TSH bağımsız tirotoksikoz. Düşük bir TSH seviyesi ile ne yapmalı

Tirotoksikoz ve hipotiroidizm sendromlarının tedavisinde standart yaklaşımlar

G.A. Melnichenko, S.V. Lesnikova

Endokrinoloji Anabilim Dalı (Başkan - Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni I.I. Dedov) ONLARA. Sechenov

URL

tirotoksikoz sendromu

tirotoksikoz sendromu - klinik sendrom aşırı tiroid hormonlarından kaynaklanır.
Tirotoksikoz sendromu:
I. Tiroid bezinin tiroid hormonlarının artan üretimi nedeniyle:
TSH'den bağımsız

• diffüz toksik guatr (DTG) - Graves-Basedow hastalığı
• tirotoksik adenom
• multinodüler toksik guatr
• iyot kaynaklı tirotoksikoz- (iyot-Basedow)
• oldukça farklılaşmış kanser tiroid bezi
• gebelik tirotoksikozu
• koryonkarsinom, hidatidiform köstebek
• otozomal dominant immünojenik olmayan tirotoksikoz

TSH bağımlı

• tirotropinoma
• TSH'nin uygunsuz salgılanması sendromu (tirotrofların tiroid hormonlarına direnci)

II. tiroid hormonlarının artan üretimi ile ilişkili değildir:

• otoimmün (AIT), subakut viral ve doğum sonrası tiroiditin tirotoksik fazı
• yapay
• amiodaron kaynaklı
• iyatrojenik

III. Tiroid hormonlarının tiroid bezi dışında üretilmesi nedeniyle.

• yumurtalık
• fonksiyonel olarak aktif tiroid metastazları

Tüm nozolojik formlar arasında DTG'nin en sık meydana gelmesi (tüm tirotoksikoz vakalarının %90'ı) nedeniyle, örnek kullanılarak tirotoksikoz sendromunun teşhisi ve tedavisi ele alınacaktır. Bu hastalık bir akımın özelliklerinin belirtilmesi ve diğerlerinin tedavisi ile. DTG kalıtsal bir organa özgü otoimmün hastalıktır (patogenez, tiroid bezi tarafından uzun süreli aşırı tiroid hormonu üretimi ile karakterize edilen, klinik olarak tirotoksikoz sendromu ile kendini gösteren ve hastaların en az %50'sinde bir araya gelen spesifik tiroid uyarıcı antikorların üretimidir). endokrin infiltratif oftalmopati ile.
Klinik Kriterler

• sinirlilik, genel halsizlik, yorgunluk, ağlamaklılık;
• az fiziksel eforla nefes darlığı;
• vücut ve uzuvların titremesi, aşırı terleme;
• artan iştahın arka planına karşı kilo kaybı (ancak bir yağ-Basedow varyantı da olabilir, yani. vücut ağırlığında bir artış ile hastalığın bir varyantı);
• subfebril durumu;
• kırılganlık ve saç dökülmesi;
• aşırı dışkılama;
• ihlaller kalp atış hızı: sabit sinüs taşikardisi, paroksizmler ve sabit atriyal taşiaritmi, normal sinüs ritminin arka planına karşı paroksizmler;
• diyastolik basınçta bir azalma ile sistolik basınçta bir artış var;
• muayenede - göz belirtileri ile ilişkili tirotoksikoz otonom innervasyon okülomotor kaslar. Vakaların en az %50'sinde endokrin infiltratif oftalmopati oluşur;
• palpasyonda: tiroid bezinin yaygın genişlemesi (zorunlu bir kriter değildir - normal bez boyutları olabilir); "uğultu" (bezin bol vaskülarizasyonu nedeniyle).

Tiroid bezinin boyutunu tahmin etmek için 1994 WHO sınıflandırması önerilir. uluslararası sınıflandırma basitleştirilmiş, tüm uzmanlık alanlarından hekimler için erişilebilir ve farklı ülkelerden verilerin karşılaştırılmasına olanak tanır.

Derece 0 - guatr yok.
Derece 1 - guatr görünür değil, ancak elle hissedilirken, loblarının boyutu distal falankstan daha büyük baş parmak sınava girenin elleri
Derece 2 - guatr elle hissedilir ve gözle görülebilir.

• diğer iç salgı organlarına zarar:

1. tiroid adrenal yetmezliğinin gelişimi;
2. yumurtalıkların işlev bozukluğu adet fonksiyonu amenore, düşük;
3. kadınlarda fibrokistik mastopati, erkeklerde jinekomasti;
4. karbonhidratlara karşı bozulmuş tolerans, diabetes mellitus gelişimi;

DTG ile sıklıkla meydana gelir ilişkili immünopatiler , en çok çalışılan endokrin infiltratif oftalmopati, aşağıda tarif edilecek olan pretibial miksödemdir.

Graves-Basedow hastalığı tedavisinin uzun vadeli sonuçları (5 yıl veya daha fazla) :

Laboratuvar ve enstrümantal teşhis birinci dereceden bir çalışma olarak şunları içerir:

• hormonal kan testi: oldukça hassas bir yöntemle belirlenen TSH'de azalma (TSH'ye bağlı tirotoksikoz ile TSH artar); artan T3, T4 seviyeleri (hamilelik sırasında, sadece T4, T3'ün serbest fraksiyonları incelenir). Genellikle TSH ve serbest T4 seviyelerini belirlemek yeterlidir;
• Bezin hacminin ve pozisyonunun belirlenmesi ile tiroid bezinin ultrasonu (normal, kısmen retrosternal); tiroid bezinde bir artış, parankimin ekojenitesinde bir azalma var.

Yetişkinlerde (18 yaş üstü) uluslararası standartlara göre ultrason ile, kadınlarda tiroid bezinin hacmi 18 ml'den fazla olduğunda, erkeklerde 25 ml'den fazla ve normun alt sınırı 9 olduğunda guatr teşhisi konulur. ml;
Nadir durumlarda, ayırıcı tanı olarak aşağıdaki çalışmalar yapılır:

• tiroid dokusuna karşı antikor seviyesinin belirlenmesi:
  a) "klasik" - tiroglobulin (TG) ve tiroid peroksidaz (TPO) (AIT, DTG ile) antikorlarında bir artış var;
  b) "klasik olmayan" - TSH reseptörüne karşı antikorlarda bir artış var - tiroid uyarıcı (DTG ile) ve TSH'nin bağlanmasını bloke ediyor (AIT ile);
• tiroid bezinin sintigrafisi (bezin retrosternal konumu, fonksiyonel otonominin varlığını veya radyofarmasötik biriktiren çoklu düğümlerin varlığını veya artmış arka plana karşı "soğuk" düğümlerin varlığını belirlemek için (çoklu) nodüler toksik guatr ile) bulunan doku çevresinde işlev görür).

Tedavi prensipleri
Şu anda, tirotoksikoz sendromunun tedavisine yönelik üç ana yaklaşım vardır (DTG örneğinde):
1. konservatif tedavi;
2. cerrahi tedavi (tiroid bezinin subtotal rezeksiyonu);
3. radyolojik yöntem - radyoaktif iyot ile tedavi - (131I).
Rusya'da yeni teşhis edilen DTG ile, tireostatiklerle uzun süreli konservatif tedavinin taktikleri seçilmiştir; aşağıda açıklanacak olan belirli endikasyonların varlığında tavsiye edilir. ameliyat. Son zamanlarda radyolojik tedaviye daha fazla önem verilmektedir.
DTG'nin tirotoksikoz sendromu açısından kesinlikle tedavi edilebilir olduğuna dikkat edilmelidir. Bu durumda patojenetik tedavi araçları, merkaptoimidazol ve propiltiourasil içeren tiyoüre türevleridir.
Konservatif tedavi şeması

• Tiamazole başlangıç ​​dozu 20-40 mg/gün, propicil 200-400 mg/gün ötiroidizm sağlanana kadar (ortalama olarak bu aşama 3-8 hafta sürer).
• Tiamazol dozunu 5-7 gün içinde 5 mg (Propicil 50 mg) kademeli olarak 5-10 mg tiamazole (Propicil 50-100 mg) idame dozuna azaltın.
• Ötiroidizm aşamasında - ilaca bağlı hipotiroidizmin gelişmesini ve tireostatiklerin strimojenik etkisini önlemek için tedaviye 50-100 mcg levotiroksin eklenmesi ("bloke ve değiştir" şeması).
• Tedavi süresi 12-18 aydır (cerrahi tedavi endikasyonu yoksa ve preoperatif hazırlık olarak tireostatikler kullanılmıyorsa).

Yan etkiler arasında Özel dikkat Agranülositoza kadar lökopenik reaksiyonlar geliştirme olasılığı nedeniyle kemik iliği hematopoezi durumuna verilmelidir (vakaların% 1'inde), semptomları ateş, boğaz ağrısı, ishal görünümüdür. %1-5 var alerjik reaksiyonlar kaşıntı, mide bulantısı eşliğinde deri döküntüsü şeklinde.
Semptomatik tedavi olarak, b -adrenerjik blokerler, kalp atış hızı normale dönene kadar, bundan sonra doz, iptal edilene kadar kademeli olarak azaltılır. Ayrıca, b blokerler titreme, terleme, kaygıyı ortadan kaldırır.
Hasta izleme tedavi sırasında aşağıdaki gibi yapılmalıdır:

• Ayda bir kez T4 seviye kontrolü;
• 3 ayda 1 kez oldukça hassas bir yöntemle belirlenen TSH kontrolü;
• Bezin hacminin dinamiklerini 6 ayda 1 kez değerlendirmek için tiroid bezinin ultrasonu;
• kandaki lökosit ve trombositlerin belirlenmesi:

• Tireostatik tedavinin 1. ayında haftada 1 kez;
• Bakım dozlarına geçerken ayda 1 kez.

