ICD için yağlı hepatoz kodu. Alkolik yağlı karaciğer

Yüzlerce tedarikçi Hindistan'dan Rusya'ya hepatit C ilaçları getiriyor, ancak yalnızca M-PHARMA sofosbuvir ve daclatasvir satın almanıza yardımcı olurken, profesyonel danışmanlar terapi boyunca sorularınızı yanıtlayacak.

Yağlı karaciğer nedir: ICD kodu 10

Yağ hepatozunun gelişimi, insan vücudundaki metabolik süreçlerin ihlaline dayanır. Bu karaciğer hastalığı sonucunda organın sağlıklı dokusu yerini yağlı dokuya bırakır.

Gelişimin ilk aşamasında, hepatositlerde yağ birikir ve bu da zamanla karaciğer hücrelerinin distrofisine yol açar.

Hastalık erken dönemde teşhis edilmez ve uygun tedavi uygulanmaz ise parankimde geri dönüşümsüz iltihabik değişiklikler meydana gelir ve bu da doku nekrozu gelişimine yol açar. Yağlı karaciğer tedavi edilmezse, artık tedavi edilemeyen siroza dönüşebilir. Makalede hastalığın gelişme nedenini, tedavi yöntemlerini ve ICD-10'a göre sınıflandırmayı ele alacağız.

Karaciğer yağlanmasının nedenleri ve görülme sıklığı

Hastalığın gelişiminin nedenleri henüz tam olarak kanıtlanmamıştır, ancak bu hastalığın başlangıcını kesinlikle tetikleyebilecek faktörler bilinmektedir. Bunlar şunları içerir:

bütünlük;
diyabet;
metabolik süreçlerin ihlali (lipit);
en az egzersiz stresi yağ oranı yüksek besleyici bir günlük diyet ile.

Yağlı hepatoz vakalarının çoğu, ortalamanın üzerinde yaşam standartlarına sahip gelişmiş ülkelerde doktorlar tarafından kaydedilmiştir.

İnsülin direnci ve kanda şeker varlığı gibi hormonal bozulmalarla ilişkili bir dizi başka faktör vardır. Kalıtsal faktörü göz ardı edemezsiniz, aynı zamanda büyük bir rol oynar. Ancak yine de ana sebep yetersiz beslenme, hareketsiz bir yaşam tarzı ve aşırı kilodur. Tüm nedenler hiçbir şekilde alkollü içecek alımıyla ilgili değildir, bu nedenle yağlı hepatoz genellikle alkolsüz olarak adlandırılır. Ancak yukarıdaki nedenlere alkol bağımlılığı eklenirse yağlı hepatoz çok daha hızlı gelişecektir.

Tıpta, hastalıkları sistematize etmek için kodlamayı kullanmak çok uygundur. Hatta tanıyı belirtmek için hastalık izni kod ile daha kolay. Tüm hastalıklar için kodlar sunulmaktadır Uluslararası sınıflandırma hastalıklar, yaralanmalar ve çeşitli sağlık sorunları. Onuncu revizyon şu anda yürürlüktedir.

Uluslararası Onuncu Revizyon Sınıflandırmasına göre tüm karaciğer hastalıkları K70-K77 kodları altında şifrelenmiştir. Ve yağlı hepatoz hakkında konuşursak, o zaman ICD 10'a göre K76.0 (karaciğerde yağlı dejenerasyon) koduna girer.

Hepatozun semptomları, teşhisi ve tedavisi hakkında farklı materyallerden daha fazla bilgi edinebilirsiniz:

Yağlı karaciğer tedavisi

Alkolsüz hepatoz için tedavi rejimi, olası risk faktörlerini ortadan kaldırmaktır. Hasta obez ise, optimize etmeye çalışmanız gerekir. Ve toplam kütleyi en az %10 azaltarak başlayın. Doktorlar, hedefe ulaşmak için diyetle beslenmeye paralel olarak minimum fiziksel aktivite kullanılmasını önermektedir. Diyette yağ kullanımını mümkün olduğunca sınırlayın. Aynı zamanda, keskin bir kilo kaybının sadece yararlı olmayacağını, aksine zarar verebileceğini ve hastalığın seyrini ağırlaştırabileceğini hatırlamakta fayda var.

Bu amaçla, ilgili doktor tiazolidinoidleri biguanidlerle kombinasyon halinde reçete edebilir, ancak bu ilaç grubu, örneğin hepatotoksisite için henüz tam olarak çalışılmamıştır. Metformin, karbonhidrat metabolizmasındaki metabolik bozuklukların sürecini düzeltmeye yardımcı olabilir.

Sonuç olarak, günlük diyetin normalleşmesi ile vücut yağ kütlesinin azaldığını ve terk edildiğini güvenle söyleyebiliriz. Kötü alışkanlıklar hasta kendini daha iyi hissedecektir. Ve ancak bu şekilde alkolsüz hepatoz gibi bir hastalıkla mücadele etmek mümkündür.

Kaynak: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

KARACİĞER HASTALIKLARI (K70-K77)

Dahil olanlar: tıbbi:

idiyosinkratik (öngörülemeyen) karaciğer hastalığı
toksik (öngörülebilir) karaciğer hastalığı

Toksik maddeyi tanımlamak için gerekirse ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.

Hariç:

Budd-Chiari sendromu (I82.0)

Dahil:

hepatik:
- koma NOS
- ensefalopati BBT
hepatit:
- fulminan, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği ile
- kötü huylu, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği olan
karaciğer yetmezliği ile karaciğer (hücre) nekrozu
sarı atrofi veya karaciğer distrofisi

Hariç:

alkolik karaciğer yetmezliği (K70.4)
karaciğer yetmezliği komplike:
- kürtaj, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.8)
- gebelik, doğum ve lohusalık (O26.6)
fetal ve neonatal sarılık (P55-P59)
viral hepatit (B15-B19)
toksik karaciğer hasarı ile ilişkili (K71.1)

Kapsanmayanlar: hepatit (kronik):

alkollü (K70.1)
tıbbi (K71.-)
granülomatöz NEC (K75.3)
reaktif spesifik olmayan (K75.2)
viral (B15-B19)

Hariç:

karaciğerin alkolik fibrozu (K70.2)
karaciğerin kardiyal sklerozu (K76.1)
karaciğer sirozu):
- alkollü (K70.3)
- doğuştan (P78.3)
toksik karaciğer hasarı olan (K71.7)

Hariç:

alkolik karaciğer hastalığı (K70.-)
karaciğerin amiloid dejenerasyonu (E85.-)
kistik karaciğer hastalığı (doğuştan) (Q44.6)
hepatik ven trombozu (I82.0)
hepatomegali NOS (R16.0)
portal ven trombozu (I81)
karaciğer toksisitesi (K71.-)

Rusya'da, 10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10), morbidite, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına başvurma nedenleri ve ölüm nedenleri için tek bir düzenleyici belge olarak kabul edilmiştir.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. №170

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017 2018'de planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklikler ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercümesi © mkb-10.com

Kaynak: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

Karaciğer yağlanmasının nedenleri ve tedavisi

Mevcut yaşam hızı, akut bir zaman sıkıntısı gerektirir. İnsanlar zaman zaman hareket halindeyken atıştırırlar, normal bir diyete zaman ayırmazlar, spor yapmaktan bahsetmiyorum bile. Yanıt olarak, vücut periyodik olarak başarısız olur - başarısızlıklardan biri yağlı karaciğer hepatozudur.

Hastalığın genel özellikleri

Hepatoz, metabolik bozukluklar ve karaciğer hücrelerinin (hepatositler) yıkımı sonucu oluşan patolojik bir sapmadır.

Uluslararası Sınıflandırıcıda her karaciğer hastalığının kendi kodu vardır. Bu durumda mikrobiyal-10 hepatozuna göre K76.0 kodu atanmıştır.

Patolojinin gelişimine katkıda bulunan birkaç faktör vardır. Çoğu durumda, alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı (NAYKH), diyet tercihleri - aşırı tüketim nedeniyle gelişir. yağlı gıdalar ve basit karbonhidratlar. Buna yerleşik bir yaşam tarzı eklenir - yerleşik çalışma, ulaşım ile seyahat. Alkolik hepatoz var - patoloji alkolizm sonucu gelişir. Kalıtsal hepatozlar da vardır. İkincil hepatoz - diğer hastalıkların arka planında gelişir.

Karaciğerin yağlı hepatozunun nedenleri

Alkol kötüye kullanımı. Çoğu durumda (vakaların% 80'ine kadar) hastalık, günü nadiren alkolsüz geçen vatandaşları etkiler. Bu nedenle yağlı hepatoz erkeklerde sıklıkla görülür. Hepatosis, semptomları alkol zehirlenmesi altında gizlenen alkolizm geçmişine karşı kadınlarda gelişir. Bu durumda yağlı karaciğer hastalığı şiddetlidir. Karaciğerin yağlı hepatozunu alkol arka planına karşı tedavi etmek zordur, ilaçlar ve alkolün tamamen reddedilmesi gerekir.

Narkotik maddeler. Sadece ağır "kimya" kullanımını değil, aynı zamanda sıradan enerji içeceklerini ve kafein ilaveli diğer içecekleri de ifade eder.

Vejetaryenlik. İşin garibi, hastalığın kurbanları, kendilerine göre en yararlı ve zengin olan bitki bazlı bir diyetin taraftarlarıdır. Bazı durumlarda, vücut sürekli protein eksikliği modunda başarısız olur.

Açlık. Bazı insanlar, fiziksel aktivite olmadan hızlı bir şekilde kilo vermek için sıkı oruç tutarlar. Vücutta koruyucu bir reaksiyon işleyebilir ve aktif yağ birikimi başlar.

Tıbbi hepatit. Bu risk grubu, yaş ve cinsiyete bakılmaksızın insanları içerir. Hastalık, karaciğer üzerinde toksik etkisi olan ilaçları almanın arka planında gelişir.

Mantıksız beslenme Öğün aralarındaki uzun aralıklar, hazır yiyeceklerin sık kullanımı ve fast food kafelerden alınan yemekler.

Metabolik bozukluklarla ilişkili hastalıklar (özellikle yağ metabolizması). Tip 2 diabetes mellitusun arka planında birçok hepatoz gelişimi vakası vardır. Sadece karaciğerde değil diğer iç organlarda da obeziteye neden olur.

Zehirli maddeler - araba egzozları, tehlikeli endüstrilerde istihdam.

Yağlı karaciğer ve gebelik

Genellikle, karaciğer bozukluğunun belirgin belirtileri olmadan, hamile kadınlarda yağlı hepatoz oluşur. Başlıca nedenleri hormonal değişiklikler ve artan beslenmedir. Genellikle üçüncü trimesterde ortaya çıkar, ancak istisnalar da vardır. Yağlı karaciğer hepatozu ile doğum sırasında bir kadının komplikasyonları ve hatta ölümü meydana gelir. Genellikle sarılık eşlik eder.

mide bulantısı;
kusmak;
Genel zayıflık;
karaciğerde ağrı ve rahatsızlık;
Diyet değişikliği ile geçmeyen mide ekşimesi.

Semptomlar hamilelik ve aşırı yeme ile ilişkilendirilmemelidir. Ek bir muayene için her şeyi derhal doktora bildirmek daha iyidir.

Akut yağlı hepatoz (toksik distrofi)

Toksinlerin karaciğer üzerindeki aktif etkileri nedeniyle gelişir. Nedenleri alkol zehirlenmesi, yüksek dozda ilaçlar, zehirli mantarlardır. Karaciğer hastalığının kronik formunun aksine, akut hepatoz hızla gelişir.

Karaciğerin kronik hepatozu

Kronik form (hepatik steatoz), alkolün ve bazı hastalıkların etkilerinden kaynaklanır. Hücre distrofisi multivitaminler ve hepatoprotektörlerle yenilebilir.

Hepatoz dereceleri vardır:

ilk (sıfır) - bireysel karaciğer hücrelerinde küçük yağ damlaları oluşur. Evre kritik değildir, diyet ve egzersizle tedavi edilir;
1. Derece - büyük yağ damlacıklarının birikimleri fark edilir, karaciğer yağlanması başlar. Tedavi ilaçlar ve egzersizle mümkündür;
2 derece - obezite alanı büyüyor, ancak tedavi ve iyileşme hala mümkün;
3 derece - yağ kistleri oluşur. Lipositler aktif olarak bağ dokusu ile bağlantılıdır. Organ nakli gereklidir. Karaciğer hepatozunun bu aşamada tedavi edilip edilemeyeceği sonucuna bağlıdır. Geri dönüşü olmayan süreçler başlar ve ölüme yol açar. Genişlemiş organ palpasyonda kolayca hissedilir.

işaretler

Uzun süre karaciğerin yağlı hepatozu belirtileri gizli bir biçimde ilerler. Hepatosis 1 derece ultrason yardımı ile görülebilir.

Karaciğer sinir uçları olmayan eşsiz bir organdır. Bu nedenle, ilk aşamalardaki birçok patoloji tamamen asemptomatiktir.

İlk iki aşamada yorgunluk ve genel halsizlik ortaya çıkar. Hasta periyodik olarak sağ hipokondriyumda rahatsızlık hissedebilir. Tıbbi önlemler alınmadan ikinci aşama gelir ve bununla birlikte sık sık şişkinlik, yemek yedikten sonra ağırlık, mide ekşimesi. Karaciğer 3-5 cm büyüyebilir ve bu muayene sırasında fark edilir hale gelir. Üçüncü aşamada, hasta sürekli mide bulantısı, mide ve sağ hipokondriyumda ağrı, sık sık şişkinlikten endişe duyar. Sindirim bozulur, sık sık kabızlık veya ishal görülür.

Teşhis

Hepatoz bir gastroenterolog, bir endokrinolog ve bir hepatolog tarafından tedavi edilir. Karaciğerde patolojiler bulurlar ve ileri tedavileriyle ilgilenirler. İlk adım, diğer karaciğer hastalıklarını ekarte etmektir. Bunun için safra pigmentleri için kan, dışkı ve idrar testi yapılır. Aşağıdakiler, karaciğer muayenesinin gereksiz olmayacağı teşhislerin bir listesidir:

hiperinsülinemi;
homeostazın ihlali;
hipotiroidizm;
visseral abdominal obezite.

Zamanında teşhis, herhangi bir hastalığın başarılı tedavisinin anahtarıdır. Çeşitli teşhis yöntemleri sorunu tüm aşamalarda tanımlar.

İlk olarak, doktor hastanın birincil muayenesine başvurur. Karın palpasyonu, sağ hipokondrium yapılır. Hepatomegali hemen tespit edilecektir.

Ek olarak, doktor ek çalışmalar önerebilir:

Karaciğer ve safra kesesi ultrasonografisi hastalığın başlangıç evrelerinde etkilidir, karaciğerdeki yapısal ve morfolojik değişiklikleri belirler;
bilgisayarlı tomografi - vücuttaki artışı belirlemenizi sağlar;
manyetik rezonans tedavisi - etkilenen bölgelerin ve hastalığın evresinin belirlenmesine yardımcı olacaktır;
karaciğer biyopsisi - lipositlerin tespiti için bir karaciğer dokusu örneği almak, nihayet tanıyı doğrulamaya yardımcı olur;
biyokimya için kan testi.

Tedavi

Tedaviye başlamadan önce, yaşam tarzınızı kökten değiştirmeniz gerekir. Diyeti değiştirmeden karaciğerin yağlı hepatozunu tedavi etmek imkansızdır. Özel bir diyet olmadan hiçbir ilaç beklenen sonucu getirmez. Diyetin temeli, diyetteki yağı kontrol etmektir. Minimum yağ tüketimi, vücudun karaciğerde biriken yağdan aktif olarak kurtulması gerektiği gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Lipositlerin ilk birikimi ile trigliseritler kolayca atılır.

Hastalar için doktor, 5 numaralı bir tedavi tablosu reçete eder. Bu, hastanın durumunu stabilize etmeyi amaçlayan bir terapötik beslenme kompleksidir. Tüm yiyecekler kaynatılır veya pişirilir. Yağlı karaciğer hepatozu olan kızarmış yiyecekler kesinlikle yasaktır. Dengeli miktarda protein ve karbonhidrat içeren bir komplekstir. Sadece yağların kullanımında kısıtlama. Kolesterol, oksalik asit, çeşniler ve baharatlar açısından yüksek gıdalar da hariç tutulur.

sebzeler, özellikle kabak, pancar, havuç, tüm lahana çeşitleri;
sebze çorbaları;
süt lapaları ve çorbalar;
az yağlı peynir çeşitleri;
su üzerinde karabuğday, pirinç, yulaf ezmesi;
az yağlı omlet (baharat, füme et, et ürünleri eklenmeden);
haşlanmış yumurta;
Süt;
kefir, fermente pişmiş süt, kesilmiş süt;
yağsız peynir.

et suyunda ilk kurslar;
yağlı et (kuzu, domuz eti, sığır eti, ördek);
yağlı balık;
domates ve domates sosları;
turp;
mantarlar;
Sarımsak;
beyaz ekmek ve zengin hamur işleri;
şekerleme;
alkollü içecekler;
sosisler, sosisler, jambon;
mayonez, ketçap ve diğer soslar;
konserve;
turşular ve soslar;
margarin ve tam yağlı tereyağı
füme etler;
yağlı süt ürünleri;
soda ve paketlenmiş meyve suları;
dondurma.

Küçük porsiyonlarda fraksiyonel olarak yemelisiniz. Daha fazla su için, tercihen en az 2 litre. Sıcak içeceklerden taze demlenmiş zayıf çaya izin verilir. Kahve, kakao ve güçlü çayı tamamen hariç tutun.

İhmal edilmiş bir hepatoz durumunda diyetin tedavinin sadece bir parçası olduğu unutulmamalıdır. Tedavinin ikinci bileşeni ilaçlardır. ayrılır:

hepatoprotektörler;
bitkisel tabletler;
sülfaamino asitler.

Halk yöntemleri (ek olarak İlaç tedavisi, sorunu kendi başınıza çözmeyin):

kuşburnu infüzyonu - meyveleri demleyin, birkaç saat bekletin ve günde üç kez bir bardak için;
nane ile çay içmek;
her gün taze havuç suyu için;
daha sık limonlu taze demlenmiş yeşil çay için;
günlük 50 gram kuru meyve (kuru kayısı, kuru üzüm, kuru erik) tüketin.

Fazla yağdan kurtulmak için sadece vücuda dışarıdan alımını sınırlamanız değil, aynı zamanda rezervleri de yakmanız gerekir. Her gün egzersiz yapmak için dakikalar ayırmanız gerekir. Temiz havada yürüyüş yapmak gereksiz olmayacaktır. Harika bir ek, asansörü kullanmayı reddetmektir.

Olası Komplikasyonlar

Hastalığın zamansız tespiti veya tüm tedavi kurallarına uyulmaması durumunda hepatoz siroz, kronik hepatit ve karaciğer yetmezliğine dönüşür. Yukarıdaki patolojilerin tedavisi zordur ve sıklıkla ölüme yol açar.

Tahmin etmek

Erken teşhis ile hastalık tamamen tedavi edilebilir. Doğru ilaç seçimi ve koruyucu bir diyet ile hastanın durumu 4-6 hafta sonra düzelir. Karaciğerin tamamen iyileşmesi birkaç ay içinde gerçekleşir. Tedavi sürecini tamamladıktan sonra hastalar tam bir hayat yaşarlar - çalışırlar, spor yaparlar, seyahat ederler, çocuk doğururlar. Temellere bağlı kalmak için yeterli doğru beslenme, alkolü kötüye kullanmayın, daha fazla hareket edin - hastalığın tekrarı hariç tutulur.

Hepatoz son aşamada tespit edilirse tedavisi uzun ve zordur. Hastalık siroza veya kronik karaciğer yetmezliğine dönüşmüşse tedavi etkisizdir, vakaların %90'ı ölümcüldür.

önleme

Genel olarak, hepatozun önlenmesi bir dizi basit önlemi içerir. Yeter:

günde 5 defaya kadar yiyin. Öğünler arasındaki aralıklar 3-4 saati geçmemelidir;
diyete meyveler, sebzeler, otlar, az yağlı süt ürünleri hakim olmalıdır;
kızarmış, tütsülenmiş, yağlı, tuzlu yiyecekleri minimumda sınırlayın, bunları tamamen dışlamaya çalışmak daha iyidir;
fiziksel egzersizleri unutma;
ilaçları alırken dikkatli olun - bunları alma kurallarını dikkatlice okuduktan sonra bir doktorun belirttiği şekilde alın;
alkol tüketimini en aza indirin.

Yağlı hepatozun tedavi edilip edilemeyeceği konusunda endişelenmemek için düzenli olarak muayene olmanız gerekir. önleyici muayeneler ve testler yapın. Gastrointestinal sistemle ilgili hoş olmayan semptomlar yaşarsanız, bir doktora danışmak ve zamanında tedaviye başlamak daha iyidir. Zamanında başlatılan tedavi, karaciğerin yağlı hepatozunu tedavi edebilir. Erken teşhis, başarılı bir iyileşmenin anahtarıdır.

Kaynak: http://pechen.org/gepatoz/zhirovoj.html

Yağlı karaciğer (K76.0)

Sürüm: Hastalıklar Dizini MedElement

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Karaciğerin yağlı dejenerasyonu, alkolik karaciğer hastalığındaki değişikliklere benzer değişikliklerle karaciğer hasarı ile karakterize bir hastalıktır (hepatositlerin yağlı dejenerasyonu hepatosit ana karaciğer hücresidir: çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre) vücut için gerekli, toksik maddelerin nötralizasyonu ve safra (Hepatosit) oluşumu

), ancak karaciğerin yağlı dejenerasyonu ile hastalar karaciğer hasarına neden olabilecek miktarlarda alkol içmezler.

NAFLD'de en sık kullanılan tanımlar:

1. Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı (NAFL). Karaciğerin ana hücresi olan hepatositlerde hasar belirtisi olmaksızın karaciğerde yağlı dejenerasyonun varlığı: vücut için gerekli çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre ve safra oluşumu (Hepatosit)

balon distrofisi şeklinde veya fibrozis belirtileri olmadan. Siroz ve karaciğer yetmezliği gelişme riski minimumdur.

2. Alkolsüz steatohepatit (NASH). Karaciğerin ana hücresi olan hepatositlere zarar veren karaciğer yağlanması ve iltihaplanmasının varlığı: vücut için gerekli çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve oluşumu dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre safra (Hepatosit)

(balon distrofisi) fibrozis belirtileri olan veya olmayan. Siroz, karaciğer yetmezliği ve (nadiren) karaciğer kanserine ilerleyebilir.

3. Karaciğerin alkole bağlı olmayan sirozu (NASH Sirozu). Mevcut veya önceki histolojik steatoz veya steatohepatit kanıtı ile siroz kanıtının varlığı.

4. Kriptojenik siroz (Kriptojenik Siroz) - belirgin etiyolojik nedenleri olmayan siroz. Kriptojenik sirozu olan hastalar genellikle obezite ve metabolik sendrom gibi metabolik bozukluklarla ilişkili yüksek risk faktörlerine sahiptir. Giderek artan bir şekilde, kriptojenik siroz, ayrıntılı olarak incelendiğinde, alkolle ilişkili bir hastalık olarak ortaya çıkmaktadır.

5. NAFLD aktivitesinin değerlendirilmesi (NAS). Steatoz, inflamasyon ve balon dejenerasyonu belirtilerinin karmaşık değerlendirmesinde hesaplanan puanların toplamı. Klinik çalışmalarda NAFLD'li hastalarda karaciğer dokusundaki histolojik değişikliklerin yarı kantitatif ölçümü için yararlı bir araçtır.

K75.81 - Alkolsüz steatohepatit (NASH)

K74.0 - Karaciğer fibrozu

K74.6 - Karaciğerin diğer ve tanımlanmamış sirozu.

sınıflandırma

Yağlı karaciğer dejenerasyonu türleri:

1. Makrovesiküler tip. Hepatositlerde yağ birikimi doğası gereği lokaldir ve hepatosit çekirdeği merkezden uzağa kayar. Makroveziküler (büyük damla) tipte karaciğerin yağ infiltrasyonu ile trigliseritler, kural olarak, birikmiş lipitler gibi davranır. Aynı zamanda, yağlı hepatozun morfolojik kriteri, karaciğerdeki kuru kütlenin% 10'undan fazla trigliserit içeriğidir.

2. Mikrovesiküler tip. Yağ birikimi eşit şekilde gerçekleşir ve çekirdek yerinde kalır. Mikrovesiküler (ince) yağ dejenerasyonunda, diğer (trigliserit olmayan) lipitler (örneğin, serbest yağ asitleri) birikir.

Ayrıca fokal ve diffüz hepatik steatoz vardır. Doğada bölgesel olan en yaygın yaygın steatoz (lobülün ikinci ve üçüncü bölgesi).

Etiyoloji ve patogenez

Birincil alkolsüz yağ hastalığı, metabolik sendromun tezahürlerinden biri olarak kabul edilir.

Hiperinsülinizm, serbest yağ asitleri ve trigliseritlerin sentezinin aktivasyonuna, beta-oksidasyon hızında bir azalmaya yol açar. yağ asitleri karaciğerde ve lipidlerin kan dolaşımına salgılanmasında. Sonuç olarak, hepatositlerin yağlı dejenerasyonu hepatosit geliştirir - karaciğerin ana hücresi: vücut için gerekli çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve safra oluşumu dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre (hepatosit)

Enflamatuar süreçlerin oluşumu, doğası gereği ağırlıklı olarak merkezcil loblardır ve artan lipid peroksidasyonu ile ilişkilidir.

Özellikle önemli olan, toksinlerin bağırsaklardan artan emilimidir.

vücut ağırlığında keskin bir azalma;

Kronik protein-enerji eksikliği.

Enflamatuar barsak hastalığı;

Çölyak Hastalığı Çölyak hastalığı, glutenin sindiriminde yer alan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanan kronik bir hastalıktır.

İnce bağırsağın divertikülozu;

Mikrobiyal bulaşma Kirlenme, belirli bir ortama, bu ortamın özelliklerini değiştiren herhangi bir safsızlığın girmesidir.

Gastrointestinal sistem üzerinde operasyonlar.

Diabetes mellitus tip II;

trigliseridemi vb.

epidemiyoloji

Yaygınlık işareti: Yaygın

Cinsiyet oranı (e/k): 0,8

Prevalansın çeşitli ülkelerde genel popülasyonun %1 ila %25'i arasında olduğu tahmin edilmektedir. Gelişmiş ülkelerde ortalama seviye %2-9'dur. Diğer endikasyonlar için yapılan karaciğer biyopsilerinde birçok bulgu tesadüfen saptanır.

Çoğu zaman, hastalık, yaş olmamasına rağmen (çocuklar hariç) yaşında tespit edilir. Emzirme) tanıyı dışlamaz.

Cinsiyet oranı bilinmemektedir, ancak bir kadın hakimiyeti varsayılır.

Faktörler ve risk grupları

Yüksek risk grubu şunları içerir:

vakaların %30'dan fazlası hepatik steatoz gelişimi ile ilişkilidir Hepatik steatoz, karaciğer hücrelerinde yağın biriktiği en yaygın hepatozdur.

ve alkolsüz steatohepatoz ile% 20-47.

2. Tip 2 diabetes mellitus veya bozulmuş glukoz toleransı olan kişiler. Hastaların %60'ında bu durumlar, %15'inde alkolik olmayan steatohepatitte yağlı dejenerasyonla birlikte görülür. Karaciğer hasarının ciddiyeti bozulmuş glukoz metabolizmasının ciddiyeti ile ilişkilidir.

3. Non-alkolik steatohepatitli hastaların %20-80'inde saptanan hiperlipidemi tanısı almış kişiler. Karakteristik bir gerçek, alkolsüz steatohepatitin hiperkolesterolemiden daha sık hipertrigliseridemi ile kombinasyonudur.

4. Orta yaştaki kadınlar.

ve kontrolsüz kan basıncı. Yağlı karaciğer gelişimi için risk faktörleri olmayan hipertansif hastalarda yağlı karaciğer prevalansı daha yüksektir. Kan basıncını tavsiye edilen düzeyde tutan ve yaş ve cinsiyete göre eşleştirilmiş kontrol gruplarına göre hastalığın prevalansının yaklaşık 3 kat daha fazla olduğu tahmin edilmektedir.

