Resistentse depressiooni põhjused ja variandid. Resistentne depressioon Antidepressantide kombinatsioonid resistentse depressiooni jaoks

Vastupidav depressioon on puudumise eritermin terapeutiline toime raske depressiivse häire ravis. See tähendab, et läbi on viidud vähemalt kaks adekvaatse antidepressantravi kuuri. Ja see juba tähendab, et skeem valiti seda arvesse võttes individuaalsed omadused patsient ja tema sümptomite olemus.

Kindral meditsiinistatistika näitab, et probleem muutub üha pakilisemaks. Probleemi märgati esmakordselt 20. sajandi 70. aastate teisel poolel. Enne seda anti ravimeid positiivne tulemus ja stabiilne remissioon tekkis 50% patsientidest. Alates 1975. aastast hakkas suurenema nende patsientide arv, kes ei aidanud mitut antidepressantide kuuri. Ligikaudu kolmandik depressiivsetest häiretest on nüüd resistentsed.

Mõnikord ei aita depressiooni ravi.

Sel juhul kasutavad nad eelmise ravi täiesti loogilist ümberhindamist ja olukorra igakülgset analüüsi. Mis võib seda põhjustada?

Diagnoos on vale. Patsiendil ravitakse depressiooni, kuid tegelikult on tal bipolaarne seisund afektiivne häire, skisofreenia või midagi sarnast.
Ainevahetus on häiritud, mis ei võimalda teatud ainete soovitud kontsentratsiooni tekkimist.
On geneetiline eelsoodumus ebatüüpilisele vastusele antidepressantidele.
Seal on mõned kõrvalmõjud mis vähendavad antidepressantide efektiivsust.
Tavaliselt valitakse need valesti.
Ravi viiakse läbi ilma keeruka psühhoteraapiata.
Mõni aktiivne stiimul jääb alles. See võib olla vaesus, võlad, probleemid isiklikus elus jms.

Depressioon võib olla nii tõsine, et isegi antidepressandid ei aita.

See ei ole ammendav loetelu sellest, mida tuleb arvestada, kui depressioon ei ole ravitav.

Pöörame tähelepanu olulisele faktile. Resistentsust seostatakse sageli häire üleminekuga kroonilisse vormi.

Patsient lahkub kliinikust veidi paranenud kujul. Näiteks masendustunne kadus, aga ärevus püsis, esineda võib ka muude emotsionaalsete häirete elemente.

Kuid mõne aja pärast naaseb patsient raviasutusse ja ajalugu kordub. Väljaspool haigla seinu seisab ta silmitsi oma tavapärase probleemidega ja satub samasse keskkonda, mis muudab depressiooni peaaegu ravimatuks.

Kui teid ravitakse ja depressioon ainult süveneb, on mõistlik ravimeetodid uuesti läbi mõelda.

Farmakoloogilised ja muud meetodid

Loomulikult viib olukorra analüüs selleni, et ravimid ja nende kasutusviis muutuvad. Kuid sageli algab see ainult uue ringiga ja seejärel muutuvad sümptomid samaks.

Viimane jaguneb kõige rohkem erinevad tüübid mõjud, mis on psühhoanalüüsi, gestaltteraapia jms mõistmisel lähedasemad füüsilisele tasemele ja psühhoteraapiale. Kõigi kasutatud füüsiliste ja nendega seotud protseduuride õigustatuse kohta pole kõrgetasemelist teaduslikku tõendusmaterjali.

Mõnikord on ravimid depressiooni ravis asendamatud.

See on unepuudus, laseriga vere kiiritamine, spetsiaalsete valguslampide kasutamine, elektrikrampefektid jms.

Vastupidav depressioon

05.11.2017

Pozhariski I.

Depressioon on ohtlik ja salakaval haigus. Tema ravi aluseks on õige diagnoos ja õige ravi. Kuid mõnikord isegi […]

Depressioon on ohtlik ja salakaval haigus. Tema ravi aluseks on õige diagnoos ja õige ravi. Kuid mõnikord isegi pärast patsiendile kvalifitseeritud abi osutamist, ravimite kasutamist, depressioon ei taandu. Isik kogeb jätkuvalt sümptomeid, mis on iseloomulikud tema varasemale seisundile. Seda ravimatut haigust nimetatakse resistentseks depressiooniks.

Miks tekib resistentne depressioon

Resistentse depressiooni tekkeks on mitu põhjust:

Valesti diagnoositud kui ravi läbi viinud spetsialist määras patsiendile valed ravimid, kuna ta ei näinud haigusest tervikpilti, jäeti osa sümptomeid tähelepanuta või tõlgendati valesti.
Depressiooni ravi ajal rikkus patsient raviskeemi ega võtnud ravimeid, mille arst talle määras, mis mitte ainult ei parandanud tema seisundit, vaid ka ei kõrvaldanud probleemi täielikult.
Isik kannatas algselt raske depressiooni all, mille puhul toimub eluenergia langus ja organismi nõrgenemine, mida kauem see kestab, seda raskem on seda ravida.
Patsient põeb lisaks depressioonile ka muid haigusi ja sõltuvusi mis vähendavad ravi efektiivsust, nt emotsionaalne sõltuvus .
Eelneva ravi efektiivsus vähenes patsiendi resistentsuse tõttu teatud ravimite suhtes.
Patsient on tugevalt mõjutatud sotsiaalsest keskkonnast, mis ei soosi paranemist., kogeb ta elus keeruliste asjaolude tõttu pidevat stressi ja ärevust.
Patsient võttis ravi ajal muid ravimeid mis vähendas ravi efektiivsust.

Kõik need tegurid on patsiendile omal moel ebasoodsad, kuid suurendavad ka resistentse depressiooni riski.

Resistentsele depressioonile iseloomulikud sümptomid

Pikaajalise resistentse depressiooniga patsientidel märgivad arstid püsivaid muutusi psüühikas. Nad muutuvad kinniseks, süngeks, väldivad suhtlemist isegi lähedaste inimestega. Neil on madal enesehinnang. Sageli tekib ärevus mis tahes, isegi kõige ebaolulisemal põhjusel. Sellise depressioonivormi all kannatajad on alati endaga rahulolematud, üksildased, püüavad mitte viibida seltskondades ja rahvarohketes kohtades. Sageli kuritarvitavad nad alkoholi ja tarvitavad narkootikume.

Resistentset depressiooni iseloomustab söögiisu järsk langus või, vastupidi, katsed rahustada närve ülesöömisega. Patsiendid tunnevad pidevalt nõrkust ja nõrkust, isegi hommikul, kui nad voodist tõusevad. Sageli on neil probleeme öörahuga, samuti unetus, igapäevane rutiin on häiritud ja nihkunud. tagakülg. Selle depressioonivormi puhul on sagedased enesetapukatsed, aga ka paanikahäired, mida on standardmeetoditega raske ravida.

Patsiendid lõpetavad sageli ise ravimite võtmise ega teavita sellest oma arsti. Depressiooni kulg süvendab haigust oluliselt kilpnääre ja südame-veresoonkonna süsteemi.

Resistentse depressiooni ravi

Resistentset depressiooni on väga raske ravida. Patsientide eemaldamiseks sellest seisundist kasutatakse erinevaid meetodeid. Kõige tõhusam on ravimite kasutamine. Need valitakse iga patsiendi jaoks eraldi. Selle depressioonivormi jaoks ei ole kõigile sobivat ravi. Tõenäoliselt peab patsient proovima korraga mitut võimalust. Pärast diagnoosi kindlaksmääramist määrab arst välja antidepressandid, kuid nende võtmine peaks andma tulemusi.

Nende puudumisel valitakse depressiooni raviks muud kombinatsioonid ja ravimite kombinatsioonid, antidepressantide kasutamise pikendamine, ühe ravimi asendamine teisega, antidepressantide toime tugevdamine teiste ravimitega.

Lisaks kasutatakse resistentse depressiooni ravis laialdaselt mitmesuguseid psühhoterapeutilisi praktikaid. Lühiajaline teraapia sobib konkreetsete probleemide korral. Depressiooni ravis aitab ka käitumis-, pere-, rühma- ja kognitiivne teraapia. Need tavad aitavad minimeerida jääksümptomeid pärast patsientide ravikuuri ja võimaldavad neil kiiresti taastuda. tavalist elu. Suurimad tulemused patsientide ravis on võimalik saavutada ravimite ja psühhoterapeutiliste ravimeetodite kombinatsiooniga kui igaüks neist eraldi.

Kui resistentse depressiooni traditsioonilised ravivõimalused on ebaefektiivsed, on patsientidel võimalus kasutada muid meetodeid. Võite proovida ravi, mis koosneb järgmistest komponentidest:

elektrokonvulsiivne ravi. Kui depressiooni ravi viiakse läbi seetõttu, et patsiendi aju põhjustab peas oleva elektrivoolu abil krampe. See aitab kiiresti leevendada depressiooni sümptomeid.
stimuleerimine vagusnärv. Kui depressiooni ravi viiakse läbi spetsiaalse impulsi generaatori abil, mis on ühendatud emakakaela vaguse närvi kaudu, et mõjutada patsiendi aju.
Sügav aju stimulatsioon. Kui depressiooni ravi toimub elektroodide kaudu tarnitava elektrivoolu otsese mõju tõttu inimese ajule.
transkraniaalne magnetiline stimulatsioon. Kui depressiooni ravitakse elektromagnetmähisega, mille käigus tekib magnetväli ja stimuleeritakse aju hallollust.

