TSH-st sõltumatu türeotoksikoos. Mida teha madala TSH tasemega

Türeotoksikoosi ja hüpotüreoidismi sündroomide ravi standardmeetodid

G.A. Melnichenko, S.V. Lesnikova

Endokrinoloogia osakond (juhataja - Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik I. I. Dedov) NEED. Sechenov

URL

türeotoksikoosi sündroom

türeotoksikoosi sündroom - kliiniline sündroom põhjustatud kilpnäärmehormoonide liigsest tasemest.
Türotoksikoosi sündroom on:
I. kilpnäärme hormoonide suurenenud tootmise tõttu:
TSH-st sõltumatu

• difuusne toksiline struuma (DTG) – Graves-Basedowi tõbi
• türotoksiline adenoom
• multinodulaarne toksiline struuma
• joodi põhjustatud türotoksikoos (jood-Basedow)
• väga diferentseeritud vähk kilpnääre
• rasedusaegne türotoksikoos
• koorionikartsinoom, hüdatidiformne mutt
• autosoomne dominantne mitteimmunogeenne türotoksikoos

TSH sõltuv

• türeotropinoom
• TSH sobimatu sekretsiooni sündroom (türeotroofide resistentsus kilpnäärmehormoonidele)

II. ei ole seotud kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmisega:

• autoimmuunse türeotoksilise faasi (AIT), alaägeda viirusliku ja sünnitusjärgse türeoidiidi korral
• kunstlik
• amiodarooni poolt indutseeritud
• iatrogeenne

III. kilpnäärme hormoonide tootmise tõttu väljaspool kilpnääret.

• struma ovarii
• funktsionaalselt aktiivsed metastaasid kilpnäärmes

Kuna DTG esineb kõige sagedamini (90% kõigist türeotoksikoosi juhtudest) kõigist nosoloogilistest vormidest, kaalutakse türeotoksikoosi sündroomi diagnoosimist ja ravi selle näite põhjal. seda haigust koos voolu omaduste ja teiste teraapiaga. DTG on pärilik organspetsiifiline autoimmuunhaigus (patogenees on spetsiifiliste kilpnääret stimuleerivate antikehade tootmine), mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide pikaajaline liigne tootmine, mis kliiniliselt väljendub türeotoksikoosi sündroomiga ja mis on kombineeritud vähemalt 50% patsientidest. endokriinse infiltratiivse oftalmopaatiaga.
Kliinilised kriteeriumid

• ärrituvus, üldine nõrkus, väsimus, pisaravus;
• õhupuudus vähese füüsilise koormuse korral;
• keha ja jäsemete treemor, liigne higistamine;
• kaalulangus söögiisu suurenemise taustal (kuid võib esineda ka rasva-Basedow varianti, s.t. haiguse varianti, millega kaasneb kehakaalu tõus);
• subfebriili seisund;
• haprus ja juuste väljalangemine;
• hüperdefekatsioon;
• rikkumisi südamerütm: pidev siinustahhükardia, paroksüsmid ja pidev kodade tahhüarütmia, paroksüsmid normaalse siinusrütmi taustal;
• esineb süstoolse rõhu tõus koos diastoolse rõhu langusega;
• läbivaatusel - silma sümptomid seotud türeotoksikoos autonoomne innervatsioon okulomotoorsed lihased. Vähemalt 50% juhtudest tekib endokriinne infiltratiivne oftalmopaatia;
• palpatsioonil: kilpnäärme difuusne suurenemine (mis ei ole kohustuslik kriteerium - võib esineda normaalseid näärme suurusi); "sumin" (nääre rikkaliku vaskularisatsiooni tõttu).

Kilpnäärme suuruse hindamiseks on soovitatav kasutada WHO 1994. aasta klassifikatsiooni. rahvusvaheline klassifikatsioon lihtsustatud, kättesaadav kõikide erialade arstidele ja võimaldab võrrelda eri riikide andmeid.

Hinne 0 – struuma puudub.
1. aste - struuma pole nähtav, kuid palpeeritav, samas kui selle labade suurus on suurem kui distaalne falanks pöial eksamineeritava käed.
2. aste – struuma on palpeeritav ja silmaga nähtav.

• teiste sisemise sekretsiooni organite kahjustus:

1. kilpnäärme neerupealiste puudulikkuse areng;
2. munasarjade talitlushäired menstruaalfunktsioon kuni amenorröa, raseduse katkemine;
3. fibrotsüstiline mastopaatia naistel, günekomastia meestel;
4. süsivesikute taluvuse halvenemine, suhkurtõve tekkimine;

DTG-ga esinevad sageli seotud immunopaatiad , on enim uuritud endokriinne infiltratiivne oftalmopaatia, pretibiaalne mükseem, mida kirjeldatakse allpool.

Graves-Basedow tõve ravi pikaajalised tulemused (5 aastat või rohkem). :

Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika esimese järgu uuring sisaldab:

• hormonaalne vereanalüüs: TSH langus, määratud ülitundliku meetodiga (TSH-sõltuva türeotoksikoosiga TSH on suurenenud); suurenenud T3, T4 tase (raseduse ajal uuritakse ainult T4, T3 vabu fraktsioone). Tavaliselt piisab TSH ja vaba T4 taseme määramisest;
• Kilpnäärme ultraheliuuring koos näärme mahu ja asukoha määramisega (normaalne, osaliselt retrosternaalne); esineb kilpnäärme suurenemine, parenhüümi ehhogeensuse vähenemine.

Rahvusvahelistele standarditele vastava ultraheliga täiskasvanutel (üle 18-aastastel) diagnoositakse struuma, kui kilpnäärme maht naistel on üle 18 ml, meestel üle 25 ml, normi alampiir 9. ml;
Harvadel juhtudel tehakse diferentsiaaldiagnostikana järgmised uuringud:

• kilpnäärmekoe antikehade taseme määramine:
  a) "klassikaline" - suureneb türeoglobuliini (TG) ja kilpnäärme peroksüdaasi (TPO) antikehade hulk (koos AIT-ga, DTG-ga);
  b) "mitteklassikaline" - suureneb TSH retseptori vastaste antikehade hulk - kilpnääret stimuleeriv (DTG-ga) ja TSH seondumist blokeeriv (AIT-ga);
• kilpnäärme stsintigraafia (nääre retrosternaalne asend, (mitme)sõlmeline toksiline struuma, et teha kindlaks funktsionaalse autonoomia olemasolu või mitme sõlme olemasolu, mis koguvad radiofarmatseutilisi aineid, või "külmade" sõlmede olemasolu suurenemise taustal mis toimib paikneva koe ümber).

Ravi põhimõtted
Praegu on türeotoksikoosi sündroomi raviks kolm peamist lähenemisviisi (DTG näitel):
1. konservatiivne ravi;
2. kirurgiline ravi (kilpnäärme vahesumma resektsioon);
3. radioloogiline meetod - ravi radioaktiivse joodiga - (131I).
Venemaal äsja diagnoositud DTG-ga valitakse türeostaatikumidega pikaajalise konservatiivse ravi taktika; teatud näidustuste olemasolul, mida kirjeldatakse allpool, on soovitatav kirurgia. Viimasel ajal on hakatud rohkem tähelepanu pöörama radioloogilisele ravile.
Tuleb märkida, et DTG on türeotoksikoosi sündroomi osas täiesti ravitav. Patogeneetilise ravi vahendid on sel juhul tiouurea derivaadid, mille hulka kuuluvad merkaptoimidasool ja propüültiouratsiil.
Konservatiivse ravi skeem

• Tiamazooli algannus on 20-40 mg / päevas, propitsiil 200-400 mg / päevas kuni eutüreoidismi saavutamiseni (keskmiselt kulub see etapp 3-8 nädalat).
• Vähendage tiamasooli annust järk-järgult 5 mg (Propicil 50 mg) võrra 5-7 päeva jooksul kuni säilitusannuseni 5-10 mg tiamasooli (Propicil 50-100 mg).
• Eutüreoidismi staadiumis 50–100 mikrogrammi levotüroksiini lisamine ravile (skeem "blokeeri ja asenda"), et vältida ravimitest põhjustatud hüpotüreoidismi ja türeostaatikumide strimogeenset toimet.
• Ravi kestus on 12-18 kuud (kui puuduvad näidustused kirurgiliseks raviks ja türeostaatikume ei kasutata operatsioonieelse ettevalmistusena).

Kõrvaltoimete hulgas Erilist tähelepanu tuleb anda luuüdi vereloome seisundile leukopeeniliste reaktsioonide tekke võimaluse tõttu kuni agranulotsütoosini (1% juhtudest), mille sümptomiteks on palavik, kurguvalu, kõhulahtisus. 1-5% on allergilised reaktsioonid nahalööbe kujul, millega kaasneb sügelus, iiveldus.
Sümptomaatilise ravina, b -adrenergilised blokaatorid kuni südame löögisageduse normaliseerumiseni, seejärel vähendatakse annust järk-järgult kuni selle tühistamiseni. Pealegi, b blokaatorid kõrvaldavad värisemise, higistamise, ärevuse.
Patsiendi jälgimine ravi ajal tuleb läbi viia järgmine:

• T4 taseme kontroll üks kord kuus;
• ülitundliku meetodiga määratud TSH kontroll 1 kord 3 kuu jooksul;
• Kilpnäärme ultraheliuuring näärme mahu dünaamika hindamiseks 1 kord 6 kuu jooksul;
• Leukotsüütide ja trombotsüütide määramine veres:

• 1 kord nädalas türeostaatilise ravi 1. kuul;
• Säilitusannustele üleminekul 1 kord kuus.

