Sinir liflerinin miyelin kılıfı nasıl restore edilir. Shirokov E.A.

MİYELIN DİYET Miyelin kılıfı sinirlerin sinyalleri iletmesine yardımcı olur. Hasar görürse, hafıza sorunları ortaya çıkar, genellikle bir kişinin belirli hareketleri vardır ve fonksiyonel bozukluklar . Gıdalardaki pestisitler gibi bazı otoimmün hastalıklar ve çevresel kimyasallar miyelin kılıfına zarar verebilir. Ancak bu sinir kaplamasını yenilemeye yardımcı olmak için vitaminler ve yiyecekler de dahil olmak üzere çeşitli yollar vardır: Tercihen besleyici bir diyetten belirli minerallere ve yağlara ihtiyacınız vardır. Multipl skleroz gibi bir hastalığınız varsa bu daha da gereklidir: genellikle vücut hasarlı miyelin kılıfı sizden biraz yardım alarak onarabilir, ancak skleroz geliştiyse tedavi çok zor olabilir. İşte miyelin kılıfının onarımını ve yenilenmesini desteklemenin yanı sıra multipl sklerozu önlemeye yardımcı olacak çözümler. İşte miyelin kılıfının onarımını ve yenilenmesini desteklemenin yanı sıra multipl sklerozu önlemeye yardımcı olacak çözümler. İhtiyacınız olacak: - folik asit; - b12 vitamini; - esansiyel yağ asitleri; - C vitamini; - D vitamini; - yeşil çay; - martini; - beyaz söğüt; - boswellia; - zeytin yağı; - balık; - Fındık; - kakao; - avokado; - kepekli tahıllar; - baklagiller; - ıspanak. Yapılacak İşlemler: 1. Kendinize folik asit ve B12 vitamini takviyesi sağlayın. Vücudun sinir sistemini korumak ve miyelin kılıflarını düzgün bir şekilde “onarmak” için bu iki maddeye ihtiyacı vardır. 1990'larda Rus tıp dergisi Vrachebnoe delo'da yayınlanan bir çalışmada, bilim adamları, folik asit ile tedavi edilen multipl sklerozlu hastaların semptomlarda ve miyelin onarımı açısından önemli iyileşme gösterdiğini buldular. Hem folik asit hem de B12, bozulmayı önlemeye ve miyelin hasarını yeniden oluşturmaya yardımcı olabilir. 2. Miyelin kılıflarını hasardan korumak için vücuttaki iltihabı azaltın. Anti-inflamatuar tedavi şu anda multipl skleroz tedavisinin temel dayanağıdır ve hastalar reçeteli ilaçları almanın yanı sıra gıda ve bitkisel anti-inflamatuar ajanları da deneyebilir. Doğal ilaçlar arasında esansiyel yağ asitleri, C vitamini, D vitamini, yeşil çay, martinia, beyaz söğüt ve boswellia not edilir. 3. Esansiyel yağ asitlerini günlük olarak tüketin. Miyelin kılıfı temel olarak esansiyel bir yağ asidinden oluşur: balık, zeytin, tavuk, fındık ve tohumlarda bulunan bir omega-6 olan oleik asit. Ayrıca, iyileştirilmiş ruh hali, öğrenme, hafıza ve genel beyin sağlığı için iyi miktarda omega-3 için derin deniz balıkları yiyin. Omega-3 yağ asitleri vücuttaki iltihabı azaltır ve miyelin kılıflarının korunmasına yardımcı olur. Yağ asitleri keten tohumu, balık yağı, somon, avokado, ceviz ve fasulyede de bulunabilir. Miyelin kılıfı temel olarak esansiyel bir yağ asidinden oluşur: balık, zeytin, tavuk, fındık ve tohumlarda bulunan bir omega-6 olan oleik asit. bağışıklık sistemi. Miyelin kılıflarında hasara neden olan iltihaplanmaya şunlar neden olur: bağışıklık hücreleri ve vücudun otoimmün hastalıkları. Bağışıklığa yardımcı olan besinler arasında şunlar bulunur: C vitamini, çinko, A vitamini, D vitamini ve B vitamini kompleksi The Journal of the American Medical Association'da yayınlanan 2006 tarihli bir çalışmada, D vitamini, azalmaya önemli ölçüde yardımcı olan bir araç olarak adlandırılmıştır. demiyelinizasyon riski ve multipl skleroz belirtileri. 5. Kolin (D vitamini) ve inositol (inositol; B8) içeriği yüksek yiyecekler yiyin. Bu amino asitler miyelin kılıflarının onarımı için kritik öneme sahiptir. Kolin yumurta, sığır eti, fasulye ve bazı fındıklarda bulunur. Yağ birikimlerini önlemeye yardımcı olur. İnositol Sağlığı Destekler gergin sistem serotonin oluşumuna yardımcı olarak. Kuruyemişler, sebzeler ve muzlar inositol içerir. İki amino asit, kan dolaşımındaki "kötü" yağları azaltan lesitin üretmek için birleşir. Kolesterol ve benzeri yağlar, miyelin kılıflarının yenilenmesini önleme yetenekleriyle bilinir. 6. B vitaminleri açısından zengin yiyecekler yiyin.Tiamin olarak da adlandırılan B-1 vitamini ve B-12 miyelin kılıfının fiziksel bileşenleridir. Pirinçte, ıspanakta, domuzda B-1 arıyoruz. B-5 vitamini yoğurt ve ton balığında bulunur. Tam tahıllar ve süt ürünleri tüm B vitaminleri açısından zengindir ve tam tahıllı ekmekte de bulunabilirler. Bu besinler vücutta yağ yakan metabolizmayı arttırır ve ayrıca oksijen taşırlar. 7. Ayrıca bakır içeren yiyeceklere de ihtiyacınız var. Lipitler sadece bakıra bağımlı enzimler kullanılarak oluşturulabilir. Bu yardım olmadan, diğer besinler işlerini yapamazlar. Bakır mercimek, badem, kabak çekirdeği, susam ve yarı tatlı çikolatada bulunur. Karaciğer ve deniz ürünleri de düşük seviyelerde bakır içerebilir. Kekik ve kekik gibi kuru otlar, bu minerali diyetinize eklemenin kolay bir yoludur. İlaveler ve uyarılar: - Süt, yumurta ve antasitler bakırın emilimini engelleyebilir; - Yemek tariflerinde zeytinyağını katı yağa çevirin (bu da olur!); - Çok fazla B vitamini içerseniz, vücuda zarar vermeden basitçe terk ederler; - Aşırı dozda bakır, zihin ve bedende ciddi sorunlara neden olabilir. Dolayısıyla bu mineralin doğal tüketimi en iyi seçenektir; - Yiyecek seçimi ve diğer şeyler gibi doğal yöntemler bile bir doktor tarafından denetlenmelidir.

