Psoriatik artrit prognozu. Psoriatik artrit: tanı ve tedavi

Irina Alexandrovna Zborovskaya - Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör, Bölüm Profesörü hastane tedavisi Federal Bütçe Direktörü Volgograd Devlet Tıp Üniversitesi doktorlarının ileri eğitim fakültesinin klinik romatoloji kursu ile Devlet kurumu Rusya Tıp Bilimleri Akademisi "Klinik ve Deneysel Romatoloji Araştırma Enstitüsü", bölgesel Osteoporoz Merkezi başkanı, Rusya Romatologlar Birliği Başkanlığı üyesi, "Bilimsel ve Pratik Romatoloji" dergilerinin yayın kurullarının üyesi " ve "Modern Romatoloji" Sedef hastalığı ve psoriatik artritin etiyolojisi ve patogenezi Sedef hastalığı, esas olarak epidermisin hiperplazisi (proliferasyonu) ile karakterize, nedeni kesin olarak belirlenmemiş bir dermatozdur. Klinik olarak, gümüşi pullarla kaplı keskin sınırlı pembe papüller olarak görünür. Avuç içi ve ayak tabanlarının sedef hastalığı, püstüler sedef hastalığı ve ayrıca uzuvların kıvrımlarında ve cilt kıvrımları alanında cilt lezyonları, "favori" yerlerde (büyük eklemlerin ekstansör yüzeyi - diz, dirsek) lokalizedir. , kafa derisi, intergluteal kıvrım, göbek çukuru, sakrumun alanı; deri döküntülerinin bir analogu, tırnakların psoriatik lezyonlarıdır). 1. Kafa derisinin sedef hastalığı palpasyonla belirlenmelidir. 2. Kafa derisinin orta derecede şiddetli sedef hastalığı ile kepek simüle edildiğinde, ek olarak, pullarla kaplı alanlar arasında tamamen değişmeyen cilt alanları olmalıdır. 3. Herhangi bir lokalizasyonun egzama, sebore veya seboreik dermatit varlığında, sedef hastalığı sadece klasik plaklarla teşhis edilebilir. 4. Ayak parmaklarındaki münferit değişiklikler dikkate alınmaz. 5. Tipik psoriatik döküntüler veya sedef hastalığının açık anamnestik belirtilerinin yokluğunda, sadece parmakların tırnaklarındaki klasik değişiklikler dikkate alınabilir, yani: tırnak plakalarında yüksük, onikoliz veya bir tırnak plağının serbest kenarının yan bölümünün karakteristik renk değişikliği. Bu gibi durumlarda, enfeksiyonu dışlamak için mikroskobik ve bakteriyolojik inceleme belirtilir. 6. Değişiklikler klasik ise, uzuvların kıvrımlarında izole bir cilt lezyonu dikkate alınır, yani. çevrenin etrafındaki tüm etkilenen alanlar, keskin bir şekilde sınırlandırılmış kenarlarla çevrilidir. Kazımaların mikroskobik incelemesi ile kandidiyaz enfeksiyonu ekarte edilmelidir. 7. Avuç içi ve ayaklardaki püstüler dermatoz, diğer bölgelerde tipik deri değişiklikleri veya tırnaklarda karakteristik değişiklikler olmadığında sedef hastalığı olarak kabul edilemez. - Sedef hastalığında epidermisin çoğalmasının, hücrelerinde biyokimyasal süreçlerin ihlali ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Bazı yazarların hipotezine göre, bu bozukluklar, siklik nükleotitler (AMP ve GMP) ile genellikle epidermal büyümenin düzenlenmesinde rol oynayan prostaglandinler arasındaki dengesizliğe dayanmaktadır. – Diğer yazarlara göre epidermiste hücresel yöntemleri tetikleyen faktör, çoğalan hücreler tarafından üretilen patolojik bir maddedir (epidermopoietin). Biyokimyasal değişiklikler birincil değildir, ancak yatkın bireylerde bazı dış etkilerin etkisi altında ortaya çıkan yerel ve genel bağışıklık bozuklukları temelinde gelişir. - Hem sedef hastalığı hem de psoriatik artrit, çeşitli iç ve dış faktörlerin bir kombinasyonu ile karakterize edilen çok faktörlü hastalıklardır. Olumsuz kalıtım, fenotipik olarak kendini gösterir. çevresel (provokatör) faktörler. Bunlar şunları içerir:

  • bulaşıcı ajanlar(streptokok, stafilokok, mikotik enfeksiyon, virüsler - retrovirüsler, HIV). Kronik bademcik iltihabından muzdarip hastalarda psoriatik artritin daha şiddetli seyri ve AIDS hastalarında çok şiddetli bir seyir (atipik sedef hastalığı formları, genelleştirilmiş, hızla ilerleyen psoriatik artrit) olduğu kanıtlanmıştır.
  • endokrin faktörler. Sedef hastalığının en yüksek insidansı ergenlik ve menopoz sırasında ortaya çıkar. Hamilelik, bazı durumlarda hastalığın şiddetli seyrine neden olmasına rağmen, genellikle hastalığın semptomlarını azaltarak hastalığın seyrini değiştirir.
  • Gastrointestinal sistem hastalıkları(gastrit, kolesistit, bağırsak dysbacteriosis).
  • Psiko-duygusal stres sedef vakalarının% 70'inde hastalığın başlangıcından ve% 65'inde sürecin alevlenmesinden önce gelir.
  • İlaçlar(lityum preparatları, beta blokerler, aminokinolin ajanları, bazen steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar), alfa-interferon sedef hastalığının başlangıcını veya alevlenmesini tetikleyebilir.
Aynı zamanda, dermatoz gelişimi için en sık uyaran olarak kabul edilebilecek belirli bir patojeni adlandırmak imkansızdır. Sedef hastalığında artrit gelişimi ile ilgili olarak, travmanın rolü göz ardı edilemez. Çürük bir eklemden sonra artrit görünümü vardır. Önemli sayıda hasta, bir cilt hastalığının başlangıcını akut nöropsişik aşırı zorlama veya uzun süreli olumsuz duygularla ilişkilendirir. Sedef hastalığı olan hastalarda, termoregülasyon, terleme, cilt hassasiyeti, sinirlilik ve fonksiyonel vasküler bozukluklar ihlalleri sıklıkla bulunur. Ayrıca çeşitli metabolik bozukluklar bulurlar - protein, karbonhidrat, lipid, ürik asit, vb. Yani: Sedef hastalığı, patolojik sürecin ciddiyetine bağlı olarak, cilt veya cilt-artiküler ve viseral semptomlar olarak kendini gösterebilen sistemik bir hastalıktır. Yaşamları boyunca sedef hastalığından muzdarip kişilerde ölümden sonra yapılan histokimyasal çalışmalar, birçok iç organdaki bağ dokusundaki (ve hepsinden önemlisi kollajen liflerindeki) değişiklikleri ortaya çıkarır - hastaların yaşamı boyunca klinik olarak ortaya çıkmayan sklerotik süreçlerin gelişimi . Sedef hastalığı olan hastalara radyoaktif teknesyum uygulandığında, etkilenmemiş gibi görünen birçok eklem dokusunda biriktiği bulundu, bu da içlerindeki patolojik sürecin asemptomatik gelişimini doğruladı. Klinisyen, periferik artritli bir hastada tanı olasılığını analiz ederken, sedef hastalığı öyküsünü (muayene sırasında ciltte ve tırnaklarda değişiklik olmasa bile) veya bir hastada sedef hastalığının varlığını dikkate alabilir. yakın akraba. Bu kriterler tanısal değere sahiptir ve tipik psoriatik artritin klinik özellikleri ile ilişkilendirilebilir. Yani, Psoriatik artrit, eklemlerin ve omurganın inflamatuar hastalıklarının ana formlarından biridir ve eroziv artrit, kemik rezorpsiyonu, multipl entezit ve spondiloartrit gelişimine yol açan sedef hastalığı ile ilişkili kronik sistemik ilerleyici bir hastalıktır. Psoriatik artrit (Pa) Bildiğiniz gibi, bir grup sözde seronegatif spondiloartrit vardır - ilio-sakral eklemlerin sık lezyonları, kan serumunda romatoid faktörün yokluğu ve aile agregasyonu eğilimleri ile karakterize hastalıklar. Bu grup, psoriatik artrit, Reiter hastalığı, esasen bu gruba yakın olan kronik spesifik olmayan bağırsak hastalıklarında artrit ve Bechterew hastalığını içerir, ancak ikincisinden farklı olarak, seronegatif artritte ankilozan spondilit gelişimi zorunlu değildir ve periferik eklem sendromu. Seronegatif spondiloartritin ortak belirtileri şunlardır: 1. RF yokluğu (antinükleer faktörün varlığı için test negatiftir); 2. deri altı romatoid nodüllerin yokluğu; 3. Genellikle asimetrik olan periferik eklemlerin artriti; dört. radyolojik işaretler ankilozan spondilitli veya ankilozan spondilitsiz sakroiliit; 5. Bu gruba dahil olan hastalıklar arasında klinik kesişimlerin varlığı. Bunlar iki veya daha fazla özellik içerir - cilt veya tırnakların sedef hastalığı benzeri lezyonları, konjonktivit veya ön üveit dahil göz iltihabı, oral mukoza, kolon ve kolon ülserleri. ince bağırsak, genital organlar, genitoüriner sistemde inflamatuar değişiklikler (üretrit veya prostatit); eritema nodozum, piyoderma gangrenozum, tromboflebit; 6. aile bir araya gelme eğilimi; 7. HLA B 27'nin varlığı (HL-A antijeni, birliktelik B 27). PA prevalansı oldukça yüksektir. Sedef hastalığı toplumun %1-3'ünde görülür. Erkekler ve kadınlar sedef hastalığından eşit sıklıkta muzdariptir. Çoğu yazara göre, psoriazisli hastaların %5-7'sinde psoriatik artrit gelişir. Bazı araştırmacılar sedef hastalığında önemli ölçüde daha yüksek eklem hasarı insidansına işaret etse de (%15-36 - %44-61), popülasyon sıklığı yaklaşık %0.1'dir. Hastalığın başlangıcı herhangi bir yaşta gelişebilir, ancak çoğu zaman hastalığın başlangıcı 20 ila 50 yaşları arasında ortaya çıkar. AT çocukluk psoriatik artrit nadirdir (çocuklarda tüm psoriazis türlerinin %1.9'u), daha sık olarak şiddetli seyri (eritroderma) ile birlikte dermatozun erken başlangıcı (3-4 yaşına kadar) vakalarında. Eklem sendromu genellikle 9-12 yaşlarında katılır ve juvenil psoriatik artritin bir belirtisidir.
Psoriatik artritin etiyolojisi ve patogenezi Psoriatik artritin etiyolojisi ve patogenezi bilinmemektedir. AT son yıllar sedef hastalığı ve psoriatik artrit, psoriatik hastalık çerçevesinde sistemik bir sürecin klinik belirtileri olarak kabul edilir. Çoğu araştırmacı, gelişimin etyopatogenetik mekanizmalarının cilt sedef hastalığı psoriatik artrittekine benzer. 1. Psoriatik hastalığın gelişimindeki önemli faktörler arasında, hastalığın HLA antijenleri, çevresel faktörler (veya çevresel) ve bağışıklık bozuklukları ile ilişkisi şeklinde genetik yatkınlık vardır. Sedef hastalığı olan hastalarda insan lökosit antijenleri sisteminin çalışması ortaya çıktı I ve II hastalığının iki alt tipi.
  • sedef hastalığı tip I HLA sistemi ile yakından ilişkilidir (tüm sedef hastalarının yaklaşık %65'i) ve genellikle ergenlik döneminde başlar. Sedef hastalığı ile HLA antijenleri B13, B16, B17, B27, B38, B39, DR4, DR7 arasında bir ilişki bulundu. HLA B27'nin eksenel iskelet (omurga ve sakroiliak eklemler) hasarı ile ilişkili olduğu ve DR4'ün periferik eklemlerin eroziv artriti ile ilişkili olduğu tespit edilmiştir. Psoriasis vulgaris, HLA antijeni CW6 ile ilişki ile karakterize edilir. Bir dizi çalışma, hastalığın daha olumlu (B17-A2) ve olumsuz (B13-A9 ve A3, B8, B27, B35, B40) seyrini karakterize eden HLA antijenlerinin haplotipleri hakkında bilgi vermektedir.
  • Tip II sedef hastalığı için hastalık çok daha sonra ortaya çıkar, HLA sistemi ile hiçbir bağlantısı yoktur. Sedef hastalığı, muhtemelen %60-70'lik bir genetik bileşen ve %30-40'lık bir çevresel bileşene sahip otozomal dominant bir kalıtım türü ile çok faktörlü olarak kalıtılır. Kalıtsal yatkınlığın yapısı ayrıntılı olarak deşifre edilmemiştir. HLA sistemine dahil olmayan genlerin de bu hastalığın gelişiminde rol oynadığı bilinmektedir. Görünüşe göre, sedef hastalığının gelişimi, sadece genotipte "psoriasis geni"nin varlığı ile değil, aynı zamanda diğer yardımcı genlerin (poligenik kalıtım modeli) elverişsiz bir alelik kombinasyonu ile de önceden belirlenebilir.
1. Bazı yazarlar, genetik faktörler dışında, deri ve eklem lezyonları arasındaki ilişkinin nedenlerinin bilinmediğine inanmaktadır. Tipik olarak, bu iletişim eşzamansızdır. Deri ve eklem sendromlarının görünümü yıllara göre ayrılır, birbirinden bağımsız olarak ilerler ve birinin tedavisinin diğerinin gidişatına etkisi çok az veya hiç olmaz. Ancak bazı durumlarda cilt ve eklem sendromları hala aynı anda ortaya çıkar veya bu semptomlar eş zamanlı olarak şiddetlenir. Bu nedenle, bir hastada tesadüfen veya sadece genetik yatkınlık nedeniyle birleştirilen tamamen ayrı süreçler olarak kabul edilemezler. Bu nedenle, çoğu araştırmacı, dermatozun doğasının, eklem sendromunun klinik ve morfolojik varyantlarının oluşumunu ve osteokondral yıkımın ilerleme hızı, hastalık aktivitesi, patolojik sürecin diğer parametreleri dahil olmak üzere eklem hasarının diğer özelliklerini etkilediğine inanmaktadır. özellikle, sistemik belirtilerin şiddeti. Pratikte, bu, cilt sürecinin daha hafif bir seyrinin, bir kural olarak, uygun bir artrit seyri ile birleştirildiği ve bunun tersi, atipik cilt sedef hastalığı formlarının, şiddetli, hızla ilerleyen genelleştirilmiş bir eklem sendromu ile ilişkili olduğu anlamına gelir. Bu nedenle, fokal sedef hastalığı vulgaris, distal veya mono-oligoartritik bir artrit varyantı ve eklemlerin fonksiyonel yeteneğinin uzun süreli korunması ile birleştirilir. Eksüdatif ve atipik dermatozlara (eritroderma, püstüler sedef hastalığı), hızlı ilerleyen bir seyirde genel artrit, osteolitik ve spondiloartritik varyantların gelişimi eşlik eder. Psoriatik artritin kötü huylu formu her zaman atipik sedef hastalığının arka planına karşı gelişir. Artiküler sendromun alevlenmesi sıklıkla cilt sedef hastalığının ilerleyici aşamasına denk geldiğinden, cilt sendromunun evresi de artrit tedavisinde dikkate alınmalıdır. Bu durumlarda, cilt belirtilerinin başarılı bir şekilde tedavisi, eklem sendromunun seyrini olumlu yönde etkiler. Daha önce de söylediğim gibi, birçok yazarın cilt ve eklem sendromlarının karşılıklı etkisi ve birbirleri üzerindeki tedavisi olasılığı konusunda çekingen davranarak, bu olasılığı malign psoriatik artritte sadece atipik psoriazis formları için bıraktığı belirtilmelidir. 2. B27'nin HLA antijeniyle ilişkisi, sedef hastalığı ve spondilit kombinasyonu olan hastaların %65'inde saptanır. Bu gösterge, kullanılan spondilit tanımına göre değişir. Sadece sakroiliit veya hafif spondilit varlığında B27 ile ilişki daha az belirgindir. Çalışma grubuna sadece şiddetli spondilitli hastalar dahil edilirse bu antijenin sıklığı %65'i geçebilir. Sakroiliit veya spondilit olmaksızın psoriatik artritli hastalarda B27 ile ilişki zayıftır. Genel olarak, sedef hastalığı olan B27 taşıyıcılarının yaklaşık %50'sinde romatizmal hastalık gelişir. İlginç bir şekilde, sedef hastalığı ve sakroiliit veya spondilitli bazı hastalarda B17 (veya B13) ve B27'nin bir kombinasyonu vardır. Her ebeveynden sadece bir B antijeni kalıtsal olduğundan, bu durumda hastalar her iki ebeveynden de yatkınlıktan sorumlu genlerin bir kombinasyonunu alır. 3. İmmünolojik bozukluklar PA patogenezinde kesin bir öneme sahiptir: T- ve B-lenfosit oranında bir değişiklik, normal Ig M içeriğine sahip serumda IgA, IgG ve Ig E içeriğinde bir artış, stratum corneum hücrelerinin antijenlerine ve epidermisin granüler katmanlarına karşı antikorların tespiti, immünoglobulinlerin birikmesi, psoriatik elementlerin epidermisinde immün kompleksler. Bu hastalığın, CD8 lenfosit sayısında nispi bir artışla, ancak hem doğrudan hem de uyarılmış olarak keskin bir şekilde azaltılmış fonksiyonel aktivite ile lenfopeni geliştirdiği tespit edilmiştir. T- ve B-lenfositlerin oranı normal kalır. Hastaların kan serumunda, cilt antijeni ve esas olarak A ve G sınıflarından antikorlar içeren yüksek konsantrasyonda dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri belirlenir.İmmünoglobulin M seviyesi normal kalır. Bağışıklık kompleksleri ayrıca cilt lezyonlarında ve diğer dokularda bulunur ve organ hasarına neden olur (böbrekler, eklemler, kan damarları, kalp, gözler vb.). Aynı zamanda, genellikle, nötrofillerin ve mononükleer hücrelerin düşük bir tamamlayıcı seviyesi ve yüksek fagositik aktivitesini ortaya çıkarır. Aktif bir immünolojik sürecin gelişimi her zaman sitokinlerin üretimi, hasarlı dokuların hücrelerinde sitokin reseptörlerinin ekspresyonunun artması (keratinositlerde IL-8 reseptörlerinin sayısı önemli ölçüde artar) ile ilişkilidir. patolojik sürecin gelişimi. Sedef hastalığında, IL-1, TNF, IL-8'in tekrarlanan aktivasyonu meydana gelir ve bu da sitokin düzenlemesinin ihlaline yol açar. Hücre döngüsü epidermal hücreler, epidermal hücrelerin hiperproliferasyonuna neden olur, bozulmuş keratinizasyon, dermiste iltihaplanma. Sedef hastalığının yakında sitokin patolojik bir hastalık olarak yorumlanacağı varsayımı var. Yani: Psoriatik hastalıkta patolojik sürecin gelişim sırası şematik olarak aşağıdaki gibi gösterilebilir. Provoke edici faktörlerin etkisi altında, lokal bağışıklık savunmalarını aktive eden cilt antijenleri olan yatkın bireylerde kusurlu keratinositler ortaya çıkar (fagositler, CD4, CD8 ve B-lenfositler, pro-inflamatuar sitokinlerin üretimi ile doğal katiller - IL-1, TNF). , IL-8, interferonlar, koloni uyarıcı faktörler ve diğer bağ dokusu türlerinin deri hücrelerinin yüzeyinde sitokin reseptörlerinin ve yapışma moleküllerinin artan ifadesi). Bağışıklık yanıtının gelişimi sırasında, antijen vücuttan kısmen elimine edilir ve aynı zamanda yeni hücrelere zarar verilir, belirli koşullar altında bir otoimmün reaksiyonun gelişmesine neden olan otoantijenler oluşur. doğal toleransın bozulması”. Vücutta duyarlılaştırılmış lenfositler ve otoantijene karşı antikorlar oluşur. Sitotoksik lenfositlerin kendi dokularına zarar vermesi ve kan dolaşımına giren antijen ile kanda dolaşan bağışıklık komplekslerinin oluşması söz konusudur. CEC'ler fagositik sistem tarafından elimine edilir, ancak başarısız olduğunda immünokompleks doku hasarı gelişir. Bir kısır döngü ortaya çıkar: antijen girişi > bağışıklık tepkisi > doku hasarı > antijen girişi > bağışıklık tepkisi, vb. Sistemik bir bağ dokusu hastalığı olarak sedef hastalığı kavramının doğrulanması, psoriatik artritin malign bir formudur, burada cilt ilişkisi ve karşılıklı bağımlılığı ve eklem sendromları, ayrıca vücudun çoğu organ ve sisteminin sürecine katılım.