Türotoksikoosi ravis esinevad tüüpilised vead on järgmised:
a) vahelduvad kursused;
b) ebapiisav kontroll ravi üle;
c) pikaajalise türeostaatilise ravi uuesti määramine türotoksikoosi retsidiivi korral pärast 12-18 kuu pikkust täiskuuri.
Praegu on "ideaalse" ja etiotroopse ravi puudumise probleemid lahendamata. standardsed soovitused monitooring, statsionaarse ja ambulatoorse ravi järjepidevus, minimaalselt efektiivsed säilitusannused.
Vajaduse küsimus DTG kirurgiline ravi esineb järgmistes olukordades:
1. sõlmede esinemine või tuvastamine DTG taustal;

2. näärme suur maht (üle 45 ml);
3. ümbritsevate elundite kokkusurumise objektiivsed tunnused;
4. retrosternaalne struuma;
5. DTG retsidiiv pärast täielikku türeostaatilise ravikuuri;
6. türeostaatikumide talumatus, agranulotsütoosi teke.
Kirurgiline ravi tehakse türeostaatikumidega eutüreoidismi saavutamisel, sagedamini kasutatakse kilpnäärme subtotaalset resektsiooni.
Praegu laienevad teraapia näidustused ja vanusepiirangud. radioaktiivne jood arvestades selle meetodi võrdlevat ohutust ja tõhusust. Vastavalt D. Glinoer, 1987 ja B. Solomon, 1990 (Euroopa Kilpnäärme Assotsiatsiooni küsimustik) äsja diagnoositud tüsistusteta Graves-Basedow tõvega 40-aastasel lastega ja rasedust mitte planeerival naisel Euroopas ja Jaapanis seal oli 131I-ravi esmase manustamise taktika valiti 20%, USA-s - 70% sarnastest juhtudest. Venemaal saaks 131I-ravi vähem kui 1% patsientidest.
Radiojoodravi korral ulatub hüpotüreoidismi sagedus umbes 80% -ni, kordumist täheldatakse vähem kui 5% juhtudest.
hulgas seotud immunopaatia enim uuritud ja sagedamini esinenud on endokriinne infiltratiivne oftalmopaatia ja pretibiaalne mükseem.
Kell endokriinne infiltratiivne oftalmopaatia (EOP) on autoimmuunse päritoluga periorbitaalsete kudede kahjustus, mis avaldub kliiniliselt silmalihaste häirete, troofiliste häirete ja sageli ka eksoftalmosena. Diagnostilised kriteeriumid on järgmised:
-kliiniliselt: pisaravool, "liivatunne", kuivus ja valulikkus silmades, kahelinägemine ülespoole, külgedele vaadates, silmamunade piiratud liikuvus, muutused sarvkestas, eksoftalmos, sageli sekundaarne glaukoom;
-instrumentaalselt: eend, retrobulbaarsete lihaste paksenemise tunnused ultraheli, CT, MR orbiitide järgi.
Ravi endokriinne oftalmopaatia tekitab olulisi raskusi. Vajalik tegur on kilpnäärme seisundi korrigeerimine. Topeltnägemise korral üles- ja külgedele vaatamisel, silmaorbiidi retrobulbaarsete lihaste ja kudede paksenemise korral määratakse glükokortikoidid, on erinevaid raviskeeme. Paljutõotav ravivõimalus on oktreotiidi kasutamine, inimese immunoglobuliin mille jaoks praegu töötatakse välja raviskeeme. Oftalmopaatia raskete sümptomite, steroidravi efekti puudumise ja orbiidi kudede fibroosi esinemise korral koos nägemise kaotuse ohuga viiakse läbi kirurgiline korrektsioon. Lisaks on vaja meeles pidada sellist olulist EOP progresseerumist provotseerivat tegurit nagu suitsetamine..
Pretibiaalne müksedeem esineb 1-4% DTG-ga patsientidest. Sääre esipinna nahk pakseneb, muutub turseks, hüpereemiliseks, häiretega kaasneb sügelus. Raviks kasutatakse dimetüülsulfoksiidiga sidemeid koos steroidraviga, ka kilpnäärme seisundi korrigeerimise taustal.
Teine sagedus türeotoksikoosi põhjus - toksiline adenoom kilpnääre. Märgitakse sarnaste DTG kliiniliste sümptomite olemasolu koos kahjustuse rohkem väljendunud sümptomitega. südame-veresoonkonna süsteemist ja müopaatia, endokriinset oftalmopaatiat ei ole. Palpatsioonil ultraheliga määratakse sõlmeline moodustumine (ultraheli abil - selgelt määratletud kapsliga ja tavaliselt suurenenud ehhogeensusega). Stsintigraafia puhul on see "kuum" sõlm, millel on radiofarmatseutilise aine (RP) suurenenud kogunemine ja akumulatsioon ümbritsevas koes vähenenud. Ravi on kirurgiline või radiojoodravi.
Autoimmuunse ja sünnitusjärgse türeotoksilise faasi tekke korral türeoidiit võimalik sümptomaatiline ravi b blokaatoreid, türeostaatikume ei kasutata.
Subägeda viirusliku türeoidiidi korral sagedamini pärast viirusnakkus, on kaebused tugeva valu ees kaela eespinnal, enamasti ühepoolsed, kiirguvad kõrva, palavik kuni 390C. Viia läbi ravi prednisolooniga vastavalt skeemile.
Joodi põhjustatud türeotoksikoosi korral on soovitatav lõpetada joodi sisaldavate ravimite võtmine.
Kirurgiline ravi viiakse läbi multinodulaarse toksilise struuma, toksilise adenoomi, türeotropinoomiga.
Kilpnäärmevähi väga diferentseeritud vormide tuvastamisel tehakse enne operatsiooni türeostaatikumidega ettevalmistus kuni eutüreoidismi saavutamiseni, millele järgneb sagedamini kirurgiline ravi kombinatsioonis kiiritusravi onkoloogiahaiglas.
Autosomaalse domineeriva mitteimmunogeense türotoksikoosi korral on vajalik kilpnäärme ekstirpatsioon, millele järgneb asendusravi levotüroksiiniga.
Ebapiisava TSH tootmise sündroomi puhul on mitmed autorid teinud ettepaneku kasutada raviks TRIAK-i, kuid selles osas ollakse üksmeelel. see küsimus ei ole veel välja kujunenud ja meie riigis puudub ravimi kasutamise kogemus.

Hüpotüreoidismi sündroom

Hüpotüreoidismi sündroom- kliiniline sündroom, mis on põhjustatud pikaajalisest ja püsivast kilpnäärmehormoonide puudusest organismis või nende bioloogilise toime vähenemisest kudede tasandil. Primaarse hüpotüreoidismi levimus elanikkonnas on 0,2-1%, subkliiniline primaarne hüpotüreoidism - 7-10% naistel ja 2-3% meestel.
Vastavalt kahjustuse tasemele on kilpnäärme alatalitlus :

• esmane kilpnääre
• sekundaarne hüpofüüs
• tertsiaarne hüpotalamus
• kudede transport perifeerne

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse:

1. Subkliiniline (latentne)

2. Manifest

• kompenseeritud
• dekompenseeritud

3. Raske kulg (komplitseeritud) - südamepuudulikkuse, kretinismi, efusiooni seroossete õõnsuste, sekundaarse hüpofüüsi adenoomi tekkega.
Kõige tavalisem primaarne hüpotüreoidism, mille põhjused on järgmised:
kaasasündinud vormid

• anomaaliad kilpnäärme arengus (düsgenees, ektoopia)
• kaasasündinud ensümopaatiad, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide biosünteesi rikkumine

omandatud vormid

• autoimmuunne türeoidiit (AIT), sealhulgas autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi osana, sagedamini kui II tüüpi (Schmidti sündroom), harvemini kui I tüüpi.
• kilpnäärme operatsioon
• türeostaatiline ravi (radioaktiivne jood, türeostaatikumid, liitiumipreparaadid)
• alaäge viirus, sünnitusjärgne
• türeoidiit (hüpotüreoidne faas)
• endeemiline struuma

Põhjused sekundaarne hüpotüreoidism on:

• kaasasündinud ja omandatud panhüpopituitarism (Shien-Simmondsi sündroom, suured hüpofüüsi kasvajad, adenomektoomia, hüpofüüsi kiiritamine, lümfotsüütiline hüpofüsiit)
• isoleeritud TSH puudulikkus
• kaasasündinud panhüpopituitarismi sündroomide korral

Tertsiaarne hüpotüreoidism:

• türoliberiini sünteesi ja sekretsiooni rikkumine

Perifeerne hüpotüreoidism:

• kilpnäärme resistentsuse sündroomid
• hüpotüreoidism nefrootilise sündroomi korral

Kliinilised kriteeriumid

Varajased sümptomid hüpotüreoidism ei ole väga spetsiifiline, nii et haiguse algstaadiumid reeglina ei tuvastata ja patsiendid ravivad mitmesugused spetsialistid ebaõnnestunult.
Patsiendid kurdavad külmatunnet, motiveerimata kehakaalu suurenemist söögiisu vähenemise taustal, letargiat, depressiooni, päevast unisust, nahakuivust, hüperkaroteneemiast põhjustatud naha kollasust, turset, hüpotermiat, kalduvust bradükardiale, kõhukinnisust, progresseeruv mälukaotus, juuste väljalangemine peas, kulmud.
Naistel esineb menstruaaltsükli funktsiooni rikkumine - menometrorraagiast amenorröani; Seoses türeotropiini vabastava hormooni hüperproduktsiooniga hüpotalamuses hüpotüroksineemia taustal võib primaarse hüpotüreoidismi korral tekkida hüperprolaktiiniline hüpogonadism, mis väljendub amenorröas, galaktorröas ja sekundaarsetes polütsüstilistes munasarjades.
Laboratoorsed diagnostikad Primaarne hüpotüreoidism hõlmab:
Hormonaalne uuring veri – määratlus TSH tase. TSH taseme tõus on primaarse hüpotüreoidismi väga tundlik marker ja seetõttu on TSH tase hüpotüreoidismi kõige olulisem diagnostiline kriteerium:

• subkliinilises vormis TSH tõus (4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• ilmse vormiga - TSH tõus, T4 vähenemine;
• tuleb meeles pidada, et TSH taseme tõus võib tekkida kompenseerimata neerupealiste puudulikkuse korral, võttes metoklopramiidi, sulpiriidi, mis on dopamiini antagonistid; TSH vähenemine dopamiini võtmisel.

