Patogenez (ne olur?) Dişlerin sert dokularının hastalıkları sırasında. Dentoalveolar sistem hastalıkları ve ağız boşluğu organları Dişlerin sert dokularının patolojisi

Diş dokularının silinmesi, çiğnemenin fizyolojik fonksiyonunun bir sonucu olarak her insanda meydana gelir.

Dişlerin silinmesi fizyolojik ve patolojiktir.

Dişlerin fizyolojik aşınması. Yaşa bağlı olarak dişlerin fizyolojik aşınma derecesi artar. Normalde 40 yaşına gelindiğinde tüberküllerin minesi aşınır. çiğneme dişleri ve 50-60 yaşına kadar, aşınma, çiğneme dişlerinin tüberküllerinde emayede önemli bir azalma ve kesici dişlerin kronlarının kısalması ile kendini gösterir.

Dişlerin patolojik aşınması. Bu terim, bir dişte, bir grupta veya tüm dişlerde erken, genç yaşta ve belirgin bir sert doku kaybını ifade eder.

Etiyoloji ve patogenez. Aşağıdaki faktörler, dişlerin patolojik aşınmasının nedenleri olabilir: ısırma durumu (örneğin, doğrudan bir ısırık ile, lateralin çiğneme yüzeyi ve ön dişlerin kesici kenarları aşınmaya maruz kalır), diş kaybına bağlı aşırı yüklenme, protezlerin yanlış tasarımı, ev içi ve mesleki zararlı etkilerin yanı sıra kusurlu doku yapılarının oluşumu.

Sınıflandırma. Terapötik diş hekimliği için, lokalizasyona ve aşınma derecesine dayanan en uygun klinik ve anatomik sınıflandırma (M. Groshikov, 1985), buna göre üç derece patolojik aşınma vardır.

I. Sınıf - tüberküllerin emayesinin hafif aşınması ve diş kronlarının kesici kenarları.

II. Derece- dişlerin, küçük ve büyük azı dişlerinin ve kesici dişlerin kesici kenarlarının tüberküllerinin emayesinin, dentinin yüzey katmanlarının maruz kalmasıyla aşınması.

III. Derece- emayenin ve dentinin önemli bir kısmının dişin taç boşluğu seviyesine kadar silinmesi

Klinik tablo. Patolojik aşınmanın derecesine bağlı olarak, hastalar sıcaklık, mekanik ve kimyasal uyaranlardan dolayı artan diş hassasiyetinden şikayet edebilirler. Ayrıca, pulpanın plastik işlevi nedeniyle mine ve dentin aşındığı için herhangi bir şikayet olmaması da mümkündür, yedek dentin birikmektedir. Daha sık olarak, hastalar dentinin emaye ile karşılaştırıldığında daha yoğun aşınması nedeniyle oluşan emayenin keskin kenarları olan ağız boşluğunun yumuşak dokularına travmadan şikayet ederler.

Çiğneme yüzeyinin tümsekleri yaşla birlikte aşındığı için kesici dişlerin aşınması yoğun bir şekilde ilerler. Kesici dişlerin uzunluğu azalır ve 35-40 yaşlarında 1/3-½ oranında azalır. Aynı zamanda kesici kenar yerine kesici dişlerde merkezinde dentinin görülebildiği önemli alanlar oluşur. Tedavi yapılmazsa dokuların silinmesi hızla ilerler ve dişlerin kronları çok daha kısa hale gelir. Bu gibi durumlarda, düşüş belirtileri vardır. alt üçte ağız köşelerinde kıvrım oluşumunda kendini gösteren yüz. Isırmada belirgin bir azalma olan kişilerde, temporomandibular eklemde değişiklikler meydana gelebilir ve bunun sonucunda ağız mukozasında yanma veya ağrı, işitme kaybı ve underbite sendromunun diğer semptomları ortaya çıkabilir.

Patolojik aşınması olan çoğu hastada, EDI 6 ila 20 μA arasında değişir.

Patolojik değişiklikler silme derecesine bağlıdır.

I. Sınıf - aşınma alanına göre, daha yoğun bir yedek dentin birikimi not edilir.

II. Derece- önemli bir yedek dentin birikimi ile birlikte, dentin tübüllerinin tıkanması gözlenir. Pulpada belirgin değişiklikler var: odontoblast sayısında azalma, vakuolizasyonu. Pulpanın orta tabakalarında, özellikle kökte, petrifikasyonlar gözlenir.

III. Derece - dentinin belirgin sklerozu, taç kısmındaki diş boşluğu neredeyse tamamen yedek dentin ile doldurulur, hamur atrofiktir. Kanallar zayıf geçirgen.

Tedavi. Dişlerin sert dokularının silinme derecesi büyük ölçüde tedaviyi belirler. Bu nedenle, I ve II dereceli silme ile, tedavinin ana görevi, silme işleminin daha da ilerlemesini önlemek için süreci stabilize etmektir. Bu amaçla, başta büyük azı dişleri olmak üzere antagonist dişler üzerine inleyler (tercihen alaşımlardan) yapılabilir. uzun zaman aşındırıcı olmayan Metal kronlar da yapabilirsiniz (tercihen alaşımlardan). Silme, önemli sayıda dişin çıkarılmasından kaynaklanıyorsa, dişlerin bir protezle (endikasyonlara göre çıkarılabilir veya çıkarılamaz) restore edilmesi gerekir.

Çoğu zaman, diş dokularının silinmesine, uygun tedavi gerektiren hiperestezi eşlik eder (bkz. Dişin sert dokularının hiperestezi).

Tedavide önemli zorluklar, oklüzyonun yüksekliğinde belirgin bir azalmanın eşlik ettiği III silme derecesinde ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda sabit veya hareketli protezler ile eski ısırma yüksekliği eski haline getirilir. Bunun için doğrudan endikasyonlar, eklem başının eklem çukurundaki pozisyonundaki bir değişikliğin bir sonucu olarak, çene eklemlerinde ağrı, dilde yanma ve ağrı şikayetleridir. Tedavi, kural olarak, tıbbi cihazların ara üretimi ile ortopediktir, bazen uzun sürelidir. Ana amaç, eklem başının eklem fossadaki fizyolojik pozisyonunu sağlayacak dişlerin böyle bir pozisyonunu yaratmaktır. Çenenin bu pozisyonunun gelecekte de korunması önemlidir.

kama şeklindeki kusur

Bu patolojik değişikliğin adı, dişin sert dokularındaki (kama tipi) kusurun şeklinden kaynaklanmaktadır. Kama şeklindeki kusur, üst ve alt çenelerin dişlerinin boyunlarında, vestibüler yüzeylerde lokalizedir.

Dişin sert dokularının bu tip çürüksüz lezyonu orta yaşlı ve yaşlı kişilerde daha sık görülür ve sıklıkla periodontal hastalık ile birleştirilir.

Kama şeklindeki kusurlar en sık köpek dişlerini ve küçük azı dişlerini etkilerken, lezyonlar tek olabilir, ancak daha sıklıkla simetrik dişlerde bulunan çok sayıdadır.

Etiyoloji ve patogenez. Kama şeklindeki kusurun etiyolojisinde, mekanik ve kimyasal teoriler giderek artan bir yer işgal etmektedir. Birincisine göre, mekanik faktörlerin etkisi altında kama şeklinde bir kusur meydana gelir. Özellikle, kusurun diş fırçasının hareketinin bir sonucu olarak oluştuğuna inanılmaktadır. Bu, dişlerden çıkıntı yapan dişler olan köpekler ve küçük azı dişlerinde en belirgin olduğu gerçeğiyle doğrulanır. Klinik gözlemler, daha gelişmiş bir yapıya sahip bireylerde sağ el(sağ elini kullananlar), sol taraftaki dişleri daha yoğun temizledikleri için sol taraftaki kusurlar daha belirgindir. Dişlerini sağ tarafta daha yoğun fırçalayan solaklarda, sağ taraftaki kusurlar daha belirgindir.

Mekanik teoriye bir itiraz, kama şeklindeki kusurun hayvanlarda ve dişlerini hiç fırçalamayan kişilerde de meydana geldiğinin kanıtıdır.

Asitlerin kama şeklindeki bir kusurun ortaya çıkmasında önemli bir rol oynadığına dair ifadeler, interdental boşlukların servikal bölgesi de dahil olmak üzere diğer alanlarda kusurlar oluşmadığından inandırıcı değildir. Bununla birlikte, ağız boşluğuna giren asitler, boyunda başlamış olan diş dokularının aşınmasının hızlı ilerlemesine katkıda bulunabilir.

klinik tablo.Çoğu durumda kama şeklindeki kusura eşlik etmez acı verici hisler. Bazen hastalar sadece dişin boynunda bir doku kusuru gösterirler. Genellikle yavaş ilerler ve derinleşme ile kontur değişmez, çürüme ve yumuşama olmaz. Nadir durumlarda, sıcaklık, kimyasal ve mekanik uyaranlardan hızla geçen bir ağrı vardır. Sakin bir seyir veya ağrının görünümü, sert dokuların kaybının hızına bağlıdır. Yavaş aşınma ile, dentin yoğun bir şekilde biriktiğinde ağrı oluşmaz. Replasman dentinin doku aşınmasından daha yavaş biriktiği durumlarda ağrı oluşur.

Kusur, yatay olarak yerleştirilmiş koronal düzlem ve akut bir açıda bulunan ikinci düzlem - dişeti tarafından oluşturulur. Kusurun duvarları yoğun, parlak, pürüzsüz. Defektin diş boşluğuna yaklaştığı durumlarda konturları görünür hale gelir. Ancak dişin boşluğu asla açılmaz. Kama şeklindeki kusur, mekanik yükün etkisi altında diş kronunun kopabileceği bir derinliğe ulaşabilir. Çoğu durumda, sondalama ağrısızdır.

Kama şeklindeki bir kusura genellikle dişeti çekilmesi eşlik eder.

Patoanatomi. Prizmalar arası boşluklarda, dentin tübüllerinin tıkanmasında ve pulpa - atrofi fenomeninde azalma vardır.

Kama şeklindeki bir kusur, çürük olmayan kökenli hastalıklardan farklıdır: sert diş dokularının erozyonu, servikal emaye nekrozu, yüzeysel ve orta diş çürükleri (tabloya bakınız).

Tedavi. Kusurun ilk belirtilerinde, süreci stabilize etmek için önlemler alınır. Bunun için dişin sert dokularının direncini arttıran ilaçlar kullanın (%10 kalsiyum glukonat solüsyonu, %2 sodyum florür solüsyonu, %75 florür pastası uygulamaları). Ayrıca dişler üzerindeki mekanik etkiyi azaltmak için önlemler alınır. Diş fırçalamak için yumuşak fırçalar, flor içeren veya remineralize etkisi olan macunlar kullanılır. Diş fırçasının hareketleri dikey ve dairesel olmalıdır.

Sert dokularda belirgin kusurların varlığında dolgu yapılması önerilir. Dolgu malzemesi olarak en uygunu, kama şeklindeki kusurları hazırlamadan kapatmak için kullanılabilen kompozit dolgu malzemeleridir. Derin kusurlarla yapay kronların üretilmesi gerekir.

Diş erozyonu

Erozyon- bu, vestibüler yüzeyde lokalizasyona sahip, bir daire şeklinde olan dişin sert dokularında bir kusurdur.

Etiyoloji ve patogenez kesin olarak açıklanamamıştır. Bazı yazarlar, diş erozyonunun, kama şeklindeki bir kusur gibi, yalnızca bir diş fırçasının mekanik hareketinden kaynaklandığına inanmaktadır. Diğerleri, erozyon oluşumunun, çok miktarda narenciye ve meyve sularının tüketilmesinden kaynaklandığına inanmaktadır.

Yu.M. Maksimovsky (1981), sert diş dokularının endokrin bozukluklarına ve özellikle tiroid bezinin hiperfonksiyonuna erozyonunun patogenezinde önemli bir rol üstlenir. Ona göre, bu hastalığın semptomlarından biri, tükürük salgısında bir artış ve dişin sert dokularının durumunu etkileyemeyen ancak etkileyemeyen ağız sıvısının viskozitesinde bir azalmadır.

Yerelleştirme. Dişlerin sert dokularının erozyonları esas olarak üst çenenin orta ve yan kesici dişlerinin simetrik yüzeylerinde ve ayrıca her iki çenenin köpek dişlerinde ve küçük azı dişlerinde görülür. Kusurlar, dişlerin ekvator bölgesindeki vestibüler yüzeylerde bulunur. Yenilgi simetriktir. Büyük azı dişlerinde ve kesici dişlerde neredeyse hiç aşınma olmaz mandibula.

Sınıflandırma. Erozyonun iki klinik aşaması vardır - aktif ve stabilize, ancak genel olarak herhangi bir emaye ve dentin erozyonu kronik bir seyir ile karakterize edilir.

İçin aktif aşama Dişin sert dokularının hızla ilerleyen kaybı tipiktir, buna etkilenen bölgenin çeşitli dış uyaranlara (hiperestezi fenomeni) karşı artan duyarlılığı eşlik eder.

Stabilize etap erozyon, daha yavaş ve daha sakin bir seyir ile karakterize edilir. Başka bir işaret, doku hiperestezisinin olmamasıdır.

Lezyonun derinliğine göre üç derece erozyon vardır.:

derece I veya ilk, - sadece emaye yüzey katmanlarına zarar;

derece II, veya ortalama,- mine-dentin birleşimine kadar minenin tüm kalınlığında hasar;

derece III, veya derin, - yüzeysel dentin katmanları da etkilendiğinde.

klinik tablo. Erozyon, diş kronunun vestibüler yüzeyinin en dışbükey kısmında yer alan oval veya yuvarlak mine kusurudur. Erozyonun dibi düzgün, parlak ve serttir.

Emaye erozyonu, diğer aşınma türlerinden farklı olarak, çoğu durumda, özellikle soğuk hava ve kimyasal tahriş ediciler olmak üzere çeşitli faktörlerin etkisi altında şiddetli ağrı ile karakterizedir. Aktif aşamada, stabilize olandan daha fazla şikayet var.

Patolojik resim. Mine erozyonlu bölgenin mikroskobik incelemesi yüzey tabakasında değişiklikler, interprizma boşluklarında artış ve dentin tübüllerinde obliterasyon gösterir.

Ayırıcı tanı. Mine erozyonu yüzeysel çürüklerden ve kama şeklindeki kusurlardan ayırt edilmelidir. Erozyonlar, lokalizasyon, lezyonun şekli ve en önemlisi yüzeylerindeki çürüklerden farklıdır (erozyonla pürüzsüz ve çürük ile pürüzlüdür). Kama şeklindeki bir kusur, lezyon şeklindeki erozyondan farklıdır, emaye sınırında boyunda lokalizasyon, genellikle kök açığa çıktığında (tabloya bakınız).

Tedavi. Diş dokularının erozyonu tedavisi, sürecin aktivitesi ve eşlik eden somatik hastalığın doğası dikkate alınarak yapılmalıdır.

Karmaşık diş tedavisinde, kalsiyum ve fosfor preparatlarının, vitaminlerin ayrı ayrı veya mikro elementlerle birlikte verilmesini içeren genel tedaviyi unutmamak gerekir. Narenciye alımını sınırlamak gerekir.

Erozyon durumunda diş dolgusu, genellikle contaların marjinal uyumunun ihlali ve conta çevresinde bir kusur oluşması nedeniyle genellikle etkisizdir. Bu bakımdan erozyonu doldurmadan önce remineralizasyon tedavisi yapılması önerilir. Dolgu malzemesi olarak kompozit malzemeler, kompomerler, CRC kullanılmalıdır. Erozyon nedeniyle dişte önemli bir hasar alanı ile yapay bir taç yapılması daha tavsiye edilir.

İyi çalışmalarınızı bilgi tabanına gönderin basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, yüksek lisans öğrencileri, genç bilim adamları size çok minnettar olacaktır.

http://www.allbest.ru adresinde barındırılmaktadır.

Dişin sert doku hastalıklarının etiyolojisi, patogenezi ve kliniği

Diş sert dokularının mineralizasyon ve ultrastrüktür süreci hakkında kısa bilgi

Emaye.İnsan dişleri, gıdaların birincil mekanik işlemesini gerçekleştiren bir organdır. Dişlerin ana işlevi, dokularının morfolojik özelliklerini belirledi. Dişlerin taç kısmı, en dayanıklı doku olan emaye ile kaplıdır. Emaye, çiğneme sırasında büyük basınca karşı da kırılgandır ve emayenin çatlamasına ve parçalanmasına neden olan darbe gibi ani yüklere zayıf bir şekilde direnir.

Emaye tabakasının kalınlığı aynı değildir: dişin boynunda zar zor 0,01 mm'ye ulaşır, ekvatorda 1.0-1.5 mm, çatlakların dibinde - 0.1-1.5 mm, kesme kenarında aşınmış dişler - 1,7 mm, tepelerde - 3,5 mm [Fedorov Yu. A., 1970]. Emayenin özgül ısı kapasitesi 0.23 J / (kg * K); ısıl iletkenliği düşüktür (Ktp 10.5*10 -4 W/(m*K) eşittir.Dışarıda emaye çok yoğun, kireçsiz, asitlere ve alkalilere dayanıklı film (Nasmit kabuğu) ile kaplanmıştır. 10 mikron kalınlığında, boyuna yakın Diş, diş etlerinin mukoza zarının epiteline bağlanır, adeta devamıdır. Diş çıkarmadan kısa bir süre sonra, film öncelikle dişlerin temas yüzeylerinde silinir. .Emayenin yapısal elemanı emaye prizmasıdır.Dişin adamantoblastlardan gelişimi sırasında oluşur - emaye organının iç epitelinin hücreleri.

Alınan veriler son yıllar elektron mikroskobu kullanarak, emaye ve bileşenlerinin üst yapısı fikrinde bazı ayarlamalar yapın. Mine prizmaları, dentin-mine birleşimine dik olarak yönlendirilmiş kollajen protofibrilleri ve izole kristallerden oluşur. Emaye prizmaların enine kesiti 5-6 mikrondur, şekilleri yuvarlak, altıgen vb. olabilir. 1-3 mikron genişliğindeki prizmalar arasındaki boşluklar daha az mineralizedir ve lifli doku ile doludur (besleyici işlevi gören bir interprizma maddesi). emaye) prizmanın duvarlarına bakan pürüzsüz bir yüzeye sahip. Interprism maddesi şekilsiz görünüyor, ince, genellikle zar zor fark edilen bir şerit şeklinde yer alıyor veya kümeler oluşturuyor - emaye: demetler veya plakalar. Kesitte ve tabanda, prizmalar çoğunlukla bir arkad, oval veya çokyüzlü bir şekle sahiptir. Zıt keskin uçlarıyla alttaki prizmalar arasına sıkıştılar. Emaye prizmaların tabanda geniş olan uçları konik olanlarla ayrılmıştır. Emaye prizmaların tabanda geniş olan uçları, üstteki tabakanın prizmalarının daralmış uçları ile ayrılır.

Emaye prizmalar eşit olarak mineralize edilir, mineralizasyon derecesi yüksektir. Yaşla birlikte, kristaller prizmalar arasındaki protein açısından zengin ara katmanları kalınlaştırır ve "sınır çizgileri" incelir.

Minenin dentin ile sınırında, sınırlayıcı membran olarak adlandırılan yapışkan maddeden sürekli bir tabaka oluşur. Dentine bakan tarafında, lifleri dentinin Korf fibrillerine geçen ve emaye ile dentin arasında güçlü bir mekanik ve fizyolojik bağ sağlayan bir fırça şeklinde bir sınır oluşturulur. Dişin sert dokularının ultrastrüktürünün incelenmesinin sonuçları, morfolojik bir oluşum olarak mine-diş bağlantısının mevcut olmadığını göstermektedir [Bushan M.G., 1979].

Dentin. Dentin, diş dokularının yaklaşık %85'ini oluşturur ve aralarında amorf bir yapışkan madde bulunan kolajen lifleri içerir.Bu oluşumlar dentinin ana maddesini oluşturur. Bu liflerin konumlarının sayısı ve doğası, radyal liflerin baskın olduğu manto veya periferik dentin tabakasının kendine özgü yapısını belirleyen farklı dentin katmanlarında aynı değildir ve pulpaya yakın dentin, zengindir. teğet liflerde.

Dentin, yüksek oranda mineralize dokulara aittir (organik bileşiklerin yaklaşık %73'ü) ve mineralizasyon derecesi açısından sadece mineden sonra ikinci sıradadır. En az mineralize olan, pulpaya bakan ve fibröz bir çizgi ile ayrılan dentin bölgesidir. Literatürde bu bölge, dentinogenez ile ilgisi olmamasına rağmen, poedentin veya dentinojenik bölge olarak tanımlanmaktadır.

Çok düşük mineralizasyon kalitesi dışında peripulpal dentin ile aynıdır.

İnterglobüler boşluklar genellikle menşei muhtemelen düzensiz kalsifikasyon süreci ile ilişkili olan manto ve peripulpal dentin sınırında bulunur. Tomes granüler tabakaları olarak adlandırılan benzer fakat daha küçük oluşumlar, dentin-çimento kenarında not edilir. Birkaç sıra halinde yer alan küreler arası boşluklar ve Tomes'un granüler katmanları, oluşum mekanizması ile minedeki Retzius çizgileriyle özdeş olan Owen'ın kontur çizgilerini oluşturur.

Dentinin temel maddesine, esas olarak radyal yönde çok sayıda dentin tübülleri nüfuz eder. G. V. Yasvoin'e (1946) göre, peripulpal dentinde sayıları 1 mm2 başına 75 bine ulaşır. Dentinin iç yüzeyinden başlayarak perifere doğru ilerleyen tübüller radyal yönde daralır ve birbirinden uzaklaşır. Emaye-dentin bağlantısının yakınında, sayıları 1 mm2'de 15 bine ulaşıyor.

Elektron mikroskobik kopyalarda, bozulmamış dişlerin dekalsifiye olmayan dentinleri, bir dentin tübülleri ağının belirlendiği ana maddeden (matris) oluşur. Dentin tübülleri farklı çaplarda tübüllerdir. Pulpa odasına daha yakın olan bölgelerde çapları ortalama 0,5-0,8 µm'dir. Mine-dentin birleşimine yaklaştıkça tübüller yavaş yavaş daralır - 0.2-0.4 mikron.

Dentin tübüllerinin duvarı, intertübüler bölgeye göre daha mineralize ve yoğundur. 3 dentin tübüllerinin hemen yakınında, kollajen protofibrilleri, peritübüler hipermineralize bölgeye karşılık gelen periferden daha yoğun bir şekilde bulunur. Bu, apatit kristal oluşum merkezlerinin dentin kollajeninin protofibrilleri boyunca oluştuğunun kanıtı olarak hizmet eder.

Hipermineralize peritübüler bölgenin genişliği, dentin alanına ve kişinin yaşına bağlıdır. 20-30 yaşlarında, 40-50 yaşlarında olduğundan biraz daha dardır. Dentin tübülleri mine-dentin sınırına yaklaştıkça hipermineralize peritübüler bölge genişler, lateral dalların çevresinde de iyi korunur.

İntertübüler bölge, daha az mineralize bir dentin alanıdır. Kristallere ek olarak, intertübüler bölge farklı yönlerde uzanan kollajen lifleri içerir. Peritübüler bölgeye kıyasla kristal taneciklerinin ve kollajen liflerinin yoğunluğu daha düşüktür.