Hea mõju resistentse depressiooniga patsientide tervisele on füüsilised harjutused ja kõnnib. Neil on kehale tugevdav toime ja need rõõmustavad patsiente.

Ravi määramisel arvestatakse nii patsiendi isiksuse iseärasusi kui ka võimalikke kaasuvaid haigusi. Kõik vastuvõtud sõlmitakse psühhiaatri või psühhoterapeudi juures, võimalikud konsultatsioonid ja ravi kardioloogi, endokrinoloogi jt. Resistentse depressiooni korral võib osutuda vajalikuks olukorra korrektne hindamine korraga kahe spetsialisti poolt - psühhiaater ja psühhoterapeut.

Märkimisväärsel hulgal patsientidest pärast esimest antidepressantidega ravikuuri mõju puudub või on see osaline. Sel juhul on oluline tagada esmase diagnoosi õigsus ja kinnitada kaasuvate häirete (nt alkoholism või kilpnäärme talitlushäire) puudumine, mis võivad terapeutilist toimet nõrgendada. Resistentse depressiooni raviks on kolm peamist raviviisi, mida saab kasutada järjestikku (neid ravimeetodeid käsitletakse üksikasjalikult iga ravimiklassi puhul):

1.Optimeerimine- annuse individuaalse adekvaatsuse kontrollimine, mis võib olla tavapärastest annustest suurem (näiteks fluoksetiin - 40-80 mg, desipramiin - 200-300 mg). Samuti kontrollitakse piisavat ravi kestust (6 nädalat või kauem). Samuti on vaja hinnata teraapiarežiimi mittejärgimise võimalust, mis esineb palju sagedamini, kui enamik arste arvab.

2.Potentsieerimine või kombinatsioon- võimendamine seisneb selles, et praegusele ravile lisatakse ravimid, mis ei ole antidepressandid, vaid tugevdavad nende toimet. Eelkõige on hästi uuritud liitiumi või L-trijodotüroniini (T3) lisamist TCA-dele. Kombineeritud ravi tähendab peamiselt rohkem kui ühe antidepressandi väljakirjutamist. Viimaste ravimite tulekuga on vastuvõetavate võimendusmeetodite arv ja võimalike kombinatsioonide arv märkimisväärselt suurenenud. Kuid ainult mõned neist tehnikatest on kliinilises praktikas hästi uuritud ja soovitatavad.

3.Muutuv teraapia- põhiravimi asendamine teise klassi kuuluva ravimiga. Näiteks kui esimene kuur viidi läbi SSRI-dega, siis minnakse üle bupropioonile, reboksetiinile või venlafaksiinile. Kui aga esimene ravim ei sobi patsiendile kõrvaltoimete tõttu, siis võib taluvuse korral olla efektiivne ka teine sama klassi ravim. Teadmata põhjustel, võib-olla üksikute SSRI preparaatide väikeste farmakodünaamiliste erinevuste tõttu, võib mõnel patsiendil, kes ei reageeri esimesele ravikuurile, piisata üleminekuks teisele SSRI-le. Kui rasked depressiivsed sümptomid püsivad vaatamata ravi lisamisele või muutmisele, tuleb kaaluda täiendava ravi riski (sümptomite raskuse ja ravitoime viivituse alusel) EKR-i kasutamisega.

Jätkub ja säilitusravi.

Uuringud TCA-dega näitasid, et kui ravi katkestati esimese 16 ravinädala jooksul, oli unipolaarse depressiooniga patsientidel suur retsidiivi oht. Selle tulemusena nõustub enamik eksperte, et ravile reageerivate patsientide ravi kestus peaks olema vähemalt 6 kuud. Pikaajalise (mitu kuud) ravi vajadus esimese depressiooniepisoodi korral retsidiivi vältimiseks on näidatud praktiliselt kõigi uuemate antidepressantide puhul. Relapsi oht pärast 6.-8 kuud on eriti suur patsientidel, kellel on praegune episood pikalt kestnud, patsientidel, kellel on jääknähud või mitu episoodi anamneesis (kolm või enam), samuti kui esimene depressiooniepisood tekkis hilisemas eas. Selliste patsientide optimaalset ravi kestust ei ole kindlaks tehtud, kuid on selge, et seda tuleks mõõta aastates. Antidepressantide profülaktilise kasutamise ilmset mõju täheldatakse vähemalt 5 aastat. Hoolimata esialgsetest ootustest, et säilitusravi oleks efektiivne ka väiksemate annuste korral, kui on vaja ägedate ägedate seisundite korral, on täna kõik eksperdid üksmeelel seisukohal, et tõhusaks ennetamiseks on vaja antidepressantide täisannuseid määrata. Veelgi enam, mõnel juhul on efekti saavutamiseks vaja suuremaid annuseid kui need, mida kasutatakse ägedal perioodil.

Varem on probleeme olnud pikaajalise säilitusraviga, kuna aja jooksul tekivad TCA kõrvalnähud nagu kaalutõus ja hambakaaries ning võivad süveneda ebamugavustunne ja sümptomid nagu suukuivus ja kõhukinnisus. Uue põlvkonna antidepressantide tulekuga on pikaajaline ravi muutunud lihtsamaks. SSRI-d ja muud uuemad antidepressandid jäävad tõhusaks 6 kuud kuni 1 aasta. Siiski on patsiente, kellel selle ravimirühma ravitoime aja jooksul ammendub. Selliste patsientide puhul kasutatakse raviresistentset depressiooni käsitlevas lõigus kirjeldatud meetodeid ja ravimeetodeid.

Väikesel arvul SSRI-sid pikaajaliselt kasutavatel patsientidel võib tekkida selline kõrvalsümptom nagu apaatia, mida võib ekslikult pidada depressiooni retsidiiviks. Apaatia ilmnemine muude depressiooni nähtude puudumisel peaks ajendama arsti pigem vähendama kui suurendama noradrenergilise või dopamiinergilise toimega ravimi annust või lisaretsepti.

Amoksapiin 32-l on teatav antipsühhootiline toime ja see võib põhjustada tardiivset düskineesiat. Antidepressantide pikaajalisel kasutamisel ei esine muid spetsiifilisi kõrvaltoimeid, välja arvatud ärajätusündroomi oht TCA-de, MAOI-de, SSRI-de ja venlafaksiini kasutamisel. See sündroom tekib tõenäolisemalt pikaajalise ravi järsul katkestamisel, eriti kui kasutatakse lühikese poolväärtusajaga ravimeid.

Raviresistentne depressioon (TRD) või resistentne depressioon, refraktaarne depressioon, on psühhiaatrias kasutatav termin, mis kirjeldab raske depressiooni juhtumeid, mis on ravile resistentsed, st nad ei allu vähemalt kahele adekvaatsele ravikuurile erinevate farmakoloogiliste rühmade antidepressantidega (või ei allu piisavalt, st. on puudujääk kliiniline toime). Depressioonisümptomite vähenemine Hamiltoni skaala järgi ei ületa 50%.

Under ravi piisavus on vaja mõista antidepressandi määramist vastavalt selle kliinilistele näidustustele ja selle psühhotroopse, neurotroopse ja somatotroopse toime spektri omadustele, vajaliku annusevahemiku kasutamist koos nende suurendamisega, kui ravi ebaõnnestub. maksimaalselt või parenteraalse manustamise korral ja järgides ravikuuri kestust (vähemalt 3-4 nädalat).

Mõistet "ravile vastupidav depressioon" kasutati esmakordselt psühhiaatriaalases kirjanduses koos selle kontseptsiooni tulekuga 1974. aastal. Kirjanduses kasutatakse ka mõisteid "resistentne depressioon", "ravimiresistentne depressioon", "ravimiresistentne depressioon", "resistentne depressioon", "ravile vastupidav depressioon", "resistentne depressioon", "raviresistentne depressioon" jne. Kõik need terminid ei ole rangelt sünonüümid ja samaväärsed.

Turboreaktiivmootorite klassifikatsioon ja selle põhjused

Turboreaktiivmootoritel on suur hulk erinevaid klassifikatsioone. Näiteks tegi I. O. Aksenova 1975. aastal ettepaneku eristada järgmisi turboreaktiivmootorite alamtüüpe:

Depressiivsed seisundid, esialgu kestev kursus.
Depressiivsed seisundid, mis omandavad teadmata põhjustel pikema ja pikaajalisema kursuse.
Depressiivsed seisundid mittetäieliku remissiooniga, st "osalise paranemisega" (mille ravijärgselt olid patsientidel endiselt depressiivsed jääknähud).

