" olarak tanımlar. Uygulamada, bu birkaç hafta veya altı aydan fazla sürebilir. Kronik ağrı, tekrarlayan ağrı durumlarını da içerebilir (nevralji, çeşitli kökenlerden baş ağrıları, vb.). Ancak mesele, zamansal farklılıklarda değil, niteliksel olarak farklı nörofizyolojik, psikolojik ve klinik özelliklerdedir. Ana nokta, akut ağrının her zaman bir semptom olduğu, kronik ağrının ise esasen kendi başına bir hastalık haline gelebileceğidir. Akut ve kronik ağrıların giderilmesinde terapötik taktiklerin önemli özelliklere sahip olduğu açıktır. Patofizyolojik temelinde kronik ağrı, somatik alanda patolojik bir sürece ve / veya periferik veya merkezi sinir sisteminin birincil veya ikincil işlev bozukluğuna sahip olabilir, ayrıca psikolojik faktörlerden de kaynaklanabilir. Akut ağrının zamansız ve yetersiz tedavisinin, kronik ağrıya dönüşmesinin temeli olabileceğini açıkça anlamak önemlidir.
Fizyolojik eşiği aşan nosiseptif afferentasyona, algojenik bileşiklerin (hidrojen ve potasyum iyonları, serotonin, histamin, prostaglandinler, bradikinin, P maddesi) nosiseptörleri çevreleyen hücreler arası sıvıya salınması eşlik eder. Bu maddeler, hasar, iskemi ve iltihaplanmanın neden olduğu ağrı oluşumunda anahtar rol oynar. Nosiseptörlerin zarları üzerindeki doğrudan uyarıcı etkiye ek olarak, bozulmuş yerel mikro sirkülasyon ile ilişkili dolaylı bir mekanizma vardır. Artan kılcal geçirgenlik, plazma kininleri ve serotonin gibi aktif maddelerin ekstravazasyonunu destekler. Bu da nosiseptörlerin etrafındaki fizyolojik ve kimyasal ortamı bozar ve uyarılmalarını arttırır. Enflamatuar aracıların sürekli salınımı, nosiseptif nöronların duyarlılığının gelişmesi ve hasarlı dokunun "ikincil hiperaljezi" oluşumu ile uzun süreli impulsa neden olabilir ve bu da patolojik sürecin kronikliğine katkıda bulunur.
Enflamatuar sürecin neden olduğu ağrı mekanizmaları şu anda aktif olarak incelenmektedir. Herhangi bir periferik ağrının, nosiseptörlerin duyarlılığındaki bir artışla ilişkili olduğu gösterilmiştir. Etkilenen periferik dokuda primer nosiseptör duyarlılığının artması, omuriliğe ve CNS'ye uyarı gönderen nöronların aktivitesinde bir artışa yol açar, ancak vurgulanmalıdır ki, odakta spontan elektriksel aktivite oluşturulabilir. inflamasyon, kalıcı bir ağrı sendromuna neden olur. Genellikle inflamasyonun odağında bulunan bradikinler, histamin, nörokininler, nitrik oksit gibi proinflamatuar bileşenler, ağrı duyarlılığının çok güçlü bir indükleyicisidir. Prostaglandinlerin kendileri ağrı düzenleyici değildirler, sadece nosiseptörlerin çeşitli uyaranlara duyarlılığını arttırırlar ve birikimleri inflamasyon yoğunluğu ve hiperaljezi gelişimi ile ilişkilidir. Prostaglandinler, olduğu gibi, "uyuyan" nosiseptörlerin ikincil inflamatuar hiperaljezi ve periferik duyarlılaşma oluşumuna katılımına aracılık eder. Bu nedenle, ağrı tedavisinin genel ilkelerine dayanarak, her şeyden önce, etki kaynağı, alıcıları ve periferik lifleri ve daha sonra omuriliğin arka boynuzları, ağrı iletme sistemleri, motivasyonel-duygusal küre ve omuriliğin arka boynuzları üzerindedir. davranışın düzenlenmesi.
Ağrı tedavisi, birkaç ana ilaç sınıfının kullanımını içerir: steroidal olmayan veya steroidal anti-inflamatuar ilaçlar, basit ve kombine analjezikler.
Bu gereksinimleri en iyi şekilde karşılayan ilaçlardan biri Ambene'dir (ratiopharm). İlaç kas içi enjeksiyon için tasarlanmıştır ve hazır şırıngalarda mevcuttur. Şunlardan oluşur: deksametazon (sitokinlerin, prostaglandinlerin, lökotrienlerin üretiminin inhibisyonu, nötrofil birikimi), NSAID'ler - fenilbutazon (uzun süreli analjezik ve anti-inflamatuar etki), sodyum salisilamidoasetat (analjezik etki ve ilacın çözünürlüğünün iyileştirilmesi), siyanokobalamin (hücre rejenerasyonu, sinir liflerinin remiyelinizasyonu), lidokain (analjezik etki). Ambene enjeksiyonları, haftada en fazla üç enjeksiyon olmak üzere her gün reçete edilir. Hiçbir yan etki kaydedilmedi.

Kronik ağrı sendromlarının tedavisinde birinci basamak ilaçlar, aralarında hem seçici olmayan hem de seçici serotonin ve norepinefrin geri alım inhibitörlerinin kullanıldığı trisiklik antidepresanlardır. Bir sonraki ilaç grubu antikonvülzanlardır.
Bu ilaçlar ve yöntemler, spesifik klinik duruma bağlı olarak ayrı ayrı veya daha sık kombinasyon halinde kullanılabilir. Ağrı sorununun ayrı bir yönü, hastaları yönetme taktikleridir. Bugün mevcut olan deneyim, çeşitli uzmanların - nörologlar, terapistler, anestezistler, psikologlar, klinik elektrofizyologlar, teşhis ve tedavilerine katılımlarıyla, yatarak veya ayakta tedavi türünde uzmanlaşmış merkezlerde akut ve özellikle kronik ağrılı hastaların muayene ve tedavisine olan ihtiyacı kanıtlamıştır. fizyoterapistler vb.

Ağrı tedavisinin genel ilkeleri, nosiseptif ve antinosiseptif sistemlerin nörofizyolojik ve psikolojik bileşenlerinin durumunun ve bu sistemin tüm organizasyon seviyeleri üzerindeki etkisinin klinik bir değerlendirmesini sağlar.

^ AKUT AĞRI SENDROMU

Akut ağrı, dünya çapında acil bakım aramanın en yaygın nedenlerinden biridir. CordeLL W.H. et al. (2002), ağrı, tüm acil tıbbi bakım vakalarının %52'sinde hastaların temyiz nedenidir. Rusya'da, Ulusal Bilimsel ve Pratik Acil Tıp Derneği'ne (NNPOSMP) göre, son üç yılda, akut veya kronik ağrı nedeniyle toplam acil çağrı (AMS) sayısı neredeyse %25 arttı. Mevcut verilere göre, vakaların% 20-25'inde acil tedavinin nedeni şiddetli ağrı ve% 10-15'inde orta şiddette ağrıdır.

Aynı zamanda, akut ağrısı olan tüm hastalar yeterli ağrı kesici almamaktadır. Bu nedenle, McLean S.A. ve ark. (2002), hastalara göre, hastaların sadece %21'i acil anestezi uygulananlardan tam teşekküllü bakım aldı. Wilson J.E. ve Pendleton J.M. (1989), geriye dönük bir çalışmada, akut ağrı için yardım arayan 198 hastanın sadece %44'ünün acil serviste yardım aldığını buldu. Ayrıca, bu hastaların %62'si bir saatten fazla ağrı kesici bekledi ve vakaların %32'sinde ağrı kesici yeterince etkili olmadı. Bu nedenle ağrı kesicinin acil veya acil tedavinin bir parçası olarak yapıldığı durumlarda her zaman yeterli olmamaktadır. Bunun en olası nedenleri, etkisiz ve modası geçmiş ilaçların veya tedavi rejimlerinin kullanılması, sıklıkla analjezik kullanan hastaların dirençliliği, olası yan etkilerin gelişmesi nedeniyle etkili tedavinin reçete edilmesindeki kısıtlamalardır.

Ağrının, gerçek veya olası doku hasarı ile ilişkili hoş olmayan duyumlar ve duygular da dahil olmak üzere karmaşık, çok seviyeli bir fenomen olduğu bilinmektedir.

Multifaktöriyel Ağrı Modeli:

nosisepsiyon (reseptörlerin tahrişi);
ağrı (omurilik seviyesinde nosiseptif sinyallerin entegrasyonu);
ıstırap (CNS'de üretilen ve akut veya kronik stres gibi duygusal durumlar tarafından modüle edilen olumsuz duyum);
ağrı davranışı (tüm bileşenler tarafından düzenlenen vücudun motor-motivasyon tepkisi).
Çok faktörlü ağrı modeline göre, patolojik odaktaki (nosisepsiyon) ağrı reseptörlerinin tahrişi, bir takım patolojik nörosomatik semptomlara ve hastada spesifik davranışlara yol açar; bu, hastanın acı içinde olduğu sonucuna varmamızı sağlar. Bu nörosomatik semptomların oluşum mekanizmaları da değişmektedir.

