Rolul oamenilor de știință sovietici și autohtoni în dezvoltarea problemelor șoc. șoc traumatic

Descrierea clasică a șocului de către I.I. Pirogov, a fost inclus în aproape toate manualele la șoc. Multă vreme, cercetările asupra șocului au fost efectuate de chirurgi. Prima lucrare experimentală în acest domeniu a fost efectuată abia în 1867. Până în prezent, nu există o definiție clară a conceptului de „șoc” pentru fiziopatologi și clinicieni. Din punct de vedere al fiziopatologiei, următorul lucru este cel mai precis: șocul traumatic este un proces patologic tipic care apare ca urmare a leziunilor organelor, iritației receptorilor și nervilor țesutului lezat, pierderea sângelui și pătrunderea biologică în fluxul sanguin. substanțe active, adică factori care provoacă, în mod colectiv, reacții excesive și inadecvate ale sistemelor adaptative, în special ale sistemelor simpatico-suprarenale, tulburări persistente de reglare neuroendocrină a homeostaziei, în special hemodinamică, tulburări ale funcțiilor specifice ale organelor afectate, tulburări ale microcirculației, regimul de oxigen al organismului și metabolismul. Trebuie remarcat faptul că etiologia generală a șocului traumatic sub forma unei teorii stabile nu a fost încă dezvoltată. Cu toate acestea, nu există nicio îndoială că toți factorii principali ai etiologiei iau parte la dezvoltarea șocului: factorul traumatic, condițiile în care a fost primită leziunea, răspunsul organismului. Pentru dezvoltarea șocului traumatic mare importanță au conditii de mediu. Șocul traumatic este promovat de: supraîncălzire, hipotermie, malnutriție, traumatisme psihice (s-a remarcat de mult că șocul se dezvoltă mai repede și este mai sever la învinși decât la învingători).

Semnificația stării corpului pentru apariția șocului (datele sunt încă puține): 1. Ereditatea - la om, aceste date sunt greu de obținut, dar sunt disponibile la animalele de experiment. Astfel, rezistența câinilor la răni depinde de rasă. În același timp, câinii cu linii pure sunt mai puțin rezistenți la răni decât bătrânii. 2. Tipul de activitate nervoasă - animalele cu excitabilitate crescută sunt mai puțin rezistente la răni și dezvoltă șoc după o rănire mică. 3. Vârsta - la animalele tinere (căței), șocul este mai ușor de obținut și mai greu de tratat decât adulții. La vârsta înaintată și senilă, trauma afectează un organism semnificativ slăbit, caracterizat prin dezvoltarea sclerozei vasculare, hiporeactivitate. sistem nervos, Sistemul endocrin, deci șocul se dezvoltă mai ușor și mortalitatea este mai mare. 4. Boli pretraumatice. Contribuie la dezvoltarea șocului: hipertensiune arterială; stres neuropsihic; hipodinamie; pierderi de sânge înainte de vătămare. 5. Intoxicația cu alcool - pe de o parte, crește probabilitatea de rănire (tulburarea activității nervoase) și, în același timp, este folosit ca lichid anti-șoc. Dar și aici trebuie amintit că în alcoolismul cronic apar modificări ale sistemelor nervos și endocrin, ceea ce duce la o scădere a rezistenței la răni. Discută despre rolul diferitelor momente patogenetice în originea șocului traumatic, majoritatea cercetătorilor notează diferența de timp a includerii lor în mecanismul general de desfășurare a procesului și departe de aceeași semnificație în perioade diferiteşoc. Astfel, este destul de evident că luarea în considerare a șocului traumatic este de neconceput fără a lua în considerare dinamica sa - dezvoltarea fazei sale.

Există două faze în dezvoltarea șocului traumatic: erectil, în urma leziunii și manifestând activarea funcțiilor, și torpid, exprimat prin inhibarea funcțiilor (ambele faze au fost descrise de N.I. Pirogov și fundamentate de N.N. Burdenko). Faza erectilă a șocului (din latină erigo, erectum - a îndrepta, ridica) este o fază de excitație generalizată. LA anul trecut se numeste adaptativ, compensator, non-progresiv, precoce. În această fază, se observă activarea răspunsurilor adaptative specifice și nespecifice. Se manifestă prin albirea tegumentului și a mucoaselor, creșterea presiunii arteriale și venoase, tahicardie; uneori urinare și defecare. Aceste reacții au o orientare adaptativă. Ele asigură, sub acțiunea unui factor extrem, livrarea de oxigen și substraturi metabolice către țesuturi și organe și menținerea presiunii de perfuzie. Pe măsură ce gradul de deteriorare crește, aceste reacții devin redundante, inadecvate și necoordonate, ceea ce le reduce foarte mult eficacitatea. Aceasta determină în mare măsură o evoluție severă sau chiar ireversibilă autoagravantă a stărilor de șoc. Conștiința nu se pierde în timpul șocului. De obicei, există excitare nervoasă, mentală și motorie, manifestată prin agitație excesivă, vorbire agitată, răspunsuri crescute la diverși stimuli (hiperreflexie), plâns. În această fază, ca urmare a excitației și stimulării generalizate a aparatului endocrin, procesele metabolice sunt activate, în timp ce aportul lor circulator este insuficient. În această fază, apar condiții prealabile pentru dezvoltarea inhibiției în sistemul nervos, tulburări de circulație și deficiență de oxigen. Faza erectilă este scurtă și durează de obicei minute. Dacă procesele de adaptare sunt insuficiente, se dezvoltă a doua etapă de șoc.

Faza de șoc torpidă (din latină torpidus - lent) - o fază de inhibiție generală, manifestată prin hipodinamie, hiporeflexie, tulburări circulatorii semnificative, în special hipotensiune arterială, tahicardie, tulburări respiratorii (tahipnee la început, bradipnee sau respirație periodică la sfârșit). ), oligurie, hipotermie etc. În faza torpidă a șocului, tulburările metabolice sunt agravate din cauza tulburărilor reglare neuroumorală si suport circulator. Aceste încălcări în diferite organe nu sunt aceleași. Faza de torpid este cea mai tipică și mai prelungită fază de șoc, durata ei poate fi de la câteva minute până la multe ore. În prezent, faza torpidă se numește stadiul de dezadaptare (decompensare). În această etapă se disting două substadii: progresivă (constând în epuizarea reacțiilor compensatorii și hipoperfuzia tisulară) și ireversibilă (în timpul cărora se dezvoltă modificări incompatibile cu viața).

Pe lângă fazele erectile și torpide ale șocului traumatic în șoc sever care se termină cu moartea, este recomandabil să se distingă faza terminală a șocului, subliniind astfel specificitatea și diferența acesteia față de stadiile de deces ale altor procese patologice, unite de obicei prin termenul general. „stări terminale”. Faza terminală este caracterizată de o anumită dinamică: începe să fie detectată prin tulburări ale respirației externe (respirația Biot sau Kussmaul), instabilitate și o scădere bruscă a tensiune arterialaîncetinind pulsul. Faza terminală a șocului se caracterizează printr-o dezvoltare relativ lentă și, în consecință, o epuizare mai mare a mecanismelor de adaptare, mai semnificativă decât, de exemplu, cu pierderi de sânge, intoxicație și disfuncții mai profunde ale organelor. Recuperarea acestor funcții în timpul terapiei este mai lentă.

șoc traumatic trebuie clasificate în funcție de timpul de dezvoltare și de severitatea cursului. În funcție de timpul dezvoltării, se disting șocul primar și șocul secundar. Șocul primar se dezvoltă ca o complicație la scurt timp după leziune și se poate rezolva sau poate duce la moartea victimei. Socul secundar apare de obicei la cateva ore dupa recuperarea pacientului din socul primar. Motivul dezvoltării sale este cel mai adesea o traumă suplimentară din cauza imobilizării proaste, transportului greu, intervenției chirurgicale premature etc. Șocul secundar decurge mult mai sever decât cel primar, deoarece se dezvoltă pe fondul unor mecanisme adaptative foarte scăzute ale organismului, care au fost epuizate în lupta împotriva șocului primar, prin urmare, rata mortalității în șoc secundar este mult mai mare. Prin gravitație curs clinic Există șoc ușor, șoc moderat și șoc sever. Odată cu aceasta, șocul este împărțit în patru grade. Această diviziune se bazează pe nivelul tensiunii arteriale sistolice. Gradul I de șoc se observă la o presiune arterială maximă peste 90 mm Hg. Artă. - ușoară stupoare, tahicardie până la 100 bătăi/min, urinarea nu este perturbată. Pierderi de sânge: 15-25% din CCA. gradul II - 90-70 mm Hg. Art., stupoare, tahicardie până la 120 bătăi/min, oligurie. Pierderi de sânge: 25-30% din CCA. gradul III - 70-50 mm Hg. Art., stupoare, tahicardie peste 130-140 bătăi/min, fără urinare. Pierderi de sânge: mai mult de 30% din CCA. gradul IV - sub 50 mm Hg. Art., comă, pulsul la periferie nu este determinat, apariția respirației patologice, insuficiență multiplă de organe, areflexie. Pierderi de sânge: mai mult de 30% din CCA. Ar trebui privit ca o stare terminală. Pe tablou clinicșoc, o anumită amprentă este impusă de tipul de sistem nervos, sexul, vârsta victimei, comorbiditățile, boli infecțioase istoric de traumă însoțită de șoc. Un rol important îl au pierderile de sânge, bolile deshidratante și afecțiunile care afectează CBC și pun bazele tulburărilor hemodinamice. Despre gradul de scădere a BCC și profunzimea tulburărilor hipovolemice, o anumită idee vă permite să obțineți un indice de șoc. Se poate calcula folosind următoarea formulă: indicele de șoc = frecvența pulsului / TA sistolică. În mod normal, indicele de șoc este 0,5. În cazul unei creșteri a indicelui la 1 (pulsul și tensiunea arterială sunt egale cu 100), scăderea BCC este de aproximativ 30% din valoarea datorată, când este crescută la 1,5 (pulsul este 120, tensiunea arterială este 80). ), CCA este de 50% din valoarea datorată, iar cu valorile indicelui de șoc 2,0 (puls - 140, tensiune arterială - 70) volumul de sânge circulant în circulație activă este de numai 30% din datorat, ceea ce , desigur, nu poate asigura o perfuzie adecvată a corpului și duce la un risc ridicat de deces al victimei. Se pot distinge ca principalii factori patogenetici ai șocului traumatic: impulsiunea inadecvată din țesuturile lezate; pierderi locale de sânge și plasmă; intrarea în sânge a unor substanţe biologic active rezultate din distrugerea celulelor şi lipsa de oxigențesături; prolaps sau disfuncție a organelor lezate. În același timp, primii trei factori sunt nespecifici, adică inerenți oricărei leziuni, iar ultimul caracterizează specificul leziunii și șocul care se dezvoltă în acest caz.

În chiar vedere generala schema patogenezei șocului este prezentată în următoarea formă. Factorul traumatic acționează asupra organelor și țesuturilor, provocând deteriorarea acestora. Ca urmare a acestui fapt, are loc distrugerea celulelor și eliberarea conținutului lor în mediul intercelular; alte celule sunt expuse la comoție cerebrală, drept urmare metabolismul lor și funcțiile lor inerente sunt perturbate. În primul rând (datorită acțiunii unui factor traumatic) și secundar (datorită unei modificări a mediului tisular), numeroși receptori din rană sunt iritați, ceea ce este perceput subiectiv ca durere și caracterizat în mod obiectiv de numeroase reacții ale organelor și sistemelor. Impulsurile inadecvate din țesuturile deteriorate au o serie de consecințe. 1. Ca urmare a impulsurilor inadecvate din țesuturile deteriorate, în sistemul nervos se formează o durere dominantă, care suprimă alte funcții ale sistemului nervos. Odată cu aceasta, apare o reacție tipică de apărare cu acompaniament vegetativ stereotip, deoarece durerea este un semnal de a scăpa sau de a lupta. În centrul acestei reacții vegetative, cele mai importante componente sunt: ​​eliberarea de catecolamine, creșterea presiunii și a tahicardiei, creșterea respirației, activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal. 2. Efectele stimulării durerii depind de intensitatea acesteia. Iritația slabă și moderată provoacă stimularea multor mecanisme adaptative (leucocitoză, fagocitoză, creșterea funcției SPS etc.); iritațiile puternice inhibă mecanismele adaptative. 3. Ischemia tisulară reflexă joacă un rol important în dezvoltarea șocului. În același timp, se acumulează produse incomplet oxidate, iar pH-ul scade la valori care sunt la limita cu cele acceptabile pentru viață. Pe această bază, există tulburări de microcirculație, depuneri patologice de sânge, hipotensiune arterială. 4. Durerea și întreaga situație din momentul rănirii, desigur, provoacă stres emoțional, stres mental, un sentiment de anxietate față de pericol, ceea ce sporește și mai mult reacția neurovegetativă.