Sõltuvalt põhjustest eristatakse järgmisi resistentsuse tüüpe:

Esmane (tõeline) terapeutiline resistentsus, mis on seotud patsiendi seisundi halva ravitavuse ja haiguse ebasoodsa kulgemisega ning sõltub ka muudest bioloogilistest teguritest (selline resistentsus on praktikas äärmiselt haruldane).
Sekundaarne terapeutiline (suhteline) resistentsus seotud psühhofarmakoteraapiaga kohanemise nähtuse arenguga, see tähendab ravimi kasutamise tulemusena (terapeutiline reaktsioon areneb oodatust palju aeglasemalt, vähenevad ainult psühhopatoloogiliste sümptomite üksikud elemendid).
pseudoresistentsus, seotud sobimatu raviga seda liiki vastupanu on väga levinud).
Negatiivne terapeutiline resistentsus(talumatus) - ülitundlikkus kõrvaltoimete tekkele, mis antud juhul ületavad ettenähtud ravimite põhiefekti.

Pseudoresistentsuse kõige levinumad põhjused on ebapiisav ravi (annus ja antidepressantide võtmise kestus); haigusseisundi kroonilisust soodustavate tegurite alahindamine; kontrolli puudumine ravirežiimi järgimise üle; võimalikud on ka muud põhjused: somatogeensed, farmakokineetilised jne. On suur hulk eksperimentaalsed andmed, mis kinnitavad psühholoogiliste ja sotsiaalsete tegurite olulist rolli depressiooni ravimiresistentsuse kujunemisel.

Raviresistentne depressioon areneb sageli ka hüpotüreoidismiga patsientidel. Hüpotüreoidismi levimus resistentse depressiooniga patsientidel on eriti kõrge, ulatudes 50% -ni. Nendel juhtudel on vaja ravida põhihaigust: nii hüpo- kui hüpertüreoidismi korral viib adekvaatselt määratud ravi, mille eesmärk on normaliseerida hormonaalset tasakaalu, enamikul juhtudel patsientide vaimse seisundi radikaalse paranemiseni.

TRD esmane ennetamine

Meetmed esmane ennetus TRD ehk meetmed terapeutilise resistentsuse tekke vältimiseks ravi käigus depressiivsed seisundid jagunevad:

diagnostilised tegevused.
Terapeutilised tegevused.
sotsiaalse rehabilitatsiooni tegevused.

TRD ravi

Depressiooni raviresistentsuse ületamiseks on välja töötatud palju meetodeid, nii farmakoloogilisi kui ka mittefarmakoloogilisi. Esimeseks oluliseks sammuks antidepressandi ebaefektiivsuse korral peaks aga olema varasema antidepressantravi täielik ümberhindamine, mis seisneb selgitamises. võimalikud põhjused vastupanu, mis võib hõlmata eelkõige:

antidepressantide ebapiisav annus või kestus;
metaboolsed häired, mis mõjutavad antidepressandi kontsentratsiooni veres;
ravimite koostoimed, mis võivad samuti mõjutada antidepressandi kontsentratsiooni veres;
kõrvaltoimed, mis takistasid piisavalt suure annuse saavutamist;
kaasuv haigus teistega vaimsed häired või somaatilise või neuroloogilise patoloogiaga;
vale diagnoos (kui näiteks tegelikkuses ei ole patsiendil depressioon, vaid neuroos või isiksusehäire);
psühhopatoloogiliste sümptomite struktuuri muutus ravikuuris - näiteks võib ravi põhjustada patsiendi ülemineku depressiivsest seisundist hüpomaaniasse või depressiooni bioloogilised sümptomid on kõrvaldatud ning melanhoolia ja ärevus püsivad. ;
ebasoodsad elutingimused;
geneetiline eelsoodumus teatud reaktsiooniks antidepressandile;
kontrolli puudumine ravirežiimi järgimise üle.

Peaaegu 50% juhtudest kaasneb resistentse depressiooniga varjatud somaatiline patoloogia, nende kujunemisel mängivad olulist rolli psühholoogilised ja isiklikud tegurid. Seetõttu ei saa ainult psühhofarmakoloogilised meetodid resistentsuse ületamiseks ilma kompleksse mõjuta somaatilisele sfäärile, sotsiaal-psühholoogilise olukorra mõjutamisele ja intensiivsele psühhoterapeutilisele korrektsioonile olla täiesti tõhusad ja viia stabiilse remissioonini.

Eelkõige hüpotüreoidismi või hüpertüreoidismi (türeotoksikoosi) põhjustatud depressiooni ravis piisab enamikul juhtudel hormonaalse tasakaalu normaliseerimiseks piisava ravi määramisest, mis viib depressiooni sümptomite kadumiseni. Hüpotüreoidismi antidepressantravi on tavaliselt ebaefektiivne; lisaks on kilpnäärme talitlushäirega patsientidel suurenenud risk psühhotroopsete ravimite kõrvaltoimete tekkeks: näiteks tritsüklilised antidepressandid (ja harvem MAO inhibiitorid) võivad hüpotüreoidismiga patsientidel põhjustada kiiret tsüklit; tritsükliliste antidepressantide kasutamine türotoksikoosi korral suurendab somaatiliste kõrvaltoimete riski.

Ravimi vahetamine ja kombineeritud ravi

Kui ülaltoodud meetmed ei ole viinud antidepressandi piisava efektiivsuseni, rakendatakse teist sammu – ravimi vahetamine teise antidepressandiga (tavaliselt teise farmakoloogiline rühm). Kolmas samm, kui teine on ebaefektiivne, võib olla kombineeritud ravi määramine erinevate rühmade antidepressantidega. Näiteks võite kombineerida bupropiooni, mirtasapiini ja mõnda SSRI-d, nagu fluoksetiin, estsitalopraami, paroksetiin, sertraliin; või bupropioon, mirtasapiin ja SNRI antidepressant (venlafaksiin, milnatsipraan või duloksetiin).

Potentsieerimine

Kui kombineeritud ravi antidepressantidega on ebaefektiivne, kasutatakse võimendamist – teise aine lisamist, mida iseenesest ei kasutata depressiooniravi spetsiifilise ravimina, kuid mis võib tugevdada vastust võetud antidepressandile. On palju ravimeid, mida saab kasutada võimendamiseks, kuid enamikul neist ei ole nende kasutamise kohta piisavalt tõendeid. Kõige tõenduspõhisemad on liitiumisoolad, lamotrigiin, kvetiapiin, teatud epilepsiavastased ravimid, trijodotüroniin, melatoniin, testosteroon, klonasepaam, skopolamiin ja buspiroon; need on esmavaliku võimendajad. Kuid ravimid, millel on madal tase tõendid võivad olla kasulikud ka resistentse depressiooni korral, kui esmavaliku võimendavad ained on ebaõnnestunud. Eelkõige saab võimendamiseks kasutada bensodiasepiine, näiteks alprasolaami, mis samuti vähendavad antidepressantide kõrvaltoimeid. Mõned autorid soovitavad terapeutiliselt resistentse depressiooni korral lisada väikeseid annuseid kilpnäärmehormooni türoksiini või trijodotüroniini.

Metaanalüüsis leiti, et liitiumi või atüüpiliste antipsühhootikumide, nagu kvetiapiin, olansapiin ja aripiprasool, lisamine antidepressantide ravile TRD korral parandas patsientide seisundit ligikaudu võrdselt, kuid liitiumravi oli odavam. Olansapiin on eriti efektiivne kombinatsioonis fluoksetiiniga ja seda toodetakse koos sellega koos nime all Symbiax bipolaarse depressiooni episoodide ja resistentse depressiooni raviks. 122 inimest hõlmanud uuringu kohaselt täiendav ravi psühhootilise depressiooniga patsientidel andis kvetiapiin kombinatsioonis venlafaksiiniga märkimisväärse parim tase ravivastus (65,9%) kui ainult venlafaksiiniga ning remissioonimäär (42%) oli kõrgem võrreldes imipramiini (21%) ja venlafaksiini (28%) monoteraapiaga. Teistel andmetel, kuigi antipsühhootikumide lisamisel põhiravimile on mõju depressioonile kliiniliselt oluline, ei too see tavaliselt kaasa remissiooni ning antipsühhootikume võtvad patsiendid lahkusid suurema tõenäosusega uuringutest varakult. kõrvalmõjud. Üldiselt on andmeid atüüpiliste antipsühhootikumide efektiivsuse kohta resistentse depressiooni korral, tüüpilisi mainitakse palju harvemini. Lisaks on tüüpilistel antipsühhootikumidel endil depressogeenne toime, see tähendab, et need võivad viia depressiooni tekkeni.

Psühhostimulandid ja opioidid

Psühhostimulante nagu amfetamiin, metamfetamiin, metüülfenidaat, modafiniil, mesokarb kasutatakse ka teatud terapeutiliselt resistentse depressiooni vormide ravis, kuid arvesse tuleb võtta nende sõltuvust tekitavat potentsiaali ja ravimisõltuvuse väljakujunemise võimalust. Kuid psühhostimulandid on osutunud tõhusaks ja ohutud vahendid terapeutiliselt resistentse depressiooni ravi nendel patsientidel, kellel ei ole eelsoodumust sõltuvuskäitumiseks ja kellel ei ole kaasuvat südamepatoloogiat, mis piirab psühhostimulantide kasutamise võimalust.