Çoğu durumda, dentin kristalleri sivri uçlu iğne şeklindedir. Apatit kristallerinin kütlesi aynı boyuttadır: ortalama uzunlukları 30-60 nm ve genişlikleri 2-13 nm'dir.

Dentin tübüllerini kapladığı varsayılan bir Neumann zarının (peritübüler dentin) varlığı sorunu nihai olarak çözülmemiştir. Bazı yazarlar onun varlığını kabul ederler [Falin L.I., 1963]. Onların görüşüne göre, Neumann kılıfı amorf plazma maddelerinden oluşur ve Toms süreçleri (ondoblastın dentin süreci) ile dentin tübüllerinin duvarının iç yüzeyi arasında bulunur. Yazarlar, bir optik mikroskop kullanılarak elde edilen verilere dayanarak bu sonuca vardılar. Neumann kabuğunun varlığını tamamen reddeden yeterli yeni veri olmasına rağmen, bu bilgi hala ders kitaplarında verilmektedir.

Dentin tübülleri sadece plazma zarı ile sınırlıdır. Toms lifleri, dentin tübüllerine giren odontoblast hücrelerinin protoplazmik süreçleridir.

Bu lifler, sert dokulara beslenme sağlayan bir transfüzyon sistemi görevi görür. Liflerin çoğu kör bir şekilde dentinin periferik kısımlarında kalınlaşma şeklinde sonlanır. Bazı lifler, emayeye şişe şeklindeki şişlikler - emaye iğleri veya burçlar şeklinde nüfuz eder.

Dentinde sinir çimentolarının varlığı sorusu da tartışmalıdır, bu da nesnenin nöro-otolojik işlenmesi sırasında ortaya çıkan önemli zorluklarla ilişkilidir. Birçok yazar, dentinde bu elementlerin varlığını inkar eder ve odontoblastların süreçlerine, sinir lifleri ile beslenen pulpanın marjinal bölgesine tahriş vericileri rolü atanır. sinir lifleri, dentin tübüllerine nüfuz ederek, ikili bir işlev gerçekleştirir - duyarlı ve trofik.

Çimento. Diş kökünün dentinini kaplayan hücresel ve hücresiz çimento vardır. Kökün belirli bölgelerinde, özellikle çok köklü dişlerin çatallanma noktasında ve tüm dişlerin köklerinin üst kısmında hücresel veya ikincil çimento, hücresiz veya birincil üzerine bindirilir. Yaşla birlikte hücresel çimento miktarı artar. Oldukça sık, hücreli boşluklar yeni oluşan sementumda bulunur. Yeni oluşan çimentonun lameller kemik karakterini kazandığı bilinen bir durum vardır.

Hem hücresel hem de hücresiz çimentoda kan damarı bulunmadı ve innervasyonu hakkında da bilgi yok. Primer sementin ana maddesi, esas olarak radyal yönde, bazen de uzunlamasına yönde ayrılan kollajen fibrillerinden oluşur. Radyal fibriller doğrudan periodonsiyumun sharpei (perforan) liflerinde devam eder ve daha sonra alveollere nüfuz eder.

Diş çevre dokulardan izole değildir, aksine onlarla ayrılmaz bir bütün oluşturur. Dişin genetik, anatomik ve fonksiyonel olarak periodontal dokularla ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Bağ dokusu, damarlar, dişin sinirleri ve periodonsiyum bu anatomik oluşumları tek bir işlevi yerine getiren birbirine bağlı tek bir kompleks halinde birleştirir.

Dentin hidroksiapatit kristalleri, boyut ve şekil olarak kemik dokusu kristallerine benzer. Kristallerin son derece küçük boyutu nedeniyle (uzunluk 20-50 nm, kalınlık yaklaşık 10 nm, genişlik 3-25 nm), uygun koşullar iyon değişimi için. Diş maddesinin mineralizasyon derecesi arttıkça kristallerin boyutu artar. Dentin sıvısı (diş lenfi), kandaki besinlerin dişin sert dokularına girdiği Toms süreçleri yoluyla dentine ve emayeye nüfuz eder.

Hidroksialatit kristallerinin oluşumu ve kristal içi değişim sürecinin fizikokimyasal ve biyolojik doğasıyla ilgili birçok konu henüz yeterince çalışılmamıştır. Çalışmaları esas olarak in vitro olarak gerçekleştirildi, bu nedenle elde edilen veriler diş dokularındaki bu işlemlerin doğasını tam olarak ortaya koyamıyor. Aynı zamanda dişin organik ve inorganik bileşenleri arasında yakın bir morfolojik ve fonksiyonel ilişkinin varlığı tespit edilmiştir. Sert diş dokularının kolajen protofibrillerinin, kristalizasyon merkezlerinin oluşturulduğu yüzeyde ve içlerinde bir taban görevi gördüğü de kanıtlanmıştır. Kalsiyum ve fosforun inorganik tuzlarının birikmesinin bir sonucu olarak, kristalleşme merkezlerinde yavaş yavaş bireysel apatit kristalleri (hidroksiapatit, florapatit) oluşur. Büyüdükçe komşularına yaklaşırlar, çimentolanırlar ve bir grup kristal oluştururlar. Kristalleşme süreci belirli aralıklar ve periyotlarla karakterize edilir.

Her bir hidroksiapatit kristali, hidratlı katman olarak adlandırılan en ince taşınmaz sıvı katmanla çevrilidir. Kristallerin yüzeyinde güçlü bir elektrik alanının oluşması nedeniyle belirgin bir elektrik asimetrisi nedeniyle oluşur. Bunun bir sonucu olarak, kristallerin etrafında sabit bir çözücü tabakası olan hidrat tabakasını sürekli olarak tutan bağlı iyon katmanları oluşur. Hidratlı katman, yüksek konsantrasyonlarda hidratlı kalsiyum iyonları ve polarize fosfor iyonları içerir. Kristallerin kendileri, birbiri ardına tekrarlayan atomik kristal kafesler oluşturan anyon ve katyonlardan oluşur. Yükleri zıt olan anyonlar ve katyonlar, kristal kafes içinde kesin olarak tanımlanmış bir mesafede bulunur ve iyonların etrafında oluşan elektrik alanı kullanılarak birbirine bağlanır.

Dişlerin kemik ve dokularındaki kalsiyum ve fosfor, iki fraksiyon şeklinde sunulur - kararsız ve kararlı. Kararsız kalsiyum %20-25, fosfor - %12-20'dir. Değişebilir ve kararsız fraksiyonlar, kristallerin etrafındaki sıvının hidrasyon tabakasında bir değişim reaksiyonu sağlayan ve kan fosforu ve kalsiyum ile kantitatif dengede olan bir tür iyon deposudur. Süreç içerisinde mineral metabolizması, kristallerin büyümesi ve oluşumu, kararsızlardan kalsiyum ve fosfor çökelme (yeniden kristalleşme) yoluyla kristallerin kararlı fraksiyonuna geçer.

İzoiyonik değişim sürecinde, kalsiyum ve fosfor iyonları üç bölgeden hidroksiapatit kristallerine geçer. Bunlardan ilki kristal yüzeyindeki yük asimetrisi nedeniyle gerçekleşen difüzyon katmanından hidrat katmanına geçiştir. İkinci bölge, iyonik kuvvetin etkisi altında meydana gelen hidrat tabakasından kristal yüzeye geçiştir. Üçüncü bölge, termal hareket ve difüzyon nedeniyle kristal yüzeyinden kristal kafeslere geçiştir.

Kalsiyum iyonları polarize edilebilir, bu nedenle etraflarında güçlü bir elektrik alanı oluşur ve kristallerin yüzeyi çoğunlukla pozitif yüke sahiptir. Negatif yükler, yüzeylerinde mozaik şeklinde bulunur. İyon değişim oranı da büyük ölçüde değerlik ve interiyonik çekim kuvvetine bağlıdır. İyon değişiminin ilk iki aşaması - diffüz ve hidrat tabakaları arasında ve ayrıca hidrat tabakası ve kristal yüzey arasında - oldukça hızlı gerçekleşir. Kristallerin içinde döviz kuru, kafesteki boş yerlerin ve kusurların sayısına bağlıdır, bu nedenle süreç oldukça yavaş ilerler.

Dişlerin fonksiyonel morfolojisi

Dental sistemde, form ve fonksiyonun birliği ve karşılıklı bağımlılığı özellikle net bir şekilde izlenir. Bireysel veya diş gruplarının sert dokularının çeşitli lezyonları, yavaş yavaş morfolojilerinde bir değişikliğe yol açar, bunun sonucunda diş protezlerinin temel amacı normalleşmesi olan dişlerin çiğneme fonksiyonunun ihlalleri olabilir.

Klinik kuron yüksekliği ile kök uzunluğu arasındaki oran, hem bireysel dişlerde hem de diş gruplarında ve her hasta için ayrı ayrı büyük ölçüde değişir. Bazı durumlarda klinik taç anatomik olana karşılık gelir, diğerlerinde klinik kronun uzunluğu anatomik olandan daha uzundur. Çocukluk ve ergenlik döneminde diş kronunun klinik ve anatomik konturları genellikle çakışır: minenin çimentoya geçişi klinik boyun çizgisiyle çakışır. Kök genellikle görünmez veya elle hissedilmez ve sadece radyografik olarak incelenebilir. Böyle bir morfolojiye sahip dişler oldukça stabildir ve sabit ve hareketli protezleri seçerken önemli olan ek yük alabilir.

Periodontitis ile dişin klinik kronunun ve kökünün boyutları belirli değişikliklere uğrar. Alveolar atrofi ve dişeti retraksiyonu nedeniyle kök açığa çıkar ve klinik taç anatomik olandan daha uzun olur. Klinik kuron uzadıkça ve kök kısaldıkça dişin stabilitesi ve periodonsiyumun yedek kuvvetleri azalır. Dişin direnç kolunun kolunun boyutunun değiştirilmesi, periodonsiyumun fonksiyonel aşırı yüklenmesi dışında protez tasarımı seçimini zorlaştırır.

Kök yüzeyinin bireysel olarak farklı olduğu, tek tek dişlerin yüzeyinin boyutunun doğrudan diş kronunun boyutuna ve gerçekleştirilen işleve bağlı olduğu bilinmektedir. İkinci ve üçüncü azı dişleri hariç, orta hattan distale doğru hareket ettikçe kök yüzeyi artar.

Anatomik ekvator diş yüzeyini dişeti ve oklüzal olarak ikiye ayırır. Anatomik ekvatorun bulunduğu seviye, bir dişin hem oral hem de vestibüler yüzeylerinde ve bireysel dişlerde farklıdır.

Dişlerin sert dokularının patolojisi durumunda, anatomik şekillerinin restorasyonu sadece estetik değil, aynı zamanda periodontal dokuları korumayı amaçlayan önleyici bir etki de vermelidir.

Pulpa boşluğu genel olarak karşılık gelen dişin koronal kısmının şeklini takip eder ve farklı duvar kalınlıklarına sahiptir. Diş kronunun farklı bölgelerindeki sert dokuların kalınlığının bilinmesi, hazırlık sürecinde pulpaya zarar verme olasılığını ortadan kaldırır. Dişlerin taç kısmının çeşitli bölümlerinin kalınlığı, ilk olarak sözde güvenlik bölgeleri arasında ayrım yapmayı öneren Boisson tarafından diyagramlar şeklinde sunuldu. Bu bölgeleri, dişin taç kısmının, sert dokuların kalınlığının, çıkarılabilir olmayan diş yapılarının imalatında hamur odasını açma korkusu olmadan gerekli miktarda taşlamanın yapılmasına izin verdiği alanlar olarak kabul etti. Tehlikeli bölgelere, üzerinde küçük bir sert doku kalınlığı bulunan ve bu nedenle, dişin yüzeyine yakın olan diş kronunun bölgeleri denir. Örneğin kesici diş güvenlik bölgeleri, kesici kenarda, ağız tarafında ve dişin kuron ve boynunun proksimal yüzeylerinde bulunur. Tehlikeli bölgeler, kesici kenarın güvenli bölgeleri ile ağız tarafının yanı sıra dişin boynunun vestibüler ve oral tarafları arasındaki boşluklardır.

Dişlerde güvenlik bölgeleri, aproksimal yüzeylerde yer alır, oral yüzeye geçer ve ekvator bölgesine kadar uzanır. Dişin boynunda, güvenlik bölgeleri proksimal yüzeylerde bulunur. Tüberkülün apeks bölgesi, dişin boynunun vestibüler ve oral tarafları kolayca savunmasızdır, çünkü burada pulpa yüzeye yakın yerleştirilir.

Premolar dişlerin güvenlik bölgeleri, yakın yüzeylerde, çiğneme yüzeyinin ortasında, çatlakların temas noktalarına yakın bittiği yerde ve ayrıca dişin boynunda lokalizedir. Tehlikeli yerler, tüberküllerin üst kısımları, dişin boynunun ağız ve vestibüler kenarlarıdır.

Molar güvenlik bölgeleri, kuronun temas noktaları, çiğneme yüzeyinin orta kısmı, tüberküller arasındaki boşluklar, dişin vestibüler, oral ve temas noktalarındaki fissürlerin uçları ve boyun temas taraflarıdır. diş. Tehlikeli yerler tüberküllerin üst kısımları, dişin boynunun vestibüler ve oral yanlarıdır.

Her dişin yapısal özellikleri, dişlerin hazırlanması sırasında sert dokuların öğütme miktarını belirlerken ve ayrıca bir çıkıntı oluşturmanın tavsiye edilip edilmediğine, konumuna, uzunluğuna ve derinliğine karar verirken dikkate alınır. Tehlikeli bölgelerin varlığının ve topografyasının dikkate alınmadığı durumlarda, sert diş dokularının öğütülmesi sırasında komplikasyonlar ortaya çıkar: pulpanın açılması, pulpitis, pulpanın termal yanıkları. Güvenlik bölgelerinin boyutları yaklaşık olarak radyograflarda ölçülerek belirlenebilir.

Diş çıkarmadan hemen sonra, hamur boşluğu çok hacimlidir ve yaş arttıkça hacmi azalır, bu özellik 16 yaşına kadar sokak kronlarının ve 18-19 yaşına kadar porselen kronların kullanımına ilişkin endikasyonları belirlerken dikkate alınır. eskimiş.

Ön dişlerin fonksiyonel morfolojisi, gerekli koşullar ilk çiğneme eylemi - yiyecekleri kesmek ve yırtmak ve yan dişler - yiyecekleri ezmek ve öğütmek için. Ön dişler fonksiyona ne kadar sık ​​dahil edilirse ve sert yiyecekleri ne kadar sık ​​keserse, aşınma nedeniyle kuron yüksekliği o kadar hızlı azalır ve kesme yüzeyi artar. Bu fonksiyonel aşınma fizyolojik aşınma olarak kabul edilir. Bununla birlikte, bir dizi faktörün etkisi altında, dişlerin sert dokularının aşınması ilerleyebilir ve patolojik bir sürecin karakterini kazanabilir, bu da diş kronlarının diş eti seviyesine kadar kısalmasına yol açar ve buna eşlik eder. diğer komplikasyonların bir kompleksi.

Alt kesici dişler hariç ön dişler çoğu durumda geniş ve kolayca geçilebilen bir kök kanalına sahiptir. Bu, post dişlerin, post post inleylerin ve post kronların imalatı için genişleme ve kullanım olasılığını sağlar. Alt kesici dişlerin kökleri proksimal kenarlardan düzleştirilir, bu da perforasyon riski nedeniyle kanallarının genişlemesi olasılığını ortadan kaldırır.

İlk üst olanlar hariç, küçük azılar bir kök kanalına sahiptir. İkinci üst premolarlarda bazen bir kökte iki kanal bulunur. Geçirgen bir kanala sahip tek köklü küçük azı dişleri, protezler için pim yapılarının imalatında kullanılabilir.

Üst çenenin birinci ve ikinci azı dişlerinin her birinin üç kökü vardır: iki bukkal, daha kısa ve daha az masif, sagital düzlemde biraz ayrılır ve daha uzun ve daha hacimli olan palatin gökyüzüne doğru gider. Palatin kökünün fonksiyonel adaptasyonun sonucu olan karakteristik yönü, çiğneme yükünü dişin ana ekseni boyunca yeniden dağıtmayı mümkün kılar. Palatin köklerinin yapısal özellikleri, bukkal olanlara kıyasla, protez pim yapılarının yerleştirilmesi ve sabitlenmesi için daha uygun koşullar sağlar.

Yaşam boyunca dişlerin oklüzal yüzeyinin morfolojisi değişmeden kalabilir veya çiğneme sırasındaki oklüzal temasların doğasına bağlı olarak değişebilir. Alt çenenin dikey eklemli hareketlerinin baskın olduğu kişilerde (derin bir ısırık ile), dişlerin oklüzal yüzeyinde uzun süre belirgin bir değişiklik olmaz. Alt çenenin yatay kayma hareketlerinin serbestçe gerçekleştirildiği doğrudan bir ısırık ile, tüberküllerin silinmesi nedeniyle dişlerin oklüzal yüzeyinin kabartması değişir. Dentoalveolar sistemin durumunu incelerken, tanı koyarken ve hastaların ortopedik tedavisi için bir yöntem seçerken bu dikkate alınmalıdır.

J. Williams (1911), belirli bir dentofasiyal uyumun varlığını kanıtladı. Özellikle merkezi kesici dişlerin şekli yüzün şekline tekabül eder: kare yüzlü hastalarda ön dişler çoğunlukla karedir, oval yüzlü, oval şekilli ve üçgen yüzlü hastalarda ön dişler çoğunlukla karedir. ön dişler çoğunlukla üçgen şeklindedir. Ön dişlerin ortopedik tedavisi sürecinde, modellemenin doğası, dişlerin şeklinin, yönünün ve boyutunun oluşturulması, hastanın estetik görünümünün restorasyonu ile doğrudan ilişkilidir.

Her hastada dişlerin rengi bireysel özellikler dentin rengi üzerine mine renginin katmanlanmasının sonucudur. Dentin, çeşitli tonlarda sarı bir renge sahiptir. Emayenin rengi sarı, mavi, pembe, gri renk tonu veya bunların bir kombinasyonu ile beyazdır. Bu bağlamda, ön dişlerin vestibüler yüzeyi üç renk nüansına sahiptir. Bir dentin alt tabakası olmayan ön dişlerin kesici kenarı genellikle şeffaftır, orta kısım, dentinin geçmesine izin vermeyen daha kalın bir emaye tabakası ile kaplanmıştır, daha az şeffaftır; servikal kısımda, emaye tabakası daha incedir ve dentin içinden daha güçlü bir şekilde parlar, bu nedenle diş taçlarının bu kısmı belirgin bir sarımsı renk tonuna sahiptir.

Gençlerde dişlerin rengi genellikle daha açıkken, yetişkinlerde, özellikle yaşlılarda daha belirgin sarımsı veya grimsi bir renk tonuna sahiptir. Bazı durumlarda özellikle sigara içenlerde dişlerde çeşitli pigmentasyonlar ve atipik renklenmeler ortaya çıkar. Dişlerin rengi büyük ölçüde dişlerin ve ağız boşluğunun hijyen kurallarına uyulmasına bağlıdır.

Dişin taç kısmının kısmen ve tamamen yok edilmesi

Dişlerin sert dokularının patolojisine çürük ve çürük olmayan lezyonlar dahildir.

Diş çürüğü. Diş çürüğü (etiyoloji, patogenez, klinik, tedavi ve önleme) sorununun incelenmesi, büyük miktarda bilimsel araştırmaya ayrılmıştır. Bununla birlikte, dünya çapında çok alakalı olmaya devam ediyor ve çözüm arayışı devam ediyor.

Çürükten etkilenen dişler, ancak kapsamlı tedaviden sonra endikasyonlara göre takma dişlerle kaplanır. Diş üzerindeki diğer zararlı etkilerle birlikte, çürük süreç, sert dokularda kusurların oluşması nedeniyle diş kronunun anatomik şeklini ve yapısını bozar.

Diş kron kusurları kısmi ve tam olarak ayrılır. Kısmi kusurlar farklı lokalizasyona, boyuta, şekle ve derinliğe sahip olabilir. Bu durumda dişin kuron kısmı tamamen tahrip olmaz ve bir dolgu malzemesi yardımı ile eski haline getirilir ve bazı durumlarda endikasyonlara göre ortopedik tedavi yapılır. Dişin taç kısmındaki tam kusurlar (taç yokluğu) pim dişleri kullanılarak ortadan kaldırılır.

Dişlerin çürük olmayan lezyonları iki ana gruba ayrılır [Patrikeev V.K., 1968]: 1) diş dokularının foliküler gelişimi döneminde, yani sürmeden önce meydana gelen lezyonlar: mine hipoplazisi, mine hiperplazisi, dental florozis, anomaliler. dişlerin gelişimi ve sürmesi, renklerindeki değişiklikler, diş gelişiminin kalıtsal bozuklukları; 2) püskürmeden sonra oluşan lezyonlar: dişlerin ve plakların pigmentasyonu, dişlerin aşınması, kama şeklindeki kusur, sert dokuların silinmesi, dişlerin hiperestezisi, dişlerin sert dokularının nekrozu, dişlere travma.

Emaye hipoplazisi. Diş dokularının hipoplazisi, dişlerin anamenoblastlarında metabolik süreçlerin ihlali sonucu ortaya çıkar. Hipoplazinin oluşumu, fetüsün veya çocuğun vücudundaki protein ve mineral metabolizmasının ihlaline katkıda bulunur. Etiyolojik bulgulara göre fokal odontodysplazi, sistemik ve lokal hipoplazi ayırt edilir.

Fokal odontodysplazi (odontodysplazi, eksik odontogenez) birkaç durumda ortaya çıkar. ayakta dişler aynı veya farklı gelişim dönemleri. Hem geçici hem de kalıcı dişlerin temelleri etkilenir, daha sık olarak kesici dişler, köpek dişleri ve kalıcı azı dişleri etkilenir. Hastalığın klinik tablosu, pürüzlü bir yüzey, sarımsı bir renk, boyutta bir azalma ve diş taç dokularının düzensiz yoğunluğu ile karakterizedir.

Sistemik hipoplazi, başta bu dişlerin oluşumu ve mineralizasyonu sırasında çocuğun vücudundaki metabolik süreçleri bozabilecek hastalıklar olmak üzere çeşitli faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar. Sistemik hipoplaziye, aynı zaman diliminde oluşan sadece o diş grubunun emaye yapısının ihlali eşlik eder.

Emaye hipoplazisi, yuvarlak veya oval şekilli fincan şeklindeki çöküntülerin oluşumu ile karakterizedir. Girintilerin dibinde mine olmayabilir (aplazi) veya inceltilmiş olabilir ve içinden sarımsı dentin parlar. Kusurların boyutları, derinliği ve sayısı farklıdır, duvarlar, girintilerin kenarları ve taban pürüzsüzdür. Hipoplaziden etkilenen dişlerin kesici kenarları yarım ay şeklinde bir çentik oluşturur.

Çizgili hipoplazi formunda, kusurlar paralel ve kesici kenardan veya çiğneme yüzeyinden belirli bir mesafede lokalizedir ve dişlerin vestibüler yüzeyinde daha belirgindir. Olukların sayısı farklı olabilir, altlarında inceltilmiş bir emaye tabakası vardır ve bazı durumlarda emaye yoktur.