Tirotoksikoz tedavisinde karşılaşılan tipik hatalar şunlardır:
a) aralıklı kurslar;
b) tedavinin yetersiz kontrolü;
c) 12-18 ay boyunca tam bir kurstan sonra tirotoksikozun nüksetmesi durumunda uzun süreli tirostatik tedavinin yeniden atanması.
Şu anda, "ideal" ve etiyotropik tedavi eksikliği sorunları çözülmemiştir. standart öneriler izleme, yatarak ve ayakta tedavi sürekliliği, minimal etkili idame dozları.
gereklilik sorusu DTG için cerrahi tedavi aşağıdaki durumlarda oluşur:
1. DTG'nin arka planına karşı düğümlerin oluşumu veya tespiti;

2. bezin büyük hacmi (45 ml'den fazla);
3. Çevreleyen organların kompresyonunun nesnel belirtileri;
4. retrosternal guatr;
5. tam bir tireostatik tedavi küründen sonra DTG'nin nüksetmesi;
6. tireostatik intoleransı, agranülositoz gelişimi.
Cerrahi tedavi tireostatiklerle ötiroidizme ulaşıldığında gerçekleştirilir, daha sıklıkla tiroid bezinin subtotal rezeksiyonu kullanılır.
Şu anda, tedavi için endikasyonlar ve yaş sınırları genişlemektedir. radyoaktif iyot Bu yöntemin karşılaştırmalı güvenliği ve etkinliği göz önüne alındığında. D. Glinoer, 1987 ve B. Solomon, 1990'a göre (Avrupa Tiroid Derneği anketi), Avrupa ve Japonya'da 40 yaşında çocuklu ve gebelik planlamayan bir kadında yeni teşhis edilmiş komplike olmayan Graves-Basedow hastalığı ile 131I tedavisinin ilk uygulama taktikleri ABD'de %20'de seçilecekti - benzer vakaların %70'inde. Rusya'da hastaların %1'inden daha azı 131I tedavisi alacaktır.
Radyoiyot tedavisi ile hipotiroidizm sıklığı yaklaşık% 80'e ulaşır, vakaların% 5'inden azında nüks görülür.
Arasında ilişkili immünopati en çok çalışılan ve sıklıkla karşılaşılan endokrin infiltratif oftalmopati ve pretibial miksödemdir.
saat endokrin infiltratif oftalmopati (EOP), klinik olarak okülomotor kas bozuklukları, trofik bozukluklar ve sıklıkla ekzoftalmi ile kendini gösteren, otoimmün oluşumun periorbital dokularının bir lezyonu vardır. Teşhis kriterleri şunlardır:
- klinik olarak: lakrimasyon, "kum" hissi, gözlerde kuruluk ve ağrı, yukarıya ve yanlara bakarken çift görme, göz kürelerinin sınırlı hareketliliği, korneada değişiklikler, egzoftalmi, sıklıkla ikincil glokom;
-enstrümental olarak: çıkıntı, ultrason, CT, MR yörüngelerine göre retrobulbar kasların kalınlaşma belirtileri.
Tedavi endokrin oftalmopati önemli zorluklar sunmaktadır. Gerekli bir faktör tiroid durumunun düzeltilmesidir. Yukarı ve yanlara bakarken çift görme varlığında, retrobulbar kasların ve yörüngenin dokularının kalınlaşması, glukokortikoidler reçete edilir, çeşitli tedavi rejimleri vardır. Tedavi için umut verici bir yol oktreotid kullanımı, insan immünoglobulini hangi tedavi rejimleri şu anda geliştirilmektedir. Şiddetli oftalmopati semptomları, steroid tedavisinin etkisinin olmaması ve görme kaybı tehdidi ile yörünge dokularının fibrozisinin varlığı ile cerrahi düzeltme yapılır. Ayrıca, sigara içmek gibi EOP'nin ilerlemesinde böylesine önemli bir provoke edici faktörü hatırlamak gerekir..
Pretibiyal miksödem DTG'li hastaların %1-4'ünde görülür. Alt bacağın ön yüzeyinin derisi kalınlaşır, ödemli, hiperemik hale gelir, rahatsızlıklara kaşıntı eşlik eder. Tedavi için, dimetil sülfoksitli pansumanlar, ayrıca tiroid durumunun düzeltilmesinin arka planına karşı steroid tedavisi ile birlikte kullanılır.
Frekansta ikinci tirotoksikoz nedeni - toksik adenom tiroid bezi. Lezyonun daha belirgin semptomları olan benzer DTG klinik semptomlarının varlığı not edilir. kardiyovasküler sistemin ve miyopati, endokrin oftalmopati yoktur. Palpasyonda, ultrason ile nodüler bir oluşum belirlenir (ultrason ile - açıkça tanımlanmış bir kapsül ve genellikle artan ekojenite ile). Sintigrafide, radyofarmasötik (RP) birikiminin arttığı ve çevre dokudaki birikimin azaldığı "sıcak" bir düğümdür. Tedavi cerrahi veya radyoiyot tedavisidir.
Otoimmün ve doğum sonrası tirotoksik fazın gelişmesi durumunda tiroidit semptomatik tedavi mümkün b blokerler, tireostatikler kullanılmaz.
Subakut viral tiroiditte, daha sık viral enfeksiyon, boynun ön yüzeyinde, çoğunlukla tek taraflı, kulağa yayılan şiddetli ağrı, 390C'ye kadar ateş şikayetleri vardır. Şemaya göre prednizolon ile tedavi yapın.
İyot kaynaklı tirotoksikoz ile iyot içeren ilaçları almayı bırakmanız önerilir.
Multinodüler toksik guatr, toksik adenom, tirotropinoma ile cerrahi tedavi yapılır.
Tiroid kanserinin oldukça farklı formları tespit edildiğinde, ötiroidizm sağlanana kadar tireostatiklerle preoperatif hazırlık yapılır, ardından daha sık cerrahi tedavi ile kombinasyon halinde cerrahi tedavi uygulanır. radyasyon tedavisi bir onkoloji hastanesinde.
Otozomal dominant immünojenik olmayan tirotoksikozda, tiroid bezinin ekstirpasyonu ve ardından levotiroksin ile replasman tedavisi gereklidir.
Yetersiz TSH üretimi sendromunda, bazı yazarlar tedavi için TRIAK'ın kullanılmasını önermiştir, ancak bu konuda bir fikir birliği vardır. bu konu henüz gelişmedi ve ülkemizde ilacı kullanma konusunda deneyim yok.

Hipotiroidi Sendromu

Hipotiroidi Sendromu- vücutta uzun süreli, kalıcı tiroid hormon eksikliğinden veya doku düzeyinde biyolojik etkilerinde azalmadan kaynaklanan klinik bir sendrom. Popülasyonda aşikar primer hipotiroidizm prevalansı %0.2-1, subklinik primer hipotiroidizm - kadınlarda %7-10 ve erkeklerde %2-3'tür.
Hasarın derecesine göre hipotiroidizm :

• birincil tiroid
• ikincil hipofiz
• üçüncül hipotalamik
• doku taşıma periferik

Şiddetine göre ayırt edilir:

1. Subklinik (gizli)

2. Manifest

• telafi edilmiş
• dekompanse

3. Şiddetli seyir (karmaşık) - kalp yetmezliği, kretinizm, seröz boşluklarda efüzyon, ikincil hipofiz adenomu gelişimi ile.
en yaygın birincil hipotiroidizm, nedenleri şunlardır:
doğuştan formlar

• tiroid bezinin gelişimindeki anomaliler (disgenezi, ektopi)
• tiroid hormonlarının biyosentezinin ihlali ile birlikte konjenital enzimopatiler

edinilmiş formlar

• Otoimmün poliglandüler sendromun bir parçası olarak dahil olmak üzere otoimmün tiroidit (AIT), tip II'den (Schmidt sendromu) daha sık, tip I'den daha az sıklıkla.
• tiroid ameliyatı
• tireostatik tedavi (radyoaktif iyot, tireostatikler, lityum preparatları)
• subakut viral, doğum sonrası
• tiroidit (hipotiroid fazı)
• endemik guatr

nedenler ikincil hipotiroidizmşunlardır:

• konjenital ve edinsel panhipopitüitarizm (Shien-Simmonds sendromu, büyük hipofiz tümörleri, adenomektomi, hipofiz ışınlaması, lenfositik hipofizit)
• izole TSH eksikliği
• konjenital panhipopitüitarizm sendromları içinde

Üçüncül hipotiroidizm:

• tiroliberin sentezi ve salgılanmasının ihlali

Periferik hipotiroidizm:

• tiroid direnci sendromları
• nefrotik sendromda hipotiroidizm

Klinik Kriterler

Erken belirtiler hipotiroidizm çok spesifik değildir, bu nedenle hastalığın ilk aşamaları kural olarak tanınmaz ve hastalar çeşitli uzmanlar tarafından başarısız bir şekilde tedavi edilir.
Hastalar soğukluk hissi, iştah azalması, uyuşukluk, depresyon, gündüz uyku hali, kuru cilt, hiperkaroteneminin neden olduğu cildin sarılığı, şişme, hipotermi, bradikardi eğilimi, kabızlık arka planına karşı vücut ağırlığında motive olmayan bir artıştan şikayet eder. ilerleyici hafıza kaybı, kafada saç dökülmesi, kaşlar.
Kadınlarda adet fonksiyonunun ihlali var - menometrorajiden amenoreye; hipotiroksinemi arka planına karşı hipotalamus tarafından tirotropin salgılayan hormonun hiper üretimi ile bağlantılı olarak, hiperprolaktinemik hipogonadizm, amenore, galaktore ve sekonder polikistik yumurtalıklar ile kendini gösteren primer hipotiroidizmde gelişebilir.
Laboratuvar teşhisi birincil hipotiroidizm şunları içerir:
Hormonal çalışma kan - tanım TSH seviyeleri. TSH düzeyindeki bir artış, birincil hipotiroidizmin çok hassas bir belirtecidir ve bu nedenle TSH düzeyi, hipotiroidizm için en önemli tanı kriteridir:

• subklinik formda, TSH'de bir artış (4.01 içinde< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• açık bir formla - TSH'de bir artış, T4'te bir azalma;
• Dopamin antagonistleri olan metoklopramid, sülpirid alarak kompanse adrenal yetmezlik ile TSH seviyesinde bir artışın olabileceği akılda tutulmalıdır; Dopamin alırken TSH azaldı.