Ka mõnede resistentse depressiooni vormide ravis kasutatakse opioide - buprenorfiin, tramadool, NMDA antagonistid - ketamiin, dekstrometorfaan, memantiin, mõned tsentraalsed antikolinergilised ained - skopolamiin, biperideen jne.

Mittefarmakoloogilised meetodid

Elektrokonvulsiivset ravi võib kasutada ka ravile vastupidava depressiooni ravis. Tänapäeval uuritakse intensiivselt nende seisundite uusi ravimeetodeid, nagu transkraniaalne magnetstimulatsioon. Depressiooni kõige vastupidavamate vormide ravis võib kasutada invasiivseid psühhokirurgilisi tehnikaid, nagu elektriline vagusnärvi stimulatsioon, süvaaju stimulatsioon, tsingulotoomia, amügdalotoomia, anterior kapsulotoomia.

USA FDA on heaks kiitnud vaguse närvi stimulatsiooni lisandina kroonilise või korduva depressiooni pikaajalisele ravile patsientidel, kes ei ole hästi reageerinud 4 või enamale adekvaatselt valitud antidepressandile. Selle meetodi antidepressandi toime kohta on vähe andmeid.

2013. aastal The Lancetis avaldatud uuring näitas, et patsientidel, kes ei allunud antidepressantravile, võib lisaks antidepressantravile kasutatav kognitiiv-käitumuslik teraapia vähendada depressiooni sümptomeid ja parandada patsientide elukvaliteeti.

Tõhususe andmed on olemas kehaline aktiivsus vahendina ravile resistentse depressiooni tugevdamiseks.

Kirjandus

Antidepressantravi ja muud depressiivsete häirete ravimeetodid: aruanne töögrupp Tõenditepõhine CINP / Toimetajad T. Bagay, H. Grunze, N. Sartorius. Tõlge vene keelde valmistati Moskva Roszdravi Psühhiaatria Uurimisinstituudis V. N. toimetamisel. Krasnov. - Moskva, 2008. - 216 lk.
Bykov Yu. V. Ravile vastupidav depressioon. - Stavropol, 2009. - 74 lk.
Mosolov S. N. Peamised tehnikad ja taktikad terapeutiliselt resistentse depressiooni raviks // Mosolov S. N. Psühhofarmakoteraapia alused. - Moskva: Vostok, 1996. - 288 lk.
Mazo G.E., Gorbatšov S.E., Petrova N.N. Terapeutiliselt resistentne depressioon: kaasaegsed lähenemised diagnostikale ja ravile // Peterburi ülikooli bülletään. - Ser. 11. 2008. - Väljaanne. 2.
Podkorytov V.S., Chaika Yu.Yu. Depressioon ja resistentsus // Psühhiaatria ja meditsiinilise psühholoogia ajakiri. - 2002. - nr 1. - S. 118-124.
Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Resistentsed depressioonid. Praktiline juhend. - Kiiev: Medkniga, 2013. - 400 lk. - ISBN 978-966-1597-14-2.
Matyukha A.V. Ravi resistentne depressioon (lühike ülevaade) // Ukraina psühhiaatrite ühingu bülletään. - 2013. - nr 3.

Ja see juba tähendab, et skeem valiti, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi ja tema sümptomite olemust.

Üldmeditsiiniline statistika näitab, et probleem muutub üha pakilisemaks. Probleemi märgati esmakordselt 20. sajandi 70. aastate teisel poolel. Enne seda andsid ravimid positiivse tulemuse ja 50% patsientidest oli stabiilne remissioon. Alates 1975. aastast hakkas suurenema nende patsientide arv, kes ei aidanud mitut antidepressantide kuuri. Ligikaudu kolmandik depressiivsetest häiretest on nüüd resistentsed.

Teraapia uuesti külastamine

Sel juhul kasutavad nad eelmise ravi täiesti loogilist ümberhindamist ja olukorra igakülgset analüüsi. Mis võib seda põhjustada?

Diagnoos on vale. Patsient ravib depressiooni, kuid tegelikult on tal bipolaarne afektihäire, skisofreenia või midagi sellist.
Ainevahetus on häiritud, mis ei võimalda teatud ainete soovitud kontsentratsiooni tekkimist.
On geneetiline eelsoodumus ebatüüpilisele vastusele antidepressantidele.
Mõned kõrvaltoimed vähendavad antidepressantide efektiivsust.
Tavaliselt valitakse need valesti.
Ravi viiakse läbi ilma keeruka psühhoteraapiata.
Mõni aktiivne stiimul jääb alles. See võib olla vaesus, võlad, probleemid isiklikus elus jms.

See ei ole ammendav loetelu sellest, mida tuleb arvestada, kui depressioon ei ole ravitav.

Pöörame tähelepanu olulisele faktile. Resistentsust seostatakse sageli häire üleminekuga kroonilisse vormi.

Patsient lahkub kliinikust veidi paranenud kujul. Näiteks masendustunne kadus, aga ärevus püsis, esineda võib ka muude emotsionaalsete häirete elemente.

Farmakoloogilised ja muud meetodid

Loomulikult viib olukorra analüüs selleni, et ravimid ja nende kasutusviis muutuvad. Kuid sageli algab see ainult uue ringiga ja seejärel muutuvad sümptomid samaks.

Viimane jaguneb erinevateks mõjuliikideks, mis on psühhoanalüüsi, gestaltteraapia jms mõistmisel lähedasemad füüsilisele tasemele ja psühhoteraapiale. Kõigi kasutatud füüsiliste ja nendega seotud protseduuride õigustatuse kohta pole kõrgetasemelist teaduslikku tõendusmaterjali.

See on unepuudus, laseriga vere kiiritamine, spetsiaalsete valguslampide kasutamine, elektrikrampefektid jms.

Resistentse depressiooni põhjused ja variandid

Depressiooni peetakse üheks 21. sajandi ohtlikumaks haiguseks. Paljusid haiguse vorme soovitatakse ravida sobivate meetoditega. Õige diagnoos ja piisav ravimite väljakirjutamine on ravis peamine.

Ebasoodsate tegurite kombinatsiooni korral on oht resistentse depressiooni tekkeks.

Mis on resistentne depressioon

Resistentset depressiooni nimetatakse depressiooniks, seda ei saa tavapäraste meetoditega ravida. Eksperdid märgivad, et ravi ebaefektiivsus või selle ebapiisav kahe järjestikuse kuuri jooksul on peamised resistentsuse tunnused.

Pikaajalisi, kroonilisi vorme ja resistentset depressiooni ei ole võimalik tuvastada. 6-10 nädalat on periood, mille jooksul ravimite efektiivsus peaks olema vähemalt 50%.

Põhjused

Haiguse raskusaste. Resistentsuse tase suurendab haiguse pikaajalist olemust. AT krooniline vorm depressioon võib tekkida "depressiivne elustiil" - energiapotentsiaali langus, keha nõrkus, isiksuse muutused.
Vale diagnoos. Vale diagnoosi korral ei võeta kõiki sümptomeid arvesse ega tõlgendata õigesti. Haiguse heterokroomsete tunnuste stabiilsus raskendab tõelise diagnoosi seadmist ja õigeaegse ravi alustamist. Ebapiisavalt määratud ravimeetodid ei saa olla tõhusad.
paralleelne haigus. Depressiooni kulgemisega võivad kaasneda ka muud organismi nõrgestavad ja ravi efektiivsust vähendavad haigused. Kardiovaskulaarsete, vaimsete, endokriinsete haiguste esinemisel on resistentsus üks keha kaitsva reaktsiooni vorme. Suurendage vastupanuvõimet hüsteeriliste, paranoiliste, skisoidsete isiksuseomaduste ravile.
Välised tegurid. Ebasoodsa sotsiaalse keskkonna olemasolu võib tugevdada või tekitada vastupanu. Eksperdid leidsid, et ühiskonna ja tsivilisatsiooni areng mõjutas haiguse patomorfoosi. Uuringud on näidanud, et 50 aastat tagasi edukalt kasutatud ravimite efektiivsus on oluliselt vähenenud. See nõuab uute ravimeetodite otsimist. Muutused depressiooni käigus langesid kokku arenguga massikultuur Seda tegurit ei saa tähelepanuta jätta. On üldtunnustatud seisukoht, et depressioon on postmodernne haigus. Psüühikahäire ravimatuse kujundamisel peetakse oluliseks kultuurilisi tegureid.
Ravimite võtmise skeem.11-18% patsientidest täheldatakse resistentsust teatud ravimite toime suhtes. Lihtsamalt öeldes, ravim ei tööta ega avalda inimesele mingit mõju. nõutav tase tõhusust.
Resistentsus võib kujuneda geneetilisel tasandil – see väljendub organismi taluvuses traditsiooniliselt depressiooni raviks kasutatavate ravimite toime suhtes.
Ravi efektiivsust võib vähendada ravimite konkurents või nende tõhususe vastastikune vähenemine, ravi kulgu mõjutab negatiivselt see, kui patsient ei järgi ravimite võtmise režiimi. Pooltel patsientidel, kellel ilmnes resistentsus, määrati ravim valesti, mistõttu ravikuur ei toonud soovitud tulemusi.

