Kas nägemine jääb ellu? Mis on pigmentosa retiniit ja selle ravi. Võrkkesta abiotroofia iseloomulikud tunnused, diagnoosimise ja ravi meetodid Võrkkesta pigmenteeritud abiotroofia mkb 10

Milles nende närvilise innervatsiooni rikkumiste tõttu muutub kapillaaride vereringe. See on tingitud veresoonte vähesest täitumisest või nende pikaajalisest spasmist.

Meditsiin ei erista angiopaatiat iseseisva haigusena, kaasaegsed teaduslikud lähenemisviisid omistavad selle ühele põhihaiguse ilmingutest. Selline sümptomite kompleks võib olla metaboolsete või hormonaalsete häirete, vigastuste ja mürgistuste tagajärg, aga ka selliste häirete tagajärg. halvad harjumused nagu suitsetamine või narkomaania.

Kõige sagedamini diagnoositakse angiopaatiat täiskasvanud elanikkonnal (üle 30-aastased), väike protsent langeb laste ja noorte patoloogiate vormidele.

See olekõigeaegse avastamise ja raviga on pöörduv. Ainult kaugelearenenud juhtudel põhjustab haigus tõsised tüsistused:

• areng ja atroofia ning;
• teravuse vähenemine ja nägemisväljade ahenemine.

Võrkkesta angiopaatia etapid

Angiopaatia ravi määrab silmaarst pärast põhjalikku uurimist. Ravi edukus sõltub otseselt põhihaigusest vabanemiseks mõeldud protseduuridest.

ICD-10 kood

Vastavalt haiguste rahvusvahelisele tüpoloogiale on selle koodi angiopaatia ei oma, kuna sellele ei ole omistatud iseseisva haiguse staatust. Seetõttu toimub kodeerimine vastavalt patoloogiale, mis põhjustas kudedes veresoonte tasakaalustamatuse.

Need võivad olla mitmesugused haigused:

• traumaatiline, nägu, kael, pea;
• kõrge intrakraniaalne või arteriaalne rõhk;
• osteokondroos, spondüloos emakakaela;
• diabeet;
• hüpo- või beriberi;
• verehaigused;
• ateroskleroos, vaskuliit;
• mürgistus mikroobsete toksiinidega või mürgistus kemikaalid(kiirgus);
• tugev füüsiline ja psühho-emotsionaalne stress, mis põhjustab kapillaaride pikaajalist spasmi;
• või kudede degeneratsioon silmaaparaadis.

Liigid

Angiopaatiatel on oma klassifikatsioon:

1. Nooruslik(Ealesi tõbi), viitab haruldastele seletamatu etioloogiaga patoloogiatele. Haigus mõjutab noori ja avaldub:

• kapillaaride ja veenide põletik ning sidekiudude vohamine võrkkestas;
• hemorraagiad silma kudedes;

Haiguse prognoos on tõsine, kuna see võib esile kutsuda võrkkesta ja osalise või täieliku nägemise kaotuse, samuti arengu või.

2. Võrkkesta angiopaatia hüpertensiivse tüübi järgi patsientidel kõrge vererõhu tõttuseetõttu on silmade veresooned sageli ahenenud, mis takistab võrkkesta normaalset verevarustust, sageli esineb silmapõhjas väljendunud muutusi.

3. traumaatiline angiopaatia areneb koos pea, kaela või rindkere vigastustega. Siin veenide ja kapillaaride mehaaniline kokkusurumine või suurenemine intrakraniaalne rõhk. Patoloogia põhjustab ajutist või pikaajalist nägemisteravuse kaotust, silmi innerveerivate närvipõimikute kahjustusi, düstroofilisi muutusi rakkudes ja.

4. hüpotooniline haigustüüpi iseloomustab veresoonte ülevool ja nende patoloogiline laienemine, seetõttu on suurenenud trombide moodustumise ja silmakoe hemorraagiate oht.

5. diabeetik angiopaatia on selle haiguse progresseerumise tagajärg. Vale rakkude ainevahetus põhjustab muutusi veresoonte struktuuris (nende hõrenemist või rasvumist), mistõttu on häiritud nende kaudu toimuv normaalne vereringe.

6. Vanus haigusvorm, tekib keha vananemise tõttu, kulunud anumad ei suuda enam koormustega toime tulla, nende toonus langeb, ilmnevad düstroofsed muutused.

On juhtumeid, kui angiopaatia kulgeb vastavalt segatüübile, st. nende areng põhjustab terve "buketi" sisehaigusi, näiteks suhkurtõbe koos ateroskleroosi või arteriaalse hüpertensiooniga, mis ilmnevad rasvumise taustal. Sellistel juhtudel on patoloogia kulg süvenenud ja nõuab intensiivsemat ravimteraapiat.

Võrkkesta angiopaatia lastel

Silmade veresoonte toonuse muutused lastel imikueas Seda võib täheldada kehaasendi muutumise või hüsteerilise nutmisega. Selle põhjuseks on vereringe ebaküpsus ja närvisüsteem imikud ja see ei ole patoloogia. Silma veresoonte valulikku seisundit lastel näitab pikaajaline veenide ja kapillaaride spasm, mis on diagnoositud haiglas (sünnitushaigla, lastehaigla) või ambulatoorsel läbivaatusel.

Vastsündinutel on mõlema silma angiopaatia kõige levinum põhjus suurenenud intrakraniaalne rõhk. Vanematel lastel on vigastused, ainevahetushäired, süsteemsed autoimmuunhaigused ja pärilikud patoloogiad.

Võib lastel põhjustada silmade angiospasmi :

Video:

Sümptomid

Ilmuvad haiguse kliinilised tunnused :

• nägemisteravuse vähenemise korral;
• välkude, valgete või tumedate laikude ilmnemisel silmade ees "tulised välgud, välk, sähvatused";
• kõrgendatud lugemisel, televiisori vaatamisel või arvutiga töötamisel;
• kapillaaride võrgustiku moodustamisel silma limaskestal, sidekesta punetuse korral, täppispunkti tuvastamisel;
• külgmise nägemisväljade vähenemisel;
• pulsatsioonitunne silmade sees;
• silmapõhja patoloogiliste muutuste korral (arsti objektiivse läbivaatusega).

Ravi

Angiopaatia ravi viiakse läbi vastavalt taustahaigusele:

1. diabeetik patoloogia vorm nõuab dieedi ranget järgimist ja (või) insuliini süstemaatilist manustamist.
2. Hüpertensiivne Mõlema silma võrkkesta angiopaatiat ravitakse peamiselt survet vähendavate ravimite ja vasokonstriktoriga.
3. traumaatiline angiopaatia hõlmab ravi kirurgilises haiglas, spetsiaalsete manipulatsioonide (rehvid, krohvimine) või operatsioonide kasutamist.

Sest parandada vereringet Kõigi angiopaatia vormide korral võib välja kirjutada verd silma veresoontes:

• • Arbiflex;
  • pentoksüfülliin;
  • Trental;
  • Vasoniit.

Tavaliselt lisatakse meditsiinilistele meetoditele füsioteraapia :

To taastavad protseduurid selles olekus hõlmavad järgmist:

• süsivesikutevaba dieedi järgimine;
• kõnnib vabas õhus;
• kerge füüsiline aktiivsus (ujumine, võimlemine);
• visuaalse stressi vähendamine;
• rakendus .

Sellisel keerulisel silmahaigusel nagu võrkkesta angiopaatia ei ole ICD-10 koodi. Ja see ei tähenda, et see nägemisorganite patoloogia ei vääri silmaarstide hoolikat tähelepanu. Millised on selle haiguse sümptomid ja kuidas seda ravida?

Tagasikutsumine. et RHK-10 on rahvusvaheline (WHO poolt kõigi kategooriate ja riikide arstide jaoks aktsepteeritud) haiguste klassifikatsioon kümnendas redaktsioonis.

räägivad meditsiiniline keel, angiopaatia on silma veresoonte häire, mis väljendub võrkkesta veresoonte ja silmapõhja kapillaaride toonuse rikkumises. Selle patoloogia taustal väheneb verevool ja närvisüsteemi reguleerimine. RHK-10-s ei ole selle seisundi eraldi klassifikatsiooni, kuna see on palju tõsisemate haiguste tagajärg. Kõige sagedamini tekib angiopaatia selliste haiguste taustal:

1. intrakraniaalne hüpertensioon.
2. Emakakaela segmentide kahjustus.
3. Emakakaela lülisamba osteokondroos.
4. Erinevad vereinfektsioonid.
5. Diabeet.
6. Suitsetamise ja alkohoolsete jookide kuritarvitamine.
7. kaasasündinud anomaaliad.

Ja need on vaid mõned võimalikud põhjused võrkkesta vereringehäired. Selle patoloogia oht seisneb selles, et angiopaatia taustal võivad tekkida tõsisemad patoloogiad, nagu võrkkesta düstroofia ja/või lühinägelikkus. Veelgi enam, õigeaegse ja piisava ravi puudumisel võib see võrkkesta trofismi rikkumine põhjustada nägemise täielikku kaotust.

On iseloomulik, et angiopaatia, sealhulgas diabeetiline retinopaatia, mõjutab mõlemat silma korraga. See toimib tunnusmärgina diferentsiaaldiagnostika. Angiopaatia tuvastatakse silmaarsti poolt silmapõhja uurimisel.