Diferentsiaaldiagnoos

AIT juuresolekul kui kõige rohkem ühine põhjus Primaarset hüpotüreoidismi saab määrata iseloomulike markerite abil:

• "klassikalised" antikehad TG ja TPO vastu;
• "mitteklassikalised" antikehad TSH retseptori vastu - blokeerivad TSH seondumist. Kuid AIT diagnoosimiseks on vaja lisaks läbi viia:
• Kilpnäärme ultraheli (lineaarsete hüperehoiliste (kiuliste) kihtide olemasolu, kapsli tihendamine, kajastruktuuri heterogeensus koos väljendunud hüpo- ja hüperehooiliste lisamistega);

• punktsioonibiopsia (vastavalt näidustustele).

Sekundaarse hüpotüreoidismi korral on TSH tase normaalne või vähenenud, T4 väheneb. Türoliberiiniga testimisel uuritakse TSH taset esmalt ja 30 minutit pärast seda. intravenoosne manustamine ravim. Primaarses suureneb TSH rohkem kui 25 mIU / l, teiseses jääb see samale tasemele.
Ravi põhimõtted
Olenemata kahjustuse tasemest ja hüpotüreoidismi sündroomi põhjustanud põhjusest on ette nähtud asendusravi levotüroksiiniga (viimasel ajal on neid kasutatud palju vähem kombineeritud preparaadid T3 ja T4).
Teraapia põhimõtted:

• Algannus on väiksem, mida vanem on patsient ja seda pikem on hüpotüreoidismi kulg. Eakatel ja raske kaasuva haigusega patsientidel alustatakse annusega 6,25–12,5 mikrogrammi, suurendades annust järk-järgult kuni püsiva säilitusannuseni. Noortel on võimalik koheselt välja kirjutada täielik asendusannus.
• Püsiv säilitusannus on ette nähtud kiirusega 1,6 μg ravimit 1 kg kehakaalu kohta (naistel 75–100 μg, meestel 100–150 μg);
• - raske kaasuva manifestatsiooniga patoloogiaga - 0,9 mcg / kg;
• - raske rasvumise korral arvutatakse 1 kg "ideaalse" kehakaalu kohta.
• Annuse suurendamine noortel patsientidel toimub 1 kuu jooksul, eakatel - aeglasemalt, 2-3 kuu jooksul, südamepatoloogia esinemisel - 4-6 kuu jooksul.
• Pärast TSH taseme normaliseerumist (mis toimub mitme kuu jooksul) viiakse TSH kontroll läbi 1 kord 6 kuu jooksul.
• Sekundaarse hüpotüreoidismi korral koos sekundaarse hüpokortikismiga määratakse levotüroksiini ainult kortikosteroidravi taustal. Sekundaarse hüpotüreoidismi ravi piisavuse hindamine toimub ainult dünaamika T4 taseme alusel.
• Hüpotüreoidse kooma ravis - äärmiselt hirmuäratav, kuid õnneks praegu harva esinev tüsistus - kasutatakse kilpnäärmehormoonide ja glükokortikoidide vees lahustuvate preparaatide kombinatsiooni.

Rasedus ja türeotoksikoosi sündroom

DTG esinemissagedus on 2 juhtu 1000 raseduse kohta. Diagnoosimisel põhinevad need TSH taseme langusel, T3, T4 vabade fraktsioonide suurenemisel ning "klassikaliste" ja "mitteklassikaliste" antikehade taseme tõusul. DTG suurendab raseduse varajase katkemise, surnultsündimise, enneaegse sünnituse, preeklampsia, madala sünnikaalu riski. Raseduse kui II-III trimestri immunosupressiooni teguri mõju tõttu on võimalik DTG remissioon, mis mõnikord võimaldab türeostaatilise ravi ajutiselt katkestada. Võimalik on kilpnääret stimuleerivate antikehade (TSH Ab) üleminek emalt lootele, mis on prognostiliselt ebasoodne, kuna lapsel võib tulevikus tekkida kraniostenoos, vesipea ja raske vastsündinu türeotoksikoosi sündroom. Loote türotoksikoosi võib kahtlustada pärast 22 rasedusnädalat, kui loote südame löögisagedus on suurem kui 160 bpm
DTG raviks raseduse ajal kasutatakse propüültiouratsiili väikeseid annuseid (200 mg / päevas). Raseduse ajal kasutatakse ainult "ploki" skeemi (türeostaatikumide väljakirjutamine ilma levotüroksiini lisamiseta) ja ravi eesmärgiks on fT4 taseme saavutamine ja hoidmine normi ülemisel piiril.
Radioaktiivne joodravi on raseduse ajal vastunäidustatud ning kirurgiline ravi on näidustatud erandjuhtudel, kui medikamentoosne ravi ei ole võimalik, raske ravimite allergia, väga suur struuma, mis on seotud pahaloomulise kilpnäärmehaigusega või vajadusega kasutada eutüreoidismi säilitamiseks suuri annuseid tioonamiide. Kõige ohutum aeg kilpnäärme vahesumma resektsiooniks on raseduse teine ​​trimester.
Raseduse türotoksikoosiga on vaja läbi viia DTG diferentsiaaldiagnostika. "Gestatsioonitürotoksikoosi (GTT)" kontseptsiooni võttis kasutusele D. Glinoer, mille kohaselt täheldatakse GTT-d 2-3% rasedatest ja see on seotud kooriongonadotropiini (CG) suurenenud tootmisega, millel on struktuurne sarnasus. TSH ja stimuleerib kilpnääret. Kliiniliselt kaasneb selle seisundiga raseduse esimese poole raske toksikoos (iiveldus, mõnikord kontrollimatu oksendamine - hyperemesis gra v idarum). GTT areneb sageli mitmikraseduste korral.
Laboratoorses uuringus normaalse raseduse ajal varajased kuupäevad esineb TSH taseme langus, mõnikord alla standardväärtuste, vaba T4 normaalse tasemega. Sest diferentsiaaldiagnostika DTZ-ga GTT kasuks annab tunnistust TSH taseme langus koos vaba T4 suurenemisega raseduse alguses; hCG tase üle 100 000 ühiku / l; kilpnääret stimuleerivate antikehade puudumine; anamneesis puudub DTG, endokriinne oftalmopaatia. GTT tunnused taanduvad spontaanselt 2 kuu jooksul, ravi türeostaatikumidega ei ole vajalik; raseduse prognoos ei halvene ja DTG ei arene sünnitusjärgsel perioodil.
HCG tase võib tõusta ka kooriokartsinoomi ja hüdatidiformse mooli korral. Vastavalt Portl jt. (1998), 85 rasedast on 28%-l TSH langus ja türotoksikoosi esineb vaid 1%-l, mis on seletatav kas türoksiini siduva globuliini suurenenud tasemega või suurenenud joodieritusega. Samal ajal areneb TSH taseme langus hüdatidiformse mooli (47% juhtudest) ja kooriokartsinoomi (67% juhtudest) korral türeotoksikoos 1/3 juhtudest.

Hüpotüreoidism ja rasedus

Ravimata hüpotüreoidismi korral on rasedus ebatõenäoline.
Samas, kui rasedus on toimunud ja enne 6-8. nädalat saab loode vähemalt piisavalt trijodotüroniini, siis edaspidi hakkab loote kilpnääre juba iseseisvalt funktsioneerima.
Muidugi, kui on joodipuudus ja korrektsiooni ei tehta, on suur tõenäosus, et sündimata lapse intellektuaalses sfääris tekivad jämedad rikkumised.
USA-s subkliiniline hüpotüreoidism (TSH vahemikus 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Dekompenseeritud primaarse hüpotüreoidismi tõsised tüsistused on arteriaalne hüpertensioon emal loote väärarengud, enneaegne sünnitus, raseduse katkemine.
Viimase 15 aasta jooksul on kasutusele võetud vastsündinute massiline skriining vastsündinute hüpotüreoidismi suhtes, mis hõlmab plasma TSH määramist (kannalt) mitte varem kui 4.-5. elupäeval (enneaegsetel imikutel 7.-14. päeval) : TSH taset peetakse normiks alla 20 mcU/ml.
Hüpotüreoidismi ravi viiakse läbi levotüroksiiniga, mille annus arvutatakse ravimi suurenenud vajaduse alusel raseduse ajal kuni 1,9-2,3 mcg / kg TSH kohustusliku kontrolli all üks kord kuus. Hüpotüreoidismi subkliiniliste vormide korral raseduse ajal on ette nähtud ka levotüroksiin.
Lisaks soovitatakse joodipuudulikes piirkondades rasedatel naistel välja kirjutada joodi kaaliumjodiidi kujul 200 mikrogrammi või spetsiaalsete multivitamiinipreparaatide osana, isegi kui neil on autoimmuunne türeoidiit, mis ei põhjusta AIT-i ägenemist raseduse ajal, kuid kompenseerib loote joodipuuduse. Rasedatel naistel on äärmiselt ohtlik kasutada ühel või teisel kujul joodipreparaate, mis ületavad 500 mikrogrammi päevas, kuna sellised annused põhjustavad Wolff-Chaikoffi efekti kohaselt lootel kilpnäärme blokaadi.

