Diabeet insipidus tabelites. Võib-olla pole see diabeet: diferentsiaaldiagnostika

Mitte diabeet , mida muidu nimetatakse diabeediks, on patoloogiline protsess, mida iseloomustab vedeliku reabsorptsiooni halvenemine neerudes, mille tagajärjel uriin ei ole piisavalt kontsentreeritud, mistõttu eritub see väga suurtes kogustes lahjendatud kujul. Selle taustal tekib patsientidel pidev janutunne, mis viitab märkimisväärsele vedelikukaotusele organismi poolt. Kui keha vedelikukaotust väljastpoolt piisavalt ei kompenseerita, tekib dehüdratsioon.

Diabeet insipidus tekib hüpotalamuse poolt toodetava antidiureetilise hormooni vasopressiini tootmise defekti või neerukoe tundlikkuse vähenemise tagajärjel selle mõjude suhtes. Diabeet insipidus kuulub haruldaste endokriinsete patoloogiate rühma, mis 20% juhtudest areneb tüsistusena pärast ajuoperatsiooni. Meditsiinistatistika kohaselt ei ole haiguse areng seotud patsientide soo ja vanusega, vaid seda registreeritakse sagedamini 20-40-aastastel inimestel.

Diabeedi insipiduse klassifikatsioon

Sõltuvalt rikkumiste tasemest eristatakse kaht tüüpi diabeeti:

1. Tsentraalne või hüpotalamuse insipidus diabeet- tekib antidiureetilise hormooni moodustumise või vabanemise rikkumise tagajärjel. See jaguneb veelgi idiopaatiline diabeet insipidus, mis põhineb pärilik patoloogia mida iseloomustab antidiureetilise hormooni vähene tootmine ja sümptomaatiline diabeet insipidus, mis võib tekkida teiste haiguste taustal, näiteks vigastuste ja aju kasvajaprotsesside, ajukelme nakkusliku põletiku jne korral.

2. Nefrogeenne või renaalne diabeet insipidus- tekib neerukudede tundlikkuse rikkumise tõttu vasopressiini toimele. Seda tüüpi diabeedi insipidus on palju vähem levinud. Sel juhul märgitakse kas nefronite struktuuri halvenemist või neerukoe retseptorite vasopressiiniresistentsust. Seda tüüpi diabeedi insipidus võib olla kaasasündinud või tekkida ravimist põhjustatud neerurakkude kahjustusega.

Mõned autorid märgivad ka gestageniline diabeet insipidus raseduse ajal, mille areng on seotud vasopressiini hävitava spetsiaalse platsentaensüümi aktiivsuse suurenemisega. Lastel varajane iga võib areneda funktsionaalne diabeet insipidus seotud uriini kontsentratsiooni mehhanismi ebaküpsusega neerudes. Lisaks areneb diureetikumide rühma kuuluvate ravimite kasutamise taustal iatrogeenne diabeet insipidus.

Endokrinoloogid eristavad ka primaarne polüdipsia diabeedi insipidus’e ühe vormina, mis väljendub patoloogilise janutundena (koos kahjustuste või kasvajaliste protsessidega hüpotalamuses janukeskuses) või sundjoomise soovina (koos neuroosi, psühhoosi ja skisofreeniaga). Samal ajal väheneb vedeliku tarbimise suurenemise tõttu vasopressiini füsioloogiline tootmine ja kujuneb välja diabeedi insipiduse kliiniline pilt.

Põhineb kliiniline pilt Diabeet insipidus klassifitseeritakse ka raskusastme järgi ilma ravimitega korrigeerimata:

- kerge aste haigust iseloomustab igapäevane uriinieritus vahemikus 6-8 liitrit;

Kell keskmine aste patoloogia, eritunud uriini kogus päevas on 8-14 liitrit;

Sest raske eritunud uriini ööpäevane maht on üle 14 liitri.

Perioodil, mil haigust ravitakse ravimitega, eristatakse selle kulgemises kolme etappi:

1. hüvitamise etapp, mida iseloomustab janu sümptomite puudumine ja eritunud uriini mahu suurenemine;

2. subkompenseeriv etapp- perioodilise janutunde ja polüuuria esinemisega.

3. dekompensatsiooni etapp, mida iseloomustab pidev tunne janu ja polüuuria isegi ravi ajal.

Diabeet insipidus - põhjused ja arengumehhanism

Tsentraalne diabeet insipidus võib areneda kaasasündinud geneetiliste defektide ja ajupatoloogiate tagajärjel. Tsentraalset tüüpi omandatud suhkurtõbi areneb koos kasvajaprotsessidega ajus, samuti metastaasidega, mis tulenevad teiste elundite kasvajakahjustustest, pärast traumat ja nakkushaigused mõjutades aju. Lisaks võib haigus areneda veresoonte häirete tagajärjel ajukudede isheemia ja hüpoksiaga. Idiopaatiline diabeet insipidus tekib antidiureetilist hormooni tootvate rakkude antikehade spontaanse ilmumisega, samas orgaaniline kahjustus hüpotalamust ei leitud.

Nefrogeenne diabeet insipidus võib olla ka kaasasündinud ja omandatud. Seda tüüpi diabeedi insipiduse kaasasündinud vormid arenevad koos Wolframi sündroomi ja vasopressiinile reageerivate retseptorite geneetiliste defektidega. Neerutüüpi suhkurtõve omandatud vormid võivad areneda kroonilise neerupuudulikkuse, neerude amüloidoosi, kaltsiumi ja kaaliumi ainevahetusprotsesside häiretega organismis ning mürgistuse korral liitiumi sisaldavate ravimitega.

Diabeedi insipiduse sümptomid

Diabeedi insipiduse kaks kõige ilmekamat sümptomit on polüuuria(päevanormi ületav urineerimine) ja polüdipsia( joob palju vedelikku). Insipidusdiabeediga patsientidel võib päevas eritunud uriini kogus sõltuvalt haiguse tõsidusest varieeruda vahemikus 4-30 liitrit. Samal ajal on uriin praktiliselt värvitu, madala tihedusega ja praktiliselt ei sisalda soola ja muid komponente. Vastupandamatu janutunde tõttu tarbivad suhkurtõvega patsiendid palju vedelikku. Patsientide poolt tarbitava vedeliku kogus võib olla vahemikus 3 kuni 18 liitrit päevas. Nii üks kui ka teine ​​märk hõlmavad unehäireid, neuroosi, suurenenud väsimust ja emotsionaalset tasakaalutust.

Diabeet insipidus lastel Kõige sagedamini väljendub see öises uriinipidamatuses, millele hiljem lisandub kasvupeetus ja puberteet. Aja jooksul tekivad kuseteede organites struktuursed muutused, mis väljenduvad neeruvaagna, kusejuhade ja põie laienemises. Märkimisväärse koguse vedeliku tarbimise tõttu kannatab ka magu, mille seinad ja ka ümbritsevad koed on üle venitatud, mis toob kaasa mao väljalangemise, sapiteede talitlushäire ja kroonilise ärritunud soole sündroomi.

Diabeedi insipidusega patsientide uurimisel tuvastatakse liigne kuivus nahka ja limaskestad. Patsiendid kaebavad halva isu, äkilise kaalukaotuse, peavalude, oksendamise ja hüpotensiooni üle. Üks diabeedi insipiduse sümptomeid naistel on ebaregulaarne menstruatsioon. Diabeet insipidust meestel iseloomustab seksuaalfunktsiooni langus.

Diabeedi insipiduse oht seisneb dehüdratsiooni tekkimise võimaluses, mille tagajärjel võivad tekkida püsivad neuroloogilised häired. Sarnane tüsistus tekib, kui vedelik. uriiniga kadunud ei ole väljastpoolt korralikult täiendatud.

Milliseid kriteeriume kasutatakse diabeedi insipiduse diagnoosimisel?

Diabeedi tüüpilise diabeedi diagnoosimine on üsna lihtne. See tugineb kustutamatule janule ja suurenenud igapäevasele uriinikogusele, mis ületab ajaloos 3 liitrit päevas. Laboratoorses uuringus on olulised kriteeriumid plasma hüperosmolaarsus ning naatriumi- ja kaltsiumisisalduse tõus koos vähenenud kaaliumisisaldusega. Uriini uurimisel selgub ka selle hüperosmolaarsus ja madal tihedus.

Diabeedi insipiduse diagnoosimise esimene etapp on suunatud polüuuria (suurenenud uriinikoguse) olemasolu kinnitamisele selle madala tihedusega. Tavaliselt ületab diabeedi insipidus uriinieritus 40 ml kehakaalu kilogrammi kohta, kui uriini suhteline tihedus on alla 1005 g / l. Kui selline urineerimine tuvastatakse, viiakse läbi diagnoosimise teine ​​etapp, mis seisneb kuiva dieediga testi tegemises. Kuivtoiduga test Robertsoni järgi klassikalises versioonis hõlmab vedeliku tarbimisest keeldumist (täielikku) ja (eelistatavalt) toidust keeldumist testi esimese 8 tunni jooksul. Enne vedeliku- ja toidupiirangu algust määratakse patsiendile vere ja uriini osmolaalsus, naatriumisisaldus veres, eritunud uriini maht, kehakaal ja vererõhk. Pärast patsiendi toidu- ja veevarustuse lõpetamist tuleb seda uuringute komplekti korrata iga 1-2 tunni järel, olenevalt patsiendi enesetundest. Uuring lõpetatakse, kui patsient on selle käigus kaotanud rohkem kui 3-5% oma kehakaalust, patsiendi seisund halveneb, naatriumisisaldus ja vere osmolaalsus suureneb, samuti kui uriin osmolaalsusega üle 300 mOsm/l saadud. Stabiilsetel patsientidel võib sellist testi teha ambulatoorselt, samas kui patsient ei tohiks juua nii kaua, kui ta suudab oma tervisega seista. Kui vedeliku piiramise käigus saadakse uriiniproov, mille osmolaalsus on 650 mOsm/L, võib diabeedi insipiduse diagnoosimine välistada.

Kuivtoiduga testi läbiviimine insipidusdiabeedi põdevatel patsientidel ei too kaasa uriini osmolaalsuse ja selles sisalduvate ainete kontsentratsiooni olulist suurenemist. Testi ajal tekivad diabeedi insipidus'ega patsientidel vedelikukaotuse tõttu tekkiva dehüdratsiooni, iivelduse ja oksendamise tõttu krambid, agitatsioon ja peavalu. Temperatuur võib tõusta.

Diabeedi insipidus'e diagnoosi kinnitamisel tehakse desmopressiini test - despopressiini manustamine tsentraalse suhkurtõvega patsientidel põhjustab uriinihulga vähenemist ning neerude insipidusdiabeediga patsientidel uriini maht ei vähene.