Haiguse etioloogia ja levinumad kursuse tüübid

Seda tüüpi veresoonte patoloogia esineb täiskasvanutel ja lastel. Seetõttu on konkreetsel juhul raske kindlaks teha esinemise tegelikku põhjust. Kuid ikkagi peetakse peamiseks provotseerivaks teguriks mis tahes kroonilised haigused. Peamiseks angiopaatiat põhjustavaks teguriks peetakse keha veresoonte üldist patoloogiat, mille puhul esineb veresoonte seina struktuuri rikkumine, sealhulgas võrkkesta vaskulaarses voodis.

Väga sageli esineb selliseid võrkkesta veresoonte kahjustusi raseduse viimasel trimestril või pärast sünnitust, mis toimus rikkumistega. Lapse jaoks selline angiopaatia ohtu ei kujuta, kuid ema peaks kohe alustama silmaarsti määratud ravi.

Voolu tüübid võib loetleda järgmiselt:

1. 1. Võrkkesta hüpertensiivne angiopaatia. See algab hüpertensiooni tekkega ja selle progresseerumisega. Sageli esineb suurenenud rõhu mõjul kapillaari rebend ja võrkkesta hemorraagia. Kuid kiire avastamise ja õigeaegse kõrvaldamise korral ei kujuta see nägemise kaotuse ohtu.
2. 2. Hüpotooniline. Voolu olemus alandatud rõhul on vastupidine esimesele tüübile. Selle seisundi oht seisneb kapillaarides verehüüvete ja sellele järgneva veresoone ummistumise ohus.
3. 3. Suhkurtõbi ähvardab silmapõhja veresoonte ulatuslikku obstruktsiooni.
4. 4. Traumaatiline angiopaatia - see seisund tekib siis, kui traumaatiline kahjustus emakakaela või rindkere selg ja sellele järgnev intrakraniaalse rõhu tõus kriitilisele tasemele.
5. 5. Juveniilne angiopaatia on vaskulaarse silmahaiguse kõige vähem uuritud vorm. Selle vormiga kaasneb ühekordne või mitmekordne hemorraagia klaaskehas ja/või võrkkestas. Sageli komplitseerub katarakt, glaukoom või isegi täielik nägemise kaotus.

Eakatel inimestel on oht võrkkesta kollatähni degeneratsiooni tekkeks. Vanusega mõjutab keskne nägemine suuri muutusi probleemide tõttu vereringe edenevad.

H35.3 Makula ja tagumise pooluse degeneratsioon

Arstid ja teadlased ei ole maakula degeneratsiooni põhjuseid tingimusteta loeteluna fikseerinud. Neid identifitseeritakse kui eeldusi, mis viitavad võimalikele teguritele, mis oleksid võinud olla kujunemise tõukejõuks. düstroofsed muutused. Nende hulgas:

• Vanuse muutused.
• Pärilikkus.
• Suitsetamine.
• UV-kiirgus.
• Tasakaalustamata toitumine.
• Ülekaalu olemasolu.
• Kardiovaskulaarsüsteemi haigused.

Maakula degeneratsiooni esineb sagedamini naistel, kuna nende oodatav eluiga on pikem kui meestel. Samal ajal on 50-aastase künnise ületanud inimestel selle haiguse suhtes eelsoodumus.

Lastel areneb kollatähni degeneratsioon harva. See esineb neil, kui vanematel oli selle haiguse suhtes eelsoodumus. Samal ajal areneb geneetilisel tasemel veresoonte skleroos, mis saab tõuke võrkkesta düstroofiliste muutuste tekkeks.

Makula degeneratsioonil on kuivad ja märjad vormid. Lisaks on igal neist teatud omaduste ja sümptomaatiliste ilmingute komplekt.

Diagnoositud 90% juhtudest. Esindab kollatähni degeneratsiooni esimest etappi, kus uutel veresoontel ei olnud aega moodustuda. Kuiva kollatähni degeneratsiooni iseloomulik ilming on võrkkesta kudede hõrenemine ja kollaste pigmentide (druseni) kogunemine selle kihtidesse. Haiguse kuival vormil on 3 arenguetappi:

1. Varajane staadium ei avaldu visuaalsete funktsioonide rikkumisena. Seda saab tuvastada druusi moodustumise järgi.
2. Vahefaasi iseloomustab väikeste drusiinide ühinemine keskmise suurusega laikudeks või üheks suureks. Visuaalse defektina tekib silmade ette udune siluett.
3. Väljendunud etapp tähendab silueti suurenemist ja selle mustamist. See viitab sellele, et valgustundlikud rakud surevad.

Makula degeneratsiooni kuiv vorm põhjustab nägemise kaotust, kui seda varakult ei ravita.

Haiguse märg vorm kahjustab nägemist rohkem kui kuiv vorm. See on tingitud uute veresoonte moodustumisest (neovaskularisatsiooni protsess). Need on väga habras, seetõttu on need sageli kahjustatud, põhjustades hemorraagiaid. Need omakorda toovad kaasa valgustundlike rakkude surma ja pimeala ilmumise vaatevälja.

On peidetud ja klassikalisi kollatähni degeneratsiooni tüüpe. Viimasel juhul on düstroofsed protsessid rohkem väljendunud. Sellisel juhul ilmnevad vaskulaarsed neoplasmid sagedamini. Sellega kaasneb armkoe areng.

Kui me räägime kuivast kollatähni degeneratsioonist, siis algstaadiumis see ei põhjusta valu ja sümptomaatiline manifestatsioon. Haiguse õigeaegseks tuvastamiseks on vaja selliste märkide ilmnemist tõsiselt võtta.:

• Pimedas navigeerimine muutub keeruliseks.
• Nägemine hakkab langema.
• Nähtav tekst muutub raskemini nähtavaks.
• Ümbritsevate nägude äratundmine on keerulisem.
• Vaateväli on hägune tume laik ilma väljendunud kontuurideta.

Samad sümptomid on iseloomulikud ka märjale kollatähni degeneratsioonile. Neile lisandub nähtava pildi piirjoonte moonutamine ja sirgjoonte visuaalne painutamine.

Haiguse diagnoosimine hõlmab kliiniline pilt vastavalt patsiendi kaebustele ja uurimistulemustele. Sel juhul kasutatakse selliseid haiguse tuvastamise meetodeid:

• Silma uurimine leelislambi ja oftalmoskoobiga.
• Vürtsikuse määratlus ja vaateväli kasutades erinevaid teste (sh Amsleri test).
• Fluorestseeruv angiograafia.
• CT skaneerimine.

Uuringu tulemusena selgub haiguse staadium ja kahjustuse lokaliseerimine. Vastavalt sellele määratakse ravi vastavalt saadud andmetele.

Kuiva kollatähni degeneratsiooni ravitakse konservatiivselt. Võetavate meetmete eesmärk on peatada uute veresoonte teke, välistades seeläbi haiguse edasise arengu. Edasise nägemise kaotuse ohtu hoiavad ära antioksüdandid ja tsingilisandid. Haiguse kuiva vormi korral määratakse patsiendile ravimid, mis sisaldavad vitamiine A, C ja E, vaske ja tsinki. Lisaks määrab silmaarst Luteiini ja Zeaksantiini. Samu vahendeid kasutatakse kollatähni degeneratsiooni profülaktikaks.

Konservatiivne meetod märja makuladegeneratsiooni ravis on ebaefektiivne. Seetõttu eelistatakse selliseid protseduure:

• laserkirurgia. Seda kasutatakse juhul, kui äsja moodustunud anumad asuvad süvendist kaugel kollane laik. Need, mida iseloomustab nõrkus ja verejooks, eemaldatakse. Need hävivad laserkiirgusega, kuid kogemata võivad kahjustada saada ka terved koed. Laserravi ei aita alati. Paljudel juhtudel, isegi pärast teist protseduuri, halveneb nägemine jätkuvalt.
• Fotodünaamiline teraapia rohkem ohutu meetod võrreldes laserkirurgiaga. Esindab intravenoosne manustamine Vizudin. Raviained kinnitatakse valusate veresoonte seintele ja kiiritavad neid valguskiirgusega 1,5 minuti jooksul terveid kudesid mõjutamata. Selle tulemusena aeglustub nägemise halvenemise kiirus. 5 päeva jooksul pärast protseduuri peate kaitsma silmi ereda päikesevalguse ja ruumivalguse eest. Fotodünaamika mõju on ebastabiilne. Mõne aja pärast võib osutuda vajalikuks teine ​​protseduur.
• Silmasisesed süstid või VEGF-vastane ravi. Esiteks viiakse läbi kohalik anesteesia. Pärast seda viiakse silmaõõnde Avastin, Lucentis, Macugen ja teised kaasaegsed ravimid. Nende tegevus on blokeerida uute mitteelujõuliste veresoonte kasvufaktor. Protseduur viiakse läbi iga kuu. Ravimi annused arvutatakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Arstid räägivad kollatähni degeneratsiooni ravist järgmiselt:

Ainult silmasisesed süstid võivad nägemist parandada. Muud ravimeetodid peatavad ainult düstroofsete muutuste edasise arengu.

Kuna düstroofsete muutuste põhjus võib olla alatoitumus, ravi rahvapäraste ravimitega hõlmab selle korrigeerimist. Soovitav on süüa kikerherneid ja nisuidusid. Silmatilgad aaloemahla ja mumiyo tinktuurist aitavad samal ajal nägemist parandada. Seda tasub meeles pidada rahvapärased abinõud on abiained ja neid kasutatakse koos põhiraviga. Enne nende kasutamist pidage nõu oma arstiga nende tõhususe kohta.