Kirjandus:
1. Hostalek U. Kilpnäärme haigused ja nende efektiivse ravi võimalus - Kilpnääre Venemaa - Loengute kogumik. M. 1997; 6-12.
2. Melnichenko G.A. Hüpotüreoidism. Rus. kallis. ajakiri, 1999; 7, 7(89 ).
3. Michaud P. Konsensusettepanek 131I kasutamise kohta türeotoksikoosi ravis. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Dr Sotero del Rio haigla, Santiago, Tšiili. Rev Med Chil. 1998 juuli; 126(7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Kilpnäärmehormooni lisamise risk/kasu raseduse ajal. Mercki Euroopa kilpnäärme sümpoosion "Kilpnääre ja koed". - Strasburg. 1994; 194-8.
5. Kimura jt. Raseduse türeotoksikoos ja hüperemesis gravidarum: hCG võimalik roll suurema stimuleeriva aktiivsusega. Jaapani kliin. Endocr. 1993; 38:345-50.

2. Mis on subkliiniline türotoksikoos?
Subkliiniline türeotoksikoos tähendab, et T 3 ja/või T 4 tasemed tõusevad normaalses vahemikus, mis siiski põhjustab hüpofüüsi TSH sekretsiooni pärssimist ajuripatsi poolt. normaalväärtused. Kliinilised nähud ja sümptomid sageli puuduvad või on mittespetsiifilised.

3. Millised on subkliinilise türeotoksikoosi pikaajalised tagajärjed?
Mõned uuringud on näidanud subkliinilise türeotoksikoosi seost kiirenenud luuhõrenemisega menopausijärgses eas naistel ja kodade arütmiate, sealhulgas kodade laperduse, esinemissageduse suurenemisega.

4. Loetlege kolm peamist hüpertüreoidismi põhjust.
1.Gravesi haigus- autoimmuunpatoloogia, mille puhul toodetakse TSH retseptori vastu suunatud antikehi, mis põhjustab kilpnäärme pidevat stimuleerimist kilpnäärmehormoonide sekretsiooniks. Seda seostatakse sageli selliste kilpnäärmeväliste patoloogiatega nagu oftalmopaatia, pretibiaalne müksedeem ja kilpnäärme akropaatia.
2. Mürgine multinodulaarne struuma (TMUS) tekib tavaliselt pika multinodulaarse struuma juuresolekul, kui üksikud sõlmed hakkavad iseseisvalt funktsioneerima. Kerge või ilmse TMUS-ga patsientidel on ka suurem risk joodi põhjustatud türeotoksikoosi tekkeks (joodil põhinev toime) pärast intravenoosset kontrasti või ravi joodi sisaldavate ravimitega, nagu amiodaroon.
3. Toksiline adenoom või autonoomselt funktsioneerivad kilpnäärme sõlmed (AFTU) - healoomulised kasvajad mis põhjustab TSH retseptori või selle signaaliülekandeaparaadi liigset aktiveerumist. Need kasvajad põhjustavad sageli subkliinilist türotoksikoosi ja kipuvad spontaanselt veritsema. APTU läbimõõt peab olema üle 3 cm, et saavutada piisav sekretsioonivõime, et saavutada ilmne hüpertüreoidism.

5. Millised on muud haruldasemad hüpertüreoidismi põhjused?
Harvemad hüpertüreoidismi põhjused on TSH-d sekreteerivad hüpofüüsi adenoomid; TSH retseptori stimuleerimine inimese kooriongonadotropiiniga (hCG) äärmiselt kõrgetes kontsentratsioonides, mida täheldatakse kooriokartsinoomide korral naistel või sugurakkude kasvajate korral meestel; struma ovarii (kilpnäärmehormoonide emakaväline tootmine kilpnäärmekudet sisaldavate teratoomide poolt); kilpnäärmehormoonide resistentsus TSH suhtes. Türeoidiit ja liigsete eksogeensete kilpnäärmehormoonide (iatrogeensed, tahtmatud või varjatud) manustamine põhjustavad türeotoksikoosi, kuid mitte hüpertüreoidismi (vt küsimus 1).

6. Mis on kliiniline pilt türeotoksikoos?
Peamised sümptomid on südamepekslemine, värinad, unetus, keskendumisraskused, ärrituvus või emotsionaalne labiilsus, kaalulangus, kuumatalumatus, hingeldus pingutusel, väsimus, sagedane väljaheide, lühenenud menstruatsioon, juuste katkemine. Harvadel juhtudel võtavad patsiendid hoopis kaalus juurde, peamiselt kiirenenud ainevahetuse katmiseks vajaliku polüfaagia tõttu.

7. Mis on apaatne (venekeelses kirjanduses - türeotoksikoosi marantiline vorm - Toim.) hüpertüreoidism?
Eakatel patsientidel võivad puududa tüüpilised adrenergilised tunnused ja vastupidi, võivad tekkida depressioon ja apaatia, kehakaalu langus, kodade virvendus ja kongestiivne südamepuudulikkus.

8. Kirjeldage türeotoksikoosi tunnuseid füüsilisel läbivaatusel?
Hüpertüreoidismiga patsientidel võib täheldada värinaid, tahhükardiat, südamekahinat, sooja, niisket nahka, kiire lõõgastusfaasiga hüperrefleksiat ja struumat (Gravesi tõve korral). Kliinilised sümptomid silmade küljelt käsitletakse 9. küsimuses.

9. Millist mõju avaldab hüperparatüreoidism silmadele?
Silmalaugude tagasitõmbumist ja "vihast" ilmet täheldatakse erinevate türeotoksikoosi põhjuste tõttu, mis on tingitud suurenenud adrenergilise toonuse tõttu. Tõeline oftalmopaatia on iseloomulik ainult Gravesi tõvele ja tekib vastusena kilpnäärme antikehade ristreaktsioonile retrobulbaarse silma fibroblastidel, adipotsüütidel ja müotsüütidel olevate antigeenidega. Oftalmopaatia kõige sagedasemad ilmingud on proptoos, diploopia ja põletikulised muutused, nagu konjunktiivi süstimine ja periorbitaalne turse.

10. Millised laboriuuringud kinnitavad türeotoksikoosi diagnoosi?
TSH määramine teise või kolmanda põlvkonna meetoditega on türeotoksikoosi avastamiseks kõige tundlikum test. Kuna madal TSH võib esineda ka sekundaarse hüpotüreoidismi korral, tuleks määrata vaba T4. T 4 normaalsel tasemel on vaja määrata T 3 tase, et välistada T 3 -türotoksikoosi. Muud seotud laboratoorsed muutused võivad hõlmata kerget leukopeeniat, normotsüütilist aneemiat, maksa transaminaaside ja aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist, kerget hüperkaltseemiat ning madalat albumiini ja kolesterooli taset.

11. Millistel juhtudel määratakse kilpnäärme ületalitluse diagnoosimiseks kilpnäärmevastaseid antikehi?
Hüpertüreoidismi põhjuse saab tavaliselt kindlaks teha anamneesi kogumise, füüsilise läbivaatuse ja radionukliidide uuringute abil. Gravesi tõbe põdevatel rasedatel on soovitatav määrata TSH retseptori antikehad, et teha kindlaks vastsündinu kilpnäärme talitlushäire risk, mis on tingitud stimuleerivate või blokeerivate antikehade transplatsentaarsest ülekandmisest. Seda võib soovitada ka eutüreoidsetele patsientidele, kellel kahtlustatakse eutüreoidset oftalmopaatiat, ning patsientidele, kellel on TSH-d blokeerivate ja TSH-stimuleerivate antikehade taseme kõikumisest tingitud hüper- ja hüpotüreoidismi perioodid.

12. Mis vahe on kilpnäärme stsintigraafial ja joodi omastamisel?
Kilpnäärme funktsionaalse seisundi kvantifitseerimiseks kasutatakse joodi sidumise määramist isotoopidega I-131 või 1-123. Radioaktiivse joodi väikesed annused manustatakse suukaudselt, millele järgneb 6–24 tunni pärast jaotumise hindamine kilpnäärmes. Kõrge hõivamine kinnitab hüpertüreoidismi. Stsintigraafia on kahemõõtmeline pilt kilpnäärme aktiivsuse jaotusest. Hüpertüreoidismiga patsientide ühtlane jaotus kinnitab Gravesi tõbe, TMUS-le on iseloomulik laiguline jaotus ning sõlme asukohale vastav aktiivsuse unifokaalne jaotus viitab toksilisele adenoomile.