Ayırıcı tanı

En çok AIT varlığında yaygın neden Primer hipotiroidizm, karakteristik belirteçlerle belirlenebilir:

• TG ve TPO'ya karşı "klasik" antikorlar;
• TSH reseptörüne "klasik olmayan" antikorlar - TSH'nin bağlanmasını bloke eder. Ancak AIT tanısı için ek olarak şunları yapmak gerekir:
• Tiroid bezinin ultrasonu (lineer hiperekoik (lifli) tabakaların varlığı, kapsülün sıkışması, belirgin hipo ve hiperekoik inklüzyonlarla eko yapının heterojenliği);

• delinme biyopsisi (endikasyonlara göre).

Sekonder hipotiroidizmde TSH seviyesi normaldir veya azalır, T4 azalır. Tiroliberin ile bir test yapılırken, başlangıçta ve 30 dakika sonra TSH seviyesi incelenir. intravenöz uygulama uyuşturucu. Birincilde, TSH 25 mIU / l'den fazla artar, ikincilde aynı seviyede kalır.
Tedavi prensipleri
Hipotiroidizm sendromuna neden olan hasarın seviyesi ve nedeni ne olursa olsun, levotiroksin ile replasman tedavisi reçete edilir (son zamanlarda çok daha az kullanılmıştır) kombine müstahzarlar T3 ve T4).
Terapi prensipleri:

• Başlangıç ​​dozu daha azdır, hasta büyüdükçe ve hipotiroidizm seyrinin süresi uzar. Yaşlılarda ve ciddi komorbiditesi olanlarda, sabit bir idame dozuna kademeli bir artışla 6.25-12.5 mcg ile başlarlar. Gençlerde, hemen tam bir ikame dozu reçete etmek mümkündür.
• 1 kg vücut ağırlığı başına ilacın 1,6 μg oranında sabit bir bakım dozu reçete edilir (kadınlar için 75-100 μg, erkekler için 100-150 μg);
• - tezahür formu ile şiddetli eşlik eden patoloji ile - 0.9 mcg / kg;
• - şiddetli obezite ile, hesaplama 1 kg "ideal" vücut ağırlığı başınadır.
• Genç hastalarda doz artışı 1 ay içinde, yaşlılarda - daha yavaş, 2-3 ayda, kardiyak patoloji varlığında - 4-6 ayda ortaya çıkar.
• TSH seviyesinin normale dönmesinden sonra (birkaç ay içinde oluşur), 6 ayda 1 kez TSH kontrolü yapılır.
• Sekonder hipokortisizm ile birlikte sekonder hipotiroidizmde, levotiroksin sadece kortikosteroid tedavisinin arka planına karşı reçete edilir. Sekonder hipotiroidizm tedavisinin yeterliliğinin değerlendirilmesi, yalnızca dinamiklerdeki T4 seviyesi temelinde gerçekleştirilir.
• Hipotiroid koma tedavisinde - son derece zorlu, ancak neyse ki, şu anda nadir görülen bir komplikasyon - suda çözünür tiroid hormonları ve glukokortikoid preparatlarının bir kombinasyonu kullanılır.

Hamilelik ve tirotoksikoz sendromu

DTG insidansı 1000 gebelikte 2 vakadır. Tanı koyarken, TSH seviyesindeki bir azalmaya, T3, T4'ün serbest fraksiyonlarında bir artışa ve artan "klasik" ve "klasik olmayan" antikor seviyelerine dayanırlar. DTG erken gebelik sonlandırma, ölü doğum, erken doğum, preeklampsi, düşük doğum ağırlığı riskini artırır. II-III trimester tarafından bir immünosupresyon faktörü olarak gebeliğin etkisi nedeniyle, bazen tireostatik tedaviyi geçici olarak iptal etmeyi mümkün kılan DTG'nin remisyonu mümkündür. Tiroid stimüle edici antikorların (TSH Ab) anneden fetüse geçişi mümkündür; bu, çocuğun gelecekte kraniyostenoz, hidrosefali ve ciddi neonatal tirotoksikoz sendromu geliştirme olasılığı nedeniyle prognostik olarak olumsuzdur. Fetal kalp hızı 160'ın üzerinde olduğunda, 22. gebelik haftasından sonra fetal tirotoksikozdan şüphelenilebilir. bpm
Hamilelik sırasında DTG tedavisi için küçük dozlarda propiltiourasil (200 mg/gün) kullanılır. Hamilelik sırasında, sadece "blok" şeması kullanılır (levotiroksin eklenmeden tireostatiklerin reçetesi) ve tedavinin amacı, fT4 seviyesini normalin üst sınırında elde etmek ve sürdürmektir.
Radyoaktif iyot tedavisi hamilelik sırasında kontrendikedir ve tıbbi tedavinin mümkün olmadığı istisnai durumlarda cerrahi tedavi endikedir, şiddetli ilaç alerjisi, malign tiroid hastalığı ile ilişkili çok büyük guatr veya ötiroidizmi sürdürmek için yüksek dozlarda tionamid kullanma ihtiyacı. Tiroid bezinin subtotal rezeksiyonu için en güvenli zaman gebeliğin ikinci trimesteridir.
DTG'nin gestasyonel tirotoksikoz ile ayırıcı tanısının yapılması gereklidir. "Gebelik tirotoksikozu (GTT)" kavramı, GTT'nin hamile kadınların% 2-3'ünde gözlendiği ve yapısal benzerliği olan koryonik gonadotropin (CG) üretiminin artmasıyla ilişkili olduğu D. Glinoer tarafından tanıtıldı. TSH ve tiroid bezini uyarır. Klinik olarak, bu duruma hamileliğin ilk yarısında şiddetli toksikoz eşlik eder (bulantı, bazen kontrol edilemeyen kusma - hiperemezis gra). v idarum). GTT genellikle çoğul gebeliklerde gelişir.
Normal bir hamilelik sırasında yapılan bir laboratuvar çalışmasında, erken tarihler normal serbest T4 seviyesi ile TSH seviyesinde, bazen standart değerlerin altında bir düşüş vardır. İçin ayırıcı tanı DTZ ile GTT lehine, erken gebelikte serbest T4'teki bir artışla birlikte TSH seviyesindeki bir azalma ile kanıtlanacaktır; hCG seviyesi 100.000 ünite / l'den fazla; tiroid uyarıcı antikorların eksikliği; DTG, endokrin oftalmopati öyküsü yok. GTT belirtileri 2 ay içinde kendiliğinden geriler, tireostatiklerle tedavi gerekmez; doğum sonrası dönemde gebeliğin prognozu kötüleşmez ve DTG gelişmez.
hCG seviyesi koryokarsinom ve mol hidatidiform ile de artabilir. Portl et al. (1998), 85 hamile kadından %28'inde TSH'de bir düşüş var ve tirotoksikoz sadece %1'de meydana geliyor, bu da artan tiroksin bağlayıcı globulin seviyesi veya artan iyot atılımı ile açıklanabilir. Aynı zamanda, mol hidatidiform (vakaların% 47'si) ve koryokarsinomda (vakaların% 67'si) TSH seviyesinde bir azalma ile, vakaların 1 / 3'ünde tirotoksikoz gelişir.

Hipotiroidizm ve hamilelik

Tedavi edilmeyen hipotiroidizm ile hamilelik olası değildir.
Aynı zamanda, hamilelik meydana geldiyse ve 6-8. haftadan önce fetüs en azından yeterli miktarda triiyodotironin alırsa, gelecekte fetal tiroid bezi bağımsız olarak çalışmaya başlar.
Tabii ki, bir iyot eksikliği varsa ve herhangi bir düzeltme yapılmazsa, doğmamış çocuğun entelektüel alanında müteakip büyük ihlallerin gelişme olasılığı yüksektir.
ABD'de subklinik hipotiroidizm (4.01 içinde TSH)< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Dekompanse primer hipotiroidizmin ciddi komplikasyonları arteriyel hipertansiyon annede, fetal malformasyonlar, erken doğum, düşük.
Son 15 yılda, yenidoğan hipotiroidizmi için yenidoğanların toplu taraması, yaşamın 4-5. gününden daha erken olmayan plazma TSH'nin (topuktan) belirlenmesini içeren (prematüre bebeklerde 7-14. günde) tanıtıldı. : TSH seviyesi, 20 mcU/ml'nin altındaki norm olarak kabul edilir.
Hipotiroidi tedavisi, ayda bir kez zorunlu TSH kontrolü altında gebelikte ilaca olan ihtiyacın artmasına bağlı olarak 1.9-2.3 mcg/kg'a kadar hesaplanan levotiroksin ile gerçekleştirilir. Hamilelik sırasında subklinik hipotiroidizm formlarında levotiroksin de reçete edilir.
Ek olarak, iyot eksikliği olan bölgelerde, hamile kadınların, hamilelik sırasında AIT'nin şiddetlenmesine yol açmayan otoimmün tiroiditleri olsa bile, potasyum iyodür 200 mcg şeklinde veya özel multivitamin preparatlarının bir parçası olarak iyot reçete etmeleri önerilir. ancak fetüste iyot eksikliğini telafi eder. Wolff-Chaikoff etkisine göre bu tür dozlar fetüste tiroid bezinin tıkanmasına neden olduğundan, hamile kadınların bir şekilde veya başka bir şekilde 500 mcg / gün'ü aşan herhangi bir iyot preparatını kullanmaları son derece tehlikelidir.

