Tablolarda diyabet insipidus. Belki diyabet değildir: ayırıcı tanı

Değil diyabet , aksi halde diyabet olarak anılır, böbreklerde sıvının yeniden emilmesinin ihlali ile karakterize patolojik bir süreçtir, bunun sonucunda idrar yeterince konsantre değildir, bu nedenle seyreltilmiş biçimde çok büyük miktarlarda atılır. Bu arka plana karşı, hastalar vücut tarafından önemli bir sıvı kaybına işaret eden sürekli bir susuzluk hissi geliştirir. Vücudun sıvı kaybı dışarıdan yeterince karşılanmazsa dehidrasyon gelişir.

Diabetes insipidus, hipotalamus tarafından üretilen bir antidiüretik hormon olan vazopressin üretimindeki bozukluk veya böbrek dokusunun etkilerine duyarlılığındaki azalma sonucu gelişir. Diabetes insipidus, vakaların% 20'sinde beyin ameliyatından sonra bir komplikasyon olarak gelişen bir grup nadir endokrin patolojiye aittir. Tıbbi istatistiklere göre, hastalığın gelişimi hastaların cinsiyeti ve yaşı ile ilişkili değildir, ancak daha sık 20-40 yaşlarındaki kişilerde kaydedilir.

Diabetes insipidusun sınıflandırılması

İhlallerin meydana geldiği düzeye bağlı olarak, iki tip diabetes insipidus vardır:

1. Santral veya hipotalamik diabetes insipidus- antidiüretik hormonun oluşumunun veya salınımının ihlali sonucu oluşur. Ayrıca alt bölümlere ayrılmıştır idiyopatik diyabet insipidus dayalı olan kalıtsal patoloji düşük antidiüretik hormon üretimi ile karakterizedir ve semptomatik diyabet insipidus, diğer hastalıkların arka planında, örneğin beynin yaralanmaları ve tümör süreçleri, meninkslerin enfeksiyöz iltihaplanması vb.

2. Nefrojenik veya renal diabetes insipidus- böbrek dokularının vazopressinin etkilerine duyarlılığının ihlali nedeniyle oluşur. Bu tip diabetes insipidus çok daha az yaygındır. Bu durumda ya nefron yapısının yetersizliği ya da böbrek dokusunun reseptörlerinin vazopressin direnci not edilir. Bu tip diabetes insipidus doğuştan olabileceği gibi böbrek hücrelerinde ilaca bağlı hasar oluşmasıyla da ortaya çıkabilir.

Bazı yazarlar da işaret gebeliğin gestajenik diabetes insipidusu gelişimi, vazopressini yok eden özel bir plasental enzimin artan aktivitesi ile ilişkilidir. Çocuklarda Erken yaş Gelişebilir fonksiyonel diyabet insipidus böbreklerdeki idrar konsantrasyonu mekanizmasının olgunlaşmamışlığı ile ilişkilidir. Ek olarak, diüretik grubundan ilaç kullanımının arka planına karşı, iyatrojenik diyabet insipidus.

Endokrinologlar da ayırt eder birincil polidipsi kendini patolojik bir susuzluk hissi (hipotalamustaki susuzluk merkezindeki hasar veya tümör süreçleri ile) veya zorunlu bir içme arzusu (nevroz, psikoz ve şizofreni ile) şeklinde gösteren diabetes insipidus formlarından biri olarak. Aynı zamanda sıvı alımındaki artışa bağlı olarak vazopressinin fizyolojik üretimi baskılanır ve diyabet insipidusun klinik tablosu gelişir.

Temelli klinik tablo, diyabet insipidus ayrıca ilaçlarla düzeltilmeden ciddiyetine göre sınıflandırılır:

- hafif derece hastalık, 6-8 litre aralığında günlük idrar çıkışı ile karakterizedir;

-de orta derece patoloji, günde atılan idrar miktarı 8-14 litredir;

İçin şiddetli günlük atılan idrar hacmi 14 litreden fazladır.

Hastalığın ilaçlarla düzeltildiği dönemde, seyrinde üç aşama ayırt edilir:

1. tazminat aşaması susuzluk semptomlarının olmaması ve atılan idrar hacminde bir artış ile karakterize edilen;

2. tazmin aşaması- periyodik olarak susuzluk hissi ve poliüri varlığı ile.

3. dekompansasyon aşaması karakterize edilen sürekli duygu Tedavi sırasında bile susuzluk ve poliüri.

Diabetes insipidus - nedenleri ve gelişim mekanizması

Merkezi diyabet insipidus konjenital genetik bozukluklar ve beynin patolojileri sonucu gelişebilir. Edinilmiş merkezi tip diabetes insipidus, beyindeki tümör süreçleri ve travma sonrası diğer organların tümör lezyonlarından kaynaklanan metastazlarla gelişir. bulaşıcı hastalıklar beyni etkileyen Ayrıca damar bozuklukları sonucu beyin dokularının iskemisi ve hipoksisi ile hastalık gelişebilir. İdiyopatik diyabet insipidus antidiüretik hormon üreten hücrelere karşı antikorların spontan ortaya çıkması ile oluşurken, organik lezyon hipotalamus bulunmaz.

Nefrojenik diabetes insipidus doğuştan ve sonradan kazanılmış da olabilir. Bu tip diabetes insipidusun konjenital formları, Wolfram sendromu ve vazopressine yanıt veren reseptörlerdeki genetik bozukluklarla gelişir. Kronik böbrek yetmezliği, böbrek amiloidozu, vücutta kalsiyum ve potasyum metabolik süreçlerinde bozukluklar ve lityum içeren ilaçlarla zehirlenme ile böbrek tipi diyabet insipidusun kazanılmış formları gelişebilir.

diyabet insipidusun belirtileri

Diabetes insipidusun en belirgin iki semptomu şunlardır: poliüri(günlük normu aşan idrara çıkma) ve polidipsi(bol sıvı tüketmek). Diabetes insipidus hastalarında günlük atılan idrar hacmi, hastalığın şiddetine göre 4-30 litre aralığında değişebilmektedir. Aynı zamanda idrar pratik olarak renksizdir, düşük yoğunluğa sahiptir ve pratik olarak tuz ve diğer bileşenleri içermez. Dayanılmaz susuzluk hissi nedeniyle diabetes insipidus hastaları çok fazla sıvı tüketirler. Hastaların tükettiği sıvı miktarı günde 3 ila 18 litre arasında değişebilmektedir. Hem bir hem de ikinci belirtiler uyku bozukluğu, nevroz, artan yorgunluk ve duygusal dengesizliği içerir.

Çocuklarda diyabet insipidus En sık olarak, daha sonra büyüme geriliği ve ergenlik ile birleşen gece idrar kaçırma ile kendini gösterir. Zamanla, üriner sistemin organlarında, renal pelvis, üreterler ve mesanenin genişlemesi şeklinde kendini gösteren yapısal değişiklikler vardır. Önemli miktarda sıvı tüketimi nedeniyle, mide de acı çeker, çünkü duvarları ve çevre dokular aşırı gerilir, bu da midenin sarkmasına, safra yollarının işlev bozukluğuna ve kronik irritabl bağırsak sendromuna yol açar.

Diabetes insipiduslu hastaları incelerken aşırı kuruluk tespit edilir deri ve mukoza zarları. Hastalar iştahsızlık, ani kilo kaybı, baş ağrısı, kusma ve hipotansiyondan şikayet ederler. Kadınlarda diabetes insipidusun semptomlarından biri de adet düzensizliğidir. Diabetes insipidus erkeklerde cinsel işlevde azalma ile karakterizedir.

Diabetes insipidus tehlikesi, kalıcı nörolojik bozuklukların gelişebileceği bir sonucu olarak dehidrasyon gelişme olasılığında yatmaktadır. Benzer bir komplikasyon sıvı ise oluşur. İdrarla kaybedilen, dışarıdan uygun şekilde doldurulmaz.

Diabetes insipidusu teşhis etmek için hangi kriterler kullanılır?

Diabetes insipidusun tipik seyrinde teşhis oldukça basittir. Söndürülemez susuzluğa ve tarihte günde 3 litreyi aşan artan günlük idrar hacmine dayanır. Bir laboratuvar çalışmasında, plazma hiperozmolaritesi ve düşük potasyum seviyesi ile artan sodyum ve kalsiyum seviyesi önemli kriterlerdir. İdrar incelendiğinde hiperozmolaritesi ve düşük yoğunluğu da ortaya çıkar.

Diabetes insipidus teşhisinin ilk aşaması, düşük yoğunluğu ile poliüri (artan idrar miktarı) varlığının doğrulanmasını amaçlamaktadır. Genellikle, diabetes insipidusta, idrar çıkışı, 1005 g / l'den düşük bir nispi idrar yoğunluğu ile vücut ağırlığının kilogramı başına 40 ml'yi aşar. Böyle bir idrara çıkma kurulursa, kuru diyetle test yapmaktan oluşan ikinci tanı aşaması gerçekleştirilir. Robertson'a göre klasik versiyonda kuru gıda ile yapılan test, sıvı alımının (tam) ve (tercihen) testin ilk 8 saatinde gıda alımının reddedilmesini içerir. Sıvı ve besin kısıtlamasına başlanmadan önce hastanın kan ve idrar osmolalitesi, kandaki sodyum düzeyi, atılan idrar hacmi, vücut ağırlığı ve kan basıncı belirlenir. Hastaya yiyecek ve su verilmesi kesildikten sonra, hastanın nasıl hissettiğine bağlı olarak bu çalışmalar 1-2 saatte bir tekrarlanmalıdır. Test, seyri sırasında hasta ağırlığının %3-5'inden fazlasını kaybederse, hastanın durumu kötüleşirse, sodyum seviyesi ve kan ozmolalitesi artarsa ​​ve ayrıca ozmolalitesi 300 mOsm/l'den fazla olan idrar çıkarsa test sonlandırılır. Elde edilen. Stabil hastalarda böyle bir test ayaktan yapılabilirken, hastanın sağlık durumuna göre ayakta durabildiği sürece içki içmemesi gerekir. Sıvı kısıtlaması sırasında ozmolalitesi 650 mOsm/L olan idrar örneği alınırsa diyabet insipidus tanısı ekarte edilebilir.

Diabetes insipidustan muzdarip hastalarda kuru diyetle test yapılması, idrarın ozmolalitesinde ve içindeki maddelerin konsantrasyonunda önemli bir artışa yol açmaz. Test sırasında diabetes insipiduslu hastalarda sıvı kaybına bağlı gelişen dehidratasyona bağlı olarak bulantı ve kusma, konvülsiyonlar, ajitasyon ve baş ağrısı görülür. Sıcaklık yükselebilir.

Diabetes insipidus tanısını doğrularken, bir desmopressin testi yapılır - merkezi diabetes insipidus hastalarına despopressin verilmesi idrar miktarında azalmaya neden olur ve renal diabetes insipidus hastalarında idrar hacmi azalmaz.