Mis on suitsiidse depressiooni põhjused? Loe artiklit.

Vastupanu valikud

Primaarne või absoluutne - vorm, mis esineb kõigi ravimite suhtes. See on keha põhimehhanism, mis töötab geneetilisel tasandil. Esmane vorm määratakse haiguse kliinilise pildi põhjal.
Sekundaarne - on reaktsioon teatud ravimitele, mida patsient on juba võtnud. See avaldub sõltuvusena ravimist - see on seotud selle efektiivsuse vähenemisega.
Pseudoresistentsus - reaktsioon ebapiisavalt välja kirjutatud ravimitele, võib olla ebapiisava ravi või vale diagnoosi ilming.
Negatiivne on haruldane. See on ravimi talumatuse ja tundlikkuse tagajärg – sel juhul on organism kaitstud ravimi kõrvalmõjude eest.

Psühhoteraapia meetodid

Psühhoteraapias on mitu valdkonda:

mahalaadimine ja dieet;
kiiritusravi;
kehaväline;
bioloogiline;
mikrolaine;
meditsiiniline;
elektrokonvulsiivne;
psühhoterapeutiline.

Iga meetodi efektiivsuse puudumisel kasutatakse kombinatsioone. Mitmete depressiooniga toimetuleku viiside kombineerimine annab suurepäraseid tulemusi isegi rasketel juhtudel.

Ravi

Kõige populaarsem ravi on ravimid. Pärast diagnoosimist peab raviarst kindlaks määrama ravimi efektiivsuse. Antidepressantide kasutamine peaks andma positiivse tulemuse.

Madala efektiivsuse või selle puudumise korral on vaja välja kirjutada mõni muu ravim. Ravi oluline tingimus on nende režiimi järgimine.

Positiivse tulemuse puudumisel on soovitatav kombineeritud ravi on erinevate ravimite kombinatsiooni kasutamine. Teine ravim võib olla antidepressant või liitiumi sisaldavad ravimid. Kombineeritud ravivõimalus on antidepressant ja ketiapiin.

Mida teha, kui tulemusi pole. Alternatiivne

Populaarne ravimeetod on psühhoteraapia. On kaks vormi – käitumuslik ja ratsionaalne. Eksperdid soovitavad alustada ravikuuri selle meetodiga.

Miks on korduv depressioon ohtlik? Loe artiklist.

Mis on depressiooni diagnoos? Vastus on siin.

Järk-järgult viiakse ravimeid ravikuuri või kombineeritakse mitut meetodit üksteisega positiivse efekti puudumisel.

Elektrišoki meetod on väga tõhus, seetõttu on seda kasutatud juba aastaid.
Antipsühhootikumide kasutamine. See ravimeetod on kaasaegne ja tõhus. Tõhusust märgivad tööstuse teadlased.
Elektrilise stimulatsiooni meetod on etapis eksperimentaalsed uuringud. Eksperdid märgivad selle tõhusust, kuid kõiki võimalikke tagajärgi pole veel uuritud.

Ravi määramisel on vaja arvestada patsiendi isiksuse iseärasusi, vastunäidustuste olemasolu ja muid haigusi. Eelkõige puudutab see südame-veresoonkonna haigusi ja patoloogiaid.

Depressioonist paranemise võti on õige diagnoos ja õigeaegne abi patsiendile.

Video: enesehinnang ja depressiivne häire

Räägi oma sõpradele! Rääkige sellest oma lemmiku artiklist oma sõpradele sotsiaalvõrgustik kasutades vasakpoolsel paneelil olevaid nuppe. Aitäh!

Vastupidav depressioon: diagnoosimine ja ravi

Resistentne depressioon, mille ravi peaks toimuma ainult spetsialisti järelevalve all, on üsna tõsine haigus. Vastupidav depressioon (ei ole ravitav) on depressiooni tüüp.

Selle olemus seisneb selles, et selline depressioon ei kao pärast standardset ravimeetodit, vaid taastub teatud aja pärast. Seda tüüpi depressiooni esineb inimestel, kes on seda haigust elus rohkem kui korra kogenud, või kroonilise depressiooniga inimestel.

Resistentse depressiooniga seotud kaasnevad tegurid

Haigus avaldub sageli noores eas. Patsiendid ei allu hästi antidepressantravile ja eluring depressioon tuleb neile sageli tagasi.

Halvad ravitulemused soodustavad uimastite ja alkoholi rohket kasutamist. Relapsi tõenäosus on suur. Nende patsientide hulgas on kõige levinumad enesetapujuhtumid või enesetapukatsed.

Esineb seedetrakti häireid, haigetel tekib buliimia, anoreksia. Raske depressiooni indikaator on paanikahäire, mis ei allu hästi standardmeetoditele haiguse ravis.

Halb ravitulemus ilmneb siis, kui on somaatilised haigused kombinatsioonis resistentse depressiooniga ja mõnikord põhjustada depressiooni.

Vastupanu vormid

Absoluutne (esmane) on tähtaeg kliiniline haigus ja seda näidatakse kõikidele ettevalmistustele.

Sekundaarne resistentsuse vorm on negatiivne reaktsioon mõnele patsiendi poolt varem võetud ravimitele. See väljendub uimastisõltuvuse vormis, vähendades samal ajal ravi efektiivsust.

Negatiivne vorm on väga haruldane, mis väljendub ettenähtud ravimite talumatuses.

Pseudoresistentsus on patsiendi reaktsioon valesti määratud ravile.

Resistentsuse sümptomid

Patsientidel on püsiv (krooniline) depressioon või psühholoogilised patoloogiad. Haige inimene suletub endas, suhtleb vähem lähedastega. Depressioonis inimene on pidevalt üksildane ja väldib suuri lärmakaid seltskondi. Tekib igatsustunne, enesehinnang langeb, inimene on pidevalt endaga rahulolematu, tekib ärevustunne. Kõigi nende tegurite hulgas esineb sageli narko- ja alkoholisõltuvus.

Lisaks emotsionaalsetele häiretele, kaasnevatele haigustele ja füsioloogilistele sümptomitele. Seksuaalelus on häireid. Patsiendi isu väheneb või vastupidi, patsient "haarab kinni" kõik kogemused ehk kannatab ülesöömise all. Hommikul on väsimustunne, kohe pärast ärkamist. Unega on probleeme, öösel tõuseb põhjuseta, pidev unetus. Päevarutiin on häiritud, patsient on keset ööd ärkvel ja tahab päeval magada. Kui haigus süveneb, tehakse enesetapukatseid.

Haiguse põhjused

Vastupanu põhjused on erinevad:

diagnoos on vale. Sel juhul ei võtnud raviarst arvesse kõiki haiguse sümptomeid ja ettenähtud ravi ei sobi. Valesti määratud ravi ei anna positiivset tulemust;
haiguse tõsidus. Kui patsient on sageli depressioonis, on sees krooniline staadium haigused, areneb tal välja nn "depressiivne elustiil". Sel juhul keha nõrgeneb, energiatase langeb;
ravimi režiim. Patsient ei saa ravist soovitud tulemust teatud ravimite suhtes resistentsuse tõttu;
välised tegurid. Refraktaarse depressiooni teket ja teket soodustab ümbritsev sotsiaalne keskkond, mis ei ole alati soodne;
teiste ravimite võtmise ajal väheneb ravi efektiivsus. Ettenähtud vastuvõtuviisi mittejärgimisel ravimid väheneb ka kogu ravi tulemus;
resistentsus kujuneb geneetilisel tasandil. Keha näitab tolerantsust ravimite suhtes, mida kasutatakse inimese depressiivses seisundis;
samaaegne haigus. Depressioon tekib samaaegselt teiste haigustega, mis viib keha nõrgenemiseni ja selle ravi ebaefektiivsusele.

Depressiooni ravi

psühhoterapeutiline;
mikrolaine;
mahalaadimine ja dieet;
meditsiiniline;
kiiritusravi;
elektrokonvulsiivne;
bioloogiline.

Kui üks meetoditest ei aita, kombineeritakse neid, mis annab ravis hea tulemuse ka rasketel juhtudel.

Kõige populaarsem ravimeetod on ravimid. Pärast diagnoosi kindlaksmääramist määrab arst kindlaks määratud ravimi, sageli antidepressantide efektiivsuse. Nende vastuvõtt peaks näitama head tulemust.

Resistentse depressiooni ravis kasutatakse erinevaid psühhoteraapia meetodeid. Üsna sageli kasutatakse lühiajalist teraapiat, mis on suunatud tulemusele, mis aitab probleemiga toime tulla.

Kui ravi psühhoteraapia kuuriga ei anna positiivset tulemust, proovige teist kuuri. See võib olla pere- või rühmateraapia. Püüdke pöörduda mõne teise psühhoterapeudi poole.

Kui psühhoteraapia ja ravimid ei aita, võite kasutada alternatiivsed meetodid ravimeetodid, nagu neuroterapeutilised meetodid.

