ICD rasvhepatoosi kood. Alkohoolne rasvmaks

Sajad tarnijad toovad Indiast Venemaale C-hepatiidi ravimeid, kuid ainult M-PHARMA aitab teil osta sofosbuviiri ja daklatasviiri, samal ajal kui professionaalsed konsultandid vastavad teie küsimustele kogu ravi vältel.

Mis on rasvmaks: ICD kood 10

Rasvhepatoosi areng põhineb inimkeha metaboolsete protsesside rikkumisel. Selle maksahaiguse tagajärjel asendub elundi terve kude rasvkoega.

Arengu algfaasis koguneb rasv hepatotsüütidesse, mis aja jooksul põhjustab lihtsalt maksarakkude düstroofiat.

Kui haigust ei diagnoosita varajases staadiumis ja sobivat ravi ei teostata, tekivad parenhüümis pöördumatud põletikulised muutused, mis põhjustavad kudede nekroosi arengut. Kui rasvmaksa ei ravita, võib see areneda tsirroosiks, mis ei ole enam ravitav. Artiklis käsitleme haiguse arengu põhjuseid, selle ravimeetodeid ja klassifikatsiooni vastavalt RHK-10-le.

Maksa rasvumise põhjused ja levimus

Haiguse arengu põhjused pole veel täpselt tõestatud, kuid on teada tegurid, mis võivad selle haiguse ilmnemist kindlasti esile kutsuda. Need sisaldavad:

täielikkus;
diabeet;
metaboolsete protsesside (lipiidide) rikkumine;
minimaalne treeningstress toitva igapäevase ja rasvarikka toiduga.

Enamiku rasvhepatoosi tekke juhtudest registreerivad arstid keskmisest kõrgema elatustasemega arenenud riikides.

Hormonaalsete häiretega on seotud mitmed muud tegurid, nagu insuliiniresistentsus ja suhkru olemasolu veres. Pärilikku tegurit ei saa mainimata jätta, see mängib samuti suurt rolli. Kuid ikkagi on peamine põhjus alatoitumus, istuv eluviis ja liigne kaal. Kõik põhjused ei ole kuidagi seotud alkohoolsete jookide tarbimisega, seetõttu nimetatakse rasvhepatoosi sageli mittealkohoolseks. Kuid kui ülaltoodud põhjustele lisada alkoholisõltuvus, areneb rasvhepatoos mitu korda kiiremini.

Meditsiinis on väga mugav kasutada haiguste kodeerimist nende süstematiseerimiseks. Veelgi lihtsam on haiguslehel diagnoosi näidata koodi abil. Kõigi haiguste koodid on esitatud Rahvusvaheline klassifikatsioon haigused, vigastused ja mitmesugused terviseprobleemid. Praegu kehtib kümnes redaktsioon.

Kõik maksahaigused vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele klassifikatsioonile on krüpteeritud koodide K70-K77 all. Ja kui me räägime rasvhepatoosist, siis ICD 10 järgi kuulub see koodi K76.0 alla (maksa rasvane degeneratsioon).

Lisateavet hepatoosi sümptomite, diagnoosimise ja ravi kohta saate eraldi materjalidest:

Rasvmaksa ravi

Alkoholivaba hepatoosi raviskeem on võimalike riskitegurite kõrvaldamine. Kui patsient on rasvunud, peate proovima seda optimeerida. Ja alustage kogumassi vähendamisest vähemalt 10%. Arstid soovitavad eesmärgi saavutamiseks kasutada minimaalset füüsilist aktiivsust paralleelselt dieettoitumisega. Piirake rasvade kasutamist toidus nii palju kui võimalik. Samal ajal tasub meeles pidada, et järsk kaalulangus mitte ainult ei too kasu, vaid võib vastupidi kahjustada, süvendada haiguse kulgu.

Sel eesmärgil võib raviarst määrata tiasolidinoide kombinatsioonis biguaniididega, kuid seda ravimisarja ei ole veel täielikult uuritud, näiteks hepatotoksilisuse osas. Metformiin võib aidata korrigeerida süsivesikute ainevahetuse ainevahetushäireid.

Selle tulemusena võime kindlalt öelda, et igapäevase dieedi normaliseerumise, keharasva vähenemise ja halbadest harjumustest loobumisel tunneb patsient paranemist. Ja ainult sel viisil on võimalik võidelda sellise haigusega nagu mittealkohoolne hepatoos.

Allikas: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

MAKSAHAIGUSED (K70-K77)

Sisaldab: ravim:

idiosünkraatiline (ennustamatu) maksahaigus
toksiline (ennustatav) maksahaigus

Vajadusel kasutage mürgise aine tuvastamiseks täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).

Välistatud:

Budd-Chiari sündroom (I82.0)

Sisaldab:

maksa:
- kooma NOS
- entsefalopaatia NOS
hepatiit:
- fulminantne, mujal klassifitseerimata, maksapuudulikkusega
- mujal klassifitseerimata pahaloomuline maksapuudulikkusega
maksa (raku) nekroos koos maksapuudulikkusega
kollane atroofia või maksa düstroofia

Välistatud:

alkohoolne maksapuudulikkus (K70.4)
maksapuudulikkus, mis komplitseerib:
- abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
- rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (O26.6)
loote ja vastsündinu kollatõbi (P55-P59)
viirushepatiit (B15-B19)
seotud toksilise maksakahjustusega (K71.1)

Välja arvatud: hepatiit (krooniline):

alkohoolne (K70.1)
ravim (K71.-)
granulomatoosne NEC (K75.3)
reaktiivne mittespetsiifiline (K75.2)
viiruslik (B15-B19)

Välistatud:

maksa alkohoolne fibroos (K70.2)
maksa kardiaalne skleroos (K76.1)
maksatsirroos):
- alkohoolne (K70.3)
- kaasasündinud (P78.3)
toksilise maksakahjustusega (K71.7)

Välistatud:

alkohoolne maksahaigus (K70.-)
maksa amüloidi degeneratsioon (E85.-)
tsüstiline maksahaigus (kaasasündinud) (Q44.6)
maksaveenide tromboos (I82.0)
hepatomegaalia NOS (R16.0)
portaalveeni tromboos (I81)
maksatoksilisus (K71.-)

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Allikas: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

Maksa rasvumise põhjused ja ravi

Praeguse elutempoga kaasneb terav ajapuudus. Inimesed näksivad aeg-ajalt liikvel olles, ei pühenda aega tavapärasele toitumisele, spordist rääkimata. Vastuseks kehale perioodiliselt ebaõnnestub - üks tõrgetest on rasvmaksa hepatoos.

Põhjused Haiguse üldised tunnused

Hepatoos on patoloogiline kõrvalekalle, mis tekib ainevahetushäirete ja maksarakkude (hepatotsüütide) hävimise tagajärjel.

Rahvusvahelises klassifikaatoris on igal maksahaigusel oma kood. Sel juhul määrati mikroobse-10 hepatoosi järgi kood K76.0.

Patoloogia arengut soodustavad mitmed tegurid. Enamasti areneb mittealkohoolne rasvmaksahaigus (NAFLD) välja toitumiseelistustest – rasvaste toitude ja lihtsüsivesikute liigsest tarbimisest. Sellele lisandub istuv eluviis – istuv töö, reisimine transpordiga. On alkohoolne hepatoos - patoloogia areneb alkoholismi tagajärjel. Esineb ka pärilikke hepatoose. Sekundaarne hepatoos - areneb teiste vaevuste taustal.

Maksa rasvhepatoosi põhjused

Alkoholi kuritarvitamine. Enamikul (kuni 80% juhtudest) tabab haigus kodanikke, kelle päev möödub harva ilma alkoholita. Sel põhjusel esineb meestel sageli rasvhepatoos. Naistel tekib alkoholismi taustal hepatoos, mille sümptomid on peidetud alkoholimürgistuse all. Rasvmaksahaigus on sel juhul raske. Alkoholi taustal on maksa rasvhepatoosi raske ravida, vaja on ravimeid ja alkoholi täielikku tagasilükkamist.

Narkootilised ained. See ei tähenda mitte ainult raske "keemia" kasutamist, vaid ka tavalisi energiajooke ja muid kofeiinilisandiga jooke.

Taimetoitlus. Kummalisel kombel on haiguse ohvrid taimse dieedi järgijad, mis on nende arvates kõige kasulikum ja rikkalikum. Mõnel juhul katkeb keha pideva valgupuuduse režiimis.

Nälgimine. Mõned inimesed kasutavad ranget paastu, et kiiresti kaalust alla võtta ilma füüsilise tegevuseta. Organismis võib toimida kaitsereaktsioon ja algab aktiivne rasva kogunemine.

Meditsiiniline hepatiit. Sellesse riskirühma kuuluvad inimesed olenemata vanusest ja soost. Haigus areneb maksale toksilise toimega ravimite võtmise taustal.

Irratsionaalne toitumine. Pikad intervallid toidukordade vahel, sage valmistoitude ja kiirtoidukohvikute roogade kasutamine.

Ainevahetushäiretega (eriti rasvade ainevahetusega) seotud haigused. 2. tüüpi suhkurtõve taustal on palju hepatoosi tekke juhtumeid. See põhjustab rasvumist mitte ainult maksas, vaid ka teistes siseorganites.

Mürgised ained – autode heitgaasid, töötamine ohtlikes tööstusharudes.

Rasvmaks ja rasedus

Sageli esineb rasedatel rasvhepatoos ilma ilmsete maksahäire tunnusteta. Peamised põhjused on hormonaalsed muutused ja suurenenud toitumine. Tavaliselt esineb see kolmandal trimestril, kuid on ka erandeid. Rasvmaksa hepatoosiga tekivad tüsistused ja isegi naise surm sünnituse ajal. Sageli kaasneb kollatõbi.

iiveldus;
oksendada;
üldine nõrkus;
valu ja ebamugavustunne maksas;
kõrvetised, mis ei kao toitumise muutmisega.

Sümptomeid ei tohiks seostada raseduse ja ülesöömisega. Parem on kohe teatada kõigest arstile täiendavaks uuringuks.

Äge rasvhepatoos (toksiline düstroofia)

See areneb toksiinide aktiivse toime tõttu maksale. Põhjusteks alkoholimürgitus, ravimid suurtes annustes, mürgised seened. Erinevalt krooniline vorm maksahaigused, äge hepatoos areneb kiiresti.

Maksa krooniline hepatoos

Krooniline vorm (maksa steatoos) on põhjustatud alkoholi ja teatud haiguste mõjust. Rakkude düstroofiat saab võita multivitamiinide ja hepatoprotektoritega.

On olemas hepatoosi astmed:

esialgne (null) - üksikutes maksarakkudes moodustuvad väikesed rasvatilgad. Staadium ei ole kriitiline, seda ravitakse dieedi ja treeninguga;
1. aste - suurte rasvatilkade kogunemine on märgatav, algab rasvmaks. Ravi on võimalik ravimite ja füüsilise koormuse abil;
2 kraadi - rasvumise piirkond kasvab, kuid ravi ja taastumine on endiselt võimalik;
3 kraadi - moodustuvad rasvtsüstid. Lipotsüüdid on aktiivselt seotud sidekoega. Vajalik on elundi siirdamine. Selle tulemusest sõltub, kas maksa hepatoosi saab selles etapis ravida. Algavad pöördumatud protsessid, mis viivad surmani. Suurenenud elund on palpatsioonil kergesti tuntav.

märgid

Maksa rasvhepatoosi sümptomid ilmnevad pikka aega varjatud kujul. Ultraheli abil saab näha hepatoosi 1 kraadi.

Maks on ainulaadne organ, millel puuduvad närvilõpmed. Seetõttu on paljud patoloogiad algstaadiumis täiesti asümptomaatilised.

Esimesel kahel etapil ilmnevad väsimus ja üldine nõrkus. Patsient võib perioodiliselt tunda ebamugavust paremas hüpohondriumis. Ilma meditsiinilisi meetmeid võtmata tuleb teine etapp ja sellega kaasneb sagedane puhitus, raskustunne pärast söömist, kõrvetised. Maks võib suureneda 3-5 cm võrra, mis muutub uuringu käigus märgatavaks. Kolmandas etapis on patsient mures pideva iivelduse, valu maos ja paremas hüpohondriumis, sagedased gaasid. Seedimine on häiritud, ilmneb sagedane kõhukinnisus või kõhulahtisus.

Diagnostika

Hepatoosi ravivad gastroenteroloog, endokrinoloog ja hepatoloog. Nad leiavad maksas patoloogiaid ja tegelevad nende edasise raviga. Esimene samm on välistada muud maksahaigused. Selleks tehakse vere, väljaheidete ja uriini analüüs sapipigmentide määramiseks. Järgnev on loetelu diagnoosidest, mille puhul maksauuring ei ole üleliigne:

hüperinsulineemia;
homöostaasi rikkumine;
hüpotüreoidism;
vistseraalne abdominaalne rasvumine.

Õigeaegne diagnoosimine on mis tahes haiguse eduka ravi võti. Erinevad diagnostikameetodid tuvastavad probleemi igal etapil.

Esiteks teeb arst patsiendi esmase läbivaatuse. Tehakse kõhu, parema hüpohondriumi palpatsioon. Hepatomegaalia avastatakse kohe.

Lisaks võib arst määrata täiendavaid uuringuid:

Maksa ja sapipõie ultraheliuuring on efektiivne haiguse algstaadiumis, see määrab maksa struktuursed ja morfoloogilised muutused;
kompuutertomograafia - võimaldab teil määrata keha suurenemist;
magnetresonantsteraapia - aitab määrata kahjustatud piirkondi ja haiguse staadiumi;
maksa biopsia - maksakoe proovi võtmine lipotsüütide tuvastamiseks, aitab lõplikult diagnoosi kinnitada;
vereanalüüs biokeemia jaoks.

Ravi

Enne ravi alustamist peate oma elustiili radikaalselt muutma. Maksa rasvhepatoosi on võimatu ravida ilma dieeti muutmata. Ükski ravim ei anna oodatud tulemust ilma spetsiaalse dieedita. Dieedi aluseks on rasvade kontroll toidus. Minimaalne rasvatarbimine tuleneb sellest, et keha peab aktiivselt vabanema maksa kogunenud rasvast. Lipotsüütide esialgse kogunemisega erituvad triglütseriidid kergesti.

Patsientide jaoks määrab arst ravitabeli No5. See on terapeutilise toitumise kompleks, mille eesmärk on stabiliseerida patsiendi seisund. Kõik toidud on keedetud või hautatud. Rasvane maksa hepatoosiga praetud toidud on rangelt keelatud. See on tasakaalustatud koguse valkude ja süsivesikute kompleks. Piirang ainult rasvade kasutamisel. Samuti on välistatud toiduained, mis sisaldavad kõrge kolesterooli, oblikhapet, maitseaineid ja vürtse.

köögiviljad, eriti kõrvits, peet, porgand, kõik kapsasordid;
köögiviljasupid;
piimapudrud ja -supid;
madala rasvasisaldusega juustu sordid;
tatar, riis, kaerahelbed vee peal;
madala rasvasisaldusega omlett (ilma vürtside, suitsuliha, lihatoodete lisamiseta);
keedetud munad;
piim;
keefir, fermenteeritud küpsetatud piim, kalgendatud piim;
kooritud juust.

esimesed kursused lihapuljongis;
rasvane liha (lambaliha, sealiha, veiseliha, part);
õline kala;
tomatid ja tomatikastmed;
redis;
seened;
küüslauk;
valge leib ja rikkalikud saiakesed;
maiustused;
alkohoolsed joogid;
vorstid, vorstid, sink;
majonees, ketšup ja muud kastmed;
konserv;
hapukurk ja marinaadid;
margariin ja täisrasvane või
suitsutatud liha;
rasvased piimatooted;
sooda ja pakendatud mahlad;
jäätis.

Sa pead sööma osade kaupa väikeste portsjonitena. Joo rohkem vett, eelistatavalt vähemalt 2 liitrit. Kuumadest jookidest on lubatud värskelt keedetud nõrk tee. Täielikult välistage kohv, kakao, tugev tee.

Tuleb meeles pidada, et tähelepanuta jäetud hepatoosi seisundi korral on dieet ainult osa ravist. Ravi teine komponent on ravimid. Jaotatakse:

hepatoprotektorid;
taimsed tabletid;
sulfaaminohapped.

Rahvapärased meetodid (lisand uimastiravi, ei lahenda probleemi üksi):

kibuvitsa infusioon - pruulige puuviljad, jätke mitu tundi ja jooge klaas kolm korda päevas;
juua teed piparmündiga;
juua iga päev värsket porgandimahla;
juua sagedamini värskelt keedetud rohelist teed sidruniga;
tarbida iga päev 50 grammi kuivatatud puuvilju (kuivatatud aprikoosid, rosinad, ploomid).

Liigsest rasvast vabanemiseks peate mitte ainult piirama selle sissevõtmist kehasse väljastpoolt, vaid ka põletama varusid. Iga päev peate treenimiseks pühendama minuteid. Värskes õhus matkamine ei ole üleliigne. Suurepärane lisand on lifti kasutamisest keeldumine.

Võimalikud tüsistused

Haiguse enneaegse avastamise või kõigi ravireeglite mittejärgimise korral muutub hepatoos tsirroosiks, krooniliseks hepatiidiks ja maksapuudulikkuseks. Ülaltoodud patoloogiaid on raske ravida ja need põhjustavad sageli surma.

Prognoos

Varajase avastamise korral on haigus täielikult ravitav. Õige ravimite valiku ja säästliku toitumise korral paraneb patsiendi seisund 4-6 nädala pärast. Maksa täielik taastumine toimub mõne kuu jooksul. Pärast ravikuuri läbimist elavad patsiendid täisväärtuslikku elu – töötavad, sportivad, reisivad, sünnitavad lapsi. Piisavalt, et põhitõdedest kinni pidada õige toitumine, ära kuritarvita alkoholi, liigu rohkem – haiguse kordumine on välistatud.

Kui hepatoos avastatakse viimasel etapil, on ravi pikk ja raske. Kui haigus on muutunud tsirroosiks või krooniliseks maksapuudulikkuseks, on ravi ebaefektiivne, 90% juhtudest on surmaga lõppenud.

Ärahoidmine

Üldiselt hõlmab hepatoosi ennetamine lihtsate meetmete kogumit. Piisav:

süüa kuni 5 korda päevas. Toidukordade vaheline intervall ei tohiks ületada 3-4 tundi;
dieedis peaksid domineerima puuviljad, köögiviljad, maitsetaimed, madala rasvasisaldusega piimatooted;
piirake praetud, suitsutatud, rasvaseid, soolaseid toite miinimumini, parem on proovida need täielikult välistada;
ärge unustage füüsilisi harjutusi;
olge ravimite võtmisel tähelepanelik - võtke neid vastavalt arsti juhistele pärast nende võtmise reeglite hoolikat lugemist;
vähendada alkoholi tarbimist miinimumini.

Selleks, et mitte muretseda, kas rasvhepatoosi saab ravida, peate regulaarselt läbima ennetavad uuringud ja teha teste. Kui teil tekivad seedetraktiga seotud ebameeldivad sümptomid, on parem konsulteerida arstiga ja alustada õigeaegset ravi. Õigeaegselt alustatud ravi võib ravida maksa rasvhepatoosi. Varajane diagnoosimine on eduka taastumise võti.

Allikas: http://pechen.org/gepatoz/zhirovoj.html

Rasvane maks (K76.0)

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Maksa rasvade degeneratsioon on haigus, mida iseloomustab maksakahjustus koos muutustega, mis on sarnased alkohoolse maksahaiguse muutustega (hepatotsüütide rasvade degeneratsioon hepatotsüüt on peamine maksarakk: suur rakk, mis täidab erinevaid metaboolseid funktsioone, sealhulgas erinevate ainete sünteesi ja akumuleerumist. organismile vajalik, toksiliste ainete neutraliseerimine ja sapi (hepatotsüütide) moodustumine

), kuid maksa rasvumise korral ei joo patsiendid alkoholi koguses, mis võib põhjustada maksakahjustusi.

NAFLD-s kõige sagedamini kasutatavad määratlused:

1. Alkoholivaba rasvmaksahaigus (NAFL). Maksa rasvade degeneratsiooni esinemine ilma hepatotsüütide kahjustuse tunnusteta hepatotsüüt - maksa peamine rakk: suur rakk, mis täidab mitmesuguseid metaboolseid funktsioone, sealhulgas mitmesuguste keha jaoks vajalike ainete sünteesi ja kogunemist, mürgiste ainete neutraliseerimist. ja sapi moodustumine (hepatotsüütide)

balloondüstroofia kujul või ilma fibroosi tunnusteta. Tsirroosi ja maksapuudulikkuse tekkerisk on minimaalne.

2. Mittealkohoolne steatohepatiit (NASH). Maksa steatoosi ja põletiku esinemine koos hepatotsüütide kahjustusega hepatotsüüt - maksa peamine rakk: suur rakk, mis täidab mitmesuguseid metaboolseid funktsioone, sealhulgas mitmesuguste keha jaoks vajalike ainete sünteesi ja kogunemist, mürgiste ainete neutraliseerimist ja moodustumist. sapist (hepatotsüütidest)

(balloondüstroofia) koos fibroosi tunnustega või ilma. Võib areneda tsirroosiks, maksapuudulikkuseks ja (harva) maksavähiks.

3. Mittealkohoolne maksatsirroos (NASH tsirroos). Tsirroosi tunnuste olemasolu koos praeguste või varasemate steatoosi või steatohepatiidi histoloogiliste tunnustega.

4. Krüptogeenne tsirroos (krüptogeenne tsirroos) - tsirroos ilma ilmsete etioloogiliste põhjusteta. Krüptogeense tsirroosiga patsientidel on tavaliselt kõrged riskifaktorid, mis on seotud metaboolsete häiretega, nagu rasvumine ja metaboolne sündroom. Üha sagedamini osutub krüptogeenne tsirroos, kui seda üksikasjalikult uurida, alkoholiga seotud haiguseks.

5. NAFLD aktiivsuse hindamine (NAS). Steatoosi, põletiku ja ballooni degeneratsiooni nähtude komplekssel hindamisel arvutatud punktide kogusumma. See on kasulik vahend maksakoe histoloogiliste muutuste poolkvantitatiivseks mõõtmiseks NAFLD-ga patsientidel kliinilistes uuringutes.

K75.81 – mittealkohoolne steatohepatiit (NASH)

K74.0 – maksafibroos

K74.6 – muu ja täpsustamata maksatsirroos.

Klassifikatsioon

Rasvmaksa degeneratsiooni tüübid:

1. Makrovesikulaarne tüüp. Rasva kogunemine hepatotsüütidesse on olemuselt lokaalne ja hepatotsüütide tuum nihkub tsentrist eemale. Makrovesikulaarse (suurte tilkade) tüüpi maksa rasvase infiltratsiooni korral toimivad triglütseriidid reeglina kogunenud lipiididena. Samal ajal on rasvhepatoosi morfoloogiliseks kriteeriumiks triglütseriidide sisaldus maksas üle 10% kuivmassist.

2. Mikrovesikulaarne tüüp. Rasva kogunemine toimub ühtlaselt ja tuum jääb paigale. Mikrovesikulaarse (peen)rasva degeneratsiooni korral kogunevad teised (mittetriglütseriidid) lipiidid (nt vabad rasvhapped).

Samuti on olemas fokaalne ja hajus maksa steatoos. Kõige tavalisem hajus steatoos, mis on olemuselt tsooniline (sagara teine ja kolmas tsoon).

Etioloogia ja patogenees

Primaarset mittealkohoolset rasvahaigust peetakse metaboolse sündroomi üheks ilminguks.

Hüperinsulinism põhjustab vabade rasvhapete ja triglütseriidide sünteesi aktiveerumist, rasvhapete beeta-oksüdatsiooni kiiruse vähenemist maksas ja lipiidide sekretsiooni vereringesse. Selle tulemusena areneb hepatotsüütide rasvade degeneratsiooni käigus hepatotsüüt - maksa peamine rakk: suur rakk, mis täidab mitmesuguseid metaboolseid funktsioone, sealhulgas mitmesuguste keha jaoks vajalike ainete sünteesi ja kogunemist, mürgiste ainete neutraliseerimist ja sapi moodustumist. (hepatotsüüdid)

Põletikulised protsessid on oma olemuselt valdavalt tsentrilobulaarsed ja on seotud suurenenud lipiidide peroksüdatsiooniga.

Eriti oluline on toksiinide suurenenud imendumine soolestikust.

Kehakaalu järsk langus;

Krooniline valgu-energia defitsiit.

Põletikuline soolehaigus;

Tsöliaakia Tsöliaakia on krooniline haigus, mis on põhjustatud gluteeni seedimises osalevate ensüümide puudumisest.

peensoole divertikuloos;

Mikroobne saastumine Saastumine on mistahes lisandi sattumine teatud keskkonda, mis muudab selle keskkonna omadusi.

Operatsioonid seedetraktis.

II tüüpi suhkurtõbi;

triglütserideemia jne.

Epidemioloogia

Levimusmärk: Sage

Sugude suhe (m/f): 0,8

Levimus on hinnanguliselt vahemikus 1% kuni 25% kogu elanikkonnast erinevates riikides. Arenenud riikides on keskmine tase 2-9%. Paljud leiud avastatakse juhuslikult muude näidustuste jaoks tehtud maksa biopsia käigus.

Kõige sagedamini avastatakse haigus vanuses, kuigi ükski vanus (välja arvatud rinnaga toidetavad lapsed) ei välista diagnoosi.

Sugude suhe pole teada, kuid eeldatakse, et ülekaalus on naissoost.

Tegurid ja riskirühmad

Kõrge riskirühma kuuluvad:

enam kui 30% juhtudest on seotud maksa steatoosi tekkega Maksa steatoos on kõige levinum hepatoos, mille puhul rasv koguneb maksarakkudesse.

ja 20-47% mittealkohoolse steatohepatoosiga.

2. II tüüpi suhkurtõve või glükoositaluvuse häirega isikud. 60% patsientidest esinevad need seisundid koos rasvade degeneratsiooniga, 15% -l - mittealkohoolse steatohepatiidiga. Maksakahjustuse raskusaste on seotud glükoosi metabolismi häire raskusastmega.

3. Isikud, kellel on diagnoositud hüperlipideemia, mis avastatakse 20-80% mittealkohoolse steatohepatiidiga patsientidest. Iseloomulik fakt on mittealkohoolse steatohepatiidi sagedasem kombinatsioon hüpertriglütserideemiaga kui hüperkolesteroleemiaga.

4. Keskealised naised.

ja kontrollimatu vererõhk. Rasvmaksa levimus on kõrgem hüpertensiivsetel patsientidel, kellel puuduvad rasvmaksa tekke riskifaktorid. Haiguse levimus on hinnanguliselt ligi 3 korda kõrgem kui kontrollrühmades vanuse ja soo järgi ning vererõhku soovitatud tasemel hoides.

Malabsorptsiooni sündroom Malabsorptsiooni sündroom (malabsorptsioon) - hüpovitaminoosi, aneemia ja hüpoproteineemia kombinatsioon, mis on põhjustatud malabsorptsioonist peensooles

(iileojejunaalse Ileojejunali pealepanemise tagajärjel – mis on seotud niudesoole ja tühisoolega.

anastomoos, peensoole laiendatud resektsioon, rasvumise gastroplastika jne);

ja mõned teised.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Sümptomid, muidugi

Enamikul mittealkohoolse rasvmaksahaigusega patsientidel ei ole kaebusi.