Malabsorpsiyon sendromu Malabsorpsiyon sendromu (malabsorpsiyon) - ince bağırsakta malabsorpsiyonun neden olduğu hipovitaminoz, anemi ve hipoproteineminin bir kombinasyonu

(ileojejunal Ileojejunal'ın dayatılmasının bir sonucu olarak - ileum ve jejunum ile ilgili.

anastomoz, ince bağırsağın uzatılmış rezeksiyonu, obezite için gastroplasti vb.);

ve diğerleri.

Klinik tablo

Tanı için Klinik Kriterler

Semptomlar, kurs

Alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı olan hastaların çoğunda herhangi bir şikayet yoktur.

Karnın sağ üst kadranında hafif rahatsızlık (yaklaşık %50);

Karnın sağ üst kadranında ağrı (%30);

Orta derecede hepatosplenomegali Hepatosplenomegali - karaciğer ve dalakta eş zamanlı önemli büyüme

Arteriyel hipertansiyon AH ( arteriyel hipertansiyon, hipertansiyon) - kan basıncında 140/90 mm Hg'den kalıcı artış. Ve daha yüksek.

Dislipidemi Dislipidemi, kandaki oranlarında bir değişiklikten oluşan kolesterol ve diğer lipidlerin (yağların) metabolik bir bozukluğudur.

Bozulmuş glikoz toleransı.

Telenjiektazi görünümü Telanjiektazi, kılcal damarların ve küçük damarların lokal olarak aşırı genişlemesidir.

Palmar eritem Eritem - ciltte sınırlı hiperemi (artmış kan akışı)

Asit Asit - karın boşluğunda transüda birikimi

Sarılık, jinekomasti Jinekomasti - erkeklerde meme bezlerinde artış

Karaciğer yetmezliği belirtileri ve diğer fibroz, siroz, enfeksiyöz olmayan hepatit belirtileri uygun alt başlıklarda kodlamayı gerektirir.

Alkol, ilaç, gebelik ve diğer etiyolojik nedenlerle belirlenen ilişki, diğer alt kategorilerde de kodlama gerektirir.

Teşhis

Laboratuvar teşhisi

hastaların %50-90'ında saptanır, ancak bu belirtilerin olmaması alkolsüz steatohepatitin (NASH) varlığını dışlamaz.

Serum transaminazlarının seviyesi hafifçe arttı - 2-4 kat.

AST/ALT oranının NASH cinsinden değeri:

1'den az - hastalığın ilk aşamalarında gözlenir (karşılaştırma için, akut alkolik hepatitte bu oran genellikle > 2'dir);

1 veya daha fazlasına eşit - daha belirgin karaciğer fibrozunun bir göstergesi olabilir;

2'den fazla - olumsuz bir prognostik işaret olarak kabul edilir.

2. Hastaların %30-60'ında, alkalin fosfataz (genellikle iki kattan fazla olmayan) ve gama-glutamil transpeptidaz (izole olabilir, alkalin fosfatazdaki artışla ilişkili olmayan) aktivitesinde bir artış tespit edilir. GGTP düzeyi > 96,5 U/L, fibroz riskini artırır.

3. Vakaların %12-17'sinde, normun %'si içinde hiperbilirubinemi oluşur.

Klinik uygulamada, insülin direnci, immünoreaktif insülin ve kan glukoz seviyelerinin oranı ile ölçülür. Bunun, çeşitli yöntemlerle hesaplanan hesaplanmış bir gösterge olduğu unutulmamalıdır. Gösterge, kandaki ve ırktaki trigliserit seviyesinden etkilenir.

7. NASH hastalarının %20-80'inde hipertrigliseridemi görülür.

Birçok hasta olacak düşük seviye Metabolik sendromun bir parçası olarak HDL.

Hastalık ilerledikçe, kolesterol seviyeleri sıklıkla düşer.

NASH'de düşük pozitif antinükleer antikor titresinin nadir olmadığı ve hastaların %5'inden daha azında düz kasa karşı pozitif düşük titre antikorları olabileceği akılda tutulmalıdır.

siroz veya şiddetli fibrozun daha karakteristik özelliğidir.

Ne yazık ki, bu gösterge belirli değil; artması durumunda, bir dizi onkolojik hastalığı dışlamak gerekir ( Mesane, meme bezi vb.).

11. Kapsamlı biyokimyasal testler (BioPredictive, Fransa):

Steato testi - karaciğer yağlanmasının varlığını ve derecesini belirlemenizi sağlar;

Nash testi - fazla kilolu, insülin direnci, hiperlipidemi ve diyabetli hastalarda NASH'ı belirlemenizi sağlar).

Şüpheli alkolsüz fibroz veya hepatit için başka testler kullanmak mümkündür - Fibro testi ve Akti testi.

Ayırıcı tanı

Komplikasyonlar

Fibrozis Fibrozis, örneğin enflamasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkan fibröz bağ dokusunun aşırı büyümesidir.

Karaciğer sirozu Karaciğer sirozu, karaciğer parankiminin distrofisi ve nekrozu ile karakterize, nodüler rejenerasyonu, bağ dokusunun yaygın proliferasyonu ve karaciğer mimarisinde derin bir yeniden yapılanma ile karakterize kronik ilerleyici bir hastalıktır.

Ayrıntılı olarak (özellikle tirozinemili hastalarda hızla gelişir Tirozinemi, kandaki tirozin konsantrasyonunun artmasıdır. Hastalık, tirozin bileşiklerinin idrarla atılımında artışa, hepatosplenomegali, karaciğerin nodüler sirozuna, renal tübüler geri emilimde çoklu kusurlara ve D vitamini direncine yol açar. Tirozinemi ve tirozil atılımı, bir dizi kalıtsal (p) fermentopati olduğunda ortaya çıkar: fumarilasetoasetaz eksiklikleri (tip I), tirozin aminotransferaz (tip II), 4-hidroksifenilpiruvat hidroksilaz (tip III)

Neredeyse "saf" fibroz aşamasını atlamak);

Karaciğer yetmezliği (nadiren - hızlı siroz oluşumuna paralel olarak).

Tedavi

Tahmin etmek

Alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığında yaşam beklentisi sağlıklı bireylere göre daha düşük değildir.

Hastaların yarısında ilerleyici fibroz ve 1/6 - karaciğer sirozu gelişir.

hastaneye yatış

önleme

1. Vücut ağırlığının normalleşmesi.

2. Hastalar hepatit virüsleri için taranmalıdır. Viral hepatit yokluğunda, hepatit B ve A'ya karşı aşılanmaları önerilmelidir.

Kaynak: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Karaciğer yağlanması hastalığı

hastalığın tanımı

Karaciğerin yağlı hepatozu (karaciğer steatozu, karaciğerin yağlı dejenerasyonu, yağlı karaciğer), karaciğer hücrelerinin yağlı dejenerasyonu ile karakterize kronik bir karaciğer hastalığıdır. Oldukça sık görülür, alkol, toksik maddeler (ilaçlar), diabetes mellitus, anemi, akciğer hastalıkları, şiddetli pankreatit ve enterit, yetersiz beslenme, obezite etkisi altında gelişir.

Nedenler

Gelişim mekanizmasına göre hepatoz, karaciğerde aşırı yağ alımı, karaciğerin diyet yağları ve karbonhidratlarla aşırı yüklenmesi veya karaciğerden yağların bozulmuş atılımı nedeniyle oluşur. Karaciğerden yağ atılımının ihlali, yağların işlenmesinde yer alan maddelerin (protein, lipotropik faktörler) miktarında bir azalma ile ortaya çıkar. Yağlardan fosfolipidler, beta-lipoproteinler, lesitin oluşumu bozulur. Ve aşırı serbest yağlar karaciğer hücrelerinde biriktirilir.

belirtiler

Hepatozlu hastalar genellikle şikayet etmezler. Hastalığın seyri bulanık, yavaş ilerliyor. Zamanla, sağ hipokondriyumda sürekli donuk ağrılar, mide bulantısı, kusma, dışkı bozuklukları vardır. Hasta egzersiz sırasında halsizlik, baş ağrısı, baş dönmesi, yorgunluktan endişe duyar. Çok nadiren şiddetli hepatoz vardır. klinik tablo: şiddetli ağrı, kilo kaybı, kaşıntı, şişkinlik. Muayenede büyümüş, hafif ağrılı bir karaciğer bulunur. Hastalığın seyri genellikle şiddetli değildir, ancak bazen yağlı hepatoz kronik hepatite veya karaciğer sirozuna dönüşebilir.

Teşhis

Karın boşluğunun ultrasonu ile - karaciğerin ekojenitesinde bir artış, boyutunda bir artış. AT biyokimyasal araştırma kan, karaciğer testlerinin aktivitesinde hafif bir artış ve protein fraksiyonlarında değişiklikler.

Tedavi

Öncelikle karaciğerde yağ birikmesine neden olan faktörün ya ortadan kaldırılması ya da etkisinin en aza indirilmesi gerekir. Bu, bir narkoloğun yardımına ihtiyaç duyulduğunda, bağımlılığın oluşmasıyla ilgili değilse, alkolle ilgili olarak neredeyse her zaman mümkündür. Diabetes mellitus ve hiperlipidemili hastalar sırasıyla bir endokrinolog ve bir kardiyolog tarafından birlikte izlenmelidir. Tüm hastalar az yağlı bir diyet ve yeterli günlük fiziksel aktivite gerektirir.

Obez hastalarda doktorlar genellikle hastanın vücut ağırlığını azaltmanın gerekli olduğunu düşünürler. Kilo kaybının yağlı hepatozun seyri üzerindeki etkisi belirsizdir. Hızlı kilo kaybı doğal olarak inflamasyon aktivitesinde artışa ve fibrozisin ilerlemesine yol açar. Kilo nakg/yıl azaltmak yağlanma, iltihaplanma ve karaciğer fibrozunun derecesini olumlu yönde etkiler. En etkili kilo kaybının, günlük 25 kal / kg / gün kalori alımı ile elde edilen haftada 1,6 kg'dan fazla olmadığı kabul edilir.

ICD sınıflandırmasında karaciğerin yağlı hepatozu:

Merhaba! Karaciğer sirozu teşhisi için tedavi için hangi doktora başvurmalıyım?

Karaciğerde yağlı hepatoz oluşursa hangi doktorlarla iletişime geçmeliyim:

İyi günler 67 yaşındayım, boyum 158 cm, kilom 78 kg, kocamın ölümünden sonra kilo almaya başladım. Alkolü kötüye kullanmıyorum. Ölçülü yürüyorum ne yapmalıyım? Analizler normal - ve ultrason teşhisi: yağlı hepatoz, kronik kolesistit, kronik pankreatit yankı belirtileri. Ne yapalım?

Kaynak: http://med36.com/ill/428

yağlı hepatoz

Karaciğer sorunları her zaman birçok insan için büyük bir endişe kaynağı olmuştur. Nitekim, bu önemli organ arızalıysa, o zaman tüm organizmanın normal işleyişini unutabilirsiniz. Evet ve kişinin faaliyeti, hastalığının doğru tedavisine başlayana kadar fiilen durdurulmuştur.

Birçoğu, karaciğer problemlerinin kötü bir yaşam tarzının veya alkol kötüye kullanımının sonucu olduğuna inanıyor. Genellikle bu doğrudur, ancak yine de karaciğer hastalıklarının görünümünü etkileyen başka nedenler de vardır. Yağlı karaciğer gibi hastalıklar da bahsedeceğimiz tamamen farklı faktörlere bağlı olarak ortaya çıkabilir.

Yağlı karaciğer hastalığı nedir?

Yağlı hepatoz altında (başka bir isim alkolik olmayan steatohepatit), karaciğer hücrelerinde bir yağ tabakasının oluşmaya başladığı belirli bir süreç anlaşılır. Ayrıca, organın sağlıklı hücrelerinde basit yağların birikmesinin bir sonucu olarak, yağ hücrelerinin sağlıklı karaciğer hücrelerinin yerini tamamen almaya başladığı bir resim vardır.

ICD-10'a göre yağlı karaciğer hastalığı K 76 koduna ve "yağlı karaciğer dejenerasyonu" adına sahiptir.

Karaciğer, alkollü içeceklerin kullanımı sonucu oluşan çeşitli toksinleri işleme işlevini yerine getirir ve ilaçlar. Vücut tüm bu bileşenleri basit yağlara dönüştürür, ancak herhangi bir kişi zaten yağlı yiyecekler yemeye eğilimlidir, bu nedenle karaciğer hücrelerinde aşırı yağ vardır. Şu anda karaciğerde yağ hücrelerinin birikmesi meydana gelir ve bu da hastalığın ortaya çıkmasına neden olur.

Tedavi süreci göz ardı edilerek yağ hücreleri birikmeye başlar ve karaciğer yüzeyinde tam teşekküllü bir yağ dokusu oluşturur. Doğal olarak böyle bir yağ tabakası vücudun koruyucu işlevlerini yerine getirmesini engelleyerek vücudu çeşitli zararlı toksinler ve benzeri maddelerle baş başa bırakır.

Yağlı hepatoz gibi bir hastalığın tehlikesi, daha ciddi hastalıklara - karaciğerin fibrozu ve sirozu - dönüşme olasılığında yatmaktadır ve bu, insan yaşamı için acil bir tehdittir.

Bunu önlemek için, hastalığı zamanında teşhis etmek gerekir. Hastalığın ilk belirtilerinde, uzman uzmanlara - bir endokrinolog veya bir hepatolog - başvurmalısınız. Aynı zamanda endokrinolog, hastalığın ortaya çıkmasına neden olan nedenlerin tedavisinden sorumludur ve hepatolog, karaciğer hasarını doğrudan kendisi tedavi eder.

Nedenler

Tedavi rejiminin doğru hazırlanması için, yağlı hepatoz oluşumunun sonucunun hangi nedenden kaynaklandığını bulmak gerekir. Aşağıda, yağ hücrelerinin oluşumunu ve bunların sağlıklı olanlarla değiştirilmesini doğrudan etkileyen en olası faktörler şunlardır:

Bir kişiye yağ metabolizmasının bozulduğu hastalıklar teşhisi konulursa. Bunlar arasında obezite, tip 2 diyabet ve bir kişinin kanında yüksek düzeyde lipit varsa bulunur.
Toksinlerin vücut üzerindeki etkisi. Karaciğer, belirli yiyecekler ve alkolle birlikte vücuda giren çeşitli toksinlerle iyi başa çıkar, ancak bu maruz kalma düzenli ve yoğunsa, o zaman organ yükle baş etmeyi bırakır. Özellikle, bir kişi düzenli olarak alkol tüketirse, alkolik yağlı hepatoz gelişebilir.
Yerleşim yerleri radyoaktif atık bertaraf alanlarının yakınında bulunuyorsa, o zaman orada yaşayanlar arasında karaciğer yağlanması riski yüksektir.
Yanlış gıda alımı. Bir kişi düzensiz yerse, diyetinde yeterli protein yoksa, bu lipit metabolizması sürecini bozar. Ayrıca sıkı diyetler ve açlıkla kendini tüketen güzel bir figürün sevenler de buraya dahil edilebilir. Bu eylemlerin bir sonucu olarak vücut tükenir ve bu da hastalığın ortaya çıkmasına neden olur.
yanlış iş sindirim sistemi yağlı hepatoz görünümünün bir sonucu da olabilir.
Antibiyotikler birçok sorunu çözer ama zarar da verebilir. Özellikle tedavi süresi uzunsa ve sonunda probiyotik alma şeklinde restoratif tedavi yapılmadıysa.
Bir hormon olan tiroksin eksikliğinde ifade edilen çeşitli endokrin hastalıkları tiroid bezi veya kortizol, aldosteron ve adrenal korteksin diğer hormonlarının aşırı etkisi.
Fetüs için gerçek bir risk olduğundan, hamilelik sırasında yağlı hepatoz özellikle tehlikelidir. Aynı zamanda hepatoz kalıtsal bir hastalık olarak kabul edilir, bu nedenle anneden çocuğuna bulaşabilir.

Bir kadının vücudunda hamilelik saatinin altında, kolestaz oluşumuna yol açan artmış östrojen oluşumu gözlenir. Hepatozun kendisi, kana aktif safra salgılanmasının arka planında gelişmeye başlar. Uzmanlar, daha önce herhangi bir karaciğer hastalığından muzdarip olan kadınlarda yağlı hepatozun meydana geldiğini belirtiyor.

Hastalığın çeşitleri

Hastalığın türleri, yağ hücrelerinin birikme derecesine göre farklılık gösterir. Bugüne kadar, birkaç aşama vardır:

Organ üzerinde tek veya çok sayıda yağ hücresi birikimi vardır. Arka planlarına karşı, yaygın yağlı hepatoz gelişebilir.

İkinci derece

Bu form ile yağ birikim alanı artar ve hücreler arasında bağ dokusu oluşmaya başlar.

Üçüncü derece

Organda, fibroblastlarla biten bağ dokusu zaten belirgindir. Karaciğerde de büyük bir yağ birikimi vardır.

belirtiler

Yağlı hepatoz hemen kendini göstermez, bu nedenle erken dönemde teşhis edilmesi oldukça zordur. Yağ hücrelerinin sağlıklı karaciğer hücrelerini çıkarmaya başlaması belli bir süre alır. Belirtiler en çok üçüncü derecede belirgindir, ancak bu noktaya getirmemek daha iyidir, çünkü bu durumda yalnızca sağlıklı bir organın nakli yardımcı olacaktır.

İşte ana semptomların bir listesi:

kusmak;
öğürme;
bulanık görme;
disbakteriyoz;
karaciğer bölgesinde, kişi bir ağırlık hissi hissetmeye başlar;
donuk cilt tonu.

Bu hastalığın sinsiliği, bu semptomların çok belirgin olmaması gerçeğinde yatmaktadır, bu nedenle bir kişi, yanlış bir şey yediğine inanarak onları sıklıkla görmezden gelir. Bu nedenle doktorlar sağlığınızı ihmal etmemenizi, küçük şikayet ve belirtilerde bile uzmanlara başvurmanızı tavsiye ediyor.

Teşhis

Bir hasta yukarıdaki belirtilerle bir uzmana giderse, doktor aşağıdaki muayenelerden birini reçete etmelidir:

Hastalığın yankılarını göstermesi gereken ultrason muayenesi.

Kural olarak, yağlı hepatozun zamanında teşhisi için ultrason yeterlidir. Karaciğerdeki küçük yaygın değişiklikler bile endişe nedeni olabilir. Bunları tanımlamak için aşağıdaki teşhisler gerçekleştirilir:

Kanın klinik ve biyokimyasal analizi.
ekografi.
İdrar analizi.
Ultrason prosedürü.

tıbbi tedavi

Yağlı hepatozun tedavisi, birçoğu arasında bir teknik olarak, birçok eylemin bir kombinasyonudur. tıbbi müstahzarlar, olumsuz alışkanlıklardan vazgeçmeyi amaçlayan belirli bir diyetin yanı sıra.

Artık bu hastalık için ilaç olarak Lopid, Troglitatazone ve Actigall kullanılmaktadır. Prensip olarak, tüm terapi aşağıdaki faktörlere dayanmalıdır:

Kan dolaşımını normalleştiren ilaçlar almak.
İnsülin ilaçları.
Lipid dengeleyici ilaçlar.
Doğru beslenme.

Bu videoda hastalık sırasında karaciğere ne olduğunu ve hastalıkla nasıl başa çıkılacağını net bir şekilde göreceksiniz.

evde tedavi

Ama dışında Geleneksel tıp, ayrıca yağlı hepatoz tedavisinde çok etkili olduğu ortaya çıkan bir halk var. Birçok uzman bunun tedavi olduğuna dikkat çekiyor. Halk ilaçları bu hastalıktan kurtulmanızı sağlar. Bu tedavinin özü, karaciğeri temizleyen çeşitli kaynatmaların alınmasıdır.

İşte bazı uygulanabilir tarifler.

Bir kişinin yağlı hepatozun arka planında büyümüş bir karaciğeri varsa, aşağıdaki tarifi deneyebilirsiniz:

Daha önce yıkadığımız birkaç limon alıyoruz.
Onları kabuklarıyla birlikte bir karıştırıcıda öğütüyoruz veya bir kıyma makinesinden geçiriyoruz.
Yarım litre kaynar su alıp elde edilen limon bulamacını döküp gece boyunca bırakıyoruz.
Ertesi gün, suyu süzmek ve ardından gün boyunca yemeklerden hemen önce almak gerekir.
İnfüzyonu arka arkaya sadece üç gün içebileceğinizi unutmayın.

Bu videoda daha fazla tarif ve hastalıkla baş etme yöntemleri var.

Diyet

Yağlı hepatoz, ancak bir kişi yaşam tarzını tamamen değiştirirse ortadan kaldırılabilen spesifik bir hastalıktır. Alkolü bırakmaktan zaten bahsetmiştik, ancak doğru beslenmeyi izleyerek beslenmeyi de normalleştirmemiz gerekecek. Temeli vücuda giren yağ miktarını en aza indirmektir, bu nedenle pişirme için buharda pişirme veya kaynatma yöntemi kullanılmalıdır.

yağlı et suyu;
çok miktarda yağ içeren et ve balık;
sarımsak ve soğan;
baklagiller;
mantarlar;
domates;
çeşitli konserve ürünler;
turp;
yağlı ekşi krema ve ayrıca süzme peynir;
tütsülenmiş etler ve turşular;
tüm gazlı içecekler, kahve ve kakao menüden çıkarılmalıdır. Şekersiz yeşil çay ile değiştirebilirsiniz.

İzin verilen ürünlere gelince, bunlardan birkaçı da var:

haşlanmış ve kızartılmış hariç herhangi bir biçimde sebzeler;
süt çorbası;
etsiz çorbalar ve et suları;
az yağlı peynir;
buğulanmış omlet;
günde bir haşlanmış yumurta.
düşük yağ içeriğine sahip süt ürünleri;
pirinç, yulaf, karabuğday, irmik vb. gibi çeşitli tahıllar;
diyete herhangi bir yeşillik dahil etmeniz gerekir: maydanoz, dereotu vb. Vücuttaki fazla yağların atılmasına yardımcı olurlar ve önleyici amaçlar için çok etkilidirler;
yine de şu yiyecekleri yemelisiniz: pirinç kepeği, kayısı çekirdeği, karpuz, balkabağı, bira mayası vb.
ayrıca günlük diyetinize kuru meyveleri de dahil etmelisiniz: günde yaklaşık 25 gram.

Dikkat! Tek başına ilaç almanın istenen sonucu vermeyeceğini anlamalısınız. Yalnızca katı bir diyete dayalı karmaşık terapi, birikmiş toksinlerin ve yağların vücuttan atılmasına yardımcı olacaktır.

Önleyici tedbirler için bu videoyu izleyin.

Yağlı karaciğer hastalığı tedavisi olmayan bir hastalık değildir. Sadece karaciğer naklinin yardımcı olabileceği aşırı aşamaya getirmezseniz, o zaman olağan halk ilaçları ve doğru beslenme ile bu problemden kurtulabilirsiniz. Tabii ki, olağan yemeklerden ve zevklerden vazgeçmeniz gerekecek, ancak sağlık sorunu ortaya çıktığında, diğer anlar arka plana atılmalıdır.

Gelişimin ilk aşamasında, hepatositlerde yağ birikir ve bu da zamanla karaciğer hücrelerinin distrofisine yol açar.

Karaciğer yağlanmasının nedenleri ve görülme sıklığı

Hastalığın gelişiminin nedenleri henüz tam olarak kanıtlanmamıştır, ancak bu hastalığın başlangıcını kesinlikle tetikleyebilecek faktörler bilinmektedir. Bunlar şunları içerir:

bütünlük;
diyabet;
metabolik süreçlerin ihlali (lipit);
Yağ oranı yüksek besleyici bir günlük diyet ile minimum fiziksel aktivite.

Yağlı hepatoz vakalarının çoğu, ortalamanın üzerinde yaşam standartlarına sahip gelişmiş ülkelerde doktorlar tarafından kaydedilmiştir.

Tıpta, hastalıkları sistematize etmek için kodlamayı kullanmak çok uygundur. Hastalık izninde bir tanıyı bir kod kullanarak belirtmek daha da kolaydır. Uluslararası Hastalıklar, Yaralanmalar ve Çeşitli Sağlık Sorunları Sınıflandırmasında tüm hastalıkların kodları sunulmaktadır. Onuncu revizyon şu anda yürürlüktedir.

Hepatozun semptomları, teşhisi ve tedavisi hakkında farklı materyallerden daha fazla bilgi edinebilirsiniz:

Yağlı karaciğer tedavisi

Sonuç olarak, günlük diyetin normalleşmesi, vücut yağının azalması ve kötü alışkanlıklardan vazgeçmesi ile hastanın kendini daha iyi hissedeceğini güvenle söyleyebiliriz. Ve ancak bu şekilde alkolsüz hepatoz gibi bir hastalıkla mücadele etmek mümkündür.

KARACİĞER HASTALIKLARI (K70-K77)

Dahil olanlar: tıbbi:

idiyosinkratik (öngörülemeyen) karaciğer hastalığı
toksik (öngörülebilir) karaciğer hastalığı

Toksik maddeyi tanımlamak için gerekirse ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.

Hariç:

Budd-Chiari sendromu (I82.0)

Dahil:

hepatik:
- koma NOS
- ensefalopati BBT
hepatit:
- fulminan, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği ile
- kötü huylu, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği olan
karaciğer yetmezliği ile karaciğer (hücre) nekrozu
sarı atrofi veya karaciğer distrofisi

Hariç:

alkolik karaciğer yetmezliği (K70.4)
karaciğer yetmezliği komplike:
- kürtaj, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.8)
- gebelik, doğum ve lohusalık (O26.6)
fetal ve neonatal sarılık (P55-P59)
viral hepatit (B15-B19)
toksik karaciğer hasarı ile ilişkili (K71.1)

Kapsanmayanlar: hepatit (kronik):

alkollü (K70.1)
tıbbi (K71.-)
granülomatöz NEC (K75.3)
reaktif spesifik olmayan (K75.2)
viral (B15-B19)

Hariç:

karaciğerin alkolik fibrozu (K70.2)
karaciğerin kardiyal sklerozu (K76.1)
karaciğer sirozu):
- alkollü (K70.3)
- doğuştan (P78.3)
toksik karaciğer hasarı olan (K71.7)

Hariç:

alkolik karaciğer hastalığı (K70.-)
karaciğerin amiloid dejenerasyonu (E85.-)
kistik karaciğer hastalığı (doğuştan) (Q44.6)
hepatik ven trombozu (I82.0)
hepatomegali NOS (R16.0)
portal ven trombozu (I81)
karaciğer toksisitesi (K71.-)

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. №170

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017 2018'de planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklikler ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercümesi © mkb-10.com

Karaciğer yağlanmasının nedenleri ve tedavisi

Hastalığın genel özellikleri

Hepatoz, metabolik bozukluklar ve karaciğer hücrelerinin (hepatositler) yıkımı sonucu oluşan patolojik bir sapmadır.

Uluslararası Sınıflandırıcıda her karaciğer hastalığının kendi kodu vardır. Bu durumda mikrobiyal-10 hepatozuna göre K76.0 kodu atanmıştır.

Patolojinin gelişimine katkıda bulunan birkaç faktör vardır. Çoğu durumda, alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı (NAYKH), diyet tercihleri - aşırı yağlı yiyecekler ve basit karbonhidrat tüketimi - nedeniyle gelişir. Buna yerleşik bir yaşam tarzı eklenir - yerleşik çalışma, ulaşım ile seyahat. Alkolik hepatoz var - patoloji alkolizm sonucu gelişir. Kalıtsal hepatozlar da vardır. İkincil hepatoz - diğer hastalıkların arka planında gelişir.

Karaciğerin yağlı hepatozunun nedenleri

Narkotik maddeler. Sadece ağır "kimya" kullanımını değil, aynı zamanda sıradan enerji içeceklerini ve kafein ilaveli diğer içecekleri de ifade eder.

Açlık. Bazı insanlar, fiziksel aktivite olmadan hızlı bir şekilde kilo vermek için sıkı oruç tutarlar. Vücutta koruyucu bir reaksiyon işleyebilir ve aktif yağ birikimi başlar.

Tıbbi hepatit. Bu risk grubu, yaş ve cinsiyete bakılmaksızın insanları içerir. Hastalık, karaciğer üzerinde toksik etkisi olan ilaçları almanın arka planında gelişir.

Mantıksız beslenme Öğün aralarındaki uzun aralıklar, hazır yiyeceklerin sık kullanımı ve fast food kafelerden alınan yemekler.