patomorfoloji

1. PA'daki sinovyal membrandaki histolojik değişiklikler resme karşılık gelir kronik sinovit fibrotik değişikliklerin baskın olduğu orta derecede eksüdatif ve proliferatif reaksiyonlarla: sinovyal tabakanın fibrin, polinükleer hücreler ve lenfositlerle infiltrasyonu, sinoviyositlerin distrofisi ve nekrozu, ardından hücrelerin deskuamasyonu, sipilarit, vaskülit vardır. Psoriatik sinovitin özellikleri, inflamatuar hücresel infiltratın esas olarak sinovyal membranın yüzeysel bölümünde lokalizasyonudur. Yıkıcı proliferatif vaskülitin varlığı, damar duvarlarının anüler sklerozu ve subintimal tabakanın belirgin fibrozunun yokluğu karakteristiktir. Psoriatik cilt plağında temel olarak benzer değişiklikler bulunur. 2. Patolojik süreç ayrıca, aşındırıcı değişikliklerin meydana gelebileceği kemiklerin epifiz kısımlarını, eklem kıkırdağını da etkiler. En şiddetli vakalarda, metaepifizyal bölgeye ve kemiğin uzunluğu boyunca uzanan osteoliz gözlenir, bu nedenle bazı araştırmacılar nörojenik osteoartropatiler arasında PA'yı içerir. 3. Aynı zamanda, etkilenen kemik eklemini oluşturan periostit gelişimi, kaba osteofitlerin oluşumu ve eklemin bağ aparatının kalsifikasyonu ile kendini gösteren onarıcı süreçler devam etmektedir. Sürecin aşamasına bağlı olarak, aşağıdakiler ayırt edilir: psoriatik sinovitin histolojik özellikleri: Erken değişiklikler :
  • subsinovyal tabakanın şişmesi;
  • kılcal endotelde alkalin fosfatazın yüksek aktivitesi;
  • kapillarit, tek vaskülit;
  • lenfositlerin, makrofajların, polinükleer hücrelerin zayıf yaygın infiltratı;
  • sinoviyositlerin hipertrofisi ve zayıf proliferasyonu.
Aktif ilerleyici immüno-inflamatuar süreç:
  • sinoviyositlerin çoğalması, sinovyal tabakanın polinükleer hücreler, lenfositler, makrofajlar ile infiltrasyonu, eksprese distrofik değişiklikler sinoviyositlerde deskuamasyonları ile;
  • villusun yüzeyinde çok sayıda çürüyen hücre bulunan fibrin kütleleri;
  • villusun subsinovyal tabakasında inflamatuar reaksiyonun yüzeysel lokalizasyonu;
  • lenfositler, makrofajlar, polinükleer hücrelerden orta derecede yaygın infiltrat;
  • kılcal damarlar, vaskülit;
  • damar duvarlarının anüler sklerozu ile villusun derin kısımlarında anjiyogenez;
    • hemosideroz odakları.
İmmüno-inflamatuar sürecin gerilemesi:
  • lenfositlerden ve plazmositlerden küçük odaklı perivasküler infiltrasyon;
  • kan damarlarının duvarlarının şiddetli sklerozu;
  • sinoviyosit atrofisi.
Morfolojik değişikliklerin şiddeti, eklem sürecinin lokalizasyonuna ve hastalığın süresine bağlıdır. Sinovit ne kadar belirgin olursa, morfolojik olarak romatoid sinovitten o kadar farklıdır. Artritin sonucu sadece subluksasyonlar ve kontraktürler değil, aynı zamanda eklemlerin ankilozu olabilir.

klinik

Distal interfalangeal eklemlerin ve omurganın yenilgisi erkeklerde daha sık görülür; vakaların %30'unda ailesel agregasyon, vakaların %75'inde sedef hastalığı artrit gelişiminden önce gelir, vakaların %15'inde cilt ve eklem hasarı eşzamanlı olarak gelişir, diğer durumlarda eklem hasarı sedef hastalığının gelişiminden önce gelir. Sedef hastalığı ile ilişkili artrit tek ve iyi tanımlanmış bir hastalık olmamasına rağmen, sedef hastalığı (veya ilgili genetik faktörler) eklem hasarı paternini önemli ölçüde etkilediği ve bazı hastalarda tipik belirtiler gözlendiği için ayırt edilmelidir. Ancak sedef hastalığının varlığında bile, bireysel hastalarda semptomların yorumlanmasında bazen önemli bir belirsizlik vardır. Hastalığın başlangıcı olabilir akut, subakut veya kademeli . Genellikle zayıflık, halsizlik, yorgunluk, uyku bozuklukları, artralji, kas ağrısı, bazen ateş ve kilo kaybı şeklinde bir prodromal dönem vardır. PA'nın karakteristik bir özelliği, daha sonraki seyrinin tahmin edilemezliğidir. Çoğu zaman, hastalık yavaş yavaş başlar ve epizodik alevlenmeler ve beklenmedik remisyonlara eğilim ile karakterize iyi huylu bir şekilde ilerler. Bununla birlikte, hastalığın başlangıcı akut olabilir ve bazı durumlarda seyri agresif hale gelir ve buna yıkıcı değişiklikler eşlik eder. Akut başlangıç klinik olarak septik artrite veya akut gut atağına benzer. Ağrılar gün boyunca yoğundur, buna eklemlerde romatoid artritte gelişen sertlikten ayırt edilemeyen lokal ve genel sertlik eşlik eder. Nadir durumlarda eklem ağrısı ve sertlik hastanın hareketsiz kalmasına neden olur. Bu fenomenlere subfebril vücut ısısı, laboratuvar aktivite belirtileri eşlik eder. inflamatuar süreç(ESR'nin hızlanması, lökositoz, vb.). Hastaların 1/3'ünde eklem sendromu yavaş büyür, proliferatif değişikliklerin baskınlığı ile. uzun zaman eklemlerdeki hareketler biraz kısıtlanabilir. Eklem sendromu birkaç ay veya yıl boyunca ortadan kalktığında, hastalığın spontan remisyonu meydana gelebilir. Ancak çoğu zaman, psoriatik artrit ilerici karakter. Psoriatik artritin sınıflandırılması Akışın doğası: 1. Ağır; 2. Normal (orta-ağır ve hafif); Artiküler sendromun klinik ve anatomik varyantı: 1. Distal; 2. Oligoartritik; 3. Poliartritik; 4. Osteolitik; 5. Spondiloartritik. Sistemik belirtiler: I. Sistemik belirtiler olmadan; II. Sistemik belirtilerle: trofik bozukluklar, genelleştirilmiş amiyotrofi, poliadeni, kardit, kalp kusurları, perikardit, aortit, spesifik olmayan reaktif hepatit, karaciğer sirozu, amiloidoz iç organlar, cilt ve eklemler, yaygın glomerülonefrit, akut ön üveit, spesifik olmayan üretrit, polinörit, Raynaud sendromu. III. Malign form; Faz ve aktivite derecesi: A) Aktif 1. Minimum, 2. Orta, 3. Maksimum. B) remisyon. X-ışını özelliği: A) Periferik ve kök eklemler. I. Periartiküler osteoporoz; II A. Aynı + eklem boşluğunun daralması, kemik dokusunun kistik aydınlanması; II B. Aynı + tek yüzey desenleri; III. Aynı + çoklu uzura, eklem içi osteoliz; IV. Aynı + kemik ankilozu. B) sakroiliak eklemler; I. Eklem boşluğunun bulanıklığı, hafif osteoporoz; II. Eklem boşluğunun daralması veya genişlemesi, subkondral osteoskleroz; III. Aynı + kısmi ankilozan; IV. Aynı + tam ankilozan; C) Ankilozan spondilit ile:
  1. Sindesmofitler veya paraspinal kemikleşmeler;
  2. Omurlararası eklemlerin ankilozu.
Hastanın fonksiyonel yeteneği: A) kaydedildi B) İhlal:
  1. Profesyonel yetenek korunur;
  2. Profesyonel yetenek kaybı;
  3. Kendine bakma yeteneğini kaybetti.
Sedef hastalığının karakteri ve evresi: Bir karakter
  1. Kaba: odak ve yaygın;
  2. eksüdatif
  3. atipik; püstüler, eritrodermik, rupioid;
B) Aşama
  1. ilerici;
  2. Sabit;
  3. gerileyen
C) Tırnak sedef hastalığı Klinik ve anatomik değişkenlere göre:

Psoriatik artrit formları

1. Klasik psoriatik artrit ellerin ve ayakların distal interfalangeal eklemlerine zarar veren (% 5), kural olarak, tırnakların psoriatik lezyonları ve diğer eklemlerin lezyonları ile ilişkilidir. 2. sakatlayıcı artrit sakroiliit (% 5) ile birlikte, el ve ayak kemiklerinin yer değiştirmesi ile kendini gösteren ve parmakların kısalmasına ("lorgnette" tipinin deformitesi) yol açan en şiddetli eklem patolojisi formlarından biridir. 3. simetrik poliartrit, RA'dan ayırt edilemez (%15); lezyonun simetrisi genellikle tam değildir, hem proksimal hem de distal (bazen içlerinde ankiloz gelişimi ile), el ve ayakların küçük eklemlerinin lezyonu, bilek, ayak bileği, diz ve dirsek eklemleri, ancak özelliği olmayan romatizmal eklem iltihabı romatoid nodüller ve romatoid faktör (RF + bazen). dört. Asimetrik periartiküler artrit (%70); ellerin ve ayakların küçük eklemlerinin baskın lezyonu, interfalangeal eklemlerin aksiyal tenosinovitiyle ilişkili parmaklarda "sosis benzeri" bir deformite. 5. monooligoartritik varyant 1-3 eklemde iltihaplanma süreci ile karakterize edilir, hastalığın gelişiminin başlangıcında çok fazla değil, hastalığın uzak döneminde. Bu varyant, büyük eklemlerde (diz, omuz, dirsek) hasar ile karakterizedir. Bununla birlikte, temporomandibular, sternoklaviküler eklemler vb. dahil olmak üzere inflamatuar sürece herhangi bir eklemi dahil etmek mümkündür. Bu psoriatik artrit çeşidi diğerlerinden daha sık görülür (%70-75) ve olumlu bir seyir izler. 6. Ankilozan spondilit genelleştirilmiş entesopatinin bir belirtisi olarak kabul edilen periferik artritli veya artritsiz (%5). Bazı yazarlar ayrıca şunları vurgular: 7. Juvenil psoriatik artrit. 8. sendrom SAPHO (Sinolit, Aene, Püstüloz, Hiperostoz, Osteomiyelit). - Palmar-plantar püstüloz, akne, pürülan hidroadenit, sternoklaviküler hiperostoz, kronik steril multipl lenfadenit, spinal hiperostoz. Listelenen psoriatik artrit varyantları, genellikle tırnak lezyonlarıyla ilişkili olan distal interfalangeal eklemlerin artriti dışında, belirli bir cilt lezyonu tipiyle ilişkili değildir.