Edebiyat:
1. Hostalek U. Tiroid bezi hastalıkları ve etkili tedavi olanakları - Tiroid Rusya - Derslerin toplanması. M. 1997; 6-12.
2. Melnichenko G.A. Hipotiroidizm. Rus. bal. dergi, 1999; 7, 7(89 ).
3. Michaud P. 131I'nin tirotoksikoz tedavisinde kullanımına ilişkin fikir birliği önerisi. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Hastane Dr Sotero del Rio, Santiago, Şili. Rev Med Chil. 1998 Temmuz; 126(7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Hamilelik sırasında tiroid hormonu takviyesinin riski/faydası. Merck Avrupa Tiroid Sempozyumu "Tiroid ve Dokular".- Strasburg. 1994; 194-8.
5. Kimura ve ark. Gestasyonel tirotoksikoz ve hiperemezis gravidarum: daha yüksek uyarıcı aktiviteye sahip hCG'nin olası rolü. Japonya Kliniği. endokr. 1993; 38:345-50.

2. Subklinik tirotoksikoz nedir?
Subklinik tirotoksikoz, T3 ve/veya T4 düzeylerindeki artışın normal aralıkta meydana gelmesi, bununla birlikte hipofiz bezi tarafından TSH sekresyonunun bir alt seviyeye baskılanmasına yol açması anlamına gelir. normal değerler. Klinik belirti ve semptomlar genellikle yoktur veya spesifik değildir.

3. Subklinik tirotoksikozun uzun vadeli sonuçları nelerdir?
Bazı çalışmalar, subklinik tirotoksikoz ile postmenopozal kadınlarda hızlanmış kemik kaybı ve atriyal çarpıntı dahil atriyal aritmi insidansında artış arasında bir ilişki olduğunu göstermiştir.

4. Hipertiroidizmin üç ana nedenini listeleyin.
1.mezar hastalığı- TSH reseptörüne karşı antikorların üretildiği ve tiroid bezinin tiroid hormonlarını salgılamak için sürekli uyarılmasına yol açan otoimmün bir patoloji. Genellikle oftalmopati, pretibial miksödem ve tiroid akropasi gibi ekstratiroid patolojileri ile ilişkilidir.
2. Toksik multinodüler guatr (TMUS) genellikle, bireysel düğümler özerk olarak çalışmaya başladığında, uzun bir multinodüler guatr varlığında ortaya çıkar. Hafif veya aşikar TMU'su olan hastalarda intravenöz kontrast veya amiodaron gibi iyot içeren ilaçlarla tedavi sonrasında iyot kaynaklı tirotoksikoz (iyot bazlı etki) gelişme riski de yüksektir.
3. Toksik adenom veya otonom çalışan tiroid düğümleri (AFTU) - iyi huylu tümörler TSH reseptörünün veya sinyal iletim aparatının aşırı aktivasyonuna yol açar. Bu tümörler sıklıkla subklinik tirotoksikoza yol açar ve kendiliğinden kanama eğilimi gösterir. APTU, aşikar hipertiroidizme ulaşmak için yeterli sekretuar kapasiteye ulaşmak için 3 cm'den daha büyük olmalıdır.

5. Hipertiroidizmin diğer daha nadir nedenleri nelerdir?
Hipertiroidizmin daha nadir nedenleri arasında TSH salgılayan hipofiz adenomları; TSH reseptörünün insan koryonik gonadotropin (hCG) tarafından aşırı yüksek konsantrasyonlarda uyarılması, kadınlarda koryokarsinomlar veya erkeklerde germ hücreli tümörlerde gözlenir; struma ovarii (tiroid dokusu içeren teratomlar tarafından tiroid hormonlarının ektopik üretimi); Tiroid hormonlarının TSH'ye direnci. Tiroidit ve aşırı miktarda eksojen tiroid hormonlarının uygulanması (iyatrojenik, kasıtsız veya gizli) tirotoksikozun nedenleridir, ancak hipertiroidizm değildir (bkz. soru 1).

6. Nedir klinik tablo tirotoksikoz?
Başlıca semptomlar çarpıntı, titreme, uykusuzluk, konsantrasyon güçlüğü, sinirlilik veya duygusal kararsızlık, kilo kaybı, ısı intoleransı, eforla nefes darlığı, yorgunluk, sık dışkılama, kısa menstrüasyon, saç kırılmasıdır. Nadiren, hastalar, esas olarak hızlandırılmış metabolizmayı kapatmak için gerekli olan polifaji nedeniyle, tam tersine kilo alırlar.

7. Kayıtsız (Rus dili literatüründe - tirotoksikozun marantik formu - Ed.) hipertiroidizm nedir?
Yaşlı hastalarda tipik adrenerjik özellikler olmayabilir ve bunun tersine depresyon ve apati, kilo kaybı, atriyal fibrilasyon ve konjestif kalp yetmezliği meydana gelebilir.

8. Fizik muayenede tirotoksikoz belirtilerini açıklayınız?
Hipertiroidi hastalarında titreme, taşikardi, kalp üfürümleri, sıcak, nemli cilt, hızlı gevşeme fazlı hiperrefleksi ve guatr (Graves hastalığında) not edilebilir. Klinik semptomlar gözlerin yanından 9. soruda tartışılmaktadır.

9. Hiperparatiroidizmin gözler üzerindeki etkisi nedir?
Artan adrenerjik ton nedeniyle çeşitli tirotoksikoz nedenleri için göz kapaklarının geri çekilmesi ve "kızgın" bir görünüm not edilir. Gerçek oftalmopati sadece Graves hastalığı için karakteristiktir ve retrobulber gözün fibroblastları, adipositleri ve miyositleri üzerinde tiroid antikorlarının antijenlerle çapraz reaksiyonuna yanıt olarak ortaya çıkar. Oftalmopatinin en yaygın belirtileri proptozis, diplopi ve konjonktival enjeksiyon ve periorbital ödem gibi inflamatuar değişiklikleri içerir.

10. Hangi laboratuvar testleri tirotoksikoz tanısını doğrular?
İkinci veya üçüncü nesil yöntemler kullanılarak TSH tayini, tirotoksikoz tespiti için en hassas testtir. Sekonder hipotiroidizmde de düşük TSH ortaya çıkabileceğinden serbest T4 belirlenmelidir. Normal bir T4 seviyesinde, T3 -tirotoksikozu dışlamak için T3 seviyesinin belirlenmesi gerekir. Diğer ilişkili laboratuvar değişiklikleri arasında hafif lökopeni, normositik anemi, artan hepatik transaminazlar ve alkalin fosfataz, hafif hiperkalsemi ve düşük albümin ve kolesterol seviyeleri yer alabilir.

11. Hipertiroidi tanısı için hangi durumlarda antitiroid antikorları belirlenir?
Hipertiroidizmin nedeni genellikle anamnez alma, fizik muayene ve radyonüklid çalışmaları ile belirlenebilir. Uyarıcı veya bloke edici antikorların transplasental transferine bağlı neonatal tiroid disfonksiyonu riskini belirlemek için Graves hastalığı olan hamile kadınlarda TSH reseptörüne karşı antikorların belirlenmesi tavsiye edilir. Ötiroid oftalmopati şüphesi olan ötiroid hastalarda ve dalgalanan TSH bloke edici ve TSH uyarıcı antikor seviyeleri nedeniyle aralıklı hiper ve hipotiroidizm dönemleri olan hastalarda da önerilebilir.

12. Tiroid sintigrafisi ile iyot alımı arasındaki fark nedir?
I-131 veya 1-123 izotopları ile iyodin yakalanmasının belirlenmesi, tiroid bezinin fonksiyonel durumunu ölçmek için kullanılır. Küçük dozlarda radyoaktif iyot oral yoldan verilir, ardından 6-24 saat sonra tiroid bezindeki dağılım değerlendirilir. Yüksek yakalama hipertiroidizmi doğrular. Sintigrafi, tiroid bezindeki aktivite dağılımının iki boyutlu bir görüntüsüdür. Hipertiroidili hastalarda tek tip bir dağılım Graves hastalığını doğrular, yamalı bir dağılım TMUS'un özelliğidir ve düğümün konumuna karşılık gelen tek odaklı bir aktivite dağılımı toksik bir adenomun göstergesidir.

13. Hipertiroidizm nasıl tedavi edilir?
Üç ana tedavi seçeneği metimazol ve propiltiourasil gibi antitiroid ilaçları (ATP'ler); radyoaktif iyot (I-131); cerrahi müdahale. Kontrendikasyonların yokluğunda, çoğu hasta kalp hızı kontrolü ve semptomatik tedavi için beta bloker almalıdır. Çoğu tiroidolog I-131 cerrahisi reçete etmeyi veya uzun süreli tedavi ATP (Rusya'da tercih ediyorlar konservatif tedavi etkisizliği veya hastalığın nüksetme eğilimi ile - cerrahi tedavi ve üçüncü sırada - radyoaktif iyot tedavisi. - Yaklaşık. ed.). I-131 tedavisi alan hastalar gebelikten kaçınmalı ve oral kontraseptiflerin, seks hormonu bağlayıcı globulin düzeylerinin yükselmesi ve kontraseptiflerin eliminasyonunu hızlandırması nedeniyle hipertiroidizmde güvenilir koruma sağlayamayacağı konusunda uyarılmalıdır.