Zehirli maddeler - araba egzozları, tehlikeli endüstrilerde istihdam.

Yağlı karaciğer ve gebelik

mide bulantısı;
kusmak;
Genel zayıflık;
karaciğerde ağrı ve rahatsızlık;
Diyet değişikliği ile geçmeyen mide ekşimesi.

Semptomlar hamilelik ve aşırı yeme ile ilişkilendirilmemelidir. Ek bir muayene için her şeyi derhal doktora bildirmek daha iyidir.

Akut yağlı hepatoz (toksik distrofi)

Karaciğerin kronik hepatozu

Kronik form (hepatik steatoz), alkolün ve bazı hastalıkların etkilerinden kaynaklanır. Hücre distrofisi multivitaminler ve hepatoprotektörlerle yenilebilir.

Hepatoz dereceleri vardır:

ilk (sıfır) - bireysel karaciğer hücrelerinde küçük yağ damlaları oluşur. Evre kritik değildir, diyet ve egzersizle tedavi edilir;
1. Derece - büyük yağ damlacıklarının birikimleri fark edilir, karaciğer yağlanması başlar. Tedavi ilaçlar ve egzersizle mümkündür;
2 derece - obezite alanı büyüyor, ancak tedavi ve iyileşme hala mümkün;
3 derece - yağ kistleri oluşur. Lipositler aktif olarak bağ dokusu ile bağlantılıdır. Organ nakli gereklidir. Karaciğer hepatozunun bu aşamada tedavi edilip edilemeyeceği sonucuna bağlıdır. Geri dönüşü olmayan süreçler başlar ve ölüme yol açar. Genişlemiş organ palpasyonda kolayca hissedilir.

işaretler

Uzun süre karaciğerin yağlı hepatozu belirtileri gizli bir biçimde ilerler. Hepatosis 1 derece ultrason yardımı ile görülebilir.

Karaciğer sinir uçları olmayan eşsiz bir organdır. Bu nedenle, ilk aşamalardaki birçok patoloji tamamen asemptomatiktir.

Teşhis

hiperinsülinemi;
homeostazın ihlali;
hipotiroidizm;
visseral abdominal obezite.

Zamanında teşhis, herhangi bir hastalığın başarılı tedavisinin anahtarıdır. Çeşitli teşhis yöntemleri sorunu tüm aşamalarda tanımlar.

İlk olarak, doktor hastanın birincil muayenesine başvurur. Karın palpasyonu, sağ hipokondrium yapılır. Hepatomegali hemen tespit edilecektir.

Ek olarak, doktor ek çalışmalar önerebilir:

Karaciğer ve safra kesesi ultrasonografisi hastalığın başlangıç evrelerinde etkilidir, karaciğerdeki yapısal ve morfolojik değişiklikleri belirler;
bilgisayarlı tomografi - vücuttaki artışı belirlemenizi sağlar;
manyetik rezonans tedavisi - etkilenen bölgelerin ve hastalığın evresinin belirlenmesine yardımcı olacaktır;
karaciğer biyopsisi - lipositlerin tespiti için bir karaciğer dokusu örneği almak, nihayet tanıyı doğrulamaya yardımcı olur;
biyokimya için kan testi.

Tedavi

sebzeler, özellikle kabak, pancar, havuç, tüm lahana çeşitleri;
sebze çorbaları;
süt lapaları ve çorbalar;
az yağlı peynir çeşitleri;
su üzerinde karabuğday, pirinç, yulaf ezmesi;
az yağlı omlet (baharat, füme et, et ürünleri eklenmeden);
haşlanmış yumurta;
Süt;
kefir, fermente pişmiş süt, kesilmiş süt;
yağsız peynir.

et suyunda ilk kurslar;
yağlı et (kuzu, domuz eti, sığır eti, ördek);
yağlı balık;
domates ve domates sosları;
turp;
mantarlar;
Sarımsak;
beyaz ekmek ve zengin hamur işleri;
şekerleme;
alkollü içecekler;
sosisler, sosisler, jambon;
mayonez, ketçap ve diğer soslar;
konserve;
turşular ve soslar;
margarin ve tam yağlı tereyağı
füme etler;
yağlı süt ürünleri;
soda ve paketlenmiş meyve suları;
dondurma.

İhmal edilmiş bir hepatoz durumunda diyetin tedavinin sadece bir parçası olduğu unutulmamalıdır. Tedavinin ikinci bileşeni ilaçlardır. ayrılır:

hepatoprotektörler;
bitkisel tabletler;
sülfaamino asitler.

Alternatif yöntemler (ilaç tedavisine ek olarak, sorunu kendi başlarına çözmezler):

kuşburnu infüzyonu - meyveleri demleyin, birkaç saat bekletin ve günde üç kez bir bardak için;
nane ile çay içmek;
her gün taze havuç suyu için;
daha sık limonlu taze demlenmiş yeşil çay için;
günlük 50 gram kuru meyve (kuru kayısı, kuru üzüm, kuru erik) tüketin.

Olası Komplikasyonlar

Tahmin etmek

Erken teşhis ile hastalık tamamen tedavi edilebilir. Doğru ilaç seçimi ve koruyucu bir diyet ile hastanın durumu 4-6 hafta sonra düzelir. Karaciğerin tamamen iyileşmesi birkaç ay içinde gerçekleşir. Tedavi sürecini tamamladıktan sonra hastalar tam bir hayat yaşarlar - çalışırlar, spor yaparlar, seyahat ederler, çocuk doğururlar. Doğru beslenmenin temellerine uymak, alkolü kötüye kullanmamak, daha fazla hareket etmek yeterlidir - hastalığın tekrarı hariç tutulur.

Hepatoz son aşamada tespit edilirse tedavisi uzun ve zordur. Hastalık siroza veya kronik karaciğer yetmezliğine dönüşmüşse tedavi etkisizdir, vakaların %90'ı ölümcüldür.

önleme

Genel olarak, hepatozun önlenmesi bir dizi basit önlemi içerir. Yeter:

günde 5 defaya kadar yiyin. Öğünler arasındaki aralıklar 3-4 saati geçmemelidir;
diyete meyveler, sebzeler, otlar, az yağlı süt ürünleri hakim olmalıdır;
kızarmış, tütsülenmiş, yağlı, tuzlu yiyecekleri minimumda sınırlayın, bunları tamamen dışlamaya çalışmak daha iyidir;
fiziksel egzersizleri unutma;
ilaçları alırken dikkatli olun - bunları alma kurallarını dikkatlice okuduktan sonra bir doktorun belirttiği şekilde alın;
alkol tüketimini en aza indirin.

Yağlı hepatozun tedavi edilip edilemeyeceği konusunda endişelenmemek için düzenli olarak önleyici muayenelerden geçmeniz ve testler yaptırmanız gerekir. Gastrointestinal sistemle ilgili hoş olmayan semptomlar yaşarsanız, bir doktora danışmak ve zamanında tedaviye başlamak daha iyidir. Zamanında başlatılan tedavi, karaciğerin yağlı hepatozunu tedavi edebilir. Erken teşhis, başarılı bir iyileşmenin anahtarıdır.

Yağlı karaciğer (K76.0)

Sürüm: Hastalıklar Dizini MedElement

Genel bilgi

Kısa Açıklama

), ancak karaciğerin yağlı dejenerasyonu ile hastalar karaciğer hasarına neden olabilecek miktarlarda alkol içmezler.

NAFLD'de en sık kullanılan tanımlar:

balon distrofisi şeklinde veya fibrozis belirtileri olmadan. Siroz ve karaciğer yetmezliği gelişme riski minimumdur.

(balon distrofisi) fibrozis belirtileri olan veya olmayan. Siroz, karaciğer yetmezliği ve (nadiren) karaciğer kanserine ilerleyebilir.

3. Karaciğerin alkole bağlı olmayan sirozu (NASH Sirozu). Mevcut veya önceki histolojik steatoz veya steatohepatit kanıtı ile siroz kanıtının varlığı.

K75.81 - Alkolsüz steatohepatit (NASH)

K74.0 - Karaciğer fibrozu

K74.6 - Karaciğerin diğer ve tanımlanmamış sirozu.

sınıflandırma

Yağlı karaciğer dejenerasyonu türleri:

Ayrıca fokal ve diffüz hepatik steatoz vardır. Doğada bölgesel olan en yaygın yaygın steatoz (lobülün ikinci ve üçüncü bölgesi).

Etiyoloji ve patogenez

Birincil alkolsüz yağ hastalığı, metabolik sendromun tezahürlerinden biri olarak kabul edilir.

Hiperinsülinizm, serbest yağ asitleri ve trigliseritlerin sentezinin aktivasyonuna, karaciğerde yağ asitlerinin beta-oksidasyon oranında azalmaya ve lipitlerin kan dolaşımına salgılanmasına yol açar. Sonuç olarak, hepatositlerin yağlı dejenerasyonu hepatosit geliştirir - karaciğerin ana hücresi: vücut için gerekli çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve safra oluşumu dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre (hepatosit)

Enflamatuar süreçlerin oluşumu, doğası gereği ağırlıklı olarak merkezcil loblardır ve artan lipid peroksidasyonu ile ilişkilidir.

Özellikle önemli olan, toksinlerin bağırsaklardan artan emilimidir.

vücut ağırlığında keskin bir azalma;

Kronik protein-enerji eksikliği.

Enflamatuar barsak hastalığı;

Çölyak Hastalığı Çölyak hastalığı, glutenin sindiriminde yer alan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanan kronik bir hastalıktır.

İnce bağırsağın divertikülozu;

Mikrobiyal bulaşma Kirlenme, belirli bir ortama, bu ortamın özelliklerini değiştiren herhangi bir safsızlığın girmesidir.

Gastrointestinal sistem üzerinde operasyonlar.

Diabetes mellitus tip II;

trigliseridemi vb.

epidemiyoloji

Yaygınlık işareti: Yaygın

Cinsiyet oranı (e/k): 0,8

Çoğu zaman, hastalık yaşta tespit edilir, ancak hiçbir yaş (emzirilen çocuklar hariç) tanıyı dışlamaz.

Cinsiyet oranı bilinmemektedir, ancak bir kadın hakimiyeti varsayılır.

Faktörler ve risk grupları

Yüksek risk grubu şunları içerir:

vakaların %30'dan fazlası hepatik steatoz gelişimi ile ilişkilidir Hepatik steatoz, karaciğer hücrelerinde yağın biriktiği en yaygın hepatozdur.

ve alkolsüz steatohepatoz ile% 20-47.

4. Orta yaştaki kadınlar.

Malabsorpsiyon sendromu Malabsorpsiyon sendromu (malabsorpsiyon) - ince bağırsakta malabsorpsiyonun neden olduğu hipovitaminoz, anemi ve hipoproteineminin bir kombinasyonu

(ileojejunal Ileojejunal'ın dayatılmasının bir sonucu olarak - ileum ve jejunum ile ilgili.

anastomoz, ince bağırsağın uzatılmış rezeksiyonu, obezite için gastroplasti vb.);

ve diğerleri.

Klinik tablo

Tanı için Klinik Kriterler

Semptomlar, kurs

Alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı olan hastaların çoğunda herhangi bir şikayet yoktur.

Karnın sağ üst kadranında hafif rahatsızlık (yaklaşık %50);

Karnın sağ üst kadranında ağrı (%30);

Orta derecede hepatosplenomegali Hepatosplenomegali - karaciğer ve dalakta eş zamanlı önemli büyüme

Arteriyel hipertansiyon AG (arteriyel hipertansiyon, hipertansiyon) - kan basıncında 140/90 mm Hg'den kalıcı artış. Ve daha yüksek.

Dislipidemi Dislipidemi, kandaki oranlarında bir değişiklikten oluşan kolesterol ve diğer lipidlerin (yağların) metabolik bir bozukluğudur.

Bozulmuş glikoz toleransı.

Telenjiektazi görünümü Telanjiektazi, kılcal damarların ve küçük damarların lokal olarak aşırı genişlemesidir.

Palmar eritem Eritem - ciltte sınırlı hiperemi (artmış kan akışı)

Asit Asit - karın boşluğunda transüda birikimi

Sarılık, jinekomasti Jinekomasti - erkeklerde meme bezlerinde artış

Karaciğer yetmezliği belirtileri ve diğer fibroz, siroz, enfeksiyöz olmayan hepatit belirtileri uygun alt başlıklarda kodlamayı gerektirir.

Alkol, ilaç, gebelik ve diğer etiyolojik nedenlerle belirlenen ilişki, diğer alt kategorilerde de kodlama gerektirir.

Teşhis

Laboratuvar teşhisi

hastaların %50-90'ında saptanır, ancak bu belirtilerin olmaması alkolsüz steatohepatitin (NASH) varlığını dışlamaz.

Serum transaminazlarının seviyesi hafifçe arttı - 2-4 kat.

AST/ALT oranının NASH cinsinden değeri:

1'den az - hastalığın ilk aşamalarında gözlenir (karşılaştırma için, akut alkolik hepatitte bu oran genellikle > 2'dir);

1 veya daha fazlasına eşit - daha belirgin karaciğer fibrozunun bir göstergesi olabilir;

2'den fazla - olumsuz bir prognostik işaret olarak kabul edilir.

3. Vakaların %12-17'sinde, normun %'si içinde hiperbilirubinemi oluşur.

7. NASH hastalarının %20-80'inde hipertrigliseridemi görülür.

Birçok hasta metabolik sendromun bir parçası olarak düşük HDL'ye sahip olacaktır.

Hastalık ilerledikçe, kolesterol seviyeleri sıklıkla düşer.

siroz veya şiddetli fibrozun daha karakteristik özelliğidir.

Ne yazık ki, bu gösterge spesifik değildir; artması durumunda bir takım onkolojik hastalıkları (mesane, meme vb.) Dışlamak gerekir.

11. Kapsamlı biyokimyasal testler (BioPredictive, Fransa):

Steato testi - karaciğer yağlanmasının varlığını ve derecesini belirlemenizi sağlar;

Nash testi - fazla kilolu, insülin direnci, hiperlipidemi ve diyabetli hastalarda NASH'ı belirlemenizi sağlar).

Şüpheli alkolsüz fibroz veya hepatit için başka testler kullanmak mümkündür - Fibro testi ve Akti testi.

Ayırıcı tanı

Komplikasyonlar

Fibrozis Fibrozis, örneğin enflamasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkan fibröz bağ dokusunun aşırı büyümesidir.

Pratik olarak "saf" fibroz aşamasını atlamak);

Karaciğer yetmezliği (nadiren - hızlı siroz oluşumuna paralel olarak).

Tedavi

Tahmin etmek

Alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığında yaşam beklentisi sağlıklı bireylere göre daha düşük değildir.

Hastaların yarısında ilerleyici fibroz ve 1/6 - karaciğer sirozu gelişir.

hastaneye yatış

önleme

1. Vücut ağırlığının normalleşmesi.

2. Hastalar hepatit virüsleri için taranmalıdır. Viral hepatit yokluğunda, hepatit B ve A'ya karşı aşılanmaları önerilmelidir.

Karaciğer yağlanması hastalığı

hastalığın tanımı

Nedenler

belirtiler

Hepatozlu hastalar genellikle şikayet etmezler. Hastalığın seyri bulanık, yavaş ilerliyor. Zamanla, sağ hipokondriyumda sürekli donuk ağrılar, mide bulantısı, kusma, dışkı bozuklukları vardır. Hasta egzersiz sırasında halsizlik, baş ağrısı, baş dönmesi, yorgunluktan endişe duyar. Çok nadiren, belirgin bir klinik tablo ile hepatoz görülür: şiddetli ağrı, kilo kaybı, kaşıntı, şişkinlik. Muayenede büyümüş, hafif ağrılı bir karaciğer bulunur. Hastalığın seyri genellikle şiddetli değildir, ancak bazen yağlı hepatoz kronik hepatite veya karaciğer sirozuna dönüşebilir.

Teşhis

Karın boşluğunun ultrasonu ile - karaciğerin ekojenitesinde bir artış, boyutunda bir artış. Kanın biyokimyasal bir çalışmasında, karaciğer testlerinin aktivitesinde hafif bir artış ve protein fraksiyonlarında değişiklikler.

Tedavi

ICD sınıflandırmasında karaciğerin yağlı hepatozu:

Merhaba! Karaciğer sirozu teşhisi için tedavi için hangi doktora başvurmalıyım?

Karaciğerde yağlı hepatoz oluşursa hangi doktorlarla iletişime geçmeliyim:

yağlı hepatoz

Yağlı karaciğer hastalığı nedir?

ICD-10'a göre yağlı karaciğer hastalığı K 76 koduna ve "yağlı karaciğer dejenerasyonu" adına sahiptir.

Karaciğer, alkollü içecek ve uyuşturucu kullanımı sonucu oluşan çeşitli toksinleri işleme işlevini yerine getirir. Vücut tüm bu bileşenleri basit yağlara dönüştürür, ancak herhangi bir kişi zaten yağlı yiyecekler yemeye eğilimlidir, bu nedenle karaciğer hücrelerinde aşırı yağ vardır. Şu anda karaciğerde yağ hücrelerinin birikmesi meydana gelir ve bu da hastalığın ortaya çıkmasına neden olur.

Yağlı hepatoz gibi bir hastalığın tehlikesi, daha ciddi hastalıklara - karaciğerin fibrozu ve sirozu - dönüşme olasılığında yatmaktadır ve bu, insan yaşamı için acil bir tehdittir.

Nedenler

Bir kişiye yağ metabolizmasının bozulduğu hastalıklar teşhisi konulursa. Bunlar arasında obezite, tip 2 diyabet ve bir kişinin kanında yüksek düzeyde lipit varsa bulunur.
Toksinlerin vücut üzerindeki etkisi. Karaciğer, belirli yiyecekler ve alkolle birlikte vücuda giren çeşitli toksinlerle iyi başa çıkar, ancak bu maruz kalma düzenli ve yoğunsa, o zaman organ yükle baş etmeyi bırakır. Özellikle, bir kişi düzenli olarak alkol tüketirse, alkolik yağlı hepatoz gelişebilir.
Yerleşim yerleri radyoaktif atık bertaraf alanlarının yakınında bulunuyorsa, o zaman orada yaşayanlar arasında karaciğer yağlanması riski yüksektir.
Yanlış gıda alımı. Bir kişi düzensiz yerse, diyetinde yeterli protein yoksa, bu lipit metabolizması sürecini bozar. Ayrıca sıkı diyetler ve açlıkla kendini tüketen güzel bir figürün sevenler de buraya dahil edilebilir. Bu eylemlerin bir sonucu olarak vücut tükenir ve bu da hastalığın ortaya çıkmasına neden olur.
Sindirim sisteminin yanlış çalışması da yağlı hepatozun ortaya çıkmasının bir sonucu olabilir.
Antibiyotikler birçok sorunu çözer ama zarar da verebilir. Özellikle tedavi süresi uzunsa ve sonunda probiyotik alma şeklinde restoratif tedavi yapılmadıysa.
Bir tiroid hormonu olan tiroksin eksikliği veya kortizol, aldosteron ve adrenal korteksin diğer hormonlarının aşırı etkisi ile ifade edilen çeşitli endokrin hastalıkları.
Fetüs için gerçek bir risk olduğundan, hamilelik sırasında yağlı hepatoz özellikle tehlikelidir. Aynı zamanda hepatoz kalıtsal bir hastalık olarak kabul edilir, bu nedenle anneden çocuğuna bulaşabilir.

Hastalığın çeşitleri

Hastalığın türleri, yağ hücrelerinin birikme derecesine göre farklılık gösterir. Bugüne kadar, birkaç aşama vardır:

Organ üzerinde tek veya çok sayıda yağ hücresi birikimi vardır. Arka planlarına karşı, yaygın yağlı hepatoz gelişebilir.

İkinci derece

Bu form ile yağ birikim alanı artar ve hücreler arasında bağ dokusu oluşmaya başlar.

Üçüncü derece

Organda, fibroblastlarla biten bağ dokusu zaten belirgindir. Karaciğerde de büyük bir yağ birikimi vardır.

belirtiler

İşte ana semptomların bir listesi:

kusmak;
öğürme;
bulanık görme;
disbakteriyoz;
karaciğer bölgesinde, kişi bir ağırlık hissi hissetmeye başlar;
donuk cilt tonu.

Teşhis

Bir hasta yukarıdaki belirtilerle bir uzmana giderse, doktor aşağıdaki muayenelerden birini reçete etmelidir:

Hastalığın yankılarını göstermesi gereken ultrason muayenesi.

Kanın klinik ve biyokimyasal analizi.
ekografi.
İdrar analizi.
Ultrason prosedürü.

tıbbi tedavi

Yağlı karaciğerin tedavisi, birçoğu ilaç almak ve olumsuz alışkanlıkları bırakmayı amaçlayan belirli bir diyet olmak üzere birçok eylemin bir kombinasyonudur.

Artık bu hastalık için ilaç olarak Lopid, Troglitatazone ve Actigall kullanılmaktadır. Prensip olarak, tüm terapi aşağıdaki faktörlere dayanmalıdır:

Kan dolaşımını normalleştiren ilaçlar almak.
İnsülin ilaçları.
Lipid dengeleyici ilaçlar.
Doğru beslenme.

Bu videoda hastalık sırasında karaciğere ne olduğunu ve hastalıkla nasıl başa çıkılacağını net bir şekilde göreceksiniz.

evde tedavi

Ancak geleneksel tıbba ek olarak, yağlı hepatoz tedavisinde de çok etkili olduğu ortaya çıkan halk tıbbı da var. Birçok uzman, bu hastalıktan kurtulmanıza izin veren halk ilaçlarının tedavisi olduğuna dikkat çekiyor. Bu tedavinin özü, karaciğeri temizleyen çeşitli kaynatmaların alınmasıdır.

İşte bazı uygulanabilir tarifler.

Bir kişinin yağlı hepatozun arka planında büyümüş bir karaciğeri varsa, aşağıdaki tarifi deneyebilirsiniz:

Daha önce yıkadığımız birkaç limon alıyoruz.
Onları kabuklarıyla birlikte bir karıştırıcıda öğütüyoruz veya bir kıyma makinesinden geçiriyoruz.
Yarım litre kaynar su alıp elde edilen limon bulamacını döküp gece boyunca bırakıyoruz.
Ertesi gün, suyu süzmek ve ardından gün boyunca yemeklerden hemen önce almak gerekir.
İnfüzyonu arka arkaya sadece üç gün içebileceğinizi unutmayın.

Bu videoda daha fazla tarif ve hastalıkla baş etme yöntemleri var.

Diyet

yağlı et suyu;
çok miktarda yağ içeren et ve balık;
sarımsak ve soğan;
baklagiller;
mantarlar;
domates;
çeşitli konserve ürünler;
turp;
yağlı ekşi krema ve ayrıca süzme peynir;
tütsülenmiş etler ve turşular;
tüm gazlı içecekler, kahve ve kakao menüden çıkarılmalıdır. Şekersiz yeşil çay ile değiştirebilirsiniz.

İzin verilen ürünlere gelince, bunlardan birkaçı da var:

haşlanmış ve kızartılmış hariç herhangi bir biçimde sebzeler;
süt çorbası;
etsiz çorbalar ve et suları;
az yağlı peynir;
buğulanmış omlet;
günde bir haşlanmış yumurta.
düşük yağ içeriğine sahip süt ürünleri;
pirinç, yulaf, karabuğday, irmik vb. gibi çeşitli tahıllar;
diyete herhangi bir yeşillik dahil etmeniz gerekir: maydanoz, dereotu vb. Vücuttaki fazla yağların atılmasına yardımcı olurlar ve önleyici amaçlar için çok etkilidirler;
yine de şu yiyecekleri yemelisiniz: pirinç kepeği, kayısı çekirdeği, karpuz, balkabağı, bira mayası vb.
ayrıca günlük diyetinize kuru meyveleri de dahil etmelisiniz: günde yaklaşık 25 gram.

Önleyici tedbirler için bu videoyu izleyin.

KARACİĞER HASTALIKLARI (K70-K77)

Dahil olanlar: tıbbi:

idiyosinkratik (öngörülemeyen) karaciğer hastalığı
toksik (öngörülebilir) karaciğer hastalığı

Toksik maddeyi tanımlamak için gerekirse ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.

Hariç:

Budd-Chiari sendromu (I82.0)

Dahil:

hepatik:
- koma NOS
- ensefalopati BBT
hepatit:
- fulminan, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği ile
- kötü huylu, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği olan
karaciğer yetmezliği ile karaciğer (hücre) nekrozu
sarı atrofi veya karaciğer distrofisi

Hariç:

alkolik karaciğer yetmezliği (K70.4)
karaciğer yetmezliği komplike:
- kürtaj, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.8)
fetal ve neonatal sarılık (P55-P59)
viral hepatit (B15-B19)
toksik karaciğer hasarı ile ilişkili (K71.1)

Kapsanmayanlar: hepatit (kronik):

alkollü (K70.1)
tıbbi (K71.-)
granülomatöz NEC (K75.3)
reaktif spesifik olmayan (K75.2)
viral (B15-B19)

Hariç:

karaciğerin alkolik fibrozu (K70.2)
karaciğerin kardiyal sklerozu (K76.1)
karaciğer sirozu):
- alkollü (K70.3)
- doğuştan (P78.3)
toksik karaciğer hasarı olan (K71.7)

Hariç:

alkolik karaciğer hastalığı (K70.-)
karaciğerin amiloid dejenerasyonu (E85.-)
kistik karaciğer hastalığı (doğuştan) (Q44.6)
hepatik ven trombozu (I82.0)
hepatomegali NOS (R16.0)
portal ven trombozu (I81)
karaciğer toksisitesi (K71.-)

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. №170

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017 2018'de planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklikler ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercümesi © mkb-10.com

Kaynak: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Karaciğer hastalıkları. V.2016

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması 10. Revizyon (ICD-10)

K70-K77 Karaciğer hastalıkları

Reye sendromu (G93.7)

viral hepatit (B15-B19)

K70 Alkolik karaciğer hastalığı

K71 Karaciğer toksisitesi

Budd-Chiari sendromu (I82.0)

"Saf" kolestaz K71.1 Hepatik nekrozlu toksik karaciğer hasarı İlaçlara bağlı karaciğer yetmezliği (akut) (kronik) K71.2 Akut hepatitin tipine göre ilerleyen toksik karaciğer hasarı

karaciğerin sarı atrofisi veya distrofisi

karaciğer yetmezliği komplike:

kürtaj, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.8)
gebelik, doğum ve lohusalık (O26.6)

fetal ve neonatal sarılık (P55-P59)

viral hepatit (B15-B19)

toksik karaciğer hasarı ile ilişkili (K71.1)

K74 Karaciğer fibrozu ve sirozu

karaciğerin kardiyal sklerozu (K76.1)

karaciğer sirozu:

alkollü (K70.3)
doğuştan (P78.3)

toksik karaciğer hasarı olan (K71.7-) K74.0 Karaciğer fibrozu

akut veya subakut
- NOS (B17.9)
- viral değil (K72.0)
viral hepatit (B15-B19)

karaciğer toksisitesi (K71.1)

karaciğer apsesi olmayan kolanjit (K83.0)

Karaciğer apsesi olmayan pyleflebit (K75.1) K75.1 Portal venin flebiti Pyleflebit Reddedildi: Pyleflebitik karaciğer apsesi (K75.0)

karaciğerin amiloid dejenerasyonu (E85.-)

kistik karaciğer hastalığı (doğuştan) (Q44.6)

hepatik ven trombozu (I82.0)

portal ven trombozu (I81.-)

karaciğer toksisitesi (K71.-)

Karaciğerin fokal nodüler hiperplazisi

Hepatoptoz K76.9 Karaciğer hastalığı, tanımlanmamış

Schistosomiasis'te portal hipertansiyon B65.- †)

Frengide karaciğer hasarı (A52.7†) K77.8* Başka yerde sınıflanmış diğer hastalıklarda karaciğer hasarı Aşağıdakilerde hepatik granülomlar:

berilyoz (J63.2†)
sarkoidoz (D86.8 †)

notlar 1. Bu sürüm, bazı pozisyonları Rusya Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan ICD-10 sürümünden farklı olabilecek DSÖ'nün 2016 sürümüne (ICD-10 Sürümü: 2016) karşılık gelir.

2. Dizinin Rusçaya çevirisi Tıbbi terimler bu makale, Rusya Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan ICD-10'daki çeviriden farklı olabilir. Çeviri, tasarım vb. ile ilgili tüm yorum ve açıklamalar e-posta ile şükranla kabul edilir.

