Codul hepatozei grase pentru ICD. Ficat gras alcoolic

Sute de furnizori aduc medicamente împotriva hepatitei C din India în Rusia, dar numai M-PHARMA vă va ajuta să cumpărați sofosbuvir și daclatasvir, în timp ce consultanții profesioniști vă vor răspunde la orice întrebări pe parcursul terapiei.

Ce este ficatul gras: codul ICD 10

Dezvoltarea hepatozei grase se bazează pe încălcarea proceselor metabolice din corpul uman. Ca urmare a acestei boli hepatice, țesutul sănătos al organului este înlocuit cu țesut adipos.

În stadiul inițial de dezvoltare, grăsimea se acumulează în hepatocite, ceea ce în timp duce pur și simplu la distrofia celulelor hepatice.

Dacă boala nu este diagnosticată într-un stadiu incipient și nu se efectuează terapia adecvată, atunci apar modificări inflamatorii ireversibile în parenchim, care duc la dezvoltarea necrozei tisulare. Dacă ficatul gras nu este tratat, se poate dezvolta în ciroză, care nu mai este tratabilă. În articol, vom lua în considerare motivul dezvoltării bolii, metodele de tratament și clasificarea acesteia conform ICD-10.

Cauzele ficatului gras și prevalența acestuia

Cauzele dezvoltării bolii nu au fost încă dovedite cu exactitate, dar sunt cunoscuți factori care pot provoca cu siguranță apariția acestei boli. Acestea includ:

completitudine;
Diabet;
încălcarea proceselor metabolice (lipid);
minim stresul exercitat cu o dietă zilnică nutritivă, bogată în grăsimi.

Cele mai multe cazuri de dezvoltare a hepatozei grase sunt înregistrate de către medicii din țările dezvoltate cu standarde de viață peste medie.

Există o serie de alți factori asociați cu perturbările hormonale, cum ar fi rezistența la insulină și prezența zahărului în sânge. Nu puteți omite factorul ereditar, de asemenea, joacă un rol important. Dar totuși, motivul principal este malnutriția, un stil de viață sedentar și excesul de greutate. Toate cauzele nu sunt în niciun caz legate de aportul de băuturi alcoolice, astfel încât hepatoza grasă este adesea numită non-alcoolică. Dar dacă dependența de alcool se adaugă la motivele de mai sus, atunci hepatoza grasă se va dezvolta de multe ori mai repede.

În medicină, este foarte convenabil să folosiți codificarea bolilor pentru a le sistematiza. Este și mai ușor să indicați un diagnostic în concediu medical folosind un cod. Codurile pentru toate bolile sunt prezentate în Clasificarea internațională boli, răni și diverse probleme de sănătate. A zecea revizuire este în prezent în vigoare.

Toate bolile hepatice conform clasificării internaționale a celei de-a zecea revizuiri sunt criptate sub codurile K70-K77. Și dacă vorbim despre hepatoză grasă, atunci conform ICD 10, se încadrează sub codul K76.0 (degenerarea grasă a ficatului).

Puteți afla mai multe despre simptomele, diagnosticul și tratamentul hepatozei din materiale separate:

Tratamentul ficatului gras

Schema de tratament pentru hepatoza non-alcoolică este eliminarea posibililor factori de risc. Dacă pacientul este obez, atunci trebuie să încercați să îl optimizați. Și începeți prin a reduce masa totală cu cel puțin 10%. Medicii recomandă utilizarea unei activități fizice minime în paralel cu alimentația alimentară pentru a atinge scopul. Limitați pe cât posibil utilizarea grăsimilor în dietă. În același timp, merită să ne amintim că o pierdere bruscă în greutate nu numai că nu va fi benefică, ci poate, dimpotrivă, deteriora, agravând cursul bolii.

În acest scop, medicul curant poate prescrie tiazolidinoide în combinație cu biguanide, dar această linie de medicamente nu a fost încă studiată pe deplin, de exemplu, pentru hepatotoxicitate. Metformina poate ajuta la corectarea procesului de tulburări metabolice în metabolismul carbohidraților.

Drept urmare, putem spune cu încredere că odată cu normalizarea dietei zilnice, scăderea grăsimii corporale și renunțarea la obiceiurile proaste, pacientul va simți o îmbunătățire. Și numai în acest fel este posibil să se combată o astfel de boală precum hepatoza non-alcoolică.

Sursa: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

BOLI HEpatice (K70-K77)

Inclus: medicamente:

boală hepatică idiosincratică (imprevizibilă).
boală hepatică toxică (previzibilă).

Utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX) dacă este necesar pentru a identifica substanța toxică.

Exclus:

Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

Inclus:

hepatic:
- coma NOS
- encefalopatie NOS
hepatita:
- fulminant, neclasificat altundeva, cu insuficienta hepatica
- malign, neclasificat în altă parte, cu insuficiență hepatică
necroză hepatică (celulară) cu insuficiență hepatică
atrofie galbenă sau distrofie hepatică

Exclus:

insuficiență hepatică alcoolică (K70.4)
complicarea insuficienței hepatice:
- avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.8)
- sarcina, nașterea și puerperiul (O26.6)
icter fetal și neonatal (P55-P59)
hepatită virală (B15-B19)
asociat cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

Exclude: hepatita (cronica):

alcoolic (K70.1)
medicinal (K71.-)
NEC granulomatos (K75.3)
reactiv nespecific (K75.2)
virale (B15-B19)

Exclus:

fibroza alcoolică a ficatului (K70.2)
scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
ciroza hepatică):
- alcoolic (K70.3)
- congenital (P78.3)
cu leziuni hepatice toxice (K71.7)

Exclus:

boală hepatică alcoolică (K70.-)
degenerarea amiloidă a ficatului (E85.-)
boală hepatică chistică (congenitală) (Q44.6)
tromboză venoasă hepatică (I82.0)
hepatomegalie NOS (R16.0)
tromboza venei porte (I81)
toxicitate hepatică (K71.-)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) este adoptată ca un document de reglementare unic pentru contabilizarea morbidității, motivele pentru care populația se adresează instituțiilor medicale din toate departamentele și cauzele decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. №170

Publicarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Cu modificări și completări ale OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Sursa: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

Cauzele și tratamentul ficatului gras

Ritmul actual de viață implică o lipsă acută de timp. Oamenii din când în când gustări din mers, nu dedică timp unei diete normale, ca să nu mai vorbim de sport. Ca răspuns, organismul eșuează periodic - unul dintre eșecuri este hepatoza hepatică grasă.

Cauze Caracteristicile generale ale bolii

Hepatoza este o abatere patologică, formată ca urmare a tulburărilor metabolice și a distrugerii celulelor hepatice (hepatocite).

În Clasificatorul internațional, fiecare boală hepatică are propriul cod. În acest caz, conform hepatozei microbiene-10, a fost atribuit codul K76.0.

Există mai mulți factori care contribuie la dezvoltarea patologiei. În cele mai multe cazuri, boala ficatului gras non-alcoolic (NAFLD) se dezvoltă din cauza preferințelor alimentare - consumului excesiv de alimente grase și carbohidrați simpli. La aceasta se adauga un stil de viata sedentar - munca sedentara, calatorie cu transportul. Există hepatoză alcoolică - patologia se dezvoltă ca urmare a alcoolismului. Există și hepatoze ereditare. Hepatoza secundară - se dezvoltă pe fondul altor afecțiuni.

Cauzele hepatozei grase a ficatului

Abuzul de alcool. În majoritatea (până la 80% din cazuri) boala afectează cetățenii, a căror zi rămâne rar fără alcool. Din acest motiv, hepatoza grasă apare adesea la bărbați. Hepatoza se dezvoltă la femei pe fondul alcoolismului, ale cărui simptome sunt ascunse sub intoxicația cu alcool. Boala ficatului gras în acest caz este severă. Este dificil să se vindece hepatoza grasă a ficatului pe fondul alcoolului, sunt necesare medicamente și o respingere completă a alcoolului.

Substanțe narcotice. Aceasta implică nu numai utilizarea unei „chimii” grele, ci și a băuturilor energizante obișnuite și a altor băuturi cu adaos de cofeină.

Vegetarianism. În mod ciudat, victimele bolii sunt adepții unei diete pe bază de plante, care, în opinia lor, este cea mai utilă și mai bogată. În unele cazuri, organismul într-un mod de deficit constant de proteine eșuează.

Foame. Unii oameni apelează la postul strict pentru a pierde rapid în greutate fără activitate fizică. O reacție de protecție poate funcționa în organism și începe acumularea activă de grăsime.

Hepatită medicală. Acest grup de risc include persoane, indiferent de vârstă și sex. Boala se dezvoltă pe fondul luării de medicamente care au un efect toxic asupra ficatului.

Nutriție irațională. Intervale lungi între mese, folosirea frecventă a mâncărurilor și preparatelor din cafenelele fast-food.

Boli asociate cu tulburări metabolice (în special, metabolismul grăsimilor). Există multe cazuri de dezvoltare a hepatozei pe fondul diabetului zaharat de tip 2. Provoacă obezitate nu numai în ficat, ci și în alte organe interne.

Substanțe toxice - evacuare auto, angajare în industrii periculoase.

Ficat gras și sarcină

Adesea, fără semne evidente de tulburare hepatică, hepatoza grasă apare la femeile însărcinate. Principalele motive sunt modificările hormonale și creșterea nutriției. Apare de obicei în al treilea trimestru, dar există și excepții. În cazul hepatozei hepatice grase, apar complicații și chiar moartea unei femei în timpul nașterii. Adesea însoțită de icter.

greaţă;
vărsături;
slăbiciune generală;
durere și disconfort la nivelul ficatului;
arsuri la stomac care nu dispar odată cu schimbarea dietei.

Simptomele nu trebuie atribuite sarcinii și supraalimentației. Este mai bine să raportați imediat totul medicului pentru o examinare suplimentară.

Hepatoză grasă acută (distrofie toxică)

Se dezvoltă datorită efectelor active ale toxinelor asupra ficatului. Motivele sunt intoxicații cu alcool, medicamente în doze mari, ciuperci otrăvitoare. Spre deosebire de forma cronica boli hepatice, hepatoza acută se dezvoltă rapid.

Hepatoza cronică a ficatului

Forma cronică (steatoza hepatică) este cauzată de efectele alcoolului și ale anumitor boli. Distrofia celulară poate fi învinsă cu multivitamine și hepatoprotectori.

Există grade de hepatoză:

inițial (zero) - se formează mici picături de grăsime în celulele hepatice individuale. Etapa este non-critică, tratată cu dietă și exerciții fizice;
Gradul 1 - acumulările de picături mari de grăsime sunt vizibile, începe ficatul gras. Tratamentul este posibil cu medicamente și exerciții fizice;
2 grade - zona de obezitate este în creștere, dar tratamentul și recuperarea sunt încă posibile;
3 grade - se formează chisturi grase. Lipocitele sunt conectate activ cu țesutul conjunctiv. Este necesar un transplant de organ. Depinde de rezultatul sau dacă hepatoza hepatică poate fi vindecată în acest stadiu. Încep procese ireversibile, care duc la moarte. Organul mărit este ușor de simțit la palpare.

semne

Simptomele hepatozei grase a ficatului pentru o lungă perioadă de timp apar într-o formă latentă. Hepatoza 1 grad poate fi observată cu ajutorul ultrasunetelor.

Ficatul este un organ unic care nu are terminații nervoase. Prin urmare, multe patologii în stadiile inițiale sunt complet asimptomatice.

În primele două etape, apare oboseala și slăbiciunea generală. Pacientul poate simți periodic disconfort în hipocondrul drept. Fără a lua măsuri medicale, vine a doua etapă, și odată cu ea balonare frecventă, greutate după masă, arsuri la stomac. Ficatul poate crește cu 3-5 cm, ceea ce devine vizibil în timpul examinării. În a treia etapă, pacientul este îngrijorat de greață constantă, durere în stomac și hipocondrul drept, flatulență frecventă. Digestia este tulburată, apar frecvent constipație sau diaree.

Diagnosticare

Hepatoza este tratată de un gastroenterolog, un endocrinolog și un hepatolog. Ei găsesc patologii la nivelul ficatului și se ocupă de tratamentul lor ulterioar. Primul pas este excluderea altor boli hepatice. Pentru aceasta, se face un test de sânge, fecale și urină pentru pigmenții biliari. Următoarea este o listă de diagnostice pentru care un examen hepatic nu va fi de prisos:

hiperinsulinemie;
încălcarea homeostaziei;
hipotiroidism;
obezitatea abdominală viscerală.

Diagnosticul în timp util este cheia tratamentului cu succes al oricărei boli. Diverse metode de diagnostic identifică problema în toate etapele.

În primul rând, medicul recurge la examinarea primară a pacientului. Se efectuează palparea abdomenului, hipocondrul drept. Hepatomegalia va fi detectată imediat.

În plus, medicul poate prescrie studii suplimentare:

Ecografia ficatului și vezicii biliare este eficientă în stadiile inițiale ale bolii, determină modificările structurale și morfologice ale ficatului;
tomografia computerizată - vă permite să determinați creșterea corpului;
terapia prin rezonanță magnetică - va ajuta la determinarea zonelor afectate și a stadiului bolii;
biopsie hepatică - prelevarea unei mostre de țesut hepatic pentru detectarea lipocitelor, ajută la confirmarea diagnosticului;
test de sânge pentru biochimie.

Tratament

Înainte de a începe tratamentul, trebuie să vă schimbați radical stilul de viață. Este imposibil să vindeci hepatoza grasă a ficatului fără a schimba dieta. Niciun medicament nu va aduce rezultatul așteptat fără o dietă specială. Baza dietei este controlul grăsimii din dietă. Consumul minim de grăsime se datorează faptului că organismul trebuie să scape în mod activ de grăsimea acumulată în ficat. Odată cu acumularea inițială de lipocite, trigliceridele sunt ușor excretate.

Pentru pacienți, medicul prescrie un tabel de tratament nr.5. Acesta este un complex de nutriție terapeutică care vizează stabilizarea stării pacientului. Toate alimentele sunt fierte sau fierte. Alimentele prăjite cu hepatoză hepatică grasă sunt strict interzise. Este un complex de o cantitate echilibrată de proteine și carbohidrați. Restricții numai în utilizarea grăsimilor. Sunt excluse și alimentele bogate în colesterol, acid oxalic, condimente și condimente.

legume, în special dovleac, sfeclă, morcovi, toate soiurile de varză;
supe de legume;
terci de lapte și supe;
soiuri de brânză cu conținut scăzut de grăsimi;
hrișcă, orez, fulgi de ovăz pe apă;
omletă cu conținut scăzut de grăsimi (fără adaos de condimente, carne afumată, produse din carne);
ouă fierte;
lapte;
chefir, lapte copt fermentat, lapte coagulat;
brânză degresată.

primele feluri în bulion de carne;
carne grasă (miel, porc, vită, rață);
peste gras;
roșii și sosuri de roșii;
ridiche;
ciuperci;
usturoi;
pâine albă și produse de patiserie bogate;
cofetărie;
bauturi alcoolice;
cârnați, cârnați, șuncă;
maioneză, ketchup și alte sosuri;
mancare la conserva;
murături și marinate;
margarina si unt plin de grasime
carne afumată;
produse lactate grase;
sifon și sucuri ambalate;
inghetata.

Trebuie să mănânci fracționat în porții mici. Bea mai multa apa, de preferat cel putin 2 litri. Din băuturi calde, este permis ceaiul slab proaspăt preparat. Exclude complet cafeaua, cacaoa, ceaiul tare.

Trebuie amintit că, cu o stare de hepatoză neglijată, dieta este doar o parte a tratamentului. A doua componentă a tratamentului este medicamentele. Sunt împărțite în:

hepatoprotectori;
tablete din plante;
sulfaaminoacizi.

Metode populare (pe lângă tratament medicamentos, nu rezolvă problema pe cont propriu):

infuzie de măceș - preparați fructe, lăsați câteva ore și beți un pahar de trei ori pe zi;
bea ceai cu menta;
bea suc proaspăt de morcovi în fiecare zi;
bea mai des ceai verde proaspat preparat cu lamaie;
consuma zilnic 50 de grame de fructe uscate (caise uscate, stafide, prune uscate).

Pentru a scăpa de excesul de grăsime, trebuie nu numai să limitați aportul acesteia în organism din exterior, ci și să ardeți rezervele. Trebuie să alocați minute pentru a face exerciții în fiecare zi. Drumețiile în aer curat nu vor fi de prisos. Un mare plus este refuzul de a folosi liftul.

Complicații posibile

În caz de depistare prematură a bolii sau nerespectarea tuturor regulilor de tratament, hepatoza se transformă în ciroză, hepatită cronică și insuficiență hepatică. Patologiile de mai sus sunt dificil de tratat și adesea duc la moarte.

Prognoza

Cu depistarea precoce, boala este complet vindecabilă. Cu o selecție corectă de medicamente și o dietă cruntă, starea pacientului se îmbunătățește după 4-6 săptămâni. Recuperarea completă a ficatului are loc în câteva luni. După finalizarea cursului de tratament, pacienții duc o viață plină - lucrează, fac sport, călătoresc, dau naștere copiilor. Suficient pentru a rămâne la elementele de bază alimentație adecvată, nu abuzați de alcool, mișcați mai mult - reapariția bolii este exclusă.

Dacă hepatoza este detectată în ultima etapă, tratamentul este lung și dificil. Dacă boala s-a transformat în ciroză sau insuficiență hepatică cronică, tratamentul este ineficient, 90% din cazuri sunt fatale.

Prevenirea

În general, prevenirea hepatozei include un set de măsuri simple. Suficient:

mănâncă corect de până la 5 ori pe zi. Intervalele dintre mese nu trebuie să depășească 3-4 ore;
dieta ar trebui să fie dominată de fructe, legume, ierburi, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi;
limitați alimentele prăjite, afumate, grase, sărate la minimum, este mai bine să încercați să le excludeți cu totul;
nu uitați de exercițiile fizice;
fiți atenți la luarea medicamentelor - luați-le conform indicațiilor medicului după ce ați citit cu atenție regulile de administrare;
reduce la minimum consumul de alcool.

Pentru a nu vă face griji dacă hepatoza grasă poate fi vindecată, trebuie să vă supuneți în mod regulat examinări preventiveși să faci teste. Dacă aveți simptome neplăcute asociate cu tractul gastrointestinal, este mai bine să consultați un medic și să începeți tratamentul în timp util. Terapia inițiată în timp util poate vindeca hepatoza grasă a ficatului. Un diagnostic precoce este cheia unei recuperări reușite.

Sursa: http://pechen.org/gepatoz/zhirovoj.html

Ficat gras (K76.0)

Versiune: Directory of Diseases MedElement

informatii generale

Scurta descriere

Degenerarea grasă a ficatului este o boală caracterizată prin afectarea ficatului cu modificări similare cu modificările bolii hepatice alcoolice (degenerarea grasă a hepatocitelor hepatocitul este principala celulă hepatică: o celulă mare care îndeplinește diverse funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe). necesare pentru organism, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei (hepatocite)

), cu toate acestea, cu degenerarea grasă a ficatului, pacienții nu beau alcool în cantități care pot provoca leziuni hepatice.

Definițiile cel mai frecvent utilizate în NAFLD:

1. Boala ficatului gras non-alcoolic (NAFL). Prezența degenerării grase a ficatului fără semne de deteriorare a hepatocitelor hepatocitul - celula principală a ficatului: o celulă mare care îndeplinește diverse funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei (hepatocite)

sub formă de distrofie cu balon sau fără semne de fibroză. Riscul de a dezvolta ciroză și insuficiență hepatică este minim.

2. Steatohepatită non-alcoolică (NASH). Prezența steatozei hepatice și a inflamației cu afectarea hepatocitelor hepatocitul - celula principală a ficatului: o celulă mare care îndeplinește diferite funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea de bilă (hepatocite)

(distrofie cu balon) cu sau fără semne de fibroză. Poate evolua spre ciroză, insuficiență hepatică și (rar) cancer hepatic.

3. Ciroza hepatică non-alcoolică (Ciroza NASH). Prezența dovezilor de ciroză cu dovezi histologice actuale sau anterioare de steatoză sau steatohepatită.

4. Ciroza criptogenă (Cryptogenic Cirrhosis) - ciroză fără cauze etiologice evidente. Pacienții cu ciroză criptogenă au de obicei factori de risc înalți asociați cu tulburări metabolice, cum ar fi obezitatea și sindromul metabolic. Din ce în ce mai mult, ciroza criptogenă, atunci când este examinată în detaliu, se dovedește a fi o boală asociată alcoolului.

5. Evaluarea activității NAFLD (NAS). Totalitatea punctelor calculate în evaluarea complexă a semnelor steatozei, inflamației și degenerarii balonului. Este un instrument util pentru măsurarea semi-cantitativă a modificărilor histologice în țesutul hepatic la pacienții cu NAFLD în studiile clinice.

K75.81 - Steatohepatită non-alcoolică (NASH)

K74.0 - Fibroza hepatică

K74.6 - Alte ciroze hepatice și nespecificate.

Clasificare

Tipuri de degenerare a ficatului gras:

1. Tip macrovezicular. Acumularea de grăsime în hepatocite este de natură locală, iar nucleul hepatocitei se deplasează de la centru. Cu infiltrarea grasă a ficatului de tip macrovezicular (picătură mare), trigliceridele, de regulă, acționează ca lipide acumulate. În același timp, criteriul morfologic al hepatozei grase este conținutul de trigliceride din ficat peste 10% din masa uscată.

2. Tip microvezicular. Acumularea de grăsime are loc uniform, iar miezul rămâne pe loc. În degenerescenta grasă microveziculoasă (fină), se acumulează alte lipide (non-trigliceride) (de exemplu, acizi grași liberi).

Există, de asemenea, steatoză hepatică focală și difuză. Cea mai frecventă steatoză difuză, care este de natură zonală (a doua și a treia zonă a lobulului).

Etiologie și patogeneză

Boala grasă non-alcoolică primară este considerată una dintre manifestările sindromului metabolic.

Hiperinsulinismul duce la activarea sintezei acizilor grași liberi și a trigliceridelor, la o scădere a ratei de beta-oxidare a acizilor grași în ficat și la secreția de lipide în sânge. Ca urmare, degenerarea grasă a hepatocitelor dezvoltă hepatocitul - celula principală a ficatului: o celulă mare care îndeplinește diverse funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei. (Hepatocite)

Apariția proceselor inflamatorii este predominant de natură centrilobulară și este asociată cu creșterea peroxidării lipidelor.

De o importanță deosebită este absorbția crescută a toxinelor din intestine.

