B12 eksikliği anemisi (zararlı anemi). b12 eksikliği anemisi nedir b12 eksikliği anemisi cıva

B12 eksikliği anemisi - patolojik durum vücutta B12 vitamini (siyanokobalamin) eksikliği nedeniyle hematopoez ihlali nedeniyle. Eşanlamlılar: pernisiyöz anemi, megaloblastik anemi, Addison-Birmer hastalığı.

B12 eksikliği anemisi ilk olarak 1849'da Addison tarafından tanımlanmış ve 1872'de Biermer buna "ilerleyici pernisiyöz anemi" adını vermiştir. Vücuttaki B12 vitamini eksikliği kazanılmış veya kalıtsal olabilir, yani genetik olarak belirlenebilir.

Etiyoloji ve patogenez

B12 vitamini eksikliği şu durumlarda ortaya çıkar:

• yetersiz beslenme (vejetaryenlik, kronik alkolizm, dengesiz beslenme);
• yetersiz emilim (eksik iç faktör, ince bağırsak patolojisi, helmintiyazlarda rekabetçi kullanım - geniş tenya istilası);
• yetersiz kullanım (karaciğer hastalıkları, böbrekler, malign tümörler, taşıma proteini anormallikleri).

B12 vitamini insan vücudunda sentezlenmez ve sadece besinlerden gelir. En çok et, karaciğer, süt, peynir, yumurta, baklagillerde bulunur. Normalde kandaki vitamin seviyesi 200 - 750 pg / ml arasında değişir, bu da vücuttaki toplam içeriğinin yaklaşık % 0.1'i, özellikle karaciğerde. Vitaminin atılımı safrada ve daha az oranda idrarda gerçekleşir.

Bir yetişkinin vücudundaki B12 vitamini rezervleri oldukça büyüktür (2-5 mg) ve esas olarak karaciğerde bulunur. Siyanokobalamin eksikliğinin gelişmesi için (emilim bozukluğu veya gıda ile yetersiz alımı nedeniyle), 6 aydan 3-6 yıla kadar uzun bir süre gereklidir.

Saf B12 vitamini bağırsaklarda emilemez. Emilimi için bir iç faktörün (Kale faktörü) varlığı gereklidir - midenin paryetal hücreleri tarafından salgılanan bir sır. İç faktör, ısıya dayanıklı, alkaliye dirençli bir glikoproteindir. B12 vitamini varlığında ( harici faktör) iki intrinsik faktör molekülü, B12 vitaminini bağırsak mukozası boyunca taşıyan bir dimer oluşturmak üzere birleşir. Emilen B12 vitamininin kan yoluyla kemik iliğine hematopoez katılımı için transferi, spesifik taşıma proteinleri - transkobalaminler I, II ve III yardımı ile gerçekleştirilir.

B12 Vitamini iki koenzimden oluşur - metilkobalamin ve deoksiadenosilkobalamin. İlk koenzimin eksikliği, DNA sentezinin ihlaline neden olur, bunun sonucunda kırmızı hücrelerin bölünmesi ve olgunlaşması bozulur ve çekirdek kaybı olmadan aşırı büyümeleri gerçekleşir. Çekirdek içeren büyük hücrelere megaloblast denir. Megalositlere (çekirdeksiz dev kırmızı kan hücreleri) olgunlaşmazlar ve henüz kemik iliğindeyken kolayca hemolizlenirler. B12 vitamini eksikliği, lökosit displazisine ve trombosit hücre büyümesine neden olur, ancak bu, morfolojilerini ve hücre sayısını eritropoez bozuklukları kadar etkilemez.

İkinci bir koenzim eksikliği ile metabolizma bozulur yağ asitleri, vücutta toksik ürünlerin birikmesine neden olur - propiyonik ve metilmalonik asit: posterolateral kordlarda hasar gelişir omurilik- füniküler miyeloz.

Bozulmuş B12 vitamini alımının yanı sıra, anemi gelişimi için bir otoimmün mekanizma da vardır. Çoğu hastada, kan serumunda midenin parietal hücrelerine karşı antikorlar bulunur. Vakaların %50'sinden fazlasında intrinsik faktöre karşı antikorlar tespit edilir.

Vitamin-B12 eksikliği anemisinin patogenezinde, bu faktörü salgılayan mide mukozasındaki hücrelerin atrofisi ile gelişen ve klasik Addison-Birmer pernisiyöz anemiye yol açan intrinsik faktör eksikliği birincil öneme sahiptir.

Bu nedenle, vücutta B12 vitamini eksikliği, bozulmuş hematopoez, kemik iliğinde megaloblastların görünümü, eritrositlerin intramedüller yıkımı, eritrosit ve hemoglobin sayısında azalma, lökopeni, nötropeni ve trombositopeni ve ayrıca değişikliklere yol açar. bir dizi organ ve sistem (GIT, CNS). Kemik iliği ve dokular bu vitaminin eksikliğine özellikle duyarlıdır. gergin sistem.

Belirtiler

Klinik tablo aşağıdaki sendromlardan oluşur:

• dolaşım-hipoksik (yeterli şiddette anemi ve oksijen açlığı Dokular);
• gastroenterolojik (gastrointestinal lezyonların belirtileri);
• nörolojik (MSS hasarının belirtileri);
• hematolojik (hiperkromik tip anemi).

Bu sendromlara ek olarak, klinik tablo, B12 vitamini eksikliği anemisinin geliştiği hastalık tarafından da belirlenir.

Aneminin klinik tablosu, karaciğerde B12 vitamininin tükenmesi ile yavaş yavaş gelişir. Hastalar dolaşım-hipoksik sendroma bağlı semptomlar yaşayabilir (zayıflık, yorgunluk, nefes darlığı) fiziksel aktivite, kalp bölgesinde ağrı, çarpıntı). Cilt limon sarısı bir renk alır, bazen benekli kahverengi pigmentasyon görülür, vücut ağırlığı azalır ve subfebril sıcaklığı görülür.

Çoğu hastada dilde yanma ve ağrı eşliğinde glossit tespit edilir. Papilla atrofisi, dil pürüzsüz, parlak ("vernikli" dil) olur. Bazen yanakların ve yemek borusunun mukoza zarları etkilenir. Çoğu hasta, sekretuar yetmezlik ile mide mukozasında atrofi geliştirir. Muhtemelen aklorhidri ile ilişkili ishal gelişebilir. Karaciğer ve dalak genellikle hafif büyümüştür.

Tüm hastalarda anemi sendromunun klinik belirtileri vardır (nefes darlığı, çarpıntı, ekstrasistol, kulak çınlaması, baş dönmesi, artan güçsüzlük vb.).