Diabeedi diferentsiaaldiagnostika jaoks määratakse tühja kõhuga võetava vere glükoosisisaldus. Diabeedi insipiduse tekke põhjuse selgitamiseks tehakse röntgenuuring, silmaarsti ja psühhoneuroloogi läbivaatus. Kui kahtlustatakse aju mahulisi moodustisi, tehakse magnetresonantstomograafia. Diabeedi insipiduse neeruvorm diagnoositakse ultraheli ja neerude kompuutertomograafia abil. Kahtluse korral pöördutakse nefroloogi poole ja tehakse neeru biopsia.

Kuidas ravida diabeeti insipidust?

Pärast diagnoosi panemist ja diabeedi insipiduse vormi kindlakstegemist alustatakse ravi selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamisega, s.o. nad eemaldavad kasvajaid, kõrvaldavad kraniotserebraalsete vigastuste tagajärjed, ravivad suuri haigusi jne.

Antidiureetilise hormooni asendamiseks kõigi diabeedi insipiduse vormide korral määrake selle sünteetiline analoog - desmopressiin, mida manustatakse suu kaudu ninasse tilgutades. Tsentraalne diabeet insipidus hõlmab kloorpropamiidi, karbamasepiini ja teiste vasopressiini tootmist stimuleerivate ravimite kasutamist.

Teraapia lahutamatuks osaks on vee-soola tasakaalu normaliseerivad tegevused, mis hõlmavad suures koguses soolalahuste infusiooni. Uriini eritumise vähendamiseks on ette nähtud hüpotiasiid.

Dieet diabeedi insipiduse jaoks hõlmab neerude koormuse vähendamist, seetõttu hõlmab see tooteid, mis sisaldavad minimaalselt valku ning piisavas koguses rasvu ja süsivesikuid. Diabeedi insipidus'ega patsientidel on soovitatav fraktsionaalne toitumine, mis sisaldab palju köögi- ja puuvilju. Janu kustutamiseks on eelistatav kasutada vee asemel mahlasid, kompotte, puuviljajooke.

Diabeedi insipiduse idiopaatiline vorm ei kujuta ohtu elule, kuid täieliku paranemise juhud on äärmiselt haruldased. Gestatsiooniline ja iatrogeenne diabeet insipidus on oma olemuselt mööduvamad ja lõppevad enamasti täieliku paranemisega. Asendusravi nõuetekohane kasutamine võimaldab patsientidel säilitada oma töövõime. Diabeedi üks ebasoodsamaid prognostilisi vorme on neerude diabeet insipidus lastel.

• Analüüsid Peterburis

  Diagnostikaprotsessi üks olulisemaid etappe on rakendamine laboratoorsed uuringud. Kõige sagedamini peavad patsiendid tegema vereanalüüsi ja uriinianalüüsi, kuid sageli ka objekti laboriuuringud on muud bioloogilised materjalid.

• Endokrinoloogi konsultatsioon

  Loode-endokrinoloogiakeskuse spetsialistid diagnoosivad ja ravivad elundihaigusi endokriinsüsteem. Keskuse endokrinoloogid lähtuvad oma töös Euroopa Endokrinoloogide Assotsiatsiooni ja Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Assotsiatsiooni soovitustest. Kaasaegsed diagnostika- ja ravitehnoloogiad tagavad optimaalsed ravitulemused.

Enamik meist on tuttavad diabeedi peamiste sümptomitega – tavaliselt janu ja rohke urineerimine. Vähem tuntud on kaalutõus, väsimus, kuiv nahk ja sagedased pustuloossed nahalööbed. Sageli viitavad need märgid laboriuuringule.

Kuid kas suhkurtõve diagnoos on alati nii ilmne: diferentsiaaldiagnostika haigus pakub teadusmaailmale suurt huvi.

Tuleb märkida, et meditsiinis on kaks "suhkru" patoloogia vormi: CD-1 (tüüp 1, insuliinist sõltuv) ja CD-2 (tüüp 2, insuliinist sõltumatu).

• Seda iseloomustab insuliini peaaegu täielik puudumine kehas, mis on tingitud selle sünteesi rikkumisest kõhunäärme beetarakkudes, mis on läbinud autoimmuunse hävimise.
• probleem seisneb rakuretseptorite tundlikkuse rikkumises: hormoon on olemas, kuid keha tajub seda valesti.

Kuidas eristada patoloogia tüüpe? 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnoos on toodud allolevas tabelis.

Tabel 1: diferentsiaaldiabeedi diagnoos:

Tähtis! Kõik haiguse põhisümptomid (polüuuria, polüdipsia, sügelus) on IDDM-i ja NIDDM-i puhul sarnased.

Sündroomid ja haigused

II tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika, nagu IDDM, viiakse läbi vastavalt peamistele sündroomidele.

Lisaks diabeedile võivad polüuuria ja polüdipsia olla iseloomulikud:

• krooniline neeruhaigus ja krooniline neerupuudulikkus;
• primaarne hüperaldosteronism;
• hüperparatüreoidism;
• neurogeenne polüdepsia.

Vastavalt hüperglükeemia sündroomile viiakse 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika läbi:

• Itsenko-Cushingi tõbi/sündroom;
• steroidne diabeet;
• akromegaalia;
• hemokromatoos;
• feokromotsütoom;
• mõned maksa- ja kõhunäärmehaigused;
• seedetrakti hüperglükeemia.

Glükosuuria sündroomi tekkega diferentsiaaldiagnostika II tüüpi suhkurtõbi ja IDDM viiakse läbi järgmiste haigustega:

• alimentaarne glükosuuria;
• glükosuuria raseduse ajal;
• toksilised kahjustused;
• neeru diabeet.

See on huvitav. Glükoosi uriinianalüüsi valepositiivseid tulemusi võib täheldada C-vitamiini, atsetüülsalitsüülhappe ja tsefalosporiinide suurte annuste võtmisel.

Diferentsiaaldiagnoos

diabeet insipidus

Diabeedi ja diabeedi insipiduse diferentsiaaldiagnostika pakub endokrinoloogidele suurt huvi. Hoolimata asjaolust, et nende patoloogiate sümptomid on sarnased, on nende arengumehhanism ja patogenees silmatorkavalt erinevad.

Diabeet insipidus on seotud hüpotalamuse hormooni vasopressiini ägeda puudusega, mis vastutab normaalse veetasakaalu säilitamise eest.

Hüpotalamuses sekreteeritav vasopressiin transporditakse hüpofüüsi ja jaotatakse seejärel vereringega kogu kehas, sealhulgas neerudes. Sellel tasemel soodustab see vedeliku reabsorptsiooni nefronis ja selle säilimist organismis.

Sõltuvalt põhjusest võib insipidus olla tsentraalne või nefrogeenne (neeruline). Esimene areneb sageli traumaatilise ajukahjustuse, hüpotalamuse või hüpofüüsi neoplasmide taustal. Teine on mitmesuguste tubulopaatiate ja neerukudede hormooni tundlikkuse vähenemise tagajärg.

Kas nii DM kui ka vaadeldav patoloogia avalduvad kliiniliselt janu ja rohke urineerimisena? Aga mis on nende erinevused?

Tabel 2: Diabeet insipidus ja diabetes mellitus – diferentsiaaldiagnostika:

Krooniline neeruhaigus

Kroonilise neerupuudulikkuse korral polüuuria staadiumis kurdavad patsiendid sageli sagedast rohket urineerimist, mis võib viidata hüperglükeemia tekkele. Kuid sel juhul aitab diferentsiaaldiagnoos: iseloomustatakse ka II tüüpi suhkurtõbe ja IDDM-i suurenenud tase veresuhkru ja glükosuuria ning kroonilise neerupuudulikkuse korral, kehas vedelikupeetuse nähud (turse), rel. uriini tihedus.

Neerupealiste häired ja muud endokriinsed häired

Primaarne hüperaldosteronism (Conni sündroom) kliiniline sündroom mida iseloomustab hormooni aldosterooni liigne tootmine neerupealiste poolt.

Selle sümptomid on üsna tüüpilised ja avalduvad kolme sündroomina:

• CCC lüüasaamine;
• neuromuskulaarsed häired;
• neerufunktsiooni häired.

CCC lüüasaamist esindavad eelkõige arteriaalne hüpertensioon. Neuromuskulaarne sündroom on seotud hüpokaleemiaga ja väljendub lihasnõrkuse, krampide ja lühiajalise halvatusena.

Nefrogeenset sündroomi esindavad:

• neerude rasestumisvastaste võimete vähenemine;
• noktuuria
• polüuuria.

Erinevalt mõlemast DM vormist ei kaasne haigusega süsivesikute ainevahetuse häireid.

Itsenko-Cushingi tõbi/sündroom on teine ​​neerupealiste kahjustusega neuroendokriinne haigus, mis on seotud diferentsiaaldiagnostikaga. Sellega kaasneb glükokortikosteroidide liigne sekretsioon.

Kliiniliselt avaldub järgmiste sümptomitega:

• eritüüpi rasvumine (ülekaal ladestub peamiselt keha ülaossa, nägu muutub kuukujuliseks ja põsed on kaetud helepunase põsepunaga);
• roosade või lillade triibude välimus;
• liigne karvakasv näol ja kehal (sh naistel);
• lihaste hüpotensioon;
• arteriaalne hüpertensioon;
• insuliinitundlikkuse häired, hüperglükeemia;
• immuunsüsteemi nõrgenemine.

Järk-järgult arenev insuliiniresistentsus ja hüperglükeemia nähud võivad sundida arsti diagnoosima II tüüpi suhkurtõbe: diferentsiaaldiagnoos tehakse sel juhul ülalkirjeldatud täiendavate sümptomite hindamisega.

Lisaks on hüperglükeemia tunnuste ilmnemine võimalik mõne teise endokriinse haigusega (primaarne hüpertüreoidism, feokromotsütoom) jne. Dif. Nende haiguste diagnoosimine põhineb täiustatud laboriuuringutel.

Pankreatiit ja muud seedetrakti haigused

Pankrease kudede krooniline põletikuline kahjustus põhjustab funktsionaalselt aktiivsete rakkude järkjärgulist surma koos nende skleroosiga. Varem või hiljem põhjustab see elundipuudulikkust ja hüperglükeemia arengut.

Sündroomi sekundaarset olemust on võimalik kahtlustada patsiendi kaebuste (vöövalu epigastriumis, kiirgamine selga, iiveldus, oksendamine pärast rasvaste praetoitude söömist, mitmesugused väljaheitehäired), samuti laboratoorsete ja instrumentaaluuringute põhjal. (alfa-amülaasi ensüümi taseme tõus veres, ECHO põletikunähud ultraheliuuringul jne).