Fournier, Getchinson ve Pfluger dişleri bir tür sistemik hipoplazi olarak kabul edilir. Dişin tepesi, üst ve alt çenelerin ön kesici dişlerinin kesici kenarında yarım ay şeklinde bir çentik ile tuhaf bir namlu şeklinde şekil alır. Pfluger dişleri, koni şeklinde kalıcı azı dişleri ile karakterize edilir. Kesici kenarların ve tüberküllerin hipoplazisi, sert diş dokularının artan aşınmasının gelişmesine katkıda bulunur ve sıklıkla hastanın görünümünden estetik memnuniyetsizliğe yol açar.

Lokal hipoplazide (Turier dişleri), bir, daha az sıklıkla iki diş etkilenir ve sadece kalıcı dişler. Hastalık, mekanik yaralanma veya iltihaplanma etkisi altında gelişir.

Hipoplazi için terapötik tedaviler etkisizdir. Ortopedik yöntemler tercih edilmelidir: Etkilenen dişleri, tasarımı klinik endikasyonlara bağlı olan protezlerle kaplamak.

Emaye hiperplazisi (emaye damlaları, inciler). Bu patoloji, gelişimi sırasında, çoğunlukla dişin boynunda, emaye ve sementi ayıran çizgide ve ayrıca dişlerin temas yüzeyinde aşırı bir diş dokusu oluşumudur. Fonksiyonel bozukluklar mine hiperplazisi genellikle yoktur. Porselen ve metal-seramik yapıların imalatında etkilenen dişlerin boynunda bir çıkıntı oluşturma endikasyonları belirlenirken sert dokulara verilen bu hasar dikkate alınmalıdır.

Dental florozis (benekli emaye, lekeli emaye). Sert dokulardaki bu hasar, aşırı miktarda florür bileşikleri içeren içme suyunun kullanılması sonucu gelişir.

VK Patrikeev (1956), dental florozun beş formunu ayırt eder: kesikli, benekli, kireçli benekli, aşındırıcı ve yıkıcı. Kesikli form en sık üst çenenin kesici dişlerinin vestibüler yüzeyinde ince kireçli çizgiler şeklinde görülür. Tespit edildiğinde, ön dişler en sık etkilenir, daha az sıklıkla yan dişler. Hastalık, diş taçlarının farklı yerlerinde bulunan kireçli lekelerin ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Tebeşirli benekli floroz, açık veya koyu kahverengi pigmentasyon lekeleriyle birlikte, kronları mat bir renk alan tüm dişleri etkileyen daha ciddi bir hastalık olarak kabul edilir. Emayede açık sarı veya koyu tabanlı lekeler şeklinde küçük kusurlar oluşur. aşındırıcı form dentinin açığa çıkmasıyla birlikte derin geniş kusurların oluşumu ile minenin dejenerasyonu ve pigmentasyonu ile karakterizedir. Yıkıcı form, florozisin en ileri aşamasıdır. Bu form, emayenin büyük ölçüde tahrip olması, patolojik aşınma, dişin ayrı bölümlerinin kırılması ve taç kısmının şeklindeki bir değişiklik ile karakterizedir.

Böylece, florozis ile, sürecin şekline ve gelişme derecesine bağlı olarak, hem sert dokuların şekli ve yapısı hem de yüz estetiğinde çeşitli ihlaller meydana gelir.

Yerel ve genel tedavi edici tedavi de şiddetli formlar florozis (tebeşir benekli, aşındırıcı, yıkıcı) genellikle istenen etkiyi vermez. Bu gibi durumlarda, estetik normları ve diş kronunun anatomik şeklini eski haline getirmek için ortopedik yöntemler endikedir.

Capdepon displazisi(Stainton-Capdepon sendromu). Diş gelişimindeki kalıtsal bozukluklara bağlı bu hastalıkta hem geçici hem de kalıcı dişler etkilenir.

Dişin sert dokularının erozyonu. Erozyon, esas olarak orta ve yaşlılıkta diş fırçası ve tozunun mekanik etkisinden meydana gelir. Hastalığın etiyolojisi iyi anlaşılmamıştır. Erozyon esas olarak üst çenenin ön dişlerinde, her iki çenenin küçük azı dişlerinde ve alt çenenin köpek dişlerinde meydana gelir. Diş kronunun vestibüler yüzeyinde düz, sert ve parlak bir tabana sahip yuvarlak veya oval bir mine defekti olarak ortaya çıkar, enine yönde kademeli olarak artar ve yivli bir keski şeklini alır. Lezyonun geniş bir alanı ile dolgu malzemesi yardımı ile kusurun giderilmesi mümkün olmadığında ortopedik tedavi yapılır.

kama kusuru. Bu sert doku lezyonu daha çok köpek ve küçük azı dişlerinde görülür. daha az sıklıkla - kesici dişler ve azı dişleri. Hastalığın etiyolojisi tam olarak aydınlatılamamıştır. Önem kama şeklindeki kusurların ilerlemesinde, mekanik ve kimyasal faktörlere (diş fırçaları ve toz, demineralize edici etki. asitlerin yanı sıra endokrin bozuklukları, merkezi sinir sistemi ve gastrointestinal sistem hastalıkları) verilir.

Kama şeklindeki kusurlar çoğunlukla dişin servikal bölgesindeki vestibüler yüzeyinde simetrik olarak (sağda ve solda) bulunur. Yavaş gelişirler ve replasman dentin birikimi eşlik eder. Patolojik süreç ilerledikçe, mekanik (dişlerinizi fırçalarken), kimyasal (ekşi, tatlı) ve sıcaklık (sıcak, soğuk) uyaranların etkisi altında ağrı oluşur.

S. M. Makhmudkhanov (1968), dört kama şeklindeki kusur grubunu ayırt eder:

1) bir büyüteçle ortaya çıkan, görünür doku kaybı olmayan ilk belirtiler. Dış uyaranlara duyarlılık artar;

2) emaye-çimento sınırına yakın lokalize pullu emaye hasarı şeklinde yüzeysel kama şeklindeki kusurlar. Kusurun derinliği 0,2 mm'ye kadar, uzunluk 3-3,5 mm'dir. Doku kaybı görsel olarak belirlenir. Diş boyunlarının artan hiperestezi karakteristiktir;

3) 40-45 ° açıyla yerleştirilmiş iki düzlemin oluşturduğu orta kama şeklindeki kusurlar. Defektin ortalama derinliği 0.2-0.3 mm, uzunluğu 3.5-4 mm, sert dokuların rengi normal dentinin sarımsı rengine benzer;

4) 5 mm'den fazla uzunluğa sahip derin kama şeklindeki kusurlar, bunun sonucunda kuronun kopabileceği, pulpa boşluğuna kadar derin dentin katmanlarına zarar verir. Kusurların alt ve duvarları pürüzsüz, parlak, kenarları düzdür.

Kama şeklindeki kusurlar için, genel tedavi, diş yapısını güçlendirmeyi ve dentin hiperestezisinin yanı sıra lokal dolguyu ortadan kaldırmayı amaçladı. Dolgunun kötü sabitlenmesi ve diş kronunun kırılma riski olması durumunda ortopedik tedavi endikedir.

Dişin sert dokularının hiperestezi. hiperestezi -- aşırı duyarlılık Diş sert dokularının çürük ve çürük olmayan lezyonlarında ve periodontal hastalıklarda gözlenen mekanik, sıcaklık ve kimyasal tahriş edicilere diş sert dokuları.

A. Yaygınlığa göre.

1. Genellikle bireysel veya birkaç diş alanında, daha sık olarak tek çürük boşlukların ve kama şeklindeki kusurların varlığında ve ayrıca yapay kronlar veya dolgular için dişlerin hazırlanmasından sonra ortaya çıkan sınırlı form.

2. Dişlerin çoğunda veya tümünde kendini gösteren genelleştirilmiş form, daha sıklıkla periodontal hastalıklarda dişlerin boyunlarının ve köklerinin maruz kalması durumunda, dişlerin patolojik aşınması, çoklu diş çürükleri, çoklu ilerleyici diş erozyonu formu .

B. Menşei gereği.

1. Dişin sert dokularının kaybı ile ilişkili dentin hiperestezisi:

a) çürük boşluklar alanında;

b) yapay kronlar, dolgular vb. için diş dokularının hazırlanmasından sonra ortaya çıkan;

c) dişin sert dokularının eşlik eden patolojik aşınması ve kama şeklindeki kusurlar;

d) dişlerin sert dokularının aşınması ile.

2) Dişin sert dokularının kaybı ile ilişkili olmayan dentin hiperestezisi:

a) periodontal hastalıklarda dişlerin açıkta kalan boyunları ve kökleri alanında;

b) vücuttaki genel bozukluklara eşlik eden sağlam dişler (fonksiyonel).

B. Klinik gidişata göre.

I derece - diş dokuları bir sıcaklık uyarısına (soğuk, ısı) tepki verir. Elektriksel uyarılabilirlik eşiği 5-8 μA'dır;

II derece - diş dokuları hem sıcaklığa hem de kimyasal uyaranlara (soğuk, sıcak, tuzlu, tatlı, ekşi, acı yiyecekler) tepki verir. Elektriksel uyarılabilirlik eşiği 3-5 μA'dır;

III derece - diş dokuları her türlü uyarana tepki verir (dokunsal olanlar dahil). Elektriksel uyarılabilirlik eşiği 1.5-3.5 μA'dır).

Dişlerin sert dokularının patolojik aşınması. Bu sert doku hasarı formu oldukça yaygındır ve diş sisteminde karmaşık bir dizi bozukluğa neden olur ve ortopedik tedavi yöntemlerinin kendine has özellikleri vardır.

çapraz kapanış

Çapraz kapanış, transversal anomalileri ifade eder. Enine boyutlar ve dişlerin şekli arasındaki tutarsızlıktan kaynaklanmaktadır. Literatüre göre çapraz ısırma sıklığı farklı yaşlarda aynı değildir: çocuklarda ve ergenlerde -% 0.39 ila 1.9, yetişkinlerde - yaklaşık% 3'tür. Çapraz kapanışı karakterize eden çeşitli terimler kullanılır: eğik, lateral, bukkal, vestibulo-oklüzyon, bukko-oklüzyon, lintaoklüzyon, lateral - zorla kapanış, eklem çapraz kapanışı, laterognati, laterojeni, lateroversiyon, latero-sapma, laterodgnati, laterodiskinezi, lateropozisyon.

Çapraz ısırmanın gelişimi aşağıdaki nedenlerden dolayı olabilir: kalıtım, çocuğun uyku sırasında yanlış pozisyonu (bir tarafta, bir el, yanağın altına bir yumruk), Kötü alışkanlıklar(yanağı elle desteklemek, parmakları, yanakları, dili, yakayı emmek), dişlerin temellerinin atipik konumu ve tutulması, süt dişlerinin kalıcı olanlarla değişmesinde gecikme, diş çıkarma sırasının ihlali, aşınmış tüberküller süt dişlerinin düzensiz teması, dişlerin düzensiz temasları, süt azı dişlerinin erken yıkımı ve kaybı, burundan solunum bozukluğu, uygunsuz yutma, bruksizm, çiğneme kaslarının koordine olmayan aktivitesi, vücutta bozulmuş kalsiyum metabolizması, yüz hemiatrofisi, travma, enflamatuar süreçler ve ilişkili çene büyüme bozuklukları, çene ekleminin ankilozu, alt çene dalının tek taraflı kısalması veya uzaması, çene gövdesinin tek taraflı aşırı büyümesi veya büyüme geriliği, uranoplasti sonrası damakta kalan kusurlar, neoplazmalar vb.

Çapraz oklüzyon kliniğinin büyük çeşitliliği göz önüne alındığında, aşağıdaki formların seçilmesi tavsiye edilir [Uzhumetskene II, 1967].

İlk form bukkal çapraz kapanıştır.

1. Alt çeneyi yana kaydırmadan;

a) Üst dişlerin veya çenenin tek taraflı daralması, alt dişlerin veya çenenin genişlemesi, bu belirtilerin bir kombinasyonu nedeniyle tek taraflı;

b) iki taraflı, üst dişlerin veya çenenin iki taraflı simetrik veya asimetrik daralması, alt dişlerin veya çenenin genişlemesi, bu belirtilerin bir kombinasyonu.

2. Alt çenenin yana kaydırılmasıyla:

a) orta sagital düzleme paralel;

b) çapraz olarak.

3. Kombine bukkal çapraz kapanış - birinci ve ikinci çeşitlerin işaretlerinin bir kombinasyonu.

İkinci form lingual çapraz kapanıştır:

1. Tek taraflı, tek taraflı genişleyen üst dişler, tek taraflı daralmış alt dişler veya bu bozuklukların bir kombinasyonu nedeniyle.

2. Geniş dişlenme veya geniş bir üst çene, daralmış bir alt çene veya bu özelliklerin bir kombinasyonu nedeniyle iki taraflı.

Üçüncü form, birleşik (bukkal-lingual) bir çapraz kapanıştır.

Aşağıdaki çapraz kapanış türleri vardır:

1) dentoalveolar - bir çenenin dentoalveolar kemerinin daralması veya genişlemesi; her iki çenedeki bozuklukların bir kombinasyonu;

2) gnatik - çene tabanının daralması veya genişlemesi (azgelişmişlik, aşırı gelişme);

3) eklem - alt çenenin yana yer değiştirmesi (orta işaret düzlemine paralel veya çapraz olarak). Listelenen çapraz kapanış türleri tek taraflı, iki taraflı, simetrik, asimetrik ve ayrıca kombine olabilir (Şekil 1).

Pirinç. 1. Çapraz ısırma çeşitleri.

yıkım taç diş ısırığı

Çapraz ısırma ile yüzün şekli bozulur, alt çenenin enine hareketleri zordur, bu da çiğneme basıncının düzensiz dağılımına, travmatik oklüzyona ve periodontal doku hastalığına yol açabilir. Bazı hastalar, yanakların mukoza zarının ısırılmasından, diş kemerlerinin boyutundaki uyumsuzluk nedeniyle konuşma seslerinin yanlış telaffuz edilmesinden şikayet eder. Çoğu zaman, temporomandibular eklemlerin işlevi, özellikle alt çenenin yana doğru yer değiştirmesi ile maloklüzyon ile bozulur.

Her çapraz kapanış türünün klinik tablosu kendine has özelliklere sahiptir.

Alt çenenin yana yer değiştirmesi olmayan bir bukkal çapraz kapanış ile, orta düzleme göre belirlenen çenenin orta noktasının yer değiştirmesi olmadan yüzün asimetrisi mümkündür. Üst ve alt orta kesici dişler arasındaki ortanca çizgi genellikle çakışır. Bununla birlikte, ön dişlerin yakın konumu, yer değiştirmeleri, diş kemerlerinin gelişimindeki asimetri ile yer değiştirebilir. Bu gibi durumlarda, üst ve alt dudakların, dilin frenulumlarının tabanlarının yerini belirleyin.

Isırıktaki diş kemerlerinin oranının ihlal derecesi farklıdır. Üst yan dişlerin bukkal tüberkülleri, alt dişlerle yumrulu temas halinde olabilir, çiğneme yüzeylerindeki uzunlamasına oluklarda yer alabilir veya alt dişlerle temas halinde olmayabilir.

Alt çenenin yana yer değiştirmesi ile bir bukkal çapraz kapanış ile, çenenin orta sagital düzleme göre yanal yer değiştirmesi nedeniyle yüzün asimetrisi gözlenir. Bu tür hastalarda sağ ve sol profiller genellikle şekil olarak farklılık gösterir ve sadece okul öncesi çocuklarda tombul yanaklar nedeniyle yüzün asimetrisi neredeyse hiç fark edilmez. Yaşla birlikte ilerler. Üst ve alt orta kesici dişler arasındaki orta hat, genellikle alt çenenin yer değiştirmesi, diş arklarının ve sıklıkla çenelerin şekil ve boyutundaki değişikliklerin bir sonucu olarak çakışmaz. Alt çeneyi orta sagital düzleme paralel olarak kaydırmanın yanı sıra çapraz olarak yana doğru hareket edebilir. Alt çenenin eklem başları, yanal yer değiştirmesi ile eklemdeki konumlarını değiştirir, bu da oklüzyondaki yan dişlerin meiodistal oranına yansır. Yer değiştirme tarafında dental arkların distal oranı, karşı tarafta ise nötr veya mesial oran meydana gelir. Alt çenenin yer değiştirmesi tarafında ağzın açılıp kapanması sırasında temporomandibular eklem bölgesinin palpasyonu üzerine, karşı tarafta eklem başının normal veya hafif bir hareketi belirlenir - daha belirgin. Ağzı açarken alt çene lateral pozisyondan orta pozisyona hareket edebilir ve kapatırken orijinal pozisyonuna dönebilir. Bazı hastalarda, alt çenenin yer değiştirmesi tarafında uygun çiğneme kasının tonusunda bir artış ve hacminde bir artış, yüzün asimetrisini arttıran bir artış vardır.

Alt çenenin yana doğru yer değiştirmesini belirlemek için üçüncü ve dördüncü klinik fonksiyonel testler L. V. Ilyina-Markosyan ve L. P. Kibkalo'ya (1970) göre, yani hastaya ağzını geniş açması ve yüzdeki sapma belirtilerini incelemesi önerilir; yüzün mevcut asimetrisi, buna neden olan nedene bağlı olarak artar, azalır veya kaybolur (üçüncü test); bundan sonra, alt çene olağan oklüzyona yerleştirilir ve daha sonra, alt çenenin olağan yer değiştirmesi olmadan, yüzün uyumu estetik bir bakış açısıyla değerlendirilir, alt çenenin yer değiştirme derecesi, boyutu yan dişler bölgesindeki interokluzal boşluk, dişlerin daralma (veya genişleme) derecesi, yüz iskeletinin kemiklerinin asimetrisi vb. (dördüncü deneme).

Başın doğrudan bir radyografisini incelerken, sağ ve sol tarafların yüz kemiklerinin asimetrik gelişimi, dikey ve enine yönlerde eşit olmayan konumları ve alt çenenin çapraz yanal yer değiştirmesi sıklıkla belirlenir. Yer değiştirme tarafındaki alt çene gövdesinin veya dallarının kısalmasına, bu çene gövdesinin kalınlaşmasına ve karşı taraftaki çeneye dikkat edin.

Bir lingual çapraz kapanışta, ön ve profildeki yüzün muayenesine dayanarak, genellikle alt çenenin yer değiştirmesi ve çenenin düzleşmesi tespit edilir. Bazen çiğneme kaslarının hipotansiyonu, çiğneme işlevinde bir bozukluk, alt çenenin tıkanması ve yanal hareketlerinin ihlali belirlenir. Diş kemerlerinin şeklini değiştirin ve ısırın. Aşırı geniş bir üst diş kemeri veya keskin bir şekilde daralmış bir alt apeks ile, yan dişler bir veya her iki tarafta alt dişleri kısmen veya tamamen geçer.

Pirinç. 2. Çapraz kapanış tedavisi için ortodontik apareyler.

Kombine bir bukkal-lingual çapraz ısırık ile, yüz bozukluklarının yanı sıra diş, eklem, kas vb.

Çapraz kapanışın tedavisi, türüne, gelişim nedenlerine ve hastanın yaşına bağlıdır. Temel olarak, üst ve alt dişlerin genişliği, tek taraflı veya iki taraflı genişleme, daraltma, alt çeneyi doğru konuma getirme ile normalleştirilir (Şekil 2).

Süt ve erken karışık dişlenme dönemlerinde tedavi, ihlale neden olan etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılmasından oluşur: kötü alışkanlıklara ve ağızdan nefes almaya karşı mücadele, gecikmiş süt dişlerinin çıkarılması, aşınmış süt tüberküllerinin öğütülmesi - azı dişleri ve köpek dişleri, alt çenenin enine hareketlerini engeller. Çocuklara katı yiyecekleri çenelerinin her iki yanından çiğnemeleri tavsiye edilir. Alt çenenin yana doğru alışılmış yer değiştirmesi durumlarında, tedavi edici jimnastik. Süt azı dişlerinin erken kaybından sonra, diş kemerlerindeki kusurları değiştirmek için çıkarılabilir protezler yapılır. Çıkarılabilir protezler diş kemerlerinin nötr ve distal oranına sahip üst çene için, ön kısımda bir boncuk platformu ile yapılırlar. Yapay dişlerde de ısırma artar, bu da anormal gelişmiş taraftaki dişleri ayırmayı mümkün kılar. Bu, yaylar, eğik düzlem vidaları ve diğer cihazlarla konumlarını düzeltmeyi kolaylaştırır.

Hariç önleyici tedbirler ortodontik apareyler kullanmak. Endikasyonlara göre, diş kemerlerinin ve çenelerin büyümesinin ve gelişiminin normalleşmesi ve dişlerin karışmasının ortadan kaldırılması için koşulların yaratılmasını mümkün kılan, süt azı dişlerine sabitlenmiş kronlar veya ağız koruyucuları vasıtasıyla ısırma arttırılır. alt çene. Alt çenenin yanal yer değiştirmesi ile kronlar veya ağız koruyucuları, doğru konumu dikkate alınarak modellenir. Alt çenenin konumunu normalleştirmek için, yer değiştirmesinin karşısındaki tarafta daha güçlü bir kauçuk çekiş yardımı ile elde edilen bir çene askısı kullanılması önerilir. Alt çeneyi doğru pozisyonda yerleştirmek için, lateral bölgede eğimli bir düzlem ile üst veya alt çene için plakalar veya ağız koruyucuları kullanılır.

Çapraz kapanış tedavisi için cihazların imalatında, yapıcı bir ısırık belirlenir: genişlemelerini veya daralmalarını kolaylaştırmak için dişler deformasyon tarafında ayrılır ve alt çene, yanal yer değiştirmesi ile doğru konuma ayarlanır.

Çapraz kapanışın tedavisi için, alt çenenin yanal yer değiştirmesi ile birlikte, üst çene için plaka üzerinde eğimli bir düzlem modellenir - palatin, alt çene için - yer değiştirmenin karşı tarafında vestibüler. Alt çenenin yer değiştirmesi tarafında da eğik bir düzlem yapabilirsiniz: üst plakada - vestibüler taraftan, alttan - ağızdan. Bilateral çapraz kapanış durumunda, diş arkının genişlemesini kolaylaştıran, karşıt dişlerin çiğneme yüzeyinin izleri olmayan yan dişlerde oklüzal pedlere sahip genişleyen bir plaka kullanılır. Hem tek taraflı hem de iki taraflı üst dental ark veya çenede önemli bir daralma ile, genişleme plakaları bir vida veya yaylarla ve ayrıca yan alanlarda ısırma pedleri ile gösterilir. Bu tür cihazların yardımıyla, alt çene doğru konuma ayarlanır, yan dişler ayrılır, bu da üst dişlerin genişlemesini kolaylaştırır, ısırık düzeltilir, çiğneme kaslarının tonusu yeniden oluşturulur ve pozisyonun konumu. temporomandibular eklemlerde alt çenenin eklem başları normalleştirilir.