Ağrı oluşum mekanizmaları ve tezahürü

Nosiseptif ağrı (ağrı reseptörlerinin aktivasyonu):

yansıyan ağrı;
artralji;
miyalji;
miyofasyal sendrom (tetik noktalar).

Nöropatik ağrı:

algonörodistrofi;
tünel sendromu. Psikojenik ağrı:
şikayetler ve nesnel ağrı belirtileri arasındaki tutarsızlık;
ağrının lokalize olmayan doğası, göçü;
tedavi başarısızlığı;
sayısız kriz.

Nosiseptif ağrının psikojenik ile kombinasyonu:

fibromiyalji dahil kronik ağrı sendromları.

Buna karşılık, hastanın duygusal tepkisi, ağrı sendromunun gelişiminin nedeninin tanımlanmasını nihai olarak etkileyen faktörlerin bir kombinasyonu ile belirlenir: ağrının şiddeti ve süresi, hastanın mizacı ve psiko-duygusal yapısı, hastalığa karşı tutumu ve genel olarak ağrı ve hastalığa karşı kendini kontrol etme derecesi, sosyal desteğin kalitesi.

Açıkçası, en çarpıcı nörovejetatif reaksiyonlar, toplam süresi aşağıdakilere göre olan ilk akut ağrıya eşlik eder. modern sınıflandırmalar 12 haftayı geçmez. Akut ağrı, ciltte solgunluk veya kızarıklık, soğuk ter, pupiller reaksiyon, taşikardi, artmış tansiyon, nefes alma ritminde ve sıklığında bir artış, davranışta kaygı veya saldırganlık şeklinde bir değişiklik. 12 haftadan uzun süren kronik ağrıda, yukarıdaki semptomlara genellikle astenonörotik döngü bozuklukları eşlik eder: yorgunluk, uyku bozuklukları, iştahsızlık, kilo kaybı, libido azalması, kabızlık, depresyon.

Ağrı sendromunun yoğunluğu ve terapinin etkisi çeşitli şekillerde değerlendirilir. Bunlardan en yaygın olanı görsel analog skala (VAS) ve ağrı kesici analog skaladır. VAS kullanırken, hasta ağrı sendromu şiddeti seviyesini 100 mm'lik bir ölçekte işaretler; burada 0, ağrı yokluğu, 100, ilaç uygulamasından önce ve 20 dakika sonra maksimum ağrıdır.

Masa Ağrı sendromunun yoğunluğunu değerlendirme yöntemleri
Yol	Ağrının derecelendirilmesi	Ne zaman kullanılır
Genel beş basamaklı ölçek	0 - ağrı yok 1 - zayıf (hafif - hafif) 2 - orta (acı) 3 - güçlü (çok acı verici) 4 - dayanılmaz (tahammül edilemez)
Sözel nicel ölçek	0... 5... 10 Acı yok - dayanılmaz ağrı (acıya hangi sayı karşılık gelir?)	Normal şartlar altında değerlendirildiğinde/incelendiğinde
Görsel analog skala (10 cm uzunluğunda çizgi, kayan cetvel)	Ağrı yok - dayanılmaz ağrı (çizgide ağrının ne kadar kötü olduğunu işaretleyin)	Normal koşullar altında değerlendirildiğinde/incelendiğinde. 6 yaşından büyük çocuklarda kullanılabilir
Bilinçsiz davranışsal ve psikolojik parametreler (spesifik değildir, ancak akut bozukluk)	Yüz buruşturma, inleme, ses artışı, solgunluk, terleme, lakrimasyon, göz bebeği genişlemesi, taşikardi, hipertansiyon, solunum koordinasyon bozukluğu	Bilinçsiz durumdaki hastaları değerlendirirken/incelerken, otistik ve kritik hastalar
Hastanın hayati fonksiyonlarının bir doktor tarafından değerlendirilmesi	genel ilkelere uygun olarak. Hastanın istemli vücut fonksiyonlarını (öksürme, derin nefes alma vb.)	Sübjektif değerlendirmelerle ilişkilendirin, her durumda kullanılmalıdır.

Uygulanan anestezinin etkinliğini değerlendirmek için, ağrının şiddetini noktalarda değerlendirmek için bir analog skala kullanılır. İlacın verilmesinden 20 dakika sonra hastaya “İlaç verildikten sonra ağrının şiddeti, ilaç verilmeden önceki ağrıya göre azaldı mı?” sorusu sorulur. Olası cevaplar şu noktalarda değerlendirilir: 0 - ağrı azalmadı, 1 - biraz azaldı, 2 - azaldı, 3 - büyük ölçüde azaldı, 4 - tamamen kayboldu. Ağrı kesicinin etkinliğini değerlendirmek için, aynı zamanda, ilacın uygulanmasından belirgin bir analjezik etkinin başlangıcına kadar geçen süreyi - ağrının giderilmesinin gizli süresini ölçmek de önemlidir.

Akut ağrının hastane öncesi tedavisi için ilaç seçimi aşağıdaki ilkelere dayanmaktadır:

çoğu hastada tek bir uygulama ile belirgin bir klinik etki elde etme imkanı;
hızlı etki başlangıcı;
etkinin kontrol edilebilirliği ve tersine çevrilebilirliği;
parenteral veya dilaltı uygulama veya gerekirse, emici bir etki gelişmeden yerel bir etki elde etme olasılığı;
hem eşzamanlı olarak reçete edilen hem de hastalar tarafından kendi başlarına veya bir doktor tarafından reçete edildiği şekilde alınan diğer ilaçlarla istenmeyen bir etki veya olumsuz etkileşim geliştirme olasılığı;
ekonomik verimlilik, hastaneye yatışları, uzman ekipler de dahil olmak üzere tekrarlanan aramaları dikkate alarak.

Bu nedenle, hastane öncesi aşamada kullanım için en uygun anesteziyi seçmek için, ilacın ana farmakolojik parametrelerini bilmek gerekir: anestezinin gücü, ana etki mekanizması (çok faktörlü bir bakış açısından etki seviyesi). ağrı modeli), etkinin hızı, çeşitli uygulama yollarının olasılığı, ana metabolik yollar ve istenmeyen farmakolojik etkileşim seçenekleri, olası yan etkilerin bir listesi.

Narkotik olmayan ağrı kesiciler arasında, modern tıbbi uygulamada her biri kendi farmakolojik ve ekonomik parametrelerine sahip olan birkaç ilaç yukarıdaki gereksinimleri karşılar.

Masa Çeşitli NSAID'lerin hastane öncesi güvenliği
Olumsuz olaylar	Diklofenak, n = 153	Ketorolak, n = 318	Lornoksikam, n = 95
Genel
şişkinlik
İshal		1
Kusmak		1
anoreksiya
Mide bulantısı	1
Baş dönmesi	1	2
Baş ağrısı			1
uyuşukluk		1	1
Epigastriumda rahatsızlık	1	3
Toplam	3 (2%)	8 (2,5%)	2 (2,1%)
Yerel
Enjeksiyon bölgesinde ağrı	12	5	1
Enjeksiyon bölgesinde sızma
Enjeksiyon yerinde nekroz	1
Toplam	13 (8,5%)	5 (1,6%)	1 (1%)

Metamizol sodyum (analgin, baralgin) kullanılır. pratik tıp 1922'den beri merkezi ve periferik analjezik, antipiretik, antiinflamatuar ve antispazmodik etkilere sahiptir. Metamizolün bradikinin ve prostaglandin sentezini inhibe ettiği, CNS yolları boyunca ağrının dış ve proprioseptif uyarılarının iletilmesini engellediği, talamik ağrı duyarlılığı merkezlerinin uyarılabilirlik eşiğini arttırdığı ve ısı transferini arttırdığı bilinmektedir. Metamizol, çeşitli kökenlerden gelen ağrıların tedavisinde kullanılır: baş ağrısı, nevralji ve kas-iskelet ağrısı, renal kolik ve ateşli durumlar. İntravenöz olarak yavaş veya derinden intramüsküler olarak girin, maksimum tek doz 1000 mg, maksimum günlük doz 2000 mg'dır. Yan etkilerden lökopeni, agranülositoz, alerjik reaksiyonlar en yaygın olanıdır ve intramüsküler uygulama ile enfeksiyon sonrası sızıntılar mümkündür. Metamizol şu hastalarda kontrendikedir: ciddi ihlal parankimal organlar, bozulmuş hematopoez, hamilelik ve emzirme döneminde, yaşamın ilk yılındaki çocuklar, metamizole karşı aşırı duyarlılık reaksiyonları öyküsü olan hastalar.