O scădere bruscă a greutății corporale;

Deficit cronic de proteine-energie.

boli inflamatorii intestinale;

Boala celiacă Boala celiacă este o boală cronică cauzată de lipsa enzimelor implicate în digestia glutenului.

Diverticuloza intestinului subțire;

Contaminarea microbiană Contaminarea este intrarea într-un anumit mediu a oricărei impurități care modifică proprietățile acestui mediu.

Operații pe tractul gastrointestinal.

diabet zaharat tip II;

trigliceridemie etc.

Epidemiologie

Semn de prevalență: frecvent

Raportul sexelor (m/f): 0,8

Prevalența este estimată a fi între 1% și 25% din populația generală în diferite țări. În țările dezvoltate, nivelul mediu este de 2-9%. Multe constatări sunt descoperite întâmplător în timpul biopsiei hepatice efectuate pentru alte indicații.

Cel mai adesea, boala este depistată la vârstă, deși nicio vârstă (cu excepția copiilor alăptați) nu exclude diagnosticul.

Raportul dintre sexe este necunoscut, dar se presupune o predominanță feminină.

Factori și grupuri de risc

Grupul cu risc ridicat include:

mai mult de 30% din cazuri este asociată cu dezvoltarea steatozei hepatice Steatoza hepatică este cea mai frecventă hepatoză, în care grăsimea se acumulează în celulele hepatice

iar în 20-47% cu steatohepatoză non-alcoolică.

2. Persoane cu diabet zaharat de tip 2 sau cu toleranță redusă la glucoză. La 60% dintre pacienți, aceste afecțiuni apar în combinație cu degenerarea grasă, la 15% - cu steatohepatită non-alcoolică. Severitatea leziunilor hepatice este legată de severitatea metabolismului afectat al glucozei.

3. Persoane diagnosticate cu hiperlipidemie, care este depistată la 20-80% dintre pacienții cu steatohepatită non-alcoolică. Un fapt caracteristic este combinația mai frecventă a steatohepatitei non-alcoolice cu hipertrigliceridemie decât cu hipercolesterolemie.

4. Femei de vârstă mijlocie.

și tensiune arterială necontrolată. Există o prevalență mai mare a ficatului gras la pacienții hipertensivi fără factori de risc pentru dezvoltarea ficatului gras. Prevalența bolii este estimată a fi de aproape 3 ori mai mare decât în grupurile de control egalate după vârstă și sex și menținerea tensiunii arteriale la nivelul recomandat.

Sindromul de malabsorbție Sindromul de malabsorbție (malabsorbția) - o combinație de hipovitaminoză, anemie și hipoproteinemie, cauzată de malabsorbție în intestinul subțire

(ca o consecință a impunerii ileojejunalului Ileojejunal - referitor la ileon și jejun.

anastomoză, rezecție extinsă a intestinului subțire, gastroplastie pentru obezitate etc.);

si altii unii.

Tabloul clinic

Criterii clinice de diagnostic

Simptome, desigur

Majoritatea pacienților cu boală hepatică grasă non-alcoolică nu au plângeri.

Disconfort minor în cadranul dreapta sus al abdomenului (aproximativ 50%);

Durere în cadranul dreapta sus al abdomenului (30%);

Hepatosplenomegalie moderată Hepatosplenomegalie - mărire semnificativă simultană a ficatului și a splinei

Hipertensiune arterială AH ( hipertensiune arteriala, hipertensiune arterială) - creștere persistentă a tensiunii arteriale de la 140/90 mm Hg. și mai sus.

Dislipidemia Dislipidemia este o tulburare metabolică a colesterolului și a altor lipide (grăsimi), care constă într-o modificare a raportului lor în sânge.

Toleranță scăzută la glucoză.

Apariția telangiectaziei Telangiectazia este o expansiune locală excesivă a capilarelor și a vaselor mici.

Eritem palmar Eritem - hiperemie limitată (aprovizionare cu sânge crescută) a pielii

Ascita Ascita - acumulare de transudat în cavitatea abdominală

Icter, ginecomastie Ginecomastie - o creștere a glandelor mamare la bărbați

Semnele de insuficiență hepatică și alte semne de fibroză, ciroză, hepatită neinfecțioasă necesită codificare în subtitlurile corespunzătoare.

Asocierea identificată cu alcoolul, medicamentele, sarcina și alte cauze etiologice necesită, de asemenea, codificarea în alte subcategorii.

Diagnosticare

Diagnosticul de laborator

sunt detectate la 50-90% dintre pacienți, dar absența acestor semne nu exclude prezența steatohepatitei non-alcoolice (NASH).

Nivelul transaminazelor serice a crescut ușor - de 2-4 ori.

Valoarea raportului AST/ALT în NASH:

Mai puțin de 1 - observat în stadiile inițiale ale bolii (pentru comparație, în hepatita alcoolică acută, acest raport este de obicei > 2);

Egal cu 1 sau mai mult - poate fi un indicator al fibrozei hepatice mai pronunțate;

Mai mult de 2 - este considerat un semn de prognostic nefavorabil.

2. La 30-60% dintre pacienți, este detectată o creștere a activității fosfatazei alcaline (de obicei nu mai mult de două ori) și a gamma-glutamil transpeptidazei (poate fi izolate, nu este asociată cu o creștere a fosfatazei alcaline). Un nivel GGTP > 96,5 U/L crește riscul de fibroză.

3. În 12-17% din cazuri, hiperbilirubinemia apare în% din normă.

În practica clinică, rezistența la insulină este măsurată prin raportul dintre insulină imunoreactivă și nivelurile de glucoză din sânge. Trebuie amintit că acesta este un indicator calculat, care este calculat prin diferite metode. Indicatorul este influențat de nivelul trigliceridelor din sânge și rasă.

7. Hipertrigliceridemia apare la 20-80% dintre pacientii cu NASH.

Mulți pacienți vor avea nivel scăzut HDL ca parte a sindromului metabolic.

Pe măsură ce boala progresează, nivelul colesterolului scade adesea.

Trebuie reținut că un titru pozitiv scăzut de anticorpi antinucleari nu este neobișnuit în NASH și mai puțin de 5% dintre pacienți pot avea un titru pozitiv scăzut de anticorpi la mușchiul neted.

mai caracteristic cirozei sau fibrozei severe.

Din pacate, acest indicator nespecific; în cazul creșterii sale, este necesar să se excludă o serie de boli oncologice ( Vezica urinara, glanda mamară etc.).

11. Teste biochimice cuprinzătoare (BioPredictive, Franța):

Steato-test - vă permite să identificați prezența și gradul steatozei hepatice;

Testul Nash - vă permite să identificați NASH la pacienții cu supraponderali, rezistență la insulină, hiperlipidemie, precum și la pacienții cu diabet zaharat).

Este posibil să se utilizeze și alte teste pentru suspiciunea de fibroză nonalcoolică sau hepatită - Fibro-test și Akti-test.

Diagnostic diferentiat

Complicații

Fibroza Fibroza este o creștere excesivă a țesutului conjunctiv fibros care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.

Ciroza hepatică Ciroza hepatică este o boală cronică progresivă caracterizată prin distrofie și necroză a parenchimului hepatic, însoțită de regenerarea nodulară a acestuia, proliferarea difuză a țesutului conjunctiv și o restructurare profundă a arhitecturii ficatului.

În detaliu (se dezvoltă mai ales rapid la pacienții cu tirozinemie Tirozinemia este o concentrație crescută de tirozină în sânge. Boala duce la creșterea excreției urinare a compușilor tirozinei, hepatosplenomegalie, ciroză nodulară a ficatului, multiple defecte în reabsorbția tubulară renală și rezistență la vitamina D. rahitism.tirozinemia si excretia de tirozil apar atunci cand un numar de fermentopatii mostenite (p): deficiente de fumarilacetoacetaza (tip I), tirozin aminotransferaza (tip II), 4-hidroxifenilpiruvat hidroxilaza (tip III)

Aproape ocolind stadiul de fibroză „pură”);

Insuficiență hepatică (rar - în paralel cu formarea rapidă a cirozei).

Tratament

Prognoza

Speranța de viață în boala hepatică grasă non-alcoolică nu este mai mică decât la persoanele sănătoase.

Jumătate dintre pacienți dezvoltă fibroză progresivă, iar 1/6 - ciroză hepatică.

Spitalizare

Prevenirea

1. Normalizarea greutății corporale.

2. Pacienții trebuie testați pentru virusurile hepatitei. În absența hepatitei virale, ar trebui să li se ofere vaccinare împotriva hepatitei B și A.

Sursa: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Boala ficatului gras

Descrierea bolii

Boala ficatului gras (steatoza hepatică, ficatul gras, ficatul gras) este o boală hepatică cronică caracterizată prin celule hepatice grase. Apare destul de des, se dezvoltă sub influența alcoolului, substanțelor toxice (medicamente), diabet zaharat, anemie, boli pulmonare, pancreatită și enterită severă, malnutriție, obezitate.

Motivele

Conform mecanismului de dezvoltare, hepatoza apare din cauza aportului excesiv de grăsimi în ficat, a supraîncărcării ficatului cu grăsimi și carbohidrați din dietă sau din cauza excreției afectate a grăsimilor din ficat. Încălcarea excreției de grăsime din ficat are loc cu o scădere a cantității de substanțe implicate în procesarea grăsimilor (proteine, factori lipotropi). Formarea fosfolipidelor, beta-lipoproteinelor, lecitinei din grăsimi este perturbată. Și grăsimile libere în exces se depun în celulele hepatice.

Simptome

Pacienții cu hepatoză de obicei nu se plâng. Cursul bolii este încețoșat, progresând lent. De-a lungul timpului, există dureri surte constante în hipocondrul drept, greață, vărsături, tulburări de scaun. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, dureri de cap, amețeli, oboseală în timpul exercițiilor fizice. Foarte rar, hepatoza este observată cu un tablou clinic pronunțat: durere severă, scădere în greutate, mâncărime, balonare. La examinare, se constată un ficat mărit, ușor dureros. Cursul bolii nu este de obicei sever, dar uneori hepatoza grasă se poate transforma în hepatită cronică sau ciroză hepatică.

Diagnosticare

Cu ultrasunete a cavității abdominale - o creștere a ecogenității ficatului, o creștere a dimensiunii acestuia. LA cercetare biochimică sânge, o ușoară creștere a activității testelor hepatice și modificări ale fracțiilor proteice.

Tratament

În primul rând, ar trebui fie să se elimine, fie să se minimizeze efectul factorului care a dus la depunerea de grăsime în ficat. Acest lucru este aproape întotdeauna posibil cu alcool, cu excepția cazului în care este o dependență care necesită ajutorul unui narcolog. Pacienții cu diabet zaharat și hiperlipidemie trebuie observați împreună de un endocrinolog și, respectiv, de un cardiolog. Toți pacienții necesită o dietă cu conținut scăzut de grăsimi și o activitate fizică zilnică suficientă.

La pacientii obezi, medicii considera de obicei necesara reducerea greutatii corporale a pacientului. Efectul pierderii în greutate asupra cursului hepatozei grase este ambiguu. Pierderea rapidă în greutate duce în mod natural la o creștere a activității inflamatorii și la progresia fibrozei. Reducerea greutății nakg/an afectează pozitiv severitatea steatozei, inflamația și gradul de fibroză hepatică. Cea mai eficientă pierdere în greutate este considerată a nu mai mult de 1,6 kg/săptămână, care se realizează cu un aport caloric zilnic de 25 cal/kg/zi.

Hepatoza grasă a ficatului în clasificarea ICD:

Salut! La ce medic ar trebui să mă adresez pentru tratament pentru un diagnostic de ciroză hepatică?

Ce medici ar trebui să mă adresez dacă apare hepatoză grasă a ficatului:

Buna ziua.Am 67 de ani, inaltime 158 cm, greutate 78 kg.Am inceput sa ma ingras dupa moartea sotului meu. Nu abuzez de alcool. Merg moderat.Ce ar trebui să fac? Analizele sunt normale - iar diagnosticul ecografic: eco-semne de hepatoză grasă, colecistită cronică, pancreatită cronică. Ce să fac?

Sursa: http://med36.com/ill/428

Hepatoză grasă

Problemele hepatice au fost întotdeauna o mare îngrijorare pentru mulți oameni. Într-adevăr, dacă acest organ important este în neregulă, atunci puteți uita de funcționarea normală a întregului organism. Da, iar activitatea persoanei în sine se dovedește a fi practic oprită până când începe tratamentul corect al bolii sale.

Mulți cred că problemele cu ficatul sunt rezultatul unui stil de viață prost sau al abuzului de alcool. Adesea, acest lucru este adevărat, dar există încă și alte motive care afectează apariția bolilor hepatice. Boli precum ficatul gras pot apărea și din cauza unor factori complet diferiți, despre care vom vorbi.

Ce este boala ficatului gras?

Sub hepatoză grasă (un alt nume este steatohepatita non-alcoolică) se înțelege un anumit proces, în urma căruia începe să se formeze un strat gras în celulele hepatice. Mai mult, există o imagine când celulele adipoase încep să înlocuiască complet celulele hepatice sănătoase, ceea ce este o consecință a acumulării de grăsimi simple în celulele sănătoase ale organului.

Conform ICD-10, boala ficatului gras are codul K 76 și denumirea „degenerarea ficatului gras”.

Ficatul îndeplinește funcția de procesare a diferitelor toxine care se formează ca urmare a consumului de băuturi alcoolice și medicamente. Organismul transformă toate aceste componente în grăsimi simple, dar orice persoană este deja predispusă să consume alimente grase, deci există un exces de grăsime în celulele hepatice. În acest moment are loc acumularea de celule adipoase în ficat, ceea ce duce la apariția bolii.

Ignorând procesul de tratament, celulele adipoase încep să se acumuleze, formând un țesut adipos cu drepturi depline pe suprafața ficatului. Desigur, un astfel de strat de grăsime împiedică organismul să-și îndeplinească funcțiile de protecție, lăsând organismul singur cu diverse toxine nocive și substanțe similare.

Pericolul unei astfel de boli precum hepatoza grasă constă în posibilitatea de a se dezvolta în boli mai grave - fibroză și ciroză hepatică, iar aceasta este o amenințare imediată pentru viața umană.

Pentru a evita acest lucru, este necesar să se diagnosticheze boala în timp util. La primele semne ale bolii, trebuie să contactați specialiștii de specialitate - un endocrinolog sau un hepatolog. În același timp, medicul endocrinolog este responsabil pentru tratarea cauzelor care au dus la apariția bolii, iar hepatologul tratează în mod direct afectarea ficatului.

Motivele

Pentru pregătirea corectă a regimului de tratament, este necesar să se afle care cauză a fost rezultatul apariției hepatozei grase. Mai jos sunt cei mai probabili factori care afectează direct formarea celulelor adipoase, precum și înlocuirea acestora cu cele sănătoase:

Dacă o persoană este diagnosticată cu boli în care metabolismul grăsimilor este afectat. Acestea includ obezitatea, diabetul de tip 2 și dacă o persoană are un nivel crescut de lipide în sânge.
Efectul toxinelor asupra organismului. Ficatul face față bine diferitelor tipuri de toxine care intră în organism împreună cu anumite alimente și alcool, dar dacă această expunere este regulată și intensă, atunci organul pur și simplu încetează să facă față sarcinii. În special, dacă o persoană consumă în mod regulat alcool, atunci poate dezvolta hepatoză grasă alcoolică.
Dacă așezările sunt situate în apropierea locurilor de eliminare a deșeurilor radioactive, atunci există un risc mare de ficat gras în rândul locuitorilor săi.
Aport alimentar greșit. Dacă o persoană mănâncă neregulat, nu există suficiente proteine în dieta sa, atunci acest lucru perturbă procesul de metabolism al lipidelor. În plus, aici pot fi incluși și iubitorii unei siluete frumoase care se epuizează cu diete stricte și înfometare. Ca urmare a acestor acțiuni, organismul este epuizat, ceea ce duce la apariția bolii.
Muncă greșită sistem digestiv poate fi și o consecință a apariției hepatozei grase.
Antibioticele rezolvă multe probleme, dar pot și dăuna. Mai ales dacă cursul tratamentului este lung și, la sfârșitul acestuia, nu s-a efectuat terapia de restaurare sub formă de luare de probiotice.
Diverse boli endocrine, care sunt exprimate în lipsa de tiroxină - un hormon glanda tiroida, sau influența excesivă a cortizolului, aldosteronului și a altor hormoni ai cortexului suprarenal.
Un pericol deosebit este hepatoza grasă în timpul sarcinii, deoarece există un risc real pentru făt. În același timp, hepatoza este considerată o boală de natură ereditară, astfel încât se poate transmite de la mamă la copilul ei.

Sub ora sarcinii în corpul unei femei, se observă o formare crescută de estrogeni, ceea ce duce la apariția colestazei. Hepatoza în sine începe să se dezvolte pe fondul secreției active de bilă în sânge. Experții notează că hepatoza grasă apare la acele femei care au suferit anterior de orice boală hepatică.

Varietăți ale bolii

Tipurile de boală diferă prin gradul de acumulare a celulelor adipoase. Până în prezent, există mai multe etape:

Pe organ există o acumulare unică sau multiplă de celule adipoase. Pe fondul lor, se poate dezvolta hepatoză grasă difuză.

Gradul II

Cu această formă, zona de acumulări de grăsime crește, iar țesutul conjunctiv începe să se formeze între celule.

Gradul al treilea

Pe organ, țesutul conjunctiv este deja pronunțat, care se termină cu fibroblaste. Există, de asemenea, o acumulare mare de grăsime pe ficat.

Simptome

Hepatoza grasă nu se manifestă imediat, așa că este destul de dificil să o diagnosticăm într-un stadiu incipient. Este nevoie de o anumită perioadă de timp înainte ca celulele adipoase să înceapă să elimine celulele hepatice sănătoase. Simptomele sunt cele mai pronunțate în gradul al treilea, dar este mai bine să nu le aduceți până în acest punct, deoarece în acest caz va ajuta doar un transplant de organ sănătos.

Iată o listă cu principalele simptome:

vărsături;
gâzâiala;
vedere încețoșată;
disbacterioză;
în zona ficatului, o persoană începe să simtă o senzație de greutate;
tonul tern al pielii.

Insidiositatea acestei boli constă în faptul că aceste simptome nu sunt foarte pronunțate, așa că o persoană le ignoră destul de des, crezând că tocmai a mâncat ceva greșit. Prin urmare, medicii vă sfătuiesc să nu fiți neglijenți față de sănătatea dumneavoastră, ci să contactați specialiști chiar și cu plângeri și simptome minore.

Diagnosticare

Dacă un pacient merge la un specialist cu simptomele de mai sus, atunci medicul trebuie să prescrie una dintre următoarele examinări:

Examinarea cu ultrasunete, care ar trebui să arate ecouri ale bolii.

De regulă, ultrasunetele sunt suficiente pentru diagnosticarea în timp util a hepatozei grase. Chiar și modificările difuze minore ale ficatului pot fi un motiv de îngrijorare. Pentru a le identifica, se efectuează următoarele diagnostice:

Analiza clinică și biochimică a sângelui.
Ecografia.
Analiza urinei.
Procedura cu ultrasunete.

tratament medical

Tratamentul hepatozei grase este o combinație de multe acțiuni, dintre care multe, ca tehnică preparate medicale, precum și o anumită dietă care vizează abandonarea obiceiurilor negative.

Acum Lopid, Troglitatazona și Actigall sunt folosite ca medicamente pentru această boală. În principiu, toată terapia ar trebui să se bazeze pe următorii factori:

Luarea de medicamente care normalizează circulația sângelui.
Medicamente cu insulină.
Medicamente pentru echilibrarea lipidelor.
Alimentație adecvată.

În acest videoclip veți vedea clar ce se întâmplă cu ficatul în timpul bolii și cum să faceți față bolii.

Tratament la domiciliu

Dar în afară de Medicină tradițională, există și una populară, care se dovedește a fi foarte eficientă și în tratamentul hepatozei grase. Mulți experți subliniază că acesta este tratamentul remedii populare vă permite să scăpați de această boală. Esența acestui tratament este să luați diverse decocturi care curăță ficatul.

Iată câteva rețete aplicabile.

Dacă o persoană are un ficat mărit pe fondul hepatozei grase, atunci puteți încerca următoarea rețetă:

Luăm câteva lămâi, pe care le-am spălat în prealabil.
Le macinam impreuna cu coaja intr-un blender, sau trecem printr-o masina de tocat carne.
Luăm o jumătate de litru de apă clocotită și turnăm pasta rezultată de lămâi, apoi lăsăm peste noapte.
A doua zi, este necesar să strecurați bulionul și apoi să îl luați în timpul zilei, imediat înainte de mese.
Amintiți-vă că puteți bea infuzia doar trei zile la rând.

În acest videoclip, chiar mai multe rețete și metode de a face față bolii.

Dietă

Hepatoza grasă este o boală specifică, care poate fi eliminată numai dacă o persoană își schimbă complet stilul de viață. Am vorbit deja despre renunțarea la alcool, dar va trebui și să normalizăm alimentația urmând o dietă corectă. Baza sa este reducerea la minimum a cantității de grăsime care intră în corp, așa că pentru gătit trebuie folosită metoda de abur sau fierbere.

bulion de carne grasă;
carne și pește care conțin o cantitate mare de grăsime;
usturoi și ceapă;
leguminoase;
ciuperci;
roșii;
diverse tipuri de conserve;
ridiche;
smântână grasă și, de asemenea, brânză de vaci;
carne afumată și murături;
toate băuturile carbogazoase, cafeaua și cacao trebuie șterse din meniu. Le puteți înlocui cu ceai verde fără zahăr.

În ceea ce privește produsele permise, există și câteva dintre ele:

legume sub orice formă, cu excepția înăbușite și prăjite;
supa de lapte;
supe și ciorbe fără carne;
brânză cu conținut scăzut de grăsimi;
omletă aburită;
un ou fiert pe zi.
produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi;
diverse tipuri de cereale din orez, ovăz, hrișcă, gris etc.;
trebuie să includeți în dietă orice verdeață: pătrunjel, mărar etc. Ele ajută la eliminarea grăsimilor în exces din organism și sunt foarte eficiente în scop preventiv;
mai trebuie să mănânci următoarele alimente: tărâțe de orez, sâmburi de caise, pepene verde, dovleac, drojdie de bere etc.
ar trebui să includeți și fructele uscate în dieta zilnică: aproximativ 25 de grame pe zi.

Atenţie! Trebuie să înțelegeți că doar luarea medicamentelor nu va da rezultatul dorit. Doar terapia complexă bazată pe o dietă strictă va ajuta la eliminarea toxinelor și grăsimilor acumulate din organism.

Urmăriți acest videoclip pentru măsuri preventive.