5-6 yaşlarında sagital ve dikey anomalilerle birleşenler de dahil olmak üzere belirgin bir maloklüzyon ile fonksiyonel olarak yönlendirici veya fonksiyonel olarak çalışan ortodontik apareyler kullanılır. İşlevsel kılavuz kanatlardan aktivatör daha sık kullanılır. Yan dişlerin konumu (üst dişlerin daralması ve alt dişin genişlemesi) arasında tek taraflı bir tutarsızlık ile, Andresen-Heupl'e yan dişleri (yaylar, vidalar, kollar vb.) Hareket ettirmek için cihazlar eklenir. aktivatör. Oklüzal ayarlamalar, doğru şekillendirilmiş bir ısırmanın yanında tutulur. Dişlerin pozisyonunun düzeltilmesi, eklem sürecinin ve alt çenenin dallarının büyümesi ve yer değiştirmesinin ortadan kaldırılması sonucu ısırık normalleştirilir. Tek taraflı dil altı pedli (dişlerin doğru kapanmasının yanında) veya iki taraflı bir aktivatör kullanabilirsiniz. İkinci durumda, vestibüler ark yardımı ile lingual eğime maruz kalan dişlere uymamalıdır.

Fonksiyonel olarak çalışan cihazlardan Frenkel fonksiyon kontrolörü daha sık kullanılır. Bu cihazla yapılan tedavi en çok sütün son döneminde ve karma dişlenmenin ilk döneminde etkilidir. Bukkal çapraz kapanışta, regülatör, yan kalkanlar alt çenenin kuronlarına ve alveolar sürecine bitişik olacak ve tek taraflı bir çapraz kapanış ile bir tarafta veya her iki tarafta üst çene bölgesinde bunlara temas etmeyecek şekilde yapılır. iki taraflı; lingual çapraz kapanışta lateral kalkanların ve dentoalveolar alanların oranı tersine çevrilmelidir. Regülatörün damak tokasının medyan bükülmesini sıkıştırarak, üst arka dişler üzerindeki basıncı oral yönde artırmak mümkündür.

Karışık dişlenmenin son döneminde ve kalıcı dişlenmenin ilk döneminde, önceki dönemde olduğu gibi aynı koruyucu ve tedavi edici önlemler kullanılır.

Süt azı dişlerinin değişmesi ve goremolar dişlerin sürmesi sırasında aktif ortodontik apareyler genellikle tutucu apareyler ile değiştirilir. (Premolarların kronlarının yarısı kadar çıkmasından sonra, onlara basınç uygulanır.) ortodontik cihaz doğru konuma getirmek için. Bu tedavi süresi boyunca ısırmanın ayrılması gerekli değildir.

Kalıcı oklüzyonun son döneminde ve yetişkinlerde, tek tek dişlerin pozisyonunu düzeltmek, diş kemerlerinin şeklini değiştirmek ve alt çenenin yer değiştirmesini ortadan kaldırmak mümkündür. Tedavi için, intermaksiller traksiyon, tek tek dişlerin çıkarılması ve kompakt osteotomi ile ilişkilerini birleştiren mekanik olarak hareket eden cihazlar daha sık kullanılır (Şekil 3). Alt çenenin yanal yer değiştirmesi durumunda, diş kemerlerinin ayrı bölümlerinin genişletilmesi veya daraltılması, ortodontik endikasyonlar için dişlerin tek tek çıkarılması, kompakt osteotomi veya diğer cerrahi müdahale türleri, çene doğru şekilde kurulduktan sonra tespit edilir. durum. Kompaktosteotomi, alveolar sürecin hem vestibüler hem de oral taraflarından vestibüler veya oral harekete maruz kalan dişlerin yakınında ve dentoalveolar kısalma veya uzama endikasyonları ile, ayrıca dişlerin apikal tabanı seviyesinde yapılır.

Pirinç. Şekil 3. Hasta D.'nin ön (a) ve profil (b) çenelerinin teşhis modelleri. Solda - tedaviden önce: alt çenenin sağa yer değiştirmesi ile mezial çapraz kapanış, sağda - alt birinci küçük azıların çıkarılmasından sonra, dişlerin ve alt çenenin konumunu düzelttikten sonra.

Çıkarılabilir bir aparat yardımıyla oklüzyonu ayırdıktan sonra üst ve alt dişleri karşılıklı zıt yönlerde hareket ettirmek için üst ve alt yan dişlerde intermaksiller traksiyon ile halkalar kullanılır. Bukkal çapraz kapanış tedavisinde, hareketli üst yan dişlerde halkaların ağız tarafında lehimlenen kancalara, alt yan dişlere sabitlenen halkaların vestibüler tarafında bulunan kancalara kauçuk halkalar takılır. Dişler arasındaki oklüzal temaslar diş hareketinin olduğu tarafta kalırsa hasta lastik halkaları ısırır ve tedavi başarılı olmaz. Bu alanlardaki diş sıraları demonte edilebilir. Dişleri birbirinden ayıran hareketli cihazın bu bölgedeki alveolar sürece ağızdan hareket ettirilen dişlere yapışmamasını sağlamak gerekir.

Pirinç. Şekil 4. Hasta P. Alt çenenin yer değiştirmesi ile mesial çapraz kapanış: solda (a, c) - tedaviden önce, sağda (b, d) - tedaviden sonra.

Diş kemerlerinin boyutunu düzeltmek için açılı apareyler kullanılır. Hareket ettirilen dişlerin vestibüler yüzeyi ile yaylı ark arasındaki mesafe ayarlanır. Alt çenenin yana yer değiştirmesi ile çapraz kapanışın tedavisi için veya sagital ve dikey kapanış anomalileri ile birlikte, tek taraflı dahil olmak üzere intermaksiller traksiyonlu Entl cihazları kullanılır (Şekil 4).

Benzer Belgeler

Sert dokuların patolojisi. Dişlerin sert dokularına verilen hasarın başlangıcının zamanlaması. Hiperplazi veya emaye damlaları. Dişlerin asit nekrozu. Patolojik artan aşınma. Dişin taç kısmının tam kusurları. Yüzeysel, orta ve derin çürükler.

sunum, eklendi 01/22/2016


Yapıştırıcı teknolojilerinin ortaya çıkışı. Endodontik ve periodontal tedavi yöntemleri. Dişin sert dokularındaki kusurların restorasyonu. Diş kronunun bir kısmının sabit bir protezinin kullanılması. Ana kaplama türleri. Doğrudan kompozit kaplama yapma tekniği.

sunum, eklendi 04/23/2015


Siyaha göre çürük boşlukların anatomik sınıflandırılması. Çürüklerin lokalizasyonuna bağlı olarak dişin sert dokularının enstrümantal işlenmesi. Çürük kökenli olmayan dişin sert dokularının atipik çürük boşlukları ve kusurları. Diş dokularının hipoplazisi.

sunum, 16.11.2014 eklendi


Dişlerin gelişimi ve sürmesindeki bozukluklar. Boyut ve şekil anomalileri. Oluşum sırasında ve sürme sonrasında dişlerin renginin değişmesi. Artan diş aşınması. Dişin kuronunun pulpaya zarar vermeden kırılması. Kalan diş kökü. Florozis ve diş çürükleri.

sunum, eklendi 05/11/2015


Dişin sert dokularına, periodontal dokulara verilen hasar nedeniyle diş ağrısı nedenleri. Sert diş dokularının çürük, minber, periodontitis, periostitis, perikoronit, osteomiyelit, periodontitis ve hiperestezi gelişimi ve yardımı için ön koşullar.

özet, 16/07/2009 eklendi


Dişin sert dokularının çürük olmayan lezyonlarının genel tanımı ve nedenleri, bu teşhisin yapılması için prosedür ve ilkeler, bir tedavi rejimi ve prognoz hazırlanması. Hastalığın klinik tanı kriterleri. Sistemik hipoplaziyi önlemek için önlemler.

vaka geçmişi, eklendi 12/25/2011


Modern diş hekimliğinde dişlerin sert dokularındaki kusurları doldurmak için geniş bir araç cephaneliği. Diş kronunun bir kısmının sabit bir protezi olarak bir kakma ve yardımıyla dişin anatomik şeklinin restorasyonu. Dişlerin endodontik tedavisi için kontrendikasyonlar.

özet, eklendi 06/27/2011


Çürüklerin belirtileri ve dişlerin bazı çürük olmayan lezyonları. Bir boşluk şeklinde bir kusur oluşumu ile dişin sert dokularının demineralizasyonu ve ilerleyici yıkımı. Çürüklerin evrelerine ve biçimlerine göre sınıflandırılması. Radyasyon teşhisi gizli çürük

sunum, 29.11.2016 eklendi


Dişin biyokimyasal bileşimi. Diş dokularının mineralizasyon sürecinin aşamaları. Emaye metabolizması. Pulpanın işlevleri ve dentinin yapısı. Hipovitaminozun sonuçları ve kalsiyum homeostazının hormonal düzenlenmesi. Çürüklerin nedenleri ve tedavisi. Tükürüğün bileşimi ve işlevleri.

sunum, eklendi 06/02/2016


Dişlerin gelişimindeki anomaliler. Prevalans ve gelişme nedenleri. Emaye hiperplazisi veya emaye "incileri". Dişin sert dokularının kalıtsal lezyonları. Diş çıkarmadan önce dişlerin çürük olmayan lezyonları hakkında kamuoyu bilgisinin incelenmesi.

Şu anda uygulamada Rus sağlık 1995'te DSÖ tarafından önerilen Hastalıkların ve İlgili Sağlık Sorunlarının Uluslararası İstatistiksel Sınıflandırmasını (onuncu revizyon) kullanmak gelenekseldir - ICD-10. ICD-10 temelinde diş hekimliği için, Uluslararası Diş Hastalıkları Sınıflandırması ICD-C önerilmektedir. Bu sınıflandırmaya göre, dişlerin sert dokularının patolojisi, sınıf XI "Sindirim sistemi hastalıkları" nın birkaç kodunu kapsar. Aşağıda en sık karşılaşılanlar listelenmiştir. ICD-C kodları dişlerin sert dokularının hastalıkları ile ilgili.

K00 - Dişlerin gelişimi ve patlaması ihlalleri.

K00.2 - Dişlerin boyutunda ve şeklinde anormallikler.

K00.30 - Diş florozu.

K00.08 - Oluşum sürecinde dişlerin renginde değişiklik.

K02 - Diş çürükleri.

K03.0 - Artan diş aşınması.

K03.7 - Sürme sonrası dişlerin sert dokularının renginde değişiklik.

K03.80 - Hassas dentin.

S02.51 - Pulpa yaralanması olmadan diş kronunun kırılması

S02.52 - Pulpa hasarlı diş kronu kırığı

K08.3 - Kalan diş kökü.

Etiyolojik ilkeye göre, sert diş dokularında azalmaya ve (veya) kusurların ortaya çıkmasına neden olan tüm hastalıklar, doğuştan ve kazanılmış olanlar da dahil olmak üzere çürük ve çürük olmayan kökenli lezyonlara ayrılır.

Diş çürüğü [K02], dişlerin sert dokularının demineralizasyonunun ve yumuşamasının meydana geldiği, ardından bir boşluk şeklinde bir kusurun oluştuğu, diş çıkarmadan sonra kendini gösteren patolojik bir süreçtir.

Dişlerin çürük olmayan lezyonları [K00, K03], oluşum zamanlarına göre iki ana gruba ayrılır:

Dokularının foliküler gelişim döneminde oluşan diş lezyonları, yani. diş çıkarmadan önce:

Mine hipoplazisi [K00.40];

Mine hiperplazisi [K00.2];

Endemik florozis [K00.30];

Dişlerin gelişimi ve sürmesindeki anomaliler [K00];

Renklerindeki değişiklikler [K00.8];

Diş gelişiminin kalıtsal bozuklukları [K00.5, A50.51];

Sürdükten sonra dişlerde meydana gelen hasarlar:

Diş pigmentasyonu ve plak [K03.7];

Sert dokuların artan aşınması [K03.0];

Kama şeklindeki kusurlar [K03.10];

Diş aşınması [K03.29];

diş travması;

Dişlerin hiperestezi [K03.80].

Erüpsiyondan önce meydana gelen diş lezyonları

mine hipoplazisi[K00.40] - dişlerin temellerinin emaye oluşturan hücrelerindeki değişikliklere bağlı olarak emayenin nicel ve nitel ihlalleri ile karakterize edilen, dişlerin sert dokularının geri dönüşü olmayan bir malformasyonu - ameloblastlar, mineral metabolizmasındaki değişiklikler ve ihlal sert dokuların trofizmi.

Hutchinson'ın dişleri[A50.51]: dişlerin taç oluşumunun ihlali ile kendini gösteren konjenital sifiliz belirtisi. Üst çenenin kesici dişleri, kesme kenarı boyunca yarım ay çentiği olan tornavida veya namlu şeklindedir.

Ayırıcı tanıçürük ve florozis ile gerçekleştirilir.

hiperplazi[K00.2] - gelişimi sırasında dişin sert dokularının aşırı oluşumu, 1.0 ila 3.0 mm çapında "emaye damlaları"; en sık dişin boynundaki kökün emaye ve sement sınırında, daha az sıklıkla - köklerin çatallanma bölgesinde oluşur.

endemik florozis[K00.30] - aşırı (2 mg / l'den fazla) florür bileşikleri içeriğine sahip su kullanımı nedeniyle dişlerin sert dokularında hasar. Bir kişinin endemik florozis odaklarındaki ikamet koşulları, diyet ve sosyal faktörler çok önemlidir. Enzimatik bir zehir olan flor, ameloblastlar üzerinde toksik bir etkiye sahiptir, bunun sonucunda emaye oluşumu ve kalsifikasyon süreçleri bozulur.

Ayırıcı tanı çürük, emaye hipoplazisi ile gerçekleştirilir.

Florozun karakteristik bir klinik belirtisi, çenelerin karşı taraflarında aynı adı taşıyan dişlerin emayesindeki lekelenme modelinin simetrisidir.

Dişlerin gelişimi ve sürmesindeki anomaliler[K00] çocuklarda raşitizm ve tüberkülozda genel fiziksel gelişimin, endokrin ve sinir sisteminin işlevlerinin ihlali ile ortaya çıkar.

diş renk değişikliği[K00.8] çocuklarda gözlendi:

Ertelenen hemolitik hastalık yeni doğanlar [K00.80];

Hamilelik sırasında çocuğun annesi tarafından tetrasiklin grubunun antibiyotiklerini alırken veya çocuğu tetrasiklin preparatları ile tedavi ederken (" tetrasiklin dişleri") [K00.83].

Sürdükten sonra dişlerde meydana gelen hasarlar

Dişlerde renk değişikliği ve pigmentasyon[K03.7] dış etkenlere maruz kalmanın bir sonucu olarak:

Gıda ve tıbbi maddeler;

Minber tedavisi için resorsinol-formalin yöntemi;

Kök kanal gümüşleme yöntemi;

Amalgamlarla doldurulurken dolgu malzemesi ile diş dokularının düşük kaliteli yalıtımı;

Kanallarda kalan endodontik alet parçalarının oksidasyonu;

Endojen faktörlerin yanı sıra:

Viral enfeksiyonlar, kolera (emayenin pembe rengi) olan pulpada kanamalar ile;

Sarılık (sarı renk tonu) ile pigmentlerin penetrasyonu ile;

Tetrasiklin grubunun antibiyotiklerini alırken (grimsi sarı renk);

Pulpa nekrozuna bağlı renk değişikliği (donuk mine).

Artan diş aşınması[K03.0] - endojen (kalıtsal yatkınlık, nörodistrofik bozukluklar, hastalıklar) nedeniyle dişlerin sert dokularının ilerleyici bir kayıp süreci endokrin sistem) ve (veya) eksojen faktörler (kısmi yokluklarından dolayı dişlerin fonksiyonel aşırı yüklenmesi, ısırma anomalileri, irrasyonel protezler; çiğneme kaslarının parafonksiyonu, vb.). Dentoalveolar sistemin morfolojik, fonksiyonel ve estetik doğasındaki değişikliklerin eşlik etmesi. İlk klinik tezahür, dişlerin sıcaklığa ve kimyasal tahriş edici maddelere karşı artan duyarlılığıdır; bu, süreç ilerledikçe, yedek dentin oluşumu nedeniyle azalır. Klinikte sert dokuların dişin boşluk seviyesine ve hatta dişin boyun seviyesine kadar silinmesi gözlemlenebilir. Tüm veya büyük bir diş grubunun silinmesi bir değişikliğe neden olabilir. dış görünüş alt yüzün yüksekliğini azaltarak ve ısırığı değiştirerek bir kişi, temporomandibular eklemin elemanlarının oranında ve işlev bozukluğunda bir değişikliğe yol açar.

Dişlerin kama şeklindeki kusuru[K03.10] genellikle endokrin bozuklukların, merkezi sinir sistemi hastalıklarının, gastrointestinal sistemin arka planında gelişir. Klinik yavaş bir seyir ile karakterizedir. Simetrik dişlerin kronlarının vestibüler yüzeylerinde kusurlar bulunur. İlk aşamalarda kusurlar yüzey çatlakları veya yarıklar gibi görünür; süreç ilerledikçe genişler, düz kenarlı, sert dipli ve pürüzsüz duvarlı bir kama şeklini alırlar. Yoğun ikincil dentin oluşumu nedeniyle diş boşluğu neredeyse hiç açılmaz. Patolojik süreç ilerledikçe dişeti kenarının geri çekilmesi, dişlerin boyunlarının açığa çıkması ve sert dokuların hiperestezisi artar. Ayırıcı tanı, yüzeysel ve orta çürükler ve çürük kökenli olmayan hastalıklar ile gerçekleştirilir: sert dokuların erozyonu, servikal emaye nekrozu. Kama şeklindeki bir kusurla, çürüklerin aksine, etkilenen yüzey her zaman serttir, pürüzsüzce parlatılır. Morfolojik olarak mine yapısının kompaksiyonu, dentin tübüllerinin obliterasyonu belirlenir. Artan mineralizasyon nedeniyle, hem mine hem de dentinin mikrosertliğinde bir artış kaydedilmiştir.

Dişlerin sert dokularının aşınması[K03.2] - yeterince aydınlatılmamış etiyolojiye sahip dişin sert dokularının ilerleyici kaybı. Genellikle endokrin sistem hastalıkları olan orta yaşlı ve yaşlı kişilerde görülür. Tirotoksikoz ve minenin mikro element bileşimindeki değişiklikler patolojik sürecin patogenezinde önemli bir rol oynar. Klinik, üst çenenin orta ve yan kesici dişlerinin, her iki çenenin küçük azı ve azı dişlerinin yüzeylerinin lezyonlarının simetrisi ile karakterizedir. Erozyon gelişiminin ilk aşaması, diş kronunun vestibüler yüzeyinin en dışbükey kısmında pürüzsüz, sert ve parlak bir tabana sahip oval veya yuvarlak bir emaye kusurunun ortaya çıkması ile karakterize edilir. Sürecin daha sonraki seyri ile, vestibüler yüzeyin tüm emayesinin ve dentinin bir kısmının kaybına kadar erozyonun derinleşmesi ve genişlemesi meydana gelir. Emaye renginde bir değişiklik ile birlikte. Erozyon genellikle dişlerin sert dokularının silinmesi ile birleştirilir.

Dişlerin sert dokularının nekrozu[K03.2, K03.3] - ciddi bir hastalık toplam kayıp hem endojen (endokrin hastalıklar, merkezi sinir sistemi hastalıkları, vücudun kronik zehirlenmesi) hem de eksojen faktörlerin (özellikle kimyasal ajanlar) neden olduğu dişler. Emaye nekrozuna, tüm tabakasının tamamen diskalifikasyonu eşlik eder. Emaye kırılgan hale gelir, çok az mekanik darbe ile ayrı parçalara ayrılabilir. Klinik olarak sert dokularda yaygın, düzensiz şekilli, yüzeysel yerleşimli defektlerin oluşumu ile karakterizedir. İşlem, hızla pigmentlenen dentini içerir. Hastalık hızlı bir seyir ile karakterizedir.

Belirli bir grup kimyasal lezyonlar sert dokular. Kimyasal (asit) nekroz[K03.20] inorganik asitlere lokal maruziyetten kaynaklanır (mesleki tehlikeler). Kimyasal ajanların doğrudan etkisi, sert diş dokularının direncinde azalmaya ve diş dokularının bileşiminde önemli değişikliklere yol açar. Hastalığın ilk aşamaları, dişlerde uyuşma ve ağrı hissi, çeşitli tahriş edici maddelerden kaynaklanan belirgin ağrı ile karakterizedir. İlerleme ile, emayenin doğal renginde ve parlaklığında bir kayıp, pürüzlü bir yüzeyin görünümü, koyu pigmentasyon, dişlerin sert dokularında belirgin bir azalma ile aşındırıcı boşluklar vardır. Vestibüler yüzeyden sözlü olana yayılan yıkım ve silme süreçleri. İşlem ilerledikçe ağrı hissi yavaş yavaş azalır ve sonra kaybolur.

Sert diş dokularının hiperestezi[K03.80] - diş sert dokularının ve periodontal hastalıkların çürük ve çürük olmayan lezyonları olan bireysel veya diş gruplarındaki çeşitli tahriş edici maddelerden kaynaklanan ağrı ile karakterize dentin hassasiyetinin artması. Dentin hiperestezi, endojen ve eksojen faktörlerin bir kompleksinden kaynaklanır.

Dentoalveolar sistem hastalıkları ve ağız boşluğunun organları çok sayıda ve çeşitlidir. Kalıtsal ve doğuştan olabilirler, ancak daha sıklıkla edinilirler.

Sınıflandırma. Hastalıkları tahsis edin: 1) dişin sert dokuları; 2) pulpa ve periapikal dokular; 3) diş etleri ve periodonsiyum; 4) çeneler; 5) tükürük bezleri; 6) dudaklar, ağız boşluğunun ve dilin yumuşak dokuları. Bu bölümde en yaygın hastalıklar sunulmaktadır.

Dişin sert dokularının hastalıkları

Dişin sert dokularının hastalıkları arasında çürükler ve dişlerin çürük olmayan bazı lezyonları en büyük öneme sahiptir.

çürük

Diş çürüğü- bir boşluk şeklinde bir kusur oluşumu ile dişin sert dokularının demineralizasyonu ve ilerleyici yıkımı ile kendini gösteren patolojik bir süreç. Bu, WHO'ya göre dünya nüfusunun% 90'ını etkileyen en yaygın diş lezyonlarından biridir. Her yaşta görülür, ancak esas olarak çocuklarda ve ergenlerde ve eşit sıklıkta her iki cinsiyette de görülür. Üst çenenin dişleri, çürüklerden alttan biraz daha sık etkilenir, belki de alt çenede daha iyi kan dolaşımı koşullarında olmaları nedeniyle, koşulların gelişmesini engelleyen yiyecek artıklarından daha iyi temizlenirler. çürük oluşumu için. Çürükler genellikle ilk büyük azı dişlerini etkiler - azı dişleri (lat. azı dişleri- değirmen taşları), çiğneme sırasında en büyük yük üzerlerine düştüğü için. İkinci sırada ikinci büyük azı dişleri, üçüncü - küçük azı dişlerinde (premolar) ve dördüncü dişlerde üst kesici dişler bulunur. Alt çenenin ön dişleri nadiren etkilenir. Azı dişlerinde ve küçük azı dişlerinde çürük genellikle çiğneme yüzeylerinde, emaye kıvrımlarında - emaye tabakasının çok daha ince olduğu çatlaklar ve kör çukurlarda başlar, mineralizasyonu daha az belirgindir. (fissür çürükleri), veya bitişik yüzeylerde. Bukkal yüzeyler daha az etkilenir ve çok nadiren lingual yüzeyler. Nispeten nadir servikal çürük ve çimento çürüğü.