Internetis haiguste ennetamise kohta räägitakse järgmiselt:

Seega, et vähendada kollatähni degeneratsiooni riski, peate järgima neid näpunäiteid:

1. Kaitske silmi UV-kiirguse eest. Sel eesmärgil kandke enne väljaminekut päikeseprille.
2. Loobu suitsetamisest ja haigestumise risk väheneb 5 korda.
3. Söö rohkem kala, puu- ja köögivilju.
4. Seadke piirangud rasvasele toidule.
5. Võtke vitamiine vastavalt arsti juhistele.
6. Tehke reegel, et treenite iga päev.
7. Jälgige oma kaalu.
8. Kontrollige oma vererõhku ja kolesterooli taset.

Iga-aastane visiit silmaarsti juurde aitab haigust õigeaegselt tuvastada.

kommentaare toetab HyperComments

Mis haigus see on?

Maakula degeneratsioon

Kuiv vorm:

Märg vorm:

Põhijooned:

• sirgjooned murduvad;

tsütomegaloviirus

Ravi

Video:

Seotud artiklid:

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ????????????? ??????????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ??????????????? ??? ??????? ?????? (?????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ???????????? ??????????????? (???????????????) ??????? ? ???, ????????? ?????? ? ??????????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ???????????? ??????? ?, ??????? ?????????, ????????? ?????????? ? ???????????? ????????????????????? ???????, ? ?????????? ????????? ??????? ?????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ???????????? ??????? ? ?????????? ? ??????? ?????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ????????????????. ??????? ??????? ??? ???? ??????? ?????? ??????? ?????? ? ????????? ????????????????.

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ??????????????? ??????? ? ??????????????? ???????????? ???? 60?/??? 90D, ? ?????? ?????? ?????? ? ????????? ?? (????? ??????????, ????????? ???.), ????? ?????????? ?????? ??????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ?????????, ????????? ???????????? ???????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ???????????? ?????????? ??????????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ????????????, ??????????????????? ???????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ????

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ?????

    ?????????? (???????)

    ??????????? (????????)

    ??????? ?????? ???????? ???????

    ??????-????????

    ?????? ???? ?????

    ????????????? ?????????:

    ????????? ?????????????

    ??????? (???????????)

    ????????? ? ??????????.

    ?????? ?????????? ? ????.

    ???????? ?????????

    ??????????

    ????????? ?????

    ?????????? ???????

    ??????? ? ?????? ???????? ??????

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-????????? ?????????, ?????????? ??????? ????????? ? ???????????? ??????????????? ??????? ?????? VEGF (vaskulaarne endoteeli kasvufaktor). ???????????? ??????? ??????? 165???? ??????? ??????, ?????????? ???????????? ?????? ??????????????????? ??????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ?????? - ???? ??????? ???????????? ????????????? ?????? ???. ??????? ???????????? ??? ?????????????????? ???????. ?????????? ?????? ?? ???????????? ???????????? - ????????????, ??? ?????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ???????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ?????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ??????? 54?; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ??????? ??????? ??? ??? ???????????? ?? ??????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ???????????? ? ??????????????? ??????????, ????????????? ??? ??????? ??????? ?????? VEGF. ??????????????????? ??????? ????????? ????????? üks??? ? neli???. ??? ?????????? ?????????????????? ???????????? ???????????? (ANKUR ? SAADAM) ??????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3? 0,5??. ? ???????????? ??????? ???? ??????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ?????? ????, ? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ???????????? ?????? ??????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ??????? ? ????-VEGF ?????????? ??????? ????????? ???????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ??????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ?????????????????????? ?? ??? ??????? ???????????????????????????? ????????? ??????? ????????????? ????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ?????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ??????? ????????????? (???????-40). ??????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ??????? ????????? ??????????????? ?off-label? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ??????? ??????? ???????????????. ??????? ?????? ???????????????, ???? ?????? ? ???? neli??. ? ?????? ?? ??????? ???????????? ???? ???????, ??? ???????????? ??????????????????? ??????? ?????? ??????????????? ??????? ? ?????????? ??????? ?????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ???????????? ????????????? ??????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (????????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????? ???? - 130 ??, ???????? - 100 ??, ???????? - 15 ??, ????????? ???-??? ??? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ?? ???? - viiskümmend ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ??????? ????????? Spirulina platensis?? 2 ????????? 3???? ? ???? ??????, ??????? ?? üks???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ????????? ?????? ???????????? ? ??????? ?????? ?????????? ??????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ?????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    Võrkkesta keskel on maakula, valgustundlik element. Maakula degeneratsioon- See on silma võrkkesta haigus, mis tekib veresoonte patoloogia, alatoitumise tõttu. Nendel põhjustel kahjustatakse kesknägemist.

    Maakula degeneratsiooni peetakse vanusega seotud haiguseks, mis põhjustab kõige sagedamini üle 50-aastastel inimestel pimedaksjäämist.

    RHK-10 haiguse kood - H35 / 3 - makula ja tagumise pooluse degeneratsioon.

    Seal on kuiv ja märg vorm haigus. Jaotus põhineb äsja moodustunud veresoonte olemasolul või puudumisel silmas.

    Kuiv vorm:

    Diagnoositud 90% juhtudest. Tekib tänu vanusega seotud muutused, milles kude muutub õhemaks ja sellesse ladestub pigment.

    Haigus läbib kolm etappi. Esmakordselt leitakse patsiendil mitu väikese suurusega druseeni (kollakat ladestumist), haiguse sümptomeid ei tunneta.

    Väikese suuruse teises etapis drusein suureneb, mõnel juhul leitakse üks suur. Silma vaatevälja keskele tekib laik, mis ei lase inimesel hästi näha, ta tunneb pidevalt valgusepuudust.

    Kolmandas etapis plekk suureneb, lugemine, peen töö on palju raskem.

    Märg vorm:

    Seda iseloomustab äsja moodustunud veresoonte ilmumine, milles tekivad hemorraagiad. See kahjustab valgustundlikke rakke. Need surevad aja jooksul välja ja selle tulemusena näeb inimene vaatevälja keskel laike.

    Äsja moodustunud veresoonte hapruse tõttu tundub patsiendile, et jooned on kõverad, kuigi tegelikult on need sirged. Haprad anumad mõjutavad visuaalseid rakke, luues optilise efekti - objektide kuju moonutamise.

    Mikrohemorraagia tagajärjed: tekkiva vedeliku tõttu tekib võrkkesta eraldumine ja sellesse kohta ilmub armkude, mis viib nägemise kaotuseni.

    Iseloomulikud sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist.

    Põhijooned:

    • on valgustuse puudumise tunne;
    • praktiliselt täielik puudumine nägemine hämaras;
    • sirgjooned murduvad;
    • silmade ette ilmuvad laigud;
    • killud langevad otse vaadates vaateväljast välja.

    Sümptomid võivad ilmneda ühes või mõlemas silmas.

    Miks tekivad võrkkesta degeneratiivsed muutused, ei ole teadlased suutnud tuvastada. Paljude uuringute kohaselt saame rääkida ainult haiguse tekkimist ja arengut soodustavatest teguritest:

    1. Esiteks kannatavad eakad, haiguse risk suureneb oluliselt 70 aasta pärast;
    2. Vale elustiil - vead toitumises, kangete alkohoolsete jookide joomine, suitsetamine, vähene liikumine;
    3. Pärilik tegur - kui vanemad olid haiged, suureneb risk peaaegu kahekordseks;
    4. Terviseprobleemid – diabeet, ateroskleroos, infarkt, insult, lühinägelikkus.

    Makuli degeneratsiooni põhjus võib olla tsütomegaloviirus – infektsioon, mis on põhjustatud herpesviirusest. Terve inimene ei märka tema kohalolekut, kuid immuunpuudulikkusega inimestele on ta ohtlik.

    Kui diagnoositakse kollatähni degeneratsioon, võite abi otsida spetsialistidelt raviasutused. Üks parimaid on kliinik, mis sai nime akadeemik S.N. Fedorov "Silmade mikrokirurgia" - see on kogu maailmas tunnustatud kui üks juhtivaid keskusi oftalmoloogia valdkonnas. Paljude aastate jooksul on Fedorovi kliinikus ravi läbi viidud kõige kaasaegsemate seadmete ja uusimate tehnoloogiate abil.

    Olenevalt mõnest tegurist – patsiendi vanusest, haiguse kestusest ja vormist – ei too konservatiivne ravi alati nähtavat leevendust. Sel juhul kasutage kirurgilist ravi.

    Maakula degeneratsiooni ravimeetodid:

    1. Preparaadid Avastin, Lucentis, Makudzhen. Neid manustatakse intravitreaalselt (silma sees), et peatada veresoonte kasvu. Tehke see protseduur sisse statsionaarsed tingimused kasutades õhukest nõela. Kursus - 3 süsti ühekuulise pausiga. Paljudel patsientidel nägemine paraneb.
    2. Ravimit Verteporfin manustatakse intravenoosselt. Selle toime aktiveeritakse laserkirurgia abil. Fotodünaamiline teraapia parandab nägemisfunktsiooni, kuid mõne aja pärast ravimi toime nõrgeneb ja on vaja teist protseduuri.
    3. Võrkkesta laserkoagulatsioon – laseri toime avaldub äsja moodustunud veresoontele ja võrkkestale. Seda kasutatakse haiguse progresseeruva vormi korral. Pärast sellist operatsiooni nägemine ei parane.
    4. Vahendid, mis tugevdavad veresoonte seinu: vitamiinid E, A, rühm B.
    5. Ravimid turse vähendamiseks.

    Meditsiini praegusel arengutasemel võrkkesta kollatähni degeneratsioon ravimatu. Kõik meetmed on suunatud protsessi aeglustamisele, elukvaliteedi parandamisele.

    Kui inimene on abitu, langeb tema elukvaliteet. Et olla aktiivne ja iseseisev, pead hoolitsema oma tervise, eriti silmade eest Aktiivne eluviis, teostatav füüsilised harjutused, halbadest harjumustest loobumine aitab nägemise kaotust paljudeks aastateks edasi lükata.