Boala ficatului gras nu este o boală care nu poate fi vindecată. Dacă nu o duceți la stadiul extrem, când doar un transplant de ficat poate ajuta, atunci puteți scăpa de această problemă cu remediile populare obișnuite și cu dieta potrivită. Bineînțeles, va trebui să renunți la mâncărurile și plăcerile obișnuite, dar când se pune problema sănătății, atunci alte momente ar trebui puse pe plan secundar.

În stadiul inițial de dezvoltare, grăsimea se acumulează în hepatocite, ceea ce în timp duce pur și simplu la distrofia celulelor hepatice.

Cauzele ficatului gras și prevalența acestuia

Cauzele dezvoltării bolii nu au fost încă dovedite cu exactitate, dar sunt cunoscuți factori care pot provoca cu siguranță apariția acestei boli. Acestea includ:

completitudine;
Diabet;
încălcarea proceselor metabolice (lipid);
activitate fizică minimă cu o dietă zilnică nutritivă, bogată în grăsimi.

Cele mai multe cazuri de dezvoltare a hepatozei grase sunt înregistrate de către medicii din țările dezvoltate cu standarde de viață peste medie.

În medicină, este foarte convenabil să folosiți codificarea bolilor pentru a le sistematiza. Este și mai ușor să indicați un diagnostic în concediu medical folosind un cod. Codurile pentru toate bolile sunt prezentate în Clasificarea Internațională a Bolilor, Leziunilor și Diverselor Probleme de Sănătate. A zecea revizuire este în prezent în vigoare.

Puteți afla mai multe despre simptomele, diagnosticul și tratamentul hepatozei din materiale separate:

Tratamentul ficatului gras

BOLI HEpatice (K70-K77)

Inclus: medicamente:

boală hepatică idiosincratică (imprevizibilă).
boală hepatică toxică (previzibilă).

Utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX) dacă este necesar pentru a identifica substanța toxică.

Exclus:

Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

Inclus:

hepatic:
- coma NOS
- encefalopatie NOS
hepatita:
- fulminant, neclasificat altundeva, cu insuficienta hepatica
- malign, neclasificat în altă parte, cu insuficiență hepatică
necroză hepatică (celulară) cu insuficiență hepatică
atrofie galbenă sau distrofie hepatică

Exclus:

insuficiență hepatică alcoolică (K70.4)
complicarea insuficienței hepatice:
- avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.8)
- sarcina, nașterea și puerperiul (O26.6)
icter fetal și neonatal (P55-P59)
hepatită virală (B15-B19)
asociat cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

Exclude: hepatita (cronica):

alcoolic (K70.1)
medicinal (K71.-)
NEC granulomatos (K75.3)
reactiv nespecific (K75.2)
virale (B15-B19)

Exclus:

fibroza alcoolică a ficatului (K70.2)
scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
ciroza hepatică):
- alcoolic (K70.3)
- congenital (P78.3)
cu leziuni hepatice toxice (K71.7)

Exclus:

boală hepatică alcoolică (K70.-)
degenerarea amiloidă a ficatului (E85.-)
boală hepatică chistică (congenitală) (Q44.6)
tromboză venoasă hepatică (I82.0)
hepatomegalie NOS (R16.0)
tromboza venei porte (I81)
toxicitate hepatică (K71.-)

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. №170

Publicarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Cu modificări și completări ale OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Cauzele și tratamentul ficatului gras

Cauze Caracteristicile generale ale bolii

Hepatoza este o abatere patologică, formată ca urmare a tulburărilor metabolice și a distrugerii celulelor hepatice (hepatocite).

În Clasificatorul internațional, fiecare boală hepatică are propriul cod. În acest caz, conform hepatozei microbiene-10, a fost atribuit codul K76.0.

Cauzele hepatozei grase a ficatului

Substanțe narcotice. Aceasta implică nu numai utilizarea unei „chimii” grele, ci și a băuturilor energizante obișnuite și a altor băuturi cu adaos de cofeină.

Hepatită medicală. Acest grup de risc include persoane, indiferent de vârstă și sex. Boala se dezvoltă pe fondul luării de medicamente care au un efect toxic asupra ficatului.

Nutriție irațională. Intervale lungi între mese, folosirea frecventă a mâncărurilor și preparatelor din cafenelele fast-food.

Substanțe toxice - evacuare auto, angajare în industrii periculoase.

Ficat gras și sarcină

greaţă;
vărsături;
slăbiciune generală;
durere și disconfort la nivelul ficatului;
arsuri la stomac care nu dispar odată cu schimbarea dietei.

Simptomele nu trebuie atribuite sarcinii și supraalimentației. Este mai bine să raportați imediat totul medicului pentru o examinare suplimentară.

Hepatoză grasă acută (distrofie toxică)

Se dezvoltă datorită efectelor active ale toxinelor asupra ficatului. Motivele sunt intoxicații cu alcool, medicamente în doze mari, ciuperci otrăvitoare. Spre deosebire de forma cronică a bolii hepatice, hepatoza acută se dezvoltă rapid.

Hepatoza cronică a ficatului

Forma cronică (steatoza hepatică) este cauzată de efectele alcoolului și ale anumitor boli. Distrofia celulară poate fi învinsă cu multivitamine și hepatoprotectori.

Există grade de hepatoză:

inițial (zero) - se formează mici picături de grăsime în celulele hepatice individuale. Etapa este non-critică, tratată cu dietă și exerciții fizice;
Gradul 1 - acumulările de picături mari de grăsime sunt vizibile, începe ficatul gras. Tratamentul este posibil cu medicamente și exerciții fizice;
2 grade - zona de obezitate este în creștere, dar tratamentul și recuperarea sunt încă posibile;
3 grade - se formează chisturi grase. Lipocitele sunt conectate activ cu țesutul conjunctiv. Este necesar un transplant de organ. Depinde de rezultatul sau dacă hepatoza hepatică poate fi vindecată în acest stadiu. Încep procese ireversibile, care duc la moarte. Organul mărit este ușor de simțit la palpare.

semne

Simptomele hepatozei grase a ficatului pentru o lungă perioadă de timp apar într-o formă latentă. Hepatoza 1 grad poate fi observată cu ajutorul ultrasunetelor.

Ficatul este un organ unic care nu are terminații nervoase. Prin urmare, multe patologii în stadiile inițiale sunt complet asimptomatice.

Diagnosticare

hiperinsulinemie;
încălcarea homeostaziei;
hipotiroidism;
obezitatea abdominală viscerală.

Diagnosticul în timp util este cheia tratamentului cu succes al oricărei boli. Diverse metode de diagnostic identifică problema în toate etapele.

În primul rând, medicul recurge la examinarea primară a pacientului. Se efectuează palparea abdomenului, hipocondrul drept. Hepatomegalia va fi detectată imediat.

În plus, medicul poate prescrie studii suplimentare:

Ecografia ficatului și vezicii biliare este eficientă în stadiile inițiale ale bolii, determină modificările structurale și morfologice ale ficatului;
tomografia computerizată - vă permite să determinați creșterea corpului;
terapia prin rezonanță magnetică - va ajuta la determinarea zonelor afectate și a stadiului bolii;
biopsie hepatică - prelevarea unei mostre de țesut hepatic pentru detectarea lipocitelor, ajută la confirmarea diagnosticului;
test de sânge pentru biochimie.

Tratament

legume, în special dovleac, sfeclă, morcovi, toate soiurile de varză;
supe de legume;
terci de lapte și supe;
soiuri de brânză cu conținut scăzut de grăsimi;
hrișcă, orez, fulgi de ovăz pe apă;
omletă cu conținut scăzut de grăsimi (fără adaos de condimente, carne afumată, produse din carne);
ouă fierte;
lapte;
chefir, lapte copt fermentat, lapte coagulat;
brânză degresată.

primele feluri în bulion de carne;
carne grasă (miel, porc, vită, rață);
peste gras;
roșii și sosuri de roșii;
ridiche;
ciuperci;
usturoi;
pâine albă și produse de patiserie bogate;
cofetărie;
bauturi alcoolice;
cârnați, cârnați, șuncă;
maioneză, ketchup și alte sosuri;
mancare la conserva;
murături și marinate;
margarina si unt plin de grasime
carne afumată;
produse lactate grase;
sifon și sucuri ambalate;
inghetata.

Trebuie amintit că, cu o stare de hepatoză neglijată, dieta este doar o parte a tratamentului. A doua componentă a tratamentului este medicamentele. Sunt împărțite în:

hepatoprotectori;
tablete din plante;
sulfaaminoacizi.

Metode alternative (pe lângă tratamentul medicamentos, nu rezolvă problema de la sine):

infuzie de măceș - preparați fructe, lăsați câteva ore și beți un pahar de trei ori pe zi;
bea ceai cu menta;
bea suc proaspăt de morcovi în fiecare zi;
bea mai des ceai verde proaspat preparat cu lamaie;
consuma zilnic 50 de grame de fructe uscate (caise uscate, stafide, prune uscate).

Complicații posibile

Prognoza

Cu depistarea precoce, boala este complet vindecabilă. Cu o selecție corectă de medicamente și o dietă cruntă, starea pacientului se îmbunătățește după 4-6 săptămâni. Recuperarea completă a ficatului are loc în câteva luni. După finalizarea cursului de tratament, pacienții duc o viață plină - lucrează, fac sport, călătoresc, dau naștere copiilor. Este suficient să respectați elementele de bază ale nutriției adecvate, să nu abuzați de alcool, să vă mișcați mai mult - este exclusă o recidivă a bolii.

Prevenirea

În general, prevenirea hepatozei include un set de măsuri simple. Suficient:

mănâncă corect de până la 5 ori pe zi. Intervalele dintre mese nu trebuie să depășească 3-4 ore;
dieta ar trebui să fie dominată de fructe, legume, ierburi, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi;
limitați alimentele prăjite, afumate, grase, sărate la minimum, este mai bine să încercați să le excludeți cu totul;
nu uitați de exercițiile fizice;
fiți atenți la luarea medicamentelor - luați-le conform indicațiilor medicului după ce ați citit cu atenție regulile de administrare;
reduce la minimum consumul de alcool.

Pentru a nu vă face griji dacă hepatoza grasă poate fi vindecată, trebuie să faceți în mod regulat examinări preventive și să faceți teste. Dacă aveți simptome neplăcute asociate cu tractul gastrointestinal, este mai bine să consultați un medic și să începeți tratamentul în timp util. Terapia inițiată în timp util poate vindeca hepatoza grasă a ficatului. Un diagnostic precoce este cheia unei recuperări reușite.

Ficat gras (K76.0)

Versiune: Directory of Diseases MedElement

informatii generale

Scurta descriere

), cu toate acestea, cu degenerarea grasă a ficatului, pacienții nu beau alcool în cantități care pot provoca leziuni hepatice.

Definițiile cel mai frecvent utilizate în NAFLD:

sub formă de distrofie cu balon sau fără semne de fibroză. Riscul de a dezvolta ciroză și insuficiență hepatică este minim.

(distrofie cu balon) cu sau fără semne de fibroză. Poate evolua spre ciroză, insuficiență hepatică și (rar) cancer hepatic.

3. Ciroza hepatică non-alcoolică (Ciroza NASH). Prezența dovezilor de ciroză cu dovezi histologice actuale sau anterioare de steatoză sau steatohepatită.

K75.81 - Steatohepatită non-alcoolică (NASH)

K74.0 - Fibroza hepatică

K74.6 - Alte ciroze hepatice și nespecificate.

Clasificare

Tipuri de degenerare a ficatului gras:

Există, de asemenea, steatoză hepatică focală și difuză. Cea mai frecventă steatoză difuză, care este de natură zonală (a doua și a treia zonă a lobulului).

Etiologie și patogeneză

Boala grasă non-alcoolică primară este considerată una dintre manifestările sindromului metabolic.

Apariția proceselor inflamatorii este predominant de natură centrilobulară și este asociată cu creșterea peroxidării lipidelor.

De o importanță deosebită este absorbția crescută a toxinelor din intestine.

O scădere bruscă a greutății corporale;

Deficit cronic de proteine-energie.

boli inflamatorii intestinale;

Boala celiacă Boala celiacă este o boală cronică cauzată de lipsa enzimelor implicate în digestia glutenului.

Diverticuloza intestinului subțire;

Contaminarea microbiană Contaminarea este intrarea într-un anumit mediu a oricărei impurități care modifică proprietățile acestui mediu.

Operații pe tractul gastrointestinal.

diabet zaharat tip II;

trigliceridemie etc.

Epidemiologie

Semn de prevalență: frecvent

Raportul sexelor (m/f): 0,8

Cel mai adesea, boala este depistată la vârstă, deși nicio vârstă (cu excepția copiilor alăptați) nu exclude diagnosticul.

Raportul dintre sexe este necunoscut, dar se presupune o predominanță feminină.

Factori și grupuri de risc

Grupul cu risc ridicat include:

mai mult de 30% din cazuri este asociată cu dezvoltarea steatozei hepatice Steatoza hepatică este cea mai frecventă hepatoză, în care grăsimea se acumulează în celulele hepatice

iar în 20-47% cu steatohepatoză non-alcoolică.

4. Femei de vârstă mijlocie.

Sindromul de malabsorbție Sindromul de malabsorbție (malabsorbția) - o combinație de hipovitaminoză, anemie și hipoproteinemie, cauzată de malabsorbție în intestinul subțire

(ca o consecință a impunerii ileojejunalului Ileojejunal - referitor la ileon și jejun.

anastomoză, rezecție extinsă a intestinului subțire, gastroplastie pentru obezitate etc.);

si altii unii.

Tabloul clinic

Criterii clinice de diagnostic

Simptome, desigur

Majoritatea pacienților cu boală hepatică grasă non-alcoolică nu au plângeri.

Disconfort minor în cadranul dreapta sus al abdomenului (aproximativ 50%);

Durere în cadranul dreapta sus al abdomenului (30%);

Hepatosplenomegalie moderată Hepatosplenomegalie - mărire semnificativă simultană a ficatului și a splinei

Hipertensiune arterială AG (hipertensiune arterială, hipertensiune arterială) - creștere persistentă a tensiunii arteriale de la 140/90 mm Hg. și mai sus.

Dislipidemia Dislipidemia este o tulburare metabolică a colesterolului și a altor lipide (grăsimi), care constă într-o modificare a raportului lor în sânge.

Toleranță scăzută la glucoză.

Apariția telangiectaziei Telangiectazia este o expansiune locală excesivă a capilarelor și a vaselor mici.

Eritem palmar Eritem - hiperemie limitată (aprovizionare cu sânge crescută) a pielii

Ascita Ascita - acumulare de transudat în cavitatea abdominală

Icter, ginecomastie Ginecomastie - o creștere a glandelor mamare la bărbați

Semnele de insuficiență hepatică și alte semne de fibroză, ciroză, hepatită neinfecțioasă necesită codificare în subtitlurile corespunzătoare.

Asocierea identificată cu alcoolul, medicamentele, sarcina și alte cauze etiologice necesită, de asemenea, codificarea în alte subcategorii.

Diagnosticare

Diagnosticul de laborator

sunt detectate la 50-90% dintre pacienți, dar absența acestor semne nu exclude prezența steatohepatitei non-alcoolice (NASH).

Nivelul transaminazelor serice a crescut ușor - de 2-4 ori.

Valoarea raportului AST/ALT în NASH:

Mai puțin de 1 - observat în stadiile inițiale ale bolii (pentru comparație, în hepatita alcoolică acută, acest raport este de obicei > 2);

Egal cu 1 sau mai mult - poate fi un indicator al fibrozei hepatice mai pronunțate;

Mai mult de 2 - este considerat un semn de prognostic nefavorabil.

3. În 12-17% din cazuri, hiperbilirubinemia apare în% din normă.

7. Hipertrigliceridemia apare la 20-80% dintre pacientii cu NASH.

Mulți pacienți vor avea HDL scăzut ca parte a sindromului metabolic.

Pe măsură ce boala progresează, nivelul colesterolului scade adesea.

mai caracteristic cirozei sau fibrozei severe.

Din păcate, acest indicator nu este specific; în cazul creșterii acesteia, este necesar să se excludă o serie de boli oncologice (vezica urinară, sânul etc.).

11. Teste biochimice cuprinzătoare (BioPredictive, Franța):

Steato-test - vă permite să identificați prezența și gradul steatozei hepatice;

Testul Nash - vă permite să identificați NASH la pacienții cu supraponderali, rezistență la insulină, hiperlipidemie, precum și la pacienții cu diabet zaharat).

Este posibil să se utilizeze și alte teste pentru suspiciunea de fibroză nonalcoolică sau hepatită - Fibro-test și Akti-test.

Diagnostic diferentiat

Complicații

Fibroza Fibroza este o creștere excesivă a țesutului conjunctiv fibros care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.

Ocolind practic stadiul de fibroză „pură”);

Insuficiență hepatică (rar - în paralel cu formarea rapidă a cirozei).

Tratament

Prognoza

Speranța de viață în boala hepatică grasă non-alcoolică nu este mai mică decât la persoanele sănătoase.

Jumătate dintre pacienți dezvoltă fibroză progresivă, iar 1/6 - ciroză hepatică.

Spitalizare

Prevenirea

1. Normalizarea greutății corporale.

2. Pacienții trebuie testați pentru virusurile hepatitei. În absența hepatitei virale, ar trebui să li se ofere vaccinare împotriva hepatitei B și A.

Boala ficatului gras

Descrierea bolii

Motivele

Simptome

Diagnosticare

Cu ultrasunete a cavității abdominale - o creștere a ecogenității ficatului, o creștere a dimensiunii acestuia. Într-un studiu biochimic al sângelui, o ușoară creștere a activității testelor hepatice și modificări ale fracțiilor proteice.

Tratament

Hepatoza grasă a ficatului în clasificarea ICD:

Salut! La ce medic ar trebui să mă adresez pentru tratament pentru un diagnostic de ciroză hepatică?

Ce medici ar trebui să mă adresez dacă apare hepatoză grasă a ficatului:

Hepatoză grasă

Ce este boala ficatului gras?

Conform ICD-10, boala ficatului gras are codul K 76 și denumirea „degenerarea ficatului gras”.

Motivele

Dacă o persoană este diagnosticată cu boli în care metabolismul grăsimilor este afectat. Acestea includ obezitatea, diabetul de tip 2 și dacă o persoană are un nivel crescut de lipide în sânge.
Efectul toxinelor asupra organismului. Ficatul face față bine diferitelor tipuri de toxine care intră în organism împreună cu anumite alimente și alcool, dar dacă această expunere este regulată și intensă, atunci organul pur și simplu încetează să facă față sarcinii. În special, dacă o persoană consumă în mod regulat alcool, atunci poate dezvolta hepatoză grasă alcoolică.
Dacă așezările sunt situate în apropierea locurilor de eliminare a deșeurilor radioactive, atunci există un risc mare de ficat gras în rândul locuitorilor săi.
Aport alimentar greșit. Dacă o persoană mănâncă neregulat, nu există suficiente proteine în dieta sa, atunci acest lucru perturbă procesul de metabolism al lipidelor. În plus, aici pot fi incluși și iubitorii unei siluete frumoase care se epuizează cu diete stricte și înfometare. Ca urmare a acestor acțiuni, organismul este epuizat, ceea ce duce la apariția bolii.
Funcționarea necorespunzătoare a sistemului digestiv poate fi și o consecință a apariției hepatozei grase.
Antibioticele rezolvă multe probleme, dar pot și dăuna. Mai ales dacă cursul tratamentului este lung și, la sfârșitul acestuia, nu s-a efectuat terapia de restaurare sub formă de luare de probiotice.
Diverse boli endocrine, care sunt exprimate în lipsa de tiroxină - un hormon tiroidian, sau influența excesivă a cortizolului, aldosteronului și a altor hormoni ai cortexului suprarenal.
Un pericol deosebit este hepatoza grasă în timpul sarcinii, deoarece există un risc real pentru făt. În același timp, hepatoza este considerată o boală de natură ereditară, astfel încât se poate transmite de la mamă la copilul ei.

Varietăți ale bolii

Tipurile de boală diferă prin gradul de acumulare a celulelor adipoase. Până în prezent, există mai multe etape:

Pe organ există o acumulare unică sau multiplă de celule adipoase. Pe fondul lor, se poate dezvolta hepatoză grasă difuză.

Gradul II

Cu această formă, zona de acumulări de grăsime crește, iar țesutul conjunctiv începe să se formeze între celule.

Gradul al treilea

Pe organ, țesutul conjunctiv este deja pronunțat, care se termină cu fibroblaste. Există, de asemenea, o acumulare mare de grăsime pe ficat.

Simptome

Iată o listă cu principalele simptome:

vărsături;
gâzâiala;
vedere încețoșată;
disbacterioză;
în zona ficatului, o persoană începe să simtă o senzație de greutate;
tonul tern al pielii.

Diagnosticare

Dacă un pacient merge la un specialist cu simptomele de mai sus, atunci medicul trebuie să prescrie una dintre următoarele examinări:

Examinarea cu ultrasunete, care ar trebui să arate ecouri ale bolii.

Analiza clinică și biochimică a sângelui.
Ecografia.
Analiza urinei.
Procedura cu ultrasunete.

tratament medical

Tratamentul ficatului gras este o combinație a mai multor acțiuni, dintre care multe se numără administrarea de medicamente, precum și o anumită dietă care vizează abandonarea obiceiurilor negative.

Acum Lopid, Troglitatazona și Actigall sunt folosite ca medicamente pentru această boală. În principiu, toată terapia ar trebui să se bazeze pe următorii factori:

Luarea de medicamente care normalizează circulația sângelui.
Medicamente cu insulină.
Medicamente pentru echilibrarea lipidelor.
Alimentație adecvată.

În acest videoclip veți vedea clar ce se întâmplă cu ficatul în timpul bolii și cum să faceți față bolii.

Tratament la domiciliu

Dar, pe lângă medicina tradițională, există și medicina populară, care se dovedește a fi foarte eficientă și în tratamentul hepatozei grase. Mulți experți notează că tratamentul cu remedii populare vă permite să scăpați de această boală. Esența acestui tratament este să luați diverse decocturi care curăță ficatul.

Iată câteva rețete aplicabile.

Dacă o persoană are un ficat mărit pe fondul hepatozei grase, atunci puteți încerca următoarea rețetă:

Luăm câteva lămâi, pe care le-am spălat în prealabil.
Le macinam impreuna cu coaja intr-un blender, sau trecem printr-o masina de tocat carne.
Luăm o jumătate de litru de apă clocotită și turnăm pasta rezultată de lămâi, apoi lăsăm peste noapte.
A doua zi, este necesar să strecurați bulionul și apoi să îl luați în timpul zilei, imediat înainte de mese.
Amintiți-vă că puteți bea infuzia doar trei zile la rând.