Väike ebamugavustunne kõhu ülemises paremas kvadrandis (umbes 50%);

Valu kõhu ülemises paremas kvadrandis (30%);

Mõõdukas hepatosplenomegaalia Hepatosplenomegaalia - samaaegne maksa ja põrna oluline suurenemine

Arteriaalne hüpertensioon AH ( arteriaalne hüpertensioon, hüpertensioon) - vererõhu püsiv tõus 140/90 mm Hg. ja kõrgemale.

Düslipideemia Düslipideemia on kolesterooli ja teiste lipiidide (rasvade) ainevahetushäire, mis seisneb nende vahekorra muutumises veres.

Häiritud glükoositaluvus.

Telangiektaasia ilmnemine Telangiektaasia on kapillaaride ja väikeste veresoonte lokaalne liigne laienemine.

Palmar erüteem Erüteem - naha piiratud hüpereemia (verevarustuse suurenemine).

Astsiit Astsiit - transudaadi kogunemine kõhuõõnde

Kollatõbi, günekomastia Günekomastia - piimanäärmete suurenemine meestel

Maksapuudulikkuse tunnused ja muud fibroosi, tsirroosi, mitteinfektsioosse hepatiidi nähud nõuavad kodeerimist vastavatesse alamrubriikidesse.

Identifitseeritud seos alkoholi, ravimite, raseduse ja muude etioloogiliste põhjustega nõuab kodeerimist ka teistes alamkategooriates.

Diagnostika

Laboratoorsed diagnostikad

50–90% patsientidest, kuid nende märkide puudumine ei välista mittealkohoolse steatohepatiidi (NASH) esinemist.

Seerumi transaminaaside tase tõusis veidi - 2-4 korda.

AST/ALT suhte väärtus NASH-is:

Vähem kui 1 - täheldatud haiguse algstaadiumis (võrdluseks, ägeda alkohoolse hepatiidi korral on see suhe tavaliselt > 2);

Võrdne 1 või enamaga - võib olla väljendunud maksafibroosi näitaja;

Rohkem kui 2 - peetakse ebasoodsaks prognostiliseks märgiks.

2. 30-60% patsientidest tuvastatakse aluselise fosfataasi (tavaliselt mitte rohkem kui kahekordne) ja gamma-glutamüültranspeptidaasi (võib olla isoleeritud, mitte seostatud aluselise fosfataasi tõusuga) aktiivsuse suurenemine. GGTP tase > 96,5 U/L suurendab fibroosiriski.

3. 12-17% juhtudest esineb hüperbilirubineemia protsendi piires normist.

Kliinilises praktikas mõõdetakse insuliiniresistentsust immunoreaktiivse insuliini ja vere glükoositaseme suhtega. Tuleb meeles pidada, et see on arvutuslik näitaja, mida arvutatakse erinevate meetoditega. Indikaatorit mõjutavad triglütseriidide tase veres ja rass.

7. Hüpertriglütserideemiat esineb 20-80% NASH-ga patsientidest.

Paljudel patsientidel on madal tase HDL metaboolse sündroomi osana.

Haiguse progresseerumisel väheneb sageli kolesterooli tase.

Tuleb meeles pidada, et madal positiivne antinukleaarsete antikehade tiiter ei ole NASH puhul haruldane ja vähem kui 5% patsientidest võib silelihaste antikehade tiiter olla positiivne.

iseloomulikum tsirroosile või raskele fibroosile.

Kahjuks see näitaja mitte konkreetne; selle suurenemise korral on vaja välistada mitmed onkoloogilised haigused ( Põis, piimanääre jne).

11. Põhjalikud biokeemilised testid (BioPredictive, Prantsusmaa):

Steato-test - võimaldab teil tuvastada maksa steatoosi olemasolu ja astet;

Nashi test - võimaldab teil tuvastada NASH-i ülekaalulistel, insuliiniresistentsuse, hüperlipideemia ja suhkurtõvega patsientidel).

Mittealkohoolse fibroosi või hepatiidi kahtluse korral on võimalik kasutada muid analüüse - Fibro-test ja Akti-test.

Diferentsiaaldiagnoos

Tüsistused

Fibroos Fibroos on kiulise sidekoe ülekasv, mis tekib näiteks põletiku tagajärjel.

Maksatsirroos Maksatsirroos on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab maksa parenhüümi düstroofia ja nekroos, millega kaasneb selle sõlmeline taastumine, sidekoe difuusne vohamine ja maksa ehituse sügav ümberstruktureerimine.

Üksikasjalikult (areneb eriti kiiresti türosineemiaga patsientidel Türosineemia on türosiini kontsentratsiooni tõus veres. Haigus põhjustab türosiiniühendite suurenenud eritumist uriiniga, hepatosplenomegaaliat, nodulaarset maksatsirroosi, mitut neerutuubulite reabsorptsiooni ja D-vitamiini resistentsuse defekti). rahhiit. Türosineemia ja türosüüli eritumine tekivad mitmete pärilike (p) fermentopaatiate korral: fumarüülatsetoatsetaasi puudulikkus (I tüüp), türosiinaminotransferaas (II tüüp), 4-hüdroksüfenüülpüruvaadi hüdroksülaas (III tüüp)

Peaaegu möödaminnes "puhta" fibroosi staadiumist);

Maksapuudulikkus (harva - paralleelselt tsirroosi kiire moodustumisega).

Ravi

Prognoos

Eeldatav eluiga mittealkohoolse rasvmaksahaiguse korral ei ole madalam kui tervetel inimestel.

Pooltel patsientidest areneb progresseeruv fibroos ja 1/6 - maksatsirroos.

Hospitaliseerimine

Ärahoidmine

1. Kehakaalu normaliseerimine.

2. Patsiente tuleb kontrollida hepatiidi viiruste suhtes. Viirusliku hepatiidi puudumisel tuleks neile pakkuda B- ja A-hepatiidi vastu vaktsineerimist.

Allikas: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Rasvmaksa haigus

Haiguse kirjeldus

Maksa rasvhepatoos (maksa steatoos, maksa rasvkoe degeneratsioon, rasvmaks) on krooniline maksahaigus, mida iseloomustab maksarakkude rasvhapete degeneratsioon. Esineb üsna sageli, areneb alkoholi, toksiliste ainete (ravimite), suhkurtõve, aneemia, kopsuhaiguste, raske pankreatiidi ja enteriidi, alatoitumise, ülekaalulisuse mõjul.

Põhjused

Arengumehhanismi järgi tekib hepatoos maksa liigsest rasvade tarbimisest, maksa ülekoormamisest toidurasvade ja süsivesikutega või rasvade maksast eritumise halvenemise tõttu. Rasvade maksast eritumise rikkumine toimub rasvade töötlemisega seotud ainete (valgud, lipotroopsed tegurid) koguse vähenemisega. Rasvadest on häiritud fosfolipiidide, beeta-lipoproteiinide, letsitiini moodustumine. Ja liigsed vabad rasvad ladestuvad maksarakkudesse.

Sümptomid

Hepatoosiga patsiendid tavaliselt ei kurda. Haiguse kulg on ähmane, progresseerub aeglaselt. Aja jooksul on paremas hüpohondriumis pidevalt tuimad valud, iiveldus, oksendamine, väljaheitehäired. Patsient on mures nõrkuse, peavalu, pearingluse, väsimuse pärast treeningu ajal. Väga harva täheldatakse hepatoosi koos väljendunud kliinilise pildiga: tugev valu, kehakaalu langus, sügelus, puhitus. Uurimisel leitakse suurenenud, kergelt valulik maks. Tavaliselt ei ole haiguse kulg raske, kuid mõnikord võib rasvhepatoos muutuda krooniliseks hepatiidiks või maksatsirroosiks.

Diagnostika

Kõhuõõne ultraheliga - maksa ehhogeensuse suurenemine, selle suuruse suurenemine. AT biokeemilised uuringud veri, maksaanalüüside aktiivsuse kerge tõus ja muutused valgufraktsioonides.

Ravi

Esiteks tuleks kas kõrvaldada või minimeerida selle teguri mõju, mis viis rasva ladestumiseni maksas. Alkoholi puhul on see peaaegu alati võimalik, kui tegemist ei ole sõltuvuse tekkega, kui on vaja narkoloogi abi. Diabeedi ja hüperlipideemiaga patsiente peavad ühiselt jälgima vastavalt endokrinoloog ja kardioloog. Kõik patsiendid nõuavad madala rasvasisaldusega dieeti ja piisavat igapäevast füüsilist aktiivsust.

Rasvunud patsientidel peavad arstid tavaliselt vajalikuks patsiendi kehakaalu alandada. Kaalukaotuse mõju rasvhepatoosi kulgemisele on mitmetähenduslik. Kiire kaalulangus põhjustab loomulikult põletikulise aktiivsuse suurenemist ja fibroosi progresseerumist. Kaalu alandamine nakg/aastas mõjutab positiivselt steatoosi raskust, põletikku ja maksafibroosi raskusastet. Kõige tõhusamaks kaalukaotuseks peetakse mitte rohkem kui 1,6 kg nädalas, mis saavutatakse päevase kaloraažiga 25 cal / kg päevas.

Maksa rasvhepatoos ICD klassifikatsioonis:

Tere! Millise arsti poole peaksin pöörduma maksatsirroosi diagnoosimiseks?

Milliste arstide poole peaksin pöörduma, kui tekib maksa rasvhepatoos:

Tere pärastlõunast.Olen 67 aastane, pikkus 158 cm, kaal 78 kg. Hakkasin kaalus juurde võtma peale abikaasa surma. Ma ei kuritarvita alkoholi. Kõnnin mõõdukalt Mida teha? Analüüsid on normaalsed – ja ultrahelidiagnoos: rasvhepatoosi kajatunnused, krooniline koletsüstiit, krooniline pankreatiit. Mida teha?

Allikas: http://med36.com/ill/428

Rasvane hepatoos

Maksaprobleemid on paljudele inimestele alati suureks mureks olnud. Tõepoolest, kui see oluline organ on korrast ära, võite unustada kogu organismi normaalse toimimise. Jah, ja inimese enda tegevus osutub praktiliselt peatatuks, kuni ta alustab oma haiguse õiget ravi.

Paljud usuvad, et maksaprobleemid on kehva elustiili või alkoholi kuritarvitamise tagajärg. Sageli on see tõsi, kuid on ka muid põhjuseid, mis mõjutavad maksahaiguste ilmnemist. Sellised haigused nagu rasvmaks võivad tekkida ka täiesti erinevate tegurite tõttu, millest me räägime.

Mis on rasvmaksa haigus?

Rasvhepatoosi (teine nimi on mittealkohoolne steatohepatiit) all mõistetakse teatud protsessi, mille tulemusena hakkab maksarakkudes moodustuma rasvakiht. Veelgi enam, on pilt, kui rasvarakud hakkavad terveid maksarakke täielikult asendama, mis on lihtsate rasvade kogunemise tagajärg elundi tervetesse rakkudesse.

RHK-10 järgi on rasvmaksahaigusel kood K 76 ja nimetus "rasvmaksa degeneratsioon".

Maks täidab alkohoolsete jookide ja alkohoolsete jookide kasutamise tulemusena tekkivate toksiinide töötlemise funktsiooni. ravimid. Keha muudab kõik need komponendid lihtsateks rasvadeks, kuid iga inimene on juba kalduvus rasvaseid toite sööma, mistõttu on maksarakkudes rasvu liigne. Just sel hetkel toimub rasvarakkude kogunemine maksas, mis viib haiguse ilmnemiseni.

Raviprotsessi eirates hakkavad rasvarakud kogunema, moodustades maksa pinnale täisväärtusliku rasvkoe. Loomulikult takistab selline rasvakiht kehal oma kaitsefunktsioone täita, jättes keha rahule erinevate kahjulike toksiinide jms ainetega.

Sellise haiguse nagu rasvhepatoos oht seisneb võimaluses areneda tõsisemateks haigusteks - fibroosiks ja maksatsirroosiks ning see on otsene oht inimese elule.

Selle vältimiseks on vaja haigus õigeaegselt diagnoosida. Esimeste haigusnähtude korral peaksite pöörduma spetsialiseeritud spetsialistide - endokrinoloogi või hepatoloogi - poole. Samal ajal vastutab endokrinoloog haiguse ilmnemiseni viinud põhjuste ravi eest ja hepatoloog tegeleb maksakahjustuse enda raviga.

Põhjused

Raviskeemi õigeks koostamiseks on vaja välja selgitada, mis põhjus oli rasvhepatoosi esinemise tagajärg. Allpool on toodud kõige tõenäolisemad tegurid, mis mõjutavad otseselt rasvarakkude moodustumist ja nende asendamist tervislike rakkudega:

Kui inimesel on diagnoositud haigused, mille puhul on häiritud rasvade ainevahetus. Nende hulka kuuluvad rasvumine, 2. tüüpi diabeet ja kui inimesel on kõrgenenud lipiidide tase veres.
Toksiinide mõju kehale. Maks tuleb hästi toime erinevate toksiinidega, mis koos teatud toitude ja alkoholiga kehasse satuvad, kuid kui see kokkupuude on regulaarne ja intensiivne, siis lakkab elund lihtsalt koormusega toime tulema. Eelkõige, kui inimene tarbib regulaarselt alkoholi, võib tal tekkida alkohoolne rasvhepatoos.
Kui asulad asuvad radioaktiivsete jäätmete ladestuskohtade läheduses, siis on selle elanike seas suur risk rasvmaksa tekkeks.
Vale toidu tarbimine. Kui inimene sööb ebaregulaarselt, tema toidus ei ole piisavalt valku, siis see häirib lipiidide ainevahetust. Lisaks võib siia lisada ka kauni figuuri armastajad, kes kurnavad end rangete dieetide ja nälgimisega. Nende toimingute tulemusena on keha kurnatud, mis viib haiguse ilmnemiseni.
Vale töö seedeelundkond võib olla ka rasvhepatoosi ilmnemise tagajärg.
Antibiootikumid lahendavad palju probleeme, kuid võivad ka kahjustada. Eriti kui ravikuur on pikk ja selle lõpus taastavat ravi probiootikumide võtmise vormis ei tehtud.
Erinevad endokriinsed haigused, mis väljenduvad türoksiini - hormooni - puudumises kilpnääre või kortisooli, aldosterooni ja teiste neerupealiste koore hormoonide liigne mõju.
Eriti ohtlik on rasvhepatoos raseduse ajal, sest lootele on reaalne oht. Samal ajal peetakse hepatoosi päriliku iseloomuga haiguseks, mistõttu võib see edasi anda emalt lapsele.

Raseduse ajal täheldatakse naise kehas östrogeenide suurenenud moodustumist, mis põhjustab kolestaasi. Hepatoos ise hakkab arenema aktiivse sapi sekretsiooni taustal verre. Eksperdid märgivad, et rasvhepatoos esineb neil naistel, kes on varem põdenud mis tahes maksahaigust.

Haiguse sordid

Haiguse tüübid erinevad rasvarakkude kogunemise astme poolest. Praeguseks on mitu etappi:

Elundil on ühekordne või mitmekordne rasvarakkude kogunemine. Nende taustal võib tekkida difuusne rasvhepatoos.

Teine aste

Selle vormiga suureneb rasvade kogunemise pindala ja rakkude vahele hakkab moodustuma sidekude.

Kolmas aste

Elundil on juba väljendunud sidekude, mis lõpeb fibroblastidega. Samuti on maksas suur rasva kogunemine.

Sümptomid

Rasvane hepatoos ei avaldu koheselt, mistõttu on seda varajases staadiumis üsna raske diagnoosida. Kulub teatud aeg, enne kui rasvarakud hakkavad terveid maksarakke välja võtma. Sümptomid on kõige tugevamad kolmandas astmes, kuid parem on seda mitte siiamaani tuua, sest sel juhul aitab ainult terve organi siirdamine.

Siin on loetelu peamistest sümptomitest:

oksendada;
kägistamine;
ähmane nägemine;
düsbakterioos;
maksa piirkonnas hakkab inimene tundma raskustunnet;
tuhm nahatoon.

Selle haiguse salakavalus seisneb selles, et need sümptomid ei ole eriti väljendunud, nii et inimene ignoreerib neid sageli, uskudes, et ta sõi lihtsalt midagi valesti. Seetõttu soovitavad arstid oma tervise suhtes mitte hooletu olla, vaid ka väiksemate kaebuste ja sümptomitega pöörduda spetsialistide poole.

Diagnostika

Kui patsient läheb ülaltoodud sümptomitega eriarsti juurde, peaks arst määrama ühe järgmistest uuringutest:

Ultraheli uuring, mis peaks näitama haiguse kajasid.

Rasvhepatoosi õigeaegseks diagnoosimiseks piisab reeglina ultrahelist. Isegi väikesed difuussed muutused maksas võivad põhjustada muret. Nende tuvastamiseks viiakse läbi järgmine diagnostika:

Vere kliiniline ja biokeemiline analüüs.
Ehograafia.
Uriini analüüs.
Ultraheli protseduur.

ravi

Rasvhepatoosi ravi on paljude toimingute kombinatsioon, millest paljude hulgas on ka tehnika meditsiinilised preparaadid, samuti teatud dieet, mille eesmärk on loobuda negatiivsetest harjumustest.

Nüüd kasutatakse selle haiguse ravimitena Lopid, Troglitatazone ja Actigall. Põhimõtteliselt peaks kogu ravi põhinema järgmistel teguritel:

Vereringet normaliseerivate ravimite võtmine.
Insuliini ravimid.
Lipiide tasakaalustavad ravimid.
Õige toitumine.

Sellest videost näete selgelt, mis juhtub maksaga haiguse ajal ja kuidas haigusega toime tulla.

Ravi kodus

Kuid peale traditsiooniline meditsiin, on ka rahvapärane, mis osutub samuti väga tõhusaks rasvhepatoosi ravis. Paljud eksperdid märgivad, et see on ravi rahvapärased abinõud võimaldab teil sellest haigusest lahti saada. Selle ravi põhiolemus on erinevate maksa puhastavate keetmiste võtmine.

Siin on mõned praktilised retseptid.

Kui inimesel on rasvhepatoosi taustal suurenenud maks, võite proovida järgmist retsepti:

Võtame paar sidrunit, mida me eelnevalt pessime.
Jahvatame need koos koorega segistis või laseme läbi hakklihamasina.
Võtame pool liitrit keeva vett ja valame saadud sidrunite läga, seejärel jäta see ööseks.
Järgmisel päeval on vaja puljong kurnata ja seejärel võtta see päeva jooksul vahetult enne sööki.
Pidage meeles, et infusiooni võite juua ainult kolm päeva järjest.

Selles videos on veelgi rohkem retsepte ja meetodeid haigusega toimetulekuks.

Dieet

Rasvhepatoos on spetsiifiline haigus, millest saab vabaneda ainult siis, kui inimene muudab täielikult oma elustiili. Alkoholist loobumisest oleme juba rääkinud, kuid õiget toitumist järgides peame ka toitumist normaliseerima. Selle aluseks on kehasse sattuva rasva hulga minimeerimine, mistõttu tuleks toiduvalmistamiseks kasutada aurutamis- või keetmismeetodit.

rasvased lihapuljongid;
suures koguses rasva sisaldav liha ja kala;
küüslauk ja sibul;
kaunviljad;
seened;
tomatid;
mitmesugused konserveeritud tooted;
redis;
rasvane hapukoor ja ka kodujuust;
suitsutatud liha ja hapukurk;
kõik gaseeritud joogid, kohv ja kakao tuleks menüüst välja jätta. Saate need asendada rohelise teega ilma suhkruta.

Mis puudutab lubatud tooteid, siis on neid ka mitu:

köögiviljad mis tahes kujul, välja arvatud hautatud ja praetud;
piimasupp;
supid ja puljongid ilma lihata;
madala rasvasisaldusega juust;
aurutatud omlett;
üks keedetud muna päevas.
madala rasvasisaldusega piimatooted;
mitmesugused teraviljad riisist, kaerast, tatrast, mannast jne;
dieeti peate lisama kõik rohelised: petersell, till jne. Need aitavad eemaldada kehast liigseid rasvu ja on ennetuslikel eesmärkidel väga tõhusad;
ikka tuleb süüa järgmisi toite: riisikliid, aprikoosikivid, arbuus, kõrvits, õllepärm jne.
igapäevasesse dieeti tuleks lisada ka kuivatatud puuviljad: umbes 25 grammi päevas.

Tähelepanu! Peate mõistma, et ainult ravimite võtmine ei anna soovitud tulemust. Ainult rangel dieedil põhinev kompleksteraapia aitab eemaldada kehast kogunenud toksiine ja rasvu.

Ennetusmeetmete kohta vaadake seda videot.

Rasvmaksahaigus ei ole haigus, mida ei saa ravida. Kui te ei jookse seda äärmuslikule staadiumile, mil aitab ainult maksasiirdamine, saate sellest probleemist lahti tavaliste rahvapäraste abinõude ja õige toitumisega. Loomulikult peate loobuma tavapärastest roogadest ja naudingutest, kuid kui tervise küsimus kerkib, tuleks muud hetked tahaplaanile jätta.

Arengu algfaasis koguneb rasv hepatotsüütidesse, mis aja jooksul põhjustab lihtsalt maksarakkude düstroofiat.

Maksa rasvumise põhjused ja levimus

Haiguse arengu põhjused pole veel täpselt tõestatud, kuid on teada tegurid, mis võivad selle haiguse ilmnemist kindlasti esile kutsuda. Need sisaldavad:

täielikkus;
diabeet;
metaboolsete protsesside (lipiidide) rikkumine;
minimaalne füüsiline aktiivsus toitva ja rasvarikka igapäevase dieediga.

Enamiku rasvhepatoosi tekke juhtudest registreerivad arstid keskmisest kõrgema elatustasemega arenenud riikides.

Meditsiinis on väga mugav kasutada haiguste kodeerimist nende süstematiseerimiseks. Veelgi lihtsam on haiguslehel diagnoosi näidata koodi abil. Kõigi haiguste koodid on toodud haiguste, vigastuste ja erinevate terviseprobleemide rahvusvahelises klassifikatsioonis. Praegu kehtib kümnes redaktsioon.

Lisateavet hepatoosi sümptomite, diagnoosimise ja ravi kohta saate eraldi materjalidest:

Rasvmaksa ravi

MAKSAHAIGUSED (K70-K77)

Sisaldab: ravim:

idiosünkraatiline (ennustamatu) maksahaigus
toksiline (ennustatav) maksahaigus

Vajadusel kasutage mürgise aine tuvastamiseks täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).

Välistatud:

Budd-Chiari sündroom (I82.0)

Sisaldab:

maksa:
- kooma NOS
- entsefalopaatia NOS
hepatiit:
- fulminantne, mujal klassifitseerimata, maksapuudulikkusega
- mujal klassifitseerimata pahaloomuline maksapuudulikkusega
maksa (raku) nekroos koos maksapuudulikkusega
kollane atroofia või maksa düstroofia

Välistatud:

alkohoolne maksapuudulikkus (K70.4)
maksapuudulikkus, mis komplitseerib:
- abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
- rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (O26.6)
loote ja vastsündinu kollatõbi (P55-P59)
viirushepatiit (B15-B19)
seotud toksilise maksakahjustusega (K71.1)

Välja arvatud: hepatiit (krooniline):

alkohoolne (K70.1)
ravim (K71.-)
granulomatoosne NEC (K75.3)
reaktiivne mittespetsiifiline (K75.2)
viiruslik (B15-B19)

Välistatud:

maksa alkohoolne fibroos (K70.2)
maksa kardiaalne skleroos (K76.1)
maksatsirroos):
- alkohoolne (K70.3)
- kaasasündinud (P78.3)
toksilise maksakahjustusega (K71.7)

Välistatud:

alkohoolne maksahaigus (K70.-)
maksa amüloidi degeneratsioon (E85.-)
tsüstiline maksahaigus (kaasasündinud) (Q44.6)
maksaveenide tromboos (I82.0)
hepatomegaalia NOS (R16.0)
portaalveeni tromboos (I81)
maksatoksilisus (K71.-)

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Maksa rasvumise põhjused ja ravi

Põhjused Haiguse üldised tunnused

Hepatoos on patoloogiline kõrvalekalle, mis tekib ainevahetushäirete ja maksarakkude (hepatotsüütide) hävimise tagajärjel.

Rahvusvahelises klassifikaatoris on igal maksahaigusel oma kood. Sel juhul määrati mikroobse-10 hepatoosi järgi kood K76.0.

Maksa rasvhepatoosi põhjused

Narkootilised ained. See ei tähenda mitte ainult raske "keemia" kasutamist, vaid ka tavalisi energiajooke ja muid kofeiinilisandiga jooke.

Taimetoitlus. Kummalisel kombel on haiguse ohvrid taimse dieedi järgijad, mis on nende arvates kõige kasulikum ja rikkalikum. Mõnel juhul katkeb keha pideva valgupuuduse režiimis.

Nälgimine. Mõned inimesed kasutavad ranget paastu, et kiiresti kaalust alla võtta ilma füüsilise tegevuseta. Organismis võib toimida kaitsereaktsioon ja algab aktiivne rasva kogunemine.

Meditsiiniline hepatiit. Sellesse riskirühma kuuluvad inimesed olenemata vanusest ja soost. Haigus areneb maksale toksilise toimega ravimite võtmise taustal.

Irratsionaalne toitumine. Pikad intervallid toidukordade vahel, sage valmistoitude ja kiirtoidukohvikute roogade kasutamine.

Mürgised ained – autode heitgaasid, töötamine ohtlikes tööstusharudes.

Rasvmaks ja rasedus

iiveldus;
oksendada;
üldine nõrkus;
valu ja ebamugavustunne maksas;
kõrvetised, mis ei kao toitumise muutmisega.

Sümptomeid ei tohiks seostada raseduse ja ülesöömisega. Parem on kohe teatada kõigest arstile täiendavaks uuringuks.

Äge rasvhepatoos (toksiline düstroofia)

See areneb toksiinide aktiivse toime tõttu maksale. Põhjusteks alkoholimürgitus, ravimid suurtes annustes, mürgised seened. Erinevalt maksahaiguse kroonilisest vormist areneb äge hepatoos kiiresti.

Maksa krooniline hepatoos

Krooniline vorm (maksa steatoos) on põhjustatud alkoholi ja teatud haiguste mõjust. Rakkude düstroofiat saab võita multivitamiinide ja hepatoprotektoritega.

On olemas hepatoosi astmed:

esialgne (null) - üksikutes maksarakkudes moodustuvad väikesed rasvatilgad. Staadium ei ole kriitiline, seda ravitakse dieedi ja treeninguga;
1. aste - suurte rasvatilkade kogunemine on märgatav, algab rasvmaks. Ravi on võimalik ravimite ja füüsilise koormuse abil;
2 kraadi - rasvumise piirkond kasvab, kuid ravi ja taastumine on endiselt võimalik;
3 kraadi - moodustuvad rasvtsüstid. Lipotsüüdid on aktiivselt seotud sidekoega. Vajalik on elundi siirdamine. Selle tulemusest sõltub, kas maksa hepatoosi saab selles etapis ravida. Algavad pöördumatud protsessid, mis viivad surmani. Suurenenud elund on palpatsioonil kergesti tuntav.

märgid

Maksa rasvhepatoosi sümptomid ilmnevad pikka aega varjatud kujul. Ultraheli abil saab näha hepatoosi 1 kraadi.