    Video:

    ICD kohaselt on võrkkesta haigusi mitu kategooriat.

    Koorioretinaalne põletik (H30)

    Koorioretinaalne põletik hõlmab järgmisi spetsiifilisi nosoloogiaid:

  • Fokaalne koorioretinaalne põletik (H30.0);
  • Levinud koorioretinaalne põletik (H30.1);
  • Tagumine tsükliit (H30.2);
  • muu etioloogiaga koorioretiini põletikud (H30.8);
  • Täpsustamata koorioretinaalse põletiku tüüp (H30.9).

  Mujal klassifitseerimata silmamuna soonkesta haigused (H31)

  See ICD jaotis sisaldab:

  • koorioretiini armid (H31.0);
  • Degeneratiivsed muutused koroidis (H31.1);
  • Päriliku iseloomuga düstroofsed protsessid koroidis (H31.2);
  • soonkesta rebendid, hemorraagiad selles silma piirkonnas (H31.3);
  • Koroidiirdumine (H31.4);
  • Muud soonkesta patoloogiad (H31.8);
  • Täpsustamata soonkesta häired (H31.9).

  Sekundaarsed koorioretinaalsed muutused (H32)

  Need patoloogiad hõlmavad järgmist:

  See patoloogia hõlmab:

  • Võrkkesta irdumine, millega kaasneb rebend (H33.0);
  • Võrkkesta tsüstid, retinoshiis (H33.1);
  • võrkkesta seroosne irdumine (H33.2);
  • Võrkkesta rebend ilma eraldumiseta (H33.3);
  • Sage võrkkesta irdumine (H33.4);
  • Muud võrkkesta irdumise vormid (H33.5).

  Võrkkesta veresoonte oklusioon (H34)

  Võrkkesta veresoonte oklusioon võib olla järgmist tüüpi:

  • Võrkkesta arterite mööduv oklusioon (H34.0);
  • Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon (H34.1);
  • teiste võrkkesta arterite ummistus (H34.2);
  • muud tüüpi võrkkesta veresoonte oklusioonid (H34.8);
  • Võrkkesta veresoonte oklusiooni tüüp, täpsustamata (H34.9).

  Muud võrkkesta patoloogiad (H35)

  Muud võrkkesta haigused hõlmavad järgmist:

  • Taustretinopaatia ehk võrkkesta veresoonte patoloogiad(H35,0);
  • Preretinopaatia (H35.1);
  • Muu proliferatiivne pretinopaatia tüüp (H35.2);
  • Degeneratiivsed muutused makulas või tagumises pooluses (H35.3);
  • perifeerse võrkkesta degeneratsioon (H35.4);
  • Pärilik võrkkesta düstroofia (H35.5);
  • Hemorraagia võrkkesta ainesse (H35.6);
  • Rakukihtide lõhenemine võrkkestas (H35.7);
  • Muud täpsustatud võrkkesta häired (H35.8);
  • Võrkkesta täpsustamata häired (H35.9).

  Sekundaarsed võrkkesta kahjustused (H36)

  Võrkkesta hüpertensiivne angiopaatia ICb-10 kood

  RHK 10. IX KLASS. Vereringesüsteemi haigused (I00-I99)

  Välja arvatud: teatud perinataalsel perioodil tekkivad seisundid ( P00 —P96)

  raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgse perioodi tüsistused ( O00 —O99)

  kaasasündinud anomaaliad, deformatsioonid ja kromosoomianomaaliad ( Q00 —Q99)

  haigus endokriinsüsteem, söömishäired ja ainevahetushäired ( E00 —E90)

  ajal tuvastatud sümptomid, nähud ja kõrvalekalded

  See klass sisaldab järgmisi plokke:

  I00 —I02Äge reumaatiline palavik

  I05 —I09 Krooniline reumaatiline südamehaigus

  I10 —I15 Haigused, mida iseloomustab kõrge vererõhk

  I20 —I25 Südame isheemia

  I26 —I28 Cor pulmonale ja kopsuvereringe häired

  I60 —I69 Tserebrovaskulaarsed haigused

  I70 —I79 Arterite, arterioolide ja kapillaaride haigused

  I80 —I89 Veenide haigused lümfisooned ja lümfisõlmed mujal klassifitseerimata

  I52 Muud südamehäired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  I68 Tserebrovaskulaarsed häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  I79 Arterite, arterioolide ja kapillaaride häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  ÄGE REUMAATILINE PALAV (I00-I02)

  I00 Reumaatiline palavik ilma südamekahjustuse mainimata

  Artriit, reumaatiline, äge või alaäge

  I01 Reumaatiline palavik koos südamekahjustusega

  Välistatud: kroonilised haigused reumaatilise päritoluga südamed ( I05 —I09) ilma ägeda reumaatilise protsessi samaaegse arenemiseta või selle protsessi aktiveerumise või kordumise tunnusteta.Kui on kahtlusi reumaatilise protsessi aktiivsuse suhtes surma hetkel, tuleks lähtuda suremuse kodeerimise soovitustest ja reeglitest. välja t 2-s.

  I01.0Äge reumaatiline perikardiit

  I00. seotud perikardiidiga

  Välja arvatud: perikardiit, mis ei ole määratud reumaatiliseks ( I30. -)

  I01.1Äge reumaatiline endokardiit

  Kõik rubriigiga seotud tingimused I00. kombinatsioonis endokardiidi või valvuliidiga

  Äge reumaatiline valvuliit

  I01.2Äge reumaatiline müokardiit

  Kõik rubriigiga seotud tingimused I00. seotud müokardiidiga

  I01.8 Muud ägedad reumaatilised südamehaigused

  Kõik rubriigiga seotud tingimused I00. kombineerituna muude või mitmete tingimustega

  kaasates südant. Äge reumaatiline pankardiit

  I01.9 Täpsustamata äge reumaatiline südamehaigus

  Kõik rubriigiga seotud tingimused I00. kombinatsioonis täpsustamata südamehaiguse vormiga

  Reumaatiline kardiit, äge

  Südamehaigus, aktiivne või äge

  I02 Reumaatiline korea

  I02.0 Reumaatiline korea, mis hõlmab südant

  KROONILINE REEMATILINE SÜDAMEHAIGUS (I05-I09)

  I05 Mitraalklapi reumaatilised haigused

  Kaasa arvatud: rubriikide alla klassifitseeritud tingimused I05.0

  ja I05.2 —I05.9. olenemata sellest, kas on määratletud reumaatilisena või mitte

  I34. -)

  I05.0 mitraalstenoos. ahenemine mitraalklapp(reumaatiline)

  I05.1 Reumaatiline mitraalklapi puudulikkus

  Reumaatiline mitraal:

  Funktsionaalne puudulikkus

  Regurgitatsioon

  I05.2 Mitraalstenoos koos puudulikkusega. Mitraalstenoos koos funktsionaalse puudulikkuse või regurgitatsiooniga

  I06 Aordiklapi reumaatilised haigused

  I07 Trikuspidaalklapi reumaatilised haigused

  Kaasa arvatud: nimetatud või määratlemata juhtumid

  Välistatud: juhud, mis on määratletud kui mittereumaatilised ( I36. -)

  I07.0 Trikuspidaalne stenoos. Trikuspidaal (klapi) stenoos (reumaatiline)

  I07.1 Trikuspidaalne puudulikkus. Trikuspidaal (klapi) puudulikkus (reumaatiline)

  I07.9 Trikuspidaalklapi haigus, täpsustamata. Trikuspidaalklapi düsfunktsioon NOS

  I08 Mitme klapihaigus

  Kaasa arvatud: reumaatilistena määratletud või määratlemata juhud

  Välja arvatud: endokardiit, klapp täpsustamata ( I38)

  endokardi, klapi reumaatilised haigused

  pole täpsustatud ( I09.1)

  I08.0 Mitraal- ja aordiklappide kombineeritud kahjustus

  Nii mitraal- kui aordiklapi häired, olenemata sellest, kas need on määratletud kui reumaatilised või mitte

  I08.8 Muud mitmed klapihaigused

  I09 Muud reumaatilised südamehaigused

  I09.0 Reumaatiline müokardiit

  Välja arvatud: müokardiit, mis pole määratletud kui reumaatiline ( I51.4)

  Endokardiit (krooniline)

  Valvuliit (krooniline)

  HAIGUSED, MIDA ISELOOMUSTAB KÕRGENE VERERÕHK (I10-I15)

  I10 Essentsiaalne [primaarne] hüpertensioon

  Kõrge vererõhk

  Hüpertensioon (arteriaalne) (healoomuline) (oluline)

  (pahaloomuline) (esmane) (süsteemne)

  I11 Hüpertensiivne südamehaigus

  I50. -. I51.4 —I51.9. hüpertensiooni tõttu

  I11.0 Hüpertensiivne südamehaigus koos (kongestiivse) südamehaigusega

  puudulikkus. Hüpertensiivne [hüpertensiivne] südamepuudulikkus

  I11.9 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] südamehaigus ilma (kongestiivse) südamehaiguseta

  puudulikkus. Hüpertensiivne südamehaigus NOS

  I12 Hüpertensiivne [hüpertensioon] haigus neerude esmase kahjustusega

  Sisaldab: kõik rubriikides loetletud seisundid N18. -. N19. või N26. - kombinatsioonis mis tahes tingimusega,

  neerude arterioskleroos

  arteriosklerootiline nefriit (krooniline)

  (vahereklaam)

  hüpertensiivne nefropaatia

  nefroskleroos

  Välja arvatud: sekundaarne hüpertensioon ( I15. -)