Demiyelinizasyon Demiyelinizasyon, etrafta dolaşan miyelin kılıfının seçici olarak hasar görmesinden kaynaklanan bir hastalıktır. sinir lifleri

demiyelinizasyon- miyelinli sinir liflerinin yalıtkan miyelin tabakasını kaybettiği patolojik bir süreç. Mikroglia ve makrofajlar ve ardından astrositler tarafından fagosite edilen miyelin, fibröz doku (plaklar) ile değiştirilir. Demiyelinizasyon, beyin ve omuriliğin beyaz maddesinin iletim yolları boyunca dürtü iletimini bozar; periferik sinirlerşaşırmazlar.

DEMYELİNİZASYON - inflamasyon, iskemi, travma, toksik-metabolik veya diğer bozuklukların bir sonucu olarak sinir liflerinin miyelin kılıfının tahrip olması.

Demiyelinizasyon, merkezi veya periferik sinir sisteminin sinir liflerini çevreleyen miyelin kılıfının seçici olarak hasar görmesinden kaynaklanan bir hastalıktır. Bu da miyelinli sinir liflerinin işlev bozukluğuna yol açar. Demiyelinizasyon birincil olabilir (örn. multipl skleroz) veya bir kafatası yaralanmasından sonra gelişir.

DEMYELLENEN HASTALIKLAR

Ana belirtilerinden biri miyelin yıkımı olan hastalıklar en acil sorunlardan biridir. klinik ilaç, ağırlıklı olarak sinirbilim. AT son yıllar miyelin hasarının eşlik ettiği hastalık vakalarının sayısında belirgin bir artış var.

miyelin - özel çeşit merkezi (CNS) ve periferik sinir sisteminde (PNS) başta aksonlar olmak üzere sinir hücrelerinin süreçlerini çevreleyen hücre zarı.

Miyelinin ana işlevleri:
akson beslenmesi
sinir impuls iletiminin izolasyonu ve hızlandırılması
destek
bariyer işlevi.

İle kimyasal bileşim miyelin sinir lifinin internodal segmenti etrafında spiral olarak bükülmüş monomoleküler protein katmanları arasında yer alan biyomoleküler bir lipid tabakasından oluşan bir lipoprotein membrandır.

Miyelin lipidleri fosfolipidler, glikolipidler ve steroidler ile temsil edilir. Bütün bu lipidler tek bir plana göre inşa edilmiştir ve mutlaka hidrofobik bir bileşene ("kuyruk") ve bir hidrofilik gruba ("kafa") sahiptir.

Proteinler miyelinin kuru kütlesinin %20'sini oluşturur. Bunlar iki tiptir: yüzeyde bulunan proteinler ve lipit katmanlarına daldırılmış veya zara nüfuz eden proteinler. Toplamda 29'dan fazla miyelin proteini tanımlanmıştır. Miyelin bazik proteini (MBP), proteolipid proteini (PLP), miyelinle ilişkili glikoprotein (MAG), protein kütlesinin %80'ini oluşturur. Yapısal, stabilize edici, taşıma işlevlerini yerine getirirler, belirgin immünojenik ve ensefalitojenik özelliklere sahiptirler. Miyelinin küçük proteinleri arasında Özel dikkat sahip miyelin-oligodendrosit glikoproteini (MOG) ve miyelin enzimlerini hak eder. büyük önem miyelin içinde yapısal-fonksiyonel ilişkilerin sürdürülmesinde.

CNS ve PNS miyelinleri kimyasal bileşimlerinde farklılık gösterir
PNS'de miyelin, tek bir akson için miyelin sentezleyen birkaç hücreyle birlikte Schwann hücreleri tarafından sentezlenir. Bir Schwann hücresi, miyelinsiz alanlar (Ranvier düğümleri) arasındaki yalnızca bir segment için miyelin oluşturur. PNS'deki miyelin, CNS'dekinden belirgin şekilde daha kalındır. Tüm periferik ve kraniyal sinirlerde böyle miyelin vardır, sadece kısa proksimal segmentler kafa sinirleri ve spinal kökler CNS miyelin içerir. Optik ve koku alma sinirleri ağırlıklı olarak merkezi miyelin içerir.
CNS'de miyelin, oligodendrositler tarafından sentezlenir ve bir hücre birkaç lifin miyelinasyonunda yer alır.

Miyelin yıkımı, sinir dokusunun hasara tepkisi için evrensel bir mekanizmadır.

Miyelin hastalıkları iki ana gruba ayrılır.
miyelinopati - kural olarak, genetik olarak belirlenmiş miyelin yapısındaki biyokimyasal bir kusur ile ilişkili

Miyelinoklazi - miyelinoklastik (veya demiyelinizan) hastalıkların temeli, hem dış hem de iç çeşitli etkilerin etkisi altında normal olarak sentezlenen miyelinin yok edilmesidir.

Bu iki gruba bölünme, ilkinden beri çok şartlı. klinik bulgular miyelinopati çeşitli maruziyet ile ilişkili olabilir dış faktörler ve miyelinoklastların yatkın bireylerde gelişmesi daha olasıdır.

Tüm miyelin hastalıkları grubunun en yaygın hastalığı multipl sklerozdur. Bu hastalık ile ayırıcı tanı en sık yapılır.

kalıtsal miyelinopatiler

Bu hastalıkların çoğunun klinik belirtileri, halihazırda daha sık olarak gözlenmektedir. çocukluk. Aynı zamanda, daha sonraki yaşlarda başlayabilen bir takım hastalıklar vardır.

Adrenolökodistrofi (ALD) adrenal korteks fonksiyonunun yetersizliği ile ilişkilidir ve hem merkezi sinir sisteminin hem de PNS'nin çeşitli bölümlerinin aktif yaygın demiyelinizasyonu ile karakterize edilir. ALD'deki ana genetik kusur, genetik ürünü (ALD-P proteini) bir peroksizomal membran proteini olan X kromozomundaki Xq28 lokusu ile ilişkilidir. Tipik durumlarda kalıtım türü çekiniktir, cinsiyete bağlıdır. Şu anda, farklı lokuslarda 20'den fazla mutasyon tanımlanmıştır. klinik seçenekler ALD.