13. Kuidas ravida kilpnäärme ületalitlust?
Kolm peamist ravivõimalust hõlmavad kilpnäärmevastaseid ravimeid (ATP-sid), nagu metimasool ja propüültiouratsiil; radioaktiivne jood (I-131); kirurgiline sekkumine. Vastunäidustuste puudumisel peaks enamik patsiente saama beetablokaatoreid südame löögisageduse kontrollimiseks ja sümptomaatiliseks raviks. Enamik kilpnäärmearste eelistab määrata I-131 operatsiooni või pikaajaline ravi ATP (Venemaal eelistavad nad konservatiivne ravi, selle ebaefektiivsusega või haiguse retsidiivide kalduvusega - kirurgiline ravi ja kolmandal kohal - ravi radioaktiivse joodiga. - Ligikaudu toim.). Patsiendid, kes saavad ravi I-131-ga, peaksid vältima rasedust ja neid tuleb hoiatada, et suukaudsed rasestumisvastased vahendid ei pruugi pakkuda usaldusväärset kaitset hüpertüreoidismi korral suguhormoone siduva globuliini kõrge taseme ja rasestumisvastaste vahendite kiirenenud eliminatsiooni tõttu.

14. Millistel juhtudel on kilpnäärme ületalitluse korral näidustatud kirurgiline sekkumine?
Kirurgia on harva hüpertüreoidismi valikravi. Kõige sagedamini tehakse seda patsientidel, kellel on Gravesi haigusest tingitud "külma" sõlme, kui ravi I-131 on vastunäidustatud, näiteks raseduse korral, või väga suure struumaga patsientidel. Enne operatsiooni peavad patsiendid saavutama eutüreoidse seisundi, et vähendada arütmiate riski anesteesia esilekutsumisel ja operatsioonijärgse kilpnäärmekriisi riski.

15. Kas kilpnäärmehormooni taseme alandamiseks kasutatakse muid sekkumisi?
Jah. Anorgaaniline jood vähendab kiiresti T 4 ja T 3 sünteesi ja vabanemist – kilpnäärme hormoonide sünteesi pärssimist joodi toimel tuntakse Wolff-Chaikoffi efektina. Kuid kuna "põgenemine" sellest efektist ilmneb tavaliselt 10-14 päeva pärast, kasutatakse ravimit ainult kiireks operatsiooniks ettevalmistamiseks või lisameede kilpnäärme kriisi ravis. Lugoli lahuse tavalised annused on 3-5 tilka 3 korda päevas või lahjendatud kaaliumjodiidi lahust 1 tilk 3 korda päevas. On näidatud, et suukaudne radiograafiakontrastaine ipodaat inhibeerib T 4 -5" dejodinaasi aktiivsust, vähendades seeläbi T 3 ja T 4 taset. Tavalised ipodaadi annused on 1 g päevas. Teised hüpertüreoidismi raviks harva kasutatavad ravimid, sealhulgas liitium, mis vähendab kilpnäärme hormoonide vabanemist, ja kaaliumperkloraat, mis pärsib joodi omastamist kilpnäärme poolt.

16. Millised ravimid blokeerivad T4 muutumist T3-ks?
Propüültiouratsiil, propranolool, glükokortikoidid, ipodaat ja amiodaroon pärsivad T4 perifeerset konversiooni T3-ks

17. Kui tõhusad on ATP-d?
Üheksakümmend protsenti ATP-ga ravitud patsientidest saavutab eutüreoidse seisundi ilma oluliste kõrvaltoimeteta. Umbes pooled patsientidest saavutavad remissiooni pärast täielikku 12-18-kuulist ravikuuri. Kuid ainult 30% säilitab pikaajalise remissiooni; nagu kogemus näitab, tekib retsidiiv tavaliselt esimese kahe aasta jooksul pärast ravimite ärajätmist. Tavalised metimasooli algannused on 30 mg päevas või propüültiouratsiili 100 mg 3 korda päevas.

18. Mida kõrvalmõjud täheldatud ATP ravis?
1. Agranulotsütoos - haruldane, kuid eluohtlik ATP-ravi tüsistus esineb ligikaudu ühel juhul 200-500 inimese kohta. Patsiente tuleb teavitada, et nad otsiksid viivitamatult ravi palaviku, suuhaavandite ja väiksemate infektsioonide korral, mis ei taandu kiiresti.
2. Hepatotoksiline toime, mis põhjustab propüültiouratsiiliga ravi ajal fulminantset hepatiiti koos nekroosiga ja kolestaatilise ikterusega metimasooliga ravi ajal. Patsiendid peaksid teatama valust paremas hüpohondriumis, anoreksiast, iiveldusest ja sügelusest.
3. Nahalööve alates piiratud erüteemist kuni eksfoliatiivse dermatiidini. Reaktsioon ühele ravimile ei kao teise vastu vahetamisel, kuigi risttundlikkus esineb ligikaudu 50% juhtudest.

19. Milliseid laboratoorseid parameetreid tuleks jälgida ATP-d saavatel patsientidel?
Kilpnäärmehormooni taset tuleb uurida, kui ATP esialgseid suuri annuseid tuleb vähendada säilitusannusteni (tavaliselt 25–50% algväärtusest). TSH võib jääda allasurutud mitmeks kuuks; selles olukorras on kilpnäärme seisundi hindamisel olulisem vaba T 4 määratlus. Maksaensüümide kontroll ja üldine analüüs vereanalüüsid valemiga tuleks teha iga 1-3 kuu järel. Kuna ravimata Gravesi tõve korral esineb ka transaminaaside aktiivsuse tõus ja kerge granulotsütopeenia, on oluline neid parameetreid kontrollida enne ATP-ravi alustamist. Paljud agranulotsütoosi juhtumid esinevad ilma eelneva granulotsütopeenia; seega on suur risk olemas isegi siis, kui hiljutised testid olid normaalsed. (Venemaal jälgitakse ravi algstaadiumis 20–30 mg Metizoli annusega täielikku vereanalüüsi valemiga iga 10 päeva järel. - Ligikaudu toim.)

20. Kuidas radioaktiivne jood toimib?
Kilpnäärmerakud püüavad ja kontsentreerivad joodi ning kasutavad seda kilpnäärmehormoonide sünteesimiseks. I-131 organiseeritus toimub samamoodi nagu looduslik jood. Kuna I-131 toodab lokaalselt hävitavaid beetaosakesi, täheldatakse rakkude kahjustusi ja surma mitu kuud pärast ravi. I-131 annused peaksid olema piisavalt suured, et põhjustada püsivat hüpotüreoidismi, et vähendada retsidiivide esinemissagedust. Gravesi tõve tavalised annused on 8-15 mCi; TMUS-iga kasutatakse suuremaid doose - 25-30 mCi. Sellised annused on efektiivsed 90-95% patsientidest.

21. Millistel juhtudel on näidustatud ATP määramine enne ravi I-131-ga?
Eakatel ja süsteemsete haigustega patsientidel kasutatakse ATP-d sageli kilpnäärmehormoonide sünteesi vähendamiseks kilpnäärme poolt, vähendades seeläbi I-131-st põhjustatud kilpnäärmekriisi riski. ATP preparaati kasutatakse ka raske türeotoksikoosi, püsiva ravi võimatuse või rasestumise ohu korral. Ettevalmistus võib vähendada radioaktiivse joodravi edukust, pärssides I-131 organiseerimist. Kui neid kasutatakse ATP-de valmistamiseks, tuleb need tühistada 4–7 päeva enne I-131 rakendamist.

22. Kui kaua pärast ravi I-131-ga tuleks rasedust või rinnaga toitmist vältida?
Rasedust tuleb vältida vähemalt 6 kuud pärast ravi I-131-ga. Lisaks on vaja saavutada stabiilsed annused asendusravi kilpnäärmehormoonid ja aktiivse oftalmopaatia puudumine. Radioaktiivsus rinnapiim, nagu määrati ühes uuringus pärast I-131 terapeutilist annust 8,3 mCi, püsis kõrge 45 päeva. Kui diagnostilistel eesmärkidel kasutatakse 99 tonni tehneetsiumi, võib toitmist jätkata 2-3 päeva pärast.

23. Kas I-131 võib Gravesi tõve korral põhjustada või süvendada oftalmopaatiat?
See on aruteluvaldkond. Haiguse loomuliku kulgemise korral tekib 15-20% patsientidest ilmne oftalmopaatia. Enamikul juhtudel esineb see perioodil 18 kuud enne kliinilise ilmingu algust kuni 18 kuuni alates kilpnäärme otosükoosi algusest. Seega võib eeldada, et uued juhtumid langevad kokku I-131 raviga. Mõned uuringud on siiski näidanud, et oftalmopaatia halveneb tõenäolisemalt I-131-ravi korral kui operatsiooni või ATP-ravi korral. Selle tulemusena patsientidel, kellel on aktiivne mõõdukas või raske oftalmopaatia korral, on soovitatav vältida ravi I-131-ga.

24. Kuidas juhtida türeotoksikoosi raseduse ajal?
Laboratoorsete uuringute tulemusi tuleb raseduse ajal tõlgendada ettevaatusega, kuna madalad TSH väärtused ei ole esimese trimestri jaoks tüüpilised ja kogu T 4 suureneb türoksiini sidumise taseme tõusu tõttu. globuliin (TSG). Kilpnäärme talitluse parim näitaja raseduse ajal on vaba T 4 . Tuumatestid, nagu joodi omastamine või stsintigraafia, on raseduse ajal vastunäidustatud isotoopide mõju tõttu lootele. Kuna I-131 kasutamine on vastunäidustatud ka raseduse ajal, on ravi valik piiratud ATP või operatsiooniga teisel trimestril. Tavaliselt eelistatakse propüültiouratsiili, kuna see läbib platsentaarbarjääri vähemal määral kui metimasool. Gravesi tõbe põdevad rasedad vajavad hoolikat jälgimist, et saavutada kilpnäärme alatalitluse piisav kontroll ja ennetamine, kuna raseduse ajal haiguse kulg sageli paraneb. Vastsündinute kilpnäärme talitlushäirete riski hindamiseks on vaja määrata TSH retseptori vastased antikehad, mis võivad läbida platsentat 26 nädala pärast, kolmandal trimestril.