În acest videoclip, chiar mai multe rețete și metode de a face față bolii.

Dietă

bulion de carne grasă;
carne și pește care conțin o cantitate mare de grăsime;
usturoi și ceapă;
leguminoase;
ciuperci;
roșii;
diverse tipuri de conserve;
ridiche;
smântână grasă și, de asemenea, brânză de vaci;
carne afumată și murături;
toate băuturile carbogazoase, cafeaua și cacao trebuie șterse din meniu. Le puteți înlocui cu ceai verde fără zahăr.

În ceea ce privește produsele permise, există și câteva dintre ele:

legume sub orice formă, cu excepția înăbușite și prăjite;
supa de lapte;
supe și ciorbe fără carne;
brânză cu conținut scăzut de grăsimi;
omletă aburită;
un ou fiert pe zi.
produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi;
diverse tipuri de cereale din orez, ovăz, hrișcă, gris etc.;
trebuie să includeți în dietă orice verdeață: pătrunjel, mărar etc. Ele ajută la eliminarea grăsimilor în exces din organism și sunt foarte eficiente în scop preventiv;
mai trebuie să mănânci următoarele alimente: tărâțe de orez, sâmburi de caise, pepene verde, dovleac, drojdie de bere etc.
ar trebui să includeți și fructele uscate în dieta zilnică: aproximativ 25 de grame pe zi.

Urmăriți acest videoclip pentru măsuri preventive.

BOLI HEpatice (K70-K77)

Inclus: medicamente:

boală hepatică idiosincratică (imprevizibilă).
boală hepatică toxică (previzibilă).

Utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX) dacă este necesar pentru a identifica substanța toxică.

Exclus:

Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

Inclus:

hepatic:
- coma NOS
- encefalopatie NOS
hepatita:
- fulminant, neclasificat altundeva, cu insuficienta hepatica
- malign, neclasificat în altă parte, cu insuficiență hepatică
necroză hepatică (celulară) cu insuficiență hepatică
atrofie galbenă sau distrofie hepatică

Exclus:

insuficiență hepatică alcoolică (K70.4)
complicarea insuficienței hepatice:
- avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.8)
icter fetal și neonatal (P55-P59)
hepatită virală (B15-B19)
asociat cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

Exclude: hepatita (cronica):

alcoolic (K70.1)
medicinal (K71.-)
NEC granulomatos (K75.3)
reactiv nespecific (K75.2)
virale (B15-B19)

Exclus:

fibroza alcoolică a ficatului (K70.2)
scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
ciroza hepatică):
- alcoolic (K70.3)
- congenital (P78.3)
cu leziuni hepatice toxice (K71.7)

Exclus:

boală hepatică alcoolică (K70.-)
degenerarea amiloidă a ficatului (E85.-)
boală hepatică chistică (congenitală) (Q44.6)
tromboză venoasă hepatică (I82.0)
hepatomegalie NOS (R16.0)
tromboza venei porte (I81)
toxicitate hepatică (K71.-)

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. №170

Publicarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Cu modificări și completări ale OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Sursa: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Boli ale ficatului. V. 2016

Clasificarea internațională a bolilor a 10-a revizuire (ICD-10)

K70-K77 Boli ale ficatului

sindromul Reye (G93.7)

hepatită virală (B15-B19)

K70 Boală hepatică alcoolică

K71 Toxicitate hepatică

Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

Colestază „pură” K71.1 Leziuni hepatice toxice cu necroză hepatică.

atrofie galbenă sau distrofie a ficatului

complicarea insuficienței hepatice:

avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.8)
sarcina, nașterea și puerperiul (O26.6)

icter fetal și neonatal (P55-P59)

hepatită virală (B15-B19)

asociat cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

K74 Fibroza si ciroza hepatica

scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)

ciroza hepatica:

alcoolic (K70.3)
congenital (P78.3)

cu afectare hepatică toxică (K71.7-) K74.0 Fibroză hepatică

acută sau subacută
- NOS (B17.9)
- nu este viral (K72.0)
hepatită virală (B15-B19)

toxicitate hepatică (K71.1)

colangită fără abces hepatic (K83.0)

pileflebita fără abces hepatic (K75.1) K75.1 Flebita venei porte Pileflebita Exclus: abces hepatic pileflebitic (K75.0)

degenerarea amiloidă a ficatului (E85.-)

boală hepatică chistică (congenitală) (Q44.6)

tromboză venoasă hepatică (I82.0)

tromboza venei porte (I81.-)

toxicitate hepatică (K71.-)

Hiperplazia nodulară focală a ficatului

Hepatoptoza K76.9 Boală hepatică, nespecificată

Hipertensiunea portală în schistosomiaza B65.- †)

Leziuni hepatice în sifilis (A52.7†) K77.8* Leziuni hepatice în alte boli clasificate în altă parte Granuloame hepatice în:

berilioză (J63.2†)
sarcoidoză (D86,8 †)

Note. 1. Această versiune corespunde versiunii 2016 a OMS (Versiunea ICD-10: 2016), dintre care unele poziții pot diferi de versiunea ICD-10 aprobată de Ministerul Sănătății al Rusiei.

2. Traducerea în rusă a unei serii termeni medicaliîn acest articol poate diferi de traducerea din ICD-10 aprobată de Ministerul Sănătății al Rusiei. Toate comentariile și clarificările privind traducerea, designul etc. sunt acceptate cu recunoștință prin e-mail.

3. NOS - fără specificații suplimentare.

4. NEC - neclasificat în altă parte.

5. O cruce † marchează codurile principale ale bolii de bază, care trebuie folosite fără greșeală.

6. Un asterisc marchează coduri suplimentare opționale legate de manifestarea bolii într-un organ sau zonă separată a corpului, care este o problemă clinică independentă.

Sursa: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Ce este ficatul gras: codul ICD 10

Dezvoltarea hepatozei grase se bazează pe încălcarea proceselor metabolice din corpul uman. Ca urmare a acestei boli hepatice, țesutul sănătos al organului este înlocuit cu țesut adipos. În stadiul inițial de dezvoltare, grăsimea se acumulează în hepatocite, ceea ce în timp duce pur și simplu la distrofia celulelor hepatice.

Cauzele ficatului gras și prevalența acestuia

Cauzele dezvoltării bolii nu au fost încă dovedite cu exactitate, dar sunt cunoscuți factori care pot provoca cu siguranță apariția acestei boli. Acestea includ:

completitudine;
Diabet;
încălcarea proceselor metabolice (lipid);
activitate fizică minimă cu o dietă zilnică nutritivă, bogată în grăsimi.

Cele mai multe cazuri de dezvoltare a hepatozei grase sunt înregistrate de către medicii din țările dezvoltate cu standarde de viață peste medie.

În medicină, este foarte convenabil să folosiți codificarea bolilor pentru a le sistematiza. Este și mai ușor să indicați un diagnostic în concediu medical folosind un cod. Codurile pentru toate bolile sunt prezentate în Clasificarea Internațională a Bolilor, Leziunilor și Diverselor Probleme de Sănătate. A zecea revizuire este în prezent în vigoare.

Puteți afla mai multe despre simptomele, diagnosticul și tratamentul hepatozei din materiale separate:

Tratamentul ficatului gras

Sursa: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Steatoza hepatică

Cod ICD-10

Boli conexe

Titluri

Descriere

Simptome

Motivele

Tulburări metabolice – diabet zaharat tip 2, obezitate, hipertrigliceridemie;

Acțiunea factorilor toxici - alcool, anumite substanțe toxice, droguri;

Dieta dezechilibrată (alimentare excesivă, foamete, lipsă de proteine în alimente);

Boli cronice ale sistemului digestiv cu sindrom de malabsorbție și;

Infiltrarea grasă a ficatului care nu este asociată cu efectele alcoolului sau a altor substanțe toxice se numește steatoză primară sau non-alcoolică (boală hepatică grasă non-alcoolică). Astfel, afectarea ficatului nu este întotdeauna asociată cu acțiunea factorilor toxici (alcool, droguri).

Astăzi, prevalența bolii hepatice grase non-alcoolice este foarte semnificativă. Aproximativ un sfert din populația țărilor dezvoltate are steatoză hepatică, iar 3,5-11% au steatohepatită non-alcoolică, inclusiv ciroză hepatică. Persoanele obeze sunt diagnosticate cu boală hepatică grasă non-alcoolică mult mai des decât persoanele cu greutate normală.

Factori de risc pentru boala severă:

Sursa: http://kiberis.ru/?p=30417

Ficat gras (K76.0)

Versiune: Directory of Diseases MedElement

informatii generale

Scurta descriere

), cu toate acestea, cu degenerarea grasă a ficatului, pacienții nu beau alcool în cantități care pot provoca leziuni hepatice.

Definițiile cel mai frecvent utilizate în NAFLD:

sub formă de distrofie cu balon sau fără semne de fibroză. Riscul de a dezvolta ciroză și insuficiență hepatică este minim.

(distrofie cu balon) cu sau fără semne de fibroză. Poate evolua spre ciroză, insuficiență hepatică și (rar) cancer hepatic.

3. Ciroza hepatică non-alcoolică (Ciroza NASH). Prezența dovezilor de ciroză cu dovezi histologice actuale sau anterioare de steatoză sau steatohepatită.

K75.81 - Steatohepatită non-alcoolică (NASH)

K74.0 - Fibroza hepatică

K74.6 - Alte ciroze hepatice și nespecificate.

Clasificare

Tipuri de degenerare a ficatului gras:

Există, de asemenea, steatoză hepatică focală și difuză. Cea mai frecventă steatoză difuză, care este de natură zonală (a doua și a treia zonă a lobulului).

Etiologie și patogeneză

Boala grasă non-alcoolică primară este considerată una dintre manifestările sindromului metabolic.

Apariția proceselor inflamatorii este predominant de natură centrilobulară și este asociată cu creșterea peroxidării lipidelor.

De o importanță deosebită este absorbția crescută a toxinelor din intestine.

O scădere bruscă a greutății corporale;

Deficit cronic de proteine-energie.

boli inflamatorii intestinale;

Boala celiacă Boala celiacă este o boală cronică cauzată de lipsa enzimelor implicate în digestia glutenului.

Diverticuloza intestinului subțire;

Contaminarea microbiană Contaminarea este intrarea într-un anumit mediu a oricărei impurități care modifică proprietățile acestui mediu.

Operații pe tractul gastrointestinal.

diabet zaharat tip II;

trigliceridemie etc.

Epidemiologie

Semn de prevalență: frecvent

Raportul sexelor (m/f): 0,8

Cel mai adesea, boala este depistată la vârstă, deși nicio vârstă (cu excepția copiilor alăptați) nu exclude diagnosticul.

Raportul dintre sexe este necunoscut, dar se presupune o predominanță feminină.

Factori și grupuri de risc

Grupul cu risc ridicat include:

mai mult de 30% din cazuri este asociată cu dezvoltarea steatozei hepatice Steatoza hepatică este cea mai frecventă hepatoză, în care grăsimea se acumulează în celulele hepatice

iar în 20-47% cu steatohepatoză non-alcoolică.

4. Femei de vârstă mijlocie.

Sindromul de malabsorbție Sindromul de malabsorbție (malabsorbția) - o combinație de hipovitaminoză, anemie și hipoproteinemie, cauzată de malabsorbție în intestinul subțire

(ca o consecință a impunerii ileojejunalului Ileojejunal - referitor la ileon și jejun.

anastomoză, rezecție extinsă a intestinului subțire, gastroplastie pentru obezitate etc.);

si altii unii.

Tabloul clinic

Criterii clinice de diagnostic

Simptome, desigur

Majoritatea pacienților cu boală hepatică grasă non-alcoolică nu au plângeri.

Disconfort minor în cadranul dreapta sus al abdomenului (aproximativ 50%);

Durere în cadranul dreapta sus al abdomenului (30%);

Hepatosplenomegalie moderată Hepatosplenomegalie - mărire semnificativă simultană a ficatului și a splinei

Hipertensiune arterială AG (hipertensiune arterială, hipertensiune arterială) - creștere persistentă a tensiunii arteriale de la 140/90 mm Hg. și mai sus.

Dislipidemia Dislipidemia este o tulburare metabolică a colesterolului și a altor lipide (grăsimi), care constă într-o modificare a raportului lor în sânge.

Toleranță scăzută la glucoză.

Apariția telangiectaziei Telangiectazia este o expansiune locală excesivă a capilarelor și a vaselor mici.

Eritem palmar Eritem - hiperemie limitată (aprovizionare cu sânge crescută) a pielii

Ascita Ascita - acumulare de transudat în cavitatea abdominală

Icter, ginecomastie Ginecomastie - o creștere a glandelor mamare la bărbați

Semnele de insuficiență hepatică și alte semne de fibroză, ciroză, hepatită neinfecțioasă necesită codificare în subtitlurile corespunzătoare.

Asocierea identificată cu alcoolul, medicamentele, sarcina și alte cauze etiologice necesită, de asemenea, codificarea în alte subcategorii.

Diagnosticare

Diagnosticul de laborator

sunt detectate la 50-90% dintre pacienți, dar absența acestor semne nu exclude prezența steatohepatitei non-alcoolice (NASH).

Nivelul transaminazelor serice a crescut ușor - de 2-4 ori.

Valoarea raportului AST/ALT în NASH:

Mai puțin de 1 - observat în stadiile inițiale ale bolii (pentru comparație, în hepatita alcoolică acută, acest raport este de obicei > 2);

Egal cu 1 sau mai mult - poate fi un indicator al fibrozei hepatice mai pronunțate;

Mai mult de 2 - este considerat un semn de prognostic nefavorabil.

3. În 12-17% din cazuri, hiperbilirubinemia apare în% din normă.

7. Hipertrigliceridemia apare la 20-80% dintre pacientii cu NASH.

Mulți pacienți vor avea HDL scăzut ca parte a sindromului metabolic.

Pe măsură ce boala progresează, nivelul colesterolului scade adesea.

mai caracteristic cirozei sau fibrozei severe.

Din păcate, acest indicator nu este specific; în cazul creșterii acesteia, este necesar să se excludă o serie de boli oncologice (vezica urinară, sânul etc.).

11. Teste biochimice cuprinzătoare (BioPredictive, Franța):

Steato-test - vă permite să identificați prezența și gradul steatozei hepatice;

Testul Nash - vă permite să identificați NASH la pacienții cu supraponderali, rezistență la insulină, hiperlipidemie, precum și la pacienții cu diabet zaharat).

Este posibil să se utilizeze și alte teste pentru suspiciunea de fibroză nonalcoolică sau hepatită - Fibro-test și Akti-test.

Diagnostic diferentiat

Complicații

Fibroza Fibroza este o creștere excesivă a țesutului conjunctiv fibros care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.

Aproape ocolind stadiul de fibroză „pură”);

Insuficiență hepatică (rar - în paralel cu formarea rapidă a cirozei).

Tratament

Prognoza

Speranța de viață în boala hepatică grasă non-alcoolică nu este mai mică decât la persoanele sănătoase.

Jumătate dintre pacienți dezvoltă fibroză progresivă, iar 1/6 - ciroză hepatică.

Spitalizare

Prevenirea

1. Normalizarea greutății corporale.

2. Pacienții trebuie testați pentru virusurile hepatitei. În absența hepatitei virale, ar trebui să li se ofere vaccinare împotriva hepatitei B și A.

Steatohepatita non-alcoolică: de la patogeneză la terapie

Danilevskaya N.N. – gastroenterolog GKB 50, Moscova

Steatohepatita non-alcoolică (NASH) este a infiltratie inflamatorie parenchim și stromă hepatică cu prezența necrozei focale. NASH este o verigă intermediară între etapele succesive ale unui proces patologic (steatoză non-alcoolică și steatofibroză non-alcoolică) și este inclusă într-o boală metabolică independentă - boala ficatului gras non-alcoolic (NAFLD). Deoarece lista de boli ICD-10 nu conține un singur cod care să reflecte caracterul complet al diagnosticului de NAFLD, în prezent cel mai frecvent utilizat: K 76.0 - degenerarea grasă a ficatului, neclasificată la alte rubrici.

Termenul NASH a fost formulat pentru prima dată în 1980 de către J. Ludwig și colab., studiind natura modificărilor la nivelul ficatului la pacienții cu obezitate și diabet zaharat de tip 2, care nu aveau istoric de consum de alcool în doze hepatotoxice, totuși, în timpul unei perioade morfologice. Studiul țesutului hepatic s-au evidențiat semne caracteristice bolii hepatice alcoolice. Iar termenul de boala ficatului gras non-alcoolic (boala ficatului gras non-alcoolic), introdus in 2000, este acum folosit ca denumire generala pentru diferite afectiuni dismetabolice ale ficatului, care se bazeaza pe acumularea excesiva de grasime intra- si extracelulara. În același timp, este necesar să se excludă intoxicația cronică cu alcool (atunci când consumul de produse care conțin alcool în termeni de etanol pur este mai mic de 20 g/zi), hemocromatoza ereditară, infecțiile cu HCV, HBV și HDV, nivelurile crescute de ceruloplasmină. și α1-antitripsină, asigurați-vă că nu există hepatită autoimună.

Trebuie amintit că există un anumit număr de pacienți care nu beau alcool, dar au leziuni hepatice care sunt similare ca structură histologică cu alcoolul.

Studiile efectuate în Japonia și Italia au arătat că prevalența ficatului gras în populația generală variază de la 3 la 58% (mediana 23%). Variabilitatea mare a acestor date se datorează probabil diferențelor socio-economice ale așezărilor studiate.

În SUA, steatohepatita non-alcoolică este cea mai mare boală comună. Procentul de oameni obezi în populația generală a crescut de la 10% la 25% doar din 1961 până în 1997. În țările europene, NASH este diagnosticată la aproximativ 11% dintre pacienții supuși biopsiei hepatice din cauza creșterii transaminazelor serice. La persoanele obeze, prevalența NASH este mai mare, la 19%, și doar 2,7% din cazurile de NASH sunt diagnosticate la greutate normală.

De fapt, prevalența NASH poate fi și mai mare în rândul pacienților asimptomatici care nu consumă cantități semnificative de alcool, dacă nu există markeri serologici ai hepatitei virale. Astfel, mulți pacienți cu enzime hepatice crescute în sânge și rezultate negative ale testelor neinvazive pot avea NASH. Există rapoarte de cazuri de NASH detectate la vârsta de ani.

Patogenia NASH se bazează pe rezistența periferică la insulină. Prin intermediul tirozin kinazei, întreruperea intracelulară a semnalizării are loc după activarea receptorului de insulină. Mecanismul exact de perturbare a acestei căi metabolice nu este complet clar. Aparent, eliberarea de TNF-α, precum și a leptinei și a unui număr de alți mediatori proteici, de către țesutul adipos, în special țesutul adipos al mezenterului, devine decisivă. TNF-α reglează în jos semnalul receptorului de insulină-substrat și, prin urmare, reduce translocarea proteinei transportoare de glucoză GLUT-4 pe membrana celulară. Ca rezultat, cantitatea de glucoză utilizată de celulă scade. Rezistența periferică la insulină duce la hiperinsulinism, care blochează β-oxidarea mitocondrială. Hormonul țesutului adipos leptina are și el esenţial. Rezistența sau deficiența leptinei duce la creșterea acumulării de grăsime și la afectarea β-oxidării acizilor grași în ficat. De asemenea, în NAFLD, nivelul adiponectinei, hormonul din țesutul adipos, scade și, prin urmare, semnalele intracelulare, precum activarea MAP kinazei și receptorul nuclear proliferativ peroxizomal, sunt perturbate, ceea ce crește acumularea de grăsime în ficat. Acizii grași liberi au un efect hepatotoxic. În mod normal, FFA-urile sunt neutralizate în următoarele moduri: β-oxidarea mitocondrială, producția și secreția de VLDL, sinteza proteinelor care leagă acizii grași și sinteza trigliceridelor.

În NAFLD, diferitele mecanisme de neutralizare a acizilor grași liberi sunt limitate. Ficatul gras, datorită celui de-al doilea mecanism fiziopatologic, poate deveni baza pentru evoluția patologiei hepatice la NASH cu fibroză. În acest sens, este important ca acizii grași liberi să poată induce citocromul PE1 cu producția ulterioară de specii reactive de oxigen, care, prin îmbunătățirea peroxidării lipidelor, conduc la activarea fibroneogenezei. Un alt mecanism este reprezentat de un aport crescut de endotoxine de la intestin la ficat. Ca și în cazul bolii hepatice alcoolice, citokinele sunt secretate de celulele stelate Kupffer. Citokinele, în primul rând TNF-α, contribuie, pe de o parte, la patogenia hepatitei, pe de altă parte, la dezvoltarea rezistenței periferice la insulină. Printre cauzele care conduc la NASH, tulburările metabolice congenitale și dobândite sunt considerate: boala Wilson-Konovalov, sindromul metabolic, total alimentația parenterală, pierdere severă în greutate, precum și patologii rare - abetalipoproteinemie, hipobetaliproproteinemie, tirozinemia, patologia peroxizomală, mitocondriopatie. Ovarele polichistice, boala celiacă, contactul cu solvenții contează. Intervențiile chirurgicale, cum ar fi banda gastrică, rezecția extensivă a intestinului subțire, anastomoza biliopancreatică sau anastomoza ileo-intestinală sunt, de asemenea, cunoscute că contribuie la dezvoltarea NASH. O serie de medicamente din diverse grupele farmacologice(clorochină, diltiazem, nifedipină, amiodarona, glucocorticoizi, tamoxifen, estrogeni, izoniazidă, metotrexat, analogi nucleozidici) provoacă NASH.

Clinica și diagnosticul NASH

Relevanța diagnosticului și tratamentului în timp util al NASH este asociată, pe de o parte, cu faptul că NAFLD, împreună cu obezitatea, diabetul zaharat de tip 2, hipertensiunea arterială și dislipidemia, este o componentă a sindromului metabolic și reprezintă un risc independent. factor pentru bolile cardiovasculare. În același timp, conform datelor acumulate, NASH reprezintă 20% din toate cazurile de NAFLD. Pe de altă parte, se credea anterior că NASH evoluează în mod benign și rareori progresează spre ciroză hepatică decompensată, dar acum s-a demonstrat că ciroza se poate dezvolta în 40% din cazurile de NASH, iar progresia NASH la ciroză este determinată de severitate. a modificărilor inflamatorii ale hepatocitelor. În plus, boala afectează toate grupele de vârstă, inclusiv copiii.

