Sinir liflerinin yapısı ve sınıflandırılması. Sinir liflerinin miyelinasyonu

miyelinleştirici(Yunanca miyelos Kemik iliği) - süreçlerin etrafında miyelin kılıflarının oluşum süreci sinir hücreleri olgunlaşmaları sırasında, hem ontogenezde hem de rejenerasyon sırasında.

Miyelin kılıflar, eksenel silindir için bir yalıtkan görevi görür. Miyelinli liflerdeki iletim hızı, aynı çaptaki miyelinsiz liflerden daha yüksektir.

M.'nin ilk belirtileri. sinir lifleri insanlarda, 5-6. ayda doğum öncesi ontogenezde omurilikte ortaya çıkarlar. Daha sonra miyelinli liflerin sayısı yavaş yavaş artar, aynı zamanda çeşitli fonksiyonel sistemlerde M., bu sistemlerin çalışmaya başlama zamanına göre aynı anda değil ve belirli bir sırayla gerçekleşir. Doğum sırasında, omurilik ve beyin sapında gözle görülür sayıda miyelinli lif bulunur, ancak ana yollar, 1-2 yaş arası çocuklarda doğum sonrası ontogenezde miyelinlidir. Özellikle, piramidal yol, öncelikle doğumdan sonra miyelinlenir. M.'nin iletkenlik yolları 7 10 yaşında sona erer. Ön beynin birleştirici yollarının lifleri en geç miyelinlidir; yenidoğanın serebral korteksinde sadece tek miyelinli lifler bulunur. M.'nin tamamlanması, bir veya başka bir beyin sisteminin işlevsel olgunluğunu gösterir.

Genellikle aksonlar, daha az sıklıkla miyelin kılıfları ile çevrilidir - dendritler (sinir hücrelerinin gövdelerinin etrafındaki miyelin kılıfları bir istisna olarak bulunur). Hafif optik bir çalışmada, miyelin kılıfları, elektron mikroskobik inceleme ile akson çevresinde homojen tübüller olarak ortaya çıkar - periyodik olarak değişen, 2.5-3 nm kalınlığında, birbirinden yaklaşık bir mesafede aralıklı elektron yoğun çizgiler olarak. 9.0 nm (Şekil 1).

Miyelin kılıfları, her biri yapı olarak hücre zarına karşılık gelen düzenli bir lipoprotein katmanları sistemidir.

Periferik sinirlerde, miyelin kılıfı lemositlerin zarlarından oluşur ve c. n. sayfa - oligodendrogliositlerin zarları. Miyelin kılıfı, sözde jumperlarla ayrılan çavdardan ayrı bölümlerden oluşur. düğüm yakalamaları (Ranvier yakalamaları). Miyelin kılıfının oluşum mekanizmaları aşağıdaki gibidir. Miyelinizan akson ilk önce lemositin (veya oligodendrogliositin) yüzeyinde uzunlamasına bir çöküntüye batar. Akson, lemositin aksoplazmasına batarken, içinde bulunduğu oluğun kenarları birbirine yaklaşır ve daha sonra bir mesakson oluşturarak kapanır (Şekil 2). Miyelin kılıfının katmanlarının oluşumunun, aksonun kendi ekseni etrafındaki spiral dönüşü veya lemositin akson etrafındaki dönüşü nedeniyle meydana geldiğine inanılmaktadır.

c. n. İle birlikte. miyelin kılıfının oluşumunun ana mekanizması, birbirlerine göre "kaydıklarında" zarların uzunluğundaki bir artıştır. İlk katmanlar nispeten gevşek bir şekilde bulunur ve önemli miktarda lemosit (veya oligodendrogliosit) sitoplazması içerir. Miyelin kılıfı geliştikçe, miyelin kılıfının katmanları içindeki lemosit aksoplazma miktarı azalır ve sonunda tamamen kaybolur, bunun sonucunda bitişik katmanların zarlarının aksoplazmik yüzeyleri kapanır ve miyelinin ana elektron yoğun çizgisi kılıf oluşur. Mesaksonun oluşumu sırasında birleşen lemositin hücre zarlarının dış bölümleri, miyelin kılıfının daha ince ve daha az belirgin bir ara hattını oluşturur. Miyelin kılıfı oluştuktan sonra, miyelin kılıfının son katmanına geçen dış mesaksonu yani kaynaşmış lemosit zarlarını ve aksonu doğrudan çevreleyen iç mesaksonu yani birleştirilmiş lemosit zarlarını izole etmek mümkündür. miyelin kılıf kabuklarının ilk tabakasına geçer. Oluşan miyelin kılıfının daha da geliştirilmesi veya olgunlaşması, kalınlığını ve miyelin katmanlarının sayısını arttırmaktır.

Kaynakça: Borovyagin V. L. Periferik miyelinasyon konusunda gergin sistem amfibiler, Dokl. SSCB Bilimler Akademisi, cilt 133, sayı 1, s. 214, 1960; Markov D. A. ve Pashkovskaya M. I. Sinir sisteminin demiyelinizan hastalıklarında elektron mikroskobik çalışmalar, Minsk, 1979; Bunge M.V., Bunge R.R.a. Ris H. Yetişkin kedi omuriliğinde deneysel bir lezyonda remiyelinizasyonun ultrastrüktürel çalışması, J. biophys, biochem. Cytol., v. 10, s. 67, 1961; G e n B. B. Civciv embriyolarının periferik sinirlerinde miyelinin Schwann hücre yüzeyinden oluşumu, Exp. hücre. Araş., v. 7, s. 558, 1954.