TSH ehk kilpnääret stimuleeriv hormoon stimuleerib kilpnäärme talitlust. See aktiveerib näärme kaudu kehasse siseneva joodi imendumist, stimuleerib kilpnäärme T3 ja T4 sünteesi.

Kilpnääret stimuleeriva hormooni kontsentratsiooni määramine veres on kõige olulisem diagnostiline meetod kilpnäärme funktsiooni uuring. Selle kõrvalekalle normaalväärtustest näitab kilpnäärme patoloogia arengut, mis on seotud T3 ja T4 liigse või puudulikkusega. Ja kõik kilpnäärme talitlushäired põhjustavad reeglina kehas süsteemset riket.

Kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme langus viitab kilpnäärme liigsele või kilpnäärme hüperfunktsioon.

Täiskasvanutel normaalne TSH määratletud vahemikus 0,4 kuni 4,0 mU/l. Kui kilpnääret stimuleeriv hormoon on madal, siis vastavalt tagasiside reeglile on kilpnäärme hormoonid T3 ja T4 üle normi.

Diagnoosi selgitamiseks madala TSH-ga patsiendil on järgmise sammuna määrata kilpnäärme kontsentratsioon.

Türeotoksikoosi sündroom tekib siis, kui järgmised haigused kilpnääre:

• Basedowi tõbi;
• autoimmuunne türeoidiit või kilpnäärme põletik (türotoksilises faasis);
• Multinodulaarne toksiline struuma;
• Kilpnäärme toksiline adenoom.

Ülaltoodud tingimused on peamiselt autoimmuunne iseloom, see tähendab, et need arenevad kehas autoantikehade patoloogilise tootmise taustal. Seetõttu on diagnoositud türeotoksikoosi korral oluline määrata ka kilpnäärme hormooni retseptorite antikehade olemasolu veres. Basedowi tõve korral on TSH retseptori vastaste autoimmuunsete antikehade sisaldus tõusnud.

On juhtumeid, kui koos vähenenud türeotropiiniga T3 ja T4 kontsentratsioon vastupidi väheneb. See pilt näitab hüpotüreoidismi (kilpnäärme puudulikkuse) arengut, mis ei ole seotud kilpnäärme funktsiooniga, vaid on põhjustatud hüpotalamuse või hüpofüüsi häiretest.

Peamised sümptomid

Erinevalt kilpnäärme puudulikkusest (hüpotüreoidism) põhjustatud seisundist on türotoksikoosil reeglina väljendunud kliinilised sümptomid:

• Kättesaadavus struuma, pehme puudutusele;
• Endokriinne oftalmopaatia on seisund, mille korral silmamunad väljuma orbiitide piiridest;
• Emotsionaalne ebastabiilsus: närvilisus, pisaravus, ärrituvus, edevus;
• Tahhükardia;
• Ebamõistlik kaalulangus koos suurenenud söögiisuga;
• kuumuse tunne;
• higistamine;
• Soojad jäsemed.

Sümptomite raskusastme järgi saate määrata haiguse staadiumi. Mida heledamad on sümptomid, seda kauem haigus kulgeb.

Patoloogia põhjused

Basedowi tõvega seotud türeotoksikoosi esinemise põhjuseid ei ole kindlaks tehtud. Statistika järgi aga naised haigestuvad sagedamini kui mehi ja rohkem patsiente registreeritakse joodipuuduses piirkondades.

Türeotoksikoos jaguneb kolme tüüpi:

• Hüpertüreoidism on seisund, mis on põhjustatud kilpnäärme hüperfunktsioonist (Gravesi tõbi, toksiline struuma).
• Destruktiivne türeotoksikoos - seisund, mis tekib kilpnäärme folliikulite hävimisel.
• Türeotoksikoos, mis tuleneb muudest põhjustest, mis ei ole seotud kilpnäärme hüperfunktsiooniga, on subakuutse ja sünnitusjärgse türeoidiidi ravimitest põhjustatud türotoksiline faas.

Ülaltoodud tingimusi on võimalik eristada selliste uuringute kaudu nagu taseme määramine autoantikehad rTG vastu kui kontsentratsioon on normist kõrgem, siis räägime Basedowi tõvest ehk multinodulaarsest toksilisest struumast.

Türeotoksikoos koos autoimmuunne türeoidiit(AIT) on enamasti ajutine ilming ja läheb haiguse progresseerumisel kiiresti hüpotüreoidismi faasi. Kuid mõnel juhul võib AIT tekkida ainult ühes faasis - türotoksilise või hüpotüreoidismi korral. AIT diagnoositakse AT-TPO analüüsi abil, mis määrab türeperoksidaasi vastaste antikehade kontsentratsiooni.

Hüpotüreoidismi raviks mõeldud kilpnäärmehormooni preparaatide pikaajalise kasutamise taustal võib tekkida ravimitest põhjustatud türeotoksikoos.

TSH langus raseduse ajal

TSH langus raseduse ajal võib olla tingitud haigusseisundist endast ja seda täheldatakse 30% rasedatest. 4% juhtudest kaasneb türeotropiini taseme langusega T4. antud olek helistas rasedate naiste hüpertüreoidism. See esineb raseduse esimesel trimestril ja möödub teise trimestri keskel.

Väga harvadel juhtudel (0,5%) võib türeotoksikoosi pilt ilmneda kehas liigse joodi või vastupidi selle puudusega.

Rase naine peaks iga päev lisaks võtma 200 mcg joodi tablettidena - need on preparaadid "Jodomariin", "Jodbalance", "Joodiaktiivne" jt.

Peale sünnitust

50% naistest, kelle veri sisaldab TPO-vastaseid antikehi, on oht haigestuda sünnitusjärgsesse türeoidiiti, mis muutub krooniliseks AIT-ks ja seejärel püsivaks hüpotüreoidismiks. Sünnitusjärgne türeoidiit areneb ligikaudu 3 kuud pärast sünnitust ja algab türeotoksikoosi faasiga, mille diagnoosiks on T3 ja T4 tõus ning TSH langus. Naisel on sellised sümptomid nagu patoloogiline kaalulangus, nõrkus ja väsimus. 1,5-2 kuu pärast muutub türeotoksikoosi faas tavaliselt hüpotüreoidismiks.

Ravi meetodid

Türotoksikoosi kõige levinum põhjus on Basedowi tõbi või difuusne toksiline struuma. Ravi viiakse läbi kolmel viisil: terapeutiline, kirurgiline ja radioaktiivne joodravi.

Peamised ravimeetodid hõlmavad kilpnäärme hormoonide sünteesi pärssivate ravimite võtmist - need on kilpnäärmevastased ravimid. tiamasool("Tiamasool", "Tirosool", "Merkazolil") ja propüültiouratsiil("Propicil"). Ravi on ette nähtud 1-1,5 aastaks. Patsiente uuritakse vähemalt kord kuus. Sest leevendada hüpertüreoidismi sümptomeid(tahhükardia, treemor, higistamine) on näidustatud ravi beetablokaatoritega - Propranolool, Anaprilin, Metoprolol.

Ravi radioaktiivse joodiga annab häid tulemusi ja seda on edukalt kasutatud juba üle 40 aasta. Ravi viib läbi radioloog. See meetod raseduse ajal vastunäidustatud ja laktatsioon.

Kilpnäärme operatsioon selle kudede eemaldamiseks on edukalt kasutatud üle 50 aasta ja on tõhus meetod türeotoksikoosi ravi. Operatsioon viiakse läbi ainult patsiendi heaolu üldise paranemise ja tema kehakaalu normaliseerumise taustal, seetõttu määratakse patsiendile mõni kuu enne protseduuri kilpnäärmevastast ravi.

Türeotoksikoosi peamine ravi on radioaktiivse joodi ravi, kuna see aitab enamasti saavutada täielikku taastumist. Selle ainus puudus on hüpotüreoidismi võimalik areng.

Türotoksikoos on seisund, mis on seotud kilpnäärmehormoonide liigse sisaldusega organismis. Seda seisundit nimetatakse ka hüpertüreoidismiks. See ei ole diagnoos, vaid teatud kilpnäärmehaiguste või välisteguritega kokkupuute tagajärg.

Juure "toksikoos" iseloomustab neid muutusi hästi. Türeotoksikoosi korral tekib mürgistus oma kilpnäärmehormoonide liigse sisaldusega. Hormoonide liig kehas põhjustab mitmesuguseid füüsilised muutused ja emotsionaalsed muutused.

Türeotoksikoosi põhjused

Türeotoksikoosi põhjuseid on palju. Tavaliselt võib need jagada mitmeks rühmaks:

1. Haigused, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide liigne tootmine.

Need sisaldavad:

A) Difuusne toksiline struuma (Gravesi tõbi, Gravesi tõbi). See haigus on 80-85% juhtudest türotoksikoosi põhjuseks.

Mingil põhjusel immuunsüsteem ebaõnnestub. Leukotsüüdid (valged verelibled) hakkavad tootma nn antikehi – valke, mis seonduvad kilpnäärme rakkudega ja panevad selle rohkem tootma hormoone. Sageli ründavad need antikehad ka orbiidi rakke – esineb nn endokriinne oftalmopaatia. Sellised haigused, kui rakud immuunsussüsteem hakkavad tootma aineid, mis ründavad nende enda organeid, mida nimetatakse autoimmuunseks. Gravesi tõbi on autoimmuunhaigus.