Klinik bulgular

1. Parmakların dağınık lezyonu. Çok karakteristik bir özellik, ellerin ve ayakların birkaç distal interfalangeal ve metatarsofalangeal ekleminin asimetrik dağınık lezyonudur. Lezyon genellikle çokludur, ancak hastalığın erken döneminde asimetrik mono-oligoartrit gelişebilir. Özellikle ayak başparmağının distal eklemlerinin izole artrit vakaları anlatılmaktadır. Hastaların çoğunluğunda (%70) büyük eklemler (diz, ayak bileği, daha az sıklıkla diğerleri) de sürece dahil olur. Bazen parmak eklemlerinde (genellikle ayaklarda) subluksasyonlar ve fleksiyon kontraktürleri vardır. 2. PA ile eklemlerin palpasyonu orta derecede ağrılıdır, şişlik genellikle yoğundur, kural olarak eklemin ötesine geçer. Etkilenen eklemlerin üzerindeki cilt siyanotik veya morumsu-siyanotiktir. Uç eklemlerin şeklindeki değişiklik, cildin kendine özgü renklenmesiyle eşzamanlı olarak, parmağın "turp benzeri" bir deformasyonunun veya "yüksüğün" bir resmini oluşturur. Distal interfalangeal eklemlerin artriti, kural olarak, tırnaklardaki trofik değişikliklerle birleştirilir. Karakteristik subungual psoriatik papüller, bir yağ lekesi, subungual hiperkeratoz, onikoliz belirtisidir. 2a. El ve ayak parmaklarının artriti. 3. “Aksiyal” lezyon ayrıca PA için karakteristik olarak kabul edilir - bir parmağın 3 ekleminin eşzamanlı lezyonu: distal, proksimal interfalangeal ve metakarpofalangeal, bu eklemlerin ankiloz gelişimine kadar. Ayak parmaklarının eklemlerinde de benzer değişiklikler gözlemlenebilir. Bu durumda, yumuşak dokuların kalınlaşması, tendon kılıflarının zarar görmesi nedeniyle eklemlerde yaygın şişlik görünümü, “sosis parmağı” boyunca mümkündür: 4. Aşil bursiti, subkalkaneal bursit, topuklarda ağrıya neden olur (talalji) ); 5. Entezopatiler (bağ ve tendonların bağlanma bölgesinde ağrı). 6. Hastaların% 5'inde, osteolitik sürecin bir sonucu olarak parmaklar kısaldığında, büküldüğünde, eklemlerin çoklu subluksasyonları ve ankilozu (mutilasyon formu) bulunduğunda, şekil bozucu bir PA formu gözlenir. Osteoliz çoğunlukla metacarpus (metatarsus), karpometakarpal ve radyokarpal eklemler dahil olmak üzere el ve ayakların küçük eklemlerini etkiler. Osteoliz sadece eklemi oluşturan kemiklerin epifizlerine maruz kalmaz, aynı zamanda falanks, metakarpal ve metatarsal kemiklerin diyafizlerini yakalayan gerçek kemik distrofisi meydana gelir ve bazen bilek kemiklerinin tam bir osteolizi vardır. önkol kemiklerinin diyafizlerinin incelmesi. Bu form aynı zamanda bu değişikliklerin asimetrisi ve düzensizliği (kaotik) ile de karakterize edilir: aynı yandan, örneğin parmakların fleksiyon ve ekstansör kontraktürleri, eksenlerinin farklı yönlerde yer değiştirmesi bulunabilir. 7. PA'da, omurga da sürece dahil olur, daha sık olarak bel bölgesi ve sakroiliak eklemler, daha az sıklıkla servikal ve torasik bölgeler. Sabah sertliği, omurgada ağrı bazen gün boyunca meydana gelir, duruş “dilenci” pozisyonuna kadar bozulur (ikincisi sadece erkeklerde, genellikle sedef hastalığının başlangıcından birkaç yıl sonra not edilir). Spinal tutulum ankilozan spondilitte olduğu kadar şiddetli değildir ve yavaş ilerler. Bu durumda, periferik eklemlerin yıkımı karakteristik değildir, ancak bazen sakatlayıcı artrit hala gelişir. Entezopatiler, örneğin, Aşil tendonu ve plantar aponevrozun bağlanma yerlerinde tipiktir. kalkaneus; hastalar topuk ağrısından şikayet ederken. Birçoğunda onikodistrofi var. Göz komplikasyonları nadirdir. Vakaların% 30'unda, periferik eklem artritli hastalarda ortaya çıkmayan inflamatuar bağırsak hastalığı gözlenir. Aynı zamanda, Bechterew hastalığında olduğu gibi, ankilozan spondilit ve sakroiliitin klinik ve radyolojik bir tablosu tespit edilir. Ancak bazen periferik eklemlerin artriti ile birleştirilebilir. 8. Bazen sternoklaviküler ve sternokostal eklemler sürece dahil olur, içlerinde ağrılar ortaya çıkar, öksürük, derin ilham ve tipik bir Tietze sendromu resmi ile şişme ile şiddetlenir. Dediğim gibi hastaların 1/3'ünde hareket kısıtlılığı olan temporomandibular eklem lezyonu vardır. Psoriatik artritte eklem sendromunun bireysel klinik ve anatomik varyantlarının tahsisine rağmen, pratikte, bir veya başka bir varyantta bulunan bireysel semptomların bir kombinasyonu en sık gözlenir. Bu nedenle, her bir hastada eklem sendromu varyantının belirlenmesi, çeşitli psoriatik artrit tablosunda önde gelen semptom temelinde gerçekleştirilir. PA'nın eklem dışı belirtileri PA'nın sistemik belirtileri
  • Kilo kaybı
  • uzun süreli ateş
  • Deri lezyonu
  • lenfadenopati
  • amyotrofi
  • kalp sendromu
  • hepatopati
  • Böbrek hasarı
  • Göz hasarı
  • üretrit
  • nöromüsküler sendrom
  • Raynaud sendromu
Deri lezyonu
Genel olarak, psoriatik artritte deri döküntülerinin doğası, bir dizi özellikle ayırt edilir, özellikle eksüdasyon, püstülizasyon, tedaviye direnç, terminal falanjlardaki döküntülerin tırnak hasarı ile onikolize kadar olan yeri. kalp sendromu (özellikle şiddetli ve kötü huylu formlarda) Birkaç şikayet, prekordiyal bölgede ağrı veya ağırlık hissi, kesintiler, çarpıntı ile sınırlıdır. EKG değişiklikleri, ritim ve iletim bozuklukları, kalp boşluklarının hipertrofisi semptomları, miyokardda yaygın değişiklikler ve QT aralığının uzaması ile temsil edilir. Oldukça sık ventriküllerin erken repolarizasyon sendromu vardır. Röntgen muayenesi, kalbin çapında bir artış olduğunu, esas olarak sol ventrikülde bir artış olduğunu kaydetti. Bazı hastalarda kalbin mitral konfigürasyonu vardır ve plöroperikardiyal yapışıklıklar saptanabilir. Yukarıdakilerden, PA'daki kardiyak sendromun, kalbin çeşitli yapılarındaki değişiklikleri yansıtan çeşitli belirtilerle karakterize olduğu takip edilir. Kardiyak sendromun en önemli damgası, aortit. Aortun dilatasyonu, başlangıç ​​kısmının yaygın kalınlaşması ve arka duvardaki fokal kalınlaşmalar spinal lezyonlarla ilişkilidir ve seronegatif spondiloartritte (SSA) benzer değişikliklere yakındır. Bazı hastalarda var kalp kası iltihabı. Genellikle inflamatuar sürecin yüksek laboratuvar aktivitesinin arka planında ortaya çıkar ve taşikardi, ritim ve iletim bozuklukları, EKG'de yaygın değişiklikler, kalpte bir artış ve konfigürasyonunda bir değişiklik, ancak dolaşım yetmezliği semptomları olmadan eşlik eder. perikardit genellikle yapışkandır, bulanık bir klinik tabloya sahiptir ve genellikle plöro-perikardiyal yapışıklıkların varlığı ile belirlenir. PA ile bir yenilgi de var kapakçık endokard(genellikle aort kapağı) Yukarıdakilere dayanarak, ECHOkg'daki ilgili değişiklikleri gözlemleyebiliriz. PA hastalarında ekokardiyografik değişiklikler
  • Sol ventrikülün genişlemesi;
  • Sol ventrikülün düşük ejeksiyon fraksiyonu ve diyastolde sol ventrikül çapının kısalması;
  • aort dilatasyonu
  • Aort duvarının odak kalınlaşması;
  • Sol ventrikül ve interventriküler septum duvarının kalınlaşması;
  • Perikardın kalınlaşması;
  • Kalp kusurları:
- mitral darlığı, - mitral-aort, - aort.
  • Mitral yetmezlik fizyolojik;
  • Triküspit yetmezliği fizyolojik;
  • Mitral kapak prolapsusu.
hepatopati Çoğu durumda, hepatomegali, karaciğerin fonksiyonel durumunun ihlali eşlik etmez. Karaciğer hasarının sıklığı, hastalığın süresi ve artritin şiddeti ile ilişkili değildir, ancak hastalığın aktivitesi ve diğer iç organ hastalıklarının şiddeti ile belirli bir ilişkisi vardır. PA ile karaciğerde kronik hepatit, siroz ve amiloidoz gelişimi mümkündür. PA'da hepatopatinin bir özelliği, klinik belirtilerinin düşük ciddiyetidir. Karaciğer hasarının indüklenmesinde cilt sendromunun özellikleri ve hastalığın aktivitesi önemlidir. Karaciğer hasarının doğrulanması, özellikle terapötik önlemlerin kapsamının seçilmesi ve hepsinden önemlisi, hastalığı modifiye edici ilaçların reçete edilmesi açısından son derece önemlidir. böbrek sendromu Son zamanlarda, sedef hastalığında böbreklerde sık görülen hasara dikkat çekilmiştir. PA'da böbrek hasarı ile sekonder kronik glomerülonefrit ve sistemik amiloidoz gelişme olasılığı hakkında söylemek gerekir. KİLOGRAM. Golov ve ark. (1995), psoriatik artrit (hem klinik nefropati - proteinüri belirtileri olan hem de onlarsız) dahil olmak üzere sedef hastalığı olan tüm hastalarda, başta N-asetil-b-D-glukozaminidaz (NAG) olmak üzere tübüler enzimlerin aktivitesinde bir artış olduğunu göstermiştir. ) çeşitli glomerülonefrit varyantlarının (klinik olarak belirgin nefropati ile) morfolojik belirtilerinin veya glomerüler ve tübüler aparatta spesifik olmayan değişikliklerin (klinik nefropati belirtileri olmadan) varlığı ile çakışan idrar. NAG değeri, proteinürisi olmayan hastalarda kontrol değerlerini 5 kat, proteinürisi olan hastalarda 8 kat aştı. Yazarlar, üriner NAG'nin erken böbrek hasarının en hassas göstergesi olduğuna, tübülopatiyi yansıttığına ve glomerüler bazal membran üzerinde yıkıcı bir etkiye sahip olan bir lizozomal hidrolaz olduğu için böbrek glomerüllerine zarar verdiğine inanmaktadır. Diffüz glomerülonefrit nispeten iyi ilerliyor. Nadiren böbrek dışı semptomlar eşlik eder ve uzun bir süre boyunca böbrek fonksiyon bozukluğuna yol açmaz. Aksine, kronik böbrek yetmezliği ile sonuçlanan böbreklerin amiloidozu, PA'da ölümcüllüğün ana nedenlerinden biridir. Bu hastalıkta amiloidozun özelliği, hemen hemen tüm iç organların tutulumu ile genel doğasında kendini gösterir, tiroid bezi, sinovyal membran. İlaç tedavisinin seçimine kısıtlamalar getirdiği için böbrek sendromunun oluşumunun açıklığa kavuşturulması önemlidir. Göz sendromları Diğer sistemik belirtiler arasında psoriatik blefaritten akut ön üveite kadar değişen çeşitli oküler semptomlar ve önemli görme keskinliği kaybı bulunur. Literatüre göre, görme organının PA'daki patolojik sürecin yörüngesine katılımı% 31'e ulaşıyor. Bazı hastalarda, enflamatuar göz hastalıkları, ağız boşluğu ve ürogenital sistemin mukoza zarlarının lezyonları ile aynı anda ortaya çıkar. Bu vakalarda PA ile reaktif ürojenik artrit arasındaki ayırıcı tanı çok zordur. Bazı durumlarda, PA ile, mukoza zarlarında hem psoriatik papüller hem de spesifik olmayan inflamatuar değişiklikler ortaya çıkabilmesine rağmen, CAS grubundan iki hastalığın bir kombinasyonu olabilir. Yenilgi NS PA'da merkezi ve periferik sinir sisteminde organik değişiklikler ortaya çıktı. Elektromiyografik ve elektronöromiyografik çalışmalarda ön boynuz mononöronlarının ilgisi gözlemlenir. omurilik ve ön kökler, periferik demiyelinizasyon sinir lifleri. Merkezi sinir sisteminin nevrotik reaksiyonlarla fonksiyonel bozuklukları, hastalığın uzun bir seyri ve şiddetli formları ile ilişkilidir. Klinik kursun çeşitleri Psoriatik artritin klinik formu, patolojik sürecin ana özelliklerini, ciddiyetini, kemik ve kıkırdak yıkımının ilerleme derecesini, sistemik belirtilerin varlığını ve ciddiyetini, kas-iskelet ve diğer vücut sistemlerinin fonksiyonel durumunu kapsamlı bir şekilde yansıtır.
  • Şiddetli form jeneralize artrit, şiddetli spinal deformiteli ankilozan spondilit, çoklu aşındırıcı artrit, iki veya daha fazla eklemde kemik epifizlerinin parçalanması, II veya III derece eklemlerin fonksiyonel yetersizliği, şiddetli genel (ateş, bitkinlik) ve disfonksiyonlu viseral belirtiler ile karakterizedir. etkilenen organların, hızla ilerleyen eksüdatif veya atipik sedef hastalığının seyri, art arda üç ay veya daha fazla inflamatuar sürecin maksimum aktivite derecesi. Bu formun teşhisi, yukarıdaki işaretlerden en az ikisinin varlığını gerektirir.
  • normal şekil sınırlı sayıda eklemde enflamatuar değişiklikler, sakroiliit ve / veya omurganın üst kısımlarındaki lezyonların varlığı, ancak fonksiyonel yetersizliği olmadan, tek eklemlerde yıkıcı değişiklikler, enflamatuar sürecin orta veya minimal derecede bir aktivitesi ile karakterize edilir. , yavaş ilerleyen bir seyir, fonksiyonel organ yetmezliği olmayan sistemik belirtiler, sınırlı veya yaygın psoriazis vulgaris.
  • kötü huylu formu sadece püstüler veya eritrodermik sedef hastalığı bulunan genç erkeklerde (35 yaşına kadar) gelişir. Uzun süreli telaşlı ateş, kaşeksiye hızlı kilo kaybı, belirgin eksüdatif bileşenli genel artrit, spondiloartrit, genel lenfadenopati ve çok sayıda iç organ iltihabı ile özellikle şiddetli bir seyir ile karakterizedir.
  • Yaygın bağ dokusu hastalıkları, romatizma, Reiter hastalığı, gut ile kombinasyon halinde psoriatik artrit. Hastalığın kombine formları nadirdir, ancak en nadir seçenek psoriatik artrit ile sistemik lupus eritematozus kombinasyonudur.
PA'nın malign formu PA'nın sistemik doğası, en açık şekilde, feci şekilde hızlı bir seyir ve son derece olumsuz bir prognoz ile karakterize edilen, hastalığın habis bir formu (MFPA) örneğinde görülür. Kural olarak, bu form atipik sedef hastalığından (püstüler sedef hastalığı veya evrensel psoriatik eritroderma) muzdarip genç erkeklerde görülür. Ayrıca çoğu hastada eklem hasarının deri döküntülerinden önce ortaya çıkması ve bu sürenin bazen 11 yıla ulaşması ilginçtir! Bu varyant, titreme ve aşırı terleme ile yüksek septik tip ateş ile karakterizedir. Artiküler sendrom, belirgin bir eksüdatif inflamasyon bileşeni, spondiloartrit, dayanılmaz ağrılar, hatta bazen ilaçların atanmasını gerektiren poliartrit olarak ortaya çıkar. Aynı zamanda ilerleyici kilo kaybı, trofik ülser oluşumu, yatak yaraları, artan saç dökülmesi, amiyotrofi, jeneralize lenfadenopati, özellikle artış kasık lenf düğümleri. Tüm hastalar çok sayıda sistemik belirtilerle başvurur. İç organlardan kalp, en sık olarak, kalbin sınırlarının orta derecede genişlemesi, ilk tonun zayıflaması, sistolik üfürüm, ateşe karşılık gelmeyen taşikardi, aritmiler ile kendini gösteren miyokardit tipinden etkilenir. ve EKG verilerine göre miyokarddaki yaygın değişiklikler. Belki hepatit gelişimi, hepatolienal sendrom. Hastalığın zirvesinde, bazen yaygın glomerülonefrit belirtileri ve uzun süreli seyri ile renal amiloidoz görülür. Bazen eksüdatif plörezi, göz hasarı vardır. PA'nın malign varyantında, süreçte subkortikal oluşumların baskın katılımı, epileptik nöbetler ve deliryum ile ensefalopatiler görülebilir. Bazen periferik nevrit ve polinörit gelişir. Bu psoriatik artrit formunun tedavisi zordur, anti-inflamatuar tedaviye (glukokortikosteroidler dahil) paradoksal bir yanıt ve genellikle ölümle sonuçlanan son derece olumsuz bir prognoz ile karakterizedir. Bu formun örneğinde, PA'nın sistemik doğası en açık şekilde izlenir, cilt, eklem ve diğer sendromların yakın ilişkisini ve birbirine bağımlılığını ve ayrıca dermatozun doğasının klinik tablodaki belirleyici önemini göstermek mümkündür. PA ve sonuçları. Sunulan veriler, PA'yı sistemik psoriatik hastalık açısından yorumlamamıza izin veriyor. aktivite derecesi Aktivite derecesi, hem eklem bölgesinde hem de diğer organ ve sistemlerden (cilt, iç organ iltihabı) iltihaplanma sürecini karakterize eder ve romatoid artrit için A. I. Nesterov ve M. G. Astapenko tarafından önerilen kriterlere göre belirlenir. BEN. Minimum aktivite derecesi - Hareket sırasında hafif ağrı ile kendini gösterir. Sabah tutukluğu yoktur veya süresi 30 dakikayı geçmez. ESR hızlanmadı veya 20 mm/h'den fazla değil, vücut ısısı normal. Eklem alanındaki eksüdatif belirtiler yoktur veya biraz belirgindir. Diğer inflamatuar semptomlar tespit edilmez. II. orta derecede aktivite - Dinlenme ve hareket halinde ağrı. Sabah sertliği 3 saate kadar sürer Eklem bölgesinde orta, kalıcı olmayan eksüdatif semptomlar belirlenir. 20-40 mm/saat içinde ESR, önemli lökositoz ve bıçak kayması. Vücut ısısı genellikle subfebrildir. III. Maksimum aktivite derecesi - Dinlenme ve hareket halinde şiddetli ağrı. Sabah sertliği 3 saatten fazla sürer Periartiküler dokular alanında şiddetli eksüdatif fenomenler. ESR 40 mm/saatin üzerinde. Yüksek vücut ısısı. Biyokimyasal laboratuvar parametrelerinin seviyelerinde önemli bir artış (sialik asitler, CRP, fibrinojen, disproteinemi, vb.). Özellikle eklem sendromunun mono-oligoartritik varyantında ve sınırlı psoriasis vulgaris'te, inflamatuar sürecin bir remisyonunu geliştirmek mümkündür. Eklemlerin ve omurganın radyografisi Psoriatik artritin radyolojik resminin bir takım özellikleri vardır. Bu nedenle, birçok eklem hastalığının özelliği olan osteoporoz, psoriatik artritte sadece hastalığın başlangıcında ve sakatlayıcı formda açıkça tespit edilir. 1. Distal interfalangeal eklemlerin artritinin radyolojik belirtileri oldukça tipiktir. Bu, proliferatif değişikliklerin aynı anda falanjların, periostitisin tabanlarında ve uçlarında kemik büyümeleri şeklinde tespit edildiği aşındırıcı asimetrik bir süreçtir. Eklemlerin kenarları boyunca ortaya çıkan erozyon, merkezine daha da yayıldı. Bu durumda, terminal ve orta falanksların üstleri, orta falanjların diyafizinin aynı anda incelmesiyle öğütülür ve ikinci eklem yüzeyi, bir x-ışını semptomu yaratan içbükeylik şeklinde deforme olur. "bardakta kalemler" ve "fincan ve çay tabağı" Erozyonların etrafındaki kemik dokusunun büyümesi, distal falanksların osteolizi ile karakterize edilir; bir kemik genellikle bir teleskop gibi ("teleskopik" parmak) bir diğerine itilir. 2. Uç eklemlere zarar vermeden meydana gelen poliartrit durumunda, epifizlerin marjinal erozyonları ve eklemlerin kemik ankilozu nedeniyle radyografik resim RA'ya benzeyebilir, ancak aynı parmağın birkaç ekleminde ankilozan bir sürecin gelişmesi PA için patognomonik olarak kabul edilir. 3. PA'nın sakatlayıcı formu, yukarıda bahsedildiği gibi, eklemleri oluşturan kemiklerdeki şiddetli osteolitik değişikliklerle kendini gösterir. Sadece epifizler değil, aynı zamanda patolojik sürece dahil olan eklemlerin kemiklerinin diyafizleri de emilir. Bazen lezyon sadece ellerin ve ayakların tüm eklemlerini değil, aynı zamanda önkol kemiklerinin diyafizini de etkiler. PA'nın sinovit ile değil, osteitis ile başladığına dair kanıtlar vardır, yani. kemik kaybı birincildir. 4. PA'lı hastalarda omurgadaki röntgen değişiklikleri.
  • Departman deformasyonu.
  • Vertebral osteoporoz.
  • Paraspinal kemikleşmeler.
  • Ankiloz ve intervertebral eklemlerin erozyonu.
  • Vertebral deformite.
  • Sindesmofitler.
  • Yükseklik azaltma omurlar arası diskler
  • Çoklu osteofitoz (omurların lateral, ön, arka köşeleri).
  • Untebral eklemlerin kenarlarının keskinleştirilmesi ve uzaması.
  • Schmorl fıtığı
Hastaların %57'sinde röntgen muayenesi sırasında omurga ve ileosakral eklemlerde hasar tespit edilebilir ve bunların çoğu klinik olarak sakroiliit ve spondiloartrit belirtisi göstermez. Başka bir deyişle, bir hastayı incelerken akılda tutulması gereken gizli spondiloartrit ilerler. - Sakroiliit, gerçek Bechterew hastalığında olduğu gibi ileosakral eklemlerin ankilozasyonu ile iki taraflı simetrik bir süreç olmasına rağmen, çoğunlukla tek taraflıdır. – Psoriatik spondiloartrit, bireysel omurlar, vertebral ve paravertebral ossifikasyonlar arasında, genellikle asimetrik, bir “sürahi sapı” semptomu yaratan kaba kemik köprülerinin oluşumu ile karakterize edilir; intervertebral eklemlerin ankilozu. Bechterew hastalığındaki hassas sindesmofitlerden farklıdırlar. Ancak bu işaret çok nadiren ortaya çıkar ve spinal lezyonun resmi Bechterew hastalığındaki klasik ankilozan spondilitten pratik olarak farklı değildir. Psoriatik artritte paravertebral kemikleşmeler omurlarla ilişkili olmadığı için omurlar kare şeklinde değildir. Bu arada, bazı araştırmacılar paravertebral kemikleşmeleri PA'nın patognomonik bir semptomu olarak görüyorlar, PA'nın tek tezahürü olabilirler ve cilt semptomlarının ortaya çıkmasından önce gelebilirler. Laboratuvar araştırması
  1. PA'ya özgü laboratuvar testleri yoktur.
  2. Distal interfalangeal eklemlerin birçok artrit vakası, büyük eklemlerin monoartriti, neredeyse değişmeyen laboratuvar parametreleri ile ortaya çıkabilir.
  3. Eklemlerde şiddetli eksüdatif fenomen ile, ESR genellikle 30 mm/saat veya daha fazla hızlanır, bazı durumlarda orta derecede lökositoz, CRP, alfa ve gama globulinlerin görünümü, özellikle hastalığın malign seyrinde önemlidir. Bazen, kötü huylu bir biçimde, epidermisin azgın ve granüler tabakalarının hücrelerine spesifik antikorlar tespit edilir.
  4. Kan serumundaki romatoid faktör (RF) belirlenmemiştir.
PA hastalarında RF varlığı, birçok araştırmacı tarafından RA ve PA'nın rastgele bir kombinasyonu olarak kabul edilmektedir. Bununla birlikte, RF sadece diğer hastalıkları olan hastalarda değil, aynı zamanda pratik olarak sağlıklı bireylerde de bulunduğundan, bu tür vakaların yorumu açık olamaz. Seropozitif hastalarda, artiküler sendromun poliartritik ve osteolitik varyantları daha yaygındır. Sonuç olarak, seropozitiflik, etkilenen eklemlerde yıkıcı değişikliklerin baskınlığı ile daha şiddetli bir PA seyrine katkıda bulunur.
  1. Hastaların %20'sinde ciddiyeti yansıtan hiperürisemi belirlenir. cilt değişiklikleri ve neredeyse hiçbir zaman klinik gut semptomları eşlik etmez.
  2. Sinovyal sıvı, inflamatuar olarak kabul edilir, yani. nötrofilik bir kayma ile yüksek bir sitoz (5 * 109 l'den fazla) ortaya çıkarır. Müsin pıhtısı gevşek, çürüyor, viskozitesi düşük.
Bununla birlikte, mono- ve oligoartiküler lezyonlar ve sürecin düşük genel aktivitesi ile, sinovyal sıvı doğası gereği "düşük inflamatuar"a yaklaşabilir. Bu nedenle, gördüğünüz gibi, PA, hastalığın klinik tablosunda öne çıkabilen ve prognozunu belirleyen çok çeşitli eklem dışı belirtilerle karakterizedir. Birçok yönden, bu belirtiler tüm seronegatif spondiloartrit grubunda ortak olan benzer belirtilere yakındır. Eklem dışı patolojinin spektrumu ve şiddeti, önde gelen iltihaplanma sürecinin aktivitesi ve sedef hastalığının doğası olan birçok faktörle ilişkilidir. Sunulan veriler, PA'yı sistemik psoriatik hastalık açısından yorumlamamıza izin veriyor. teşhis Yani, Teşhis kriterleri:
N Kriterler Puan
1. Deride psoriatik döküntüler. 5
2. Distal interfalangeal eklemlerin artriti. 5
3. Bir parmağın 3 ekleminin artriti. 5
4. Asimetrik artrit. 2
5. Tipik paraartiküler fenomenler. 5
6. Ayak parmaklarının "sosis" defigürasyonu. 3
7. Parmak eklemlerinin çok yönlü subluksasyonları. 1
8. Omurgada ağrı ve sabah tutukluğu. 5
9. Eklemlerde osteoliz. 5
10. Distal interfalangeal (eller, ayaklar) ve metatarsofalangeal eklemlerin ankilozu. 5
11. Kesin sakroiliitin radyografik kanıtı. 2
12. Sindesmofitler veya paravertebral kemikler. 4
13. Romatoid faktör için seronegatiflik. 2
14. Artan cilt belirtilerinin eklem sendromunun alevlenmesi veya görünümü ile ilişkisi. 4
15. Ailede sedef hastalığı öyküsü.
Belirli bir PA'yı teşhis etmek için yukarıdaki kriterlerden en az üçü gereklidir ve bunlardan biri:
  1. Cilt belirtileri.
  2. Ailede sedef hastalığı öyküsü.
  3. karakteristik radyolojik bulgular.
RF'nin varlığında iki ek kriterin daha olması gerekir, yani. en az beş kriter vardır ve bunlar arasında zorunludur:
  1. İleosakral eklemlerin yenilgisi.
  2. Tipik paravertebral kemikleşme.
Bechterew hastalığı, Reiter hastalığı, parmakların osteoartriti (Heberden düğümleri) gibi hastalıkları dışlamak mümkün olsaydı, her bir kriterin önemi artar. Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Romatoloji Enstitüsü, psoriatik artrit için tanı kriterleri geliştirdi ve ayrıca hariç tutma kriterleri de dahil olmak üzere her bir kriter için bir puan aldı. Bu kriterlerin kullanımı, gelişiminin erken aşamalarında tanıyı netleştirmenizi sağlar. Psoriatik artrit için tanı ve dışlama kriterleri (E.R. Agababova ve diğerleri, 1989)
Np / p Kriterler Puan
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9 10. 11. 12. 13. 14. 1. 2. 3. 4. 5. Sedef hastalığı: -psoriatik deri döküntüleri; -tırnak sedef hastalığı; - yakın akrabalarda cilt sedef hastalığı Elin distal interfalangeal eklemlerinin artriti Aynı parmağın üç ekleminin artriti (aksiyel lezyon) Parmakların çok yönlü subluksasyonları Asimetrik kronik artrit Hafif palpasyon hassasiyeti ile etkilenen eklemler üzerinde derinin kızıl-siyanotik renklenmesi Ayak parmaklarının "sosis şeklinde" defigürasyonu Deri ve eklem sendromlarının seyrinin paralelliği Omurganın herhangi bir yerinde 3 ay boyunca devam eden ağrı ve sabah tutukluğu. Romatoid faktör için seronegatiflik akral osteoliz Ellerin distal interfalangeal eklemlerinin ve/veya metatarsofalangeal eklemlerin ankilozu Kesin sakroiliitin radyografik kanıtı Sindesmofitler veya paravertebral kemikler Dışlama Kriterleri Sedef hastalığı yokluğu Romatoid faktör için seropozitiflik romatoid nodüller tofi Artiküler sendromun bağırsak veya ürogenital enfeksiyon ile yakın bağlantısı +5 +2 +1 +1 +5 +4 +2 +5 +3 +4 +1 +2 +5 +5 +2 +4 -5 -5 -5 -5 -5
Teşhis Kuralı . 16 puanla- klasik psoriatik artrit; 11-15 puan- belirli psoriatik artrit; 8-10 puan- psoriatik artrit olası; 7 puan veya daha az- psoriatik artrit tanısı reddedilir. Ayırıcı tanı 1. Periferik artrit RA'lı hastalarda ve sedef hastalığı poliartrit spektrumundaki en önemli grupları temsil eder. Aralarında önemli geçişler vardır, bu nedenle farklılıklardan daha fazla benzerlik vardır. Genellikle, bu hastalıklar mono- veya oligoartrit tespit edildiğinde ve ayrıca distal interfalangeal eklemleri etkilemeyen poliartiküler lezyonları olan hastalarda ayırt edilmelidir. – Eklem lezyonlarının katı simetrisi RA lehine konuşabilir. – Tendon hasarı, daha belirgin kas atrofisi, el eklemlerinin klasik deformitesi - “romatoid el” (PA'da tendon hasarı nadiren görülür). – RA için sakroiliak eklemlerin yenilgisi tipik değildir (sadece geç aşamada). Distal eklemlerin eksenel lezyonu tipik değildir - Deri altı romatoid nodüllerin tanımlanması, vaskülit gelişimi, periferik nöropati, Sjögren sendromu, sklerit ve fibrozan alveolit ​​de RA lehine konuşur. – Pozitif immünolojik testler (kanda ve eklem sıvısında RF için yüksek titre. eklem sıvısı PA ile. - RA için tipik - sinovyal membranın karakteristik histolojik resmi. - RA'nın başlangıç ​​yaşı genellikle 45'in üzerindedir. Psoriatik artritin başlangıcı yaş gruplarına daha eşit bir şekilde dağılır - RA kadınlarda daha sık görülürken, PA hastalarında sadece hafif bir kadın baskınlığı vardır. – PA'nın seyri, RA ile karşılaştırıldığında, çoğu durumda daha elverişlidir ve neredeyse sistemik belirtiler vermez. 2. Farklı ankilozan spondilit , omurganın psoriatik lezyonları neredeyse hiçbir zaman hastalığın ilk belirtisi değildir ve nadiren sırtta şiddetli ağrı ve sertlik eşlik eder (en azından erken evrelerde). Ancak bazen gün boyunca omurgada ağrı görülür. PA hastalarında postür değişikliği son derece nadirdir, omurga fonksiyonları giderek bozulur. Bechterew hastalığında gelişen spondiloartritten farklı olarak, psoriatik spondilit, omurganın çeşitli bölümlerinin (alttan üste lumbosakraldan torasik ve daha sonra) iltihaplanma sürecine katı bir katılım dizisinin olmaması ile karakterizedir. servikal). Psoriatik spondilitte değişiklikler herhangi bir bölümde başlayabilir (örneğin, lomber omurgasında değişiklik olmadığında torasik omurga etkilenebilir). Psoriatik spondilitin özellikleri arasında radyografik olarak saptanan sindesmofitlerin asimetrisi ve kaba olması da yer alır. Psoriatik artritte spondilit ve sakroiliitin X-ışını belirtileri oldukça sık belirlenir (vakaların% 57'sinde), ancak klinik semptomlar bu eklemlerden (ağrı, duruş bozukluğu) nadirdir (vakaların sadece %5'inde), bu da psoriatik spondiliti idiyopatik ankilozan spondilitten ayırır. Röntgen muayenesi tanıyı netleştirmede önemli bir rol oynayabilir: psoriatik ankilozan spondilit genellikle son derece yavaş ilerleyen tek taraflı sakroiliit ile kendini gösterir. BD'de bir röntgen muayenesi, bazı hastalarda omurganın üstteki bölümlerinde hasar ve kaba intervertebral yapışıklıkların oluşumunu gösterir. – PA'da göz hasarı (konjonktivit, episklerit) üzerinde bulunur. Farklı aşamalar hastalıklar ve Bechterew hastalığında iritis ve pridocicaitis genellikle patolojik sürecin ilk belirtileridir. – Geç sedef hastalığı olan HLA-B27 pozitif hastalarda spondilit ve sakroiliitin hızlı ilerlemesi, iritis gelişimi ve nadiren periferik artrit görülebilir. Bu tür klinik belirtiler durumunda, ortaya çıkan psoriatik artrit değil, sedef hastalığı ve ankilozan spondilitin bir kombinasyonu olduğuna inanılmaktadır. 3. En büyük zorluk ayırıcı tanı PA vakalarını temsil eder ve Reiter hastalığı ikincisi, mukoza zarlarına ve cilde (keratoderma) ve tırnaklara zarar veren konjonktivit ile ilerlerse. Ve orada ve asimetrik artrit olabilir. - Avuç içi ve ayak tabanlarında keratoderma, Reiter hastalarında sedef benzeri deri döküntülerini ayırt etmek deneyimli bir dermatolog için bile her zaman kolay değildir. Görünüşe göre iki hastalığın semptomlarının bu benzerliği genetik olarak belirlenir. Bu, her iki hastalığın aile vakalarının incelenmesi, benzer doku uyumluluk antijenlerinin proband gruplarında ve akrabalarında dağılımı ile kanıtlanmıştır. – Her şeyden önce, artrit belirtilerinin ortaya çıkması ile akut ürogenital ve akut ürogenital arasında kronolojik bir ilişki olduğunu gösteren anamnestik verilere göre Reiter hastalığı ve PA'yı ayırt etmek gerekir bağırsak enfeksiyonu Bu, Reiter hastalığının karakteristiğidir. Bu arada, PA'lı bir hastada zaman zaman konjonktivit ve üretrit gelişebilir. – Reiter hastalığı esas olarak genç erkeklerde geliştiği için hastanın cinsiyetini dikkate almak gerekir. - Ürogenital artritte epizodik olan ve eklem sendromunun remisyonu sırasında bile devam eden PA'da kalıcı olan cilt lezyonları dahil, sürecin evriminin özellikleri de önemlidir. 4. PA'lı hastalarda, vücuttaki metabolik bozuklukların tezahürlerinden biri, pürin metabolizmasının ihlali sonucu hiperürisemi olabilir. - Aynı zamanda ayak başparmağının eklemlerinde izole bir lezyon varsa, o zaman dışlamak gerekir. gut artriti . - İkincisi ile, artrit semptomlarının hızlı bir şekilde tamamen gerilemesi ile akut ataklar görülür, kandaki ürik asit seviyesinde bir artış ve günlük idrar, tophi ortaya çıkar. - Sedef hastalığında hiperürisemi, yüksek düzeyde bile çoğu zaman asemptomatiktir. - Sedef hastalığı olan bir hastada klasik gut artriti atakları varsa (ateş, akut dönemde inflamatuar aktivitenin laboratuvar göstergeleri), dokularda ürat birikintileri (tofi), sinovyal sıvıda ürik asit kristalleri bulunur, nefrolitiazis ürat taşlarının boşalmasıyla, büyük olasılıkla, epidermal hücrelerin çekirdeklerinden artan pürin oluşumunun bir sonucu olarak gelişen dermatoz ve gut veya “ikincil gut” kombinasyonu düşünülebilir. 5 . SAP HO sendromu (S - sinovit, sinovit, A - asne, akne, P - püstüloz, püstüloz, H - hiperostoz, hiperostoz, O - osteitis, osteitis) sıklıkla kombine semptomlardan oluşan bir gruptur. Sinovit, sternoklaviküler ön göğüs duvarının eklemleri, sternokostal eklemler ve sternum sapının eklemi ve servikal ve eklemlerin eklemleri alanında gelişir. bel omurga. Hiperostoz da bu eklemlerin olduğu bölgede gelişir. Klinik olarak, bu değişiklikler göğüs ön duvarının eklemleri bölgesinde ağrı ve şişlik ve omurganın bu kısımlarında uzun süreli ağrı ile kendini gösterir. İskeletteki bu tür değişiklikler, palmar-plantar püstüler sedef hastalığı ve çoğu zaman birleşen çoklu akne varlığı ile birleştirilir. (aknekonglobat). Bu semptomların kombinasyonu, SAPHO sendromunu psoriatik artritten ayırır.
PA tedavisi Psoriatik artrit tedavisinin amacı, eklemlerdeki inflamatuar süreci baskılamak, remisyon sağlamak ve sürdürmek ve eklemlerde yıkıcı değişikliklerin oluşmasını önlemektir. Psoriatik artritin etiyolojisi hakkında bilgi eksikliği nedeniyle, tüm tedaviler doğada patojeniktir. 1. Yüksek inflamatuar aktivitenin eşlik etmediği PA tedavisi esas olarak yapılmalıdır. steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar. Tedavi, steroid olmayan antienflamatuar ilaçların uzun süre (2-6 ay) yüksek dozlarda ve kalıcı ağrı ile - gerekirse daha uzun süre atanmasıyla başlar. Büyük bir NSAID grubundan, yüksek terapötik aktiviteye ve minimum yan etkiye sahip ilaçlar kullanılmalıdır. Bu gereksinimler, 150-200 mg / gün'de reçete edilen ilaçlar - arilasetik asit türevleri (Voltaren, diklofenak sodyum, ortofen, vb.), 30 mg / dozda bir propiyonik asit türevi - flurbiprofen (flugalin, froben) ile karşılanır. gün, oksikam türevleri - 20-40 mg / gün dozunda piroksikam, 7-15 mg / gün dozunda meloksikam (Movalis). Listelenenler arasında en az ifade anlamına gelir yan etkiler meloksikamın özelliği, inflamatuar mediatörler üzerindeki etki mekanizmasının özelliğinden dolayı (siklooksijenaz-2 enziminin aktivitesinin seçici olarak baskılanması. Steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçların psoriatik artritte atanması, bu ilaçlar olduğundan dikkatli olunmalıdır. sedef hastalığının alevlenmesini tetikleyebilecek bir takım ilaçlara dahil edilmiştir 2. Birçok hastada sadece bazı eklemler etkilendiğinden, büyük önem taşımaktadır. glukokortikosteroidlerin intraartiküler uygulaması. Enjeksiyonlar, artrit belirtileri kaybolana kadar tüm iltihaplı eklemlerde dönüşümlü olarak gerçekleştirilir. Tedavi süreci 3-6 enjeksiyondan oluşur, ancak yıl boyunca aynı eklemde 3'ten fazla enjeksiyona izin verilmediği unutulmamalıdır. Hidrokortizonun eklem içi emülsiyonları (eklem boyutuna bağlı olarak 25 ila 125 mg) veya diğer kortikosteroid ilaçları yaygın olarak kullanılmaktadır. Lokal tedavi için uzun etkili ilaçlar (diprospan, depo-medrol) tercih edilir. Uygulanan ilacın dozu eklemin boyutuna bağlıdır: büyük - 1 ml, orta - 0,5 ml, küçük - 0,25 ml. Eklem içi glukokortikosteroidlerin yavaş emilimi, yalnızca belirgin bir lokal anti-inflamatuar etki sağlamakla kalmaz, aynı zamanda diğer eklemlerdeki iltihaplanma semptomlarını azaltan emici bir etkiye sahiptir. Bazı durumlarda, lokal glukokortikosteroid tedavisi psoriatik artritin remisyonunu sağlayabilir. Enjeksiyonlar haftada bir - ayda bir veya hatta klinik endikasyonlara göre biraz daha az sıklıkla yapılır. 3 . Genel kortikosteroid tedavisi hormonal olmayan ajanlara ve lokal tedaviye uygun olmayan durumlarda kullanılır. Psoriatik artrit tedavisi için sistemik glukokortikosteroid hormonal ilaçların kullanımı, etkinin yokluğunda kısa süreli (6-8 haftaya kadar) küçük dozların (5-7.5 mg / gün prednizolon açısından) atanması ile sınırlıdır. diğer tedavi yöntemlerinden, bir yandan bu ilaçların büyük dozlarına paradoksal bir reaksiyon geliştirmek mümkün olduğu için, diğer yandan sedef hastalığının ilerlemesi, iptallerinin arka planına karşı mümkündür. - Unutulmamalıdır ki, uyuşuk vakalarda prednizolon dozunda günde 20-30 mg'a bir artış varsa. istenilen sonucu vermezse tedaviye immünosupresanlar eklenmelidir. - Son zamanlarda, özellikle geleneksel tedavi yöntemlerine uygun olmayan yüksek işlem aktivitesi ile 6-metil-prednizolon ile nabız tedavisi değiştirilecektir. Nabız tedavisinden sonra olumlu bir sonucun hızlı bir şekilde elde edilmesine rağmen, elde edilen etkiyi pekiştirmek için olağan tedavinin uzun vadeli olması gerektiği unutulmamalıdır. Özellikle yüksek dozlarda glukokortikosteroidlerin paradoksal bir etkiye neden olduğu vakalar - cilt sürecinin genelleştirilmesi ve hastalığın aktivitesinde bir artış - malign bir varyant. 4. PA ile ılıman eklem sürecinin tedavisinde uzun etkili (temel) ajanların atanması gösterilmiştir - altın müstahzarları krizanol (haftada 17-34 mg saf altın), özellikle tauredon. Altın müstahzarları (tauredon, miyokrisin) haftada bir kez kas içinden uygulanır. İlacın tolere edilebilirliğini değerlendirmek için ilk 2 hafta 10 mg/hafta uygulanır. Ardından 2 hafta süreyle 20 mg/hafta uygulanır. İyi bir toleransla, tedaviye, genellikle 7-10 ay sonra ortaya çıkan klinik ve laboratuvar remisyon elde edilene kadar 50 mg/hafta ile devam edilir. terapinin başlangıcından itibaren. Daha sonra, enjeksiyonlar arasındaki aralıklar 10 gün, 2 hafta, en fazla 3 hafta artırılarak ilacın dozu kademeli olarak azaltılır. Altın tabletlerle (günde 2-3 kez Auranofin 3 mg) daha ileri tedaviye devam edilebilir, ancak oral altın preparatları parenteral olanlardan daha az etkilidir. Etkili olması ve iyi tolere edilmesi koşuluyla krizoterapiye uzun yıllar ara verilmeden devam edilmelidir. 5. Çelişkili reçeteleme verileri var kinolin ilaçları. Psoriatik artritte kesin etkinlikleri kanıtlanmıştır. İkincisinin bu ilaçlarla tedavisinin arka planına rağmen, cilt sürecinin (eksfolyatif dermatit) alevlenmesi ve genelleşmesi vakaları açıklanmaktadır. 6. En şiddetli ve hızlı ilerleyen PA formları olan, özellikle keskin bir ağrı sendromu, eklemlerin şiddetli disfonksiyonu ve (laboratuvar çalışmalarına göre) sürecin yüksek aktivitesinin belirtileri olan, geleneksel anti-inflamatuar tedaviye uyuşuk olan hastalar, uzun süreli (birkaç ay) randevu gösterilir immünosupresanlar, özellikle metotreksat. Terapötik bir etkinin ilk belirtileri 3-4 haftalık tedaviden sonra tespit edilir. İlacın ilk haftasında (haftanın sonraki 2 günü) 7.5 mg almak en rasyonel doz olarak kabul edilebilir. Tek doz 2.5 mg, dozlar arasındaki aralık 12 saattir. 10-15 mg/hafta yapabilirsiniz. ve hatta 25 mg/hafta. malign bir form ile. Etki elde edildiğinde doz 10-15 mg/haftaya düşürülür. Oral uygulama yeterince etkili değilse, ilaç intravenöz olarak uygulanır. Hematopoezin baskılanmasını önlemek için metotreksat ile aynı anda folik asit (1 mg / gün) reçete edilir. Bazı araştırmacılar, birkaç ay boyunca her gün 5 mg metotreksat kullanır. Yan etkiler Bu ilacı kullanırken, nispeten sık görülürler (mide bulantısı, ishal, stomatit ve daha uzun tedavi ile, oral mukozanın ülseratif lezyonları, nötr - ve genel kanamalı trombositopeni, alopesi, toksik hepatit ve böbrek hasarı, sekonder enfeksiyon). Metotreksat ile tedavi iki yıl devam edebilir. Karaciğerin fibrozisi veya sirozu (karaciğer biyopsisi) belirtilerinin dışlanmasından sonra daha uzun süreli kullanımı mümkündür. Bu komplikasyonları kaçırmamak için ilacın toplam dozu 1.5 g'a ulaştığında karaciğer biyopsisi yapılmalı ve ardından 2 yılda bir tekrarlanmalıdır. Karaciğer fibrozunun gelişimi, serumda tip III prokollajenin N-terminal propeptidinin seviyesindeki bir artışla tahmin edilebilir. Her durumda nefrotoksik ve hepatotoksik maddelerden kaçınılması, özellikle alkol alınmaması önerilir. Metotreksat, HIV enfeksiyonunda kötüleşmeye neden olabilir. Metotreksat ile aynı anda hematopoezi, salisilatları ve antikoalulanları inhibe eden ilaçlar reçete etmeyin. Farkedilebilir tedavi edici etki diğer immünosupresanlarda da PA bulunur: klorbutin, azatioprin ve merkaitopurin. 7. Uygulama verileri mevcut sülfasalazin veya salazopiridazin PA'lı hastalarda. Bu durumda simetrik artrit ve spondilit ile ilişkili artritte etkilidir, cilt lezyonlarının alevlenmesine neden olmaz. Erişkinlerde yaygın olarak kullanılan doz: 2 g (yemeklerle birlikte günde 2 kez 1 g). Yan etki riskini azaltmak için aşağıdaki rejim önerilir: 1. hafta - 500 mg, 2. hafta - 1000 mg, 3. hafta - 1500 mg, 4. hafta - 2000 mg. Ve böylece birkaç ay boyunca. Daha sonra doz azaltılabilir (0.5-1 g / gün). Bu uzun etkili bir ilaçtır. immünosupresif etki. Anti-inflamatuar etki. 4 ay sonra etki olmazsa tedaviye devam edilmesi önerilmez. Kontrendikasyonlar: ilaç intoleransı, bozulmuş karaciğer ve böbrek fonksiyonu belirtileri, stomatit. Genel bir kan testi yapılır: ilk 3 ay - 2-4 haftada 1 kez, daha sonra her 3 ayda bir. Boğaz ağrısı, ağız ülseri, ateş, şiddetli halsizlik görünümü ile ilaç derhal kendi kendine iptal edilmelidir. Olası yan etkiler Mide bulantısı, karın ağrısı, baş ağrısı, baş dönmesi, alerjik döküntü, ↓ lökositler, trombositler daha az sıklıkla - ishal, transaminazlar. Cildin siyanotik-grimsi renklenmesi, granülositoz, megaloblastik anemi. Seyrek: Stevens-Johnson ve Lyell sendromları gibi ciddi deri lezyonları, fibrozan alveolit. Psoriatik artrit tedavisinde listelenen temel ilaçların karşılaştırmalı bir değerlendirmesi şunu gösterdi: altın müstahzarları en etkili olanıdır, ardından salazo türevleri gelir ve metotreksat bu sıradaki son yeri işgal eder. Tolerans açısından sülfosalazinin en iyisi olduğu ortaya çıktı. Metotreksat ve altın preparatları tolere edilebilirlik açısından eşitti. 8. Romatolojik uygulamada bir immünosupresanın ortaya çıkışı siklosporin A, cilt sedef hastalığının tedavisinde köklü, eklem sendromu tedavisinde etkinliği için umut verdi. Ancak, bu umutlar haklı çıkmadı. Siklosporin A, tedavi sırasında serum kreatinin kontrolü altında günlük 2.5-3.0 mg/kg vücut ağırlığı dozunda reçete edilir. 9. Yaklaşık olarak aynı durum aşağıdakiler için gelişmiştir: aromatik retinoidler (etretinat, asitretin). Bu grubun ilaçları, cilt sedef hastalığının alevlenmesini baskılamada oldukça etkilidir, psoriatik artrit tedavisinde etkinlikleri çok daha mütevazıdır. Bu ilaçları reçete ederken, ikinci nesil retinoidler kullanılmalıdır (tedavinin başlangıcında asitretin 30-50 mg / gün, idame dozu azaltılarak - öğünlerle 2 bölünmüş dozda 10-50 mg / gün; tedavi seyri 1 ila 4 ay arasında) yan etkilerin zamanında tespiti için kan biyokimyasal parametrelerinin dikkatli laboratuvar izlemesi altında. 10. Birkaç açık etiketli ve 2 randomize, plasebo kontrollü çalışma, etkinliği araştırmıştır. infliximab standart tedaviye dirençli psoriatik artrit ve sedef hastalığında. İnfliksimab tedavisi sırasında hem cilt hem de eklem belirtilerinde belirgin bir pozitif eğilim vardır. IMPACT çalışmasının (Infliximab Çok Uluslu Psoriatik Artrit Kontrollü Deneme) iki eşit gruba bölünmüş, şiddetli psoriatik artritli 102 hastayı (5'ten fazla etkilenmiş eklem) içeren bir ön analiz aşağıdakileri göstermiştir. Birinci grupta infliximab ile tedavi sırasında 36 (%70,6) hastada Amerikan Romatoloji Koleji AKP20 kriterlerine göre iyileşme, 27 hastada (%52,9) AKP50, 13 hastada (%25,5) AKP70 iyileşme meydana geldi. İkinci grupta; plasebo, AKP20 düzeylerinde iyileşme sadece 5 hastada (%9.8) gözlendi. 11. Psoriatik artrit tedavisinde ayrıca kullanılması tavsiye edilir. kanın reolojik özelliklerini düzelten ilaçlar (reopoliglyukin 400 ml, 100-200 mg pentoksifilin ve 4 ml no-shpa intravenöz ilavesiyle, 2 günde 1 kez 40 damla / dak hızında damlar; 6-8 infüzyonluk bir kurs için; dipiridamol 20 mg (4 mi) 250 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde, intravenöz olarak, gün aşırı, 6-8 enjeksiyonluk bir kür için damlatılır. Dipiridamol uygulamasının reopoliglusin ile değiştirilmesi tavsiye edilir. Heparin tedavisi sırasında iyi bir etki gözlenir. mikrodozlarda gerçekleştirilir.Heparin, 2-3 hafta boyunca günde 4 kez karın bölgesinde subkutan olarak 5000 IU reçete edilir, ardından daha fazla geri çekilme ile 2 hafta boyunca günde 2 kez 5000 IU'ya (12 saat arayla) doz azaltılır. Artiküler sendromun sakatlayıcı bir varyantı olan hastalarda kan reolojisinin düzeltilmesi özellikle gereklidir. ekstrakorporeal fotokemoterapi (fotoferez) veya karışık PUVA tedavisi. Bu, 8-metoksiprosalen ile duyarlı hale getirilmiş periferik kan lökositlerinin uzun dalgalı ultraviyole ışınımına maruz bırakıldığı ve ardından hastaya geri verildiği yeni bir immünoterapi yöntemidir. Bu tedavi yöntemi, uzun süreli PA için etkilidir. Yöntem, işlemden 2 saat önce oral ışığa duyarlılaştırıcı psoralenin kombine kullanımından ve ardından bir PUVA kabininde 320-400 nm aralığında uzun dalgalı ultraviyole ışınlarına maruz bırakılmasından oluşur. Fotokemoterapi seansları, UV radyasyon dozunda 0.5-1.5 J/cm2'lik kademeli bir artışla 2-3 gün aralıklarla gerçekleştirilir. PUVA tedavisinin seyri 20-30 prosedürdür. 13. Yüksek derecede psoriatik artrit aktivitesi ile tedavi kompleksi uygulanır. aferez yöntemleri (ECMOC), çoğunlukla otolog kanın intravenöz ultraviyole ışınlaması veya otolog kanın lazer ışınlaması ile birleştirilebilen plazmaferez. Plazmaferez seansları 3 günde 1 kez yapılır, tedavi süreci 3-4 işlemden oluşur. Bu tür bir terapi, tedavinin etkinliğini 2 kat arttırır, remisyonun uzamasına ve hastaların hastaneye yatış sürelerinin kısalmasına katkıda bulunur. 14. Sedef hastalığının sözde "kış" formları ile tavsiye edilir. genel ultraviyole maruziyeti. 15. Gösterilen merhemlerin yerel kullanımı cildin etkilenen bölgelerinde hormonal (sinalar, florokort, vb.) dahil. 16. Önerilen vitaminler: A, B 1, B 6, B 12. 17. sakinleştirici: kediotu özü, elenium, seduxen, relanium, radedorm, vb. 18. PA tedavisi için uygulayın terapötik jimnastik, fizyoterapi ve balneolojik tedavi. Ayrıca yaygın olarak kullanılanlar, manyetoterapi, deri altı lazer tedavisi, %50 dimeksit çözeltisi, glukokortikosteroidler, vb. ile elektro ve fonoforez; etkilenen eklemlerde hidrokortizonlu ultrason, parafin uygulamaları, radon ve hidrojen sülfür banyoları. 19. İşlemin genel aktivitesi düşük olan hastalara aşağıdaki gibi önerilebilir: tatil köyleri Sochi, Naftalan, Talgi vb. 20 . cerrahi yöntemler tedavi Kalıcı sinovit vakalarında veya eklemlerde hastanın fonksiyonel kabiliyetini önemli ölçüde bozan büyük değişikliklerin gelişmesi durumunda gereklidir. Ameliyat türleri RA'dakiyle aynıdır, ancak sonuçlar genellikle romatoid süreçten (artroplasti) daha kötü ve daha az dayanıklıdır. Tahmin etmek Yakın zamana kadar, psoriatik artritin prognozunun RA'dan daha olumlu olduğuna inanılıyordu. Bununla birlikte, RA gibi psoriatik artritin sıklıkla sakatlığa ve kısaltılmış yaşam beklentisine yol açtığı artık tespit edilmiştir. Olumsuz bir prognozun belirteçleri, hastalığın genç (özellikle çocukluk) yaşta başlaması, HLA sisteminin belirli antijenlerinin (DR-3, DR-4) taşınması, şiddetli sedef hastalığının varlığı ve poliartiküler bir varyanttır. hastalık. Kötü prognostik bulguları olan hastalar erken agresif tedavi gerektirir.