3. NOS - ek özellikler olmadan.

4. NEC - başka yerde sınıflandırılmamış.

5. Çarpı †, mutlaka kullanılması gereken altta yatan hastalığın ana kodlarını işaretler.

6. Yıldız işareti, bağımsız bir klinik problem olan vücudun ayrı bir organında veya bölgesinde hastalığın tezahürü ile ilgili isteğe bağlı ek kodları işaretler.

Kaynak: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Yağlı karaciğer nedir: ICD kodu 10

Yağ hepatozunun gelişimi, insan vücudundaki metabolik süreçlerin ihlaline dayanır. Bu karaciğer hastalığı sonucunda organın sağlıklı dokusu yerini yağlı dokuya bırakır. Gelişimin ilk aşamasında, hepatositlerde yağ birikir ve bu da zamanla karaciğer hücrelerinin distrofisine yol açar.

Karaciğer yağlanmasının nedenleri ve görülme sıklığı

Hastalığın gelişiminin nedenleri henüz tam olarak kanıtlanmamıştır, ancak bu hastalığın başlangıcını kesinlikle tetikleyebilecek faktörler bilinmektedir. Bunlar şunları içerir:

bütünlük;
diyabet;
metabolik süreçlerin ihlali (lipit);
Yağ oranı yüksek besleyici bir günlük diyet ile minimum fiziksel aktivite.

Yağlı hepatoz vakalarının çoğu, ortalamanın üzerinde yaşam standartlarına sahip gelişmiş ülkelerde doktorlar tarafından kaydedilmiştir.

Hepatozun semptomları, teşhisi ve tedavisi hakkında farklı materyallerden daha fazla bilgi edinebilirsiniz:

Yağlı karaciğer tedavisi

Kaynak: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

karaciğer yağlanması

ICD-10 kodu

İlgili hastalıklar

Başlıklar

Tanım

belirtiler

Nedenler

Metabolik bozukluklar - tip 2 diyabet, obezite, hipertrigliseridemi;

Toksik faktörlerin etkisi - alkol, bazı toksik maddeler, ilaçlar;

dengesiz beslenme (aşırı yeme, açlık, gıdada protein eksikliği);

Malabsorpsiyon sendromlu sindirim sisteminin kronik hastalıkları ve;

Alkol veya diğer toksik maddelerin etkileri ile ilişkili olmayan karaciğerin yağlı infiltrasyonuna birincil veya alkolsüz steatoz (alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı) denir. Bu nedenle, karaciğer hasarı her zaman toksik faktörlerin (alkol, ilaçlar) etkisiyle ilişkili değildir.

Günümüzde alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığının prevalansı çok önemlidir. Gelişmiş ülkelerdeki nüfusun yaklaşık dörtte birinde karaciğer yağlanması ve %3.5-11'inde karaciğer sirozu da dahil olmak üzere alkolsüz steatohepatit vardır. Obez insanlara, normal kilolu insanlara göre çok daha sık alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı teşhisi konur.

Şiddetli hastalık için risk faktörleri:

Kaynak: http://kiberis.ru/?p=30417

Yağlı karaciğer (K76.0)

Sürüm: Hastalıklar Dizini MedElement

Genel bilgi

Kısa Açıklama

), ancak karaciğerin yağlı dejenerasyonu ile hastalar karaciğer hasarına neden olabilecek miktarlarda alkol içmezler.

NAFLD'de en sık kullanılan tanımlar:

balon distrofisi şeklinde veya fibrozis belirtileri olmadan. Siroz ve karaciğer yetmezliği gelişme riski minimumdur.

(balon distrofisi) fibrozis belirtileri olan veya olmayan. Siroz, karaciğer yetmezliği ve (nadiren) karaciğer kanserine ilerleyebilir.

3. Karaciğerin alkole bağlı olmayan sirozu (NASH Sirozu). Mevcut veya önceki histolojik steatoz veya steatohepatit kanıtı ile siroz kanıtının varlığı.

K75.81 - Alkolsüz steatohepatit (NASH)

K74.0 - Karaciğer fibrozu

K74.6 - Karaciğerin diğer ve tanımlanmamış sirozu.

sınıflandırma

Yağlı karaciğer dejenerasyonu türleri:

Ayrıca fokal ve diffüz hepatik steatoz vardır. Doğada bölgesel olan en yaygın yaygın steatoz (lobülün ikinci ve üçüncü bölgesi).

Etiyoloji ve patogenez

Birincil alkolsüz yağ hastalığı, metabolik sendromun tezahürlerinden biri olarak kabul edilir.

Enflamatuar süreçlerin oluşumu, doğası gereği ağırlıklı olarak merkezcil loblardır ve artan lipid peroksidasyonu ile ilişkilidir.

Özellikle önemli olan, toksinlerin bağırsaklardan artan emilimidir.

vücut ağırlığında keskin bir azalma;

Kronik protein-enerji eksikliği.

Enflamatuar barsak hastalığı;

Çölyak Hastalığı Çölyak hastalığı, glutenin sindiriminde yer alan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanan kronik bir hastalıktır.

İnce bağırsağın divertikülozu;

Mikrobiyal bulaşma Kirlenme, belirli bir ortama, bu ortamın özelliklerini değiştiren herhangi bir safsızlığın girmesidir.

Gastrointestinal sistem üzerinde operasyonlar.

Diabetes mellitus tip II;

trigliseridemi vb.

epidemiyoloji

Yaygınlık işareti: Yaygın

Cinsiyet oranı (e/k): 0,8

Çoğu zaman, hastalık yaşta tespit edilir, ancak hiçbir yaş (emzirilen çocuklar hariç) tanıyı dışlamaz.

Cinsiyet oranı bilinmemektedir, ancak bir kadın hakimiyeti varsayılır.

Faktörler ve risk grupları

Yüksek risk grubu şunları içerir:

vakaların %30'dan fazlası hepatik steatoz gelişimi ile ilişkilidir Hepatik steatoz, karaciğer hücrelerinde yağın biriktiği en yaygın hepatozdur.

ve alkolsüz steatohepatoz ile% 20-47.

4. Orta yaştaki kadınlar.

Malabsorpsiyon sendromu Malabsorpsiyon sendromu (malabsorpsiyon) - ince bağırsakta malabsorpsiyonun neden olduğu hipovitaminoz, anemi ve hipoproteineminin bir kombinasyonu

(ileojejunal Ileojejunal'ın dayatılmasının bir sonucu olarak - ileum ve jejunum ile ilgili.

anastomoz, ince bağırsağın uzatılmış rezeksiyonu, obezite için gastroplasti vb.);

ve diğerleri.

Klinik tablo

Tanı için Klinik Kriterler

Semptomlar, kurs

Alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı olan hastaların çoğunda herhangi bir şikayet yoktur.

Karnın sağ üst kadranında hafif rahatsızlık (yaklaşık %50);

Karnın sağ üst kadranında ağrı (%30);

Orta derecede hepatosplenomegali Hepatosplenomegali - karaciğer ve dalakta eş zamanlı önemli büyüme

Arteriyel hipertansiyon AG (arteriyel hipertansiyon, hipertansiyon) - kan basıncında 140/90 mm Hg'den kalıcı artış. Ve daha yüksek.

Dislipidemi Dislipidemi, kandaki oranlarında bir değişiklikten oluşan kolesterol ve diğer lipidlerin (yağların) metabolik bir bozukluğudur.

Bozulmuş glikoz toleransı.

Telenjiektazi görünümü Telanjiektazi, kılcal damarların ve küçük damarların lokal olarak aşırı genişlemesidir.

Palmar eritem Eritem - ciltte sınırlı hiperemi (artmış kan akışı)

Asit Asit - karın boşluğunda transüda birikimi

Sarılık, jinekomasti Jinekomasti - erkeklerde meme bezlerinde artış

Karaciğer yetmezliği belirtileri ve diğer fibroz, siroz, enfeksiyöz olmayan hepatit belirtileri uygun alt başlıklarda kodlamayı gerektirir.

Alkol, ilaç, gebelik ve diğer etiyolojik nedenlerle belirlenen ilişki, diğer alt kategorilerde de kodlama gerektirir.

Teşhis

Laboratuvar teşhisi

hastaların %50-90'ında saptanır, ancak bu belirtilerin olmaması alkolsüz steatohepatitin (NASH) varlığını dışlamaz.

Serum transaminazlarının seviyesi hafifçe arttı - 2-4 kat.

AST/ALT oranının NASH cinsinden değeri:

1'den az - hastalığın ilk aşamalarında gözlenir (karşılaştırma için, akut alkolik hepatitte bu oran genellikle > 2'dir);

1 veya daha fazlasına eşit - daha belirgin karaciğer fibrozunun bir göstergesi olabilir;

2'den fazla - olumsuz bir prognostik işaret olarak kabul edilir.

3. Vakaların %12-17'sinde, normun %'si içinde hiperbilirubinemi oluşur.

7. NASH hastalarının %20-80'inde hipertrigliseridemi görülür.

Birçok hasta metabolik sendromun bir parçası olarak düşük HDL'ye sahip olacaktır.

Hastalık ilerledikçe, kolesterol seviyeleri sıklıkla düşer.

siroz veya şiddetli fibrozun daha karakteristik özelliğidir.

Ne yazık ki, bu gösterge spesifik değildir; artması durumunda bir takım onkolojik hastalıkları (mesane, meme vb.) Dışlamak gerekir.

11. Kapsamlı biyokimyasal testler (BioPredictive, Fransa):

Steato testi - karaciğer yağlanmasının varlığını ve derecesini belirlemenizi sağlar;

Nash testi - fazla kilolu, insülin direnci, hiperlipidemi ve diyabetli hastalarda NASH'ı belirlemenizi sağlar).

Şüpheli alkolsüz fibroz veya hepatit için başka testler kullanmak mümkündür - Fibro testi ve Akti testi.

Ayırıcı tanı

Komplikasyonlar

Fibrozis Fibrozis, örneğin enflamasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkan fibröz bağ dokusunun aşırı büyümesidir.

Neredeyse "saf" fibroz aşamasını atlamak);

Karaciğer yetmezliği (nadiren - hızlı siroz oluşumuna paralel olarak).

Tedavi

Tahmin etmek

Alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığında yaşam beklentisi sağlıklı bireylere göre daha düşük değildir.

Hastaların yarısında ilerleyici fibroz ve 1/6 - karaciğer sirozu gelişir.

hastaneye yatış

önleme

1. Vücut ağırlığının normalleşmesi.

2. Hastalar hepatit virüsleri için taranmalıdır. Viral hepatit yokluğunda, hepatit B ve A'ya karşı aşılanmaları önerilmelidir.

Alkolsüz steatohepatit: patogenezden tedaviye

Danilevskaya N.N. – gastroenterolog GKB 50, Moskova

Alkolsüz steatohepatit (NASH) bir inflamatuar infiltrasyon fokal nekroz varlığı ile karaciğerin parankimi ve stroması. NASH, bir patolojik sürecin (alkolik olmayan steatoz ve alkolsüz steatofibroz) birbirini izleyen aşamaları arasında bir ara bağlantıdır ve bağımsız bir metabolik hastalığa - alkolsüz yağlı karaciğer hastalığına (NAFLD) dahildir. ICD-10 hastalık listesi, şu anda en sık kullanılan NAYKH teşhisinin eksiksizliğini yansıtan tek bir kod içermediğinden: K 76.0 - karaciğerin yağlı dejenerasyonu, diğer başlıklarda sınıflandırılmamıştır.

NASH terimi ilk olarak 1980 yılında J. Ludwig ve arkadaşları tarafından, hepatotoksik dozlarda alkol alma öyküsü olmayan, ancak morfolojik bir süreç sırasında, obezite ve tip 2 diabetes mellituslu hastaların karaciğerindeki değişikliklerin doğasını inceleyerek formüle edildi. Karaciğer dokusunun incelenmesi, alkolik karaciğer hastalığının karakteristik belirtilerini ortaya çıkardı. 2000 yılında kullanılmaya başlanan non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı (non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı) terimi, günümüzde aşırı hücre içi ve hücre dışı yağ birikimine dayanan karaciğerin çeşitli dismetabolik durumları için genel bir isim olarak kullanılmaktadır. Aynı zamanda, kronik alkol zehirlenmesini (saf etanol açısından alkol içeren ürünlerin tüketimi 20 g / gün'den az olduğunda), kalıtsal hemokromatoz, HCV, HBV ve HDV enfeksiyonları, artmış seruloplazmin düzeylerini dışlamak gerekir. ve α1-antitripsin, otoimmün hepatit olmadığından emin olun.

Alkol kullanmayan ancak histolojik yapı olarak alkole benzer karaciğer hasarı olan belirli sayıda hasta olduğu unutulmamalıdır.

Japonya ve İtalya'da yapılan araştırmalar, genel popülasyonda yağlı karaciğer prevalansının %3 ila %58 (medyan %23) arasında değiştiğini göstermiştir. Bu verilerdeki yüksek değişkenlik muhtemelen çalışılan yerleşim yerlerinin sosyo-ekonomik farklılıklarından kaynaklanmaktadır.

ABD'de alkolsüz steatohepatit en yaygın olanıdır. yaygın hastalık. Genel popülasyondaki obez insanların yüzdesi, yalnızca 1961'den 1997'ye kadar %10'dan %25'e yükseldi. Avrupa ülkelerinde karaciğer biyopsisi yapılan hastaların yaklaşık %11'inde yüksek serum transaminazları nedeniyle NASH tanısı konur. Obez kişilerde, NASH prevalansı %19 ile daha yüksektir ve NASH vakalarının sadece %2,7'sine normal kiloda teşhis konur.

Aslında, viral hepatitin serolojik belirteçleri yoksa, önemli miktarda alkol tüketmeyen asemptomatik hastalarda NASH prevalansı daha da yüksek olabilir. Bu nedenle, kanda karaciğer enzimleri yüksek olan ve non-invaziv testlerin negatif sonuçları olan birçok hastada NASH olabilir. yaşında tespit edilen NASH vakalarının raporları vardır.

NASH patogenezi, periferik insülin direncine dayanmaktadır. Tirozin kinaz yoluyla, insülin reseptörünün aktivasyonundan sonra hücre içi sinyal bozulması meydana gelir. Bu metabolik yolun kesin bozulma mekanizması tam olarak açık değildir. Görünüşe göre, adipoz doku, özellikle mezenterin adipoz dokusu tarafından TNF-α'nın yanı sıra leptin ve diğer bazı protein mediatörlerinin salınması belirleyici hale gelir. TNF-α, insülin reseptörü-substrat sinyalini aşağı doğru düzenler ve böylece glikoz taşıyan protein GLUT-4'ün hücre zarı üzerindeki translokasyonunu azaltır. Sonuç olarak, hücre tarafından kullanılan glikoz miktarı azalır. Periferik insülin direnci, mitokondriyal β-oksidasyonu bloke eden hiperinsülinizme yol açar. Ayrıca adipoz doku hormonu leptin de vardır. gerekli. Leptin direnci veya eksikliği, karaciğerde artmış yağ birikimine ve bozulmuş yağ asidi β-oksidasyonuna yol açar. Ayrıca NAFLD'de adipoz doku hormonu adiponektin seviyesi azalır ve bu nedenle MAP kinaz ve peroksizomal proliferatif nükleer reseptör aktivasyonu gibi hücre içi sinyaller bozulur ve bu da karaciğerde yağ birikimini artırır. Serbest yağ asitlerinin hepatotoksik etkisi vardır. Normal olarak, SYA'lar şu şekillerde nötralize edilir: mitokondriyal β-oksidasyon, VLDL üretimi ve salgılanması, yağ asidi bağlayıcı protein sentezi ve trigliserit sentezi.

NAFLD'de, serbest yağ asitlerini nötralize etmek için çeşitli mekanizmalar sınırlıdır. Yağlı karaciğer, ikinci patofizyolojik mekanizmaya bağlı olarak, karaciğer patolojisinin fibrozlu NASH'a ilerlemesinin temeli olabilir. Bu bağlamda, serbest yağ asitlerinin, lipit peroksidasyonunu arttırarak fibroneojenezin aktivasyonuna yol açan reaktif oksijen türlerinin müteakip üretimi ile birlikte sitokrom PE1'i indükleyebilmesi önemlidir. Başka bir mekanizma, bağırsaktan karaciğere artan endotoksin arzı ile temsil edilir. Alkolik karaciğer hastalığında olduğu gibi, sitokinler Kupffer'ın yıldızsı hücreleri tarafından salgılanır. Başta TNF-α olmak üzere sitokinler, bir yandan hepatitin patogenezine, diğer yandan periferik insülin direncinin gelişmesine katkıda bulunur. NASH'a yol açan nedenler arasında doğuştan ve sonradan kazanılmış metabolik bozukluklar sayılabilir: Wilson-Konovalov hastalığı, metabolik sendrom, total parenteral beslenme, şiddetli kilo kaybının yanı sıra nadir görülen patolojiler - abetalipoproteinemi, hipobetaliproproteinemi, tirozinemi, peroksizom patolojisi, mitokondriopati. Polikistik yumurtalıklar, çölyak hastalığı, çözücü madde ile temas. Mide bandı, geniş ince barsak rezeksiyonu, biliopankreatik anastomoz veya ileo-intestinal anastomoz gibi cerrahi müdahalelerin de NASH gelişimine katkıda bulunduğu bilinmektedir. Çeşitli kaynaklardan bir dizi ilaç farmakolojik gruplar(klorokin, diltiazem, nifedipin, amiodaron, glukokortikoidler, tamoksifen, östrojenler, izoniazid, metotreksat, nükleosit analogları) NASH'a neden olur.

NASH'in kliniği ve teşhisi

NASH'ın zamanında teşhis ve tedavisinin önemi, bir yandan NAFLD'nin obezite, tip 2 diabetes mellitus, arteriyel hipertansiyon ve dislipidemi ile birlikte metabolik sendromun bir bileşeni olması ve bağımsız bir risk oluşturması gerçeğiyle ilişkilidir. Kardiyovasküler hastalıklar için faktör. Aynı zamanda, toplanan verilere göre NASH, tüm NAYKH vakalarının %20'sini oluşturmaktadır. Öte yandan, daha önce NASH'ın iyi huylu ilerlediğine ve nadiren dekompanse karaciğer sirozuna ilerlediğine inanılıyordu, ancak şimdi NASH vakalarının% 40'ında siroz gelişebileceği ve NASH'ın siroza ilerlemesinin ciddiyetle belirlendiği gösterildi. hepatositlerdeki inflamatuar değişiklikler. Ayrıca hastalık çocuklar da dahil olmak üzere tüm yaş gruplarını etkiler.

Düşük ve asemptomatik seyri nedeniyle NASH prevalansına ilişkin gerçek veriler azdır. Hastalar nadiren şikayet ederler veya hastalığın ileri evrelerinde bile spesifik değildirler. Genellikle transaminaz düzeylerinde artış saptandığında, muayene sırasında ya da görüntüleme yöntemlerine göre hepatomegali saptandığında NASH gelişme olasılığı tartışılır. Japonya'da rastgele seçilen 2574 kişinin %14'ünde ultrasonda karaciğer ekojenitesinde bir artış bulundu. Ultrason iltihabı değil sadece yağ birikimini tespit ettiğinden, bu vakaların tümü NASH olarak kabul edilemez. Ayrıca, aşırı kilo ile, deri altı yağ tabakasının kalınlığındaki artış nedeniyle, farklı uzmanlar tarafından yapılan ultrason bulguları arasında bir tutarsızlık olabilir, bu da çalışmayı gerçekleştirmede teknik zorluklara neden olur ve karaciğer ekojenitesinin değerlendirilmesini zorlaştırır. NASH'ın kesin tanısı karaciğer biyopsisinin sonuçlarına dayanmaktadır. Otopsi verilerine göre obezite vakalarının %18,5'inde ve sağlıklı bireylerin %2,7'sinde NASH görülmektedir. ABD'de, %20'si klinik olarak sağlıklı donörler karaciğer yağ infiltrasyonu, %7.5 NASH gösterdi. Japonya'da karaciğer donörlerinin %9.2'sinde yağ infiltrasyonu bulundu. Karaciğerin yağlı dejenerasyonu histolojik olarak hepatositlerde makrovesiküler yağ depoları ve karaciğer dokusunun nötrofiller ve mononükleer hücrelerle infiltrasyonu şeklinde kendini gösterir; bazı ileri vakalarda fibroz veya siroz belirtileri olabilir.

NASH ile en sık değişen laboratuvar parametreleri arasında en yaygın olanı ALT ve AST aktivitesinde 2-3 kat artıştır. AST/ALT ile ilgili olarak, NASH çoğu durumda ayırt edilebilir (Tedavi

NASH tedavisi ampiriktir ve genel kabul görmüş bir yöntem yoktur. Genel öneriler hipokalorik bir diyete uyum, hipodinamiye karşı mücadele tanınır. Laboratuvar ve histolojik anormallikler ile karaciğerin boyutu, vücut ağırlığında kademeli bir azalma ile azalabilir. Bununla birlikte, kalıcı obezite varlığında bile iyileşme mümkündür. Şu da fark edildi Hızlı düşüş vücut ağırlığına NASH ilerlemesi eşlik eder. Ek olarak, kilo kaybının uzun vadeli olumlu etkisini değerlendirmek zordur, çünkü bu, vücut ağırlığının azaltılmasını gerektirir ve NASH ve obezitesi olan hastalar nadiren başarılı olur. Karaciğer nakli, NASH içindeki dekompanse sirozda etkilidir, ancak greftteki NASH, özellikle kilo alımı ve dislipidemi zemininde tekrarlayabilir. NASH için karaciğer nakli sonrası takip verileri azdır, ancak nüksü 6-10 hafta gibi erken bir tarihte tanımlanmıştır.

İçin ilaç tedavisiçeşitli farmakolojik gruplardan ilaçlar kullanılmaktadır. NASH patogenezinde insülin direncinin rolü göz önüne alındığında, etkileri karaciğerde glukoneogenez ve lipid sentezinde bir azalmaya, insülin duyarlılığında bir artışa ve dolayısıyla bir azalmaya katkıda bulunmaya bağlı olan biguanidler ve tiyazolidindionların kullanımı önemlidir. obezitede.

Karaciğer hücre organellerinin zarının yapısındaki elementler olan ve lipitlerin ve proteinlerin metabolizmasını normalleştirici bir etkiye sahip olan esansiyel fosfolipidleri içeren müstahzarlar kullanılır. . Küçük ve kısa süreli çalışmalarda α-tokoferol (E vitamini) almanın; lesitin, C vitamini ve düşük doz E vitamini kombinasyonları; β-karoten; selena; B vitaminleri karaciğer fonksiyonunu biraz iyileştirir.

Son zamanlarda, NASH'deki en büyük terapötik etkinlik, ursodeoksikolik asit (UDCA) preparatlarında bulunmuştur. Pilot çalışmalarda, 12 ay boyunca UDCA (dozemg/kg/gün cinsinden) kullanımına, vücut ağırlığında önemli bir azalma olmaksızın karaciğer testlerinde, lipid metabolizmasında, karaciğer yağlanmasında azalmada önemli bir iyileşme eşlik etmiştir.

UDCA, kalın bağırsağın mikroflorasının etkisi altında oluşan bir deoksikolik safra asidi stereoizomeridir. Çok sayıda deneysel ve klinik araştırmalar UDCA'nın çeşitli özelliklerini ve etkilerini ayırt etmeyi mümkün kılar. Hepatoprotektif etki, UDCA'nın hücre zarının fosfolipid tabakasına entegre olabilmesi nedeniyle gelişir, bu da stabilitesine ve zararlı faktörlere karşı artan direncine katkıda bulunur. Antikolestatik etki, hidrofobik safra asitlerinin bağırsağa atılımını artıran bikarbonat kolerezinin indüklenmesiyle belirlenir; antiapoptotik etki - hepatositler ve kolangositler üzerinde toksik etkisi olan toksik hidrofobik safra asitleri havuzunun yer değiştirmesi nedeniyle. UDCA'nın immünomodülatör özellikleri de açıklanmaktadır (hepatositlerde HLA sınıf I moleküllerinin ve kolanjiyositlerde HLA sınıf II moleküllerinin ekspresyonundaki azalma ve proinflamatuar sitokinlerin üretimindeki azalma nedeniyle), litolitik (yavaşlayan kolesterol kristalizasyonu nedeniyle) ) ve hipokolesterolemik (kolesterolün bağırsakta emilimini, karaciğerde sentezini ve safraya atılımını azaltır) etkiler. UDCA'nın NASH'deki sitoliz ve kolestazın biyokimyasal parametreleri üzerindeki olumlu etkisi birçok çalışmada tarif edilmiştir ve UDCA'nın çeşitli etkileri, ilacın çok çeşitli karaciğer hastalıklarında kullanımını belirlemektedir.

Şu anda, Rusya pazarında her kapsülü 300 mg UDCA içeren yeni bir ilaç Choludexan (World Medicine, İngiltere) ortaya çıktı. UDCA preparatlarına, özellikle de Choludexan'a artan ilgi tesadüfi değildir, çünkü farmakoterapötik etkisi çeşitlidir ve tabii ki alkolsüz steatohepatit ile sınırlı değildir. NASH'a ek olarak Choludexan'ın atanması için endikasyonlar şunlardır: karmaşık değil kolelitiazis(safra çamuru; kolesterol safra taşlarının safra kesesi cerrahi veya endoskopik yöntemlerle çıkarılması mümkün değilse; kolesistektomi sonrası taş oluşumunun tekrarının önlenmesi); kronik aktif hepatit; toksik (tıbbi dahil) karaciğer hasarı; alkolik karaciğer hastalığı (ALD); karaciğerin primer biliyer sirozu; birincil sklerozan kolanjit; kistik fibroz; intrahepatik safra yollarının atrezisi, safra kanalının konjenital atrezisi; UDCA'nın tüm bu hastalıklarda etkinliği kanıtlanmış biliyer diskinezi.

Diğer ilaçlardan farklı olarak Choludexan'ın daha uygun bir doza sahip olduğu unutulmamalıdır - 300 mg. L. Vasiliev'in 2008 tarihli makalesinde yazdığı gibi: “Kabul edelim: herhangi bir ilacın üretiminde, vicdanlı bir hastaya değil, tembel bir hastaya güvenmelisiniz ve günde ne kadar az kapsül alması gerekiyorsa, tedavi sürecini tamamlama şansı daha fazladır. . 300 mg'lık bir dozajın avantajının, tanıya bağlı olarak hastanın kilogramı başına ilacın dozunu hesaplama kolaylığında yattığı da eklenebilir (NASH için, Choludexan mg / kg / oranında kullanılır). gün 6 aydan birkaç yıla kadar).

Choludexan'ın, sayıları yıldan yıla artan komorbid vasküler hastalardaki özellikleri özellikle değerlidir. Bu nedenle, koroner arter hastalığı olan hastalarda NASH'de UDCA'nın etkinliği çeşitli çalışmalarda not edilmiştir. 2006 yılında Ukrayna'da yapılan bir çalışmada, üç ay boyunca statinler ve UDCA (Choludexan 300 mg) ile lipit düşürücü tedavi alan NSAH ile kombinasyon halinde koroner kalp hastalığı olan hastaların karaciğerinin fonksiyonel durumu incelenmiştir. Toplam kolesterolde %23-24, trigliseritlerde %40-41, LDL'de %35-36, çok düşük dansiteli lipoproteinlerde %25, aterojenik indekste %13-14, HDL'de %42 artış oldu. . Statinler ve UDCA ile tedavi edilen hastalarda ALT aktivitesinde önemli bir azalma (%56) gözlendi. NASH ve IHD'de UDCA (Choludexan 300 mg) ve statinlerin etkinliğine ilişkin çalışmanın sonuçları, hipolipidemik ve sitoprotektif bir etki elde etmek için ilaç kullanımının geçerliliğinin yanı sıra kombine edildiğinde advers reaksiyonların olmadığını göstermektedir.

Ek olarak, NASH'ın nispeten iyi huylu seyrine rağmen, vakaların yarısında patolojik sürecin ilerlemesi ve bazen karaciğer sirozu oluşumu kaydedilmiştir, koroner arter hastalığı ve hiperlipidemisi olan hastalarda UDCA atanması haklı çıkar. Bu nedenle, statinlerle kombinasyon halinde UDCA (Choludexan 300 mg) muhtemelen, koroner arter hastalığı ve NSAH olan hastalarda lipid spektrumunun normalleşmesine yol açan, güçlendirici bir hipolipidemik etkiye sahiptir. Aynı zamanda, bir ilaç kombinasyonunun arka planına karşı, karaciğerin metabolik fonksiyonunda herhangi bir bozulma olmaz, bu da statin tedavisinin kaldırılmasına neden olur.