Bu hastalıktaki ana metabolik kusur, doymuş içeriğindeki bir artıştır. yağ asitleri uzun zincirli (özellikle C-26), bu da miyelinin yapı ve işlevlerinin ağır ihlallerine yol açar. Hastalığın patogenezindeki dejeneratif süreçle birlikte, artan tümör nekroz faktör alfa (TNF-a) üretimi ile ilişkili beyin dokusundaki kronik inflamasyon esastır. ALD fenotipi, bu enflamatuar sürecin aktivitesi ile belirlenir ve büyük olasılıkla hem X kromozomu üzerindeki farklı bir dizi mutasyondan hem de kusurlu bir genetik ürünün etkisinin otozomal modifikasyonundan, yani. Cinsiyet X kromozomundaki temel bir genetik kusurun, diğer kromozomlardaki özel bir dizi genle birleşimi.

Sinir sistemi vücuttaki en önemli işlevleri yerine getirir. Bir kişinin tüm eylem ve düşüncelerinden sorumludur, kişiliğini oluşturur. Ancak tüm bu karmaşık işler tek bir bileşen olmadan mümkün olmazdı - miyelin.

Miyelin, sinir liflerinin elektriksel yalıtımından ve elektriksel uyarıların iletim hızından sorumlu olan miyelin (pulpa) kılıfını oluşturan bir maddedir.

Sinir yapısında miyelin anatomisi

Sinir sisteminin ana hücresi nörondur. Bir nöronun gövdesine soma denir. İçinde çekirdek var. Bir nöronun gövdesi, dendrit adı verilen kısa süreçlerle çevrilidir. Diğer nöronlarla iletişim kurmaktan sorumludurlar. Somadan uzun bir süreç ayrılır - akson. Bir nörondan diğer hücrelere bir uyarı taşır. Çoğu zaman, sonunda diğer sinir hücrelerinin dendritlerine bağlanır.

Aksonun tüm yüzeyi, sitoplazmadan yoksun Schwann hücresinin bir işlemi olan miyelin kılıfı ile kaplıdır. Aslında bunlar, aksonun etrafına sarılmış hücre zarının birkaç katmanıdır.

Aksonu saran Schwann hücreleri, miyelin içermeyen Ranvier düğümleriyle ayrılır.

Fonksiyonlar

Miyelin kılıfının ana işlevleri şunlardır:

akson izolasyonu;
dürtü iletiminin hızlanması;
iyon akışlarının korunmasından kaynaklanan enerji tasarrufu;
sinir lifi desteği;
akson beslenmesi.

Dürtüler nasıl çalışır?

Sinir hücreleri, kabukları nedeniyle izole edilir, ancak yine de birbirine bağlıdır. Hücrelerin temas ettiği yerlere sinaps denir. Bu, bir hücrenin aksonunun diğerinin soma veya dendritinin buluştuğu yerdir.

Elektriksel bir dürtü, tek bir hücre içinde veya nörondan nörona iletilebilir. Bu, iyonların kabuk boyunca hareketine dayanan karmaşık bir elektrokimyasal süreçtir. sinir hücresi.

Sakin bir durumda, nörona sadece potasyum iyonları girerken, sodyum iyonları dışarıda kalır. Heyecan anında yer değiştirmeye başlarlar. Akson dahili olarak pozitif yüklüdür. Daha sonra sodyum zardan akmayı durdurur ve potasyum çıkışı durmaz.

Potasyum ve sodyum iyonlarının hareketinden kaynaklanan voltaj değişikliğine "aksiyon potansiyeli" denir. Yavaş yayılır, ancak aksonu saran miyelin kılıfı, potasyum ve sodyum iyonlarının akson gövdesinden dışarı ve içeri akışını engelleyerek bu süreci hızlandırır.

Ranvier'in müdahalesinden geçen dürtü, aksonun bir bölümünden diğerine atlar ve bu da daha hızlı hareket etmesine izin verir.

Aksiyon potansiyeli miyelin boşluğunu geçtikten sonra dürtü durur ve dinlenme durumu geri döner.

Bu enerji transferi modu, CNS'nin karakteristiğidir. Otonom sinir sisteminde aksonlar genellikle çok az miyelinle kaplıdır veya hiç miyelin içermez. Schwann hücreleri arasındaki atlamalar gerçekleştirilmez ve dürtü çok daha yavaş geçer.

Birleştirmek

Miyelin tabakası iki kat lipid ve üç kat proteinden oluşur. İçinde çok daha fazla lipit var (%70-75):

fosfolipidler (%50'ye kadar);
kolesterol (%25);
glaktocerebroside (%20), vb.

Protein katmanları lipid olanlardan daha incedir. Miyelin içindeki protein içeriği %25-30'dur:

proteolipid (%35-50);
miyelin bazik proteini (%30);
Wolfgram proteinleri (%20).

Sinir dokusunun basit ve karmaşık proteinleri vardır.

Kabuk yapısında lipidlerin rolü

Lipitler, pulpa zarının yapısında önemli bir rol oynar. Sinir dokusunun yapısal malzemesidir ve aksonu enerji kaybından ve iyon akımlarından korurlar. Lipid molekülleri, hasardan sonra beyin dokusunu eski haline getirme yeteneğine sahiptir. Miyelin lipidleri, olgun sinir sisteminin adaptasyonundan sorumludur. Hormon reseptörleri olarak hareket ederler ve hücreler arasında iletişim kurarlar.

Proteinlerin rolü

Miyelin tabakasının yapısında küçük bir önemi olmayan protein molekülleridir. Lipidlerle birlikte sinir dokusunun yapı malzemesi olarak işlev görürler. Ana görevleri besinleri aksona taşımaktır. Ayrıca sinir hücresine giren sinyalleri deşifre ederek hücre içindeki reaksiyonları hızlandırırlar. Metabolizmada katılım, miyelin kılıf protein moleküllerinin önemli bir işlevidir.

miyelinasyon kusurları

Sinir sisteminin miyelin tabakasının tahribi, sinir impulsunun iletiminin ihlali nedeniyle çok ciddi bir patolojidir. o arar Tehlikeli hastalıklar genellikle yaşamla bağdaşmaz. Demiyelinizasyon oluşumunu etkileyen iki tür faktör vardır:

miyelin yıkımına genetik yatkınlık;
iç veya dış faktörlerin miyelin üzerindeki etkisi.
Demiyelizasyon üç tipe ayrılır:
akut;
havale;
akut monofazik.

Yıkım neden oluşur?

Çoğu yaygın sebepler pulpa zarının yıkımı:

romatizmal hastalıklar;
diyette protein ve yağların önemli bir baskınlığı;
genetik eğilim;
Bakteriyel enfeksiyonlar;
ağır metal zehirlenmesi;
tümörler ve metastazlar;
uzun süreli şiddetli stres;
kötü ekoloji;
bağışıklık sisteminin patolojisi;
nöroleptiklerin uzun süreli kullanımı.