14. Hipertiroidi için cerrahi müdahale hangi durumlarda endikedir?
Hipertiroidizm için cerrahi nadiren tercih edilen tedavi yöntemidir. En yaygın olarak Graves hastalığına bağlı "soğuk" nodülü olan hastalarda, gebelik durumunda olduğu gibi I-131 ile tedavinin kontrendike olduğu durumlarda veya çok büyük guatrları olan hastalarda yapılır. Ameliyattan önce, anestezi indüksiyonu sırasında aritmi riskini ve ameliyat sonrası tiroid krizi riskini azaltmak için hastalar ötiroid durumuna ulaşmalıdır.

15. Tiroid hormon düzeylerini düşürmek için kullanılan başka müdahaleler var mı?
Evet. İnorganik iyot, T4 ve T3'ün sentezini ve salınımını hızla azaltır - Tiroid hormon sentezinin iyot tarafından baskılanması Wolff-Chaikoff etkisi olarak bilinir. Bununla birlikte, bu etkiden "kaçış" genellikle 10-14 gün sonra gerçekleştiğinden, ilaç sadece ameliyat için hızlı hazırlık için veya ilaç olarak kullanılır. ek önlem tiroid krizi tedavisinde. Lugol çözeltisinin olağan dozları günde 3 kez 3-5 damla veya günde 3 kez 1 damla seyreltilmiş potasyum iyodür çözeltisidir. Bir oral radyografik kontrast maddesi olan ipodatın, T4 -5" deiyodinaz aktivitesini inhibe ettiği, böylece T3 ve T4 seviyelerini düşürdüğü gösterilmiştir. Normal ipodat dozları günde 1 g'dır. Hipertiroidizmi tedavi etmek için nadiren kullanılan diğer ilaçlar arasında şunlar bulunur: tiroid hormonlarının salınımını azaltan lityum ve tiroid bezi tarafından iyot alımını engelleyen potasyum perklorat.

16. Hangi ilaçlar T4'ün T3'e dönüşümünü engeller?
Propiltiourasil, propranolol, glukokortikoidler, ipodat ve amiodaron, T4'ün T3'e periferik dönüşümünü inhibe eder

17. ATP'ler ne kadar etkilidir?
ATP ile tedavi edilen hastaların yüzde doksanı, önemli yan etkiler olmaksızın ötiroid bir duruma ulaşır. Hastaların yaklaşık yarısı, 12-18 aylık tam bir tedavi sürecinden sonra remisyona ulaşır. Ancak, yalnızca %30'u uzun süreli remisyon sağlar; deneyimlerin gösterdiği gibi, nüks genellikle ilaçların kesilmesinden sonraki ilk iki yıl içinde ortaya çıkar. Metimazolün olağan başlangıç ​​dozları günde 30 mg veya propiltiourasil günde 3 defa 100 mg'dır.

18. Ne yan etkiler ATP tedavisinde not edildi mi?
1. Agranülositoz - nadir, ancak hayati tehlike ATP tedavisinin bir komplikasyonu, 200-500 kişide yaklaşık bir vakada ortaya çıkar. Hastalara ateş, ağız ülseri ve hızla düzelmeyen küçük enfeksiyonlar için acil tedavi almaları tavsiye edilmelidir.
2. Propiltiourasil ile tedavi sırasında nekrozlu fulminan hepatite ve metimazol ile tedavi sırasında kolestatik sarılığa yol açan hepatotoksik etki. Hastalar sağ hipokondriyumda ağrı, anoreksi, bulantı ve kaşıntı bildirmelidir.
3. Sınırlı eritemden eksfolyatif dermatite kadar deri döküntüsü. Vakaların yaklaşık %50'sinde çapraz duyarlılık oluşmasına rağmen, bir ilaca olan reaksiyon diğerine geçerken ortadan kaldırılmaz.

19. ATP alan hastalarda hangi laboratuvar parametreleri izlenmelidir?
Tiroid hormon seviyeleri, başlangıçtaki yüksek ATP dozlarının idame dozlarına düşürülmesi gerektiğinde (tipik olarak başlangıç ​​değerinin %25-50'si) araştırılmalıdır. TSH birkaç ay boyunca baskılanmış halde kalabilir; bu durumda, tiroid durumunu değerlendirmek için serbest T 4'ün tanımı daha önemlidir. Karaciğer enzimlerinin kontrolü ve genel analiz formülü ile kan testleri 1-3 ayda bir yapılmalıdır. Artmış transaminazlar ve hafif granülositopeni, tedavi edilmemiş Graves hastalığında da meydana geldiğinden, ATP tedavisine başlamadan önce bu parametrelerin kontrol edilmesi önemlidir. Birçok agranülositoz vakası, önceden granülositopeni olmaksızın ortaya çıkar; bu nedenle, son testler normal olsa bile yüksek bir risk mevcuttur. (Rusya'da, 20-30 mg Metizol dozunda tedavinin ilk aşamalarında, her 10 günde bir formülle tam kan sayımı izlenir. - Yaklaşık ed.)

20. Radyoaktif iyot nasıl çalışır?
Tiroid hücreleri iyodu yakalar ve konsantre eder ve tiroid hormonlarını sentezlemek için kullanır. I-131'in organizasyonu, doğal iyot ile aynı şekilde gerçekleşir. I-131, lokal olarak yıkıcı beta parçacıkları ürettiğinden, tedaviden birkaç ay sonra hücre hasarı ve ölümü not edilir. I-131 dozları, nüks oranlarını azaltmak için kalıcı hipotiroidizme neden olacak kadar yüksek olmalıdır. Graves hastalığı için olağan dozlar 8-15 mCi'dir; TMUS ile daha yüksek dozlar kullanılır - 25-30 mCi. Bu dozlar hastaların %90-95'inde etkilidir.

21. Hangi durumlarda I-131 ile tedaviden önce ATP reçete edilmesi endikedir?
Yaşlı hastalarda ve sistemik hastalıkları olan hastalarda, ATP sıklıkla tiroid hormonlarının tiroid bezi tarafından sentezini azaltmak için kullanılır, böylece I-131 kaynaklı tiroid krizi riskini azaltır. ATP'nin hazırlanması ayrıca şiddetli tirotoksikoz, kalıcı tedavinin imkansızlığı veya hamilelik riski için de kullanılır. Hazırlık, I-131 organizasyonunu inhibe ederek radyoaktif iyot tedavisinin başarı oranını azaltabilir. ATP'lerin hazırlanması için kullanıldıklarında, I-131 uygulamasından 4-7 gün önce iptal edilmelidirler.

22. I-131 ile tedaviden ne kadar sonra hamilelik veya emzirmeden kaçınılmalıdır?
I-131 ile tedaviden sonra en az 6 ay gebelikten kaçınılmalıdır. Ayrıca, kararlı dozlar elde etmek için gereklidir. yerine koyma tedavisi tiroid hormonları ve aktif oftalmopatinin yokluğu. radyoaktivite anne sütü 8.3 mCi'lik bir I-131 terapötik dozunu takiben bir çalışmada belirlendiği gibi, 45 gün boyunca yüksek kalmıştır. Teşhis amaçlı 99 ton teknesyum kullanılıyorsa 2-3 gün sonra beslemeye devam edilebilir.

23. I-131, Graves hastalığında oftalmopatiye neden olabilir veya alevlendirebilir mi?
Bu bir tartışma alanıdır. Hastalığın doğal seyrinde hastaların %15-20'sinde aşikar oftalmopati gelişir. Çoğu durumda, klinik tezahürün başlangıcından 18 ay öncesine kadar tiroid otosikozunun başlangıcından 18 aya kadar olan sürede ortaya çıkar. Böylece yeni vakaların I-131 tedavisine denk gelmesi beklenebilir. Ancak bazı çalışmalar, oftalmopatinin cerrahi veya ATP tedavisine kıyasla I-131 tedavisi ile kötüleşme olasılığının daha yüksek olduğunu göstermiştir. Sonuç olarak, aktif hastalar ılıman veya şiddetli oftalmopati varsa, I-131 ile tedaviden kaçınılması önerilir.

24. Hamilelik sırasında tirotoksikoz nasıl yönetilir?
Düşük TSH değerleri ilk trimester için tipik olmadığından ve tiroksin bağlama seviyesindeki bir artış nedeniyle toplam T4 arttığından, hamilelik sırasında laboratuvar çalışmalarının sonuçlarını dikkatli bir şekilde yorumlamak gerekir. globulin (TSG). Hamilelik sırasında tiroid fonksiyonunun en iyi göstergesi serbest T4'tür. İyot alımı veya sintigrafi gibi nükleer testler, izotopların fetüs üzerindeki etkisi nedeniyle hamilelik sırasında kontrendikedir. I-131 kullanımı gebelikte de kontrendike olduğundan, tedavi seçimi ATP veya ikinci trimesterde cerrahi ile sınırlıdır. Propiltiourasil, metimazole göre plasenta bariyerini daha az geçtiği için genellikle tercih edilir. Graves hastalığı olan hamile kadınların, hipotiroidizmin yeterli kontrolünü ve önlenmesini sağlamak için yakından izlenmesi gerekir, çünkü hastalığın seyri hamilelik sırasında sıklıkla düzelir. Yenidoğan tiroid fonksiyon bozukluğu riskini değerlendirmek için üçüncü trimesterde 26 hafta sonra plasentayı geçebilen TSH reseptörüne karşı antikorların belirlenmesi gerekir.

TSH veya tiroid uyarıcı hormon, tiroid fonksiyonunu uyarır. Bez tarafından vücuda giren iyotun emilimini aktive eder, T3 ve T4 tiroid sentezini uyarır.