H.H. Bogolepov.

Aksonun gelişimine, Schwann hücresine daldırılması ve miyelin kılıfının oluşumu eşlik eder (Şekil 4.20). Bu durumda akson, Schwann hücresinin sitoplazmasıyla asla temas etmez, ancak zarının derinleşmesine dalar. Bu zarın kenarları aksonun üzerine kapanır ve aksonun çevresini spiral şeklinde birkaç kez saran bir çift zar oluşturur. Daha sonraki aşamalarda, bobin daha sıkı sarılır ve kompakt bir miyelin kılıfı oluşur. Büyük sinirlerdeki kalınlığı 2-3 mikrona ulaşabilir.

Miyelin kılıfı, hücre gövdesinden akson tepeciğinin hemen arkasında birkaç mikron oluşturur ve tüm sinir lifini kaplar. Böyle bir kılıfın olmaması, sinir lifinin işlevselliğini sınırlar: boyunca uyarma iletim hızı azalır.

Diğerleri miyelinleşmeye başlamadan önce periferik sinirler, daha sonra omurilikteki aksonlar, beyin sapı, beyincik ve daha sonra - beynin büyük iolusaria'sında.

Pirinç. 4. 20. Periferik sinir sisteminde bir sinir lifinin miyelin kılıfının oluşumu(a)ve CNS'de(b)

miyelinasyon spinal ve kranial sinirler fetal gelişimin dördüncü ayında başlar. Motor lifleri kaplıdır miyelinçocuğun doğumu sırasında ve en karışık ve duyusal sinirler - doğumdan üç ay sonra. Birçok kranioserebral sinirler bir buçuk ila iki yıl arasında miyelinlidir. 2 yaşına kadar miyelinli işitsel sinirler. Optik ve glossofaringeal sinirlerin tam miyelinasyonu, sadece üç-dört yaşındaki çocuklarda görülür, yenidoğanlarda henüz miyelinli değildir. dallar Yüz siniri dudakları innerve eden, intrauterin dönemin 21. ila 24. haftası arasında miyelinli, diğerleri onun dallar almak miyelin kabuk çok sonra. Bu gerçek, çocuğun doğum zamanında iyi ifade edilen, emme refleksinin gerçekleştirildiği katılımıyla morfolojik yapıların erken oluşumuna tanıklık eder.

İletim yolları omurilik doğum sırasında iyi gelişmişlerdir ve piramidal yollar dışında hemen hemen hepsi miyelinlidir (bir çocuğun yaşamının üçüncü - altıncı ayında miyelinlidir). Omurilikte diğerlerinden önce miyelinli motor yolları. Doğum öncesi dönemde bile, fetüsün spontan hareketlerinde kendini gösteren oluşurlar.

Beyindeki sinir liflerinin miyelinasyonu, doğum öncesi gelişim döneminde başlar ve doğumdan sonra pompalanır (Şekil 4.21). Omuriliğin aksine, afferent yollar ve duyusal alanlar burada diğerlerinden daha erken miyelinlenir ve motor alanlar beş ila altı ay sonra ve hatta bazıları doğumdan çok daha sonra miyelinlenir. Üç yaşına gelindiğinde, sinir liflerinin miyelinasyonu temelde sona erer, ancak sinirlerin uzunluk olarak büyümesi üç yaşından sonra devam eder.

Beyin gelişimi sürecinde, milyarlarca sinir hücresi arasında düzenli bağlantıların oluşumunda, belirleyici rol, nöronların aktivitesine ve dış faktörlerin etkisine aittir.

Bir insan embriyonik dönemde oluşan tam bir nöron seti ile doğmasına rağmen, yenidoğanın beyni kitlesel olarak bir yetişkin beyninin 1/10'u kadardır. Beyin kütlesindeki artış, nöronların boyutundaki artışın yanı sıra işlemlerinin sayısı ve uzunluğundan kaynaklanır.

İşlem sinir ağlarının geliştirilmesiüç aşamaya ayrılabilir. İlk aşama genetik programa göre bölünme yoluyla olgunlaşmamış nöronların (nöroblastlar) oluşumunu içerir. Henüz bir aksonu ve dendritleri olmayan olgunlaşmamış bir nöron, genellikle oluşum yerinden sinir sisteminin ilgili kısmına göç eder. Nöronlar uzun mesafeler boyunca göç edebilir. Hareket biçimleri bir amipin hareketini andırıyor. Göç, glial hücreler tarafından yönlendirilir (Şekil 4.22, a). Olgunlaşmamış göç eden nöronlar, glial hücrelere yakın bir şekilde bitişiktir ve bunlar boyunca sürünür gibi görünür. Kalıcı konumuna ulaşan hücre, diğer nöronlarla temas kurar.

Pirinç. 4.21.