Haigus võib esineda igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb see 20-40-aastastel noortel.

B) Mürgine adenoom ja multinodulaarne toksiline struuma.

Kilpnäärmehormoone ületootva(te) kilpnäärmesõlme(de) olemasolu. Tavaliselt pärsivad hüpofüüsi hormoonid (TSH) kilpnäärmehormoonide liigset tootmist. Toksiline adenoom ja multinodulaarne toksiline struuma toimivad autonoomselt, see tähendab, et hüpofüüsi hormoon (TSH) ei suru alla liigseid kilpnäärmehormoone. Seda haigust esineb sagedamini vanematel inimestel.

C) Türeotropinoom on hüpofüüsi moodustis, mis liigselt sünteesib kilpnääret stimuleerivat hormooni (TSH), mis stimuleerib kilpnääret. Väga haruldane haigus. See jätkub türeotoksikoosi kliinikuga.

2. Haigused, mis on seotud kilpnäärmekoe hävimise (hävitamise) ja kilpnäärme hormoonide vabanemisega verre.

Nende haiguste hulka kuuluvad hävitav türeoidiit (subakuutne türeoidiit, türeotoksikoos autoimmuunse türeoidiidiga, sünnitusjärgne türeoidiit, valutu türeoidiit).

Sellesse haiguste rühma võib omistada ka cordaroon-indutseeritud (amiodaroonist põhjustatud) türotoksikoosi. See on türotoksikoos, mis tekib joodi sisaldavate antiarütmiliste ravimite (Amiodarone, Kordaron) ravi tulemusena. Narkootikumide võtmine põhjustab kilpnäärme rakkude hävimist (hävitamist) ja hormoonide vabanemist verre.

3. Iatrogeenne türotoksikoos – kilpnäärmehormoonide preparaatide üleannustamisest põhjustatud türotoksikoos (L-türoksiin, Euthyrox – hüpotüreoidismi ravi – seisund, mis on seotud kilpnäärmehormoonide tootmise vähenemisega).

Need on türeotoksikoosi peamised põhjused.

Kui tunnete end viimasel ajal ärritununa, emotsionaalsena, märkate sagedasi meeleolumuutusi, pisarat, suurenenud higistamine, kuumatunne, südamepekslemine, südametöö katkestuste tunne, kaalulangus – see on põhjus arsti juurde minemiseks ja kilpnäärmehormoonide testimiseks. Need on türeotoksikoosi sümptomid.

Muud türeotoksikoosi sümptomid on järgmised: vererõhk, lahtine väljaheide, nõrkus, luumurdude esinemine, kuuma kliima talumatus, suurenenud juuste väljalangemine, menstruaaltsükli häired, libiido (seksuaaliha) langus, erektsioonihäired.

Kilpnäärme suuruse suurenemisega võivad ilmneda neelamishäirete kaebused, kaela mahu suurenemine.

Hajus toksiline struuma (Gravesi tõbi) iseloomustab ka infiltratiivse oftalmopaatia esinemist - pisaravool, valgusfoobia, survetunne ja "liiva" tunne silmades, võib esineda kahelinägemist, võimalik nägemise kaotus. Tähelepanuväärne on exophthalmos - silmamunade "eend".

eksoftalmos

Türeotoksikoosi diagnoosimine

Kui märkate endal neid sümptomeid, peate türeotoksikoosi esinemise välistamiseks või kinnitamiseks võtma hormonaalsed testid.

Türeotoksikoosi diagnoosimine:

1. Hormonaalne vereanalüüs:

Veri TSH, T3 vaba, T4 vaba.

Põhiuuring, mis tõendab türeotoksikoosi esinemist.

Türeotoksikoosi iseloomustab TSH (hüpofüüsi hormoon, mis vähendab kilpnäärmehormoonide tootmist) vähenemine veres, T3, T4 ja T3 – kilpnäärmehormoonide taseme tõus.

2. Antikehade määramine - haiguse autoimmuunse olemuse kinnitamine.

Vajalik on definitsioon

TSH retseptorite vastased antikehad (TSH retseptori vastaste antikehade suurenemine - tõestab Gravesi tõve esinemist)

Antikehad TPO vastu (Gravesi tõve, autoimmuunse türeoidiidi korral suurenenud).

3. Tehke kilpnäärme ultraheliuuring.

Hajus toksiline struuma (Gravesi tõbi), mis on kõige levinum türeotoksikoosi põhjus, iseloomustab:

Kilpnäärme suuruse ja mahu suurenemine (naistel kilpnäärme mahu suurenemist üle 18 cm kuubiku ja meestel üle 25 cm kuubiku nimetatakse struumaks),

Kiirendus, suurenenud verevool kilpnäärmes.

Muude türeotoksikoosi põhjuste puhul ei ole need nähud iseloomulikud. Destruktiivsete protsesside korral määratakse kilpnäärme verevoolu vähenemine.

4. Mõnel juhul võib arst määrata uuringu - kilpnäärme stsintigraafia. See uuring näitab, kui palju joodi ja muid aineid (tehneetsiumi) suudab kilpnääre omastada. See uuring võimaldab teil selgitada türeotoksikoosi põhjust.

Gravesi haigust iseloomustab radiofarmatseutilise preparaadi suurenenud intensiivne omastamine.

Kilpnäärmekoe hävimisest (hävimisest) tingitud türeotoksikoosi iseloomustab joodi (tehneetsiumi) omastamise vähenemine või selle puudumine.

5. Endokriinse oftalmopaatia, eksoftalmuse, silmaorbiidi ultraheli või magnetresonantsi või CT skaneerimine silmaümbrus.

Türeotoksikoosi ravi

Ravi taktika kindlaksmääramiseks peate kõigepealt kindlaks tegema türeotoksikoosi põhjuse. Türeotoksikoosi kõige levinum põhjus on Gravesi tõbi.

Gravesi tõve raviks on kolm ravi: meditsiiniline ravi, kirurgiline ravi ja radioaktiivse joodravi. Narkootikumide ravi seisneb türeostaatiliste ravimite (kilpnäärmehormoonide tootmist vähendavate ravimite) määramises. Selliseid ravimeid on kaks: tiamazool (Tyrozol, Mercazolil, Metizol) ja propüültiouratsiil (Propicil). Esialgu määratakse ravim annuses umbes 30 mg päevas, pärast kilpnäärmehormoonide normaliseerumist lähevad nad üle säilitusannusele 5-15 mg päevas. Türeostaatikumidega ravi kestus on tavaliselt 1-1,5 aastat.

Kilpnäärme destruktiivsete protsesside (kilpnäärmerakkude hävimisega seotud türeotoksikoos ja kilpnäärmehormoonide liigse vabanemine verre) ravi viiakse läbi glükokortikosteroidhormoonidega (prednisoloon). Need ravimid vähendavad kilpnäärme rakkude hävitamise protsessi. Annustamine ja ravi kestus valitakse individuaalselt.

Türeotoksikoosiga kilpnäärme kirurgiline ravi viiakse läbi alles pärast türeostaatikumidega ravi, kui kilpnäärmehormoonide normaliseerumine on saavutatud.

Millist elustiili tuleks järgida taastumise soodustamiseks?

Taastumise soodustamiseks peate regulaarselt võtma arsti poolt määratud ravimeid ja läbima hormonaalseid kontrollanalüüse.

Samuti tuleb meeles pidada, et stabiilse remissiooni tõenäosus on suurem mittesuitsetajatel. Kui te suitsetate, on pärast türeostaatilise ravi lõppu suurem tõenäosus türotoksikoosi kordumiseks. Seega, kui te suitsetate, suurendab suitsetamisest loobumine teie paranemisvõimalusi.

Türotoksikoosi ravi rahvapäraste ravimitega

Ravi tuleb vältida rahvapärased abinõud. Türeotoksikoos on tõsine seisund, mis ilma piisava õigeaegne ravi võib kaasa tuua tõsised tüsistused, peamiselt südame-veresoonkonna süsteemist (näiteks rasked arütmiad).

Seetõttu nõuab tuvastatud türeotoksikoos kohustuslikku ravi ravimitega. Ravi mitmesuguste rahvapäraste ravimitega "kilpnäärmest", mida naabrid teile nõu annavad, tõenäoliselt mitte ainult ei aita, vaid ka kahjustab, kuna türotoksikoos ilma ravita võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Lisaks põhiravile saate nõustada head toitumist, süüa rohkem köögivilju ja puuvilju. Võib-olla multivitamiinikomplekside (Vitrum, Centrum ja teised) määramine või täiendav kohtumine B-vitamiinide põhiraviga (Milgamma, Neuromultivit).

Türotoksikoosi tüsistused

Enneaegse, ebapiisava ravi korral tekivad türeotoksikoosi tüsistused, nagu kodade virvendus, arteriaalne hüpertensioon (vererõhu tõus), türeotoksikoos aitab kaasa haiguse kulgu arengule ja halvenemisele. koronaarhaigus süda, kahjustus kesk närvisüsteem rasketel juhtudel võib see põhjustada türotoksilist psühhoosi. Neid tüsistusi seostatakse liigsete kilpnäärmehormoonide kardiotoksilise toimega (st kilpnäärmehormoonide suurenenud hulk halvendab südame-veresoonkonna süsteemi seisundit: kiirendab ainevahetust müokardi rakkudes, suurendab südame löögisagedust, mille tagajärjel tekivad tüsistused).