Demiyelinizasyona bağlı hastalıklar

Merkezi sinir sisteminin demiyelinizan hastalıkları:

Canavan hastalığı – Genetik hastalık ortaya çıkan Erken yaş. Körlük, yutma ve yeme sorunları, bozulmuş motor beceriler ve gelişim ile karakterizedir. Epilepsi, makrosefali ve kas hipotansiyonu da bu hastalığın bir sonucudur.
Binswanger hastalığı.Çoğu zaman neden olur arteriyel hipertansiyon. Hastalar düşünme bozuklukları, bunama, yürüme bozuklukları ve pelvik organların işlevlerini bekler.
. CNS'nin birkaç parçasına zarar verebilir. Parezi, felç, kasılmalar ve bozulmuş motor becerileri eşlik ediyor. Ayrıca, multipl skleroz belirtileri davranış bozuklukları, yüz kaslarının ve ses tellerinin zayıflaması, hassasiyetin bozulmasıdır. Görme bozulur, renk ve parlaklık algısı değişir. Multipl skleroz ayrıca pelvik organların bozuklukları ve beyin sapı, beyincik ve kraniyal sinirlerin dejenerasyonu ile karakterizedir.
Dev hastalığı- demiyelinizasyon optik sinir ve omurilik. Hastalık, pelvik organların bozulmuş koordinasyonu, duyarlılığı ve işlevleri ile karakterizedir. Şiddetli görme bozukluğu ve hatta körlük ile ayırt edilir. AT klinik tablo parezi, kas güçsüzlüğü ve otonomik disfonksiyon da gözlenir.
Ozmotik demiyelinizasyon sendromu. Hücrelerde sodyum eksikliği nedeniyle oluşur. Semptomlar konvülsiyonlar, kişilik bozuklukları, komaya kadar giden bilinç kaybı ve ölümdür. Hastalığın sonucu beyin ödemi, hipotalamik enfarktüs ve beyin sapı fıtığıdır.
miyelopati- çeşitli distrofik değişiklikler omurilikte. Kas bozuklukları, duyu bozuklukları ve pelvik organ disfonksiyonu ile karakterizedirler.
lökoensefalopati- beynin alt korteksindeki miyelin kılıfının tahrip olması. Hastalar sürekli baş ağrısı ve epileptik nöbetlerden muzdariptir. Görme, konuşma, koordinasyon ve yürüme bozuklukları da vardır. Duyarlılık azalır, kişilik ve bilinç bozuklukları görülür, bunama ilerler.
lökodistrofi- miyelin yıkımına neden olan genetik bir metabolik bozukluk. Hastalığın seyrine kas ve hareket bozuklukları, felç, görme ve işitme bozukluğu ve ilerleyici bunama eşlik eder.

Periferik sinir sisteminin demiyelinizan hastalıkları:

Guillain-Barré sendromu, akut inflamatuar bir demiyelinizasyondur. Kas ve hareket bozuklukları ile karakterizedir, Solunum yetmezliği, kısmi veya tam yokluk tendon refleksleri. Hastalar kalp hastalığından muzdarip, çalışma bozukluğu sindirim sistemi ve pelvik organlar. Parezi ve duyu bozuklukları da bu sendromun belirtileridir.
Nöral amyotrofi Charcot-Marie-Tooth - kalıtsal patoloji miyelin kılıf. Duyusal bozukluklar, ekstremite distrofisi, spinal deformite ve tremor ile ayırt edilir.

Bu, miyelin tabakasının tahrip olması nedeniyle oluşan hastalıkların sadece bir kısmıdır. Semptomlar çoğu durumda aynıdır. Doğru bir teşhis ancak bilgisayarlı veya manyetik rezonans görüntülemeden sonra yapılabilir. Tanıda önemli bir rol, doktorun yeterlilik düzeyi tarafından oynanır.

Kabuk Kusurlarının Tedavi Prensipleri

Pulpa zarının tahribatı ile ilişkili hastalıkların tedavisi çok zordur. Terapi, esas olarak semptomları durdurmayı ve yıkım süreçlerini durdurmayı amaçlar. Hastalık ne kadar erken teşhis edilirse, seyrini durdurma olasılığı o kadar artar.

Miyelin Onarım Seçenekleri

Sayesinde zamanında tedavi miyelin onarım sürecini başlatabilirsiniz. Ancak, yeni miyelin kılıfı aynı performansı göstermeyecektir. Ek olarak, hastalık olabilir kronik evre ve semptomlar devam eder, sadece biraz düzelir. Ancak hafif bir remiyelinizasyon bile hastalığın seyrini durdurabilir ve kısmen kaybedilen işlevleri geri yükleyebilir.

Miyelini yenilemeyi amaçlayan modern ilaçlar daha etkilidir, ancak çok pahalıdırlar.

terapi

Miyelin kılıfın tahribatından kaynaklanan hastalıkları tedavi etmek için aşağıdaki ilaçlar ve prosedürler kullanılır:

beta-interferonlar (hastalığın seyrini durdurun, nüks ve sakatlık riskini azaltın);
immünomodülatörler (bağışıklık sisteminin aktivitesini etkiler);
kas gevşeticiler (motor fonksiyonların restorasyonuna katkıda bulunur);

nootropikler (iletken aktiviteyi geri yükleyin);
anti-inflamatuar (rahatlatıcı inflamatuar süreç miyelin yıkımına neden olan);
(beyin nöronlarının zarar görmesini önler);
ağrı kesiciler ve antikonvülsanlar;
vitaminler ve antidepresanlar;
BOS filtrasyonu (beyin omurilik sıvısını temizlemeyi amaçlayan bir prosedür).

Hastalık prognozu

Şu anda, demiyelinizasyon tedavisi %100 sonuç vermiyor, ancak bilim adamları aktif olarak gelişiyor ilaçlar pulpa zarını restore etmeyi amaçlamaktadır. Araştırma aşağıdaki alanlarda yürütülmektedir:

Oligodendrositlerin uyarılması. Bunlar miyelin yapan hücrelerdir. Demiyelinizasyondan etkilenen bir organizmada çalışmazlar. Bu hücrelerin yapay olarak uyarılması, miyelin kılıfının hasarlı bölgelerini onarma sürecinin başlamasına yardımcı olacaktır.
kök hücre uyarımı. Kök hücreler tam teşekküllü dokuya dönüşebilir. Etli kabuğu doldurma ihtimalleri vardır.
Kan-beyin bariyerinin yenilenmesi. Demiyelinizasyon sırasında bu bariyer yıkılır ve lenfositlerin miyelini olumsuz etkilemesine izin verir. Restorasyonu, miyelin tabakasını bağışıklık sisteminin saldırısından korur.