Pirinç. 4.22.

a -radyal glial hücrelerin süreçleri boyunca göç eden olgunlaşmamış sinir hücreleri;6 - nöral tüp duvarının kademeli olarak kalınlaşması ve gelecekteki büyük korteksin piramidal nöronlarının oryantasyonunun kurulması

yarım küreler

mi. Hücrelerin oryantasyonu hemen belirlenir: örneğin, piramidal nöronlar sıralar halinde dizilir, böylece dendritleri korteksin yüzeyine yönlendirilir ve aksonları alttaki beyaz maddeye yönlendirilir (Şekil 4.22, b).

İkinci aşama bir akson ve dendrit oluşumu nedeniyle zaten göç etmiş bir nöronun yoğun büyümesi ile karakterize edilir. Hücre gövdesinden uzanan sürecin sonunda bir kalınlaşma - bir büyüme konisi vardır (bkz. Şekil 4.19). Aksonun büyümesi için gerekli maddeleri biriktirir. Büyüme konisi, amoeboid hareketlerle hedef hücreye doğru hareket eder ve çevre dokular boyunca ilerler. Büyüme konisinin hareketi, daha büyük çıkıntılardan uzanan mikro dikenlerin katılımıyla gerçekleşir. Hedef hücre ile temas eden mikro sivri uçların bir kısmı sinaps oluşturur, geri kalanı geri çekilir. Çoğu durumda, aksonlar doğru yönü "seçer" ve "hedeflerini" yüksek doğrulukla bulur. Moleküler düzeydeki çalışmalar, akson büyüme konilerinin, büyüme yolu boyunca yer alan hücrelerin yüzeyindeki spesifik maddeler nedeniyle istenen yönü "tanıdığını" göstermiştir. Bunlar biyolojik olarak aktif maddeler- moleküler etiketler - hedef hücrelerin kendileri tarafından tahsis edilir. Bu tür işaretlerin kaldırılması aksonun amaçsız büyümesine yol açar. Hedef seçimi hemen yapılmaz ve birçok hatalı ilk ilişkilendirmeyi düzeltme sürecini içerir. Hedef hücre tarafından salgılanan biyolojik olarak aktif maddeler de süreçlerin dallanmasını düzenler.

Belirli nöron grupları, diğer nöronlar tarafından tanınan ve oldukça seçici sinirsel bağlantılar kurmayı mümkün kılan özel işaretler yayar. Ek olarak, nöronların büyümesini hızlandıran spesifik biyolojik olarak aktif maddeler vardır. Örneğin, sinir büyüme faktörü büyümeyi etkiler ve olgunlaşma spinal ve sempatik ganglion nöronları.

Nöron gelişimi sürecindeki önemli anlar, sinir uyarıları üretme ve iletme yeteneğinin yanı sıra sinaptik temasların oluşumunun ortaya çıkmasıdır.

Üçüncü sahne- "hedefli" ve istikrarlı çalışan sinirsel bağlantıların oluşumu. Sinir ağlarının oluşumu özellikle yüksek hassasiyet gerektirir. Genellikle insan davranışındaki sapmaların nedeni, nöronlar arası sinaptik bağlantıların "adresindeki bir hata" olabilir. Nöronların aktif sinaptik etkileşimi, dürtülerin geçişi sırasında meydana gelir. AP şeklinde düzenli ve yoğun sinyal girişi ile, nöron ağlarındaki sinaptik bağlantılar güçlendirilir ve tam tersine, stimülasyonun zayıflaması veya tamamen kesilmesi sinaptik etkileşimi bozar ve hatta kullanılmayan sinapsların bozulmasına yol açar. Bu tür temasların yok edilmesi, süreçlerin azalması ve oluşan sinir hücrelerinin bazılarının ölümü, ontojenide programlanmıştır. Bu şekilde erken embriyogenezde kasıtlı olarak fazla sayıda nöron ve bunların oluşturduğu temaslar ortadan kaldırılır. Aktif olarak çalışan nöral yapılar korunur, yani vücudun dış ve iç ortamından yeterli bilgi akışı alanlar.

Ontogenez sürecinde, nöronlarda başka değişiklikler meydana gelir. Böylece doğumdan sonra aksonların uzunluğu ve çapı artar (Şekil 4.23) ve miyelinleşmeleri devam eder. Bu süreçler temelde 9-10 yıl sonra sona ermektedir. Aynı zamanda, sinir lifleri boyunca uyarı iletim hızı önemli ölçüde artar: yenidoğanlarda yetişkin seviyesinin sadece %5'i kadardır. Artışın bir diğer nedeni

Pirinç. 4.23.

dürtü iletiminin hızı - nöronlardaki iyon kanallarının sayısında bir artış, AP'nin membran potansiyelinde ve genliğinde bir artış. Etkileri pozitif etki beyin gelişimi uyarıları hassas bir dönemle sınırlıdır. Bu dönemde stimülasyonun zayıflaması, beynin morfofonksiyonel oluşumu üzerinde en iyi etkiye sahip değildir.

Yeterli çok taraflı bilginin mevcudiyeti gelişmekte olan beyinözellikle karmaşık sinyal kombinasyonlarına yanıt veren nöronların ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Görünüşe göre bu mekanizma, bir kişinin dış dünyanın gerçek yaşam fenomenlerini bireysel (öznel) deneyim temelinde yansıtma yeteneğinin temelinde yatmaktadır.