Märge! Eraldi on vaja esile tõsta sellist seisundit nagu alimentaarne hüperglükeemia ja glükosuuria. Need arenevad vastusena liigsete süsivesikute tarbimisele organismis ja püsivad reeglina lühikest aega.

Seega viiakse DM-i peamiste sündroomide diferentsiaaldiagnostika läbi paljude haigustega. Ainult kliinilistel andmetel põhinevat diagnoosi võib pidada ainult esialgseks: see peab tingimata põhinema täieliku labori- ja instrumentaaluuringu andmetel.

Küsimused arstile

Diabeedi asümptomaatiline kulg

Tere! Olen 45-aastane naine ja erilisi kaebusi ei olnud. Hiljuti mõõdetud suhkur - 8,3. Tühja kõhuga ma verd ei loovutanud, võib-olla on see põhjus.

Veidi hiljem otsustasin testi uuesti teha. Tühja kõhuga veenist oli ka tulemus kõrgem - 7,4 mmol / l. Kas see on diabeet? Kuid mul pole absoluutselt mingeid sümptomeid.

Tere! Hüperglükeemia laboratoorsetes analüüsides viitab kõige sagedamini suhkurtõve tekkele. Kindlasti konsulteerige isiklikult endokrinoloogiga, et otsustada, kas minna täiendavale uuringule (kõigepealt soovitan teil anda verd HbAc1 jaoks, kõhunäärme ultraheli).

Enesediagnostika

Tere õhtust! Öelge mulle, kas on usaldusväärseid märke, mis aitavad kindlaks teha, kas teil on diabeet. Märkasin hiljuti, et hakkasin palju magusat sööma. See ei saa olla terviseprobleemi sümptom.

Tere! Magusahimu ei peeta DM-i ilminguks. Füsioloogia seisukohalt võib selline vajadus viidata energiapuudusele, ületöötamisele, stressile, hüpoglükeemiale.

SD kohta võib omakorda viidata:

• kuiv suu;
• intensiivne janu;
• sagedane ja rikkalik urineerimine;
• nõrkus, vähenenud jõudlus;
• mõnikord - naha ilmingud(tugev kuivus, pustuloossed haigused).

Diabeedi tunnused lastel

Täiskasvanutega on kõik enam-vähem selge. Kuidas kahtlustada lapsel diabeeti? Kuulsin, et imikutel on haigus väga raske, kuni kooma ja surmani.

Tere! Lapsed on tõepoolest eriline patsientide kategooria, kes vajavad mõlemalt suurt tähelepanu meditsiinitöötajad kui ka vanematelt.

Esimene asi, mis haiguse korral tähelepanu köidab lapsepõlves- janu: laps hakkab märgatavalt rohkem jooma, mõnikord võib ta isegi öösel ärgata, nõudes vett.

Diabeedi teine ​​kõige levinum "lapselik" sümptom on sagedane urineerimine ja enurees. Kleepuvad uriiniplekid on näha potil või tualeti lähedal, kui laps kannab mähet, võib uriini kõrge suhkrusisalduse tõttu see nahale kinni jääda.

Siis muutub kaalulangus märgatavaks: beebi kaotab kiiresti kilogramme isegi heast isust hoolimata. Lisaks esineb asteenia tunnuseid: laps muutub loiuks, uniseks, osaleb mängudes harva.

Kõik see peaks tähelepanelikke vanemaid hoiatama. Sellised sümptomid nõuavad viivitamatut uurimist ja arstiabi.

Paljud ei tea, et lisaks tavalisele 1. ja 2. tüüpi diabeedile on olemas ka diabeet insipidus. See on endokriinsete näärmete haigus, see on hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi sündroom. Seetõttu pole sellisel haigusel diabeediga tegelikult midagi pistmist, välja arvatud nimi ja pidev janu.

Diabeedi insipiduse korral esineb antidiureetilise hormooni vasopressiini osaline või täielik defitsiit. See ületab osmootse rõhu ning säilitab ja seejärel jaotab vedelikku kogu kehas.

Seega annab hormoon vajaliku koguse vett, mis võimaldab neerudel normaalselt toimida. Seetõttu on vasopressiin loodusliku homöostaasi jaoks vajalik, sest see tagab selle normaalse toimimise isegi niiskuse puudumisel kehas.

Kriitilistes olukordades, näiteks dehüdratsiooni ajal, saab aju signaali, mis reguleerib elundite tööd. See aitab kaasa asjaolule, et vedelikukadu väheneb, vähendades sülje ja uriini väljavoolu.

Seega erineb diabeet insipidus diabeedist selle poolest, et selle kulgemise ajal püsib vere glükoosinäitaja normaalsena, kuid mõlemal haigusel on ühine sümptom - polüdipsia (tugev janu). Seetõttu sai selle nime diabeedi insipidus, mida iseloomustab vedeliku reabsorptsioon neerutuubulitest.

ND kulg on sageli äge. Seda peetakse noorte haiguseks, seega on patsientide vanusekategooria kuni 25 aastat. Lisaks võib endokriinsete näärmete rikkumine esineda nii naistel kui meestel.

Diabeet insipidus: tüübid

On tsentraalne ja nefrogeenne diabeet insipidus. CND jaguneb omakorda kahte tüüpi:

1. funktsionaalne;
2. orgaaniline.

Funktsionaalne tüüp liigitatakse idiopaatiliseks vormiks. Selle liigi välimust mõjutavad tegurid pole täielikult kindlaks tehtud, kuid paljud arstid usuvad, et pärilikkus mängib haiguse arengus olulist rolli. Samuti peituvad põhjused hormooni neurofüsiini või vasopressiini sünteesi osalises rikkumises.

Haiguse orgaaniline vorm ilmneb pärast mitmesuguseid vigastusi, kirurgiline sekkumine ja muud kahjud.

Nefrogeenne diabeet insipidus areneb siis, kui neerude loomulik toimimine on häiritud. Mõnel juhul esineb neerutuubulite osmootse rõhu rike, teistes olukordades väheneb tuubulite tundlikkus vasopressiini suhtes.

Samuti on selline vorm nagu psühhogeenne polüdipsia. Selle põhjuseks võib olla kuritarvitamine ravimid või PP on üks skisofreenia ilmingu tüüpidest.

Nad eristavad ka selliseid haruldasi ND tüüpe nagu gestageenne tüüp ja mööduv polüuuria. Esimesel juhul on platsenta ensüüm väga aktiivne, mis avaldab negatiivset mõju antidiureetilisele hormoonile.

Diabeedi mööduv vorm areneb välja enne 1-aastaseks saamist.

See juhtub siis, kui neerud on vähearenenud, kui ainevahetusprotsessides osalevad ensüümid hakkavad aktiivsemalt käituma.

Haiguse põhjused ja sümptomid

Suhkru tase

Diabeedi insipiduse arengut põhjustavad paljud tegurid:

• kasvaja moodustised;
• krooniline ja ägedad infektsioonid(sünnitusjärgne sepsis, gripp, süüfilis, tüüfus, sarlakid jne);
• kiiritusravi;
• nefriit;
• veresoonte ja ajuosade kahjustus;
• ajukahjustus või operatsioon;
• amüloidoos;
• granulomatoos;
• hemoblastoos.

ND ilmnemisele aitavad kaasa ka autoimmuunhaigused ja psühhogeensed häired. Ja haiguse idiopaatilise vormi korral on selle esinemise põhjuseks hormoone tootvate rakkude vastaste antikehade järsk ilmumine.

Diabeedi insipiduse kliiniline pilt on mitmekesine, ulatudes peavalust kuni dehüdratsioonini piisava vedelikutarbimise puudumisel. Seetõttu tehakse lisaks sõeluuringule ka erinevaid suhkrudiabeedi uuringuid.

Haiguse peamised sümptomid on järgmised:

1. seedetrakti talitlushäired - kõhukinnisus, gastriit, koliit, halb isu;
2. tugev janu;
3. seksuaalne düsfunktsioon;
4. vaimsed häired - halb unenägu, ärrituvus, peavalu, väsimus;
5. sagedane urineerimine rohke vedelikuga (6-15 liitrit);
6. limaskestade ja naha kuivatamine;
7. nägemiskahjustus diabeedi korral;
8. kaalukaotus
9. anoreksia;
10. asteeniline sündroom.

Sageli kaasneb diabeediga insipidus suurenenud siserõhk ja vähenenud higistamine. Veelgi enam, kui patsient ei joo piisavalt vett, halveneb tema seisund oluliselt. Selle tulemusena võivad patsiendil tekkida sellised ilmingud nagu verehüübed, oksendamine, iiveldus, tahhükardia, palavik ja dehüdratsiooni taustal tekib kollaps. ND-ga naistel läheb see eksiteele menstruaaltsükli, ja meestel on nõrk potents.

Lastel võib haiguse kulg põhjustada seksuaalse ja füüsilise arengu aeglustumist.

Diagnostika

ND esinemise tuvastamiseks viiakse läbi kolmeastmeline diagnostiline uuring:

• hüpotoonilise polüuuria tuvastamine (uriinianalüüs, Zimnitski test, biokeemilised uuringud veri);
• funktsionaalsed testid (desmopressiini test, kuiv söömine);
• haiguse arengut esile kutsunud põhjuste tuvastamine (MRI).

Esimene aste

Esialgu, kui kahtlustatakse diabeedi insipidust, tehakse uuring uriini tiheduse määramiseks. Tõepoolest, haigusega halveneb neerude töö, mille tagajärjel on uriini tihedus alla 1005 g / l.

Päevase tiheduse taseme väljaselgitamiseks viiakse Zimnitski sõnul läbi uuring. Seda analüüsi tehakse iga kolme tunni järel 24 tunni jooksul. Selle perioodi jooksul võetakse 8 uriiniproovi.

Tavaliselt dešifreeritakse tulemused järgmiselt: arv päevaraha uriin ei tohiks ületada 3 liitrit, selle tihedus on 1003-1030, samas kui öise ja päevase diureesi suhe on 1: 2 ning eritunud ja purjus - 50-80-100%. Uriini osmolaarsus on 300 mosm/kg.

Samuti tehakse ND diagnoosimiseks biokeemiline vereanalüüs. Sel juhul arvutatakse vere osmolaarsus. Suure soolade kontsentratsiooni korral plasmas üle 292 mosm / l ja liigse naatriumisisalduse (alates 145 nmol / l) korral diagnoositakse diabeet insipidus.

Veri võetakse veenist tühja kõhuga. Enne protseduuri (6-12 tundi) võite juua ainult vett. Reeglina peavad analüüside tulemused ühe päeva ootama.