Rolul sistemului nervos. Atunci când sunt expuse corpului unui agent mecanic dăunător în zona de deteriorare, diferite elemente nervoase sunt iritate și nu numai receptorii, ci și alte elemente - fibrele nervoase care trec prin țesuturile care alcătuiesc. trunchiuri nervoase. În timp ce receptorii au o specificitate cunoscută în raport cu stimulul, caracterizată prin diferențe în valoarea pragului pentru diferiți stimuli, fibrele nervoase în relație cu stimularea mecanică nu diferă atât de puternic una de cealaltă, prin urmare stimularea mecanică provoacă excitare în conductori de diferite feluri de sensibilitate, și nu doar dureroasă sau tactilă. Așa se explică faptul că leziunile însoțite de strivirea sau ruperea trunchiurilor nervoase mari se caracterizează printr-un șoc traumatic mai sever. Faza erectilă a șocului se caracterizează prin generalizarea excitației, care se manifestă extern prin neliniște motorie, emoție de vorbire, țipete, sensibilitate crescută la diverși stimuli. Excitația acoperă și vegetația centrii nervosi, care se manifestă prin creșterea activității funcționale a aparatului endocrin și eliberarea de catecolamine, hormoni adaptativi și alți hormoni în sânge, stimularea activității inimii și creșterea tonusului vaselor de rezistență, activarea proceselor metabolice. . Impulsuri prelungite și intense din locul leziunii și apoi din organele cu funcții afectate, modificările labilitatii elementelor nervoase din cauza tulburărilor circulatorii și ale regimului de oxigen determină dezvoltarea ulterioară. proces inhibitor. Iradierea excitației - generalizarea ei - este o condiție prealabilă necesară pentru apariția inhibiției. De o importanță deosebită este faptul că inhibarea în zona formațiunii reticulare protejează cortexul cerebral de fluxul de impulsuri de la periferie, ceea ce asigură siguranța funcțiilor sale. În același timp, elementele formațiunii reticulare care facilitează conducerea impulsurilor (RF+) sunt mai sensibile la tulburările de circulație decât cele care inhibă conducerea impulsurilor (RF–). De aici rezultă că tulburările circulatorii din această zonă ar trebui să contribuie la blocarea funcțională a conducerii impulsurilor. Inhibarea treptată se extinde la alte niveluri ale sistemului nervos. Are tendința de a se adânci din cauza impulsurilor din zona rănirii.

Rolul sistemului endocrin.
Șocul traumatic este, de asemenea, însoțit de modificări ale sistemului endocrin (în special, sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenal). În timpul fazei erectile de șoc, conținutul de corticosteroizi în sânge crește, iar în faza de torpid, cantitatea acestora este redusă. Cu toate acestea, stratul cortical al glandelor suprarenale păstrează o reacție la ACTH introdus din exterior. În consecință, inhibarea stratului cortical se datorează în mare măsură insuficienței glandei pituitare. Pentru șocul traumatic, hiperadrenalemia este foarte tipică. Hiperadrenalemia, pe de o parte, este o consecință a impulsurilor aferente intense cauzate de leziuni, pe de altă parte, o reacție la dezvoltarea treptată a hipotensiunii arteriale.

Pierderea locală de sânge și plasmă.
Cu orice leziune mecanică, există o pierdere de sânge și plasmă, ale căror dimensiuni sunt foarte variabile și depind de gradul traumatismului tisular, precum și de natura leziunilor vasculare. Chiar și cu o leziune mică, exudația este observată în țesuturile lezate din cauza dezvoltării unei reacții inflamatorii și, prin urmare, a pierderii de lichid. Cu toate acestea, specificitatea șocului traumatic este încă determinată de trauma neuro-dureroasă. Durerea nervoasă și pierderea de sânge sunt sinergice în acțiune asupra Sistemul cardiovascular. În cazul iritației dureroase și cu pierderea de sânge, apar mai întâi vasospasmul și eliberarea de catecolamine. Odată cu pierderea imediată a sângelui și cu iritația dureroasă mai târziu, volumul sângelui circulant scade: în primul caz datorită ieșirii din patul vascular, iar în al doilea - ca urmare a depunerilor patologice. Trebuie remarcat faptul că chiar și o mică sângerare (1% din greutatea corporală) sensibilizează (mărește sensibilitatea organismului) la deteriorarea mecanică.

Tulburări circulatorii.
Însuși conceptul de „șoc” include obligatoriu și încălcări grave hemodinamica. Tulburările hemodinamice în șoc se caracterizează prin abateri accentuate ale multor parametri ai circulației sistemice. Tulburările de hemodinamică sistemică se caracterizează prin trei semne cardinale - hipovolemie, scăderea debitului cardiac și hipotensiune arterială. Hipovolemia a fost dată întotdeauna importanţă în patogeneza şocului traumatic. Pe de o parte, se datorează pierderii de sânge, iar pe de altă parte, retenția de sânge în vasele capacitive (venule, vene mici), capilare - depunerea acestuia. Excluderea unei părți din sânge din circulație poate fi detectată în mod clar deja la sfârșitul fazei erectile de șoc. Până la începutul dezvoltării fazei torpide, hipovolemia este chiar mai pronunțată decât în ​​perioadele ulterioare. Unul dintre cele mai tipice simptome ale șocului traumatic este schimbările de fază ale tensiunii arteriale - creșterea acesteia în faza erectilă a șocului traumatic (tonul vaselor rezistive și capacitive crește, așa cum se evidențiază prin hipertensiunea arterială și venoasă), precum și un scurt- creșterea pe termen lung a volumului sanguin circulant, combinată cu scăderea capacității unui pat vascular de organe funcțional. O creștere a tensiunii arteriale, tipică pentru faza erectilă a șocului traumatic, este rezultatul creșterii rezistenței vasculare periferice totale datorită activării sistemului simpatoadrenal. O creștere a tonusului vaselor rezistive este combinată cu activarea anastomozelor arteriovenoase și ejecția sângelui din sistemul vaselor de înaltă presiune (pat arterial) în sistemul vaselor de joasă presiune (pat venos), ceea ce duce la o creștere a presiunea venoasă și împiedică scurgerea sângelui din capilare. Dacă luăm în considerare faptul că majoritatea capilarelor sunt lipsite de sfinctere la capătul lor venos, atunci nu este greu de imaginat că în astfel de condiții este posibilă nu numai umplerea directă, ci și retrogradă a capilarelor. Numeroși cercetători au arătat că hipovolemia limitează impulsurile aferente de la baroreceptori (receptorii de întindere) ai arcului aortic și ai zonei sinusului carotidian, rezultând excitarea (dezinhibarea) formațiunilor presoare ale centrului vasomotor și spasmul arteriolelor în multe organe și țesuturi. Impulsul eferent simpatic către vase și inimă este intensificat. Pe măsură ce tensiunea arterială scade, fluxul sanguin din țesut scade, hipoxia crește, ceea ce provoacă impulsuri de la chemoreceptorii tisulari și activează în continuare efectul simpatic asupra vaselor de sânge. Inima este mai complet golită (volumul rezidual scade), și apare și tahicardia. De asemenea, apare un reflex de la baroreceptori ai vaselor, ceea ce duce la o eliberare crescută de adrenalină și norepinefrină de către medula suprarenală, a cărei concentrație în sânge crește de 10-15 ori. În perioada ulterioară, când se dezvoltă hipoxia renală, vasospasmul se menține nu numai datorită secreției crescute de catecolamine și vasopresină, ci și prin eliberarea reninei de către rinichi, care este inițiatorul sistemului renină-angiotensină. Se crede că vasele creierului, inimii și ficatului nu participă la această vasoconstricție generalizată. Prin urmare, această reacție se numește centralizarea circulației sanguine. Organele periferice suferă din ce în ce mai mult de hipoxie, în urma căreia metabolismul este perturbat și în țesuturi apar produse suboxidate și metaboliți activi biologic. Intrarea lor în sânge duce la acidoza sângelui, precum și la apariția în acesta a unor factori care inhibă în mod specific contractilitatea mușchiului inimii. Un alt mecanism este posibil și aici. Dezvoltarea tahicardiei duce la o reducere a timpului de diastolă - perioada în care se efectuează fluxul sanguin coronarian. Toate acestea conduc la o încălcare a metabolismului miocardic. Odată cu dezvoltarea unui stadiu ireversibil de șoc, endotoxinele, enzimele lizozomale și alte substanțe biologic active specifice acestei perioade pot afecta și inima. Astfel, pierderea de sânge și plasmă, depunerea patologică a sângelui, extravazarea lichidului duc la o scădere a volumului sângelui circulant, o scădere a returului venos al sângelui. Acest lucru, la rândul său, împreună cu tulburările metabolice ale miocardului și o scădere a performanței mușchiului inimii, duce la hipotensiune arterială, care este caracteristică fazei torpide a șocului traumatic. Metaboliții vasoactivi acumulați în timpul hipoxiei tisulare perturbă funcția mușchilor netezi vasculari, ceea ce duce la o scădere a tonusului vascular, ceea ce înseamnă o scădere a rezistenței totale a patului vascular și, din nou, la hipotensiune arterială.
Tulburările fluxului sanguin capilar se adâncesc ca urmare a încălcării proprietăților reologice ale sângelui, agregării globulelor roșii, care apare ca urmare a creșterii activității sistemului de coagulare și a îngroșării sângelui din cauza eliberării. de lichid în țesuturi. Tulburări respiratorii. În stadiul erectil al șocului traumatic, se observă o respirație frecventă și profundă. Principalul factor de stimulare este iritarea receptorilor țesuturilor lezate, care provoacă excitarea cortexului cerebral și centrii subcorticali, centrul respirator este de asemenea excitat medular oblongata.
În faza de șoc torpidă, respirația devine mai rară și mai superficială, ceea ce este asociat cu deprimarea centrului respirator. În unele cazuri, ca urmare a hipoxiei progresive a creierului, apare respirația periodică de tip Cheyne-Stokes sau Biot. Pe lângă hipoxie, diverși factori umorali au un efect inhibitor asupra centrului respirator - hipocapnia (din cauza hiperventilației - dar CO2 se acumulează mai târziu), pH scăzut. Dezvoltarea hipoxiei, unul dintre cele mai importante momente în patogeneza șocului traumatic, este strâns legată de tulburările circulatorii și respiratorii. În geneza hipoxiei de șoc, componenta hemică ocupă și ea un anumit loc, datorită scăderii capacității de oxigen a sângelui datorită diluției și agregării sale de eritrocite, precum și tulburărilor respirației externe, dar perfuziei și redistribuirii tisulare. fluxul sanguin între vasele terminale joacă încă un rol major.

Tulburările plămânilor și efectele pe care le provoacă sunt combinate într-un complex de simptome numit sindrom de detresă respiratorie. Aceasta este o tulburare acută a schimbului de gaze pulmonare cu amenințătoare de viață hipoxemie severă ca urmare a scăderii la un nivel critic și sub numărul de respirații normale (respirona este o unitate respiratorie terminală sau finală), care este cauzată de influențe neuroumorale negative (spasmul neurogen al microvaselor pulmonare în durerea patologică), deteriorarea endoteliul capilar pulmonar cu citoliză și distrugerea conexiunilor intercelulare, migrarea celulelor sanguine (în primul rând leucocite), proteinele plasmatice în membrana pulmonară și apoi în lumenul alveolelor, dezvoltarea hipercoagulabilității și trombozei vaselor pulmonare.