Kandaki tiroid uyarıcı hormon konsantrasyonunun belirlenmesi en önemli şeydir. teşhis yöntemi tiroid fonksiyonunun incelenmesi. Normal değerlerden sapması, T3 ve T4 fazlalığı veya eksikliği ile ilişkili tiroid patolojisinin gelişimini gösterir. Ve tiroid bezinin herhangi bir işlev bozukluğu, kural olarak, vücutta sistemik bir arızaya yol açar.

Azalmış tiroid uyarıcı hormon seviyeleri, aşırı tiroid veya tiroid bezinin hiperfonksiyonu.

yetişkinlerde normal TSH aralıkta tanımlanmış 0,4 ila 4,0 mU/l. Tiroid uyarıcı hormon düşükse, geribildirim kuralına göre T3 ve T4 tiroid hormonları normun üzerindedir.

Düşük TSH'lı bir hastada tanıyı netleştirmek için bir sonraki adım tiroid konsantrasyonunun belirlenmesidir.

Tirotoksikoz sendromu ne zaman ortaya çıkar? aşağıdaki hastalıklar tiroid bezi:

• Basew hastalığı;
• Otoimmün tiroidit veya tiroid bezinin iltihabı (tirotoksik fazda);
• Multinodüler toksik guatr;
• Tiroid bezinin toksik adenomu.

Yukarıdaki koşullar esas olarak otoimmün doğa yani, vücut tarafından otoantikorların patolojik üretiminin arka planına karşı gelişirler. Bu nedenle, teşhis edilen tirotoksikoz ile kanda tiroid hormon reseptörlerine karşı antikor varlığının belirlenmesi de önemlidir. Baseow hastalığında, TSH reseptörüne karşı otoimmün antikorlar yükselir.

Azalan tirotropin ile birlikte, aksine, T3 ve T4 konsantrasyonunun azaldığı durumlar vardır. Bu resim, tiroid bezinin işleviyle ilişkili olmayan, ancak hipotalamus veya hipofiz bezi bozukluklarının neden olduğu hipotiroidizmin (tiroid yetmezliği) gelişimini gösterir.

Ana semptomlar

Tiroid yetmezliğinin (hipotiroidizm) neden olduğu durumun aksine, tirotoksikoz kural olarak belirgin klinik semptomlara sahiptir:

• kullanılabilirlik guatr, yumuşak dokunuşa;
• Endokrin oftalmopati bir durumdur gözbebekleri yörüngelerin sınırlarının ötesine geçmek;
• Duygusal dengesizlik: sinirlilik, ağlamaklılık, sinirlilik, kibir;
• taşikardi;
• İştah artışı ile makul olmayan kilo kaybı;
• ısı hissi;
• terlemek;
• Sıcak ekstremiteler.

Semptomların şiddeti ile hastalığın evresini belirleyebilirsiniz. Semptomlar ne kadar parlaksa, hastalık o kadar uzun sürer.

Patolojinin nedenleri

Basedow hastalığı ile ilişkili tirotoksikozun ortaya çıkma nedenleri belirlenmemiştir. Ancak istatistiklere göre kadınlar daha sık hastalanır erkeklerden daha fazladır ve iyot eksikliği olan bölgelerde daha fazla hasta kayıtlıdır.

Tirotoksikoz üç tipe ayrılır:

• Hipertiroidizm, tiroid bezinin hiperfonksiyonunun neden olduğu bir durumdur (Graves hastalığı, toksik guatr).
• Tirotoksikoz yıkıcı - tiroid folikülleri yok edildiğinde ortaya çıkan bir durum.
• Tiroid hiperfonksiyonu ile ilgili olmayan diğer nedenlerden kaynaklanan tirotoksikoz, subakut ve postpartum tiroiditin ilaca bağlı, tirotoksik bir fazıdır.

Seviye belirleme gibi çalışmalarla yukarıdaki koşulları ayırt etmek mümkündür. rTG'ye karşı otoantikorlar konsantrasyon normalden yüksekse, o zaman Basedow hastalığı veya multinodüler toksik guatrdan bahsediyoruz.

ile tirotoksikoz otoimmün tiroidit(AIT) çoğunlukla geçici bir belirtiye sahiptir ve hastalık ilerledikçe hızla hipotiroidizm aşamasına geçer. Bununla birlikte, bazı durumlarda, AIT sadece bir aşamada ortaya çıkabilir - tirotoksik veya hipotiroidizm. AIT, tiroperoksidaza karşı antikor konsantrasyonunu belirleyen AT-TPO analizi ile teşhis edilir.

İlaca bağlı tirotoksikoz, hipotiroidizmin tedavisi için tiroid hormonu preparatlarının uzun süreli kullanımının arka planında ortaya çıkabilir.

Hamilelik sırasında azalan TSH

Hamilelik sırasında azalan TSH, durumun kendisinden kaynaklanabilir ve hamile kadınların %30'unda görülür. % 4'te, azaltılmış bir tirotropin seviyesine T4 - eşlik eder - verilen durum aranan hamile kadınların hipertiroidi. Gebeliğin ilk üç ayında ortaya çıkar ve ikincisinin ortasından geçer.

Çok nadir durumlarda (% 0,5), tirotoksikoz tablosu vücutta aşırı iyot veya tam tersine eksikliği ile kendini gösterebilir.

Hamile bir kadın ayrıca günlük olarak tabletlerde 200 mcg iyot almalıdır - bunlar "Iodomarin", "Iodbalance", "İyot aktif" ve diğerleri hazırlıklarıdır.

doğumdan sonra

Kanı TPO'ya karşı antikor içeren kadınların %50'sinde, kronik AIT'ye ve ardından kalıcı hipotiroidizme dönüşen doğum sonrası tiroidit gelişme riski vardır. doğum sonrası tiroidit doğumdan yaklaşık 3 ay sonra gelişir ve T3 ve T4'te artış ve TSH'de azalma ile teşhis edilen bir tirotoksikoz fazı ile başlar. Kadının patolojik kilo kaybı, halsizlik ve yorgunluk gibi semptomları vardır. 1.5 - 2 ay sonra tirotoksikoz fazı genellikle hipotiroidizme dönüşür.

Tedavi yöntemleri

Tirotoksikozun en sık nedeni Basew hastalığı veya yaygın toksik guatr. Tedavi 3 şekilde gerçekleştirilir: terapötik, cerrahi ve radyoaktif iyot tedavisi.

Ana terapötik yöntemler, tiroid hormonlarının sentezini baskılayan ilaçların alınmasını içerir - bunlar antitiroid ilaçlardır. tiyazol("Tiamazol", "Tirozol", "Merkazolil") ve propiltiourasil("Propicil"). Tedavi 1 - 1.5 yıllık bir süre için reçete edilir. Hastalar ayda en az bir kez muayene edilir. İçin hipertiroidizm semptomlarını hafifletmek(taşikardi, titreme, terleme) beta blokerlerle tedavi endikedir - Propranolol, Anaprilin, Metoprolol.

Radyoaktif iyot tedavisi iyi sonuçlar verir ve 40 yılı aşkın süredir başarıyla kullanılmaktadır. Terapi bir radyolog tarafından gerçekleştirilir. Bu method gebelikte kontrendikedir ve emzirme.

tiroid ameliyatı dokularını çıkarmak için 50 yılı aşkın süredir başarıyla kullanılmaktadır ve etkili yöntem tirotoksikoz tedavisi. Operasyon sadece hastanın refahında ve vücut ağırlığının normalleşmesinde genel bir iyileşme arka planına karşı gerçekleştirilir, bu nedenle işlemden birkaç ay önce hastaya antitiroid tedavisi verilir.

Tirotoksikozun ana tedavisi radyoaktif iyot tedavisi, çoğu zaman tam bir iyileşme sağlamaya yardımcı olduğu için. Tek dezavantajı, hipotiroidizmin olası gelişimidir.

Tirotoksikoz, vücutta aşırı tiroid hormonu ile ilişkili bir durumdur. Bu duruma hipertiroidizm de denir. Bu bir teşhis değil, belirli tiroid hastalıklarının veya dış etkenlere maruz kalmanın bir sonucudur.

Kök "toksikoz" bu değişiklikleri iyi karakterize eder. Tirotoksikoz ile zehirlenme, kişinin kendi tiroid hormonlarının fazlalığı ile oluşur. Vücuttaki hormon fazlalığı çeşitli hastalıklara yol açar. fiziksel değişiklikler ve duygusal değişimler.

Tirotoksikoz nedenleri

Tirotoksikozun birçok nedeni vardır. Geleneksel olarak, birkaç gruba ayrılabilirler:

1. Tiroid hormonlarının aşırı üretiminin eşlik ettiği hastalıklar.

Bunlar şunları içerir:

A) Diffüz toksik guatr (Graves hastalığı, Graves hastalığı). Vakaların %80-85'inde bu hastalık tirotoksikoz nedenidir.

Bazı nedenlerden dolayı, bağışıklık sistemi başarısız olur. Lökositler (beyaz kan hücreleri), tiroid hücrelerine bağlanan ve daha fazla hormon üretmesine neden olan antikorlar denilen proteinleri üretmeye başlar. Genellikle bu antikorlar yörünge hücrelerine de saldırır - sözde endokrin oftalmopati vardır. Bu tür hastalıklar, hücreler bağışıklık sistemi kendi organlarına saldıran maddeler üretmeye başlayanlara otoimmün denir. Graves hastalığı otoimmün bir hastalıktır.

Hastalık her yaşta ortaya çıkabilir, ancak en sık 20-40 yaş arası gençlerde görülür.

B) Toksik adenom ve multinodüler toksik guatr.