Diyabet ile ayırıcı tanı için aç karnına alınan kandaki glikoz düzeyi belirlenir. Diabetes insipidus gelişiminin nedenini açıklığa kavuşturmak için bir röntgen çekilir, bir göz doktoru ve bir psikonörolog tarafından muayene edilir. Beynin hacimsel oluşum şüphesi varsa, manyetik rezonans görüntüleme yapılır. Diabetes insipidusun renal formu, ultrason ve böbreklerin bilgisayarlı tomografisi ile teşhis edilir. Şüphe durumunda, bir nefroloji uzmanına danışılır ve böbrek biyopsisi yapılır.

Diyabet insipidus nasıl tedavi edilir?

Teşhis konulduktan ve diabetes insipidus'un şekli belirlendikten sonra, buna neden olan nedenin ortadan kaldırılması, yani diyabetin ortadan kaldırılması ile tedavi başlar. tümörleri çıkarırlar, kraniyoserebral yaralanmaların sonuçlarını ortadan kaldırırlar, önemli hastalıkları tedavi ederler, vb.

Antidiüretik hormonun değiştirilmesi için diyabet insipidusun tüm formlarında burun içine damlatılarak ağızdan uygulanan sentetik analoğu - desmopressin'i reçete edin. Merkezi diyabet insipidus klorpropamid, karbamazepin ve vazopressin üretimini uyaran diğer ilaçların kullanımını içerir.

Terapinin ayrılmaz bir parçası, büyük hacimlerde salin solüsyonlarının infüzyonunu içeren su-tuz dengesini normalleştiren aktivitelerdir. İdrar atılımını azaltmak için hipotiyazid reçete edilir.

diyabet insipidus için diyet böbrekler üzerindeki yükü azaltmayı içerir, bu nedenle minimum protein ve yeterli miktarda yağ ve karbonhidrat içeren ürünleri içerir. Diabetes insipidus hastalarına tavsiye edilir. kesirli beslenme, çok fazla sebze ve meyve içerir. Susuzluğunuzu gidermek için su yerine meyve suları, kompostolar, meyveli içecekler kullanılması tercih edilir.

Diyabet insipidusun idiyopatik formu yaşam için bir tehdit oluşturmaz, ancak tam iyileşme vakaları oldukça nadirdir. Gestasyonel ve iyatrojenik diabetes insipidus doğada daha geçicidir ve çoğu zaman tam bir iyileşme ile sonuçlanır. yetkin kullanım ikame tedavisi hastaların çalışmaya devam etmesini sağlar. Diabetes insipidusun en olumsuz prognostik biçimlerinden biri, Çocuklarda renal diabetes insipidus.

• Petersburg'daki analizler

  Teşhis sürecinin en önemli aşamalarından biri uygulamadır. Laboratuvar testleri. Çoğu zaman, hastalar bir kan testi ve idrar tahlili yapmak zorundadır, ancak çoğu zaman nesne laboratuvar araştırması diğer biyolojik materyallerdir.

• endokrinolog konsültasyonu

  Kuzey-Batı Endokrinoloji Merkezi uzmanları organ hastalıklarını teşhis eder ve tedavi eder endokrin sistem. Merkezin endokrinologları çalışmalarında Avrupa Endokrinologlar Birliği ve Amerikan Klinik Endokrinologlar Birliği'nin tavsiyelerine dayanmaktadır. Modern teşhis ve tedavi teknolojileri, optimum tedavi sonuçları sağlar.

Çoğumuz diyabetin ana semptomlarına aşinayız - genellikle susuzluk ve bol idrara çıkma. Daha az bilinenleri ise kilo alımı, yorgunluk, cilt kuruluğu ve sık püstüler deri döküntüleridir. Genellikle bu işaretler laboratuvar incelemesi için bir göstergedir.

Ancak diabetes mellitus tanısı her zaman bu kadar açık mı? ayırıcı tanı hastalıklar bilim dünyasının büyük ilgisini çekiyor.

Tıpta iki tür "şeker" patolojisi olduğuna dikkat edilmelidir: CD-1 (tip 1, insüline bağımlı) ve CD-2 (tip 2, insülinden bağımsız).

• Otoimmün yıkıma uğramış pankreasın beta hücrelerinde sentezinin ihlali nedeniyle vücutta neredeyse tamamen insülin yokluğu ile karakterizedir.
• sorun, hücre reseptörlerinin hassasiyetinin ihlalidir: bir hormon vardır, ancak vücut onu yanlış algılar.

Patoloji türleri nasıl ayırt edilir? Tip 1 ve tip 2 diyabetin ayırıcı tanısı aşağıdaki tabloda gösterilmektedir.

Tablo 1: Diferansiyel diabetes mellitus tanısı:

Önemli! Hastalığın tüm temel semptomları (poliüri, polidipsi, kaşıntı) IDDM ve NIDDM için benzerdir.

Sendromlar ve hastalıklar

IDDM gibi tip 2 diyabetin ayırıcı tanısı ana sendromlara göre yapılır.

Diyabete ek olarak, poliüri ve polidipsi aşağıdakilerin özelliği olabilir:

• kronik böbrek hastalığı ve kronik böbrek yetmezliği;
• birincil hiperaldosteronizm;
• hiperparatiroidizm;
• nörojenik polidepsi.

Hiperglisemi sendromuna göre, tip 1 ve tip 2 diyabetin ayırıcı tanısı şu şekilde gerçekleştirilir:

• Itsenko-Cushing hastalığı/sendromu;
• steroid diyabet;
• akromegali;
• hemokromatoz;
• feokromositoma;
• karaciğer ve pankreasın bazı hastalıkları;
• beslenme hiperglisemisi.

Glukozüri sendromunun gelişmesiyle ayırıcı tanı tip 2 diabetes mellitus ve IDDM aşağıdaki hastalıklarla gerçekleştirilir:

• sindirim glukozüri;
• gebelikte glukozüri;
• toksik lezyonlar;
• böbrek diyabeti.

Bu ilginç. Büyük dozlarda C vitamini, asetilsalisilik asit, sefalosporinler alındığında, glikoz için idrar çalışmasında yanlış pozitif sonuçlar gözlemlenebilir.

Ayırıcı tanı

diyabet şekeri

Diyabet ve diyabet insipidusun ayırıcı tanısı endokrinologlar için büyük ilgi görmektedir. Bu patolojilerin semptomlarının benzer olmasına rağmen, gelişim mekanizmaları ve patogenezleri çarpıcı biçimde farklıdır.

Diabetes insipidus, normal su dengesinin korunmasından sorumlu olan hipotalamik hormon vazopressinin akut eksikliği ile ilişkilidir.

Hipotalamusta salgılanan vazopressin, hipofiz bezine taşınır ve daha sonra kan dolaşımıyla böbrekler de dahil olmak üzere tüm vücuda dağıtılır. Bu seviyede, nefrondaki sıvının yeniden emilmesini ve vücutta tutulmasını teşvik eder.

Sebebe bağlı olarak, diabetes insipidus merkezi veya nefrojenik (böbrek) olabilir. İlki genellikle travmatik beyin yaralanmalarının, hipotalamusun neoplazmalarının veya hipofiz bezinin arka planında gelişir. İkincisi, çeşitli tübülopatilerin ve böbrek dokularının hormonuna karşı bozulmuş duyarlılığın sonucudur.

Hem DM hem de incelenmekte olan patoloji, klinik olarak susuzluk ve aşırı idrara çıkma ile kendini gösteriyor mu? Ama aralarındaki farklar nelerdir?

Tablo 2: Diabetes insipidus ve diabetes mellitus - ayırıcı tanı:

Kronik böbrek hastalığı

Poliüri aşamasındaki kronik böbrek yetmezliğinde, hastalar sıklıkla hiperglisemi gelişimini gösterebilen sık idrara çıkma şikayetinden şikayet ederler. Bununla birlikte, bu durumda ayırıcı tanı yardımcı olacaktır: tip 2 diabetes mellitus ve IDDM de karakterize edilir. artan seviye kan şekeri ve glukozüri ve kronik böbrek yetmezliği ile vücutta sıvı tutulması belirtileri (ödem), rel'de azalma. idrar yoğunluğu

Adrenal bozukluklar ve diğer endokrin bozukluklar

Birincil hiperaldosteronizm (Conn sendromu) - klinik sendrom aldosteron hormonunun adrenal bezlerin aşırı üretimi ile karakterizedir.

Semptomları oldukça tipiktir ve üç sendromla kendini gösterir:

• CCC'nin yenilgisi;
• nöromüsküler bozukluklar;
• böbrek fonksiyon bozukluğu

CCC'nin yenilgisi öncelikle şu şekilde temsil edilir: arteriyel hipertansiyon. Nöromüsküler sendrom, hipokalemi ile ilişkilidir ve kas zayıflığı, konvülsiyonlar ve kısa süreli felç nöbetleri ile kendini gösterir.

Nefrojenik sendrom şu şekilde temsil edilir:

• böbreklerin kontraseptif yeteneklerinde azalma;
• noktüri
• poliüri.

Her iki DM formunun aksine, hastalığa karbonhidrat metabolizmasındaki bozukluklar eşlik etmez.

Itsenko-Cushing hastalığı/sendromu, ayırıcı tanıda yer alan adrenal bezlere zarar veren başka bir nöroendokrin hastalıktır. Buna glukokortikosteroidlerin aşırı salgılanması eşlik eder.

Klinik olarak aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• özel tipte obezite (fazla kilo esas olarak vücudun üst yarısında biriktirilir, yüz ay şeklinde olur ve yanaklar parlak kırmızı bir allık ile kaplanır);
• pembe veya mor çizgilerin görünümü;
• yüz ve vücutta aşırı kıllanma (kadınlarda dahil);
• kas hipotansiyonu;
• arteriyel hipertansiyon;
• bozulmuş insülin duyarlılığı, hiperglisemi;
• bağışıklık sisteminin zayıflaması.

Kademeli olarak gelişen insülin direnci ve hiperglisemi belirtileri, doktorun tip 2 diyabet teşhisi koymasını sağlayabilir: bu durumda ayırıcı tanı, yukarıda açıklanan ek semptomların değerlendirilmesiyle gerçekleştirilir.

Ek olarak, diğer bazı endokrin hastalıklarda (primer hipertiroidizm, feokromositoma) vb. Hiperglisemi belirtilerinin ortaya çıkması mümkündür. Dif. Bu hastalıkların teşhisi ileri laboratuvar testlerine dayanmaktadır.

Pankreatit ve diğer gastrointestinal hastalıklar

Pankreas dokularındaki kronik enflamatuar hasar, fonksiyonel olarak aktif hücrelerin sklerozu ile kademeli olarak ölmesine neden olur. Er ya da geç bu, organ yetmezliğine ve hiperglisemi gelişimine yol açar.

Sendromun ikincil doğasından, hasta şikayetlerine (epigastrik bölgede ağrı, sırta yayılan, mide bulantısı, yağlı kızarmış yiyecekler yedikten sonra kusma, çeşitli dışkı bozuklukları) ve laboratuvar ve enstrümantal testlere dayanarak şüphelenmek mümkündür. (kandaki alfa-amilaz enziminin artan seviyeleri, ultrasonda ECHO inflamasyon belirtileri, vb.).