Tulburări metabolice. Schimb de energie.
Șocul de diverse etiologii prin tulburări de microcirculație și distrugerea barierei histohematice (schimb capilar - interstitiu - citosol celular) reduce critic livrarea de oxigen către mitocondrii. Ca urmare, apar tulburări rapid progresive ale metabolismului aerob. Legăturile în patogenia disfuncţiilor la nivelul mitocondriilor în şoc sunt: ​​- edemul mitocondriilor; - tulburări ale sistemelor enzimatice mitocondriale din cauza deficitului de cofactori esenţiali; - scăderea conținutului de magneziu din mitocondrii; - creșterea conținutului de calciu în mitocondrii; - modificări patologice conținut în mitocondrii de sodiu și potasiu; - tulburari ale functiilor mitocondriale datorate actiunii toxinelor endogene (acizi grasi liberi etc.); - oxidarea radicalilor liberi a fosfolipidelor membranelor mitocondriale. Astfel, în timpul șocului, acumularea de energie sub formă de compuși ai fosforului de mare energie este limitată. Se acumulează o cantitate mare de fosfor anorganic, care intră în plasmă. Lipsa energiei perturbă funcția pompei de sodiu-potasiu, în urma căreia o cantitate în exces de sodiu și apă intră în celulă, iar potasiul o părăsește. Sodiul și apa provoacă umflarea mitocondriale, decuplând și mai mult respirația și fosforilarea. Ca urmare a scăderii producției de energie în ciclul Krebs, activarea aminoacizilor este limitată și, ca urmare, sinteza proteinelor este inhibată. O scădere a concentrației de ATP încetinește conexiunea aminoacizilor cu acizii ribonucleici (ARN), funcția ribozomilor este perturbată, ducând la producerea de peptide anormale, incomplete, dintre care unele pot fi active biologic. Acidoza severă în celulă determină ruperea membranelor lizozomului, în urma căreia enzimele hidrolitice intră în protoplasmă, provocând digestia proteinelor, carbohidraților și grăsimilor. Celula moare. Ca urmare a deficienței de energie celulară și a tulburărilor metabolice, aminoacizii, acizii grași, fosfații și acidul lactic intră în plasma sanguină. Aparent, disfuncțiile mitocondriale (ca orice proces patologic) se dezvoltă în diferite organe și țesuturi asincron, mozaic. În special afectarea mitocondriilor și tulburările funcțiilor lor sunt exprimate în hepatocite, în timp ce în neuronii creierului rămân minime chiar și în șoc decompensat.
Trebuie remarcat faptul că afectarea și disfuncția mitocondrială sunt reversibile în șoc compensat și decompensat și sunt inversate prin analgezie rațională, perfuzii, oxigenoterapie și controlul hemoragiei. metabolismul carbohidraților. În faza erectilă a șocului traumatic, concentrația antagoniștilor de insulină catecolamină crește în sânge, stimulând descompunerea glicogenului, glucocorticoizilor, care intensifică procesele de gluconeogeneză, tiroxină și glucagon ca urmare a activității crescute a glandelor endocrine. În plus, este crescută excitabilitatea sistemului nervos simpatic (centri hipotalamici), ceea ce contribuie și la dezvoltarea hiperglicemiei. În multe țesuturi, absorbția glucozei este inhibată. În acest caz, în general, se constată o imagine falsă a diabetului. În etapele ulterioare ale șocului, se dezvoltă hipoglicemia. Originea sa este asociată cu utilizarea integrală a rezervelor hepatice de glicogen disponibile pentru consum, precum și cu o scădere a intensității gluconeogenezei datorită utilizării substraturilor necesare pentru aceasta și a deficitului relativ (periferic) de corticosteroizi.
metabolismul lipidic. Modificările metabolismului glucidic sunt strâns asociate cu tulburările metabolismului lipidic, care se manifestă în faza torpidă a șocului prin cetonemie și cetonurie. Acest lucru se explică prin faptul că grăsimile (ca una dintre principalele surse de energie) sunt mobilizate din depozit în timpul șocului (concentrația lor în sânge crește), iar oxidarea nu ajunge până la capăt.
Metabolismul proteinelor. O manifestare a încălcării sale este o creștere a conținutului de azot neproteic din sânge, în principal datorită azotului polipeptidelor și, într-o măsură mai mică, azotului ureic, a cărui sinteză este perturbată odată cu dezvoltarea șocului. Modificările în compoziția proteinelor serice în șoc traumatic sunt exprimate printr-o scădere a cantității lor totale, în principal datorită albuminelor. Acesta din urmă poate fi asociat atât cu tulburări metabolice, cât și cu modificări ale permeabilității vasculare. Trebuie remarcat faptul că, odată cu dezvoltarea șocului, crește conținutul de -globuline din ser, care, după cum se știe, este direct legat de proprietățile vasoactive ale sângelui. Acumularea de produse azotate și modificările compoziției ionice a plasmei contribuie la afectarea funcției renale. Oliguria, iar în cazurile severe de șoc - anuria sunt constante în acest proces. Disfuncția renală corespunde de obicei severității șocului. Se știe că odată cu scăderea tensiunii arteriale la 70-50 mm Hg. Artă. rinichii opresc complet filtrarea în aparatul glomerular al rinichiului din cauza modificărilor relației dintre presiunea hidrostatică, coloid osmotică și capsulară. Totuși, în șocul traumatic, disfuncția renală nu este exclusiv o consecință a hipotensiunii arteriale: șocul se caracterizează prin restrângerea circulației corticale datorită rezistenței vasculare crescute și șuntării prin căile juxtaglomerulare. Acest lucru este determinat nu numai de o scădere a productivității inimii, ci și de o creștere a tonusului vascular al stratului cortical.
schimb de ioni. Schimbări semnificative se găsesc în compoziția ionică a plasmei. Odată cu șocul traumatic, are loc o convergență treptată, concentrația ionilor în celule și lichidul extracelular, în timp ce în mod normal ionii K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- predomină în celule, iar ionii Na+, C1-, HCO3- în extracelular. fluid. Intrarea în sânge a substanțelor biologic active. Pentru cursul ulterior al procesului, eliberarea aminelor active din celule, care sunt mediatori chimici ai inflamației, este de mare importanță. Peste 25 de astfel de mediatori au fost descriși până acum. Cele mai importante dintre ele, care apar imediat după lezare, sunt histamina și serotonina. Cu leziuni tisulare extinse, histamina poate intra în circulația generală și, deoarece histamina provoacă extinderea precapilarelor și spasmul venelor fără a afecta direct patul capilar, acest lucru duce la o scădere a rezistenței vasculare periferice și o scădere a tensiunii arteriale. Sub influența histaminei, în endoteliu se formează canale și goluri, prin care constituenții sângelui, inclusiv elementele celulare (leucocite și eritrocite), pătrund în țesuturi. Ca urmare, apar exudație și edem intercelular. Sub influența traumei, permeabilitatea membranelor vasculare și tisulare crește, dar, cu toate acestea, din cauza tulburărilor circulatorii, absorbția diferitelor substanțe din țesuturile lezate încetinește. Un rol important în dezvoltarea alterării secundare îl joacă enzimele lizozomilor celulelor tisulare și neutrofilele. Aceste enzime (hidrolaze) au o activitate proteolitică pronunțată. Alături de acești factori, kininele plasmatice (bradikinina), precum și prostaglandinele, joacă un anumit rol în tulburările de circulație. Acești factori afectează și sistemul de microcirculație, determinând extinderea arteriolelor, capilarelor și o creștere a permeabilității acestora, care apare inițial (în special în venule) datorită formării de goluri intercelulare și canale transendoteliale. Ulterior, se modifică permeabilitatea secțiunilor capilare și precapilare ale patului vascular.

Câteva cuvinte despre toxemia plăgilor. Problema toxinei rănilor nu a fost în cele din urmă rezolvată. Cu toate acestea, este ferm stabilit că substanțele toxice nu pot pătrunde în fluxul sanguin din țesuturile lezate, deoarece reabsorbția în acestea este redusă. Sursa de substanțe toxice este o zonă vastă de contuzie tisulară din jurul canalului plăgii. În această zonă, sub influența potasiului, histaminei, serotoninei, enzimelor lizozomale, ATP, AMP, permeabilitatea vasculară crește brusc. Toxina se formează la 15 minute după ischemie, dar are o greutate moleculară relativă de 12.000 și este un produs al defalcării intense a proteinelor. Administrarea acestei toxine la animalele intacte are ca rezultat tulburări hemodinamice tipice șocului. Cercurile vicioase care se formează în timpul șocului traumatic pot fi reprezentate sub forma unei diagrame prezentate în Figura 1. Fig. 1. 1. Cercuri vicioase majore în stare de șoc. Încălcări ale funcțiilor organelor afectate. Majoritatea cercetătorilor se referă la șoc ca fiind o patologie funcțională, deși o componentă organică joacă întotdeauna un rol în etiologie și patogeneză, care poate include o scădere a volumului de sânge circulant și, în consecință, o scădere a numărului de globule roșii.
Un factor semnificativ care complică analiza patogenezei șocului în clinică este prezența leziunilor organice care pot accelera dezvoltarea șocului și pot modifica cursul acestuia. Da, daune extremitati mai joase, limitând mobilitatea răniților, îi obligă să ia o poziție orizontală, adesea pe teren rece, ceea ce, determinând răcirea generală, provoacă dezvoltarea șocului. Când este rănit regiunea maxilo-facială victimele pierd o cantitate mare de salivă și, odată cu aceasta, apă și proteine, care, cu dificultate în a lua lichide și alimente, contribuie la dezvoltarea hipovolemiei și a cheagurilor de sânge. Cu leziunile cranio-cerebrale, se unesc simptomele disfuncțiilor cerebrale, se pierde conștiința, apare vasospasmul excesiv, care maschează adesea hipovolemia. Când glanda pituitară este deteriorată, reglarea neuroendocrină este brusc perturbată, ceea ce în sine provoacă dezvoltarea șocului și complică cursul perioadei post-șoc. Fundamentele terapiei patogenetice a șocului Complexitatea patogenezei șocului traumatic, varietatea tulburărilor în activitatea multor sisteme ale corpului, diferențele de idei despre patogeneza șocului provoacă o diferență semnificativă în recomandările pentru tratamentul acestui proces. Ne vom concentra pe lucrurile stabilite. Studii experimentale permit identificarea posibilelor direcții în prevenirea șocului traumatic. De exemplu, utilizarea unor complexe medicamenteînainte de vătămarea mecanică gravă previne dezvoltarea șocului. Astfel de complexe includ schimbul de medicamente (barbiturice), hormoni, vitamine. Stimularea pe termen lung a sistemului de cortex hipofizo-suprarenal prin introducerea de ACTH crește rezistența animalelor la traumatismele de șoc, introducerea ganglioblocantelor are și un efect preventiv. Cu toate acestea, situațiile în care profilaxia șocului pare adecvată pot să nu fie foarte frecvente. Mult mai des trebuie să vă ocupați de tratamentul șocului traumatic dezvoltat și, din păcate, nu întotdeauna în el. perioadele timpurii iar în majoritatea cazurilor mai târziu. Principiul de bază al tratamentului cu șoc este complexitatea terapiei. Important în tratamentul șocului este luarea în considerare a fazei de dezvoltare a șocului. Tratamentul ar trebui să fie cât mai rapid și energizant posibil. Această cerință determină și metodele de administrare a anumitor medicamente, dintre care majoritatea sunt administrate direct în patul vascular. În tratamentul șocului în faza erectilă, când tulburările de circulație nu s-au dezvoltat încă pe deplin, hipoxia profundă și tulburările metabolice avansate nu au apărut încă, trebuie reduse măsurile de prevenire a dezvoltării lor. În această fază sunt utilizate pe scară largă mijloacele de limitare a impulsiunii aferente; diverse tipuri de blocaje de novocaină, analgezice, medicamente neuroplegice, substanțe narcotice. Analgezicele care inhibă transmiterea impulsurilor, suprimă reacțiile autonome, limitează senzația de durere, sunt indicate în primele perioade de șoc. Un punct important limitarea impulsului de la locul leziunii este restul zonei afectate (imobilizare, pansamente etc.). În faza erectilă de șoc se recomandă utilizarea soluțiilor saline care conțin substanțe neurotrope și energetice (Popov, Petrov, Filatov etc.). Tulburările semnificative ale circulației, ale respirației tisulare și ale metabolismului care apar în faza torpidă a șocului necesită diverse măsuri care să vizeze corectarea lor. Pentru corectarea tulburărilor circulatorii se folosesc transfuzii de sânge sau înlocuitori de sânge. În șoc sever, transfuziile intra-arteriale sunt mai eficiente. Eficiența lor ridicată este asociată cu stimularea receptorilor vasculari, cu creșterea fluxului sanguin capilar și eliberarea unei părți din sângele depus. Datorită faptului că în timpul șocului are loc predominant depunerea elementelor formate și agregarea acestora, pare foarte promițătoare să se utilizeze substituenți de plasmă coloidal cu molecularitate scăzută (dextrani, polivinol), care au efect de dezagregare și reduc vâscozitatea sângelui la solicitări de forfecare scăzute. . Se recomandă prudență atunci când se utilizează substanțe vasopresoare. Astfel, introducerea uneia dintre cele mai frecvente substanțe vasopresoare - norepinefrina în perioada inițială a fazei de torpid crește ușor volumul minut al circulației sanguine datorită eliberării unei părți din sângele depus și îmbunătățește alimentarea cu sânge a creierului și a miocardului. . Utilizarea norepinefrinei în perioadele ulterioare de șoc chiar agravează centralizarea circulației sanguine caracteristică acesteia. În aceste condiții, utilizarea noradrenalinei este adecvată doar ca remediu „de urgență”. Utilizarea soluțiilor saline de substituție a plasmei, deși duce la o revigorare temporară a fluxului sanguin, nu dă totuși un efect pe termen lung. Aceste soluții, cu perturbări semnificative ale fluxului sanguin capilar și modificări ale raporturilor presiunilor coloid osmotice și hidrostatice caracteristice șocului, părăsesc patul vascular relativ repede. Un efect vizibil asupra fluxului sanguin în șoc traumatic este exercitat de hormoni - ACTH și cortizon, administrați pentru normalizarea proceselor metabolice. În timpul dezvoltării șocului, este detectată mai întâi insuficiența suprarenală relativă și apoi absolută. În lumina acestor date, utilizarea ACTH pare a fi mai adecvată în stadiile incipiente ale șocului sau în prevenirea acestuia. Glucocorticoizii administrați în faza torpidă au o varietate de efecte. Ele modifică răspunsul vaselor de sânge la substanțele vasoactive, în special, potențează acțiunea vasopresoarelor. În plus, reduc permeabilitatea vasculară. Și totuși, acțiunea lor principală este asociată cu influența asupra proceselor metabolice și, mai ales, asupra metabolismului carbohidraților. Restabilirea echilibrului de oxigen în condiții de șoc este asigurată nu numai prin restabilirea circulației, ci și prin utilizarea oxigenoterapiei. Recent s-a recomandat si oxigenoterapia. Pentru îmbunătățirea proceselor metabolice se folosesc vitamine (acid ascorbic, tiamină, riboflavină, piridoxină, pangamat de calciu). În legătură cu creșterea resorbției aminelor biogene din țesuturile deteriorate și, mai ales, histaminei, utilizarea de antihistaminice. Un loc important în tratamentul șocului este corectarea echilibrului acido-bazic. Acidoza este tipică șocului traumatic. Dezvoltarea sa este determinată atât de tulburările metabolice, cât și de acumularea de dioxid de carbon. Încălcarea proceselor excretorii contribuie, de asemenea, la dezvoltarea acidozei. Administrarea de bicarbonat de sodiu este recomandata pentru reducerea acidozei, unii considera ca folosirea lactatului de sodiu sau a tamponului Tris este mai buna.