Maks on ainulaadne organ, millel puuduvad närvilõpmed. Seetõttu on paljud patoloogiad algstaadiumis täiesti asümptomaatilised.

Diagnostika

hüperinsulineemia;
homöostaasi rikkumine;
hüpotüreoidism;
vistseraalne abdominaalne rasvumine.

Õigeaegne diagnoosimine on mis tahes haiguse eduka ravi võti. Erinevad diagnostikameetodid tuvastavad probleemi igal etapil.

Esiteks teeb arst patsiendi esmase läbivaatuse. Tehakse kõhu, parema hüpohondriumi palpatsioon. Hepatomegaalia avastatakse kohe.

Lisaks võib arst määrata täiendavaid uuringuid:

Maksa ja sapipõie ultraheliuuring on efektiivne haiguse algstaadiumis, see määrab maksa struktuursed ja morfoloogilised muutused;
kompuutertomograafia - võimaldab teil määrata keha suurenemist;
magnetresonantsteraapia - aitab määrata kahjustatud piirkondi ja haiguse staadiumi;
maksa biopsia - maksakoe proovi võtmine lipotsüütide tuvastamiseks, aitab lõplikult diagnoosi kinnitada;
vereanalüüs biokeemia jaoks.

Ravi

köögiviljad, eriti kõrvits, peet, porgand, kõik kapsasordid;
köögiviljasupid;
piimapudrud ja -supid;
madala rasvasisaldusega juustu sordid;
tatar, riis, kaerahelbed vee peal;
madala rasvasisaldusega omlett (ilma vürtside, suitsuliha, lihatoodete lisamiseta);
keedetud munad;
piim;
keefir, fermenteeritud küpsetatud piim, kalgendatud piim;
kooritud juust.

esimesed kursused lihapuljongis;
rasvane liha (lambaliha, sealiha, veiseliha, part);
õline kala;
tomatid ja tomatikastmed;
redis;
seened;
küüslauk;
valge leib ja rikkalikud saiakesed;
maiustused;
alkohoolsed joogid;
vorstid, vorstid, sink;
majonees, ketšup ja muud kastmed;
konserv;
hapukurk ja marinaadid;
margariin ja täisrasvane või
suitsutatud liha;
rasvased piimatooted;
sooda ja pakendatud mahlad;
jäätis.

Tuleb meeles pidada, et tähelepanuta jäetud hepatoosi seisundi korral on dieet ainult osa ravist. Ravi teine komponent on ravimid. Jaotatakse:

hepatoprotektorid;
taimsed tabletid;
sulfaaminohapped.

Alternatiivsed meetodid (lisaks uimastiravile, need ei lahenda probleemi üksi):

kibuvitsa infusioon - pruulige puuviljad, jätke mitu tundi ja jooge klaas kolm korda päevas;
juua teed piparmündiga;
juua iga päev värsket porgandimahla;
juua sagedamini värskelt keedetud rohelist teed sidruniga;
tarbida iga päev 50 grammi kuivatatud puuvilju (kuivatatud aprikoosid, rosinad, ploomid).

Võimalikud tüsistused

Prognoos

Varajase avastamise korral on haigus täielikult ravitav. Õige ravimite valiku ja säästliku toitumise korral paraneb patsiendi seisund 4-6 nädala pärast. Maksa täielik taastumine toimub mõne kuu jooksul. Pärast ravikuuri läbimist elavad patsiendid täisväärtuslikku elu – töötavad, sportivad, reisivad, sünnitavad lapsi. Piisab õige toitumise põhitõdede järgimisest, mitte alkoholi kuritarvitamisest, rohkem liikumisest - haiguse kordumine on välistatud.

Kui hepatoos avastatakse viimasel etapil, on ravi pikk ja raske. Kui haigus on muutunud tsirroosiks või krooniliseks maksapuudulikkuseks, on ravi ebaefektiivne, 90% juhtudest on surmaga lõppenud.

Ärahoidmine

Üldiselt hõlmab hepatoosi ennetamine lihtsate meetmete kogumit. Piisav:

süüa kuni 5 korda päevas. Toidukordade vaheline intervall ei tohiks ületada 3-4 tundi;
dieedis peaksid domineerima puuviljad, köögiviljad, maitsetaimed, madala rasvasisaldusega piimatooted;
piirake praetud, suitsutatud, rasvaseid, soolaseid toite miinimumini, parem on proovida need täielikult välistada;
ärge unustage füüsilisi harjutusi;
olge ravimite võtmisel tähelepanelik - võtke neid vastavalt arsti juhistele pärast nende võtmise reeglite hoolikat lugemist;
vähendada alkoholi tarbimist miinimumini.

Selleks, et mitte muretseda, kas rasvhepatoosi saab ravida, peate regulaarselt läbima ennetavaid uuringuid ja võtma teste. Kui teil tekivad seedetraktiga seotud ebameeldivad sümptomid, on parem konsulteerida arstiga ja alustada õigeaegset ravi. Õigeaegselt alustatud ravi võib ravida maksa rasvhepatoosi. Varajane diagnoosimine on eduka taastumise võti.

Rasvane maks (K76.0)

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

), kuid maksa rasvumise korral ei joo patsiendid alkoholi koguses, mis võib põhjustada maksakahjustusi.

NAFLD-s kõige sagedamini kasutatavad määratlused:

balloondüstroofia kujul või ilma fibroosi tunnusteta. Tsirroosi ja maksapuudulikkuse tekkerisk on minimaalne.

(balloondüstroofia) koos fibroosi tunnustega või ilma. Võib areneda tsirroosiks, maksapuudulikkuseks ja (harva) maksavähiks.

3. Mittealkohoolne maksatsirroos (NASH tsirroos). Tsirroosi tunnuste olemasolu koos praeguste või varasemate steatoosi või steatohepatiidi histoloogiliste tunnustega.

K75.81 – mittealkohoolne steatohepatiit (NASH)

K74.0 – maksafibroos

K74.6 – muu ja täpsustamata maksatsirroos.

Klassifikatsioon

Rasvmaksa degeneratsiooni tüübid:

Samuti on olemas fokaalne ja hajus maksa steatoos. Kõige tavalisem hajus steatoos, mis on olemuselt tsooniline (sagara teine ja kolmas tsoon).

Etioloogia ja patogenees

Primaarset mittealkohoolset rasvahaigust peetakse metaboolse sündroomi üheks ilminguks.

Põletikulised protsessid on oma olemuselt valdavalt tsentrilobulaarsed ja on seotud suurenenud lipiidide peroksüdatsiooniga.

Eriti oluline on toksiinide suurenenud imendumine soolestikust.

Kehakaalu järsk langus;

Krooniline valgu-energia defitsiit.

Põletikuline soolehaigus;

Tsöliaakia Tsöliaakia on krooniline haigus, mis on põhjustatud gluteeni seedimises osalevate ensüümide puudumisest.

peensoole divertikuloos;

Mikroobne saastumine Saastumine on mistahes lisandi sattumine teatud keskkonda, mis muudab selle keskkonna omadusi.

Operatsioonid seedetraktis.

II tüüpi suhkurtõbi;

triglütserideemia jne.

Epidemioloogia

Levimusmärk: Sage

Sugude suhe (m/f): 0,8

Kõige sagedamini avastatakse haigus vanuses, kuigi ükski vanus (välja arvatud rinnaga toidetavad lapsed) ei välista diagnoosi.

Sugude suhe pole teada, kuid eeldatakse, et ülekaalus on naissoost.

Tegurid ja riskirühmad

Kõrge riskirühma kuuluvad:

enam kui 30% juhtudest on seotud maksa steatoosi tekkega Maksa steatoos on kõige levinum hepatoos, mille puhul rasv koguneb maksarakkudesse.

ja 20-47% mittealkohoolse steatohepatoosiga.

4. Keskealised naised.

Malabsorptsiooni sündroom Malabsorptsiooni sündroom (malabsorptsioon) - hüpovitaminoosi, aneemia ja hüpoproteineemia kombinatsioon, mis on põhjustatud malabsorptsioonist peensooles

(iileojejunaalse Ileojejunali pealepanemise tagajärjel – mis on seotud niudesoole ja tühisoolega.

anastomoos, peensoole laiendatud resektsioon, rasvumise gastroplastika jne);

ja mõned teised.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Sümptomid, muidugi

Enamikul mittealkohoolse rasvmaksahaigusega patsientidel ei ole kaebusi.

Väike ebamugavustunne kõhu ülemises paremas kvadrandis (umbes 50%);

Valu kõhu ülemises paremas kvadrandis (30%);

Mõõdukas hepatosplenomegaalia Hepatosplenomegaalia - samaaegne maksa ja põrna oluline suurenemine

Arteriaalne hüpertensioon AG (arteriaalne hüpertensioon, hüpertensioon) - püsiv vererõhu tõus alates 140/90 mm Hg. ja kõrgemale.

Düslipideemia Düslipideemia on kolesterooli ja teiste lipiidide (rasvade) ainevahetushäire, mis seisneb nende vahekorra muutumises veres.

Häiritud glükoositaluvus.

Telangiektaasia ilmnemine Telangiektaasia on kapillaaride ja väikeste veresoonte lokaalne liigne laienemine.

Palmar erüteem Erüteem - naha piiratud hüpereemia (verevarustuse suurenemine).

Astsiit Astsiit - transudaadi kogunemine kõhuõõnde

Kollatõbi, günekomastia Günekomastia - piimanäärmete suurenemine meestel

Maksapuudulikkuse tunnused ja muud fibroosi, tsirroosi, mitteinfektsioosse hepatiidi nähud nõuavad kodeerimist vastavatesse alamrubriikidesse.

Identifitseeritud seos alkoholi, ravimite, raseduse ja muude etioloogiliste põhjustega nõuab kodeerimist ka teistes alamkategooriates.

Diagnostika

Laboratoorsed diagnostikad

50–90% patsientidest, kuid nende märkide puudumine ei välista mittealkohoolse steatohepatiidi (NASH) esinemist.

Seerumi transaminaaside tase tõusis veidi - 2-4 korda.

AST/ALT suhte väärtus NASH-is:

Vähem kui 1 - täheldatud haiguse algstaadiumis (võrdluseks, ägeda alkohoolse hepatiidi korral on see suhe tavaliselt > 2);

Võrdne 1 või enamaga - võib olla väljendunud maksafibroosi näitaja;

Rohkem kui 2 - peetakse ebasoodsaks prognostiliseks märgiks.

3. 12-17% juhtudest esineb hüperbilirubineemia protsendi piires normist.

7. Hüpertriglütserideemiat esineb 20-80% NASH-ga patsientidest.

Paljudel patsientidel on metaboolse sündroomi osana madal HDL.

Haiguse progresseerumisel väheneb sageli kolesterooli tase.

Tuleb meeles pidada, et madal positiivne antinukleaarsete antikehade tiiter ei ole NASH puhul haruldane ja vähem kui 5% patsientidest võib silelihaste antikehade tiiter olla positiivne.

iseloomulikum tsirroosile või raskele fibroosile.

Kahjuks ei ole see näitaja spetsiifiline; selle suurenemise korral on vaja välistada mitmed onkoloogilised haigused (põis, rind jne).

11. Põhjalikud biokeemilised testid (BioPredictive, Prantsusmaa):

Steato-test - võimaldab teil tuvastada maksa steatoosi olemasolu ja astet;

Nashi test - võimaldab teil tuvastada NASH-i ülekaalulistel, insuliiniresistentsuse, hüperlipideemia ja suhkurtõvega patsientidel).

Mittealkohoolse fibroosi või hepatiidi kahtluse korral on võimalik kasutada muid analüüse - Fibro-test ja Akti-test.

Diferentsiaaldiagnoos

Tüsistused

Fibroos Fibroos on kiulise sidekoe ülekasv, mis tekib näiteks põletiku tagajärjel.

Praktiliselt mööda "puhta" fibroosi staadiumist);

Maksapuudulikkus (harva - paralleelselt tsirroosi kiire moodustumisega).

Ravi

Prognoos

Eeldatav eluiga mittealkohoolse rasvmaksahaiguse korral ei ole madalam kui tervetel inimestel.

Pooltel patsientidest areneb progresseeruv fibroos ja 1/6 - maksatsirroos.

Hospitaliseerimine

Ärahoidmine

1. Kehakaalu normaliseerimine.

2. Patsiente tuleb kontrollida hepatiidi viiruste suhtes. Viirusliku hepatiidi puudumisel tuleks neile pakkuda B- ja A-hepatiidi vastu vaktsineerimist.

Rasvmaksa haigus

Haiguse kirjeldus

Põhjused

Sümptomid

Diagnostika

Kõhuõõne ultraheliga - maksa ehhogeensuse suurenemine, selle suuruse suurenemine. Vere biokeemilises uuringus maksaanalüüside aktiivsuse kerge tõus ja valgufraktsioonide muutused.

Ravi

Maksa rasvhepatoos ICD klassifikatsioonis:

Tere! Millise arsti poole peaksin pöörduma maksatsirroosi diagnoosimiseks?

Milliste arstide poole peaksin pöörduma, kui tekib maksa rasvhepatoos:

Rasvane hepatoos

Mis on rasvmaksa haigus?

RHK-10 järgi on rasvmaksahaigusel kood K 76 ja nimetus "rasvmaksa degeneratsioon".

Maks täidab alkohoolsete jookide ja narkootikumide kasutamise tulemusena tekkivate toksiinide töötlemise funktsiooni. Keha muudab kõik need komponendid lihtsateks rasvadeks, kuid iga inimene on juba kalduvus rasvaseid toite sööma, mistõttu on maksarakkudes rasvu liigne. Just sel hetkel toimub rasvarakkude kogunemine maksas, mis viib haiguse ilmnemiseni.

Sellise haiguse nagu rasvhepatoos oht seisneb võimaluses areneda tõsisemateks haigusteks - fibroosiks ja maksatsirroosiks ning see on otsene oht inimese elule.

Põhjused

Kui inimesel on diagnoositud haigused, mille puhul on häiritud rasvade ainevahetus. Nende hulka kuuluvad rasvumine, 2. tüüpi diabeet ja kui inimesel on kõrgenenud lipiidide tase veres.
Toksiinide mõju kehale. Maks tuleb hästi toime erinevate toksiinidega, mis koos teatud toitude ja alkoholiga kehasse satuvad, kuid kui see kokkupuude on regulaarne ja intensiivne, siis lakkab elund lihtsalt koormusega toime tulema. Eelkõige, kui inimene tarbib regulaarselt alkoholi, võib tal tekkida alkohoolne rasvhepatoos.
Kui asulad asuvad radioaktiivsete jäätmete ladestuskohtade läheduses, siis on selle elanike seas suur risk rasvmaksa tekkeks.
Vale toidu tarbimine. Kui inimene sööb ebaregulaarselt, tema toidus ei ole piisavalt valku, siis see häirib lipiidide ainevahetust. Lisaks võib siia lisada ka kauni figuuri armastajad, kes kurnavad end rangete dieetide ja nälgimisega. Nende toimingute tulemusena on keha kurnatud, mis viib haiguse ilmnemiseni.
Seedesüsteemi ebaõige toimimine võib olla ka rasvhepatoosi ilmnemise tagajärg.
Antibiootikumid lahendavad palju probleeme, kuid võivad ka kahjustada. Eriti kui ravikuur on pikk ja selle lõpus taastavat ravi probiootikumide võtmise vormis ei tehtud.
Erinevad endokriinsed haigused, mis väljenduvad türoksiini - kilpnäärme hormooni - puudumises või kortisooli, aldosterooni ja teiste neerupealiste koore hormoonide liigses mõjus.
Eriti ohtlik on rasvhepatoos raseduse ajal, sest lootele on reaalne oht. Samal ajal peetakse hepatoosi päriliku iseloomuga haiguseks, mistõttu võib see edasi anda emalt lapsele.

Haiguse sordid

Haiguse tüübid erinevad rasvarakkude kogunemise astme poolest. Praeguseks on mitu etappi:

Elundil on ühekordne või mitmekordne rasvarakkude kogunemine. Nende taustal võib tekkida difuusne rasvhepatoos.

Teine aste

Selle vormiga suureneb rasvade kogunemise pindala ja rakkude vahele hakkab moodustuma sidekude.

Kolmas aste

Elundil on juba väljendunud sidekude, mis lõpeb fibroblastidega. Samuti on maksas suur rasva kogunemine.

Sümptomid

Siin on loetelu peamistest sümptomitest:

oksendada;
kägistamine;
ähmane nägemine;
düsbakterioos;
maksa piirkonnas hakkab inimene tundma raskustunnet;
tuhm nahatoon.

Diagnostika

Kui patsient läheb ülaltoodud sümptomitega eriarsti juurde, peaks arst määrama ühe järgmistest uuringutest:

Ultraheli uuring, mis peaks näitama haiguse kajasid.

Rasvhepatoosi õigeaegseks diagnoosimiseks piisab reeglina ultrahelist. Isegi väikesed difuussed muutused maksas võivad põhjustada muret. Nende tuvastamiseks viiakse läbi järgmine diagnostika:

Vere kliiniline ja biokeemiline analüüs.
Ehograafia.
Uriini analüüs.
Ultraheli protseduur.

ravi

Rasvmaksa ravi on kombinatsioon paljudest tegevustest, millest paljude hulgas on ravimite võtmine, aga ka teatud dieet, mille eesmärk on loobuda negatiivsetest harjumustest.

Nüüd kasutatakse selle haiguse ravimitena Lopid, Troglitatazone ja Actigall. Põhimõtteliselt peaks kogu ravi põhinema järgmistel teguritel:

Vereringet normaliseerivate ravimite võtmine.
Insuliini ravimid.
Lipiide tasakaalustavad ravimid.
Õige toitumine.

Sellest videost näete selgelt, mis juhtub maksaga haiguse ajal ja kuidas haigusega toime tulla.

Ravi kodus

Kuid lisaks traditsioonilisele meditsiinile on olemas ka rahvameditsiin, mis osutub samuti väga tõhusaks rasvhepatoosi ravis. Paljud eksperdid märgivad, et see on rahvapäraste ravimite ravi, mis võimaldab teil sellest haigusest vabaneda. Selle ravi põhiolemus on erinevate maksa puhastavate keetmiste võtmine.

Siin on mõned praktilised retseptid.

Kui inimesel on rasvhepatoosi taustal suurenenud maks, võite proovida järgmist retsepti:

Võtame paar sidrunit, mida me eelnevalt pessime.
Jahvatame need koos koorega segistis või laseme läbi hakklihamasina.
Võtame pool liitrit keeva vett ja valame saadud sidrunite läga, seejärel jäta see ööseks.
Järgmisel päeval on vaja puljong kurnata ja seejärel võtta see päeva jooksul vahetult enne sööki.
Pidage meeles, et infusiooni võite juua ainult kolm päeva järjest.

Selles videos on veelgi rohkem retsepte ja meetodeid haigusega toimetulekuks.

Dieet

rasvased lihapuljongid;
suures koguses rasva sisaldav liha ja kala;
küüslauk ja sibul;
kaunviljad;
seened;
tomatid;
mitmesugused konserveeritud tooted;
redis;
rasvane hapukoor ja ka kodujuust;
suitsutatud liha ja hapukurk;
kõik gaseeritud joogid, kohv ja kakao tuleks menüüst välja jätta. Saate need asendada rohelise teega ilma suhkruta.

Mis puudutab lubatud tooteid, siis on neid ka mitu:

köögiviljad mis tahes kujul, välja arvatud hautatud ja praetud;
piimasupp;
supid ja puljongid ilma lihata;
madala rasvasisaldusega juust;
aurutatud omlett;
üks keedetud muna päevas.
madala rasvasisaldusega piimatooted;
mitmesugused teraviljad riisist, kaerast, tatrast, mannast jne;
dieeti peate lisama kõik rohelised: petersell, till jne. Need aitavad eemaldada kehast liigseid rasvu ja on ennetuslikel eesmärkidel väga tõhusad;
ikka tuleb süüa järgmisi toite: riisikliid, aprikoosikivid, arbuus, kõrvits, õllepärm jne.
igapäevasesse dieeti tuleks lisada ka kuivatatud puuviljad: umbes 25 grammi päevas.

Tähelepanu! Peate mõistma, et ainult ravimite võtmine ei anna soovitud tulemust. Ainult rangel dieedil põhinev kompleksteraapia aitab eemaldada kehast kogunenud toksiine ja rasvu.

Ennetusmeetmete kohta vaadake seda videot.

MAKSAHAIGUSED (K70-K77)

Sisaldab: ravim:

idiosünkraatiline (ennustamatu) maksahaigus
toksiline (ennustatav) maksahaigus

Vajadusel kasutage mürgise aine tuvastamiseks täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).

Välistatud:

Budd-Chiari sündroom (I82.0)

Sisaldab:

maksa:
- kooma NOS
- entsefalopaatia NOS
hepatiit:
- fulminantne, mujal klassifitseerimata, maksapuudulikkusega
- mujal klassifitseerimata pahaloomuline maksapuudulikkusega
maksa (raku) nekroos koos maksapuudulikkusega
kollane atroofia või maksa düstroofia

Välistatud:

alkohoolne maksapuudulikkus (K70.4)
maksapuudulikkus, mis komplitseerib:
- abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
loote ja vastsündinu kollatõbi (P55-P59)
viirushepatiit (B15-B19)
seotud toksilise maksakahjustusega (K71.1)

Välja arvatud: hepatiit (krooniline):

alkohoolne (K70.1)
ravim (K71.-)
granulomatoosne NEC (K75.3)
reaktiivne mittespetsiifiline (K75.2)
viiruslik (B15-B19)

Välistatud:

maksa alkohoolne fibroos (K70.2)
maksa kardiaalne skleroos (K76.1)
maksatsirroos):
- alkohoolne (K70.3)
- kaasasündinud (P78.3)
toksilise maksakahjustusega (K71.7)

Välistatud:

alkohoolne maksahaigus (K70.-)
maksa amüloidi degeneratsioon (E85.-)
tsüstiline maksahaigus (kaasasündinud) (Q44.6)
maksaveenide tromboos (I82.0)
hepatomegaalia NOS (R16.0)
portaalveeni tromboos (I81)
maksatoksilisus (K71.-)

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Allikas: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Maksahaigused. V. 2016

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10)

K70-K77 Maksahaigused

Reye sündroom (G93.7)

viirushepatiit (B15-B19)

K70 Alkohoolne maksahaigus

K71 Maksatoksilisus

Budd-Chiari sündroom (I82.0)

"Puhas" kolestaas K71.1 Toksiline maksakahjustus koos maksanekroosiga Maksapuudulikkus (äge) (krooniline), ravimitest tingitud K71.2 Toksiline maksakahjustus, kulgedes vastavalt ägeda hepatiidi tüübile

kollane maksa atroofia või düstroofia

maksapuudulikkus, mis komplitseerib:

abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (O26.6)

loote ja vastsündinu kollatõbi (P55-P59)

viirushepatiit (B15-B19)

seotud toksilise maksakahjustusega (K71.1)

K74 Maksa fibroos ja tsirroos

maksa kardiaalne skleroos (K76.1)

maksatsirroos:

alkohoolne (K70.3)
kaasasündinud (P78.3)

toksilise maksakahjustusega (K71.7-) K74.0 Maksafibroosiga

äge või alaäge
- NOS (B17.9)
- ei ole viiruslik (K72.0)
viirushepatiit (B15-B19)

maksatoksilisus (K71.1)

kolangiit ilma maksaabstsessita (K83.0)

ilma maksaabstsessita püleflebiit (K75.1) K75.1 portaalveeni flebiit püleflebiit Välistatud: maksa püleflebiitne abstsess (K75.0)

maksa amüloidi degeneratsioon (E85.-)

tsüstiline maksahaigus (kaasasündinud) (Q44.6)

maksaveenide tromboos (I82.0)

portaalveeni tromboos (I81.-)

maksatoksilisus (K71.-)

Maksa fokaalne nodulaarne hüperplaasia

Hepatoptoos K76.9 Täpsustamata maksahaigus

Portaalhüpertensioon skistosomiaasi korral B65.- †)

Maksakahjustus süüfilise korral (A52.7†) K77.8* Maksakahjustus muude mujal klassifitseeritud haiguste korral Maksa granuloomid:

berüllioos (J63.2†)
sarkoidoos (D86.8 †)

Märkmed. 1. See versioon vastab WHO 2016. aasta versioonile (ICD-10 versioon: 2016), mille mõned seisukohad võivad erineda Venemaa tervishoiuministeeriumi poolt heaks kiidetud RHK-10 versioonist.

2. Sarja tõlge vene keelde meditsiinilised terminid selles artiklis võib erineda Venemaa tervishoiuministeeriumi poolt heaks kiidetud RHK-10 tõlkest. Kõik kommentaarid ja täpsustused tõlke, kujunduse jms kohta võetakse tänuga vastu e-posti teel.

3. NOS - ilma täiendavate spetsifikatsioonideta.

4. NEC – mujal klassifitseerimata.

5. Rist † tähistab põhihaiguse põhikoode, mida tuleb tõrgeteta kasutada.

6. Tärn tähistab valikulisi lisakoode, mis on seotud haiguse avaldumisega eraldi organis või kehapiirkonnas, mis on iseseisev kliiniline probleem.

Allikas: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Mis on rasvmaks: ICD kood 10

Rasvhepatoosi areng põhineb inimkeha metaboolsete protsesside rikkumisel. Selle maksahaiguse tagajärjel asendub elundi terve kude rasvkoega. Arengu algfaasis koguneb rasv hepatotsüütidesse, mis aja jooksul põhjustab lihtsalt maksarakkude düstroofiat.

Maksa rasvumise põhjused ja levimus

Haiguse arengu põhjused pole veel täpselt tõestatud, kuid on teada tegurid, mis võivad selle haiguse ilmnemist kindlasti esile kutsuda. Need sisaldavad:

täielikkus;
diabeet;
metaboolsete protsesside (lipiidide) rikkumine;
minimaalne füüsiline aktiivsus toitva ja rasvarikka igapäevase dieediga.

Enamiku rasvhepatoosi tekke juhtudest registreerivad arstid keskmisest kõrgema elatustasemega arenenud riikides.

Lisateavet hepatoosi sümptomite, diagnoosimise ja ravi kohta saate eraldi materjalidest:

Rasvmaksa ravi

Allikas: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Maksa steatoos

ICD-10 kood

Seotud haigused

Pealkirjad

Kirjeldus

Sümptomid

Põhjused

Ainevahetushäired - 2. tüüpi suhkurtõbi, rasvumine, hüpertriglütserideemia;

Toksiliste tegurite toime - alkohol, teatud mürgised ained, ravimid;

Tasakaalustamata toitumine (ülesöömine, nälgimine, valgu puudumine toidus);

Seedesüsteemi kroonilised haigused koos malabsorptsiooni sündroomiga ja;

Maksa rasvainfiltratsiooni, mis ei ole seotud alkoholi või muude toksiliste ainete mõjuga, nimetatakse primaarseks ehk mittealkohoolseks steatoosiks (mittealkohoolne rasvmaksahaigus). Seega ei ole maksakahjustus alati seotud toksiliste tegurite (alkohol, ravimid) toimega.