  I12.0

  Hüpertensiivne neerupuudulikkus

  I12.9 Hüpertensiivne [hüpertooniline] neerude domineeriv haigus ilma neerupuudulikkuseta

  Hüpertensiooni neeruvorm NOS

  I13 Hüpertensiivne [hüpertensioon] haigus esmase südame ja neerude kahjustusega

  Sisaldab: kõik rubriigis loetletud seisundid I11. -. kombinatsioonis rubriigi all loetletud mis tahes tingimusega I12. haigus:

  Kardiorenaalne

  Kardiovaskulaarne renaalne

  I13.0

  puudulikkus

  I13.1 Hüpertensiivne [hüpertensioon] neeruhaigus koos neerupuudulikkusega

  I13.2 Hüpertensiivne [hüpertensioon] haigus, millega kaasneb südame ja neerude esmane kahjustus koos (kongestiivse) südamega

  puudulikkus ja neerupuudulikkus

  I13.9 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] haigus, mis mõjutab peamiselt südant ja neere, täpsustamata

  I15 Sekundaarne hüpertensioon

  Välja arvatud: veresoonte haaratusega:

  I 15.0 Renovaskulaarne hüpertensioon

  I15.1 Teiste neerukahjustuste sekundaarne hüpertensioon

  I15.2 Endokriinsete häirete sekundaarne hüpertensioon

  SÜDAME HAIGUS (I20-I25)

  I20 Stenokardia [stenokardia]

  Alajäsemete diabeetiline angiopaatia (ICD-10 kood: E10.5, E11.5)

  Väikeste veresoonte (mikroangiopaatia) või arterite seinte (makroangiopaatia) diabeetiline kahjustus. Insuliini määramine suhkurtõve korral, mis pikendab patsientide eluiga, ei takista siiski mikro- ja angiopaatia teket, olles 70–80% juhtudest puude ja surma põhjuseks.

  AT kliiniline praktika sagedamini registreeritakse neerude veresoonte angiopaatia (nefroangiopaatia) ja silmade angiopaatia (võrkkesta veresoonte angiopaatia), kuid tuleb tunnistada, et angiopaatia on süsteemne.

  Mikroangiopaatiate ravi laserteraapia meetoditega on suunatud eelkõige endoteeli trofismi taastamisele, reoloogiliste häirete kõrvaldamisele, vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide seisundi ja vahekorra parandamisele, mikrotsirkulatsiooni taastamisele, ainevahetuse ja bioloogiliste kudede hapnikuga varustamise taastamisele.

  Terapeutiliste meetmete kava hõlmab supravenoosset või intravenoosset vere kiiritamist kubitaalse lohu projektsioonis, samuti kahjustatud piirkondi varustavate veresoonte projektsioonis, mõju reieluu kolmnurgas projitseeritud neurovaskulaarsetele kimpudele ja popliteaalsesse lohku (“vaskulaarne aknad”). Ravi efektiivsuse jälgimine toimub distaalsete osade nahatermomeetria meetodil alajäsemed- instrumentaalse või palpatsioonitehnikaga. Hemodünaamika paranedes tehakse kahjustatud jäseme(te) täielik kiiritamine skaneerimistehnika abil. Emitteri liikumiskiirus skaneeriva löögi teostamisel: 0,5-1,0 cm/sek.

  Meditsiiniliste tsoonide kiiritusviisid diabeetilise angiopaatia ravis

  Diabeetilise retinopaatia patogenees on keeruline. Peamine seos on mikrotsirkulatsiooni häired, mis on seotud võrkkesta veresoonte pärilike struktuuriliste tunnustega ja suhkurtõvega kaasnevate metaboolsete muutustega.

  1992. aastal pakkusid Kohner E. ja Porta M. välja WHO diabeetilise retinopaatia klassifikatsiooni, mis on praegu üldtunnustatud:

  • Mitteproliferatiivne retinopaatia(diabeetiline retinopaatia I) - mida iseloomustab patoloogiliste muutuste esinemine silma võrkkestas mikroaneurüsmide, hemorraagiate kujul (väikeste täppide või ümara kujuga täppide kujul (on ka katkendlikke), tumedat värvi, lokaliseeritud silmapõhja keskses tsoonis või piki suuri veene võrkkesta sügavates kihtides), eksudatiivsed kolded (lokaliseerunud silmapõhja keskosas, kollane või valge selgete või uduste piiridega) ja võrkkesta turse. Võrkkesta turse, mis paikneb tsentraalses (makulaarses) piirkonnas või piki suuri veresooni, on mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatia oluline element.

  Kahjustuse esialgseid etappe iseloomustab puudumine silma sümptomid(nägemisteravuse vähenemine, valu ja muud). Nägemisteravuse kaotus või langus on hiline sümptom, mis annab märku kaugeleulatuvast pöördumatust protsessist (tänapäeva planeeritud oftalmoloogilist läbivaatust ei tohiks tähelepanuta jätta).

  • arterioolid - lipohyaline arterioskleroos ("plasma vaskuloos"), prekapillaararterioolid ja kapillaarid silmapõhja tagumises piirkonnas on kõige enam mõjutatud;

  Vähemalt kord aastas läbivad diabeetikud oftalmoloogilise uuringu, sealhulgas küsitlemise, nägemisteravuse mõõtmise ja oftalmoskoopia (pärast pupillide laienemist), et tuvastada eksudaadid, petehhiaalsed hemorraagiad, mikroaneurüsmid ja uute veresoonte vohamine. Ideaalis viib uuringu läbi diabetoloogiakliiniku kogemusega silmaarst.

  • Diabeetilise retinopaatia I staadiumis (mitteproliferatiivne retinopaatia) on näidustatud sagedased korduvad oftalmoloogilised uuringud. Arst peab kontrollima, kui hästi patsient kontrollib veresuhkru taset.
  • Diabeetilise retinopaatia II või III staadiumis (vastavalt preproliferatiivne ja proliferatiivne retinopaatia) on näidustatud laserfotokoagulatsioon.

  Hiljutises DIRECTi uuringus hinnati reniin-angiotensiini retseptori (RAS) blokaatori kandesartaani kasutamist 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve korral. Kandesartaani kasutamine ei vähendanud retinopaatia progresseerumist. Uuringu käigus ilmnes suundumus retinopaatia raskuse vähenemisele. Vähem ulatuslikus RASS-uuringus näidati, et retinopaatia teke I tüüpi suhkurtõve korral aeglustub RAS-i blokeerimisel losartaani ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori enalapriiliga. Seega võib RAS-i blokaatorite kasutamine olla asjakohane I tüüpi diabeedi ja retinopaatiaga patsientidel, kuid mitte II tüüpi diabeediga patsientidel.

  Ainus usaldusväärne tegur diabeetilise retinopaatia ennetamisel, selle kõigi etappide ravi aluseks on suhkurtõve optimaalne kompenseerimine (glükosüülitud hemoglobiini HbA1C tase< 7,0%).

  • ^ 1 2 3 4 Efimov A. S. Skrobonskaja N. A. Kliiniline diabetoloogia. - 1. väljaanne - K. Tervis, 1998. - S. 115-117. - 320 s. - 3000 eksemplari. - ISBN 5-311-00917-9.
  • ^ Kohner E. M. Diabeetiline retinopaatia // Brit. Med. Bull. - 1989. - Vol. 5, nr 1. - Lk 148-173.
  • ^ Endokriinse haige ambulatoorne ravi / Toim. Efimova A. S. – 1. väljaanne. - K. Tervis, 1988. - S. 37-38. - 256 lk. - (Viiteväljaanne). - 81 000 eksemplari. - ISBN 5-311-00029-5.
  • ^ 1 2 Endokrinoloogia / Toim. N. Lavina. - 2. väljaanne Per. inglise keelest. - M. Praktika, 1999. - S. 841. - 1128 lk. - 10 000 eksemplari. - ISBN 5-89816-018-3.

  Diabeetoloogia Diabeedi kliinilised staadiumid Diabeedi klassifikatsioon Kliinilised klassid Mitteimmuunsed vormid

  Võrkkesta ja alajäsemete diabeetiline angiopaatia: ICD-10 kood, sümptomid ja ravimeetodid

  Angiopaatia on silmamuna veresoonte efektiivsuse rikkumine, mis väljendub võrkkesta veresoonte ja silmapõhja kapillaaride toonuse halvenemises.

  Tõttu seda haigust väheneb organi verevarustus ja närviregulatsioon. Tundub kummaline, et nii ohtlikul ja raskel haigusel puudub RHK-10 kood.

  Kuid see ei tähenda haiguse ohutust. See, nagu sarnased haigused, nõuab silmaarstide hoolikat tähelepanu. See artikkel annab üksikasjalikku teavet sellise patoloogia kohta nagu diabeetiline angiopaatia vastavalt RHK-10-le.

  Mis see on?

  Võrkkesta angiopaatia ei ole iseseisev haigus, vaid lihtsalt teatud vaevuste ilming, mis mõjutavad kogu inimkeha veresooni. Riik avaldub selles patoloogiline muutus veresooned närviregulatsiooni olulise rikkumise tõttu.

  Võrkkesta angiopaatia

  Õnneks pööratakse haigusele piisavalt tähelepanu, kuna see võib kaasa tuua soovimatuid tagajärgi kogu organismile. Kõige ohtlikum neist on nägemise kaotus. Seda levinud haigust ei diagnoosita mitte ainult imikutel, vaid ka küpsemas eas inimestel.

  Tavaliselt esineb see üle 30-aastastel meestel ja naistel. On olemas teatud vaevuste klassifikatsioon, mis mõjutavad selle patoloogilise seisundi arengut.