Sügav aju stimulatsioon (DBS). Selle teraapia käigus suunatakse kõrgsageduslikud elektrilised signaalid ajukoesse juhtmete kaudu, mis on ühendatud kolju läbiva vooluga.

Vagusnärvi stimulatsioon. Aju stimuleeritakse elektriliselt elektroodiga, mis on mähitud ümber kaela vagusnärvi.

Elektrokonvulsiivne ravi (ECT). Krambid on põhjustatud inimese aju elektrilisest stimulatsioonist. Selline ravi on tõhus depressiooni nähtude leevendamisel, kuid paljud seavad kahtluse alla selle ohutuse.

Aju transkraniaalne magnetstimulatsioon. Patsiendi pea lähedal on elektromagnetiline mähis.

Sel hetkel sisse hallollust vahelduv elektrivool tekib siis, kui kiiresti muutuv võimas magnetväli tungib paari cm sügavusele.

Meie saidile aktiivse indekseeritud lingi installimise korral on saidi materjalide kopeerimine ilma eelneva loata võimalik.

/ !Depressioonid / Ravikindel depressioon

UDC 616.895.4:615 LBC 56.14-324

Bykov Yu. V. Ravile vastupidav depressioon. - Stavropol, 2009. - 77 lk.

Raamat sätestab kaasaegsed vaated terapeutiliselt resistentsete depressiivsete seisundite raviks; Vaadeldakse antidepressantide suhtes terapeutilise resistentsuse kujunemise võimalikke mehhanisme, tuuakse välja resistentsete seisundite peamised klassifikatsioonid ja kliinilised tunnused. Erilist tähelepanu käsitletakse võimalikke ravimeetodeid, mille eesmärk on ületada raviresistentsust arsti praktikas. Kirjeldatakse nii meditsiinilisi kui ka mitteravimilisi toimeid, millel on teatud tervendav toime võitluses resistentsete tingimustega. Analüüsitakse eraldi antidepressantide rühmi, samuti nende ohutu interaktsiooni võimalust üksteisega.

Retsensent: meditsiiniteaduste doktor, professor, Mazo Galina Elevna

I JAGU. Raviresistentsus ja depressioon ……9

Natuke statistikat……………………………. 9

Raviresistentsuse mõiste………………………………………………………………………………………………………

Ajaloost tänapäevaste raviresistentsuse kriteeriumideni……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………

Teraapiale resistentse depressiooni peamised klassifikatsioonid……………………………………………………………….12

Mõned võimalikud mehhanismid terapeutilise resistentsuse tekkeks (miks organism ei reageeri antidepressandile?)

Kliinik ja diferentsiaaldiagnostika pikaajalised depressiivsed seisundid………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

II JAGU. Meditsiinilise taktika alus ……………………………. 23

Resistentse depressiooni ravi peamised ülesanded, etapid ja lähenemisviisid……………………………………………………………….23

Antidepressantide üldised omadused……………. ……25

III JAGU. Terapeutilise resistentsuse ületamise peamised etapid (etapid) ……………………………. 33

Esimene samm: käimasoleva ravi optimeerimine (mida teha, kui see ei mõjuta primaarset antidepressanti?)………………………………………………………

Teine samm: vahetage antidepressant……………………………38

Kolmas samm: kombineerige antidepressandid ……………. 40 Neljas samm: antidepressant + mitteantidepressant

Viies samm: mittefarmakoloogilised ravimeetodid………. 51 1. Klassikalised mittefarmakoloogilised meetodid……. 51

Elektrokonvulsiivne ravi ………………………………. 51 Atropinokomatoosne ravi ………………………………. 53

Kehaväline farmakoteraapia ……………………. 56 Vere intravenoosne laserkiirgus ……………………………….56

2. Hiljuti välja töötatud mittefarmakoloogilised ravimeetodid …………………………………………………………..58

Magnetkonvulsiivne ravi …………………………. 59 Transkraniaalne magnetstimulatsioon ………………….…60

Vaguse närvi stimulatsioon ………………………..…..60 Sügav aju stimulatsioon ……………………………………..61 Valgusteraapia (fototeraapia) …………………… …………. 62

Teeme järeldused (järelduse asemel)……….. ……………. 63

RAAMATU ÜLEVAADE

Terapeutiliselt resistentsete depressiivsete seisundite teemade käsitlemisele keskendunud raamatu ilmumine on väga õigeaegne ja oluline. Selle põhjuseks pole mitte ainult depressiooni levimuse pidev suurenemine, vaid ka asjaolu, et vaatamata tümoanaleptilise toimega ravimite arvu kiirele kasvule antidepressantide turul ei ole nende kasutamisel toime puudumise probleem. jõuda vähemalt osalise eraldusvõime lähedale.

Terapeutiliselt resistentse depressiooni kontseptsioon on kaasaegses psühhiaatrias üks vastuolulisemaid ja lahendamatumaid. Sellele viitab ka konsensuse puudumine selle mõiste definitsioonis ja autori käsitluste paljusus klassifitseerimisel. Tõepoolest, selle kontseptsiooni valik ei ole seotud ühegi kliinilised omadused depressiivsed seisundid ega ka nende arengu või kulgemise mustrid. Raviresistentse depressiooni tuvastamine põhineb ainult antidepressantravile reageerimise hindamisel. Seetõttu ei ole terapeutiliselt resistentne depressioon ei diagnostiline ega sündroomiline.

Raamatu oluline aspekt on terapeutiliste probleemide käsitlemine. Kaasaegne kirjandus pakub laia valikut meetodeid terapeutilise resistentsuse ületamiseks, mille tõendusbaas on sageli ebapiisav. Lisaks sisse viimased aastad kirjeldab suurt hulka mitteravimilisi meetodeid depressiivse häire raviresistentsuse ületamiseks. Kliinilises reaalsuses peab arst, kes seisab silmitsi toime puudumise või ebapiisava toimega antidepressandi kasutamisel, leidma vastuse küsimusele – mis on järgmine samm? Kasutatud soovitatavate ravimeetodite üksikasjalik samm-sammult esitlus on kahtlemata raamatu oluline voorus. See teave on selgelt esitatud praktikutele arusaadavas keeles ja annab kindlasti vajaliku aluse antidepressantidele resistentse depressiooniga patsientide ravi optimeerimiseks.

meditsiiniteaduste doktor, professor, Mazo Galina Elevna

ACT – atropinokomatoosne ravi ACTH – adrenokortikotroopne hormoon

ILBI - intravenoosne laservere kiiritamine GSN - sügav aju stimulatsioon HCA - heterotsüklilised antidepressandid

DAST - dopamiini stimuleeriv ravi DS - unepuudus MAOI - monoamiini oksüdaasi inhibiitorid

MCT - magnetkonvulsiivne ravi MEIVNA - antidepressandi väljakirjutamise aja erakorralise muutmise meetod

NaSSA - noradrenergilised ja spetsiifilised serotonergilised antidepressandid OOA - antidepressantide samaaegne ärajätmine PA - plasmaferees

PR – psühhoreanimatoloogia PFT – psühhofarmakoteraapia

RCT – randomiseeritud kliinilised uuringud RLS – vaguse närvi stimulatsioon SNRI – selektiivsed norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid

SSRI-d – selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid SSRI-d – selektiivsed serotoniini ja dopamiini tagasihaarde inhibiitorid SNRI-d – selektiivsed serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid

SSA – spetsiifilised serotonergilised antidepressandid T3 – trijodotüroniin T4 – tetrajodotüroniin

TMS – transkraniaalne magnetstimulatsioon TRD – terapeutiliselt resistentne depressioon TCA – tritsüklilised antidepressandid UBI – vere ultraviolettkiirgus KNS – tsentraalne närvisüsteem ECT – elektrokonvulsiivne ravi

EFT – kehaväline farmakoteraapia

Pühendatud minu õpetajatele - Aleksander Iljitš Nelsonile ja Vladimir Aleksandrovitš Baturinile

Ravile vastupidava depressiooni küsimuse tõstatamine on huvitav, kuid kaugeltki mitte lihtne. Ühest küljest on selle probleemi asjakohasus juba ammu olnud väljaspool kahtlust: arvukate kirjandusallikate (nii kodumaiste kui ka

ja välismaised), terapeutiliselt resistentse depressiooni (TRD) esinemissagedus praktikas kasvab aasta-aastalt, mis pakub teadlastele üha suuremat huvi. Teisest küljest, hoolimata kogunenud kogemusest resistentse depressiooniga toimetulekul, on selle probleemi piirid väga hägused. Seega pole TRD väljakujunemise võimalikud mehhanismid veel kaugeltki lahendatud ning selle raske seisundi diagnoosimise kriteeriumid leiavad rohkem küsimusi kui vastuseid. Mitte alati edukad katsed TRD-ga toime tulla on andnud alust enam kui kümnekonnale resistentsusevastasele meetodile, millest paljud on juba ajalooks saanud ning need meetodid, mis on jäänud ja sünnivad uuesti, peavad sageli arvestama tänapäevaste kaanonitega. tõenduspõhine meditsiin. Selle raamatu rõhk on vastupanuvõimel kui depressiooni krooniliseks muutumise põhjuseks. Kõige depressiivsema episoodi klassika (klassifikatsioon, kliinik, diagnoos) kirjeldus jäi selle materjali ulatusest välja, sest. Tänapäeval on sellele pühendatud tohutult palju kirjandust. Ainsad erandid olid tänapäevaste antidepressantide farmakoloogia ja farmakokineetika küsimused, mis on täielikult seletatav asjaoluga, et teadmised selles valdkonnas annavad korraliku edumaa TRD-ga võitlemise taktika valimisel. Me ei seadnud endale ülesandeks seda monograafiat täisväärtusliku praktilise juhendi vormis kirjutada. Paljude TRD-ga seotud probleemide (põhjuslikkus, kliinilised kriteeriumid, ravitaktika) lahendamata tõttu see raamat on oma olemuselt rohkem nõuandev ning on segu kirjanduse ülevaatest ja omast praktiline kogemus autor.

ja soovitused selle raamatu ettevalmistamiseks. Autor hindab kõiki kriitilisi kommentaare selle raamatu kohta ja loodab, et see väljaanne on arstidele abiks resistentse depressiooniga patsientide ravimisel.