Lisaks kl biokeemiline analüüs vereanalüüsid sellistes kogustes nagu:

1. glükoos;
2. kaalium ja naatrium;
3. kogu valk, sealhulgas hemoglobiin;
4. ioniseeritud kaltsium;
5. kreatiniin;
6. parathormoon;
7. aldosteroon.

Normaalne veresuhkru tase on kuni 5,5 mmol/l. Kuid ND korral glükoosi kontsentratsioon sageli ei tõuse. Kuid selle kõikumisi võib märgata tugeva emotsionaalse või kehaline aktiivsus, kõhunäärmehaigused, feokromotsütoom ning krooniline maksa- ja neerupuudulikkus. Suhkru kontsentratsiooni langus ilmneb endokriinsete näärmete talitlushäirete, nälgimise, kasvajate ja raske mürgistuse korral.

Kaalium ja naatrium on keemilised elemendid, mis annavad rakumembraanidele elektrilisi omadusi. Normaalne kaaliumisisaldus on 3,5-5,5 mmol / l. Kui selle väärtus on liiga kõrge, näitab see maksa ja neerupealiste puudulikkust, rakukahjustust ja dehüdratsiooni. Madal määr kaaliumisisaldust täheldatakse nälgimise, neeruprobleemide, teatud hormoonide liigse sisalduse, dehüdratsiooni ja tsüstilise fibroosi korral.

Naatriumi norm vereringes on 136–145 mmol / l. Hüpernatreemia tekib liigse soolatarbimise, vee-soola tasakaalu häirete, neerupealiste koore hüperfunktsiooni korral. Ja hüponatreemia tekib suure koguse vedeliku kasutamisel ning neerude ja neerupealiste patoloogiate korral.

Üldvalgu analüüs võimaldab teil määrata albumiini ja globuliinide taset. Üldine valgusisaldus veres on täiskasvanutel 64-83 g / l.

Diabeedi insipiduse diagnoosimisel ei oma tähtsust glükosüülitud hemoglobiin. Ac1 näitab keskmist vere glükoosisisaldust 12 nädala jooksul.

Hemoglobiin on punastes verelibledes sisalduv aine, mis tarnib hapnikku kõikidesse organitesse ja süsteemidesse. Inimestel, kes ei põe diabeeti, ei ületa glükosüülitud hemoglobiini sisaldus veres 4-6%, mis on iseloomulik ka diabeedile. Seega võimaldavad kõrgendatud Ac1 väärtused neid haigusi eristada.

Kuid hemoglobiinitaseme kõikumisi võib täheldada aneemia, kasutamisega toidulisandid, võttes vitamiine E, C ja liigset kolesterooli. Lisaks võib glükosüülitud hemoglobiinil olla erinevad näitajad maksa- ja neeruhaiguste korral.

Ioniseeritud kaltsiumi tase on vastutav näitaja mineraalide ainevahetus. Selle keskmised väärtused on vahemikus 1,05 kuni 1,37 mmol / l.

Diabeedi insipiduse testid hõlmavad ka aldosterooni sisalduse vereanalüüsi. Selle hormooni defitsiit näitab sageli diabeedi insipidus esinemist.

Kreatiniini ja paratüreoidhormooni taseme tõus võib samuti viidata haiguse esinemisele.

Teine faas

Selles etapis on vaja koostada kuiva dieedi testi protokoll. Dehüdratsiooni faas sisaldab:

• vereproovide võtmine osmolaalsuse ja naatriumisisalduse kontrollimiseks;
• uriini võtmine selle koguse ja osmolaalsuse määramiseks;
• patsiendi kaalumine;
• pulsi ja vererõhu mõõtmine.

Kuid hüpernatreemia korral on sellised testid vastunäidustatud.

Väärib märkimist, et testi ajal ei saa te süüa kiirsüsivesikuid sisaldavat toitu. Eelistada tuleks kala, tailiha, keedetud mune, teraleiba.

Kuivsöömise test katkestatakse, kui: osmolaalsus ja naatriumitase ületavad normi, on talumatu janu ja kaalulangus üle 5%.

Desmopressiini test tehakse selleks, et eristada tsentraalset ja nefrogeenset diabeedi insipidust. See põhineb patsiendi tundlikkuse testimisel desmopressiini suhtes. Teisisõnu testitakse V2 retseptorite funktsionaalset aktiivsust. Uuring tehakse pärast kuivtoidu testi, kus on kõrgeim kokkupuude endogeense AVP-ga.

Enne testimist peab patsient urineerima. Seejärel süstitakse talle desmopressiini, samal ajal kui ta võib juua ja süüa, kuid mõõdukalt. 2-4 tunni pärast võetakse uriin selle osmolaalsuse ja mahu määramiseks.

Tavaliselt on testi tulemused 750 mOsm / kg.

NDI puhul tõusevad väärtused 300 mOsm/kg ja CND puhul pärast dehüdratsiooni on need 300 ja desmopressiini puhul 750 mOsm/kg.

Kolmas etapp

Diabeedi insipiduse tuvastamiseks tehakse sageli MRI-d. Kell terve inimene hüpofüüsis on näha selgeid erinevusi eesmise ja tagumise sagara vahel. Veelgi enam, viimasel T1 pildil on hüperintensiivne signaal. See on tingitud fosfolipiide ja AVP-d sisaldavate sekretoorsete graanulite olemasolust.

CND juuresolekul neurohüpofüüsi poolt väljastatav signaal puudub. See on tingitud neurosekretoorsete graanulite sünteesi, transpordi ja ladustamise ebaõnnestumisest.

Diabeedi insipiduse korral saab teha ka neuropsühhiaatrilise, oftalmoloogilise ja röntgenuuringu. Ja haiguse neeruvormis tehakse neerude ultraheli ja CT.

Juhtiv NND ravimeetod on vasopressiini sünteetiliste analoogide (desmopressiin, kloorpropamiid, adiuretiin, miniriin) kasutamine. Neeruvormis on ette nähtud diureetikumid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Igasugune eeldab sissejuhatusel põhinevat infusioonravi soolalahus. See on vajalik vee-soola ainevahetuse korrigeerimiseks.

Vähetähtis pole ka teatud dieedi järgimine, sealhulgas piiratud soola (4-5 g) ja valkude (kuni 70 g) tarbimine. Need nõuded vastavad dieedile nr 15, 10 ja 7.

Milliseid teste tuleks võtta diabeedi insipiduse kahtluse korral, kirjeldatakse selle artikli videos.

Tsentraalne diabeet insipidus (ND) (diabeet insipidus) - tõsine haigus mida iseloomustab neerude võimetus vett tagasi imada ja uriini kontsentreerida, mis põhineb vasopressiini sekretsiooni või sünteesi defektil ning väljendub tugevas janus ja eritumises suur hulk lahjendatud uriin. ND levimus elanikkonnas (0,004–0,01%) on mitu korda madalam kui suhkurtõve oma (2–5%), kuid siiski on patsientide arv üsna märkimisväärne ja Venemaal on see ligikaudu 21,5 tuhat inimest. Globaalne trend on tsentraalse ND levimuse suurenemise suunas, mis on seletatav operatsioonide ja ajuvigastuste arvu kasvuga.

Mõiste "diabeet" (kreeka keelest. diabaino- läbima) tutvustas Areteus Kapadookiast 1. sajandil. n. e. Areteus sai kuulsaks erinevate haiguste üksikasjalike kliiniliste kirjeldustega, mis on võrreldavad ainult Hippokratese kirjeldustega. Ta kirjutas: „Diabeet on kohutav vaev... lahustades liha ja jäsemed uriinis. Patsiendid eritavad vett pidevalt pideva joana, näiteks avatud veetorude kaudu; ... janu on rahuldamatu, vedeliku tarbimine on liigne ja ei vasta tohutule uriinihulgale veelgi suurema diabeedi tõttu. Miski ei takista neil vedelikku joomast ja urineerimast. Kui nad lühiajaliselt keelduvad vedelikust, kuivab nende suu, nahk ja limaskestad kuivavad. Patsiendid on iiveldavad, ärritunud ja surevad lühikese aja jooksul. Alles 1794. aastal leiutas Saksa arst Johann Frank glükosuuria määramiseks pärmimeetodi, mille alusel jagas diabeedi diabeediks ja diabeediks. Tema nimekaim Alfred Frank seostas 1912. aastal ND-d neurohüpofüüsi kahjustusega, kirjeldades kuulihaavaga patsienti, kelle kuul jäi röntgenipildil Türgi sadula taha. Selle seose teine ​​kinnitus kuulub Maurice Simmondsile, kes jälgis rinnavähi ja tsentraalse ND-ga naist, kelle lahkamisel tuvastati sella turcicas kasvaja metastaasid koos hüpofüüsi tagumise osa ja terve eesmise sagara hävimisega.

ND on heterogeenne ja ühendab mitmeid erineva etioloogiaga haigusi, mida iseloomustab hüpotooniline polüuuria.

ND rühma haigused:

• Keskne(hüpotalamus, hüpofüüs): vasopressiini süntees, transport või osmoreguleeritud sekretsioon.
• Neerud(nefrogeenne, vasopressiiniresistentne): neeruresistentsus vasopressiini toime suhtes.
• Primaarne polüdipsia:

  Psühhogeenne - kompulsiivne vedeliku tarbimine;

  Dipsogeenne – alandab osmoretseptorite janu läve.

• gestageenne: raseduse ajal; endogeense vasopressiini suurenenud hävitamine platsenta ensüümi - arginiini aminopeptidaasi poolt.
• Funktsionaalne: alla üheaastastel lastel; 5. tüüpi fosfodiesteraasi aktiivsuse suurenemine, mis põhjustab vasopressiini retseptori kiiret deaktiveerumist.
• iatrogeenne: arsti soovitus juua rohkem vedelikku, kontrollimatu vastuvõtt diureetikumid, vasopressiini toimet häirivate ravimite võtmine (demeklotsükliin, liitiumipreparaadid, karbamasepiin).

Kliinilises praktikas esineb reeglina kolme peamist ND tüüpi: tsentraalne ND, nefrogeenne ND ja primaarne polüdipsia.

Vasopressiin ehk antidiureetiline hormoon on inimorganismis olulisim vee ja elektrolüütide ainevahetuse regulaator, tema ülesanne on säilitada osmootset homöostaasi ja ringleva vedeliku mahtu. Vasopressiin sünteesitakse neuronite kehades, mis moodustavad hüpotalamuse supraoptilisi ja paraventrikulaarseid tuumasid; see seondub kandjavalguga neurofüsiiniga. Graanulite kujul olev vasopressiini-neurofüsiini kompleks transporditakse neurohüpofüüsi aksonite terminaalsetesse pikendustesse ja mediaani eminentsi, kus see akumuleerub. Tsentraalse ND avaldumiseks on vajalik neurohüpofüüsi sekretoorse võime vähenemine 85% võrra.