  Sõltuvalt neist on võrkkesta angiopaatia järgmist tüüpi:

  Pikaajaline hüperglükeemia. On olemas arvamus immuunfaktori tähtsuse kohta retinopaatia tekkes.

  Suhkurtõve korral muutub vere-võrkkesta barjäär, mis takistab suurte molekulide tungimist veresoontest võrkkesta kudedesse, läbilaskvamaks, mis põhjustab soovimatute ainete sattumist võrkkestasse.

  Sümptomid arenevad järjestikku: vasodilatatsioon > suurenenud verevool > endoteeli kahjustus > kapillaaride oklusioon > suurenenud läbilaskvus > arteriovenoossed šundid ja mikroaneurüsmid > neovaskularisatsioon > hemorraagia > degeneratsioon ja disorganisatsioon.

  • preproliferatiivne retinopaatia(diabeetiline retinopaatia II) - mida iseloomustavad venoossed anomaaliad (selgus, käänulisus, silmuste olemasolu, veresoonte kaliibri kahekordistumine ja/või väljendunud kõikumised), suur hulk tahkeid ja "puuvillaseid" eksudaate, intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (IRMA), palju suuri võrkkesta hemorraagiaid.
  • Proliferatiivne retinopaatia(diabeetiline retinopaatia III) - iseloomustab ketta neovaskularisatsioon silmanärv ja / või muud võrkkesta osad, hemorraagia klaaskehas, kiulise koe moodustumine preretinaalsete hemorraagiate piirkonnas. Äsja moodustunud veresooned on väga õhukesed ja haprad – sageli tekivad korduvad hemorraagiad, mis soodustavad võrkkesta eraldumist. Äsja moodustunud iirise veresooned (rubeoos) põhjustavad sageli sekundaarse (rubeoosse) glaukoomi arengut.

  Peamine nägemise kaotuse põhjus on diabeetiline retinopaatia, mille erinevaid ilminguid avastatakse 80-90% patsientidest. Akadeemik Efimov A.S. sõnul avastati 5334 suhkurtõvega inimese oftalmoloogilise läbivaatuse käigus erineva raskusastmega retinopaatia 55,2% patsientidest (I staadium - 17,6%, II staadium - 28,1%, III staadium - 9,5%). . täielik kaotus nägemine kõigi uuritud seas oli umbes 2%.

  Retinopaatia on võrkkesta veresoonte kahjustus. Võrkkesta struktuursete muutuste peamised "sihtmärgid":

  • veenid - laienemine ja deformatsioon;
  • kapillaarid - laienemine, suurenenud läbilaskvus, lokaalne kapillaaride blokeerimine, põhjustades perikapillaarset turset; intramuraalsete peritsüütide degeneratsioon koos endoteeli proliferatsiooniga, basaalmembraanide paksenemine, mikroaneurüsmide moodustumine, hemorraagiad, arteriovenoossed šundid, neovaskularisatsioon;
  • nägemisnärvi kiudude turse, nähtav hallide alade ja pilvetaoliste laikudena, väljendunud eksudaadid, nägemisnärvi pea turse, atroofia ja võrkkesta irdumine.

  Diabeetilise retinopaatia ravi on kompleksne, seda viivad läbi endokrinoloog ja silmaarst. Sama oluline on õige toitumine ja insuliinravi. Oluline on piirata toidus rasvu, asendada loomne rasv taimse rasvaga, välistada kergesti seeditavad süsivesikud (suhkur, maiustused, moos), kasutada laialdaselt lipotroopseid aineid sisaldavaid toite (kodujuust, kala, kaerahelbed), puuvilju, köögivilju (v.a. kartul). Vähese tähtsusega ei ole vitamiinravi, eriti B-rühma (B1, B2, B6, B12, B15) suu kaudu ja parenteraalselt manustatav. Vitamiinid C, P, E omavad veresoonte seina kaitsvat toimet (3-4 korda aastas, kuur 1 kuu). Angioprotektorite hulka kuuluvad anginiin (prodektiin), dikünoon, doksium. Ravimid võetakse vastavalt arsti ettekirjutusele.

  Kaugelearenenud juhtudel ja kui suhkurtõbi kombineeritakse hüpertensiooniga, on ateroskleroos väga tõsine.

  Retinopaatia kujunemisel ja progresseerumisel igat tüüpi suhkurtõve korral mängib olulist rolli põhihaiguse hüvitamise kvaliteet. Süvendada retinopaatia kulgu suhkurtõve korral arteriaalne hüpertensioon ja diabeetiline nefropaatia, mida sageli seostatakse retinopaatiaga. Ateroskleroos areneb kõige intensiivsemalt noortel suhkurtõvega inimestel ja on raskem - mikroangiopaatia esinemise tõttu vähenevad võimalused tagatisringluse tekkeks. Õigeaegse diagnoosimise eesmärgil peaks iga suhkurtõvega patsient olema silmaarsti juures vähemalt kord aastas ja vastavate kaebuste korral.

  Silmade raskete veresoonte kahjustuste vältimiseks on vajalik nende varajane avastamine – diabeeti põdevaid noori peaks silmaarst kontrollima vähemalt kord 6 kuu jooksul. Erilist tähelepanu tuleb anda pikaajalise suhkurtõvega patsientide silmade seisundile - suhkurtõve kestuse pikenemisega suureneb diabeetilise retinopaatia avastamise sagedus.

  1. ^ 1 2 E. P. Kasatkina Diabeet lastel. - 1. väljaanne - M. Meditsiin, 1990. - S. 206-207. - 272 lk. - 60 000 eksemplari. - ISBN 5-225-01165-9.
  2. ^ 1 2 3 4 Laste endokrinoloogi kataloog / Pod. toim. M. A. Žukovski. - 1. väljaanne - M. Meditsiin, 1992. - S. 213-214. - 304 lk. - 20 000 eksemplari. - ISBN 5-225-02616-8.
  3. ^ (2000) "Vere-võrkkesta barjääri ja võrkkesta paksuse muutused prekliinilise retinopaatia korral II tüüpi diabeediga isikutel". Arhiiv oftalmoloogias 118 (10): 1364–1369. DOI:10.1001/archopht.118.10.1364. PMID 11030818.
  4. ^ 1 2 3 4 5 Efimov A.S. Endokrinoloogi väike entsüklopeedia. - 1. väljaanne - K. Medkniga, DSG Ltd, Kiiev, 2007. - S. 164-169. - 360 lk. - (“Praktikute raamatukogu”). - 5000 eksemplari. - ISBN 966-7013-23-5.
  5. ^ A. K. Sjolie; P. Dodson; F. R. R. Hobbs (2011). "Kas reniini-angiotensiini süsteemi blokaadil on roll diabeetilise retinopaatia ennetamisel? Kliiniline ülevaade. International Journal of Clinical Practice(© Blackwell Publishing) 65 (2).

  suhkurtõbi lastel Ravi tüsistused: tüsistused

  diabeet Liigne insuliini Vt ka

  RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
  Versioon: Kliinilised protokollid MH RK - 2013. a

  Võrkkesta perifeersed degeneratsioonid (H35.4)

  Oftalmoloogia

  Üldine informatsioon

  Lühike kirjeldus

  Kinnitatud koosoleku protokolliga
  Ekspertkomisjon Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu kohta

  nr 23 12.12.2013

  
  Perifeerne koorioretinaalne degeneratsioon- koorioretinaalsed muutused silmapõhja perifeerias, kui protsessis osalevad ainult võrkkest ja soonkesta. See võib esineda nii lühi- ja kaugnägevatel inimestel kui ka emmetroopse refraktsiooniga inimestel.

  I. SISSEJUHATUS
  

  Protokolli nimi: Perifeerne koorioretinaalne degeneratsioon

  Protokolli kood:

  
  Kood (koodid) vastavalt ICD-10:

  H35.4 Perifeerne koorioretinaalne degeneratsioon

  
  Protokollis kasutatud lühendid:

  PCRD - perifeerne koorioretinaalne degeneratsioon

  optiline ketas - optiline ketas

  VEP – visuaalsed kortikaalsed esilekutsutud potentsiaalid

  ELISA - seotud immunosorbentanalüüs

  EKG - elektrokardiograafia

  HIV inimese immuunpuudulikkuse viirus

  ERG - elektroretinogramm

  
  Protokolli väljatöötamise kuupäev- 2013

  
  Protokolli kasutajad- silmaarst polikliinikus ja haiglas.

  
  

  Klassifikatsioon

  
  Kliiniline klassifikatsioon

  Tüübi järgi jagunevad need järgmisteks osadeks:

  1. Võre düstroofia on kõige levinum võrkkesta irdumise põhjus. On perekondlik eelsoodumus seda liiki düstroofiat, mille esinemissagedus meestel on suurem. Reeglina leitakse seda mõlemas silmas. Kõige sagedamini lokaliseeritud silmapõhja ülemises välimises kvadrandis ekvaatorilt või silma ekvaatorist ettepoole. Silmapõhja uurides näeb võre degeneratsioon välja nagu kitsaste valgete, justkui fliissete triipude seeria, mis moodustavad võre või köisredelit meenutavad kujundid. Sellised näevad välja kustutatud võrkkesta veresooned. Nende muutunud veresoonte vahel tekivad võrkkesta hõrenemise roosakaspunased kolded, tsüstid ja võrkkesta purunemised. Iseloomulikud muutused pigmentatsioonis tumedamate või heledamate laikude kujul, pigmentatsioon piki veresooni. Klaaskeha on justkui fikseeritud düstroofia servadele, st. Moodustuvad "tõmbed" - kiud, mis tõmbavad võrkkesta ja viivad kergesti purunemiseni.