Not! Ayrı olarak, sindirim hiperglisemisi ve glikozüri gibi bir durumu vurgulamak gerekir. Vücutta fazla karbonhidrat alımına yanıt olarak gelişirler ve kural olarak kısa bir süre devam ederler.

Böylece, DM'nin ana sendromlarının ayırıcı tanısı birçok hastalıkla gerçekleştirilir. Yalnızca klinik verilere dayalı bir teşhis yalnızca ön kabul edilebilir: mutlaka eksiksiz bir laboratuvar ve enstrümantal muayeneden elde edilen verilere dayanmalıdır.

Doktora sorular

Diyabetin asemptomatik seyri

Merhaba! 45 yaşında bir kadınım ve özel bir şikayetim olmadı. Yakın zamanda ölçülen şeker - 8.3. Aç karnına kan vermedim, belki de bundandır.

Bir süre sonra testi tekrar yapmaya karar verdim. Bir damardan aç karnına sonuç da yükseldi - 7.4 mmol / l. Şeker hastalığı mı? Ama kesinlikle hiçbir semptomum yok.

Merhaba! Laboratuvar testlerinde hiperglisemi çoğunlukla diabetes mellitus gelişimini gösterir. Ek bir muayeneden geçip geçmemeye karar vermek için bir endokrinoloğa danıştığınızdan emin olun (her şeyden önce, pankreasın ultrasonu olan HbAc1 için kan bağışı yapmanızı tavsiye ederim).

kendi kendine teşhis

İyi akşamlar! Şeker hastası olup olmadığınızı belirlemenize yardımcı olacak güvenilir işaretler olup olmadığını söyleyin. Geçenlerde çok fazla tatlı yemeye başladığımı fark ettim. Bir sağlık sorununun belirtisi olamaz.

Merhaba! Tatlılar için aşerme, DM'nin bir tezahürü olarak kabul edilmez. Fizyoloji açısından böyle bir ihtiyaç, enerji eksikliği, fazla çalışma, stres, hipoglisemi gösterebilir.

SD hakkında da şunları gösterebilir:

• kuru ağız;
• güçlü susuzluk;
• sık ve bol idrara çıkma;
• zayıflık, düşük performans;
• Bazen - cilt belirtileri(şiddetli kuruluk, püstüler hastalıklar).

Bir çocukta diyabet belirtileri

Yetişkinlerde her şey aşağı yukarı nettir. Bir çocukta diyabetten nasıl şüphelenilir? Bebeklerde hastalığın komaya ve ölüme kadar çok zor olduğunu duydum.

Merhaba! Gerçekten de çocuklar, her iki tarafın da yakından ilgilenmesi gereken özel bir hasta kategorisidir. sağlık çalışanları hem de ebeveynlerden.

Bir hastalık durumunda ilk dikkat çeken şey çocukluk- susuzluk: çocuk belirgin şekilde daha fazla içmeye başlar, hatta bazen geceleri uyanıp su isteyebilir.

Diyabetin ikinci en yaygın "çocukça" semptomu, sık idrara çıkma ve idrar kaçırmadır. Yapışkan idrar lekeleri lazımlık üzerinde ya da tuvaletin yanında görülebilir, bebek bez takarsa idrardaki yüksek şeker içeriği nedeniyle cilde yapışabilir.

Ardından kilo kaybı fark edilir hale gelir: bebek, iştahı iyi olmasına rağmen hızla kilo verir. Ek olarak, asteni belirtileri vardır: bebek uyuşuk hale gelir, uykulu hale gelir, nadiren oyunlara katılır.

Bütün bunlar dikkatli ebeveynleri uyarmalıdır. Bu tür belirtiler acil muayene ve tıbbi tavsiye gerektirir.

Bilinen tip 1 ve tip 2 diyabetin yanı sıra şekersiz diyabetin de olduğunu pek kimse bilmez. Bu, endokrin bezlerinin bir hastalığıdır, hipotalamus-hipofiz sisteminin bir sendromudur. Bu nedenle, böyle bir hastalığın adı ve sürekli susuzluk dışında diyabetle gerçekten hiçbir ilgisi yoktur.

Diabetes insipidusta, antidiüretik hormon vazopressinin kısmi veya tam eksikliği vardır. Ozmotik basıncın üstesinden gelir ve sıvıyı vücutta depolar ve sonra dağıtır.

Böylece hormon, böbreklerin normal şekilde çalışmasına izin veren gerekli miktarda su sağlar. Bu nedenle, vücutta nem eksikliği olsa bile normal çalışmasını sağladığı için vazopressin doğal homeostaz için gereklidir.

Kritik durumlarda, örneğin dehidrasyon sırasında beyin, organların işleyişini düzenleyen bir sinyal alır. Bu da tükürük ve idrar akışını azaltarak sıvı kaybının azalmasına katkıda bulunur.

Bu nedenle, diabetes insipidus diyabetten farklıdır, çünkü seyri sırasında kan şekeri göstergesi normal kalır, ancak her iki hastalığın da ortak bir semptomu vardır - polidipsi (güçlü susuzluk). Bu nedenle böbrek tübüllerinden sıvının yeniden emilmesi ile karakterize edilen diabetes insipidus bu adı almıştır.

ND'nin seyri genellikle akuttur. Gençlerin hastalığı olarak kabul edilir, bu nedenle hastaların yaş kategorisi 25 yıla kadardır. Ayrıca, hem kadınlarda hem de erkeklerde endokrin bezlerinin ihlali meydana gelebilir.

Diyabet insipidus: türleri

Santral ve nefrojenik diabetes insipidus vardır. CND sırayla 2 türe ayrılır:

1. fonksiyonel;
2. organik.

İşlevsel tip, idiyopatik bir form olarak kategorize edilir. Bu türün görünümünü etkileyen faktörler tam olarak belirlenmemiştir, ancak birçok doktor kalıtımın hastalığın gelişiminde önemli bir rol oynadığına inanmaktadır. Ayrıca nedenler, nörofizin veya vazopressin hormonunun sentezinin kısmen ihlalidir.

Hastalığın organik formu çeşitli yaralanmalardan sonra ortaya çıkar, cerrahi müdahale ve diğer hasarlar.

Nefrojenik diabetes insipidus, böbreklerin doğal işleyişi bozulduğunda gelişir. Bazı durumlarda renal tübüllerin ozmotik basıncında bir bozulma olur, diğer durumlarda tübüllerin vazopressine duyarlılığı azalır.

Psikojenik polidipsi gibi bir form da vardır. İstismardan kaynaklanabilir ilaçlar veya PP, şizofreninin tezahür türlerinden biridir.

Gestajenik tip ve geçici poliüri gibi nadir ND tiplerini de ayırt ederler. İlk durumda, antidiüretik hormonu olumsuz yönde etkileyen plasenta enzimi çok aktiftir.

Şeker hastalığının geçici formu 1 yaşından önce gelişir.

Bu, böbrekler gelişmediğinde, metabolik süreçlerde yer alan enzimler daha aktif davranmaya başladığında ortaya çıkar.

Hastalığın nedenleri ve belirtileri

şeker seviyesi

Diabetes insipidus gelişimine yol açan birçok faktör vardır:

• tümör oluşumları;
• kronik ve akut enfeksiyonlar(doğum sonrası sepsis, grip, frengi, tifüs, kızıl vb.);
• radyasyon tedavisi;
• nefrit;
• kan damarlarında ve beyin kısımlarında hasar;
• beyin hasarı veya ameliyat;
• amiloidoz;
• granülomatoz;
• hemoblastoz.

Otoimmün hastalıklar ve psikojenik bozukluklar da ND'nin ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Hastalığın idiyopatik formunda ise, hormon üreten hücrelere karşı antikorların keskin bir şekilde ortaya çıkmasının nedeni ortaya çıkar.

Diabetes insipidusun klinik tablosu, baş ağrısından yeterli sıvı alımının yokluğunda dehidratasyona kadar değişkenlik gösterir. Bu nedenle taramaya ek olarak diyabet insipidus için çeşitli testler yapılır.

Hastalığın ana belirtileri şunları içerir:

1. sindirim sistemindeki arızalar - kabızlık, gastrit, kolit, iştahsızlık;
2. güçlü susuzluk;
3. cinsel işlev bozukluğu;
4. ruhsal bozukluklar - kötü bir rüya, sinirlilik, baş ağrısı, yorgunluk;
5. bol miktarda sıvı (6-15 litre) ile sık idrara çıkma;
6. mukoza zarlarının ve cildin kuruması;
7. diyabette görme bozukluğu;
8. kilo kaybı
9. anoreksi;
10. astenik sendrom.

Diabetes insipidusa genellikle artan iç basınç ve azalan terleme eşlik eder. Ayrıca hasta yeterince su içmezse durumu büyük ölçüde kötüleşecektir. Sonuç olarak, hasta kan pıhtıları, kusma, mide bulantısı, taşikardi, ateş gibi belirtiler geliştirebilir ve dehidrasyonun arka planında bir çökme meydana gelir. ND'li kadınlarda, yoldan çıkıyor adet döngüsü ve erkeklerin potensi zayıftır.

Çocuklarda hastalığın seyri cinsel ve fiziksel gelişimde yavaşlamaya yol açabilmektedir.

Teşhis

ND'nin varlığını tespit etmek için üç aşamalı bir teşhis muayenesi gerçekleştirilir:

• hipotonik poliüri tespiti (idrar tahlili, Zimnitsky testi, biyokimyasal araştırma kan);
• fonksiyonel testler (desmopressin testi, kuru yeme);
• hastalığın gelişimini tetikleyen nedenlerin tespiti (MRI).

İlk aşama

Başlangıçta diyabet insipidustan şüpheleniliyorsa idrar yoğunluğunu belirlemek için bir çalışma yapılır. Nitekim hastalık ile böbreklerin işleyişi kötüleşir, bunun sonucunda idrar yoğunluğu 1005 g / l'den azdır.

Gün içindeki yoğunluk seviyesini öğrenmek için Zimnitsky'ye göre bir çalışma yapılıyor. Bu analiz 24 saat boyunca her üç saatte bir yapılır. Bu süre zarfında 8 adet idrar örneği alınır.

Normalde, sonuçlar şu şekilde deşifre edilir: sayı Günlük ödenek idrar 3 litreyi geçmemeli, yoğunluğu 1003-1030, gece ve gündüz diürez oranı 1: 2 ve atılır ve içilir -% 50-80-100. İdrarın ozmolaritesi 300 mosm/kg'dır.

Ayrıca ND'yi teşhis etmek için biyokimyasal bir kan testi yapılır. Bu durumda kanın ozmolaritesi hesaplanır. Plazmada 292 mosm / l'den fazla yüksek tuz konsantrasyonu ve aşırı sodyum içeriği (145 nmol / l'den) varlığında, diabetes insipidus teşhisi konur.

Aç karnına damardan kan alınır. İşlemden önce (6-12 saat) sadece su içebilirsiniz. Kural olarak, testlerin sonuçlarının bir gün beklemesi gerekir.

ek olarak, biyokimyasal analiz kan aşağıdaki gibi miktarları test eder:

1. glikoz;
2. potasyum ve sodyum;
3. hemoglobin dahil toplam protein;
4. iyonize kalsiyum;
5. kreatinin;
6. parathormon;
7. aldosteron.