Metamizolün sık veya sürekli kullanımının yüksek ciddi yan etki riski ile ilişkili olmasına rağmen, ilaç geleneksel olarak Rusya'da acil ağrı kesici için ana araç olarak kalmıştır. Rusya'da ambulans ekiplerine yapılan 1000 çağrı için 3-5 litreye kadar dipiron tüketildiği tespit edilmiştir. Metamizol Avusturya, Belçika, Fransa, Almanya, İtalya, Hollanda, İspanya, İsviçre, Güney Afrika, Latin Amerika, İsrail ve Hindistan'da analjezik olarak kullanılmaktadır. Aynı zamanda, dünyanın 34 ülkesi bu ilacın satışını tamamen durdurdu veya kısmen kısıtladı ve ABD, Norveç, İngiltere, Hollanda, İsveç'te kullanımı 70'lerin ortalarında yasaklandı. Böyle radikal bir yasağın nedeni, sağlık yetkilileri metamizolün yüksek etkinliğine ve yeterli güvenliğine itiraz etmese de, ilacın popülasyon tarafından kontrolsüz kullanımının değerlendirilmesinin imkansızlığıdır. uyuşturucu. Rusya'da metamizol, aşağıdakiler için onaylanan ilaçlar listesine dahil edilmiştir: tıbbi kullanım SSCB Sağlık Bakanlığı'nın 28 Şubat 1972 tarih ve 155 sayılı kararına ek olarak, 2000'den beri 18 yaşın altındaki çocuklarda ve ergenlerde kullanımı sınırlandırılmıştır. Bu nedenle, hastane öncesi ağrı tedavisi sırasında metamizolün yan etkileri geliştirme riski, akut ağrı sendromu olan bir hastanın farmakolojik öyküsünün her bir vakasındaki çalışma ile yakından ilişkilidir.

Spastik kökenli ağrı için, analjezi genellikle analgin ve antispazmodik kombinasyonu kullanılarak gerçekleştirilir. Hazır kombine preparatların kullanımı sadece tedaviyi basitleştirmekle kalmaz, aynı zamanda analjezinin etkinliğini ve tedavinin güvenliğini arttırır, çünkü her bileşen birbirinin yan etkilerini zayıflatır veya her bileşenin yan etkileri dozuna bağlıdır. Böyle bir kombine ajanın bir örneği, revalgindir: 1 ml enjeksiyon çözeltisi, 500 mg metamizol sodyum, 2 mg pitofenon hidroklorür, 0.02 mg fenpiverinyum bromür içerir. Revalgin kullanımı için endikasyonlar düz kas spazmlarıdır: renal, biliyer kolik. Sanahuja J. et al. (1990), renal kolikli 57 hasta üzerinde karşılaştırmalı bir çift kör çalışma yürüten, metamizol ve iki antispazmodik (intravenöz baralgin 5.0) kombinasyonu diklofenak (kas içine 75 mg) ile aynı etkiye sahipti. Ancak, atropin benzeri aktiviteye sahip diğer ilaçlar gibi, ilaç glokomda ve iyi huylu prostat hiperplazisinde kontrendikedir.

Diklofenak sodyum (Voltaren, Ortofen), Ketorolac (Ketorol) ve Lornoxicam (Xefocam), steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) grubunun bir parçasıdır. Tüm NSAID'lerin analjezik, antiinflamatuar, antipiretik ve antiagregan etkileri vardır. İlaçlar, prostaglandinlerin ve ağrı ve iltihaplanma aracılarının sentezi için gerekli olan araşidonik asit metabolizmasındaki ana enzim olan siklooksijenazın seçici olmayan inhibisyonu ile hareket eder. Kukes VG'ye (1999) göre, azalan analjezik etki sırasına göre, bu ilaçlar şu sırayla düzenlenebilir: ketorolak > lornoksikam > diklofenak > analgin.

En yaygın kullanılan NSAID olan diklofenak, etkinlik ve güvenlik açısından "altın standart" olarak kabul edilmektedir. Perifere ek olarak, ilacın merkezi bir analjezik etki mekanizmasına sahip olduğu varsayılmaktadır. Bununla birlikte, yeni ilacın - lornoksikamın - siklooksijenazı inhibe etme ve prostaglandinlerin sentezini baskılama konusunda diklofenaktan 100 kat daha fazla yeteneğe sahip olduğu bulundu. Maksimum plazma konsantrasyonunun hızlı bir şekilde elde edilmesi (intravenöz uygulamadan 15 dakika sonra) nedeniyle, lornoksikam renal kolik, postoperatif ağrı ve omurganın dejeneratif-distrofik hastalıklarının neden olduğu ağrı sendromunda yüksek etkinlik gösterir. Kronik sırt ağrısı olan hastaların planlı tedavisinde, 14 gün boyunca günde 8 mg'lık bir dozda lornoksikam, günde iki kez 50 mg'lık bir dozda diklofenaktan daha düşük değil, %80 oranında ağrının azalmasına neden oldu.

Tüm NSAID'lerden ketorolak, çeşitli kökenlerden gelen ağrı üzerinde en belirgin etkiye sahip gibi görünmektedir. Kuzey Amerika, Birleşik Krallık, diğer bazı Avrupa ülkeleri ve Hong Kong'da ketorolak, hızlı intravenöz enjeksiyon olarak ağrı tedavisinde kullanılan tek steroid olmayan antiinflamatuar ilaçtır. 30 mg ilacın kas içi uygulamasının, 10-12 mg morfin veya 50 mg meperidinin etkisiyle karşılaştırılabilir bir etkiye sahip olduğu gösterilmiştir. Renal kolik ile intravenöz uygulama 30 mg ketorolak, antispazmodiklerle kombinasyon halinde 2.5 g metamizolün intravenöz uygulamasıyla aynı analjezik etkiye sahipti ve daha az yan etki ile. Ketorolak'ın narkotik analjeziklere kıyasla avantajı, solunum fonksiyonu, sedatif ve psikomotor eylem üzerinde bir etkisinin olmamasıdır.

Diklofenak tedavisinin arka planında yan etkiler nadirdir, baş ağrısı, alerjik reaksiyonlar ve karın ağrısı daha sık görülür. Nadir vakalar açıklandı hemolitik anemi, kas içi enjeksiyon yerinde nekrotizan fasiit ve yumuşak doku nekrozu
paratha. Bu tür komplikasyonların olasılığı nedeniyle, diklofenakın kas içi uygulamasından genellikle kaçınılması tavsiye edilir.

Tüm seçici olmayan NSAID'lerin yaygın ve yaşamı tehdit eden bir yan etkisi, mide mukozasında ve mide mukozasında dispepsi ve akut eroziv ve ülseratif lezyonlara neden olma yetenekleridir. on iki parmak bağırsağı(NSAID-gastropati). Planlı tedavi ile (bir aydan fazla), hastaların% 30-40'ında dispepsi ve mide ülseri veya erozyonları - hastaların% 10-20'sinde gelişir. Hassas hastalarda NSAID'lerin ülserojenik etkisinin, ilaçların vücuda girişinin herhangi bir aşamasında geliştiğini hatırlamak önemlidir. Bununla birlikte, ülserojenik etkinin ciddiyetine ve ilişkili akut gastrointestinal kanama riskine göre, NSAID'ler değişiklik gösterir: Bu makalede ele alınan ilaçlar arasında, gastrointestinal kanama riski en yüksek ketorolak ile ve en düşük olanı diklofenak ile ilişkilidir. Risk grubu olarak adlandırılan hastalarda gastrointestinal kanama gelişme olasılığının daha yüksek olduğu kanıtlanmıştır.

NSAID-gastropatinin gelişimi için ana risk faktörleri:

tarihte peptik ülser;
65 yaş üstü;
kortikosteroidlerin eşzamanlı kullanımı.

Lornoksikam ile planlanan tedavi sırasında yan etkiler vakaların %25'inde görülürken, hastaların %16'sında gastrointestinal sistemden şikayetler vardır. Bu nedenle, lornoksikam diğer NSAID'lerden daha kötü tolere edilmez. Aspirin ve diklofenak gibi lornoksikam ve ketorolak trombosit fonksiyonunu inhibe eder. NSAİİ'lerin bu istenmeyen etkisi, tedavi sırasında ameliyat sonrası ve mide-bağırsak kanamalarının gelişmesine de katkıda bulunan bir faktördür. Bununla birlikte, bu bağlamda, NSAID tedavisine karşı herhangi bir advers reaksiyon riskinin, artan tedavi süresi ile ve ciddi komorbiditeleri olan hastalarda dramatik olarak arttığını hatırlamak önemlidir ( böbrek yetmezliği, dolaşım yetmezliği). Özel risk grubuna dahil olmayan hastalarda, 1-3 gün boyunca NSAID ağrı kesici ile yan etkilerin olasılığı ve klinik önemi küçüktür ve opioid reçete edildiğinden daha az sıklıkta ortaya çıkar. Bununla birlikte, lornoksikam ve ketorolak kullanımına kontrendikasyonlar şunları içerir: aşırı duyarlılık aspirin ve diğer NSAID'ler, alerjiler, yüksek mide kanaması riski, kanama bozuklukları, böbrek veya karaciğer yetmezliği ve ayrıca çocukların yaşı (16 yaş altı).