Tiroid hormonlarını aşırı üreten tiroid nodül(ler)inin varlığı. Normalde, aşırı tiroid hormon üretimi, hipofiz hormonları (TSH) tarafından baskılanır. Toksik adenom ve multinodüler toksik guatr otonom olarak işlev görür, yani aşırı tiroid hormonları hipofiz hormonu (TSH) tarafından baskılanmaz. Bu hastalık yaşlılarda daha sık görülür.

C) Tirotropinoma, tiroid bezini uyaran tiroid uyarıcı hormonu (TSH) fazla sentezleyen hipofiz bezinin bir oluşumudur. Çok nadir görülen bir hastalık. Tirotoksikoz kliniği ile ilerler.

2. Tiroid dokusunun yıkımı (yıkımı) ve tiroid hormonlarının kana salınması ile ilişkili hastalıklar.

Bu hastalıklar yıkıcı tiroiditi (subakut tiroidit, otoimmün tiroiditli tirotoksikoz, doğum sonrası tiroidit, ağrısız tiroidit) içerir.

Cordarone kaynaklı (amiodarone kaynaklı) tirotoksikoz da bu hastalık grubuna atfedilebilir. Bu, iyot içeren antiaritmik ilaçlarla (Amiodaron, Kordaron) yapılan tedavinin bir sonucu olarak ortaya çıkan tirotoksikozdur. İlaç almak tiroid hücrelerinin yıkımına (yıkımına) ve hormonların kana salınmasına neden olur.

3. İyatrojenik tirotoksikoz - aşırı dozda tiroid hormonu preparatlarının neden olduğu tirotoksikoz (L-tiroksin, Eutiroks - hipotiroidizm tedavisi için ilaçlar - tiroid hormonlarının üretiminde azalma ile ilişkili bir durum).

Bunlar tirotoksikozun ana nedenleridir.

Son zamanlarda sinirli, duygusal hissediyorsanız, sık sık ruh hali değişimleri, ağlama, artan terleme, bir sıcaklık hissi, çarpıntı, kalbin çalışmasında kesinti hissi, kilo kaybı - bu bir doktora görünmek ve tiroid hormonları için test yaptırmak için bir nedendir. Bunlar tirotoksikoz belirtileridir.

Tirotoksikozun diğer belirtileri şunlardır: tansiyon, gevşek dışkı, halsizlik, kırık varlığı, sıcak iklime tahammülsüzlük, artan saç dökülmesi, adet düzensizlikleri, libido azalması (cinsel istek), erektil disfonksiyon.

Tiroid bezinin boyutunun artmasıyla, yutma bozuklukları şikayetleri, boyun hacminde artış görülebilir.

Yaygın toksik guatr (Graves hastalığı) ayrıca infiltratif oftalmopatinin varlığı ile karakterize edilir - gözyaşı, fotofobi, gözlerde basınç ve "kum" hissi, çift görme olabilir, görme kaybı mümkündür. Dikkate değer ekzoftalmidir - göz kürelerinin "çıkıntısı".

egzoftalmi

Tirotoksikoz teşhisi

Bu semptomları kendinizde fark ederseniz, tirotoksikoz varlığını ekarte etmek veya doğrulamak için hormonal testler yaptırmanız gerekir.

Tirotoksikoz teşhisi:

1. Hormonal kan testi:

TSH'de kan, T3 içermez, T4 içermez.

Tirotoksikoz varlığını kanıtlayan ana çalışma.

Tirotoksikoz, kandaki TSH'de (tiroid hormonlarının üretimini azaltan bir hipofiz hormonu) azalma, T3, T4, - tiroid hormonlarında bir artış ile karakterizedir.

2. Antikorların belirlenmesi - hastalığın otoimmün doğasının doğrulanması.

tanım gerekli

TSH reseptörlerine karşı antikorlar (TSH reseptörüne karşı antikorlarda bir artış - Graves hastalığının varlığını kanıtlar)

TPO'ya karşı antikorlar (Graves hastalığında artış, otoimmün tiroidit).

3. Tiroid bezinin ultrasonunu yapın.

Tirotoksikozun en yaygın nedeni olan yaygın toksik guatr (Graves hastalığı) aşağıdakilerle karakterize edilir:

Tiroid bezinin boyutunda, hacminde artış (tiroid bezi hacminin kadınlarda 18 cm küpten, erkeklerde 25 cm küpten fazla büyümesine guatr denir),

Hızlanma, tiroid bezinde artan kan akışı.

Diğer tirotoksikoz nedenleri için bu belirtiler karakteristik değildir. Yıkıcı süreçlerle tiroid bezinde kan akışında bir azalma belirlenir.

4. Bazı durumlarda, doktor bir çalışma reçete edebilir - tiroid sintigrafisi. Bu çalışma, tiroid bezi tarafından ne kadar iyot ve diğer maddelerin (teknesyum) alınabileceğini göstermektedir. Bu çalışma, tirotoksikozun nedenini netleştirmenizi sağlar.

Graves hastalığı, radyofarmasötiğin artan yoğun alımı ile karakterizedir.

Tiroid dokusunun tahribatına (yıkımına) bağlı tirotoksikoz, iyot (teknesyum) alımında veya alımında azalma ile karakterizedir.

5. Endokrin oftalmopati, egzoftalmi, yörünge ultrasonu veya manyetik rezonans veya CT tarama göz bölgesi.

Tirotoksikoz tedavisi

Tedavi taktiklerini belirlemek için önce tirotoksikozun nedenini belirlemelisiniz. Tirotoksikozun en yaygın nedeni Graves hastalığıdır.

Graves hastalığı için üç tedavi vardır: tıbbi tedavi, cerrahi tedavi ve radyoaktif iyot tedavisi. İlaç tedavisi, tireostatik ilaçların (tiroid hormonlarının üretimini azaltan ilaçlar) atanmasından oluşur. Bu tür iki ilaç vardır: Tiamazole (Tyrozol, Mercazolil, Metizol) ve propiltiourasil (Propicil). Başlangıçta, ilaç günde yaklaşık 30 mg'lık bir dozda reçete edilir, tiroid hormonlarının normalleşmesinden sonra günde 5-15 mg'lık bir bakım dozuna geçerler. Tireostatiklerle tedavi süresi genellikle 1-1.5 yıldır.

Tiroid bezindeki yıkıcı süreçlerin tedavisi (tiroid hücrelerinin yok edilmesi ve aşırı tiroid hormonlarının kana salınması ile ilişkili tirotoksikoz) glukokortikosteroid hormonları (Prednisolone) ile gerçekleştirilir. Bu ilaçlar tiroid hücrelerinin yıkım sürecini azaltır. Dozaj ve tedavi süresi ayrı ayrı seçilir.

Tirotoksikozlu tiroid bezinde cerrahi tedavi, ancak tiroid hormonlarının normalleşmesi sağlandığında tirostatiklerle tedaviden sonra gerçekleştirilir.

İyileşmeyi teşvik etmek için hangi yaşam tarzı izlenmelidir?

İyileşmeyi desteklemek için doktorunuzun reçete ettiği ilaçları düzenli olarak almanız ve hormonal kontrol testlerinden geçmeniz gerekir.

Ayrıca, sigara içmeyenlerde istikrarlı bir remisyon olasılığının daha yüksek olduğu akılda tutulmalıdır. Sigara içiyorsanız, tirostatik tedavinin bitiminden sonra tirotoksikozun tekrarlama olasılığınız daha yüksektir. Bu nedenle, sigara içiyorsanız, sigarayı bırakmak iyileşme şansınızı artıracaktır.

Halk ilaçları ile tirotoksikoz tedavisi

Tedaviden kaçınılmalıdır Halk ilaçları. Tirotoksikoz, yeterli olmadan ciddi bir durumdur. zamanında tedavi yol açabilir ciddi komplikasyonlar, öncelikle kardiyovasküler sistemden (örneğin, şiddetli aritmiler).

Bu nedenle, tanımlanan tirotoksikoz, ilaçlarla zorunlu tedavi gerektirir. Komşuların size tavsiye edeceği "tiroid bezinden" çeşitli halk ilaçları ile tedavi, büyük olasılıkla sadece yardımcı olmakla kalmayacak, aynı zamanda zarar da verecektir, çünkü tedavi edilmeyen tirotoksikoz ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

Ana tedaviye ek olarak, iyi beslenmeyi önerebilir, daha fazla sebze ve meyve yiyebilirsiniz. Belki multivitamin komplekslerinin (Vitrum, Centrum ve diğerleri) atanması veya B vitaminlerinin (Milgamma, Neuromultivit) ana tedavisine ek bir randevu.

Tirotoksikoz komplikasyonları

Zamansız, yetersiz tedavi ile, atriyal fibrilasyon, arteriyel hipertansiyon (artmış kan basıncı) gibi tirotoksikoz komplikasyonları gelişir, tirotoksikoz seyrin gelişmesine ve bozulmasına katkıda bulunur. koroner hastalık kalp, merkezi hasar gergin sistem ağır vakalarda tirotoksik psikoza yol açabilir. Bu komplikasyonlar, aşırı tiroid hormonlarının kardiyotoksik etkisi ile ilişkilidir (yani, artan miktarda tiroid hormonu, kardiyovasküler sistemin durumunu kötüleştirir: miyokard hücrelerinde hızlandırılmış bir metabolizmaya yol açar, bunun sonucunda kalp atış hızını arttırır. komplikasyonlar gelişir).

Akut bir komplikasyon tirotoksik krizdir - tirotoksikozun arka planına karşı tiroid bezinde ameliyat sırasında stres sonrası ortaya çıkan ciddi bir komplikasyon. Bu yaşamı tehdit eden bir durumdur. Ana semptomlar 38-40 dereceye kadar ateş, dakikada 120-200 vuruşa kadar belirgin kalp atışı, kardiyak aritmiler, merkezi sinir sistemi bozukluklarıdır.