Inimestel saavutatakse normaalse veetasakaalu säilitamine kolme komponendi – vasopressiin, janu ja neerufunktsiooni – vahekorra kaudu. Vasopressiini sekretsioon neurohüpofüüsist on väga range kontrolli all. Väikesed muutused elektrolüütide kontsentratsioonis veres (plasma osmolaalsus) reguleerivad vasopressiini vabanemist. Plasma osmolaalsuse suurenemine viitab tavaliselt ekstratsellulaarse vedeliku kadumisele, stimuleerib vasopressiini sekretsiooni ja vastupidi – plasma osmolaalsuse vähenemine pärsib selle vabanemist süsteemsesse vereringesse. Lisaks toimib vasopressiin peamisele sihtorganile - neerudele. Hormoon seondub oma V2 retseptoritega, mis asuvad kogumiskanalite põhirakkude basaalmembraanil ja aktiveerib adenülaattsüklaasi süsteemi, mis lõpuks viib 2. tüüpi "veekanali" valkude, akvaporiinide-2 "kinnistumiseni" apikaalne rakumembraan ja vedeliku vool nefroni luumenist kogumiskanalite rakkudesse osmootse gradiendi suunas. Kogumistorukeste rakkudest liigub vesi läbi basaalmembraani akvaporiinid 3 ja 4 neerude interstitsiumi ja lõpuks vereringesse.

Kliiniliselt on ND (välja arvatud primaarne polüdipsia) keha raske dehüdratsiooni seisund, mis väljendub vere kontsentratsioonis koos hematokriti ja plasmas lahustunud ainete, peamiselt naatriumi, kontsentratsiooni suurenemisega, samuti igat tüüpi eksogeenne sekretsioon (higistamine ja süljeeritus, seedetrakti sekretsioon). Süstoolne vererõhk (BP) võib olla normaalne või veidi madal koos iseloomuliku diastoolse vererõhu tõusuga. ND-le on iseloomulik madala soola- ja süsivesikute sisaldusega külmade/jäiste jookide eelistamine. Sageli ei saa patsient isegi läbivaatuse ajal veepudeliga lahku minna.

Diferentsiaaldiagnoos põhineb neljal põhietapil. Esimene on hüpotoonilise polüuuria olemasolu kinnitamine. Teine on polüdipsia-polüuuria kõige levinumate põhjuste väljajätmine. Kolmandas etapis viiakse läbi dehüdratsioonitest ja desmopressiini test, et eraldada kolm peamist ND tüüpi, neljandas etapis otsitakse aktiivselt põhjuseid ( ).

Polüuuria on defineeritud kui uriinieritus suurem kui 2 l/m 2 päevas või ligikaudu 40 ml/kg päevas vanematel lastel ja täiskasvanutel. Kõigepealt on vaja kinnitada polüuuria olemasolu vastavalt ülalkirjeldatud kriteeriumidele, näiteks määrata igapäevase uriini kogumine, uriinianalüüs Zimnitski järgi. Patsientide joodud vedeliku kogus / uriinieritus on tavaliselt vahemikus 3 kuni 20 liitrit. Üle 20 liitri tarbimine päevas viitavad mõned autorid psühhogeense polüdipsia tunnustele, kuna selline vedeliku maht ei ole õigustatud keha füsioloogiliste vajadustega säilitada ND-s vee-soola homöostaasi.

Järgmisena peate välistama osmootse diureesi (suhkurtõbi, mannitooli võtmine), neerupatoloogia (krooniline neerupuudulikkus, obstruktiivne uropaatia), diureetikumide kontrollimatu võtmise (sealhulgas teede osana, ravitasud), võttes ravimeid, mis häirivad vasopressiini toimet (demeklotsükliin, liitiumipreparaadid, karbamasepiin), samuti ainevahetushäireid, nagu hüperkaltseemia ja hüpokaleemia.

ND-d iseloomustab vere osmolaalsuse suurenemine, hüpernatreemia, pidevalt madal osmolaalsus (< 300 мОсм/кг) или относительная плотность мочи (< 1005 г/л).

Osmolaalsus ja osmolaarsus on osmootsed kvantitatiivsed mõõdud toimeaineid lahustatud vedelikus. Osmolaalsust mõõdetakse osmomeetriga kui vedeliku külmumistemperatuuri langust mOsm/kg. Osmolaarsus arvutatakse valemi järgi mOsm / l ja plasma puhul võib uureat ja üldvalku ignoreerida. Normaalväärtused osmolaalsus: vereplasma - 280-300 mOsm / kg, uriin - 600-1200 mOsm / kg. Osmolaarsuse puhul on norm 10-15 mOsm madalam.

Kui see laboratoorsete tunnuste triaad avastatakse koos vastavate ajalooandmetega, ei ole vaja teha kuivtoidu testi, kohe tehakse test desmopressiiniga.

GL Robertsoni klassikaline kuivtoidu/desmopressiini testimise protokoll

Dehüdratsioonifaas (ND välistamiseks):

• Võtke verd osmolaalsuse ja naatriumisisalduse jaoks.
• Koguge uriin mahu ja osmolaalsuse määramiseks.
• Kaaluge patsienti.
• Mõõtke vererõhku ja pulssi.

Tulevikus korrake ülaltoodud samme korrapäraste ajavahemike järel, sõltuvalt patsiendi seisundist, 1 või 2 tunni pärast.

Testi ajal: patsient ei tohi juua, samuti on soovitav piirata toitumist, vähemalt testi esimese 8 tunni jooksul; toit ei tohiks sisaldada palju vett ja kergesti seeditavaid süsivesikuid (keedumuna, leib, lahjad sordid liha, kala).

Test lõpetatakse:

• kehakaalu langusega üle 3-5%;
• talumatu janu;
• patsiendi objektiivselt tõsine seisund;
• naatriumisisalduse ja vere osmolaalsuse tõus üle normi;
• uriini osmolaalsuse suurenemine üle 300 mOsm / l.

Desmopressiini test(kui tsentraalse ND olemasolu pole veel välistatud):

• Paluge patsiendil täielikult tühjendada põis.
• Manustage 2 µg desmopressiini intravenoosselt, intramuskulaarselt või subkutaanselt või 5 µg intranasaalselt või 0,2 mg desmopressiini tablette suukaudselt.
• Patsiendil on lubatud süüa ja juua (joodud vedeliku kogus ei tohi ületada dehüdratsioonifaasis eritunud uriini kogust).
• 2 ja 4 tunni pärast koguge uriin mahu ja osmolaalsuse määramiseks.
• Järgmisel hommikul võtke naatriumisisalduse ja osmolaalsuse määramiseks veri, koguge uriin koguse ja osmolaalsuse määramiseks.

Enamikul patsientidest säilib janukeskuse funktsionaalne seisund täielikult ja seetõttu säilib nendel patsientidel normaalne naatriumisisaldus ja normaalne vere osmolaalsus kaotustele piisava vedelikutarbimisega. Biokeemilised muutused ilmnevad alles siis, kui patsiendi juurdepääs veele on piiratud ja janukeskuse patoloogias. Seega on kuivtoidu või vedelikupiiranguga testi läbiviimise eesmärk saavutada vasopressiini sekretsiooni füsioloogiline stimulatsioon, et suurendada vere osmolaalsust, st dehüdratsiooni, ja seeläbi eristada primaarset polüdipsiat ja ND-d. ND korral ei ületa uriini osmolaalsus vaatamata raskele dehüdratsioonile vere osmolaalsust, st 300 mOsm/kg.

Anamneesi kogumisel tuleb patsiendilt küsida, kui kaua ta ei tohi juua, kas ta peab öösel üles tõusma, et jooma, kas ta ei tohi juua, kui ta on millegi vastu kirglik (hobi, teater, kino, jalutamine, kohtumine). sõpradega). See võimaldab teil ligikaudselt määrata kuiva dieediga testi kestuse, samuti kahtlustada polüdipsia psühhogeense geneesi olemasolu. Uuring tuleks läbi viia spetsialiseeritud asutustes, kus on võimalik tagada patsiendi nõuetekohane jälgimine ning kiiresti määrata vere osmolaalsus ja naatriumisisaldus. Primaarse polüdipsia esinemise kahtluse korral patsiendi stabiilses seisundis on võimalik ambulatoorselt läbi viia uuring kuivtoiduga. See võimaldab teil piirduda ainult uriini osmolaalsuse määramisega, et vältida patsiendi stressi, mis on seotud haiglaravi, mitme vereproovi võtmisega jne.

Kuivtoiduga testi läbiviimine ambulatoorselt. Katse tehakse ainult stabiilses seisundis patsientidel, kellel kahtlustatakse polüdipsiat ja uriinieritus kuni 6-8 l päevas.

Patsiendil tuleb paluda võimalikult kaua vedelike võtmisest täielikult loobuda. Kõige mugavam on vedeliku tarbimine lõpetada paar tundi enne magamaminekut ja ööune ajal. Eesmärk on saada kõige kontsentreeritum (viimane) uriinikogus. Patsient ise lõpetab testi, juhindudes oma heaolust. Uriini säilitamine enne analüüsi võib läbi viia suletud kujul külmkapis.

Indikaator, mis ületab 650 mOsm/kg, võimaldab välistada ND igasuguse tekke.

Pärast dehüdratsioonifaasi lõppu tehakse ND esinemise kinnituse korral desmopressiini test, et eraldada ND rühma haiguste tsentraalsed ja nefrogeensed tüübid, võttes arvesse ülaltoodud klassikalise testi protokolli. Uriini kontsentratsiooni suurenemine üle 50% näitab tsentraalset ND-d ja alla 50% näitab nefrogeenset ND-d. Desmopressiini manustamisel psühhogeense polüdipsiaga patsiendile pärast dehüdratsioonifaasi ei ületa uriini osmolaalsuse suurenemine reeglina 10%, kuna suurte vedelikukoguste kroonilise tarbimise korral pestakse soolad neerude interstitiumist välja. , mis võib väljenduda neerude keskendumisvõime languses. Psühhogeense polüdipsia diagnoosimisel võib abi olla kusihappe taseme määramisest veres: polüdipsia korral on see tavaliselt alla 5 mmol / l ja ND korral kõrgem, kuna vasopressiini toime rikutakse veres. neerud põhjustab kusihappe eritumise rikkumist. Madala vere osmolaalsuse ja naatriumi kontsentratsiooni määramine selles pärast desmopressiini manustamist annab tunnistust psühhogeense polüdipsia diagnoosimisest, kuna testis kasutatud ravimi annus on füsioloogiline ja haiguse keskse tüübi korral peaks see janu täielikult peatama. ja polüuuria ning nefrogeense puhul see annus praktiliselt ei muuda patsiendi esialgset seisundit. ND diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid on kokku võetud artiklis .