Etiyoloji ve patogenez.Çürüklerin nedeni hala yeterince açık değildir. Uzun bir süre, kökeni ve gelişimi ile ilgili yerel kimyasal ve mikrobiyal teoriler egemen oldu ve günümüzde önemini kaybetmedi. Bu teorilere göre, karbonhidratların bakteriyel fermantasyonu sırasında ağız boşluğunda oluşan laktik asit dahil organik asitler, mineye zarar verir ve bakterilerin dentin tübüllerine açık erişimini sağlar. Dentine nüfuz eden bakteriler, ondan kalsiyum tuzlarını çıkarır, yumuşatır, bu da dişin sert dokularının tahrip olmasına yol açar.

Ağız boşluğunun mikroorganizmaları daha fazla veya daha az miktarda bulunur. plak, dişlerin temas yüzeylerinde, diş etinin altında dişin boyun çevresinde oluşan çatlaklar, çukurlar. Plak oluşumunun belirli bir sırası vardır: bakterilerin peliküle bağlanmasından (tükürüğün bir türevi amino asitler, şekerler vb. içerir) ve bir matris oluşumundan bakterilerin çoğalmasına ve metabolik ürünlerinin birikmesine kadar. Formasyonlu plak diş plağışu anda çürüklerin ilk belirtilerinin ortaya çıkmasında yerel bir faktör olarak lider bir rol verilmiştir.

Plak ayrıca supragingival ve subgingival oluşumun temelini oluşturur. tartar(santimetre. diş eti ve periodontal hastalık).

Mikrobiyal birlikteliklerin (streptokok, stafilokok, laktobasil vb.) hiyalüronidaz aktivitesini arttırdığı tespit edilmiştir. Bu enzimin aktivitesi, tükürüğün pH'ı ve çürük gelişme derecesi arasında doğrudan bir ilişki bulunmuştur.

Aşırı tükürük salgılanmasının ve parotin eksikliğinin (tükürük bezlerinin bir hormonu) çürük gelişimini hızlandırdığı, aşırı parotinin ise çürük önleyici bir etkiye sahip olduğu ve dişlerde protein ve mineral metabolizmasının normalleşmesini desteklediği gösterilmiştir.

Çürüklerin oluşumunda sadece lokal kimyasal ve mikrobiyal faktörler değil, aynı zamanda çürük oluşumunda da rol oynar. genel durum organizma, kalıtsal yatkınlık, yaş - süt dişlerinin sürmesi ve değişimi, ergenlik. Bu dönemlerde çürüklerde en büyük hasar görülür. Mineral, protein ve karbonhidrat metabolizmasının vücuttaki ihlalleri, dişlerdeki kalsiyum ve fosfor tuzlarının içeriğinin yanlış oranı, vitamin eksikliği, mikro elementler, özellikle flor ve hormonlar çok önemlidir. Bu maddelerin eksikliği nedeniyle, görünüşe göre, dişin sert dokuları ile ilgili olarak intradental trofik merkezlerin işlevini yerine getiren nörovasküler aparatı ile hamurun odontoblastlarının aktivitesi bozulur: emaye, dentin ve çimento. Çürük oluşumunda coğrafi faktörler, yaşam koşulları, beslenmenin doğası ve vücut üzerindeki dış çevreyi etkileyen diğer faktörler dikkate alınmalıdır.

Patolojik anatomi. Doğa klinik ve morfolojik belirtiler Çürük gelişiminin 4 aşaması vardır: nokta aşaması, yüzeysel, orta ve derin çürükler. Doğa akımlar Yavaş ve hızlı akım çürüklerini ayırt eder.

Spot sahne- erken aşamaçürük. Çürüklerin başlangıcı, emayenin parlak yüzeyinin arka planına karşı beyaz opak görünümü ile ifade edilir.

renkli tebeşir benzeri lekeler (tebeşir lekesi). Diş bölümlerinin morfolojik ve mikroradyografik çalışmalarının sonuçları, patolojik sürecin dişlerde demineralizasyon ve demineralizasyon ile başladığını göstermiştir. emaye yüzey alanı. Kalsiyum, fosfor, flor ve diğer minerallerin içeriğinde bir azalma tespit edildi. Başlangıçta, kalsiyum tuzları interprizma maddesinden ve daha sonra prizmalardan kaybolur. Prizmalar arası boşluklar genişler, prizmaların dış hatları silinir, ince taneli hale gelir ve yapısız bir kütleye dönüşür. Sonuç olarak, emaye homojenliğini ve parlaklığını kaybeder ve daha sonra yumuşar. Bu aşamada minenin geçirgenliği artar.

tebeşir lekesi uygun şekilde açıklanmayan pigmentli (sarıdan koyu kahverengiye kadar) olabilir. Pigmentasyonun hem organik maddelerin penetrasyonu hem de parçalanması ile ve spotta tirozin birikmesi ve melanine dönüşümü ile ilişkili olabileceğine inanılmaktadır.

Mine tabakaları ve dentin-mine birleşimi bu aşamada kırılmaz. Çürük süreç azalabilir, remineralizasyon eşlik edebilir ve emaye lekesi net sınırlar kazanır. Pigmentli bir nokta aşamasında çürüklerin ilerlemesi ile emayenin demineralizasyonu artar.

yüzeysel çürükler- dentin-mine birleşiminde devam eden demineralizasyon ve mine yıkımı süreci. Kalsiyum tuzları emaye prizmalardan kaybolur, interprizma maddesi yok edilir, prizmalar daha belirgin görünür, kalsiyum tuzlarının eşit olmayan çözünmesiyle açıklanan enine çizgilenmeyi açıkça gösterirler. Prizmalar rastgele düzenlenir ve yavaş yavaş tamamen yıkıma uğrar. Mikroplar, korunan prizmalar arasında oluşan çatlaklar boyunca, gevşemiş interprizma maddesi boyunca yayılmaya başlayan mine kusuru alanlarında birikir. Çürüklerin hızlı ilerlemesi ile süreç dentine kadar uzanır, yavaş seyri ile minenin yumuşayan bölgesi tekrar kireçlenir (remineralizasyon) ve sertleşir.

Orta çürük- dentin-mine birleşimlerinin tahrip olduğu ve sürecin dentine geçtiği çürüklerin ilerleme aşaması. Dentin tübülleri genişler, mikrobiyal kitlelerle dolar, mikrobiyal toksinlerin etkisi altındaki odontoblastların süreçleri, ayrı parçalara parçalanarak distrofi ve nekroz geçirir. Tübüllerin lümenini kaplayan kabuk da yok olur. Bu, mikrobiyal atık ürünlerin dentinin derindeki tübüllerine nüfuz etmesini kolaylaştırır ve demineralizasyonunu ve yumuşamasını arttırır.

(Şek. 348).

Oluşturulan çürük boşluk (içi boş).Çürük odak, tepesi dişin derinliklerine ve tabanı yüzeye doğru bakacak şekilde bir koni şeklindedir. Çürük boşluğun dibi alanında üç bölge ayırt edilebilir. Öncelikle- yumuşatılmış dentin bölgesi: tamamen kayıp

Pirinç. 348. Orta çürük. Mine ve dentin şeritlerinin yok edilmesi, mikropların dentin tübüllerine nüfuz etmesi

Dentinin yapısı yumuşaktır, kalsiyum tuzlarından tamamen yoksundur, birçok farklı mikrop içerir. İkinci- şeffaf dentin bölgesi, bu kalsifiye dentindir, tübülleri daralır, doku homojen hale gelir, bunun sonucunda etkilenmeyen dentin alanına göre daha şeffaf hale gelir. Üçüncü- değiştirme bölgesi (düzensiz, ikincil) dentin, Odontoblastların oluşturduğu düzenli tübüllere sahip değildir. Yedek dentin oluşumu, sürecin stabilizasyonuna katkıda bulunan bir telafi edici reaksiyon (onarıcı rejenerasyon) olarak düşünülmelidir (Abrikosov A.P., 1914).

derin çürükler yumuşatılmış dentinde bir boşluk oluşumu ile sürecin daha ileri bir ilerlemesini temsil eder (Şekil 349). Çürük boşluk ve hamur arasında dar bir tabaka kalır - çürük boşluğun dibi. Bu tabakanın tahrip olması (nüfuz etmesi) durumunda çürük boşluk pulpaya ulaşır.

Çürükten etkilenen dişlerin mikroradyografi verileri, gelişiminin tüm aşamalarında, demineralizasyon bölgelerinin değişiminin, emaye ve dentinin remineralizasyonunun gözlenebileceğini göstermektedir. Emaye mineralizasyon işlemleri, esas olarak tükürükten mineral tuzların alınması nedeniyle gerçekleştirilir. Etkilenmemiş dokulara yaklaştıkça mineralizasyon artar. Derin çürüklerde en karakteristik, dentin sınırında diş boşluğu ile artan mineralizasyon alanının oluşması ve demineralizasyon nedeniyle dentinin geri kalanı boyunca desenin aşınmasıdır. Ayrıca önemli

Pirinç. 349. derin çürükler. Dentinin yumuşaması, kavite oluşumu

Çürük gelişimi sırasında dişin kalan sert dokularında kalsiyum tuzlarında azalma, mine ve dentinin direncinde azalma ve dişlerde fosfataz aktivitesinde azalma olduğuna dikkat edilmelidir. dişler. Bu toprakta, fosfatazın etkisi altında kalsiyum fosfat biriktirme mekanizması zayıflar ve bu da çürüklerin ilerlemesine katkıda bulunur.

Yukarıda açıklanan çürüklerin tipik morfolojik tablosuna ek olarak, özellikle çocuklarda gözlemlenen ve kalsiyum metabolizmasını ihlal eden süt veya bozuk dişlerle ilgili gelişiminin ve seyrinin bazı varyantları vardır. Bunlar şunları içerir: 1) dairesel çürük, dişin boyun bölgesinden başlayıp halka şeklinde kaplayan; çürük sürecin seyri, sınırda şeffaf bir dentin bölgesi oluşturmadan ve diş dokularının önemli ölçüde tahrip olmasıyla birlikte hızlıdır; 2) erken, veya subemaye, çürük doğrudan emaye tabakasının altında gelişir; 3) yan çürük, dişin yan taraflarında ortaya çıkan, lezyonun lokalizasyonu açısından dairesel çürüklere benzeyen, ancak ikincisinden daha yavaş bir seyirde farklılık gösteren; dört) sabit çürük sadece emayenin çözünmesi ile sınırlıdır ve orada durur; neredeyse sadece birinci azı dişlerinde meydana gelir; 5) retrograd çürük pulpanın yanından gelişir, dentini etkiler ve daha sonra diş yüzeyine gelerek mine örtüsünü tahrip eder. Mikroskobik resim, sıradan çürüklere sahip bir resme benzer, ancak olduğu gibi tersine (Aprikosov A.I., 1914). Hem çocuklarda hem de yetişkinlerde diş anomalileri ile diş yaralanmaları ile hematojen kökenli pürülan pulpitis ile gözlenir.

çürük çimentosu Nadirdir, özellikle diş kökü açığa çıktığında ve periodonsiyumda inflamatuar süreçler olduğunda. Çimentodaki yıkıcı değişiklikler ve emilimi ile kendini gösterir - sementoliz. Bununla birlikte, bazen çimento tabakasında bir artış gözlenir - hipersementoz.

Komplikasyonlar. Orta ve özellikle derin çürüklerin bir komplikasyonu minberdir.

çürük olmayan lezyonlar

İle çürük olmayan lezyonlar diş sert dokuları arasında kama şeklindeki kusurlar, florozis, diş erozyonu ve asit nekrozu bulunur.

Kama şeklindeki kusurlar- Dişlerin vestibüler yüzeyinde bulunan dişin sert dokularının kusurları, daha sık olarak köpek ve küçük azı dişleri. Dişin boyun kısmında oluşan kusurlar toprakta oluşur. mine ve dentin organik maddesinin trofik lezyonları genellikle gastrointestinal sistem, endokrin sistemin geçmiş hastalıkları ile bağlantılı olarak. Genellikle bu kusurlar periodontal hastalığa eşlik eder. Pulpa sekonder, sıkıştırılmış dentin ile kapalı kalır, atrofi ve skleroza uğrar. Kama şeklindeki bir kusurun gelişimi yıllarca sürer.

florozis(hiperfloroz, emaye lekelenmesi), uzun süreli ve aşırı flor alımı ile gelişen bir hastalıktır (lat. flor- flor) ve sadece dişlere değil, aynı zamanda birçok organa da zarar verir. Ayrı endemik odaklarda ortaya çıkar, burada birlikte

su ve gıda maddelerindeki flor içeriği 2 mg/l'yi aşıyor (norm 0.7-1.2 mg/l'dir). Florozisli dişlerde mine oluşum ve kalsifikasyon süreçleri bozulur.

Dişlerde 4 derece florlu lezyon vardır: I derece - diş yüzeyinin labial, lingual yarısında yer alan ve yüzeyinin 1/3'ünden fazlasını kaplamayan tek, küçük porselen benzeri veya tebeşirimsi noktalar ve şeritlerin zor tespit edildiği çok zayıf bir lezyon. II derece - zayıf lezyon: diş taç yüzeyinin yaklaşık yarısını kaplayan porselen benzeri ve kireçli noktalar ve şeritler görülebilir. Pigmentli lekeler de vardır, ancak lezyon sadece minede lokalizedir ve dentine dokunmaz. III derece - orta derecede hasar: diş yüzeyinin yarısından fazlasını kaplayan birleşik noktalar gözlenir (Şekil 350). Noktalar koyu sarı ve kahverengidir. Sadece emaye değil, aynı zamanda dentin de yok edilir. IV derece - çeşitli şekillerde tek ve çoklu emaye erozyonlarının oluştuğu şiddetli bir lezyon - hem renksiz hem de pigmentli (sarı-kahverengiden siyaha). III ve IV derece lezyonlarda, dişlerin kırılgan, kırılgan, kolayca silinen ve tahrip olduğu belirgin mineralizasyon bozuklukları gözlenir.

Diş erozyonu- vestibüler yüzeyde, önce kesici dişlerde ve daha sonra üst çenenin köpek ve küçük azı dişlerinde ilerleyici çanak şeklinde mine ve dentin kaybı. Orta yaşlı insanlarda görülür. Nedeni belirlenmemiştir. Kurs, etkilenmemiş yeni dişlerin kademeli olarak dahil edilmesiyle kroniktir. Kusurlar çok acı vericidir.

Diş sert dokularının asit nekrozu- inorganik asitlerin üretimi alanında çalışan kişilerde meydana gelen meslek hastalığı. Asit buharlarının tükürüğün pH'ını ve ayrıca ağız sıvısının tampon sistemlerinin yeteneklerini ve tükürüğün yeniden mineralleştirme özelliklerini azalttığı varsayılmaktadır. Bu, dişin sert dokularının hızlı aşınmasına (silinmesine) katkıda bulunur.

Dişlerin yenilgisi yaygındır, süreç yavaş gelişir. Dişlerin kronları yok edilir, ancak kademeli dentin oluşumu nedeniyle pulpitis oluşmaz.

Pirinç. 350. Florozis. Diş yüzeyinde çoklu noktalar (A.A. Zhavoronkov'a göre)

Dişin pulpa ve periapikal dokularının hastalıkları

hamur diş trofizmi gerçekleştirir ve genel ve yerel faktörlerin etkisi altında çok çeşitli değişikliklere uğrayabilir. Reaktif değişiklikler geliştirir, pulpa iltihabını (pulpitis) ayırır.

Reaktif hamur değişiklikleri

Pulpadaki reaktif değişiklikler arasında kan ve lenf dolaşımı bozuklukları, atrofi, distrofi, nekroz, hyalinosis, pulpa kalsifikasyonu, diş eti ve intrapulpal kistler vardır.

Kan ve lenf dolaşımı bozuklukları yerel ve genel süreçlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Pulpada anemi, bolluk, kanamalar, tromboz ve damar embolisi, ödem görülür. Pulpa içi kanama, pulpitis gelişimine neden olabilir. pulpa atrofisiöncelikle hücreler için. Önce odontoblastların sayısı ve boyutu azalır, ardından pulpositler. Hücrelerin tükenmesinin arka planına karşı, hamurun biraz sklerotik bir bağ dokusu tabanı açıkça görülebilir ve bir ağ görünümü kazanır. (net pulpa atrofisi). Distrofi, daha sıklıkla hidropik, odontoblastlarda gelişir; onların yağlı dejenerasyonu da mümkündür. Pulpanın kollajen liflerinin mukoid şişmesi ve fibrinoid şişmesi odakları görünebilir. Nekroz pulpa, kapalı bir boşluk ile pürülan pulpitis ile gelişebilir. Pulpa boşluğu çürük boşluk ile iletişim kurduğunda ve anaerobik çürütücü flora nüfuz ettiğinde, pulpa kangreni mümkündür. hiyalinoz pulpa damarlarının duvarlarına ve kolajen liflerine dokunabilir. Bazen atrofik koşullarda hamurda küçük amiloid cisimler. Oldukça sık, hamurda kalsifikasyon görülür (pulpa taşlaşması). Pulpadaki önemli kalsiyum tuzlarının varlığı, içindeki metabolik süreçleri bozar, bu da dişin sert dokularının durumunu etkiler ve çürük varlığında seyrini kötüleştirir. diş eti bazı durumlarda pulpada serbest, diğerlerinde - parietal, dişin dentinine bağlanan veya dentin kütlesinin içinde bulunan yuvarlak oval oluşumlardır. (intrastisyel dişler). Yüksek ve az gelişmiş dişler arasında ayrım yapın. Son derece gelişmiş dişler Yapılarında dentin yerine yakındırlar ve korunmuş odontoblastların aktif aktivitesinin bir sonucu olarak oluşurlar. az gelişmiş dişler bağ dokusunun kalsifikasyon alanlarıdır ve görünümleri en sık sklerotik koronal pulpada görülür. Dişler özellikle kronik pulpitis ve periodontal hastalıkta yaygındır. intrapulpal kistler(tekli ve çoklu) çeşitli patolojik süreçlerin bir sonucu olarak oluşur.

minber

minber- diş özü iltihabı.

Etiyoloji ve patogenez. Pulpitisin nedenleri çeşitlidir, ancak enfeksiyon öncü bir rol oynar. Nadiren, minber aseptik koşullar altında gelişebilir. Çoğu zaman, pulpitis, mikroplar ve toksinleri, dilate dentin tübüllerinden veya doğrudan çürük boşluğun altındaki dar bir yumuşatılmış dentin şeridinden ve nüfuz ettiğinde, pulpaya nüfuz ettiğinde, orta ve özellikle derin diş çürüklerini karmaşıklaştırır. Daha az sıklıkla enfeksiyon, periodontitisli dişin apikal açıklığından, periodontal cep varlığında periodontitis, çok nadiren - sepsiste lenfojen ve hematojen yollarla pulpaya nüfuz edebilir. Pulpitis, dişe travma, termal (yapay bir taç için bir dişi işlerken), radyasyon ve dekompresyon gibi fiziksel faktörlere maruz kalmadan kaynaklanabilir. Dişlerin tedavisinde ve dolgu maddesi olarak kullanılan ilaçlar da dahil olmak üzere kimyasal faktörler de pulpitis gelişimine neden olabilir. Pulpadaki iltihaplanmanın yoğunluğu ve doğası sadece mikroplara ve bunların toksinlerine (streptokok ve laktobasillerin bir birleşimi, daha az sıklıkla stafilokok) değil, aynı zamanda vücudun yerel ve genel reaktivite (duyarlılık) durumuna da bağlıdır.

Bu nedenle, kapalı bir boşluk olarak hamurdaki iltihaplanma süreci bazı özellikler kazanır: buna ciddi dolaşım bozuklukları eşlik eder (venöz tıkanıklık, staz meydana gelir, özellikle akut form pulpitis). Bu vasküler bozukluklar büyük ölçüde kök kanallarının darlığı ve apikal foramenlerin küçük boyutu nedeniyle iltihaplı pulpadan çıkışın zorluğundan kaynaklanmaktadır. Kan dolaşımının ihlali, hamurun yapısal elemanlarının hayati aktivitesini olumsuz yönde etkiler, distrofik süreçleri yoğunlaştırır ve nekrozuna yol açabilir.

Patolojik anatomi. Bağlı olarak yerelleştirme koronal, toplam ve kök pulpitisi tahsis edin. İle akıntı yönünde minber akut, kronik ve alevlenme ile kronik olabilir.

Akut minber birkaç gelişim aşaması vardır. Çürük kavitenin yakınında fokal olarak başlar ve seröz inflamasyon olarak kendini gösterir. (seröz pulpitis), Pulpadaki damarların belirgin hiperemisinin olduğu mikrovaskülatür, özellikle venüler bölüm, hafif poli ve mononükleer lökosit birikimi ile seröz ödem (Şekil 351). Bazen eritrositlerin diapedezi, küçük kanama odaklarının oluşumu ile not edilir. Ilıman distrofik değişiklikler sinir lifleri. Pulpitisin bu karakteri birkaç saat sürer. Daha sonra, çok sayıda başlangıçta venüllerin etrafında biriken, belirgin bir nötrofil göçü birleşir, miyelin yıkımı ile pulpanın sinir liflerindeki distrofik değişiklikler yoğunlaşır. Fokal veya yaygın pürülan pulpitis var.

Odak pürülan minber hamurun pürülan füzyonunun bir sonucu olarak pürülan eksüda ile dolu bir boşluk oluşumu ile sınırlı bir karaktere sahiptir, yani. apse (Şekil 352). saat yaygın pürülan

minber eksüda sadece koronal değil, aynı zamanda hamurun (flegmon) kök kısmını da doldurabilir. Kağıt hamuru grimsi bir renge sahiptir. Tüm yapısal elemanları keskin bir şekilde hasar görmüştür.

Pulpa boşluğu çürük boşluk ile iletişim kurduğunda ve ağız boşluğunun anaerobik florası içeri girdiğinde gelişebilir. pulpa kangreni. Bu durumda, hamur, kokuşmuş bir kokuya sahip gri-siyah bir kütle şeklini alır; mikroskobik olarak yapısız, bazen granülerdir ve yağ asidi kristalleri ve mikroplar içerebilir. Enflamatuar sürecin kök hamuruna geçişi ile apikal periodontitis gelişimi mümkündür. Akut minberin toplam süresi 3-5 gündür.

kronik minber daha sıklıkla bağımsız bir form olarak yavaş yavaş gelişir, ancak aynı zamanda akut pulpitisin sonucu da olabilir. İle morfolojik özellikler kangrenli, granülasyonlu (hipertrofik) ve fibröz kronik pulpitis yayar.

kangrenli minber pulpanın kısmi ölümünden sonra akuttan gelişebilir. Pulpanın seröz iltihaplanma belirtilerinin olduğu korunmuş kısmında, ölü kitleleri sınırlayan granülasyon dokusu oluşur.

Granül (hipertrofik) pulpitis kronik prodüktif inflamasyon ile karakterizedir. Diş boşluğunun yerini bazen diş boşluğu ile bağlantılı çürük boşluğu da doldurabilen granülasyon dokusu alır. Bu durumlarda oluşur pulpa polipi. Yumuşak, kırmızımsı renklidir ve kolayca kanar. Dişeti epitelinden dolayı yüzeyi ülsere veya epitelize olabilir. Bu minber formu ile laküner rezorpsiyon gözlenebilir.

osteodentin ile yer değiştirmesi ile makrofajlar tarafından dentin alanları (Migunov B.I., 1963). olgunlaşma granülasyon dokusu skleroza yol açar. Petrificates ve denticles bulunabilir.

lifli pulpitis- diş boşluğunun çoğunun, önemli miktarda kollajen lifli bağ dokusundan, hücresel lenfosit sızıntıları, plazma hücreleri ile yapıldığı bir süreç. Zamanla, daha az hücresel element vardır, kollajen lifleri hyalinize olur, dişler ve taşlar vardır.