B12 eksikliği anemisinde omuriliğin arka ve yan kolonlarının beyaz cevherinde hasar (füniküler miyeloz), serebral bozukluklar ve dejenerasyon gelişir. periferik sinirler. Hastalar parmak uçlarında karıncalanma ve soğuğa duyarlılıkta bozulmadan şikayet ederler. Aneminin ilerlemesi ile ataksi ortaya çıkar, yürüyüş bozulur, genel halsizlik artar ve hiperrefleksi gelişir.

Hastalığın seyri

Belki de hastalığın keskin bir alevlenmesi. Bu gibi durumlarda koma gelişir: bilinç kaybı, vücut ısısında ve kan basıncında azalma, nefes darlığı, kusma, arefleksi ve istemsiz idrara çıkma. Koma gelişimi ile hemoglobin konsantrasyonundaki azalma arasında net bir ilişki yoktur (kesinlikle azaltılmış hemoglobin içeriğine sahip hastalarda koma yoktur). Koma patogenezinde ana rol, merkezi sinir sisteminin şiddetli iskemi ve hipoksisinin yanı sıra hemoglobindeki hızlı düşüş ve azalma derecesi ile oynanır.

teşhis

Tanıda iki aşama vardır:

1. anemi nedeni olarak B12 vitamini eksikliği kanıtı;
2. B12 vitamini eksikliğinin nedenlerini belirlemek.

saat laboratuvar araştırması kanda makrositoz, anizositoz ve poikilositoz, eritrositlerin bazofilik granülerliği belirlenir. Eritrositler büyüktür, genellikle ovaldir, birçok çekirdekte bulunur (Jolly cisimleri, Cabot halkaları).

Anemi genellikle hiperkromiktir, renk indeksi 1,3'e yükselebilir. Kan serumunda B12 vitamini miktarı 150 pg/ml'nin altına düşer. Serum demir içeriği genellikle normaldir veya hafif yüksektir, eritrokaryositlerin kemik iliği hemolizinden dolayı orta derecede hiperbilirubinemi vardır.

Megaloblastik eritropoez ile kemik iliğinin tüm hücresel elemanlarının olgunlaşması bozulur. Kural olarak, lökopeni ve trombositopeni meydana gelir. Kanda hipersegmente nötrofillerin görünümü ile karakterizedir.

B12 vitamini emilimini ölçmek için Schilling testi yapılır ve bağırsak incelenir. Makrositik aneminin teşhisi için kemik iliği punktatının teşhisi son derece önemlidir.

Anemi, röntgen, endoskopik (mide tümörü, ince bağırsağın divertikülozu), helmintolojik muayene (geniş tenya invazyonu), karaciğerin biyopsi ile fonksiyonel muayenesi (kronik hepatit, siroz) ve nötral yağın belirlenmesi. bağırsak (spru) yapılmalıdır.

Teşhis kriterleri:

• eritrosit içeriğinde azalma (3.0×10 12/l'den az);
• renk indeksinde artış (1,1'den fazla);
• eritrositlerde hemoglobin içeriğinde artış (34 pg'den fazla);
• bir eritrositin ortalama hacminde bir artış (120 mikrondan fazla 3);
• eritrositometrik eğrinin sağa kayması (makrosit sayısında artış, megalositlerin varlığı - çapı 12 mikrondan fazla olan eritrositler);
• megaloblastik hematopoezin kemik iliği noktalı elemanlarının yaymalarında saptama;
• içerik artışı serum demiri 30.4 umol/l'den fazla;
• radyoaktif kobalt ile etiketlenmiş B12 vitamini aldıktan sonra idrar radyoaktivitesinde azalma

B12 eksikliği anemisi, folat eksikliği anemisinden ayırt edilmelidir. Folik asit eksikliği ile makrositik hiperkromik anemi bulunur ve kemik iliğinde megaloblastlar bulunur. Folik asit eksikliğinin çok daha az sıklıkta kaydedildiğine dikkat edilmelidir. B12 vitamini eksikliği anemisinden farklı olarak folat eksikliği anemisinde kan ve eritrositlerdeki folik asit eksikliği azalır. Ek olarak, bir kemik iliği preparatı alizarin kırmızısına maruz kaldığında, sadece vitamin B12 eksikliği ile ilişkili megaloblastlar ve folik asit eksikliği ile ilişkili megaloblastlar lekelenmez.

Ayrıntılı bir klinik tanı formülasyonu aşağıdakileri dikkate almalıdır:

• B12 eksikliği anemisinin etiyolojisi (Addison-Birmer hastalığının neden olduğu anemi ayrı ayrı seçilmelidir);
• sürecin aşaması (nüks veya remisyon);
• bireysel sendromların şiddeti (kural olarak, füniküler miyelozun neden olduğu nörolojik bozukluklarla).

Tedavi

Tedavi etiyoloji, aneminin şiddeti ve nörolojik bozuklukların varlığı dikkate alınarak yapılmalıdır.

Hastaya yeterli protein ve vitamin içeren dengeli bir diyetin yanı sıra alkol tüketiminin tamamen yasaklanması gösterilir - bu, bu aneminin tedavisi için vazgeçilmez bir durumdur. Helmint istilası durumunda, solucan giderme yapılmalıdır (geniş bir tenyayı çıkarmak için belirli bir şemaya göre niklosamid veya erkek köksap eğreltiotu reçete edilir).

Organik bağırsak hastalıkları ve ishal için enzim preparatları (pankreatin, hemiselülaz + safra bileşenleri + pankreatin) ve ayrıca fiksasyon ajanları (kalsiyum karbonat dermatol ile kombinasyon halinde) kullanılmalıdır. Bağırsak mikroflorasını normalleştirmek için enzim preparatları reçete edilir (pankreatin, hemiselülaz + safra bileşenleri + pankreatin) ve putrefaktif veya fermentatif dispepsi sendromlarını ortadan kaldırmaya yardımcı olan bir diyet seçilir.

B12 eksikliği anemisinin patojenik tedavisi, B12 vitamini eksikliğinin ortadan kaldırılmasından, merkezi hemodinamik parametrelerin normalleştirilmesinden ve gastromukoprotein (intrinsik faktör) veya gastromukoprotein + vitamin B12 kompleksine (glukokortikoidlerin kullanımı) karşı antikorların nötralizasyonundan oluşur.

B12 vitamini eksikliğinin ortadan kaldırılması, bir vitamin preparatının parenteral uygulanması yardımı ile gerçekleştirilir. B12 vitamininin iki preparatı önemlidir - siyanokobalamin ve oksikobalamin. Kan resmi normale dönene kadar 4-6 hafta boyunca siyanokobalamin (günde 1 kez kas içinden 400-500 mcg), oksikobalamin (1 mg / gün gün aşırı) atayın.

Kan resminin normalleşmesi için kriterler: keskin artış periferik kandaki retikülosit sayısı (retikülosit krizi) ve megaloblastik hematopoezin normoblastik hale dönüşümü. Tedavinin 5-6. gününde retikülosit krizinin gelişmesi, etkinliği için erken bir kriterdir. Siyanokobalamin ile tedavi sırasında kırmızı kan hücrelerinin sayısı hemoglobin içeriğinden daha hızlı artar, bu nedenle renk indeksi genellikle azalır.