Äge tüsistus on türotoksiline kriis - tõsine tüsistus, mis tekib pärast stressi, kilpnäärme operatsiooni ajal türeotoksikoosi taustal. See on eluohtlik seisund. Peamised sümptomid on palavik kuni 38-40°, väljendunud südamelöögid kuni 120-200 lööki minutis, südame rütmihäired, kesknärvisüsteemi häired.

Nende tüsistuste vältimiseks on vajalik türeotoksikoosi õigeaegne diagnoosimine ja ravi. Seetõttu on türeotoksikoosi nähtude ilmnemisel vaja konsulteerida arstiga ja läbida hormonaalne uuring.

Türotoksikoosi ennetamine

Tuleb meeles pidada, et kilpnäärmehaigustele on geneetiline eelsoodumus. Kui teie lähisugulastel on kilpnäärmehaigused, siis soovitatakse ka perioodiliselt teha kilpnäärme ultraheli, hormonaaluuringuid.

Kui märkate endal türeotoksikoosi sümptomeid, peate läbi viima kilpnäärmehormoonide uuringu.

Kui hüpotüreoidism on juba avastatud, tuleb türeotoksikoosi tüsistuste vältimiseks alustada ravi õigeaegselt.

Türeotoksikoosi arsti konsultatsioon

Küsimus: Kui sageli peate türeostaatikumidega ravimisel läbima hormonaalseid uuringuid?
Vastus: Kui on kursus uimastiravi türeotoksikoos, siis tuleb esimene kilpnäärmehormoonide uuring (T3 vaba, T4 vaba) pärast türeostaatilise ravi algust teha üks kuu pärast ravi alustamist. Lisaks on türeostaatikumide annuse vähenemise taustal vaja uuringut läbi viia veel mitu korda 1-kuulise intervalliga. TSH-i uuring tuleks läbi viia mitte varem kui 3 kuud pärast türeostaatilise ravi algust, kuna see püsib pikka aega madalal tasemel. Pärast türeostaatikumide säilitusannuse valimist võib kord 2-3 kuu jooksul läbi viia hormonaalse uuringu.

Küsimus: Millised on türeostaatika võtmise piirangud?
Vastus: Kuni kilpnäärmehormoonide tase normaliseerub, on soovitatav kehalist aktiivsust vähendada. Pärast hormoonide normaliseerumist (eutüreoidismi saavutamist) on võimalik kehalise aktiivsuse taset tõsta.

Küsimus: Kui suur on remissiooni tõenäosus pärast türeostaatilise ravikuuri?
Vastus: Türeostaatilise ravi kuur kestab tavaliselt 12-18 kuud. Pärast seda viiakse läbi uuringud, et veenduda remissiooni võimalikkuses (tehakse kilpnäärme ultraheli, TSH retseptori antikehade uuring). Pärast seda ravi lõpetatakse. Kuid haiguse kordumise tõenäosus ületab mõnikord 50%. Tavaliselt tekib retsidiiv esimese aasta jooksul pärast türeostaatilise ravi katkestamist. Ravi ebaõnnestumise korral on näidustatud kilpnäärme kirurgiline eemaldamine või ravi radioaktiivse joodiga.

Arst endokrinoloog Artemjeva Marina Sergeevna

Jätkame endokrinoloogias kustutatud, "varjatud" seisundite teemat. Kõigepealt peate määratlema mõisted.

Kui teil on järgmised sümptomid: sisemise värisemise tunne, ärevus, närvilisus, kardiopalmus, suurenenud higistamine, kerge spontaanne kaalulangus, valulikkus kilpnäärmes, palavik – endokrinoloog, üldarst või muu arst võib saata teid hormoonanalüüsi tegema.

Järgmine pilt: analüüsides on kontseptsiooniks vähendatud TSH alla 0,4 mIU / ml (alla labori alumise piiri!) normaalse vaba T4 ja/või normaalse vaba T3 tasemega. subkliiniline türotoksikoos.

Enamik spetsialiste on võtnud kasutusele subkliinilise türeotoksikoosi (STyr) määratluse - „See on nähtus, mille puhul määratakse TSH vähenenud tase, kui normaalsed tasemed tasuta T3 ja T4"(V. Fadejevi järgi).

TSH taseme määramine on kõige sagedasem hormonaalne uuring maailmas! Selle vähendatud või allasurutud tase nõuab tõlgendamist üsna sageli.
Kui türeotoksikoosi tõelise sündroomiga on kõik selge, siis selle kustutatud vormiga - "subkliinilise türotoksikoosiga" peab endokrinoloog ikkagi oma ajusid raputama.

Subkliinilisel türeotoksikoosil (ametlik lühend STyr) võivad olla märgatavad sümptomid või mitte. Kuid see sümptom on "subkliiniline" ja peamised küsimused on siin: kas see on ohtlik? Ja kas seda seisundit tuleks ravida? Esimese küsimuse selgitamiseks peate välja selgitama STyri ilmumise põhjuse.

Põhjused võivad olla järgmised:
- multinodulaarne toksiline struuma
- ühesõlmeline struuma mürgiseks adenoomiks (sõlme suurusega üle 2,5 cm)
- Khashi-toksikoos AIT-is
- DTG (difuusne toksiline struuma) debüüt kustutatud versioonis,
- STyr kui sümptom kasvajast, mis paikneb väljaspool kilpnääret (
nt kopsukasvajad)
- L-türoksiini üleannustamine
- teiste ravimite toime (näiteks pärast röntgenkontrastuuringuid, kasutades suurt joodi annust)
- eutüreoidse patoloogia sündroom jne.

Loomulikult määrab arst põhjuse, saate teda aidata ainult siis, kui räägite üksikasjalikult enesetunde muutusest järgmise 3-6 kuu jooksul.

Huvitav fakt: see juhtub - TSH füsioloogiline langus 0,1-0,39, on tüüpiline raseduse esimesel trimestril, kuid kaksikute eostamisel võib TSH tase langeda 0,005 mIU/ml- ja see ei ole patoloogia. Seetõttu tuleb enne diagnoosi ja ravi alustamist noortel naistel ja mõnikord ka pärast 45-aastastel naistel määrata hCG testi või vereanalüüsi - kas olete rase?

Diagnoosi täpsustamiseks antakse detailne vereanalüüs kilpnäärme hormoonide osas: TSH, T4 vaba, T3 vaba, TPO antikehad, TG antikehad, TSH retseptori antikehad. Arst otsustab, kas teha kilpnäärme stsintigraafia või joodi omastamise kõver, harvem kaela MRT.

Ravi määramiseks kaaluge:
- põhjus, mis põhjustas STir
- patsiendi vanus
- kaasuvad haigused, eriti südame-veresoonkonna haigused, insult, kodade virvendusarütmia või kodade virvendusarütmia, südamepuudulikkus ja mõned teised
- seisundi tõsidus.

STyr raskusaste. Neid on ainult kaks
1. aste - TSH tasemega 0,1-0,39 mIU / ml
2. aste - TSH tasemega alla 0,1 mIU / ml.

Lisaks võib subkliiniline türeotoksikoos olla püsiv (püsiv) või mööduv (mööduv)- sellest sõltub ka ravi.

STI ravi on kohustuslik järgmistele patsiendirühmadele:

1. alla 65-aastased patsiendid, kellel on türeotoksikoosi sümptomid, eriti kui TSH retseptori antikehad on suurenenud või joodi omastamine on suurenenud joodi omastamise kõvera tegemisel / türeotoksikoosi tunnused kilpnäärme stsintigraafial

2. Üle 65-aastased patsiendid, kellel on/ilma TTZ tunnusteta, südame isheemiatõve, stenokardia, kodade virvendusarütmia, Pritzmetalli stenokardia, varasema insuldi või mööduva isheemilise atakiga patsiendid

3. Patsiendid, kellel on tõestatud STIr põhjus - toksiline adenoom või multinodulaarne toksiline struuma, ravi sagedamini radiojoodiga

5. Lisaks on subkliinilise türeotoksikoosi ravi näidustatud raske osteoporoosi korral, mis on anamneesis luumurdudega või ilma, kuna STyr suurendab mõnikord eakatel patsientidel (eriti üle 65-aastastel) luumurdude riski.

Türostaatilised ravimid (Thyrozol, Mercazolil, Propicil) on esimene valik noorte Gravesi tõve (difuusne toksiline struuma) STI 2 ja vanemate kui 65-aastaste STI 1. astme Gravesi tõvega patsientide ravis. kuna remissiooni tõenäosus pärast 12–18-kuulist türeostaatikumravi on kõrge ja võib ulatuda 40–50%.

Ravi radioaktiivse joodiga on näidustatud türeostaatikumide halva taluvuse, samuti türeotoksikoosi kordumise ja kaasuva südamepatoloogiaga patsientidel.

Kui otsustatakse kasutada türeostaatikumidega elukestvat ravi, juhtub ka selliseid juhtumeid (kui kilpnääret ei ole võimalik opereerida) - peame meeles pidama, et need ravimid võivad põhjustada leukotsüütide taseme järsu languse - leukopeenia koos üleminekuga agranulotsütoos, tonsilliit, st perioodiliselt (1 kord 3 kuu jooksul) on vaja kontrollida kliiniline analüüs vere ja eelistatavalt maksa biokeemia - ALT, AST, GGTP.

Muudel juhtudel on näidatud kilpnäärme seisundi, eelkõige hormonaalse tausta seisundi jälgimine, esmalt TSH kontroll, T4 vaba, T3 vaba 3 kuu pärast ning sümptomite ja hormoonide taseme muutuste puudumisel kontroll. testid iga 6-12 kuu tagant.