Datele adevărate cu privire la prevalența NASH sunt rare, datorită evoluției sale scăzute și asimptomatice. Pacienții se plâng rar sau nu sunt specifici chiar și într-un stadiu avansat al bolii. Adesea se discută posibilitatea dezvoltării NASH atunci când se detectează o creștere a nivelului transaminazelor, se detectează hepatomegalie în timpul examinării sau conform metodelor imagistice. O creștere a ecogenității hepatice la ultrasunete a fost găsită la 14% din 2574 de rezidenți selectați aleatoriu din Japonia. Deoarece ultrasunetele detectează doar depunerea de grăsime și nu inflamația, nu toate aceste cazuri pot fi considerate NASH. De asemenea, cu excesul de greutate, poate exista o discrepanță în concluziile ecografiei efectuate de diferiți specialiști, din cauza unei creșteri a grosimii stratului adipos subcutanat, ceea ce atrage dificultăți tehnice în efectuarea studiului și îngreunează evaluarea ecogenității ficatul. Diagnosticul definitiv al NASH se bazează pe rezultatele unei biopsii hepatice. Conform datelor autopsiei, NASH apare la 18,5% din cazurile de obezitate și la 2,7% dintre persoanele sănătoase. În SUA, 20% dintre donatorii de ficat sănătoși din punct de vedere clinic au infiltrație grasă, iar 7,5% au NASH. În Japonia, infiltrarea grasă a fost găsită la 9,2% dintre donatorii de ficat. Histologic, degenerarea grasă a ficatului se manifestă sub formă de depozite grase macroveziculare în hepatocite și infiltrare a țesutului hepatic cu neutrofile și celule mononucleare; în unele cazuri avansate pot fi prezente semne de fibroză sau ciroză.

Dintre parametrii de laborator care se modifică cel mai adesea cu NASH, cel mai frecvent este o creștere de 2-3 ori a activității ALT și AST. În raport cu AST/ALT, NASH poate fi diferențiată în majoritatea cazurilor (tratament

Tratamentul NASH este empiric și nu există metode general acceptate. Recomandări generale respectarea unei diete hipocalorice, lupta împotriva hipodinamiei sunt recunoscute. Anomaliile de laborator și histologice, precum și dimensiunea ficatului, cu o scădere treptată a greutății corporale, pot scădea. Cu toate acestea, îmbunătățirea este posibilă chiar și în prezența obezității persistente. De asemenea, s-a observat că pierderea rapidă în greutate este însoțită de progresia NASH. În plus, impactul pozitiv pe termen lung al pierderii în greutate este dificil de evaluat, deoarece acest lucru necesită menținerea unei greutăți corporale reduse, iar pacienții cu NASH și obezitate rareori reușesc. Transplantul hepatic este eficient în ciroza decompensată în cadrul NASH, dar NASH în grefă poate recidiva, mai ales pe fondul creșterii în greutate și al dislipidemiei. Datele de urmărire după transplantul de ficat pentru NASH sunt rare, dar recurența sa a fost descrisă încă de la 6-10 săptămâni.

Pentru terapie medicamentoasă se folosesc medicamente din diferite grupe farmacologice. Având în vedere rolul rezistenței la insulină în patogeneza NASH, este relevantă utilizarea biguanidelor și tiazolidinedionelor, ale căror efecte se datorează scăderii gluconeogenezei și sintezei lipidelor în ficat, creșterii sensibilității la insulină, contribuind astfel la o scădere. în obezitate.

Se folosesc preparate care conțin fosfolipide esențiale, care sunt elemente din structura membranei organelelor celulelor hepatice și au un efect de normalizare asupra metabolismului lipidelor și proteinelor. . În studii mici și pe termen scurt, s-a demonstrat că luarea de α-tocoferol (vitamina E); combinații de lecitină, vitamina C și doze mici de vitamina E; p-caroten; Selena; Vitaminele B îmbunătățesc ușor funcția ficatului.

Recent, cea mai mare eficacitate terapeutică în NASH a fost găsită în preparatele cu acid ursodeoxicolic (UDCA). În studiile pilot, utilizarea UDCA (în dozemg/kg/zi) timp de 12 luni a fost însoțită de o îmbunătățire semnificativă a testelor hepatice, a metabolismului lipidic, o scădere a steatozei hepatice, fără o scădere semnificativă a greutății corporale.

UDCA este un stereoizomer al acidului biliar deoxicolic, care se formează sub acțiunea microflorei intestinului gros. Numeroase experimentale şi cercetări clinice fac posibilă distingerea diverselor proprietăți și efecte ale UDCA. Efectul hepatoprotector se dezvoltă datorită faptului că UDCA este capabil să se integreze în stratul fosfolipidic al membranei celulare, ceea ce contribuie la stabilitatea acestuia și la creșterea rezistenței la factorii dăunători. Efectul anticolestatic este determinat de inducerea colerezei cu bicarbonat, care mărește excreția acizilor biliari hidrofobi în intestin; efect anti-apoptotic - datorită deplasării unui bazin de acizi biliari hidrofobi toxici care au un efect toxic asupra hepatocitelor și colangocitelor. Proprietățile imunomodulatoare ale UDCA (datorită scăderii exprimării moleculelor HLA clasa I pe hepatocite și a moleculelor HLA clasa II pe colangiocite și scăderii producției de citokine proinflamatorii), litolitice (datorită cristalizării mai lente a colesterolului) și hipocolesterolemic. (reduce absorbţia colesterolului în intestin, sinteza acestuia în ficat şi excreţia) sunt de asemenea descrise. în bilă) efecte. Efectul pozitiv al UDCA asupra parametrilor biochimici ai citolizei și colestazei în NASH a fost descris în multe studii, iar efectele diverse ale UDCA determină utilizarea medicamentului într-o gamă largă de boli hepatice.

În prezent, pe piața rusă a apărut un nou medicament Choludexan (World Medicine, Marea Britanie), din care fiecare capsulă conține 300 mg de UDCA. Interesul crescând pentru preparatele UDCA, în special Choludexan, nu este întâmplător, deoarece efectul său farmacoterapeutic este divers și, desigur, nu se limitează la steatohepatita non-alcoolică. Indicațiile pentru numirea Choludexan, pe lângă NASH, sunt: necomplicat colelitiaza(nămol biliar; dizolvarea calculilor biliari de colesterol în vezica biliara dacă este imposibil să le îndepărtați prin metode chirurgicale sau endoscopice; prevenirea recidivei formării pietrelor după colecistectomie); hepatită cronică activă; leziuni hepatice toxice (inclusiv medicinale); boală hepatică alcoolică (ALD); ciroza biliară primară a ficatului; colangită sclerozantă primară; fibroză chistică; atrezie a căilor biliare intrahepatice, atrezie congenitală a căii biliare; diskinezie biliară cu eficacitatea dovedită a UDCA în toate aceste boli.

Trebuie remarcat faptul că, spre deosebire de alte medicamente, Choludexan are o doză mai convenabilă - 300 mg. După cum scria L. Vasiliev, 2008 în articolul său: „Să recunoaștem: în producerea oricărui medicament, ar trebui să te bazezi nu pe un pacient conștiincios, ci pe un pacient leneș, iar cu cât trebuie să ia mai puține capsule pe zi, cu atât mai probabil este ca acesta să finalizeze cursul tratamentului. . Se poate adăuga că avantajul unei doze de 300 mg constă în comoditatea calculării dozei de medicament pe kg de greutate a pacientului, în funcție de diagnostic (pentru NASH, Choludexan este utilizat la o rată de mg / kg / zi de la 6 luni la câțiva ani).

De o valoare deosebită sunt proprietățile Choludexan la pacienții vasculari comorbidi, al căror număr crește de la an la an. Astfel, eficacitatea UDCA în NASH la pacienții cu boală coronariană a fost observată în mai multe studii. Într-un studiu realizat în 2006 în Ucraina, a fost studiată starea funcțională a ficatului la pacienții cu boală coronariană în combinație cu NSAH, care au primit terapie hipolipemiantă cu statine și UDCA (Choludexan 300 mg) timp de trei luni. S-a înregistrat o scădere a colesterolului total cu 23–24%, a trigliceridelor cu 40–41%, a LDL cu 35–36%, a lipoproteinelor cu densitate foarte mică cu 25%, a indicelui aterogen cu 13–14%, o creștere a HDL cu 42% . O scădere semnificativă a activității ALT (cu 56%) a fost observată la pacienții tratați cu statine și UDCA. Rezultatele studiului privind eficacitatea UDCA (Choludexan 300 mg) și a statinelor în NASH și IHD indică validitatea utilizării medicamentelor pentru a obține un efect hipolipidemic și citoprotector, precum și absența reacțiilor adverse atunci când sunt combinate.

În plus, în ciuda cursului relativ benign al NASH, în jumătate din cazuri se observă progresia procesului patologic și ocazional formarea de ciroză hepatică, numirea UDCA la pacienții cu boală coronariană și hiperlipidemie este justificată. Deci, UDCA (Choludexan 300 mg) în combinație cu statine are probabil un efect hipolipidemic de potențare, ducând la normalizarea spectrului lipidic la pacienții cu boală coronariană și NSAH. În același timp, pe fondul unei combinații de medicamente, nu există o deteriorare a funcției metabolice a ficatului, ceea ce determină eliminarea tratamentului cu statine.

În general, Choludexan se administrează pe cale orală o dată pe zi la culcare sau de două ori pe zi. Capsula se înghite întreagă, fără a mesteca, cu o cantitate suficientă de lichid. În tratamentul bolilor hepatice cronice, doza de Choludexan este de mg / kg greutate corporală pe zi, durata tratamentului este de la câteva luni la 2 ani.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Steatohepatită non-alcoolică: Clinica Mayo se confruntă cu o boală fără nume până acum // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434-8.

2. L.I. Butorova „Boala ficatului gras non-alcoolic ca manifestare a sindromului metabolic: epidemiologie, patogeneză, caracteristici clinice

manifestări, principii de diagnostic, posibilități moderne de tratament”. Moscova 2012.

3. M. Carneiro de Mur. Steatohepatită non-alcoolică // Perspective clinice în gastroenterologie, hepatologie. - 2001. - Nr 2. - S. 12-15.

4. Fadeenko G.D. Ficat gras: etiopatogenie, diagnostic, tratament // Gastroenterologie modernă .. - 2003. - Nr. 3 (13). - P. 9-17.

5. Severov M. Boală hepatică grasă nealcoolică // Vrach.- 2002. - Nr. 10.- P.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiologie și factori de risc pentru ficatul gras. În: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH și ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. M. Carneiro de Mur. Steatohepatită non-alcoolică // Perspective clinice în gastroenterologie, hepatologie. - 2001. - Nr. 2. - S. 12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. Boli ale ficatului și căilor biliare (tradus din engleză), Moscova, 1999, p..

9. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Yakovenko A.V. Boli metabolice ale ficatului: probleme de terapie // Farmateka. - 2003. - Nr. 10. - S. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. Prevalența și factorii de risc pentru steatoza hepatică în nordul Italiei. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C et al. NASH și rezistența la insulină: hepersecreția de insulină și asocierea specifică cu sindromul de rezistență la insulină // Hepatologie/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Steatohepatita nonalcoolică: rezumatul unei conferințe cu subiect unic AASLD// Hepatologie/– N 37. – P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Steatohepatită nonalcoolică: asociere între rezistența la insulină și anomalii mitocondriale// Gastroenterologie/. - N20. -P..].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Boala ficatului gras non-alcoolic: opțiuni de tratament bazate pe considerații patogene //Swiss Med.Wkly. - 2002. - N132. – P..

15. Hepatita A.O.Bueverov. Diagnosticul rațional. Geotar-Media.. Tilg H., Diehl A.M. Citokine în steatohepatita alcoolică și nealcoolică //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – P..

17. Peter R. McNally Secretele Gastroenterologiei Ediția a II-a. Binom 2005

18. M. Carneiro de Mur. Steatohepatită non-alcoolică // Perspective clinice în gastroenterologie, hepatologie. - 2001. - Nr 2. - S. 12-15.

19. Ch. Pavlov, I. Bakulin Steatohepatita non-alcoolică: caracteristici clinice și principii de tratament // Doctor, 2007, nr. 10, p. 24-28

20. Yu.M. Stepanov, A.Yu. Filippova, Steatoza ficatului și steatohepatita non-alcoolică: o viziune modernă asupra patogenezei, diagnosticului și tratamentului// Sănătatea Ucrainei.2004

21 Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Efectul acidului ursodeoxicolic plus dieta la pacienții cu steatohepatită nealcoolică (Rezumat). Hepatologie 1998; 28:386A (nr. 894)

22 Guma C, Viola L, Thome M și colab. Acidul ursodeoxicolic în tratamentul steatohepatitei nealcoolice: rezultatele unui studiu clinic controlat prospectiv (rezumat). Hepatologie 1997; 26:387A (Nr. 1036).

23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler Posibilități de utilizare a hepatoprotectorilor în practica unui medic generalist Consilium Medicum volum 12 / №8 2010,

24. Farmacoterapia rațională a bolilor sistemului digestiv / sub redacția generală a lui V.T. Ivashkin. M.: Litterra, 2007.,

25. Bueverov A.O. Posibilități de aplicare clinică a acidului ursodeoxicolic. Contra. Med. 2005; 7(6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. et al. Markeri serici ai fibrozei hepatice la pacienții cu steatohepatită non-alcoolică (NASH). Corelația cu morfologia și efectul terapiei. J Hepatol 2000;32:210.

27. Nadinskaya M.Yu. Un studiu al utilizării acidului ursodeoxicolic în hepatologie din perspectiva medicinei bazate pe dovezi. Consilium medicum 2003;6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Mecanismele de acțiune ale acidului ursodeoxicolic și utilizarea clinică în afecțiunile hepatobiliare. J Hepatol 2001;35:134–46.

29. Fedorov I.G., Baikova I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Steatohepatită non-alcoolică: clinică, patogeneză, diagnostic, tratament. Rosmed 2004;2:46–49.

30. Doljenko M.N. Rabdator cu boala ischemica inima și steatohepatita cronică: cum se efectuează corecția hipolidemică? Ukrmed zh 2007;1(57).

31. Shipulin V.P., Doljenko M.N. Steatohepatoză cronică: un studiu prospectiv al stării funcționale a sistemului cardio-vascular. Krym Med Zh 2006; 3:12–16.

32. Farmacoterapia rațională a bolilor sistemului digestiv. Ed. V.T.Ivashkina, T.L.Lapina. M.: Literra, 2006; 552 p.

33. Vasiliev L, Sănătos ca... un urs. Revista „Farmacistul”, nr.1, 2008.

Masharova A.A. - Doctor în Științe Medicale, Profesor al Departamentului de Terapie, Farmacologie Clinică și SMP MGMSU (Moscova), Gastroenterolog șef al SAO DZ din Moscova

Danilevskaya N.N. – gastroenterolog al secției gastroenterologice a Spitalului Clinic Orășenesc Nr.50

SINDROMUL GILBERT

Cod ICD-10

E80.4. sindromul Gilbert.

Sindromul Gilbert este o hepatoză pigmentară (colemie familială simplă, hiperbilirubinemie constituțională, hiperbilirubinemie idiopatică neconjugată, icter familial nehemolitic) cu un tip de moștenire autosomal dominant, caracterizată printr-o creștere intermitentă moderată a conținutului de bilirubină nelegată (indirectă) în sânge. . Sindromul a fost descris pentru prima dată de medicii francezi A.N. Gilbert și P. Lereboullet în 1901

Aceasta este cea mai comună formă de hepatoză pigmentară ereditară, care este detectată la 2-5% din populație. La caucazieni, prevalența sindromului este de 2-5%, la mongoloizi - 3%, la negroizi - 36%. Boala se manifestă în adolescentși continuă pe tot parcursul vieții. Apare mai des la bărbați.

Etiologie și patogeneză

Sindromul este cauzat de o mutație a genei UGT1A1, care codifică enzima uridin difosfat glucuronil transferaza (UDPGT). Următoarele legături se află în patogeneza sindromului:

Încălcarea captării bilirubinei de către microzomi ai polului vascular al hepatocitelor;

Încălcarea transportului bilirubinei cu ajutorul glutation-8-transferazei, care furnizează bilirubină neconjugată microzomilor hepatocitari;

Inferioritatea enzimei microzomale UDFGT, cu ajutorul căreia se realizează conjugarea bilirubinei cu glucuronic și alți acizi.

În sindromul Gilbert, activitatea UDPHT scade doar cu 10-30% față de normă, importanța principală este acordată încălcării captării bilirubinei de către hepatocite, care este asociată cu o anomalie a permeabilității membranei și un defect în proteina de transport intracelular.

Schimbul de bilirubină constă în transportul acestuia în plasma sanguină, captarea de către ficat, conjugare, excreție biliară (Fig. 6-1).

Aproximativ 250-300 mg de bilirubină neconjugată sunt produse zilnic în corpul uman: 70-80% din această cantitate este rezultatul defalcării zilnice a hemoglobinei eritrocitare; 20-30% se formează din proteinele hem din măduva osoasă sau ficat. La o persoană sănătoasă, aproximativ 1% din eritrocitele circulante se descompun pe zi.

Bilirubina, care s-a format în celulele reticuloendoteliale, este un compus toxic. Se numește bilirubină neconjugată, indirectă sau liberă, nelegată (datorită specificului reacției în determinarea sa) și este insolubilă în apă. De aceea este prezent în plasma sanguină sub formă de compus cu albumină. Complexul albumină-bilirubină împiedică intrarea bilirubinei prin membrana glomerulară în urină.

Odată cu fluxul sanguin, bilirubina indirectă intră în ficat, unde această formă de bilirubină este transformată într-o formă mai puțin toxică - bilirubina directă (legată, conjugată). Ambele fracții alcătuiesc bilirubina totală.

În ficat, bilirubina neconjugată este separată de albumină la nivelul hepato-microvili.

Orez. 6-1. Schimbul și conjugarea bilirubinei

cite, captarea acesteia de către proteina intrahepatică. Conjugarea bilirubinei cu formarea de mono- și diglucuronide (bilirubina conjugată) este asigurată de UDFGT.

Eliberarea bilirubinei în bilă este etapa finală a metabolismului pigmentului și are loc prin membranele citoplasmatice ale hepatocitelor.

În bilă, bilirubina conjugată formează un complex macromolecular cu colesterol, fosfolipide și săruri biliare. Mai departe, cu bila, ea intră în duoden și intestinul subțire, unde este transformată în urobilinogen, din care o parte este absorbită prin peretele intestinal, intră în vena portă și este transferată cu fluxul sanguin în ficat (circulația enterohepatică), unde este este complet distrus.

Cantitatea principală de urobilinogen din intestinul subțire pătrunde în intestinul gros, unde, sub acțiunea bacteriilor, se transformă în stercobilinogen și se excretă în fecale. Cantitatea de stercobilinogen fecal și stercobilină variază de la 47 la 276 mg/zi, în funcție de greutatea corporală și sex.

Mai puțin de 2% din bilirubină este excretată prin urină sub formă de urobilină.

Tabloul clinic

Icter ușor, inclusiv icterul scleral, - simptom principal boli. În unele cazuri, apare colorarea pielii (Fig. 6-2, a), în special picioarele, palmele, triunghiul nazolabial, axile.

Orez. 6-2. Sindromul Gilbert: a - pacienta participă la un concurs de frumusețe; b - ecografie: fara modificari; c - macroprepararea ficatului cu acumulare de lipofuscină

Pacienții trebuie priviți la lumina zilei. La iluminarea electrică, culoarea pielii este distorsionată și poate fi interpretată greșit.

Îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase vizibile devine clar vizibilă atunci când nivelul bilirubinei din serul sanguin atinge 43-50 µmol / l și mai mult.

Icterul și hiperbilirubinemia sunt intermitente, astfel încât aceste simptome sunt rareori permanente. Stresul (de exemplu, în timpul examenelor sau la efort fizic mare cauzat de ridicarea de greutăți) contribuie la apariția icterului și la creșterea icterului scleral. Diverse intervenții chirurgicale, răceli, alimentația necorespunzătoare, postul, consumul de băuturi alcoolice și anumite tipuri de medicamente contribuie la creșterea simptomelor. Bilirubina totală în sindromul Gilbert variază între 21 și 51 µmol/l și crește periodic la 85-140 µmol/l.

În jumătate din cazuri se observă afecțiuni dispeptice: flatulență, tulburări ale scaunului, greață, eructații, lipsă de apetit. Apariția icterului poate fi însoțită de disconfort la nivelul ficatului și slăbiciune.

Sindromul este asociat cu displazia de țesut conjunctiv (mai ales frecventă în tipul de sindroame Marfan și Ehlers-Danlos).

Diagnosticare

Diagnosticul bolii presupune testare.

Testul bilirubinei serice, care crește odată cu postul. Pacientul primește hrană timp de 2 zile, a cărei valoare energetică nu depășește 400 kcal/zi. Nivelul bilirubinei din serul sanguin se determină pe stomacul gol și după 48 de ore.Testul este pozitiv dacă creșterea acestuia este

50-100%.

Testare cu fenobarbital- nivelul bilirubinei scade in timpul tratamentului cu fenobarbital datorita inductiei enzimelor hepatice conjugate.

Testați cu acid nicotinic- administrarea intravenoasă a medicamentului determină o creștere a nivelului de bilirubină datorită scăderii rezistenței osmotice a eritrocitelor.

Rezultatul unui test de scaun pentru stercobilină este de obicei negativ.

Testele hepatice, în special nivelurile de AST, ALT, fosfatază alcalină etc., sunt de obicei în limitele normale sau ușor crescute. Poate exista o creștere a proteinelor totale și a disproteinemiei; timpul de protrombină - în limitele normale. Markerii virusurilor hepatitei B, C, D sunt absenți.

Diagnosticul molecular include analiza ADN-ului genei UDFGT.

Cu ajutorul ecografiei organelor abdominale se determină dimensiunea și starea parenchimului hepatic (Fig. 6-2, b); dimensiunea, forma, grosimea peretelui, posibili calculi in vezica biliara si caile biliare.

Dacă există indicații de excludere a hepatitei cronice (CH), a cirozei hepatice, se efectuează o biopsie de puncție percutanată a ficatului cu evaluarea morfologică a biopsiei.

Patomorfologie

Modificările morfologice ale ficatului sunt caracterizate prin degenerarea grasă a hepatocitelor și acumularea în ele a unui pigment de lipofuscină brun-gălbui, mai des în centrul lobulilor de-a lungul capilarelor biliare (Fig. 6-2, c).

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează cu toate tipurile de hiperbilirubinemie (Tabelul 6-1), anemie hemolitică, ciroză congenitală a ficatului și hepatită, atrezie a căilor biliare sau a intestinului subțire etc.

Tabelul 6-1. Diagnosticul diferențial al hepatozei ereditare

Tratament

Pacienții, de regulă, nu au nevoie de tratament special, deoarece sindromul Gilbert nu este o boală, ci o caracteristică individuală, determinată genetic, a corpului. Importanta principala este respectarea regimului de studiu, munca, odihna, alimentatie.