Eesmärgi saavutamiseks tuleb minna

Honore de Balzac

I JAOTIS RAVIKISTAPUS

On hästi teada, et depressiivsete seisundite kasv kogu maailmas on ilmne. Seda kinnitavat statistikat on esitatud paljudes kirjanduslikes allikates ja selleks, et end mitte korrata, ei kirjuta me rahvastiku depressiooni nii sünge dünaamika arve ümber, vaid peatume üksikasjalikumalt "meie" probleemil - vastupidav. tingimused. Siin on andmed, mis meile huvi pakuvad. Arvukate kirjandusallikate kohaselt on tänapäeval suurim depressiivsete häiretega seotud probleem see, et vaatamata suure hulga uute antidepressantide ilmumisele ja olulisele edule depressiooni tekke bioloogiliste mehhanismide mõistmisel on keskmiselt umbes 30–60% depressiivse spektri häiretega seotud patoloogiaga patsiendid,

on resistentsed käimasoleva tümoanaleptilise (st antidepressantide) ravi suhtes (V. V. Bondar, 1992; E. B. Lyubov

2006; O. D. Pugovkina, 2006). Pole üllatav, et pikaleveninud ja ravile vastupidava depressiooni progresseerumine nende näitajate põhjal on pikka aega olnud tõsine kliiniline probleem nii meil kui ka välismaal. Tänapäeval on ligikaudu 60–75%-l depressiivsete häiretega patsientidest pärast ravi depressiivsete sümptomite jääknähud (C. Ballas, 2002) ja 5–10%-l sellistest patsientidest, hoolimata korduvatest katsetest saada antidepressantidega ravi, puudub toime kõik (M. E. Thase, 1987; A. A. Nierenberg, 1990). Sageli kasutatavat terminit "krooniline depressioon" (mõiste, mis ristub suures osas vastupanuga) leidub juba umbes 4% kogu elanikkonnast (O.D. Pugovkina, 2006) ja ajavahemikul 1945–2000 on pikaajaliste depressioonide koguarv. kestusega kuni kaks aastat kasvas 20%-lt 45%-le (Riiklik…, 1999). On vaieldamatu, et terapeutiliselt resistentsete seisundite kasv põhjustab olulisi sotsiaal-majanduslikke raskusi mitte ainult patsientidele, vaid ka ühiskonnale.

üldiselt. Välisautorite hinnangul tekivad oluliselt suurenenud kulud depressiooni ravis peamiselt tänu teraapiale resistentsete vormide kasvule praktikas (J. M. Russell, 2004). Lisaks tekitab depressiooni antidepressantide (ja teiste resistentsete meetodite) ebaõnnestunud kasutamine olukordi, mida on raske taluda mitte ainult patsientidel, vaid ka arstidel endil. Muide, pikaajalise depressiooni all kannatavate patsientide enesetaputegurite hulgas mängib olulist rolli nende ravi ebaefektiivsus.

RAPEUTILISE VASTUPANDUSE MÕISTE

Alustuseks tuletagem meelde resistentsuse mõistet üldise patofüsioloogia seisukohast. Arvatakse, et resistentsus on elusorganismi põhiline bioloogiline omadus. Resistentsuse all mõistetakse organismi vastupanuvõimet ühele või teisele patogeensele või oportunistlikule tegurile ehk teisisõnu, see on biosüsteemi individuaalne kaitse- ja adaptiivne reaktsioon. Tolerantsuse mõiste on tihedalt seotud resistentsusega, mis väljendub teatud ensüümide indutseerimises, aga ka retseptorite tiheduse vähenemises, mis on tingitud ravimainete sissetoomisest organismi.

Rääkige terapeutilisest resistentsusest ravimid alati raske, sest probleem pole veel kaugeltki lahendus, mitte ainult psühhiaatrias, vaid ka paljudes teistes valdkondades kaasaegne meditsiin. Siiski on ravimite tundlikkuse mitmekesisuse hulgas kõige sagedamini arutatud PFT-resistentsust farmakoloogilised omadused psühhotroopsed ravimid. Kuid vaatamata sellele ei ole meie riigis ega välismaal psühhiaatria terapeutilise resistentsuse üldtunnustatud määratlusi. Seetõttu kannab otsus psühhotroopsete ravimite suhtes tundlikkuse puudumise kohta tänapäevani märkimisväärset ebakindlust. Ilmselt on selle põhjuseks selle seisundi tõlgendamise liiga hägused piirid, aga ka psühhiaatrilise praktika terapeutilise resistentsuse kontseptsiooni kvalitatiivsete omaduste suur arsenal.

Arvukate katsete hulgas seda seisundit iseloomustada on meie riigis levinuim arvamus (R. Ya. Vovin, 1975; S. N. Mosolov, 2004) järgmine:

terapeutiliselt resistentsed psühhiaatrilised patsiendid

need on need patsiendid, kes ei koge oodatud (prognoositud) positiivseid muutusi kliiniline pilt piisavalt aktiivse (adekvaatse) PFT-ga. Adekvaatse PFT all mõeldakse tavaliselt ravi määramist vastavalt olemasolevatele kliinilistele näidustustele, st kui on olemas diferentseeritud lähenemisviis, mis põhineb õigel diagnoosil, kasutades ettenähtud psühhotroopsete ravimite efektiivset annust.

AJALOOST TERAPEUTILISE VASTUPIDAVUSE KAASAEGSETE KRITEERIUMINI

Otseselt määratleda turboreaktiivmootor kui nähtus, katseid on tehtud juba pikka aega. Juba eelmise sajandi 70. aastate alguseks (põhinedes antidepressantide kahekümneaastasele kasutamisele psühhiaatrilises praktikas) kogunes ulatuslik kliiniline materjal mõnede endogeensete depressiivsete seisundite resistentsuse kohta antidepressantravile. 1970. aastate lõpuks hakati kirjanduses üha enam kasutama mõistet "ravile vastupidav depressioon". Umbes samal ajal tuvastati nn "pikaajaliste depressiivsete seisundite" rühm, kuhu kuulusid patsiendid, kellel hoolimata kõigi teadaolevate ravimeetodite kasutamisest ei kadunud depressiivsed ilmingud täielikult. TRD määratlusi oli (tollases arusaamises) teisigi: “pikale alluvad depressioonid”, “kroonilised depressioonid”, “pöördumatud depressioonid”, “ravimatud depressioonid”. Sel ajal peeti depressiooni terapeutiliselt resistentseks, kui see kliinilised ilmingud kestis üle aasta. Kuid isegi siis usuti, et mõisted "vastupidavus" ja "pikale kulunud kulg" (seoses depressiivsete häiretega) ei ole identsed, vaid erinevad bioloogilised protsessid (sellest räägime allpool, sest kaasaegsed vaated jagavad seda seisukohta ). 1986. aastal kirjeldas WHO TRD-d kui "seisundit, mille puhul vähemalt kahekuuline ravi kahe järjestikuse antidepressantravi kuuriga, mis oli seisundile piisav, ei andnud soovitud tulemust".

Kaasaegsete üldtunnustatud kriteeriumide kohaselt (S.N.

Mosolov, 1995; F. Yanichak, 1999; G. E. Mazo, 2005; M. N. Trivedi, 2003), peetakse depressiooni resistentseks, kui see jääb kahe piiresse

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma:

Ravile vastupidav depressioon

Raviresistentne depressioon (TRD) või resistentne depressioon, refraktaarne depressioon on psühhiaatrias kasutatav termin, mis kirjeldab raske depressiooni juhtumeid, mis on ravile resistentsed, st nad ei allu vähemalt kahele piisavale ravikuurile antidepressantidega. erinevatest farmakoloogilistest rühmadest (või ei reageeri piisavalt, see tähendab, et kliiniline toime puudub). Depressioonisümptomite vähenemine Hamiltoni skaala järgi ei ületa 50%.