Bir yetişkinin sinir sisteminin dikkat çekici bir özelliği, nöronlar arası bağlantıların doğruluğudur, ancak bunu başarmak için erken çocukluk sürekli beyin stimülasyonu gereklidir. Yaşamlarının ilk yıllarını sınırlı, bilgiden yoksun bir ortamda geçiren çocuklar yavaş gelişir. Beynin normal gelişimi için çocuğun dış ortamdan alması gerekir. farklı şekiller duyusal uyaranlar: mutlaka konuşma dahil olmak üzere dokunsal, görsel, işitsel. Hem ile birlikte, "aşırı uyarılma"nın sinir sisteminin gelişimindeki olumlu rolü kanıtlanmamıştır.

Merkezi nöronlar arasındaki bağlantılar en aktif olarak doğumdan 3 yıla kadar olan dönemde oluşur (Şekil 4.24; 4.25). Beyin oluşumunun ilk aşamalarında nöronların birbirlerine nasıl bağlandıkları, büyük ölçüde beyin gelişimini belirler. bireysel özellikler. Beyne giren bilgiler

Pirinç. 4.24.

sürekli yeni bağlantı kombinasyonlarının yaratılmasını ve dendritlerinin büyümesi nedeniyle nöronlar arasındaki temas sayısının artmasını sağlar. Çok yoğun beyin yükü ileri yaş erken bozulmadan korur. Bilgilerini sürekli güncelleyen eğitimli insanlar arasında nöronlar arasındaki bağlantıların sayısının arttığı ve yüksek eğitim seviyesinin bu bağlantıların ihlali ile ilişkili hastalık riskini bile azalttığı bilinmektedir.

Doğumdan sonra bir insanda, yaşam boyunca her nöronun büyüme, şekillendirme yeteneğini koruduğu bilinmektedir.

Pirinç. 4.25.

özellikle yoğun duyusal bilginin varlığında süreçlerin oluşumu ve yeni sinaptik bağlantılar. Etkisi altında, sinaptik bağlantılar da yeniden oluşturulabilir ve aracıyı değiştirebilir. Bu özellik, çeşitli hastalık ve yaralanmalardan sonra rehabilitasyon döneminde öğrenme, hafıza, sürekli değişen çevre koşullarına uyum, iyileşme süreçlerinin temelini oluşturur.

Sinir lifleri.

Kılıflarla kaplı sinir hücrelerinin işlemlerine lif denir. Zarların yapısına göre miyelinli ve miyelinsiz sinir lifleri ayırt edilir. Bir sinir hücresinin sinir lifindeki sürecine eksenel silindir veya akson denir.

CNS'de, nöronların işlemlerinin kabukları, oligodendrogliositlerin işlemlerini ve periferik sinir sisteminde nörolemmositleri oluşturur.

Miyelinsiz sinir lifleri ağırlıklı olarak periferik otonom sinir sisteminde bulunur. Kabukları, eksenel silindirlerin daldırıldığı bir nörolemmosit kordonudur. Birkaç eksenel silindir içeren miyelinsiz bir lif, kablo tipi lif olarak adlandırılır. Bir fiberden gelen eksenel silindirler diğerine geçebilir.

Miyelinsiz bir sinir lifi oluşum süreci aşağıdaki gibi gerçekleşir. Bir sinir hücresinde bir süreç göründüğünde, yanında bir dizi nörolemmosit belirir. Sinir hücresinin (eksenel silindir) süreci, plazmolemmayı sitoplazmanın derinliklerine sürükleyerek nörolemmosit dizisine batmaya başlar. Çift plazmalemmaya mesakson denir. Böylece eksenel silindir mesaksonun alt kısmında yer alır (mesakson üzerinde asılıdır). Dışında, miyelinsiz lif bir bazal membranla kaplıdır.

Miyelinli sinir lifleri esas olarak somatik sinir sisteminde bulunur, miyelinsiz olanlara kıyasla çok daha büyük bir çapa sahiptir - 20 mikrona kadar. Aks silindiri de daha kalındır. Miyelin lifleri siyah-kahverengi renkte osmiyum ile boyanmıştır. Boyamadan sonra, lif kılıfında 2 katman görülür: iç miyelin ve neurilemma adı verilen sitoplazma, çekirdek ve plazmolemmadan oluşan dış. Fiberin merkezinde renksiz (hafif) bir eksenel silindir çalışır.

Kabuğun miyelin tabakasında eğik hafif çentikler (incisio myelinata) görülebilir. Lif boyunca miyelin kılıf tabakasının geçmediği daralmalar vardır. Bu daralmalara düğüm noktaları (nodus nörofibra) denir. Bu kesişme noktalarından sadece nörilemma ve miyelin lifini çevreleyen bazal membran geçer. Nodal düğümler, iki bitişik lemosit arasındaki sınırdır. Burada, yaklaşık 50 nm çapında kısa büyümeler, komşu nörolemmositin aynı işlemlerinin uçları arasında uzanan nörolemmositten ayrılır.

İki düğüm noktası arasında yer alan miyelin lifi bölümüne, düğümler arası veya düğümler arası segment denir. Bu segmentte sadece 1 nörolemosit bulunur.