Tıbbi istatistikler, en sık teşhis edilenlerden biri olduğunu göstermektedir. cilt hastalıkları ve bunların %1-2'sidir. Yeterince uzun bir sedef hastalığı öyküsü olan birçok hastada, eklemler de patolojik sürece dahil olur, verilen durum psoriatik artrit denir. Geçmişte, bu hastalık, bireysel özellikler kazanan cilt patolojisinin etkisi altında özel bir varyant olarak kabul edildi. Bununla birlikte, son zamanlarda romatoid ve psoriatik artrit arasındaki ciddi farklar keşfedilmiştir, bu da ikincisini bağımsız bir nozolojik birim olarak ayırmayı mümkün kılmıştır.

Bu yazıda, psoriatik artritin semptomlarına ve tedavisine bakıyoruz.

Psoriatik artrit epidemiyolojisi

Psoriatik artrit, sedef hastalığı olan kişilerin yaklaşık %5-7'sinde teşhis edilir. Hastalığın başlangıcı, kural olarak, 20-50 yaşlarında ortaya çıkar, bazı durumlarda çocuklukta bile gelişir. Bu patoloji hem erkeklerde hem de kadınlarda aynı sıklıkta ortaya çıkar.

Psoriatik artrit gelişiminin nedenleri ve mekanizmaları

psoriatik artrit ilişkili Deri döküntüleri sedef hastalığı olan hastaların %5-7'sinde.

Psoriatik artritin etiyolojisi, sedef hastalığının kendisi ile örtüşmektedir ve bugüne kadar tam olarak bilinmemektedir. Bilim adamları, sedef hastalığında gözlenen epidermal hücrelerin aşırı çoğalmasının, içlerindeki biyolojik olarak bir dizi dengesizlik ile ilişkili olan biyokimyasal süreçlerin ihlaline dayandığına inanmaktadır. aktif maddeler: cAMP, cGMP, prostaglandinler ve diğerleri. Bazı yazarlar, çoğalan hücrelerin, hücre bölünmesini indükleyen ve hiperplaziye yol açan epidermopoietin adlı özel bir maddeyi sentezlediğine inanmaktadır.

Yine de, sedef hastalığı ve psoriatik artrit oluşumunun önde gelen teorilerinden biri genetiktir. Sedef hastalığı olan kişilerin HLA sisteminin belirli antijenlerinin taşıyıcıları olduğu kanıtlanmıştır, ayrıca sedef hastalığı olan hemen hemen her hastanın aynı tanı ile yakın bir akrabası vardır. Bu genotip özelliğine sahip bireyler sedef hastalığına yatkındır. Herhangi bir olumsuz dış faktöre, özellikle stres, travma, bulaşıcı ajanlara, özellikle bağışıklık sistemindeki genel veya lokal bozukluklarla birlikte maruz kaldıklarında, vücut başarısız olur, yani sedef hastalığına özgü bir dizi biyokimyasal reaksiyon tetiklenir.

Sedef hastalığı ve psoriatik artritin patogenezinde otoimmün bozukluklar kuşkusuz rol oynar, yani vücut kendi hücrelerine karşı antikor üretir. Bunun kanıtı kanda bulunur yüksek seviyeler gama globulinler, IgA, IgM ve IgG, streptokok antikorları, cilt antijenlerine karşı antikorlar ve diğer immünolojik göstergeler.

Psoriatik artrit belirtileri

Vakaların% 68-75'inde, 2-10 yıldır sedef hastalığı olan hastalarda artrit gelişir, daha az sıklıkla ilk ile aynı anda ortaya çıkar. cilt belirtileri ve bazen eklem sendromu, cilt patolojisi belirtilerinin ortaya çıkmasından bile önce gelir.

Artrit, kural olarak, belli belirsiz, yavaş yavaş ilerler, ancak bazı durumlarda hastalığın başlangıcı akut olabilir.

Psoriatik artritte 5 tip eklem hasarı vardır:

  1. Distal (çevreye daha yakın olanlar) interfalangeal eklemlerin etkilendiği artrit;
  2. Monooligoartrit (yani sadece 1-2-3 eklem etkilenir);
  3. Romatoid tipine göre ilerleyen poliartrit;
  4. sakatlayıcı artrit;
  5. Spondiloartrit ( kronik iltihap ankiloza kadar lumbosakral omurganın eklemlerinde hareketlilikte bir azalmaya yol açar).

Distal interfalangeal eklemleri etkileyen artrit

Birinci tip - ayakların ve ellerin distal interfalangeal eklemlerinin iltihabı - psoriatik artritte klasiktir. Hastalığın başlangıcında bir veya daha fazla eklem etkilenir, ilerledikçe geri kalanlar sürece dahil olur ve bunlara çoklu hasarlar gözlenir. Etkilenen eklemlerin üzerindeki cilt mavimsi veya morumsu. Eklemler ödemlidir (palpasyonda bu şişlik çok yoğundur), ağrılıdır. Hastalık ilerledikçe terminal eklemlerin şekli değişir, bu da üstlerindeki derinin özel rengiyle birleştiğinde onlara turp benzeri bir görünüm verir. Ek olarak, tırnaklar genellikle bu tip artrit ile patolojik sürece dahil olur: kurur, pul pul dökülür ve kırılırlar.

Psoriatik artritin patognomonik bir işareti (yani, yalnızca bu hastalık için karakteristik) “parmakların osiform defigürasyonudur. Bir parmağın 3 - distal, proksimal interfalangeal ve metakarpofalangeal - eklemleri aynı anda ankilozlarına kadar (içlerinde mutlak hareket yokluğu ile tam füzyon) etkilendiğinde ortaya çıkar ve "aksiyel" lezyon olarak adlandırılır.

Artritin sakatlayıcı formu

Neyse ki, sakatlayıcı artrit formu, hastaların sadece% 5'inde oldukça nadirdir. Bu, eklemlerin şiddetli bir iltihabıdır ve hızlı yıkımlarına, osteolize yol açar. Dışa doğru, parmaklar kısaltılır, kavisli, katlanır bir teleskop gibi görünür - istenirse, onları orijinal uzunluklarına (teleskopik parmaklar denir) “manuel” olarak düzeltebilirsiniz. Muayene, etkilenen eklemlerin çoklu subluksasyonlarını ve ankilozunu ortaya çıkarır. Bu değişiklikler her zaman asimetrik ve düzensizdir - aynı yandan parmakların eksenleri farklı yönlerde yer değiştirir, eklemlerin hem fleksiyon hem de ekstansör kontraktürleri vardır.

Yukarıda açıklanan eklem hasarı varyantları, tanımladığımız hastalık için klasik olmalarına rağmen, sedef hastalığından muzdarip kişilerin sadece %5-10'unda bulunur. 10 hastanın 7'sinde bir veya iki büyük eklem iltihabı tespit edilir - diz, ayak bileği, kalça. Hastaların% 15'inde, 3'ten fazla eklemin patolojik sürecine katılım ve kesinlikle herhangi bir lokalizasyon teşhis edilir. Poliartrit, romatoid artritin klinik tablosuna benzeyen hem asimetrik hem de her iki tarafta aynı olabilir.

spondiloartrit

Bazen vakaların %5'inde psoriatik artrit ankilozan spondilit (ankilozan spondilit) olarak ilerler.

Bu patolojiye genellikle göz hasarı eşlik eder - kural olarak iritis, episklerit teşhisi konur. Aynı zamanda genital organların ve oral mukozanın ülseratif lezyonları da tespit edilirse, hastaya Reiter hastalığı teşhisi konur.

Kötü huylu bir psoriatik artrit seyri durumunda, iç organlar da patolojik sürece dahil olabilir. Kural olarak, bu fenomen genç (35 yaşın altındaki) erkeklerde görülür. atipik form sedef hastalığı. Hastalar, şiddetli üşüme ve şiddetli terleme ile birlikte değişen keskin artışlardan ve sıcaklıktaki ani düşüşlerden (telaşlı ateş olarak adlandırılır) şikayet ederler. Hızla kilo verirler, saçlar aktif olarak dökülür, kas atrofisi, ciltte yatak yaraları oluşur ve trofik ülserler, bölgesel lenf düğümleri, özellikle kasık, boyut olarak artar. Kalbin yenilgisi türe göre ilerler: boyut olarak büyütülür, kalp atış hızı artar; oskültasyon sırasında (fonendoskop ile dinleme), ilk tonun zayıflaması, sistolik üfürüm belirlenir; EKG'de bulunan ve yaygın değişiklikler miyokard. Karaciğer de etkilenir - hepatolienal sendrom da gelişir. Bazı durumlarda, böbrekler yaygın glomerülonefrit ve ardından renal amiloidoz gelişimi ile etkilenir. Özellikle malign bir psoriatik artrit seyri ile, merkezi sinir sistemi de patolojik sürece dahil olur - epileptik nöbetler ve polinörit gelişir.

hyagnostik olarak Önemli özellikler psoriatik artrit. BT:

  • el ve ayakların distal interfalangeal eklemlerinde ağrı ve şişlik;
  • aynı parmağın 3 ekleminin ağrı ve şişmesi - hem eller hem de ayaklar;
  • asimetrik mono- veya oligoartrit;
  • sakrumda gece veya sabahın erken saatlerinde derin ağrı;
  • topukta ağrı;
  • sedef hastalığının karakteristik cilt bölgelerinin varlığı;
  • ileriye baktığımızda, olumsuz bir romatoid faktör, artan ESR ve etkilenen eklemlerin radyografisinde karakteristik değişiklikler not ediyoruz.