Genel olarak, Choludexan günde bir kez yatmadan önce veya günde iki kez ağızdan verilir. Kapsül çiğnenmeden bütün olarak yeterli miktarda sıvı ile yutulur. Tedavi sırasında kronik hastalıklar Choludexan'ın karaciğer dozu günde mg / kg vücut ağırlığıdır, tedavi süresi birkaç aydan 2 yıla kadardır.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Alkolsüz steatohepatit: Mayo Clinic, şimdiye kadar adlandırılmamış bir hastalıkla ilgili deneyimler // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434-8.

2. L.I. Butorova “Metabolik sendromun bir tezahürü olarak alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı: epidemiyoloji, patogenez, klinik özellikler

belirtiler, tanı ilkeleri, modern tedavi olanakları”. Moskova 2012.

3. M. Carneiro de Mur. Alkolsüz steatohepatit // Gastroenteroloji, hepatolojide klinik perspektifler. - 2001. - No.2. - S.12-15.

4. Fadeenko G.D. Yağlı karaciğer: etiyopatogenez, tanı, tedavi // Modern gastroenteroloji .. - 2003. - No.3 (13). - S.9-17.

5. Severov M. Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı // Vrach.- 2002. - No. 10.- S.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Yağlı karaciğer için epidemiyoloji ve risk faktörleri. İçinde: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (editörler). Steatohepatit (NASH ve ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. M. Carneiro de Mur. Alkolsüz steatohepatit // Gastroenteroloji, hepatolojide klinik perspektifler. - 2001. - No. 2. - S. 12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. Karaciğer ve safra yolları hastalıkları (İngilizce'den çevrilmiştir), Moskova, 1999, s..

9. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Yakovenko A.V. Karaciğerin metabolik hastalıkları: tedavi sorunları // Farmateka. - 2003. - No. 10. - S. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F ve ark. Kuzey İtalya'da hepatik steatoz prevalansı ve risk faktörleri. Anne Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C ve ark. NASH ve insülin direnci: insülin hipersekresyonu ve insülin direnci Sendromu ile spesifik ilişki // Hepatology/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Alkolsüz steatohepatit: AASLD Tek konulu Konferansın özeti// Hepatoloji/– N 37. – P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Alkolsüz steatohepatit: insülin direnci ve mitokondriyal anormalliklerin ilişkisi// Gastroenterology/. - N20. -P..].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı: patojenik hususlara dayalı tedavi seçenekleri //Swiss Med.Wkly. - 2002. - N132. - P..

15. A.O. Bueverov Hepatiti. Rasyonel teşhis. Geotar-Media.. Tilg H., Diehl A.M. Alkollü ve alkolsüz steatohepatitte sitokinler //N.Engl. J.Med. – 2000. – N 343. – P..

17. Peter R. McNally Gastroenterolojinin Sırları İkinci Baskı. Binom 2005

18. M. Carneiro de Mur. Alkolsüz steatohepatit // Gastroenteroloji, hepatolojide klinik perspektifler. - 2001. - No.2. - S.12-15.

19. Bölüm Pavlov, I. Bakulin Alkolsüz steatohepatit: klinik özellikler ve tedavi ilkeleri // "Doktor" 2007, Sayı 10, s. 24-28

20. Yu.M. Stepanov, A.Yu. Filippova, Hepatik steatoz ve alkolsüz steatohepatit: modern görünüm patogenez, tanı ve tedavi üzerine // Ukrayna Sağlığı.2004

21 Ceriani R, Brunati S, Morini L ve ark. Alkolsüz steatohepatitli hastalarda ursodeoksikolik asit artı diyetin etkisi (Özet). Hepatoloji 1998; 28:386A (No. 894)

22 Guma C, Viola L, Thome M ve ark. Alkolsüz steatohepatit tedavisinde ursodeoksikolik asit: Prospektif klinik kontrollü çalışmanın sonuçları (Özet). Hepatoloji 1997; 26:387A (No. 1036).

23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler Pratisyen hekim Consilium Medicum cilt 12 / №8 2010 uygulamasında hepatoprotektör kullanma olasılıkları,

24. Sindirim sistemi hastalıklarının rasyonel farmakoterapisi / V.T. Ivashkin'in genel editörlüğü altında. M.: Çöplük, 2007.,

25. Bueverov A.O. Ursodeoksikolik asidin klinik uygulama olasılıkları. Eksileri. Med. 2005; 7(6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. ve ark. Alkolik olmayan steatohepatit (NASH) hastalarında karaciğer fibrozunun serum belirteçleri. Tedavinin morfolojisi ve etkisi ile korelasyon. J Hepatol 2000;32:210.

27. Nadinskaya M.Yu. Ursodeoksikolik asidin hepatolojide kullanımının kanıta dayalı tıp perspektifinden incelenmesi. Consilium medicum 2003;6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Ursodeoksikolik asidin etki mekanizmaları ve hepatobiliyer bozukluklarda klinik kullanımı. J Hepatol 2001;35:134–46.

29. Fedorov I.G., Baikova I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Alkolsüz steatohepatit: klinik, patogenez, tanı, tedavi. Rosmed 2004;2:46–49.

30. Dolzhenko M.N. ile hasta iskemik hastalık kalp ve kronik steatohepatit: hipolidemik düzeltme nasıl yapılır? Ukrmed zh 2007;1(57).

31. Shipulin V.P., Dolzhenko M.N. Kronik steatohepatoz: fonksiyonel durumun prospektif bir çalışması kardiyovasküler sistemin. Krym Med Zh 2006;3:12–16.

32. Sindirim sistemi hastalıklarının rasyonel farmakoterapisi. Ed. V.T.Ivashkina, T.L.Lapina. M.: Litera, 2006;552 s.

33. Vasiliev L, Bir ayı kadar sağlıklı. Dergi "Eczacı", No. 1, 2008.

Masharova A.A. - Tıp Bilimleri Doktoru, Terapi Bölümü Profesörü, Klinik Farmakoloji ve SMP MGMSU (Moskova), Moskova SAO DZ Baş Gastroenterologu

Danilevskaya N.N. – 50 Nolu Şehir Klinik Hastanesinin gastroenteroloji bölümünden gastroenterolog

GILBERT SENDROMU

ICD-10 kodu

E80.4. Gilbert sendromu.

Gilbert sendromu, kandaki serbest (dolaylı) bilirubin içeriğinde orta derecede aralıklı bir artış ile karakterize, otozomal dominant kalıtımlı bir pigmenter hepatozdur (basit ailesel kolemi, yapısal hiperbilirubinemi, idiyopatik konjuge olmayan hiperbilirubinemi, hemolitik olmayan ailesel sarılık). . Sendrom ilk olarak Fransız doktorlar A.N. 1901'de Gilbert ve P. Lereboullet

Bu, popülasyonun %2-5'inde saptanan kalıtsal pigmenter hepatozun en yaygın şeklidir. Kafkasyalılar arasında sendromun prevalansı %2-5, Moğollar arasında - %3, Negroidler arasında - %36'dır. Hastalık kendini gösterir Gençlik ve yaşam boyu devam eder. Erkeklerde daha sık görülür.

Etiyoloji ve patogenez

Sendrom, gendeki bir mutasyondan kaynaklanır. UGT1A1,üridin difosfat glukuronil transferaz (UDPGT) enzimini kodlar. Aşağıdaki bağlantılar sendromun patogenezinde yatmaktadır:

Hepatositlerin vasküler kutbunun mikrozomları tarafından bilirubinin yakalanmasının ihlali;

Konjuge olmayan bilirubini hepatosit mikrozomlarına ileten glutatyon-8-transferaz yardımıyla bilirubin taşınmasının ihlali;

Bilirubinin glukuronik ve diğer asitlerle konjugasyonunun gerçekleştirildiği mikrozomal enzim UDFGT'nin yetersizliği.

Gilbert sendromunda, UDPHT'nin aktivitesi norm ile karşılaştırıldığında sadece% 10-30 azalır, asıl önem, membran geçirgenliğindeki bir anormallik ve bir kusur ile ilişkili olan hepatositler tarafından bilirubin alımının ihlaline verilir. hücre içi taşıma proteini.

bilirubin değişimi kan plazmasında taşınması, karaciğer tarafından yakalanması, konjugasyon ve safra atılımından oluşur (Şekil 6-1).

İnsan vücudunda günde yaklaşık 250-300 mg konjuge olmayan bilirubin üretilir: bu miktarın %70-80'i günlük eritrosit hemoglobinin parçalanmasının sonucudur; %20-30 kemik iliği veya karaciğerdeki heme proteinlerinden oluşur. Sağlıklı bir insanda her gün dolaşımdaki eritrositlerin yaklaşık %1'i yıkılır.

Retiküloendotelyal hücrelerde oluşan bilirubin toksik bir bileşiktir. Konjuge olmayan, dolaylı veya serbest, bağlanmamış bilirubin olarak adlandırılır (belirlenmesindeki reaksiyonun özelliklerinden dolayı) ve suda çözünmez. Bu nedenle kan plazmasında albüminli bir bileşik şeklinde bulunur. Albümin-bilirubin kompleksi, bilirubinin glomerüler zardan idrara girmesini engeller.

Kan akışı ile dolaylı bilirubin karaciğere girer ve burada bu bilirubin formu daha az toksik bir forma - doğrudan (bağlı, konjuge) bilirubine dönüştürülür. Her iki fraksiyon da toplam bilirubini oluşturur.

Karaciğerde konjuge olmayan bilirubin, hepato-mikrovilli düzeyinde albüminden ayrılır.

Pirinç. 6-1. Bilirubinin değişimi ve konjugasyonu

sitler, intrahepatik protein tarafından yakalanması. Bilirubinin mono- ve diglukuronidler (konjuge bilirubin) oluşumu ile konjugasyonu UDFGT tarafından sağlanır.

Bilirubinin safraya salınması, pigment metabolizmasının son aşamasıdır ve hepatositlerin sitoplazmik zarları yoluyla gerçekleşir.

Safrada konjuge bilirubin, kolesterol, fosfolipidler ve safra tuzları ile makromoleküler bir kompleks oluşturur. Ayrıca safra ile duodenum ve ince bağırsağa girer, burada bir kısmı bağırsak duvarından emilen ürobilinojene dönüşür, portal vene girer ve kan akışıyla karaciğere (enterohepatik dolaşım) aktarılır. tamamen yok edildi.

İnce bağırsaktan gelen ana ürobilinojen miktarı kalın bağırsağa girer, burada bakterilerin etkisi altında sterkobilinojene dönüşür ve dışkıyla atılır. Fekal stercobilinogen ve stercobilin miktarı, vücut ağırlığına ve cinsiyete bağlı olarak 47 ila 276 mg/gün arasında değişir.

Bilirubinin %2'den azı idrarla ürobilin olarak atılır.

Klinik tablo

Skleral sarılık dahil hafif sarılık, - ana belirti hastalıklar. Bazı durumlarda ciltte, özellikle ayaklarda, avuç içlerinde, nazolabial üçgende, koltuk altlarında lekelenme meydana gelir (Şekil 6-2, a).

Pirinç. 6-2. Gilbert sendromu: a - hasta bir güzellik yarışmasına katılmıştır; b - ultrason: değişiklik yok; c - lipofusin birikimi ile karaciğerin makropreparasyonu

Hastalar gün ışığında görülmelidir. Elektrik aydınlatması altında ten rengi bozulur ve yanlış yorumlanabilir.

Kan serumundaki bilirubin düzeyi 43-50 µmol/l ve üzerine çıktığında derinin ve görünen mukoza zarlarının sarılığı net bir şekilde görülür hale gelir.

Sarılık ve hiperbilirubinemi aralıklıdır, bu nedenle bu semptomlar nadiren kalıcıdır. Stres (örneğin, sınavlar sırasında veya ağırlık kaldırmanın neden olduğu büyük fiziksel efor) sarılığın ortaya çıkmasına ve skleral sarılığın artmasına katkıda bulunur. Çeşitli ameliyatlar, soğuk algınlığı, kötü beslenme, oruç tutmak, alkollü içki içmek ve belirli ilaç türleri semptomların artmasına katkıda bulunur. Gilbert sendromunda toplam bilirubin 21 ila 51 µmol/l arasında değişir ve periyodik olarak 85-140 µmol/l'ye yükselir.

Vakaların yarısında dispeptik şikayetler görülür: şişkinlik, dışkı bozuklukları, mide bulantısı, geğirme, iştahsızlık. Sarılık oluşumuna karaciğerde rahatsızlık ve halsizlik eşlik edebilir.

Sendrom, bağ dokusu displazisi ile ilişkilidir (özellikle Marfan ve Ehlers-Danlos sendromlarının tipinde yaygındır).

Teşhis

Hastalığın teşhisi test etmeyi içerir.

Serum bilirubin testi, oruç tuttukça artar. Hasta 2 gün boyunca enerji değeri 400 kcal/gün'ü geçmeyen yiyecekler alır. Kan serumundaki bilirubin düzeyi aç karnına ve 48 saat sonra belirlenir, yükseliyorsa test pozitiftir.

50-100%.

fenobarbital ile test edin- konjuge karaciğer enzimlerinin indüksiyonu nedeniyle fenobarbital alırken bilirubin seviyesi düşer.

Nikotinik asit ile test edin- İlacın intravenöz uygulaması, eritrositlerin ozmotik direncindeki azalmaya bağlı olarak bilirubin seviyesinde bir artışa neden olur.

Stercobilin için bir dışkı testinin sonucu genellikle negatiftir.

Karaciğer testleri, özellikle AST, ALT, alkalen fosfataz vb. seviyeleri genellikle normal aralıkta veya biraz yükselmiştir. Total protein ve disproteinemide artış olabilir; protrombin zamanı - normal aralık içinde. Hepatit B, C, D virüslerinin belirteçleri yoktur.

Moleküler teşhis, UDFGT geninin DNA analizini içerir.

Karın organlarının ultrasonu yardımıyla karaciğer parankiminin boyutu ve durumu belirlenir (Şekil 6-2, b); boyutu, şekli, duvar kalınlığı, safra kesesi ve safra kanallarındaki olası taşlar.

Kronik hepatiti (CH), karaciğer sirozunu dışlamak için endikasyonlar varsa, biyopsinin morfolojik bir değerlendirmesi ile karaciğerin perkütan ponksiyon biyopsisi yapılır.

patomorfoloji

Karaciğerdeki morfolojik değişiklikler, hepatositlerin yağlı dejenerasyonu ve içlerinde, daha sıklıkla safra kılcal damarları boyunca lobüllerin merkezinde, sarımsı kahverengi bir lipofusin pigmentinin birikmesi ile karakterize edilir (Şekil 6-2, c).

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı, her türlü hiperbilirubinemi (Tablo 6-1), hemolitik anemi, konjenital karaciğer sirozu ve hepatit, safra kanalları veya ince bağırsak atrezisi vb. ile gerçekleştirilir.

Tablo 6-1. Kalıtsal hepatozun ayırıcı tanısı

Tedavi

Gilbert sendromu bir hastalık değil, vücudun bireysel, genetik olarak belirlenmiş bir özelliği olduğundan, hastaların kural olarak özel tedaviye ihtiyacı yoktur. Ana önem, çalışma, çalışma, dinlenme, beslenme rejiminin gözetilmesidir.

Alkollü içecekler ve yağlı yiyecekler çok istenmez, fiziksel aşırı yüklenme (profesyonel spor), güneşlenme, öğünler arasında uzun aralar, sıvı kısıtlaması önerilmez.

Tedavinin bileşenleri ve Gilbert sendromunun alevlenmelerinin önlenmesi:

Diyet tedavisi;

Tahrik edici faktörlerin dışlanması (enfeksiyonlar, fiziksel ve zihinsel stres, hepatotoksik ilaçlar ve alkol kullanımı);

Güneşe maruz kalma kontrendikasyonu.

Bir sarılık atağı ilaçsız olarak kendi kendine düzelebilir.

Bilirubin seviyesi 50 μmol / l'ye ulaşırsa ve buna kötü sağlık eşlik ederse, kısa sürede (2-4 hafta boyunca 2 dozda 1.5-2.0 mg / kg veya 30-200 mg / gün) fenobarbital almak mümkündür. ). Fenobarbital (luminal*) Corvalol*, Barboval*, Valocordin* gibi ilaçların bir parçası olduğu için bazen bu ilaçları kullanmayı tercih ediyorlar (20-30-40 damla 1 hafta boyunca günde 3 defa),

Bu tür bir tedavinin etkisi, hastaların sadece küçük bir kısmında gözlenmesine rağmen. Hepatositlerin monooksidaz sisteminin enzimlerinin indükleyicileri, fenobarbitalin yanı sıra, ergenlere haftada 1 kez 0.4-0.6 g (4-6 kapsül) veya günde 3 kez 0.1 g dozunda reçete edilen ziksorin (flumecinol *) içerir. 2-4 hafta içinde. Bu ilaçların etkisi altında kandaki bilirubin seviyesi düşer, dispeptik semptomlar kaybolur, ancak tedavi sırasında uyuşukluk, uyuşukluk ve ataksi ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda, bu ilaçlar yatmadan önce minimum dozlarda reçete edilir ve bu da onların alınmasına izin verir. uzun zaman.

Hastaların önemli bir kısmında kolesistit ve kolelitiazis gelişiminin gözlenmesi nedeniyle, kolinerjik bitki infüzyonlarının alınması, sorbitol (ksilitol), Karlovy Vary tuzu vb. Tüplerin periyodik olarak yapılması önerilir. Hepatoprotektörler gösterilir: ursodeoksikolik asit müstahzarları (ursosan *, ursofalk *), fosfolipitler (Essentiale*), silibinin (karsil*), süt devedikeni meyve özü (legalon 70*), tarla enginar yaprağı özü (chophytol*), liv 52*; choleretics: cholagol *, cholenzim *, allochol *, berberine *, holosas *; vitamin tedavisi, özellikle B vitaminleri.

Konjuge bilirubinin çıkarılması, artan diürez, kullanımı ile mümkündür. aktif karbon bilirubinin bağırsakta adsorbe edilmesi.

Karaciğer bölgesinde termal fizyoterapi kontrendikedir.

Fototerapi yoluyla, dokularda sabitlenmiş bilirubinin yok edilmesi sağlanır, böylece yeni bilirubin kısımlarını bağlayabilen periferik reseptörler salınır ve kan-beyin bariyerinden geçmesini önler.

önleme

Önleme, çalışma, beslenme ve dinlenme rejimine uyumu içerir. Önemli fiziksel efor, sıvı kısıtlaması, açlık ve hiperinsolasyondan kaçınılmalıdır. Alkollü içeceklerin, hepatotoksik ilaçların kullanımı kabul edilemez.

Gilbert sendromu aşıları reddetmek için bir sebep değildir.

Kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu ve safra yollarının mevcut patolojisinin tedavisi zorunludur.

Tahmin etmek

Prognoz olumludur. Hiperbilirubinemi ömür boyu devam eder, ancak karaciğerde ilerleyici değişiklikler ve artmış mortalite eşlik etmez. Hayat sigortası yapılırken, bu tür kişiler olağan risk grubuna yönlendirilir. Fenobarbital ile tedavi sırasında bilirubin seviyesi normal değerlere düşer. Belki de safra yollarında iltihaplanma, kolelitiazis, psikosomatik bozukluklar gelişimi.

Bu sendroma sahip çocukların ebeveynleri, başka bir hamilelik planlamadan önce bir genetikçiye danışmalıdır.

Çocuk sahibi olmayı planlayan bir çiftin akrabalarında bu sendrom teşhis edilirse aynı şey yapılmalıdır.

YAĞLI KARACİĞER

ICD-10 kodu

K76.0. Karaciğerin yağlı dejenerasyonu.

Hepatosis (karaciğer steatozu, non-alkolik steatohepatit), hepatositlerdeki metabolik bozukluklara ve karaciğer hücrelerinde distrofik değişikliklerin gelişmesine dayanan, enflamasyonun olmadığı veya hafif olduğu bir grup karaciğer hastalığıdır.

Son yıllarda, esas olarak obezite prevalansındaki artışla ilişkili olarak, karaciğerde yağlı dejenerasyon insidansında önemli bir artış gözlenmiştir. Karaciğer biyopsisi yapılan hastalarda Batı ülkelerinde yaklaşık %7-9, Japonya'da ise %1-2 hepatoz saptanmıştır.

Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın nedenleri obezite, diabetes mellitus, dislipidemi, hızlı kilo kaybı, diyette protein eksikliği, yağ asitlerinin β-oksidasyonunda konjenital kusurlar, α-1-antitripsin eksikliği, toksik maddelere maruz kalma olarak kabul edilir. dahil olmak üzere karaciğer. Hepatoz hem bağımsız bir hastalık hem de diğer hastalıkların bir tezahürü olabilir.

Karaciğer dokusunda (hepatositlerde ve İto hücrelerinde) aşırı yağ birikimi aşağıdakilerden kaynaklanabilir: ilk etki(Şekil 6-3, a, d) - lipitler, basit karbonhidratlar ve yüksek kalorili gıda içeriği ile doymuş:

Serbest yağ asitlerinin karaciğere akışını arttırmak;

Karaciğer mitokondrisinde serbest yağ asitlerinin β-oksidasyon oranında azalma;

Karaciğerin mitokondrilerinde yağ asitlerinin sentezini arttırmak;

Çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin sentezinde veya salgılanmasında ve bunların bileşimindeki trigliseridlerin dışarı çıkışında azalma.

Diyet ihlalinin sonucu insülin direnci ve yağlı karaciğerdir.

İkinci etki(bkz. Şekil 6-3, d), işlenmesinde yer alan maddelerin (protein, lipotropik faktörler) miktarında bir azalma ile ortaya çıkan karaciğerden lipitlerin atılımının ihlali anlamına gelir. Yağlardan fosfolipidler, β-lipoproteinler, lesitin oluşumu bozulur. Tümör nekroz faktörü-α, endotoksin ve immün faktörler patogenezde önemlidir. Steatozun nedenleri ne olursa olsun, karaciğerdeki enflamatuar-nekrotik değişikliklerin evrensel mekanizmalara dayandığı varsayılmaktadır. Oldukça reaktif bileşikler olan serbest yağ asitleri, lipid peroksidasyonu için bir substrat görevi görür. Oluşan serbest radikaller lipitlerin, zarların protein bileşenlerinin, karaciğer reseptörlerinin vb. yıkımına neden olarak karaciğerde daha fazla değişikliğe neden olur.

sınıflandırma

Pigmentli ve yağlı hepatozlar vardır. Çoğu zaman, "hepatoz" terimi, yağlı hepatoz (steatoz) anlamına gelir, çünkü pigmenter hepatozlar çok daha az yaygındır ve Gilbert sendromu dışında ayrı olarak kabul edilirler ("Nadir sendromlar" bölümüne bakın).

Klinik tablo ve tanı

Erken evrelerde semptomlar minimaldir. Kural olarak, hastalığın seyri gizlidir, sadece hepatik transaminazların aktivitesinde bir artış ve hepatomegali not edilir. Birçok hastada başka hastalıklar için yapılan tetkiklerde tesadüfen karaciğer fonksiyon bozukluğu saptanır. Kan serumunun biyokimyasal çalışmaları ile tespit edilen, karaciğerde minimal veya orta derecede belirgin bir inflamasyon aktivitesi vardır. Bununla birlikte, tedavi olmaksızın karaciğer sirozuna geçiş gözlenebilir, karaciğer yetmezliği fenomeni giderek artar.

Yağlı hepatoz genellikle ultrason teşhis doktorları tarafından karakteristik belirtiler temelinde sonuçlandırılır: karaciğerde tekdüze bir artış, homojenliğini korurken ekojenitesinde yaygın bir artış (bazen belirgin), sürecin ilerlemesiyle birlikte karakteristik bir granülerlik steatohepatit ve hepatit gelişiminin başlangıcını gösteren parankim belirir (Şekil 6-3b).

patomorfoloji

Morfolojik çalışmalara göre steatohepatit, karaciğerde aşırı trigliserit birikimidir, buna hücre zarlarında ve diğer hepatosit organellerinde hasar, enflamatuar bir süreç, karaciğer sirozuna kadar fibroz eşlik eder (Şekil 6-3, c).

Pirinç. 6-3. Karaciğerin işlevleri ve hastalıkları: a - karaciğerin lipit metabolizmasına katılımı; b - ultrason: hepatomegali ve karaciğerin artan ekojenitesi; c - makropreparasyon: karaciğer yağlanması; d - karaciğer patolojisi oluşumunun evrelemesi

Tedavi

Diyet tedavisi kalıcıdır ve güvenli yöntem yağlı karaciğer hastalığının tedavisi.

Mitokondride yağ asitlerinin oksidasyonunu normalleştirmek, trigliseritlerin karaciğerden taşınmasını iyileştirmek, lipit peroksidasyon süreçlerini azaltmak için, lipit metabolizmasını iyileştiren ilaçlar reçete edilir - hepatoprotektörler, B 12 vitamini, folik asit, tioktik asit ( yağ asidi*) vb.

önleme

temel öncelikli korunma sağlıklı bir yaşam tarzı ve sağlıklı beslenmedir (Şekil 6-4). Yeterli fiziksel aktivite önerilir.

Pirinç. 6-4. Yağlı karaciğer için beslenme piramidi

Dispanser gözlemi aşağıda açıklanmıştır ("Kronik hepatitin önlenmesi" bölümüne bakınız).

Tahmin etmek

Nedensel faktörlerin dışlanması ve zamanında tedavi ile iyileşme mümkündür, ancak hepatoz kronik hepatite ve siroza dönüşebilir (bkz. Şekil 6-3, d).

KRONİK HEPATİT

ICD-10 kodu

K73. kronik hepatit.

Kronik hepatit, diffüz gelişimin eşlik ettiği bir hastalık grubudur. inflamatuar süreç karaciğerde, 6 aydan fazla akan, biyokimyasal parametrelerle, karaciğerin morfolojik bir çalışmasının sonuçlarının yanı sıra kan serumundaki spesifik belirteçlerle doğrulanır.

Silinmiş ve asemptomatik formların çok sayıda olması ve popülasyon çalışmalarının olmaması nedeniyle CG prevalansı tam olarak belirlenememiştir. Hepatit B (%29,2), C (%33,3), kronik hepatit B+C (%16,7), nadiren B+D (%4,1) %), D+G (hayır) kalıcılığının neden olduğu kronik viral hepatit (CVH) %2'den fazla). Vakaların %16,7'sinde etiyolojisi bilinmeyen hepatit saptanır.

sınıflandırma

Hepatitin modern sınıflandırması Tablo'da sunulmaktadır. 6-2. Etiyoloji dikkate alındığında, aşağıdaki hepatit türleri ayırt edilir.

. Spesifik viral hepatit. Bu tür hepatitin ana formları hepatit A, B ve C'dir. Hepatit D dünyada daha az yaygındır. Hepatit E, gelişmekte olan ülkelerde önemli bir sorun olmaya devam etmektedir. Diğer hepatit virüsleri (G, TTV, vb.) de tanımlanmıştır, ancak bunların klinik önemi düşüktür.

. Spesifik olmayan viral hepatit hem karaciğeri hem de diğer organları etkileyebilen bir grup virüsten kaynaklanır. Örneğin, bir virüs enfeksiyöz mononükleoz(Epstein-Barr virüsü) retiküloendotelyal sistemin hücrelerini seçici olarak etkiler (klinik olarak bademcik iltihabı, hipersplenizm, hepatit vb. şeklinde kendini gösterir). Adenovirüs farengokonjonktival ateş, akut pnömoni, hepatite neden olur. Herpes simpleks virüsü, AIDS'i tanımlayan bir enfeksiyondur.

hepatit - etiyolojik olarak bağımsız bir hastalığın tezahürü(leptospiroz, psödotüberküloz ile).

İlaç kullanımına bağlı hepatit - toksik-alerjik ve tıbbi hepatit Alkolik hepatit, asetaldehit ve diğer bazı faktörlerle kombine bir lezyondur.

. Spesifik olmayan reaktif hepatit- karaciğer hücrelerinin komşu organların patolojisine reaksiyonu: pankreas, safra kesesi, duodenum. Kronik pankreatit, duodenum ülseri olan hastalarda reaktif hepatit gelişir.