Normal kan şekeri seviyesi 5,5 mmol/l kadardır. Bununla birlikte, ND ile glikoz konsantrasyonları genellikle artmaz. Ancak dalgalanmaları, güçlü bir duygusal veya fiziksel aktivite, pankreas hastalıkları, feokromositoma ve kronik karaciğer ve böbrek yetmezliği. Şeker konsantrasyonunda bir azalma, endokrin bezlerinin işleyişindeki ihlaller, açlık, tümörler ve şiddetli zehirlenme durumunda meydana gelir.

Potasyum ve sodyum, hücre zarlarına elektriksel özellikler kazandıran kimyasal elementlerdir. Normal potasyum içeriği 3,5 - 5,5 mmol / l'dir. Değeri çok yüksekse, bu karaciğer ve adrenal yetmezlik, hücre hasarı ve dehidratasyonu gösterir. Düşük oran Potasyum, açlık, böbrek problemleri, belirli hormonların fazlalığı, dehidrasyon ve kistik fibroz ile not edilir.

Kan akışındaki sodyum normu 136 ila 145 mmol / l'dir. Hipernatremi, aşırı tuz alımı, su-tuz dengesindeki bozukluklar, adrenal korteksin hiperfonksiyonu ile ortaya çıkar. Ve hiponatremi, büyük miktarda sıvı kullanımıyla ve böbreklerin ve adrenal bezlerin patolojileri durumunda ortaya çıkar.

Toplam protein için bir analiz, albümin ve globülin seviyesini belirlemenizi sağlar. Yetişkinler için kandaki toplam proteinin normal oranı 64-83 g / l'dir.

Diabetes insipidus'un tanısında önemi hiç de az olmayan glikosile edilmiş hemoglobindir. Ac1, 12 hafta boyunca ortalama kan şekerini gösterir.

Hemoglobin, tüm organlara ve sistemlere oksijen sağlayan kırmızı kan hücrelerinde bulunan bir maddedir. Diyabet hastası olmayan kişilerde, kandaki glikosile hemoglobin% 4-6'yı geçmez, bu da diabetes insipidusun karakteristiğidir. Böylece yükselen Ac1 değerleri bu hastalıkları ayırt etmeyi mümkün kılar.

Bununla birlikte, anemi ile hemoglobin seviyelerinde dalgalanmalar gözlenebilir, besin katkı maddesi, E, C vitaminleri ve aşırı kolesterol almak. Ayrıca, glikosile hemoglobin sahip olabilir farklı göstergeler karaciğer ve böbrek hastalıklarında.

İyonize kalsiyum seviyesi, sorumlu bir göstergedir. mineral metabolizması. Ortalama değerleri 1,05 ile 1,37 mmol/l arasında değişmektedir.

Ayrıca, diabetes insipidus testleri aldosteron içeriği için bir kan testi içerir. Bu hormonun eksikliği genellikle diyabet insipidusun varlığını gösterir.

Artan kreatinin ve paratiroid hormonu seviyeleri de hastalığın varlığını gösterebilir.

İkinci aşama

Bu aşamada kuru diyet testi için bir protokol hazırlamak gerekir. Dehidrasyon aşaması şunları içerir:

• ozmolalite ve sodyum seviyelerini kontrol etmek için kan örneklemesi;
• miktarını ve osmolalitesini belirlemek için idrar almak;
• hastayı tartmak;
• nabız ve kan basıncı ölçümü.

Ancak hipernatremide bu tür testler kontrendikedir.

Test sırasında hızlı karbonhidratlı yiyecekler yiyemeyeceğinizi belirtmekte fayda var. Balık, yağsız et, haşlanmış yumurta, tahıl ekmeği tercih edilmelidir.

Kuru yeme testi şu durumlarda durdurulur: ozmolalite ve sodyum seviyesi normu aşarsa, dayanılmaz susuzluk varsa ve %5'ten fazla kilo kaybı varsa.

Desmopressin testi, merkezi ve nefrojenik diabetes insipidusu ayırt etmek için yapılır. Hastanın desmopressine duyarlılığının test edilmesine dayanır. Başka bir deyişle, V2 reseptörlerinin fonksiyonel aktivitesi test edilir. Çalışma, endojen AVP'ye en yüksek maruziyetin olduğu bir kuru diyet testinden sonra yapılır.

Testten önce hasta idrar yapmalıdır. Daha sonra, ölçülü olarak yiyip içebilirken desmopressin enjekte edilir. 2-4 saat sonra osmolalitesini ve hacmini belirlemek için idrar alınır.

Normalde test sonuçları 750 mOsm/kg'dır.

NDI ile değerler 300 mOsm/kg'a yükselir ve dehidrasyon sonrası CND durumunda 300 ve desmopressin - 750 mOsm/kg'dır.

Üçüncü sahne

Diabetes insipidus'u tespit etmek için genellikle bir MRG yapılır. -de sağlıklı kişi hipofizde ön ve arka loblar arasında belirgin farklılıklar görülür. Ayrıca, T1 görüntüsündeki ikincisi hiperintens bir sinyale sahiptir. Bunun nedeni, fosfolipidler ve AVP içeren salgı granüllerinin varlığından kaynaklanmaktadır.

CND varlığında, nörohipofiz tarafından yayılan sinyal yoktur. Bunun nedeni nörosekresyon granüllerinin sentezi, taşınması ve depolanmasındaki bir başarısızlıktır.

Ayrıca diabetes insipidus ile nöropsikiyatrik, oftalmolojik ve röntgen muayenesi yapılabilir. Hastalığın renal formunda ise böbreklerin ultrasonu ve BT'si yapılır.

NND için önde gelen tedavi yöntemi, sentetik vazopressin analoglarının (Desmopressin, Chlorpropamide, Adiuretin, Minirin) kullanılmasıdır. Renal formda diüretikler ve NSAID'ler reçete edilir.

Herhangi bir tür, girişe dayalı bir infüzyon tedavisi anlamına gelir tuzlu çözelti. Bu, su-tuz metabolizmasını düzeltmek için gereklidir.

Sınırlı tuz (4-5 g) ve protein (70 g'a kadar) alımı dahil olmak üzere belirli bir diyete uyulması küçük bir önem taşımaz. Bu gereksinimler 15, 10 ve 7 numaralı diyete karşılık gelir.

Bu makaledeki videoda diabetes insipidus şüphesi varsa hangi testlerin yapılması gerektiği anlatılmaktadır.

Santral diyabet insipidus (ND) (şekersiz diyabet) - ciddi hastalık vazopressin salgılanması veya sentezindeki bir kusura dayanan ve şiddetli susama ve boşaltım ile kendini gösteren, böbreklerin suyu geri emip idrarı konsantre edememesi ile karakterize edilir. Büyük bir sayı seyreltilmiş idrar Nüfusta ND prevalansı (% 0.004-0.01), diabetes mellitustan (% 2-5) birkaç kat daha düşüktür, ancak yine de hasta sayısı oldukça önemlidir ve Rusya'da yaklaşık 21.5 bin kişidir. Ameliyat sayısındaki ve beyin yaralanmalarındaki artışla açıklanan, merkezi ND prevalansında bir artışa yönelik küresel bir eğilim vardır.

"Diyabet" terimi (Yunanca'dan. diabaino- geçmek) 1. yüzyılda Kapadokya'dan Areteus tarafından tanıtıldı. n. e. Areteus, yalnızca Hipokrat'ın tanımlarıyla karşılaştırılabilecek çeşitli hastalıkların ayrıntılı klinik tanımlarıyla ünlendi. Şöyle yazdı: "Diyabet korkunç bir rahatsızlıktır... eti ve uzuvları idrarla eritiyor. Hastalar sürekli olarak açık su borularından olduğu gibi sürekli bir akış halinde su atarlar; ... susuzluk doymak bilmez, sıvı alımı aşırıdır ve daha da diyabet nedeniyle büyük miktarda idrarla orantılı değildir. Hiçbir şey onları sıvı içmekten ve idrar yapmaktan alıkoyamaz. Kısa süre sıvı vermeyi reddederlerse ağızları kurur, cilt ve mukoza zarları kurur. Hastaların midesi bulanır, ajite olur ve kısa sürede ölür." Sadece 1794'te Alman doktor Johann Frank, diyabeti diyabet ve insipidus olarak ikiye ayırdığı glukozüriyi belirlemek için maya yöntemini icat etti. 1912'de adaşı Alfred Frank, ND'yi nörohipofiz lezyonuna bağlayarak, röntgende Türk eyerinin arkasına kurşun saplanan kurşun yarası olan bir hastayı tanımladı. Bu bağlantının ikinci teyidi, göğüs kanseri ve santral ND'si olan bir kadını gözlemleyen Maurice Simmonds'a aittir; bu kadında yapılan otopside, arka hipofiz bezinin harabiyeti ve sağlam bir ön lob ile birlikte sella tursika'da bir tümör metastazı ortaya çıkmıştır.

ND heterojendir ve hipotonik poliüri ile karakterize edilen farklı etiyolojilere sahip birkaç hastalığı birleştirir.

ND grubunun hastalıkları:

• Merkez(hipotalamik, hipofiz): vazopressinin bozulmuş sentezi, taşınması veya osmoregüle edilmiş sekresyonu.
• böbrek(nefrojenik, vazopressine dirençli): vazopressinin etkisine karşı böbrek direnci.
• Birincil polidipsi:

  Psikojenik - kompulsif sıvı alımı;

  Dipsojenik - susuzluk için osmoreseptörlerin eşiğini düşürmek.

• gestajenik: hamilelik sırasında; plasental enzim - arginin aminopeptidaz tarafından endojen vazopressinin artan yıkımı.
• fonksiyonel: bir yaşın altındaki çocuklarda; tip 5 fosfodiesteraz aktivitesinin artması, vazopressin reseptörünün hızlı bir şekilde devre dışı kalmasına yol açar.
• iyatrojenik: doktorun daha fazla sıvı içme tavsiyesi, kontrolsüz alım diüretikler, vazopressinin etkisini bozan ilaçlar almak (demeclosiklin, lityum preparatları, karbamazepin).

Klinik uygulamada, kural olarak, üç ana tip ND ile karşılaşılır: merkezi ND, nefrojenik ND ve birincil polidipsi.

Vazopressin veya antidiüretik hormon, insan vücudundaki su ve elektrolit metabolizmasının en önemli düzenleyicisidir, işlevi ozmotik homeostazı ve dolaşımdaki sıvı hacmini korumaktır. Vazopressin, hipotalamusun supraoptik ve paraventriküler çekirdeklerini oluşturan nöronların gövdelerinde sentezlenir; taşıyıcı protein nörofizine bağlanır. Granül formundaki vazopressin-nörofizin kompleksi, nörohipofizin aksonlarının terminal uzantılarına ve biriktiği medyan eminense taşınır. Santral ND'nin ortaya çıkması için nörohipofizin salgılama kapasitesinin %85 oranında azalması gerekir.