  
  2. "Teo jälje" tüüpi düstroofia. Võrkkestal leitakse valkjaid, kergelt läikivaid, triibulisi lisandeid, millel on palju väikeseid hõrenemisi ja perforeeritud defekte. Degeneratiivsed kolded ühinevad ja moodustavad linditaolisi tsoone, mis välimus meenutab teo jalajälge. Kõige sagedamini paikneb ülemises välimises kvadrandis. Sellise düstroofia tagajärjel võivad tekkida suured ümarad vahed.

  
  3. Härma düstroofia on võrkkesta perifeeria pärilik haigus. Silmapõhja muutused on tavaliselt kahepoolsed ja sümmeetrilised. Võrkkesta perifeerias on suured kollakasvalged lisandid "lumehelveste" kujul, mis ulatuvad võrkkesta pinnast kõrgemale ja asuvad tavaliselt paksenenud osaliselt kustutatud veresoonte läheduses. tumedad laigud. Härma degeneratsioon kulgeb pika aja jooksul ega too kaasa rebendeid nii sageli kui kriba- ja teojäljed.

  
  4. Munakivi degeneratsioon asub reeglina kaugel perifeerias. Eraldi valged kolded on nähtavad, veidi piklikud, mille lähedale määratakse mõnikord väikesed pigmenditükid. Seda leidub sagedamini silmapõhja alumistes osades, kuigi seda saab määrata kogu perimeetri ulatuses.

  
  5. Tsüstiline (väike tsüstiline) võrkkesta düstroofia asub silmapõhja äärmisel perifeerial. Väikesed tsüstid võivad ühineda, moodustades suuremaid. Kukkumiste korral on võimalikud nürid vigastused, tsüstide rebendid, mis võivad põhjustada perforeeritud rebendite teket. Silmapõhja uurimisel näevad tsüstid välja nagu mitmed ümarad või ovaalsed erepunased moodustised.

  
  6. Retinoskis — võrkkesta dissektsioon- Võib olla kaasasündinud või omandatud. Sagedamini see pärilik patoloogia- võrkkesta väärareng. Retinoskisoosi kaasasündinud vormide hulka kuuluvad kaasasündinud võrkkesta tsüstid, X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis, kui patsientidel esineb lisaks perifeersetele muutustele võrkkesta kesktsoonis sageli düstroofseid protsesse, mis põhjustavad nägemise halvenemist.

  Omandatud düstroofiline retinoshiis esineb kõige sagedamini lühinägelikkusega, samuti eakatel ja seniilses eas.

  
  segatud vormid- kombinatsioon mitmesugused degeneratsioonid.

  Perifeersed koorioretinaalsed degeneratsioonid võivad põhjustada võrkkesta purunemisi. Välimuse järgi jagunevad võrkkesta purunemised perforeeritud, klapi ja dialüüsi tüübi järgi.

  Perforeeritud purunemised tekivad kõige sagedamini võre ja tsüstilise düstroofia tagajärjel, võrkkesta auk haigutab.

  Rebendit nimetatakse klapiliseks, kui osa võrkkestast katab rebenemise koha. Valvulaarrebendid on tavaliselt klaaskesta tõmbejõu tagajärg, mis "tõmbab" võrkkesta endaga kaasa. Kui tühimik on moodustunud, on klaaskeha veojõu ala klapi ülaosa.

  Dialüüs on võrkkesta lineaarne rebend piki dentaadi joont - võrkkesta kinnituskoht koroidile. Enamikul juhtudel on dialüüs seotud silma nüri traumaga.

  Vahed silmapõhjas näevad välja nagu erkpunased, selgelt piiritletud erineva kujuga kolded, mille kaudu on nähtav soonkesta muster. Võrkkesta katkestused on eriti märgatavad eraldumise hallil taustal.

  Diagnostika

  
  II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

  Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

  
  Kohustuslike diagnostiliste meetmete loetelu enne kavandatud haiglaravi ravimite ja laserravi jaoks:

  1. Konsultatsioon silmaarstiga

  2. Visomeetria

  3. Biomikroskoopia

  4. Oftalmoskoopia

  5. Tonomeetria

  6. Tsükloskoopia

  7. Perimeetria

  8. Ehhobiomeetria

  9. Pisaraloputus

  10. ENT, hambaarst, terapeut

  11. Kitsaste spetsialistide (ftisiaater, kardioloog, endokrinoloog, epidemioloogiline keskkond jne) konsultatsioon kaasuva patoloogia olemasolul.

  12. Kliinilised ja laboratoorsed uuringud: üldine analüüs veri, üldine uriinianalüüs, veresuhkru test, väljaheite test helminti munade tuvastamiseks, fluorograafia, EKG, koagulogramm, vere hüübimisanalüüs, mikroreaktsioon, HIV veri, biokeemiline vereanalüüs (ALT, AST, elektrolüüdid, bilirubiin, kreatiniin, uurea), vere ELISA hepatiidi markerite jaoks.

  
  Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:

  1. Konsultatsioon silmaarstiga

  2. Visomeetria

  3. Biomikroskoopia

  4. Oftalmoskoopia

  5. Tonomeetria

  6. Tsükloskoopia

  7. Perimeetria

  8. Ehhobiomeetria

  9. Keratorefraktomeetria

  
  Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:

  1. Doppleri ultraheliuuring silma veresoontes verevoolu vähenemise määra tuvastamiseks

  2. A, B skaneerimine silmamuna eesmise-tagumise ja põiki suuruse määramiseks ning võrkkesta irdumise välistamiseks

  3. Elektrofüsioloogilised uuringud - ERG ja VEP diferentsiaaldiagnostikaks teiste haigustega

  Diagnostilised kriteeriumid

  Kaebused ja anamnees

  Perifeersed koorioretinaalsed degeneratsioonid on ohtlikud, kuna need on praktiliselt asümptomaatilised. Enamasti leitakse need kontrolli käigus juhuslikult. Riskitegurite olemasolul võib düstroofia avastamine olla põhjaliku sihtuuringu tulemus. Kaebused välgu ilmnemise, sähvatuste, enam-vähem hõljuvate kärbeste äkilise ilmumise kohta, mis võib viidata juba võrkkesta rebendile. Koormatud pärilik anamnees seoses lühinägelikkusega.

  
  Füüsiline läbivaatus

  Tase vererõhk(vältimaks hemorraagiate tekkimist laseriga sekkumise ajal)

  
  Laboratoorsed uuringud: mitte informatiivne.

  
  Instrumentaaluuringud:

  Visomeetria: nägemisteravuse langus

  
  - Biomikroskoopia: erineva raskusastmega klaaskeha hävitamine

  
  - Oftalmoskoopia: degeneratiivsed muutused võrkkesta keskses tsoonis lühinägelikkuse korral erinevad kraadid:

  1. etapp: nägemisnärvi ketta esialgsed muutused skleraalse rõnga kujul, koonuste moodustumine kuni ¼ DD, harvemini suured, makula tavalise oftalmoskoopilise pildiga normaalses ja punases valguses

  2. staadium: esmased häired silmapõhja pigmentatsioonis, nägemisnärvi ketta kuju ja värvi muutused, erineva suurusega koonused, sageli kuni 1/2 DD, foveolaarsete reflekside kadumine. Ilma punaseta

  Oftalmoskoopia kollane oranžikaskollase värvi laik, normaalse kujuga, ilma refleksideta.

  3. etapp: silmapõhja pigmentatsiooni väljendunud häired, soonkesta veresoonte vaheliste ruumide suurenemine, suured koonused - kuni 1,0 DD. Tavalises valguses on kollatähni piirkond "parketi" tüüpi või tumeda pigmendiga. Punase valguse korral määratakse deformeerunud kollane laik helekollaste kollete või valgete laikudega oranžikaskollasel taustal.

  4. etapp: depigmentatsioon, koonused rohkem kui 1 DD, tõeline stafüloom. Tavavalguses kollane laik meenutab koi poolt söödud kudet. Võimalikud on atroofilised kolded väljaspool makulaarset piirkonda. Punase valguse korral on kollane laik värvunud, järsult deformeerunud ja sarnaneb helekollase laiguga.

  5. etapp: ulatuslik koonus rohkem kui 1 DD, tõeline stafüloom. Maakula piirkonnas atroofiline fookus, mis mõnikord ühineb koonusega. Punase valguse korral kollane värv puudub või on määratud eraldi saarte kujul. Müoopia puudumisel kesktsoonis muutusi ei toimu.

  
  - Tonomeetria: silmasisese rõhu tõus üle talutava taseme;

  
  - perimeetria: nägemisvälja perifeersete piiride kitsendamine,

  
  - Tsükloskoopia:

  I. Korioretiini muutused ekvaatoril.

  1. Võre düstroofia.

  2. Patoloogiline hüperpigmentatsioon

  3. Võrkkesta puruneb klappide ja korkidega.

  II. Chorioretinaalsed muutused hambajoones

  1. Tsüstiline düstroofia

  2. Retinoskis

  3. Koorioretinaalne atroofia

  III. segatud vormid

  Ehobiomeetria: silma rist- ja pikisuunalise suuruse määramine

  
  Näidustused ekspertide nõustamiseks:

  Samaaegse üldpatoloogia olemasolul on vajalik vastava spetsialisti järeldus, et kirurgilise laserravi vastunäidustusi ei ole. Ilma ebaõnnestumiseta otorinolarünoloogi ja hambaarsti järeldus krooniliste nakkuskollete puudumise kohta.