Tänapäeval on mittealkohoolse rasvmaksahaiguse levimus väga märkimisväärne. Ligikaudu veerandil arenenud riikide elanikkonnast on maksa steatoos ja 3,5–11% -l mittealkohoolne steatohepatiit, sealhulgas maksatsirroos. Rasvunud inimestel diagnoositakse mittealkohoolset rasvmaksahaigust palju sagedamini kui normaalkaaluga inimestel.

Raske haiguse riskifaktorid:

Allikas: http://kiberis.ru/?p=30417

Rasvane maks (K76.0)

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

), kuid maksa rasvumise korral ei joo patsiendid alkoholi koguses, mis võib põhjustada maksakahjustusi.

NAFLD-s kõige sagedamini kasutatavad määratlused:

balloondüstroofia kujul või ilma fibroosi tunnusteta. Tsirroosi ja maksapuudulikkuse tekkerisk on minimaalne.

(balloondüstroofia) koos fibroosi tunnustega või ilma. Võib areneda tsirroosiks, maksapuudulikkuseks ja (harva) maksavähiks.

3. Mittealkohoolne maksatsirroos (NASH tsirroos). Tsirroosi tunnuste olemasolu koos praeguste või varasemate steatoosi või steatohepatiidi histoloogiliste tunnustega.

K75.81 – mittealkohoolne steatohepatiit (NASH)

K74.0 – maksafibroos

K74.6 – muu ja täpsustamata maksatsirroos.

Klassifikatsioon

Rasvmaksa degeneratsiooni tüübid:

Samuti on olemas fokaalne ja hajus maksa steatoos. Kõige tavalisem hajus steatoos, mis on olemuselt tsooniline (sagara teine ja kolmas tsoon).

Etioloogia ja patogenees

Primaarset mittealkohoolset rasvahaigust peetakse metaboolse sündroomi üheks ilminguks.

Põletikulised protsessid on oma olemuselt valdavalt tsentrilobulaarsed ja on seotud suurenenud lipiidide peroksüdatsiooniga.

Eriti oluline on toksiinide suurenenud imendumine soolestikust.

Kehakaalu järsk langus;

Krooniline valgu-energia defitsiit.

Põletikuline soolehaigus;

Tsöliaakia Tsöliaakia on krooniline haigus, mis on põhjustatud gluteeni seedimises osalevate ensüümide puudumisest.

peensoole divertikuloos;

Mikroobne saastumine Saastumine on mistahes lisandi sattumine teatud keskkonda, mis muudab selle keskkonna omadusi.

Operatsioonid seedetraktis.

II tüüpi suhkurtõbi;

triglütserideemia jne.

Epidemioloogia

Levimusmärk: Sage

Sugude suhe (m/f): 0,8

Kõige sagedamini avastatakse haigus vanuses, kuigi ükski vanus (välja arvatud rinnaga toidetavad lapsed) ei välista diagnoosi.

Sugude suhe pole teada, kuid eeldatakse, et ülekaalus on naissoost.

Tegurid ja riskirühmad

Kõrge riskirühma kuuluvad:

enam kui 30% juhtudest on seotud maksa steatoosi tekkega Maksa steatoos on kõige levinum hepatoos, mille puhul rasv koguneb maksarakkudesse.

ja 20-47% mittealkohoolse steatohepatoosiga.

4. Keskealised naised.

Malabsorptsiooni sündroom Malabsorptsiooni sündroom (malabsorptsioon) - hüpovitaminoosi, aneemia ja hüpoproteineemia kombinatsioon, mis on põhjustatud malabsorptsioonist peensooles

(iileojejunaalse Ileojejunali pealepanemise tagajärjel – mis on seotud niudesoole ja tühisoolega.

anastomoos, peensoole laiendatud resektsioon, rasvumise gastroplastika jne);

ja mõned teised.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Sümptomid, muidugi

Enamikul mittealkohoolse rasvmaksahaigusega patsientidel ei ole kaebusi.

Väike ebamugavustunne kõhu ülemises paremas kvadrandis (umbes 50%);

Valu kõhu ülemises paremas kvadrandis (30%);

Mõõdukas hepatosplenomegaalia Hepatosplenomegaalia - samaaegne maksa ja põrna oluline suurenemine

Arteriaalne hüpertensioon AG (arteriaalne hüpertensioon, hüpertensioon) - püsiv vererõhu tõus alates 140/90 mm Hg. ja kõrgemale.

Düslipideemia Düslipideemia on kolesterooli ja teiste lipiidide (rasvade) ainevahetushäire, mis seisneb nende vahekorra muutumises veres.

Häiritud glükoositaluvus.

Telangiektaasia ilmnemine Telangiektaasia on kapillaaride ja väikeste veresoonte lokaalne liigne laienemine.

Palmar erüteem Erüteem - naha piiratud hüpereemia (verevarustuse suurenemine).

Astsiit Astsiit - transudaadi kogunemine kõhuõõnde

Kollatõbi, günekomastia Günekomastia - piimanäärmete suurenemine meestel

Maksapuudulikkuse tunnused ja muud fibroosi, tsirroosi, mitteinfektsioosse hepatiidi nähud nõuavad kodeerimist vastavatesse alamrubriikidesse.

Identifitseeritud seos alkoholi, ravimite, raseduse ja muude etioloogiliste põhjustega nõuab kodeerimist ka teistes alamkategooriates.

Diagnostika

Laboratoorsed diagnostikad

50–90% patsientidest, kuid nende märkide puudumine ei välista mittealkohoolse steatohepatiidi (NASH) esinemist.

Seerumi transaminaaside tase tõusis veidi - 2-4 korda.

AST/ALT suhte väärtus NASH-is:

Vähem kui 1 - täheldatud haiguse algstaadiumis (võrdluseks, ägeda alkohoolse hepatiidi korral on see suhe tavaliselt > 2);

Võrdne 1 või enamaga - võib olla väljendunud maksafibroosi näitaja;

Rohkem kui 2 - peetakse ebasoodsaks prognostiliseks märgiks.

3. 12-17% juhtudest esineb hüperbilirubineemia protsendi piires normist.

7. Hüpertriglütserideemiat esineb 20-80% NASH-ga patsientidest.

Paljudel patsientidel on metaboolse sündroomi osana madal HDL.

Haiguse progresseerumisel väheneb sageli kolesterooli tase.

Tuleb meeles pidada, et madal positiivne antinukleaarsete antikehade tiiter ei ole NASH puhul haruldane ja vähem kui 5% patsientidest võib silelihaste antikehade tiiter olla positiivne.

iseloomulikum tsirroosile või raskele fibroosile.

Kahjuks ei ole see näitaja spetsiifiline; selle suurenemise korral on vaja välistada mitmed onkoloogilised haigused (põis, rind jne).

11. Põhjalikud biokeemilised testid (BioPredictive, Prantsusmaa):

Steato-test - võimaldab teil tuvastada maksa steatoosi olemasolu ja astet;

Nashi test - võimaldab teil tuvastada NASH-i ülekaalulistel, insuliiniresistentsuse, hüperlipideemia ja suhkurtõvega patsientidel).

Mittealkohoolse fibroosi või hepatiidi kahtluse korral on võimalik kasutada muid analüüse - Fibro-test ja Akti-test.

Diferentsiaaldiagnoos

Tüsistused

Fibroos Fibroos on kiulise sidekoe ülekasv, mis tekib näiteks põletiku tagajärjel.

Peaaegu möödaminnes "puhta" fibroosi staadiumist);

Maksapuudulikkus (harva - paralleelselt tsirroosi kiire moodustumisega).

Ravi

Prognoos

Eeldatav eluiga mittealkohoolse rasvmaksahaiguse korral ei ole madalam kui tervetel inimestel.

Pooltel patsientidest areneb progresseeruv fibroos ja 1/6 - maksatsirroos.

Hospitaliseerimine

Ärahoidmine

1. Kehakaalu normaliseerimine.

2. Patsiente tuleb kontrollida hepatiidi viiruste suhtes. Viirusliku hepatiidi puudumisel tuleks neile pakkuda B- ja A-hepatiidi vastu vaktsineerimist.

Mittealkohoolne steatohepatiit: patogeneesist ravini

Danilevskaja N.N. – gastroenteroloog GKB 50, Moskva

Mittealkohoolne steatohepatiit (NASH) on a põletikuline infiltratsioon maksa parenhüüm ja strooma fokaalse nekroosi esinemisega. NASH on vahelüli ühe patoloogilise protsessi (mittealkohoolne steatoos ja mittealkohoolne steatofibroos) järjestikuste staadiumite vahel ning kuulub sõltumatu metaboolse haiguse - mittealkohoolse rasvmaksa haiguse (NAFLD) - hulka. Kuna ICD-10 haiguste loetelu ei sisalda ühte koodi, mis kajastaks NAFLD diagnoosi täielikkust, on praegu kõige sagedamini kasutatav: K 76.0 - maksa rasvane degeneratsioon, mis ei ole klassifitseeritud teistesse rubriikidesse.

Mõiste NASH sõnastasid esmakordselt 1980. aastal J. Ludwig jt, uurides rasvumise ja II tüüpi suhkurtõvega patsientide maksas esinevate muutuste olemust, kellel ei olnud anamneesis alkoholi tarvitanud hepatotoksilistes annustes, kuid morfoloogilise uuringu käigus. maksakoe uuringus ilmnesid alkohoolsele maksahaigusele iseloomulikud tunnused. Ja 2000. aastal kasutusele võetud terminit mittealkohoolne rasvmaksahaigus (non-alcoholic fatty maksaha haigus) kasutatakse nüüd üldnimetusena erinevatele maksa düsmetaboolsetele seisunditele, mis põhinevad liigsel intra- ja ekstratsellulaarsel rasva kogunemisel. Samal ajal tuleb välistada krooniline alkoholimürgistus (kui alkoholi sisaldavate toodete tarbimine puhta etanooli osas on alla 20 g päevas), pärilik hemokromatoos, HCV, HBV ja HDV infektsioonid, tseruloplasmiini taseme tõus. ja α1-antitrüpsiini, veenduge, et pole autoimmuunset hepatiiti.

Tuleb meeles pidada, et on teatud hulk patsiente, kes ei joo alkoholi, kuid kellel on alkoholiga histoloogiliselt struktuurilt sarnane maksakahjustus.

Jaapanis ja Itaalias läbi viidud uuringud on näidanud, et rasvmaksa levimus elanikkonnas on vahemikus 3–58% (mediaan 23%). Nende andmete suur varieeruvus on tõenäoliselt tingitud uuritud asulate sotsiaal-majanduslikest erinevustest.

USA-s on mittealkohoolne steatohepatiit kõige levinum levinud haigus. Ainuüksi aastatel 1961–1997 kasvas rasvunud inimeste osakaal elanikkonnas 10%-lt 25%-le. Euroopa riikides diagnoositakse seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemise tõttu NASH ligikaudu 11% patsientidest, kellele tehakse maksa biopsia. Rasvunud inimestel on NASH-i levimus suurem, 19%, ja ainult 2,7% NASH-i juhtudest diagnoositakse normaalkaalus.

Tegelikult võib NASH levimus olla isegi suurem asümptomaatiliste patsientide seas, kes ei tarbi märkimisväärses koguses alkoholi, kui puuduvad viirushepatiidi seroloogilised markerid. Seega võib paljudel patsientidel, kellel on maksaensüümide aktiivsuse tõus veres ja mitteinvasiivsete testide negatiivsed tulemused, olla NASH. On teateid NASH-i juhtudest, mis on avastatud aasta vanuselt.

NASH patogenees põhineb perifeersel insuliiniresistentsusel. Türosiinkinaasi kaudu toimub pärast insuliiniretseptori aktiveerimist rakusisene signaaliülekande katkestus. Selle metaboolse raja katkemise täpne mehhanism ei ole täielikult selge. Ilmselt saab määravaks TNF-α, aga ka leptiini ja mitmete teiste valgu vahendajate vabanemine rasvkoe, eriti soolestiku rasvkoe poolt. TNF-α reguleerib insuliiniretseptori-substraadi signaali alla ja vähendab seeläbi glükoosi transportiva valgu GLUT-4 translokatsiooni rakumembraanil. Selle tulemusena väheneb rakkude poolt kasutatava glükoosi kogus. Perifeerne insuliiniresistentsus põhjustab hüperinsulinismi, mis blokeerib mitokondriaalse β-oksüdatsiooni. Samuti on rasvkoe hormoonil leptiin hädavajalik. Leptiini resistentsus või defitsiit põhjustab rasva suurenenud akumuleerumist ja rasvhapete β-oksüdatsiooni halvenemist maksas. Samuti väheneb NAFLD-s rasvkoe hormooni adiponektiini tase ja seetõttu on häiritud rakusisesed signaalid, nagu MAP kinaasi ja peroksisomaalse proliferatiivse tuumaretseptori aktiveerimine, mis suurendab rasva kogunemist maksas. Vabadel rasvhapetel on hepatotoksiline toime. Tavaliselt neutraliseeritakse FFA-d järgmistel viisidel: mitokondriaalne β-oksüdatsioon, VLDL tootmine ja sekretsioon, rasvhappeid siduv valkude süntees ja triglütseriidide süntees.

NAFLD-s on vabade rasvhapete neutraliseerimise erinevad mehhanismid piiratud. Rasvmaks võib teise patofüsioloogilise mehhanismi tõttu saada aluseks maksapatoloogia progresseerumisel fibroosiga NASH-ks. Sellega seoses on oluline, et vabad rasvhapped võivad indutseerida tsütokroom PE1 koos järgneva reaktiivsete hapnikuliikide tootmisega, mis lipiidide peroksüdatsiooni suurendamise kaudu põhjustavad fibroneogeneesi aktiveerimist. Teine mehhanism on endotoksiinide suurenenud pakkumine soolestikust maksa. Nagu alkohoolse maksahaiguse puhul, eritavad tsütokiine Kupfferi tähtrakud. Tsütokiinid, peamiselt TNF-α, aitavad ühelt poolt kaasa hepatiidi patogeneesile ja teiselt poolt perifeerse insuliiniresistentsuse tekkele. NASH-i põhjustavate põhjuste hulgas peetakse kaasasündinud ja omandatud ainevahetushäireid: Wilsoni-Konovalovi tõbi, metaboolne sündroom, totaalne parenteraalne toitumine, tõsine kaalulangus, samuti haruldased patoloogiad - abetalipoproteineemia, hüpobetaliproteineemia, türosineemia, peroksisoomi patoloogia, mitokondriopaatia. Polütsüstilised munasarjad, tsöliaakia, kokkupuude lahustitega on oluline. Kirurgilised sekkumised, nagu mao side, ulatuslik peensoole resektsioon, biliopankrease anastomoos või iileo-soole anastomoos, aitavad samuti kaasa NASH arengule. Mitmed ravimid erinevatest farmakoloogilised rühmad(klorokiin, diltiaseem, nifedipiin, amiodaroon, glükokortikoidid, tamoksifeen, östrogeenid, isoniasiid, metotreksaat, nukleosiidi analoogid) põhjustavad NASH-i.

NASH kliinik ja diagnoos

NASH õigeaegse diagnoosimise ja ravi olulisus on ühelt poolt seotud asjaoluga, et NAFLD koos ülekaalulisuse, II tüüpi suhkurtõve, arteriaalse hüpertensiooni ja düslipideemiaga on metaboolse sündroomi komponent ja iseseisev risk. südame-veresoonkonna haiguste tegur. Samal ajal moodustab NASH akumuleeritud andmete kohaselt 20% kõigist NAFLD juhtudest. Teisest küljest arvati varem, et NASH kulgeb healoomuliselt ja areneb harva dekompenseeritud maksatsirroosiks, kuid nüüd on näidatud, et tsirroos võib areneda 40% NASH juhtudest ja NASH progresseerumise tsirroosiks määrab raskusaste. põletikulised muutused hepatotsüütides. Lisaks mõjutab haigus kõiki vanuserühmi, sealhulgas lapsi.

Tõelised andmed NASH-i levimuse kohta on selle madala ja asümptomaatilise kulgemise tõttu vähe. Patsiendid kurdavad harva või ei ole spetsiifilised isegi haiguse kaugelearenenud staadiumis. Tihti räägitakse NASH tekke võimalusest, kui tuvastatakse transaminaaside taseme tõus, hepatomegaalia avastatakse uuringu käigus või vastavalt pildistamismeetoditele. Maksa ehhogeensuse suurenemine ultraheliuuringul leiti 14% 2574 juhuslikult valitud Jaapani elanikust. Kuna ultraheli tuvastab ainult rasva ladestumist, mitte põletikku, ei saa kõiki neid juhtumeid pidada NASH-ks. Samuti võib ülekaalu korral esineda lahknevusi erinevate spetsialistide tehtud ultraheli järeldustes, mis on tingitud nahaaluse rasvakihi paksuse suurenemisest, mis toob kaasa tehnilisi raskusi uuringu läbiviimisel ja raskendab naha ehhogeensuse hindamist. maksa. NASH lõplik diagnoos põhineb maksa biopsia tulemustel. Lahkamisandmete kohaselt esineb NASH 18,5% rasvumise juhtudest ja 2,7% tervetest inimestest. USA-s on 20% kliiniliselt tervetest maksadoonoritest rasvainfiltratsioon ja 7,5% NASH. Jaapanis leiti rasvainfiltratsioon 9,2% maksadoonoritest. Histoloogiliselt väljendub maksa rasvade degeneratsioon hepatotsüütide makrovesikulaarsete rasvaladestustena ja maksakoe infiltratsioonina neutrofiilide ja mononukleaarsete rakkudega; mõnel kaugelearenenud juhul võivad esineda fibroosi või tsirroosi nähud.

Laboratoorsete parameetrite hulgas, mis NASH-iga kõige sagedamini muutuvad, on kõige levinum ALT ja AST aktiivsuse tõus 2-3 korda. Seoses AST/ALT-ga saab NASH-i enamikul juhtudel eristada (ravi

NASH-i ravi on empiiriline ja üldiselt aktsepteeritud meetodeid pole. Üldised soovitused hüpokalorilise dieedi järgimine, hüpodünaamiavastane võitlus on tunnustatud. Laboratoorsed ja histoloogilised kõrvalekalded, samuti maksa suurus koos kehakaalu järkjärgulise vähenemisega võivad väheneda. Kuid paranemine on võimalik isegi püsiva rasvumise korral. Samuti on täheldatud, et kiire kaalulangusega kaasneb NASH progresseerumine. Lisaks on kaalulanguse pikaajalist positiivset mõju raske hinnata, kuna see eeldab alandatud kehakaalu säilitamist ning NASH ja rasvumisega patsientidel õnnestub see harva. Maksa siirdamine on efektiivne dekompenseeritud tsirroosi korral NASH-s, kuid siiriku NASH võib korduda, eriti kaalutõusu ja düslipideemia taustal. NASH-i maksa siirdamise järelkontrolli andmeid on vähe, kuid selle kordumist on kirjeldatud juba 6–10 nädala pärast.

Sest ravimteraapia kasutatakse erinevate farmakoloogiliste rühmade ravimeid. Arvestades insuliiniresistentsuse rolli NASH patogeneesis, on asjakohane biguaniidide ja tiasolidiindioonide kasutamine, mille mõju on tingitud glükoneogeneesi ja lipiidide sünteesi vähenemisest maksas, insuliinitundlikkuse suurenemisest, aidates seeläbi kaasa rasvumise korral.

Kasutatakse essentsiaalseid fosfolipiide sisaldavaid preparaate, mis on maksaraku organellide membraani struktuuri elemendid ning omavad lipiidide ja valkude ainevahetust normaliseerivat toimet. . Väikestes ja lühiajalistes uuringutes on näidatud, et α-tokoferooli (E-vitamiini) võtmine; letsitiini, C-vitamiini ja E-vitamiini väikeste annuste kombinatsioonid; β-karoteen; Selena; B-vitamiinid parandavad veidi maksafunktsiooni.

Hiljuti on NASH-i suurim terapeutiline efektiivsus leitud ursodeoksükoolhappe (UDCA) preparaatidel. Pilootuuringutes kaasnes UDCA (dozemg/kg/päevas) kasutamisega 12 kuu jooksul maksanäitajate, lipiidide metabolismi ja maksa steatoosi vähenemise märkimisväärne paranemine, ilma kehakaalu olulise vähenemiseta.

UDCA on desoksükoolse sapphappe stereoisomeer, mis moodustub jämesoole mikrofloora toimel. Arvukad eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud võimaldavad eristada UDCA erinevaid omadusi ja mõjusid. Hepatoprotektiivne toime areneb tänu sellele, et UDCA suudab integreeruda rakumembraani fosfolipiidkihti, mis aitab kaasa selle stabiilsusele ja suurendab resistentsust kahjustavate tegurite suhtes. Antikolestaatiline toime määratakse bikarbonaadi kolereesi esilekutsumisega, mis suurendab hüdrofoobsete sapphapete eritumist soolestikku; antiapoptootiline toime - toksiliste hüdrofoobsete sapphapete kogumi väljatõrjumise tõttu, millel on toksiline toime hepatotsüütidele ja kolangotsüütidele. UDCA immunomoduleerivad omadused (HLA klassi I molekulide ekspressiooni vähenemise tõttu hepatotsüütidel ja HLA II klassi molekulide ekspressiooni vähenemise tõttu kolangiotsüütidel ning põletikueelsete tsütokiinide tootmise vähenemise tõttu), litolüütilised (kolesterooli aeglasema kristalliseerumise tõttu) ja hüpokolesteroleemilised omadused (vähendab kolesterooli imendumist soolestikus, selle sünteesi maksas ja eritumist) kirjeldatakse ka. sapisse) mõju. UDCA positiivset mõju NASH-i tsütolüüsi ja kolestaasi biokeemilistele parameetritele on kirjeldatud paljudes uuringutes ning UDCA mitmekesine toime määrab ravimi kasutamise paljude maksahaiguste korral.

Praegu on Venemaa turule ilmunud uus ravim Choludexan (World Medicine, Suurbritannia), mille iga kapsel sisaldab 300 mg UDCA-d. Kasvav huvi UDCA preparaatide, eriti Choludexani vastu, ei ole juhuslik, kuna selle farmakoterapeutiline toime on mitmekesine ja loomulikult ei piirdu see mittealkohoolse steatohepatiidiga. Näidustused Choludexani määramiseks lisaks NASH-le on: tüsistusteta sapikivitõbi( sapiteede muda; kolesterooli sapikivide lahustumine sapipõie kui neid ei ole võimalik kirurgiliste või endoskoopiliste meetoditega eemaldada; kivide moodustumise kordumise ennetamine pärast koletsüstektoomiat); krooniline aktiivne hepatiit; toksiline (sh meditsiiniline) maksakahjustus; alkohoolne maksahaigus (ALD); primaarne biliaarne maksatsirroos; primaarne skleroseeriv kolangiit; tsüstiline fibroos; intrahepaatilise sapiteede atresia, sapijuha kaasasündinud atreesia; sapiteede düskineesia koos UDCA tõestatud efektiivsusega kõigi nende haiguste puhul.

Tuleb märkida, et erinevalt teistest ravimitest on Choludexanil mugavam annus - 300 mg. Nagu L. Vasiliev, 2008, oma artiklis kirjutas: „Olgem ausad: iga ravimi tootmisel ei tohiks loota mitte kohusetundlikule, vaid laisale patsiendile ja mida vähem kapsleid ta päevas võtma peab, tõenäolisem on, et ta lõpetab ravikuuri. . Võib lisada, et 300 mg annuse eelis seisneb selles, et olenevalt diagnoosist on mugav arvutada ravimi annus patsiendi kehakaalu kg kohta (NASH puhul kasutatakse Choludexani kiirusega mg / kg / päeval 6 kuud kuni mitu aastat).

Eriti väärtuslikud on Choludexani omadused kaasuvate vaskulaarsete patsientide puhul, kelle arv kasvab aasta-aastalt. Seega on UDCA efektiivsust NASH-s koronaararterite haigusega patsientidel täheldatud mitmes uuringus. 2006. aastal Ukrainas läbiviidud uuringus uuriti nende patsientide maksa funktsionaalset seisundit, kellel oli koronaartõve kombinatsioonis NSAH-ga ja kes said kolm kuud lipiidide taset langetavat ravi statiinide ja UDCA-ga (Choludexan 300 mg). Üldkolesterool langes 23–24%, triglütseriidid 40–41%, LDL 35–36%, väga madala tihedusega lipoproteiinid 25%, aterogeenne indeks 13–14%, HDL tõus 42%. . Statiinide ja UDCA-ga ravitud patsientidel täheldati ALAT aktiivsuse olulist langust (56%). UDCA (Choludexan 300 mg) ja statiinide efektiivsuse uuringu tulemused NASH ja IHD korral näitavad ravimite kasutamise paikapidavust hüpolipideemilise ja tsütoprotektiivse toime saavutamiseks, samuti kõrvaltoimete puudumist kombineerimisel.

Lisaks, hoolimata NASH suhteliselt healoomulisest kulgemisest, on pooltel juhtudel patoloogilise protsessi progresseerumist ja mõnikord ka maksatsirroosi teket, UDCA määramine koronaararterite haiguse ja hüperlipideemiaga patsientidele on õigustatud. Seega on UDCA-l (Choludexan 300 mg) kombinatsioonis statiinidega tõenäoliselt võimendav hüpolipideemiline toime, mis viib lipiidide spektri normaliseerumiseni koronaararterite haiguse ja NSAH-ga patsientidel. Samal ajal ei esine ravimite kombinatsiooni taustal maksa metaboolse funktsiooni halvenemist, mis põhjustab statiinravi kaotamise.

Üldiselt manustatakse Choludexani suu kaudu üks kord päevas enne magamaminekut või kaks korda päevas. Kapsel neelatakse alla tervelt, ilma närimiseta, koos piisava koguse vedelikuga. Krooniliste maksahaiguste ravis on Choludexani annus mg / kg kehakaalu kohta päevas, ravi kestus on mitu kuud kuni 2 aastat.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Alkoholivaba steatohepatiit: Mayo Clinic kogeb seni nimetamata haigust // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434-8.

2. L.I. Butorova “Mittealkohoolne rasvmaksahaigus kui metaboolse sündroomi ilming: epidemioloogia, patogenees, kliinilised tunnused

ilmingud, diagnoosimise põhimõtted, kaasaegsed ravivõimalused”. Moskva 2012.

3. M. Carneiro de Mur. Mittealkohoolne steatohepatiit // Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised vaated. - 2001. - nr 2. - S. 12-15.

4. Fadeenko G.D. Rasvmaks: etiopatogenees, diagnoos, ravi // Kaasaegne gastroenteroloogia .. - 2003. - nr 3 (13). - Lk 9-17.

5. Severov M. Mittealkohoolne rasvmaksahaigus // Vrach.- 2002. - Nr 10.- Lk 23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemioloogia ja rasvmaksa riskifaktorid. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (toim.). Steatohepatiit (NASH ja ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. M. Carneiro de Mur. Mittealkohoolne steatohepatiit // Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised vaated. - 2001. - nr 2. - S. 12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. Maksa- ja sapiteede haigused (inglise keelest tõlgitud), Moskva, 1999, lk.

9. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Yakovenko A.V. Maksa metaboolsed haigused: raviprobleemid // Farmateka. - 2003. - nr 10. - S. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. Maksa steatoosi levimus ja riskifaktorid Põhja-Itaalias. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C jt. NASH ja insuliiniresistentsus: insuliini hepersekretsioon ja spetsiifiline seos insuliiniresistentsuse sündroomiga // Hepatoloogia/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Mittealkohoolne steatohepatiit: AASLD ühe teema konverentsi kokkuvõte// Hepatoloogia/– N 37. – P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Mittealkohoolne steatohepatiit: insuliiniresistentsuse ja mitokondriaalsete kõrvalekallete seos// Gastroenteroloogia/. - N20. -P..].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Alkoholivaba rasvmaksahaigus: patogeensetel kaalutlustel põhinevad ravivõimalused //Swiss Med.Wkly. - 2002. - N132. – P..

15. A. O. Bueverovi hepatiit. Ratsionaalne diagnostika. Geotar-Media.. Tilg H., Diehl A.M. Tsütokiinid alkohoolse ja mittealkohoolse steatohepatiidi korral //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – P..

17. Peter R. McNally Gastroenteroloogia saladused, teine väljaanne. Binom 2005

18. M. Carneiro de Mur. Mittealkohoolne steatohepatiit // Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised vaated. - 2001. - nr 2. - S. 12-15.

19. Ch. Pavlov, I. Bakulin Mittealkohoolne steatohepatiit: kliinilised tunnused ja ravi põhimõtted // Arst, 2007, nr 10, lk. 24-28

20. Yu.M. Stepanov, A. Yu. Filippova, Maksa steatoos ja mittealkohoolne steatohepatiit: kaasaegne vaade patogeneesile, diagnoosimisele ja ravile// Health of Ukraine.2004

21 Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Ursodeoksükoolhappe ja dieedi mõju mittealkohoolse steatohepatiidiga patsientidele (Abstract). Hepatology 1998; 28:386A (nr 894)

22 Guma C, Viola L, Thome M et al. Ursodeoksükoolhape mittealkohoolse steatohepatiidi ravis: prospektiivse kliinilise kontrollitud uuringu tulemused (Abstract). Hepatology 1997; 26:387A (nr 1036).

23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler Hepatoprotektorite kasutamise võimalused üldarsti praktikas Consilium Medicum, köide 12 / №8 2010,

24. Seedesüsteemi haiguste ratsionaalne farmakoteraapia / V. T. Ivaškini peatoimetuse all. M.: Litterra, 2007.,

25. Bueverov A.O. Ursodeoksükoolhappe kliinilise kasutamise võimalused. Miinused. Med. 2005; 7 lõige 6.

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. jt. Maksafibroosi seerumi markerid mittealkohoolse steatohepatiidiga (NASH) patsientidel. Korrelatsioon morfoloogia ja teraapia mõjuga. J Hepatol 2000;32:210.

27. Nadinskaja M.Yu. Uuring ursodeoksükoolhappe kasutamisest hepatoloogias tõenduspõhise meditsiini vaatenurgast. Consilium medicum 2003;6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Ursodeoksükoolhappe toimemehhanismid ja kliiniline kasutamine hepatobiliaarsete häirete korral. J Hepatol 2001;35:134–46.

29. Fedorov I.G., Baikova I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Mittealkohoolne steatohepatiit: kliinik, patogenees, diagnoos, ravi. Rosmed 2004;2:46–49.

30. Dolženko M.N. Patsient koos isheemiline haigus süda ja krooniline steatohepatiit: kuidas teha hüpolideemilist korrektsiooni? Ukrmed zh 2007;1(57).

31. Šipulin V.P., Dolženko M.N. Krooniline steatohepatoos: funktsionaalse seisundi perspektiivne uuring südame-veresoonkonna süsteemist. Krym Med Zh 2006, 3:12–16.

32. Seedesüsteemi haiguste ratsionaalne farmakoteraapia. Ed. V.T.Ivaškina, T.L.Lapina. M.: Literra, 2006; 552 lk.

33. Vassiljev L, Terve nagu ... karu. Ajakiri "Apteeker", nr 1, 2008.

Masharova A.A. - meditsiiniteaduste doktor, teraapia, kliinilise farmakoloogia ja SMP MGMSU (Moskva) osakonna professor, Moskva SAO DZ peagastroenteroloog

Danilevskaja N.N. – linna kliinilise haigla nr 50 gastroenteroloogia osakonna gastroenteroloog

GILBERTI SÜNDROOM

ICD-10 kood

E80.4. Gilberti sündroom.

Gilberti sündroom on pigmentaarne hepatoos (lihtne perekondlik koleemia, põhiseaduslik hüperbilirubineemia, idiopaatiline konjugeerimata hüperbilirubineemia, mittehemolüütiline perekondlik kollatõbi), millel on autosoomne domineeriv pärilikkus, mida iseloomustab mõõdukas vahelduv seondumata (kaudse) bilirubiini sisalduse suurenemine veres. . Seda sündroomi kirjeldasid esmakordselt prantsuse arstid A.N. Gilbert ja P. Lereboullet 1901. aastal

See on kõige levinum päriliku pigmentaarse hepatoosi vorm, mida avastatakse 2-5% elanikkonnast. Kaukaaslaste seas on sündroomi levimus 2-5%, mongoloidide seas - 3%, negroidide seas - 36%. Haigus avaldub noorukieas ja kestab kogu elu. See esineb sagedamini meestel.

Etioloogia ja patogenees

Sündroomi põhjustab geeni mutatsioon UGT1A1, mis kodeerib ensüümi uridiindifosfaatglükuronüültransferaasi (UDPGT). Sündroomi patogeneesis on järgmised seosed:

Bilirubiini püüdmise rikkumine hepatotsüütide vaskulaarse pooluse mikrosoomide poolt;

Bilirubiini transpordi rikkumine glutatioon-8-transferaasi abil, mis toimetab konjugeerimata bilirubiini hepatotsüütide mikrosoomidesse;

Mikrosomaalse ensüümi UDFGT alaväärsus, mille abil viiakse läbi bilirubiini konjugeerimine glükuroon- ja teiste hapetega.

Gilberti sündroomi korral väheneb UDPHT aktiivsus normiga võrreldes vaid 10-30%, peamist tähtsust omistatakse hepatotsüütide poolt bilirubiini omastamise rikkumisele, mis on seotud membraani läbilaskvuse ja membraani defektiga. rakusisene transpordivalk.

Bilirubiini vahetus koosneb selle transpordist vereplasmas, püüdmisest maksas, konjugatsioonist, sapiga eritumisest (joon. 6-1).

Igapäevaselt toodetakse inimkehas ligikaudu 250-300 mg konjugeerimata bilirubiini: 70-80% sellest kogusest on erütrotsüütide hemoglobiini igapäevase lagunemise tulemus; 20-30% moodustub heemi valkudest luuüdis või maksas. Tervel inimesel laguneb ööpäevas umbes 1% ringlevatest erütrotsüütidest.

Bilirubiin, mis moodustub retikuloendoteliaalsetes rakkudes, on toksiline ühend. Seda nimetatakse konjugeerimata, kaudseks või vabaks sidumata bilirubiiniks (selle määramise reaktsiooni eripära tõttu) ja see on vees lahustumatu. Seetõttu esineb see vereplasmas albumiiniga ühendi kujul. Albumiin-bilirubiini kompleks takistab bilirubiini sisenemist läbi glomerulaarmembraani uriini.

Verevooluga siseneb kaudne bilirubiin maksa, kus see bilirubiini vorm muundatakse vähemtoksiliseks vormiks - otseseks (seotud, konjugeeritud) bilirubiiniks. Mõlemad fraktsioonid moodustavad kogu bilirubiini.

Maksas eraldatakse konjugeerimata bilirubiin albumiinist hepato-mikrovillide tasemel.

Riis. 6-1. Bilirubiini vahetus ja konjugatsioon

tsüüdid, selle kinnipüüdmine intrahepaatilise valguga. Bilirubiini konjugatsiooni mono- ja diglükuroniidide (konjugeeritud bilirubiini) moodustumisega tagab UDFGT.

Bilirubiini vabanemine sapi on pigmendi metabolismi viimane etapp ja see toimub hepatotsüütide tsütoplasmaatiliste membraanide kaudu.

Konjugeeritud bilirubiin sapis moodustab kolesterooli, fosfolipiidide ja sapisooladega makromolekulaarse kompleksi. Lisaks siseneb see sapiga kaksteistsõrmiksoole ja peensoolde, kus see muundub urobilinogeeniks, millest osa imendub läbi sooleseina, siseneb värativeeni ja kandub koos vereringega maksa (enterohepaatiline tsirkulatsioon), kus see on täielikult hävinud.

Peamine kogus urobilinogeeni peensoolest siseneb jämesoolde, kus see bakterite toimel muutub sterkobilinogeeniks ja eritub väljaheitega. Sterkobilinogeeni ja sterkobiliini kogus väljaheites varieerub sõltuvalt kehakaalust ja soost vahemikus 47 kuni 276 mg päevas.

Vähem kui 2% bilirubiinist eritub uriiniga urobiliinina.

Kliiniline pilt

Kerge ikterus, sealhulgas sklera ikterus, - peamine sümptom haigused. Mõnel juhul tekib naha värvumine (joonis 6-2, a), eriti jalad, peopesad, nasolaabiaalne kolmnurk, kaenlaalused.

Riis. 6-2. Gilberti sündroom: a - patsient on iludusvõistlusel osaleja; b - ultraheli: muutusi pole; c - maksa makropreparaat koos lipofustsiini akumuleerumisega

Patsiente tuleb vaadata päevavalguses. Elektrivalgustuse korral on nahavärv moonutatud ja seda võib valesti tõlgendada.

Naha ja nähtavate limaskestade kollasus muutub selgelt nähtavaks, kui bilirubiini tase vereseerumis jõuab 43-50 µmol/l ja üle selle.

Kollatõbi ja hüperbilirubineemia on vahelduvad, seega on need sümptomid harva püsivad. Stress (näiteks eksamite ajal või raskuste tõstmisest põhjustatud suure füüsilise koormuse korral) aitab kaasa kollatõve ilmnemisele ja sklera ikteruse suurenemisele. Sümptomite suurenemisele aitavad kaasa mitmesugused operatsioonid, külmetushaigused, vale toitumine, paastumine, alkohoolsete jookide tarbimine ja teatud tüüpi ravimid. Gilberti sündroomi korral jääb üldbilirubiini sisaldus vahemikku 21–51 µmol/l ja tõuseb perioodiliselt 85–140 µmol/l-ni.

Pooltel juhtudel täheldatakse düspeptilisi kaebusi: kõhupuhitus, väljaheitehäired, iiveldus, röhitsemine, isutus. Kollatõve ilmnemisega võib kaasneda ebamugavustunne maksas ja nõrkus.

Sündroom on seotud sidekoe düsplaasiaga (eriti levinud Marfani ja Ehlers-Danlosi sündroomi tüüpide puhul).

Diagnostika

Haiguse diagnoosimine hõlmab testimist.

seerumi bilirubiini test, mis paastuga suureneb. Patsient saab 2 päeva toitu, mille energeetiline väärtus ei ületa 400 kcal/ööpäevas. Bilirubiini tase vereseerumis määratakse tühja kõhuga ja 48 tunni pärast Test on positiivne, kui selle tõus on

50-100%.

Test fenobarbitaaliga- bilirubiini tase langeb fenobarbitaali võtmise ajal konjugeeritud maksaensüümide indutseerimise tõttu.

Katse nikotiinhappega- ravimi intravenoosne manustamine põhjustab erütrotsüütide osmootse resistentsuse vähenemise tõttu bilirubiini taseme tõusu.

Sterkobiliini väljaheite testi tulemus on tavaliselt negatiivne.

Maksaanalüüsid, eriti ASAT, ALT, aluselise fosfataasi jne tase, on tavaliselt normi piires või veidi tõusnud. Võib esineda üldvalgu ja düsproteineemia suurenemist; protrombiini aeg - normi piires. B-, C-, D-hepatiidi viiruste markerid puuduvad.

Molekulaardiagnostika hõlmab UDFGT geeni DNA analüüsi.

Kõhuõõne organite ultraheli abil määratakse maksa parenhüümi suurus ja seisund (joon. 6-2, b); suurus, kuju, seina paksus, võimalikud kivid sapipõies ja sapiteedes.

Kui on näidustusi kroonilise hepatiidi (CH), maksatsirroosi välistamiseks, tehakse maksa perkutaanne punktsioonbiopsia koos biopsia morfoloogilise hinnanguga.

Patomorfoloogia

Maksa morfoloogilisi muutusi iseloomustab hepatotsüütide rasvade degeneratsioon ja kollakaspruuni lipofustsiini pigmendi kuhjumine neisse, sagedamini sagarate keskele piki sapi kapillaare (joon. 6-2, c).

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi igat tüüpi hüperbilirubineemia (tabel 6-1), hemolüütilise aneemia, kaasasündinud maksatsirroosi ja hepatiidi, sapiteede või peensoole atreesia jne korral.

Tabel 6-1. Päriliku hepatoosi diferentsiaaldiagnostika

Ravi

Patsiendid ei vaja reeglina erilist ravi, kuna Gilberti sündroom ei ole haigus, vaid organismi individuaalne, geneetiliselt määratud tunnus. Peamine tähtsus on õppe-, töö-, puhke- ja toitumisrežiimi järgimine.

Alkohoolsed joogid ja rasvased toidud on väga ebasoovitavad, füüsiline ülekoormus (profisport), insolatsioon, pikad pausid toidukordade vahel, vedeliku piiramine ei ole soovitatavad.

Gilberti sündroomi teraapia ja ägenemiste ennetamise komponendid:

Dieetteraapia;

Provotseerivate tegurite väljajätmine (infektsioonid, füüsiline ja vaimne stress, hepatotoksiliste ravimite ja alkoholi kasutamine);

Päikese käes viibimise vastunäidustus.

Kollatõve episood võib taanduda iseseisvalt ilma ravimiteta.

Kui bilirubiini tase jõuab 50 μmol / l ja sellega kaasneb halb tervis, on võimalik võtta fenobarbitaali lühikese kuurina (1,5-2,0 mg / kg või 30-200 mg / päevas 2 annusena 2-4 nädala jooksul). ). Fenobarbitaal (luminal *) on osa sellistest ravimitest nagu Corvalol *, Barboval *, Valocordin *, nii et mõnikord eelistavad nad neid ravimeid kasutada (20-30-40 tilka 3 korda päevas 1 nädala jooksul),

kuigi sellise ravi mõju täheldatakse vaid väikesel osal patsientidest. Hepatotsüütide monooksüdaasisüsteemi ensüümide indutseerijate hulka kuuluvad lisaks fenobarbitaalile ka ziksoriin (flumetsinool *), mis on ette nähtud noorukitele annuses 0,4-0,6 g (4-6 kapslit) 1 kord nädalas või 0,1 g 3 korda päevas. sisse 2-4 nädala jooksul. Nende ravimite mõjul bilirubiini tase veres väheneb, düspeptilised sümptomid kaovad, kuid ravi käigus tekib letargia, unisus, ataksia. Sellistel juhtudel määratakse need ravimid enne magamaminekut minimaalsetes annustes, mis võimaldab neid pikka aega võtta.

Kuna olulisel osal patsientidest tekib koletsüstiit ja sapikivitõbi, on soovitatav võtta kolereetilise ürtide infusioone, perioodiliselt teha torusid sorbitoolist (ksülitool), Karlovy Vary soolast jne. Näidatud on hepatoprotektorid: ursodeoksükoolhappe preparaadid (ursosan). *, ursofalk *), fosfolipiidid (Essentiale*), silibiniin (karsil*), piimaohaka viljaekstrakt (legalon 70*), põld-artišoki lehtede ekstrakt (chophytol*), liiv 52*; kolereetilised ravimid: cholagol *, kolensiim *, allokool *, berberiin *, holosas *; vitamiiniteraapia, eriti B-vitamiinid.

Konjugeeritud bilirubiini eemaldamine on võimalik suurenenud diureesi abil, kasutades aktiveeritud süsinik bilirubiini adsorbeerimine soolestikus.

Termiline füsioteraapia maksa piirkonnas on vastunäidustatud.

Fototeraapia abil saavutatakse kudedes fikseeritud bilirubiini hävitamine, vabastades seeläbi perifeersed retseptorid, mis võivad siduda uusi bilirubiini osi, takistades selle tungimist läbi hematoentsefaalbarjääri.

Ärahoidmine

Ennetamine hõlmab töö-, toitumis- ja puhkerežiimi järgimist. Vältida tuleks märkimisväärset füüsilist pingutust, vedeliku piiramist, paastumist ja hüperinsolatsiooni. Alkohoolsete jookide, hepatotoksiliste ravimite kasutamine on vastuvõetamatu.

Gilberti sündroom ei ole põhjus vaktsineerimisest keeldumiseks.

Krooniliste infektsioonikollete sanitaarhooldus ja sapiteede olemasoleva patoloogia ravi on kohustuslik.

Prognoos

Prognoos on soodne. Hüperbilirubineemia püsib kogu elu, kuid sellega ei kaasne progresseeruvaid muutusi maksas ja suurenenud suremust. Elu kindlustamisel suunatakse sellised inimesed tavariski gruppi. Fenobarbitaaliga ravi ajal langeb bilirubiini tase normaalsetele väärtustele. Võib-olla põletiku areng sapiteedes, sapikivitõbi, psühhosomaatilised häired.

Selle sündroomiga laste vanemad peaksid enne uue raseduse planeerimist konsulteerima geneetikuga.

Sama tuleks teha ka siis, kui lapsi saada plaaniva paari sugulastel diagnoositakse see sündroom.

RASVNE MAKS

ICD-10 kood

K76.0. Maksa rasvane degeneratsioon.

Hepatoos (maksa steatoos, mittealkohoolne steatohepatiit) on maksahaiguste rühm, mille aluseks on hepatotsüütide ainevahetushäired ja düstroofsete muutuste teke maksarakkudes, kusjuures põletik puudub või on kerge.

Viimastel aastatel on täheldatud maksa rasvade degeneratsiooni esinemissageduse olulist suurenemist, mis on peamiselt seotud rasvumise levimuse suurenemisega. Maksa biopsia läbinud patsientide hulgas avastatakse lääneriikides ligikaudu 7–9% ja Jaapanis 1–2% hepatoosi juhtudest.

Etioloogia ja patogenees

Haiguse põhjused on rasvumine, suhkurtõbi, düslipideemia, kiire kaalulangus, valgu puudumine toidus, rasvhapete β-oksüdatsiooni kaasasündinud defektid, α-1-antitrüpsiini puudus, kokkupuude maksale toksiliste ainetega, sealhulgas alkohol jne Hepatoos võib olla nii iseseisev haigus kui ka teiste haiguste ilming.

Rasva liigne kogunemine maksakoesse (hepatotsüütidesse ja Ito rakkudesse) võib tuleneda esimene mõju(joonis 6-3, a, d) - küllastunud lipiidide, lihtsate süsivesikute ja kõrge kalorsusega toiduga:

Vabade rasvhapete voolu suurendamine maksa;

Vabade rasvhapete β-oksüdatsiooni kiiruse vähenemine maksa mitokondrites;

Rasvhapete sünteesi suurendamine maksa mitokondrites;

Väga madala tihedusega lipoproteiinide sünteesi või sekretsiooni ja nende koostises olevate triglütseriidide ekspordi vähenemine.

Dieedi rikkumise tagajärjeks on insuliiniresistentsus ja rasvmaks.

Teine mõju(vt. joon. 6-3, d) tähendab lipiidide maksast eritumise rikkumist, mis ilmneb nende töötlemisega seotud ainete (valgud, lipotroopsed tegurid) hulga vähenemisega. Rasvadest on häiritud fosfolipiidide, β-lipoproteiinide, letsitiini moodustumine. Kasvaja nekroosifaktor-α, endotoksiin ja immuunfaktorid on patogeneesis olulised. Eeldatakse, et sõltumata steatoosi põhjustest põhinevad põletikulised-nekrootilised muutused maksas universaalsetel mehhanismidel. Kuna vabad rasvhapped on väga reaktiivsed ühendid, toimivad nad lipiidide peroksüdatsiooni substraadina. Moodustunud vabad radikaalid põhjustavad lipiidide, membraanide valgukomponentide, maksa retseptorite jne hävimist, põhjustades edasisi muutusi maksas.

Klassifikatsioon

On pigmenteerunud ja rasvhepatoose. Kõige sagedamini tähendab termin "hepatoos" rasvhepatoosi (steatoosi), kuna pigmenthepatoosid on palju harvemad ja neid käsitletakse eraldi (vt "Haruldased sündroomid"), välja arvatud Gilberti sündroom.

Kliiniline pilt ja diagnoos

Algstaadiumis on sümptomid minimaalsed. Reeglina on haiguse kulg varjatud, täheldatakse ainult maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemist ja hepatomegaaliat. Paljudel patsientidel avastatakse maksafunktsiooni häire juhuslikult teiste haiguste uurimisel. Maksas on minimaalne või mõõdukalt väljendunud põletiku aktiivsus, mis tuvastatakse vereseerumi biokeemiliste uuringute abil. Kuid ilma ravita võib täheldada üleminekut maksatsirroosile, maksapuudulikkuse nähtused suurenevad järk-järgult.

Rasvhepatoosi järeldavad ultraheliarstid sageli iseloomulike tunnuste alusel: maksa ühtlane suurenemine, selle ehhogeensuse hajus suurenemine (mõnikord väljendunud), säilitades samal ajal selle homogeensuse, kuigi protsessi edenedes on maksa iseloomulik granulaarsus. ilmub parenhüüm, mis näitab steatohepatiidi ja hepatiidi arengu algust (joon. 6-3b).

Patomorfoloogia

Morfoloogiliste uuringute kohaselt on steatohepatiit triglütseriidide liigne kogunemine maksas, millega kaasneb rakumembraanide ja teiste hepatotsüütide organellide kahjustus, põletikuline protsess, fibroos kuni maksatsirroosini (joon. 6-3, c).

Riis. 6-3. Maksa funktsioonid ja haigused: a - maksa osalemine lipiidide metabolismis; b - ultraheli: hepatomegaalia ja maksa suurenenud ehhogeensus; c - makropreparaat: maksa steatoos; d - maksapatoloogia moodustumise staadium

Ravi

Dieetteraapia on rasvmaksahaiguse püsiv ja ohutu ravimeetod.

Rasvhapete oksüdatsiooni normaliseerimiseks mitokondrites, triglütseriidide transportimise parandamiseks maksast ja lipiidide peroksüdatsiooni protsesside vähendamiseks on ette nähtud lipiidide metabolismi parandavad ravimid - hepatoprotektorid, vitamiin B 12, foolhape, tioktiinhape ( lipoehape*) jne.

Ärahoidmine

alus esmane ennetus on tervislik eluviis ja tervislik toitumine (joonis 6-4). Soovitatav on piisav füüsiline aktiivsus.

Riis. 6-4. Toitumispüramiid rasvmaksa jaoks

Allpool on kirjeldatud dispanserivaatlust (vt "Kroonilise hepatiidi ennetamine").

Prognoos

Ilma põhjuslike tegurite ja õigeaegse ravita on paranemine võimalik, kuid hepatoos võib muutuda krooniliseks hepatiidiks ja tsirroosiks (vt joonis 6-3, d).

KROONILINE HEPATIIT

ICD-10 kood

K73. krooniline hepatiit.

Krooniline hepatiit on haiguste rühm, millega kaasneb difuusne hepatiit põletikuline protsess maksas, voolav üle 6 kuu, mida kinnitavad biokeemilised parameetrid, maksa morfoloogilise uuringu tulemused, samuti spetsiifilised markerid vereseerumis.

CG levimus pole kustutatud ja asümptomaatiliste vormide suure arvu ning populatsiooniuuringute puudumise tõttu täpselt kindlaks tehtud. B-hepatiit (29,2%), C (33,3%), krooniline B+C-hepatiit (16,7%), harvem B+D (4,1%), D+G (ei ole) põhjustatud krooniline viirushepatiit (CVH) rohkem kui 2%). 16,7% juhtudest avastatakse teadmata etioloogiaga hepatiit.

Klassifikatsioon

Hepatiidi kaasaegne klassifikatsioon on esitatud tabelis. 6-2. Võttes arvesse etioloogiat, eristatakse järgmisi hepatiidi tüüpe.

. Spetsiifiline viirushepatiit. Sellise hepatiidi peamised vormid on A-, B- ja C-hepatiit. D-hepatiiti esineb maailmas vähem. E-hepatiit on arengumaades endiselt suur probleem. Kirjeldatud on ka teisi hepatiidi viiruseid (G, TTV jt), kuid nende kliiniline tähtsus on väike.

. Mittespetsiifiline viirushepatiit on põhjustatud viiruste rühmast, mis võivad mõjutada nii maksa kui ka teisi organeid. Näiteks viirus nakkuslik mononukleoos(Epstein-Barri viirus) mõjutab selektiivselt retikuloendoteliaalsüsteemi rakke (ilmneb kliiniliselt tonsilliidi, hüpersplenismi, hepatiidi jne kujul). Adenoviirus põhjustab farüngo-konjunktiivi palavikku, ägedat kopsupõletikku, hepatiiti. Herpes simplex viirus on AIDS-i määratlev infektsioon.

Hepatiit - etioloogiliselt sõltumatu haiguse ilming(leptospiroosi, pseudotuberkuloosiga).

Ravimite kasutamisega seotud hepatiit - toksiline-allergiline ja meditsiiniline hepatiit. Alkohoolne hepatiit on kombineeritud kahjustus atseetaldehüüdi ja mõne muu teguriga.

. Mittespetsiifiline reaktiivne hepatiit- maksarakkude reaktsioon naaberorganite patoloogiale: kõhunääre, sapipõis, kaksteistsõrmiksool. Reaktiivne hepatiit areneb kroonilise pankreatiidi, kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel.

hulgas kroonilise hepatiidi autoimmuunsed vormid On tuvastatud 3 tüüpi haigusi (vt tabel 6-2).

Rida haruldane maksahaigus võib esineda kroonilise püsiva hepatiidi kliinilisi ja histoloogilisi tunnuseid:

Primaarne biliaarne tsirroos;

Wilson-Konovalovi tõbi;

Primaarne skleroseeriv kolangiit;

α-1-antitrüpsiini puudus.

Fibroosi staadium tehakse kindlaks maksa biopsia proovide patomorfoloogilise uuringu põhjal (tabel 6-3), ligikaudu ultraheli andmete põhjal (tabel 6-4).

Tabel 6-2. Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon (rahvusvaheline ekspertrühm, Los Angeles, 1994)

* See määratakse maksakoe histoloogilise uuringu tulemuste põhjal ja ligikaudu - vastavalt ALT ja AST aktiivsuse astmele (1,5-2 normi - minimaalne, 2-5 normi - madal, 5-10 normi - mõõdukas, üle 10 normi - hääldatakse). ** Määratud maksa morfoloogilise uuringu põhjal ja ligikaudu - ultraheli järgi.