Psoriatik artrit teşhisi

Şikayetlere, tıbbi geçmişe ve yaşam öyküsüne (hastada sedef hastalığının varlığı özellikle önemlidir), hastanın objektif muayenesinin sonuçlarına dayanarak, doktor psoriatik artritin ön tanısını belirleyecektir. Bunu doğrulamak için bir dizi laboratuvar ve araçsal araştırma, yani:

  • genel analiz kan (eklemlerdeki şiddetli iltihaplanma için kan ESR'de artış 30 mm/saate kadar ve daha fazla; lökosit seviyesinde bir artış, hemoglobin ve eritrositlerde bir azalma da belirlenebilir. normal değer renk indeksi (yani normokromik anemi);
  • romatizmal testler için bir kan testi, özellikle romatoid faktörün belirlenmesi (bu patoloji ile negatiftir, yani kanda tespit edilmez veya yoktur) ve C-reaktif protein(çok sayıda belirlenir);
  • biyokimyasal kan testi (artmış gama globulin içeriği, IgA, IgG veya IgM belirlenir);
  • eklemin delinmesiyle alınan sinovyal (eklem içi) sıvının analizi (yüksek sitoz belirlenir, yani çok sayıda hücre, birçok nötrofilin varlığı ile, sıvının viskozitesi düşüktür, müsin pıhtısı gevşek);
  • etkilenen eklemlerin ve / veya omurganın radyografisi (hastalığın ilk aşamasında, osteoporoz ve osteoskleroz alanları (bağ kemik dokusunun değiştirilmesi) görüntüde belirlenir); orta dereceli lezyonlar aşamasında, eklem boşluklarının daralması hem parmakların eklemlerinde hem de intervertebral eklemlerde görüntülenen sakroiliak eklemler (ilyak kemikli sakrum) da daralır; hastalığın geç, ileri bir aşamasında, etkilenen eklemdeki eklem yüzeyleri arasında boşluk yoktur. , ankiloz belirlenir; sakatlayıcı tipte bir eklem hasarı ile kemiğin eklem yüzeyleri ve bitişik alanları tamamen tahrip olur).

1989 yılında, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Romatoloji Enstitüsü, psoriatik artrit olasılığının test sürecinde verilen puan sayısına göre belirlendiği tanı kriterleri geliştirdi. Puanların belirli kriterlere uygunluk tablosu aşağıda sunulmuştur.

tanı kriteri Puan
Deride psoriatik döküntülerin varlığı+5
Tırnakların sedef hastalığı+2
Yakın bir akrabada teşhis edilen cilt sedef hastalığı+1
Distal interfalangeal eklemlerin iltihabı+5
Aksiyel eklem yaralanması+5
Parmak subluksasyonları üst uzuvlar farklı yönlere yönlendirilmiş+4
Kronik asimetrik artrit+2
İltihaplı eklemler üzerinde mavimsi veya mor renkli cilt, hafif ağrı+5
Sosis şeklinde ayak defigürasyonu+3
Deri ve eklem sendromu aynı anda belirlenir+4
Son 3 aydır sabahları omurgada ağrı ve tutukluk+1
Romatoid faktör negatif+2
Apekste kemik yıkımı (akral osteoliz)+5
Elin distal interfalangeal eklemlerinin veya ayakların metatarsofalangeal eklemlerinin mobilite eksikliği (ankiloz)+5
Röntgende sakroiliit belirtileri+2
Omurlar arası eklemlerin eklem boşluklarının kenarları boyunca kemik büyümeleri: paravertebral kemikçikler+4

Skor 16 veya daha fazla ise klasik psoriatik artrit belirlenir. 11-15 puanla kesin psoriatik artrit tanısı konur. Toplam puan 8-10 ise - psoriatik artrit olasıdır ve 7 puan veya daha düşük bir değere sahipse bu tanı reddedilir.

Psoriatik artritte ayırıcı tanı

Bu hastalık her zaman klasik formda ilerlemediği için onu diğer bir takım romatolojik hastalıklardan ayırt edebilmek gerekir. Genellikle aşağıdakilerle ayırıcı tanı yapın:

  • romatizmal eklem iltihabı;
  • ankilozan spondilit;
  • Reiter hastalığı;


Psoriatik artrit tedavisi


Hastaya anti-inflamatuar ve analjezik ilaç enjeksiyonları verilecektir.

Terapötik önlemler sadece eklem sendromunun tedavisine değil, aynı zamanda cilt psoriatik sürecini etkilemeye yönelik olmalıdır.

Hastalığın cilt belirtilerinin tedavisi genellikle bir dermatolog tarafından yapılırken, terapötik önlemler ultraviyole ışınımı, topikal uygulamayı içerir. hormonal merhemler, sistemik vitamin alımı ve.

Artritin kendisine gelince, eklemlerdeki iltihaplanma sürecini ortadan kaldırmak için aşağıdaki ilaçlar kullanılabilir: farmakolojik gruplar:

  1. eklem içi (eklem içinde) - Depo-medrol, hidrokortizon, kenalog, vb.
  2. uzun süreli kurs - meloksikam, selekoksib, nimesulid, diklofenak, indometasin, piroksikam.
  3. Romatoid benzeri, poliartiküler, sakatlayıcı psoriatik artrit formları durumunda temel ilaçlar: sülfasalazin, altın müstahzarları (Tauredon, Krizanol), sitostatikler (Methotrexate).
  4. Sistemik enzim tedavisinin hazırlıkları - Wobenzym, Phlogenzym.

Bir parçası olarak karmaşık tedavi artrit, plazmaferez gibi efferent yöntemler de kullanılabilir.

Psoriatik artrit için ilaç dışı tedavilerden aşağıdakiler önerilebilir:

  • fizyoterapi;
  • fizyoterapi (etkilenen eklemlerde hidrokortizonlu ultrason, parafin banyoları);
  • balneolojik arıtma (hidrojen sülfür ve radon banyoları);
  • Sochi, Talgi, Naftalan tatil beldelerinde tedavi.

İlaçlarla tedaviye uygun olmayan kalıcı sinovit (eklemin sinovyal zarının iltihabı) durumunda ve ayrıca hastanın fonksiyonel aktivitesini bozan eklemlerde büyük değişiklikler olması durumunda önerilebilir. ameliyat Ancak sonuçları her zaman iyi ve uzun vadeli değildir.

Tedavinin etkinliği için kriterler, şiddetin normalleşmesi veya azaltılmasıdır. klinik sendromlar hastalıklar: cilt, eklem ve diğerleri; proses aktivitesinin hematolojik göstergelerinin normalleştirilmesi: ESR, lökositler, C-reaktif protein, immünoglobulinler; röntgenlerde belirlenen hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak.

Psoriatik artrit için prognoz

Çoğu durumda hastalığın seyri tahmin edilemez. Bazen iyi huylu ilerler ve bazı durumlarda - agresif ve kısa sürede iltihaplanma eklemin tahrip olmasına yol açar. Prognoz, alevlenmelerin sıklığı ve ciddiyetine, öngörülen tedavinin zamanında ve yeterliliğine, ilacın süresine bağlı olarak bireysel olarak belirlenir.

Psöriatik artrit, romatoid artritten sonra ikinci en yaygın inflamatuar eklem hastalığı olarak kabul edilir, psoriazisli hastaların %7-39'unda teşhis edilir.

Psoriatik artritin klinik heterojenliği ve nispeten düşük duyarlılığı nedeniyle tanı kriterleri Bu hastalığın prevalansını doğru bir şekilde tahmin etmek zordur. İnflamatuar eklem hastalığı olan hastalarda tipik psoriazis belirtilerinin geç gelişmesi nedeniyle değerlendirme genellikle güçleşir.

Psoriatik artrit 25-55 yaşları arasında gelişir. Erkeklerde 2 kat daha sık görülen psoriatik spondilit dışında, erkekler ve kadınlar eşit sıklıkta hastalanırlar. Hastaların %75'inde, psoriatik cilt lezyonlarının ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından ortalama 10 yıl sonra (ancak 20 yıldan fazla olmamak üzere) eklem hasarı meydana gelir. %10-15'inde psoriatik artrit, sedef hastalığının gelişiminden önce gelir ve %11-15'inde deri lezyonları ile eş zamanlı olarak gelişir. Çoğu hastada, iki hastalığın eşzamanlı ortaya çıktığı durumlar dışında, sedef hastalığının şiddeti ile eklemlerdeki iltihaplanma sürecinin şiddeti arasında bir ilişki bulunmadığına dikkat edilmelidir.

patogenez

Psoriatik artrit arasındaki karmaşık etkileşimlerden kaynaklandığı düşünülmektedir. iç faktörler(genetik, immünolojik) ve çevresel faktörler.

Genetik faktörler

Birçok çalışma, hem psöriazis hem de psoriatik artrit gelişimine kalıtsal bir yatkınlığa işaret etmektedir: Bu hastalığı olan hastaların %40'ından fazlasının birinci derece akrabalarında sedef hastalığı vardır ve tek yumurta ikizi veya dizigotik ikizleri olan ailelerde bu hastalıkların vakalarının sayısı artmaktadır. .

Bugüne kadar, aşağıdaki kromozomal lokuslarda bulunan sedef hastalığının gelişiminden sorumlu yedi PSORS geni tanımlanmıştır: 6p (PSORS1 geni), 17q25 (PSORS2 geni), 4q34 (PSORS3 geni), lq (PSORS4 geni), 3q21 (PSORS5 geni). 19p13 (PSORS6 geni), 1p (PSORS7 geni).

Psoriatik artritli hastaların immünogenetik fenotipleme sonuçları çelişkilidir. Popülasyon çalışmaları, HLA majör histo-uyumluluk kompleksi genlerinin sıklığının arttığını bulmuştur: B13, B17, B27, B38, DR4 ve DR7. Psoriatik artritli ve röntgen sakroiliit belirtileri olan hastalarda HLAB27'ye sahip olma olasılığı daha yüksektir. poliartiküler ile aşındırıcı form hastalıklar - HLADR4.

HLA ile ilişkili olmayan genlerin, özellikle TNFa'yı kodlayan gen olmak üzere majör histo-uyumluluk kompleksi bölgesinde yer aldığına dikkat edilmelidir. TNF-a geninin polimorfizmi çalışması, TNF-a-308, TNF-b+252 ve eroziv psoriatik artrit alelleri arasında önemli bir ilişki olduğunu ortaya çıkardı. Erken hastalık durumunda, bu gerçek eklemlerde yıkıcı değişikliklerin hızlı gelişimi için prognostik bir değere sahiptir ve Kafkas popülasyonunun temsilcilerinde TNF-a-238'in taşınması, hastalığın gelişimi için bir risk faktörü olarak kabul edilir. .

immünolojik faktörler

Psoriazis ve psoriatik artrit, sedef hastalığı olarak kabul edilir. T hücre bağışıklığı. Ana rol, gen ekspresyonu, göç, farklılaşma, hücre proliferasyonu ve apoptoz gibi çeşitli mekanizmalar kullanarak inflamasyon süreçlerini düzenleyen anahtar bir proinflamatuar sitokin olan TNF-a'ya verilir. Sedef hastalığında, T-lenfositler, PIO-a,

Aynı zamanda, psoriatik plakların kendisinde de yüksek düzeyde TNF-a bulunur. TNF-a'nın, IL-1, IL-6, IL-8 gibi diğer enflamatuar sitokinlerin yanı sıra granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktörün üretimini desteklediğine inanılmaktadır.

Psoriatik artritli hastaların kanında yüksek konsantrasyonda TNF-a ile, bu tür klinik belirtiler aşağıdakilerle ilişkilidir:

  • ateş;
  • entesopati;
  • osteoliz;
  • eklemlerde yıkıcı değişikliklerin görünümü:
  • iskemik nekroz.

Erken psoriatik artritte, IL-10 beyin omurilik sıvısında yüksek konsantrasyonlarda bulunur. TNF-a ve matris metalloproteinazlar. TNF-a seviyeleri arasında doğrudan bir korelasyon gösterilmiştir. matris metalloproteinaz tip 1 ve kıkırdak bozulmasının belirteçleri. Hastalardan alınan sinovyal biyopsi numuneleri, özellikle CD8+ T hücreleri olmak üzere T- ve B-lenfositleri ile yoğun infiltrasyon gösterdi. Ayrıca tendonların kemiğe tutunma yerlerinde de tespit edilirler. erken aşama iltihap. CD4 T hücreleri, bu hastalığa sahip hastaların beyin omurilik sıvısında ve sinovyumunda bulunan IL-2, interferon y, lenfotoksin a gibi diğer sitokinleri üretir. HIV enfeksiyonunda sık görülen sporadik psoriazis vakaları, psoriatik artritin patogenezinde CD8/CD4 hücrelerinin yer aldığını gösteren kanıtlardan biridir.

Son zamanlarda, psoriatik artritte parmakların terminal falanjlarının emilmesi, büyük eksantrik eklem erozyonlarının oluşumu ve karakteristik bir "kapta kalem" deformitesi şeklinde artan kemik dokusu yeniden şekillenmesinin nedenleri tartışılmaktadır. Bir kemik dokusu biyopsisi, rezorpsiyon bölgelerinde çok sayıda multinükleer osteoklast ortaya çıkardı. Osteoklast öncü hücrelerinin osteoklastlara dönüşümü için iki sinyal molekülü gereklidir: birincisi, osteoklastların öncüleri olan makrofaj kolonilerinin oluşumunu uyaran bir makrofaj koloni uyarıcı faktördür, ikincisi RANKL proteinidir (NF- reseptör aktivatörü). kB ligandı - osteoklastlara farklılaşma sürecini başlatan reseptör aktivatör NF-kB'nin ligandı. İkincisi, RANKL'ın fizyolojik tepkilerini bloke eden doğal bir antagonist olan osteoprotegerine sahiptir. Osteoklastogenez mekanizmasının, RANKL ve osteoprotegerin aktivitesi arasındaki oran tarafından kontrol edildiği varsayılmaktadır. Normalde dengede olmaları gerekir, RANKL / osteoprotegerin oranı RANKL lehine bozulursa kontrolsüz osteoklast oluşumu meydana gelir. Psoriatik artritli hastalardan alınan sinovyal biyopsi örneklerinde, RANKL seviyesinde bir artış ve osteoprotegerin seviyesinde bir azalma ve kan serumunda, osteoklastların öncüleri olan dolaşımdaki CD14-monositlerin seviyesinde bir artış ortaya çıktı.

Psoriatik artritte periostitis ve ankilozun mekanizması henüz netlik kazanmamıştır; dönüştürücü büyüme faktörü b, vasküler endotelyal büyüme faktörü, kemik morfojenik proteininin katılımını önerir. Psoriatik artritli hastaların sinovyumunda dönüştürücü büyüme faktörü b'nin artan ekspresyonu bulundu. Bir hayvan deneyinde, vasküler endotelyal büyüme faktörü ile birlikte hareket eden bir kemik morfojenik proteini (özellikle tip 4), kemik dokusu proliferasyonunu destekledi.

Psoriatik artrit belirtileri

Psoriatik artritin ana klinik semptomları:

  • cilt ve / veya tırnakların sedef hastalığı;
  • omurilik yaralanması;
  • sakroiliak eklemlerde hasar;
  • entezit.

Cilt ve tırnakların sedef hastalığı

Psoriatik cilt lezyonları sınırlı veya yaygın olabilir ve bazı hastalarda psoriatik eritroderma vardır.

Psoriatik plakların ana lokalizasyonu:

  • kafa derisi;
  • dirsek bölgesi ve diz eklemleri;
  • göbek bölgesi;
  • aksiller alanlar; o intergluteal kıvrım.

Sedef hastalığının sık görülen belirtilerinden biri, gövde ve kafa derisinin derisindeki döküntülere ek olarak, bazen hastalığın tek belirtisi olabilen tırnak sedef hastalığıdır.

Tırnak sedef hastalığının klinik belirtileri çeşitlidir. En yaygın olanları:

  • yüksük benzeri sedef hastalığı;
  • onikoliz:
  • dilate terminal damarları olan papillaların papillomatozuna dayanan subungual kanamalar (subungual psoriatik eritem, "yağ lekeleri" ile eşanlamlıdır);
  • subungual hiperkeratoz.

Periferik psoriatik artrit

Hastalığın başlangıcı akut veya kademeli olabilir. Çoğu hastada, hastalığa sabah tutukluğu eşlik etmez, uzun süre bir veya daha fazla eklemle sınırlı olabilir ve lokalize olabilir, örneğin:

  • el ve ayakların interfalangeal eklemleri, özellikle distal olanlar;
  • metakarpofalangeal;
  • metatarsofalangeal;
  • temporomandibular;
  • bilek;
  • bilek;
  • dirsek;
  • diz.

Daha az sıklıkla, psoriatik artrit, kalça eklemlerine zarar vererek başlayabilir.

Genellikle yeni eklemlerin tutulumu asimetrik olarak, ellerin eklemlerinde rastgele (kaotik olarak) meydana gelir. Eklemlerin periferik iltihabının karakteristik belirtileri:

  • el ve ayakların distal interfalangeal eklemlerinin "turp benzeri" bir deformite oluşumu ile tutulumu; o daktilit;
  • periartiküler fenomenli aksiyal psoriatik artrit (bir parmağın üç ekleminde eşzamanlı hasar: metakarpofalangeal veya metatarsofalangeal, proksimal ve distal interfalangeal eklemler, etkilenen eklemlerin üzerinde cildin bir tür siyanotik-mor lekelenmesiyle).

Hastaların% 5'inde sakatlayıcı (osteolitik) bir form gözlenir - psoriatik artritin "arama kartı". Dışa doğru, bu, terminal falanjların emilmesi nedeniyle el ve ayak parmaklarını kısaltarak başarısız olur. Aynı zamanda, parmakların çok yönlü subluksasyonları gözlenir, parmağın "gevşekliği" belirtisi ortaya çıkar. Bilek kemikleri, el ve ayakların interfalangeal eklemleri, ulnanın stiloid süreçleri, temporomandibular eklemlerin başları da osteolize tabi tutulur.

Dactylitis, psoriatik artritli hastaların %48'inde bulunur, birçoğunda (%65) ayak parmakları tutulur, bunu eklem yüzeylerinin radyolojik yıkım belirtilerinin oluşumu izler. Daktilitin hem fleksör tendonların iltihaplanması nedeniyle hem de bir parmağın interfalangeal, metatarsofalangeal veya metakarpofalangeal eklemlerinin iltihaplanması sonucu geliştiğine inanılmaktadır. Akut daktilitin klinik belirtileri:

  • şiddetli acı;
  • tüm parmağın şişmesi, şişmesi;
  • özellikle fleksiyon nedeniyle hareketliliğin ağrı sınırlaması.

Periartiküler fenomenlerle birlikte, eklemlerdeki eksenel bir inflamatuar süreç, parmaklarda “sosis benzeri” bir deformite oluşturur. Dactylitis ayrıca sadece akut değil, aynı zamanda kronik de olabilir. Bu durumda parmakta ağrı ve kızarıklık olmadan kalınlaşma olur. Yeterli tedavi olmaksızın kalıcı daktilit, parmaklarda hızlı fleksiyon kontraktürlerinin gelişmesine ve el ve ayaklarda fonksiyonel kısıtlılıklara yol açabilir.

spondilit

Psoriatik artritli hastaların %40'ında görülür. Genellikle, snondilit asemptomatiktir, omurganın izole lezyonları (eklemlerin periferik inflamasyon belirtileri olmadan) çok nadirdir: hastaların sadece %2-4'ünde görülürler. Değişiklikler ayrıca sakroiliak eklemlerde, omurganın ligamentous aparatında, sindesmofitlerin, paravertebral ossifiklerin oluşumu ile lokalizedir.