Miyelin kılıf tabakası, eksenel silindire vidalanmış bir mesaksondur.

Miyelin lifi oluşumu. Başlangıçta, miyelin lifi oluşum süreci, miyelinsiz lif oluşumu sürecine benzer, yani eksenel silindir, nörolemmosit dizisine daldırılır ve mesakson oluşur. Bundan sonra, mesakson uzar ve eksenel silindirin etrafına sarılır, sitoplazmayı ve çekirdeği çevreye doğru iter. Eksenel silindire vidalanan bu mesakson, miyelin tabakasıdır ve zarın dış tabakası, çevreye itilen nörolemmositlerin çekirdeği ve sitoplazmasıdır.

Miyelinli lifler yapı ve işlev açısından miyelinsiz liflerden farklıdır. Özellikle, miyelinsiz sinir lifi boyunca dürtünün hızı, miyelin boyunca saniyede 1-2 m'dir - saniyede 5-120 m. Bu, miyelin lifi boyunca dürtünün taklalar halinde hareket etmesi (sıçramalar) ile açıklanır. Bu, düğüm kesişimi içinde, dürtünün eksenel silindirin nörolemması boyunca bir depolarizasyon dalgası şeklinde, yani yavaşça hareket ettiği anlamına gelir; internodal segment içinde, dürtü bir elektrik akımı gibi, yani hızlı bir şekilde hareket eder. Aynı zamanda, miyelinsiz lif boyunca dürtü sadece bir depolarizasyon dalgası şeklinde hareket eder.

Elektron kırınım modeli, miyelinli lif ile miyelinsiz lif arasındaki farkı açıkça göstermektedir - mesakson eksenel silindir üzerine katmanlar halinde vidalanmıştır.

Bir sinir lifi, lemositler ve bir miyelin veya miyelin olmayan kılıfla kaplı uzun bir nöron sürecidir. Ana işlevi iletkenliktir. Periferik ve merkezi sinir sisteminde iskelet kaslarını innerve eden pulpalı (miyelinli) sinir lifleri baskındır, amiyelinli olanlar sempatik bölümde yer alır. bitkisel sistem ve iç organlara yayılır. Kılıfı olmayan liflere çıplak eksenel silindirler denir.

Sinir lifi, bir tür eksen oluşturan nöronun sürecine dayanır. Dışında, çok sayıda mesakson dönüşünden oluşan ve nöronal ekseni spiral olarak saran biyomoleküler lipid bazlı bir miyelin kılıfı ile çevrilidir. Böylece sinir liflerinin miyelinasyonu meydana gelir.

Periferik sistemin miyelinli sinir lifleri ayrıca aksonu destekleyen ve nöron gövdesini besleyen yardımcı Schwann hücreleri tarafından yukarıdan kaplanır. Hamurlu zarın yüzeyinde aralıklar vardır - bu yerlerde eksenel silindir dış Schwann zarına tutturulur.

Miyelin tabakası elektriksel olarak iletken özelliklere sahip değildir, kesişmeleri vardır. Eksitasyon, harici bir uyarana maruz kalma bölgesine en yakın Ranvier aralığında meydana gelir. Dürtü, bir yakalamadan diğerine aniden iletilir, bu, darbenin yüksek bir yayılma hızı sağlar.

Miyelin sinir lifleri, kas dokusundaki metabolizmayı düzenler, biyoelektrik akımına karşı yüksek bir dirence sahiptir.

Ranvier boşlukları impuls üretir ve güçlendirir. Merkezi sinir sisteminin liflerinde Schwann zarı yoktur, bu işlev oligodendroglia tarafından gerçekleştirilir.

Amiyelinli dokular birkaç eksenel silindire sahiptir, miyelin tabakası ve kesişimleri yoktur, yukarıdan Schwann hücreleri ile kaplanırlar, silindirler ile aralarında yarık benzeri boşluklar oluşur. Lifler zayıf bir yalıtıma sahiptir, bir nöronun bir işleminden diğerine bir uyarının yayılmasına izin verir ve ile temas halindedir. çevre Vücut daha fazla enerjiye ihtiyaç duyarken, dürtü iletim hızı hamurlu liflerinkinden çok daha düşüktür.

Büyük sinir gövdeleri, sırayla daha küçük demetlere dallanan ve sinir uçlarıyla (reseptör, motor, sinapslar) biten nöronların etli ve etli olmayan işlemlerinden oluşur.

Sinir uçları, internöronal temasları, reseptör ve motor uçlarını oluşturan miyelinli ve miyelinsiz sinir liflerinin sonudur.

sınıflandırma ilkeleri

Farklı tipteki sinir lifleri eşit olmayan bir uyarıcı impuls iletim hızına sahiptir, bu onların çaplarına, aksiyon potansiyelinin süresine ve miyelinleşme derecesine bağlıdır. Hız ile lif çapı arasında doğru orantılı bir ilişki vardır.