Belki de yakında, miyelin yıkımıyla ilişkili hastalıklar artık tedavi edilemez olmayacak.

Sinirlerin miyelin kılıfı %70-75 lipidler ve %25-30 proteinlerden oluşur. Hücrelerinin bileşimi ayrıca, rolü çok büyük olan fosfolipidlerin bir temsilcisi olan lesitin içerir: birçok biyokimyasal süreçte yer alır, vücudun toksinlere karşı direncini artırır ve kolesterol seviyelerini düşürür.

Lesitin içeren ürünlerin kullanımı iyi bir önlemedir ve sinir sisteminin bozulmuş aktivitesi ile ilişkili hastalıkları tedavi etmenin yollarından biridir. Bu madde birçok tahıl, soya, balık, yumurta sarısı, bira mayasının bir parçasıdır. Lesitin ayrıca şunları içerir: karaciğer, zeytin, çikolata, kuru üzüm, tohumlar, fındık, havyar, süt ürünleri ve Süt Ürünleri. Bu maddenin ek bir kaynağı biyolojik olarak aktif gıda katkı maddeleri olabilir.

Diyetinize amino asit kolin içeren yiyecekleri dahil ederek sinirlerin miyelin kılıfını eski haline getirebilirsiniz: yumurta, baklagiller, sığır eti, fındık. Omega-3 çoklu doymamış yağ asitleri çok faydalıdır. Yağlı balıklarda, deniz ürünlerinde, tohumlarda, kuruyemişlerde bulunurlar. Keten tohumu yağı ve keten tohumu. Omega-3 yağ asitleri şunlardan elde edilebilir: balık yağı, avokado, ceviz, fasulye.

Miyelin kılıfının bileşimi B1 ve B12 vitaminlerini içerir, bu nedenle sinir sisteminin diyete dahil edilmesi faydalı olacaktır. Çavdar ekmeği, kepekli tahıllar, süt ürünleri, domuz eti, taze otlar. Yeterli folik asit tüketmek çok önemlidir. Kaynakları: baklagiller (bezelye, fasulye, mercimek), turunçgiller, fındık ve tohumlar, kuşkonmaz, kereviz, brokoli, pancar, havuç, balkabağı.

Sinirlerin miyelin kılıfının restorasyonu bakıra katkıda bulunur. Şunları içerir: susam, kabak çekirdeği, badem, bitter çikolata, kakao, domuz karaciğeri, deniz ürünleri. Sinir sisteminin sağlığı için inositol içeren yiyecekleri diyete dahil etmek gerekir: sebzeler, kuruyemişler, muzlar.

Bağışıklık sistemini desteklemek çok önemlidir. Vücutta kaynaklar varsa kronik iltihap veya otoimmün hastalıklar sinirlerin bütünlüğünü bozar. Bu durumlarda, ana tedaviye ek olarak, menüye yiyecek ve bitkisel anti-inflamatuar ilaçlar eklenmelidir: yeşil çay, kuşburnu, ısırgan otu, civanperçemi infüzyonları ve ayrıca C ve D vitaminleri açısından zengin besinler. C vitamini bulunur. narenciye, çilek, kivi, lahana, tatlı biber, domates, ıspanakta büyük miktarlarda. D vitamini kaynakları yumurta, süt ürünleri, tereyağı, deniz ürünleri, yağlı balıklar, morina karaciğeri ve diğer balıklardır.

Sinirlerin miyelin kılıfını restore etmek için bir diyet yeterli miktarda kalsiyum içermelidir. Birçok ürünün bir parçasıdır: süt, peynir, fındık, balık, sebze, meyve, tahıllar. Kalsiyumun tam emilimi için diyete magnezyum (fındıklarda, kepekli ekmeklerde bulunur) ve fosforu (balıklarda bulunur) dahil etmek gerekir.

SİNİR LİFLERİ

Sinir lifleri, glial kılıflarla kaplı nöronların süreçleridir. İki tip sinir lifi vardır - miyelinsiz ve miyelinli. Her iki tip de, bir oligodendroglia hücreleri kılıfı ile çevrelenmiş bir nöronun (eksenel silindir) merkezi olarak uzanan bir sürecinden oluşur (PNS'de bunlara lemositler veya Schwann hücreleri denir).

miyelinsiz sinir lifleri bir yetişkinde, esas olarak otonom sinir sisteminde bulunurlar ve nispeten düşük bir sinir impulsu iletim hızı ile karakterize edilirler. (0.5-2 Hanım). Eksenel silindirin (akson) iplikler şeklinde bulunan lemositlerin sitoplazmasına daldırılmasıyla oluşturulurlar. Bu durumda, lemositin plazmolemması, aksonu çevreleyen bükülür ve bir çoğaltma oluşturur - mesakson (Şek. 14-7). Genellikle bir lemositin sitoplazmasında 10-20 aks silindirleri. Böyle bir fiber, bir elektrik kablosuna benzer ve bu nedenle kablo tipi fiber olarak adlandırılır. Fiberin yüzeyi bir bazal membran ile kaplanmıştır. CNS'de, özellikle gelişimi sırasında, bir lemosit kılıfından yoksun "çıplak" bir aksondan oluşan miyelinsiz lifler tarif edilir.

Pirinç. 14-7. Periferik sinir sisteminde miyelinli (1-3) ve miyelinsiz (4) sinir liflerinin oluşumu. Sinir hücresinin aksonunun (A) lemositin (LC) sitoplazmasına daldırılmasıyla sinir lifi oluşturulur. Bir miyelin lifi oluştuğunda, LC plazmolemmasının bir kopyası - mesakson (MA) - A'nın etrafına sarılır ve miyelin kılıfının (MO) dönüşlerini oluşturur. Şekilde gösterilen miyelinsiz fiberde, birkaç A, LC'nin (kablo tipi fiber) sitoplazmasına daldırılır. Ben LC'nin çekirdeğiyim.

miyelinli sinir lifleri CNS ve PNS'de bulunur ve yüksek bir sinir impuls iletimi hızı ile karakterize edilir (5-120 Hanım). Miyelinli lifler genellikle miyelinsiz liflerden daha kalındır ve daha büyük çaplı eksenel silindirler içerir. Miyelin lifinde, eksenel silindir doğrudan, çevresinde sitoplazmayı ve lemositin çekirdeğini - nörolemmayı içeren ince bir tabaka bulunan özel bir miyelin kılıfı ile çevrilidir (Şek. 14-8 ve 14-9). Dışarıda, lif ayrıca bir bazal membran ile kaplanmıştır. Miyelin kılıfı yüksek konsantrasyonlarda lipid içerir ve ışık mikroskobu altında homojen bir tabaka görünümüne sahip olan ozmik asit ile yoğun şekilde boyanır, ancak bir elektron mikroskobu altında sayısız (en fazla) füzyonunun bir sonucu olarak ortaya çıktığı bulunur. 300) membran bobinleri (plakalar).