Tabel 6-3. Hepatiidi histoloogilise aktiivsuse indeks punktides (Knodell R.. J. et al., 1994)

Märge: 1-3 punkti - kroonilise hepatiidi minimaalne aktiivsus; 4-8 - mõõduka raskusega krooniline hepatiit; 9-12 punkti - mõõdukas krooniline hepatiit; 13-18 punkti - raske krooniline hepatiit.

Tabel 6-4. Ultraheli kriteeriumid maksafibroosi etappide jaoks kroonilise hepatiidi korral lastel

Segatud hepatiit määratakse peamise diagnoosina kahe või enama viirusetüübi samaaegse replikatsiooni korral. Ühe replikatsiooni ja teise integreerimisega tuvastatakse peamine hepatiit ja kaasnev hepatiit.

Krooniline viirushepatiit

ICD-10 koodid

B18. Krooniline viirushepatiit.

818.0. Krooniline viiruslik B-hepatiit D-ainega.

818.1. Krooniline viirushepatiit B ilma D-aineta.

818.2. Viiruslik C-hepatiit on krooniline.

818.8. Viiruslik hepatiit krooniline muu.

818.9. Viiruslik hepatiit, krooniline, täpsustamata. Rohkem kui 70% kroonilise hepatiidi juhtudest on põhjustatud hepatotroopsetest viirustest B, C ja D. B-hepatiidi viirusesse on maailmas nakatunud 350–400 miljonit inimest ja igal aastal sureb B-hepatiidi viirusesse (HBV) umbes 1 miljon inimest. infektsiooniga seotud haigused. HBV-nakkuse levimus erinevates riikides jääb vahemikku 0,1–20%. Ägeda HBV-nakkuse krooniliseks muutumise oht vanusega väheneb: perinataalse infektsiooni korral ulatub see 90% -ni, 1-5-aastase nakatumise korral - 25-35% -ni ja täiskasvanute nakatumise korral alla 10%.

Etioloogia ja patogenees

B- ja C-hepatiidi tekkemehhanism, diagnoos on näidatud joonisel fig. 6-5. Viiruslikku B-hepatiiti (8 peamist genotüüpi - A-H) leidub veres ja muudes bioloogilistes vedelikes (sperma, sülg, ninaneelu lima) ja edastatakse neljal peamisel viisil:

seksuaalne;

Perinataalne (emalt lapsele sünnieelsel perioodil ja sünnitusel);

Parenteraalne (vere kaudu);

Horisontaalne (tihedas majapidamises kontaktis või nakatunud tavaliste esemete kaudu; peamiselt täheldatud varases lapsepõlves).

Lastel on viirusliku B-hepatiidi peamine levikutee perinataalne. Kui rase naine on viirusliku B-hepatiidi (ja lisaks HBeAg-positiivne) kandja, on vastsündinu nakatumise tõenäosus viiruse kandjaga 90%. Täiskasvanuna sureb 25% nendest lastest kroonilise maksapuudulikkuse või maksavähki. Kuigi HBsAg, HBeAg ja HBV DNA leidub rinnapiimas, ei mõjuta toitmise tüüp HBV edasikandumise ohtu. Muud B-hepatiidi riskifaktorid on järgmised:

Vere ja/või selle komponentide ülekanne;

Süstimisravimid, tätoveeringud, augustamine ja muud invasiivsed nahaprotseduurid;

Kaitsmata tungiv seks, eriti anaal- ja vaginaalne vahekord;

elundite siirdamine;

Töö meditsiiniasutustes;

Hemodialüüs.

Piirkondades, kus HBV nakkuse endeemsus on madal, esineb kõrgeim esinemissagedus noorukitel ja noortel. Viirusliku B-hepatiidi levinumad viisid nendes rühmades on seksuaalsed ja parenteraalsed (ebaturvaliste ravimite süstimisega, eelkõige ühekordselt kasutatavate süstalde korduvkasutamisega).

Usutakse, et krooniline B-hepatiit(CHB) on esmane krooniline haigus või haigus, mis tekib pärast ägeda infektsiooni kustutatud või subkliinilist vormi.

CHB faasid:

Esialgne või immuuntolerantsus;

Immuunvastus (replikatiivne), ilmneb väljendunud kliinilise ja laboratoorse aktiivsusega;

Integreeriv;

HBsAg vedu.

B-hepatiidi DNA viirus (HBV DNA) ise ei põhjusta tsütolüüsi. Hepatotsüütide kahjustused on seotud immuunvastustega, mis tekivad vastusena ringlevatele viirus- ja maksaantigeenidele. Viiruse replikatsiooni 2. faasis avalduvad viiruse antigeenid: HBsAg (pind), HBcAg (tuuma), HBeAg (joon. 6-5, a), immuunvastus on rohkem väljendunud, mis põhjustab maksa parenhüümi massilist nekroosi ja edasine viiruse mutatsioon.

B-hepatiidi viiruse replikatsioon on võimalik ka väljaspool maksa – luuüdi rakkudes, mononukleaarsetes rakkudes, kilpnäärme- ja süljenäärmetes, mis põhjustab haiguse ekstrahepaatilisi ilminguid.

Edastamise marsruudid krooniline C-hepatiit(CHC) on sarnased CHB omadega. Erinevalt viiruslikust B-hepatiidist on C-hepatiidi RNA viirusel otsene hepatotoksiline toime. Selle tulemusena on viiruse replikatsioon ja püsimine organismis seotud hepatiidi aktiivsuse ja progresseerumisega. Huvitav on see, et viirushepatiit C on võimeline blokeerima sellest mõjutatud rakkude apoptoosi (programmeeritud surma), et püsida inimkehas pikka aega. Apoptoos on normaalne protsess, mis vabastab keha "kulunud" või haigetest rakkudest. Viirusliku C-hepatiidi genoomis kodeeritud valk, tuntud kui NS5A, blokeerib kaaliumikanalite avanemise maksarakkudes, kaitstes nende "varjupaiku" loomuliku surma eest ja viibides seeläbi inimkehas pikka aega. Viirusliku C-hepatiidi elutsükkel on näidatud joonisel fig. 6-5, sünd.

Riis. 6-5. Krooniline C- ja B-hepatiit: a - C- ja B-hepatiidi diagnoosimine ja B-hepatiidi seroloogiliste markerite dünaamika; b - C-hepatiidi viiruse elutsükkel

Patogeen krooniline D-hepatiit(HGO) - RNA-d sisaldav osake, mille väliskest on esindatud HBsAg-ga. Osakese keskel on D-hepatiidi viiruse antigeen. Deltaviirus on võimeline maksarakkudes paljunema ainult viirusliku B-hepatiidi juuresolekul, kuna selle valke kasutatakse deltaviiruse osakese rakust väljumiseks. Haigus kulgeb samaaegselt viirusliku B-hepatiidiga kaas- või superinfektsiooni tüübi järgi.

Kliiniline pilt

Kroonilise hepatiidi kliiniline pilt on kerge ja mittespetsiifiline. Asümptomaatiline kulg on täheldatud 25% patsientidest. Kroonilise hepatiidi moodustumine esineb sagedamini ägeda hepatiidi tagajärjel, mis esineb atüüpiliste (kustutatud, anikteriliste, subkliiniliste) vormidena ja äärmiselt harva ägeda hepatiidi manifestsete (ikteeriliste) vormidena. Hepatiidi ägedat faasi ja haiguse kroonilise vormi kliiniliste sümptomite ilmnemist lahutab 5 aastat või rohkem.

CG kliinilised ilmingud sõltuvad lapse vanusest nakatumise ajal, morfoloogilise raskusastmest.

muutused maksas, nakkusprotsessi faasid (replikatsioon, integratsioon), premorbiidne taust. Lapsed, erinevalt täiskasvanutest, kolestaatiline variant CG on haruldane; kolestaasi esinemisel on vaja välistada intrahepaatiliste või ekstrahepaatiliste läbikäikude kaasasündinud patoloogia, α-1-antitrüpsiini puudulikkus, tsüstiline fibroos. Haiguse peamised sündroomid on toodud tabelis. 6-5.

Tabel 6-5. Kroonilise viirushepatiidi peamised sündroomid

ekstrahepaatilised ilmingud, seotud viiruse ekstrahepaatilise replikatsiooniga, on iseloomulikumad CHC-le, võivad avalduda korduva dermatiidi, hemorraagilise vaskuliidi, glomerulonefriidi, artropaatia, türeoidiidi, Sjögreni sündroomi, pankreatopaatiatena. Ekstrahepaatilised ilmingud arenevad sageli puberteedieas, tüdrukuid iseloomustab endokriinsete häirete areng, poistel areneb glomerulonefriit ja muud haigused.

Ekstrahepaatilised ilmingud hõlmavad vaskulaarseid muutusi (tabel 6-6; joonis 6-6). Lastel on need palju vähem levinud, nende olemasolu nõuab maksafunktsiooni laiendatud uuringut.

Tabel 6-6. Vaskulaarsed ekstrahepaatilised ilmingud kroonilise hepatiidi korral

Riis. 6-6. Vaskulaarsed ekstrahepaatilised ilmingud kroonilise hepatiidi korral: a - telangiektaasia; b - kapillariit; c - palmi erüteem

Diagnostika

spetsiifilisi meetodeid. Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil tuvastatakse polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil peamised CG markerid - DNA või RNA viirus (tabel 6-7; joonis 6-5, a).

Tabel 6-7. Kroonilise B- ja C-hepatiidi markerdiagnoos

Seroloogilised markerid viiruslikku hepatiiti B kasutatakse haiguse diagnoosi ja staadiumi kindlakstegemiseks.

Antigeenid esitati ülal (vt joonis 6-5, a). Viiruse pinnaantigeeni (anti-HBsAg) vastased antikehad ilmuvad verre 3-6 kuu pärast ja püsivad mitu aastat või võib-olla kogu elu. Nende avastamine viitab kas varasemale nakatumisele või varasemale vaktsineerimisele.

Tuumaantigeen (HBcAg) tavaliselt veres ei ringle, kuid selle vastased antikehad tekivad haiguse varases staadiumis, nende tiiter saavutab kiiresti maksimumi ja seejärel järk-järgult väheneb (kuid ei kao täielikult). Esiteks ilmuvad IgM klassi antikehad (anti-HBcAg IgM), seejärel IgG. Antigeen E (HBeAg) ilmub veres lühikeseks ajaks haiguse alguses, millega kaasneb selle vastaste antikehade (anti-HBe) tootmine.

Kroonilist CHB infektsiooni iseloomustab HBsAg ja anti-HBcAg IgG esinemine veres.

CHC-ga tuvastatakse lisaks vireemiale (HCV RNA) ka IgM ja IgG klassi antikehi. Väljaspool ägenemist CHC RNA-d ja HCV-vastast IgM-i ei tuvastata, kuid IgG klassi antikehad jäävad alles (vt tabelid 6-7).

To mittespetsiifilised meetodid hõlmavad biokeemilisi, immunoloogilisi teste ja instrumentaalseid uuringuid.

Biokeemilised testid ei kanna teavet haiguse etioloogia kohta, vaid kajastavad maksakahjustuse olemust ja selle funktsiooni seisundit. Need sisaldavad:

Maksaensüümide taseme tõus: kroonilise hepatiidi korral on ALAT tõus rohkem väljendunud kui ASAT, mis on seotud ensüümide erineva lokaliseerimisega (ALT - tsütoplasmas, AST - mitokondrites), tsirroosiga, vastupidi AST aktiivsus domineerib ALT aktiivsusest; mida iseloomustab ka selliste ensüümide nagu laktaatdehüdrogenaas, y-glutamüültranspeptidaas,

AP;

Rasva ja pigmendi metabolismi rikkumine: bilirubiini, üldkolesterooli, β-lipoproteiinide, aluselise fosfataasi aktiivsuse, 5-nukleotidaasi otsese fraktsiooni suurenemine;

Maksa valkude sünteetilise funktsiooni rikkumine: üldvalgu vähenemine, tümooli testi tõus, sublimaadi testi langus, protrombiini taseme langus, püsiv düsproteineemia globuliini fraktsioonide, eriti γ- suurenemise tõttu. globuliinid ja albumiinisisalduse vähenemine.

Maksa talitlushäireid kajastavad biokeemilised sündroomid on toodud 1. peatükis (vt tabelid 1-8, muutused valgufraktsioonides - joon. 1-16, b).

immunoloogilised testid. Iseloomustab T-supressorite taseme langus, seerumi immunoglobuliinide taseme tõus.

Instrumentaalsed meetodid. Maksa ultraheli on kroonilise hepatiidi kohustuslik uurimismeetod, kuna see võimaldab teil maksa visualiseerida, määrata selle suurust, tuvastada maksatsirroosi ja portaalhüpertensiooni. Isegi haiguse asümptomaatilise käigu korral on selle meetodi abil võimalik tuvastada maksa suurenemist, parenhüümi ehhogeensuse muutust. Kasutada võib reohepatograafiat, punktsioonimaksa biopsiat.

Tänaseks maksa biopsia on maksahaiguste diagnoosimise kuldstandard (joon. 6-7, a). Biopsia käigus saadakse spetsiaalse nõela abil umbes 1 mm läbimõõduga maksatükk. Protseduur viiakse läbi kohaliku või üldnarkoosis ja ultraheli kontrolli all, kuna on vaja kontrollida nõela kulgu, mis muudab manipuleerimise ohutuks.

CG aktiivsuse astet hinnatakse kõige sagedamini punktides määratletud poolkvantitatiivse histoloogilise aktiivsuse indeksiga, mida tuntakse ka Knodelli süsteemina (vt tabelid 6-3). Maksa biopsia (koeproovi) histoloogia võimaldab otsustada viirusevastase ravi vajaduse ja taktika üle.

Patomorfoloogia

Maksa biopsia proovide morfoloogilisel uuringul juba esimestel elukuudel primaarse KG-ga lapsel tuvastatakse põletikunähud, mis püsivad aastaid, samuti progresseeruv fibroos koos maksatsirroosi tekkega.

Riis. 6-7. Kroonilise hepatiidi diagnoosimine: a - biopsia tehnika; histoloogiline pilt: b - CHB (värvimine hematoksülineosiiniga; χ 400); c - CHC (x 400).

CHB-le on iseloomulik nekroos (joonis 6-7, b); patognoomiline märk CHC-s on hepatotsüütide tuumade, nn läbipaistmatute klaaskeha hepatotsüütide, vakuolisatsioon, samuti nende astmeline nekroos (joon. 6-7, c).

Diferentsiaaldiagnoos

Ravi

AT replikatsioonifaas (ägenemine) näitab haiglaravi spetsialiseeritud osakonnas, voodirežiimi, ranget dieetravi.

Põhiteraapia sisaldab kohtumist viirusevastased ravimid. Näidustused selle määramiseks:

Aktiivse hepatiidi replikatsiooni markerite olemasolu;

ALAT tase on rohkem kui 2-3 korda kõrgem kui normaalne;

Kolestaasi puudumine ja maksatsirroosi tunnused koos dekompensatsiooniga;

Raskete kaasuvate haiguste puudumine dekompensatsiooni staadiumis;

Autoimmuunhaiguste, immuunpuudulikkuse, segahepatiidi puudumine.

Interferooni indutseerijad mida iseloomustab madal toksilisus ja kõrvaltoimete puudumine, erinevalt interferooni preparaatidest on tänu nende kasutamisele võimalik laste ja täiskasvanute eeldatavat eluiga oluliselt pikendada (joon. 6-8).

Riis. 6-8. Krooniline hepatiit (kursus ja ravi): a - kroonilise viirusliku B- ja C-hepatiidi ning eluaastate viirusevastane ravi lastel ja täiskasvanutel; b - B-hepatiidi loomulik kulg

Interferooni preparaadid vastunäidustatud psühhooside, epideemilise sündroomi, raske neutro- ja trombotsütopeenia, autoimmuunhaiguste (AIH, türeoidiit jt), dekompenseeritud maksatsirroosi ja neeruhaiguse, südamepatoloogia dekompensatsiooni staadiumis korral.

Interferoon-a-2b (reaferon*, roferon*, neuroferon*) - lüofilisaat suukaudseks manustamiseks mõeldud suspensiooni valmistamiseks - määratakse 30 minutit enne sööki, sisule lisatakse 1-2 ml jahutatud keedetud vett. viaalis enne kasutamist. Ravimit manustatakse süstidena CHB-le annuses 5 miljonit RÜ / m 2, CHC puhul - 3 miljonit RÜ / m 2 kehapinnast kolm korda nädalas (1 kord 72-tunnise intervalliga) s / c või / m. Interferooni arvutatud annus manustatakse esialgu 3 kuud. Pärast seda perioodi viiakse läbi kontrolluuring (viiruse RNA või DNA, aktiivsus). Kui nende näitajate selge positiivne dünaamika puudub (RNA, viiruse DNA kadumine verest, ALT vähenemine), on parem ravi vastavalt sellele skeemile lõpetada või minna üle kombineeritud ravile. Kuid kui ALT aktiivsus väheneb, RNA kontsentratsioon, viiruse DNA kontsentratsioon veres väheneb, jätkatakse ravi vastavalt valitud skeemile veel 3 kuud, millele järgneb kontroll.

laboriuuringud. CHC positiivse dünaamika korral jätkatakse ravi tulemuste kindlustamiseks veel 3 kuud. Seega on CHB ravikuur 6 kuud, CHC puhul 9-12 kuud.

Pediaatrilises praktikas kasutatakse viferooni (α-interferooni kombinatsioon membraani stabilisaatoritega), mis on saadaval rektaalsed ravimküünlad. Annused lastele: kuni 3 aastat - 1 miljon RÜ, üle 3 aasta - 2 miljonit RÜ 2 korda päevas intervalliga 12 tundi 3 korda nädalas. Patsientidel, keda ravitakse vastavalt protokolliprogrammile, kasutades viferoni, hinnatakse ravi efektiivsust ülaltoodud põhimõtete kohaselt. Kui kontrolluuringu käigus 3 kuud pärast ravi algust selle kategooria patsientide puhul positiivset toimet ei ilmne, võib viferoni asendada reaferooniga*, roferooniga*.

α-interferooni indutseerijat meglumiinakridoonatsetaati (tsükloferoon*) manustatakse kroonilise hepatiidi korral 6-10 mg/kg päevas, 10 süsti päevas, seejärel 3 korda nädalas 3 kuu jooksul kompleksravina.

Viirusevastane ravim tiloroon (amiksiin) määratakse üle 7-aastastele lastele tablettidena 0,125 suukaudselt pärast sööki, esimesed 2 päeva päevas, seejärel 125 mg ülepäeviti - 20 tabletti, seejärel 125 mg üks kord nädalas 10-20 nädala jooksul. . CHA ravikuur on 2-3 nädalat, CHB ravikuur - 3-4 nädalat.

CHB korral viiruse replikatsiooni taustal soovitatakse viirusevastast keemiaravi ravimit lamivudiini (Zeffix, Epivir*) suukaudse lahuse ja tablettidena. Seda manustatakse 3 kuu vanustele lastele 3 mg / kg päevas, kuid mitte rohkem kui 100 mg suu kaudu üks kord päevas 9-12 kuu jooksul. Noorukitele (16-aastased ja vanemad) määratakse tabletid 100 mg üks kord päevas, olenemata toidu tarbimisest.

Üldiselt on interferoonravi efektiivne 40% CHB-ga patsientidest ja 35% CHC-ga patsientidest, kuid 10-30% patsientidest pärast ravi lõppu on haiguse retsidiivid võimalikud.

CG raske vormi korral määrake glükokortikoidid: prednisoloon või metüülprednisoloon tablettidena 0,001; 0,0025 ja 0,005 mg, 1-2 mg / kg päevas jagatuna 2 annuseks, arvestamata päevarütmi. Pärast remissiooni saavutamist vähendatakse annust 5-10 mg võrra säilitusannuseni 0,3-0,6 mg/kg päevas: 10-15 mg/päevas prednisolooni või 8-12 mg/päevas metüülprednisolooni.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid:

. biokeemiline - kõige informatiivsem on ALT taseme määramine ja ravi ajal tuleb ALT aktiivsus määrata kogu ravikuuri vältel ja veel 6 kuud pärast ärajätmist ning seejärel iga 3-6 kuu järel 3 aasta jooksul;

Viroloogiline - viiruse RNA, DNA määramine PCR abil;

Histoloogilised on ravi efektiivsuse hindamiseks kõige informatiivsemad, kuid praktikas ei ole need alati teostatavad, eriti pediaatrias.

Biokeemiline remissioon ravi lõpus hõlmab ensüümide taseme normaliseerimine kohe pärast ravikuuri lõppu; täielik remissioon- AST ja ALT taseme normaliseerumine ning RNA, viiruse DNA kadumine kohe pärast ravi; stabiilne biokeemiline remissioon- säilitamine normaalväärtus transaminaasid 6 kuud või rohkem pärast ravi katkestamist; stabiilne täielik remissioon- säilitamine normaalsed tasemed AST ja ALT ning RNA, viiruse DNA puudumine 6 kuud pärast ravi.

Kui saavutatakse stabiilne täielik remissioon, on soovitatav jätkata patsiendi jälgimist vähemalt 2 aastat sagedusega 1 kord kuue kuu jooksul. Remissioonifaasis (CVH integratsioonifaasis) viirusevastast ravi tavaliselt ei teostata, ravi seisneb dieedi, raviskeemi korraldamises, probiootikumide, ensüümide, taimsete ravimite, lahtistite ühendamises vastavalt näidustustele, et vältida seedetrakti düsfunktsiooni ja soole autointoksikatsiooni.

Kaasnev teraapia- See on sümptomaatiline ja patogeneetiline ravi.

Kolestaasi leevendamiseks kasutatakse hepatiidi mittereplikatsioonifaasis monoteraapiana ursodeoksükoolhappe preparaate (ursosan *, urdox *, ursofalk *), replikatsioonifaasis - kombinatsioonis interferoonidega kuni 6-12 kuud, 10 mg. / kg üks kord päevas enne magamaminekut.

Hepatoprotektorid, millel on võime hepatotsüüte kaitsta, on ette nähtud kuni 1,5-2-kuuliste kursustena. Korduv kuur - 3-6 kuu pärast vastavalt näidustustele.

Artišoki lehtede ekstrakt (chophytol *) on hepatoprotektiivse ja kolereetilise toimega taimne ravim. Hofitol * on ette nähtud üle 6-aastastele lastele, 1-2 tabletti või 1/4 tl. suukaudne lahus 3 korda päevas enne sööki, noorukid - 2-3 tabletti või 0,5-1 tl. lahus 3 korda päevas, kursus - 10-20 päeva. Lahus intramuskulaarseks või intravenoosseks aeglaseks manustamiseks - 100 mg (1 ampull) 8-15 päeva; keskmisi annuseid saab oluliselt suurendada, eriti haiglaravi korral.

Hepatoprotector "Liv 52 *" on bioloogiliste ainete kompleks toimeaineid taimset päritolu; see on ette nähtud üle 6-aastastele lastele, 1-2 tabletti 2-3 korda päevas, noorukitele - 2-3 tabletti 2-3 korda päevas.

Ademetioniin (Heptral *) on hepatoprotektor, millel on kolereetiline ja kolekineetiline, samuti mõningane antidepressantne toime. Lastele määratakse ettevaatusega sees, in / m, in / in. aastal intensiivravis

esimesed 2-3 ravinädalat - 400-800 mg / päevas aeglaselt või / m; pulber lahustatakse ainult kaasasolevas spetsiaalses lahustis (L-lüsiini lahus). Säilitusraviks - 800-1600 mg / päevas söögikordade vahel, ilma närimiseta, eelistatavalt hommikul.

Ärahoidmine

Peamine ennetavad tegevused peaks olema suunatud hepatiidiviirustega nakatumise ärahoidmisele, seetõttu tuleb haiged varakult avastada kustutatud vormid haigused ja nende sobiv ravi. HBsAg kandjad nõuavad regulaarset (vähemalt kord 6 kuu jooksul) biokeemiliste ja viroloogiliste parameetrite jälgimist, et vältida viiruse aktivatsiooni ja replikatsiooni.

B-hepatiidi vastu vaktsineerimiseks kasutatakse rekombinantseid vaktsiine: Biovak B *, Engerix B *, Euvax B *, Shanvak-B * jne. RD vastsündinutele ja alla 10-aastastele lastele - 10 mcg (0, 5 ml suspensiooni), üle 10-aastastele lastele - 20 mikrogrammi (1 ml suspensiooni).

B-hepatiidi kandjatest emadele sündinud vastsündinutele on soovitatav B-hepatiidi immunoglobuliini manustada samaaegselt vaktsiiniga ning ravimeid tuleb manustada erinevatesse kohtadesse. Vastavalt Vene Föderatsioonis kehtivatele eeskirjadele viiakse selle kategooria laste vaktsineerimine läbi neli korda vastavalt skeemile: 0 (sünnipäeval) -1 - 2-12 elukuud. B-hepatiidi vastu peavad 11–13-aastased noorukid vaktsineerima sama skeemi järgi.

Vaktsineerida laialdaselt meditsiinitöötajaid ja B-hepatiidi nakatumise ohus inimesi.Vaktsineerimine viib Vene Föderatsiooni elanikkonna B-hepatiidi viirusega nakatumise taseme järkjärgulise vähenemiseni.

C-hepatiidi vastast vaktsiini ei ole veel välja töötatud ja seetõttu on C-hepatiidi ennetamine üles ehitatud parenteraalse (sealhulgas vereülekande) nakatumise kõigi võimaluste mahasurumisele.

Kliinilist järelevalvet kirjeldatakse allpool.

Prognoos

Täieliku taastumise tõenäosus on väike. Kroonilise B-hepatiidi korral esineb põhjustava viiruse pikaajaline püsimine, võib-olla kombinatsioonis aktiivse patoloogilise protsessiga. Keskmiselt 30 aasta pärast tekib 30% kroonilise aktiivse B-hepatiidiga patsientidest maksatsirroos. 5 aasta jooksul tekib umbes igal neljandal B-hepatiidi tsirroosiga patsiendil maksa dekompensatsioon ja veel 5-10% patsientidest maksavähk (vt joonis 6-8). Ilma ravita sureb 5 aasta jooksul ligikaudu 15% tsirroosiga patsientidest. 1-1,5% juhtudest moodustub tsirroos ja ülejäänud 89% juhtudest tekib pikaajaline remissioon HBsAg kandmisel. ΧΓD korral on prognoos ebasoodne: 20-25% juhtudest voolab protsess maksatsirroosiks; patogeenist vabanemist ei toimu. CHC voolab aeglaselt, õrnalt, ilma vireemia lakkamiseta paljude aastate jooksul, perioodiliselt suureneb transaminaaside aktiivsus ja on väljendunud kalduvus fibroosile. Protsessi edenedes areneb maksatsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

AUTOIMMUUNNE HEPATIIT

ICD-10 kood

K75.4. autoimmuunne hepatiit.

AIH on teadmata etioloogiaga progresseeruv hepatotsellulaarne maksapõletik, mida iseloomustab periportaalse hepatiidi esinemine, sage seos teiste autoimmuunhaigustega, immunoglobuliinide kontsentratsiooni tõus (hüpergammaglobulineemia) ja autoantikehade esinemine veres.