Arasında kronik hepatitin otoimmün formları 3 tip hastalık tanımlanmıştır (bkz. Tablo 6-2).

Sıra nadir karaciğer hastalığı kronik persistan hepatitin klinik ve histolojik özelliklerine sahip olabilir:

Primer biliyer siroz;

Wilson-Konovalov hastalığı;

Primer sklerozan kolanjit;

α-1-antitripsin eksikliği.

Fibrozun evresi, yaklaşık olarak ultrason verilerine göre (Tablo 6-4) karaciğer biyopsi örneklerinin (Tablo 6-3) patomorfolojik bir çalışmasına dayanarak belirlenir.

Tablo 6-2. Kronik Hepatitin Sınıflandırılması (Uluslararası Uzman Grubu, Los Angeles, 1994)

* Sonuçlara göre ayarlayın histolojik inceleme karaciğer dokusu ve yaklaşık - ALT ve AST aktivitesinin derecesine göre (1.5-2 norm - minimum, 2-5 norm - düşük, 5-10 norm - orta, 10 normun üzerinde - belirgin). ** Karaciğerin morfolojik bir çalışmasına dayanarak ve yaklaşık olarak - ultrasona göre kurulmuştur.

Tablo 6-3. Puan cinsinden hepatit histolojik aktivite indeksi (Knodell R.J. ve diğerleri, 1994)

Not: 1-3 puan - kronik hepatitin minimum aktivite derecesi; 4-8 - orta şiddette kronik hepatit; 9-12 puan - orta derecede kronik hepatit; 13-18 puan - şiddetli kronik hepatit.

Tablo 6-4.Çocuklarda kronik hepatitte karaciğer fibrozunun evreleri için ultrason kriterleri

Karışık hepatit 2 tip virüs veya daha fazlasının eş zamanlı replikasyonu varlığında ana tanı olarak konur. Birinin replikasyonu ve diğerinin entegrasyonu ile ana hepatit ve eşlik eden hepatit kurulur.

Kronik viral hepatit

ICD-10 kodları

B18. Kronik viral hepatit.

818.0. D ajanı ile kronik viral hepatit B.

818.1. D ajanı olmayan kronik viral hepatit B.

818.2. Viral hepatit C kroniktir.

818.8. Viral hepatit kronik diğerleri.

818.9. Viral hepatit, kronik, tanımlanmamış. Kronik hepatit vakalarının %70'inden fazlasına hepatotropik B, C ve D virüsleri neden olur. Dünya çapında hepatit B virüsü ile enfekte olan 350-400 milyon insan vardır ve her yıl yaklaşık 1 milyon kişi hepatit B virüsünden (HBV) ölmektedir. enfeksiyona bağlı hastalıklar. Farklı ülkelerde HBV enfeksiyonunun prevalansı %0,1 ile %20 arasında değişmektedir. Akut HBV enfeksiyonundan kronik hale geçiş riski yaşla birlikte azalır: perinatal enfeksiyon ile% 90'a, 1-5 yaş enfeksiyonu ile -% 25-35'e ve yetişkin enfeksiyonu ile -% 10'dan az.

Etiyoloji ve patogenez

Oluşum mekanizması, hepatit B ve C'nin teşhisi, Şek. 6-5. Viral hepatit B (8 ana genotip - A-H) kanda ve diğer biyolojik sıvılarda (semen, tükürük, nazofaringeal mukus) bulunur ve dört ana yolla bulaşır:

cinsel;

Perinatal (doğum öncesi dönemde ve doğumda anneden çocuğa);

Parenteral (kan yoluyla);

Yatay (yakın ev teması veya enfekte ortak eşyalar yoluyla; esas olarak gözlenen erken çocukluk).

Çocuklarda viral hepatit B'nin ana bulaşma yolu perinataldir. Hamile bir kadın viral hepatit B taşıyıcısıysa (ve ek olarak HBeAg-pozitif), yeni doğmuş bir bebeğin virüs taşıyıcısı geliştirme olasılığı% 90'dır. Yetişkinler olarak, bu çocukların %25'i kronik karaciğer yetmezliği veya karaciğer kanserinden ölmektedir. Anne sütünde HBsAg, HBeAg ve HBV DNA bulunsa da beslenme şekli HBV bulaşma riskini etkilemez. Hepatit B enfeksiyonu için diğer risk faktörleri şunları içerir:

Kan ve/veya bileşenlerinin transfüzyonu;

Enjeksiyon ilaçları, dövmeler, piercingler ve diğer invaziv cilt prosedürleri;

Korunmasız penetratif seks, özellikle anal ve vajinal ilişki;

Organ nakli;

tıbbi kurumlarda çalışmak;

hemodiyaliz.

HBV enfeksiyonunun düşük endemik olduğu bölgelerde, en yüksek insidans ergenlerde ve gençlerde görülür. Bu gruplarda viral hepatit B'nin en yaygın bulaşma yolları cinsel ve parenteraldir (güvenli olmayan ilaç enjeksiyonları, özellikle tek kullanımlık şırıngaların yeniden kullanımı).

inanılıyor ki kronik hepatit B(CHB), birincil bir kronik hastalık veya akut bir enfeksiyonun silinmiş veya subklinik bir formundan sonra ortaya çıkan bir hastalıktır.

CHB'nin Aşamaları:

İlk veya bağışıklık toleransı;

Belirgin klinik ve laboratuvar aktivitesi ile ortaya çıkan bağışıklık tepkisi (kopyalayıcı);

bütünleştirici;

HBsAg'nin taşınması.

Hepatit B DNA virüsünün (HBV DNA) kendisi sitolize neden olmaz. Hepatositlere verilen hasar, dolaşımdaki viral ve hepatik antijenlere yanıt olarak ortaya çıkan immün yanıtlarla ilişkilidir. Virüs replikasyonunun 2. aşamasında, virüs antijenleri ifade edilir: HBsAg (yüzey), HBcAg (nükleer), HBeAg (Şekil 6-5, a), bağışıklık tepkisi daha belirgindir, bu da karaciğer parankiminde büyük nekroza neden olur ve daha fazla virüs mutasyonu.

Hepatit B virüsünün replikasyonu karaciğer dışında da mümkündür - hücrelerde kemik iliği, mononükleer hücreler, tiroid ve tükürük bezi hastalığın ekstrahepatik belirtilerine neden olur.

İletim yolları kronik hepatit C(CHC), CHB'dekilere benzer. Viral hepatit B'den farklı olarak, hepatit C RNA virüsü doğrudan hepatotoksik etkiye sahiptir. Sonuç olarak, vücutta viral replikasyon ve kalıcılık, hepatit aktivitesi ve ilerlemesi ile ilişkilidir. İlginç bir şekilde, viral hepatit C, insan vücudunda uzun süre kalabilmek için etkilenen hücrelerin apoptozunu (programlanmış ölüm) bloke edebilmektedir. Apoptoz, vücudu "yıpranmış" veya hastalıklı hücrelerden kurtaran normal bir süreçtir. NS5A olarak bilinen viral hepatit C'nin genomunda kodlanan protein, karaciğer hücrelerindeki potasyum kanallarının açılmasını bloke ederek onların "barınaklarını" doğal ölümden korur ve böylece insan vücudunda uzun süre kalır. Viral hepatit C'nin yaşam döngüsü Şekil 1'de gösterilmektedir. 6-5, b.

Pirinç. 6-5. Kronik hepatit C ve B: a - hepatit C ve B'nin teşhisi ve hepatit B'nin serolojik belirteçlerinin dinamikleri; b - hepatit C virüsünün yaşam döngüsü

patojen kronik hepatit D(HGO) - dış kabuğu HBsAg ile temsil edilen RNA içeren bir parçacık. Parçacığın merkezinde hepatit D virüsünün antijeni bulunur.Delta virüsü karaciğer hücrelerinde yalnızca viral hepatit B varlığında çoğalabilir, çünkü proteinleri delta virüs parçacığının hücresinden çıkmak için kullanılır. Hastalık, eş veya süper enfeksiyon tipine göre viral hepatit B ile aynı anda ilerler.

Klinik tablo

Kronik hepatitin klinik tablosu hafiftir ve spesifik değildir. Hastaların %25'inde asemptomatik seyir izlenir. Kronik hepatit oluşumu daha çok akut hepatitin sonucunda ortaya çıkar, bu da atipik (silinen, anikterik, subklinik) formlarda ve çok nadiren akut hepatitin manifest (ikterik) formlarında ortaya çıkar. Hepatitin akut fazı ve hastalığın kronik formunun klinik semptomlarının ortaya çıkışı 5 yıl veya daha fazla ile ayrılır.

CG'nin klinik belirtileri, enfeksiyon sırasında çocuğun yaşına, morfolojik şiddetine bağlıdır.

karaciğerdeki değişiklikler, bulaşıcı sürecin aşamaları (replikasyon, entegrasyon), hastalık öncesi arka plan. Çocuklar, yetişkinlerden farklı olarak, kolestatik değişken CG nadirdir; kolestaz varlığında, dışlamak gerekir doğuştan patoloji intrahepatik veya ekstrahepatik pasajlar, α-1-antitripsin eksikliği, kistik fibroz. Hastalığın ana sendromları tabloda verilmiştir. 6-5.

Tablo 6-5. Kronik viral hepatitin ana sendromları

karaciğer dışı belirtiler, virüsün ekstrahepatik replikasyonu ile ilişkili, daha çok KHC'nin karakteristiğidir, tekrarlayan dermatit, hemorajik vaskülit, glomerülonefrit, artropati, tiroidit, Sjögren sendromu, pankreatopatiler olarak ortaya çıkabilir. Ekstrahepatik belirtiler genellikle ergenlikte gelişir, kızlar endokrin bozuklukların gelişmesiyle karakterize edilir, erkekler glomerülonefrit ve diğer hastalıkları geliştirir.

Ekstrahepatik belirtiler vasküler değişiklikleri içerir (Tablo 6-6; Şekil 6-6). Çocuklarda çok daha az yaygındırlar, varlıkları uzun bir karaciğer fonksiyonu çalışması gerektirir.

Tablo 6-6. Kronik hepatitte vasküler ekstrahepatik belirtiler

Pirinç. 6-6. Kronik hepatitte vasküler ekstrahepatik belirtiler: a - telenjiektazi; b - kılcal iltihabı; c - palmar eritem

Teşhis

özel yöntemler. Enzime bağlı immünosorbent tahlili (ELISA) kullanılarak, polimeraz kullanılarak CG'nin ana belirteçleri tespit edilir. zincirleme tepki(PCR) - DNA veya RNA virüsü (Tablo 6-7; Şekil 6-5, a).

Tablo 6-7. Kronik hepatit B ve C'nin belirteç tanısı

serolojik belirteçler viral hepatit B, hastalığın tanısını ve evresini belirlemek için kullanılır.

Antijenler yukarıda sunuldu (bkz. Şekil 6-5, a). Virüsün yüzey antijenine (anti-HBsAg) karşı antikorlar, 3-6 ay sonra kanda belirir ve yıllarca veya muhtemelen ömür boyu devam eder. Tespitleri, önceki bir enfeksiyonu veya önceki bir aşılamayı gösterir.

Nükleer antijen (HBcAg) genellikle kanda dolaşmaz, ancak buna karşı antikorlar hastalığın erken evrelerinde ortaya çıkar, titreleri hızla maksimuma ulaşır ve ardından yavaş yavaş azalır (ancak tamamen kaybolmaz). İlk olarak, IgM sınıfının antikorları (anti-HBcAg IgM) ortaya çıkar, ardından IgG belirir. Antijen E (HBeAg), kendisine karşı antikorların (anti-HBe) üretimi ile birlikte, hastalığın başlangıcında kısa bir süre için kanda belirir.

Kronik CHB enfeksiyonu, kanda HBsAg ve anti-HBcAg IgG'nin varlığı ile karakterize edilir.

CHC ile viremiye (HCV RNA) ek olarak, IgM ve IgG sınıflarının antikorları saptanır. Bir alevlenme dışında, CHC RNA ve anti-HCV IgM saptanmaz, ancak IgG sınıfı antikorlar kalır (bkz. Tablo 6-7).

İle spesifik olmayan yöntemler biyokimyasal, immünolojik testler ve enstrümantal çalışmaları içerir.

Biyokimyasal testler hastalığın etiyolojisi hakkında bilgi taşımaz, ancak karaciğer hasarının doğasını ve işlevinin durumunu yansıtır. Bunlar şunları içerir:

Karaciğer enzimlerinin seviyesinde bir artış: kronik hepatitte, ALT'deki bir artış, tersine, sirozda enzimlerin farklı lokalizasyonu (ALT - sitoplazmada, AST - mitokondride) ile ilişkili olan AST'den daha belirgindir. AST aktivitesi, ALT'ninkinden üstündür; ayrıca laktat dehidrojenaz, γ-glutamil transpeptidaz gibi enzimlerde bir artış ile karakterize edilir,

AP;

Yağ ve pigment metabolizmasının ihlali: bilirubinin doğrudan fraksiyonunda, toplam kolesterolde, β-lipoproteinlerde, alkalin fosfataz aktivitesinde, 5-nükleotidazda artış;

Karaciğerin protein-sentetik fonksiyonunun ihlali: toplam proteinde azalma, timol testinde artış, süblimasyon testinde azalma, protrombin seviyesinde azalma, globulin fraksiyonlarında, özellikle γ- artışına bağlı kalıcı disproteinemi globulinler ve albüminde azalma.

Karaciğer fonksiyon bozukluğunu yansıtan biyokimyasal sendromlar Bölüm 1'de sunulmuştur (bkz. Tablo 1-8, protein fraksiyonlarındaki değişiklikler - Şekil 1-16, b).

immünolojik testler. T-baskılayıcı seviyelerinde bir azalma, serum immünoglobulin seviyelerinde bir artış ile karakterize edilir.

Enstrümantal yöntemler. Karaciğerin ultrasonu, karaciğeri görselleştirmenize, boyutunu belirlemenize, karaciğer sirozu ve portal hipertansiyonu tanımlamanıza izin verdiği için kronik hepatit için zorunlu bir araştırma yöntemidir. Hastalığın asemptomatik seyrinde bile, bu yöntemi kullanarak karaciğerde bir artış, parankimin ekojenitesinde bir değişiklik tespit etmek mümkündür. Rehepatografi, ponksiyon karaciğer biyopsisi kullanılabilir.

Bugüne kadar karaciğer biyopsisi karaciğer hastalıklarının teşhisinde altın standarttır (Şekil 6-7, a). Biyopsi sırasında özel bir iğne kullanılarak karaciğerden yaklaşık 1 mm çapında bir parça alınır. İşlem, manipülasyonu güvenli kılan iğnenin seyrini kontrol etmek gerektiğinden, lokal veya genel anestezi altında ve ultrason kontrolü altında gerçekleştirilir.

CG aktivitesinin derecesi çoğunlukla noktalarda tanımlanan, Knodell sistemi olarak da bilinen yarı kantitatif histolojik aktivite indeksi kullanılarak değerlendirilir (bkz. Tablo 6-3). Karaciğer biyopsisinin (doku örneği) histolojisi, antiviral tedavinin gerekliliğine ve taktiklerine karar vermenizi sağlar.

patomorfoloji

Birincil CG'li bir çocuğun yaşamının ilk aylarındaki karaciğer biyopsi örneklerinin morfolojik incelemesi, karaciğer sirozu oluşumuyla birlikte ilerleyici fibrozun yanı sıra yıllarca devam eden inflamasyon belirtilerini ortaya çıkarır.

Pirinç. 6-7. Kronik hepatitin teşhisi: a - biyopsi tekniği; histolojik resim: b - CHB (hematoksilineosin ile boyama; χ 400); c - CHC (x 400).

KHB, nekroz ile karakterizedir (Şekil 6-7, b); CHC'deki patognomonik bir işaret, opak vitröz hepatositler olarak adlandırılan hepatositlerin çekirdeklerinin vakuolizasyonunun yanı sıra kademeli nekrozlarıdır (Şekil 6-7, c).

Ayırıcı tanı

Tedavi

AT replikasyon aşaması (alevlenme)özel bir bölümde hastaneye yatmayı, yatak istirahatini, sıkı diyet tedavisini gösterir.

Temel terapi randevu içerir antiviral ilaçlar. Randevusu için endikasyonlar:

Aktif hepatit replikasyonu belirteçlerinin varlığı;

ALT seviyesi normalden 2-3 kat daha fazladır;

Kolestazın olmaması ve dekompansasyon ile karaciğer sirozu belirtileri;

Dekompansasyon aşamasında eşlik eden ciddi hastalıkların olmaması;

Otoimmün hastalıkların yokluğu, immün yetmezlik, karışık hepatit.

interferon indükleyiciler düşük toksisite ve yan etkilerin olmaması ile karakterize edilen interferon preparatlarının aksine, kullanımları sayesinde çocuklarda ve yetişkinlerde yaşam beklentisini önemli ölçüde artırmak mümkündür (Şekil 6-8).

Pirinç. 6-8. Kronik hepatit (seyir ve tedavi): a - kronik viral hepatit B ve C'li çocuklar ve yetişkinlerin antiviral tedavisi ve kazanılan yaşam yılları; b - hepatit B'nin doğal seyri

interferon preparatları psikoz, epidemik sendrom, şiddetli nötro ve trombositopeni, otoimmün hastalıklar (AIH, tiroidit vb.), dekompanse karaciğer sirozu ve böbrek hastalığı, dekompansasyon aşamasında kalp patolojisinde kontrendikedir.

İnterferon-a-2b (reaferon*, roferon*, neuroferon*) - oral uygulama için bir süspansiyon hazırlamak için bir liyofilizat - yemekten 30 dakika önce reçete edilir, içeriğine 1-2 ml soğutulmuş kaynamış su eklenir. kullanmadan önce flakon. İlaç, CHC için 5 milyon IU / m2 dozunda enjeksiyonlarda, CHC için - 3 milyon IU / m2 vücut yüzey alanı için haftada üç kez (72 saat arayla 1 kez) s / c veya / m. Hesaplanan interferon dozu başlangıçta 3 ay süreyle uygulanır. Bu süreden sonra kontrol çalışması yapılır (virüsün RNA veya DNA'sı, aktivite). Bu göstergelerin net bir pozitif dinamikleri yoksa (RNA'nın kaybolması, virüs DNA'sı kandan, ALT'de azalma), bu şemaya göre tedaviyi durdurmak veya kombinasyon tedavisine geçmek daha iyidir. Ancak ALT aktivitesinde bir azalma, kandaki virüsün RNA, DNA konsantrasyonunda bir düşüş varsa, seçilen şemaya göre tedaviye 3 ay daha devam edilir, ardından bir kontrol yapılır.

laboratuvar araştırması. KHC'deki pozitif dinamiklerle, tedavi sonuçlarını pekiştirmek için tedaviye 3 ay devam edilir. Böylece, CHB için tedavi süresi 6 aydır, CHC için - 9-12 aydır.

Pediatrik pratikte, mevcut olan viferon (α-interferon ile membran stabilizatörlerinin bir kombinasyonu) kullanılır. rektal fitiller. Çocuklar için dozlar: 3 yıla kadar - 1 milyon IU, 3 yaş üstü - haftada 3 kez 12 saat arayla günde 2 kez 2 milyon IU. Viferon kullanan protokol programına göre tedavi edilen hastalarda, tedavinin etkinliği yukarıdaki prensiplere göre değerlendirilir. Tedavinin başlamasından 3 ay sonra yapılan bir kontrol çalışmasında bu hasta kategorisinde pozitif bir etki yoksa, viferon reaferon*, roferon* ile değiştirilebilir.

α-interferon indükleyici meglumin akridon asetat (sikloferon*), kronik hepatit için günde 6-10 mg/kg, günde 10 enjeksiyon, ardından 3 ay boyunca haftada 3 kez kompleks bir tedavi olarak uygulanır.

Antiviral ilaç tilorone (amiksin), 7 yaşından büyük çocuklara, yemeklerden sonra oral olarak 0.125'lik tabletlerde, ilk 2 gün günde, ardından gün aşırı 125 mg - 20 tablet, ardından 10-20 hafta boyunca haftada bir 125 mg reçete edilir. . CHA için tedavi süresi 2-3 hafta, CHB için - 3-4 haftadır.

Virüs replikasyonunun arka planına karşı KHB'de, oral çözelti ve tabletlerde antiviral kemoterapi ilacı lamivudin (Zeffix, Epivir*) önerilir. 3 aylıktan büyük çocuklar için günde 3 mg / kg olarak dozlanır, ancak 9-12 aylık bir kurs için günde 1 kez oral olarak 100 mg'dan fazla değildir. Günde 1 kez 100 mg'lık tabletler, gıda alımından bağımsız olarak adölesanlara (16 yaş ve üstü) oral olarak reçete edilir.

Genel olarak, interferon tedavisi KHB'li hastaların %40'ında ve KHC'li hastaların %35'inde etkilidir, ancak tedavi bittikten sonra hastaların %10-30'unda hastalığın nüksetmesi mümkündür.

Şiddetli CG formunda, reçete glukokortikoidler: 0.001'lik tabletlerde prednizolon veya metilprednizolon; 0,0025 ve 0,005 mg, 1-2 mg/kg/gün 2 doza bölünerek, günlük ritim dikkate alınmadan. Remisyon elde edildikten sonra, doz 5-10 mg azaltılarak günde 0.3-0.6 mg/kg idame dozuna düşürülür: 10-15 mg/gün prednizolon veya 8-12 mg/gün metilprednizolon.

Tedavinin etkinliği için kriterler:

. biyokimyasal - en bilgilendirici ALT seviyesinin belirlenmesidir ve tedavi sırasında ALT aktivitesi kurs boyunca ve geri çekildikten sonraki 6 ay boyunca ve ardından 3 yıl boyunca her 3-6 ayda bir belirlenmelidir;

Virolojik - PCR kullanılarak virüsün RNA, DNA'sının belirlenmesi;

Histolojik olanlar, tedavinin etkinliğini değerlendirmek için en bilgilendirici olanlardır, ancak pratikte, özellikle pediatride her zaman gerçekleştirilemezler.

biyokimyasal remisyon tedavinin sonunda, tedavi sürecinin bitiminden hemen sonra enzim seviyelerinin normalleşmesini içerir; tam remisyon- tedaviden hemen sonra AST ve ALT seviyelerinin normalleşmesi ve RNA, virüs DNA'sının kaybolması; kararlı biyokimyasal remisyon- koruma normal değer tedavinin kesilmesinden 6 ay veya daha uzun süre sonra transaminazlar; kararlı tam remisyon- koruma normal seviyeler AST ve ALT ve tedaviden 6 ay sonra RNA, virüs DNA'sının yokluğu.

Stabil bir tam remisyon elde edilirse, hastanın altı ayda bir 1 sıklık ile en az 2 yıl izlenmesine devam edilmesi önerilir. Remisyon aşamasında (CVH'nin entegrasyon aşaması), antiviral tedavi genellikle uygulanmaz, tedavi, gastrointestinal işlev bozukluğunu ve bağırsak ototoksikasyonunu önlemek için endikasyonlara göre bir diyet, rejim, bağlantı probiyotikleri, enzimler, bitkisel ilaçlar, laksatifler düzenlemekten oluşur.

Eşlik eden terapi- Bu semptomatik ve patogenetik bir tedavidir.

Kolestazı durdurmak için, ursodeoksikolik asit preparatları (ursosan *, urdox *, ursofalk *), hepatitin replikatif olmayan fazında monoterapi olarak, replikatif fazda - 6-12 aya kadar interferonlarla kombinasyon halinde, 10 mg kullanılır. / kg yatmadan önce günde bir kez.

Hepatositleri koruma yeteneğine sahip hepatoprotektörler, 1.5-2 aya kadar olan kurslarda reçete edilir. Tekrarlanan kurs - endikasyonlara göre 3-6 ay içinde.

Enginar yaprağı ekstresi (chophytol *) - çare bitki kökenli hepatoprotektif ve kolleretik etkileri olan. Hofitol *, 6 yaşından büyük çocuklara 1-2 tablet veya 1/4 çay kaşığı reçete edilir. oral solüsyon yemeklerden önce günde 3 kez, ergenler - 2-3 tablet veya 0.5-1 çay kaşığı. çözüm günde 3 defa, kurs - 10-20 gün. Kas içi veya damar içi yavaş uygulama için çözelti - 8-15 gün boyunca 100 mg (1 ampul); ortalama dozlar, özellikle hastanede tedavide önemli ölçüde artırılabilir.

Hepatoprotektör "Liv 52 *" biyolojik olarak bir komplekstir aktif maddeler bitkisel kökenli; 6 yaşından büyük çocuklara günde 2-3 kez 1-2 tablet, ergenler için - günde 2-3 kez 2-3 tablet reçete edilir.

Ademetionin (Heptral *), bazı antidepresan etkilerin yanı sıra koleretik ve kolekinetik özelliklere sahip bir hepatoprotektördür. Çocuklara içeride, / m'de, / inçte dikkatle reçete edilir. 'da yoğun bakımda

tedavinin ilk 2-3 haftası - 400-800 mg / gün in / in yavaş veya / m; toz, yalnızca sağlanan özel çözücü (L-lizin çözeltisi) içinde çözülür. İdame tedavisi için - 800-1600 mg / gün öğünler arasında, çiğnemeden, tercihen sabahları.

önleme

Ana önleyici tedbirler, hepatit virüsleri ile enfeksiyonu önlemeyi amaçlamalıdır, bu nedenle, hepatit virüsleri olan hastaların erken teşhisi silinmiş formlar hastalıklar ve uygun tedavileri. HBsAg taşıyıcıları, virüsün aktivasyonunu ve replikasyonunu önlemek için biyokimyasal ve virolojik parametrelerin düzenli olarak (en az 6 ayda bir) izlenmesini gerektirir.

Hepatit B'ye karşı aşılama için rekombinant aşılar kullanılır: Biovak B *, Engerix B *, Euvax B *, Shanvak-B *, vb. Yeni doğanlar ve 10 yaşın altındaki çocuklar için RD - 10 mcg (0, 5 ml süspansiyon), 10 yaşından büyük çocuklar için - 20 mcg (1 ml süspansiyon).

Hepatit B taşıyıcısı olan annelerden doğan bebeklere hepatit B immünoglobülininin aşı ile eş zamanlı olarak uygulanması ve ilaçların farklı bölgelere uygulanması önerilir. Rusya Federasyonu'nda mevcut olan kurallara uygun olarak, bu kategorideki çocukların aşılanması şemaya göre dört kez gerçekleştirilir: 0 (doğum gününde) -1 - 2-12 aylık yaşam. Hepatit B'ye karşı 11-13 yaş arası ergenler aynı şemaya göre aşılanmalıdır.

Sağlık çalışanlarını ve hepatit B enfeksiyonu riski taşıyan kişileri yaygın şekilde aşılayın Aşılama, Rusya Federasyonu nüfusunun hepatit B virüsü ile enfeksiyon seviyesinde kademeli bir azalmaya yol açar.

Hepatit C'ye karşı bir aşı henüz geliştirilmemiştir ve bu nedenle hepatit C'nin önlenmesi, tüm parenteral (transfüzyon dahil) enfeksiyon olasılıklarının baskılanması üzerine kuruludur.

Klinik gözetim aşağıda açıklanmıştır.

Tahmin etmek

Tam iyileşme şansı düşüktür. Kronik hepatit B'de, muhtemelen aktif bir patolojik süreçle birlikte, nedensel virüsün uzun süreli bir kalıcılığı meydana gelir. Ortalama olarak, 30 yıl sonra, kronik aktif hepatit B hastalarının %30'unda karaciğer sirozu gelişir. 5 yıl içinde, hepatit B sirozlu yaklaşık dört hastadan birinde karaciğer dekompansasyonu gelişir ve hastaların diğer %5-10'unda karaciğer kanseri gelişir (bkz. Şekil 6-8). Tedavi edilmezse sirozlu hastaların yaklaşık %15'i 5 yıl içinde ölür. Olguların %1-1,5'inde siroz oluşur, geri kalan %89'unda ise HBsAg taşıyıcılığı ile uzun süreli remisyon oluşur. ΧΓD ile prognoz elverişsizdir: vakaların% 20-25'inde süreç karaciğer sirozuna akar; patojenden salınım gerçekleşmez. CHC, transaminaz aktivitesinde periyodik bir artış ve belirgin bir fibroz eğilimi ile uzun yıllar boyunca viremi kesilmeden yavaş ve nazikçe akar. Süreç ilerledikçe karaciğer sirozu ve hepatoselüler karsinom gelişir.