Nu am gasit o prevenire a socurilor :(((

Şoc(din engleză. șoc - șoc) - un sindrom în curs de dezvoltare acută caracterizat printr-o scădere bruscă a fluxului sanguin capilar (metabolic, nutrițional) în diferite organe, aport insuficient de oxigen, îndepărtarea inadecvată a produselor metabolice din țesut și manifestată prin afectarea severă a funcțiile corpului.

Socul trebuie distins de colaps(din lat. colaborare - cădere, diminuare), deoarece uneori aceeași stare este denumită fie șoc, fie colaps, de exemplu, colaps cardiogen, șoc cardiogen. Acest lucru se datorează faptului că în ambele cazuri există o scădere a tensiunii arteriale. Colapsul este o insuficiență vasculară acută, caracterizată printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale, o scădere a masei de sânge circulant. Persoana își pierde apoi cunoștința. De asemenea, șocul scade tensiunea arterială și întunecă conștiința.

Cu toate acestea, există diferențe fundamentale între aceste două state. Odată cu colapsul, procesul se dezvoltă cu o insuficiență primară a reacției vasoconstrictoare. În șoc din cauza activării sistemului simpatoadrenal, vasoconstricția este pronunțată. Este, de asemenea, veriga inițială în dezvoltarea tulburărilor de microcirculație și metabolism în țesuturi, numite specifice șocului, care sunt absente în timpul colapsului. De exemplu, odată cu pierderea de sânge, se poate dezvolta mai întâi colapsul hemoragic, iar apoi procesul se poate transforma în șoc. Există încă unele diferențe între colaps și șoc. Cu șocuri, în special cele traumatice, se pot vedea practic două etape în dezvoltarea lor: excitare și oprimare. În stadiul de excitare, tensiunea arterială este chiar crescută. Odată cu colapsul, nu există nicio etapă de excitare și conștiința este complet oprită. Cu șocuri, conștiința este confuză și se stinge doar în etapele ulterioare și în cazurile severe de dezvoltare.

După etiologie se disting următoarele tipuri de șocuri: 1) hemoragice; 2) traumatic; 3) deshidratare; 4) arde; 5) cardiogen; 6) septice; 7) anafilactic.

În mod firesc, patogeneza fiecărui tip de șoc are propriile sale caracteristici de dezvoltare, verigile sale principale. În funcție de natura cauzei care acționează și de caracteristicile leziunii în curs de dezvoltare, principalele legături patogenetice principale sunt: hipovolemie(absolut sau relativ), iritație de durere, proces infecțios în stadiul de sepsis. Raportul și severitatea lor sunt diferite pentru fiecare tip de șoc. În același timp, se poate distinge o legătură comună în mecanismele de dezvoltare a tuturor tipurilor de șoc. Devine includerea secvenţială a două tipuri de mecanisme compensator-adaptative.

Primul tip (vasoconstrictor) - activare sistemele simpatoadrenale și hipofizo-suprarenale. Ele sunt incluse în principalele legături patogenetice. Hipovolemia absolută (pierderea de sânge) sau hipovolemia relativă (scăderea volumului sanguin pe minut și întoarcerea venoasă către inimă) duce la scăderea tensiunii arteriale și iritarea baroreceptorilor, care activează mecanismul adaptativ specificat prin sistemul nervos central. Iritația dureroasă, precum sepsisul, stimulează includerea acesteia. Rezultatul activării sistemelor simpatoadrenal și hipofizar-suprarenal este eliberarea de catecolamine și corticosteroizi. Catecolaminele provoacă contracția vaselor de sânge, care au o pronunțată α-adrenocepție:în principal piele, rinichi, organe abdominale. Fluxul sanguin nutrițional în aceste organe este sever limitat. Vasele coronare și cerebrale nu au acești adrenoreceptori, prin urmare nu se contractă. Există un așa-zis „centralizarea circulației sanguine”, adică menținerea fluxului sanguin în organele vitale - inima și creierul și menținerea presiunii în vasele arteriale mari. Aceasta este tocmai semnificația biologică a includerii primului tip de mecanisme compensator-adaptative.

Cu toate acestea, o limitare accentuată a perfuziei pielii, rinichilor și organelor abdominale provoacă ischemia acestora. Apare hipoxia. Aceasta include al doilea tip (vasodilatator). mecanisme care vizează eliminarea ischemiei. Încep să se formeze amine vasoactive, polipeptide și alte substanțe biologic active, provocând vasodilatație, o creștere a permeabilității lor și o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui. O contribuție semnificativă la formarea lor este adusă de țesuturile deteriorate, în care există o defalcare mastocitele, activarea sistemelor proteolitice, eliberarea ionilor de potasiu din celule etc. Inadecvarea tipului vasodilatator a mecanismelor compensator-adaptative se dezvoltă din cauza formării excesive de substanțe vasoactive. Luat împreună, modifică microcirculația în țesuturi, reducând capilarul și crescând fluxul sanguin de șunt, schimbând răspunsul sfincterelor precapilare la catecolamine și crescând permeabilitatea vaselor capilare. Proprietățile reologice ale sângelui se modifică, „cercurile vicioase” se activează. Acestea sunt modificările specifice șocului în microcirculație și metabolism. Rezultatul acestor tulburări este eliberarea lichidului din vase în țesuturi și o scădere a întoarcerii venoase. Un „cerc vicios” este activat la nivelul sistemului cardiovascular, ducând la scăderea debitului cardiac și la scăderea tensiunii arteriale. Componenta durerii duce la inhibarea autoreglării reflexe a sistemului cardiovascular, agravând tulburările în curs de dezvoltare. Cursul șocului trece în etapa următoare, mai severă. Există tulburări ale funcției pulmonare („plămân de șoc”), rinichi, coagularea sângelui.

Cu fiecare tip de șoc, gradul de activare a sistemelor simpatico-suprarenal și hipofizar-suprarenal, precum și natura, cantitatea și raportul diferitelor tipuri de substanțe biologic active formate, sunt diferite, ceea ce afectează viteza și gradul de dezvoltare a microcirculației. tulburări ale diferitelor organe. Dezvoltarea șocului depinde și de starea corpului. Toți factorii care provoacă slăbirea acestuia (perioada de convalescență, foamete parțială, hipokinezie etc.) vor contribui la dezvoltarea șocului. Și invers, condițiile favorabile de muncă, viața, activitatea fizică inhibă apariția acesteia.

soc hemoragic. Apare cu sângerare externă (cuțit, rană de glonț, sângerare arozivă din stomac cu ulcer peptic, tumori, de la plămâni cu tuberculoză etc.) sau internă (hemotorax, hemoperitoneu) în condițiile unei leziuni tisulare minime.

Soc traumatic. Apare cu leziuni severe ale organelor, cavităților abdominale și toracice, sistemului musculo-scheletic, însoțite chiar și de pierderi minime de sânge. O creștere a pierderii de sânge în aceste cazuri agravează dezvoltarea șocului. În cursul său, se disting stadiile erectile și torpide. În stadiul erectil, se remarcă paloare, vorbire și excitație motorie. piele, tahicardie, creștere temporară tensiune arteriala. Aceste semne sunt în mare parte asociate cu activarea sistemului simpatoadrenal.

Stadiul erectil trece în stadiul de torpilă. Tabloul clinic al acestei etape a fost descris în 1864 de remarcabilul chirurg rus N. I. Pirogov: „Cu un braț sau un picior rupt, un astfel de înțepenit zace nemișcat la stația de pansament.. Nu țipă, nu țipă, nu țipă. se plânge, nu ia parte la nimic și nu cere nimic: corpul este rece, fața este palidă, ca a unui cadavru; privirea este fixată și întoarsă în depărtare; puls, ca un fir, abia sesizat sub deget si cu alternante frecvente. Omul amorțit fie nu răspunde deloc la întrebări, fie doar o șoaptă abia auzită pentru el însuși, respirația abia se observă. Rana și pielea sunt aproape insensibile. Semnele descrise indică activarea continuă a sistemului simpatoadrenal (piele palidă, rece, tahicardie) și deprimarea funcției sistemului nervos central (conștiința este întunecată, deși nu este complet oprită, oprimarea sensibilității la durere). Principalele legături patogenetice sunt iritarea durerii și dezvoltarea hipovolemiei.

soc de deshidratare. Apare ca urmare a deshidratării semnificative a corpului din cauza pierderii de lichid și electroliți. Cu pleurezie exudativă pronunțată, ileus, peritonită, lichidul din patul vascular trece în cavitățile corespunzătoare. Cu vărsături nestăpânite și diaree severă lichidul se pierde spre exterior. Consecința este dezvoltarea hipovolemiei, care joacă rolul principalului link patogenetic. Un factor activ suplimentar este adesea un proces infecțios.

Arde șoc. Apare cu arsuri extinse și profunde care acoperă mai mult de 15% din suprafața corpului, iar la copii și vârstnici - chiar și cu suprafețe mai mici. În același timp, deja în primele 12-36 de ore, permeabilitatea capilarelor crește brusc, în special în zona de ardere, ceea ce duce la la o eliberare semnificativă de lichid din vase în țesuturi. O cantitate mare de lichid edematos, în principal la locul leziunii, se evaporă. Cu o arsură, 30% din suprafața corpului la un pacient adult se pierde cu evaporare până la 5-6 litri pe zi, iar volumul sângelui circulant scade cu 20-30%. Principalii factori patogenetici sunt hipovolemia, iritarea durerii, o creștere pronunțată a permeabilității vasculare.

Șoc cardiogen. Apare cel mai adesea ca una dintre complicațiile severe ale infarctului miocardic acut. Conform B03, se dezvoltă la 4-5% dintre pacienții cu vârsta sub 64 de ani. Dimensiunea părții afectate a miocardului joacă un rol important în dezvoltarea șocului cardiogen. Se crede că se dezvoltă întotdeauna atunci când 40% sau mai mult din masa miocardului este deteriorată. De asemenea, poate apărea cu cantități mai mici de leziuni miocardice în cazuri de complicații suplimentare, cum ar fi aritmiile. Poate dezvoltarea acestui tip de șoc și în absența unui infarct în cazurile de obstacole mecanice în calea umplerii sau golirii ventriculilor, cu tamponada cardiacă, tumori intracardiace. Șocul cardiogen se manifestă prin durere, până la o stare anginoasă, hipotensiune arterială, deși există cazuri de tensiune arterială normală, activarea sistemului simpatoadrenal și semne periferice de tulburări de perfuzie.