İnsanlarda normal su dengesinin korunması üç bileşenin ilişkisi ile sağlanır: vazopressin, susama ve böbrek fonksiyonu. Nörohipofizden vazopressin salgılanması çok sıkı kontrol altındadır. Kandaki elektrolit konsantrasyonundaki küçük değişiklikler (plazma osmolalitesi) vazopressin salınımını düzenler. Plazma ozmolalitesindeki bir artış genellikle hücre dışı sıvı kaybını gösterir, vazopressin salgılanmasını uyarır ve bunun tersi - plazma ozmolalitesindeki bir azalma, onun sistemik dolaşıma salınmasını engeller. Ayrıca, vazopressin ana hedef organ olan böbrekler üzerinde hareket eder. Hormon, toplama kanallarının ana hücrelerinin bazal zarında bulunan V2 reseptörlerine bağlanır ve adenilat siklaz sistemini aktive eder, bu da sonuçta tip 2 "su kanalı" proteinlerinin, akuaporinler-2'nin "gömülmesine" yol açar. apikal hücre zarı ve sıvının nefron lümeninden toplayıcı kanalların hücrelerine ozmotik gradyan yönünde akışı. Toplayıcı tübüllerin hücrelerinden su, bazal membran akuaporinler 3 ve 4'ten renal interstisyuma ve nihayetinde dolaşım yatağına geçer.

Klinik olarak, ND (birincil polidipsi hariç), hematokritte bir artış ve başta sodyum olmak üzere plazmada çözünen maddelerin konsantrasyonu ve ayrıca hepsinde bir azalma ile kan konsantrasyonunda kendini gösteren, vücudun şiddetli bir dehidrasyon halidir. eksojen salgı türleri (terleme ve salivasyon, gastrointestinal salgı ). Sistolik kan basıncı (BP), diyastolik kan basıncında karakteristik bir artışla birlikte normal veya biraz düşük olabilir. ND, tuz ve karbonhidrat oranı düşük soğuk/buzlu içeceklerin tercih edilmesiyle karakterize edilir. Çoğu zaman, muayene sırasında bile hasta bir şişe sudan ayrılamaz.

Ayırıcı tanı dört ana aşamaya dayanmaktadır. İlki, hipotonik poliürinin varlığının doğrulanmasıdır. İkincisi, polidipsi-poliürinin en yaygın nedenlerinin dışlanmasıdır. Üçüncü aşamada, üç ana ND tipini ayırmak için bir dehidrasyon testi ve bir desmopressin testi yapılır, dördüncü aşamada, nedenler için aktif bir araştırma yapılır ( ).

Poliüri, daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde 2 L/m2/gün veya yaklaşık 40 ml/kg/gün'den fazla idrar çıkışı olarak tanımlanır. Her şeyden önce, yukarıda açıklanan kriterlere göre poliüri varlığını doğrulamak, örneğin Zimnitsky'ye göre bir idrar testi olan günlük idrar koleksiyonu atamak gerekir. Hastalarda içilen sıvı/idrar çıkışı miktarı genellikle 3 ile 20 litre arasında değişmektedir. Günde 20 litreden fazla tüketim, bazı yazarlar psikojenik polidipsi belirtilerine atıfta bulunur, çünkü böyle bir sıvı hacmi, ND'de su-tuz homeostazını korumak için vücudun fizyolojik ihtiyaçları tarafından haklı gösterilmez.

Daha sonra, ozmotik diürezi (diabetes mellitus, mannitol alarak), böbrek patolojisini (kronik böbrek yetmezliği, post-obstrüktif üropati), kontrolsüz diüretik alımını (çayların bir parçası olarak dahil) dışlamanız gerekir. ilaç ücretleri), vazopressinin (demeclosiklin, lityum preparatları, karbamazepin) etkisine müdahale eden ilaçların yanı sıra hiperkalsemi ve hipokalemi gibi metabolik bozuklukların alınması.

ND, kan ozmolalitesinde bir artış, hipernatremi, sürekli düşük ozmolalite (< 300 мОсм/кг) или относительная плотность мочи (< 1005 г/л).

Osmolarite ve Osmolarite ozmotik olarak kantitatif ölçümlerdir aktif maddeler sıvı içinde çözülür. Ozmolalite, bir sıvının donma noktasındaki mOsm/kg cinsinden düşüş olarak bir ozmometre ile ölçülür. Osmolarite, mOsm/l cinsinden formüle göre hesaplanır ve plazma için üre ve toplam protein göz ardı edilebilir. normal değerler osmolalite: kan plazması - 280-300 mOsm / kg, idrar - 600-1200 mOsm / kg. Osmolarite için norm 10-15 mOsm daha düşüktür.

İlgili öykü verileriyle birlikte bu laboratuvar bulguları üçlüsü tanımlanırsa, kuru gıda testi gerekli değildir, hemen bir desmopressin testi yapılır.

GL Robertson Klasik Kuru Gıda/Desmopressin Test Protokolü

Dehidrasyon aşaması (ND'yi hariç tutmak için):

• Ozmolalite ve sodyum içeriği için kan alın.
• Hacim ve ozmolalitenin belirlenmesi için idrar toplayın.
• Hastayı tartın.
• Kan basıncını ve nabzını ölçün.

İleride düzenli aralıklarla hastanın durumuna göre 1 veya 2 saat sonra yukarıdaki adımları tekrarlayınız.

Test sırasında: hastanın içmesine izin verilmez, ayrıca en azından testin ilk 8 saati boyunca diyetin kısıtlanması istenir; Yiyecekler çok fazla su ve kolay sindirilebilir karbonhidratlar (haşlanmış yumurta, tahıllı ekmek, yağsız çeşitler et Balık).

Test sonlandırılır:

• vücut ağırlığının% 3-5'inden fazlası kaybı ile;
• dayanılmaz susuzluk;
• hastanın nesnel olarak ciddi durumu;
• sodyum seviyelerinde ve kan ozmolalitesinde normal aralığın üzerinde bir artış;
• idrar ozmolalitesinde 300 mOsm / l'den fazla bir artış.

desmopressin testi(merkezi bir ND'nin varlığı henüz ekarte edilmemişse):

• Hastadan tamamen boşaltmasını isteyin mesane.
• 2 ug desmopressin intravenöz, intramüsküler veya subkutan olarak veya 5 ug intranazal olarak veya os başına 0.2 mg desmopressin tabletleri uygulayın.
• Hastanın yemesine ve içmesine izin verilir (içilen sıvı miktarı, dehidrasyon aşamasında atılan idrar miktarını geçmemelidir).
• 2 ve 4 saat sonra, hacim ve ozmolalitenin belirlenmesi için idrar toplayın.
• Ertesi sabah, sodyum seviyesini ve ozmolaliteyi belirlemek için kan alın, hacmi ve ozmolaliteyi belirlemek için idrar toplayın.

Hastaların çoğunda susama merkezinin fonksiyonel durumu tamamen korunur ve bu nedenle bu hastalarda normal sodyum seviyesi ve normal kan ozmolalitesi, kayıplara yetecek kadar sıvı alımı ile korunur. Biyokimyasal değişiklikler ancak hastanın suya erişimi kısıtlı olduğunda ve susama merkezinin patolojisinde belirginleşir. Bu nedenle, kuru bir diyetle veya sıvı kısıtlamasıyla bir test gerçekleştirmenin amacı, kan ozmolalitesini, yani dehidrasyonu artırmak için vazopressin salgılanmasının fizyolojik olarak uyarılmasını sağlamak ve böylece birincil polidipsi ile ND'yi ayırt etmektir. ND'de şiddetli dehidrasyona rağmen idrar ozmolalitesi kan ozmolalitesini, yani 300 mOsm/kg'ı aşmaz.

Bir anamnez toplarken, hastaya ne kadar süre içemeyeceğini, gece kalkıp içmesi gerekip gerekmediğini, bir şeye tutkulu ise (hobi, tiyatro, sinema, yürüyüş, toplantı) içip içemeyeceğini sormak gerekir. Arkadaş). Bu, kuru bir diyetle testin süresini yaklaşık olarak belirlemenize ve ayrıca psikojenik bir polidipsi oluşumunun varlığından şüphelenmenize olanak tanır. Test, hastanın uygun şekilde izlenmesini sağlamanın ve kandaki ozmolaliteyi ve sodyum içeriğini hızlı bir şekilde belirlemenin mümkün olduğu uzmanlaşmış kurumlarda yapılmalıdır. Hastanın stabil bir durumunda birincil polidipsi varlığından şüpheleniliyorsa, ayakta tedavi bazında kuru diyetle test yapmak mümkündür. Bu, hasta için hastaneye yatış, çoklu kan örneklemesi vb. ile ilişkili stresi önlemek için kendinizi yalnızca idrarın ozmolalitesini belirlemekle sınırlamanıza olanak tanır.

Ayakta tedavi bazında kuru diyetle test yapılması. Test, yalnızca polidipsi şüphesi olan ve günde 6-8 l'ye kadar idrar çıkışı olan stabil durumdaki hastalarda gerçekleştirilir.

Hastadan mümkün olduğu kadar uzun süre sıvı almaktan tamamen kaçınması istenmelidir. Yatmadan birkaç saat önce ve gece uykusu sırasında sıvı alımını durdurmak en uygunudur. Amaç, idrarın en konsantre (son) kısmını elde etmektir. Hastanın kendisi, sağlığının rehberliğinde testi durdurur. Analizden önce idrarın saklanması buzdolabında kapalı bir biçimde yapılabilir.

650 mOsm/kg'ı aşan bir gösterge, herhangi bir ND oluşumunu dışlamayı mümkün kılar.

Dehidrasyon aşamasının sona ermesinden sonra, ND varlığının doğrulanması durumunda, klasik testin yukarıdaki protokolü dikkate alınarak ND grubunun merkezi ve nefrojenik hastalık tiplerini ayırmak için bir desmopressin testi yapılır. İdrar konsantrasyonunda %50'den fazla bir artış, merkezi ND'yi ve %50'den azı nefrojenik ND'yi gösterir. Dehidrasyon aşamasından sonra psikojenik polidipsili bir hastaya desmopressin verilmesiyle, idrar ozmolalitesindeki artış, kural olarak,% 10'u geçmez, çünkü büyük miktarda sıvının kronik tüketimi ile tuzlar böbreklerden yıkanır. böbreklerin konsantrasyon yeteneğinde bir azalma ile kendini gösterebilen interstisyum. Psikojenik polidipsi tanısında, kandaki ürik asit seviyesinin belirlenmesi yardımcı olabilir: polidipsi ile, genellikle 5 mmol / l'den azdır ve ND ile daha yüksektir, çünkü vazopressinin etkisinin ihlali böbrekler ürik asit atılımının ihlaline yol açar. Desmopressin uygulamasından sonra düşük kan ozmolalitesinin ve içindeki sodyum konsantrasyonunun belirlenmesi, testte kullanılan ilacın dozu fizyolojik olduğundan ve hastalığın merkezi tipinde susuzluğu tamamen durdurması gerektiğinden psikojenik polidipsi tanısı lehine tanıklık eder. ve poliüri ve nefrojenikte bu doz pratik olarak hastanın başlangıç ​​​​durumunu değiştirmez. ND'nin ayırıcı tanısı için kriterler şu şekilde özetlenmiştir: .