Komplikasyonlar ve sonuçlar. Enflamasyonun doğasına ve yaygınlığına bağlıdırlar. Sebep ortadan kaldırıldığında seröz minber düzelebilir. Pürülan pulpitis, özellikle yaygın formu, kural olarak, hamurun ölümü ve kronik formlara geçiş ile sona erer. Kronik pulpitis atrofik, sklerotik süreçlerle sona erer (bkz. reaktif pulpa değişiklikleri). Pulpitisin sık görülen bir komplikasyonu periodontitistir. Böylece, pürülan pulpitis, odontojenik enfeksiyon gelişim zincirindeki ilk bağlantı olabilir.

periodontitis

periodontitis periodonsiyum iltihabı denir.

Etiyoloji ve patogenez. Periodontitisin nedeni, enfeksiyon, travma, kimyasallar, ilaçlar dahil. Periodontitis gelişiminde enfeksiyonun değeri çok yüksektir, çünkü sadece iltihabın gelişmesine neden olmakla kalmaz, aynı zamanda diğer patojenik faktörlere de katılır. Streptokoklar ana rolü oynar, ağız boşluğunun mikrobiyal florasının diğer temsilcileri daha az önemlidir. Enfeksiyonun penetrasyon yolları farklıdır: intradental ve ekstradental. İntradental (azalan) yol en sık görülenidir, periodontitis gelişiminden önce pulpitis gelir. ekstradental yol temas olabilir - çevre dokulardan ve daha az sıklıkla artan- lenfojen veya hematojen.

Patolojik anatomi. Periodonsiyumdaki inflamasyonun lokalizasyonuna göre, apikal(apikal) ve marjinal(marjinal, diş eti) periodontitis(santimetre. diş eti ve periodontal hastalık). Kurs boyunca periodontitis, alevlenme ile birlikte akut, kronik ve kronik olabilir.

Akut apikal periodontitis seröz ve pürülan olabilir. saat seröz dişin apeks bölgesindeki dokuların inflamatuar hiperemi, bireysel nötrofilik lökositlerin infiltrasyonu ile ödemleri not edilir. Çok hızlı bir şekilde seröz eksüda olur pürülan. Bu durumda, dokuların pürülan füzyonunun bir sonucu olarak, akut apse veya yaygın pürülan infiltrasyon işlemin diş yuvasına, diş etine ve geçiş kıvrımına geçişi ile periapikal doku. Aynı zamanda, içinde yumuşak dokular yanaklar, geçiş kıvrımları, damak, etkilenen dişe bölgesel, perifokal seröz inflamasyon olarak adlandırılan şiddetli doku ödemi ile gelişebilir. akı (parulis). Baharatlı

periodonsiyumdaki süreç 2-3 gün ile 2 hafta arasında sürebilir ve iyileşme veya kronik bir forma geçiş ile sona erer.

Kronik apikal periodontitisÜç tip vardır: granülasyon, granülomatöz ve lifli. saat granüle periodontitis dişin apeks bölgesinde, nötrofillerinin daha fazla veya daha az infiltrasyonu ile granülasyon dokusu oluşumu not edilir. Alveolün kompakt laminasında, sementte ve bazen etkilenen dişin kökünün dentininde osteoklastik rezorpsiyon olabilir. Diş etlerinde, içinden irin periyodik olarak salındığı yumruklu pasajlar oluşabilir.

saat granülomatöz periodontitis periapikal granülasyon dokusu birikiminin çevresi boyunca, dişin tepesini çevreleyen dokulara sıkıca lehimlenen fibröz bir kapsül oluşur. Bu granülomatöz periodontitis çeşidine denir. basit granülom. Hücre çoğalması, lenfositler, plazma hücreleri, ksantom hücreleri, kolesterol kristalleri, bazen hücre tipi dev hücreler arasında fibroblastlar, makrofajlar baskındır. yabancı vücutlar. Alveolar sürecin, granülomun konumuna karşılık gelen kemik dokusu, rezorpsiyona uğrar. Enflamasyonun alevlenmesi ile granülom süpürülebilir. Granülomatöz periodontitisin en yaygın varyantı karmaşık veya epitel, granülom(Şek. 353). Basit bir granülomdan farkı, içinde granülasyon dokusuna nüfuz eden tabakalı skuamöz epitel iplikçiklerinin oluşması gerçeğinde yatmaktadır. Granülomdaki epitelin orijini, odontojenik epitelin (Malasse Adacıkları) kalıntılarının proliferasyonu ile ilişkilidir. Granülomatöz periodontitisin üçüncü çeşidi sistogranülom. Morfogenetik olarak, bir epitelyal granülom ile ilişkilidir ve epitel astarlı bir boşluktur. Sistogranülom oluşumu, granülasyon dokusunda süpürasyon, distrofik ve nekrobiyotik süreçlerle ilişkilidir. Sistogranülom olabilir

Pirinç. 353. Kronik periodontitis. epitelyal granülom

0,5-0,8 cm çapa sahiptir. Sistogranülomun daha fazla evrimi, çenede radiküler bir kist oluşumuna yol açar (bkz. çene hastalıkları).

fibröz periodontitis sürecin alevlenmesi olmadan granülasyon dokusunun olgunlaşması nedeniyle granülasyon periodontitisinin sonucunu temsil eder.

Herhangi bir kronik apikal periodontitis türü ağırlaştırabilir ve destekleyebilir.

Komplikasyonlar ve sonuçlar.Şiddetli vakalarda, periodonsiyumdaki pürülan inflamasyon periosteuma ve daha sonra alveolar sürecin kemik iliğine yayılabilir. ortaya çıkar periostitis, olası gelişme osteomiyelit kuyular. Bölgesel lenf düğümleri sürece dahil olabilir. Maksiller (maksiller) sinüse yansıtılan üst çene dişlerinin pürülan periodontitisi, gelişim ile komplike olabilir. pürülan sinüzit.

Diş eti ve periodontal hastalık

Bu alandaki hastalıkların gelişimini anlamak için periodonsiyumun bir periodontal doku topluluğu olduğunu bilmek gerekir: diş etleri, kemik alveolleri, periodontium (morfo-funational kompleks).

All-Union Bilimsel Diş Hekimleri Derneği'nin (1983) XVI Plenumu tarafından kabul edilen sınıflandırmaya göre, aşağıdaki periodontal hastalıklar ayırt edildi: diş eti iltihabı, periodontitis, diş tortuları, periodontal hastalık, idiyopatik ilerleyici periodontoliz, periodontoma.

diş eti iltihabı

diş eti iltihabı- dişeti birleşiminin bütünlüğünü bozmadan dişeti mukozasının iltihabı. O olabilir yerel ve genelleştirilmiş, akut ve kronik.

Etiyoloji ve patogenez. Diş eti iltihabının gelişiminde önde gelen faktör, diş plağının mikroorganizmalarıdır (özellikle streptokokların birliktelikleri). Lokal diş eti iltihabının (bir veya daha fazla dişin alanı) ortaya çıkması, mekanik, fiziksel veya kimyasal nitelikte bir diş eti yaralanması ile ilişkilidir. Genelleştirilmiş diş eti iltihabı, kural olarak, çocuklarda ve gençlerde çeşitli bulaşıcı, metabolik ve endokrin kökenli hastalıklarla ortaya çıkar.

Patolojik anatomi.İle değişikliklerin doğası Aşağıdaki diş eti iltihabı formları vardır: nezle, ülseratif, hipertrofik.İle katılım derecesi sakız parçaları inflamatuar süreç ayırt etmek: ışık, sadece interdental sakız (papilla) etkilendiğinde ve ağır sadece papilla değil, diş etlerinin marjinal ve alveolar kısımları da etkilendiğinde.

Nezle ve ülseratif formlar diş eti iltihabının akut ve kronik bir seyri vardır, hipertrofik- önce nezle olmasına rağmen sadece kronik. saat hipertrofik kronik diş eti iltihabı,

sakız dokusunun lenfositler ve plazma hücreleri tarafından kitlesel infiltrasyonuna ek olarak, kollajen liflerinin ve integumenter epitel hücrelerinin hiperkeratoz ve akantoz ile dostça proliferasyonu bulunur. AT alevlenme dönemi infiltratta nötrofilik lökositlerin görünümüne ek olarak, mast hücrelerinin birikimleri bulunur.

Komplikasyonlar ve sonuçlar. Akut lokal diş eti iltihabı, buna neden olan neden olduğunda iyileşme ile sonuçlanabilir. Akut jeneralize diş eti iltihabı, komplikasyon olduğu hastalığın ortadan kaldırılmasıyla da genellikle ortadan kalkar. Kronik olarak mevcut nezle, ülseratif ve hipertrofik diş eti iltihabı genellikle periodontitisin bir ön aşamasıdır.

Diş birikintileri

Yabancı kitlelerin dişlerinde birikintiler, yumuşak beyaz plak veya yoğun kireçli kütleler - tartar şeklinde görülür. AT plak, mukus ipliklerinden, lökositlerden, yiyecek artıklarından vb. oluşan mikroplar, çürüklerin oluşumuna ve ilerlemesine katkıda bulunan gelişimleri için verimli bir zemin bulur. Tatar plak kalsiyum fosfat alanlarında dişlerde birikintiler denir. Taşlar en sık servikal bölgede oluşur (supragingival taşlar) ve sakız cebinde (subgingival taşlar) kök boyunca yayılır. Yoğunluklarına ve renklerine bağlı olarak birkaç taş türü vardır: beyaz, kahverengi, gri-yeşil (en yoğun). Taşların birikmesi diş etlerinin iltihaplanmasına, periodontitis ve periodontitis gelişimine katkıda bulunabilir.

periodontitis

Periodontitis, diş eti ve periodontal ceplerin oluşumu ile diş bölümlerinin kemik dokusu olan periodonsiyumun daha sonra tahrip olmasıyla birlikte periodonsiyumun iltihaplanmasıdır.

İle sürecin yaygınlığı Lokal ve jeneralize periodontitis arasında ayrım yapın. Lokal periodontitis akut ve kronik olabilir, her yaştan insanda görülür. genelleştirilmiş periodontitis alevlenme ile kronik olarak ilerler, gelişiminin başlangıcı daha genç yaşta olmasına rağmen, 30-40 yaşından büyük kişilerde görülür. Oluşan periodontal cebin derinliğine bağlı olarak, ışık(3,5 mm'ye kadar), orta(5 mm'ye kadar) ve ağır(5 mm'den fazla) periodontitis derecesi.

Etiyoloji ve patogenez. Periodontal hastalığın nedenleri ve mekanizmaları üzerine yapılan çalışmanın tarihi çeşitli oluşum inflamatuar dahil, onlarca yıldır. Bu hastalıkların patogenezi teorileri (vasküler, nörojenik, otoimmün, vb.) Oluşturuldu, ancak bu, gelişimlerinin tüm yönlerini ortaya koymadı. Periodontal hastalıkların etiyolojisi ve patogenezindeki öneminden bahsetmek muhtemelen daha doğru olacaktır.

periodontitis dahil olmak üzere, bir dizi yerel ve genel faktör. İle yerel faktörler şunları içermelidir: dişlerin ısırma ve gelişimi anomalileri (çarpıklıkları ve distonileri), ağız boşluğunun yumuşak dokularının gelişimindeki anomaliler (küçük giriş, dudakların kısa frenulumu, yanlış bağlanması vb.). Genel faktörler bir dizi arka plan hastalığı tarafından sunulur: endokrin ( diyabet, Itsenko-Cushing hastalığı, genital organ hastalıkları) ve sinir (oligofreni) sistemleri, romatizmal hastalıklar, sindirim sistemi hastalıkları (peptik ülser, kronik hepatit), kardiyovasküler (ateroskleroz, hipertansiyon) sistemleri, metabolik hastalıklar, beriberi. Yerel ve genel faktörlerin kombinasyonu mikroorganizma birliklerinin patojenik etkisi için koşullar yaratır gelişimini belirleyen plak veya tartar diş eti iltihabı ve periodontitisin ilk aşaması. Aynı zamanda, hem plak hem de tartar oluşumunun bağlı olduğu tükürük ve ağız sıvısının miktarında ve kalitesinde (viskozite, bakterisidal aktivite) değişiklikler vardır. Periodontitis gelişiminde koşulsuz önemi olan mikroanjiyopati hipoksi, bozulmuş trofizm ve periodontal hastalık da dahil olmak üzere doku rejenerasyonunda bir artış ile ilişkili olan arka plan hastalığının doğasını (genel faktörler) yansıtan çeşitli oluşumlar.

Belirgin değişiklikler aşamasında yıkım periodontal kemik dokusu inflamasyon ile ilişkili biyolojik olarak aktif birçok maddenin oluştuğu yer.

Bu her şeyden önce lizozomal enzimler polimorfonükleer lökositler ve efektör hücre aracıları bağışıklık sistemi.

Sonuç olarak belirtmek gerekir ki, yerel biçim periodontitis, lokal faktörler en önemlisidir ve genelleştirilmiş- yerel faktörlerle birleştirilmiş genel faktörler.

Patolojik anatomi. Süreç diş etlerinin iltihaplanması ile başlar ve kendini gösterir. kronik nezle veya hipertrofik diş eti iltihabı. Gingival sulkusun lümeninde, oluşan gevşek bazofilik kitlelerin önemli birikimleri vardır. üstünde- veya subgingival plak, mikrop birikimlerini, sönmüş epitel hücrelerini, amorf döküntüleri, lökositleri ayırt etmenin mümkün olduğu. Plakete ek olarak, onlar da buluyorlar Dental alçı. Balon distrofisi ve nekroz semptomları olan marjinal diş eti epiteli iyi yenilenmez ve yerini oral epitel alır. Diş etlerinin bağ dokusunda mukoid fenomeni, fibrinoid şişmesi gelişir, vaskülit oluşur. Enflamasyon ayrıca diş etlerinin alveolar kısmını da yakalar. Diş etlerinin iltihaplanması sonucunda dentogingival bileşke ve ardından dişin dairesel ligamenti tahrip olur, diş cebi, mikroplar ve toksinleri, iltihaplanma sürecinin de başladığı periodontal boşluğa nüfuz eder. Periodontal boşluk genişler. Zaten periodontal kemik dokusunda periodontitin erken bir aşamasında, kemik rezorpsiyonu belirtileri bulunur: aksiller, laküner ve pürüzsüz (Şekil 354). Çoğu sık görüş emilim - laküner kemik rezorpsiyonu, diş yuvalarının kenar (krest) bölgesinden başlayan ve yerleşmiş osteoklastların görünümünde ifade edilen

boşluklarda titriyor. yol açar yatay emilim deliklerin tepesi. saat dikey emilim osteoklastlar ve emilim odakları, periodonsiyumun yanından interdental septumun uzunluğu boyunca bulunur. Aynı zamanda çene kemiklerinin gövdesinde kemik ışınlarının laküner rezorpsiyonu meydana gelir ve bu da kemik iliği boşluklarının genişlemesine yol açar. bir oluşum var periodontal cep(Şek. 355).

Periodontal cep, mikrop kolonileri, yiyecek artıkları, çok sayıda tahrip olmuş lökosit içeren yapısız bir kütle ile doldurulur. Hastalığın alevlenmesi ile cebin derinliği artar ve periodontitis derecesi derecesi ile belirlenir. Cebin dış duvarı ve tabanı, tabakalı skuamöz epitel iplikçikleri ile kaplanmış ve nüfuz edilmiş granülasyon dokusu ile oluşturulmuştur (bkz. Şekil 355). Bu durumda epitel dişin tepesine ulaşır. Granülasyon dokusu birçok nötrofil, plazma hücresi, makrofaj ve lenfosit içerir. Cepten, özellikle hastalığın alevlenmeleri sırasında irin salınır. (alveolar pirore). Zamanla, röntgenlerde çok iyi tanımlanan çenelerin alveolar süreçlerinde osteoporoz gelişir.

Çene kemiklerinin röntgen muayenesi sonuçlarına göre 4 emilim derecesi deliklerin kemik dokusu: I derece - deliklerin kemik kenarlarındaki azalma diş kökünün 1/4'ünü geçmez; II derece - deliklerin kemik kenarlarındaki azalma, kökün uzunluğunun yarısına ulaşır; III derece - deliklerin kenarları

Pirinç. 354. Periodontitis. Pürüzsüz ve lacunar süngerimsi kemik rezorpsiyonu

Pirinç. 355. Periodontitis. Çok katlı yassı epitel ile kaplı patolojik periodontal cep; hücresel inflamatuar infiltrasyon periodontal doku

diş kökünün uzunluğunun 2/3'ü seviyesinde; IV derece - deliklerin kemik dokusunun tamamen emilmesi, kökün tepesi periodonsiyumun yumuşak dokularında bulunur. Güçlendirici aparattan yoksun bir diş, olduğu gibi yatağından itilir.

Periodontitis ile diş dokusunda çimento ve çimento-dentin nişlerinin oluşumu ile çimento emilimi görülür. Aynı zamanda yeni sement (hipersementoz) ve kemik trabekülleri oluşur. Diş pulpasında reaktif değişiklikler (distrofi, atrofi) gelişir.

Komplikasyonlar ve sonuçlar. Periodontitis dişlerin gevşemesine ve kaybına yol açar. Çenenin alveolar kretinin atrofisi protezi zorlaştırır. Periodonsiyumdaki pürülan inflamasyon odakları septik hale gelebilir ve septikopemi gelişimine yol açabilir (bkz. Sepsis).

periodontal hastalık

periodontal hastalık- birincil distrofik nitelikteki kronik olarak mevcut periodontal hastalık. Tüm periodontal hastalıkların %4-5'inde görülür. Genellikle çürük olmayan bir yapıya sahip dişin sert dokularına verilen hasarla birleştirilir (emaye erozyonu, kama şeklindeki kusurlar).

Neden periodontal hastalık belirsizdir. Gelişiminin arka planı, periodontitis ile aynı hastalıklardır.

Periodontal hastalık karakterizedir servikal maruziyet ile sakız retraksiyonu, ve daha sonra diş köküönceki diş eti iltihabı ve periodontitis olmadan. Süreç en sık kesici dişler ve köpek dişleri alanında gelişir. Alveollerin kemik dokusunda, kemik yapılarının değişiminde, trabeküllerin kalınlaşmasında, osteonların yapışma hattının güçlendirilmesinde, ardından kemiğin olağan yapısının kaybında (eburnasyon odakları ile dönüşümlü) bir gecikme vardır. osteoporoz odakları); düz kemik rezorpsiyonu hakimdir. Bu değişiklikler yenilgi ile birleştirilir. mikrovaskülatür lümenin daralması veya tamamen yok olması ile mikrodamar duvarlarının skleroz ve hiyalinoz şeklinde; kılcal ağ azalır. Bağ dokusunda distrofik değişiklikler var.

İdiyopatik ilerleyici periodontal hastalık

İdiyopatik periodontal hastalık- tüm periodontal dokuların istikrarlı bir şekilde ilerleyici lizizi ile doğası bilinmeyen bir hastalık. Çocukluk, ergenlik, ergenlik, nötropeni, Papillon-Lefevre sendromu, insüline bağımlı diyabet ile birlikte ortaya çıkar. 2-3 yıl içinde alveoler pirore, gevşeme ve diş kaybı ile hızlı bir dişeti ve periodontal cep oluşumu vardır. Çocuklarda süt kaybı ve ardından daimi dişler olur.

periodontoma

periodontoma- Periodonsiyumun tümör ve tümör benzeri hastalıkları. Gerçek tümörler ve tümör benzeri hastalıklar ile temsil edilebilirler.

Periodonsiyum tümörleri.Öncelikle, genellikle iyi huylu olan birçok yumuşak doku tümörü çeşidi ile temsil edilebilirler (bkz. tümörler). Lokalizasyon ile belirlenen seyrinin bir özelliği, sık yaralanma, ülserasyon ve ardından inflamatuar bir reaksiyondur.

Periodonsiyumun tümör benzeri hastalıkları. Aralarında en yaygın olanı epulis, dişeti fibromatozisi nadirdir.

epulis(süpergingival) - travmanın neden olduğu diş etlerinin kronik tahrişinin bir sonucu olarak doku büyümesinin çeşitli aşamalarını yansıtan toplu bir kavram (yapay, kötü yerleştirilmiş bir taç, dolgu, tahrip olmuş bir dişin kökleri). Ortaya çıkan tümör benzeri oluşum, kural olarak, vestibüler yüzeyden kesici dişlerin, köpek dişlerinin, daha az sıklıkla küçük azı dişlerinin diş etlerinde meydana gelir. 0,5 ila 2 cm çapında, daha az sıklıkla, mantar şeklinde, bazen yuvarlak bir şekle sahiptir. Epulis, bir sap veya geniş bir taban ile supraalveolar dokulara bağlıdır. Kadınlarda daha sık olmak üzere 20-40 yaşlarında ortaya çıkar. Hamilelik sırasında büyümeleri hızlanabilir. Epulisin rengi beyazımsı, kırmızımsı, bazen kahverengimsidir.

İle histolojik yapı izole anjiomatöz, fibromatöz, dev hücreli (periferik dev hücreli granülom) epulis. anjiyomatöz yapıdaki epulis, kılcal bir hemanjiyomu andırır (Şekil 356), fibromatöz- sert fibrom. Dev hücreli epulis (periferik dev hücreli granülom) Az ya da çok dev osteoklast tipi hücreler ve küçük osteoblast tipi hücreler ile ince duvarlı sinüzoid tipi damarlar açısından zengin bağ dokusundan oluşur. Çok sayıda küçük kanama odakları, hemosiderin taneleri birikimi vardır, bu nedenle makroskopik olarak bu tür epulis kahverengimsi bir görünüme sahiptir. Osteoid doku adaları ve ilkel kemik kirişleri oluşturabilir.

Pirinç. 356. anjiyomatöz epulis

Ayrıca tahsis et merkezi dev hücreli onarıcı granülom, histolojik yapıda periferik dev hücreli granüloma benzer, ancak alveolün kemik dokusunda lokalizedir ve nadirleşmesine yol açar; sınırları açıkça tanımlanmıştır. Dev hücreli granülomlar (periferik ve merkezi onarıcı) sıklıkla mandibulada bulunur ve lingual olarak büyür.

Epulis sıklıkla ülserleşir ve daha sonra yüzey katmanları, içinde birçok lenfosit ve plazma hücresi bulunan granülasyon dokusu ile temsil edilir, alveollerin kemik dokusu marjinal rezorpsiyona uğrayabilir, diş gevşetilir. Epulisi kaplayan mukoza zarının epitelinde reaktif değişiklikler (parakeratoz, akantoz, psödoepitelyomatöz hiperplazi) vardır.

Diş etlerinin fibromatozisiüzerinde klinik bulgular hipertrofik diş eti iltihabına benzer, ancak doğası inflamatuar değildir. Bunun nedeni belirlenmemiştir. Eğitim, dişlerin taç çevresinde silindirler şeklinde yoğun fibröz bağ dokusunun (düşük hücre ve kan damarı içeriğine sahip) çoğalmasıdır.

Zamanla, interdental septanın ve alveolar sürecin tepesinin emilmesi vardır.