Kemik iliği hematopoezi ve kan bileşiminin normalleşmesinden sonra (genellikle 1.5-2 ay sonra), ilaç 2-3 ay boyunca haftada bir ve daha sonra ayda 2 kez (kursun başlangıcındaki ile aynı dozlarda) uygulanır. yarım yıl içinde. Gelecekte, hastalar dispanser kaydına alınır ve profilaktik amaçlar için onlara siyanokobalamin uygulanır (1-2 kez 5-6 enjeksiyonluk kısa kurslarda veya ömür boyu aylık 200-500 mcg'de).

Füniküler miyelozda, B12 vitamini koenzim kobamidi (kas içinden günde 1 kez 500 mcg) ile kombinasyon halinde yüksek dozlarda B12 vitamini (günlük 1000 mcg) reçete edilir. Bu doz, 10 gün boyunca ve daha sonra miyeloz belirtileri kaybolana kadar haftada 1-3 kez uygulanır.

Hemotransfüzyon (eritrosit kütlesinin transfüzyonu) sadece sağlık nedenleriyle gerçekleştirilir: B12 eksikliği anemili koma; hemoglobin seviyesinde 50-40 g/l'den az düşüş; anemik ensefalopati gelişimi, kalp yetmezliği. 250-300 ml (5-6 transfüzyon) bir dozda eritrosit kütlesinin eklenmesi önerilir.

Prednizolon (20-30 mg / gün), otoimmün etiyoloji hastalığı için reçete edilir.

Tahmin etmek

Prognoz olumludur. Zamanında ve uygun tedavi ile hastalar uzun süre yaşarlar.

Önleme

Mer öncelikli korunma bulunmuyor. Daha önce listelenen etiyolojik faktörlere sahip kişilerde, aneminin zamanında tespiti için kan periyodik olarak incelenmelidir.

B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan megaloblastik anemide, kemik iliğinde kırmızı kan hücrelerinin üretimi bozulur, yıkımları erken gerçekleşir (etkisiz eritropoez) ve kandaki anormal kırmızı kan hücrelerinin ömrü kısalır. Ana kaynağı et ve süt olan B12 vitamini için günlük minimum gereksinim ≤5 mcg'dir (ortalama 2.4 mcg). Vücuda alımının kesilmesinden sonra B12 vitamini rezervleri 4 yıl için yeterlidir. Vitamin B12, mide mukozasının parietal hücreleri tarafından sentezlenen intrinsik faktöre (IF) bağlandıktan sonra distal ince bağırsakta emilir. Kanda proteinlere - haptokorin ve transkobalaminlere bağlanır ve organlara ve dokulara taşınır. B12 eksikliği, hücrelerin yüksek proliferatif aktivitesi olan dokularda (örneğin, gastrointestinal sistemin mukoza zarı) ve sinir sisteminde (bozulmuş miyelin) bozukluklarla kendini gösteren, DNA oluşturmak için gerekli pürin bazlarının sentezinde bir bozulmaya yol açar. sinir liflerinin metabolizması ve dejenerasyonu) .

Şiddetli B12 vitamini eksikliğinin nedenleri:

1) malabsorpsiyon (Castle'ın intrinsik faktörünün yanlış yapısı veya ileumdaki IF-B12 kompleksinin absorpsiyonu için reseptör nedeniyle): Addison-Birmer anemisi, gastrektomi sonrası durum, bariatrik cerrahi, ileumun rezeksiyonu sonrası durum, Castle'ın intrinsik faktörünün konjenital eksikliği, H. pylori'nin neden olduğu gastrit, Crohn hastalığı, Zollinger-Ellison sendromu, bakteriyel aşırı büyüme sendromu;

2) transkobalamin eksikliği dahil olmak üzere konjenital metabolik bozukluklar;

3) anesteziyolojide kullanılan nitrik oksit.

Küçük veya orta derecede B12 vitamini eksikliğinin nedenleri:

1) orta ve minör malabsorpsiyon (gıdada bulunan B12 vitamini mevcudiyetinin azalması): orta derecede immünolojik olmayan kronik atrofik gastrit, metformin, hidroklorik asit salgılanmasını engelleyen ilaçlar, kronik pankreatit, konjenital seçici malabsorpsiyon;

2) veganlık veya vejeteryanlık, yetersiz beslenme;

3) alkolizm.

Çoğu yaygın neden- bu Addison-Birmer hastalığıdır (sin. pernisiyöz anemi), mide mukozasının parietal hücrelerine ve Castle iç faktörüne karşı otoantikorların varlığından kaynaklanır →. Medyan insidans yaş ≈70-80'dir.

KLİNİK RESİM VE DOĞAL KURS

1. Genel semptomlar:

2. Biyokimyasal ve immünolojik çalışmalar: plazma vitamin B12 seviyelerinde azalma (yüksek yanlış pozitif ve yanlış negatif oranlar), yüksek serum veya plazma homosistein ve/veya serum metilmalonik asit (MMA) (>400 nmol/l), orta derecede hemoliz belirtileri (artmış serum LDH aktivitesi, haptoglobin seviyesinde azalma, bağlanmamış bilirubin seviyesinde hafif bir artış, serum demir içeriğinde bir artış), midenin paryetal hücrelerine ve Castle WF'ye (Addison-Birmer hastalığında) otoantikorların varlığı.

3. aspirasyon biyopsisi ve kemik iliğinin trepanobiyopsisi: anormal megaloblastik eritropoez ve bozulmuş eritropoez ve intramedüller hemoliz belirtileri olan hiperselüler kemik iliği, çok sayıda dev metamiyelosit ve bıçaklı granülosit, granülosit hipersegmentasyonu, hipersegmente çekirdeğe sahip büyük megakaryositler.

4. Gastroskopi: atrofik gastrit belirtileri (Addison-Birmer hastalığı ile).

Ayırıcı tanı Folik asit eksikliği anemisi ve diğer diseritropoietik anemiler (sideroblastik anemi, miyelodisplastik sendrom [MDS]), eritrosit makrositozlu diğer durumlar (alkolizm, karaciğer sirozu; pürin sentezini engelleyen ilaçlar [metotreksat, merkaptopürin, siklofosfamid, azidotimidin, trimetoprim)] .

TEDAVİ B vitamini verin 12 (siyanokobalamin) 7-14 gün boyunca günde 1 mg IM veya derin sc, daha sonra anemi ortadan kalkana kadar haftada bir (4-8 hafta). Destekleyici bakım (özellikle nörolojik semptomlar): ömür boyu aylık 1 mg IM. Oral uygulama yüksek dozlarda (1-2 mg/gün) B12 vitamini parenteral uygulama kadar etkilidir. Ciddi derecede eksikliği olan hastalarda, yeni hücreler üretmek için potasyum kullanımına bağlı olarak tedavinin erken döneminde hipokalemi meydana gelebilir.