ND'nin vazopressin eksikliğinin bir sonucu olmasına rağmen, vazopressinin kandan karmaşık teknik ekstraksiyonu, yüksek maliyeti ve yöntemin nispeten düşük bilgi içeriği nedeniyle bu hastalığın tanısında seviyesi nadiren ölçülür. Tanımı, yalnızca hastalığın belirli formlarını (hem merkezi hem de nefrojenik) tanımlamak için önemlidir.

Hastalığın doğru teşhisi, yalnızca daha fazla teşhis araştırmasını doğru yöne yönlendirmekle kalmaz, aynı zamanda ciddi eşlik eden hastalıkları zamanında tespit etmeye, reçete yazmaya da izin verir. etkili terapi ama aynı zamanda desmopressinin yanlış kullanımıyla ilişkili komplikasyonları önlemek için.

Arasında enstrümantal yöntemler araştırma kafatasının röntgenini kullanır, CT tarama(CT) ve beynin manyetik rezonans görüntüleme (MRI). Ayrıca MRG, bunların en spesifik olanıdır, çünkü normalde T1 ağırlıklı görüntülerdeki nörohipofiz, içinde bulunan vazopressin vezikülleriyle ilişkili, karakteristik bir hilal şeklinde parlak nokta olarak görselleştirilir (Şekil 2). ND ile merkezi oluşum nörohipofiz görselleştirilmez veya parlaklığı daha sönüktür. Bu alanda lüminesans yokluğunun, örneğin dekompanse diabetes mellitusta, vazopressinin sürekli salgılanmasıyla ilişkili koşullarda da gözlemlenebileceği belirtilmelidir. Santral ND vakalarının yaklaşık %40'ından sorumlu olan hastalığın organik nedenlerini dışlamak için BT veya MRG gereklidir. Bu durum, ND'yi hipotalamik-hipofiz hastalıklarının belirteçlerine atfetmeyi mümkün kılar. Vakaların yaklaşık %5'i aileseldir ve hastaların %40'ından fazlasında etiyoloji belirlenemez (idiyopatik varyant).

ND'nin idiyopatik varyantının, hipotalamus-hipofiz bölgesindeki tümörlerin subklinik büyümesi (küçük boyutları nedeniyle modern görüntüleme teknikleriyle görünmez), sella tursika'daki enfeksiyöz süreçlerin subklinik seyri ve müteakip skleroz ile ilişkili olduğu varsayılmaktadır. hipofiz sapının sıkışmasının yanı sıra hipofiz bezi yapılarında otoimmün hasar ve vazopressin sentezi ve salgılanmasında yer alan hipotalamus. İlk durum, tümörü olabildiğince erken tespit etmek için bu tür hastaların tedavisinde daha dikkatli bir yaklaşım gerektirir. erken tarihler. Beynin dinamik MRG'si, çalışmalar arasında artan aralıklarla önerilir. patolojik değişiklikler. Örneğin 6 ay sonra, sonra 1, 3 ve 5 yıl sonra.

Konjenital nefrojenik ND, tiazid diüretikleri ve steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar ile tedavi edilir. Edinildiğinde, eşlik eden hastalık da tedavi edilir.

Psikojenik polidipsi ile, hastaya hastalığının nedenini açıkladıktan sonra bazı durumlarda "iyileşme" gerçekleşir, ancak bazı hastalarda hem psikoterapi hem de psikotrop ilaç kullanımı etkisiz olabilir.

Gebe kadınlarda ND, hastalığın hem merkezi hem de nefrojenik varyantlarının belirtileri ile karakterizedir. Bunun nedeni, plasenta - vazopressinazın aktif enzimleri tarafından endojen vazopressinin yok edilmesidir. Hastaların kanındaki vazopressin seviyesi azalır. Poliüri genellikle üçüncü trimesterde başlar ve doğumdan sonra kendiliğinden kaybolur. Poliüri eksojen vazopressin ile düzelmez, ancak desmopressin ile tedavi edilebilir.

Merkezi ND'nin tedavisinin geçmişi, arka hipofiz bezinden bir özütün ilk kez uygulandığı 1912 yılına kadar uzanır. 1954'te Vincent de Vigno yapıyı tanımladı ve kendisine ödül verilen vazopressini sentezledi. Nobel Ödülü. Sentetik vazopressin preparatları, endojen vazopressin ile aynı dezavantaja sahipti - çok düşük etkinlik ve etki süresi, sık yan etkiler intranazal olarak uygulandığında. Maksimum süresi 5-6 gün olan vazopressin tannat (pitressin), o dönemde ilaçların en etkili olduğu kabul edildi. Kullanımının sınırlandırılmasının nedeni, ilacın kas içi enjeksiyonlarının ağrısı, enjeksiyon bölgesinde apse gelişimi idi. Dönüm noktası, 1974'te, vazokonstriktif aktiviteden yoksun ve daha belirgin bir antidiüretik etkiye sahip, doğal vazopressinin sentetik bir analoğu olan desmopressinin ortaya çıkmasıydı. İntranazal desmopressin (adiüretin) 30 yılı aşkın bir süredir santral ND için replasman tedavisi olarak kullanılmaktadır ve şu anda üretimi durdurulmuştur. Bugün, Rusya'da merkezi ND'nin tedavisi için tek ilaç, minirin ilacı olan desmopressinin tablet formudur.

Desmopressin (minirin), böbreğin toplayıcı kanallarının ana hücreleri olan vasopressinin yalnızca V2-reseptörlerini seçici olarak aktive eder. Desmopressinin V1 aracılı etkisi minimumdur, bu da kan basıncında bir artışa, rahim ve bağırsaklar gibi düz kas organları üzerinde spazmodik bir etkiye yol açmaz. Aktivitedeki bu değişiklikler, vazopressin molekülünün yapısındaki bozukluklardan kaynaklanır - 1. pozisyonda bir amino grubunun olmaması ve 8. pozisyonda L-'nin D-arginin ile yer değiştirmesi. Desmopressin sadece merkezi ND'nin tedavisi için kullanılır ve patogenezi vazopressin sekresyonundaki gece artışının ritminin ihlali olan ve böbrek hastalığı, nefrojenik ND, psikojenik polidipsiden kaynaklanan poliüri vakalarında etkisiz olan noktürnal enürezis.

Desmopressinin oral formunun intranazal formuna kıyasla biyoyararlanımı düşük ve %1 ila %5 arasında olmasına rağmen, 7 ila 12 saat süren bir antidiüretik etkiye neden olmak için yeterlidir. sözlü form yemekten 30-40 dakika önce veya 2 saat sonra aç karnına. Oral uygulamadan sonra ilacın antidiüretik etkisi 15-30 dakika içinde ortaya çıkar.

Yetişkinler ve çocuklar için başlangıç ​​dozu günde 3 kez 0.1 mg desmopressindir. Doz daha sonra hastanın yanıtına göre ayarlanır. Klinik deneyim sonuçlarına göre, günlük doz 0.2 ila 1.2 mg desmopressin arasında değişmektedir. İlaca en düşük ihtiyacın - 0.1-0.2 mg / gün - postoperatif ve travmatik ND oluşumu olan veya hacimsel bir beyin lezyonunun varlığına bağlı hastalar için tipik olduğu ve daha yüksek bir ihtiyaç - 1.2-1.6'ya kadar olduğu belirtilmektedir. mg /gün — hastalığın idiyopatik oluşumu olan hastalar için. Ayrıca, merkezi ND'nin bazı idiyopatik varyantlarının, yalnızca dil altında günde 5-6 doza bölünmüş nispeten yüksek dozlarda ilaç alındığında telafi edildiği gerçeği henüz açıklanmamıştır.

Şiddetli hastalık vakalarında, örneğin susuzluk düzeninin ihlali, Özel dikkat ilacı alırken su zehirlenmesini ve hiponatremiyi önlemek için yeterli sıvı alımına dikkat etmelisiniz. Plazma ozmolalitesinde önemli bir azalma nöbetlere yol açabilir. Tedavi komplikasyonlarının gelişmesi için risk grupları küçük çocuklar ve yaşlı hastalardır.

Desmopressinin gebe kadınlarda kullanımına ilişkin kontrollü çalışma yapılmamıştır. Şu anda, hamile kadınlarda hastaya ve fetüse zarar vermeden 56'dan fazla desmopressin kullanımı vakası bilinmektedir. Terapötik dozlarda desmopressin plasenta bariyerini geçmez. Sıçanlarda ve tavşanlarda yapılan üreme çalışmaları, ilacı alırken fetüslerde hiçbir değişiklik göstermedi.

Sonuç olarak, poliüri-polidipsi sendromunun ayırıcı tanısında kan ve idrarın ozmolalitesini belirlemenin, dehidrasyon ve desmopressin testleri de dahil olmak üzere bir dizi teşhis yönteminin kullanımının arka planına karşı yüksek önemini bir kez daha vurguluyoruz, avantajlarına dikkat edin. Diğer nörogörüntüleme yöntemlerine göre MRI ve desmopressinin merkezi kaynaklı ND tedavisi için oldukça etkili bir ilaç olduğunu hatırlayın.

Edebiyat

LK Dzeranova, Tıp Bilimleri Adayı
E. A. Pigarova
ENTS RAMS, Moskova

Diyabet insipidus veya diyabet insipidus- vazopressin (antidiüretik hormon) eksikliğinden dolayı güçlü bir susama olduğu ve böbreklerin büyük miktarda düşük konsantrasyonlu idrar attığı bir hastalık.

Nadir görülen bu hastalık kadınlarda, erkeklerde ve çocuklarda eşit oranda görülür. Ancak 18 ila 25 yaş arası gençler buna en yatkındır.

Böbreklerin anatomisi ve fizyolojisi

böbreğin yapısı

Böbrekte, böbrek dokusu ve pelvikalisiyel sistem şartlı olarak doğrudan ayırt edilir.

böbrek dokusu idrar oluşturmak için kanın filtrelenmesinden sorumludur ve pelvikalisiyel sistem- ortaya çıkan idrarın birikmesi ve atılması için.

Böbrek dokusunda iki madde (katman) vardır.: kortikal (böbreğin yüzeyine daha yakın bulunur) ve serebral (kortikalden medial olarak bulunur). Çok sayıda birbiriyle yakından bağlantılı küçük kan damarları ve idrar tübülleri içerirler. Bunlar böbreğin yapısal işlevsel birimleridir - nefronlar(her böbrekte yaklaşık bir milyon tane vardır).

Her nefron başlar böbrek korpusundan(Malpighi-Shumlyansky), küresel bir içi boş yapı (Shumlyansky-Bowman'ın kapsülü) ile çevrili vasküler bir glomerulus (küçük kılcal damarların iç içe birikimi) olan.

Glomerulusun yapısı

Glomerülün damarları renal arterden kaynaklanır. İlk başta böbrek dokusuna ulaştıktan sonra çapı ve dalları azalır, getiren gemi(afferent arteriyol). Ayrıca, afferent damar kapsülün içine akar ve içindeki en küçük damarlara (aslında glomerulus) dallanır ve buradan götüren gemi(efferent arteriyol).