Ravi piisavust tuleks mõista kui antidepressandi määramist vastavalt selle kliinilistele näidustustele ja selle psühhotroopse, neurotroopse ja somatotroopse toime spektri omadustele, vajaliku annusevahemiku kasutamist koos nende suurendamisega, kui ravi ebaõnnestub. maksimaalne ravi või parenteraalne manustamine ja ravikuuri kestuse järgimine (vähemalt 3-4 nädalat).

Turboreaktiivmootorite klassifikatsioon ja selle põhjused

Turboreaktiivmootoritel on suur hulk erinevaid klassifikatsioone. Näiteks tegi I. O. Aksenova 1975. aastal ettepaneku eristada järgmisi turboreaktiivmootorite alamtüüpe:

Depressiivsed seisundid, millel on esialgu pikaajaline kulg.
Depressiivsed seisundid, mis omandavad teadmata põhjustel pikema ja pikaajalisema kursuse.
Depressiivsed seisundid mittetäieliku remissiooniga, st "osalise paranemisega" (mille ravijärgselt olid patsientidel endiselt depressiivsed jääknähud).

Sõltuvalt põhjustest eristatakse järgmisi resistentsuse tüüpe:

Primaarne (tõeline) terapeutiline resistentsus, mis on seotud patsiendi seisundi halva ravitavuse ja haiguse ebasoodsa kulgemisega ning sõltub ka muudest bioloogilistest teguritest (selline resistentsus on praktikas äärmiselt haruldane).
Sekundaarne terapeutiline (suhteline) resistentsus, mis on seotud psühhofarmakoteraapiaga kohanemise nähtuse arenguga, see tähendab ravimi kasutamise tulemusena (terapeutiline reaktsioon areneb oodatust palju aeglasemalt, vähenevad ainult teatud psühhopatoloogiliste sümptomite elemendid ).
Pseudoresistentsus, mis on seotud ebapiisava raviga (seda tüüpi resistentsus on väga levinud).
Negatiivne terapeutiline resistentsus (talumatus) - ülitundlikkus kõrvaltoimete tekke suhtes, mis antud juhul ületavad ettenähtud ravimite peamist toimet.

Pseudoresistentsuse kõige levinumad põhjused on ebapiisav ravi (annus ja antidepressantide võtmise kestus); haigusseisundi kroonilisust soodustavate tegurite alahindamine; kontrolli puudumine ravirežiimi järgimise üle; võimalikud on ka muud põhjused: somatogeensed, farmakokineetilised jne. On olemas suur hulk eksperimentaalseid andmeid, mis kinnitavad psühholoogiliste ja sotsiaalsete tegurite olulist rolli depressiooni ravimiresistentsuse kujunemisel.

TRD esmane ennetamine

TRD esmase ennetamise meetmed, st meetmed terapeutilise resistentsuse tekke vältimiseks depressiivsete seisundite ravis, jagunevad järgmisteks osadeks:

diagnostilised tegevused.
Terapeutilised tegevused.
sotsiaalse rehabilitatsiooni tegevused.

TRD ravi

Depressiooni raviresistentsuse ületamiseks on välja töötatud palju meetodeid, nii farmakoloogilisi kui ka mittefarmakoloogilisi. Esimeseks oluliseks sammuks antidepressandi ebaefektiivsuse korral peaks aga olema varasema antidepressantravi täielik ümberhindamine, mis seisneb resistentsuse võimalike põhjuste väljaselgitamises, mis võivad hõlmata eelkõige:

antidepressantide ebapiisav annus või kestus;
metaboolsed häired, mis mõjutavad antidepressandi kontsentratsiooni veres;
ravimite koostoimed, mis võivad samuti mõjutada antidepressandi kontsentratsiooni veres;
kõrvaltoimed, mis takistasid piisavalt suure annuse saavutamist;
kaasuv haigus teiste psüühikahäiretega või somaatilise või neuroloogilise patoloogiaga;
vale diagnoos (kui näiteks tegelikkuses ei ole patsiendil depressioon, vaid neuroos või isiksusehäire);
psühhopatoloogiliste sümptomite struktuuri muutus ravikuuris - näiteks võib ravi põhjustada patsiendi ülemineku depressiivsest seisundist hüpomaaniasse või depressiooni bioloogilised sümptomid on kõrvaldatud ning melanhoolia ja ärevus püsivad. ;
ebasoodsad elutingimused;
geneetiline eelsoodumus teatud reaktsiooniks antidepressandile;
kontrolli puudumine ravirežiimi järgimise üle.

Ravimi vahetamine ja kombineeritud ravi

Kui ülaltoodud meetmed ei toonud kaasa antidepressandi piisavat efektiivsust, rakendatakse teist sammu - ravimi vahetamist teise antidepressandiga (tavaliselt erineva farmakoloogilise rühmaga). Kolmas samm, kui teine on ebaefektiivne, võib olla kombineeritud ravi määramine erinevate rühmade antidepressantidega. Näiteks võib kombineerida bupropiooni, mirtasapiini ja ühte SSRI-d, nagu fluoksetiin, estsitalopraami, paroksetiin, sertraliin; või bupropioon, mirtasapiin ja SNRI antidepressant (venlafaksiin, milnatsipraan või duloksetiin).

Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid, vaatamata suurele hulgale kõrvaltoimetele (selle tõttu on neid kõige parem kasutada ainult siis, kui kõik teised ravimid ei ole andnud ravitoimet), on jätkuvalt kõige levinumad. tõhusad ravimid teatud depressioonivormide raviks, mida peetakse traditsioonilisele antidepressantravile väga resistentseks, eriti ebatüüpilise depressiooni, samuti sotsiaalse foobiaga kaasneva depressiooni ja paanikahäire raviks.

Potentsieerimine

Kui kombineeritud ravi antidepressantidega on ebaefektiivne, kasutatakse võimendamist – teise aine lisamist, mida iseenesest ei kasutata depressiooniravi spetsiifilise ravimina, kuid mis võib tugevdada vastust võetud antidepressandile. On palju ravimeid, mida saab kasutada võimendamiseks, kuid enamikul neist ei ole nende kasutamise kohta piisavalt tõendeid. Kõige tõenduspõhisemad on liitiumisoolad, lamotrigiin, kvetiapiin, teatud epilepsiavastased ravimid, trijodotüroniin, melatoniin, testosteroon, klonasepaam, skopolamiin ja buspiroon; need on esmavaliku võimendajad. Kuid vähese tõendusmaterjaliga ravimeid võib kasutada ka resistentse depressiooni korral, kui esmavaliku võimendavad ained on ebaefektiivsed. Eelkõige saab võimendamiseks kasutada bensodiasepiine, näiteks alprasolaami, mis samuti vähendavad antidepressantide kõrvaltoimeid. Mõned autorid soovitavad terapeutiliselt resistentse depressiooni korral lisada väikeseid annuseid kilpnäärmehormooni türoksiini või trijodotüroniini.

Metaanalüüsis leiti, et liitiumi või atüüpiliste antipsühhootikumide, nagu kvetiapiin, olansapiin ja aripiprasool, lisamine antidepressantide ravile TRD korral parandas patsientide seisundit ligikaudu võrdselt, kuid liitiumravi oli odavam. Olansapiin on eriti efektiivne kombinatsioonis fluoksetiiniga ja seda toodetakse koos sellega koos nime all Symbiax bipolaarse depressiooni episoodide ja resistentse depressiooni raviks. 122 inimesega uuringus andsid kvetiapiini ja venlafaksiini täiendava ravi korral psühhootilise depressiooniga patsiendid oluliselt parema ravivastuse (65,9%) kui ainult venlafaksiin ja remissiooni määr (42%) oli kõrgem kui monoteraapiaga. imipramiin (21%) ja venlafaksiin (28%). Teiste andmete kohaselt on antipsühhootikumide lisamisel põhiravimile mõju depressioonile kliiniliselt oluline, kuid tavaliselt ei too see kaasa remissiooni ning antipsühhootikume võtvad patsiendid lahkusid kõrvaltoimete tõttu uuringutest varakult. Üldiselt on andmeid atüüpiliste antipsühhootikumide efektiivsuse kohta resistentse depressiooni korral, tüüpilisi mainitakse palju harvemini. Lisaks on tüüpilistel antipsühhootikumidel endil depressogeenne toime, see tähendab, et need võivad viia depressiooni tekkeni.

Psühhostimulandid ja opioidid

Teatud terapeutiliselt resistentse depressiooni vormide ravis kasutatakse ka psühhostimulande, nagu amfetamiin, metamfetamiin, metüülfenidaat, modafiniil, mesokarb, kuid arvesse tuleks võtta nende sõltuvuspotentsiaali ja ravimisõltuvuse väljakujunemise võimalust. Sellegipoolest on tõestatud, et psühhostimulandid võivad olla tõhusaks ja ohutuks raviresistentse depressiooni raviks nendel patsientidel, kellel ei ole eelsoodumust sõltuvuskäitumiseks ja kellel ei ole kaasuvat südamepatoloogiat, mis piirab psühhostimulantide kasutamist.

Mittefarmakoloogilised meetodid

On tõendeid kehalise aktiivsuse tõhususe kohta ravile vastupidava depressiooni võimendamise vahendina.