Sarnaselt teistele autoimmuunhaigustele esineb AIH sagedamini naistel, mille üldine esinemissagedus on ligikaudu 15-20 juhtu 100 000 elaniku kohta. Lapsepõlves on AIH osakaal kroonilise hepatiidi hulgas vahemikus 1,2–8,6%, mida täheldati vanuses 6–10 aastat. Tüdrukute ja poiste suhe on 3-7:1.

Etioloogia ja patogenees

AIH arengu patogeneetiline mehhanism põhineb HLA membraaniretseptorite kaasasündinud defektil. Patsientidel on HLA haplotüübiga seotud T-supressorite talitlushäire, mille tulemuseks on IgG klassi antikehade kontrollimatu süntees B-lümfotsüütide poolt, mis hävitavad normaalsete hepatotsüütide membraane, ning tekivad patoloogilised immuunreaktsioonid nende enda hepatotsüütide vastu. Sageli ei osale protsessi mitte ainult maks, vaid ka suured välis- ja sisesekretsiooni näärmed, sealhulgas kõhunääre, kilpnääre ja süljenäärmed. Peamise tegurina AIH patogeneesis peetakse geneetilist eelsoodumust (immunoreaktiivsust omaantigeenide suhtes), mis aga iseenesest ei ole piisav. Arvatakse, et protsessi elluviimiseks on vajalikud käivitavad ained (käivitajad), mille hulgas võetakse arvesse viiruseid (Epstein-Barr, leetrid, A- ja C-hepatiit) ning mõningaid ravimeid (näiteks interferoonravimid) ja ebasoodsaid keskkonnategureid.

Riis. 6-9. AIH patogenees

AIH patogenees on näidatud joonisel fig. 6-9. Hepatotsüütide kahjustuse efektormehhanism näib olevat rohkem seotud autoantikehade vastusega maksa-spetsiifiliste hepatotsüütide antigeenide suhtes kui otsese T-rakkude tsütotoksilisusega.

Klassifikatsioon

Praegu on 3 tüüpi AIH-d:

- tüüp 1- klassikaline versioon, see moodustab 90% kõigist haigusjuhtudest. Tuvastage silelihasrakkude vastased antikehad (Silede lihaste antikeha- SMA) ja tuumaantigeenid (maksaspetsiifilised

orav - Tuumavastased antikehad- ANA) tiitriga üle 1:80 noorukitel ja üle 1:20 lastel;

-tüüp 2- moodustab ligikaudu 3-4% kõigist AIH juhtudest, enamik haigestunutest on lapsed vanuses 2 kuni 14 aastat. Tuvastage maksa ja neeru mikrosoomide vastased antikehad (Maksa neeru mikrosoomid- LKM-1);

-tüüp 3- mida iseloomustab lahustuva maksaantigeeni vastaste antikehade olemasolu (Lahustuv maksaantigeen- SLA) ja hepato-pankrease antigeen (LP).

Mõned AIG funktsioonid, võttes arvesse tüüpe, on toodud tabelis. 6-8.

Tabel 6-8.AIH tüüpide klassifikatsioon ja tunnused

Kliiniline pilt

Seda haigust iseloomustavad 50–65% juhtudest viirusliku hepatiidi sümptomitega sarnaste sümptomite äkiline tekkimine. Mõnel juhul algab see järk-järgult ja väljendub suurenenud väsimuses, anoreksias ja kollatõves. Teised sümptomid on palavik, artralgia, vitiligo (pigmentatsioonihäire, mida iseloomustab melaniini pigmendi kadu nahalaikudes) ja ninaverejooks. Maks ulatub 3-5 cm kaldakaare serva alt välja ja pakseneb, esineb splenomegaalia, kõht on suurenenud (joon. 6-10, a). Reeglina tuvastatakse kroonilise maksapatoloogia ekstrahepaatilised tunnused: ämblik veenid, telangiektaasia, palmi erüteem. Mõnedel patsientidel on Cushingoidne välimus: akne, hirsutism ja roosad striad reitel ja kõhul; 67%-l diagnoositakse muid autoimmuunhaigusi: Hashimoto türeoidiit, reumatoidartriit jne.

Diagnostika

Diagnoos põhineb tsütolüüsi, kolestaasi, hüpergammaglobulineemia, IgG kontsentratsiooni tõusu, hüpoproteineemia, ESR järsu suurenemise sündroomide tuvastamisel ja seda kinnitab hepatotsüütide vastaste autoantikehade tuvastamine.

iseloomulik hüpersplenismi sündroom, selle märgid:

Splenomegaalia;

pantsütopeenia (kõikide vererakkude arvu vähenemine): aneemia, leukopeenia, neutropeenia, lümfopeenia, trombotsütopeenia (äge raskusastmega ilmneb verejooksu sündroom);

Luuüdi kompenseeriv hüperplaasia.

Diagnostikas on instrumentaalsetel uurimismeetoditel (skaneerimine, maksa biopsia jne) tingimusteta tähtsus.

Patomorfoloogia

Morfoloogilised muutused maksas AIH puhul on iseloomulikud, kuid mittespetsiifilised. CG reeglina muutub multilobulaarseks maksatsirroosiks (joonis 6-10, b); mida iseloomustab kõrge aktiivsus: periportaalne

nekroos, portoportaalne või tsentroportaalne sillanekroos, harvem - portaal- või lobulaarne hepatiit, valdavalt lümfotsüütiline infiltratsioon suure hulga plasmarakkudega, rosettide moodustumine (joon. 6-10, c).

Riis. 6-10. AIH: a - maksatsirroosiga laps; b - makropreparaat: makronodulaarne tsirroos; c - mikropreparaat: histoloogiline pilt (värvimine hematoksüliin-eosiiniga; χ 400)

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi CHB, koletsüstiidi, Wilson-Konovalovi tõve, ravimitest põhjustatud hepatiidi, α-1-antitrüpsiini puudulikkuse jne korral.

Eristage kindlat ja tõenäolist AIH-d. Esimest varianti iseloomustab ülaltoodud näitajate olemasolu, sealhulgas autoantikehade tiitrite tõus. Lisaks puuduvad vereseerumis viirusmarkerid, sapijuhade kahjustus, vase ladestumine maksakoesse, näidustused vereülekandeks ja hepatotoksiliste ravimite kasutamiseks.

AIH tõenäoline variant on õigustatud, kui esinevad sümptomid viitavad AIH-le, kuid ei ole diagnoosi tegemiseks piisavad.

Ravi

Aluseks on immunosupressiivne ravi. Määratakse prednisoloon, asatiopriin või nende kombinatsioonid, mis võimaldavad 3 aasta jooksul saavutada kliinilist, biokeemilist ja histoloogilist remissiooni 65% patsientidest. Ravi jätkatakse vähemalt 2 aastat, kuni saavutatakse kõigi kriteeriumide remissioon.

Prednisoloon määratakse annuses 2 mg / kg (maksimaalne annus - 60 mg / päevas), vähendades järk-järgult 5-10 mg iga 2 nädala järel, jälgides iganädalasi biokeemilisi parameetreid. Transaminaaside taseme normaliseerumise puudumisel määratakse asitiopriin lisaks algannuses 0,5 mg/kg (maksimaalne annus on 2 mg/kg).

Aasta pärast remissiooni algust on soovitav immunosupressiivne ravi katkestada, kuid alles pärast kontroll-punktsiooni maksa biopsiat. Morfoloogiline uuring peaks näitama põletikuliste muutuste puudumist või minimaalset aktiivsust.

Glükokortikoidravi ebaefektiivsuse tõttu kasutatakse suukaudseks manustamiseks alates esimesest eluaastast tsüklosporiini (sandimum neoral *), mis vabaneb 100 mg lahuses 50 ml viaalis, 10, 25, 50 ja 100 kapslites. mg,

määrake ravim annuses 2-6 mg / kg päevas (mitte rohkem kui 15 mg / m 2 nädalas). Tsüklofosfamiid (tsüklofosfamiid *) määratakse intravenoosselt annuses 10-12 mg / kg 1 kord 2 nädala jooksul, seejärel tablettidena 0,05 g, 15 mg / kg 1 kord 3-4 nädala jooksul, kursuse annus ei ületa 200 mg/kg.

5-14% patsientidest täheldatakse esmast resistentsust ravi suhtes. Nendega konsulteeritakse peamiselt maksasiirdamiskeskustes.

Ärahoidmine

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud, sekundaarne seisneb varases diagnoosimises, patsientide dispanserlikus jälgimises (kirjeldatud allpool) ja pikaajalises immunosupressiivses ravis.

Prognoos

Ilma ravita haigus progresseerub pidevalt ja sellel ei ole spontaanset remissiooni - moodustub maksatsirroos. I tüüpi AIH puhul on glükokortikoidid sagedamini efektiivsed ja prognoos suhteliselt soodne: paljudel juhtudel on võimalik saavutada pikaajaline kliiniline remissioon. 2. tüüpi AIH korral areneb haigus tavaliselt kiiresti tsirroosiks. Tüüp 3 on kliiniliselt halvasti määratletud ja selle kulgu pole uuritud.

Immunosupressiivse ravi ebaefektiivsuse korral näidatakse patsientidele maksa siirdamist, mille järel on 5-aastane elulemus üle 90%.

ravimitest põhjustatud hepatiit

ICD-10 kood

K71. ravimitest põhjustatud hepatiit.

Ravimitest põhjustatud hepatiit on toksiline maksakahjustus, sealhulgas idiosünkraatiline (ennustamatu) ja toksiline (ennustatav) ravimite põhjustatud maksahaigus, mis on seotud hepatotoksiliste ravimite ja toksiliste ainete tarbimisega.

Etioloogia ja patogenees

Maks mängib olulist rolli ksenobiootikumide (võõrainete) metabolismis. Maksa endoplasmaatilises retikulumis paiknev ensüümide rühm, mida tuntakse tsütokroom P450 nime all, on maksa metabolismis kõige olulisem ensüümide perekond. Tsütokroom P450 neelab umbes 90% mürgistest ja ravimitest.

Sageli muutub maks nende kahjulike mõjude sihtmärgiks. On otseseid ja kaudseid maksakahjustusi.

Otsene maksakahjustuse tüüp sõltub ravimi annusest ja on tingitud ravimi enda toimest maksarakkudele ja selle organellidele. Annusest sõltuva hepatotoksilise toimega ravimite hulka kuuluvad paratsetamool ja antimetaboliidid, mis põhjustavad hepatotsüütide nekroosi. Otsest maksakahjustust võivad põhjustada ka tetratsükliin, merkaptopuriin, asatiopriin, androgeenid, östrogeenid jne.

kaudne maksakahjustus, ei sõltu ravimite annusest, mida täheldatakse nitrofuraanide, rifampitsiini, diasepaami, meprobamaadi jne võtmisel. Seda tüüpi peegeldab lapse keha individuaalset reaktsiooni kui ülitundlikkuse ilmingut ravimite suhtes.

Maks osaleb erinevate ksenobiootikumide metabolismis läbi biotransformatsiooniprotsesside, mis jagunevad kahte faasi.

. Esimene faas- oksüdatiivsed reaktsioonid, mis toimuvad tsütokroomide P450 osalusel. Selles faasis võivad moodustuda aktiivsed metaboliidid, millest mõnel on hepatotoksilised omadused.

. Teine faas mille käigus toimub eelnevalt moodustunud metaboliitide konjugatsioon glutatiooni, sulfaadi või glükuroniidiga, mille tulemusena tekivad mittetoksilised hüdrofiilsed ühendid, mis erituvad maksast verre või sapi.

Eriline koht toksiliste maksakahjustuste hulgas on meditsiinilisel ehk ravimitest põhjustatud hepatiidil. Nende moodustumine toimub sagedamini ravimite kontrollimatu kasutamise tagajärjel (joon. 6-11, a). Peaaegu kõik ravimid võivad põhjustada maksakahjustusi ja erineva raskusastmega hepatiidi teket.

Toksiinid võib tinglikult jagada majapidamis- ja tööstuslikeks. Eraldage tööstuslikud mürgid orgaaniline loodus(süsiniktetrakloriid, klooritud naftaleen, trinitrotolueen, trikloroetüleen jne), metallid ja metalloidid (vask, berüllium, arseen, fosfor), insektitsiidid (diklorodifenüültrikloroetaan - DDT, karbofos jne).

Riis. 6-11. Ravimitest põhjustatud hepatiit: a - ravimitest põhjustatud hepatiidi moodustumine koos hepatotsüütide nekroosiga; b - ravimite põhjustatud hepatiidi histoloogiline pilt pärast ravi äge leukeemia(värvimine hematoksüliin-eosiiniga; χ 400)

Eriti rasked hepatotsüütide kahjustuse vormid arenevad mürgitamisel selliste ainetega nagu paratsetamool, kahvatu kärbseseene mürk, valge fosfor, süsiniktetrakloriid ja kõik tööstuslikud mürgid.

Kliiniline pilt

Tabelis on toodud ravimite hepatotoksilise toimega maksakahjustuse tüüpilised vormid.

6-9.

Tabel 6-9. Kõige sagedasemad hepatotoksilised ravimite toimed

Ravimireaktsioonid võivad olla mööduvad, hCG-d täheldatakse harva. Maksafunktsiooni testid võivad normaliseeruda mõne nädala jooksul (kuni 2 kuu jooksul) pärast ravimite ärajätmist, kuid kolestaatilise hepatiidi korral võib see periood pikeneda kuni 6 kuuni. Kollatõbi viitab alati raskemale maksakahjustusele, võimalik, et ägeda maksapuudulikkuse kujunemisele.

Diagnostika

Ravimitest põhjustatud maksakahjustuse diagnoosimise aluseks on kasutatud, välja kirjutatud või eneseravimina kasutatud ravimite hoolikalt kogutud anamnees. Tavaliselt on ajavahemik ravimi võtmise ja haiguse alguse vahel 4 päeva kuni 8 nädalat.

Biopsia võib olla näidustatud, kui kahtlustatakse olemasolevat maksahaigust või kui verekeemia (maksafunktsiooni testid) ei ole pärast ravimi ärajätmist normaliseerunud.

Patomorfoloogia

Täheldatakse maksakiirte diskomplekseerumist, hepatotsüütide tõsist valgu- (granuleeritud ja balloon-) düstroofiat, hepatotsüütide tuumade polümorfismi, düstroofilisi ja nekrobiootilisi muutusi hepatotsüütide tuumades (joon. 6-11, b).

Diferentsiaaldiagnoos

Maksapuudulikkuse, kollatõve diferentsiaaldiagnostikas tuleb arvestada ravimite toksilise toime võimalusega. On vaja välistada muud põhjused: viirushepatiit, sapiteede haigused jne. Harvadel juhtudel on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika kaasasündinud ainevahetushaigustega, mis võivad põhjustada maksakahjustusi, I tüüpi glükogenoosi (Girke tõbi),

III tüüp (Cori tõbi), IV tüüp (Anderseni tõbi), VI tüüp (Tema haigus). Need haigused tekivad glükogeeni liigse akumuleerumise tõttu maksarakkudes. Samuti tuleks eristada ravimite päritolu kroonilist maksakahjustust lipidoosist: Gaucher' tõbi (lämmastikku sisaldavate tserebrosiidide kogunemisel retikulohistiotsüütilistesse rakkudesse) ja Niemann-Picki tõbi (mis on tingitud fosfolipiidide, peamiselt sfingomüeliini rakkudes akumuleerumisest). retikuloendoteliaalne süsteem). Samuti on vaja välistada galakto- ja fruktoseemia.

Ravi

Ravi kohustuslik ja peamine tingimus on hepatotoksilise ravimi kasutamise täielik tagasilükkamine.

Kõrge kalorsusega (90-100 kcal / kg päevas) valkude (2 g / kg päevas) ja süsivesikuterikas dieet aitab taastada maksa funktsionaalset seisundit. Terapeutilistel eesmärkidel on soovitatav kasutada essentsiaalseid fosfolipiide, millel on membraani stabiliseeriv ja hepatoprotektiivne toime, samuti lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside inhibiitorid. Samuti on ette nähtud tiokthape

lota (lipoehape *, lipamiid *), mis vähendab ravimite toksilist toimet tänu oma antioksüdantsele toimele; üle 12-aastased lapsed - flavonoid silibiniin (karsil *) 5 mg / kg, jagatuna 3 annuseks (ärge närige tablette, võtke pärast sööki rohke veega).

Prognoos

Prognoos sõltub sellest, kui kiiresti maksakahjustusi põhjustanud ravimi kasutamine lõpetatakse. Tavaliselt normaliseeruvad kliinilised ilmingud ja biokeemiliste parameetrite muutused mõne päeva, harva nädalaga.

Prognoos on alati tõsine, kui tekib pilt kroonilisest maksakahjustusest koos hepatotsellulaarse puudulikkusega.

Kroonilise hepatiidi ennetamine

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud, sekundaarne seisneb ägeda viirushepatiidi laste varases äratundmises ja piisavas ravis.

A- ja B-hepatiidi vastase vaktsineerimise laialdane kasutuselevõtt lahendab mitte ainult ägeda, vaid ka kroonilise hepatiidi probleemi.

MAKTSIRROOS

ICD-10 koodid

K71.7. Mürgine maksakahjustus koos fibroosi ja maksatsirroosiga.

K74. Krüptogeenne maksafibroos ja tsirroos. K74.3. Primaarne biliaarne tsirroos. K74.4. Sekundaarne maksatsirroos. K74.5. Täpsustamata sapiteede tsirroos. K74.6. Muu ja täpsustamata maksatsirroos. P78.3. Tsirroos on kaasasündinud.

Maksatsirroos on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab maksa parenhüümi degeneratsioon ja nekroos, millega kaasneb selle sõlmeline regeneratsioon, sidekoe difuusne vohamine. Tegemist on erinevate maksa- ja teiste elundite haiguste hilises staadiumis, mille puhul on häiritud maksa struktuur ja maksafunktsioonid ei ole täielikult täidetud, mille tagajärjeks on maksapuudulikkus.

Maksatsirroosi tuleks eristada selle fibroosist. Fibroos - sidekoe fokaalne proliferatsioon mitmesuguste maksakahjustuste korral: abstsessid, infiltraadid, granuloomid jne.

Majanduslikult arenenud riikides esineb maksatsirroosi 1% elanikkonnast, see on üks kuuest peamisest surmapõhjusest 35–60-aastastel patsientidel. Igal aastal sureb maailmas 40 miljonit inimest viirusliku maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tõttu, mis areneb B-hepatiidi viiruse kandmise taustal. Seda täheldatakse sagedamini meestel, suhe naissooga on 3: 1.

Sapiteede atresia on üks levinud põhjused biliaarne tsirroos imikutel, esinemissagedus on 1 10 000–30 000 vastsündinu kohta.

Etioloogia ja patogenees

Maksatsirroosini viivad paljud maksa ja teiste organite haigused, ravimite pikaajaline kasutamine (vt. joon. 6-11, a, 6-12, a) jne. Lisaks on tsirroosi tekkes olulised ka muud haigused:

Primaarne biliaarne tsirroos;

Pärilikud ainevahetushäired (hemokromatoos, hepatolentikulaarne degeneratsioon, galaktoseemia, α-1-antitrüpsiini puudulikkus jne);

Maksa venoosse väljavoolu rikkumine (Budd-Chiari sündroom, veno-oklusiivne haigus, raske parema vatsakese südamepuudulikkus) jne.

Sapiteede atresia viitab arenguanomaaliatele, mis enamikul juhtudel on seotud emakasisese hepatiidiga, mida sageli põhjustab mõni reoviirus. Mõnel lapsel on selle väärarengu põhjuseks ebasoodsad tegurid, mis toimisid emakasisese elu 4.-8. nädalal. Tavaliselt on neil lastel teiste organite (sageli neerude, südame, selgroo) väärarengud. Mõnedel lastel on seos 13. ja 18. kromosoomipaari trisoomiaga. Atresiat iseloomustab mitmesugustes variantides intra-, ekstrahepaatiliste sapiteede täielik sulgumine. Sagedamini (70-80% juhtudest) esineb intrahepaatiline atresia vorm.

Maksatsirroosi üks peamisi märke ja tüsistusi on portaalhüpertensiooni sündroom mis tekib rõhu suurenemise tõttu portaalveenis (veen, mis toob verd kõhuõõneorganitest maksa) üle 5 mm Hg. Tulemusena kõrge vererõhk värativeenis ei saa veri kõhuõõneorganitest välja voolata ja neis elundites tekib vere stagnatsioon (joon. 6-12, b).

Eeskujulik rakuline koostis maks: 70-80% - hepatotsüüdid, 15% - endoteelirakud, 20-30% - Kupfferi rakud (makrofaagid), 5-8% - Ito rakud (joon. 6-13, a). Ito rakud(sünonüümid: maksa tähtrakud, rasva säilitavad rakud, lipotsüüdid), mis asuvad Disse perisinusoidaalses ruumis, mängivad võtmerolli maksatsirroosi patogeneesis. Olles maksa sidekoe peamised rakud, moodustavad nad rakuvälise maatriksi, kogudes normaalselt lipiide. Kui maks on kahjustatud, hakkavad Ito rakud tootma I tüüpi kollageeni ja tsütokiine, omandades fibroblastilaadsed omadused (joonis 6-13b). See protsess toimub hepatotsüütide ja Kupfferi rakkude osalusel.

Riis. 6-12. Maksatsirroos: a - etioloogilised tegurid; b - maksa portaalsüsteem ja portaalhüpertensiooni tekkemehhanism

Maksatsirroosi patogenees on näidatud joonisel fig. 6-13, b, kuid ligikaudu 10-35% patsientidest jääb maksatsirroosi etioloogia ja patogenees teadmata.

1 Riis. 6-13. a - maksa sagara osa ja selle rakuline koostis; b - maksatsirroosi patogenees

Maksamuutused maksatsirroosi korral on tavaliselt hajusad, ainult biliaarse tsirroosi korral võivad need olla fokaalsed. Põletiku ja fibroosiga seotud hepatotsüütide surm põhjustab maksa normaalse arhitektuuri häireid: maksa normaalse veresoonkonna kaotus koos portokavaalsete šuntide tekkega ja säilinud hepatotsüütide regeneratsioonisõlmede moodustumisega (joonis 6-14, a), lahkamise materjalis või MRI abil in vivo tuvastatud normaalsete maksasagarate asemel (joonis 6-14, b).

Riis. 6-14. Maksa muutused tsirroosi korral: a - maksa mikronodulaarse tsirroosi makropreparatsioon; b - maksa MRI: nool näitab regenereerimise sõlme

Klassifikatsioon

Määrake ekstrahepaatiliste sapiteede atresia (ilma sapipõie atresiata või koos sellega), intrahepaatiliste sapiteede atreesia (ilma ekstrahepaatilise sapiteede atreesiata või koos sellega), kogu atresia. Maksatsirroosi klassifikatsioon on esitatud tabelis. 6-10.

Tabel 6-10. Maksatsirroosi klassifikatsioon

Kliiniline pilt

Primaarse biliaarse tsirroosi korral, mis väljendub maksa sapiteede põletikus koos sapi väljavoolu rikkumisega, täheldatakse kollatõbe, sügelust, palavikku ja muid sümptomeid. Sapiteede kaasasündinud atreesiaga seotud sapiteede tsirroos moodustub kiiresti, mis põhjustab tervislikel põhjustel kirurgilise sekkumise puudumisel surma.

Alkohoolne maksatsirroos areneb inimestel, kes tarbivad alkohoolseid jooke pikka aega liiga suurtes annustes, lapsepõlve hepatoloogias seda ei käsitleta.

Vanemate laste maksatsirroos areneb aeglaselt ja võib alguses olla asümptomaatiline. Tabelis näidatud märgid. 6-11 arenevad reeglina järk-järgult ja on nähtamatud lapsele, kes on pikka aega põdenud kroonilist maksa- või muude organite haigust, ega ka tema vanematele.

Hepatomegaaliat täheldatakse haiguse alguses. Hepatotsüütide järkjärguline hävimine, põhihaiguse progresseerumisel tekib fibroos maksa suuruse vähenemine. Eriti iseloomulik on maksa suuruse vähenemine viirusliku ja autoimmuunse hepatiidi põhjustatud tsirroosi korral.

Tabel 6-11. Maksatsirroosi tunnused

Maksatsirroosi tüsistused on portaalhüpertensiooni sündroom (tabel 6-12), alajäsemete veenilaiendid, verejooks söögitoru laienenud veenidest, maksakooma.

Tabel 6-12. Portaalhüpertensiooni sündroomi diagnoosimine

Veenilaiendid- maksatsirroosi tüsistus, mis väljendub jäsemete valus, veenide nähtavas ja olulises suurenemises. Verejooks söögitoru laienenud veenidest mis väljendub vere eraldumises suust ja/või väljaheite mustaks muutumises. maksa kooma- ajukahjustus, mis tekib suure hulga mürgiste ainete kogunemise tagajärjel veres, areneb reeglina dekompenseeritud tsirroosiga; hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroomi peamised tunnused on toodud tabelis. 6-13.

Tabel 6-13. Hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroomi tunnused

Diagnostika

AT biokeemiline analüüs tuvastada algselt tsütolüüsi, kolestaasi, põletiku sündroomid, hiljem - hepatodepressiivne sündroom (vt tabelid 1-8).

Ultraheli kirjeldab maksatsirroosi mikronodulaarset (joonis 6-15, a) või makronodulaarset (joonis 6-15, b) tüüpi. Nende nimede histoloogilised sünonüümid:

Väike-nodulaarne tsirroos - iseloomulik on väikeste (umbes 1 mm läbimõõduga) sõlmede moodustumine;

Suur-nodulaarne tsirroos - maksa arhitektoonika varasema hävitamise piirkondades tuvastatakse suured kiulised armid.

Patomorfoloogia

Klassikaline maksa makropreparaat, mis esindab selgelt maksa biliaarset tsirroosi, on näidatud joonisel fig. 6-15, c.

Lapse elu jooksul saab ainult biopsia täpselt näidata maksatsirroosi, mille korral raske düstroofsed muutused hepatotsüütides, kolestaas, sidekoe proliferatsioonikolded (kiulised sõlmed), mille vahel asuvad saarekesed normaalsed maksarakud (joon. 6-15, d).

Diferentsiaaldiagnoos

Ravi

Maksatsirroosi ravi peamised põhimõtted on järgmised.

Tsirroosi põhjustanud põhjuste kõrvaldamine (etiotroopne ravi): viirusevastane ravi(viirushepatiit), võõrutus (alkohoolne tsirroos), ravimi ärajätmine (ravimitest põhjustatud hepatiit).

Riis. 6-15. Maksatsirroos ultraheli järgi: a - mikronodulaarne; b - makronodulaarne: sapiteede kaasasündinud atreesia koos tsirroosi tekkega: c - makropreparaat; d - mikropreparaat (värvimine hematoksüliin-eosiiniga; χ 400)

Dieediteraapia.

Maksatsirroosi arenenud tüsistuste ravi: hepaatilise entsefalopaatia, portaalhüpertensiooni sündroomi jne sümptomaatiline ravi.

Patogeneetiline: liigse raua ja vase eemaldamine (hemokromatoos, Wilson-Konovalovi tõbi), immunosupressiivne ravi (AIH), kolestaasi ravi (primaarne biliaarne tsirroos).