Glomerulus damarlarının duvarlarının yarı geçirgen olması ("pencerelere" sahip olması) dikkat çekicidir. Bu, suyun ve kandaki bazı çözünenlerin (toksinler, bilirubin, glikoz ve diğerleri) filtrelenmesini sağlar.

Ayrıca afferent ve efferent damarların duvarlarında böbreğin jukstaglomerüler aparatı renin üretildiği yer.

İki sayfadan oluşur (dış ve iç). Aralarında, glomerulustan gelen kanın sıvı kısmının içinde çözünmüş bazı maddelerle birlikte içine girdiği yarık benzeri bir boşluk (boşluk) vardır.

Ek olarak, kapsülden kıvrımlı tüplerden oluşan bir sistem çıkar. Başlangıçta nefronun idrar tübülleri, kapsülün iç yaprağından oluşur, daha sonra birbirine bağlı toplayıcı kanallara akar ve renal kalikslere açılır.

Bu, idrarın oluştuğu nefronun yapısıdır.

böbrek fizyolojisi

Ayrıca böbrek, potasyum ve sodyum iyonlarının değişiminde, kırmızı kan hücrelerinin sentezinde ve kan pıhtılaşmasında, kan basıncının düzenlenmesinde ve asit baz dengesi yağların, proteinlerin ve karbonhidratların metabolizması.

Ancak tüm bu işlemlerin nasıl yapıldığını anlamak için böbreğin çalışması ve idrar oluşumu hakkında biraz bilgi sahibi olmak için "kendinizi silahlandırmanız" gerekir.

İdrar oluşum süreci üç aşamadan oluşur:

• Glomerüler filtrasyon(ultrafiltrasyon) renal korpüsküllerin glomerüllerinde meydana gelir: kanın sıvı kısmı (plazma), içinde çözünmüş belirli maddelerle birlikte duvarlarındaki "pencereler" aracılığıyla süzülür. Daha sonra Shumlyansky-Bowman kapsülünün lümenine girer.


• ters emiş(rezorpsiyon) nefronun idrar tübüllerinde meydana gelir. Bu işlem sırasında su geri emilir ve yararlı malzeme yani vücuttan atılmaması gerekir. Oysa uzaklaştırılacak maddeler tam tersine birikir.


• salgı. Vücuttan atılması gereken bazı maddeler zaten böbrek tübüllerinde idrara girer.

İdrara çıkma nasıl gerçekleşir?

Bu süreç ile başlar atardamar kanı akımının biraz yavaşladığı vasküler glomerulusa girer. Bunun nedeni, renal arterdeki yüksek basınç ve vasküler yatağın kapasitesindeki bir artışın yanı sıra damarların çapındaki bir farktır: afferent damar, afferent olandan biraz daha geniştir (% 20-30 oranında). .

Bu nedenle kanın sıvı kısmı, içinde çözünmüş maddelerle birlikte "pencerelerden" kapsülün lümenine çıkmaya başlar. Aynı zamanda, glomerulusun kılcal damarlarının duvarları, normal olarak, 65 kDa'dan daha büyük olan büyük moleküllerin yanı sıra, oluşturulmuş elementleri ve bazı kan proteinlerini tutar. Ancak toksinleri, glikozu, amino asitleri ve yararlı olanlar da dahil olmak üzere diğer bazı maddeleri içeri alırlar. Birincil idrar bu şekilde oluşur.

Ayrıca, birincil idrar, içinde su ve yararlı maddelerin emildiği idrar tübüllerine girer: amino asitler, glikoz, yağlar, vitaminler, elektrolitler ve diğerleri. Aynı zamanda vücuttan atılacak maddeler (kreatinin, ürik asit, ilaçlar, potasyum ve hidrojen iyonları) aksine birikir. Böylece birincil idrar, toplayıcı kanallara giren ikincil idrara dönüşür, ardından böbreğin pyelokaliseal sistemine, ardından üreter ve mesaneye geçer.

24 saat içinde yaklaşık 150-180 litre birincil idrarın oluşması, ikincil idrarın ise 0,5 ila 2,0 litre olması dikkat çekicidir.

Böbrek fonksiyonu nasıl düzenlenir?

Bu, vazopressin (antidiüretik hormon) ve renin-anjiyotensin sisteminin (RAS) en aktif şekilde dahil olduğu oldukça karmaşık bir süreçtir.

Renin-anjiyotensin sistemi

Ana fonksiyonlar

• damar tonusu ve kan basıncının düzenlenmesi
• artan sodyum geri emilimi
• vazopressin üretimini teşvik etmek
• böbreklere artan kan akışı

uyarana yanıt olarak gergin sistem, böbrek dokusuna kan beslemesinde bir azalma veya kandaki sodyum seviyesinde bir azalma, böbreğin jukstaglomerüler aparatında renin üretilmeye başlar. Buna karşılık renin, plazma proteinlerinden birinin anjiyotensin II'ye dönüşümünü destekler. Ve aslında, anjiyotensin II, renin-anjiyotensin sisteminin tüm fonksiyonlarını belirler.

vazopressin

Bu, hipotalamusta (beynin bacaklarının önünde bulunur) sentezlenen (üretilen) bir hormondur ve daha sonra (Türk eyerinin alt kısmında bulunan) hipofiz bezine girerek buradan kana salınır.

Vazopressin sentezi esas olarak sodyum tarafından düzenlenir: kandaki konsantrasyonundaki artışla hormon üretimi artar ve azalmayla azalır.

Hormonun sentezi ayrıca stresli durumlarda, vücuttaki sıvının azalmasında veya nikotin alımında artar.

Ek olarak, kan basıncındaki artış, renin-anjiyotensin sisteminin inhibisyonu, vücut sıcaklığındaki düşüş, alkol alımı ve bazı ilaçlar (örneğin, Klonidin, Haloperidol, glukokortikoidler) ile vazopressin üretimi azalır.

Vazopressin böbrek fonksiyonunu nasıl etkiler?

Vazopressinin ana görevi- böbreklerde suyun yeniden emilmesini (rezorpsiyon) teşvik etmek, idrar oluşum miktarını azaltmak.

Hareket mekanizması

Kan akışı ile hormon renal tübüllere ulaşır ve burada özel alanlara (reseptörler) bağlanır ve su molekülleri için geçirgenliklerinde ("pencerelerin" görünümü) bir artışa yol açar. Bu nedenle, su geri emilir ve idrar konsantre edilir.

İdrar rezorpsiyonuna ek olarak, vazopressin vücuttaki diğer birçok işlemi düzenler.

vazopressin fonksiyonları:

• Kılcal kasılmayı teşvik eder kan dolaşım sistemi glomerüler kılcal damarlar dahil.
• Kan basıncını destekler.
• Adrenokortikotropik hormonun salgılanmasını etkiler(hipofiz bezinde sentezlenir), adrenal hormonların üretimini düzenler.
• Tiroid uyarıcı hormon salınımını artırır(hipofiz bezinde sentezlenir), tiroksin üretimini uyarır tiroid bezi.
• Kan pıhtılaşmasını iyileştirir trombositlerin agregasyonuna (kümeleşmesine) neden olması ve bazı kan pıhtılaşma faktörlerinin salınımını artırması nedeniyle.
• Hücre içi ve damar içi sıvı hacmini azaltır.
• Vücut sıvılarının ozmolaritesini düzenler(1 litrede çözünmüş partiküllerin toplam konsantrasyonu): kan, idrar.
• Renin-anjiyotensin sistemini uyarır.

diyabet insipidus türleri

• Merkezi diyabet insipidus. Hipotalamusta yetersiz vazopressin üretimi veya hipofiz bezinden kana salınımının ihlali ile oluşur.


• Renal (nefrojenik) diabetes insipidus. Bu formda vazopressin seviyesi normaldir, ancak böbrek dokusu buna cevap vermez.

Ayrıca, bazen sözde psikojenik polidipsi (artan susuzluk) strese tepki olarak.

Ayrıca diyabet insipidus hamilelik sırasında gelişebilir. Nedeni vazopressinin plasental enzimler tarafından yok edilmesidir. Kural olarak, hastalığın semptomları gebeliğin üçüncü üç aylık döneminde ortaya çıkar, ancak doğumdan sonra kendiliğinden kaybolur.

diyabet insipidusun nedenleri

Santral diabetes insipidusun nedenleri

Beyin hasarı:

• hipofiz veya hipotalamik tümörler
• beyin ameliyatı sonrası komplikasyonlar
• bazen enfeksiyonlardan sonra gelişir: SARS, grip ve diğerleri
• ensefalit (beynin iltihabı)
• kafatası ve beyin yaralanmaları
• hipotalamus veya hipofiz bezine bozulmuş kan temini
• metastazlar malign neoplazmalar hipofiz veya hipotalamusun işleyişini etkileyen beyne
• hastalık doğuştan olabilir

• hastalık doğuştan olabilir(çoğu yaygın neden)
• hastalığa bazen belirli koşullar veya hastalıklar neden olur böbreğin medullasının veya nefronun idrar tübüllerinin hasar gördüğü durum.
• nadir görülen bir anemi(orak hücre)
• polikistik(çoklu kistler) veya böbreklerin amiloidozu (dokuda amiloid birikimi)
• kronik böbrek yetmezliği
• kandaki potasyumda bir artış veya kalsiyumda bir azalma
• ilaç almak böbrek dokusu üzerinde toksik etki gösteren (örneğin, Lityum, Amfoterisin B, Demeclocilin)
• bazen zayıflamış hastalarda veya yaşlılıkta ortaya çıkar

Bununla birlikte, vakaların %30'unda diabetes insipidusun nedeni belirsizliğini koruyor. Çünkü yapılan tüm araştırmalar herhangi bir hastalığı veya bu hastalığın gelişmesine yol açabilecek bir faktörü ortaya koymamaktadır.

diyabet insipidusun belirtileri

Bununla birlikte, hastalığın belirtilerinin şiddeti iki noktaya bağlıdır:

• nefron tübül reseptörleri vazopressine ne kadar duyarlıdır
• antidiüretik hormonun eksiklik derecesi veya yokluğu

Çoğu hastalığın ilk belirtileri- geceleri bile hastaları rahatsız eden şiddetli ağrılı susuzluk (polidipsi) ve sık idrara çıkma (poliüri).

Günde 3 ila 15 litre idrar atılabilir ve bazen miktarı günde 20 litreye ulaşır. Bu nedenle hasta yoğun susuzluktan eziyet çeker.