OTOİMMÜN HEPATİT

ICD-10 kodu

K75.4. otoimmün hepatit.

AIH, periportal hepatitin varlığı, diğer otoimmün hastalıklarla sık birliktelik, immünoglobülin konsantrasyonunda artış (hipergammaglobulinemi) ve kanda otoantikorların varlığı ile karakterize, etiyolojisi bilinmeyen ilerleyici bir hepatoselüler karaciğer iltihabıdır.

Diğer otoimmün hastalıklar gibi, AIH de kadınlarda daha yaygındır ve genel insidansı 100.000 nüfus başına yaklaşık 15-20 vakadır. Çocukluk çağında, kronik hepatit içindeki AIH oranı, 6-10 yaşlarında gözlenen %1,2 ila %8,6 arasında değişmektedir. Kız ve erkek çocukların oranı 3-7:1'dir.

Etiyoloji ve patogenez

AIH gelişiminin patogenetik mekanizması, HLA membran reseptörlerindeki konjenital bir kusura dayanmaktadır. Hastalarda HLA haplotipi ile bağlanan T-baskılayıcıların işlevinde bir kusur vardır, bu da normal hepatositlerin zarlarını tahrip eden B-lenfositler tarafından IgG sınıfı antikorların kontrolsüz sentezine neden olur ve patolojik bağışıklık reaksiyonları kendi hepatositlerine karşı Çoğu zaman, sürece sadece karaciğer değil, aynı zamanda pankreas, tiroid ve tükürük bezleri dahil olmak üzere büyük dış ve iç salgı bezleri de dahil olur. AIH'nin patogenezinde ana faktör olarak, tek başına yeterli olmamakla birlikte, genetik yatkınlık (kendi antijenlerine karşı immünreaktivite) düşünülmektedir. Aralarında virüsler (Epstein-Barr, kızamık, hepatit A ve C) ve bazı ilaçlar (örneğin interferon ilaçları) ve olumsuz çevresel faktörlerin de bulunduğu sürecin uygulanması için tetikleyici ajanların (tetikleyicilerin) gerekli olduğuna inanılmaktadır.

Pirinç. 6-9. AIH patogenezi

AIH'nin patogenezi, Şekil 1'de gösterilmiştir. 6-9. Hepatosit hasarının efektör mekanizması, doğrudan T-hücresi sitotoksisitesinden çok, karaciğere özgü hepatosit antijenlerine otoantikor yanıtıyla daha fazla ilişkili görünmektedir.

sınıflandırma

Şu anda 3 tip AIH vardır:

- tip 1- klasik versiyon, tüm hastalık vakalarının %90'ını oluşturur. Düz kas hücrelerine karşı antikorları tespit edin (Düz Kas Antikoru- SMA) ve nükleer antijenler (karaciğer-spesifik)

sincap - Antinükleer Antikorlar- ANA) ergenlerde 1:80'den fazla ve çocuklarda 1:20'den fazla titrede;

-Tip 2- tüm AIH vakalarının yaklaşık %3-4'ünü oluşturur, hastaların çoğu 2 ila 14 yaş arası çocuklardır. Karaciğer ve böbrek mikrozomlarına karşı antikorları saptayın (Karaciğer Böbrek Mikrozomları- LKM-1);

-tip 3- çözünür karaciğer antijenine karşı antikorların varlığı ile karakterize edilir (Çözünür Karaciğer Antijeni- SLA) ve hepato-pankreatik antijen (LP).

AIG'nin türleri dikkate alınarak bazı özellikleri Tablo'da sunulmuştur. 6-8.

Tablo 6-8.AIH türlerinin sınıflandırılması ve özellikleri

Klinik tablo

Vakaların %50-65'inde hastalık, viral hepatite benzer semptomların ani başlangıcı ile karakterize edilir. Bazı durumlarda kademeli olarak başlar ve artan yorgunluk, iştahsızlık ve sarılık ile kendini gösterir. Diğer semptomlar arasında ateş, artralji, vitiligo (deri lekelerinde melanin pigmenti kaybıyla karakterize edilen pigmentasyon bozukluğu) ve burun kanaması yer alır. Karaciğer kostal kemerin altından 3-5 cm dışarı çıkar ve kalınlaşır, splenomegali vardır, karın büyür (Şekil 6-10, a). Kural olarak, kronik karaciğer patolojisinin ekstrahepatik belirtileri tespit edilir: örümcek damarları, telenjiektazi, palmar eritem. Bazı hastalarda Cushing benzeri bir görünüm vardır: uyluklarda ve karında akne, hirsutizm ve pembe çizgiler; %67'sine başka otoimmün hastalıklar teşhisi konmuştur: Hashimoto tiroiditi, romatizmal eklem iltihabı ve benzeri.

Teşhis

Teşhis, sitoliz, kolestaz, hipergamaglobulinemi, IgG konsantrasyonunda bir artış, hipoproteinemi, ESR'de keskin bir artış sendromlarının saptanmasına dayanır ve hepatositlere karşı otoantikorların saptanmasıyla doğrulanır.

karakteristik hipersplenizm sendromu, belirtileri:

Splenomegali;

Pansitopeni (tüm kan hücrelerinin sayısında azalma): anemi, lökopeni, nötropeni, lenfopeni, trombositopeni (keskin bir şiddet derecesi ile bir kanama sendromu ortaya çıkar);

Kemik iliğinin telafi edici hiperplazisi.

Teşhiste, enstrümantal araştırma yöntemleri (tarama, karaciğer biyopsisi vb.) koşulsuz öneme sahiptir.

patomorfoloji

AIH'de karaciğerdeki morfolojik değişiklikler karakteristiktir ancak spesifik değildir. CG, kural olarak, karaciğerin multilobüler sirozuna dönüşür (Şekil 6-10, b); yüksek derecede aktivite ile karakterize edilir: periportal

nekroz, porto-portal veya centroportal köprüleme nekrozu, daha az sıklıkla - portal veya lobüler hepatit, çok sayıda plazma hücresi ile ağırlıklı olarak lenfositik infiltrasyon, rozet oluşumu (Şekil 6-10, c).

Pirinç. 6-10. AIH: a - karaciğer sirozu ile sonuçlanan bir çocuk; b - makropreparasyon: makronodüler siroz; c - mikro hazırlık: histolojik resim (hematoksilen-eozin ile boyama; χ 400)

Ayırıcı tanı

KHB, kolesistit, Wilson-Konovalov hastalığı, ilaca bağlı hepatit, α-1-antitripsin eksikliği vb. ile ayırıcı tanı yapılır.

Kesin ve olası AIH'yi ayırt edin. Birinci varyant, otoantikor titrelerinde bir artış dahil olmak üzere yukarıdaki göstergelerin varlığı ile karakterize edilir. Ayrıca kan serumunda viral belirteçler, safra kanalı hasarı, karaciğer dokusunda bakır birikimi, kan transfüzyonu ve hepatotoksik ilaç kullanımı endikasyonu yoktur.

Mevcut semptomlar AIH'yi düşündürdüğünde, ancak tanı koymak için yeterli olmadığında AIH'nin olası varyantı doğrulanır.

Tedavi

Temeli immünosüpresif tedavidir. Hastaların %65'inde 3 yıl içinde klinik, biyokimyasal ve histolojik remisyona ulaşmayı sağlayan prednizolon, azatiyoprin veya bunların kombinasyonlarını atayın. Tüm kriterlerde remisyon sağlanana kadar tedaviye en az 2 yıl devam edilir.

Prednizolon, biyokimyasal parametrelerin haftalık izlenmesi altında her 2 haftada bir 5-10 mg kademeli bir azalma ile 2 mg / kg (maksimum doz - 60 mg / gün) dozunda reçete edilir. Transaminaz seviyelerinin normalleşmediği durumlarda, aziyoprin ek olarak 0.5 mg/kg başlangıç dozunda reçete edilir (maksimum doz 2 mg/kg'dır).

Remisyonun başlamasından bir yıl sonra, immünosüpresif tedavinin iptal edilmesi arzu edilir, ancak yalnızca karaciğer biyopsisinin kontrol delinmesinden sonra. Morfolojik inceleme, enflamatuar değişikliklerin yokluğunu veya minimal aktivitesini göstermelidir.

Glukokortikoid tedavisinin etkisizliği ile, yaşamın ilk yılından itibaren oral uygulama için siklosporin (sandimum neoral *) kullanılır; mg,

ilacı günde 2-6 mg / kg'lık bir dozda reçete edin (haftada en fazla 15 mg / m2). Siklofosfamid (siklofosfamid *) intravenöz olarak 2 haftada 1 kez 10-12 mg / kg dozunda, ardından 3-4 haftada 1 kez 0.05 g, 15 mg / kg tabletlerde reçete edilir, kurs dozu 200mg/kg.

Hastaların %5-14'ünde tedaviye primer direnç görülür. Öncelikle karaciğer nakli merkezlerinde konsültasyona tabidirler.

önleme

Birincil koruma geliştirilmemiştir, ikincil önlem erken teşhis, hastaların dispanser gözlemi (aşağıda açıklanmıştır) ve uzun süreli immünosüpresif tedaviden oluşur.

Tahmin etmek

Tedavi edilmeyen hastalık sürekli ilerler ve kendiliğinden remisyona girmez - karaciğer sirozu oluşur. AIH tip 1'de, glukokortikoidler daha sıklıkla etkilidir ve prognoz nispeten olumludur: birçok durumda, uzun süreli klinik remisyon elde edilebilir. AIH tip 2'de hastalık genellikle hızla siroza ilerler. Tip 3 klinik olarak zayıf bir şekilde tanımlanmıştır ve seyri incelenmemiştir.

İmmünsüpresif tedavinin etkisizliği ile hastalara karaciğer nakli gösterilir, bundan sonra 5 yıllık sağkalım oranı% 90'dan fazladır.

ilaca bağlı hepatit

ICD-10 kodu

K71. ilaca bağlı hepatit.

İlaca bağlı hepatit, hepatotoksik ilaçların ve toksik maddelerin alımıyla ilişkili, idiyosinkratik (öngörülemeyen) ve toksik (öngörülebilir) ilaca bağlı karaciğer hastalığı dahil olmak üzere toksik bir karaciğer hasarıdır.

Etiyoloji ve patogenez

Karaciğer, ksenobiyotiklerin (yabancı maddelerin) metabolizmasında önemli bir rol oynar. Karaciğerin endoplazmik retikulumunda yer alan ve sitokrom P450 olarak bilinen enzim grubu, karaciğer metabolizmasındaki en önemli enzim ailesidir. Sitokrom P450 toksik ve tıbbi ürünlerin yaklaşık %90'ını emer.

Genellikle karaciğer, zararlı etkileri nedeniyle bir hedef haline gelir. Doğrudan ve dolaylı karaciğer hasarı türleri vardır.

Doğrudan tip karaciğer hasarı ilacın dozuna bağlıdır ve ilacın kendisinin karaciğer hücreleri ve organelleri üzerindeki etkisinden kaynaklanır. Zorunlu doza bağlı hepatotoksik etkileri olan ilaçlar, hepatositlerin nekrozuna yol açan parasetamol ve antimetabolitleri içerir. Doğrudan karaciğer hasarına ayrıca tetrasiklin, merkaptopürin, azatiyoprin, androjenler, östrojenler vb. neden olabilir.

Dolaylı tipte karaciğer hasarı, nitrofuranlar, rifampisin, diazepam, meprobamat vb. alırken gözlemlenen ilaçların dozuna bağlı değildir. Bu tip, çocuğun vücudunun ilaçlara aşırı duyarlılığın bir tezahürü olarak bireysel reaksiyonunu yansıtır.

Karaciğer, iki faza ayrılan biyotransformasyon süreçleri yoluyla çeşitli ksenobiyotiklerin metabolizmasında yer alır.

. İlk etap- sitokrom P450'nin katılımıyla meydana gelen oksidatif reaksiyonlar. Bu faz sırasında, bazıları hepatotoksik özelliklere sahip olan aktif metabolitler oluşabilir.

. İkinci aşama daha önce oluşan metabolitlerin glutatyon, sülfat veya glukuronid ile konjugasyonu meydana gelir ve bu da karaciğerden kan veya safraya atılan toksik olmayan hidrofilik bileşiklerin oluşumuyla sonuçlanır.

Toksik karaciğer hasarı arasında özel bir yer, tıbbi veya ilaca bağlı hepatit tarafından işgal edilir. Kontrolsüz ilaç kullanımının bir sonucu olarak oluşumları daha sık meydana gelir (Şekil 6-11, a). Hemen hemen her ilaç karaciğer hasarına ve değişen şiddette hepatit gelişimine neden olabilir.

Toksinler şartlı olarak evsel ve endüstriyel olarak ayrılabilir. Endüstriyel zehirleri tahsis edin organik doğa(karbon tetraklorür, klorlu naftalin, trinitrotoluen, trikloretilen vb.), metaller ve metaloidler (bakır, berilyum, arsenik, fosfor), insektisitler (diklorodifeniltrikloroetan - DDT, karbofos, vb.).

Pirinç. 6-11.İlaca bağlı hepatit: a - hepatositlerin nekrozu ile ilaca bağlı hepatitin oluşumu; b - tedaviden sonra ilaca bağlı hepatitin histolojik resmi Akut lösemi(hematoksilen-eozin ile boyama; χ 400)

Parasetamol, soluk mantarı zehiri, beyaz fosfor, karbon tetraklorür ve tüm endüstriyel zehirler gibi maddelerle zehirlendiğinde özellikle şiddetli hepatosit hasarı gelişir.

Klinik tablo

İlaçların hepatotoksik etkileri ile karaciğer hasarının tipik biçimleri Tablo'da sunulmaktadır.

6-9.

Tablo 6-9. En yaygın hepatotoksik ilaç etkileri

İlaç reaksiyonları geçici olabilir, hCG nadiren görülür. İlaç kesildikten sonra birkaç hafta (2 aya kadar) içinde karaciğer fonksiyon testleri normale dönebilir ancak kolestatik hepatitte bu süre 6 aya kadar uzayabilir. Sarılık her zaman daha şiddetli karaciğer hasarını, muhtemelen akut karaciğer yetmezliğinin gelişimini gösterir.

Teşhis

İlaca bağlı karaciğer hasarının teşhisinin temeli, kullanılan, reçete edilen veya kendi kendine ilaç olarak kullanılan ilaçların dikkatlice toplanmış bir anamnezidir. Genellikle ilacı almak ile hastalığın başlangıcı arasındaki zaman aralığı 4 gün ila 8 haftadır.

Önceki bir karaciğer patolojisinden şüphe varsa veya kan biyokimyasal parametrelerinde normalleşme yoksa biyopsi endike olabilir ( fonksiyonel testler karaciğer) ilacın kesilmesinden sonra.

patomorfoloji

Hepatik ışınlarda diskompleksasyon, hepatositlerde şiddetli protein (granüler ve balon) distrofisi, hepatosit çekirdeklerinde polimorfizm, hepatosit çekirdeklerinde distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler görülür (Şekil 6-11, b).

Ayırıcı tanı

Karaciğer yetmezliği, sarılık ayırıcı tanısında ilaçların toksik etki olasılığı dikkate alınmalıdır. Diğer nedenleri dışlamak gerekir: viral hepatit, safra yolları hastalıkları, vb. Nadir durumlarda, gerekli ayırıcı tanı Karaciğer hasarına yol açabilen konjenital metabolik hastalıkları olanlar, tip I glikojenoz (Girke hastalığı),

Tip III (Cori hastalığı), Tip IV (Andersen hastalığı), Tip VI (Hers hastalığı). Bu hastalıklar, karaciğer hücrelerinde aşırı glikojen birikmesi nedeniyle oluşur. İlaç oluşumunun kronik karaciğer hasarı da lipidozdan ayırt edilmelidir: Gaucher hastalığı (retikülohistiyositik hücrelerde nitrojen içeren serebrositlerin birikmesine dayalı) ve Niemann-Pick hastalığı (fosfolipitlerin, özellikle sfingomyelinin hücrelerde birikmesinden kaynaklanan) retikülo-endoteliyal sistem). Ayrıca galakto- ve fruktozemiyi dışlamak da gereklidir.

Tedavi

Tedavi için zorunlu ve ana koşul, hepatotoksik bir ilacın kullanımının tamamen reddedilmesidir.

Proteinler (günde 2 g / kg) ve karbonhidratlar açısından zengin, yüksek kalorili (günde 90-100 kcal / kg) bir diyet, karaciğerin işlevsel durumunu düzeltmeye yardımcı olur. Terapötik amaçlar için, lipid peroksidasyon süreçlerinin inhibitörlerinin yanı sıra membran stabilize edici ve hepatoprotektif etkilere sahip olan esansiyel fosfolipidler önerilir. Tioktik asit de reçete edilir.

antioksidan etkisinden dolayı ilaçların toksik etkilerini azaltan lota (lipoik asit*, lipamid*); 12 yaşından büyük çocuklar - flavonoid silibinin (karsil*) 5 mg/kg 3'e bölünmüş dozlar halinde (hapları çiğnemeyiniz, yemeklerden sonra bol su ile alınız).

Tahmin etmek

Prognoz, karaciğer hasarına neden olan ilacın ne kadar çabuk durdurulduğuna bağlıdır. Genellikle klinik bulgular ve biyokimyasal parametrelerdeki değişiklikler birkaç gün içinde, nadiren haftalar içinde normale döner.

Hepatosellüler yetmezlik ile birlikte kronik karaciğer hasarı tablosu oluştuğunda prognoz her zaman ciddidir.

Kronik hepatitin önlenmesi

Birincil koruma geliştirilmemiştir, ikincil önlem akut viral hepatitli çocukların erken tanınması ve yeterli tedavisidir.

Hepatit A ve B'ye karşı aşılamanın yaygın olarak uygulanması, yalnızca akut değil, aynı zamanda kronik hepatit sorununu da çözecektir.

KARACİĞER SİROZU

ICD-10 kodları

K71.7. Karaciğer fibrozu ve sirozu ile toksik karaciğer hasarı.

K74. Karaciğerin kriptojenik fibrozu ve sirozu. K74.3. Primer biliyer siroz. K74.4. Karaciğerin sekonder sirozu. K74.5. Biliyer siroz, tanımlanmamış. K74.6. Karaciğerin diğer ve tanımlanmamış sirozu. P78.3. Siroz doğuştandır.

Karaciğer sirozu, nodüler rejenerasyonu, bağ dokusunun yaygın proliferasyonu ile birlikte karaciğer parankiminin distrofisi ve nekrozu ile karakterize kronik ilerleyici bir hastalıktır. Karaciğerin yapısının bozulduğu, karaciğer fonksiyonlarının tam olarak yerine getirilemediği ve karaciğer yetmezliği ile sonuçlanan karaciğer ve diğer organların çeşitli hastalıklarının geç evresidir.

Karaciğer sirozu fibrozundan ayırt edilmelidir. Fibroz - çeşitli karaciğer lezyonlarında bağ dokusunun fokal proliferasyonu: apseler, infiltratlar, granülomlar, vb.

Ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde, karaciğer sirozu nüfusun% 1'inde görülür, 35 ila 60 yaş arası hastalarda 6 ana ölüm nedeninden biridir. Her yıl dünyada 40 milyon insan viral karaciğer sirozu ve hepatit B virüsünün taşınmasının arka planında gelişen hepatoselüler karsinomdan ölmektedir.Daha çok erkeklerde görülür, kadın cinsiyete oranı 3'tür: 1.

Biliyer atrezi bunlardan biridir. yaygın sebeplerçocuklarda safra sirozu bebeklik, insidansı 10.000-30.000 yenidoğanda 1'dir.

Etiyoloji ve patogenez

Karaciğer ve diğer organların birçok hastalığı, uzun süreli ilaç kullanımı (bkz. Şekil 6-11, a, 6-12, a) vb. karaciğer sirozuna yol açar. Ayrıca siroz oluşumunda başka hastalıklar da önemlidir:

Primer biliyer siroz;

Kalıtsal metabolik bozukluklar (hemokromatoz, hepatolentiküler dejenerasyon, galaktozemi, α-1-antitripsin eksikliği, vb.);

Karaciğerden venöz çıkışın ihlali (Budd-Chiari sendromu, veno-tıkayıcı hastalık, şiddetli sağ ventrikül kalp yetmezliği), vb.

Safra yollarının atrezisiÇoğu durumda intrauterin hepatit ile ilişkili olan ve genellikle reovirüslerden birinin neden olduğu gelişimsel anomalileri ifade eder. Bazı çocuklarda, bu malformasyonun ortaya çıkması, intrauterin yaşamın 4-8. Haftasında etkili olan olumsuz faktörlerden kaynaklanmaktadır. Genellikle bu çocukların diğer organlarında (çoğunlukla böbrekler, kalp, omurga) malformasyonlar vardır. Bazı çocukların 13. ve 18. kromozom çiftlerinde trizomi ile ilişkisi vardır. Atrezi, çeşitli varyantlarda intrahepatik, ekstrahepatik safra kanallarının tamamen kapanması ile karakterize edilir. Daha sıklıkla (vakaların %70-80'inde) intrahepatik atrezi formu oluşur.

Karaciğer sirozunun ana belirti ve komplikasyonlarından biri portal hipertansiyon sendromu portal ven (karın organlarından karaciğere kan getiren bir damar) basıncının 5 mm Hg'den fazla artması nedeniyle oluşur. Sonuç olarak yüksek kan basıncı portal vende karın organlarından kan akamaz ve bu organlarda kan durgunluğu oluşur (Şekil 6-12, b).

örnek hücresel bileşim karaciğer: %70-80 - hepatositler, %15 - endotel hücreleri, %20-30 - Kupffer hücreleri (makrofajlar), %5-8 - İto hücreleri (Şekil 6-13, a). İto hücreleri(eşanlamlılar: karaciğer stellat hücreleri, yağ depolayan hücreler, lipositler), Disse'nin perisinüzoidal boşluğunda yer alır ve karaciğer sirozunun patogenezinde önemli bir rol oynar. Karaciğerdeki bağ dokusunun ana hücreleri olarak, normal olarak lipitleri biriktirerek hücre dışı matrisi oluştururlar. Karaciğer hasar gördüğünde, Ito hücreleri fibroblast benzeri özellikler kazanarak tip I kollajen ve sitokinler üretmeye başlar (Şekil 6-13b). Bu süreç, hepatositlerin ve Kupffer hücrelerinin katılımıyla gerçekleşir.

Pirinç. 6-12. Karaciğer sirozu: a - etiyolojik faktörler; b - karaciğerin portal sistemi ve portal hipertansiyon oluşum mekanizması

Karaciğer sirozunun patogenezi Şekil 1'de gösterilmiştir. 6-13, b, ancak hastaların yaklaşık %10-35'inde karaciğer sirozunun etiyolojisi ve patogenezi bilinmemektedir.

1 Pirinç. 6-13. a - hepatik lobülün bir parçası ve hücresel bileşimi; b - karaciğer sirozunun patogenezi

Sirozdaki karaciğer değişiklikleri genellikle diffüzdür, sadece biliyer sirozda fokal olabilir. Enflamasyon ve fibrozis ile ilişkili hepatositlerin ölümü, normal karaciğer arkitektoniğinin bozulmasına yol açar: portokaval şantların gelişimi ve korunmuş hepatositlerin rejenerasyon düğümlerinin oluşumu ile normal hepatik vaskülatürün kaybı (Şekil 6-14, a), otopsi materyalinde veya in vivo MRG kullanılarak tespit edilen normal hepatik lobüller yerine (Şekil 6-14, b).

Pirinç. 6-14. Sirozda karaciğerdeki değişiklikler: a - karaciğerin mikronodüler sirozunun makropreparasyonu; b - karaciğerin MRG'si: ok, rejenerasyon düğümünü gösterir

sınıflandırma

Ekstrahepatik safra yollarının atrezisini (safra kesesi atrezisi olmadan veya bununla birlikte), intrahepatik safra kanallarının atrezisini (ekstrahepatik safra yolu atrezisi olmadan veya bununla birlikte), toplam atreziyi ayırın. Karaciğer sirozunun sınıflandırılması Tablo'da sunulmaktadır. 6-10.

Tablo 6-10. Karaciğer sirozunun sınıflandırılması

Klinik tablo

Safra çıkışının ihlali ile karaciğerin safra kanallarının iltihaplanması ile kendini gösteren primer biliyer sirozda, sarılık, kaşıntı, ateş ve diğer semptomlar görülür. Safra yollarının konjenital atrezisi ile ilişkili biliyer siroz, hızlı bir şekilde oluşur ve sağlık nedenleriyle cerrahi müdahale yapılmadığında ölüme yol açar.

Alkollü içecekleri uzun süre aşırı yüksek dozda tüketen kişilerde karaciğerin alkollü sirozu gelişir, çocukluk çağı hepatolojisinde düşünülmez.

Daha büyük çocuklarda karaciğer sirozu yavaş gelişir ve başlangıçta asemptomatik olabilir. Tabloda belirtilen işaretler. 6-11, kural olarak, yavaş yavaş gelişir ve uzun süredir kronik bir karaciğer veya diğer organ hastalığından muzdarip bir çocuk ve ebeveynleri tarafından görülmez.

Hepatomegali hastalığın başlangıcında görülür. Hepatositlerin kademeli olarak yok edilmesi, altta yatan hastalık ilerledikçe fibrozise yol açar karaciğer boyutunda azalma.Özellikle karakteristik, viral ve otoimmün hepatitin neden olduğu sirozda karaciğer boyutunda bir azalmadır.

Tablo 6-11. Karaciğer sirozu belirtileri

Karaciğer sirozu komplikasyonları portal hipertansiyon sendromu (Tablo 6-12), alt ekstremite varisleri, yemek borusunun genişlemiş damarlarından kanama, hepatik koma.

Tablo 6-12. Portal Hipertansiyon Sendromunun Teşhisi

varisli damarlar- uzuvlarda ağrı, damarların gözle görülür ve önemli ölçüde genişlemesi ile kendini gösteren karaciğer sirozunun bir komplikasyonu. Yemek borusunun genişlemiş damarlarından kanama ağızdan kan gelmesi ve/veya dışkının kararması ile kendini gösterir. hepatik koma- kanda çok miktarda toksik maddenin birikmesi sonucu gelişen beyin hasarı, kural olarak, dekompanse siroz ile gelişir; hepatoselüler yetmezlik sendromunun ana belirtileri tabloda sunulmaktadır. 6-13.

Tablo 6-13. Hepatosellüler yetmezlik sendromu belirtileri

Teşhis

AT biyokimyasal analiz başlangıçta sitoliz, kolestaz, inflamasyon sendromlarını, daha sonra - hepatodepresif sendromu tanımlayın (bkz. Tablo 1-8).

Ultrason, mikronodüler (Şekil 6-15, a) veya makronodüler (Şekil 6-15, b) karaciğer sirozu tiplerini tanımlar. Bu isimler için histolojik eşanlamlılar:

Küçük nodüler siroz - küçük nodüllerin oluşumu (yaklaşık 1 mm çapında) karakteristiktir;

Büyük nodüler siroz - hepatik arkitektoniğin daha önce tahrip olduğu alanlarda, büyük lifli yara izleri tespit edilir.

patomorfoloji

Karaciğerin biliyer sirozunu açıkça temsil eden klasik bir karaciğer makropreparasyonu, Şekil 1'de gösterilmiştir. 6-15, yak.

Bir çocuğun hayatı boyunca, yalnızca bir biyopsi, şiddetli karaciğer sirozunu doğru bir şekilde gösterebilir. distrofik değişiklikler hepatositlerde, kolestazda, aralarında normal karaciğer hücrelerinin bulunduğu adacıkların bağ dokusunun (lifli düğümler) çoğalma odakları (Şekil 6-15, d).

Ayırıcı tanı

Tedavi

Karaciğer sirozu tedavisinin ana prensipleri aşağıdaki gibidir.

Siroza neden olan nedenlerin ortadan kaldırılması (etiyotropik tedavi): antiviral tedavi(viral hepatit), yoksunluk (alkolik siroz), ilaç yoksunluğu (ilaca bağlı hepatit).

Pirinç. 6-15. Ultrasonda karaciğer sirozu: a - mikronodüler; b - makronodüler: siroz oluşumu ile safra kanallarının konjenital atrezisi: c - makropreparasyon; d - mikro hazırlık (hematoksilen-eozin ile boyama; χ 400)

Diyet tedavisi.