Pirinç. 14-8. Miyelinli sinir lifinin yapısı. Miyelin lifi, sitoplazma (CL) ve lemosit çekirdeği (NL) dahil olmak üzere doğrudan bir miyelin kılıfı (MO) ve bir nörolemma (NL) ile çevrili bir eksenel silindir veya aksondan (A) oluşur. Dışarıda, lif bir bazal membran (BM) ile kaplanmıştır. Miyelin dönüşleri arasındaki boşlukların korunduğu, CL ile dolu olduğu ve dolayısıyla osmiyum ile boyanmadığı MO alanları miyelin çentikleri (MN) şeklindedir.

Miyelin kılıf oluşumu PNS ve CNS'de bazı farklılıklar ile eksenel silindir ve oligodendroglia hücrelerinin etkileşimi sırasında ortaya çıkar.

PNS'de miyelin kılıf oluşumu : eksenel silindirin lemosit içine daldırılmasına, akson etrafında dönmeye başlayan ve miyelin kılıfının ilk gevşek düzenlenmiş dönüşlerini oluşturan uzun bir mesakson oluşumu eşlik eder (bkz. 14-7). Miyelin olgunlaşma sürecindeki dönüşlerin (plakaların) sayısı arttıkça, giderek daha yoğun bir şekilde düzenlenir ve kısmen birleşir; lemositin sitoplazması ile doldurulmuş aralarındaki boşluklar, sadece osmiyum - miyelin çentikleri ile lekelenmeyen ayrı alanlarda korunur (Schmidt-Lanterman). Miyelin kılıfının oluşumu sırasında, lemositin sitoplazması ve çekirdeği, nörolemmayı oluşturan lifin çevresine itilir. Miyelin kılıfı, lifin uzunluğu boyunca süreksiz bir seyir izler.

Pirinç. 14-9. Miyelinli sinir lifinin ultrastrüktürel organizasyonu. Aksonun (A) çevresinde, dışarıdan bir nörolemma ile kaplanmış ve sitoplazmayı (CL) ve lemosit çekirdeğini (NL) içeren miyelin kılıfının (MMO) bobinleri vardır. Fiber, dışarıdan bir bazal membran (BM) ile çevrilidir. CL, nörolemmaya ek olarak, doğrudan A'ya bitişik bir iç tabaka (IL) oluşturur (onun ile SMO arasında bulunur), ayrıca komşu lemositlerin sınırına karşılık gelen bölgede bulunur - düğüm kesişimi (NC), miyelin kılıfının olmadığı yerlerde ve gevşek WMO istifleme alanlarında - miyelin çentikleri (MN).

Düğüm engellemeleri (Ranvier)- miyelin kılıfının olmadığı ve aksonun sadece komşu lemositlerin iç içe geçme süreçleri ile kaplandığı komşu lemositlerin sınır bölgesindeki alanlar (bkz. Şekil 14-9). Düğüm kesişmeleri, ortalama olarak 1-2 mm'ye eşit bir aralıkla miyelin lifi boyunca tekrarlanır. Düğüm düğümü bölgesinde, akson sıklıkla genişler ve plazmolemması çok sayıda sodyum kanalı içerir (bunlar miyelin kılıfının altındaki düğümlerin dışında yoktur).

Miyelin lifinde depolarizasyonun yayılması durdurmadan durdurmaya (saltatory) atlamalarda gerçekleştirilir. Bir düğüm bağlantısı bölgesindeki depolarizasyona, akson boyunca bir sonraki bağlantıya hızlı pasif yayılması eşlik eder (çünkü internodal bölgedeki akım sızıntısı, miyelinin yüksek yalıtım özelliklerinden dolayı minimaldir). Bir sonraki kesişme alanında, dürtü mevcut iyon kanallarının açılmasına neden olur ve yeni bir yerel depolarizasyon alanı ortaya çıkar, vb.

CNS'de miyelin kılıf oluşumu: eksenel silindir, oligodendrosit sitoplazmasına batmaz, ancak daha sonra etrafında dönen, sitoplazmayı kaybeden düz süreci ile kaplanır ve bobinleri miyelin kılıfının plakalarına dönüşür

dirsekler (Şekil 14-10). Schwann hücrelerinin aksine, süreçleri ile bir CNS oligodendrosit, birçok (40-50'ye kadar) sinir lifinin miyelinasyonuna katılabilir. CNS'deki Ranvier düğümleri alanındaki akson bölgeleri, oligodendrositlerin sitoplazması tarafından kapsanmaz.

Pirinç. 14-10. CNS'de oligodendrositler tarafından miyelin liflerinin oluşumu. 1 - nöronun aksonu (A), bobinleri miyelin kılıfının (MO) plakalarına dönüşen oligodendrositin (ODC) düz bir işlemi (PO) ile kaplanır. 2 - süreçleri ile bir ODC, birçok A'nın miyelinasyonuna katılabilir. Düğüm kesişimleri (NC) alanındaki A Alanları, ODC'nin sitoplazması tarafından kapsanmaz.

Oluşan miyelin oluşumunun ve hasarının ihlali sinir sisteminin bir dizi ciddi hastalığının altında yatmaktadır. CNS'deki miyelin, otoimmün hasar için bir hedef olabilir T-lenfositler ve yıkımıyla birlikte makrofajlar (demiyelinizasyon). Bu süreç multipl sklerozda aktiftir - ciddi hastalıkçeşitli fonksiyonların bozukluğu, felç gelişimi, hassasiyet kaybı ile ilişkili belirsiz (muhtemelen viral) doğa. Karakter nörolojik bozukluklar hasarlı alanların topografyası ve büyüklüğü ile belirlenir. Bazı metabolik bozukluklarda, çocuklukta sinir sisteminin ciddi lezyonları ile kendini gösteren miyelin - lökodistrofi oluşumunda bozukluklar vardır.

Sinir liflerinin sınıflandırılması

Sinir liflerinin sınıflandırılması yapıları ve işlevlerindeki farklılıklara dayanır (sinir uyarılarının hızı). Üç ana sinir lifi türü vardır:

1. Tip A lifleri - kalın, miyelinli, uzak düğüm noktaları ile. Dürtüleri yüksek hızda iletin

(15-120 m/s); azalan çap ve darbe iletim hızı ile 4 alt tipe (α, β, γ, δ) bölünmüştür.