Principalele legături patogenetice în dezvoltarea șocului cardiogen sunt: ​​1) iritația dureroasă; 2) încălcarea funcției contractile a inimii și 3) aritmii cardiace. Severitatea și combinația acestor legături în fiecare caz de șoc cardiogen sunt diferite, ceea ce oferă motive pentru izolare. diferite forme această complicație. Rezultatul afectării funcției contractile este o scădere a debitului cardiac și, ca urmare, o scădere a indicelui cardiac. se dezvoltă hipovolemie. Accesarea aritmiei exacerbează acest proces.

Șoc septic (sinonim: endotoxină). Apare ca o complicație a sepsisului. De aici și numele de „septic”. Deoarece endotoxinele microbiene sunt principalul factor dăunător, acest șoc se mai numește și endotoxină. Prin administrarea de doze adecvate de endotoxine la animale, multe dintre modificările care apar cu șoc septic la om pot fi obținute. Cea mai frecventă cauză a șocului septic sunt microorganismele gram-negative - E. coli, Klebsiella, streptococi, pneumococi.

O caracteristică a șocului septic este dezvoltarea sa pe fondul unui proces infecțios existent și al unui focar septic primar, din care microorganismele și toxinele lor intră în organism (colangită sau pielonefrită cu obstrucție a tractului excretor, peritonită etc.). Șocul se caracterizează prin febră, frisoane cu transpirație abundentă, tahicardie, tahipnee, piele palidă, insuficiență circulatorie rapid progresivă și afectare a funcției pulmonare.

Principalele legături patogenetice ale șocului: 1) o creștere a nevoii organismului de livrare de oxigen către țesuturi. Aceasta este cauzată de febră (procesele metabolice crescute), creșterea funcției respiratorii (tahipnee), frisoane. (creșterea muncii mușchilor scheletici), o creștere a activității inimii - debitul cardiac crește de 2-3 ori. Aceasta din urmă duce la o scădere a rezistenței vasculare periferice totale; 2) scăderea oxigenării sângelui în plămâni și extracția insuficientă a oxigenului din sânge de către țesuturi. Oxigenarea este redusă din cauza tulburărilor circulatorii în cercul mic cauzate de microtromboembolism, agregării trombocitelor pe aderențe vasculare, precum și tulburării relațiilor ventilație-perfuzie în plămâni din cauza dezvoltării atelectaziei, pneumoniei și edemului. Extracția insuficientă a oxigenului din sânge se datorează mai multor motive: a) o creștere bruscă a fluxului de sânge în șunt în țesuturi; b) în stadiile incipiente ale alcalozei respiratorii datorate tahipneei și deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la stânga cauzată de aceasta; 3) activarea de către endotoxine a sistemelor proteolitice din fluidele biologice (kalicrein-kinin, complement, fibrinolitic) cu formarea de produse cu efect biologic pronunțat.

Șoc anafilactic.

Șoc anafilactic decurge în general standard: o scurtă etapă erectilă, după câteva secunde - torpid. La porcușor de Guineea- predominant bronhospasm (tip de șoc astmatic), la câini - spasm al sfincterelor venelor hepatice, stagnare a sângelui în ficat și intestine - colaps, la un iepure - în principal spasm al arterelor pulmonare și stagnare a sângelui în jumătatea dreaptă a inimii, la om - toate componentele: scăderea tensiunii arteriale din cauza redistribuirii sângelui și a returului venos afectat, criză de astm, urinare și defecare involuntară, manifestări cutanate: urticarie (urticarie), edem (edem), mâncărime (prurit).

Diferă de alte tipuri de șoc prin faptul că mecanismul de declanșare în patogeneza sa este o reacție antigen-anticorp, în urma căreia sunt activate proteazele din sânge, histamina, serotonina și alte substanțe vasoactive sunt eliberate din mastocite, provocând dilatarea primară a rezistenței. vaselor, o scădere a rezistenţei periferice şi hipotensiune arterială. La anafilacticȘocul transfuzional este apropiat, unde mecanismul principal este interacțiunea antigenelor eritrocitelor străine (incompatibile în sistemul AB0 cu anticorpii serici din sânge) - ca urmare, aglutinarea eritrocitelor, hemoliza acestora + eliberarea de substanțe vasoactive → dilatare vasculară + blocare microvasculatura eritrocite aglutinate + afectarea epiteliului organelor parenchimatoase prin produse de hemoliză.

Principiile terapiei patogenetice a șocului(după Negovsky). Lupta împotriva șocului trebuie să fie cuprinzătoare, simultană și să vizeze restabilirea a trei sisteme: 1) nervos - ameliorarea durerii - blocaje, anestezie, hipotermie cranio-cerebrală, 2) restabilirea circulației sângelui - perfuzia de medicamente numai în vase sau inimă și fără administrare orală (inhibarea motilității de absorbție a tractului gastrointestinal). Îmbunătățiți nutriția celulelor nervoase, preveniți decorticarea. 3) Respirație - lupta împotriva acidozei metabolice, oxigenare abundentă + oxigenare hiperbară, trebuie să țină cont de starea victimei.

Şoc - o reacție patologică generală reflexă în curs de dezvoltare acută a organismului la acțiunea stimulilor extremi, caracterizată printr-o inhibare accentuată a tuturor funcțiilor vitale și bazată pe tulburări parabiotice profunde ale sistemului nervos central.

Șocul este cauzat de stimuli:

Forța, intensitatea și durata stimulului ar trebui să fie:

neobișnuit

de urgență

excesiv

Iritanti extremi:

Exemple de iritanți:

Zdrobirea țesuturilor moi

fracturi

deteriora cufărși cavitatea abdominală

răni prin împușcătură

arsuri extinse

incompatibilitatea sângelui

Substantele antigenice

histamine, peptone

șoc electric

radiatii ionizante

traume psihice

Tipuri de șoc:

Traumatic

operațional (chirurgical)

· A arde

post-transfuzie

· Anafilactic

Cardiogen

Electric

Radiația

Mental (psihogen)

șoc traumatic definit ca fiind cel mai comun formă clinică starea gravă a rănitului, care se dezvoltă ca urmare a unui traumatism mecanic grav sau a unei leziuni și se manifestă ca un sindrom de volum minut mic al circulației sanguine și hipoperfuzie tisulară.

Clinic și patogenetic baza socului traumatic este sindromul încălcare acută circulația sângelui (hipocirculație), rezultată din efectul combinat asupra corpului unei persoane rănite al consecințelor care pun viața în pericol ale unei răni, - pierdere acută de sânge, leziuni ale organelor vitale, endotoxicoză, precum și efecte neuro-durere. Veriga principală în patogeneza șocului traumatic este tulburările primare de microcirculație. Deficiență acută circulația sângelui, insuficiența perfuziei tisulare cu sânge duce la o discrepanță între posibilitățile reduse de microcirculație și nevoile energetice ale organismului. În șocul traumatic, spre deosebire de alte manifestări ale perioadei acute a bolii traumatice, hipovolemia datorată pierderii de sânge este cauza principală, deși nu singura, a tulburărilor hemodinamice.
Un factor important care determină starea circulației sângelui este activitatea inimii. Pentru majoritatea victimelor cu răni grave, dezvoltarea unui tip hiperdinamic de circulație a sângelui este caracteristică. Cu o evoluție favorabilă, volumul său minut după leziune poate rămâne crescut pe toată perioada acute a bolii traumatice. Acest lucru se explică prin artere coronare nu sunt implicate în spasmul vascular general, întoarcerea venoasă rămâne satisfăcătoare, activitatea cardiacă este stimulată prin chemoreceptorii vasculari de către produși metabolici suboxidați. Totuși, dacă hipotensiunea persistă, încă de la 8 ore după accidentare, performanța inimii unică și pe minut la pacienții cu șoc traumatic poate scădea de aproximativ două ori față de normal. O creștere a frecvenței cardiace și a rezistenței vasculare periferice totale nu este capabilă să mențină volumul minut al circulației sanguine la valori normale

Debitul cardiac insuficient în șoc traumatic se datorează epuizării mecanismelor de compensare urgentă din cauza hipoxiei miocardice, dezvoltării tulburărilor metabolice în acesta, scăderii conținutului de catecolamine în miocard, scăderii răspunsului său la stimularea simpatică și catecolaminele care circulă în sânge. Astfel, o scădere progresivă a productivității unice și minute a inimii va fi o reflectare a dezvoltării insuficienței cardiace chiar și în absența leziunii directe (contuzie) a inimii (VV Timofeev, 1983).

Un alt factor principal care determină starea circulației sângelui este tonusul vascular. Un răspuns natural la traume și pierderi de sânge este o creștere a funcțiilor complexului limbico-reticular și a sistemului hipotalamo-suprarenal. Ca urmare, în șoc traumatic, sunt activate mecanisme compensatorii urgente pentru a menține circulația sângelui în organele vitale. Unul dintre mecanismele de compensare este dezvoltarea unui spasm vascular larg răspândit (în primul rând arteriole, metarteriole și sfincterele precapilare), care vizează o scădere de urgență a capacității patului vascular și alinierea acestuia cu CBC. Reacția vasculară generală nu se extinde doar la arterele inimii și creierului, care sunt practic lipsite de receptori a-adrenergici care realizează efectul vasoconstrictor al adrenalinei și norepinefrinei.

Un mecanism urgent de compensare, care vizează și eliminarea discrepanței dintre CCA și capacitatea patului vascular, este autohemodiluția. În acest caz, există o mișcare crescută a fluidului din spațiul interstițial în spațiul vascular. Ieșirea lichidului în interstițiu are loc în capilarele funcționale, iar intrarea lui se duce în cele nefuncționale. Împreună cu lichidul interstițial, produsele metabolismului anaerob pătrund în capilare, care reduc sensibilitatea receptorilor p-adrenergici la catecolamine. Ca urmare, capilarele nefuncționale se extind, în timp ce cele funcționale, dimpotrivă, se îngustează. În șoc, din cauza creșterii concentrației de adrenalină și norepinefrină, raportul dintre capilarele funcționale și cele nefuncționale se modifică dramatic în favoarea acestora din urmă.

Acest lucru creează condiții pentru creșterea fluxului invers de lichid în patul vascular. Autohemodiluția este, de asemenea, sporită de dominanța presiunii oncotice nu numai în venular (ca în condiții normale), ci și în capetele arteriolare ale capilarelor funcționale, datorită scăderii brusce a presiunii hidrostatice. Mecanismul de autohemodiluție este destul de lent. Chiar și cu pierderea de sânge care depășește 30-40% din CBC, viteza de curgere a lichidului din interstițiu în patul vascular nu depășește 150 ml/h.

În reacția de compensare urgentă a pierderii de sânge, mecanismul renal al retenției de apă și electroliți este de o anumită importanță. Se asociază cu o scădere a filtrării primare a urinei (o scădere a presiunii de filtrare în combinație cu spasm al vaselor renale) și o creștere a reabsorbției apei și sărurilor în aparatul tubular al rinichilor sub acțiunea hormonului antidiuretic și aldosteronului. .

Odată cu epuizarea mecanismelor de compensare de mai sus, tulburările de microcirculație progresează. Eliberare intensivă de către țesuturile lezate și ischemice de histamină, bradikinină, acid lactic, care au efect vasodilatator; aportul de toxine microbiene din intestine; o scădere datorată hipoxiei și acidozei a sensibilității elementelor musculare netede vasculare la influențele nervoase și catecolaminelor duce la faptul că faza de vasoconstricție este înlocuită cu o fază de vasodilatație. Depunerea patologică de sânge are loc în metarteriole care și-au pierdut tonusul și capilarele dilatate. Presiunea hidrostatică din ele crește și devine mai mare decât cea oncotică. Datorită influenței endotoxinelor și hipoxiei în sine peretele vascular permeabilitatea acestuia crește, partea lichidă a sângelui intră în interstițiu, apare fenomenul de „sângerare internă”. Instabilitatea hemodinamicii, tonusul vascular afectat din cauza deteriorării funcției de reglare a creierului într-o astfel de formă a unei perioade acute a unei boli traumatice precum o comă traumatică (leziune cerebrală traumatică severă, contuzie cerebrală severă) se dezvoltă de obicei mai târziu - până la sfârșit. din prima zi.