Hoolimata asjaolust, et ND on vasopressiini puudulikkuse tagajärg, mõõdetakse selle taset selle haiguse diagnoosimisel harva, kuna vasopressiini verest on keeruline tehniline ekstraheerimine, kõrge hind ja meetodi suhteliselt madal teabesisaldus. Selle määratlus on oluline ainult haiguse konkreetsete vormide (nii tsentraalsete kui ka nefrogeensete) tuvastamiseks.

Haiguse täpne diagnoos võimaldab mitte ainult suunata edasist diagnostilist otsingut õiges suunas, tuvastada õigeaegselt tõsiseid kaasuvaid haigusi, välja kirjutada. tõhus teraapia vaid ka selleks, et vältida desmopressiini väärkasutamisega seotud tüsistusi.

hulgas instrumentaalsed meetodid uuringutes kasutatakse kolju röntgenikiirgust, CT skaneerimine(CT) ja aju magnetresonantstomograafia (MRI). Pealegi on MRI neist kõige spetsiifilisem, kuna tavaliselt visualiseeritakse neurohüpofüüs T1-kaalutud piltidel iseloomuliku poolkuukujulise heleda laiguna, mis on seotud selles sisalduvate vasopressiini vesiikulitega (joonis 2). Koos ND-ga keskne genees neurohüpofüüsi ei visualiseerita või selle kuma on nõrgem. Tuleb märkida, et luminestsentsi puudumist selles piirkonnas võib täheldada ka vasopressiini pideva sekretsiooniga seotud tingimustes, näiteks dekompenseeritud suhkurtõve korral. CT või MRI on vajalik haiguse orgaaniliste põhjuste välistamiseks, mis moodustavad ligikaudu 40% tsentraalse ND juhtudest. See asjaolu võimaldab omistada ND hüpotalamuse-hüpofüüsi haiguste markeritele. Umbes 5% juhtudest on perekondlikud ja enam kui 40% patsientidest ei ole etioloogiat võimalik tuvastada (idiopaatiline variant).

Eeldatakse, et ND idiopaatiline variant on seotud hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvajate subkliinilise kasvuga (tänapäevaste pilditehnikatega nähtamatud nende väiksuse tõttu), sella turcica nakkusprotsesside subkliinilise kulgemisega koos järgneva skleroosiga ja hüpofüüsi varre kokkusurumine, samuti ajuripatsi struktuuride autoimmuunne kahjustus.ja vasopressiini sünteesis ja sekretsioonis osalev hüpotalamus. Esimene asjaolu nõuab hoolikamat lähenemist selliste patsientide ravile, et kasvaja võimalikult varakult avastada. varajased kuupäevad. Soovitatav on aju dünaamiline MRI uuringute vaheliste intervallidega, tingimusel et patoloogilised muutused puuduvad. Näiteks 6 kuu pärast, siis 1, 3 ja 5 aasta pärast.

Kaasasündinud nefrogeenset ND-d ravitakse tiasiiddiureetikumide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Omandamisel ravitakse ka kaasuvat haigust.

Psühhogeense polüdipsia korral pärast patsiendile tema haiguse põhjuse selgitamist toimub mõnel juhul "paranemine", kuigi mõnel patsiendil võivad nii psühhoteraapia kui ka psühhotroopsete ravimite kasutamine olla ebaefektiivsed.

ND-d rasedatel iseloomustavad nii haiguse tsentraalsete kui ka nefrogeensete variantide ilmingud. Selle põhjuseks on endogeense vasopressiini hävitamine platsenta aktiivsete ensüümide - vasopressinaasi poolt. Vasopressiini tase patsientide veres väheneb. Polüuuria algab tavaliselt kolmandal trimestril ja kaob spontaanselt pärast sünnitust. Polüuuria ei taandu eksogeense vasopressiiniga, vaid on ravitav desmopressiiniga.

Tsentraalse ND ravi ajalugu ulatub aastasse 1912, kui esmakordselt rakendati hüpofüüsi tagumise osa ekstrakti. 1954. aastal kirjeldas Vincent de Vigno vasopressiini struktuuri ja sünteesimist, mille eest ta sai auhinna Nobeli preemia. Sünteetilistel vasopressiini preparaatidel oli sama puudus kui endogeensel vasopressiinil – väga madal efektiivsus ja toime kestus, sage kõrvalmõjud intranasaalselt manustatuna. Vasopressiintannaati (pitressiini), mille maksimaalne kestus oli 5-6 päeva, peeti sel ajal ravimitest kõige tõhusamaks. Selle kasutamise piiramise põhjuseks oli ravimi intramuskulaarse süstimise valu, abstsesside teke süstekohas. Pöördepunktiks oli desmopressiini, loodusliku vasopressiini sünteetilise analoogi ilmumine 1974. aastal, millel puudub vasokonstriktiivne toime ja millel on tugevam antidiureetiline toime. Rohkem kui 30 aastat on tsentraalse ND asendusravina kasutatud intranasaalset desmopressiini (adiuretiini), mille tootmine on nüüdseks lõpetatud. Tänapäeval on Venemaal ainsaks ND raviks mõeldud ravimiks desmopressiini tabletivorm, ravim miniriin.

Desmopressiin (miniriin) aktiveerib selektiivselt ainult vasopressiini V 2 -retseptoreid, mis on neerude kogumiskanalite peamised rakud. Desmopressiini V 1 -vahendatud toime on minimaalne, mis ei too kaasa vererõhu tõusu, spasmilist toimet silelihasorganitele, nagu emakas ja sooled. Need aktiivsuse muutused on tingitud vasopressiini molekuli struktuuri häiretest - aminorühma puudumine positsioonis 1 ja L- asendamine D-arginiiniga positsioonis 8. Desmopressiini kasutatakse ainult tsentraalse ND ja öine enurees, mille patogenees on vasopressiini sekretsiooni öise suurenemise rütmi rikkumine ja ebaefektiivne neeruhaigusest põhjustatud polüuuria, nefrogeense ND, psühhogeense polüdipsia korral.

Hoolimata asjaolust, et desmopressiini suukaudse vormi biosaadavus on intranasaalsega võrreldes madal ja jääb vahemikku 1–5%, piisab sellest, et tekitada antidiureetiline toime, mis kestab 7–12 tundi. suuline vorm tühja kõhuga 30-40 minutit enne või 2 tundi pärast sööki. Pärast suukaudset manustamist ilmneb ravimi antidiureetiline toime 15-30 minuti jooksul.

Algannus täiskasvanutele ja lastele on 0,1 mg desmopressiini 3 korda päevas. Seejärel kohandatakse annust vastavalt patsiendi reaktsioonile. Kliinilise kogemuse tulemuste kohaselt varieerub päevane annus 0,2–1,2 mg desmopressiini. Märgitakse, et madalaim vajadus ravimi järele - 0,1-0,2 mg / päevas - on tüüpiline ND operatsioonijärgse ja traumaatilise geneesiga patsientidele või mahulise ajukahjustuse tõttu ning suurem vajadus - kuni 1,2-1,6 mg / päevas - haiguse idiopaatilise geneesiga patsientidele. Veelgi enam, tõsiasi, et mõned tsentraalse ND idiopaatilised variandid kompenseeritakse ainult ravimi suhteliselt suurte annuste võtmisel, jagatuna 5-6 annuseks päevas, ei ole veel selgitatud.

Rasketel haigusjuhtudel, näiteks rikkudes janu regulatsiooni, Erilist tähelepanu ravimi võtmisel tuleb pöörata tähelepanu piisavale vedelikutarbimisele, et vältida veemürgitust ja hüponatreemiat. Plasma osmolaalsuse märkimisväärne vähenemine võib põhjustada krampe. Ravi tüsistuste tekke riskirühmad on väikelapsed ja eakad patsiendid.

Desmopressiini kasutamise kohta rasedatel ei ole kontrollitud uuringuid läbi viidud. Praegu on teada rohkem kui 56 desmopressiini kasutamise juhtu rasedatel naistel, ilma et see oleks kahjustanud patsienti ja looteid. Terapeutilistes annustes ei läbi desmopressiin platsentaarbarjääri. Rottidel ja küülikutel läbiviidud reproduktiivsusuuringud ei näidanud ravimi võtmise ajal loote muutusi.

Kokkuvõtteks rõhutame veel kord vere ja uriini osmolaalsuse määramise suurt tähtsust polüuuria-polüdipsia sündroomi diferentsiaaldiagnostikas diagnostiliste meetodite kompleksi, sealhulgas dehüdratsiooni- ja desmopressiinitestide kasutamise taustal, märgime ära selle eelised. MRI võrreldes teiste neuropildistamise meetoditega ja tuletage meelde, et desmopressiin on väga tõhus ravim tsentraalse päritoluga ND raviks.

Kirjandus

L.K. Dzeranova, Meditsiiniteaduste kandidaat
E. A. Pigarova
ENTS RAMS, Moskva

Diabeet insipidus või diabeet insipidus- haigus, mille puhul vasopressiini (antidiureetilise hormooni) puudumise tõttu tekib tugev janu ja neerud eritavad suures koguses madala kontsentratsiooniga uriini.

See haruldane haigus esineb võrdselt nii naistel, meestel kui ka lastel. Enim on sellele vastuvõtlikud aga noored vanuses 18–25 aastat.

Neerude anatoomia ja füsioloogia

Neeru struktuur

Neerudes eristatakse tinglikult otseselt neerukude ja vaagnaelundite süsteem.

neerukude vastutavad vere filtreerimise eest uriini moodustamiseks ja vaagnaluu süsteem- tekkiva uriini kogunemiseks ja väljutamiseks.

Neerukoes on kaks ainet (kihti).: kortikaalne (asub neeru pinnale lähemal) ja tserebraalne (asub ajukoorest mediaalselt). Need sisaldavad suurt hulka omavahel tihedalt seotud pisikesi veresooni ja kusetorukesi. Need on neeru struktuursed funktsionaalsed üksused - nefronid(neid on igas neerus umbes miljon).

Iga nefron algab neerukehast(Malpighi-Shumlyansky), mis on vaskulaarne glomerulus (pisikeste kapillaaride põimunud kogunemine), mida ümbritseb sfääriline õõnes struktuur (Shumlyansky-Bowmani kapsel).

Glomeruli struktuur

Glomeruli veresooned pärinevad neeruarterist. Alguses, jõudes neerukoesse, väheneb selle läbimõõt ja hargneb, moodustades toodav laev(aferentne arteriool). Edasi voolab aferentne veresoon kapslisse ja hargneb selles väikseimateks veresoonteks (tegelikult glomeruliteks), kust efferentne anum(eferentne arteriool).