2. Siyanokobalamin atanmasından 4-5 gün sonra, siyanokobalamin atanmasının yeterliliğini ve megaloblastik hematopoezin normoblastik hale dönüşmesini gösteren önemli bir artış olan (retikülosit krizi!) . Retikülosit krizinin yokluğunda B12 eksikliği anemisi tanısı yeniden düşünülmelidir.

3. Dolaşım sisteminden (kalp yetmezliği, artan anjina atakları) semptomları olan şiddetli anemi durumunda, kırmızı kan hücresi transfüzyonu endikedir.Tedavi, anemi ve ilişkili hematolojik bozuklukların ortadan kaldırılmasına yol açar. 4-5 günlük tedaviden sonra retikülosit sayısında bir artış ve MCV'de bir azalma gözlenir. Hb seviyesinde bir artış, eritrosit sayısı ve Ht 7 gün sonra meydana gelir ve bu göstergelerin normalleşmesi ≈2 ay sonra gerçekleşir. Periferik nöropati semptomları kısmen azalabilir (genellikle 6 ay içinde), omurilikteki hasar geri döndürülemez. Addison-Birmer hastalığı, mide adenokarsinomunun 2 ila 3 kat artmış riski ile ilişkilidir. B12 vitamini (veya folik asit) eksikliği, ateroskleroz ve tromboz gelişimine katkıda bulunan hiperhomosisteinemiye yol açabilir.

ÖNLEME Amaç için erken teşhis Gastrektomi veya bariatrik cerrahi sonrası hastalarda ve ayrıca sıkı bir vejetaryen veya vegan diyetinde (özellikle hamilelik ve emzirme döneminde) B12 vitamini eksikliği gözlenmeli ve siyanokobalamin'in parenteral veya p / o profilaktik kullanımı düşünülmelidir.

B12 eksikliği anemisinin tanımı:

B12 vitamininin (kobalamin) malabsorpsiyonu pernisiyöz anemiye neden olur. Et ve sebzelerde bulunan bu vitamin normalde ileumda (ince bağırsağın kalın bağırsağa bağlanan alt kısmı) aktif olarak emilir. Bununla birlikte, B12 vitamini emilebilir ve kan dolaşımına ancak intrinsik faktör olarak adlandırılan - midede oluşan bir protein ile kombinasyon halinde girebilir. İntrinsik faktör olmadan, B12 vitamini bağırsakta kalır ve dışkıyla atılır. Pernisiyöz anemide midede intrinsik faktör üretilmez, B12 vitamini emilmez ve bu vitaminin besinlerden yeterli miktarda alınmasına rağmen anemi gelişir. Ancak karaciğerde bol miktarda B12 vitamini bulunduğundan, bağırsakta normal emilimi durduktan sadece 2-4 yıl sonra anemi gelişir.

B12 vitamini eksikliği ile, sadece kırmızı kan hücrelerinin olgunlaşması geciktirilmez, aynı zamanda sinir sistemi de etkilenir - ellerde ve ayaklarda karıncalanma, bacaklarda (ayaklar) ve ellerde his kaybı, kas spazmları. Diğer belirtiler arasında belirli bir renk körlüğü türü (sarı ve mavi algısının bozulması), dilin iltihaplanması veya yanması, kilo kaybı, ciltte koyulaşma, kafa karışıklığı, depresyon ve zihinsel yetenekte azalma sayılabilir.

B12 eksikliği anemisinin patogenezi:

Siyanokobalamin, metionini yeniden sentezleyen ve eş zamanlı olarak 5-metiltetrahidrofolatı tetrahidrofolata ve 5,10 metilentetrahidrofolata yeniden üreten metiltransferaz katalitik reaksiyonunda bir kofaktördür.

Folat ve (veya) siyanokobalamin eksikliği ile, gelişen hematopoietik hücrelerin DNA'sına üridin dahil etme süreci ve timidin oluşumu bozulur, bu da DNA parçalanmasına neden olur (sentezini bloke eder ve hücre bölünmesini bozar). Bu durumda megaloblastoz oluşur, büyük lökosit ve trombosit formları birikir, erken intramedüller yıkımı ve dolaşımdaki kan hücrelerinin ömrünün kısalması. Sonuç olarak, hematopoez etkisizdir, trombositopeni ve lökopeni ile birlikte anemi gelişir.

Ek olarak, siyanokobalamin, metilmalonil-CoA'nın süksinil-CoA'ya dönüştürülmesinde bir koenzimdir. Bu reaksiyon sinir sistemindeki miyelinin metabolizması için gereklidir ve bu nedenle siyanokobalamin eksikliği ile megaloblastik anemi ile birlikte sinir sistemine zarar verilirken, folat eksikliği ile sadece megaloblastik anemi gelişimi gözlenir.

Siyanokobalamin hayvansal kaynaklı gıdalarda bulunur - karaciğer, böbrekler, yumurtalar, süt. Bir yetişkinin vücudundaki (çoğunlukla karaciğerde) rezervleri büyüktür - yaklaşık 5 mg ve günlük vitamin kaybının 5 μg olduğu göz önüne alındığında, o zaman tam tükenme alım yokluğunda stoklar (vejetaryen diyetle malabsorpsiyon) ancak 1000 gün sonra ortaya çıkar. Midedeki siyanokobalamin (çevrenin asidik reaksiyonunun arka planına karşı) içsel bir faktörle - midenin parietal hücreleri tarafından üretilen bir glikoprotein veya diğer bağlayıcı proteinler - tükürükte bulunan R faktörleri ve mide suyu. Bu kompleksler, siyanokobalamin'i gastrointestinal sistem yoluyla taşıma sırasında yıkımdan korur. AT ince bağırsak bir alkali pH değerinde, pankreas suyu proteinazlarının etkisi altında, siyanokobalamin, R-proteinlerinden ayrılır ve intrinsik faktör ile birleştirilir. İleumda, siyanokobalamin ile intrinsik faktör kompleksi, yüzeydeki spesifik reseptörlere bağlanır. epitel hücreleri siyanokobalamin'in bağırsak epitel hücrelerinden salınması ve dokulara taşınması, özel kan plazma proteinleri - transkobalaminler 1,2,3 yardımı ile gerçekleşir ve siyanokobalamin'in hematopoietik hücrelere taşınması esas olarak transkobalamin 2 tarafından gerçekleştirilir.

Folik asit bitkilerin yeşil yapraklarında, meyvelerde, karaciğerde, böbreklerde bulunur. Folat rezervleri 5-10 mg, minimum gereksinim günde 50 mcg'dir. 4 ay sonra megaloblastik anemi gelişebilir tam yokluk diyet folat alımı.