O verigă importantă în patogeneza șocului traumatic, chiar și în cazul traumatismului non-toracic, este acut insuficiență respiratorie. Prin natura, este de obicei parenchimato-ventilator. Manifestarea sa cea mai tipică este hipoxemia arterială progresivă. Motivele dezvoltării acestuia din urmă sunt slăbiciunea mușchilor respiratori în condiții de hipoxie circulatorie; durerea „frână” a respirației; embolizarea microvaselor pulmonare prin coagulare intravasculară, globule adipoase, transfuzii și perfuzii iatrogene; edem pulmonar interstițial datorat permeabilității crescute a membranelor microvasculare de către endotoxine, hipoxie a peretelui vascular, hipoproteinemie; microatelectazie datorită formării reduse și distrugerii crescute a surfactantului. Predispoziția la atelectazie, traheobronșită și pneumonie este agravată de aspirația sângelui, a conținutului gastric, secreția crescută de mucus de către glandele bronșice, dificultatea de a tuse pe fondul aportului insuficient de sânge a arborelui traheobronșic. Combinația dintre hipoxie pulmonară, hemică (datorită anemiei) și circulatorie este un moment cheie al șocului traumatic. Hipoxia și hipoperfuzia tisulară sunt cele care determină tulburările metabolice, statusul imunitar, hemostaza și duc la creșterea endotoxicozei.

Șocul traumatic are loc în două faze- excitaţie (erectilă) şi inhibiţie (torpid).

faza erectilă apare imediat după leziune și se manifestă prin emoție motrică și de vorbire, anxietate, frică. Conștiința victimei este păstrată, dar orientările spațiale și temporale sunt perturbate, victima subestimează gravitatea stării sale. Răspunde corect la întrebări, se plânge periodic de durere. Pielea este palidă, respirația este rapidă, tahicardia este pronunțată, pulsul este de umplere și tensiune suficientă, tensiunea arterială este normală sau ușor crescută.

Faza erectilă a șocului reflectă răspunsul compensator al organismului la vătămare (stresul de mobilizare) și corespunde hemodinamic centralizării circulației sanguine. Poate avea o durată diferită - de la câteva minute până la câteva ore, iar în cazul leziunilor foarte grave este posibil să nu fie detectată deloc. S-a observat că, cu cât faza erectilă este mai scurtă, cu atât șocul ulterior este mai sever.

Faza torpidă se dezvoltă odată cu creșterea insuficienței circulatorii. Se caracterizează printr-o încălcare a conștiinței - victima este inhibată, nu se plânge de durere, zace nemișcată, privirea lui rătăcește, nu este fixată pe nimic. Răspunde la întrebări cu voce joasă, necesitând adesea repetarea întrebării pentru a obține un răspuns. Pielea și mucoasele vizibile sunt palide, cu o nuanță gri. Pielea poate avea un model de marmură (un semn de reducere a aportului de sânge și de stagnare a sângelui în vasele mici), acoperită cu transpirație rece. Extremitățile sunt reci, se remarcă acrocianoză. Respirația este superficială, rapidă. Pulsul este frecvent, de umplere slabă, firav - semn al scăderii volumului sângelui circulant. Presiunea arterială este redusă.

Severitatea stării în faza de șoc torpidă este evaluată prin frecvența pulsului și tensiunea arterială și este indicată de grad.

Popkov V. M., Chesnokova N. P., Ledvanov M. Yu.,

2.1. Șoc traumatic, etiologie, stadii de dezvoltare, patogeneză

Înainte de a defini șocul, aș dori să reamintesc binecunoscuta expresie a lui Deloyers: „șocul este mai ușor de recunoscut decât de descris și mai ușor de descris decât de definit”.

Șocul traumatic este o insuficiență neurogenă acută a circulației periferice care apare sub influența unui factor traumatic extrem, combinată cu tulburări de fază în activitatea sistemului nervos central, echilibrul hormonal și tulburările metabolice și funcționale corespunzătoare ale diferitelor organe și sisteme.

Definiția șocului traumatic propusă de noi, desigur, nu poate pretinde a fi o completitudine absolută a caracteristicilor întregului complex de tulburări inerente șocului traumatic și poate fi completată în mare măsură de definiția șocului, care este oferită de G.I. Nazarenko (1994): șocul traumatic este un proces patologic tipic format evolutiv, cu dezvoltare în faze, al perioadei acute a bolii traumatice.

Particularități manifestari cliniceșoc traumatic, severitatea cursului său este determinată în mare măsură de natura leziunii care induce dezvoltarea șocului. În acest sens, este necesar să se remarce varietatea clasificărilor șocului traumatic, care reflectă în principal natura leziunii, severitatea și localizarea acesteia.

Deci, într-un număr de manuale, șocul traumatic include următoarele tipuri de șoc:

1) șoc chirurgical;

2) șoc cauzat de o arsură;

3) șoc cauzat de aplicarea unui garou;

4) șoc cauzat de strivire;

5) șoc cauzat de o undă de aer de șoc;

6) șoc de endotoxină.

Propus de V.K. Kulagin (1978), clasificarea șocului traumatic este relevantă până în prezent și include următoarele tipuri de șoc traumatic:

a) rană, rezultată din leziuni mecanice grave, inclusiv componente ale durerii și tipuri de șoc psihic. În funcție de localizarea leziunii, aceasta se împarte în următoarele forme: cerebrală, pulmonară, viscerală, cu traumatisme la nivelul membrelor, cu compresie prelungită a țesuturilor moi, cu traumatisme multiple;

b) hemoragice, care decurg din hemoragii externe și interne;

c) operațional;

d) mixt.

În dinamica șocului traumatic, majoritatea cercetătorilor, începând cu N.I. Pirogov, există două etape de dezvoltare: erectilă (excitație) și torpidă (inhibație), care caracterizează, în esență, starea funcțională a sistemului nervos central. În cazul unui curs nefavorabil al șocului traumatic, la sfârșitul fazei de torpid apare o stare terminală. LA starea terminalăîn funcţie de natura şi gravitatea tulburărilor funcţionale şi de natura manifestărilor clinice se disting preagonia, agonia şi moartea clinică.

Stadiul erectil al șocului apare imediat după expunerea la un factor traumatic; durata sa este de câteva minute, în legătură cu care pacienții cu șoc traumatic sunt transportați la spital în stadiul de șoc torpid. Durata stadiului de șoc torpid este de obicei de la câteva ore până la două zile.

Factorii patogenetici conducători ai şocului traumatic sunt: ​​aferentarea patologică intensă din diverse zonele receptorilor, în special, de la durere și receptorii tactili din zona rănirii, stresului psiho-emoțional, în dezvoltare rapidă intoxicație endogenă, o scădere a volumului sângelui circulant și, în cele din urmă, o încălcare a structurii și funcției diferitelor organe și țesuturi, caracteristică așa-numitei insuficiențe multiple de organe în șoc.

În ceea ce privește patogeneza stadiului erectil de șoc, trebuie remarcate modelele generale de formare a reacțiilor de stres, care includ șocul traumatic, descoperit de G. Selye și confirmat în numeroase studii de autori interni și străini.

După cum se știe, fluxul de impulsuri aferente de la diverși inter-, extero- și proprioreceptori, care se formează în timpul impactului unei leziuni asupra corpului, se răspândește de-a lungul căilor spinocorticale ascendente nu numai către centrii corespunzători ai cortexului cerebral, dar în primul rând la formarea reticulară a trunchiului cerebral, sistemul limbic. Activarea formării reticulare a trunchiului cerebral este însoțită de o creștere a influențelor activatoare ascendente și descrescătoare asupra cortexului cerebral, a centrilor medulei oblongate, a structurilor hipotalamice și a centrilor motorii spinali, ceea ce determină dezvoltarea fazei erectile de șoc. Semnele caracteristice ale fazei erectile, care se dezvoltă imediat după acțiunea unui factor traumatic, sunt: ​​vorbirea generală și excitația motrică, paloarea pielii, uneori urinare involuntară și defecare.

Întărirea influențelor activatoare asupra centrului vasomotor bulbar duce la o creștere pe termen scurt a tonusului vascular neurogen și, în consecință, a tensiunii arteriale. Activarea nespecifică a centrului respirator bulbar în stadiul erectil de șoc se manifestă prin dezvoltarea tahipneei.

În același timp, are loc activarea hipotalamusului, care este strâns interconectat structural și funcțional cu formațiunea reticulară bulbară. Activarea structurilor hipotalamice posterioare, inclusiv a centrilor autonomi superiori ai sistemului simpatoadrenal, implică o cascadă de reacții caracterizate printr-o modificare a reglării neuroumorale a activității unui număr de organe interneși sisteme.

Când sistemul simpatoadrenal este activat în stadiul erectil de șoc, inotrop pozitiv și efecte cronotrope pe inimă apar tahicardie, hipertensiune arterială. În același timp, se dezvoltă un spasm al vaselor aferente ale glomerulilor renali, care duce la activarea sistemului renină-angiotensină, iar producția de angiotensină-II, care are un efect vasoconstrictor pronunțat, crește.

Activarea secțiunilor anterioare și medii ale hipotalamusului în stadiul erectil al șocului traumatic este însoțită de o creștere a producției de hormon antidiuretic de către nucleul supraoptic al hipotalamusului anterior și de secreția acestuia în circulația sistemică, precum și de formarea așa-numitele liberine, în special corticoliberină și tiroliberină. Acestea din urmă în mod umoral au un efect activator asupra adenohipofizei și, în consecință, conduc la o creștere a producției de hormoni adrenocorticotropi și de stimulare a tiroidei. Cu toate acestea, trebuie menționat că intensificarea producției de hormoni de stimulare a tiroidei sub influențe stresante nu este un fapt incontestabil.

Una dintre verigile importante în reacțiile de adaptare care se formează deja în stadiul erectil de șoc este activarea eliberării de glucocorticoizi de către zona fasciculară a cortexului suprarenal sub influența hormonului adrenocorticotrop. În același timp, producția de mineralocorticoizi de către zona glomerulară a cortexului suprarenal este, de asemenea, stimulată pe fondul activării sistemului renină-angiotensină.

Funcția endocrină a pancreasului suferă, de asemenea, modificări caracteristice în stadiile erectile și ulterioare ale șocului torpid. Pe fondul activării sistemului simpatoadrenal în stadiul erectil de șoc, apare hiperproducția de glucagon, inhibarea selectivă a secreției de insulină. Cu toate acestea, hiperglicemia care apare simultan pe fondul acestor modificări hormonale este un factor care stimulează producția de insulină.

Dezvoltarea instantanee a dezechilibrului hormonal în stadiul erectil al șocului este însoțită de apariția unui complex de tulburări metabolice și funcționale, care sunt și mai intensificate în stadiul torpid al șocului.

Hiperproducția de catecolamine duce la activarea glicolizei și a enzimelor glicogenolizei, în special, fosforilază hepatică și glucozo-6-fosfatază, care este însoțită de dezvoltarea hiperglicemiei și, în unele cazuri, de glucozurie, adică simptome ale așa-numitei post. -apar diabet zaharat traumatic.

Producția excesivă de glucocorticoizi duce la activarea reacțiilor catabolice, crește procesele de descompunere a proteinelor în țesuturile limfoide și musculare și are loc un echilibru negativ de azot. În același timp, sunt stimulate procesele de gluconeogeneză în ficat, ceea ce asigură o reacție hiperglicemică suficient de lungă ca răspuns la acțiunea unui agent traumatic.

Întărirea influențelor adrenergice asupra diferitelor organe și țesuturi în stadiul erectil de șoc duce la spasm al vaselor periferice, restricția fluxului sanguin, dezvoltarea ischemiei și hipoxiei, exprimate în mare măsură în piele, mușchii scheletici și organele abdominale. Efectele vasoconstrictoare ale catecolaminelor sunt potențate în dinamica dezvoltării șocului datorită hiperproducției de vasopresină și angiotensină-II. Deficiența de oxigen în țesuturi este, de asemenea, îmbunătățită datorită activării proceselor de glicoliză, lipoliză și proteoliză sub influența catecolaminelor și glucocorticoizilor, ceea ce duce la acumularea excesivă de produse acide: acizi lactici, piruvici, grași, cetoacizi, aminoacizi, metabolizare în continuare a cărei în ciclul acidului tricarboxilic este imposibilă din cauza hipoxiei circulatorii.