Düzenleyici belgelere göre (26 Mart 1999 tarihli Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın emrine Ek 13, No. 100 "Ambulans ekibi için gösterge ekipman listesi"), SMP için minimum ağrı kesici listesi şunları içerir: aşağıdaki ilaçlar:

2.20. Narkotik analjezikler:
- morfin (doltard) %1 - 1 ml,
2 ampul;
- omnopon %1 - 1 ml, 2 ampul;
- promedol %2 - 1 ml, 2 ampul;
- fentanil %0,005 - 2 ml, 2 ampul.
2.21. Narkotik olmayan analjezikler:
- metamizol sodyum (analgin) %50 - 2 ml, 4 ampul;
- tramadol (tramal) - 1 ml, 2 ampul (bir opioid analjezik karışık mekanizma hareketler);
- Moradol - 1 ml, 2 ampul (opioid reseptörü agonisti-antagonisti).
Metamizol sodyum (baralgin) de makalede listelenmiştir.
2.27. Antispazmodikler:
- aminofilin (eufillin) %2,4 - 10 ml, 2 ampul;
- bendazol (dibazol, gliofen) %1 - 5 ml, 5 ampul;
- drotaverin (no-shpa) %2 - 2 ml,
3 ampul;
- magnezyum sülfat %25 - 10 ml, 5 ampul;
- metamizol sodyum (baralgin) - 2 ml, 2 ampul;
- papaverin hidroklorür (veya platifillin) %2 - 2 ml, 5 ampul.

NNPOSMP verilerine göre, Rusya'da acil bakım pratiğinde akut gelişen ağrı sendromunun en yaygın nedenleri sırt ağrısı, renal kolik, onkojenik ağrı.

Hint sağlık sistemi ilginç paradokslar açısından zengindir. Kardiyovasküler cerrahi veya diğer yüksek teknoloji endüstrilerinin gelişimi, en azından Hindistan'daki bazı şehirlerde, dünyadaki herhangi bir gelişmiş ülke ile eşittir. Ama kelimenin tam anlamıyla bu hastanelerin karşısında, ilk yardım bile verilmeyen yüzlerce insanı kolayca görebilirsiniz. Ve ağrı kesici bu durumda bir istisna değildir. Hindistan'da ağrı çeken yaklaşık bir milyon kanser hastası uygun tedavi almıyor. Diğer kronik ağrı türlerinden muzdarip insanların sayısı genellikle bilinmemektedir. Ve sadece Hindistan'da değil. Durum genellikle çoğu gelişmekte olan ülke için tipiktir.

Tıbbi uygulamadaki herhangi bir gelişme, girişimin uzmandan veya hastane yönetiminden gelmesini gerektirir. Ağrı kesici onlar için örneğin kardiyovasküler cerrahi kadar çekici değildir. Hastane yönetimi bunu önemli bir görev olarak görmemektedir. Örneğin bulaşıcı hastalık kontrolü sağlık sisteminde bir önceliktir, ancak ağrı yönetimi değildir.

Ama genel durum farklı olmalı. Toplumda acı çeken insan sayısı her zaman yüksektir. Ve hatta aşırı derecede. Çoğu kronik ağrı vakası, basit ve ucuz yöntemlerle etkili bir şekilde kontrol edilebilir. Ve biz uzmanlar olarak, bunu yöneticiye iletmek ve onda bu soruna belirli bir ilgi geliştirmek çok önemlidir.

Öncelikle ağrı tedavi merkezinin asıl görevi tedavinin etkinliğini ortaya koymaktır. Ne yazık ki, bazen ilgilenen uzmanlar veya tüm kurumlar bile çoğu zaman bu yönün ana anlamlarını anlamaz. Çoğu uzman, en aşina oldukları ve en yetenekli oldukları yöntemleri kullanarak ağrıyı tek başına tedavi etmeye çalışır. Anestezi uzmanı bölgesel bloklar kullanır, akupunktur uzmanı herhangi bir ağrıyı akupunkturla tedavi etmeye çalışır ve fizyoterapist yalnızca tekniklerine güvenir. Bu yaklaşım genellikle başarısızlığa mahkumdur.

Ağrı yönetimi multidisipliner bir yaklaşım gerektirir. İdeal olarak ağrının tedavisinde doktor ve hemşirenin yanı sıra bir psikolog da görev almalı ve tedavi yönteminin seçimi hasta veya yakınları ile tartışılmalıdır. Ancak pratikte böyle bir ideal modele ulaşılamamaktadır. Hasta başına birkaç uzman, yoğun programları göz önüne alındığında asla gerçekleştirilemeyecek ütopik bir rüyadır.

Çözüm, doktorun ağrı yönetimine multidisipliner bir yaklaşımın önemini anlamasında yatmaktadır. doktor Genel Pratik bir uzman olarak ağrıyı tedavi etmeye hazır olmalıdır. Soruna hastanın bakış açısından bakıldığında, ağrıyı ve ağrı oluşumundaki duygusal bileşenin derecesini değerlendirebilmeli, gerekli ağrı tedavisi yöntemini seçebilmeli ve gerekirse hastayı sevk edebilmelidir. bir uzmanla konsültasyon için.

ağrı tedavisi

Ağrı yoğunluğunun değerlendirilmesi her zaman daha klinik olduğundan, gelişmekte olan ve gelişmiş ülkelerde nasıl yapıldığı konusunda önemli bir fark yoktur. Nosiseptif ve nöropatik ağrıyı ayırt etmek gerekir. Ağrının sadece bir his olmadığını hatırlamak da önemlidir. Ağrı "hassas ve duygusal bileşenlerin bir kombinasyonudur". Fiziksel acı, sosyal, duygusal ve ruhsal faktörlerin etkisi altında kaçınılmaz olarak değişecektir. Bu nedenle, kronik ağrıyı yalnızca fiziksel bir bileşen olarak tedavi etmeye çalışmak her zaman etkisiz olacaktır. Her ağrı uzmanının bunu akılda tutması gerekir. Hasta ile güvene dayalı bir ilişki kurmak her zaman önemlidir. "Hastanın bahsettiği acı her zaman sadece onun kötülüğünedir."

Dünya Sağlık Örgütü (WHO) üç basamaklı merdiveni (Şekil "Dünya Sağlık Örgütü (WHO) Ağrı Yönetim Merdiveni") dünya çapında kanser ağrısı yönetiminde devrim yarattı.

İlacın süresine bağlı olarak, analjeziklerin saat başı oral olarak kullanılmasını içerir. Aşama I, parasetamol veya NSAID'ler gibi opioid olmayan analjezikler kullanır. Etki yetersiz ise kodein veya dekstropropoksifen gibi zayıf opioidler eklenir. Bu ağrıyı kontrol edemezse, zayıf opioid, morfin gibi güçlü bir opioid ile değiştirilir.

Dünya Sağlık Örgütü (WHO) merdivenini pratikte kullanırken en önemli ilkeler şunlardır:

♦ Mümkün olduğunda tüm ilaçları ağızdan verin. Uzun süre enjeksiyon yapmak çok sakıncalıdır ve genellikle hastaya rahatsızlık verir.

♦ Ağızdan alındığında, gelişme riski alerjik reaksiyonlar bronkospazm dahil.

♦ Bu ilaçların tümü ancak düzenli olarak alındığında etkili olduğundan, sık kullanım önerilerine uyun.

♦ Her ilacın etki zamanına bağlı olarak, analjezikleri kesinlikle saate göre reçete edin.

ağrı tedavisinin I aşaması

Belirgin bir nosiseptif yapıya sahip hafif ağrı için, düzenli olarak, örneğin 4-6 saatte bir verilirse, parasetamol gibi basit analjeziklerin uygulanmasıyla büyük bir etki elde edilir. Başka hiçbir analjezik, kullanılabilecek kadar düşük bir potansiyel tehlikeye sahip değildir. uzun zamançok yüksek (4-6 g/gün'e kadar) dozlarda. Parasetamolün doğru kullanımı, daha güçlü ilaçların dozunu önemli ölçüde azaltır.

Ağrı tedavisinde NSAID reçete etme sıklığı

İlaç	Buluşma zamanı
Aspirin	4-6 saatte bir
İbuprofen	6-8 saat
diklofenak	8-12 saat
ketorolak	6-8 saat
meloksikam	24 saat
rofekoksib	24 saat

Kronik ağrı tedavisinde çoğu oral NSAID uzun süre başarıyla kullanılabilir.

Bununla birlikte, en önemli yan etkiler de akılda tutulmalıdır:

♦ gastrit (eğer oluşursa H 2 blokerleri paralel olarak reçete edilir)

♦ trombosit fonksiyon bozukluğu

♦ yatkınlığı olan hastalarda nefropati gelişimi

Ağrı tedavisinin II aşaması

Ağrıyı kontrol etmek için parasetamol veya NSAID'ler tek başına yeterli değilse, evre II'ye zayıf bir opioid dahil edilmelidir.

Hindistan'da bu grubun en çok bulunan analjezikleri, önerilen dozlar ve gerekli reçete sıklığı:

Ağrı yönetimi için önerilen zayıf opioid dozları ve sıklığı

İlaç	Buluşma zamanı
Kodein 30-60 mg	4 saatte bir
Dekstropropoksifen 65 mg (genellikle sadece parasetamol ile birlikte verilir)	6-8 saat
Tramadol 50-100 mg	6-8 saat
Buprenorfin (dil altı olarak 0,2-0,4 mg) (Buprenorfin bazı ülkelerde güçlü bir opioiddir)	6-8 saat

Dekstropropoksifen, hepsinden en yaygın olanıdır. Tramadol daha güçlü bir ilaçtır, ancak pahalıdır. Pentazosin ayrıca oral kullanım için de mevcuttur ancak disforiye neden olabileceğinden ve çok kısa etki süresine sahip olduğundan önerilmemektedir. Ülkemizde morfinin oral formlarının mevcudiyeti ile ilgili önemli sorunlar nedeniyle, zayıf opioidler kanser ağrısının tedavisinde özel bir konuma sahiptir. Ama ne yazık ki hepsinin bir "tavan etkisi" var. Bu, dozlarının yalnızca belirli bir noktaya kadar artırılabileceği ve şiddetli ağrıda kullanımlarını sınırladığı anlamına gelir.