Băuturile alcoolice și alimentele grase sunt extrem de nedorite, suprasolicitarea fizică (sporturi profesionale), insolația, pauzele lungi între mese, restricția de lichide nu sunt recomandate.

Componentele terapiei și prevenirii exacerbărilor sindromului Gilbert:

Dietoterapia;

Excluderea factorilor provocatori (infecții, stres fizic și psihic, consumul de medicamente hepatotoxice și alcool);

Contraindicația expunerii la soare.

Un episod de icter se poate rezolva de la sine, fără medicamente.

Dacă nivelul bilirubinei atinge 50 μmol / l și este însoțit de o sănătate precară, este posibil să luați fenobarbital într-o cură scurtă (1,5-2,0 mg / kg sau 30-200 mg / zi în 2 doze timp de 2-4 săptămâni). ). Fenobarbitalul (luminal*) face parte din medicamente precum Corvalol*, Barboval*, Valocordin*, așa că uneori preferă să utilizeze aceste medicamente (20-30-40 picături de 3 ori pe zi timp de 1 săptămână),

deși efectul unui astfel de tratament este observat doar la o mică proporție de pacienți. Inductorii enzimelor sistemului monooxidază al hepatocitelor, pe lângă fenobarbital, includ zixorin (flumecinol *), prescris adolescenților în doză de 0,4-0,6 g (4-6 capsule) 1 dată pe săptămână sau 0,1 g de 3 ori pe zi în decurs de 2-4 săptămâni. Sub influența acestor medicamente, nivelul bilirubinei din sânge scade, simptomele dispeptice dispar, dar în cursul tratamentului apar letargie, somnolență și ataxie. În astfel de cazuri, aceste medicamente sunt prescrise în doze minime la culcare, ceea ce le permite să fie luate pentru o perioadă lungă de timp.

Datorită faptului că o parte semnificativă a pacienților dezvoltă colecistită și colelitiază, se recomandă administrarea de infuzii de plante coleretice, efectuarea periodică a tuburilor din sorbitol (xilitol), sare Karlovy Vary etc. Sunt indicați hepatoprotectori: preparate cu acid ursodeoxicolic (ursosan). *, ursofalk *), fosfolipide (Essentiale*), silibinină (karsil*), extract din fructe de ciulin de lapte (legalon 70*), extract din frunze de anghinare de câmp (chophytol*), liv 52*; coleretice: colagol*, colenzim*, alocol*, berberină*, holosas*; terapie cu vitamine, în special vitaminele B.

Eliminarea bilirubinei conjugate este posibilă cu ajutorul diurezei crescute, utilizarea de cărbune activ adsorbind bilirubina în intestin.

Este contraindicată kinetoterapie termică pe zona ficatului.

Prin fototerapie se realizează distrugerea bilirubinei fixate în țesuturi, eliberând astfel receptorii periferici care pot lega noi porțiuni de bilirubină, împiedicând pătrunderea acesteia prin bariera hemato-encefalică.

Prevenirea

Prevenirea include respectarea regimului de muncă, alimentație, odihnă. Ar trebui evitate efortul fizic semnificativ, restricția de lichide, postul și hiperisolația. Utilizarea băuturilor alcoolice, a medicamentelor hepatotoxice este inacceptabilă.

Sindromul Gilbert nu este un motiv pentru a refuza vaccinările.

Igienizarea focarelor cronice de infecție și tratamentul patologiei existente a căilor biliare sunt obligatorii.

Prognoza

Prognosticul este favorabil. Hiperbilirubinemia persistă toată viața, dar nu este însoțită de modificări progresive ale ficatului și de mortalitate crescută. Atunci când asigură viața, astfel de persoane sunt direcționate către grupul de risc obișnuit. În timpul tratamentului cu fenobarbital, nivelul bilirubinei scade la valori normale. Poate dezvoltarea inflamației în tractul biliar, colelitiază, tulburări psihosomatice.

Părinții copiilor cu acest sindrom ar trebui să consulte un genetician înainte de a planifica o altă sarcină.

Același lucru ar trebui făcut dacă rudele unui cuplu care intenționează să aibă copii sunt diagnosticate cu acest sindrom.

FICAT GRAS

Cod ICD-10

K76.0. Degenerarea grasă a ficatului.

Hepatoza (steatoza hepatică, steatohepatita non-alcoolică) este un grup de boli hepatice, care se bazează pe tulburări metabolice în hepatocite și pe dezvoltarea unor modificări distrofice în celulele hepatice, în timp ce inflamația este absentă sau ușoară.

În ultimii ani, s-a observat o creștere semnificativă a incidenței degenerării grase a ficatului, asociată în principal cu o creștere a prevalenței obezității. Dintre pacienții cărora li s-a efectuat biopsie hepatică, sunt depistate aproximativ 7-9% din cazurile de hepatoză în țările occidentale și 1-2% în Japonia.

Etiologie și patogeneză

Cauzele bolii sunt considerate a fi obezitatea, diabetul zaharat, dislipidemia, pierderea rapidă în greutate, lipsa de proteine în alimentație, defecte congenitale în β-oxidarea acizilor grași, deficit de α-1-antitripsină, expunerea la substanțe toxice pentru ficatul, inclusiv alcoolul etc. Hepatoza poate fi atât ca o boală independentă, cât și ca o manifestare a altor boli.

Acumularea în exces de grăsime în țesutul hepatic (în hepatocite și celule Ito) poate rezulta din primul impact(Fig. 6-3, a, d) - saturate cu lipide, carbohidrați simpli și conținut ridicat de calorii al alimentelor:

Creșterea fluxului de acizi grași liberi către ficat;

Scăderea ratei de β-oxidare a acizilor grași liberi din mitocondriile hepatice;

Creșterea sintezei acizilor grași în mitocondriile hepatice;

Scăderea sintezei sau secreției de lipoproteine cu densitate foarte mică și a exportului de trigliceride în compoziția lor.

Rezultatul unei încălcări a dietei sunt rezistența la insulină și ficatul gras.

Al doilea impact(vezi Fig. 6-3, d) implică o încălcare a excreției lipidelor din ficat, care are loc cu o scădere a cantității de substanțe implicate în procesarea lor (proteine, factori lipotropi). Formarea fosfolipidelor, β-lipoproteinelor, lecitinei din grăsimi este perturbată. Factorul de necroză tumorală-α, endotoxina și factorii imunitari sunt importanți în patogeneză. Se presupune că, indiferent de cauzele steatozei, modificările inflamatorii-necrotice ale ficatului se bazează pe mecanisme universale. Fiind compuși foarte reactivi, acizii grași liberi servesc ca substrat pentru peroxidarea lipidelor. Radicalii liberi formați provoacă distrugerea lipidelor, componentelor proteice ale membranelor, receptorilor hepatici etc., provocând modificări ulterioare ale ficatului.

Clasificare

Există hepatoze pigmentate și grase. Cel mai adesea, termenul „hepatoză” înseamnă hepatoză grasă (steatoză), deoarece hepatozele pigmentare sunt mult mai puțin frecvente și sunt considerate separat (vezi „Sindroame rare”), cu excepția sindromului Gilbert.

Tabloul clinic și diagnosticul

În stadiile incipiente, simptomele sunt minime. De regulă, evoluția bolii este latentă, se observă doar o creștere a activității transaminazelor hepatice și hepatomegalie. La mulți pacienți, disfuncția hepatică este detectată întâmplător în timpul examinării pentru alte boli. Există o activitate de inflamație minimă sau moderat pronunțată în ficat, detectată prin studii biochimice ale serului sanguin. Cu toate acestea, fără tratament, se poate observa o tranziție la ciroza hepatică, fenomenele de insuficiență hepatică cresc treptat.

Hepatoza grasă este adesea încheiată de medicii ecografiști pe baza semnelor caracteristice: o creștere uniformă a ficatului, o creștere difuză a ecogenității sale (uneori pronunțată) menținând în același timp omogenitatea, deși odată cu progresul procesului, o granularitate caracteristică a apare parenchim, indicând debutul dezvoltării steatohepatitei și hepatitei (Fig. 6-3b).

Patomorfologie

Conform studiilor morfologice, steatohepatita este o acumulare excesivă de trigliceride în ficat, care este însoțită de deteriorarea membranelor celulare și a altor organite hepatocitare, un proces inflamator, fibroză până la ciroza hepatică (Fig. 6-3, c).

Orez. 6-3. Funcții și boli ale ficatului: a - participarea ficatului la metabolismul lipidic; b - ecografie: hepatomegalie și ecogenitate crescută a ficatului; c - macropreparat: steatoză hepatică; d - stadializarea formării patologiei hepatice

Tratament

Dietoterapia este un tratament permanent și sigur pentru boala ficatului gras.

Pentru a normaliza oxidarea acizilor grași în mitocondrii, pentru a îmbunătăți transportul trigliceridelor din ficat și pentru a reduce procesele de peroxidare a lipidelor, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc metabolismul lipidelor - hepatoprotectori, vitamina B 12, acid folic, acid tioctic ( acid lipoic*) etc.

Prevenirea

bază prevenirea primara sunt un stil de viață sănătos și o dietă sănătoasă (Figura 6-4). Se recomandă o activitate fizică suficientă.

Orez. 6-4. Piramida nutrițională pentru ficatul gras

Observația la dispensar este descrisă mai jos (vezi „Prevenirea hepatitei cronice”).

Prognoza

Cu excluderea factorilor cauzali și tratamentul în timp util, recuperarea este posibilă, cu toate acestea, hepatoza se poate transforma în hepatită cronică și ciroză (vezi Fig. 6-3, d).

HEPATITA CRONICA

Cod ICD-10

K73. hepatită cronică.

Hepatita cronică este un grup de boli însoțite de dezvoltarea difuză proces inflamatorîn ficat mai mult de 6 luni, confirmat de parametrii biochimici, rezultatele unui studiu morfologic al ficatului, precum și markeri specifici din serul sanguin.

Prevalența CG nu a fost stabilită cu acuratețe din cauza numărului mare de forme șterse și asimptomatice și a lipsei de studii populaționale. Hepatita virală cronică (HVV) cauzată de persistența hepatitei B (29,2%), C (33,3%), hepatitei cronice B+C (16,7%), mai rar B+D (4,1%) %), D+G (nu mai mult de 2%). În 16,7% din cazuri este depistată hepatită de etiologie necunoscută.

Clasificare

Clasificarea modernă a hepatitei este prezentată în tabel. 6-2. Luând în considerare etiologia, se disting următoarele tipuri de hepatită.

. Hepatită virală specifică. Principalele forme de astfel de hepatită sunt hepatita A, B și C. Hepatita D este mai puțin frecventă în lume. Hepatita E rămâne o problemă majoră în țările în curs de dezvoltare. Au fost descrise și alte virusuri ale hepatitei (G, TTV etc.), dar semnificația lor clinică este scăzută.

. Hepatită virală nespecifică sunt cauzate de un grup de virusuri care pot afecta atât ficatul, cât și alte organe. De exemplu, un virus mononucleoza infectioasa(Virusul Epstein-Barr) afectează selectiv celulele sistemului reticuloendotelial (se manifestă clinic sub formă de amigdalite, hipersplenism, hepatită etc.). Adenovirusul provoacă febră faringoconjunctivală, pneumonie acută, hepatită. Virusul herpes simplex este o infecție care definește SIDA.

hepatita - manifestarea unei boli independente etiologic(cu leptospiroza, pseudotuberculoza).

Hepatita asociată cu consumul de medicamente - toxic-alergicși hepatită medicinală. Hepatita alcoolică este o leziune combinată cu acetaldehidă și un alt factor.

. Hepatită reactivă nespecifică- reacția celulelor hepatice la patologia organelor învecinate: pancreas, vezica biliară, duoden. Hepatita reactivă se dezvoltă la pacienții cu pancreatită cronică, ulcer duodenal.

Printre forme autoimune ale hepatitei cronice Au fost identificate 3 tipuri de boli (vezi Tabelul 6-2).

Rând boală hepatică rară poate avea caracteristici clinice și histologice ale hepatitei cronice persistente:

ciroza biliara primara;

boala Wilson-Konovalov;

Colangită sclerozantă primară;

Deficit de α-1-antitripsină.

Stadiul fibrozei se stabilește pe baza unui studiu patomorfologic al specimenelor de biopsie hepatică (Tabelul 6-3), aproximativ conform datelor ecografice (Tabelul 6-4).

Tabelul 6-2. Clasificarea hepatitei cronice (Grupul internațional de experți, Los Angeles, 1994)

* Se determină pe baza rezultatelor unui examen histologic al țesutului hepatic și aproximativ - în funcție de gradul de activitate ALT și AST (1,5-2 norme - minim, 2-5 norme - scăzut, 5-10 norme - moderat, peste 10 norme – pronuntat). ** Stabilit pe baza unui studiu morfologic al ficatului și aproximativ - conform ecografiei.

Tabelul 6-3. Indicele de activitate histologică a hepatitei în puncte (Knodell R.. J. și colab., 1994)

Notă: 1-3 puncte - gradul minim de activitate al hepatitei cronice; 4-8 - hepatită cronică de severitate moderată; 9-12 puncte - hepatită cronică moderată; 13-18 puncte - hepatită cronică severă.

Tabelul 6-4. Criterii ecografice pentru etapele fibrozei hepatice în hepatita cronică la copii

Hepatită mixtă se stabilește ca diagnostic principal în prezența replicării simultane a 2 sau mai multe tipuri de virus. Odată cu replicarea uneia și integrarea celeilalte, se stabilesc principalele hepatite și hepatitele concomitente.

Hepatită virală cronică

Codurile ICD-10

B18. Hepatită virală cronică.

818.0. Hepatita virală B cronică cu agent D.

818.1. Hepatita virală B cronică fără agent D.

818.2. Hepatita virală C este cronică.

818.8. Hepatită virală cronică altele.

818.9. Hepatită virală, cronică, neprecizată. Peste 70% din cazurile de hepatită cronică sunt cauzate de virusurile hepatotropice B, C și D. Există 350-400 de milioane de persoane infectate cu virusul hepatitei B în întreaga lume și aproximativ 1 milion de oameni mor în fiecare an din cauza hepatitei B virale (VHB) boli legate de infecții. Prevalența infecției cu VHB în diferite țări variază de la 0,1 la 20%. Riscul ca infecția acută cu VHB să devină cronică scade odată cu vârsta: cu infecția perinatală ajunge la 90%, cu infecția la vârsta de 1-5 ani - 25-35%, iar cu infecția la adult - mai puțin de 10%.

Etiologie și patogeneză

Mecanismul de formare, diagnosticul hepatitei B și C sunt prezentate în fig. 6-5. Hepatita virală B (8 genotipuri principale - A-H) se găsește în sânge și în alte fluide biologice (sperma, saliva, mucus nazofaringian), transmisă în patru moduri principale:

sexual;

Perinatal (de la mamă la copil în perioada prenatală și la naștere);

Parenteral (prin sânge);

Orizontală (cu contact strâns cu gospodăria sau prin obiecte comune infectate; observat în principal în copilărie timpurie).

La copii, principala cale de transmitere a hepatitei virale B este perinatala. Dacă o femeie însărcinată este purtătoare a hepatitei virale B (și, în plus, HBeAg-pozitiv), probabilitatea de infectare a unui nou-născut cu dezvoltarea unui purtător al virusului este de 90%. Ca adulți, 25% dintre acești copii mor din cauza insuficienței hepatice cronice sau a cancerului hepatic. Deși HBsAg, HBeAg și ADN-ul VHB se găsesc în laptele matern, tipul de hrănire nu afectează riscul de transmitere a VHB. Alți factori de risc pentru infecția cu hepatita B includ:

Transfuzie de sânge și/sau componente ale acestuia;

Medicamente injectabile, tatuaje, piercing-uri și alte proceduri invazive ale pielii;

Sex cu penetrare neprotejat, în special actul sexual anal și vaginal;

Transplant de organe;

Lucru în instituții medicale;

Hemodializa.

În regiunile cu endemicitate scăzută a infecției cu VHB, cea mai mare incidență apare la adolescenți și tineri. Cele mai frecvente căi de transmitere a hepatitei virale B la aceste grupuri sunt sexuale și parenterale (cu injecții nesigure cu droguri, în special, reutilizarea seringilor de unică folosință).

Se crede că hepatita cronica B(CHB) este o boală cronică primară sau o boală care apare după o formă ștearsă sau subclinică a unei infecții acute.

Fazele CHB:

Toleranță inițială sau imună;

Răspunsul imun (replicativ), care apare cu activitate clinică și de laborator pronunțată;

Integrativ;

Transportul AgHBs.

Virusul ADN al hepatitei B (ADN VHB) în sine nu provoacă citoliză. Deteriorarea hepatocitelor este asociată cu răspunsuri imune care apar ca răspuns la antigenele virale și hepatice circulante. În a 2-a fază de replicare a virusului se exprimă antigenele virale: HBsAg (de suprafață), HBcAg (nuclear), HBeAg (Fig. 6-5, a), răspunsul imun este mai pronunțat, ceea ce determină necroză masivă a parenchimului hepatic și mutație suplimentară a virusului.

Replicarea virusului hepatitei B este posibilă și în afara ficatului - în celulele măduvei osoase, celulele mononucleare, tiroida și glandele salivare, ceea ce provoacă manifestări extrahepatice ale bolii.

Căile de transmisie hepatita cronica C(CHC) sunt similare cu cele din CHB. Spre deosebire de hepatita virală B, virusul ARN al hepatitei C are un efect hepatotoxic direct. Ca urmare, replicarea virală și persistența în organism sunt asociate cu activitatea și progresia hepatitei. Interesant este că hepatita virală C este capabilă să blocheze apoptoza (moartea programată) a celulelor afectate de aceasta pentru a rămâne în corpul uman pentru o perioadă lungă de timp. Apoptoza este un proces normal care elimină organismul de celulele „uzate” sau bolnave. Proteina codificată în genomul hepatitei virale C, cunoscută sub numele de NS5A, blochează deschiderea canalelor de potasiu în celulele hepatice, protejându-le „adăposturile” de moartea naturală și, astfel, persistând în corpul uman mult timp. Ciclul de viață al hepatitei virale C este prezentat în Fig. 6-5, b.

Orez. 6-5. Hepatita cronică C și B: a - diagnosticul hepatitei C și B și dinamica markerilor serologici ai hepatitei B; b - ciclul de viață al virusului hepatitei C

Patogen hepatita cronica D(HGO) - o particulă care conține ARN, a cărei înveliș exterior este reprezentat de HBsAg. În centrul particulei se află antigenul virusului hepatitei D. Virusul delta este capabil să se înmulțească în celulele hepatice numai în prezența hepatitei virale B, deoarece proteinele sale sunt folosite pentru a ieși din celula particulei virusului delta. Boala decurge concomitent cu hepatita virală B prin tipul de co-sau suprainfectie.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al hepatitei cronice este ușor și nespecific. Cursul asimptomatic este observat la 25% dintre pacienți. Formarea hepatitei cronice apare mai des în rezultatul hepatitei acute, care apare sub formă de forme atipice (șterse, anicterice, subclinice) și extrem de rar în formele manifeste (icterice) de hepatită acută. Faza acută a hepatitei și apariția simptomelor clinice ale formei cronice a bolii sunt separate de 5 ani sau mai mult.

Manifestările clinice ale CG depind de vârsta copilului la momentul infecției, de severitatea morfologică.

modificări ale ficatului, faze ale procesului infecțios (replicare, integrare), fond premorbid. Copiii, spre deosebire de adulți, varianta colestatica CG este rar; în prezența colestazei, este necesar să se excludă patologia congenitală a pasajelor intrahepatice sau extrahepatice, deficiența de α-1-antitripsină, fibroza chistică. Principalele sindroame ale bolii sunt prezentate în tabel. 6-5.

Tabelul 6-5. Principalele sindroame ale hepatitei virale cronice

manifestări extrahepatice, asociate cu replicarea extrahepatică a virusului, sunt mai caracteristice CHC, se pot manifesta ca dermatită recurentă, vasculită hemoragică, glomerulonefrită, artropatie, tiroidite, sindrom Sjögren, pancreatopatii. Manifestările extrahepatice se dezvoltă adesea la pubertate, fetele se caracterizează prin dezvoltarea tulburărilor endocrine, băieții dezvoltă glomerulonefrită și alte boli.

Manifestările extrahepatice includ modificări vasculare (Tabelul 6-6; Fig. 6-6). La copii sunt mult mai puțin frecvente, prezența lor necesită un studiu extins al funcției hepatice.

Tabelul 6-6. Manifestări vasculare extrahepatice în hepatitele cronice

Orez. 6-6. Manifestări extrahepatice vasculare în hepatitele cronice: a - telangiectazie; b - capilarită; c - eritem palmar

Diagnosticare

metode specifice. Cu ajutorul testului imunosorbent enzimatic (ELISA) sunt detectați principalii markeri ai CG, folosind reacția în lanț a polimerazei (PCR) - virus ADN sau ARN (Tabelul 6-7; Fig. 6-5, a).

Tabelul 6-7. Diagnosticul marker al hepatitei cronice B și C

Markeri serologici hepatita virală B este utilizată pentru a stabili diagnosticul și stadiul bolii.

Antigenele au fost prezentate mai sus (vezi Fig. 6-5, a). Anticorpii împotriva antigenului de suprafață al virusului (anti-HBsAg) apar în sânge după 3-6 luni și persistă mulți ani sau, eventual, toată viața. Detectarea lor indică fie o infecție anterioară, fie o vaccinare anterioară.

Antigenul nuclear (HBcAg) de obicei nu circulă în sânge, dar anticorpii împotriva acestuia apar în stadiile incipiente ale bolii, titrul lor atinge rapid un maxim și apoi scade treptat (dar nu dispare complet). Mai întâi apar anticorpi din clasa IgM (anti-HBcAg IgM), apoi apar IgG. Antigenul E (HBeAg) apare în sânge pentru o perioadă scurtă de timp la debutul bolii, care este însoțit de producerea de anticorpi împotriva acesteia (anti-HBe).

Infecția cronică cu CHB se caracterizează prin prezența HBsAg și IgG anti-HBcAg în sânge.

Cu CHC, pe lângă viremie (ARN VHC), sunt detectați anticorpi din clasele IgM și IgG. În afara unei exacerbări, ARN-ul CHC și IgM anti-HCV nu sunt detectate, dar anticorpii din clasa IgG rămân (vezi Tabelele 6-7).

La metode nespecifice includ teste biochimice, imunologice și studii instrumentale.