Kindlaksmääratud diagnoosiga sapiteede atreesia Kirurgiline ravi: koledokhojejunostoomia või protoenterostoomia (kasai operatsioon – otsese anastomoosi tekitamine maksa dekapsuleeritud avatud pinna vahel

väravapiirkond ja sooled), maksaosa siirdamine. Enne operatsiooni on ravi toetav. Glükokortikoidid on ebaefektiivsed, nagu ka teised ravimid. Samal ajal tuleb K-vitamiini manustada parenteraalselt kord nädalas, võttes perioodiliselt hepatoprotektorite, vitamiinide E, D kursusi.

Maksatsirroosi tüsistuste ravi

Range voodirežiim;

Hüponatriumi dieet: minimaalse ja mõõduka astsiidiga - soola tarbimise piiramine 1,0-1,5 g / päevas; intensiivse astsiidiga - kuni 0,5-1,0 g / päevas;

Vedeliku tarbimise piiramine 0,8-1,0 liitrini päevas;

Diureetiline ravi: aldosterooni antagonistid ja natriureetikumid;

Terapeutiline paratsentees (3-6 l) albumiinilahuse intravenoosse manustamisega (kiirusega 6-8 g 1 l eemaldatud astsiidivedeliku kohta);

Ultrafiltratsioon peritoneaal-venoosse šundi, transjugulaarse intrahepaatilise portosüsteemse šundi abil;

Maksa siirdamine.

Diureetikumid. Hüdroklorotiasiid (hüpotiasiid *) tablettides ja kapslites on ette nähtud suu kaudu lastele vanuses 3 kuni 12 aastat, 1-2 mg / kg päevas 1 annusena. Hüpokaleemiat saab vältida kaaliumi sisaldavate ravimite kasutamisega või kaaliumirikka toidu (puuviljad, köögiviljad) söömisega.

Spironolaktoon (veroshpiron *, aldaktoon *, veropilaktoon *) tablettidena, kapslitena, päevane algannus - 1,33 mg / kg, maksimaalne - 3 mg / kg 2 annusena või 30-90 mg / m 2, ravikuur - 2 nädalat. Vastunäidustatud imikueas.

Furosemiid (lasix *) 40 mg tablettidena ja suspensiooni graanulites, 1% - 2 ml ampullid. Vastsündinutele määratakse 1-4 mg/kg päevas 1-2 korda, 1-2 mg/kg IV või IM 1-2 korda päevas, lastele - 1-3 mg/kg päevas, noorukitele - 20-40 mg / päeval.

Diureetikumid on ette nähtud hommikul. On vaja kontrollida kaaliumi taset vereseerumis, EKG-s.

Teraapia efektiivsuse kriteeriumiks on positiivne veebilanss, mis on 200-400 ml/ööpäevas vähese astsiidi korral ja 500-800 ml/ööpäevas ödeemse astsiidi sündroomiga vanematel lastel. Paratsentees teostada vastavalt rangetele näidustustele (suure koguse vedelikuga) samaaegse albumiini manustamisega koguses 4-5 g / in. Meditsiinilise ravi ebaefektiivsuse korral on võimalik kirurgiline ravi (bypass-operatsioon).

Hemostaatiline ravi (ε-aminokaproonhape, vikasol*, kaltsiumglükonaat, ditsünoon*, erütrotsüütide mass).

Tsirkuleeriva vere mahu taastamine (albumiini lahus, plasma).

Portaalrõhu farmakoloogiline vähendamine (vasopressiin, somatostatiin, oktreotiid).

Söögitoru mehaaniline tamponaad (Sengstaken-Blackmore sond).

Endoskoopilised meetodid verejooksu peatamiseks (skleroteraapia etanoolamiiniga, polidokanool, veenitüvede ligeerimine).

Transjugulaarne intrahepaatiline portosüsteemne šunt.

Seedetrakti stressihaavandite (H2-histamiini retseptorite blokaatorid, PPI-d) ennetamine.

Maksa entsefalopaatia ennetamine (laktuloos, sifooni klistiirid).

Spontaanse bakteriaalse peritoniidi ennetamine (antibiootikumid).

Peamine farmakoloogilised ained hemorraagilise sündroomiga

ε-aminokaproonhape intravenoosseks manustamiseks ja graanulites suukaudseks manustamiseks mõeldud suspensiooni valmistamiseks, päevane annus alla 1-aastastele lastele on 3 g; 2-6 aastat - 3-6 g, 7-10 aastat - 6-9 g.

Menadioonnaatriumvesiniksulfaadi (Vikasol *) 1% lahus on ette nähtud alla 1-aastastele lastele - 2-5 mg / päevas, 1-2 aastat - 6 mg / päevas, 3-4 aastat - 8 mg / päevas, 5-9 aastat - 10 mg / päevas, 10-14 aastat - 15 mg / päevas. Ravi kestus on 3-4 päeva, pärast 4-päevast pausi korratakse kursust.

Etamsülaati (dicynone *) toodetakse 250 mg tablettidena ja 12,5% lahusena 2 mg ampullides (250 mg ampulli kohta) intramuskulaarseks ja intravenoosseks manustamiseks. Verejooksu korral manustatakse alla 3-aastastele lastele 0,5 ml, 4-7-aastastele - 0,75 ml, 8-12-aastastele - 1-1,5 ml ja 13-15-aastastele - 2 ml. Näidatud annust korratakse iga 4-6 tunni järel 3-5 päeva jooksul. Edaspidi võib ravi dikünooniga * jätkata tablettidena (päevane annus - 10-15 mg / kg): alla 3-aastased lapsed - 1/4 tabletti, 4-7-aastased - 1/2 tabletti, 8-12 aastased - igaüks 1 tablett ja 13-15 aastat - 1,5-2 tabletti 3-4 korda päevas.

Vahendid veresoonte seina tugevdamiseks - flavonoid trokserutiin, askorbiinhape + rutosiid (askorutiin *).

Portaalrõhu vähendamiseks kasutatakse desmopressiini (miniriin *) - loodusliku hormooni arginiin-vasopressiini analoogi, 100-200 mg öösel.

Ravi pahaloomuline kasvaja maks viivad läbi onkoloogiakeskuse spetsialistid. Näidustused splenektoomiaks

Segmentaalne ekstrahepaatiline portaalhüpertensioon.

Raske hüpersplenism koos hemorraagilise sündroomiga.

Maksatsirroosiga laste füüsilise ja seksuaalse arengu mahajäämus.

Hiiglaslik splenomegaalia koos tugeva valu sündroomiga (südameatakk, perispleniit).

Ravi spontaanne bakteriaalne peritoniit teostada III-IV põlvkonna tsefalosporiine.

Maksatsirroosi radikaalne ravi on maksa siirdamine.

Ärahoidmine

alus sekundaarne ennetamine on ägeda ja kroonilise hepatiidi õigeaegne etiotroopne ja patogeneetiline ravi.

Sisuliselt tsirroosi ennetamine kolmanda taseme ja kvaternaar, kuna nad viivad läbi ravi, mille eesmärk on stabiliseerida patoloogiline protsess maksas, ennetada ägenemisi, vähendada tüsistuste tekke ja progresseerumise riski. Lapsed peaksid olema dünaamilise järelevalve all spetsialiseeritud kliinikutes ja keskustes ning ambulatoorselt - lastearsti ja gastroenteroloogi järelevalve all. Immunoprofülaktika viiakse läbi rangelt individuaalselt.

Tüsistuste ennetamine, näiteks esimene verejooks söögitoru veenilaienditest, on võimalik endoskoopilise uuringuga vähemalt 1 kord 2-3 aasta jooksul, et dünaamiliselt jälgida nende tõenäolist arengut. Söögitoru veenilaiendite algstaadiumiga patsientide seisundit jälgitakse endoskoopiliselt üks kord 1-2 aasta jooksul. Ennetav ravi viiakse läbi mõõduka ja raskega.

Prognoos

Maksatsirroosi prognoos on ebasoodne ja reeglina ebakindel ja ettearvamatu, kuna see sõltub tsirroosi põhjusest, patsiendi vanusest, haiguse staadiumist ja ettenägematute surmaga lõppevate tüsistuste võimalusest. Maksatsirroos on iseenesest ravimatu (v.a juhul, kui on tehtud maksasiirdamine), kuid tsirroosi õige ravi võimaldab haigust pikka aega (20 aastat või rohkem) kompenseerida. Dieedi järgimine, traditsioonilised ja alternatiivsed ravimeetodid (joonis 6-16), halbade harjumuste tagasilükkamine suurendavad oluliselt patsiendi võimalusi haigust kompenseerida.

Riis. 6-16. Tsirroosiga patsientide ravivõimalused

Ilma kirurgilise ravita surevad sapiteede atresiaga lapsed 2-3. eluaastal. Mida varem operatsioon tehakse, seda parem on prognoos. Umbes 25–50% varakult opereeritud lastest elab pärast maksa siirdamist 5 aastat või kauem. Tulemus sõltub põletikulise ja sklerootilise protsessi olemasolust või puudumisest maksas.

MAKSA puudulikkus

ICD-10 koodid

K72. Maksapuudulikkus. K72.0. Äge ja alaäge maksapuudulikkus. K72.1. Krooniline maksapuudulikkus. K72.9. Maksapuudulikkus, täpsustamata.

Maksapuudulikkus on sümptomite kompleks, mida iseloomustab maksa ühe või mitme funktsiooni rikkumine, mis tuleneb selle parenhüümi kahjustusest (hepatotsellulaarne või hepatotsellulaarne puudulikkuse sündroom). Portosüsteemne või hepaatiline entsefalopaatia on kesknärvisüsteemi häirete sümptomite kompleks, mis tekib maksapuudulikkuse korral, millega kaasneb mitmete elutähtsate maksafunktsioonide sügav kahjustus.

Maksapuudulikkuse suremus on 50-80%. Ägeda maksapuudulikkuse korral võib areneda hepaatiline entsefalopaatia, mis on ägedate maksahaiguste korral haruldane, kuid suremus võib ulatuda 80-90%.

Etioloogia ja patogenees

Äge maksapuudulikkus esineb viirushepatiidi A, B, C, D, E, G raskete vormide korral, mürgistused hepatotroopsete mürkidega (alkohol, mõned ravimid, tööstuslikud toksiinid, mükotoksiinid ja aflatoksiinid, süsinikdioksiid jne). Selle põhjused võivad olla herpesviirused, tsütomegaloviirus, nakkusliku mononukleoosi viirus, liht- ja vöötohatis, Coxsackie viirus, leetrite põhjustaja; septitseemia maksa abstsesside korral. Ägedat maksapuudulikkust kirjeldatakse toksiliste hepatooside (Reye sündroom, seisund pärast peensoole väljalülitamist), Wilson-Konovalovi tõbi, Budd-Chiari sündroom.

Budd-Chiari sündroom(ICD-10 kood - I82.0) areneb maksa veenide järkjärgulise ahenemise või sulgemise tõttu. Nabaveeni tromboflebiidi ja vasaku maksaveeni suudmesse voolava Arantzi kanali alusel võib Budd-Chiari sündroom alata juba varases lapsepõlves. Selle tulemusena tekib maksas stagnatsioon koos maksarakkude kokkusurumisega.

Reye sündroom(ICD-10 kood - G93.7) - äge entsefalopaatia ajuturse ja rasvmaksaga, mis esineb varem tervetel vastsündinutel, lastel ja noorukitel (tavaliselt vanuses 4-12 aastat), mis on seotud varasema viirusinfektsiooniga (näiteks , tuulerõuged või A-tüüpi gripp) ja atsetüülsalitsüülhapet sisaldavate ravimite võtmine.

Krooniline maksapuudulikkus on krooniliste maksahaiguste (hepatiit, maksatsirroos, pahaloomulised maksakasvajad jne) progresseerumise tagajärg. Peamised etioloogilised tegurid on näidatud joonisel fig. 6-17, a.

Patogeneesi alusel maksapuudulikkus on kaks protsessi. Esiteks põhjustavad hepatotsüütide raske düstroofia ja laialt levinud nekrobioos maksafunktsiooni olulist langust. Teiseks satub portaali ja õõnesveeni vahelise arvukate tagatiste tõttu märkimisväärne osa imendunud mürgistest saadustest süsteemsesse vereringesse mööda maksa. Mürgistust põhjustavad neutraliseerimata valkude laguproduktid, ainevahetuse lõpp-produktid (ammoniaak, fenoolid).

tekkimine hepaatiline entsefalopaatia maksapuudulikkuse korral on see seotud homöostaasi, happe-aluse seisundi ja vere elektrolüütide koostise häiretega (hingamisteede ja metaboolne alkaloos, hüpokaleemia, metaboolne atsidoos, hüponatreemia, hüpokloreemia, asoteemia). Tserebrotoksilised ained satuvad süsteemsesse vereringesse seedetraktist ja maksast: aminohapped ja nende lagunemissaadused (ammoniaak, fenoolid, merkaptaanid); süsivesikute hüdrolüüsi ja oksüdatsiooni saadused (piim-, püroviinamarihape, atsetoon); rasvade ainevahetuse häired; valed neurotransmitterid (asparagiin, glutamiin), millel on toksiline toime kesknärvisüsteemile. Ajukoe kahjustamise mehhanism on seotud astrotsüütide funktsiooni halvenemisega, mis moodustavad ligikaudu 30% ajurakkudest. Astrotsüütidel on võtmeroll hematoentsefaalbarjääri läbilaskvuse reguleerimisel, neurotransmitterite transpordi tagamisel aju neuronitesse ja toksiliste ainete (eriti ammoniaagi) hävitamisel (joon. 6-17, b).

Riis. 6-17. Krooniline maksapuudulikkus ja hepaatiline entsefalopaatia: a - maksapuudulikkuse etioloogia; b - maksa entsefalopaatia moodustumise mehhanism

ammoniaagi vahetus. Kell terved inimesed Maksas muundatakse ammoniaak Krebsi tsüklis kusihappeks. See on vajalik glutamaadi muundamiseks glutamiiniks, mida vahendab ensüüm glutamaadi süntetaas. Kroonilise maksakahjustuse korral väheneb funktsioneerivate hepatotsüütide arv, luues eeldused hüperammoneemia tekkeks. Kui toimub portosüsteemne šunteerimine, satub maksa mööda minnes ammoniaak süsteemsesse vereringesse - tekib hüperammoneemia. Ammoniaak, näitlemine

ajus, põhjustab astrotsüütide talitlushäireid, põhjustades neis morfoloogilisi muutusi. Selle tulemusena tekib maksapuudulikkuse korral ajuturse ja suureneb koljusisene rõhk.

Maksatsirroosi ja portosüsteemse šundi tingimustes suureneb skeletilihaste glutamaadi süntetaasi aktiivsus, kus hakkab toimuma ammoniaagi hävitamise protsess. See seletab maksatsirroosiga patsientide lihasmassi vähenemist, mis omakorda soodustab ka hüperammoneemiat. Ammoniaagi metabolismi ja eritumise protsessid toimuvad ka neerudes.

Kliiniline pilt

Kliiniline pilt avaldub teadvuse ja kognitiivsete funktsioonide häirete, uimasuse, monotoonse kõne, treemori ja liigutuste koordinatsioonihäiretena. Eriti olulised märgid on maksa suuruse kiire vähenemine, selle pehmenemine ja valu palpatsioonil. Tabelis. 6-14 võtab lühidalt kokku kliinilised ilmingud maksapuudulikkuse ja entsefalopaatia staadiumite kaupa, ägeda ja kroonilise maksapuudulikkuse erinevused - tabelis. 6-15.

Tabel 6-14. Maksapuudulikkuse ja entsefalopaatia etappide klassifikatsioon

Tabel 6-15.Ägeda ja kroonilise maksapuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika

Maksa koomale eelneb üldine erutus, mis muutub teadvuse allasurumiseks: stuupor ja stuupor, seejärel toimub selle täielik kadu. Ilmuvad meningeaalsed nähtused, patoloogilised refleksid (haaramine, imemine), rahutus, krambid. Hingamine muutub arütmiliseks, nagu Kussmaul või Cheyne-Stokes. Pulss väike, ebaregulaarne. Suust ja sealt

nahk eritab maksalõhna (feetor hepatica), metüülmerkaptaani vabanemise tõttu; kollatõbi ja hemorraagilise sündroomi suurenemine, astsiit, hüpoproteineemiline turse suurenemine (joon. 6-18, a). Dekompenseeritud ja terminaalse staadiumi kliinilised ilmingud on selgelt näidatud joonisel fig. 6-18, Gd. Mõiste "pahaloomuline vorm" (kõige raskem vorm) viitab kvalitatiivselt uuele kliiniline seisund mis esineb viirusliku B-hepatiidiga patsientidel, kui neil tekib massiivne või submassiivne maksanekroos.

Riis. 6-18. Maksapuudulikkus: a - kliinilised ilmingud; a ja b - dekompenseeritud etapp; c - terminali staadium ("ujuv silmamuna"); d - maksa kooma

Järgmise 2-3 päeva jooksul tekib sügav maksakooma. Mõnikord tekib kooma, möödudes põnevuse staadiumist.

Diagnostika

Viige läbi laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud.

Üldises vereanalüüsis tuvastatakse aneemia, leukotsütoos, trombotsütopeenia ja ESR-i tõus.

Biokeemilises uuringus diagnoositakse bilirubineemia, asoteemia, hüpoalbumineemia, hüpokolesteroleemia, ALAT, AST, aluselise fosfataasi tase tõuseb, fibrinogeeni, kaaliumi, naatriumi, protrombiini indeksi tase väheneb, metaboolne atsidoos.

Maksa ultraheli, CT-skaneerimine näitab maksa parenhüümi suuruse ja struktuuri muutust.

Patomorfoloogia

Morfoloogilised muutused maksas on seotud kõigi selle koekomponentidega: parenhüümiga, retikuloendoteliumiga, sidekoe stroomaga ja vähemal määral sapiteedega.

Eristama haiguse ägeda vormi kolm varianti:

Äge tsükliline vorm;

Kolestaatiline (perikolangiolüütiline) hepatiit;

Maksa massiivne nekroos.

Morfoloogiliste muutuste raskusaste sõltub haiguse tõsidusest ja etioloogiast (joon. 6-19, a, b). Haiguse kõrgpunktis domineerivad alternatiivsed, eksudatiivsed protsessid, taastumisperioodil domineerivad vohamise ja regenereerimise protsessid.

Riis. 6-19. Maksa nekroos, makro- ja mikropreparaadid: a - etioloogia on teadmata; b - adenoviiruse etioloogia; c - χ 250; d - χ 400 (hematoksüliini-eosiini värvimine)

Kolestaatilise (perikolangiolüütilise) hepatiidi korral puudutavad morfoloogilised muutused peamiselt intrahepaatilisi sapiteed (kolangioliit ja perikolangioliit).

Maksa nekroos on äärmuslik muutus maksas, mis võib olla massiline, kui peaaegu kogu maksa epiteel sureb või sagarate perifeeriasse jääb väike rakkude piir, või submassiivne, mille puhul enamik hepatotsüüte läbib nekrobioos, peamiselt sagarate keskpunkt (joonis 6-19 , c, d).

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika eesmärgil on vaja välistada kesknärvisüsteemi sümptomite ekstrahepaatilised põhjused. Ammoniaagi tase veres määratakse maksatsirroosiga ja kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnustega patsiendi haiglasse sattumisel. Patsiendi ajaloos on vaja kindlaks teha selliste patoloogiliste seisundite olemasolu nagu ainevahetushäired, seedetrakti verejooks, infektsioonid ja kõhukinnisus.

Kui ilmnevad maksa entsefalopaatia sümptomid, tehakse diferentsiaaldiagnoos järgmiste haigustega.

intrakraniaalne patoloogilised seisundid: subduraalne hematoom, intrakraniaalne verejooks,

insult, ajukasvaja, ajuabstsess.

Infektsioonid: meningiit, entsefaliit.

Metaboolne entsefalopaatia, mis arenes välja hüpoglükeemia, elektrolüütide häirete, ureemia taustal.

Hüperammoneemia, mis on põhjustatud kuseteede kaasasündinud anomaaliatest.

Alkoholitarbimisest põhjustatud toksiline entsefalopaatia, äge mürgistus, Wernicke entsefalopaatia.

Toksiline entsefalopaatia, mis tekkis ravimite võtmise ajal: rahustid ja antipsühhootikumid, antidepressandid, salitsülaadid.

Krambijärgne entsefalopaatia.

Ravi

Ravi seisneb valgu koguse piiramises dieedis, laktuloosi määramises. Maksa entsefalopaatiaga patsiendid on maksa siirdamise kandidaadid.

Maksapuudulikkuse ravimeetmete kompleksis on etapid (joonis 6-20), samuti põhiline (standard)teraapia ja mitmed radikaalsemad vahendid, mille eesmärk on puhastada keha ainevahetushäirete toksilistest saadustest. kui kahjustatud maksa funktsioonid (ajutised või püsivad).

Põhiteraapiaäge maksapuudulikkus on suunatud elektrolüütide, energia tasakaalu, happe-aluse seisundi, vitamiinide ja kofaktorite korrigeerimisele, vere hüübimissüsteemi häiretele, hemotsirkulatsioonile, hüpoksia kõrvaldamisele, tüsistuste ennetamisele, mädaniku lagunemissaaduste soolestikust imendumise takistamisele. Põhiteraapia hõlmab ka glükokortikoidide kasutamist.

Ägeda maksapuudulikkusega patsiendi ravi üldpõhimõtted

Õe individuaalne ametikoht.

Jälgige uriinieritust, vere glükoosisisaldust ja elutähtsaid näitajaid iga tund.

Riis. 6-20. Maksa entsefalopaatia ravi etapid

Kaaliumisisalduse kontroll vereseerumis 2 korda päevas.

Vereanalüüs, kreatiniini, albumiini sisalduse määramine, koagulogrammi hindamine iga päev.

Lamatiste ennetamine.

Kroonilise maksapuudulikkusega patsiendi ravi üldpõhimõtted

Patsiendi seisundi aktiivne jälgimine, võttes arvesse entsefalopaatia sümptomite raskust.

Patsiendi igapäevane kaalumine.

Päevane joodud ja eritunud vedelike tasakaalu igapäevane hindamine.

Igapäevane vereanalüüside, elektrolüütide, kreatiniini määramine.

Bilirubiini, albumiini, AST, ALT, aluselise fosfataasi aktiivsuse määramine 2 korda nädalas.

Koagulogramm, protrombiinisisaldus.

Maksa siirdamise vajaduse ja võimaluse hindamine maksatsirroosi lõppstaadiumis.

Maksa entsefalopaatia ravi

Provotseerivate tegurite kõrvaldamine.

Peatage seedetrakti verejooks.

Proteolüütilise mikrofloora kasvu pärssimine käärsooles ja nakkushaiguste ravi.

Elektrolüütide häirete normaliseerimine.

Hüperammoneemia astme vähendamine:

a) ammoniaakogeense substraadi redutseerimine:

Seedetrakti puhastamine (sifooni klistiirid, lahtistid);

Valgu tarbimise vähenemine;

b) ammoniaagi sidumine veres:

Ornitiin (hepa-merz*);

c) ammoniaagi moodustumise pärssimine:

laia toimespektriga antibiootikumid;

Soolesisu hapestamine laktuloosiga. Ammoniaagi taseme vähendamiseks soovitatakse teha klistiire.

või lahtistite kasutamine roojamiseks vähemalt 2 korda päevas. Sel eesmärgil määratakse laktuloos (Normaze *, dufalac *) siirupis, 20-50 ml suu kaudu iga tund kuni kõhulahtisuse ilmnemiseni, seejärel 15-30 ml 3-4 korda päevas. Klistiiriks kasutamiseks lahjendatakse kuni 300 ml ravimit 500–700 ml vees.

Enne patsiendi haiglast välja kirjutamist tuleb laktuloosi annust öösel vähendada 20-30 ml-ni, mis on võimalik hiljem ambulatoorses staadiumis tühistada.

To radikaalsed meetodid ravi sisaldama järgmisi meetmeid mürgiste toodete massiliseks eemaldamiseks patsiendi verest.

kontrollitud hemodilutsioon.

Plasmaferees.

Vahetusülekanne.

Patsiendi maksa ajutine (või püsiv) asendamine ksenomaksa (sealiha) kehavälise ühendusega, risttsirkulatsioon.

Hetero- ja ortotoopne maksasiirdamine.

Ärahoidmine

Parim viis maksapuudulikkuse ennetamiseks on vältida tsirroosi või hepatiidi tekke ohtu. See nõuab spetsiifilist immuniseerimist, järgimine on oluline tervislik eluviis elu, isikliku hügieeni reeglid, dieediteraapia.

Spetsiifilise immunoglobuliini kasutuselevõtt nakatunud vere juhusliku ülekandmise korral ja lapse sünnil emal - HBsAg kandja või B-hepatiidiga patsient võimaldab passiivset immuniseerimist. Aktiivne immuniseerimine - lapse vaktsineerimine esimesel päeval pärast sündi, vaktsineerimata lapsed igas vanuses, samuti riskirühmadesse kuuluvad isikud: professionaalid (arstid, kiirabitöötajad, sõjaväelased jne), hemodialüüsi programmi saavad isikud jne (revaktsineerimine). iga 7 aasta järel). Viirusliku B-hepatiidi vastu vaktsineerimine kaitseb D-hepatiidi nakatumise eest.

Prognoos

Kui maksapuudulikkuse põhjus on kõrvaldatud, saab hepaatilise entsefalopaatia ilminguid vähendada. Krooniline maksakooma on surmav, kuid ägeda hepatotsellulaarse puudulikkuse korral on mõnikord taastumine võimalik. Maksa entsefalopaatia arenguga võib suremus ulatuda 80-90% -ni.

Maksa rasvumise põhjused ja levimus

Haiguse arengu põhjused pole veel täpselt tõestatud, kuid on teada tegurid, mis võivad selle haiguse ilmnemist kindlasti esile kutsuda. Need sisaldavad:

täielikkus;
diabeet;
metaboolsete protsesside (lipiidide) rikkumine;
minimaalne füüsiline aktiivsus toitva ja rasvarikka igapäevase dieediga.

Enamiku rasvhepatoosi tekke juhtudest registreerivad arstid keskmisest kõrgema elatustasemega arenenud riikides.

Tähtis! Haigus mõjutab kõiki vanuserühmi, alates ülekaalulistest lastest kuni diabeediga eakateni.

Hormonaalsete häiretega on seotud mitmed muud tegurid, nagu insuliiniresistentsus ja suhkru olemasolu veres. Pärilikku tegurit ei saa mainimata jätta, see mängib samuti suurt rolli. Aga siiski peamine põhjus on alatoitumus, istuv eluviis ja liigne kaal. Kõik põhjused ei ole kuidagi seotud alkohoolsete jookide tarbimisega, seetõttu nimetatakse rasvhepatoosi sageli mittealkohoolseks. Kuid kui ülaltoodud põhjustele lisada alkoholisõltuvus, areneb rasvhepatoos mitu korda kiiremini.

Kõik maksahaigused vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele klassifikatsioonile on krüpteeritud koodide K70-K77 all. Ja kui me räägime rasvhepatoosist, siis ICD 10 järgi kuulub see koodi K76.0 alla(maksa rasvane degeneratsioon).

Rasvmaksa ravi

Tähtis! Narkootikumide ravi seisneb ainult häiritud süsivesikute ainevahetuse korrigeerimises.