2. B Tipi lifler - orta kalınlıkta, miyelin, daha küçük çap,

A tipi liflerden daha ince bir miyelin kılıfı ve daha düşük bir sinir uyarı iletim hızı (5-15 m/s) ile.

3. C tipi lifler - ince, miyelinsiz, impulsları nispeten düşük bir hızda iletmek(0,5-2 m/sn).

PNS'de sinir liflerinin rejenerasyonu Nöron sürecinin aktif olarak glial hücrelerle etkileşime girdiği, doğal olarak ortaya çıkan karmaşık bir süreç dizisini içerir. Liflerin gerçek yenilenmesi, hasarlarının neden olduğu bir dizi reaktif değişikliği takip eder.

Kesilmesinden sonra sinir lifinde reaktif değişiklikler. Sinir lifinin kesilmesinden sonraki 1. hafta boyunca, aksonun proksimal (nöron gövdesine en yakın) kısmında artan dejenerasyon gelişir ve bunun sonunda bir uzatma (retraksiyon şişesi) oluşur. Hasar alanındaki miyelin kılıfı parçalanır, nöronun gövdesi şişer, çekirdek çevreye kayar, kromatofilik madde çözülür (Şekil 14-11).

Fiberin distal kısmında, kesilmesinden sonra, aksonun tamamen yok edilmesi, miyelin bozulması ve ardından makrofajlar ve glia tarafından detritusun fagositozuyla azalan dejenerasyon not edilir.

Sinir lifinin yenilenmesi sırasında yapısal dönüşümler. 4-6 hafta sonra. nöronun yapısı ve işlevi restore edilir, ince dallar (büyüme konileri) retraksiyon şişesinden fiberin distal kısmı yönünde büyümeye başlar. Lifin proksimal kısmındaki Schwann hücreleri çoğalarak lifin seyrine paralel şeritler (Büngner) oluşturur. Fiberin distal kısmında, Schwann hücreleri de kalıcıdır ve mitotik olarak bölünerek proksimal kısımda benzer oluşumlarla bağlanan şeritler oluşturur.

Yenileyici akson 3-4 mm/gün oranında distal yönde büyür. destekleyici ve yol gösterici bir rol oynayan Büngner kasetleri boyunca; Schwann hücreleri yeni bir miyelin kılıfı oluşturur. Teminatlar ve akson terminalleri birkaç ay içinde restore edilir.

Pirinç. 14-11. Miyelinli sinir lifinin rejenerasyonu (R.Krstic, 1985'e göre, değişikliklerle). 1 - sinir lifinin kesilmesinden sonra, aksonun (A) proksimal kısmı artan dejenerasyona uğrar, hasar alanındaki miyelin kılıfı (MO) parçalanır, nöronun perikaryonu (PC) şişer, çekirdek kayar çevreye, kromatofilik madde (CS) parçalanır (2). İnerve edilen organla ilişkili distal kısım (verilen örnekte, iskelet kası), A'nın tamamen yok edilmesi, MO'nun parçalanması ve detritusun makrofajlar (MF) ve glia tarafından fagositozuyla aşağı doğru dejenerasyona uğrar. Lemmositler (LC) kalıcıdır ve mitotik olarak bölünerek iplikler oluşturur - Büngner şeritleri (LB), lifin proksimal kısmında benzer oluşumlarla birleşir (ince oklar). 4-6 hafta sonra, nöronun yapısı ve işlevi eski haline döner, ince dallar proksimal kısım A'dan (kalın ok) distale doğru büyür ve LB boyunca büyür (3). Sinir lifinin yenilenmesi sonucunda hedef organ (kas) ile bağlantı yeniden kurulur ve bozulmuş innervasyona bağlı atrofisi geriler (4). A'nın yenilenme yolunda bir tıkanıklık (P) olması durumunda (örneğin, bir bağ dokusu yarası), sinir lifinin bileşenleri

büyüyen A ve LC dallarından oluşan travmatik bir nöroma (TN) oluşturur (5).

rejenerasyon koşulları Bunlar: nöronun gövdesine zarar gelmemesi, sinir lifinin bölümleri arasında küçük bir mesafe olması, lifin bölümleri arasındaki boşluğu doldurabilecek bağ dokusunun olmaması. Yenilenen aksonun yolunda bir tıkanıklık meydana geldiğinde, büyüyen bir akson ve bağ dokusuna lehimlenmiş Schwann hücrelerinden oluşan travmatik (ampütasyon) bir nöroma oluşur.

CNS'de sinir liflerinin rejenerasyonu yoktur. : CNS nöronları süreçlerini geri yükleme yeteneğine sahip olsalar da, bu olmaz, görünen o ki mikroçevrenin olumsuz etkisinden kaynaklanmaktadır. Bir nörona zarar verdikten sonra, mikroglia, astrositler ve hematojen makrofajlar, yok edilen lif alanındaki detritu fagosite eder ve çoğalan astrositler, yerinde yoğun bir glial skar oluşturur.

SİNİR UÇLARI

Sinir uçları- sinir liflerinin terminal cihazları. İşlevlerine göre üç gruba ayrılırlar:

1) nöronlar arası temaslar (sinapslar)- nöronlar arasında işlevsel bir bağlantı sağlamak;

2) efferent (efektör) sonlar- sinir sisteminden yürütme organlarına (kaslar, bezler) sinyaller iletmek, aksonlarda bulunur;

3) alıcı (hassas) sonlardendritlerde bulunan dış ve iç çevreden tahrişleri algılar.

ULUSLARARASI KONTAKLAR (SYNAPSE)

Nöronlar arası temaslar (sinapslar) elektriksel ve kimyasal olarak ikiye ayrılır.

elektrik sinapsları memelilerin CNS'sinde nadir; sinaptik olarak bağlı hücrelerin (pre- ve postsinaptik) zarlarının, konneksonlar tarafından delinmiş 2 nm genişliğinde bir boşlukla ayrıldığı boşluk bağlantıları yapısına sahiptirler. İkincisi, protein molekülleri tarafından oluşturulan tüplerdir ve küçük moleküllerin ve iyonların bir hücreden diğerine taşınabileceği su kanalları görevi görür.

başka (bkz. bölüm 3). Bir hücrenin zarı boyunca yayılan bir aksiyon potansiyeli boşluk bağlantısına ulaştığında, bir elektrik akımı boşluktan pasif olarak bir hücreden diğerine geçer. İmpuls her iki yönde ve hemen hemen hiç gecikme olmaksızın iletilebilir.

kimyasal sinapslar- memelilerde en yaygın tür. Eylemleri, bir elektrik sinyalinin kimyasal bir sinyale dönüştürülmesine dayanır ve daha sonra tekrar elektrik sinyaline dönüştürülür. Kimyasal sinaps üç bileşenden oluşur: presinaptik kısım, postsinaptik kısım ve sinaptik yarık (Şekil 14-12). Presinaptik kısım, bir sinir impulsunun etkisi altında sinaptik aralığa salınan ve postsinaptik kısımdaki reseptörlere bağlanarak zarının iyon geçirgenliğinde değişikliklere neden olan bir (nöro)transmiter içerir. depolarizasyon (uyarıcı sinapslarda) veya hiperpolarizasyon (inhibitör sinapslarda). Kimyasal sinapslar, uyarıların tek taraflı iletimi, iletimlerinde gecikme (0,2-0,5 ms'lik bir sinaptik gecikme) ve postsinaptik nöronun hem uyarılması hem de inhibisyonunun sağlanması açısından elektrik sinapslarından farklıdır.