Çene hastalıkları

Çene kemiklerinin hastalıkları etiyoloji, klinik ve morfolojik belirtiler açısından farklılık gösterir. Enflamatuar nitelikteki hastalıklara, çene kemiği kistlerine, tümör benzeri hastalıklara ve tümörlere ayrılabilirler.

inflamatuar hastalıklar

Bu grubun hastalıkları arasında osteitis, periostitis, osteomiyelit (odontojenik enfeksiyon) bulunur.

Morfogenetik olarak, bu hastalıklar akut pürülan apikal periodontitis veya kronik apikal periodontitisin alevlenmesi, çene kistlerinin süpürasyonu ve pürülan periodontitis ile ilişkilidir.

ostitis bir dişin periodonsiyumunun dışındaki çene kemik dokusunun iltihabı olarak adlandırılır; süngerimsi kemik üzerindeki iltihaplanma, temastan veya nörovasküler demet boyunca geçer. Bağımsız bir form olarak, osteitis, periostitis hızla katıldığı için çok sınırlı bir süre için mevcuttur.

periostitis- periost iltihabı. İle akışın doğası akut veya kronik olabilir ve iltihabın doğası - seröz, pürülan ve lifli. Akut periostit seröz ve pürülan bir morfolojiye sahiptir, kronik- lifli.

seröz periostitis(daha önce yanlış olarak basit periostitis olarak adlandırılıyordu), hiperemi, inflamatuar ödem ve periostun orta derecede nötrofilik infiltrasyonu ile karakterizedir. Genellikle bir yaralanmadan sonra ortaya çıkar. Genellikle pürülan periostite dönüşür.

pürülan periostitis enfeksiyon osteon (Havers) ve beslenme (Volkmann) kanallarından periosteuma girdiğinde genellikle pürülan periodontitisin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar; iltihap, dişin yuvalarından venöz yollar boyunca periosteuma yayılabilir. Pürülan iltihabın odağı genellikle vücutta değil, bir tarafta çenenin alveolar sürecinde bulunur - dış (vestibüler) veya iç (lingual veya palatin). Çoğu zaman, periostun yoğun dokusu, pürülan sürecin yayılmasını önleyerek oluşumuna neden olur. subperiostal apse periosteumun ayrılması ve onunla kemik arasında irin birikmesi ile. Bir subperiostal apse oluşumuna, bitişik yumuşak dokuların perifokal ödemi eşlik edebilir. Aynı zamanda, çenenin kortikal kısmında, Havers kanallarının ve kemik iliği boşluklarının yanından kemik dokusunun laküner rezorpsiyonu gözlenir. Pürülan periostitis, periost ve komşu yumuşak dokuların erimesine neden olabilir. fistül oluşumu, ağız boşluğuna daha sık ve daha az sıklıkta açılma deri yüzler.

Kronik fibröz periostitis genellikle, çağrıldığı bağlantılı olarak belirgin osteogenez belirtileri ile ortaya çıkar. üretken, hiperplastik; kemiğin kortikal tabakasının sıkışması eşlik eder (kemikleştirici periostitis). Lokalizasyonu yerine kemik kalınlaşır, biraz yumrulu hale gelir.

osteomiyelit- sırasıyla alt çenede daha sık görülen çene kemiklerinin kemik iliğinin iltihabı, ilerleyici pürülan periodontitisli azı dişleri. Osteomiyelit oluşabilir keskin bir şekilde ve kronik olarak. Kural olarak, vücut pürülan periodontitisli bakteriyel antijenler (streptokoklar, stafilokoklar, Pseudomonas aeruginosa, koli bakterileri) tarafından duyarlı hale getirildiğinde gelişir. İlk olarak, alveolar sürecin kemik iliği boşluklarının pürülan iltihabı gelişir ve daha sonra - çene gövdesi. Bu odakta yer alan kemik demetleri laküner veya pürüzsüz rezorpsiyona uğrar ve incelir. Daha sonra, mikrovaskülatürdeki damarların trombozu nedeniyle, kemik dokusu nekrozu alanları ortaya çıkar, bu alanlar reddedilir ve kemik tutucu Pürülan eksüda ile çevrilidir ve sözde bulunur. sekestr boşluğu. saat kronik seyir korunmuş kemik dokusunda içeri sekestral boşluk, granülasyon dokusu büyür, görünür piyojenik membran, lökositleri sekestr boşluğuna salgılar. Granülasyon dokusunun dış katmanlarında fibröz bağ dokusu gelişir. kapsül, kemik dokusundan sekestral boşluğu sınırlamak. Bu durumda, ağız boşluğuna veya daha az sıklıkla cilde açılan bir fistül oluşumuna yol açan sekester kapsül, kemik ve periostun pürülan füzyonu meydana gelebilir. Sekesterin serbest bırakılmasından ve irin çıkarılmasından sonra, kemik rejenerasyonu, bu da oluşan kusurun doldurulmasına yol açar.

odontojenik enfeksiyon- gelişimi, pürülan pulpitis veya dişin periapikal dokularının pürülan iltihabı ile ilişkili olan, pürülan-enflamatuar nitelikteki hastalıkları birleştiren bir kavram. Osteitis, periostitis, osteomiyelit, odontojenik enfeksiyonlara ek olarak, odontojenik pürülan bölgesel lenfadenit, apseler, maksillofasiyal bölgede farklı lokalizasyona sahip balgam, ağız tabanı, dil ve boyun yumuşak dokularında bulunur.

Komplikasyonlar ve sonuçlarçenelerin enflamatuar hastalıkları çeşitlidir. Çoğu zaman bir iyileşme olur. Ancak, vücudun direncinde bir azalma ile herhangi bir odontojenik enfeksiyon odağının, immün yetmezlik gelişiminin olabileceği unutulmamalıdır. septik odak ve gelişmeye yol odontojenik sepsis(santimetre. Sepsis). Odontojenik enfeksiyon gelişimine katkıda bulunur flebit ve tromboflebit, en tehlikelileri arasında sinüs trombozu. Mümkün mediastinit ve perikardit.İşlem üst çenede lokalize olduğunda sıklıkla bulunur. odontojenik sinüzit.Çenelerin kronik osteomiyeliti sadece karmaşık değil patolojik kırıklar, ama aynı zamanda amiloidoz.

Çene kemiklerinin kistleri

Çene kemiklerinin kistleri en sık görülen lezyonlardır. Gerçek bir kist, iç yüzeyi epitel ile kaplı bir boşluk olarak anlaşılır ve duvar fibröz doku ile temsil edilir. Boşluk daha sıklıkla şeffaf, bazen de yanardöner bir sıvı içerir.

Çene kemiklerinde kist oluşumu farklı bir yapıya sahiptir. Odontojenik ve odontojenik olmayan kistler vardır. Nonodontojenik kistler diğer lokalizasyonların kemik kistlerine benzer. Burada sadece bilgi verilecektir. odontojenik kistler. Bu kistler arasında kistler en büyük pratik öneme sahiptir. disontogenetik doğa- primordial (keratokist), foliküler (diş çıkarma kisti), kist inflamatuar köken, buna radiküler (kök yakınında) denir.

Primordial kist (keratokist) en sık olarak alt çenenin veya üçüncü azı dişinin açısı bölgesinde, bazen dişin gelişmediği yerde ortaya çıkar.

Kistin duvarı ince, liflidir, iç yüzeyi belirgin parakeratozlu tabakalı skuamöz epitel ile kaplıdır, kistlerin içeriği kolesteatoma benzer. Kist tek ve çok odacıklı olabilir, duvarında odontojenik epitel adacıkları bulunur. Bazı hastalarda olabilir çoklu keratokistler, diğer malformasyonlarla kombine olanlar: çoklu nevoid bazal hücreli karsinom, çatallı kaburga. Çıkarıldıktan sonra, bu kistler sıklıkla tekrarlar.

foliküler kist sürmemiş bir dişin mine organından gelişir (dişsiz kist). En sık ile ilişkilidir

ikinci premolar, üçüncü molar, mandibular veya maksiller köpek dişi. Kist çenelerin alveolar kenarında oluşur. Duvarı incedir, boşluğu kaplayan epitel çok katmanlı düzdür, genellikle düzleşir. Bazen mukus üreten hücreler vardır. Keratinizasyon görülebilir. Boşluk, oluşturulmuş veya ilkel bir diş veya birkaç diş içerir.

radiküler kist- en yaygın odontojenik kist türü (tüm çene kistlerinin %80-90'ı). Kist, karmaşık bir granülomdan kaynaklanan kronik periodontitis ile bağlantılı olarak gelişir ve etkilenen dişin hemen hemen her kökünde görünebilir. (periradikal kist).Üst çene bu tür kistlerden alt çeneye göre 2 kat daha sık etkilenir. Kistlerin çapı 0,5 ila 3 cm'dir, iç yüzeyleri keratinizasyon belirtileri olmayan tabakalı skuamöz epitel ile kaplıdır. Fibröz duvar genellikle lenfositler ve plazma hücreleri ile infiltredir. Enflamasyonun alevlenmesi ile epitel hiperplastiktir ve duvarın kalınlığına yönlendirilen ve diğer kistlerde bulunmayan retiküler süreçler oluşur. İnflamatuar infiltratta nötrofilik lökositler görülür. Epitelin erimesi durumunda kistin iç yüzeyi granülasyon dokusundan oluşur. İkincisi kistin boşluğunu doldurabilir. Kist sıklıkla süpürür. Kolesterol kristalleri ve ksantoma hücrelerinin birikimleri sıklıkla kist duvarında bulunur. Çocuklarda osteogenez odakları genellikle duvarın dış kısımlarında bulunur. Üst çenenin kistleri maksiller (maksiller) sinüse bitişik olabilir, geri itebilir veya penetre olabilir. İçlerindeki iltihabın alevlenmesi, gelişme ile karmaşık olabilir. odontojenik sinüzit. Büyük kistler neden olur kemik yıkımı ve kortikal plakanın incelmesi. Disontogenetik yapıdaki odontojenik kistlerde, odontojenik tümörler, nadiren kanser gelişir.

Tümör benzeri hastalıklar

İle çenelerin tümör benzeri hastalıkları fibröz displazi, cherubism ve eozinofilik granülomu içerir.

Çene kemiklerinin fibröz displazisi- hücresel fibröz dokunun iyi huylu tümör benzeri büyümesi kapsül oluşumu yokönceden var olan kemiğin rezorpsiyonu ile, ilkel osteogenez, yüz deformitesi eşliğinde - bkz. 244 (bkz. Kas-iskelet sistemi hastalıkları).

kerubizm- çenelerin aile çoklu kistik hastalığı, kemik kirişleri arasında, hücreler ve damarlar açısından zengin bir bağ dokusunun büyümesiyle kendini gösterir. Damarların çevresinde asidofilik materyal ve çok çekirdekli dev hücreler birikir. Kemik ışınları laküner rezorpsiyona uğrar. Aynı zamanda, yeni oluşan bağ dokusunda osteoid ile çevrili ve yavaş yavaş olgun kemiğe dönüşen ilkel kemik trabekülleri ortaya çıkar. Hastalık engebeli görünümü ile erken çocukluk döneminde başlar

alt çenenin hem açıları hem de dalları alanındaki yapraklar, daha az sıklıkla - üst çenenin yan kısımları. Yüz yavaş yavaş yuvarlanır ve bir melek yüzünü andırır - bu nedenle hastalığın adı.

İlginç bir şekilde, süreç 12 yaşında durur ve kemik normal bir şekil alır. Cherubism, bir tür fibröz displazi olarak kabul edilir.

eozinofilik granülom(Taratynov hastalığı) çocuklarda ve gençlerde çene dahil farklı kemiklerde ortaya çıkar. İki form vardır - odak ve dağınık. saat odak formu kemik yıkımı odakları, alveolar sürece zarar vermeden tek, deliklidir. saat dağınık form alveolar sürecin interdental septası, yatay emilim tipinden etkilenir. Histolojik olarak lezyon, büyük miktarda eozinofil karışımı olan histiyositler gibi homojen büyük hücrelerden oluşur. Eozinofilik granülomun seyri iyi huyludur. Histiyositoz X grubuna aittir (bkz. Kan sistemi tümörleri).

tümörler

Çene kemiklerinin tümörleri odontojenik olmayan ve odontojenik olarak ayrılır.

Odontojenik olmayan tümörler

Diğer kemiklerde gelişen bilinen tüm iyi huylu ve kötü huylu tümörler çene kemiklerinde oluşabilir (bkz. tümörler). Diş hekimliği pratiğinde en sık görülen intraosseöz tümöre dikkat etmek gerekir. dev hücre (osteoklastoma). Tüm kemik tümörlerinin ve çene kemiklerinin tümör benzeri hastalıklarının %30'unu oluşturur. Kadınlarda daha sık olmak üzere 11-30 yaş arası kişilerde görülür. En sık yerleşim yeri küçük azı dişleri bölgesindeki alt çenedir. Tümör, bir dereceye kadar ifade edilen bir çene deformitesine neden olur, uzun yıllar büyür, kemiği önemli bir mesafede yok eder, kemik tümörün kendisinde kaybolurken, çevresi boyunca yeni kemik oluşumu meydana gelir. Tümör, iyi sınırlı yoğun bir düğüm görünümündedir, kesimde beyaz alanlar ve küçük ve büyük kistlerin varlığı ile kırmızı veya kahverengi renktedir.

histolojik yapı Tümör çok karakteristiktir: parankimi, aynı tipte çok sayıda küçük oval şekilli mononükleer hücreden oluşur. Bunların arasında, bazen çok sayıda olan dev çok çekirdekli hücreler vardır (Şekil 357, 358). Serbest duran ve kılcal eritrositlerin dışında bulunan hemosiderin de tümöre kahverengi bir renk veren görünür. Bazı yerlerde, küçük, mononükleer hücreler arasında kemik ışınları oluşur. Aynı zamanda, çok çekirdekli tümör hücreleri tarafından emilmeleri gözlenir. Böylece, işlevleri açısından, tümör parankimi oluşturan hücreler, osteoblast tipi küçük hücreler ve çok çekirdekli hücreler ile osteojeniktir.

nye - osteoklast türü. Dolayısıyla tümörün adı - osteoblastoklastoma(Rusakov A.V., 1959). Tümör malign hale gelebilir.

Özel ilgiyi hak ediyor Burkitt tümörü veya malign lenfoma (bkz. Kan sistemi tümörleri). Vakaların% 50'sinde çene kemiklerinde lokalizedir (bkz. Şekil 138), onları yok eder ve hızla büyür, tümörün genelleşmesi not edilir.

odontojenik tümörler

Bu grubun tümörlerinin histogenezi diş oluşturan dokularla ilişkilidir: mine organı (ektodermal kökenli) ve diş papilla (mezenkimal kökenli). Bildiğiniz gibi mine organından diş minesi, papilladan ise odontoblastlar, dentin, çimento ve diş pulpası oluşur. Odontojenik tümörler nadirdir, ancak yapılarında son derece çeşitlidir. Bunlar intramaksiller tümörlerdir. Gelişimlerine, bu gruptaki tümörlerin büyük kısmını oluşturan iyi huylu varyantlarda bile kemik dokusunun deformasyonu ve yıkımı eşlik eder. Tümörler, çenelerin spontan kırıkları ile birlikte ağız boşluğuna büyüyebilir. tahsis tümör grupları odontojenik epitel, odontojenik mezenşim ile ilişkili ve karışık bir kökene sahip.

Odontojenik epitel ile histogenetik olarak ilişkili tümörler. Bunlara ameloblastoma, adenomatoid tümör ve odontojenik karsinomlar dahildir.

Pirinç. 359.foliküler ameloblastom

ameloblastom- iyi huylu tümör belirgin yerel yıkıcı büyüme ile. Bu, odontojenik tümörün en yaygın şeklidir. Çene kemiğinin multifokal yıkımı ile karakterizedir. Ameloblastomların %80'den fazlası alt çenede, açısı ve gövdesi alanında azı dişleri seviyesinde lokalizedir. Tümörlerin %10'undan fazlası kesici dişlerde lokalize değildir. Tümör en sık 20-50 yaşlarında kendini gösterir, ancak bazen çocuklarda da görülür. Tümör birkaç yıl içinde yavaş yavaş büyür. Erkeklerde ve kadınlarda eşit sıklıkta görülür.

İki tane klinik ve anatomik formlar - kistik ve katı; ilki yaygın, ikincisi nadirdir. Tümör ya yoğun beyazımsı bir dokudur, bazen kahverengimsi inklüzyonlar ve kistler veya çok sayıda kist içerir. histolojik olarak foliküler, pleksiform (ağsı), akantomatöz, bazal hücre ve granüler hücre formlarını tahsis eder. En yaygın varyantlar foliküler ve pleksiform formlardır. foliküler ameloblastom odontojenik kolumnar veya kübik epitel ile çevrili yuvarlak veya düzensiz şekilli adalardan oluşur; orta kısımda bir ağ oluşturan çokgen, yıldız şeklinde, oval hücrelerden oluşur (Şekil 359). Adacıklar içindeki distrofik süreçlerin bir sonucu olarak genellikle oluşur kistler. Bu ameloblastom formunun yapısı, emaye organının yapısına benzer. pleksiform şekil Tümör, tuhaf dallanmalara sahip bir odontojenik epitel ağından oluşur. Oldukça sık, yapının farklı histolojik varyantları bir tümörde ortaya çıkabilir. saat akantomatöz form tümör hücrelerinin epi- adacıkları içinde

keratin oluşumu ile dermoid metaplazi. Bazal hücre formu ameloblastoma bazal hücreli karsinomaya benzer. saat granül hücre formu epitel çok sayıda asidofilik granül içerir. Radikal olmayan uzaklaştırma ile ameloblastom nüksler verir.

Adenomatoid tümör en sık köpek bölgesinde üst çenede gelişir, yaşamın ikinci on yılında meydana gelir, kanal benzeri bir oluşum oluşturan odontojenik bir epitelden oluşur. Genellikle hyalinosis ile bağ dokusunda bulunurlar.

İle odontojenik karsinomlar, Nadir görülen, malign ameloblastoma dahil

ve primer intraosseöz karsinom. Malign ameloblastom iyi huylu bir yapının ortak özellikleri, ancak belirgin atipizm ve odontojenik epitelin polimorfizmi ile doğaldır. Bölgesel metastazların gelişmesiyle birlikte kemik dokusunun şiddetli tahribatı ile büyüme hızı daha hızlıdır. Lenf düğümleri. Altında Primer intraosseöz karsinom (çene kanseri) Oral mukozanın epiteliyle bağlantısı olmaksızın periodontal boşluğun odontojenik epitelinin adacıklarından (Malasse Adacıkları) geliştiğine inanılan epidermal kanser yapısına sahip bir tümörü anlar. Çene kemiklerinin primer karsinomu, disontogenetik odontojenik kistlerin epitelinden kaynaklanabilir. Tümör büyümesi, şiddetli kemik yıkımı ile hızlıdır.

Odontojenik mezenşim ile histogenetik olarak ilişkili tümörler. Onlar da çeşitlidir.

İtibaren iyi huylu tümörler dentin, miksoma, sementum tahsis edin. dentinoma- nadir bir neoplazm. Radyografilerde, kemik dokusunun iyi sınırlı bir nadirliğidir. Histolojik olarak, odontojenik epitel ipliklerinden, olgunlaşmamış bağ dokusundan ve displastik dentin adalarından oluşur (Şekil 360). miksoma odontojenik neredeyse hiçbir zaman bir kapsülü yoktur, yerel yıkıcı büyüme ile karakterizedir, bu nedenle çıkarıldıktan sonra sıklıkla nüksler verir. Başka bir lokalizasyonun miksomasından farklı olarak, aktif olmayan odontojenik epitel ipliklerini içerir. Sementoma (sementomalar)- belirsiz özelliklere sahip büyük bir neoplazm grubu. Vazgeçilmez morfolojik özelliği, daha fazla veya daha az mineralizasyon derecesine sahip çimento benzeri bir maddenin oluşmasıdır (Şekil 361). tahsis iyi huylu sementoblastom, hangisi bulunur

genellikle alt çenede, bir küçük azı veya azı dişinin köküne yakın. Tümör dokusu dişin köklerine lehimlenebilir. Çimento fibromu- fibröz doku arasında yuvarlak ve lobüle, yoğun bazofilik çimento benzeri doku kitlelerinin bulunduğu bir tümör. nadir dev sementoma, birden fazla olabilir ve kalıtsal bir hastalıktır.

Karışık kökenli odontojenik tümörler. Bu tümörlerin bir grubu, ameloblastik fibroma, odontojenik fibroma, odontoameloblastoma ve ameloblastik fibroodontoma ile temsil edilir.

ameloblastik fibrom Proliferatif odontojenik epitel adacıklarından ve dental papilla dokusuna benzeyen gevşek bağ dokusundan oluşur. Bu tümör çocukluk ve genç yaşta gelişir ve premolar bölgesinde lokalizedir. odontojenik fibrom Ameloblastikten farklı olarak, aktif olmayan odontojenik epitel ve olgun bağ dokusu adalarından oluşur. Daha büyük yaş gruplarındaki insanlarda görülür. odontoameloblastom- ameloblastomda olduğu gibi odontojenik epitel adacıklarına sahip çok nadir bir neoplazm, ancak ek olarak mine ve dentin adacıkları. ameloblastik fibroodontoma genç yaşta da ortaya çıkar. Histolojik olarak ameloblastik fibroma benzer ancak dentin ve mine içerir.

Malign tümörler Bu grup odontojenik sarkomları (ameloblastik fibrosarkom, ameloblastik odontosarkom) içerir. ameloblastik sarkom yapı olarak bir ameloblastik fibroma benzer, ancak bağ dokusu bileşeni kötü farklılaşmış bir fibrosarkom ile temsil edilir.

ameloblastik odontosarkom- nadir bir neoplazm. Histolojik resim ameloblastik sarkomu andırır, ancak az miktarda displastik dentin ve mine içerir.

Çene kemiklerinin bir takım oluşumları olarak kabul edilir. malformasyonlar - hamartomlar, arandılar odontomalar. Sürmemiş dişlerin yerine alt çenenin açısı bölgesinde daha sık görülürler. Odontomalar genellikle kalın fibröz bir kapsüle sahiptir. Karmaşık ve bileşik odontomalar vardır. karmaşık odontoma birbirine göre rastgele yerleştirilmiş diş dokularından (mine, dentin, pulpa) oluşur. kompozit odontoma mine, dentin ve pulpa topografyasının sıradan dişlerin yapısına benzediği çok sayıda (bazen 200'e kadar) küçük diş benzeri oluşumları temsil eder.

Tükürük bezlerinin hastalıkları

Tükürük bezlerinin hastalıkları doğuştan ve edinseldir (bkz. gastrointestinal sistem hastalıkları).İle doğuştan gelen hastalıklar agenezi, hipoplazi, ektopi, glandüler hipertrofi ve aksesuar bezleri içerir. Bir dizi hastalık ilişkili bezlerin kanallarındaki değişiklikler: atre-

duktal daralma, daralma veya ektazi, anormal dallanma, doğuştan fistül oluşumu ile duvar kusurları.

Arasında edinilmiş hastalıklar en önemlileri tükürük bezlerinin iltihabı (sialadenit), tükürük taşı hastalığı, bez kistleri, tümörler ve tümör benzeri hastalıklardır.

sialadenit

Siyaloadenit herhangi bir tükürük bezinin iltihabı denir; kabakulak- parotis bezinin iltihabı. sialadenit olabilir öncelik(bağımsız hastalık) veya daha sık ikincil(başka bir hastalığın komplikasyonu veya tezahürü). Bir bez veya aynı anda simetrik olarak yerleştirilmiş iki bez sürece dahil olabilir; bazen bezlerin birden fazla lezyonu olabilir. siyaloadenit akıntısı keskin bir şekilde veya kronik olarak genellikle alevlenmelerle birlikte.