Klinik bulgular Bechterew hastalığına benzer. Omurganın herhangi bir yerinde (torasik, lomber, servikal, sakral bölge) ortaya çıkabilen inflamatuar bir ritim ve sertlik ağrısı karakteristiktir. Çoğu hastada, omurgadaki değişiklikler önemli sonuçlara yol açmaz. fonksiyonel bozukluklar. Bununla birlikte, hastaların %5'inde tipik bir ankilozan spondilitin klinik ve radyolojik bir tablosu "bambu çubuğu" oluşumuna kadar gelişebilir.

Entezit (entesopati)

Eptez - bağların, tendonların ve bağların bağlanma yeri eklem kapsülü kemiğe entezit, psoriatik artritin sık görülen bir klinik belirtisidir, bağların ve tendonların kemiklere bağlandığı yerlerde iltihaplanma ve ardından subkondral kemiğin emilmesi ile kendini gösterir.

Entezitin en tipik lokalizasyonları:

  • kalkaneusun arka üst yüzeyi doğrudan Aşil tendonunun bağlanma yerinde;
  • plantar aponevrozun kalkaneal tüberkülün alt kenarına bağlanma yeri;
  • tibial tüberosite;
  • omzun "rotator manşetinin" kaslarının bağlarının bağlanma yeri (daha az ölçüde).

Diğer yerelleştirmelerin entezleri de dahil olabilir:

  • Sağda ve solda 1. kostokondral eklem;
  • Sağda ve solda 7. kostokondral eklem;
  • Arka üst ve ön üst dikenler ilium;
  • iliak tepe;
  • 5. lomber vertebranın spinöz süreci.

Radyografik olarak entezit periostitis, erozyonlar ve osteofitler şeklinde kendini gösterir.

Formlar

beş ana var klinik seçenekler psoriatik artrit.

  1. El ve ayakların distal interfalangeal eklemlerinin psoriatik artriti.
  2. Asimetrik mono/aligoartrit.
  3. Mutilating psoriatik artrit (parmakların ve / veya ayakların kısalmasının gelişmesiyle eklem yüzeylerinin osteolizi).
  4. Simetrik poliartrit ("romatoid benzeri" varyant).
  5. Psoriatik spondilit.

Bu klinik gruplardaki dağılım, aşağıdaki özellikler temelinde gerçekleştirilir.

  • Distal interfalangeal eklemlerin baskın lezyonu: Toplam eklem skorunun %50'sinden fazlası el ve ayakların distal interfalangeal eklemleridir.
  • Oligoartrit/poliartrit: 5'ten az eklem tutulumu oligoartrit, 5 veya daha fazla eklem poliartrit olarak tanımlanır.
  • Mutilating psoriatik artrit: muayene sırasında osteoliz belirtilerinin (radyolojik veya klinik) tanımlanması.
  • Psoriatik spondiloartit: omurgada inflamatuar ağrı ve üç bölümden herhangi birinde lokalizasyon - lomber, torasik veya servikal, omurganın azalmış hareketliliği, izole sakroiliit dahil olmak üzere sakroiliitin radyolojik belirtilerinin tespiti.
  • Simetrik poliartrit: Etkilenen eklemlerin %50'sinden fazlası (ellerin ve ayakların eşleştirilmiş küçük eklemleri).

Psoriatik artrit teşhisi

Tanı, hasta veya yakın akrabalarında (hastaya göre) cilt ve / veya tırnakların sedef hastalığının tespiti, periferik eklemlerde karakteristik hasar, omurgada hasar belirtileri, sakroiliak eklemler, entesopatiye dayanarak yapılır.

Hastayı sorgularken, özellikle gastrointestinal sistemden veya genitoüriner sistemden, gözlerden (konjonktivit) şikayetler varsa, hastalıktan önce neyin gerekli olduğunu belirlemek gerekir. ayırıcı tanı seronegatif spondiloartropatiler grubunun diğer hastalıkları ile, özellikle reaktif post-enterokolit veya eklemlerin ürojenik iltihabı ile, Reiter hastalığı (eklem tutulumunun sırası, omurgadan şikayetlerin varlığı, sakroiliak eklemler).

Psoriatik artritin klinik tanısı

Muayenede şunlara dikkat edin:

  • karakteristik lokalizasyonun cilt sedef hastalığının varlığı:
  • kafa derisi, kulak kepçelerinin arkasında:
  • göbek bölgesi:
  • kasık alanı:
  • intergluteal kıvrım;
  • koltuk altı;
  • ve/veya popey sedef hastalığının varlığı.

Eklemlerin incelenmesi ortaya çıkarır özellikler psoriatik artrit:

  • daktilit;
  • distal interfalangeal eklemlerin iltihabı.

Tendonun bağlanma yerlerini palpe edin.

Sakroiliitin klinik belirtilerinin varlığı veya yokluğu iliak kemiklerin kanatlarına doğrudan veya lateral basınç uygulanarak tespit edilir ve omurganın hareketliliği belirlenir.

İç organların durumu genel tedavi kurallarına göre değerlendirilir.

Psoriatik artritin laboratuvar tanısı

Psoriatik artrit için spesifik laboratuvar testleri yoktur.

Klinik aktivite ile laboratuvar değerleri arasında sıklıkla bir ayrışma vardır. RF genellikle yoktur. Aynı zamanda psoriatik artritli hastaların %12'sinde RF saptanmakta ve bu da tanıda belirli zorluklar yaratmaktadır, ancak tanıyı revize etmek için bir neden teşkil etmemektedir.

BOS analizi spesifik sonuçlar vermez, bazı durumlarda yüksek sitoz tespit edilir.

Psoriatik artritte periferik eklem iltihabının aktivitesi, ağrılı ve iltihaplı eklem sayısı, CRP seviyesi, eklem ağrısının şiddeti ve hastalık aktivitesi ile değerlendirilir.

Psoriatik artritin enstrümantal tanısı

Tanıda çok yardımcı olan, hastalığın karakteristik belirtilerinin bulunduğu ellerin, ayakların, pelvisin, omurganın röntgen muayenesinin verileridir, örneğin:

  • "camda kalem" tipi değişikliklerin oluşumu ile eklem yüzeylerinin osteolizi;
  • büyük eksantrik erozyonlar;
  • parmakların terminal falanjlarının emilmesi;
  • kemik proliferasyonları:
  • asimetrik bilateral sakroiliit:
  • paravertebral kemikleşmeler, sindesmofitler.
  • bir hastada veya akrabalarında cilt veya tırnakların doğrulanmış sedef hastalığı;
  • baskın eklem lezyonu olan asimetrik periferik psoriatik artrit alt ekstremiteler:
    • belki,
    • diz.
    • bilek,
    • metatarsofalangeal,
    • tarsal eklemler,
    • ayak parmaklarının interfalangeal eklemleri.
  • distal interfalangeal eklemlerde hasar,
  • daktilit varlığı
  • omurgada inflamatuar ağrı,
  • sakroiliak eklemlerde hasar,
  • entesopati;
  • osteolizin radyolojik belirtileri;
  • kemik proliferasyonunun varlığı;
  • RF yok.

2006 yılında, Uluslararası Psöriyatik Artrit Çalışması Grubu, tanı kriteri olarak CASPAR kriterlerini (Psoriatik Artrit için Sınıflandırma Kriterleri) önerdi. İnflamatuvar eklem hastalığı (spinal tutulum veya entezler) ve aşağıdaki beş özellikten en az üçünün varlığı ile tanı konulabilir.

  • Sedef hastalığı varlığı, geçmişte sedef hastalığı veya ailede sedef hastalığı öyküsü.
  • Sedef hastalığının varlığı, bir dermatolog veya romatolog tarafından doğrulanan, cilt veya kafa derisinin psoriatik bir lezyonu olarak tanımlanır.
  • Hasta, aile hekimi, dermatolog veya romatologdan geçmiş sedef hastalığı hakkında bilgi alınabilir, o Ailede sedef hastalığı öyküsü, birinci veya ikinci derece akrabalarda (hastaya göre) sedef hastalığı varlığı olarak tanımlanır.
  • Tırnak plakalarının sedef lezyonları için tipik: onikoliz, "yüksük semptomu" veya hiperkeratoz - fizik muayene sırasında kaydedilir.
  • Lateks testi dışında herhangi bir yöntem kullanılarak RF varlığı için negatif bir test sonucu: katı fazlı ELISA veya nefelometri tercih edilir.
  • Muayene sırasındaki daktilit (tüm parmağın şişmesi olarak tanımlanır) veya bir romatolog tarafından kaydedilen daktilit öyküsü.
  • El ve ayak radyografilerinde osteofit oluşumu hariç, kemik proliferasyonunun (eklem kenarlarının kemikleşmesi) röntgenle doğrulanması.

Diğer uzmanlara danışmak için endikasyonlar

Psoriatik artrit genellikle aşağıdaki gibi durumlarla birlikte ortaya çıkar:

  • hipertonik hastalık;
  • kardiyak iskemi;
  • diyabet.

Bu hastalıkların belirtileri ortaya çıkarsa, hastaların ilgili uzmanlara danışmaları gerekir: bir kardiyolog, bir endokrinolog.

Ellerin eklemlerinde ilerleyici yıkım ve deformite belirtilerinin gelişmesiyle, destekleyici (kalça, diz) eklemlerin iskemik nekrozu, artroplasti yapma sorununu çözmek için bir ortopedi cerrahı ile konsültasyonlar belirtilir,

tanı örneği

  • Psoriatik artrit, diz ekleminin monoartriti, orta derecede aktivite, evre II, fonksiyonel eksiklik 2. Sedef hastalığı, sınırlı form.
  • Psoriatik artrit, ayak eklemlerinin baskın lezyonu olan kronik asimetrik poliartrit, yüksek aktivite, evre III, fonksiyonel eksiklik 2.
  • Psoriatik spondiloartrit, asimetrik bilateral sakroiliit, sağda 2. evre, solda 3. evre. Th10-11 seviyesinde paravertebral kemikleşme. Sedef hastalığı yaygın, tırnaklarda sedef hastalığı.

Aktiviteyi, röntgen evresini ve fonksiyonel yetersizliği belirlemek için şu anda romatoid ile aynı yöntemler kullanılmaktadır.

Ayırıcı tanı

Psoriatik artrit tedavisi

Tedavinin amacı, psoriatik artritin ana klinik belirtileri üzerinde yeterli bir etkidir:

  • cilt ve tırnakların sedef hastalığı;
  • spondilit;
  • daktilit;
  • entezit.

Hastaneye yatış endikasyonları

Hastaneye yatış endikasyonları şunlardır:

  • karmaşık ayırıcı tanı vakaları;
  • eklemlerin poli- veya oligoartiküler lezyonları;
  • diz eklemlerinin tekrarlayan psoriatik artriti; alt ekstremite eklemlerine enjeksiyon ihtiyacı;
  • DMARD'lar için tedavi seçimi;
  • biyolojik ajanlarla terapi yapmak;
  • önceden reçete edilen tedavinin tolere edilebilirliğinin değerlendirilmesi.

Psoriatik artritin farmakolojik olmayan tedavisi

Kompleksin kullanımı tedavi edici jimnastik hem hastanede hem de evde, ağrıyı, sertliği azaltmak ve genel hareketliliği artırmak için psoriatik spondiloartritli hastalar için özellikle önemlidir.

Psoriatik artritin tıbbi tedavisi

Psoriatik artrit için standart tedavi, NSAID'leri, DMARD'ları ve eklem içi HA enjeksiyonlarını içerir.

NSAID'ler

Diklofenak ve indometasin esas olarak ortalama terapötik dozlarda kullanılır. Son zamanlarda, seçici NSAID'ler, gastrointestinal sistemden kaynaklanan olumsuz etkileri azaltmak için pratik romatolojide yaygın olarak kullanılmaktadır.

Sistemik glukokortikosteroidler

Uzmanların görüşleri ve bireysel klinik gözlemlerin açıklamaları dışında, psoriatik artritte kontrollü çalışmaların sonuçlarına dayanan etkinliklerine dair hiçbir kanıt yoktur. Sedef hastalığının alevlenme riski nedeniyle glukokortikosteroid kullanımı önerilmez.

Glukokortikosteroidlerin eklem içi uygulaması, psoriatik artritin mono-oligoartiküler formunda ve ayrıca sakroiliak eklemlere glukokortikosteroidler sokarak sakroiliit semptomlarının şiddetini azaltmak için kullanılır.

Temel anti-inflamatuar ilaçlar

Sulfasalazin: eklem iltihabı semptomlarına karşı etkilidir, ancak radyografik eklem yıkımı belirtilerinin gelişimini engellemez, genellikle hastalar tarafından iyi tolere edilir, 2 g / gün dozunda reçete edilir.

Metotreksat: İki plasebo kontrollü çalışma yapılmıştır. Su biri 1-3 mg/kg vücut ağırlığı dozunda metotreksat ile intravenöz nabız tedavisinin etkinliğini, diğeri oral yoldan 7.5-15 mg/hafta dozunda metotreksatı, üçüncüsü ise daha yüksek verim göstermektedir. 3-5 mg/kg dozunda siklosporin A ile karşılaştırıldığında 7.5-15 mg/hafta dozunda metotreksat. Metotreksat, psoriatik artrit ve sedef hastalığının ana klinik belirtileri üzerinde olumlu bir etkiye sahipti, ancak radyolojik eklem yıkımı belirtilerinin gelişimini engellemedi.

Metotreksat yüksek dozlarda kullanıldığında, bir hasta kemik iliği aplazisinden öldü.

Daha fazla yönetim

Hastaneden taburcu olduktan sonra, tedavinin tolere edilebilirliğini ve etkinliğini izlemek, eklemlerdeki enflamatuar süreçlerin alevlenmelerini zamanında tedavi etmek ve değerlendirmek için hasta ikamet yerindeki bir romatolog ve dermatolog gözetiminde olmalıdır. Biyolojik tedavi ihtiyacı.

Bir hasta psoriatik artrit hakkında ne bilmelidir?

Eklemlerde ilk iltihaplanma belirtileri ortaya çıktığında, sedef hastalığı olan bir hasta bir romatolog ile iletişime geçmelidir. Psoriatik artrit teşhisi konduysa, ancak yeterli ve zamanında tedavi Uzun yıllar aktif ve verimli kalabilirsiniz. Bir tedavi programının seçimi, hastalığın klinik formuna, eklemlerdeki ve omurgadaki iltihaplanma sürecinin aktivitesine ve eşlik eden hastalıkların varlığına bağlıdır. Tedavi sırasında, bir romatolog ve dermatologun tüm tavsiyelerine tam olarak uymaya çalışın, size verilen tüm ilaçların etkinliğini ve tolere edilebilirliğini izlemek için düzenli olarak bir doktora görünün.

]

Psoriatik artrit, sedef hastalığı ile ilişkili kronik sistemik ilerleyici bir hastalıktır, eklem efüzyonu ile birlikte sinovyal membranın proliferasyonu dahil olmak üzere değişen şiddette sinovitin eşlik ettiği seronegatif spondiloartropatiler grubuna aittir.

Eroziv artrit, kemik rezorpsiyonu, çoklu entezit ve spondiloartrit gelişimi nedeniyle psoriatik artrit için karakteristik bir klinik oluşur.

Sedef hastalığının popülasyondaki prevalansı %2 ile %8 arasında, psoriatik artrit ise sedef hastalığı olan hastalarda %13,5 ile %47 arasında değişmektedir. Psoriatik artrit, hem erkeklerde hem de kadınlarda eşit sıklıkta, 20 ila 50 yaşları arasında gelişir.

Modern literatüre göre, mevcut psoriatik artrit seyri, vakaların% 30'unda sakatlık ile birlikte, sakatlayıcı formların oluşumu ile, uyuşuk, tedaviye dirençli bir seyir ile karakterizedir.

Günümüzde, bağışıklık sistemi ve genetik yatkınlık, hem psoriazis hem de psoriatik artritin patogenezinde öncü bir rol oynamaktadır. Bu nedenle, ana fenomen, immüno-kompetan hücreler, keratinositler, sinovyal membran hücreleri ve sitokinler arasında karmaşık bir etkileşim ağının oluşmasıdır; bunlar, bağışıklık düzenleyici süreçlerin en önemli belirteçleri arasındadır. iltihaplı hastalıklar. Psoriatik artritte, diğer spondiloartritlerde olduğu gibi, düzenleyici bir ağ oluşturan ve pleiotropik bir etkiye sahip olan, indükleyiciler olarak bu tip artritin patojenetik mekanizmalarına katılan pro- ve anti-inflamatuar sitokinlerin profilinde çeşitli değişiklikler gözlenir. inflamasyon ve doku yıkımı.

Yerli ve yabancı araştırmacılara göre, psoriatik artritin genetik belirleyicisi, çoğunlukla bir histo-uyumluluk antijenleri kompleksi ve onun spesifik haplotipleri tarafından belirlenir. Ek olarak, psoriatik eklem hasarı ile B27, B38, DR7, DR4, Cw6 ve diğer antijenlere büyük önem verilir. B38 antijeninin varlığının, halihazırda osteokondral yıkımın hızlı ilerlemesi ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır. erken periyot hastalığın gelişimi, B17 ve Cw6 antijenleri sınırlı sayıda etkilenen eklem için prognostik bir faktördür, B57 antijenik yapısı çok sayıda eklemdir, DR4 yıkıcı poliartrit ile ilişkilidir.

Eklemlere, omurgaya ve sıklıkla iç organlara verilen çeşitli hasar biçimleriyle birlikte psoriatik cilt değişikliklerinin polimorfizmi, bilimsel literatürde bulunan çeşitli terminolojiye neden olmuştur: psoriatik artropati, sistemik ve eklem dışı belirtilerle psoriatik artrit, psoriatik hastalık, vb. . . . Ancak tanı koyarken, ICD-10'a göre bu patolojinin psoriatik artrit (L 40.5) olarak tanımlandığı unutulmamalıdır. Psoriatik artritin artiküler sendromunun aşağıdaki klinik ve anatomik varyantları ayırt edilir:

  • uzak;
  • monooligoartrik;
  • osteolitik;
  • spondiloartritik.

Psoriatik artritin aktivite derecesi, aşağıdaki adaylarla karakterize edilir:

  • minimal - hareket ederken hafif ağrı ile karakterizedir. Sabah tutukluğu yok veya 30 dakikadan az. Vücut ısısı fizyolojik parametrelere karşılık gelir, eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) 20 mm/saatten fazla değildir;
  • orta - hem istirahatte hem de hareket sırasında ağrı ile karakterizedir. Sabah sertliği 3 saate ulaşır, ayrıca eklem bölgesinde orta derecede eksüdatif ödem mümkündür. Subfebril vücut ısısı, 40 mm/saate kadar ESR, olası lökositoz ve bıçak kayması;
  • maksimum - istirahatte ve hareket sırasında şiddetli ağrı ile karakterizedir. Sabah tutukluğu 3 saati geçer. Periartiküler dokular alanında kalıcı ödem not edilir. Sıcaklık ateşli, önemli miktarda biyokimyasal laboratuvar parametresi tespit edildi.

Eklem hasarının klinik ve anatomik varyantı, hastalığın klinik tablosundaki semptom komplekslerinden birinin baskınlığı ile belirlenir. Bu nedenle, örneğin, distal varyantta, distal interfalangeal eklemlerin izole lezyonları hakim olacaktır. İşlemin oligoartritik lokalizasyonu ile asimetrik bir lezyon gözlenecektir. Tipik lokalizasyon, çoğunlukla diz olmak üzere büyük eklemlerdir. Poliartritik varyantta süreç simetrik olacak ve hem büyük hem de küçük eklemler etkilenecektir. Psoriatik eklem hasarının osteolitik varyantı, kemik rezorpsiyonu ile karakterize edilecektir: eklem içi, akral osteoliz, gerçek kemik atrofisi. Spondiloartritik varyant, sakroiliit ve ankilozan spondilit gelişimi ile karakterizedir.