Bu komplikasyonları önlemek için tirotoksikozun zamanında teşhis ve tedavisi gereklidir. Bu nedenle, tirotoksikoz belirtileri ortaya çıktığında, bir doktora danışmak ve hormonal muayeneden geçmek gerekir.

Tirotoksikozun önlenmesi

Tiroid hastalıklarına genetik yatkınlık olduğu unutulmamalıdır. Yakın akrabalarınızda tiroid hastalıkları varsa, periyodik olarak tiroid bezi ultrasonu, hormonal çalışmalar yapmanız önerilir.

Kendinizde tirotoksikoz belirtileri fark ederseniz, tiroid hormonları üzerinde bir çalışma yapmanız gerekir.

Hipotiroidizm zaten tespit edilmişse, tirotoksikoz komplikasyonlarını önlemek için tedaviye zamanında başlamak gerekir.

Tirotoksikoz doktorunun konsültasyonu

Soru: Tireostatiklerle tedavi ederken, ne sıklıkla hormonal tetkiklere ihtiyacınız var?
Cevap: Kurs varsa İlaç tedavisi tirotoksikoz, daha sonra tirostatik tedavinin başlamasından sonra tiroid hormonlarının (T3 serbest, T4 serbest) ilk çalışması, tedavinin başlamasından bir ay sonra yapılmalıdır. Ayrıca, tireostatik dozundaki azalmanın arka planına karşı, çalışmayı 1 ay arayla birkaç kez daha yapmak gerekir. TSH çalışması, uzun süre düşük kaldığından, tireostatik tedavinin başlamasından en geç 3 ay sonra yapılmalıdır. Tireostatiklerin idame dozunu seçtikten sonra, 2-3 ayda bir hormonal bir çalışma yapılabilir.

Soru: Tireostatik alırken kısıtlamalar nelerdir?
Cevap: Tiroid hormonlarının seviyesi normale dönene kadar fiziksel aktivitenin azaltılması önerilir. Hormonların normalleşmesinden (ötiroidizme ulaşılması) sonra fiziksel aktivite düzeyini artırmak mümkündür.

Soru: Tireostatik tedaviden sonra remisyon olasılığı nedir?
Cevap: Tireostatik tedavinin seyri genellikle 12-18 ay sürer. Bundan sonra, remisyon olasılığından emin olmak için çalışmalar yapılır (tiroid bezinin ultrasonu yapılır, TSH reseptörüne karşı antikorların incelenmesi). Bundan sonra terapi durdurulur. Bununla birlikte, hastalığın tekrarlama olasılığı bazen %50'yi aşmaktadır. Genellikle, tireostatik tedavinin kesilmesinden sonraki ilk yıl içinde bir nüksetme meydana gelir. Tedavi başarısızlığı durumunda tiroid bezinin cerrahi olarak çıkarılması veya radyoaktif iyot tedavisi endikedir.

Doktor endokrinolog Artemyeva Marina Sergeevna

Endokrinolojide silinmiş, "kılık değiştirmiş" durumlar temasına devam ediyoruz. Önce kavramları tanımlamanız gerekir.

Aşağıdaki belirtilere sahipseniz: iç titreme, endişe, sinirlilik hissi, kardiyopalmus, artan terleme, hafif spontan kilo kaybı, tiroid bezinde ağrı, ateş - bir endokrinolog, pratisyen hekim veya başka bir doktor sizi hormon testi yaptırmaya gönderebilir.

Sonraki resim: Analizlerde, normal serbest T4 seviyesi ve/veya normal serbest T3 seviyesi ile 0.4 mIU / ml'nin altında (alt laboratuvar limitinin altında!) bir TSH azalması kavramdır. subklinik tirotoksikoz.

Çoğu uzman, subklinik tirotoksikoz (STyr) tanımını benimsemiştir - "Bu, düşük bir TSH seviyesinin belirlendiği bir olgudur. normal seviyelerücretsiz T3 ve T4"(V. Fadeyev'e göre).

TSH seviyesinin belirlenmesi dünyada en sık yapılan hormonal çalışmadır! Azaltılmış veya bastırılmış seviyesi, oldukça sık yorumlamayı gerektirir.
Gerçek tirotoksikoz sendromu ile her şey açıksa, o zaman silinmiş formuyla - “subklinik tirotoksikoz”, endokrinologun hala beynini rafa kaldırması gerekecek.

Subklinik tirotoksikoz (resmi kısaltma STyr) belirgin semptomlara sahip olabilir veya olmayabilir. Ancak bu semptom hem “subklinik”tir hem de buradaki ana sorular şunlar olacaktır: Bu tehlikeli mi? Ve bu durum tedavi edilmeli mi?İlk soruyu netleştirmek için - STyr'in ortaya çıkmasının nedenini bulmanız gerekir.

Nedenler şunlar olabilir:
- multinodüler toksik guatr
- toksik bir adenoma dönüşen tek nodüler guatr (düğüm boyutu 2,5 cm'den fazla olan)
- AIT'de Khashi toksikozu
- DTG'nin (yaygın toksik guatr) silinmiş bir versiyonda piyasaya sürülmesi,
- Tiroid bezinin dışında lokalize bir tümörün semptomu olarak STyr (
örneğin akciğer tümörleri)
- aşırı dozda L-tiroksin
- diğer ilaçların etkisi (örneğin, büyük dozda iyot kullanan X-ışını kontrast çalışmalarından sonra)
- ötiroid patoloji sendromu vb.

Doğal olarak, doktor nedenini belirler, ancak önümüzdeki 3-6 ay içinde refahtaki değişikliği ayrıntılı olarak anlatarak ona yardımcı olabilirsiniz.

İlginç gerçek: olur - TSH'de 0,1 - 0,39 arasında fizyolojik düşüş, hamileliğin ilk üç aylık dönemi için tipiktir, ancak ikizler gebe kaldığında TSH seviyesi düşebilir. 0,005 mIU/ml- ve bu bir patoloji değil. Bu nedenle tanı ve tedaviye başlamadan önce genç kadınların ve bazen 45 yaşından sonra kadınların hCG testi veya kan testi ile belirlenmesi gerekir - hamile misiniz?

Teşhisi netleştirmek için tiroid hormonları için ayrıntılı bir kan testi yapılır: TSH, T4 içermez, T3 içermez, TPO'ya karşı antikorlar, TG'ye karşı antikorlar, TSH reseptörüne karşı antikorlar. Doktor tiroid sintigrafisi mi yoksa iyot alım eğrisi mi yapılacağına karar verir, daha az sıklıkla boyun MRG'si.

Tedaviyi belirlemek için şunları göz önünde bulundurun::
- Stir'e neden olan sebep
- hastanın yaşı
- eşlik eden hastalıklar, özellikle kardiyovasküler, inme, atriyal fibrilasyon veya atriyal fibrilasyon varlığı, kalp yetmezliği ve diğerleri
- durumun ciddiyeti.

STyr'in şiddeti. sadece ikisi var
Derece 1 - TSH seviyesi 0.1-0.39 mIU / ml ile
Derece 2 - TSH seviyesi 0.1 mIU / ml'nin altında.

Ek olarak, subklinik tirotoksikoz olabilir kalıcı (kalıcı) veya geçici (geçici)- Terapi de buna bağlı olacaktır.

Aşağıdaki hasta grupları için CYBE tedavisi zorunludur:

1. tiroid sintigrafisinde iyot alım eğrisi / tirotoksikoz belirtileri yapılırken özellikle TSH reseptörüne karşı antikorlar yükselmişse veya iyot alımı artmışsa, tirotoksikoz semptomları olan 65 yaşından küçük hastalar

2. TTZ belirtileri olan/olmayan, iskemik kalp hastalığı, anjina pektoris, atriyal fibrilasyon, Pritzmetall angina, geçirilmiş inme veya geçici iskemik atak olan 65 yaş üstü hastalar

3. Kanıtlanmış bir STIr - toksik adenom veya multinodüler toksik guatr nedeni olan hastalar, daha sık radyoiyodin ile tedavi

5. Ek olarak, subklinik tirotoksikoz tedavisi, kırık öyküsü olan veya olmayan şiddetli osteoporoz için endikedir, çünkü STyr yaşlı hastalarda (özellikle 65 yaşından büyükler) zaman zaman kırık riskini artırır.

CYBE 2'li genç Graves hastalığı (diffüz toksik guatr) ve CYBE 1. derece Graves hastalığı olan 65 yaş üstü hastaların tedavisinde tirostatik ilaçlar (Thyrozol, Mercazolil, Propicil) ilk seçenektir, çünkü tireostatiklerle 12-18 aylık tedaviden sonra remisyon olasılığı yüksektir ve %40-50'ye ulaşabilir.

Radyoaktif iyot ile tedavi, tireostatiklere karşı zayıf tolerans durumunda ve ayrıca tirotoksikozun tekrarlaması durumunda ve eşlik eden kardiyak patolojisi olan hastalarda endikedir.

Tirostatiklerle ömür boyu tedavi konusunda bir karar verilirse, bu tür durumlar da olur (tiroid bezi üzerinde ameliyat mümkün olmadığında) - bu ilaçların lökosit seviyesinde keskin bir düşüşe neden olabileceğini hatırlamalıyız - geçişle lökopeni agranülositoz, bademcik iltihabı, yani periyodik olarak kontrol etmek gerekir (3 ayda 1 kez .) klinik analiz kan ve tercihen karaciğer biyokimyası - ALT, AST, GGTP.

Diğer durumlarda, tiroid bezinin durumunu, öncelikle hormonal arka planın durumunu, ilk kontrol TSH'yi, T4'ü serbest, 3 ay sonra T3'ü ve hormon seviyelerinde semptom ve değişikliklerin yokluğunda, kontrolün izlenmesi gösterilmiştir. 6-12 ayda bir test yapılır.