  
  

  Diferentsiaaldiagnoos

  
  Diferentsiaaldiagnoos lühinägelikkuse korral viiakse see läbi lühinägeliku geneesi perifeerse koorioretinaalse degeneratsiooni ja perifeerse pigmentaarse degeneratsiooni vahel.

  Näitajad	Komplitseeritud lühinägelikkus	Perifeerne pigmentide degeneratsioon
  Nägemisteravus	Nägemine paraneb korrigeerimisega	Nägemine korrigeerimisel ei muutu
  vaateväli	Kerge kitsenemine ümber perifeeria	nägemisvälja kontsentriline ahenemine
  Silmapõhi	Koorioretiini muutused võre düstroofia, tsüstilise düstroofia, retinoshiisi kujul. Segavormide kujul	Pigmendi ümberjaotumine "luukehade" kujul võib puududa

  
  

  Ravi välismaal

  Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

  Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

  Ravi

  
  Ravi eesmärgid

  Stabiliseerimine degeneratiivsed muutused võrkkestale ja nägemisteravusele, võrkkesta irdumise ennetamine

  
  Ravi taktika

  
  Mitteravimite ravi:
  - režiim - üldine,
  - dieet - tabel nr 15.10, rikastatud vitamiinide ja mineraalidega,
  - kergete protseduuride määramine,
  - füsioteraapiat stimuleeriva eesmärgiga heelium-neoonlaseriga nr 5-7 (vastavalt näidustustele).
  - Füüsilise aktiivsuse piiramine
  - Prillide korrigeerimine

  A) võimlemine Avetisov-Matsi järgi

  C) võimlemine Daševski järgi

  D) elektriline stimulatsioon

  E) arvutiprogrammid "Relax", "Eye"

  E) Amblyocor

  Ravi

  Müdriaatika ja tsüklopleegia:
  tropikamiid 0,5; 1% - pupillide laiendamiseks 2 tilka 2 korda päevas

  Atropiinsulfaat 1% 2 tilka x 2 korda päevas

  
  Troofiline teraapia:
  Naatriumkloriid - ravimite lahjendus 200,0 ml.

  Vinpocetine - kudede trofismi parandamine 1 tab. 3 korda päevas 1 kuu jooksul; 2,0-4,0 ml. füüsilises / füüsilises. lahendus nr 10

  Cinnarisine - kudede trofismi parandamine 1 tab - 3 korda päevas 1 kuu jooksul

  
  Retinoprotektorid(mildronaat, retinolamiin 1 tab. 3 korda päevas 1 kuu jooksul; 0,5 p / b nr 10.

  Tserebrolüsiin - lümfotroopne ravim 2,0 ml. intramuskulaarselt; 0,5 ml. parabulbarno

  Emoksipiin - antioksüdant 0,5 ml. parabulbar; 2,0 intramuskulaarselt nr 10 või tilgutades 1 tilk 4 korda päevas, kontaktsilma kiled nr 10.

  Retinoolatsetaat / palminaat + tokoferoolatsetaat - antioksüdant 1 tab. 2 korda päevas.

  
  Vasodilataatorid:

  Angioprotektiivsed ravimid

  Tsüanokobalamiin - vitamiiniteraapia 1,0 ml. intramuskulaarselt

  Püridoksiinvesinikkloriid - vitamiiniteraapia 1,0 ml. intramuskulaarselt.

  Askorbiinhape - vasokonstriktor -5% - 2,0 ml №10 i/m

  Tauriin 0,5 ml p / b nr 10;

  
  Kirurgia(ambulatoorselt)

  Perifeerse degeneratsiooni tsoonide laserkoagulatsioon

  
  Ennetavad tegevused

  Antibakteriaalne ja põletikuvastane ravi operatsioonijärgsete põletikuliste tüsistuste ennetamiseks

  Piirang kehaline aktiivsus

  
  Edasine juhtimine:

  7-10 päeva jooksul pärast lasersekkumist tilgutatakse põletikuvastaseid ja antibakteriaalsed ravimid

  Oftalmoskoopia ja tsükloskoopia 2 korda aastas

  
  Ravi efektiivsuse näitajad:
  - visuaalsete funktsioonide stabiliseerimine,
  - degeneratiivsete fookuste ja võrkkesta purunemiste stabiliseerimine ja piiritlemine.

  
  

  Hospitaliseerimine

  
  Näidustused haiglaraviks
  - nägemisfunktsioonide halvenemine,
  - degeneratiivsete seisundite progresseerumine silmapõhja perifeerias.

  
  Haiglaravi tüüp - planeeritud.

  Teave

  Allikad ja kirjandus

  1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
     1. 1. Jack J. Kansky [et al.]. Silmapõhjahaigused /; toim. S.E. Avetisova. - M.: MED-press-inform, 2008. - 424 lk. 2. L.V. Dravica [i dr.]. Kaassilma seisund ühepoolse võrkkesta eraldumisega patsientidel // Ars Medica. - 2010. - nr 13(33). - S. 162-164. 3. Ameerika Oftalmoloogiaakadeemia. - 2008. - Juurdepääsuviis: http://one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. - Juurdepääsu kuupäev: 08/10/2011. 4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Mittematogeenne võrkkesta irdumine pärast profülaktilist argoonlaseriga fotokoagulatsiooni / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1987. - nr 225. - Lk 5-8. 5. Brinton, D.A. Retinal Detail: Principles and Practice – 3rd edition. – Oxford University Press koostöös American Academy of Ophthalmology, 2009. – 258 lk. 6. Byer, N.E. Võrkkesta võre degeneratsioon // Surv Ophthalmol. - 1979. - Vol. 23. - nr 4.-P. 213-248. 7. Byer, N.E. Võrkkesta võre degeneratsiooni pikaajaline looduslugu // Oftalmoloogia. - 1989.-Kd. 96. - nr 9. - Lk 1396-1401. 8. Byer, N.E. Tagumise klaaskeha irdumise loomulik ajalugu koos varajase juhtimisega kui peamine kaitseliin võrkkesta irdumise vastu // Oftalmoloogia. - 1994. - Vol. 1 0 1 .-nr 9 .-P. 1503-1514. 9. Byer, N.E. Seniilse retinoshoosi pikaajaline looduslugu, millel on mõju juhtimisele // Oftalmoloogia. - 1986. - Vol. 93. - nr 9. - Lk 1127-1137. 10. Byer, N.E. Asümptomaatiliste võrkkesta purunemiste loomulik ajalugu // 10. Oftalmoloogia. - 1982. - Vol. 89. - nr 9. - Lk 1033-1039. 11. Byer, N.E. Mis juhtub ravimata asümptomaatilise võrkkesta purunemisega ja kas neid mõjutab tagumine klaaskeha irdumine? / / Oftalmoloogia. - 1998. - Vol. 105. - nr 6. - Lk 1045-1050. 12. M.C. Sharma. Järgnevate võrkkesta rebenemiste esinemissageduse ja kliiniliste tunnuste määramine pärast ägeda tagumise klaaskeha irdumisega seotud esialgse võrkkesta rebenemise ravi / / Am J Ophthalmol. - 2004. - nr 138. - C. 280-284. 13.D.S. Chauhan. Profülaktilise retinopeksia ebaõnnestumine kaassilmades ilma tagumise klaaskeha eraldumiseta // Arch Ophthalmol. - 2006. - nr 124. - C. 968-971. 14.M.R. Dayan. Välgud ja hõljukid kui vitreoretinaalse 15. patoloogia ennustajad: kas klaaskeha tagumise irdumise korral on vajalik järelkontroll? // silm. - 1996. - nr 10. - C. 456-458. 16.J.C. Folk, E.L. Arrindell. Võrkkesta faakilise võre eraldumisega patsientide kaassilm // Oftalmoloogia. - 1989. - nr 96. - Lk 72-79. 17. R. Sarrafizadeh. Võrkkesta irdumise ja visuaalse tulemuse esinemissagedus silmades, millel on tagumine klaaskeha eraldumine ja tihe silmapõhja varjav klaaskeha hemorraagia // Oftalmoloogia. - 2 0 0 1 .-V ol. 108, nr 10. - Lk 2273-2278. 18. Kreis, A.. W. Aylward, J. G. Wolfensberger, T. J. Võrkkesta irdumise profülaktika Kas tõenditel või väljapaistvusel põhinev? // Võrkkesta. - 2007. - nr 27. - Lk 468-472. 19. Lewis, H. Võrkkesta perifeersed degeneratsioonid ja võrkkesta irdumise oht // Am J. Ophthalmol. - 2003. - nr 136. - Lk 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. Võrkkesta irdumine vaatamata ennetavale koagulatsioonile // Ophthalmologe. - 1996. - nr 93. - Lk 144-148. 21. Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Tagumise klaaskeha irdumise loomulik ajalugu koos varajase raviga kui peamine kaitseliin võrkkesta irdumise vastu // Silm. - 2 0 0 1 .-nr 1 5 .-P. 152-154. 22.R.E. kohvi. Sümptomaatiline tagumise klaaskeha irdumine ja võrkkesta hilinenud purunemiste esinemissagedus: haigusjuhtude seeria ja metaanalüüs // Am J 23. Ophthalmol. - 2007. - nr 144. - C. 409-413. 24. 22. K.A. ületamm. Sümptomid, mis ennustavad võrkkesta murdude hilisemat arengut // Arch. Oftalmool. - 2001.-nr 119.-C. 1483-1486. 25. 23. Williamson, T.N. Vitreoretinaalne kirurgia / T.N. Williamson. - Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 26. 2008. - 227 lk.
     MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust raviasutused kui teil on mõni haigus või sümptom, mis teid häirib.
  2. Valik ravimid ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
  3. MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
  4. MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.