În prezent, este recunoscut în general faptul centralizării circulației sanguine, care apare pe fondul unei vasoconstricții periferice severe. Mecanismele de centralizare a fluxului sanguin se formează în stadiul erectil al șocului, deși ele continuă să o asigure în stadiile inițiale ale fazei de șoc torpid. Centralizarea fluxului sanguin este susținută de dilatarea vaselor inimii, creierului, glandelor suprarenale și glandei pituitare, în principal datorită creșterii activității sistemului simpatoadrenal.

Astfel, în ciuda duratei scurte de dezvoltare, stadiul erectil al șocului joacă un rol extrem de important în inducerea reacțiilor de dezadaptare caracteristice stadiului torpid al șocului traumatic, precum și în asigurarea mecanismelor endogene de protecție antistres a organismului. În stadiul erectil de șoc sunt desfășurate mecanisme care asigură formarea depunerilor patologice de sânge, insuficienței circulatorii periferice, precum și transformarea stadiului erectil de șoc într-unul torpid.

Deci, care sunt manifestările clinice ale stadiului de șoc torpid și mecanismele dezvoltării lor?

Descrierea clasică a stadiului torpid al șocului traumatic a fost dată de N.I. Pirogov în 1865. „Cu un braț sau un picior smuls, un astfel de înțepenit zace nemișcat la stația de pansament; nu strigă, nu țipă, nu se plânge, nu ia parte la nimic și nu cere nimic; corpul lui este rece, chipul lui este palid ca cel al unui cadavru, privirea lui este nemișcată și întoarsă în depărtare; puls - ca un fir, abia sesizabil sub degete cu alternanțe frecvente. Omul amorțit fie nu răspunde deloc la întrebări, fie doar pentru el însuși, într-o șoaptă abia auzită; respirația este, de asemenea, abia perceptibilă. Rana și pielea nu sunt aproape deloc sensibile, dar dacă pacientul prezintă semne de sentiment cu o ușoară contracție a mușchilor personali ... "

Din punct de vedere modern, în dezvoltarea stadiului torpid al șocului traumatic, în conformitate cu starea parametrilor hemodinamici, se obișnuiește să se distingă două faze: compensare și decompensare. Faza de compensare se caracterizează prin următoarele manifestări: piele rece umedă, tahicardie progresivă, paloare a mucoaselor, tensiune arterială relativ mare, fără modificări hipoxice pronunțate ale miocardului conform ECG, fără semne de hipoxie cerebrală. Pupilele pot fi oarecum dilatate din cauza creșterii tonusului mușchilor radiali datorită activării sistemului simpatoadrenal. Durata de umplere a capilarelor de sub patul unghiei, așa-numitul simptom spot, este mai mare de 3-5 secunde. Pentru a evalua severitatea stadiului torpid al șocului, se recomandă utilizarea unui gradient de temperatură rectal-piele, care este un indicator integrator al stării de microcirculație. Acest test este ușor de reprodus în orice condiții, se caracterizează prin diferența dintre temperatura din lumenul rectului la o adâncime de 8-10 cm și temperatura pielii de pe spatele piciorului de la baza primului deget de la picior. În mod normal, gradientul de temperatură rectal-piele este de 3-5 °C. O creștere a acestui gradient peste 6-7 °C indică dezvoltarea șocului. G.I. Nazarenko (1994) notează că monitorizarea dinamicii acestui gradient face posibilă evaluarea eficacității terapiei antișoc. Dacă, în ciuda unui set de măsuri, acest gradient continuă să crească, prognosticul unei stări de șoc devine mai puțin favorabil, o creștere a gradientului piele-rectal peste 16 ° C indică posibilitatea unui rezultat fatal în 89% din cazuri.

În faza de compensare a etapei de șoc torpid, acest gradient crește nesemnificativ. Presiunea venoasă centrală în această fază este normală sau ușor redusă.

În acest fel, trasaturi caracteristice fazele de compensare a stadiului torpid de șoc sunt: ​​activarea pronunțată a sistemului simpatoadrenal cu modificările sale funcționale și metabolice caracteristice, în special, dezvoltarea tahicardiei și natura hiperdinamică a circulației sanguine. În această perioadă, centralizarea fluxului sanguin este încă destul de pronunțată, nu există modificări hipoxice în structurile miocardului și ale creierului, răspunsul presor la administrare intravenoasă norepinefrină, spasm exprimat al vaselor periferice ale pielii, mușchilor scheletici, organelor abdominale.

Cu toate acestea, deja în faza de compensare a stadiului torpid al șocului traumatic, mecanismele de dezadaptare și decompensare sunt intens desfășurate. Faza de compensare a stadiului torpid al șocului traumatic se caracterizează prin epuizarea capacităților adaptative ale organismului, care se manifestă prin natura hipodinamică a circulației sanguine, există o scădere progresivă a volumului sanguin minut, hipotensiune arterială, o criză de microcirculație caracterizată prin dezvoltarea trombozei, hemoragiilor și slugging eritrocitelor. În acest caz, apare refractaritatea microvaselor la efectele vasoconstrictoare nervoase și umorale.

Tulburările de microcirculație în faza de decompensare a șocului traumatic se caracterizează și prin depunerea patologică progresivă a sângelui.

În ceea ce privește mecanismele de dezvoltare a depunerilor patologice de sânge, trebuie remarcat faptul că acestea se formează deja în faza erectilă a șocului, se dezvoltă în faza de compensare a stadiului torpid al șocului și ating un maxim în faza de decompensare a torpidului. stadiu de șoc.

Depunerea patologică a sângelui exacerbează disproporția dintre capacitatea patului vascular și volumul sângelui circulant, adică este cel mai important factor patogenetic în dezvoltarea unei stări de șoc caracterizată prin flux sanguin regional insuficient și microcirculație.

Deci, în stadiul erectil de șoc, din cauza activării sistemului simpatoadrenal, a sistemului renină-angiotensină, a eliberării crescute de noradrenalina, adrenalină, angiotensină-II, glucocorticoizi în structurile sinaptice sau în fluxul sanguin, există un spasm de pre - și postcapilare ale organelor și țesuturilor periferice, scăderea vitezei fluxului sanguin prin capilare, agregarea eritrocitelor în principal în venule. În acest caz, în mod natural, apare hipoxia circulatorie, însoțită, la rândul său, de un complex de modificări secundare metabolice și funcționale nespecifice. În special, în zona hipoxiei, procesele de oxidare a radicalilor liberi sunt activate, încep să se acumuleze produse metabolice suboxidate și se formează inițial acidoză metabolică compensată și apoi decompensată. În condiții de acidoză, apare un complex de reacții de compensare și deteriorare.

În al doilea rând, se remarcă fenomenele de degranulare a mastocitelor, în mediu inconjurator compușii foarte activi intră în exces, în special histamina, serotonina, leucotrienele, heparina, factorul de agregare plachetar, factorii de chemotaxie a neutrofilelor etc., dintre care mulți au efect vasoactiv, provoacă vasodilatație a microvasculaturii, cresc permeabilitatea peretelui vascular. și dezvoltă pierderi de plasmă și cheaguri de sânge ulterioare.

Trebuie remarcat faptul că, sub influența unui exces de ioni de hidrogen în organele și țesuturile periferice, are loc destabilizarea membranelor lizozomale, ceea ce duce la eliberarea unui număr mare de enzime lizozomale în mediul extracelular. Acestea din urmă provoacă distrugerea componentelor proteine, lipide, carbohidrați ale membranelor celulare și substanței intercelulare a țesutului conjunctiv. Activarea fosfolipazelor lizozomului este însoțită de o creștere a producției de acizi grași polinesaturați, activarea substratului a enzimelor ciclooxigenazei și lipoxigenazei, în legătură cu care începe o sinteză intensivă a prostaglandinelor și leucotrienelor, care au un efect vasodilatator pronunțat, crește performanța vasculară. induce dezvoltarea pierderii de plasmă și coagularea sângelui. Deteriorarea endoteliului vascular din zona hipoxiei circulatorii, expunerea colagenului peretelui vascular este însoțită de o creștere a proceselor de aderență și agregare a trombocitelor, precum și de activarea mecanismelor interne și externe de formare a protrombinazei. activitate, adică se creează premisele pentru dezvoltarea sindromului trombohemoragic.

Sub influența unui exces de ioni de hidrogen se produce deschiderea șunturilor arteriovenulare și fenomenul de formare nouă a capilarelor care nu funcționează în condiții normale, iar capacitatea patului vascular crește. Trebuie remarcat faptul că evacuarea sângelui prin șunturi arteriovenoase exacerbează starea de hipoxie, deoarece acestea nu asigură schimbul de oxigen transmembranar cu țesuturile.

Astfel, efectele combinate ale unui exces de ioni de hidrogen, precum și complexul biologic compuși activiîn zona de vasoconstricție periferică indusă de activarea influențelor adrenergice, acestea vor provoca o creștere bruscă a capacității microvasculaturii, pierderea elasticității microvaselor și o creștere a permeabilității acestora, ceea ce va duce în cele din urmă la dezvoltarea sângelui patologic. depunere si o stare de soc. Depunerea patologică de sânge se dezvoltă mai întâi în microvasele zonei de leziune, piele, țesut subcutanat, țesut muscular, intestine, și cu hipoxie prelungită - și în ficat, rinichi, pancreas.

În legătură cu dezvoltarea depunerilor patologice de sânge, are loc pierderea de plasmă, îngroșarea sângelui, volumul sângelui circulant scade brusc, iar întoarcerea venoasă scade. O scădere a întoarcerii venoase duce la stimularea în continuare a sistemului simpatoadrenal, tahicardia este și mai agravată. În același timp, timpul de diastolă și umplere diastolică a cavităților inimii scade brusc, debitul cardiac scade, tensiunea arterială scade și sindromul de șoc se agravează.

Astfel, starea de șoc se bazează pe disproporția dintre volumul de sânge circulant și capacitatea patului vascular, când capacitatea patului vascular tinde să crească progresiv în dinamica șocului, iar volumul de sânge circulant scade brusc. Scăderea volumului sângelui circulant în dinamica șocului traumatic, așa cum sa menționat mai sus, se datorează unui complex de factori patogenetici: posibilă pierdere de sânge, pierdere obligatorie de plasmă din cauza creșterii permeabilității peretelui vascular al patului microcirculator. a diferitelor organe și țesuturi periferice, depunerea patologică a sângelui, o scădere a debitului sistolic ca urmare a scăderii întoarcerii venoase și a activării sistemului simpatoadrenal.

Una dintre problemele cheie în diagnosticul și tratamentul șocului în leziunile severe este evaluarea corectă a severității șocului traumatic în faza torpidă.

În prezent, există diverse criterii pentru severitatea tulburărilor hemodinamice, inclusiv utilizarea metodelor de evaluare a debitului cardiac, a fluxului de oxigen și a gradului de hipoxie, osmolaritate și presiunea coloid osmotică a plasmei, volumul plasmatic, tulburările metabolice, starea de coagulare, echilibrul hidric și electrolitic. şi funcţia.rinichi, funcţia respiratorie a plămânilor etc.

Cu toate acestea, în caz de urgență practica clinica folosesc adesea criteriile integrative general acceptate pentru aprecierea severității tulburărilor hemodinamice în șoc - valoarea tensiunii arteriale și a pulsului.

Cea mai frecventă este clasificarea severității șocului în funcție de mărimea presiunii sistolice: presiune egală cu 90 mm Hg. Art., indica un soc de gradul I, 85-75 mm Hg. Artă. - despre șoc de gradul 2, 70 mm Hg. iar mai jos – despre șocul de gradul 3.

Pentru a evalua severitatea tulburărilor hemodinamice, se folosește și indicele Algover, care este raportul dintre frecvența pulsului și valoarea tensiunii arteriale sistolice. În condiții normale, acest indicator este de 0,5-0,6, cu șoc de gradul 1 - 0,7-0,8, gradul 2 - 0,9-1,2, gradul 3 - 1,3 și mai mare.

Pentru a dezvolta principiile terapiei patogenetice a șocului, este necesar să înțelegem clar mecanismele de dezvoltare a stadiului torpid al șocului traumatic, factorii patogenetici care determină transformarea stadiului erectil de șoc în cel torpid.

Multă vreme, a existat un punct de vedere conform căruia transformarea stadiului erectil de șoc în cel torpid are loc din cauza tulburărilor hemodinamice progresive, hipoxiei circulatorii severe, inițial în organele și țesuturile periferice, și pe măsură ce se dezvoltă depunerea patologică de sânge. iar tensiunea arterială scade în structurile creierului și inimii. Trebuie remarcat faptul că faptul hipoxiei circulatorii progresive în dinamica șocului traumatic este incontestabil, iar în condiții de hipoxie, după cum se știe, crește formarea de radicali liberi, are loc dezintegrarea membranelor biologice, apare deficiența macroergică, toată energia- reacțiile dependente în celule sunt suprimate, inclusiv transportul ionic transmembranar, apar fenomene de depolarizare celulară, excitabilitatea lor și, în consecință, modificarea activității funcționale.