Pirinç. 14-12. Kimyasal bir sinapsın yapısı. Presinaptik kısım (PRSP) bir terminal düğmesi (CB) şeklindedir ve şunları içerir: sinaptik veziküller (SP), mitokondri (MTX), nörotübüller (NT), nörofilamentler (NF), presinaptik sıkıştırmalı presinaptik membran (PRSM) (PRSU) ). Postsinaptik kısım (PSCH), postsinaptik sıkıştırma (POSU) ile postsinaptik zarı (POSM) içerir. Sinaptik yarık (SC), intrasinaptik filamentler (ISF) içerir.

1. presinaptik kısım akson tarafından seyri boyunca oluşturulur (sinaps geçişi) veya aksonun uzatılmış bir uç kısmıdır (terminal tomurcuğu). 20-65 nm çapında mitokondri, aER, nörofilamentler, nörotübüller ve nörotransmitter içeren sinaptik veziküller içerir. Veziküllerin içeriğinin şekli ve doğası, içlerindeki nörotransmitterlere bağlıdır. Yuvarlak hafif veziküller genellikle asetilkolin, kompakt yoğun bir merkeze sahip veziküller - norepinefrin, hafif bir alt zar kenarına sahip büyük yoğun veziküller - peptidler içerir. Nörotransmitterler nöronun gövdesinde üretilir ve biriktikleri hızlı taşıma mekanizması ile akson uçlarına taşınırlar. Kısmen, aER'nin sarnıçlarından ayrılarak sinapsın kendisinde sinaptik veziküller oluşur. Üzerinde içeri Sinaptik yarığa (presinaptik zar) bakan plazmalemma, hücreleri sinaptik veziküllerin zarın yüzeyi üzerinde düzgün dağılımına katkıda bulunan bir fibriller altıgen protein ağı tarafından oluşturulan bir presinaptik contaya sahiptir.

2. postsinaptik kısım Bir nörotransmittere bağlanan sinaptik reseptörler olan özel integral protein kompleksleri içeren bir postsinaptik zar ile temsil edilir. Zar, altında yoğun filamentli protein materyalinin birikmesi nedeniyle kalınlaşır (postsinaptik sıkışma). Nöronlar arası sinapsın postsinaptik kısmının dendrit, nöron gövdesi veya (daha az sıklıkla) akson olup olmadığına bağlı olarak, sinapslar sırasıyla akso-dendritik, aksosomatik ve akso-aksonal olarak ayrılır.

3. sinaptik yarık 20-30 nm genişliğinde bazen 5 nm kalınlığında transvers glikoprotein intrasinaptik filamentler içerir, bunlar özel bir glikokaliksin elemanları olup pre- ve postsinatik parçaların yapışkan bağlarını ve ayrıca aracının yönlendirilmiş difüzyonunu sağlar.

Kimyasal bir sinapsta sinir impulsunun iletilme mekanizması. Bir sinir impulsunun etkisi altında, presinaptik zarın voltaja bağlı kalsiyum kanalları aktive edilir; Sa 2+ aksona koşar, Ca2+ varlığında sinaptik veziküllerin zarları presinaptik zar ile birleşir ve içerikleri (arabulucu) ekzositoz mekanizması ile sinaptik yarığa salınır. Aracı, postsinaptik zarın reseptörleri üzerinde hareket ederek, depolarizasyonuna, postsinaptik bir aksiyon potansiyelinin ortaya çıkmasına ve bir sinir impulsunun oluşumuna veya hiperpigmentasyonuna neden olur.

polarizasyon, engelleyici bir tepkiye neden olur. Uyarıcı aracılar örneğin asetilkolin ve glutamat iken, inhibisyona GABA ve glisin aracılık eder.

Aracının postsinaptik zarın reseptörleri ile etkileşiminin sona ermesinden sonra, endositozunun çoğu presinaptik kısım tarafından yakalanır, daha küçük kısım uzaya dağılır ve çevreleyen glial hücreler tarafından yakalanır. Bazı aracılar (örneğin asetilkolin), enzimler tarafından daha sonra presinaptik kısım tarafından yakalanan bileşenlere parçalanır. Presinaptik zara gömülü sinaptik vezikül zarları ayrıca endositik astarlı veziküllere dahil edilir ve yeni sinaptik veziküller oluşturmak için yeniden kullanılır.

Bir sinir impulsunun yokluğunda, presinaptik kısım, mediyatörün bireysel küçük kısımlarını serbest bırakarak, postsinaptik zarda spontan minyatür potansiyellere neden olur.

EFFERENT (EFFECTOR) SİNİR SONLARI

Efferent (efektör) sinir uçları Sinirlenen organın doğasına bağlı olarak, motor ve salgıya ayrılırlar. Motor sonları, salgı bezlerinde çizgili ve düz kaslarda bulunur.

Nöromüsküler sonlanma (sinir kas kavşağı, motor plak) - motor nöron aksonunun çizgili somatik kasların lifleri üzerindeki motor ucu - presinaptik kısmı oluşturan aksonun terminal dallanmasından, kas lifi üzerinde postsinaptik kısma karşılık gelen özel bir alandan ve onları ayıran sinaptik yarık (Şek. 14-13).

Önemli güç geliştiren büyük kaslarda, bir akson, dallanma, innerve eder çok sayıda(yüzlerce ve binlerce) kas lifi. Aksine ince hareketler yapan küçük kaslarda (örneğin gözün dış kasları) her bir lif veya bunların küçük bir grubu ayrı bir akson tarafından innerve edilir. Bir motor nöron, innerve ettiği kas lifleriyle birlikte bir motor ünite oluşturur.

presinaptik kısım. Kas lifinin yakınında, akson miyelin kılıfını kaybeder ve birkaç dala yol açar.