Erlanger-Gasser sinir liflerini aşağıdakilere göre sınıflandırmak için yapısal-fonksiyonel yöntem:

A Grubu miyelinli sinir lifi: α, β, Υ ve δ. En büyük çap ve en kalın kabuk α - 20 mikron dokulardır, iyi bir darbe iletim hızına sahiptirler - 120 m / s. Bu dokular, omuriliğin kolonundan iskelet kası reseptörlerine, tendonlara uyarma kaynağını innerve eder ve dokunsal duyulardan sorumludur.

Kalan lif türleri, darbenin hızı olan daha küçük bir çapa (12 mikron) sahiptir. Bu dokular sinyalleri iletir. iç organlar, merkezi sinir sisteminde ağrı kaynakları.

B grubuna ait miyelin lifleri. Darbe iletiminin toplam hızı 14 m/s'dir, aksiyon potansiyeli A grubu liflerinkinden 2 kat daha fazladır Miyelin kılıfı zayıf şekilde ifade edilir.
C grubu miyelinsiz lifler çok küçük bir çapa (0,5 mikron) ve uyarma hızına (6 m/sn) sahiptir. Bu dokular innerve eder. Bu grup ayrıca ağrı, soğuk, ısı ve basınç merkezlerinden gelen uyarıları ileten lifleri de içerir.

Nöronların süreçleri afferent ve efferent olarak ayrılır. İlk tip, impulsların doku reseptörlerinden merkezi sinir sistemine iletilmesini sağlar. İkinci tip, uyarımı merkezi sinir sisteminden doku reseptörlerine iletir.

Lloyd-Hunt'a göre afferent tipteki sinir liflerinin fonksiyonel sınıflandırması:

demiyelizasyon

Sinir liflerinin demiyelinizasyon süreci, doku disfonksiyonuna neden olan miyelin kılıfında patolojik bir hasardır. patolojiye neden olmak inflamatuar süreçler, metabolik bozukluklar, nöroenfeksiyon, zehirlenme veya doku iskemisi. Miyelin, lifli plaklarla değiştirilir ve bu da dürtü iletiminin bozulmasına neden olur.

Birinci tip demiyelinizasyon, vücudun otoimmün reaksiyonlarının neden olduğu miyelinopati, Canavan hastalığı, Charcot-Marie-Tooth amiyotrofisidir.

İkinci tip miyelinoklastidir. Patoloji, miyelin kılıfının (Binswanger hastalığı) tahrip olmasına kalıtsal bir yatkınlık ile karakterizedir.

Demiyelinizan hastalıklar

Miyelin kılıfının tahrip olmasına yol açan hastalıklar çoğunlukla doğada otoimmündir, başka bir neden antipsikotiklerle tedavi veya kalıtsal bir yatkınlık olabilir. Lipid tabakasının tahribatı, uyaran uyarılarının iletim hızında bir azalmaya neden olur.

Hastalıklar, merkezi sinir sistemini etkileyenler ve periferik ağa zarar veren patolojiler olarak ikiye ayrılır. Merkezi sinir sisteminin çalışmasını etkileyen hastalıklar:

Omuriliğin miyelopatisi, miyelin liflerinin sıkışmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. intervertebral fıtıklar, tümörler, kemik parçaları, sonra. Hastalarda, etkilenen bölgedeki hassasiyet ve kas gücü azalır, kol veya bacaklarda parezi oluşur, bağırsakların ve üriner sistemin çalışması bozulur ve alt ekstremite kaslarının atrofisi gelişir.
Beynin lökodistrofisi beyaz cevherde hasara neden olur. Hastalar hareketlerin koordinasyonunu bozar, dengeyi koruyamazlar. Kas zayıflığı gelişir, istemsiz kasılmalar ortaya çıkar. Yavaş yavaş kötüleşen hafıza, entelektüel yetenekler, görme ve işitme. İlerleyen evrelerde körlük, sağırlık, tam felç ve besinleri yutma güçlüğü ortaya çıkar.
Beynin en sık 60 yaş üstü erkekleri etkiler. Ana nedenler arteriyel hipertansiyon ve kalıtsal yatkınlık. Hastalarda hafıza ve dikkat bozukluğu var, uyuşukluk var, konuşma güçlüğü var. Yürüyüş yavaşlar, hareketlerin koordinasyonu bozulur, idrar kaçırma görülür, hastanın yiyecekleri yutması zordur.
Ozmotik demiyelinizasyon sendromu, beyin dokularındaki miyelin kılıflarının parçalanması ile karakterizedir. Hastalarda konuşma bozukluğu var, sürekli duygu uyuşukluk, depresyon veya sinirlilik, mutizm, tüm uzuvların parezi. Üzerinde erken aşamalar demiyelinizasyon hastalık süreci geri dönüşümlüdür.
Multipl skleroz, bir veya iki uzuvda uyuşma, kısmi veya toplam kayıp görme, gözleri hareket ettirirken ağrı, baş dönmesi, yorgunluk, uzuvların titremesi, hareketlerin bozulmuş koordinasyonu, vücudun çeşitli bölgelerinde karıncalanma.
Devic hastalığı, aşağıdakileri etkileyen inflamatuar bir otoimmün hastalıktır. optik sinir ve omurilik. Semptomlar şunları içerir: değişen dereceler görme bozukluğu, körlüğe kadar, paraparezi, tetraparezi, pelvik organların işlev bozukluğu.