Evre III ağrı yönetimi

Aşama II tedavisinin etkisizliği ile zayıf opioidler güçlü olanlara değiştirilir.

Oral morfin, şiddetli kronik ağrı tedavisinin temel dayanağıdır. Yaygın inanışın aksine, oral morfin, dikkatli doz ayarlaması ile opioide duyarlı ağrının tedavisinde kullanıldığında, bağımlılığa veya solunum depresyonuna neden olmaz. Yüksek bir doz reçete ederken bir alarm sinyali, aşırı uyuşukluk, deliryum veya kasılmaların ortaya çıkması olacaktır.

Olağan başlangıç dozu 5-10 mg'dır. Gerekirse, istenen etki elde edilene kadar doz her 12 günde bir %50 artırılır.

Opioidlerin en yaygın yan etkileri şunlardır:

♦ Kabızlık.

Opioid alan hastaların neredeyse tamamı müshil gerektirir. Bu durumda tercih edilen ilaçlar, bisacodyl veya sinameki gibi uyarıcı laksatifler olacaktır. Terapiye sıvı parafin veya başka bir yumuşatıcı eklemek faydalı olabilir.

♦ Hastaların yaklaşık üçte biri bulantıdan yakınır ve antiemetik gerektirir.

♦ Tedavinin ilk birkaç gününde hastaların yaklaşık üçte biri yorgunluk hisseder. Bazıları iştahta, anoreksiyaya kadar keskin bir azalmaya dikkat eder.

♦ İdrar retansiyonu nispeten nadir görülen bir yan etkidir.

♦ Cilt kaşıntısı.

Genellikle antihistamin tedavisine başladıktan birkaç gün sonra düzelir.

I ve II adımlarını kullanamadığınızda

Hindistan'daki ağrı kliniklerinin sayısı parmaklarla sayılabilir, bu nedenle bazen uzun süre dayanılmaz ağrı çeken hastalarla karşılaşırız. Bu gibi durumlarda, ağrı yönetimi için Dünya Sağlık Örgütü (WHO) merdiveni kavramının açıkça değiştirilmesi gerekmektedir. Bir yandan, ağrı azalana veya hasta uykulu hale gelene kadar her on dakikada bir 1.5 mg'da intravenöz morfin bolusları denenebilir. Ağrı sendromunu sürdürürken uyku halinin ortaya çıkması, opioidlere karşı zayıf duyarlı olan ağrının varlığını gösterir. Dayanılmaz ağrı için intravenöz morfine bir alternatif, istenen etki elde edilene kadar her saat ağızdan 10 mg vermektir. Şiddetli tümör ağrısının tedavisinde bazen merdivenin ilk iki basamağını atlamanın gerekli olduğu vurgulanmalıdır.

Ağrı yönetimi için oral morfinin mevcudiyeti

Hindistan'da paradoksal bir durum ortaya çıkıyor. Kendi hastalarımız morfin sıkıntısı çekerken, dünyanın diğer bölgelerine tıbbi amaçlarla afyon tedarik ediyoruz. Bu durumun sorumlusu, ülkedeki narkotik ilaçların dolaşımı üzerinde sıkı, bazen çok sıkı kontrol uygulayan devlet organlarıdır. Halihazırda, narkotik ilaçların dolaşımı üzerindeki kontrol sistemindeki hükümler basitleştirilmektedir. Bugün Hindistan'daki yedi eyalet, kontrolü basitleştirdi. sözlü formlar morfin çok daha erişilebilir. Diğer eyaletlerde, karmaşık lisanslama sistemleri hala bir zorunluluktur.

Opioid dirençli ağrı tedavisinde yardımcı maddeler

Adjuvanlar, spesifik bir analjezik etkiye sahip olmayan ilaçlardır, ancak uygulanmaları ağrının önemli ölçüde giderilmesine katkıda bulunur. Opioidler her zaman ağrıyı yeterince gideremez. Böyle bir hastaya morfin reçete etmek, baş dönmesine, yorgunluğa, deliryuma veya kas sertliğine neden olarak acısını yalnızca şiddetlendirir.

Nispeten opioid dirençli ağrı örnekleri şunları içerir:

♦ kas ağrısı(bazı durumlarda kas gevşeticilerin kullanılması ve miyofasyal tetik noktalarına enjeksiyon yapılması gerekir)

♦ spazmodik ağrı (iyi etki disiklomin veya hiposin butilbromür gibi antispazmodik ilaçların atanmasıyla elde edilir)

♦ eklem ağrısı(bu durumda, opioid uygulaması NSAID'lerle ve bazı durumlarda kortikosteroidlerle birleştirilmelidir)

♦ Kabızlık ile ağrı

♦ nöropatik ağrı

Nöropatik ağrı tedavisi için temel prensipler

Tedavisinde kullanılan başlıca ilaç grupları antikonvülzanlar ve antidepresanlardır. Her ikisi de birinci basamak ilaçlar olabilir. Antidepresanlar daha iyi tolere edilir ve birçok klinikte tedaviye onlarla birlikte başlarlar. Bu iki grubun temsilcilerinin aynı anda atanması ile birbirlerinin eylemini arttırır.

Bu ilaçların yaygın olarak kullanılan dozları:

Nöropatik ağrı tedavisinde yaygın olarak kullanılan antikonvülzan ve antidepresan dozları

Antikonvülzanlar
karbamazepin	8 saatte bir 200-400 mg
fenitoin	günde 200-400 mg
sodyum valproat	1200 mg'a kadar
trisiklik antidepresanlar
amitriptilin	yatmadan 25-75 mg
doksepin	yatmadan 25-75 mg

Hepsi önemli yan etkilere neden olduğundan, başlangıç dozu küçük olmalı ve kademeli olarak artırılmalıdır. Yan etkilerin tedavisine derhal başlayın.

Antikonvülzanların etkisi, membran stabilizasyonuna dayanır. Sodyum valproatın GABA metabolizmasını da etkilemesi mümkündür. Trisiklik antidepresanlar, sinapslardaki konsantrasyonlarını artırarak serotonin ve norepinefrinin geri alımını bloke eder.

Birinci basamak tedavi başarısız olduğunda, diğer yöntemler kullanılır. Bunlardan biri, lokal anestezikler grubundan bir ilaç olan meksiletin oral uygulamasıdır. Test olarak 1 mg/kg dozunda lidokainin intravenöz uygulaması kullanılır. Bir analjezik etki oluşur ve 20 dakikadan fazla sürerse (plasebo etkisinden dolayı kısa lokal anestezi olabilir), düzenli olarak oral meksiletin başlanabilir.

Bloke edici bir anestetik olan ketamin hidroklorür, geleneksel tedaviye dirençli nöropatik ağrının tedavisinde de başarıyla kullanılmıştır. Dozda kademeli bir artışla her 6 saatte bir 0,5 mg / kg oral olarak reçete edilir. Ketamin kullanırken, hekim önemli yan etkiler sanrılar ve halüsinasyonlar gibi. Bir antiparkinson ajanı olan amantidin de bir NMDA antagonistidir ve nöropatik ağrının tedavisinde etkili olabilir. Günlük 50-100 mg dozda kullanılır.

Kortikosteroidler, radiküler ve kompresyon sendromlarının yanı sıra artışla ilişkili ağrı için kullanılır. kafa içi basınç. Sistemik olarak uygulanabilirler, ancak bölgesel uygulama (örneğin epidural) ile etki çok daha iyidir. Sistemik uygulamada deksametazon tercih edilir, epidural blokaj için triamsinolon tercih edilen ilaçtır.

Nöropatik ağrının tedavisinde bazı lokal prosedürler de kullanılabilir. Şiddetli cilt hiperaljezisi ile çok etkili olabilir güncel uygulama kapsaisin. Sinir hasar bölgesinin proksimalinde korunursa, transkutanöz elektriksel sinir stimülasyonu (TENS) kullanılması faydalı olacaktır. Üst ekstremitenin karmaşık bölgesel ağrı sendromunda (CRPS), stellat ganglionun lokal anesteziklerle düzenli olarak bloke edilmesi önerilir.

Konservatif tıbbi tedavinin etkisinin yokluğunda, uzun süreli epidural analjezi veya nörolitik prosedürler kullanılabilir. Örneğin, üst karın boşluğunun tümörlerinde çölyak pleksusunun blokajı. Hastanın uzaktan muayene ve tedavi seçimi için geldiği durumda da uygundur. Standart teknikler iyi yanıt vermezse, göğüs veya üst karın kanseri için göğüs epidural alkol gibi alternatif adjuvanlar kullanmayı düşünün.