Tähelepanuväärne on see, et glomeruli veresoonte seinad on poolläbilaskvad (neil on "aknad"). See tagab vee ja mõnede lahustunud ainete (toksiinid, bilirubiin, glükoos ja teised) filtreerimise veres.

Lisaks on aferentsete ja efferentsete veresoonte seintes neeru jukstaglomerulaarne aparaat kus reniini toodetakse.

See koosneb kahest lehest (välimine ja sisemine). Nende vahel on pilulaadne ruum (õõnsus), millesse tungib glomeruli vere vedel osa koos mõne selles lahustunud ainega.

Lisaks pärineb kapslist keerdunud torude süsteem. Esialgu moodustuvad nefroni kusetorukesed kapsli siselehest, seejärel voolavad need kogumiskanalitesse, mis on omavahel ühendatud ja avanevad neerutuppidesse.

See on nefroni struktuur, milles moodustub uriin.

Neerude füsioloogia

Lisaks osaleb neer kaaliumi- ja naatriumioonide vahetuses, punaste vereliblede sünteesis ja vere hüübimises, vererõhu reguleerimises ja happe-aluse tasakaal, rasvade , valkude ja süsivesikute ainevahetus .

Kuid selleks, et mõista, kuidas kõik need protsessid läbi viiakse, on vaja end "relvastada" teatud teadmistega neerude töö ja uriini moodustumise kohta.

Uriini moodustumise protsess koosneb kolmest etapist:

• Glomerulaarfiltratsioon(ultrafiltratsioon) toimub neerukeste glomerulites: nende seinas olevate "akende" kaudu filtreeritakse vere vedel osa (plasma) koos selles lahustunud teatud ainetega. Seejärel siseneb see Shumlyansky-Bowmani kapsli luumenisse


• Vastupidine imemine(resorptsioon) toimub nefroni kusetorukestes. Selle protsessi käigus imendub vesi uuesti ja kasulik materjal mida ei tohiks organismist erituda. Seevastu eemaldatavad ained kogunevad.


• Sekretsioon. Mõned ained, mis peavad organismist väljuma, satuvad uriini juba neerutuubulite kaudu.

Kuidas urineerimine toimub?

See protsess algab arteriaalne veri siseneb vaskulaarsesse glomeruli, milles selle vool mõnevõrra aeglustub. See on tingitud kõrgest rõhust neeruarteris ja veresoonte läbilaskevõime suurenemisest, samuti veresoonte läbimõõdu erinevusest: aferentne veresoon on mõnevõrra laiem (20-30%) kui eferentne. .

Tänu sellele hakkab vere vedel osa koos selles lahustunud ainetega "akende" kaudu väljuma kapsli luumenisse. Samal ajal säilitavad glomeruli kapillaaride seinad tavaliselt moodustunud elemente ja mõningaid verevalke, aga ka suuri molekule, mille suurus on üle 65 kDa. Küll aga lasevad nad sisse toksiine, glükoosi, aminohappeid ja mõningaid muid aineid, sealhulgas kasulikke. Nii moodustub esmane uriin.

Lisaks siseneb primaarne uriin kuseteedesse, kus vesi ja kasulikud ained imenduvad: aminohapped, glükoos, rasvad, vitamiinid, elektrolüüdid ja teised. Samal ajal akumuleeruvad eritatavad ained (kreatiniin, kusihape, ravimid, kaaliumi- ja vesinikioonid). Seega muutub primaarne uriin sekundaarseks uriiniks, mis siseneb kogumiskanalitesse, seejärel neeru püelokalitseaalsüsteemi, seejärel kusejuhasse ja põide.

Tähelepanuväärne on, et 24 tunni jooksul moodustub umbes 150–180 liitrit primaarset uriini, samas kui sekundaarne uriin on 0,5–2,0 liitrit.

Kuidas reguleeritakse neerufunktsiooni?

See on üsna keeruline protsess, milles osalevad kõige aktiivsemalt vasopressiin (antidiureetiline hormoon) ja reniin-angiotensiini süsteem (RAS).

Reniini-angiotensiini süsteem

Peamised funktsioonid

• veresoonte toonuse ja vererõhu reguleerimine
• suurenenud naatriumi reabsorptsioon
• stimuleerida vasopressiini tootmist
• suurenenud verevool neerudesse

Vastuseks stiimulile närvisüsteem, neerukoe verevarustuse vähenemine või naatriumisisalduse langus veres, hakkab neeru jukstaglomerulaaraparaadis tootma reniini. Reniin omakorda soodustab ühe plasmavalgu muundumist angiotensiin II-ks. Ja juba tegelikult määrab angiotensiin II kõik reniin-angiotensiini süsteemi funktsioonid.

Vasopressiin

See on hormoon, mis sünteesitakse (toodetakse) hüpotalamuses (asub aju jalgade ees), seejärel siseneb hüpofüüsi (asub Türgi sadula põhjas), kust see vabaneb verre.

Vasopressiini sünteesi reguleerib peamiselt naatrium: selle kontsentratsiooni tõusuga veres suureneb hormooni tootmine ja vähenedes väheneb.

Hormooni süntees intensiivistub ka stressiolukordades, vedeliku vähenemise korral kehas või nikotiini allaneelamisel.

Lisaks väheneb vasopressiini tootmine vererõhu tõusu, reniin-angiotensiini süsteemi pärssimise, kehatemperatuuri languse, alkoholi tarbimise ja teatud ravimite (nt klonidiin, haloperidool, glükokortikoidid) korral.

Kuidas vasopressiin mõjutab neerufunktsiooni?

Vasopressiini peamine ülesanne- soodustada vee reabsorptsiooni (resorptsiooni) neerudes, vähendades uriini moodustumise hulka.

Toimemehhanism

Verevooluga jõuab hormoon neerutuubulitesse, kus kinnitub spetsiaalsetele piirkondadele (retseptoritele), mis viib nende läbilaskvuse suurenemiseni ("akende" ilmumine) veemolekulidele. Tänu sellele imendub vesi tagasi ja uriin kontsentreerub.

Lisaks uriini resorptsioonile reguleerib vasopressiin kehas mitmeid teisi protsesse.

Vasopressiini funktsioonid:

• Soodustab kapillaaride kokkutõmbumist vereringe , sealhulgas glomerulaarsed kapillaarid.
• Toetab vererõhku.
• Mõjutab adrenokortikotroopse hormooni sekretsiooni(sünteesitakse hüpofüüsis), mis reguleerib neerupealiste hormoonide tootmist.
• Suurendab kilpnääret stimuleeriva hormooni vabanemist(sünteesitakse hüpofüüsis), mis stimuleerib türoksiini tootmist kilpnääre.
• Parandab vere hüübimist tingitud asjaolust, et see põhjustab trombotsüütide agregatsiooni (klompimist) ja suurendab teatud verehüübimisfaktorite vabanemist.
• Vähendab intratsellulaarse ja intravaskulaarse vedeliku mahtu.
• Reguleerib kehavedelike osmolaarsust(lahustunud osakeste kogukontsentratsioon 1 liitris): veri, uriin.
• Stimuleerib reniin-angiotensiini süsteemi.

Insipiduse diabeedi tüübid

• Tsentraalne diabeet insipidus. See moodustub vasopressiini ebapiisava tootmisega hüpotalamuses või selle hüpofüüsist verre vabanemise rikkumisega.


• Neerude (nefrogeenne) diabeet insipidus. Selles vormis on vasopressiini tase normaalne, kuid neerukude ei reageeri sellele.

Lisaks mõnikord nn psühhogeenne polüdipsia (suurenenud janu) vastuseks stressile.

Samuti diabeet insipidus võib tekkida raseduse ajal. Põhjuseks on vasopressiini hävitamine platsenta ensüümide poolt. Reeglina ilmnevad haiguse sümptomid raseduse kolmandal trimestril, kuid pärast sünnitust kaovad need iseenesest.

Diabeedi insipiduse põhjused

Tsentraalse diabeedi insipiduse põhjused

Ajukahjustus:

• hüpofüüsi või hüpotalamuse kasvajad
• tüsistused pärast ajuoperatsiooni
• mõnikord areneb pärast infektsioone: SARS, gripp ja teised
• entsefaliit (ajupõletik)
• kolju- ja ajukahjustused
• hüpotalamuse või hüpofüüsi verevarustuse häire
• metastaasid pahaloomulised kasvajad ajule, mis mõjutavad hüpofüüsi või hüpotalamuse talitlust
• haigus võib olla kaasasündinud

• haigus võib olla kaasasündinud(kõige levinum põhjus)
• vaevus on mõnikord põhjustatud teatud seisunditest või haigustest mille puhul on kahjustatud neeru medulla või nefroni kusetorukesed.
• haruldane aneemia(sirprakk)
• polütsüstiline(mitmed tsüstid) või amüloidoos (amüloidi ladestumine kudedesse) neerudes
• krooniline neerupuudulikkus
• kaaliumisisalduse suurenemine või kaltsiumisisalduse langus veres
• ravimite võtmine, mis toimivad mürgiselt neerukudedele (nt liitium, amfoteritsiin B, demeklotsiliin)
• mõnikord esineb nõrgestatud patsientidel või vanemas eas

Kuid 30% juhtudest jääb diabeedi insipiduse põhjus ebaselgeks. Kuna kõik läbiviidud uuringud ei tuvasta ühtegi haigust ega tegurit, mis võiks selle haiguse arengut põhjustada.

Diabeedi insipiduse sümptomid

Kuid haiguse ilmingute raskusaste sõltub kahest punktist:

• kui reageerivad vasopressiinile nefronituubulite retseptorid
• antidiureetilise hormooni puudulikkus või selle puudumine

Enamik esimesed haigusnähud- tugev valulik janu (polüdipsia) ja sagedane rohke urineerimine (polüuuria), mis häirivad patsiente isegi öösel.

Päevas võib erituda 3–15 liitrit uriini ja mõnikord ulatub selle kogus kuni 20 liitrini päevas. Seetõttu piinab patsienti tugev janu.

Tulevikus, kui haigus progresseerub, lisanduvad järgmised sümptomid:

• Esinevad dehüdratsiooni tunnused (veepuudus organismis): naha ja limaskestade kuivus (suukuivus), kaalulangus.
• Suure koguse vedeliku tarbimise tõttu on kõht venitatud, mõnikord isegi langenud.
• Veepuuduse tõttu organismis on häiritud seedeensüümide tootmine maos ja sooltes. Seetõttu väheneb patsiendi söögiisu, tekib gastriit või koliit, tekib kalduvus kõhukinnisusele.
• Suures koguses uriini vabanemise tõttu on põis venitatud.
• Kuna kehas pole piisavalt vett, väheneb higistamine.
• Vererõhk sageli langeb ja tõuseb südamelöögid.
• Mõnikord esineb seletamatut iiveldust ja oksendamist.
• Patsient väsib kiiresti.
• Kehatemperatuur võib tõusta.
• Mõnikord esineb voodimärgamist (enurees).