Teste biochimice nu conțin informații despre etiologia bolii, ci reflectă natura leziunilor hepatice și starea funcției sale. Acestea includ:

O creștere a nivelului enzimelor hepatice: în cazul hepatitei cronice, o creștere a ALT este mai pronunțată decât AST, care este asociată cu localizarea diferită a enzimelor (ALT - în citoplasmă, AST - în mitocondrii), în ciroză, dimpotrivă. , activitatea AST predomină asupra celei a ALT; caracterizat, de asemenea, printr-o creștere a unor enzime precum lactat dehidrogenaza, γ-glutamil transpeptidaza,

AP;

Încălcarea metabolismului grăsimilor și pigmenților: creșterea fracției directe a bilirubinei, colesterol total, β-lipoproteine, activitate fosfatază alcalină, 5-nucleotidază;

Încălcarea funcției proteico-sintetice a ficatului: o scădere a proteinelor totale, o creștere a testului timol, o scădere a testului de sublimare, o scădere a nivelului de protrombină, disproteinemie persistentă din cauza creșterii fracțiilor de globulină, în special γ- globuline și o scădere a albuminei.

Sindroamele biochimice care reflectă disfuncția hepatică sunt prezentate în Capitolul 1 (vezi Tabelele 1-8, modificări ale fracțiilor proteice - Fig. 1-16, b).

teste imunologice. Caracterizat printr-o scădere a nivelurilor de supresoare T, o creștere a nivelurilor de imunoglobuline serice.

Metode instrumentale. Ecografia hepatică este o metodă de cercetare obligatorie pentru hepatita cronică, deoarece vă permite să vizualizați ficatul, să determinați dimensiunea acestuia, să identificați ciroza hepatică și hipertensiunea portală. Chiar și cu un curs asimptomatic al bolii, folosind această metodă, este posibil să se detecteze o creștere a ficatului, o modificare a ecogenității parenchimului. Se poate folosi reohepatografie, biopsie hepatică prin puncție.

Până în prezent biopsie hepatică este standardul de aur pentru diagnosticarea bolilor hepatice (Fig. 6-7, a). În timpul unei biopsii, se obține o bucată de ficat cu un diametru de aproximativ 1 mm folosind un ac special. Procedura se efectuează sub anestezie locală sau generală și sub control cu ultrasunete, deoarece este necesar să se controleze cursul acului, ceea ce face ca manipularea să fie sigură.

Gradul de activitate CG este cel mai adesea evaluat folosind un indice de activitate histologic semi-cantitativ, cunoscut și sub numele de sistemul Knodell, definit în puncte (vezi Tabelele 6-3). Histologia biopsiei (probă de țesut) a ficatului vă permite să decideți asupra necesității și tacticii terapiei antivirale.

Patomorfologie

Examenul morfologic al specimenelor de biopsie hepatică deja în primele luni de viață ale unui copil cu CG primar evidențiază semne de inflamație care persistă mulți ani, precum și fibroză progresivă cu formarea cirozei hepatice.

Orez. 6-7. Diagnosticul hepatitei cronice: a - tehnica biopsiei; tablou histologic: b - CHB (colorare cu hematoxilineozină; χ 400); c - CHC (x 400).

CHB se caracterizează prin necroză (Fig. 6-7, b); un semn patognomonic în CHC este vacuolizarea nucleelor hepatocitelor, așa-numitele hepatocite vitroase opace, precum și necroza lor treptată (Fig. 6-7, c).

Diagnostic diferentiat

Tratament

LA faza de replicare (exacerbare) prezinta internare in sectie de specialitate, repaus la pat, dieteterapie stricta.

Terapia de bază include programarea medicamente antivirale. Indicații pentru numirea acestuia:

Prezența markerilor de replicare activă a hepatitei;

Nivelul ALT este de peste 2-3 ori mai mare decât în mod normal;

Absența colestază și semne de ciroză hepatică cu decompensare;

Absența bolilor concomitente severe în stadiul de decompensare;

Absența bolilor autoimune, imunodeficiență, hepatită mixtă.

Inductori de interferon caracterizată prin toxicitate scăzută și absența efectelor secundare, spre deosebire de preparatele cu interferon, datorită utilizării lor, este posibilă creșterea semnificativă a speranței de viață la copii și adulți (Fig. 6-8).

Orez. 6-8. Hepatita cronică (curs și tratament): a - tratamentul antiviral al copiilor și adulților cu hepatită virală cronică B și C și ani de viață câștigați; b - curs natural al hepatitei B

Preparate cu interferon contraindicat în psihoză, sindrom epidemic, neutro- și trombocitopenie severă, boli autoimune (AIH, tiroidită etc.), ciroză hepatică decompensată și boli renale, patologia cardiacă în stadiul de decompensare.

Interferon-a-2b (reaferon*, roferon*, neuroferon*) - un liofilizat pentru prepararea unei suspensii pentru administrare orală - se prescrie cu 30 de minute înainte de masă, la conținutul de 1-2 ml de apă fiartă răcită se adaugă flaconul înainte de utilizare. Medicamentul se administrează în injecții pentru CHB în doză de 5 milioane UI / m 2 , pentru CHC - 3 milioane UI / m 2 de suprafață corporală de trei ori pe săptămână (1 dată cu un interval de 72 de ore) s / c sau / m. Doza calculată de interferon se administrează inițial timp de 3 luni. După această perioadă se efectuează un studiu de control (ARN sau ADN al virusului, activitate). Dacă nu există o dinamică pozitivă clară a acestor indicatori (dispariția ARN, ADN-ul virusului din sânge, o scădere a ALT), este mai bine să opriți tratamentul conform acestei scheme sau să treceți la terapia combinată. Dar dacă există o scădere a activității ALT, o scădere a concentrației de ARN, ADN-ul virusului în sânge, tratamentul conform schemei selectate este continuat încă 3 luni, urmat de un control

cercetare de laborator. Cu o dinamică pozitivă în CHC, tratamentul este încă continuat timp de 3 luni pentru a consolida rezultatele tratamentului. Astfel, cursul tratamentului pentru CHB este de 6 luni, pentru CHC - 9-12 luni.

În practica pediatrică, se utilizează viferon (o combinație de α-interferon cu stabilizatori de membrană), care este disponibil în supozitoare rectale. Doze pentru copii: până la 3 ani - 1 milion UI, peste 3 ani - 2 milioane UI de 2 ori pe zi cu un interval de 12 ore de 3 ori pe săptămână. La pacienții tratați conform programului de protocol folosind viferon, eficacitatea tratamentului este evaluată conform principiilor de mai sus. Dacă nu există un efect pozitiv la această categorie de pacienți în timpul unui studiu de control la 3 luni de la începerea terapiei, atunci viferon poate fi înlocuit cu reaferon*, roferon*.

Inductorul de α-interferon meglumină acridonă acetat (cicloferon*) se administrează pentru hepatita cronică la 6-10 mg/kg pe zi, 10 injecții pe zi, apoi de 3 ori pe săptămână timp de 3 luni ca terapie complexă.

Medicamentul antiviral tilorone (amiksin) este prescris copiilor peste 7 ani în comprimate de 0,125 pe cale orală după mese, primele 2 zile pe zi, apoi 125 mg la două zile - 20 comprimate, apoi 125 mg o dată pe săptămână timp de 10-20 săptămâni. . Cursul de tratament pentru CHA este de 2-3 săptămâni, pentru CHB - 3-4 săptămâni.

În CHB pe fondul replicării virusului, medicamentul antiviral pentru chimioterapie lamivudină (Zeffix, Epivir*) este recomandat în soluție orală și comprimate. Se administrează la 3 mg/kg pe zi pentru copiii de la 3 luni, dar nu mai mult de 100 mg pe cale orală 1 dată pe zi pentru o cură de 9-12 luni. Comprimatele de 100 mg o dată pe zi sunt prescrise adolescenților (16 ani și peste) pe cale orală, indiferent de aportul alimentar.

În general, terapia cu interferon este eficientă la 40% dintre pacienții cu CHB și la 35% dintre pacienții cu CHC, dar la 10-30% dintre pacienți după terminarea tratamentului sunt posibile recidive ale bolii.

În forma severă de CG, prescrieți glucocorticoizi: prednisolon sau metilprednisolon în tablete de 0,001; 0,0025 și 0,005 mg, 1-2 mg/kg pe zi în 2 prize divizate, fără a ține cont de ritmul zilnic. După obținerea remisiunii, doza se reduce cu 5-10 mg la o doză de întreținere de 0,3-0,6 mg/kg pe zi: 10-15 mg/zi de prednisolon sau 8-12 mg/zi de metilprednisolon.

Criterii pentru eficacitatea tratamentului:

. biochimic - cea mai informativă este determinarea nivelului de ALT, iar în timpul tratamentului, activitatea ALT trebuie determinată pe tot parcursul cursului și încă 6 luni după retragere, iar apoi la fiecare 3-6 luni timp de 3 ani;

Virologic - determinarea ARN, ADN-ului virusului folosind PCR;

Cele histologice sunt cele mai informative pentru evaluarea eficacității tratamentului, dar în practică nu sunt întotdeauna realizabile, mai ales în pediatrie.

Remisie biochimică la sfârșitul tratamentului implică normalizarea nivelurilor de enzime imediat după terminarea cursului de terapie; remisie completă- normalizarea valorilor AST și ALT și dispariția ARN, ADN virusului imediat după tratament; remisiune biochimică stabilă- conservare valoare normală transaminaze la 6 luni sau mai mult după întreruperea tratamentului; remisiune completă stabilă- conservare niveluri normale AST și ALT și absența ARN, ADN virusului la 6 luni după tratament.

Dacă se obține o remisiune completă stabilă, se recomandă continuarea monitorizării pacientului timp de cel puțin 2 ani cu o frecvență de 1 la fiecare șase luni. În faza de remisiune (faza de integrare a CVH), terapia antivirală de obicei nu se efectuează, tratamentul constă în organizarea unei diete, regim, conectarea probioticelor, enzimelor, remediilor pe bază de plante, laxative conform indicațiilor pentru prevenirea disfuncției gastrointestinale și a autointoxicației intestinale.

Terapia însoțitoare- Acesta este un tratament simptomatic și patogenetic.

Pentru ameliorarea colestazei, preparatele cu acid ursodeoxicolic (ursosan *, urdox *, ursofalk *) sunt utilizate ca monoterapie în faza nereplicativă a hepatitei, în faza replicativă - în combinație cu interferoni până la 6-12 luni, 10 mg. / kg o dată pe zi înainte de culcare.

Hepatoprotectorii care au capacitatea de a proteja hepatocitele sunt prescriși în cure de până la 1,5-2 luni. Curs repetat - in 3-6 luni dupa indicatii.

Extractul din frunze de anghinare (chophytol*) este un remediu pe bază de plante care are efecte hepatoprotectoare și coleretice. Hofitol * este prescris copiilor peste 6 ani, 1-2 comprimate sau 1/4 linguriță. soluție orală de 3 ori pe zi înainte de mese, adolescenți - 2-3 comprimate sau 0,5-1 linguriță. soluție de 3 ori pe zi, curs - 10-20 de zile. Soluție pentru administrare lentă intramusculară sau intravenoasă - 100 mg (1 fiolă) timp de 8-15 zile; dozele medii pot fi crescute semnificativ, mai ales în tratamentul spitalicesc.

Hepatoprotector "Liv 52 *" este un complex de biologic substanțe active origine vegetală; se prescrie copiilor peste 6 ani, 1-2 comprimate de 2-3 ori pe zi, adolescenti - 2-3 comprimate de 2-3 ori pe zi.

Ademetionina (Heptral*) este un hepatoprotector care are efecte coleretice și colekinetice, precum și unele efecte antidepresive. Copiii se prescriu cu prudență în interior, în/m, în/in. La terapie intensivă în

primele 2-3 săptămâni de tratament - 400-800 mg/zi în/în încet sau/m; pulberea se dizolvă numai în solventul special furnizat (soluție de L-lizină). Pentru terapia de întreținere - 800-1600 mg/zi în interior între mese, fără mestecat, de preferință dimineața.

Prevenirea

Principal acțiuni preventive ar trebui să aibă ca scop prevenirea infecției cu virusuri hepatitice, prin urmare, depistarea precoce a pacienților cu forme sterse boli și tratamentul adecvat al acestora. Purtătorii de HBsAg necesită monitorizare regulată (cel puțin o dată la 6 luni) a parametrilor biochimici și virologici pentru a preveni activarea și replicarea virusului.

Pentru vaccinarea împotriva hepatitei B se utilizează vaccinuri recombinate: Biovak B *, Engerix B *, Euvax B *, Shanvak-B * etc. RD pentru nou-născuți și copii sub 10 ani - 10 mcg (0, 5 ml suspensie), pentru copii peste 10 ani - 20 mcg (1 ml suspensie).

Pentru nou-născuții născuți din mame purtătoare de hepatită B, se recomandă administrarea imunoglobulinei hepatitei B concomitent cu vaccinul, iar medicamentele trebuie administrate în locuri diferite. În conformitate cu regulile existente în Federația Rusă, vaccinarea acestei categorii de copii se efectuează de patru ori conform schemei: 0 (în ziua nașterii) -1 - 2-12 luni de viață. Împotriva hepatitei B, adolescenții cu vârsta cuprinsă între 11-13 ani trebuie vaccinați după aceeași schemă.

Vaccinați pe scară largă lucrătorii medicali și persoanele cu risc de infecție cu hepatita B. Vaccinarea duce la o scădere treptată a nivelului de infecție a populației din Federația Rusă cu virusul hepatitei B.

Un vaccin împotriva hepatitei C nu a fost încă dezvoltat și, prin urmare, prevenirea hepatitei C se bazează pe suprimarea tuturor posibilităților de infecție parenterală (inclusiv transfuzie).

Supravegherea clinică este descrisă mai jos.

Prognoza

Șansa unei recuperări complete este scăzută. Cu hepatita cronică B, apare o persistență pe termen lung a virusului cauzator, eventual o combinație cu un proces patologic activ. În medie, după 30 de ani, 30% dintre pacienții cu hepatită B cronică activă dezvoltă ciroză hepatică. În decurs de 5 ani, aproximativ unul din patru pacienți cu ciroză cu hepatită B va dezvolta decompensare hepatică, iar alți 5-10% dintre pacienți vor dezvolta cancer hepatic (vezi Fig. 6-8). Fără tratament, aproximativ 15% dintre pacienții cu ciroză mor în decurs de 5 ani. În 1-1,5% din cazuri se formează ciroză, iar în restul de 89% apare o remisiune pe termen lung cu purtarea AgHBs. Cu ΧΓD, prognosticul este nefavorabil: în 20-25% din cazuri, procesul se varsă în ciroza hepatică; eliberarea de agentul patogen nu are loc. CHC curge lent, ușor, fără încetarea viremiei de mulți ani, cu o creștere periodică a activității transaminazelor și cu o tendință pronunțată la fibroză. Pe măsură ce procesul progresează, se dezvoltă ciroza hepatică și carcinomul hepatocelular.

HEPATITA AUTOIMUNA

Cod ICD-10

K75.4. hepatită autoimună.

AIH este o inflamație hepatocelulară progresivă a ficatului de etiologie necunoscută, caracterizată prin prezența hepatitei periportale, asocierea frecventă cu alte boli autoimune, creșterea concentrației de imunoglobuline (hipergamaglobulinemie) și prezența autoanticorpilor în sânge.

Ca și alte boli autoimune, AIH este mai frecventă la femei, cu o incidență globală de aproximativ 15-20 de cazuri la 100.000 de locuitori. În copilărie, proporția AIH în rândul hepatitelor cronice variază de la 1,2 la 8,6%, observată la vârsta de 6-10 ani. Raportul dintre fete și băieți este de 3-7:1.

Etiologie și patogeneză

Mecanismul patogenetic al dezvoltării AIH se bazează pe un defect congenital al receptorilor membranari HLA. Pacienții au un defect în funcția supresoarelor T legați de haplotipul HLA, ceea ce duce la sinteza necontrolată a anticorpilor din clasa IgG de către limfocitele B care distrug membranele hepatocitelor normale și se dezvoltă reacții imune patologice împotriva propriilor hepatocite. Adesea, nu numai ficatul este implicat în proces, ci și glande mari de secreție externă și internă, inclusiv pancreasul, tiroida și glandele salivare. Ca principal factor în patogeneza AIH, este considerată predispoziția genetică (imuoreactivitate la auto-antigene), care, totuși, nu este suficientă în sine. Se crede că agenții de declanșare (declanșatorii) sunt necesari pentru implementarea procesului, printre care virușii (Epstein-Barr, rujeola, hepatita A și C) și unele medicamente (de exemplu, medicamentele cu interferon) și factorii de mediu adversi.

Orez. 6-9. Patogeneza AIH

Patogenia AIH este prezentată în Fig. 6-9. Mecanismul efector al leziunii hepatocitelor pare să fie mai legat de răspunsul autoanticorpului la antigenele hepatocitelor specifice ficatului decât de citotoxicitatea directă a celulelor T.

Clasificare

În prezent, există 3 tipuri de AIH:

- Tipul 1- varianta clasică, reprezintă 90% din toate cazurile de boală. Detectează anticorpii pentru celulele musculare netede (Anticorp pentru mușchiul neted- SMA) și antigene nucleare (specifice hepatice

veverita - Anticorpi antinucleari- ANA) într-un titru mai mare de 1:80 la adolescenți și mai mare de 1:20 la copii;

-tipul 2- reprezintă aproximativ 3-4% din toate cazurile de HAI, majoritatea pacienților fiind copii de la 2 la 14 ani. Detectează anticorpii la microzomii hepatici și renali (Microzomi hepatici rinichi- LKM-1);

-tipul 3- caracterizata prin prezenta anticorpilor la antigenul hepatic solubil (Antigen hepatic solubil- SLA) și antigenul hepato-pancreatic (LP).

Unele caracteristici ale AIG, ținând cont de tipuri, sunt prezentate în tabel. 6-8.

Tabelul 6-8.Clasificarea și caracteristicile tipurilor de AIH

Tabloul clinic

Boala in 50-65% din cazuri se caracterizeaza prin aparitia brusca a unor simptome asemanatoare cu cele ale hepatitei virale. În unele cazuri, începe treptat și se manifestă prin oboseală crescută, anorexie și icter. Alte simptome includ febră, artralgie, vitiligo (tulburare de pigmentare caracterizată prin pierderea pigmentului de melanină în zonele de piele) și sângerări nazale. Ficatul iese de sub marginea arcului costal cu 3-5 cm și se îngroașă, există splenomegalie, abdomenul este mărit în dimensiuni (Fig. 6-10, a). De regulă, sunt detectate semne extrahepatice ale patologiei hepatice cronice: vene de păianjen, telangiectazie, eritem palmar. Unii pacienti au aspect cushingoid: acnee, hirsutism si striuri roz pe coapse si pe abdomen; 67% sunt diagnosticați cu alte boli autoimune: tiroidita Hashimoto, artrita reumatoidă etc.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe detectarea sindroamelor de citoliză, colestază, hipergammaglobulinemie, creșterea concentrației de IgG, hipoproteinemie, creșterea bruscă a VSH și este confirmată de detectarea autoanticorpilor împotriva hepatocitelor.

caracteristică sindrom de hipersplenism, semnele sale:

splenomegalie;

Pancitopenie (scăderea numărului tuturor celulelor sanguine): anemie, leucopenie, neutropenie, limfopenie, trombocitopenie (cu un grad ascuțit de severitate, apare un sindrom de sângerare);

Hiperplazia compensatorie a măduvei osoase.

În diagnostic, metodele instrumentale de cercetare (scanare, biopsie hepatică etc.) au o importanță necondiționată.

Patomorfologie

Modificările morfologice ale ficatului în AIH sunt caracteristice, dar nespecifice. CG, de regulă, se transformă în ciroză multilobulară a ficatului (Fig. 6-10, b); caracterizat printr-un grad ridicat de activitate: periportal

necroză, necroză de punte porto-portală sau centroportală, mai rar - hepatită portală sau lobulară, predominant infiltrație limfocitară cu un număr mare de plasmocite, formarea de rozete (Fig. 6-10, c).

Orez. 6-10. AIH: a - un copil cu un rezultat în ciroză hepatică; b - macropreparat: ciroza macronodulara; c - micropreparat: tablou histologic (colorare cu hematoxilin-eozina; χ 400)

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează cu CHB, colecistită, boala Wilson-Konovalov, hepatită indusă de medicamente, deficit de α-1-antitripsină etc.

Distingeți între AIH sigură și probabilă. Prima variantă se caracterizează prin prezența indicatorilor de mai sus, inclusiv o creștere a titrurilor de autoanticorpi. În plus, nu există markeri virali în serul sanguin, leziuni ale căilor biliare, depuneri de cupru în țesutul hepatic, nu există indicații pentru transfuzii de sânge și utilizarea medicamentelor hepatotoxice.

O variantă probabilă a AIH este justificată atunci când simptomele prezente sugerează AIH, dar nu sunt suficiente pentru a stabili un diagnostic.

Tratament

Baza este terapia imunosupresoare. Sunt prescrise prednisolon, azatioprină sau combinații ale acestora, care permit obținerea remisiunii clinice, biochimice și histologice la 65% dintre pacienți în decurs de 3 ani. Tratamentul se continuă timp de cel puțin 2 ani până când se obține remisiunea pentru toate criteriile.

Prednisolonul este prescris în doză de 2 mg/kg (doza maximă - 60 mg/zi) cu o scădere treptată cu 5-10 mg la fiecare 2 săptămâni sub monitorizarea săptămânală a parametrilor biochimici. În absența normalizării nivelurilor transaminazelor, azitioprina este prescrisă suplimentar la o doză inițială de 0,5 mg/kg (doza maximă este de 2 mg/kg).

La un an de la debutul remisiunii, este de dorit să se anuleze terapia imunosupresoare, dar numai după o biopsie hepatică prin puncție de control. Examenul morfologic trebuie să indice absența sau activitatea minimă a modificărilor inflamatorii.

Cu ineficacitatea terapiei cu glucocorticoizi, ciclosporina (sandimum neoral *) este utilizată pentru administrare orală din primul an de viață, care este eliberată într-o soluție de 100 mg la 50 ml într-un flacon, capsule de 10, 25, 50 și 100 mg,

prescrieți medicamentul într-o doză de 2-6 mg / kg pe zi (nu mai mult de 15 mg / m2 pe săptămână). Ciclofosfamida (ciclofosfamida *) este prescrisă intravenos într-o doză de 10-12 mg / kg 1 dată în 2 săptămâni, apoi în tablete de 0,05 g, 15 mg / kg 1 dată în 3-4 săptămâni, doza de curs nu este mai mare de 200 mg/kg.