Ağrı yönetiminin temel ilkeleri

Kendini acı çeken insanlara yardım etmeye adamaya karar veren bir doktor için aşağıdaki noktalar yararlı olabilir:

♦ Ağrının türünü belirlemek, başarılı ağrı yönetiminin ana anahtarıdır.

Örneğin, nöropatik ağrının tedavisindeki ana yönler, eklem ağrısı sendromunu tedavi etmek için kullanılan terapötik önlemlerden farklıdır.

♦ Uzun süre devam eden herhangi bir ağrının merkezi düzeyde giderilebileceğini unutmayın.

Sinir dokusunun anatomik ve hatta genetik değişikliklere uğrama yeteneği tanımlanmaktadır. Merkezi ağrı kontrolü seviyesi oluşur oluşmaz, periferik tedavi yöntemleri (örneğin, iletim blokajı) artık etkili olmayacaktır.

♦ Somatizasyon.

Ağrının fiziksel tezahürleriyle birlikte, örneğin korku veya öfke biçimindeki olumsuz duygular ön plana çıktığında, onun "somatizasyonundan" bahsederler. Çoğu zaman bu, doktoru rahatsız eder. Hastanın suçlu olmadığını unutmayın. Acının arkasında bazı duygusal deneyimler de gizlenebilir. Doktor bunu anlamalı ve uygun tedaviyi reçete etmelidir.

♦ Belirli bir durumda bölgesel abluka gibi belirli bir prosedür uygunsa, o zaman ilaç tedavisiçoğu hastada ağrı yönetimi için genellikle ideal temeldir.

♦ Belli koşullar altında optimal terapi türünün (doktorun bakış açısından) belirli bir hasta için uygun olmayabileceği açıktır.

Tedaviyi planlarken, hastanın finansal yeteneklerini her zaman dikkate almak gerekir.

Ağrı tedavisi hizmetinin organizasyonu

Gelişmekte olan bir ülkede acıyı gidermeye yönelik herhangi bir girişim, terapi ihtiyacını ve ekonomik gerçekleri hesaba katmalıdır. Ağrı kliniklerine başvuran hastaların yaklaşık %80'inin kansere bağlı ağrıdan muzdarip olduğunu görüyoruz. Bu tür hastalara yardımcı olmak için çoğu gelişmiş ülkede iki paralel hizmet vardır. Her şeyden önce, bunlar anestezistlerin çalıştığı ağrı klinikleri ve ayrıca kanser hastaları için bir "hospis sistemi" veya palyatif bakımdır. Ne yazık ki, Hindistan'da, dünyanın birçok gelişmekte olan ülkesinde olduğu gibi, yüksek talebe rağmen bu hizmetlerin hiçbiri geliştirilmemiştir. Onların entegrasyonu bizim için en pratik çözüm olabilir.

Calicut'ta palyatif bakım hizmeti açarken aşağıdaki ilkelere güvendik:

♦ Hastanın ihtiyacını ilk sıraya koyun.

Hastaların ihtiyaçları öncelikli olmalıdır. Bu kulağa bariz gelebilir, ancak pratikte her zaman böyle değildir. Hastanın yaşam kalitesini iyileştirmesi gerekmiyorsa, yardım sağlayacak kimsenin olmayacağını kendimiz anlamalıyız.

♦ Yardım sistemi gerçek olmalıdır.

Yerel kültürel ve ekonomik geçmişe uygun olmalıdır.

♦ Tedaviye başlarken doktorun hastanın ailesi ile temas kurması gerekir.

Güçlü bir aile yapısı ülkemizin gurur kaynağıdır. Akrabaları hastayı izlemeleri için yetkilendirerek çok şey başarılabilir.

♦ Hasta ile gizli bir görüşme yapılmalıdır.

Sıradan bir köylü, bir karar verme ve bir tedavi yöntemi seçme konusunda oldukça yeteneklidir. Eğitim ve zeka eş anlamlı değildir. Doktorun hasta adına karar verme hakkı yoktur.

♦ Mevcut tüm kaynakları kullanın.

Hindistan'da sağlık hizmetleri, birinci, ikinci ve üçüncü dereceden merkezlerden oluşan bir ağ ile temsil edilmektedir. Hepsinin avantajları ve dezavantajları var. Tedavi için her zaman sadece gerekli ürünleri kullanın. Gerekli terapi türünün yetkin bir seçimi de ekonomik olarak haklıdır.

♦ Ağrı tedavisi boşlukları devlet dışı kaynaklardan doldurulmalıdır.

Bunu yapmak için, onlara erişiminiz olması gerekir. Ağrının tedavisi için halk sağlığı sistemi ve sivil toplum fonları veya kuruluşlarının ortak çalışması her şeyden önce hasta için çok faydalıdır.

♦ Gönüllüler, acı çeken insanlara yardım etmede önemli bir unsur olabilir.

Bunlar, iyi kalpli, başkalarına yardım etme arzusu olan özverili insanlardır. Gerekli olan tek şey, eylemlerini doğru şekilde organize etmek ve yönlendirmek.

Kalikut'ta Ağrı Yönetimi Deneyimi

Güney Hindistan'da Kerala eyaletinde küçük bir kasaba olan Calicut'ta, hastanın en üstte, yakınlarının ve gönüllülerin aşağıda olduğu bir çeşit piramit şeklinde temsil edilebilecek bir ağrı tedavisi hizmeti düzenledik. Temelde, onları destekleyen, devlet ve devlet dışı kuruluşlar tarafından temsil edilen tıbbi sistem yatmaktadır. Klinik Devlet Tıp Fakültesi Hastanesine bağlıdır ve Calicut merkezli bir yardım kuruluşu olan Ağrı ve Palyatif Bakım Derneği tarafından desteklenmektedir.

Görevleri arasında gönüllülerin işe alınması, personelin eğitilmesi, kamu hizmetlerinin güçsüz olduğu durumlarda ekipman ve analjezik sağlanması yer almaktadır.

Son sekiz yılda hizmetimiz önemli ölçüde büyüdü ve Calicut'ta bulunan ana klinikte yılda ortalama 2.000 hastaya ulaştı. Günlük Yardıma ihtiyaç duydu yaklaşık 60 kişi alıyor ve her ay yaklaşık 100-130 yeni hasta randevu için kayıt oluyor. Kliniğin yerel şubelerini kurmak için uzak bölgelerden ve sivil toplum kuruluşlarından doktorlarla çalışıyoruz. Halihazırda devletimizin çeşitli ilçelerinde etkin olarak faaliyet gösteren 27 klinik bulunmaktadır. Hatta bazılarının kritik derecede hasta olan, taşınamayan hastalara yardım etmek için tasarlanmış ev ziyaret programları bile var. Kerala'da palyatif ağrı tedavisine ihtiyaç duyan toplam insan sayısının %15'inin şu anda tedavi gördüğünü tahmin ediyoruz.

Bu sekiz yılda çok şey başarıldı, ancak Hindistan'da hala ağrı kesici ihtiyacı olan yaklaşık bir milyon insan var. Onlara yardımcı olmak için pahalı ilaçlara veya karmaşık karmaşık yöntemlere ihtiyacınız yok. Hindistan'da yetişen haşhaşlardan yapılan morfin, çok pahalı olmayan birkaç ilaç daha ve en önemlisi sağlık görevlilerinin kişinin ağrıdan kurtulmaya hakkı olduğunu anlaması bunun için yeterli.

ek literatür

1. IASP Taksonomi Alt Komitesi. Ağrı terimleri: kullanımla ilgili tanımları ve notları içeren bir liste. Ağrı 1980;8:249-52.

2. Siyah R.G. Kronik Ağrı Sendromu. Kuzey Amerika'nın Cerrahi Klinikleri 1975;55:999-1011

3. Dünya Sağlık Örgütü. Kanser Ağrı kesici. DSÖ. 1986

4. Twycross R. Palyatif Bakımın Tanıtılması. Radcliffe Tıp Basın. Oxford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Kanser ağrısının acil tedavisi için intravenöz morfin. Palyatif Tıp 2000;14:183-188

6. Avrupa Palyatif Bakım Derneği Uzman Çalışma Grubu. Kanser ağrısında morfin: uygulama modları. İngiliz Tıp Dergisi 1996;312:823-826

7 Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Hindistan'da opioidlerin tıbbi kullanımı, kötüye kullanımı ve saptırılması. Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Palyatif Tıp: İleri Kanser ve AIDS Hastaları için Semptomatik ve Destekleyici Bakım. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay, et al. Kronik ağrıda sistemik lokal anestezik tipi ilaçlar: sistematik bir derleme. Avrupa Ağrı Dergisi 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA ve ark. Kronik Ağrı Yönetimi için N-Metil-D-Aspartat Reseptörünün Hedeflenmesi: Klinik Öncesi Hayvan Çalışmaları, Son Klinik Deneyim ve Gelecekteki Araştırma Yönergeleri. Ağrı Semptom Yönetimi Dergisi 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A ve ark. NMDA reseptör antagonisti amantadin, kanser hastalarında cerrahi nöropatik ağrıyı azaltır: çift kör, randomize, plasebo kontrollü bir çalışma. Ağrı 1998;75:349-354

12. Korevaar WC. Etil alkol kullanarak transkateter epidural nöroliz. Anesteziyoloji 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Kerala'da Palyatif Bakım. Güney Hindistan eyaletinde ileri kanserli 440 hastada Sunumdaki Sorunlar. Palyatif Tıp 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. Hindistan'da palyatif bakımın sağlanması için bir model - Calicut Experiment. Palyatif Bakım Dergisi 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Palyatif Evde Bakım - The Calicut Experiment. Palyatif Tıp 1997;11:451-454

Kategoriden tıpla ilgili bir makaleyi, haberi, tıp dersini beğendim

Ağrı, organizmanın hayatta kalması için gerekli olan tüm fonksiyonel sistemleri harekete geçiren, onu kışkırtan zararlı etkilerin üstesinden gelmesine veya bunlardan kaçınmasına izin veren önemli bir koruyucu biyolojik fenomendir.
Tüm hastalıkların yaklaşık %90'ı ağrı ile ilişkilidir. o kök Tıbbi terimler: hastalık, hastane, hasta.
Dünyanın çeşitli bölgelerinde, nüfusun %7 ila 64'ü periyodik olarak ağrı yaşar ve %7 ila 45'i tekrarlayan veya kronik ağrıdan muzdariptir.