Gelecekte, hastalık ilerledikçe aşağıdaki belirtiler birleşir:

• Dehidratasyon (vücutta su eksikliği) belirtileri vardır: kuru cilt ve mukoza (ağız kuruluğu), kilo kaybı.
• Çok miktarda sıvı tüketimi nedeniyle mide gerilir ve hatta bazen alçaltılır.
• Vücutta su eksikliği nedeniyle mide ve bağırsaklarda sindirim enzimlerinin üretimi bozulur. Bu nedenle hastanın iştahı azalır, gastrit veya kolit gelişir ve kabızlığa eğilim olur.
• İdrarın büyük hacimlerde salınması nedeniyle mesane gerilir.
• Vücutta yeterli su olmadığı için terleme azalır.
• Kan basıncı sıklıkla düşer ve yükselir kalp atışı.
• Bazen açıklanamayan mide bulantısı ve kusma olabilir.
• Hasta çabuk yorulur.
• Vücut ısısı yükselebilir.
• Bazen yatak ıslatma (enürezis) olabilir.

• uykusuzluk ve baş ağrısı
• duygusal değişkenlik (bazen psikozlar bile gelişir) ve sinirlilik
• zihinsel aktivitede azalma

Erkeklerde diabetes insipidus belirtileri

Kadınlarda diabetes insipidus belirtileri

Çocuklarda diyabet insipidus

Bununla birlikte, bazen hastalığın belirtileri belirgin değildir: çocuk iyi yemek yemez ve kilo alır, yemek yerken sık sık kusar, kabızlık ve altını ıslatır, eklem ağrılarından şikayet eder. Bu durumda, çocuk zaten fiziksel ve zihinsel gelişimde geride kaldığında tanı geç konur.

Oysa yenidoğanlarda ve bebeklerde (özellikle böbrek tipinde), hastalığın belirtileri parlaktır ve yetişkinlerden farklıdır.

Bir yaşın altındaki çocuklarda diabetes insipidus belirtileri:

• bebek suyu anne sütüne tercih eder ama bazen susuzluk olmaz
• bebek sık sık ve çok miktarda idrara çıkar
• endişe var
• vücut ağırlığı hızla kaybedilir (çocuk kelimenin tam anlamıyla "gözlerimizin önünde" kilo verir)
• doku turgoru azalır (deri katlanıp serbest bırakılırsa yavaş yavaş normal pozisyonuna döner)
• hiç ya da birkaç gözyaşı
• sık kusma meydana gelir
• kalp atış hızı yükselir
• vücut ısısı hızla yükselebilir veya düşebilir

Diabetes insipidus teşhisi

• Hasta tarafından atılan sıvı ve idrar miktarı nedir? Hacmi 3 litreden fazla ise diyabet insipidus lehine işaret eder.

• Geceleri yatak ıslatma ve sık idrara çıkma (noktüri) olup olmadığı ve hastanın gece su içip içmediği. Evet ise, içilen sıvıların ve atılan idrarın hacmi belirtilmelidir.

• Yükselen veya artan susuzluk ve psikolojik sebep ile bağlantılıdır. Hasta sevdiği şeyi yaparken, yürürken veya ziyaret ederken yoksa, büyük olasılıkla psikojenik polidipsiye sahiptir.

• herhangi bir hastalık var mı(tümörler, endokrin bozukluklar ve diğerleri), diyabet insipidus gelişimine ivme kazandırabilir.

• idrarın ozmolaritesi ve bağıl yoğunluğu (böbreklerin filtreleme işlevini karakterize eder) ve ayrıca kan serumunun ozmolaritesi belirlenir
• beynin bilgisayarlı tomografisi veya manyetik nükleer rezonansı
• Türk eyerinin ve kafatasının röntgeni
• ekoensefalografi
• boşaltım ürografisi
• böbreklerin ultrasonu
• kan serumunda sodyum, kalsiyum, potasyum, nitrojen, üre, glikoz (şeker) düzeyi belirlenir.
• Zimnitsky testi

Laboratuvar verilerine dayanarak teşhis kriterleri diabetes insipidus aşağıdaki göstergelerdir:

• kan sodyumunda artış (155 meq / l'den fazla)
• kan plazmasının artan ozmolaritesi (290 mosm/kg'dan fazla)
• idrar ozmolaritesinde azalma (100-200 mosm/kg'dan az)
• düşük bağıl idrar yoğunluğu (1010'dan az)

Bu testin sadece tanı koymaya değil, aynı zamanda diabetes insipidus tipini belirlemeye de izin vermesi dikkat çekicidir.

Sıvı Kısıtlama Test Prosedürü

Hasta daha sonra mümkün olduğunca uzun süre sıvı (su, meyve suları, çay) almayı bırakır.

Hasta şu durumlarda test sonlandırılır:

• kilo kaybı %3-5
• dayanılmaz bir susuzluk
• genel durum keskin bir şekilde kötüleşir (mide bulantısı, kusma, baş ağrısı görülür, kalp kasılmaları daha sık hale gelir)
• sodyum ve kan ozmolarite seviyeleri normalden yüksektir

Kan ozmolaritesinde ve kandaki sodyumda bir artış ve ayrıca vücut ağırlığında% 3-5 azalma lehine tanıklık eder merkezi diyabet insipidus.

Oysa atılan idrar miktarında azalma ve kilo kaybının olmaması, ayrıca normal performans serum sodyumdan bahsetmek renal diyabet insipidus.

Bu test sonucunda diabetes insipidus doğrulanırsa ileri tanı için minirin testi yapılır.

Minirin testini yürütme metodolojisi

Test sonuçları ne diyor?

Santral diabetes insipidus ile atılan idrar miktarı azalır ve bağıl yoğunluğu artar. Oysa renal diabetes insipidusta bu göstergeler pratik olarak değişmez.

Hastalığın teşhisi için tekniğin çok pahalı ve uygulanması zor olduğu için kandaki vazopressin seviyesinin belirlenmemesi dikkat çekicidir.

Diyabet insipidus: ayırıcı tanı

diyabet insipidus tedavisi

Santral diabetes insipidus tedavisi

• İdrar hacmi günde dört litreden az ise, ilaçlar reçete edilmez. Sadece kaybedilen sıvıyı yenilemek ve bir diyet uygulamak tavsiye edilir.


• İdrar miktarı günde dört litreden fazla olduğunda, vazopressin (replasman tedavisi) gibi davranan veya üretimini uyaran (hormonun sentezi kısmen korunmuşsa) maddeler reçete edilir.

30 yılı aşkın bir süredir Desmopressin (Adiuretin) intranazal (ilacın burun pasajlarına uygulanması) yerine koyma tedavisi olarak kullanılmaktadır. Ancak, şimdi durduruldu.

Bu nedenle, şu anda vazopressin yerine reçete edilen tek ilaç - Minirin(Desmopressin'in tablet formu).

Hastalığın semptomlarını baskılayan Minirin dozu hastanın yaşı veya kilosundan etkilenmez. Her şey antidiüretik hormonun veya onun eksikliğinin derecesine bağlı olduğundan toplam yokluk. Bu nedenle, Minirin dozu, uygulamanın ilk üç ila dört günü boyunca her zaman ayrı ayrı seçilir. Tedavi, gerekirse artırılan minimum dozlarla başlar. İlaç günde üç kez alınır.

Uyuşturucu için vazopressin üretimini teşvik etmek Klorpropamid (özellikle diyabet ve diyabet insipidus kombinasyonunda etkilidir), Karbamazepin ve Miskleron'u tedavi edin.

Renal diyabet insipidusun tedavisi.

İlaç tedavisi

Paradoksal olarak idrar miktarını azaltan tıbbi maddelerin atanması uygulanmaktadır - tiyazid diüretikler (diüretikler): Hidroklorotiyazid, Indapamid, Triampur. Kullanımları, nefronun üriner tübüllerinde klorun yeniden emilmesini önlemelerine dayanmaktadır. Sonuç olarak, kandaki sodyum içeriği bir miktar azalır ve suyun ters emilimi artar.

Antiinflamatuar ilaçlar (ibuprofen, indometasin ve aspirin) bazen tedaviye ek olarak reçete edilir. Kullanımları, belirli maddelerin nefronun idrar tübüllerine akışını azaltmaları, böylece idrar hacmini azaltmaları ve ozmolalitesini artırmaları gerçeğine dayanmaktadır.

Ancak belirli beslenme kurallarına uyulmadan diabetes insipidusun başarılı tedavisi mümkün değildir.

diyabet insipidus: diyet

Bu nedenle, her şeyden önce sınırlı tuz alımı(günde 5-6 gramdan fazla olmamak üzere) dağıtılır ve eklenmeden yemek hazırlanır.

Kullanışlı kurutulmuş meyvelerçünkü endojen (dahili) vazopressin üretimini artıran potasyum içerirler.

Ayrıca, tatlılardan vazgeçmeli susuzluğu arttırmamak için. Ayrıca alkolden uzak durulması tavsiye edilir.

Diyet, yeterli miktarda taze sebze, çilek ve meyveler, süt ve laktik asit ürünleri içerir. Ayrıca meyve suları, kompostolar, meyveli içecekler faydalıdır.

çok önemli fosfor vücuda girer(beynin normal çalışması için gereklidir), bu nedenle az yağlı balık çeşitleri, deniz ürünleri ve balık yağı tüketilmesi önerilir.

Ayrıca, sağlıklı yağsız et ve yumurta(yumurta sarısı). Ancak unutulmamalı ki diabetes insipidusta yine de kısıtlamak böbrekler üzerindeki yükü artırmamak için proteinler. Oysa yağlar (örneğin, tereyağı ve bitkisel yağ) ve ayrıca karbonhidratlar (patates, makarna ve diğerleri) zorunlu diyette yeterli miktarda bulunur.

Kesirli olarak yemek tavsiye edilir: Günde 5-6 kez.

Diyabet insipidus: halk ilaçları ile tedavi

Susuzluğu azaltmak için:

• 60 gram kıyılmış dulavratotu kökü alın, bir termos içine koyun ve bir litre kaynar su dökün. Gece bırakın ve sabah eksprese edin. Günde üç kez bir bardağın üçte ikisini alın.


• 20 gram mürver çiçeği alın, bir bardak kaynar su dökün ve bir saat bekletin. Sonra süzün ve tatmak için bal ekleyin. Günde üç kez bir bardak alın.


• 5 gram (bir çay kaşığı) ezilmiş genç ceviz yaprağı alın ve üzerine bir bardak kaynar su dökün. Demlenip çay gibi içelim.

Glutamik asit açısından zengin olan bezelye ununu günde bir çay kaşığı tüketin.

Uykuyu iyileştirmek ve sinirliliği azaltmak için sedasyon ücretleri uygulanır:

• Ezilmiş kediotu köklerini, şerbetçiotu kozalaklarını, anaç otlarını, kuşburnunu, nane yapraklarını eşit parçalara alın ve her şeyi iyice karıştırın. Elde edilen karışımdan bir çorba kaşığı hammadde alın ve bir bardak kaynar su dökün. Bir saat demlenmesini bekleyin ve sonra süzün. Uykusuzluk veya artan sinir heyecanı için geceleri 1/3 fincan alın.


• Ezilmiş kediotu köklerini, rezene ve kimyon meyvelerini, anaç otlarını eşit parçalara alın ve her şeyi iyice karıştırın. Daha sonra elde edilen karışımdan iki yemek kaşığı hammadde alın ve 400 ml kaynar su dökün, soğuyana kadar demlenmesini sağlayın ve süzün. Sinirlilik veya gergin heyecan için yarım bardak alın.