Cu toate acestea, în ciuda modelului de mai sus de modificări metabolice și tulburări hemodinamice care provoacă transformarea stadiului erectil al șocului în stadiul torpid, nu toți cercetătorii observă epuizarea instantanee a substraturilor energetice din țesuturile creierului în stadiul erectil al șocului, în timp ce Nivelul ATP rămâne normal chiar și în stadiul torpid al șocului.

În mecanismele de transformare a stadiului erectil de șoc în stadiul torpid, un rol important ar trebui să fie atribuit tulburărilor pronunțate ale reglării neurohormonale și umorale a funcției organelor și sistemelor. O activare bruscă a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal în stadiul erectil de șoc, o creștere a producției de hormoni ACTH și glucocorticoizi sunt însoțite de o intensificare a metabolismului glucocorticoizilor în țesuturi și de o epuizare la fel de rapidă a zonei fasciculare. cortexul suprarenal și, în consecință, producția lor de glucocorticoizi. În condiții de deficiență relativă a glucocorticoizilor, multe reacții de adaptare nespecifice caracteristice sindromului de stres sunt suprimate, inclusiv scăderea tonusului vascular bazal, progresia șocului, hipoxia circulatorie și insuficiența multiplă de organ asociată.

În același timp, activarea excesivă a sistemului simpatico-suprarenal în stadiul erectil de șoc induce activarea mecanismelor endogene de apărare anti-stres - sinteza mediatorilor inhibitori în structurile creierului, în diferite organe și țesuturi interne, în special, gama gamma. -acizii aminobutiric și gama-hidroxibutiric, prostaglandinele grupei E, neuropeptidele opioide, care, la rândul lor, limitează răspunsul la stres; totuși, eliberați în concentrații inadecvate, pot exacerba tulburările hemodinamice caracteristice stări de șoc, și, în consecință, severitatea manifestărilor clinice de șoc.

Vă aducem la cunoștință revistele publicate de editura „Academia de Istorie Naturală”

- aceasta este o afecțiune patologică care apare din cauza pierderii de sânge și a durerii în traumatisme și reprezintă o amenințare gravă pentru viața pacientului. Indiferent de cauza dezvoltării, se manifestă întotdeauna cu aceleași simptome. Patologia este diagnosticată pe baza semne clinice. Este necesară oprirea urgentă a sângerării, anestezie și livrarea imediată a pacientului la spital. Tratamentul șocului traumatic se efectuează în unitatea de terapie intensivă și include un set de măsuri pentru a compensa încălcările apărute. Prognosticul depinde de severitatea și faza șocului, precum și de severitatea traumei care l-a provocat.

ICD-10

T79.4

Informatii generale

Șocul traumatic este o afecțiune gravă, care este o reacție a organismului la o leziune acută, însoțită de pierderi severe de sânge și durere intensă. De obicei se dezvoltă imediat după o accidentare și este o reacție directă la accidentare, dar în anumite condiții (traumă suplimentară) poate apărea după un timp (4-36 de ore). Este o afecțiune care reprezintă o amenințare pentru viața pacientului și necesită tratament urgent în secția de terapie intensivă.

Motivele

Șocul traumatic se dezvoltă în toate tipurile de leziuni severe, indiferent de cauza, localizarea și mecanismul de deteriorare. Poate fi cauzată de răni înjunghiate și împușcate, căderi de la înălțime, accidente de mașină, dezastre provocate de om și naturale, accidente industriale etc. În plus față de răni extinse cu leziuni ale țesuturilor moi și vaselor de sânge, precum și deschise și închise fracturi ale oaselor mari (în special multiple și însoțite de afectarea arterelor) șocul traumatic poate provoca arsuri extinse și degerături, care sunt însoțite de o pierdere semnificativă de plasmă.

Dezvoltarea șocului traumatic se bazează pe pierderea masivă de sânge, sindromul durerii severe, disfuncția organelor vitale și stresul psihic cauzat de traumatisme acute. În acest caz, pierderea de sânge joacă un rol principal, iar influența altor factori poate varia semnificativ. Deci, dacă zonele sensibile (perineu și gât) sunt deteriorate, influența factorului durerii crește, iar dacă toracele este rănită, starea pacientului este agravată de o încălcare a funcției respiratorii și a alimentării cu oxigen a organismului.

Patogeneza

Mecanismul de declanșare al șocului traumatic este în mare parte asociat cu centralizarea circulației sanguine - o stare în care organismul direcționează sângele către organele vitale (plămâni, inimă, ficat, creier etc.), eliminându-l din organe și țesuturi mai puțin importante (mușchi, piele, țesut adipos). Creierul primește semnale despre lipsa sângelui și răspunde la acestea stimulând glandele suprarenale să elibereze adrenalină și norepinefrină. Acești hormoni acționează asupra vaselor periferice, determinându-le să se constrângă. Ca urmare, sângele curge din membre și devine suficient pentru funcționarea organelor vitale.

După un timp, mecanismul începe să eșueze. Din cauza lipsei de oxigen, vasele periferice se dilată, astfel încât sângele curge departe de organele vitale. În același timp, din cauza încălcărilor metabolismului tisular, pereții vaselor periferice încetează să mai răspundă la semnalele sistemului nervos și la acțiunea hormonilor, astfel încât nu există nicio re-constricție a vaselor, iar „periferia” se transformă în un depozit de sânge. Din cauza volumului sanguin insuficient, activitatea inimii este perturbată, ceea ce exacerbează și mai mult tulburările circulatorii. Tensiunea arterială scade. Cu o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, funcționarea normală a rinichilor este perturbată, iar puțin mai târziu - ficatul și peretele intestinal. Toxinele sunt eliberate din peretele intestinal în sânge. Situația este agravată din cauza apariției numeroaselor focare de țesuturi care au murit fără oxigen și a unei tulburări metabolice grosolane.

Din cauza spasmului și a creșterii coagulării sângelui, unele dintre vasele mici sunt înfundate cu cheaguri de sânge. Aceasta determină dezvoltarea DIC (sindromul de coagulare intravasculară diseminată), în care coagularea sângelui încetinește mai întâi și apoi practic dispare. Cu DIC, sângerarea poate relua la locul leziunii, apare sângerare patologică și apar multiple hemoragii mici la nivelul pielii și organelor interne. Toate cele de mai sus conduc la o deteriorare progresivă a stării pacientului și devin cauza morții.

Clasificare

Există mai multe clasificări ale șocului traumatic, în funcție de cauzele dezvoltării acestuia. Deci, în multe ghiduri rusești de traumatologie și ortopedie, se disting șocul chirurgical, șocul de endotoxine, șocul prin strivire, arsuri, șocul aerian și garou. Clasificarea lui V.K. este utilizată pe scară largă. Kulagina, conform căreia există următoarele tipuri de șoc traumatic:

• Șoc traumatic al plăgii (rezultat din traumatisme mecanice). În funcție de localizarea leziunii, aceasta se împarte în viscerală, pulmonară, cerebrală, cu leziune la nivelul membrelor, cu traumatisme multiple, cu compresie a țesuturilor moi.
• Șoc traumatic operațional.
• Șoc traumatic hemoragic (dezvoltându-se cu sângerare internă și externă).
• Soc traumatic mixt.

Indiferent de cauzele apariției, șocul traumatic are loc în două faze: erectil (corpul încearcă să compenseze tulburările apărute) și torpid (capacitățile compensatorii sunt epuizate). Luând în considerare severitatea stării pacientului în faza torpidă, se disting 4 grade de șoc:

• eu (ușor). Pacientul este palid, uneori puțin letargic. Conștiința este clară. Reflexele sunt reduse. Dificultăți de respirație, puls de până la 100 de bătăi/min.
• II (moderat). Pacientul este letargic și letargic. Puls aproximativ 140 de bătăi/min.
• III (grav). Se păstrează conștiința, se pierde posibilitatea de a percepe lumea înconjurătoare. Pielea este cenușie pământească, buzele, nasul și vârfurile degetelor sunt cianotice. Transpirație lipicioasă. Pulsul este de aproximativ 160 de bătăi/min.
• IV (pre-agonie și agonie). Conștiința este absentă, pulsul nu este determinat.

Simptomele șocului traumatic

În faza erectilă, pacientul este agitat, se plânge de durere și poate țipa sau geme. Este neliniştit şi speriat. Adesea există agresivitate, rezistență la examinare și tratament. Pielea este palidă, tensiunea arterială este ușor crescută. Există tahicardie, tahipnee (respirație crescută), tremurări ale membrelor sau mici zvâcniri ale mușchilor individuali. Ochii strălucesc, pupilele sunt dilatate, privirea este neliniștită. Pielea este acoperită cu transpirație rece și umedă. Pulsul este ritmic, temperatura corpului este normală sau ușor crescută. În această etapă, organismul încă compensează încălcările apărute. Nu există încălcări grave ale activității organelor interne, nu există DIC.

Odată cu debutul fazei torpide a șocului traumatic, pacientul devine apatic, letargic, somnolent și deprimat. În ciuda faptului că durerea nu scade în această perioadă, pacientul încetează sau aproape încetează să o semnaleze. Nu mai țipă sau se plânge, poate să mintă tăcut, gemând în liniște, sau chiar să-și piardă cunoștința. Nu există nicio reacție chiar și la manipulări în zona de deteriorare. Tensiunea arterială scade treptat și ritmul cardiac crește. Puls pornit arterelor periferice slăbește, devine filiform și apoi încetează să fie determinat.

Ochii pacientului sunt estompați, scufundați, pupilele sunt dilatate, privirea este nemișcată, umbre sub ochi. Există o paloare pronunțată a pielii, cianoză a membranelor mucoase, buzelor, nasului și vârfurilor degetelor. Pielea este uscată și rece, elasticitatea țesuturilor este redusă. Caracteristicile feței sunt ascuțite, pliurile nazolabiale sunt netezite. Temperatura corpului este normală sau scăzută (este posibilă și creșterea temperaturii din cauza unei infecții a plăgii). Pacientul este răcit chiar și într-o cameră caldă. Adesea apar convulsii, excreție involuntară de fecale și urină.

Sunt dezvăluite simptome de intoxicație. Pacientul suferă de sete, limba este căptușită, buzele sunt uscate și uscate. Pot apărea greață și, în cazuri severe, chiar vărsături. Datorită afectarii progresive a funcției rinichilor, cantitatea de urină scade chiar și cu consumul intens de alcool. Urina este întunecată, concentrată, cu șoc sever, este posibilă anurie (absența completă a urinei).

Diagnosticare

Șocul traumatic este diagnosticat atunci când sunt identificate simptomele corespunzătoare, prezența unei leziuni noi sau altele cauza posibila apariția acestei patologii. Pentru a evalua starea victimei, se efectuează măsurători periodice ale pulsului și tensiunii arteriale și se prescriu teste de laborator. Sul proceduri de diagnosticare determinat stare patologică care a determinat dezvoltarea șocului traumatic.

Tratamentul șocului traumatic

În stadiul primului ajutor, este necesar să se oprească temporar sângerarea (garou, bandaj strâns), restabilirea permeabilității tractului respirator, efectuează anestezie și imobilizare, precum și previne hipotermia. Mutați pacientul ar trebui să fie foarte atent pentru a preveni re-traumatizarea.

În spital, în stadiul inițial, resuscitatorii-anestezisti transfuzează soluții saline (lactasol, soluție Ringer) și coloidale (reopoliglucină, poliglucină, gelatinol etc.). După determinarea Rh și a grupei sanguine, se continuă transfuzia acestor soluții în combinație cu sânge și plasmă. Asigurați o respirație adecvată folosind căile respiratorii, oxigenoterapie, intubație traheală sau ventilație mecanică. Continuați anestezia. Efectuați cateterizarea vezicii urinare definiție exactă cantitatea de urină.

Intervențiile chirurgicale sunt efectuate conform indicațiilor vitale în cantitatea necesară pentru a salva vieți și pentru a preveni agravarea în continuare a șocului. Ele opresc sângerarea și tratează rănile, blochează și imobilizează fracturile, elimină pneumotoraxul etc. Se prescriu terapia hormonală și deshidratarea, se folosesc medicamente pentru combaterea hipoxiei cerebrale și se corectează tulburările metabolice.