Ancak normal şartlarda, nosiseptif (ağrı afferentasyonunu ileten) ve antinosiseptif (yoğunlukta fizyolojik olarak kabul edilebilir sınırları aşmayan ağrı afferentasyonunu baskılayan) sistemler arasındaki uyumlu denge nedeniyle kişi ağrı hissetmez.
Bu denge, kısa fakat yoğun bir nosiseptif afferentasyon veya orta fakat uzun süreli bir nosiseptif afferentasyon tarafından bozulabilir. Fizyolojik olarak normal nosiseptif afferentasyon ağrı olarak algılanmaya başladığında, antinosiseptif sistemin yetersizliği olasılığı daha az tartışılmaktadır.

Nosiseptif ve antinosiseptif sistemler arasındaki dengesizliğin zamansal yönü şunları ayırt eder:

geçici ağrı
keskin acı
kronik ağrı

geçici ağrıönemli doku hasarı yokluğunda deride veya vücudun diğer dokularında nosiseptif reseptörlerin aktivasyonu ile tetiklenir ve tamamen iyileşmeden kaybolur. Bu tür ağrının işlevi, uyarıldıktan sonra meydana gelme oranı ve vücuda zarar verme tehlikesi olmadığını gösteren eliminasyon hızı ile belirlenir.
Klinik uygulamada, örneğin, sırasında geçici ağrı gözlemlenir. kas içi veya damar içi enjeksiyon.
Geçici ağrının, bir kişiyi, yeterli bir yanıt için antinosiseptif sistemin bir tür eğitimi, yani ağrı deneyiminin kazanılması şeklinde çevresel faktörlerin fiziksel hasar tehdidinden korumak için var olduğu varsayılır.

akut ağrı

akut ağrı- olası (ağrı deneyimi durumunda), yeni başlayan veya halihazırda oluşmuş bir hasar hakkında gerekli biyolojik uyarlanabilir sinyal. Akut ağrının gelişimi, kural olarak, yüzeysel veya derin dokuların ve iç organların iyi tanımlanmış ağrı tahrişleri veya doku hasarı olmaksızın iç organların düz kaslarının işlevinin ihlali ile ilişkilidir.
Akut ağrının süresi, hasarlı dokuların iyileşme süresi veya düz kas disfonksiyonunun süresi ile sınırlıdır.
nörolojik nedenler akut ağrı olabilir:

travmatik
bulaşıcı
dismetabolik
iltihaplı
ve periferik ve merkezi sinir sistemindeki diğer hasarlar, meninksler, kısa nöral veya kas sendromları.

Akut ağrı ikiye ayrılır:

yüzeysel
derin
içgüdüsel
yansıyan

Bu tür akut ağrılar, öznel duyumlar, lokalizasyon, patogenez ve nedenlerle.

yüzeysel ağrı cilt, yüzeyel deri altı dokular, mukoza zarlarının zarar görmesinden kaynaklanan lokal akut, bıçaklama, yanma, zonklama, delici olarak hissedilir. Genellikle hiperaljezi ve allodini (ağrısız uyaranlarla ağrı hissi) eşlik eder. Derin ağrı, kasların, tendonların, bağların, eklemlerin ve kemiklerin nosiseptörleri tahriş olduğunda ortaya çıkar. Donuk, ağrıyan bir karaktere sahiptir, yüzeyselden daha az net bir şekilde lokalizedir.
Derin dokulara zarar verilmesi durumunda ağrının bir veya daha fazla lokalizasyonu, tendonları, kasları, bağları innerve eden karşılık gelen spinal segment tarafından belirlenir. Aynı segmentten innerve edilen yapılar ağrının aynı lokalizasyonuna neden olabilir.
Tersine, farklı segmentlerden kaynaklanan sinirler tarafından innerve edilen birbirine yakın yapılar da farklı lokalizasyonlarda ağrıya neden olur.
Hasarlı dokuların segmental innervasyonuna uygun olarak cilt hiperaljezisi, refleks kas spazmı, derin ağrıya eşlik eden otonomik değişiklikler de lokalizedir.

iç organ ağrısı ya iç organların kendilerinin ya da onları kaplayan parietal periton ve plevranın patolojik sürecine dahil olmaktan kaynaklanır. İç organların hastalıklarının neden olduğu ağrı (gerçek visseral ağrı) doğada belirsiz, donuk, ağrılıdır.
Dağınıktırlar, topografik olarak iyi tanımlanmazlar. Genellikle parasempatik belirtiler eşlik eder: bulantı, kusma, terleme, düşük tansiyon, bradikardi.

İç organların patolojisinde ortaya çıkan bir başka ağrı çeşididir. refere ağrı. Yansıyan ağrılar veya Ged-Zakharyin fenomeni, patolojik sürece dahil olan derin yerleşimli dokular veya iç organlarla aynı segmentler tarafından innerve edilen dermatomlara yansıtılır.
Aynı zamanda, şiddeti ağrı etkisinin yoğunluğuna ve süresine bağlı olan lokal hiperaljezi, hiperestezi, kas gerginliği, lokal ve yaygın vejetatif fenomenler meydana gelir.

Yoğun ve uzun süreli kas gerginliği ("spazm"), yansıyan ağrının tedavisinde dikkate alınması gereken ağrıyı yoğunlaştıran bağımsız bir neden haline gelebilir.

kronik ağrı

kronik ağrı nörolojik uygulamada, durum çok daha önemlidir. Kronik ağrı ile ne kastedildiği konusunda bir fikir birliği yoktur. Bazı yazarlara göre, bu, diğerlerine göre - 6 aydan fazla, üç aydan fazla süren ağrıdır. Kanaatimizce en umut verici olanı, kronik ağrının hasarlı dokuların iyileşme sürecinden sonra devam eden ağrı olarak tanımlanmasıdır. Pratikte, bu sürebilir birkaç hafta ila altı ay veya daha fazla.

Kronik ağrı, tekrarlayan ağrı durumlarını da içerebilir (nevralji, çeşitli kökenlerden baş ağrıları, vb.). Ancak mesele, zamansal farklılıklarda değil, niteliksel olarak farklı nörofizyolojik, psikolojik ve klinik özelliklerdedir.
Asıl mesele, akut ağrının her zaman bir semptom olması ve kronik ağrının esasen bağımsız bir hastalık haline gelebilmesidir. Akut ve kronik ağrıların giderilmesinde terapötik taktiklerin önemli özelliklere sahip olduğu açıktır.
Patofizyolojik temelinde kronik ağrı, somatik alanda patolojik bir sürece ve / veya periferik veya merkezi sinir sisteminin birincil veya ikincil işlev bozukluğuna sahip olabilir, ayrıca psikolojik faktörlerden de kaynaklanabilir.

Akut ağrının zamansız ve yetersiz tedavisi, kronik ağrıya dönüşmesinin temeli olabilir.

Fizyolojik eşiği aşan nosiseptif afferentasyona her zaman algojenik bileşiklerin (hidrojen ve potasyum iyonları, serotonin, histamin, prostaglandinler, bradikinin, P maddesi) nosiseptörleri çevreleyen hücreler arası sıvıya salınması eşlik eder.
Bu maddeler, hasar, iskemi ve iltihaplanmanın neden olduğu ağrı oluşumunda kilit rol oynar. Nosiseptörlerin zarları üzerindeki doğrudan uyarıcı etkiye ek olarak, bozulmuş yerel mikro sirkülasyon ile ilişkili dolaylı bir mekanizma vardır.

Artan kılcal geçirgenlik ve venöz staz, plazma kininleri ve serotonin gibi aktif maddelerin ekstravazasyonuna katkıda bulunur.
Bu da nosiseptörlerin etrafındaki fizyolojik ve kimyasal ortamı bozar ve uyarılmalarını artırır.
Enflamatuar aracıların sürekli salınımı, nosiseptif nöronların duyarlılığının gelişmesi ve hasarlı dokunun "ikincil hiperaljezi" oluşumu ile uzun süreli uyarılara neden olabilir ve bu da patolojik sürecin kronikleşmesine katkıda bulunur.