Hastalık belirtileri, miyelin liflerinin hasar alanına bağlıdır. Demiyelinizasyon süreci kullanılarak tanımlanabilir bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans tedavisi. Elektromiyografide işaretler bulunur.

Oligodendrositler tarafından sağlanır. Her bir oligodendrogliosit, her biri bir aksonun bir kısmını saran birkaç "bacak" oluşturur. Sonuç olarak, bir oligodendrosit birkaç nöronla ilişkilidir. Ranvier'in kesişimleri burada çevredekinden daha geniştir. 2011 yılında yapılan bir araştırmaya göre, en aktif aksonlar beyinde güçlü miyelin izolasyonu alır ve bu da onların daha verimli çalışmaya devam etmelerini sağlar. Glutamat bu süreçte önemli bir rol oynar.

NS'deki miyelinli lifler, miyelinsiz olanlardan daha hızlı dürtü iletir

miyelin kılıf Hücre zarı değildir. Kılıf, bir tür rulo olan Schwann hücreleri tarafından oluşturulur, yüksek dirençli alanlar yaratır ve aksondan kaçak akımı azaltır. Potansiyelin, olduğu gibi, durdurmadan durdurmaya atladığı ve bundan dürtünün hızının arttığı ortaya çıktı.

8. Sinaps(Yunanca σύναψις, συνάπτειν'dan - sarılmak, tokalaşmak, el sıkışmak) - iki nöron arasındaki veya bir nöron ile bir sinyal alan efektör hücre arasındaki temas yeri. İki hücre arasında sinir uyarılarının iletilmesine hizmet eder. ve sinaptik iletim sırasında sinyalin genliği ve frekansı düzenlenebilir.

Tipik bir sinaps, akso-dendritik bir kimyasal sinapstır. Böyle bir sinaps iki bölümden oluşur: presinaptik verici hücrenin ksonunun ucunun kulüp şeklindeki bir uzantısı tarafından oluşturulan ve postsinaptik, algılayan hücrenin sitolemmasının temas alanı ile temsil edilir (bu durumda, dendrit alanı). Sinaps, sinir uçlarının uyduğu, temas eden hücrelerin zarlarını ayıran bir boşluktur. Darbelerin iletimi, aracıların yardımıyla kimyasal olarak veya iyonların bir hücreden diğerine geçişi yoluyla elektriksel olarak gerçekleştirilir.

9. Kimyasal sinaps- bir nöron ve bir hedef hücre arasındaki özel bir hücrelerarası temas türü. Üç ana bölümden oluşur: ile biten sinir presinaptik zar, postsinaptik zar hedef hücreler ve sinaptik yarık onların arasında.

elektriksel- hücreler, özel bağlantılar kullanılarak oldukça geçirgen temaslarla bağlanır (her bir bağlantı, altı protein alt biriminden oluşur). Elektriksel bir sinapsta hücre zarları arasındaki mesafe 3.5 nm'dir (normal hücreler arası 20 nm'dir) Hücre dışı sıvının direnci küçük olduğu için (bu durumda), impulslar sinapstan durmadan geçer. Elektrik sinapsları genellikle uyarıcıdır.

Presinaptik terminal depolarize olduğunda, voltaja duyarlı kalsiyum kanalları açılır, kalsiyum iyonları presinaptik terminale girer ve membran ile sinaptik vezikül füzyonu mekanizmasını tetikler. Sonuç olarak, arabulucu sinaptik yarığa girer ve postsinaptik zarın metabotropik ve iyonotropik olarak ayrılan reseptör proteinlerine bağlanır. İlki, bir G-proteini ile ilişkilidir ve hücre içi sinyal iletim reaksiyonlarının bir dizisini tetikler. İkincisi, bir nörotransmiter onlara bağlandığında açılan ve membran potansiyelinde bir değişikliğe yol açan iyon kanallarıyla ilişkilidir. Aracı çok kısa bir süre etki eder, ardından belirli bir enzim tarafından yok edilir. Örneğin kolinerjik sinapslarda sinaptik yarıkta aracıyı yok eden enzim asetilkolinesterazdır. Aynı zamanda, aracının bir kısmı taşıyıcı proteinlerin yardımıyla postsinaptik zardan (doğrudan yakalama) ve zıt yönde presinaptik zardan (ters yakalama) hareket edebilir. Bazı durumlarda, aracı, komşu nöroglia hücreleri tarafından da emilir.

10. Nöromüsküler sinaps(miyonöral sinaps) - bir iskelet kası lifi üzerinde biten bir efektör sinir.

Kas lifinin sarkolemmasından geçen sinir süreci, miyelin kılıfını kaybeder ve aksonun çıkıntılarından ve kas lifinin sitolemmasından oluşan kas lifinin plazma zarı ile derin "cepler oluşturan karmaşık bir aparat oluşturur. ". Aksonun sinaptik zarı ve kas lifinin postsinaptik zarı, sinaptik yarık ile ayrılır. Bu alanda kas lifi enine bir çizgiye sahip değildir, mitokondri ve çekirdek birikimi tipiktir. Akson terminalleri şunları içerir: çok sayıda bir aracı (asetilkolin) ile mitokondri ve sinaptik veziküller.