Etiyoloji ve patogenez. Sialoadenit gelişimi genellikle enfeksiyonla ilişkilidir. Primer sialoadenit, sunulan kabakulak ve sitomegali, viral enfeksiyonla ilişkilidir (bkz. çocukluk çağı enfeksiyonları). Sekonder sialoadenite çeşitli bakteri, mantarlar neden olur. Enfeksiyonun beze girme yolları farklıdır: stomatojenik (bezlerin kanalları yoluyla), hematojen, lenfojen, temas. Bulaşıcı olmayan doğa sialoadenitis, ağır metal tuzları ile zehirlendiğinde (tükürük ile atıldığında) gelişir.

Patolojik anatomi. Akut sialadenit olabilir seröz, pürülan(odak veya yaygın), nadiren - kangrenli. Kronik sialoadenit genellikle ara üretken. Kronik sialadenitin özel bir türü stromanın şiddetli lenfositik infiltrasyonu gözlenen kuru sjögren sendromu(santimetre. gastrointestinal sistem hastalıkları) ve Mikulich hastalığı kuru sendromun aksine, artrit yoktur.

Komplikasyonlar ve sonuçlar. Akut sialoadenit, iyileşme veya kronik hale geçiş ile sona erer. Kronik sialadenitin sonucu, asiner bölümlerin atrofisi olan bezin sklerozu (sirozu), stromal lipomatozis, fonksiyon kaybı veya azalması ile özellikle bezlerde sistemik hasar (Sjögren sendromu) olması durumunda tehlikelidir. kserostomiye yol açar.

Tükürük taşı hastalığı

Tükürük taşı hastalığı (sialolithiasis)- bezde ve daha sıklıkla kanallarında taş (taş) oluşumu ile ilişkili bir hastalık. Diğerlerinden daha sık olarak, submandibular bez etkilenir, parotis taşları nadiren oluşur ve dilaltı bezi neredeyse hiç etkilenmez. Çoğunlukla orta yaşlı erkekler hastalanır.

Etiyoloji ve patogenez. Tükürük taşlarının oluşumu, kanal diskinezisi, iltihaplanması, durgunluğu ve tükürüğün alkalileşmesi (pH 7.1-7.4), viskozitesinde bir artış ve kanallara yabancı maddelerin girmesi ile ilişkilidir.

tel. Bu faktörler, organik bazda kristalleşmeleri ile çeşitli tuzların (kalsiyum fosfat, kalsiyum karbonat) tükürükten çökelmesine katkıda bulunur - bir matris (inmiş epitel hücreleri, müsin).

Patolojik anatomi. Taşlar farklı boyutlarda (kum tanelerinden 2 cm çapa kadar), şekil (oval veya dikdörtgen), renk (gri, sarımsı), kıvam (yumuşak, yoğun) gelir. Kanal tıkandığında, içinde iltihap oluşur veya kötüleşir - siyalodoşit. gelişmekte pürülan sialadenit. Zamanla, sialoadenit periyodik alevlenmelerle kronikleşir.

Komplikasyonlar ve sonuçlar. Kronik bir seyirde bezin sklerozu (sirozu) gelişir.

bez kistleri

bez kistleriçok sıklıkla minör tükürük bezlerinde görülür. Neden bunlar travma, kanalların iltihaplanması, ardından skleroz ve obliterasyondur. Bu bağlamda, kendi yolunda Yaratılış tükürük bezi kistleri şu şekilde sınıflandırılmalıdır: tutulma. Kistlerin boyutları farklıdır. Mukoid içerikli kist denir. mukosel.

tümörler

Tükürük bezlerinin tümörleri insanlarda bulunan tüm tümörlerin yaklaşık %6'sını oluşturur, ancak dental onkolojide büyük bir oranı oluştururlar. Tümörler, oral mukozanın hem büyük (parotis, submandibular, dilaltı) hem de küçük tükürük bezlerinde gelişebilir: yanaklar, yumuşak ve sert damak, orofarenks, alt ağız boşluğu, dil, dudaklar. Epitel kökenli tükürük bezlerinin en sık görülen tümörleri. Tükürük Bezleri Tümörlerinin Uluslararası Sınıflandırmasında (WHO), epitelyal tümörler aşağıdaki formlarla temsil edilir: I. Adenomlar: pleomorfik; monomorfik (oksifilik; adenolenfoma, diğer tipler). II. Muko-epidermoid tümör. III. Asinosellüler tümör. IV. Karsinom: adenokistik, adenokarsinom, epidermoid, farklılaşmamış, polimorfik adenomda karsinom (malign mikst tümör).

pleomorfik adenom- tükürük bezlerinin en yaygın epitelyal tümörü, bu lokalizasyondaki tümörlerin %50'sinden fazlasını oluşturur. Vakaların neredeyse %90'ında parotis bezinde lokalizedir. Tümör 40 yaşın üzerindeki kişilerde daha sık görülür, ancak her yaşta ortaya çıkabilir. Kadınlarda erkeklere göre 2 kat daha sık görülür. Tümör yavaş büyür (10-15 yıl). Tümör, yuvarlak veya oval şekilli, bazen engebeli, yoğun veya elastik kıvamda, 5-6 cm boyutunda bir düğümdür.Tümör ince bir kapsül ile çevrilidir. Kesitte, tümör dokusu küçük kistlerle beyazımsı, genellikle mukoiddir. histolojik olarak tümör, pleomorfik adenom adını aldığı son derece çeşitlidir. Epitel oluşumları kanallar, katı alanlar, ayrı yuvalar, anastomoz yapısına sahiptir.

yuvarlak, çokgen, kübik, bazen silindirik şekilli hücrelerden yapılmış birbirine bağlı teller. Hafif sitoplazmalı uzamış iğ şeklindeki miyoepitelyal hücrelerin birikimleri sıktır. Epitel yapılarına ek olarak, tümör transformasyonu geçirmiş miyoepitelyal hücrelerin salgı ürünü olan mukoid, miksoid ve kondroid maddelerin odaklarının ve alanlarının varlığı (Şekil 362) karakteristiktir. Tümörde, stromal hiyalinoz odakları ve epitel alanlarında - keratinizasyon oluşabilir.

monomorfik adenom- tükürük bezlerinin nadir görülen iyi huylu bir tümörü (% 1-3). Parotis bezinde daha sık lokalizedir. Yavaş büyür, 1-2 cm çapında, yumuşak veya yoğun kıvamda, beyazımsı-pembemsi veya bazı durumlarda kahverengimsi renkte, yuvarlak şekilli kapsüllü bir düğüm görünümündedir. histolojik olarak adenomları tahsis etmek tübüler, trabeküler yapı, bazal hücre ve berrak hücre tipleri, papiller kistadenom. Bir tümör içinde yapıları aynı tiptedir, stroma zayıf gelişmiştir.

oksifilik adenom(onkositoma), sitoplazmanın ince tanecikliliğine sahip büyük eozinofilik hücrelerden yapılır.

adenolenfoma monomorfik adenomlar arasında özel bir yer aittir. Neredeyse sadece parotis bezlerinde ve ağırlıklı olarak yaşlı erkeklerde meydana gelen nispeten nadir bir tümördür. 5 cm çapa kadar, grimsi beyaz, loblu, çok sayıda küçük veya büyük kist içeren, açıkça sınırlı bir düğümdür. histolojik yapı karakteristik olarak: keskin eozinofilik sitoplazmalı prizmatik epitel iki sıra halinde bulunur, papiller çıkıntılar oluşturur ve oluşan boşlukları çizer. Stroma, folikül oluşturan lenfositlerle bol miktarda infiltredir.

mukoepidermoid tümör- hücrelerin çift farklılaşmasıyla karakterize bir neoplazma - epidermoid ve mukusa

Pirinç. 362. pleomorfik adenom

esneme. Her yaşta, kadınlarda biraz daha sık, özellikle parotis bezinde, daha az sıklıkla diğer bezlerde görülür. Tümör her zaman açıkça sınırlı değildir, bazen yuvarlak veya düzensiz şekillidir, birkaç düğümden oluşabilir. Rengi grimsi beyaz veya grimsi-pembe, kıvamı yoğun, mukus içerikli kistler oldukça sık bulunur. Histolojik olarak, mukus içeren boşlukları sıralayabilen katı yapılar ve mukus oluşturan hücre dizileri oluşturan çeşitli epidermoid tip hücre kombinasyonları bulunur. Kornifikasyon gözlenmez, stroma iyi ifade edilir. Bazen, farklı yönlerde farklılaşma yeteneğine sahip ara tipte küçük ve karanlık hücreler ve ışık hücrelerinin alanları vardır. Ara tip hücrelerin baskınlığı, mukus oluşturma yeteneğinin kaybı, düşük tümör farklılaşmasının bir göstergesidir. Böyle bir tümör, belirgin bir istilacı büyümeye sahip olabilir ve metastaz verebilir. Hiperkromik çekirdekler, polimorfizm ve hücre atipizmi şeklinde malignite belirtileri nadirdir. Bazı araştırmacılar bu tümöre mukoepidermoid kanser.

asiner hücreli tümör(asinöz hücre) her yaşta gelişebilen ve herhangi bir lokalizasyona sahip oldukça nadir bir tümördür. Tümörün hücreleri, bu tümörün adını aldığı tükürük bezlerinin seröz (asiner) hücrelerine benzer. Sitoplazmaları bazofilik, ince taneli, bazen hafiftir. Asinosellüler tümörler genellikle iyi sınırlıdır, ancak invaziv de olabilir. Katı alanların oluşumu karakteristiktir. Tümörün bir özelliği, malignitenin morfolojik belirtilerinin yokluğunda metastaz yapma yeteneğidir.

Tükürük bezlerinin karsinomu (kanser)çeşitli. Tükürük bezlerinin malign epitelyal tümörleri arasında ilk sırada yer almaktadır. adenokistik karsinom, tükürük bezlerinin tüm epitelyal neoplazmalarının %10-20'sini oluşturur. Tümör tüm bezlerde görülür, ancak özellikle sert ve yumuşak damağın küçük bezlerinde görülür. Hem erkeklerde hem de kadınlarda 40-60 yaşlarında daha sık görülür. Tümör, net bir sınırı olmayan, küçük boyutlu, grimsi renkli yoğun bir nodülden oluşur. histolojik resim karakteristik: hiperkromik çekirdeğe sahip küçük, kübik şekilli hücreler alveoller, anastomoz trabekülleri, katı ve karakteristik kafes (cribroz) yapıları oluşturur. Bazofilik veya oksifilik bir madde hücreler arasında birikir ve bu tümörün daha önce çağrıldığı sütunlar ve silindirler oluşturur. silindirom. Tümör büyümesi, sinir gövdelerinin karakteristik kirlenmesiyle birlikte invazivdir; Ağırlıklı olarak akciğerlere ve kemiklere hematojen olarak metastaz yapar.

Diğer karsinom türleri tükürük bezlerinde çok daha az sıklıkla bulunur. Histolojik varyantlar çeşitlidir ve diğer organların adenokarsinomlarına benzer. Farklılaşmamış karsinomlar hızlı büyüme lenfojen ve hematojen metastazlar verir.

Tümör benzeri hastalıklar

Tükürük bezlerinin tümör benzeri hastalıkları yetişkinlerde lenfoepitelyal lezyonlar, siyaloz ve onkositozu düşünün. Nadirdirler.

Dudak hastalıkları, dil, ağız boşluğunun yumuşak dokuları

Bu organların hastalıkları farklı bir kökene sahiptir: bazıları doğuştandır, diğerleri edinilir, bazen edinilmiş hastalıklar gelişimsel anomalilerin arka planına karşı gelişir. Hastalıklar çeşitli patolojik süreçlere dayanabilir: distrofik, inflamatuar, tümör.

Bu hastalık grubu keilit, glossit, stomatit, kanser öncesi değişiklikler ve tümörlerden oluşur.

cheilit

cheilit- dudak iltihabı. Alt dudak, üst dudaktan daha sık etkilenir. Cheilitis bağımsız bir hastalık olabilir veya dil ve oral mukoza lezyonları ile birleştirilebilir. İle akışın doğası Akut ve kronik keilitin yanı sıra alevlenme ile kronik keilit vardır. Aşağıdakiler var klinik ve morfolojik formlar cheilitis: eksfolyatif, glandüler, temas, meteorolojik, aktinik ve Manganotti cheilitis.

saat eksfolyatif keilit epitelin artan deskuamasyonu ile karakterize edilen sadece dudakların kırmızı sınırı etkilenir. Kronik olarak çalışır. Katılabilir akut eksüdatif reaksiyon, daha sonra hiperemi, dudakların şişmesi ortaya çıkar, kabuklar şeklinde kaplamalar oluşur. glandüler keilit küçük tükürük bezlerinin konjenital hipertrofisi ve heterotopisi ve enfeksiyonları ile karakterizedir. Kontakt (alerjik) keilit dudakların kırmızı kenarı alerjen görevi gören çok çeşitli maddelerle temas ettiğinde ortaya çıkar. Gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonunu yansıtan bağışıklık iltihabı meydana gelir (bkz. immünopatolojik süreçler).

Meteorolojik ve aktinik keilit soğuk, yüksek nem, rüzgar, ultraviyole ışınlarına karşı inflamatuar bir reaksiyon olarak ortaya çıkar. Heilit Manganotti hak ediyor özel dikkat. 50 yaş üstü erkeklerde görülür ve sadece alt dudakta hasar ile karakterizedir. Kanlı kabukların oluşumu ile parlak hiperemik bir arka plan üzerinde dudağın ortasındaki erozyonlarla kendini gösterir. Bu nedenle, Manganotti'nin keiliti denir aşındırıcı. o kanser öncesi hastalık.

Glossit

Glossit- dil iltihabı. Sık sık oluşur. Cheilitis gibi glossit, bağımsız bir hastalık olabilir veya

oral mukozaya zarar. İle akışın doğası akut, kronik ve alevlenme ile kronik olabilir. Arasında klinik ve anatomik formlar glossit, deskuamatif veya eksfoliatif ("coğrafi dil") ve elmas şeklindeki ayırt eder.

Desquamative (eksfolyatif) glossit yaygın, bazen ailevi. Deskuamasyon odaklarının ana hatlarında bir değişiklik ve epitelin restorasyonu ile epitelin belirgin bir şekilde dökülmesi ile karakterize edilir. ("coğrafi dil"). Genellikle katlanmış bir dil ile birleştirilebilir.

eşkenar dörtgen glossit- dilin sınırlı bir bölgesinde, eşkenar dörtgen veya oval şeklinde papillomatöz büyümeleri olan papillaların kısmen veya tamamen yokluğu ile karakterize kronik; dahası, bu alan, dilin arkasının orta çizgisi boyunca, oluk şeklindeki papillanın ("ortanca sertleşmiş glossit") önünde yer alır. Neden Bilinmeyen. Bazı araştırmacılar bu glossit formunu gelişimsel anomalilere yönlendirir; ağız boşluğunun çeşitli mikrobiyal florasının rolü hariç tutulmaz.

stomatit

stomatit- ağız boşluğunun yumuşak dokularının mukoza zarının iltihabı. Bu oldukça yaygın bir hastalıktır. Yanakların mukoza zarı, ağzın alt kısmı, yumuşak ve sert damak, izolasyonda ve diş eti iltihabı, glossit, daha az sıklıkla - keilit ile birlikte etkilenebilir.

Stomatit, bağımsız bir hastalık olabileceği gibi diğer birçok hastalığın tezahürü veya komplikasyonu olabilir. Bağımsız bir hastalık olarak stomatit, çeşitli klinik ve morfolojik formlarla temsil edilir.

rehberli neden stomatit oluşumu, aşağıdaki gruplar ayırt edilebilir: 1) travmatik (mekanik, kimyasal, ilaç, radyasyon vb.); 2) bulaşıcı (viral, bakteriyel, tüberküloz ve sifilitik, mikotik vb.); 3) alerjik; 4) eksojen zehirlenmeleri olan stomatit (profesyonel olanlar dahil); 5) bazılarıyla stomatit somatik hastalıklar, metabolik hastalıklar (endokrin hastalıkları, gastrointestinal sistem ve kardiyovasküler sistem hastalıkları, romatizmal hastalıklar, hipo ve beriberi, vb.); 6) dermatozlu stomatit (pemfigus, Dühring'in herpetiform dermatiti, kırmızı liken planus ve benzeri.).

İle iltihabın doğası stomatit, veziküller, kabarcıklar, aft, para- ve hiperkeratoz odakları oluşumu ile nezle, nezle-deskuamatif, nezle-ülseratif, kangrenlidir.

kanser öncesi değişiklikler

Yukarıda tarif edilen hastalıklar (keilitis, glossit, stomatit) kronik seyrinde prekanseröz durumlar olarak kabul edilebilir,

şunlar. bir tümörün gelişebileceği arka plan (bkz. tümörler).İle kanser öncesi değişiklikler lökoplaki, sınırlı hiperkeratoz ve dudaklarda keratoakantom, Manganotti cheilitis içerir. En yüksek değer aralarında lökoplaki var.

lökoplaki(Yunancadan. lökolar- beyaz ve fransız. göl- plaka) - kronik tahrişi sırasında keratinizasyon ile mukoza zarının epitelindeki distrofik değişiklikler. Kurs kroniktir, önce mukoza zarında beyaz lekeler belirir, ardından plaklar. Lekeler ve plaklar, çoğunlukla dilin mukoza zarında, daha az sıklıkla - oral mukozanın diğer yerlerinde lokalizedir. Plaklar genellikle mukoza zarının yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapar, yüzeyleri pürüzlü olabilir, çatlaklarla kaplı olabilir. Lökoplaki genellikle 30-50 yaş arası kişilerde görülür ve erkeklerde kadınlardan çok daha sık görülür. En sık olarak, sigara içmek, tütün çiğnemek, protezler ve çürük dişler (yerel faktörler) ile mukoza zarına uzun süreli travma ve ayrıca kronik olarak mevcut enfeksiyöz kökenli ülserler (örneğin, sifiliz) temelinde ortaya çıkar. ) veya A vitamini eksikliği (genel faktörler).

İki tür lökoplaki vardır: düz ve siğil. histolojik olarak Düz şekil bazal ve granüler tabakaların genişlemesi, parakeratoz ve akantoz fenomeni nedeniyle tabakalı skuamöz epitelde kalınlaşma vardır. Epitelin akantotik şeritleri, yuvarlak hücre sızıntılarının göründüğü dermise derinlemesine daldırılır. saat siğil şekli bazal tabakanın çoğalması ve genişlemesi nedeniyle epitel kalınlaşır. Bu nedenle plakların yüzeyi pürüzlü hale gelir. Dermiste masif lenfoplazmasitik infiltratlar bulunur.

Diş Hastalıkları İçin Risk Faktörleri. Hastalıkların ortaya çıkması için risk faktörlerinin konumu, önlemede en önemlisidir. Özü, hastalıkların ortaya çıkma olasılığının aynı olmaması gerçeğinde yatmaktadır. çeşitli insanlar. Hastalık için risk faktörlerine sahip kişilerin hastalanma olasılığı daha yüksektir. Risk faktörleri, bireylerin yapı, fizyoloji, kalıtım özelliklerinin yanı sıra çeşitli hastalıkların gelişimine katkıda bulunabilecek insanların yaşam koşulları, beslenme, yaşam, alışkanlıklar, eğilimlerini içerir.

Çeşitli hastalıklarda risk faktörlerinin belirlenmesi ve bunların ortadan kaldırılması, önleme olasılıklarında bir dizi temel olarak yeni hükümler getirmektedir. İlk olarak, işaretler nesnelleştirilir ve onlara göre öncelikle önleme ihtiyacı olan kişiler öznelleştirilir. İkinci olarak, risk faktörlerinin ortadan kaldırılması, yüksek derecede olası hastalık olasılığını ortadan kaldırmayı mümkün kılar. Üçüncüsü, risk faktörleri olan hastalarla çalışmak, önlemenin tıbbi ve ekonomik verimliliğini önemli ölçüde artırabilir, bu faaliyetlerin ekonomik maliyetlerini azaltabilir.

Çeşitli şekillerde risk faktörleri, hastalıkların patogenezinde belirli bağlantılara katılır, bu nedenle belirli bir hastalığın olasılığına göre bunlara karyojenik, periodontitis vb.

Aşağıdaki göstergeler karyojenik risk faktörleri olarak kabul edilebilir - dişlerin yakın düzenlenmesi, erken sürmeleri, viskoz tükürük, düşük seviye sekresyon, dentoalveolar sistem anomalilerinin varlığı, dentoalveolar sistemde yüksek düzeyde azalma, düşük Ca / P-mineya katsayısı, yetersiz ağız hijyeni seviyesi, yumuşak plak oluşturma eğilimi, romatizma varlığı ve diğer ciddi kronik hastalıklar, annenin hamileliğinin toksikozu, yapay beslenme, düzensiz kontrolsüz karbonhidrat alımı, çiğneme tembelliği.

Periodontal hastalık için risk faktörleri şunları içerir: artan plak biriktirme eğilimi, tükürüğün yüksek mineralize edici aktivitesi, tükürüğün alkali reaksiyonuna eğilim, düşük tükürük akış hızı, yüksek viskozitesi, diş çürüğünün diş eti lokalizasyonu, kapanmanın ihlali dişlerin ve çenelerin ve oklüzal temasların normal oranı, periodonsiyumun ayrı bölümlerinin aşırı yüklenmesi ve az yüklenmesi.

Diş çürüğü ve periodontal hastalık, aynı önlemlerin (ağız hijyeni, maruz kalma) kullanılmasına izin veren bir dizi ortak risk faktörüne sahiptir. Tükürük bezleri, oklüzyondaki anomalilerin ve eksikliklerin giderilmesi) her iki hastalığı da önler.

Dentoalveolar sistem anomalilerinin ortaya çıkması için risk faktörleri arasında yumuşak dokuların alveolar sürece bağlanmasındaki anormallikler, dişlerde kusurlar, çiğneme disfonksiyonu, yutma, nefes alma, süt dişlerinin gecikmeli aşınması, çocukların kötü alışkanlıkları, ihlalleri sayılabilir. kalıcı dişlerin sürme zamanlaması ve sırası, kalıtsal yatkınlık, dokuları destekleyen bir dizi hastalık, raşitizm vb.

Risk faktörlerinin varlığı mutlaka hastalığa yol açmaz. Her faktörün hastalık olasılığına ilişkin belirli bir olasılık ve bilgi düzeyi vardır. Bazı işaretler için çok büyük, diğerleri için küçük, bu nedenle risk faktörlerinin sıralaması, bunların önlenmesi için kombinasyonları çeşitli hastalıklarönleyici tedbirlerin geliştirilmesi için çok önemlidir.

Her risk faktörünün onu ortadan kaldırmak için belirli bir yolu olabilir, bu nedenle risk faktörlerinin tanımı, nicel özellikleri, mevcut risk faktörlerine bağlı olarak her hasta için önleyici tedbirlerin bireyselleştirilmesine izin verir.

Risk faktörlerinin belirlenmesi, sıralanması ve ortadan kaldırılması açısından önleme yaklaşımı, önlemenin etkinliğini önemli ölçüde artırabilir.