Herhangi bir periferik ağrı, enflamatuar maddelerin salınımı nedeniyle nosiseptörlerin duyarlılığındaki bir artışla ilişkilidir. Etkilenen periferik dokudaki primer nosiseptörün duyarlılığındaki bir artış, omuriliğe ve merkezi sinir sistemine uyarı gönderen nöronların aktivitesinde bir artışa yol açar, ancak, nörojenik inflamasyonun odağında spontan elektriksel aktivite üretilebilir. kalıcı bir ağrı sendromuna neden olur.

Ağrı duyarlılığının böylesine güçlü bir indükleyicisi, proinflamatuar bileşenlerdir: genellikle inflamasyonun odağında bulunan bradikinler, histamin, nörokininler, nitrik oksit. Prostaglandinlerin kendileri ağrı düzenleyici değildirler, sadece nosiseptörlerin çeşitli uyaranlara duyarlılığını arttırırlar ve birikimleri inflamasyon yoğunluğu ve hiperaljezi gelişimi ile ilişkilidir.
Prostaglandinler, olduğu gibi, "uyuyan" nosiseptörlerin ikincil inflamatuar hiperaljezi ve periferik duyarlılaşma oluşumuna katılımına aracılık eder.

İkincil hiperaljezi kavramları, periferik ve merkezi duyarlılık, esasen, arkasında bu durumun sürdürülmesini sağlayan bir dizi nörofizyolojik ve nörokimyasal dönüşüm bulunan kronik ağrı sendromunun patofizyolojik mekanizmalarını yansıtır.

Normal bir zararlı uyarana gelişmiş bir yanıt olan ve sıklıkla allodini ile ilişkili olan hiperaljezi, iki bileşene sahiptir: birincil ve ikincil.

Primer hiperaljezi, doku hasarı bölgesi ile ilişkilidir ve esas olarak lokal süreçlerle bağlantılı olarak ortaya çıkar. Nosiseptörler, yaralanma bölgesinde salınan, biriken veya sentezlenen maddeler nedeniyle aşırı duyarlı hale gelir (periferik duyarlılaşma). Bu maddeler arasında serotonin ve histamin, nörosensör peptitler (SR, CGRP), kininler ve bradikininler, araşidonik asit metabolizma ürünleri (prostaglandinler ve lökotrienler), sitokinler vb. bulunur.

İkincil hiperaljezi, "uyuyan" nosiseptörlerin patolojik sürece dahil olması nedeniyle oluşur..
Nosiseptif ve antinosiseptif sistemler arasında yeterli bir ilişki ile bu polimodal reseptörler inaktiftir, ancak doku hasarını takiben (degranülasyon sonucu salınan histamin, serotonin ve bradikinin etkisi altında) aktif hale gelirler. Mast hücreleri nörosensör peptitlerinin salınımını takiben).
Merkezi sinir sisteminde, duyarlı hale getirilmiş ve yeni aktive edilmiş hareketsiz nosiseptörlerden gelen artan afferent impulslar, omuriliğin dorsal boynuzlarında aktive edici amino asitlerin (glutamat ve aspartat) ve nöropeptidlerin artan salınımına yol açar, bu da merkezi nöronların uyarılabilirliğini arttırır.
Sonuç olarak, hiperaljezinin periferik bölgesi genişler. Bu bağlamda, hasara bitişik dokulardan başlangıçtaki eşik altı aferentasyonu, merkezi nöronların uyarılabilirliğindeki bir artış (yani eşiğin azalması) nedeniyle şimdi eşik üstü hale gelir.
Merkezi uyarılabilirlikteki bu değişiklik, "merkezi duyarlılık" kavramına atıfta bulunur ve ikincil hiperaljezinin gelişmesine neden olur. Kronik ağrı durumlarında periferik ve merkezi duyarlılık bir arada bulunur, bir şekilde bağımsızdır ve terapötik önlemler açısından birbirinden ayrı olarak bloke edilebilir.

Kronik Ağrının Mekanizmaları, sinir sisteminin farklı bölümlerinin oluşumundaki baskın role bağlı olarak, ayrılır:

Çevresel
merkezi
birleşik çevresel-merkezi
psikolojik

Periferik mekanizmalar, iç organların, kan damarlarının, kas-iskelet sisteminin, sinirlerin kendilerinin (nosiseptörler nervi nervorum) vb. nosiseptörlerinin sürekli tahrişi anlamına gelir.
Bu durumlarda, nedeni ortadan kaldırmak - etkili terapi iskemik ve inflamatuar süreç, artropatik sendrom vb. Lokal anestezinin yanı sıra ağrıdan kurtulmaya da yol açar.
Periferik-merkezi mekanizma, periferik bileşenin katılımıyla birlikte, spinal ve serebral seviyedeki merkezi nosiseptif ve antinosiseptif sistemlerin ilişkili (ve / veya bunun neden olduğu) bir işlev bozukluğu olduğunu gösterir. Aynı zamanda, periferik kaynaklı uzun süreli ağrı, maksimum gerektiren merkezi mekanizmaların işlev bozukluğunun nedeni olabilir. etkili eliminasyon periferik ağrı.

Ağrı yönetiminin ilkeleri

Ağrı yönetimi şunları içerir: kaynağın veya nedenin belirlenmesi ve ortadan kaldırılması ağrıya neden olan, ağrının oluşumunda sinir sisteminin çeşitli bölümlerinin dahil olma derecesini belirleyen ve akut ağrının giderilmesi veya bastırılması.
Bu nedenle, ağrı tedavisinin genel ilkelerine dayanarak, her şeyden önce, etki kaynağı, reseptörleri ve periferik lifleri ve daha sonra omuriliğin arka boynuzları, ağrı iletme sistemleri, motivasyonel-duygusal alan ve davranışın düzenlenmesi, yani ağrı sisteminin organizasyonunun her seviyesinde.

Akut ağrının tedavisi, birkaç ana ilaç sınıfının kullanımını içerir:

basit ve kombine analjezikler
nonsteroidal veya steroidal antiinflamatuar ilaçlar

Örneğin, eski analjeziklere bir alternatif, bu gereksinimleri en iyi karşılayan ve orta ve orta şiddette akut ağrıyı hafifletmek için tasarlanmış ilaçlardan biri olan Caffetin ® gibi yeni nesil kombine analjezikler olarak kabul edilebilir.
İlacın bileşimi, analjezik, antipiretik ve hafif anti-inflamatuar etkileri olan kafein, kodein, parasetamol ve propifenazon içerir.
Etkilerinin mekanizması, hipotalamustaki termoregülatuar merkez üzerinde bir etki ile prostaglandinlerin sentezini inhibe etme yeteneği ile ilişkilidir.
Kafein, serebral kortekste (kodein gibi) uyarılma süreçlerini uyarır ve ilacın diğer bileşenlerinin analjezik etkisini arttırır. Bu tür ilaçların etkinliği uygulama ile doğrulanır: ağrıyı yenmek mümkündür, sadece doğru ilacı seçmek yeterlidir.

Ek olarak, Caffetin®'in reçetesiz satılan bir ilaç olarak kullanım için onaylandığı, ancak analjeziklerin eşzamanlı kullanımı ile uyku hapları ve alkol.

Kronik ağrı sendromlarının tedavisi, entegre bir yaklaşım gerektiren daha karmaşık bir iştir. Bu durumda ilk sıra ilaçlar trisiklik antidepresanlar arasında hem seçici olmayan hem de seçici serotonin ve norepinefrin geri alım inhibitörlerinin kullanıldığı. Bir sonraki ilaç grubu antikonvülzanlardır.
Bugün mevcut olan deneyim, kronik ağrılı hastaları, nörologlar, terapistler, anestezistler, psikologlar, klinik elektrofizyologlar, fizyoterapistler vb.'nin katılımıyla yatan veya ayakta tedavi türündeki uzmanlaşmış merkezlerde tedavi etme ihtiyacını kanıtlamıştır.

Akut ağrı tedavisinin ana prensibi, baskın olduğunda kronik ağrı sendromunu önlemek için nosiseptif ve antinosiseptif sistemlerin nörofizyolojik ve psikolojik bileşenlerinin durumunun ve bu sistemin tüm organizasyon seviyeleri üzerindeki etkisinin klinik bir değerlendirmesini sağlar. klinik bileşen olmak psikolojik yönler Yaşam kalitesinde bozulmaya yol açan sosyal uyumsuzluk deneyimleri.

Nöropatik ağrı - tanı, kural - "Üç" C "

Ağrı etiyoloji (travma, yanık, hastalık), süre (akut, kronik), lokalizasyon (lokal, yaygın), şiddet (şiddetli, orta, zayıf) açısından değerlendirilir...

Ağrı - ağrı türleri, ağrı tedavisi için ilaç seçimi

Herhangi bir profildeki hastalarda en yaygın semptomlardan biri ağrıdır, çünkü genellikle bir kişiyi tıbbi yardım aramaya zorlayan varlığıdır ....

Dikkat! sitedeki bilgiler değil tıbbi teşhis veya eylem kılavuzu ve sadece bilgilendirme amaçlıdır.