Karaciğer sirozunun gelişmiş komplikasyonlarının tedavisi: hepatik ensefalopatinin semptomatik tedavisi, portal hipertansiyon sendromu, vb.

Patogenetik: fazla demir ve bakırın uzaklaştırılması (hemokromatoz, Wilson-Konovalov hastalığı), immünosüpresif tedavi (AIH), kolestaz tedavisi (primer biliyer siroz).

Yerleşik tanı ile biliyer atrezi cerrahi tedavi: koledokojejunostomi veya protoenterostomi (Kasai operasyonu - karaciğerin dekapsüle açık yüzeyi arasında doğrudan bir anastomoz oluşturulması

kapı bölgesi ve bağırsaklar), karaciğerin bir kısmının nakli. Ameliyat öncesi tedavi destekleyicidir. Diğer ilaçlar gibi glukokortikoidler de etkisizdir. Aynı zamanda, K vitamini haftada bir kez parenteral olarak uygulanmalı, periyodik olarak hepatoprotektörler, E, D vitaminleri alınmalıdır.

Karaciğer sirozu komplikasyonlarının tedavisi

sıkı yatak istirahati;

Hiponatrium diyeti: minimum ve orta derecede asit ile - tuz alımının 1.0-1.5 g / gün ile sınırlandırılması; yoğun asitli - günde 0,5-1,0 g'a kadar;

Sıvı alımının günde 0,8-1,0 litre ile sınırlandırılması;

Diüretik tedavisi: aldosteron antagonistleri ve natriüretikler;

İntravenöz albümin solüsyonu uygulamasıyla terapötik parasentez (3-6 l) (1 l çıkarılan asit sıvısı başına 6-8 g oranında);

Peritoneal-venöz şant, transjuguler intrahepatik portosistemik şant ile ultrafiltrasyon;

Karaciğer nakli.

diüretikler Tablet ve kapsüllerdeki hidroklorotiyazid (hipotiyazid*), 3 ila 12 yaş arası çocuklara ağızdan 1-2 mg/kg/gün 1 doz halinde reçete edilir. Potasyum içeren ilaçlar kullanılarak veya potasyum açısından zengin yiyecekler (meyveler, sebzeler) yenerek hipokalemi önlenebilir.

Spironolakton (veroshpiron *, aldakton *, veropilakton *) tabletlerde, kapsüllerde, ilk günlük doz - 1.33 mg / kg, maksimum - 2 dozda 3 mg / kg veya 30-90 mg / m2, kurs - 2 hafta . Bebeklik döneminde kontrendikedir.

Furosemid (lasix *) 40 mg'lık tabletler ve süspansiyon için granüller, ampuller %1 - 2 ml. Yenidoğanlara günde 1-4 mg/kg 1-2 kez, 1-2 mg/kg IV veya IM 1-2 kez reçete edilir, çocuklar - günde 1-3 mg/kg, ergenler - 20 -40 mg / gün.

İdrar söktürücü ilaçlar sabahları reçete edilir. Kan serumu, EKG'deki potasyum seviyesini kontrol etmek gereklidir.

Terapinin etkinliği için kriter, daha büyük çocuklarda az miktarda asit ile 200-400 ml/gün ve ödematöz asit sendromu ile 500-800 ml/gün olan pozitif su dengesidir. parasentez 4-5 g / inç miktarında aynı anda albümin uygulaması ile katı endikasyonlara göre (çok miktarda sıvı ile) gerçekleştirin. İlaç tedavisi başarısız olursa, mümkündür cerrahi tedavi(manevra).

Hemostatik tedavi (ε-aminokaproik asit, vikasol*, kalsiyum glukonat, disinon*, eritrosit kütlesi).

Dolaşımdaki kan hacminin restorasyonu (albümin solüsyonu, plazma).

Portal basıncının farmakolojik olarak azaltılması (vazopressin, somatostatin, oktreotid).

Yemek borusunun mekanik tamponadı (Sengstaken-Blackmore probu).

Kanamayı durdurmak için endoskopik yöntemler (etanolamin ile skleroterapi, polidokanol, damar gövdelerinin bağlanması).

Transjuguler intrahepatik portosistemik şant.

Gastrointestinal sistemin stres ülserlerinin önlenmesi (H2-histamin reseptörlerinin blokerleri, ÜFE'ler).

Hepatik ensefalopatinin önlenmesi (laktuloz, sifon lavmanları).

Spontan bakteriyel peritonitin önlenmesi (antibiyotikler).

Ana farmakolojik ajanlar hemorajik sendromlu

ε-Aminokaproik asit intravenöz uygulama için ve oral uygulama için bir süspansiyonun hazırlanması için granüller halinde, 1 yaşından küçük çocuklar için günlük doz 3 g'dır; 2-6 yaş - 3-6 gr, 7-10 yaş - 6-9 gr.

Menadione sodyum bisülfat (Vikasol *) %1 solüsyon 1 yaşından küçük çocuklara reçete edilir - 2-5 mg/gün, 1-2 yaş - 6 mg/gün, 3-4 yaş - 8 mg/gün, 5-9 yaş - 10 mg/gün, 10-14 yaş - 15 mg/gün. Tedavi süresi 3-4 gündür, 4 günlük bir aradan sonra kurs tekrarlanır.

Etamsilat (disinon *), kas içi ve damar içi uygulama için 250 mg'lık tabletlerde ve 2 mg'lık ampullerde (ampul başına 250 mg)% 12.5'lik bir çözelti halinde üretilir. Kanama sırasında 3 yaşından küçük çocuklara 0,5 ml, 4-7 yaş - 0,75 ml, 8-12 yaş - 1-1,5 ml ve 13-15 yaş - 2 ml uygulanır. Belirtilen doz 3-5 gün boyunca her 4-6 saatte bir tekrarlanır. Gelecekte, dicynone * tedavisine tabletler halinde devam edilebilir (günlük doz - 10-15 mg / kg): 3 yaşın altındaki çocuklar - 1/4 tablet, 4-7 yaş - 1/2 tablet, 8-12 yaşında - 1 tablet ve 13-15 yaş - 1.5-2 tablet günde 3-4 defa.

Vasküler duvarı güçlendirmek için araçlar - flavonoid troxerutin, askorbik asit + rutosid (ascorutin *).

Portal basıncını azaltmak için, geceleri 100-200 mg doğal arginin-vazopressin hormonunun bir analoğu olan desmopressin (minirin *) kullanılır.

Tedavi malign neoplazm karaciğer onkoloji merkezi uzmanları tarafından gerçekleştirilir. Splenektomi endikasyonları

Segmental ekstrahepatik portal hipertansiyon.

Hemorajik sendromlu şiddetli hipersplenizm.

Karaciğer sirozu olan çocukların fiziksel ve cinsel gelişiminde gecikme.

Şiddetli ağrı sendromlu dev splenomegali (kalp krizi, perisplenit).

Tedavi spontan bakteriyel peritonit sefalosporinler III-IV neslini gerçekleştirin.

Karaciğer sirozu için radikal bir tedavi karaciğer naklidir.

önleme

temel ikincil koruma akut ve kronik hepatitin zamanında etiyotropik ve patogenetik tedavisidir.

Özünde sirozun önlenmesi üçüncül ve dörtlü, karaciğerdeki patolojik süreci stabilize etmeyi, alevlenmeleri önlemeyi, komplikasyonların gelişme ve ilerleme riskini azaltmayı amaçlayan tedavi uyguladıkları için. Çocuklar, uzmanlaşmış kliniklerde ve merkezlerde dinamik gözetim altında ve ayakta tedavi bazında - bir çocuk doktoru ve bir gastroenterolog gözetiminde olmalıdır. İmmünoprofilaksi kesinlikle bireysel olarak gerçekleştirilir.

Olası gelişimlerini dinamik olarak izlemek için 2-3 yılda en az 1 kez endoskopik inceleme nedeniyle yemek borusunun varisli damarlarından ilk kanama gibi komplikasyonların önlenmesi mümkündür. Özofagus varisi başlangıç aşamasında olan hastaların durumu her 1-2 yılda bir endoskopik olarak izlenir. önleyici tedavi orta ve şiddetli olarak gerçekleştirilir.

Tahmin etmek

Karaciğer sirozunun prognozu elverişsizdir ve sirozun nedenine, hastanın yaşına, hastalığın evresine ve öngörülemeyen ölümcül komplikasyonların olasılığına bağlı olduğundan, kural olarak belirsiz ve öngörülemezdir. Karaciğer sirozu kendi başına tedavi edilemez (karaciğer nakli yapılan durumlar dışında), ancak sirozun doğru tedavisi, hastalığı uzun süre (20 yıl veya daha fazla) telafi etmeye izin verir. Diyete uyum, geleneksel ve alternatif tedavi yöntemleri (Şekil 6-16), kötü alışkanlıkların reddedilmesi, hastanın hastalığı telafi etme şansını önemli ölçüde artırır.

Pirinç. 6-16. Sirozlu hastalar için tedavi seçenekleri

Cerrahi tedavi olmaksızın biliyer atrezili çocuklar yaşamın 2-3. yıllarında ölürler. Ameliyat ne kadar erken yapılırsa prognoz o kadar iyi olur. Erken ameliyat edilen çocukların yaklaşık %25-50'si karaciğer nakli olduklarında 5 yıl veya daha fazla hayatta kalırlar. Sonuç, karaciğerde enflamatuar ve sklerotik bir sürecin varlığına veya yokluğuna bağlıdır.

KARACİĞER YETMEZLİĞİ

ICD-10 kodları

K72. Karaciğer yetmezliği. K72.0. Akut ve subakut karaciğer yetmezliği. K72.1. Kronik karaciğer yetmezliği. K72.9. Karaciğer yetmezliği, tanımlanmamış.

Karaciğer yetmezliği, karaciğerin bir veya daha fazla fonksiyonunun ihlali ile karakterize edilen ve parankimindeki hasardan (hepatoselüler veya hepatoselüler yetmezlik sendromu) kaynaklanan bir semptomlar kompleksidir. Portosistemik veya hepatik ensefalopati, çok sayıda hayati karaciğer fonksiyonunda derin bir bozulma ile karaciğer yetmezliği ile ortaya çıkan CNS bozukluklarının bir semptom kompleksidir.

Karaciğer yetmezliğinden ölüm oranı %50-80'dir. Akut karaciğer yetmezliğinde akut karaciğer hastalıklarında nadir görülen hepatik ensefalopati gelişebilir ancak mortalite %80-90'a ulaşabilir.

Etiyoloji ve patogenez

Akut karaciğer yetmezliği viral hepatit A, B, C, D, E, G'nin şiddetli formlarında, hepatotropik zehirlerle (alkol, bazı ilaçlar, endüstriyel toksinler, mikotoksinler ve aflatoksinler, karbondioksit vb.) zehirlenmelerde ortaya çıkar. Nedenleri herpes virüsleri, sitomegalovirüs, bulaşıcı mononükleoz virüsü, basit ve herpes zoster, kızamık etkeni olan Coxsackie virüsü; karaciğer apselerinde septisemi. Akut karaciğer yetmezliği, toksik hepatozlarda (Reye sendromu, ince bağırsak kapatıldıktan sonraki bir durum), Wilson-Konovalov hastalığı, Budd-Chiari sendromunda tarif edilir.

Budd-Chiari Sendromu(ICD-10 kodu - I82.0) hepatik damarların ilerleyici daralması veya kapanması nedeniyle gelişir. Umbilikal venin ve sol hepatik venin ağzına akan Arantzian kanalının tromboflebitine dayanarak, Budd-Chiari sendromu erken çocukluk döneminde başlayabilir. Bunun sonucunda karaciğer hücrelerinin sıkışması ile karaciğerde durgunluk gelişir.

reye Sendromu(ICD-10 kodu - G93.7) - önceden sağlıklı yenidoğanlarda, çocuklarda ve ergenlerde (genellikle 4-12 yaşlarında) ortaya çıkan, önceki bir viral enfeksiyonla ilişkili (için) beyin ödemi ve yağlı karaciğer infiltrasyonu ile akut ensefalopati örnek, suçiçeği veya influenza tip A) ve asetilsalisilik asit içeren ilaçlar almak.

Kronik karaciğer yetmezliği kronik karaciğer hastalıklarının (hepatit, siroz, malign tümörler karaciğer vb.). Ana etiyolojik faktörler, Şek. 6-17, bir.

patogenez temelinde Karaciğer yetmezliği iki süreç var. İlk olarak, şiddetli distrofi ve hepatositlerin yaygın nekrobiyozu, karaciğer fonksiyonunda önemli bir azalmaya yol açar. İkincisi, portal ve vena cava arasındaki çok sayıda kollateral nedeniyle, emilen toksik ürünlerin önemli bir kısmı karaciğeri atlayarak sistemik dolaşıma girer. Zehirlenme, nötralize edilmemiş protein parçalanma ürünleri, metabolizmanın son ürünleri (amonyak, fenoller) nedeniyle oluşur.

ortaya çıkış hepatik ensefalopati karaciğer yetmezliğinde, homeostaz, asit-baz durumu ve kanın elektrolit bileşimindeki bozukluklarla ilişkilidir (solunum ve metabolik alkaloz, hipokalemi, metabolik asidoz, hiponatremi, hipokloremi, azotemi). Serebrotoksik maddeler, gastrointestinal sistemden ve karaciğerden sistemik dolaşıma girer: amino asitler ve bunların bozunma ürünleri (amonyak, fenoller, merkaptanlar); karbonhidratların (laktik, piruvik asit, aseton) hidroliz ve oksidasyon ürünleri; bozulmuş yağ metabolizmasının ürünleri; merkezi sinir sistemi üzerinde toksik etkileri olan yanlış nörotransmitterler (asparajin, glutamin). Beyin dokusuna verilen hasarın mekanizması, beyin hücrelerinin yaklaşık %30'unu oluşturan astrositlerin işlev bozukluğu ile ilişkilidir. Astrositler, kan-beyin bariyerinin geçirgenliğinin düzenlenmesinde, nörotransmiterlerin beyin nöronlarına taşınmasının sağlanmasında ve toksik maddelerin (özellikle amonyak) yok edilmesinde kilit rol oynarlar (Şekil 6-17, b).

Pirinç. 6-17. Kronik karaciğer yetmezliği ve hepatik ensefalopati: a - karaciğer yetmezliğinin etiyolojisi; b - hepatik ensefalopati oluşum mekanizması

amonyak değişimi.-de sağlıklı insanlar Karaciğerde amonyak Krebs döngüsünde ürik aside dönüştürülür. Glutamatın, glutamat sentetaz enziminin aracılık ettiği glutamine dönüştürülmesinde gereklidir. Kronik karaciğer hasarında, işleyen hepatositlerin sayısı azalır ve hiperammonemi için ön koşullar oluşur. Portosistemik şant meydana geldiğinde, karaciğeri atlayarak amonyak sistemik dolaşıma girer - hiperamonyemi oluşur. Amonyak, oyunculuk

beyinde, astrositlerin işleyişinin bozulmasına yol açarak onlarda morfolojik değişikliklere neden olur. Sonuç olarak karaciğer yetmezliği ile beyin ödemi oluşur ve kafa içi basınç artar.

Karaciğer sirozu ve portosistemik şant koşulları altında, iskelet kası glutamat sentetaz aktivitesi artar ve burada amonyak yıkımı süreci başlar. Bu, karaciğer sirozu olan hastalarda kas kütlesindeki azalmayı açıklar ve bu da hiperamonyemiye katkıda bulunur. Metabolizma süreçleri ve amonyak atılımı böbreklerde de meydana gelir.

Klinik tablo

Klinik tablo, bilinç ve bilişsel işlevler, uyuşukluk, monoton konuşma, titreme ve hareketlerin koordinasyon bozuklukları ile kendini gösterir. Özellikle Önemli özellikler karaciğer boyutunda hızlı küçülme, yumuşama ve palpasyonla ağrıdır. Masada. 6-14, karaciğer yetmezliği ve ensefalopati aşamalarının klinik belirtilerini, akut ve kronik karaciğer yetmezliği arasındaki farkları kısaca özetledi - tabloda. 6-15.

Tablo 6-14. Karaciğer yetmezliği ve ensefalopati aşamalarının sınıflandırılması

Tablo 6-15. Akut ve kronik karaciğer yetmezliğinin ayırıcı tanısı

Hepatik komadan önce, bilinç baskısına dönüşen genel uyarılma gelir: uyuşukluk ve uyuşukluk, sonra tamamen kaybı meydana gelir. Meningeal fenomenler, patolojik refleksler (kavrama, emme), huzursuzluk, konvülsiyonlar ortaya çıkar. Solunum, Kussmaul veya Cheyne-Stokes gibi aritmik hale gelir. Nabız küçük, düzensiz. Ağızdan ve

cilt bir karaciğer kokusu yayar (ayak karaciğeri), metil merkaptan salınımı nedeniyle; sarılık ve hemorajik sendrom artar, asit, hipoproteinemik ödem artar (Şekil 6-18, a). Dekompanse ve terminal aşamaların klinik belirtileri, Şekil 1'de açıkça gösterilmiştir. 6-18, Gd. "Malign form" (en şiddetli form) terimi, niteliksel olarak yeni bir formu ifade eder. klinik durum Bu, viral hepatit B'li hastalarda masif veya submasif karaciğer nekrozu gelişirse meydana gelir.

Pirinç. 6-18. Karaciğer yetmezliği: a - klinik belirtiler; a ve b - dekompanse aşama; c - terminal aşaması ("yüzen göz küresi"); d - hepatik koma

Sonraki 2-3 gün içinde derin bir hepatik koma gelişir. Bazen heyecan aşamasını atlayarak bir koma meydana gelir.

Teşhis

Laboratuar ve enstrümantal çalışmalar yapmak.

Genel kan testinde anemi, lökositoz, trombositopeni ve ESR'de artış saptanır.

Biyokimyasal bir çalışmada bilirubinemi, azotemi, hipoalbüminemi, hipokolesterolemi teşhis edilir, ALT, AST, alkalin fosfataz seviyeleri yükselir, fibrinojen, potasyum, sodyum, protrombin indeksi azalır, metabolik asidoz kaydedilir.

Karaciğerin ultrason, BT taraması, karaciğer parankiminin boyutunda ve yapısında bir değişiklik olduğunu ortaya koymaktadır.

patomorfoloji

Karaciğerdeki morfolojik değişiklikler, tüm doku bileşenlerini etkiler: parankim, retiküloendotelyum, bağ dokusu stroması ve daha az ölçüde - safra yolları.

Ayırt etmek üç seçenek akut form hastalıklar:

Akut siklik form;

Kolestatik (perikolanjiyolitik) hepatit;

Karaciğerin masif nekrozu.

Morfolojik değişikliklerin şiddeti, hastalığın ciddiyetine ve etiyolojisine bağlıdır (Şekil 6-19, a, b). Hastalığın zirvesinde alternatif, eksüdatif süreçler baskındır; iyileşme döneminde proliferasyon ve rejenerasyon süreçleri hakimdir.

Pirinç. 6-19. Karaciğer nekrozu, makro ve mikro müstahzarlar: a - etiyoloji bilinmiyor; b - adenovirüs etiyolojisi; c - χ 250; d - χ 400 (hematoksilen-eozin boyama)

Kolestatik (perikolanjiyolitik) hepatitte, morfolojik değişiklikler esas olarak intrahepatik safra kanallarını (kolanjiolit ve perikolanjiolit) ilgilendirir.

Karaciğer nekrozu, karaciğerde aşırı derecede bir değişikliktir ve neredeyse tüm hepatik epitelyum öldüğünde veya lobüllerin çevresi boyunca önemsiz bir hücre sınırı korunduğunda veya çoğu hepatositin esas olarak nekrobiyoza maruz kaldığı submasif olduğunda büyük olabilir. lobüllerin merkezinde (Şekil 6-19 , c, d).

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı amacıyla, semptomların ekstrahepatik nedenlerini CNS'den dışlamak gerekir. Kandaki amonyak seviyesi, karaciğer sirozu ve CNS hasarı belirtileri olan bir hastanın hastaneye kabul edilmesi üzerine belirlenir. Hastanın öyküsünde metabolik bozukluklar, gastrointestinal kanama, enfeksiyonlar ve kabızlık gibi patolojik durumların varlığının saptanması gerekir.

Hepatik ensefalopati semptomları ortaya çıkarsa, aşağıdakileri içeren hastalıklarla ayırıcı tanı yapılır.

kafa içi patolojik durumlar: subdural hematom, kafa içi kanama,

inme, beyin tümörü, beyin apsesi.

Enfeksiyonlar: menenjit, ensefalit.

Hipoglisemi, elektrolit bozuklukları, üremi arka planında gelişen metabolik ensefalopati.

Üriner sistemin konjenital anomalilerinin neden olduğu hiperammonemi.

Alkol alımının neden olduğu toksik ensefalopati, akut zehirlenme, Wernicke ensefalopatisi.

İlaç alırken ortaya çıkan toksik ensefalopati: yatıştırıcılar ve antipsikotikler, antidepresanlar, salisilatlar.

Postkonvülsif ensefalopati.

Tedavi

Tedavi, diyetteki protein miktarının sınırlandırılmasından, laktulozun atanmasından oluşur. Hepatik ensefalopatisi olan hastalar karaciğer nakli için adaydır.

Karaciğer yetmezliği için terapötik önlemler kompleksinde, aşamalar (Şekil 6-20), ayrıca temel (standart) terapi ve vücudu metabolik bozuklukların toksik ürünlerinden temizlemeyi amaçlayan bir dizi daha radikal araç vardır. değiştirme (geçici veya kalıcı) olarak etkilenen karaciğeri çalıştırır.

Temel terapi akut karaciğer yetmezliği, elektrolit, enerji dengesi, asit-baz durumu, vitaminler ve kofaktörler, kan pıhtılaşma sistemi bozuklukları, hemosirkülasyonu, hipoksiyi ortadan kaldırmayı, komplikasyonların önlenmesini, bağırsaktan paslandırıcı bozunma ürünlerinin emilimini önlemeyi amaçlar. Temel tedavi ayrıca glukokortikoidlerin kullanımını da içerir.

Akut karaciğer yetmezliği olan bir hastayı yönetmenin genel ilkeleri

Bir hemşirenin bireysel gönderisi.

Her saat idrar çıkışını, kan şekerini ve hayati belirtileri izleyin.

Pirinç. 6-20. Hepatik ensefalopatinin tedavi aşamaları

Kan serumundaki potasyum kontrolü günde 2 kez.

Kan testi, kreatinin içeriğinin belirlenmesi, albümin, günlük pıhtılaşma değerlendirmesi.

Yatak yaralarının önlenmesi.

Kronik karaciğer yetmezliği olan bir hastayı yönetmenin genel ilkeleri

Ensefalopati semptomlarının ciddiyeti dikkate alınarak hastanın durumunun aktif olarak izlenmesi.

Hastanın günlük tartımı.

Günde içilen ve atılan sıvı dengesinin günlük değerlendirmesi.

Günlük kan testleri, elektrolitler, kreatinin tayini.

Haftada 2 kez bilirubin içeriği, albümin, AST, ALT aktivitesi, alkalin fosfataz tayini.

Koagülogram, protrombin içeriği.

Karaciğer sirozunun son aşamasında karaciğer nakli ihtiyacının ve olasılığının değerlendirilmesi.

hepatik ensefalopati tedavisi

Tahrik edici faktörlerin ortadan kaldırılması.

Gastrointestinal kanamayı durdurun.

Kolonda proteolitik mikrofloranın büyümesinin baskılanması ve bulaşıcı hastalıkların tedavisi.

Elektrolit bozukluklarının normalleştirilmesi.

Hiperamonyemi derecesinin azaltılması:

a) amonyakojenik substratın azaltılması:

Gastrointestinal sistemin temizlenmesi (sifon lavmanları, müshiller);

Azalan protein alımı;

b) kandaki amonyağın bağlanması:

Ornitin (hepa-merz*);

c) amonyak oluşumunun bastırılması:

Geniş spektrumlu antibiyotikler;

Bağırsak içeriğinin laktuloz ile asitleştirilmesi. Amonyak seviyelerini azaltmak için lavman tavsiye edilir.

veya günde en az 2 kez bağırsak hareketleri için müshil kullanımı. Bu amaçla laktuloz (Normaze *, dufalac *) şurup halinde, ishal görülene kadar ağızdan her saat 20-50 ml, ardından günde 3-4 kez 15-30 ml reçete edilir. Bir lavmanda kullanım için, 300 ml'ye kadar ilaç 500-700 ml su içinde seyreltilir.

Hasta hastaneden taburcu edilmeden önce, laktuloz dozu ayakta tedavi aşamasında olası bir iptal ile gece 20-30 ml'ye düşürülmelidir.

İle radikal yöntemler tedavi toksik ürünleri hastanın kanından büyük ölçüde uzaklaştırmak için aşağıdaki önlemleri içerir.

kontrollü hemodilüsyon

plazmaferez.

Değişim transfüzyonu.

Kseno-karaciğer (domuz eti) ekstrakorporeal bağlantısı, çapraz dolaşım ile hastanın karaciğerinin geçici (veya kalıcı) değiştirilmesi.

Hetero ve ortotopik karaciğer nakli.

önleme

Karaciğer yetmezliğini önlemenin en iyi yolu siroz veya hepatit gelişme riskini önlemektir. Bu özel bağışıklama gerektirir, uyum önemlidir sağlıklı yaşam tarzı yaşam, kişisel hijyen kuralları, diyet tedavisi.

Enfekte kanın yanlışlıkla transfüzyonu durumunda ve bir annede - HBsAg taşıyıcısı veya hepatit B hastası - bir çocuğun doğumunda spesifik bir immünoglobulinin verilmesi pasif aşılamaya izin verecektir. Aktif bağışıklama - bir çocuğun doğumdan sonraki ilk gün aşılanması, her yaştan aşılanmamış çocukların yanı sıra risk gruplarından kişiler: profesyonel (doktorlar, acil durum görevlileri, askerler vb.), hemodiyaliz programında olan kişiler, vb. (yeniden aşılama) her 7 yılda bir). Viral hepatit B'ye karşı aşılama, hepatit D enfeksiyonuna karşı korur.

Tahmin etmek

Karaciğer yetmezliğinin nedeni ortadan kaldırıldığında, hepatik ensefalopatinin belirtileri azaltılabilir. Kronik hepatik koma ölümcüldür, ancak akut hepatoselüler yetmezlikte bazen iyileşme mümkündür. Hepatik ensefalopati gelişmesiyle birlikte mortalite %80-90'a ulaşabilir.

Karaciğer yağlanmasının nedenleri ve görülme sıklığı

Hastalığın gelişiminin nedenleri henüz tam olarak kanıtlanmamıştır, ancak bu hastalığın başlangıcını kesinlikle tetikleyebilecek faktörler bilinmektedir. Bunlar şunları içerir:

bütünlük;
diyabet;
metabolik süreçlerin ihlali (lipit);
Yağ oranı yüksek besleyici bir günlük diyet ile minimum fiziksel aktivite.

Yağlı hepatoz vakalarının çoğu, ortalamanın üzerinde yaşam standartlarına sahip gelişmiş ülkelerde doktorlar tarafından kaydedilmiştir.

Önemli! Hastalık, kilolu çocuklardan diyabetli yaşlılara kadar tüm yaş gruplarını etkiler.

İnsülin direnci ve kanda şeker varlığı gibi hormonal bozulmalarla ilişkili bir dizi başka faktör vardır. Kalıtsal faktörü göz ardı edemezsiniz, aynı zamanda büyük bir rol oynar. Ama hala ana sebep yetersiz beslenme, hareketsiz yaşam tarzı ve aşırı kilodur.. Tüm nedenler hiçbir şekilde alkollü içecek alımıyla ilgili değildir, bu nedenle yağlı hepatoz genellikle alkolsüz olarak adlandırılır. Ancak yukarıdaki nedenlere alkol bağımlılığı eklenirse yağlı hepatoz çok daha hızlı gelişecektir.

Uluslararası Onuncu Revizyon Sınıflandırmasına göre tüm karaciğer hastalıkları K70-K77 kodları altında şifrelenmiştir. Ve yağlı hepatoz hakkında konuşursak, o zaman ICD 10'a göre K76.0 koduna girer(karaciğerde yağlı dejenerasyon).

Yağlı karaciğer tedavisi

Önemli!İlaç tedavisi sadece bozulmuş karbonhidrat metabolizmasının düzeltilmesinden oluşur.