Tipik formlara ek olarak, akut psoriatik artrit seyrinin atipik varyantları vardır:

  • ellerin küçük eklemlerinde, bilek eklemlerinde ve uzun bir seyirde hasar ile karakterize romatoid benzeri form;
  • eklem ve çevre dokular alanında belirgin bir enflamatuar süreç ile monoartrit ile kendini gösteren psödoflegmanöz form, yüksek sıcaklık reaksiyonu, titreme, lökositoz, ESR'de bir artış;
  • hafif ağrılı tipik lokalizasyonun subakut monoartrit formu;
  • tendonların birincil lezyonu, eklem torbaları, çoğunlukla Aşil bursiti.

Psoriatik artritte çeşitli komorbid durumlar kaydedilebilir. En sık görülen arteriyel hipertansiyon, koroner kalp hastalığı, obezite ve diabetes mellitus.

Psoriatik artrit tanısı için, ilgili biyokimyasal araştırma eklemlerin ve omurganın kan ve röntgen muayeneleri. Psoriatik artritte röntgen değişiklikleri aşağıdaki değişikliklerle temsil edilecektir:

  • eklem boşluğunun düzensiz daralması;
  • uç plakaların incelmesi, bulanıklaşması, kısmen veya tamamen tahrip olması;
  • kalıplar şeklinde marjinal yıkım;
  • epimetafizlerin osteoporozu;
  • metafizler, çıkıklar ve subluksasyonlar alanındaki periost tabakaları;
  • ankiloz;
  • periartiküler yumuşak dokuların artan yoğunluğu ve yapı kaybı;
  • küçük kemiklerin epifizlerinin osteolizi.

"Psoriatik artrit" tanısı koymak için aşağıdaki tanı kriterleri ilgili olarak kabul edilebilir:

  • psoriatik deri döküntüleri;
  • tırnakların sedef hastalığı;
  • yakın akrabalarda cilt sedef hastalığı;
  • aynı parmağın üç ekleminin artriti;
  • parmakların subluksasyonu;
  • asimetrik kronik artrit;
  • paraartiküler fenomenler;
  • ayak parmaklarının ve ellerin sosis benzeri konfigürasyonu;
  • cilt ve eklem sendromlarının seyrinin paralelliği;
  • omurgada ağrı ve sabah tutukluğu, en az üç ay sürer;
  • romatoid faktör için seronegatiflik;
  • akral osteoliz;
  • ellerin distal interfalangeal eklemlerinin ve / veya ayakların interfalangeal eklemlerinin ankilozu;
  • sakroiliitin radyografik belirtileri;
  • sindesmofitler veya paravertebral kemikler.

Psoriatik artrit için dışlama kriterleri:

  • sedef hastalığı yokluğu;
  • romatoid faktör için seropozitiflik;
  • romatoid nodüller;
  • tofi;
  • eklem sendromunun ürogenital ve bağırsak enfeksiyonları ile yakın bağlantısı.

Psoriatik artritte ayırıcı tanı ankilozan spondilit, reaktif artrit, gut, farklılaşmamış spondiloartropati ile gerçekleştirilir.

Psoriatik artritin terapötik yolu karmaşık olmalıdır, çünkü yeterli tedavinin yokluğunda, hastanın müteakip sakatlığı ile eklem deformitesi mümkündür. Psoriatik artrit tedavisinin ana hedefleri şunlardır: eklemlerdeki, omurgadaki ve entezdeki iltihaplanma sürecinin aktivitesini azaltmak - tendonların bağlanma yerleri; cilt ve tırnakların sedef hastalığının belirtilerinin azaltılması; eklem yıkımının ilerlemesini yavaşlatmak; hastaların yaşam kalitesini ve aktivitesini korumak. Şu anda olmamasına rağmen ilaçlar psoriatik artritin tam tedavisi için, modern ilaçlar hastalığın semptomlarını ortadan kaldırarak hastalığı yönetmenize izin verir. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (meloksikam, nimesulid, selekoksib, diklofenak vb.), glukokortikosteroid ilaçlar (prednizolon, betametazon, triamsinolon) semptom modifiye edici ilaçlar olarak kullanılır. Hastalık modifiye edici ilaçlar için tercih edilen ilaçlar metotreksat, siklosporin, sülfasalazin, leflunomiddir.

Remisyon veya psoriatik artritin minimum şiddeti döneminde, sanatoryum tedavisi belirtilir (Sochi, Matsesta, Pyatigorsk, Kemeri, Kislovodsk, Talgi, Nemirov, Krainka, Mirgorod) ve balneoterapi (hidrojen sülfür, radon, sülfit banyoları). Balneoterapi çok dikkatli ve sadece bir doktor gözetiminde kullanılır, aksi takdirde eklem sendromu kötüleşebilir.

Remisyon döneminde psoriatik artritli hastaların hareketli bir yaşam tarzı sürmeleri ve günlük egzersiz yapmaları önerilir.

Bu nedenle, psoriatik artritin mevcut seyri, öngörülemeyen bir seyir ve sakatlayıcı formlar geliştirme eğilimi ile hastalığın daha erken bir başlangıcına eğilimlidir. Bununla birlikte, psoriatik artrit seyrinin prognozunu iyileştirmek için, laboratuvar parametrelerinin kontrolü ile sistematik tıbbi gözetim ve hedefe yönelik tedaviye izin verilir.

Edebiyat

  1. Badokin V.V. Sedef hastalığı ve psoriatik artritte TNF-a inhibitörlerinin kullanımına ilişkin beklentiler // Klinik farmakoloji ve tedavi. 2005. Sayı 14. S. 76-80.
  2. Kungurov N.V. et al. Sedef hastalığının etiyolojisi ve patogenezinin genetik faktörleri // Dermatoloji ve zührevi bilimler bülteni. 2011. No. 1. S. 23-27.
  3. Yusupova L.A., Filatova M.A. Psoriatik artrit sorununun mevcut durumu // pratik tıp. 2013. No. 3. S. 24-28.
  4. Belyaev G.M. Sedef hastalığı. Psoriatik artropati (etiyoloji, patogenez, tanı, tedavi, korunma). Moskova: MED-basın-bilgilendirme. 2005. 272 ​​s.
  5. Badokin V.V. Modern terapi psoriatik artrit // Consilium Medicum. 2005. V. 7. No. 3.
  6. Dovzhansky S.I. Sedef hastalığının patogenezinde genetik ve immünolojik faktörler // Rus Deri ve Zührevi Hastalıklar Dergisi. 2006. No. 1. S. 14-18.
  7. Konovalenko A.A. Durum bağışıklık sistemi karmaşık sedef hastalığı formları olan hastalarda // Tıbbi panorama. 2008. No. 2. S. 64-66.
  8. Melnikov A.B. Psoriatik artrit: klinik tablo, tanı ve tedavi // Klinik dermatoloji ve zührevi. 2010. No. 5. S. 17-24.
  9. Korotaeva T.V. Psoriatik artrit (PsA) tedavisinde leflunomid // Farmateka. 2007. No. 6. S. 24-28.
  10. Kubanova A.A. et al. Sedef hastalığının bağışıklık mekanizmaları. Biyolojik tedavi için yeni stratejiler // Dermatoloji ve zührevi bilimler bülteni. 2010. No. 1. S. 35-47.
  11. Bakulev A.L. Sedef hastalığında hepatoprotektörlerin kullanımı: karşılaştırmalı klinik, laboratuvar ve ultrasonografik etkinliğin değerlendirilmesi Dermatoloji ve Zührevi Bülteni. 2010. No. 1. S. 112-117.
  12. Kochergin N.G. Birinci Dünya Sedef Hastalığı ve Psoriatik Artrit Konferansı Sonuçları // Rus Tıp Dergisi. Dermatoloji. 2006. V. 14, No. 15. S. 1151-1155.
  13. Piruzyan A.L. Sedef hastalığının moleküler genetiği // Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Bülteni. 2006. No. 3. S. 33-43.
  14. Klinik kılavuzlar. Dermatovenereoloji. Ed. A. A. Kubanova. M.: DEKS-Basın, 2010. 428 s.
  15. Korotaeva T.V. Psoriatik artrit tedavisi standartları // Bilimsel ve pratik romatoloji. 2009. No. 3. S. 29-38.
  16. Akovbyan V.A. et al. Sedef hastalığının tedavisinde kalsipotriol kullanımı // Dermatoloji ve venereoloji Bülteni. 2007. No. 3. S. 45-46.
  17. Shostak N.A. Psoriatik artrit: tedaviye yeni yaklaşımlar // Klinisyen. 2008. No. 2. S. 41-45.

Z. Sh. Garaeva 1 ,Tıp Bilimleri Adayı
L.A. Yusupova, tıp bilimleri doktoru, profesör
G.I. Mavlyutova,Tıp Bilimleri Adayı
E. I. Yunusova, Tıp Bilimleri Adayı

(PA) diğer romatizmal hastalıklarda olduğu gibi, hastalığın semptomlarının belirli kriterlere uygun olması esasına dayanmaktadır. Tedavi, terapi standartlarına uygun olarak gerçekleştirilir ve patojenetik ve semptomatik ajanları içerebilir. Ana yönler, iltihabın giderilmesi ve patolojik sürecin ilerlemesini yavaşlatmasıdır.

El eklemlerindeki hasar, psoriatik artritin tipik bir belirtisidir.

PA için 10 tanı kriteri formüle edilmiştir.

Hasta aşağıdakilerden bir veya daha fazlasına sahip olmalıdır:

  • cilt veya tırnakların psoriatik lezyonları;
  • yakın akrabalarda (ebeveynler, çocuklar, erkek kardeşler, kız kardeşler) sedef hastalığı;
  • periartiküler bölgenin osteoporozu yokluğunda osteoliz (kemik dokusunun yok edilmesi) ve periosteal tabakalaşma dahil olmak üzere x-ışını değişiklikleri.

Ek olarak, teşhisi doğrulamak için aşağıdaki belirtilerden bazıları kaydedilmelidir:

  • parmakların tırnak ve orta falanjları arasında yer alan ellerin distal interfalangeal eklemlerinin artriti;
  • elin ilk parmağının üç ekleminde de hasar;
  • değişiklikler baş parmak ayak;
  • topuk acısı;
  • negatif romatoid faktör;
  • röntgen ile teyit edilen sakroiliit (sakroiliak eklemlerde hasar);
  • paravertebral kalsifikasyon (paravertebral dokularda kalsiyum tuzlarının birikmesi).

Toplamda, PA tanısı, listelenen zorunlu ve ek özelliklerden en az üçünün varlığını gerektirir. Bir hastada pozitif bir romatoid faktör belirlenirse, PA tanısı için ayrıca sakroiliit ve paravertebral kalsifikasyonun bir röntgen resminin, yani yukarıdaki semptomlardan beşinin varlığı gereklidir.

PA'nın röntgen özellikleri:

  • asimetrik artrit;
  • eklem yakınında osteoporoz eksikliği (kemik yoğunluğunda azalma);
  • distal interfalangeal eklemlerin artriti;
  • falanjların uçlarının bir tür "başlıklı kalem" resminin oluşumu ile imhası;
  • sakroiliak eklemler bölgesinde ve omurlar arasında kemik ankilozu (füzyon).

PA'nın spesifik bir laboratuvar tanısı yoktur. Kan testinde, inflamatuar değişiklikler belirlenir: normal bir renk indeksi (normokromik anemi) korunurken lökosit sayısında artış, eritrosit sedimantasyon hızı, eritrosit ve hemoglobin sayısında orta derecede azalma. Diğer organlar ve sistemler etkilendiğinde, ilgili teşhis işaretleri gelişir.


Tedavi

PA tedavisi, ilaç dışı ve tıbbi maruz kalma yöntemlerini içerir.

Yaşam tarzı ve diyet

PA'lı bir hasta hayatını değiştirmelidir. Alevlenmeyi provoke eden faktörlerden kaçınmalıdır. Bunlara stres, travma, bulaşıcı hastalıklar dahildir. Sigara içmeyi ve alkol almayı bırakmalısınız.

Az miktarda tuz ve hayvansal yağ içeren, ağırlığı normalleştirmeyi amaçlayan bir diyetin izlenmesi önerilir. Şeker de dahil olmak üzere aşırı rafine karbonhidrat tüketiminden kaçınılmalıdır. Narenciye, kırmızı meyveler ve meyveler (ahududu, çilek, nar), tuzlu balık ve suşi, domates, baklagiller, et (sığır ve domuz eti) gibi yiyeceklerde sınırlamak gerekir.

Kardiyovasküler komplikasyon riskini azaltmak için, PA'lı bir hastanın her altı ayda bir vücut kitle indeksini belirlemesi, kandaki glikoz ve kolesterol seviyesini ve ayrıca kan basıncını kontrol etmesi gerekir.

Sigara ve obezitenin PA'lı hastaların yaşam beklentisini azaltmada önde gelen iki faktör olduğu kanıtlanmıştır.

İlaçsız tedavi

Bazı çalışmalar, akupunktur, balneoterapi, homeopatik ilaçlar gibi fizyoterapi yöntemlerinin etkisini kaydetti. Bu yöntemler semptomatik tedavinin etkisini arttırır, eklem fonksiyonunu iyileştirir, ancak hastalığın prognozunu etkilemez.

PA ile, eklem hareketliliğini korumaya ve kas atrofisini önlemeye yardımcı olan günlük fizyoterapi egzersizlerine katılmak gerekir. Kompleks, ayaklar, el eklemleri, omuz, dirsek, kalça ve diz eklemleri, yani en sık etkilenen organlar için egzersizleri içerir. Yeterli kuvvet ve germe egzersizleri önemlidir.

Fizyoterapi yöntemleri arasında ultra yüksek frekanslı terapi (UHF), santimetre dalga tedavisi, kızılötesi lazer tedavisi, indüktotermi ve diğerleri önemlidir. Fizyoterapötik prosedürler sadece hastalığın remisyon aşamasında gerçekleştirilebilir.

PA'lı hastaların rehabilitasyonunda, "kuru" tuzlu su ve çamur özlerinin kullanımı da dahil olmak üzere manuel terapi, çamur tedavisi kullanabilirsiniz.


Tıbbi terapi

Hedefler İlaç tedavisi PA:

  • hastalığın minimal aktivitesini veya remisyonunu sağlamak, yani hastanın rahatsız edici belirtilerinden kurtulmak;
  • hastaların yaşam kalitesini iyileştirmek ve süresini artırmak;
  • genellikle PA ile ilişkili hastalık riskini azaltmak: koroner hastalık kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü, tip 2 diabetes mellitus, metabolik sendrom, arteriyel hipertansiyon, depresyon ve inflamatuar bağırsak hastalığı.

Tedavinin etkinliği, eklemlerin, omurganın, cildin durumu, daktilit ve entezit varlığı ve ayrıca kas-iskelet sisteminin bozulmuş işlevi dikkate alınarak özel standartlaştırılmış endekslerle değerlendirilir.

PA tedavisinde kullanılan ilaç grupları:

  • steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar (NSAID'ler);
  • glukokortikosteroidler (GCS), çoğunlukla eklem içi;
  • temel anti-inflamatuar ilaçlar (BPP);
  • genetiğiyle oynanmış biyolojik preparatlar (GIBP).

NSAID'ler aktif PA için ilk tercih edilen ilaçlardır. Hastalığın semptomlarını iyi giderirler, ancak ilerlemesini etkilemezler. Bu ilaçların alınmasına sindirim sisteminden yan etkiler eşlik edebilir ve kardiyovasküler sistemin bu nedenle yaşlı hastalara dikkatle reçete edilmeli ve düzenli olarak (3 ila 6 ayda bir) etkinlikleri ve tolere edilebilirlikleri izlenmelidir. NSAID'lerin tüm alt grupları, PA semptomlarının tedavisinde eşit derecede etkilidir.

Sistemik kortikosteroidler genellikle PA için reçete edilmez, çünkü kullanımları sedef hastalığını şiddetlendirebilir. Çoğu zaman, bir veya daha fazla eklem etkilendiğinde, eklem içi diprospan uygulaması reçete edilir. Ayrıca entezit ve tendinit (tendon iltihabı) ile yardımcı olur. Bu tür tedavi, NSAID'ler veya BPP'ler ile birleştirilmelidir.

Hastalığın olumsuz bir prognozu ile hastaya, öncelikle metotreksat olmak üzere mümkün olan en kısa sürede BPP ve kullanılması mümkün değilse, leflunomid (Arava), sülfasalazin veya siklosporin A verilmelidir. Olumsuz bir prognoz, erozyon ile belirtilir. eklem yüzeyleri, beş veya daha fazla eklemde hasar, daha önce sistemik kortikosteroid kullanımı, eklemlerin işlev bozukluğu, artan eritrosit sedimantasyon hızı, aktif tedavi ihtiyacı, psoriatik cilt lezyonları, hastalığın 60 yaşın üzerinde başlaması. PPP'ler, PA semptomlarının şiddetini azaltır, ancak ilerlemesini yavaşlatmaz.

PPP'ler oldukça iyi tolere edilir. Metotreksat alımı folik asit randevusu ile birleştirilmelidir. Bu ilaçlarla tedavi sırasında, tam kan sayımını ve hepatik transaminazların seviyesini düzenli olarak izlemek gerekir.

PA tedavisi için umut vaat eden yeni bir grup GIBD'lerdir: infliximab, adalimumab, golimumab ve etanercept. Hepsi tümör nekroz faktörü inhibitörleridir, sadece hastalığın semptomlarını hafifletmekle kalmaz, aynı zamanda ilerlemesini de yavaşlatır.

Metotreksat veya NSAID'lerin etkisizliği ve en az üç aylık kurslarda eklem erozyonlarının varlığı için endikedirler. Olumsuz prognostik faktörlerin varlığında, aktif PA, önemli sedef hastalığı, GEBA, BPP kullanılmadan hemen reçete edilebilir.

Geleneksel tıp

PA, uygun şekilde tedavi edilmediği takdirde eklem tahribatına, iç organlarda hasara ve eşlik eden hastalıkların gelişmesine yol açan ciddi bir hastalıktır. Tedavisi, kanıta dayalı tıbbın modern tavsiyelerine dayanarak bir romatolog tarafından yapılmalıdır. Herhangi bir ek müdahale sadece bir doktora danıştıktan sonra yapılmalıdır. Geleneksel tıbbın etkinliği ve güvenliğinin hiç kimse tarafından araştırılmadığı unutulmamalıdır.

Bazı durumlarda geleneksel tıp, hastalığın semptomlarının, özellikle eklemlerin ağrı ve şişmesinin tedavisine yardımcı olabilir. Bunu yapmak için aşağıdaki tarifleri kullanabilirsiniz:

  • çiğ rendelenmiş patateslerden bir kompres yapın, derze uygulayın, polietilen ve havluyla örtün, 2-3 saat bekletin;
  • hastalıklı eklemi dulavratotu, lahana veya muz yapraklarıyla sarın;
  • az miktarda bitkisel yağ ve terebentin ile birlikte rendelenmiş havuç veya doğranmış aloe ile kompres yapın;
  • ağrıyan eklemleri leylak çiçeklerinin alkol tentürüyle ovun;
  • huş tomurcukları kaynatma iç.

Büyük bir dikkatle, tüm bu yöntemler sedef hastalığının cilt belirtileri olan hastalarda kullanılmalıdır.

Romatolog, PhD, Mikhail Protopopov psoriatik artrit hakkında konuşuyor:

benzer gönderiler
© 2022. wellnessizdoma.ru Hayat eklem hastalıkları olmadan güzel. Tüm hakları Saklıdır