B12 eksikliği anemisinin belirtileri:

Bu nedenle, bir üçlü B12 eksikliği anemisinin özelliğidir:
- kan hasarı;
- gastrointestinal sisteme zarar;
- sinir sistemine zarar.

B12 eksikliği anemisinin teşhisi:

2. Lekeli yaymalarda - tipik bir resim: karakteristik oval makrositlerle birlikte normal boyutlu eritrositler, mikrositler ve şistositler vardır - poikilo- ve anizositoz.

3. Dolaylı fraksiyon nedeniyle serum bilirubin seviyesi arttı

4. Kemik iliğinin zorunlu delinmesi, çünkü çevredeki böyle bir resim lösemi ile olabilir, hemolitik anemi, aplastik ve hipoplastik durumlar (ancak, hiperkrominin B12 eksikliği anemisinin özelliği olduğu belirtilmelidir). Kemik iliği hücresel, çekirdekli eritroid elementlerin sayısı norma karşı 2-3 kat artar, ancak eritropoez, periferdeki retikülosit ve eritrosit sayısında bir azalma ve yaşam beklentilerinin kısalmasıyla kanıtlandığı gibi etkisizdir (normalde, bir eritrosit 120-140 gün yaşar). Tipik megaloblastları bulun - B12 eksikliği anemisinin teşhisi için ana kriter. Bunlar "nükleer-sitoplazmik ayrışma" (olgun hemoglobinli sitoplazma, nükleollü hassas, retiküle edilmiş bir çekirdek ile) olan hücrelerdir; büyük granülositik hücreler ve dev megakaryositler de bulunur.

B12 eksikliği anemisinin tedavisi:

Bu tür anemi nadir değildir ve kural olarak, hastalar tarafından yapılan birçok hata onunla ilişkilidir, herhangi bir amatör tedavi yöntemini can sıkıcı bir şekilde anlamsız hale getirir, ancak prensipte her şey oldukça kolay bir şekilde çözülür.

B 12 vitamini eksikliği anemisi genellikle yaşlılarda ve çok nadiren gençlerde gelişir. Bunun nedeni, genellikle herhangi bir semptomun eşlik etmediği uzun süreli atrofik gastrit (örn. besinlerden B12 vitamininin (kobalamin) bağırsaklarda emilimini sağlar. Bu vitamin öncelikle hematopoez için gereklidir - yokluğu anemiye yol açar, ancak diğer organlar da acı çeker (hücrelerin nükleer maddesinin yapımı bozulur), sinir sistemi (maruz kalan) dahil sinir lifleri). Sinirlerin zarar görmesi sonucunda uzuvlarda, özellikle bacaklarda hassasiyet kötüleşir ve "bacaklarda yünlenme" ortaya çıkar.

Bir insanda başka hiçbir şeyde, doğa, B 12 vitamini ile ilgili olarak böyle bir tutumluluk göstermedi - karaciğerde, depoları, dışarıdan tedarikin tamamen durdurulduğu andan sadece 3-4 yıl sonra boş olabilir. Atrofik gastritte kobalamin birikim hızındaki azalma, hastalığın belirtilerinin ortaya çıkmasıyla yavaş yavaş meydana geldiğinden, anemi için profilaktik tedaviye başlamanın gerekli olacağından yaklaşık 5 yıl geçtiğinden emin olabilirsiniz.

Ne yazık ki istenilen an belirlenemez. Ve beş yıllık bir süre boyunca, olan budur: siyatik ile ilgili olarak (insanların en az %90'ı yaşlılıkta sırt ağrısı çeker), doktorlardan biri kısa sürede vitamin enjeksiyonları (popüler olarak "kırmızı enjeksiyonlar") reçete etmeyi başarır. tabii ve ... altta yatan hastalığın tespit edildiği an, süresiz olarak uzun bir süre uzaklaşır.

B 12 vitamini eksikliği anemisi, solukluk, şişkinlik, hafif sarılık cilt tonu, nefes darlığı, belirgin halsizlik ile kendini gösterir. Hastanın görünümü kanser hastasının görünümüne çok benzer ve bu durum hastayı veya yakınlarını şaşırtabilir, umutsuzluk duygusundan depresyona veya yaşlı kişinin doktora gitmeyi reddetmesine neden olabilir.

Tipik bir hastanın muayenesi oldukça hızlı bir şekilde gerçekleştirilir, çünkü kan testleri neredeyse tüm sorunları tamamen çözer, ayrıca mideyi incelemeniz gerekir - bundan vazgeçmeyin. Sadece daha önce kendi kendine tedavi girişimleri tanıya müdahale edebilir: birçok ilacı çok hızlı ve keskin bir şekilde almak tüm resmi bozar. Sonuç, doktorun aneminin "anlaşılmaz" doğası ve bir yığının dayanılmaz derecede uzun süre uygulanması hakkındaki izleniminin oluşmasıdır. teşhis prosedürleri diğer patolojileri dışlamak için. “Aşırı” kendi kendine ilaç veren kişi olacak - zamanında doğru tedavi almayacak.

B 12 vitamini eksikliği anemisinin tedavisi, bilinen bir eksikliğin giderilmesinden oluşur. İlacın ağızdan alınması anlamsız olduğundan (madde emilmez), siyanokobalamin enjeksiyonları reçete etmek gerekir (oksikobalamin genellikle yurtdışında kullanılır: daha etkilidir). Kas içi enjeksiyonlar ilk başta sıklıkla yapılır, yani. kan hemoglobin normalleşene kadar günde bir kez, daha sonra karaciğerde bir rezerv oluşturmak için haftada bir ve daha sonra BÜTÜN YAŞAM boyunca ayda bir enjeksiyon (!). Hastalar tarafından yapılan en yaygın hata, istenen sonuca ulaşıldığında tedaviyi bırakmalarıdır.

Gerçekten de, B 12 vitamini, yetersiz koşullarda uygulandığında "sihirli" bir etkiye sahiptir: cilt ve esenlik gözlerimizin önünde iyileşir. Ancak, vitaminin bağırsaklarda emilim koşullarının sonsuza kadar bozulduğunu ve hiçbir zaman eski haline gelmeyeceğini bilmelisiniz (bu arada buna çok da üzülmemelisiniz). Buna göre, meşru bir sonuç çıkar: Siyanokobalamin düzenli olarak verilmezse tekrar bir vitamin eksikliği gelişecektir.