1. Presinaptik son
2. Sarkolemma
3. Sinaptik vezikül
4. Nikotinik asetilkolin reseptörü
5. Mitokondri

11. Nörotransmitterler (nörotransmiterler, aracılar) - biyolojik olarak aktif kimyasal maddeler bir sinir hücresinden elektriksel bir dürtünün nöronlar arasındaki sinaptik boşluktan iletilmesi yoluyla gerçekleştirilir. Presinaptik sona giren sinir impulsu, aracının sinaptik yarığa salınmasına neden olur. Aracı moleküller, hücre zarının spesifik reseptör proteinleri ile reaksiyona girerek, transmembran iyon akımında bir değişikliğe neden olan ve membran depolarizasyonuna ve bir aksiyon potansiyelinin ortaya çıkmasına neden olan bir biyokimyasal reaksiyonlar zincirini başlatır.

Nörotransmiterler, hormonlar gibi, birincil habercilerdir, ancak kimyasal sinapslardaki salınmaları ve etki mekanizmaları hormonlarınkinden çok farklıdır. Presinaptik hücrede, nörotransmitter içeren veziküller onu lokal olarak sinaptik yarık çok küçük bir hacmine bırakır. Serbest bırakılan nörotransmitter daha sonra yarık boyunca yayılır ve postsinaptik zardaki reseptörlere bağlanır. Difüzyon yavaş bir süreçtir, ancak sinaptik öncesi ve sonrası zarları (0,1 µm veya daha az) ayıran bu kadar kısa bir mesafeyi geçmek, nöronlar arasında veya bir nöron ile bir kas arasında hızlı sinyal iletimine izin verecek kadar hızlıdır.

Nörotransmitterlerden herhangi birinin eksikliği çeşitli bozukluklara neden olabilir, örneğin, Farklı çeşit depresyon. Ayrıca, uyuşturucu ve tütün bağımlılığının oluşumunun, bu maddelerin kullanımının, nörotransmitter serotoninin yanı sıra diğer nörotransmitterlerin üretimi için mekanizmaları harekete geçirmesi ve benzer doğal mekanizmaları bloke etmesi (dışarıya çıkması) nedeniyle olduğuna inanılmaktadır.

Nörotransmitterlerin sınıflandırılması:

Geleneksel olarak nörotransmitterler 3 gruba ayrılır: amino asitler, peptitler, monoaminler (katekolaminler dahil)

Amino asitler:

§ Glutamik asit (glutamat)

katekolaminler:

§ Adrenalin

§ Norepinefrin

§ Dopamin

Diğer monoaminler:

§ Serotonin

§ Histamin

Birlikte:

§ Asetilkolin

§ Anandamit

§ Aspartat

§ Vazoaktif bağırsak peptidi

§ Oksitosin

§ Triptamin

12. Nöroglia, veya basitçe glia - fonksiyonlarda ortak ve kısmen orijinli (mikroglia hariç) sinir dokusunun yardımcı hücrelerinin karmaşık bir kompleksi Glial hücreler, nöronlar için spesifik bir mikro-ortam oluşturur, bunların üretimi ve iletimi için koşullar sağlar. sinir uyarıları, doku homeostazı ve normal hücre fonksiyonu sağlar, ayrıca nöronun metabolik süreçlerinin bir kısmını gerçekleştirir. Neuroglia'nın ana işlevleri:

Hem nöronları korumak hem de esas olarak maddelerin merkezi sinir sistemine girişini ve kana atılımını düzenlemek için gerekli olan kan ve nöronlar arasında bir kan-beyin bariyerinin oluşturulması;

Sinir dokusunun reaktif özelliklerinin sağlanması (yaralanma sonrası skar oluşumu, inflamatuar reaksiyonlara katılım, tümör oluşumunda)

Fagositoz (ölü nöronların çıkarılması)

Sinaps izolasyonu (nöronlar arasındaki temas alanları)

Nöroglia'nın ontogenetik gelişim kaynakları: sinir sisteminin nöral tüp malzemesinden gelişme sürecinde ortaya çıktı.

13. Makroglia(makro... ve Yunanca. glna - yapıştırıcıdan), beyindeki sinir hücreleri - nöronlar - ve onları çevreleyen kılcal damarlar arasındaki boşlukları dolduran hücreler. M. - genellikle onunla tanımlanan nöroglianın ana dokusu; mikrogliadan farklı olarak, nöral tüpten nöronlarla ortak bir kökene sahiptir. Astroglia ve ependyma oluşturan daha büyük M. hücreleri, kan-beyin bariyerinin aktivitesinde, sinir dokusunun hasar ve enfeksiyona tepkisinde yer alır. Daha küçük, sözde nöronların uydu hücreleri (oligodendroglia), sinir hücrelerinin süreçlerinin miyelin kılıflarının oluşumunda rol oynar - aksonlar, özellikle beyin aktivitesinin arttığı dönemlerde nöronlara besin sağlar.

14. Ependim- beynin ventriküllerinin duvarlarını ve omurilik kanalını kaplayan ince bir epitel zar. Ependyma oluşur ependim hücreleri veya dört nöroglia tipinden birine ait ependimositler. Embriyogenezde, ependim ektodermden oluşur.