• unetus ja peavalud
• emotsionaalne labiilsus (mõnikord tekivad isegi psühhoosid) ja ärrituvus
• vaimse aktiivsuse vähenemine

Diabeedi insipiduse sümptomid meestel

Diabeedi insipiduse sümptomid naistel

Diabeet insipidus lastel

Mõnikord ei ole aga haiguse tunnused väljendunud: laps sööb halvasti ja võtab kaalus juurde, vaevleb söömise ajal sagedase oksendamise all, tal on kõhukinnisus ja voodimärgamine, kaebab valu liigestes. Sellisel juhul pannakse diagnoos hiljaks, kui laps on juba füüsilises ja vaimses arengus maha jäänud.

Kui vastsündinutel ja imikutel (eriti neerutüübiga) on haiguse ilmingud eredad ja erinevad täiskasvanute omast.

Diabeedi insipiduse sümptomid alla üheaastastel lastel:

• laps eelistab vett emapiimale, aga vahel pole janu
• laps urineerib sageli ja suurtes kogustes
• on ärevus
• kehakaal kaotab kiiresti (laps kaotab sõna otseses mõttes "meie silme all")
• kudede turgor väheneb (kui nahk volditakse ja vabastatakse, naaseb see aeglaselt oma normaalsesse asendisse)
• pisaraid pole või on vähe
• tekib sagedane oksendamine
• pulss tõuseb
• kehatemperatuur võib kiiresti tõusta või langeda

Diabeedi insipiduse diagnoosimine

• Kui suur on patsiendi poolt joodud vedeliku ja uriini kogus. Kui selle maht on üle 3 liitri, viitab see diabeedi insipiduse kasuks.

• Kas esineb voodimärgamist ja sagedast öist urineerimist (noktuuria) ning kas patsient joob öösel vett. Kui jah, siis tuleb täpsustada joodud vedelike ja eritunud uriini kogus.

• Kas suurenenud või suurenenud janu ja psühholoogiline põhjus on seotud. Kui see puudub, kui patsient teeb seda, mida ta armastab, kõnnib või külastab, on tal tõenäoliselt psühhogeenne polüdipsia.

• Kas on mingeid haigusi(kasvajad, endokriinsed häired ja teised), mis võivad anda tõuke diabeedi insipidus'e arengule.

• määratakse uriini osmolaarsus ja suhteline tihedus (iseloomustab neerude filtreerimisfunktsiooni), samuti vereseerumi osmolaarsus
• kompuutertomograafia või aju magnetresonants
• Röntgenpilt Türgi sadulast ja koljust
• ehhoentsefalograafia
• ekskretoorne urograafia
• Neerude ultraheli
• vereseerumis määratakse naatriumi, kaltsiumi, kaaliumi, lämmastiku, uurea, glükoosi (suhkru) tase
• Zimnitski test

Laboratoorsete andmete põhjal diagnostilised kriteeriumid Diabeedi insipidus on järgmised näitajad:

• vere naatriumisisalduse tõus (üle 155 mekv/l)
• vereplasma suurenenud osmolaarsus (üle 290 mosm/kg)
• uriini osmolaarsuse vähenemine (alla 100-200 mosm / kg)
• uriini madal suhteline tihedus (alla 1010)

Tähelepanuväärne on see, et see test võimaldab mitte ainult diagnoosi panna, vaid ka määrata diabeedi insipiduse tüüpi.

Vedelikupiirangu testimise protseduur

Seejärel lõpetab patsient vedelike (vesi, mahlad, tee) võtmise nii kaua kui võimalik.

Uuring lõpetatakse, kui patsient:

• kaalulangus on 3-5%
• talumatu janu
• üldine seisund halveneb järsult (iiveldus, oksendamine, peavalu, südame kokkutõmbed sagenevad)
• naatriumi ja vere osmolaarsuse tase on normist kõrgem

Vere osmolaarsuse ja vere naatriumisisalduse suurenemine, samuti kehakaalu langus 3-5% võrra annavad tunnistust tsentraalne diabeet insipidus.

Kusjuures eritunud uriini hulga vähenemine ja kaalulanguse puudumine, samuti normaalne jõudlus seerumi naatrium räägivad neerude diabeet insipidus.

Kui selle testi tulemusel leiab kinnitust diabeet insipidus, tehakse edasiseks diagnoosimiseks miniriini test.

Minirin testi läbiviimise metoodika

Mida ütlevad testi tulemused?

Tsentraalse diabeedi insipiduse korral väheneb eritunud uriini kogus ja selle suhteline tihedus suureneb. Kui neerudiabeedi insipiduse korral need näitajad praktiliselt ei muutu.

Tähelepanuväärne on, et haiguse diagnoosimiseks ei määrata vasopressiini taset veres, kuna tehnika on liiga kallis ja raskesti teostatav.

Diabeet insipidus: diferentsiaaldiagnostika

Diabeedi insipiduse ravi

Tsentraalse diabeedi insipiduse ravi

• Kui uriini kogus on alla nelja liitri päevas, ravimeid ei määrata. Soovitatav on vaid kaotatud vedelikku täiendada ja dieeti pidada.


• Kui uriini kogus on üle nelja liitri päevas, määratakse aineid, mis toimivad nagu vasopressiin (asendusravi) või stimuleerivad selle tootmist (kui hormooni süntees on osaliselt säilinud).

Rohkem kui 30 aastat on asendusravina kasutatud desmopressiini (Adiuretiin) intranasaalselt (ravimi manustamine ninakäikudesse). Nüüdseks on see aga katkestatud.

Seetõttu on praegu ainus ravim, mis on ette nähtud vasopressiini asenduseks - Minirin(Desmopressiini tabletivorm).

Minirini annust, mis pärsib haiguse sümptomeid, ei mõjuta patsiendi vanus ega kaal. Kuna kõik sõltub antidiureetilise hormooni või selle puudulikkuse astmest täielik puudumine. Seetõttu valitakse Minirini annus selle manustamise esimese kolme kuni nelja päeva jooksul alati individuaalselt. Ravi algab minimaalsete annustega, mida vajadusel suurendatakse. Ravimit võetakse kolm korda päevas.

Narkootikumide jaoks, mis stimuleerida vasopressiini tootmist ravida kloorpropamiidi (eriti efektiivne diabeedi ja suhkurtõve kombinatsioonis), karbamasepiini ja Miskleroni.

Neerude diabeedi insipiduse ravi.

Ravi ravimitega

Harjutatakse ravimite määramist, mis paradoksaalselt vähendavad uriini kogust - tiasiiddiureetikumid (diureetikumid): hüdroklorotiasiid, indapamiid, triampur. Nende kasutamine põhineb asjaolul, et nad takistavad kloori reabsorptsiooni nefroni kuseteedes. Selle tulemusena väheneb mõnevõrra naatriumisisaldus veres ja suureneb vee vastupidine imendumine.

Mõnikord määratakse täiendava ravina põletikuvastaseid ravimeid (ibuprofeen, indometatsiin ja aspiriin). Nende kasutamine põhineb asjaolul, et need vähendavad teatud ainete voolu nefroni uriinitorudesse, vähendades seeläbi uriini mahtu ja suurendades selle osmolaalsust.

Diabeedi insipiduse edukas ravi on aga võimatu ilma teatud toitumisreeglite järgimiseta.

Diabeet insipidus: dieet

Seetõttu ennekõike piiratud soola tarbimine(mitte rohkem kui 5-6 grammi päevas) ja see jagatakse välja ning toit valmistatakse ilma seda lisamata.

Kasulik kuivatatud puuviljad sest need sisaldavad kaaliumi, mis suurendab endogeense (sisemise) vasopressiini tootmist.

Pealegi, peab loobuma maiustustest et mitte suurendada janu. Samuti on soovitatav hoiduda alkoholi joomisest.

Dieet sisaldab piisavas koguses värskeid köögivilju, marju ja puuvilju, piima ja piimhappetooteid. Lisaks on kasulikud mahlad, kompotid, puuviljajoogid.

On väga oluline, et fosfor satub kehasse(see on vajalik aju normaalseks funktsioneerimiseks), seetõttu on soovitatav tarbida madala rasvasisaldusega kala, mereande ja kalaõli.

Pealegi, tervislik lahja liha ja munad(kollane). Siiski tuleb meeles pidada, et diabeedi insipiduse korral tuleks siiski piirata valgud, et mitte suurendada neerude koormust. rasvad (näiteks või ja taimeõli), aga ka süsivesikud (kartul, pasta ja muud) peab sisaldub toidus piisavas koguses.

Soovitav on süüa osade kaupa: 5-6 korda päevas.

Diabeet insipidus: ravi rahvapäraste ravimitega

Janu vähendamiseks:

• Võtke 60 grammi hakitud takjajuurt, asetage termosesse ja valage ühe liitri keeva veega. Jäta ööseks ja hommikul ekspresseeri. Võtke kaks kolmandikku klaasist kolm korda päevas.


• Võtke 20 grammi leedriõisi, valage klaasi keeva veega ja laske tund aega seista. Seejärel kurna ja lisa maitse järgi mett. Võtke üks klaas kolm korda päevas.


• Võtke 5 grammi (üks teelusikatäis) purustatud noori kreeka pähkli lehti ja valage peale klaas keeva vett. Lase tõmmata ja võta nagu teed.

Tarbi päevas üks teelusikatäis hernejahu, mis on rikas glutamiinhappe poolest.

Une parandamiseks ja ärrituvuse vähendamiseks Kehtivad rahustitasud:

• Võtke võrdsetes osades purustatud palderjanijuured, humalakäbid, emarohuürdid, kibuvitsamarjad, piparmündilehed ja segage kõik hoolikalt. Saadud segust võetakse üks supilusikatäis toorainet ja valatakse klaasi keeva veega. Lase tund aega tõmmata ja seejärel kurna. Võtke 1/3 tassi öösel unetuse või suurenenud närvilise erutuse korral.


• Võtta võrdsetes osades purustatud palderjanijuured, apteegitilli ja köömnete viljad, emajuure ürdid ning segada kõik korralikult läbi. Seejärel võtke saadud segust kaks supilusikatäit toorainet ja valage 400 ml keeva veega, laske sellel jahtuda ja kurnake. Ärrituse või närvilise erutuse korral võtke pool klaasi.