Bu arada, bu eksiklik herhangi bir özel beslenme ile giderilemez. "Kırmızı diyetler" (havuç, pancar, kırmızı havyar vb.) hakkında konuşmak saçmadır: Diğer tüm anemi türlerinde olduğu gibi, en ufak bir anlam ifade etmezler. Belirli bir madde - kobalamin (B 12 vitamini) eksikliği olduğundan ve vücuttaki demir depoları büyük olasılıkla normal olduğundan (karışık eksiklik son derece nadirdir, ancak bu sorun yalnızca kişinin yetkinliği dahilindedir) demir preparatlarına da ihtiyaç yoktur. bir uzman). Belirgin bir B 12 vitamini eksikliği ile, özellikle folik asit içeren multivitaminleri kullanmak risklidir, çünkü ikincisi dolaylı olarak sinir sistemine zarar verir. Arka planda etkili terapi Bu yasak kaldırılacak, ancak bir sürü başka vitamin ihtiyacı hala ortaya çıkmayacak.

saat Uygun tedavi B 12 vitamini eksikliği anemisi herhangi bir yaşam kısıtlaması getirmez. Ayda 1 kas içi enjeksiyon yapmak tamamen kolaydır. Stokta iyi bir son kullanma tarihi olan bir ilaç paketi bulundurmaktan zarar gelmez. Siyanokobalamin'in olağan preparasyonuna karşı bir alerji varlığında zorluklar ortaya çıkar, ancak bunlar aşılabilir.

Midenin tamamının alınması (gastrektomi) ameliyatından sonra ayda 1 enjeksiyon şeklinde hemen B 12 vitamini enjeksiyonlarına başlanmalıdır.

Herhangi bir anemi türünde, dokuların oksijenle beslenmesi bir dereceye kadar azalır. Yaşlılıkta, bu, kalpte, beyinde - anjina pektoris, kalp yetmezliği, baş dönmesi, hafıza vb. Artabilir. Bacak damarlarının lümeninin daralması ile (çok ileri ateroskleroz), aralıklı topallama dayanılmaz hale gelir ve kişi eskisi gibi durmadan aynı mesafeyi yürüyemez hale gelir. Acı çekenlerde akciğer hastalıkları nefes darlığı eşlik eden , ikincisi artar. Bu bağlamda, anemi tedavisi için doktor tavsiyelerinin tam olarak uygulanması, bu durumların önlenmesinde anahtar olacaktır.

Farklı anemi türleri solukluk ile kendini gösterir. deri ve mukoza zarları. Kendine özen gösteren insan buna her zaman dikkat eder, dikkat etmezse çevresindekilere haber versin. Anemi, bir doktora gitme ve kapsamlı bir sonuç alma lehine güçlü bir argümandır. tam sınav ve etkili tedavi. Ne aşırı istihdam (işte, evde çocuklarla vb.), ne de yaşlılık sağlıklarına karşı pasif bir tutumu haklı çıkaramaz.

Tıp Bilimleri Adayı, Doçent V.A. Tkaçev

AT 12 -EKSİLİK ANEMİSİ

AT 12 -eksiklik anemisi- bu, iç mide faktörünün azaltılmış (veya yokluğunda) salgılanması nedeniyle B 12 vitamininin gıdalardan emiliminin ihlali olduğunda ortaya çıkan şiddetli ilerleyici bir anemidir.

Bu hastalığın adının adlandırılması farklıdır ve literatürde genellikle pernisiyöz anemi (perniciosa - ölümcül), malign Addison-Birmer hastalığı (yazarların isimleriyle) ve megaloblastik anemi (türüne göre) olarak adlandırılır. hematopoez).

40 yaşından büyük kişiler hastadır. Kadınların, özellikle 50-60 yaş üzerindekilerin bu hastalıktan etkilenme olasılığı erkeklere göre iki kat daha fazladır. Keçi sütü veya süt tozu karışımları ile beslenen çocuklarda bilinen B 12 eksikliği anemisi vakaları vardır. İnsidans 10.000 nüfus başına 20 ila 60 vakadır.

Tarih referansı. Bu hastalığın ilk tanımı 1822 yılında Coombs tarafından yapılmış ve ağır primer anemi olarak adlandırılmıştır. 1855'te doktor Addison, bu acıyı "idiyopatik anemi" adı altında tanımladı. 1872'de Birmer, ilerleyici pernisiyöz anemiden muzdarip bir grup hastayı izlemenin sonuçlarını yayınladı. Bununla birlikte, bu hastalığı tedavi etme olasılığı, yalnızca 1926'da, Minot ve Murphy, çiğ karaciğer uygulamasından belirgin bir terapötik etki keşfettiklerinde ortaya çıktı.

Üç yıl sonra, Amerikalı fizyolog Castle, çiğ et, karaciğer, mayanın mide suyuyla tedavi edildiğini gösterdi. sağlıklı kişi, pernisiyöz anemili bir hastada remisyon indükleme özelliğine sahiptir. Castle'ın araştırması, kavramın temelini oluşturdu; buna göre, iki faktörün etkileşimi sonucunda - dış, çiğ et, çiğ karaciğer, maya ve iç, mide mukozası tarafından üretilen, anti-anemik bir bileşik oluşur. kemik iliği hücrelerinin fizyolojik olgunlaşmasını sağlayan yaratılmıştır.

Dış faktörün doğası belirlendi - bu siyanokobalamin (B vitamini 12 ) . B 12 Vitamini vücudun ihtiyacına göre sadece kemik iliğinde hematopoez için değil, aynı zamanda sinir dokusu ve sindirim organlarının normal işleyişi için de kullanılır.

Peptidlerden (pepsinojenin pepsine dönüştürülmesi sırasında ortaya çıkan) ve mukoidlerden (mide mukozasının ek hücreleri tarafından salgılanan) oluşan karmaşık bir bileşik adlandırıldı. Castle'ın gastromukoproteini veya içsel faktörü. İntrinsik faktörün (gastromukoprotein) rolü, siyanokobalamin'in bağırsaklardan taşınmasını sağlayan ve çürümesini ve inaktivasyonunu önleyen B 12 vitamini ile bir kompleks oluşturmaktır. B 12 vitamininin emilimi (emilimi) ileumda meydana gelir. Portal dolaşımına daha fazla girişi, protein taşıyıcıları yardımıyla gerçekleştirilir: içinde birikebilen bir protein-B 12-vitamin kompleksi oluşturan transkobalamin-1 (-globulin) ve transkobalamin-2 (-globulin). karaciğer.

etiyoloji. Hastalığın etiyolojisinde önde gelen faktör, endojen B vitamini eksikliği 12 , iç faktörün (gastromukoprotein) salgılanmasının kesilmesi nedeniyle emiliminin ihlali nedeniyle.

B12 malabsorbsiyonu, mide-bağırsak yolunun inflamatuar veya malign bir süreçle zarar görmesi sonucu ortaya çıkabilir. midenin toplam veya tamamen çıkarılması, sonrasında ince bağırsağın bir kısmının geniş rezeksiyonu. Nadir durumlarda, iç gastrik faktörün normal salgılanması ile pernisiyöz anemi gelişir ve aşağıdakilerden kaynaklanır: transkobalamin-2'nin doğuştan yokluğu B 12 vitamininin bağlandığı ve karaciğere iletildiği veya sonuç olarak bağırsakta bir protein alıcısının olmaması(algılayan) B 12 vitamini, siyanokobalamin'in bağırsaktan kan dolaşımına girişi için gereklidir. Bazı durumlarda var genetik gelişim faktörü Gastrik faktör üretimindeki doğuştan gelen bir bozukluğa veya parietal hücrelere karşı antikorların varlığına bağlı 12-eksiklik anemisinde.

Aşağıdaki faktörler de B 12 eksikliği anemisinin ortaya çıkmasına neden olabilir:

emilim bozukluğu 12v ince bağırsak sonuç olarak kronik enterit veya çölyak hastalığı;

ince bağırsakta rekabetçi B12 vitamini alımı geniş şerit veya mikroorganizmalar;

hayvansal kökenli gıdaların tamamen dışlanması;

uzun süreli pankreasın azalmış ekzokrin salgılama aktivitesi, B 12 vitamininin mukopolisakkarite bağlanamadığı protein R'nin parçalanmasının ihlali ile sonuçlanır;

uzun süreli randevu bazı ilaçlar : metotreksat, sülfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azatioprin, asiklovir, florourasil, sitosar, fenobarbital, vb.

Patogenez. B 12 eksikliği anemisinde hematopoez ihlali, aşağıdakilerle karakterize edilir: megaloblastik tipüç kan filizi için: eritroid, granülositik ve megakaryositik. Kırmızı hematopoezin verimsizliği not edilir: eritroid hücrelerin farklılaşmasının ihlali ve promegaloblastlar, megaloblastlar (bazofilik sitoplazmalı büyük hücreler ve nükleol içeren bir çekirdek) gibi anormal hücrelerin ortaya çıkması.

DNA oluşumunda rol oynayan folik asidin (B 12 eksikliği nedeniyle) metabolizmasının bozulması sonucunda hücre bölünmesi bozulur. Bunun sonucu, eritroid elementlerin belirgin bir intramedüller ölümü ve periferdeki eritrosit sayısında bir azalmadır.

Kanın hücresel elemanlarının başarısızlığı nedeniyle, güçlendirilir. hemoliz hiperbilirubinemi, ürobilinüri, dışkıda stercobilin artışı ile kendini gösteren .

patolojik değişiklikler genel anemi, cilt ve mukoza zarının sarılığı, miyokard, karaciğer, böbreklerin yağlı dejenerasyonu ile karakterizedir. Kemik iliği sulu, hiperplazi nedeniyle kırmızı renklidir.

Sindirim organları kısmında, dilin papillalarındaki atrofik değişiklikler (pürüzsüzlükleri), enflamatuar değişiklikleri (glossit), aftöz döküntüler, çatlaklar (Gunter's glossit) ve ayrıca yanakların mukoza zarının atrofisi, damak , farinks ve yemek borusu ortaya çıkar. En büyük atrofi, duvarlarının incelmesi, polip oluşumu ile karakterize edilen midede kaydedilir. Bağırsak mukozası da atrofiktir. Dalak genellikle normal veya büyümüştür.

Hepatomegali ifade edilmez. Eritrositlerin hemolizinin bir sonucu olarak karaciğerde, dalakta, böbreklerde (kesikte paslı gölge) hemosideroz tespit edilir.

Dilin sinir liflerinde (Meissner ve Auerbach'ın sinir pleksusları) ve ayrıca omuriliğin arka sütunlarında (miyelinli sinir liflerinin parçalanmasıyla odak şişmesi), distrofik değişiklikler not edilir.

Klinik bulgular 12 eksikliği anemisinde, genellikle yavaş yavaş gelişirler: halsizlik, halsizlik, baş dönmesi, hazımsızlık bozuklukları, kulak çınlaması ve obezite eğilimi artar. Nadiren hastalık, vücut ısısında 38 C'ye yükselen şiddetli zayıflık ile akut olarak başlar.

anemi sendromu uyuşukluk, limon sarısı bir renk tonu ile cildin solukluğu, bazen (hastaların% 12'sinde) subikterik sklera ile karakterizedir. Anemi periferik kanda kaydedilir, daha sık (% 58) şiddetli, renk indeksinde 1.4'e bir artış, retikülositlerde% 0.5 - 1.0'e düşüş (hastaların üçte birinde retikülositoz), poikilositoz ve Jolly varlığı eritrositlerde cisimler ve Cabot halkaları. Lökopeni, lenfositoz, ancak trombositopeni sıklıkla tespit edilir.

Kemik iliğinde megaloblastik tipte bir hematopoez belirtileri belirlenir.

Mide dispepsi sendromu(gözlemlerin %37'si) geğirme, mide bulantısı, tat duyusu kaybı, yemekten iğrenmeye kadar iştah azalması, epigastriumda ağırlık, bazen disfaji, dilde yanma hissi, oral mukoza ile kendini gösterir. Endoskopi, yemek borusu ve midenin mukoza zarındaki atrofik değişiklikleri ortaya çıkarır.

Bağırsak dispepsi sendromu kararsız dışkı, kilo kaybı ile karakterizedir.

Glossitçatlaklı "haşlanmış" (kırmızı) veya "vernikli" bir dilin varlığı ile kendini gösterir. B 12 eksikliği anemisi olan hastaların %30'unda dilde ağrı görülür.

sarılık sendromu hastaların %50'sinde görülür ve subikterik sklera ve hiperbilirubinemi ile kendini gösterir.

füniküler miyeloz sendromu(duyusal ataksi - hareketlerin koordinasyonunda bozulma) B 12 eksikliği anemisi olan hastalarda vakaların% 11'inde görülür ve omuriliğin arka boynuzlarındaki atrofik süreçler nedeniyle bozulmuş proprioseptif duyarlılığın bir sonucu olarak gelişir. Sinir sisteminde başka hasar belirtileri olabilir: parestezi, pelvik organların işlev bozukluğu, reflekslerde azalma.

İnterkostal nevralji sendromu füniküler miyeloz belirtilerinden önemli ölçüde daha sık (vakaların% 30'una kadar) ortaya çıkar, interkostal boşluk boyunca nevraljik ağrı ile kendini gösterir ve ayrıca iletkenlerin sinir dokusunun fonksiyonel yetersizliğinden kaynaklanır.

Bazı hastalarda, kraniyal sinirlere (görsel, işitsel, koku alma) verilen hasar not edilir, spinal felç semptomlarının varlığı (artan refleksler ve klonlar ile spastik paraparezi) Görme kaybı olan merkezi skotom (görme alanı defekti) tespit edilebilir.

Değişiklikler Merkezi sinir sistemi görünebilir psikomotor ajitasyon sendromu(öfori ile manik durum veya depresyon sendromu bozulmuş hafıza ve eleştiri ile - megaloblastik demans).

kalp sendromu(vakaların% 15-20'sinde) nefes darlığı, çarpıntı, kalp bölgesinde ağrı, miyokardiyal distrofi ile karakterizedir. Kalbin oskültasyonu, fonksiyonel bir anemik üfürüm ortaya çıkarır. EKG, ventriküler kompleksin genişlemesi olan ST'deki azalma ile belirlenir.

ödem sendromu vakaların %80'inde B 12 eksikliği anemisi ile ortaya çıkar ve dolaşım yetmezliği sonucu anasarca derecesine ulaşabilen periferik ödem ile kendini gösterir.

Karaciğer büyümesi ( hepatomegali sendromu) hastaların %22'sinde görülür, dalak büyümesi ( splenomegali sendromu) vakaların %10'unda.

Tedavi edilmeyen B12 eksikliği anemisi gelişebilir zararlı koma sendromu, serebral iskemi, bilinç kaybı, arefleksi, vücut ısısında düşüş, kan basıncında azalma, kusma, istemsiz idrara çıkma ile kendini gösterir.

Amacıyla hastalık teşhisi çalışma da dahil olmak üzere kapsamlı bir hematolojik inceleme yapılır. periferik kan resimleri, göğüs kafesi Hematopoezde rol oynayan punktat ve serum faktörleri.Çünkü doğru teşhis çok önemlidir. bu hastalar bazı durumlarda ömür boyu tedavi gerektirir.

Nötrofillerin hipersegmentasyonu(beşten fazla nükleer lob) periferik kan, megaloblastik durumdaki ilk hematolojik patolojidir. Sağlıklı bir insanda hipersegmente nötrofillerin %2'ye kadarı kanda dolaşabilir. Megaloblastik anemili hastalarda hipersegmente nötrofil sayısı %5'i geçer.

Kemik iliği hematopoezi ile karakterizedir megaloblastik tip, bunun için kırmızı mikropun tahrişi ve megaloblastların görünümü tipiktir. Kemik iliği, çekirdekli kırmızı hücrelerin sayısındaki artıştan dolayı hiperselülerdir. Hücre bölünmesinin ihlali sonucunda eritroid hücreler çok büyür ( megaloblastlar). Çekirdekte büyük boyut, hassas yapı ve olağandışı kromatin düzenlemesi, çekirdeğin ve sitoplazmanın asenkron farklılaşması ile karakterize edilirler.

B12 eksikliği anemisi olan hastaların kan serumunda artan bilirubin, demir, ferritin konsantrasyonu(demir içeren karaciğer proteini). Serum laktat dehidrojenaz (LDH) aktivitesi önemli ölçüde artar ve hastalık ilerledikçe artar. Seviye serum siyanokobalamin genellikle düşüktür, ancak normal olabilir.

Ayırıcı tanı Kavradı folat eksikliği anemisi olan. Folik asit eksikliği genellikle daha genç yaşta görülür, mide mukozasında atrofik değişiklikler ve nörolojik semptomlar eşlik etmez.

Folik eksiklik anemisini dışlamak için bir Schilling testi yapılır: B 12 eksikliği anemisi ile idrarda minimum miktarlarda ve folik eksikliği ile büyük miktarlarda belirlenen B 12 vitamini parenteral olarak uygulanır. B 12 eksikliği anemisi olan hastalara folik asit verilmesinin füniküler miyeloz gelişimine hızla katkıda bulunduğunu düşünmek önemlidir.

Semptomatik megaloblastik aneminin neden olduğu unutulmamalıdır. mide, küçük ve çekum tümörlerinin yanı sıra helmint istilası(helmintik B 12 eksikliği anemisi), tanıyı doğrularken dışlanması gereken.

ile ayırt etmek gerekir eritromiyelozlar(löseminin ilk tezahür biçimleri), kanda artan B 12 vitamini içeriği ile ortaya çıkan ve siyanokobalamin ile tedaviye dirençli olan aneminin eşlik ettiği.

B 12 eksikliği anemisinin ayırıcı tanısını yaparken, nedenlerini belirlemek gerekir.

Tedavi 12 eksikliği anemisinde şunları içerir: B vitamininin parenteral uygulaması 12 veya günlük ihtiyacı karşılayan ve depo rezervlerini ikiye katlayan dozlarda hidroksokobalamin (siyanokobalamin metaboliti). B 12 vitamini, iki hafta boyunca günde 1000 mcg'de, daha sonra hemoglobin seviyesi normalleşene kadar haftada bir kez uygulanır, daha sonra yaşam boyunca ayda 1 kez girişe geçerler.

oksikobalaminüzerinde farmakolojik özellikler siyanokobalamin'e yakındır, ancak ikincisi ile karşılaştırıldığında, vücutta hızla aktif bir koenzim formuna dönüşür ve kanda daha uzun süre kalır. Oksikobalamin, gün aşırı veya günlük olarak 500-1000 mcg dozunda uygulanır. Nörolojik semptomların varlığında altı ay boyunca iki haftada bir 1000 mcg dozunda ilaç verilmesi gerekir.

Füniküler miyeloz ile, 7-10 gün boyunca günde 1000 mcg'lik büyük dozlarda siyanokobalamin reçete edilir, daha sonra nörolojik belirtiler kaybolana kadar haftada iki kez.

Kobalamin ile tedavinin başlaması, hastaların refahını hızla iyileştirir. Kemik iliği eritropoezi, B12 vitamininin uygulanmasından 12 saat sonra megaloblastikten normoblastik hale gelir. Bu nedenle, komada B 12 vitamininin atanması acil bir önlemdir. Retikülositoz 3-5. günlerde ortaya çıkar, zirvesi (retikülositik kriz) en çok 4-10. günlerde belirgindir. Hemoglobin konsantrasyonu 1-2 ay içinde normalleşir. Nötrofillerin hipersegmentasyonu 10-14 güne kadar devam eder.

RBC transfüzyonları hipoksi semptomlarının acil olarak ortadan kaldırılması için endikedir.

Kobalamin tedavisi sonrası gelişebilir şiddetli hipokalemi. Bu nedenle, B 12 vitamini ile tedavi sırasında kandaki potasyum içeriğini dikkatlice izlemek ve gerekirse replasman tedavisi yapmak gerekir.

Tüm hastalara kobalamin tedavisi uygulanmalıdır. total gastrektomi. Alevlenmeyi önlemek için iki haftada bir 100-200 mcg B 12 vitamini uygulanır.

Tıbbi muayene. B12 eksikliği anemisi olan hastalar, periferik kan durumunun yılda 1-2 kez izlendiği dispanser gözlemin yanı sıra bu tür aneminin gelişmesine yol açan hastalık ve durumların tedavisine tabidir.

Kobalaminlerle idame tedavisi için farklı şemalar vardır. atandığında siyanokobalamin her gün 400-500 mcg'lik ömür boyu yıllık profilaktik üç haftalık kurslar veya ilacın 500-1000 mcg'lik aylık uygulaması tavsiye edilir. hidroksikobalamin 2 ay boyunca haftada bir enjeksiyonluk (1 mg) yıllık önleyici kurslarla tavsiye edilir.