La 5-14% dintre pacienți, se observă rezistență primară la tratament. Acestea sunt în principal supuse consultării la centrele de transplant hepatic.

Prevenirea

Prevenția primară nu a fost dezvoltată, cea secundară constă în diagnosticul precoce, observarea dispensară a pacienților (descrisă mai jos) și terapia imunosupresoare pe termen lung.

Prognoza

Boala fără tratament progresează continuu și nu are remisiune spontană - se formează ciroza hepatică. În AIH de tip 1, glucocorticoizii sunt mai des eficienți, iar prognosticul este relativ favorabil: în multe cazuri, se poate obține o remisiune clinică prelungită. În AIH de tip 2, boala progresează de obicei rapid spre ciroză. Tipul 3 este clinic slab definit și cursul său nu a fost studiat.

Cu ineficacitatea terapiei imunosupresoare, pacienților li se arată transplant hepatic, după care rata de supraviețuire la 5 ani este mai mare de 90%.

hepatită indusă de medicamente

Cod ICD-10

K71. hepatită indusă de medicamente.

Hepatita indusă de medicamente este o leziune hepatică toxică, inclusiv boală hepatică idiosincratică (imprevizibilă) și toxică (previzibilă) indusă de medicamente, asociată cu consumul de medicamente hepatotoxice și substanțe toxice.

Etiologie și patogeneză

Ficatul joacă un rol important în metabolismul xenobioticelor (substanțe străine). Grupul de enzime situat în reticulul endoplasmatic al ficatului, cunoscut sub numele de citocrom P450, este cea mai importantă familie de enzime în metabolismul hepatic. Citocromul P450 absoarbe aproximativ 90% din produsele toxice și medicamentoase.

Adesea, ficatul devine o țintă pentru efectele lor dăunătoare. Există tipuri directe și indirecte de afectare a ficatului.

Tip direct de leziune hepatică depinde de doza medicamentului și se datorează acțiunii medicamentului în sine asupra celulelor hepatice și a organelelor sale. Medicamentele cu efecte hepatotoxice obligatorii dependente de doză includ paracetamol și antimetaboliți, ceea ce duce la necroza hepatocitelor. Leziunile hepatice directe pot fi cauzate și de tetraciclină, mercaptopurină, azatioprină, androgeni, estrogeni etc.

Tip indirect de afectare hepatică, nu depinde de doza de medicamente, observată la administrarea de nitrofurani, rifampicină, diazepam, meprobamat etc. Acest tip reflectă reacția individuală a corpului copilului ca o manifestare a hipersensibilității la medicamente.

Ficatul este implicat în metabolismul diferitelor xenobiotice prin procese de biotransformare, care sunt împărțite în două faze.

. Primă fază- reacții oxidative care au loc cu participarea citocromilor P450. În această fază, se pot forma metaboliți activi, dintre care unii au proprietăți hepatotoxice.

. Faza a douaîn timpul căreia are loc conjugarea metaboliților formați anterior cu glutation, sulfat sau glucuronid, rezultând formarea de compuși hidrofili netoxici care sunt excretați din ficat în sânge sau bilă.

Un loc special printre leziunile hepatice toxice îl ocupă hepatitele medicinale sau induse de medicamente. Formarea lor are loc mai des ca urmare a utilizării necontrolate a medicamentelor (Fig. 6-11, a). Aproape orice medicament poate provoca leziuni hepatice și dezvoltarea hepatitei de severitate diferită.

Toxinele pot fi împărțite condiționat în uz casnic și industrial. Alocați otrăvuri industriale natura organica(tetraclorura de carbon, naftalina clorurata, trinitrotoluen, tricloretilena etc.), metale si metaloizi (cupru, beriliu, arsen, fosfor), insecticide (diclorodifeniltricloretan - DDT, karbofos etc.).

Orez. 6-11. Hepatită indusă de medicamente: a - formarea hepatitei induse de medicamente cu necroză a hepatocitelor; b - tabloul histologic al hepatitei induse de medicamente după tratament leucemie acută(colorare cu hematoxilin-eozină; χ 400)

Forme deosebit de severe de afectare a hepatocitelor se dezvoltă atunci când sunt otrăvite cu substanțe precum paracetamol, otravă de ciupercă palid, fosfor alb, tetraclorură de carbon și toate otrăvurile industriale.

Tabloul clinic

Formele tipice de afectare a ficatului cu efecte hepatotoxice ale medicamentelor sunt prezentate în tabel.

6-9.

Tabelul 6-9. Cele mai frecvente efecte ale medicamentelor hepatotoxice

Reacțiile la medicamente pot fi tranzitorii, hCG sunt observate rar. Testele funcției hepatice pot reveni la normal în câteva săptămâni (până la 2 luni) după întreruperea medicamentelor, dar în hepatita colestatică această perioadă poate crește până la 6 luni. Icterul indică întotdeauna leziuni hepatice mai severe, posibil dezvoltarea insuficienței hepatice acute.

Diagnosticare

Baza diagnosticului de afectare hepatică indusă de medicamente este o anamneză atent colectată a medicamentelor utilizate, prescrise sau utilizate ca automedicație. De obicei, intervalul de timp dintre administrarea medicamentului și debutul bolii este de la 4 zile la 8 săptămâni.

O biopsie poate fi indicată dacă se suspectează o boală hepatică preexistentă sau dacă chimia sângelui (testele funcției hepatice) nu a revenit la normal după întreruperea medicamentului.

Patomorfologie

Se observă decomplexarea fasciculelor hepatice, distrofia proteică severă (granulară și balonată) a hepatocitelor, polimorfismul nucleilor hepatocitelor, modificări distrofice și necrobiotice ale nucleilor hepatocitelor (Fig. 6-11, b).

Diagnostic diferentiat

Posibilitatea efectelor toxice ale medicamentelor trebuie luată în considerare în diagnosticul diferențial al insuficienței hepatice, icterului. Este necesar să se excludă alte cauze: hepatită virală, boli ale căilor biliare etc. În cazuri rare, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu boli metabolice congenitale care pot provoca leziuni hepatice, glicogenoză de tip I (boala lui Girke),

Tipul III (boala Cori), Tipul IV (boala Andersen), Tipul VI (boala Hers). Aceste boli apar din cauza acumulării excesive de glicogen în celulele hepatice. De asemenea, leziunile hepatice cronice ale genezei medicamentului trebuie diferențiate de lipidoză: boala Gaucher (bazată pe acumularea de cerebrozide care conțin azot în celulele reticulohistiocitare) și boala Niemann-Pick (rezultată din acumularea de fosfolipide, în principal sfingomielinei, în celulele sistemul reticuloendotelial). De asemenea, este necesar să se excludă galacto- și fructozemie.

Tratament

O condiție obligatorie și principală pentru tratament este respingerea completă a utilizării unui medicament hepatotoxic.

O dietă bogată în calorii (90-100 kcal/kg pe zi) bogată în proteine (2 g/kg pe zi) și carbohidrați ajută la restabilirea stării funcționale a ficatului. În scop terapeutic se recomandă fosfolipidele esențiale, care au efecte de stabilizare membranară și hepatoprotectoare, precum și inhibitori ai proceselor de peroxidare a lipidelor. De asemenea, se prescrie acid tioctic

lota (acid lipoic*, lipamidă*), care reduce efectele toxice ale medicamentelor datorită efectului său antioxidant; copii peste 12 ani - silibinină flavonoid (karsil*) 5 mg/kg în 3 prize divizate (nu mestecați pastile, luați după masă cu multă apă).

Prognoza

Prognosticul depinde de cât de repede este oprit medicamentul care a cauzat afectarea ficatului. De obicei, manifestările clinice și modificările parametrilor biochimici se normalizează în câteva zile, rareori săptămâni.

Prognosticul este întotdeauna grav atunci când se formează o imagine a leziunilor hepatice cronice cu insuficiență hepatocelulară.

Prevenirea hepatitei cronice

Prevenția primară nu a fost dezvoltată, cea secundară constă în recunoașterea precoce și tratamentul adecvat al copiilor cu hepatită virală acută.

Introducerea pe scară largă a vaccinării împotriva hepatitei A și B va rezolva problema nu numai hepatitei acute, ci și cronice.

CIROZA HEPATICA

Codurile ICD-10

K71.7. Leziuni hepatice toxice cu fibroză și ciroză hepatică.

K74. Fibroza și ciroza hepatică criptogenă. K74.3. Ciroza biliară primară. K74.4. Ciroza secundară a ficatului. K74.5. Ciroza biliara, nespecificata. K74.6. Alte ciroze hepatice și nespecificate. P78.3. Ciroza este congenitala.

Ciroza hepatică este o boală cronică progresivă caracterizată prin degenerarea și necroza parenchimului hepatic, însoțită de regenerarea nodulară a acestuia, proliferarea difuză a țesutului conjunctiv. Este o etapă târzie a diferitelor boli ale ficatului și ale altor organe, în care structura ficatului este perturbată, iar funcțiile hepatice nu sunt îndeplinite pe deplin, ducând la insuficiență hepatică.

Ciroza hepatică trebuie distinsă de fibroza sa. Fibroza – proliferarea focală a țesutului conjunctiv în diverse leziuni hepatice: abcese, infiltrate, granuloame etc.

În țările dezvoltate economic, ciroza hepatică apare la 1% din populație, este una dintre cele 6 cauze principale de deces la pacienții cu vârsta cuprinsă între 35 și 60 de ani. În fiecare an, 40 de milioane de oameni mor în lume din cauza cirozei hepatice virale și a carcinomului hepatocelular, care se dezvoltă pe fundalul purtării virusului hepatitei B. Se observă mai des la bărbați, raportul cu sexul feminin este de 3: 1.

Atrezia biliară este una dintre cauze comune ciroza biliară la sugari, incidența este de 1 la 10.000-30.000 de nou-născuți.

Etiologie și patogeneză

Multe boli ale ficatului și ale altor organe, utilizarea pe termen lung a medicamentelor (vezi Fig. 6-11, a, 6-12, a), etc. duc la ciroza hepatică. În plus, alte boli sunt importante în formarea cirozei:

ciroza biliara primara;

Tulburări metabolice ereditare (hemocromatoză, degenerare hepatolenticulară, galactozemie, deficit de α-1-antitripsină etc.);

Încălcarea fluxului venos din ficat (sindrom Budd-Chiari, boală veno-ocluzivă, insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă severă) etc.

Atrezia căilor biliare se referă la anomalii de dezvoltare, care în cele mai multe cazuri sunt asociate cu hepatită intrauterină, adesea cauzată de unul dintre reovirusuri. La unii copii, aparitia acestei malformatii se datoreaza unor factori adversi care au actionat in saptamana 4-8 de viata intrauterina. De obicei, acești copii au malformații ale altor organe (de multe ori rinichi, inimă, coloanei vertebrale). Unii copii au o asociere cu trisomia pe a 13-a și a 18-a pereche de cromozomi. Atrezia se caracterizează prin închiderea completă a căilor biliare intra-, extrahepatice în diferite variante. Mai des (în 70-80% din cazuri) apare forma intrahepatică de atrezie.

Unul dintre principalele semne și complicații ale cirozei hepatice este sindromul de hipertensiune portală care apare din cauza unei creșteri a presiunii în vena portă (o venă care aduce sângele din organele abdominale către ficat) de peste 5 mm Hg. Ca urmare tensiune arterială crescutăîn vena portă, sângele nu poate curge din organele abdominale și în aceste organe are loc stagnarea sângelui (Fig. 6-12, b).

Exemplar compozitia celulara ficat: 70-80% - hepatocite, 15% - celule endoteliale, 20-30% - celule Kupffer (macrofage), 5-8% - celule Ito (Fig. 6-13, a). Ito celule(sinonime: celule stelate ale ficatului, celule de stocare a grăsimilor, lipocite), situate în spațiul perisinusoidal al lui Disse, joacă un rol cheie în patogeneza cirozei hepatice. Fiind principalele celule ale țesutului conjunctiv din ficat, ele formează matricea extracelulară, acumulând lipide în mod normal. Când ficatul este afectat, celulele Ito încep să producă colagen de tip I și citokine, dobândind proprietăți asemănătoare fibroblastelor (Fig. 6-13b). Acest proces are loc cu participarea hepatocitelor și a celulelor Kupffer.

Orez. 6-12. Ciroza hepatică: a - factori etiologici; b - sistemul portal al ficatului și mecanismul de formare a hipertensiunii portale

Patogenia cirozei hepatice este prezentată în Fig. 6-13, b, dar la aproximativ 10-35% dintre pacienți, etiologia și patogenia cirozei hepatice rămân necunoscute.

1 Orez. 6-13. a - parte a lobulului hepatic și compoziția sa celulară; b - patogeneza cirozei hepatice

Modificările hepatice în ciroză sunt de obicei difuze, doar în ciroza biliară pot fi focale. Moartea hepatocitelor asociate cu inflamație și fibroză duce la perturbarea arhitectonică hepatică normală: pierderea vasculaturii hepatice normale cu dezvoltarea șunturilor portocave și formarea nodurilor de regenerare a hepatocitelor conservate (Fig. 6-14, a), mai degrabă decât lobulii hepatici normali detectați în materialul de autopsie sau in vivo folosind RMN (Fig. 6-14, b).

Orez. 6-14. Modificări ale ficatului în ciroză: a - macroprepararea cirozei micronodulare a ficatului; b - RMN al ficatului: săgeata indică nodul de regenerare

Clasificare

Se alocă atrezia căilor biliare extrahepatice (fără sau în combinație cu atrezia vezicii biliare), atrezia căilor biliare intrahepatice (fără sau în combinație cu atrezia căilor biliare extrahepatice), atrezia totală. Clasificarea cirozei hepatice este prezentată în tabel. 6-10.

Tabelul 6-10. Clasificarea cirozei hepatice

Tabloul clinic

În ciroza biliară primară, care se manifestă prin inflamarea căilor biliare ale ficatului cu o încălcare a fluxului de bilă, se observă icter, mâncărime, febră și alte simptome. Ciroza biliară, asociată cu atrezia congenitală a căilor biliare, se formează rapid, ducând la deces în absența intervenției chirurgicale din motive de sănătate.

Ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă la persoanele care consumă băuturi alcoolice în doze excesiv de mari pentru o perioadă lungă de timp; nu este luată în considerare în hepatologia copilăriei.

Ciroza hepatică la copiii mai mari se dezvoltă lent și poate fi asimptomatică la început. Semnele indicate în tabel. 6-11, de regulă, se dezvoltă treptat și sunt invizibile pentru un copil care suferă de o boală cronică a ficatului sau a altor organe de mult timp și pentru părinții săi.

Hepatomegalia se observă la debutul bolii. Distrugerea treptată a hepatocitelor, fibroza pe măsură ce boala de bază progresează duce la reducerea dimensiunii ficatului. Deosebit de caracteristică este scăderea dimensiunii ficatului în ciroza cauzată de hepatita virală și autoimună.

Tabelul 6-11. Semne de ciroză hepatică

Complicațiile cirozei hepatice sunt sindromul de hipertensiune portală (Tabelul 6-12), vene varicoase ale extremităților inferioare, sângerări din venele dilatate ale esofagului, comă hepatică.

Tabelul 6-12. Diagnosticul sindromului de hipertensiune portală

Varice- o complicatie a cirozei hepatice, manifestata prin dureri la nivelul membrelor, marirea vizibila si semnificativa a venelor. Sângerare din venele dilatate ale esofagului manifestată prin eliberarea de sânge din gură și/sau înnegrirea scaunului. comă hepatică- afectarea creierului care se dezvoltă ca urmare a acumulării unei cantități mari de substanțe toxice în sânge, de regulă, se dezvoltă cu ciroză decompensată; principalele semne ale sindromului de insuficiență hepatocelulară sunt prezentate în tabel. 6-13.

Tabelul 6-13. Semne ale sindromului de insuficiență hepatocelulară

Diagnosticare

LA analiza biochimică identificați inițial sindroame de citoliză, colestază, inflamație, ulterior - sindromul hepatodepresiv (vezi Tabelele 1-8).

Ecografia descrie tipuri de ciroză hepatică micronodulară (Fig. 6-15, a) sau macronodulară (Fig. 6-15, b). Sinonime histologice pentru aceste nume:

Ciroza mic-nodulară - este caracteristică formarea unor noduli mici (aproximativ 1 mm în diametru);

Ciroza nodulară mare - în zonele cu distrugere anterioară a arhitecturii hepatice sunt detectate cicatrici fibroase mari.

Patomorfologie

Un macropreparat hepatic clasic, reprezentând clar ciroza biliară a ficatului, este prezentat în Fig. 6-15, c.

În timpul vieții unui copil, doar o biopsie poate indica cu exactitate ciroza hepatică, în care severă modificări distroficeîn hepatocite, colestază, focare de proliferare a țesutului conjunctiv (noduri fibroase), între care insulițe sunt situate celule hepatice normale (Fig. 6-15, d).

Diagnostic diferentiat

Tratament

Principalele principii de tratament al cirozei hepatice sunt următoarele.

Eliminarea cauzelor care au dus la ciroza (tratament etiotrop): terapie antivirală(hepatită virală), sevraj (ciroză alcoolică), sevraj de droguri (hepatită indusă de medicamente).

Orez. 6-15. Ciroza hepatică după ecografie: a - micronodulară; b - macronodular: atrezie congenitală a căilor biliare cu formare de ciroză: c - macropreparare; d - micropreparare (colorare cu hematoxilin-eozină; χ 400)

Dietoterapia.

Terapia complicațiilor dezvoltate ale cirozei hepatice: tratamentul simptomatic al encefalopatiei hepatice, sindromului de hipertensiune portală etc.

Patogenetice: îndepărtarea excesului de fier și cupru (hemocromatoză, boala Wilson-Konovalov), terapie imunosupresoare (AIH), tratamentul colestazei (ciroza biliară primară).

Cu diagnostic stabilit atrezie biliară tratament chirurgical: coledochojejunostomie sau protoenterostomie (operația Kasai - crearea unei anastomoze directe între suprafața deschisă decapsulată a ficatului în

zona porții și intestine), transplantul unei părți a ficatului. Înainte de operație, tratamentul este de susținere. Glucocorticoizii sunt ineficienți, la fel ca și alte medicamente. În același timp, vitamina K trebuie administrată parenteral o dată pe săptămână, urmând periodic cure de hepatoprotectori, vitaminele E, D.

Tratamentul complicațiilor cirozei hepatice

Repaus strict la pat;

Dieta Hyponatrium: cu ascită minimă și moderată - restrângerea aportului de sare la 1,0-1,5 g/zi; cu ascită intensă - până la 0,5-1,0 g/zi;

Restricționarea aportului de lichide la 0,8-1,0 litri pe zi;

Terapie cu diuretice: antagonişti de aldosteron şi natriuretice;

Paracenteză terapeutică (3-6 l) cu administrare intravenoasă de soluție de albumină (cu o rată de 6-8 g la 1 l de lichid ascitic îndepărtat);

Ultrafiltrare cu șunt peritoneo-venos, șunt portosistemic intrahepatic transjugular;

Transplant de ficat.

Diuretice. Hidroclorotiazida (hipotiazidă *) în tablete și capsule este prescrisă pe cale orală copiilor cu vârsta cuprinsă între 3 și 12 ani, 1-2 mg / kg pe zi în 1 doză. Hipokaliemia poate fi evitată prin utilizarea de medicamente care conțin potasiu, sau prin consumul de alimente bogate în potasiu (fructe, legume).

Spironolactonă (veroshpiron*, aldactone*, veropilactone*) în tablete, capsule, doză inițială zilnică - 1,33 mg/kg, maxim - 3 mg/kg în 2 doze, sau 30-90 mg/m 2, curs - 2 săptămâni. Contraindicat în copilărie.

Furosemid (lasix *) în tablete de 40 mg și granule pentru suspensie, fiole 1% - 2 ml. Nou-născuților li se prescriu 1-4 mg/kg pe zi de 1-2 ori, 1-2 mg/kg IV sau IM de 1-2 ori pe zi, copii - 1-3 mg/kg pe zi, adolescenți - 20 -40 mg / zi.

Medicamentele diuretice sunt prescrise dimineața. Este necesar să se controleze nivelul de potasiu din serul sanguin, ECG.

Criteriul de eficacitate al terapiei este un bilanț hidric pozitiv, care este de 200-400 ml/zi cu o cantitate mică de ascită și 500-800 ml/zi cu sindrom ascitic edematos la copiii mai mari. Paracenteza se efectuează conform indicațiilor stricte (cu o cantitate mare de lichid) cu administrarea concomitentă de albumină în cantitate de 4-5 g/in. Cu ineficacitatea terapiei medicamentoase, este posibil tratamentul chirurgical (operație bypass).

Terapia hemostatică (acid ε-aminocaproic, vikasol*, gluconat de calciu, dicinonă*, masă eritrocitară).

Restaurarea volumului de sânge circulant (soluție de albumină, plasmă).

Reducerea farmacologică a presiunii porte (vasopresină, somatostatina, octreotidă).

Tamponarea mecanică a esofagului (sondă Sengstaken-Blackmore).

Metode endoscopice de oprire a sângerării (scleroterapie cu etanolamină, polidocanol, ligatura trunchiurilor venelor).

Șunt portosistemic intrahepatic transjugular.

Prevenirea ulcerelor de stres ale tractului gastrointestinal (blocante ale receptorilor H2-histaminice, IPP).

Prevenirea encefalopatiei hepatice (lactuloză, clisme cu sifon).

Prevenirea peritonitei bacteriene spontane (antibiotice).

Principal agenţi farmacologici cu sindrom hemoragic

Acid ε-aminocaproic pentru administrare intravenoasă și în granule pentru prepararea unei suspensii pentru administrare orală, doza zilnică pentru copiii sub 1 an este de 3 g; 2-6 ani - 3-6 g, 7-10 ani - 6-9 g.

Menadione bisulfat de sodiu (Vikasol *) soluția 1% este prescrisă copiilor sub 1 an - 2-5 mg / zi, 1-2 ani - 6 mg / zi, 3-4 ani - 8 mg / zi, 5-9 ani - 10 mg/zi, 10-14 ani - 15 mg/zi. Durata tratamentului este de 3-4 zile, după o pauză de 4 zile, cursul se repetă.

Etamsilat (dicynone*) se produce sub formă de tablete de 250 mg și sub formă de soluție de 12,5% în fiole de 2 mg (250 mg per fiolă) pentru administrare intramusculară și intravenoasă. La sângerare, copiilor sub 3 ani li se administrează 0,5 ml, 4-7 ani - 0,75 ml, 8-12 ani - 1-1,5 ml și 13-15 ani - 2 ml. Doza indicată se repetă la fiecare 4-6 ore timp de 3-5 zile. În viitor, tratamentul cu dicynone * poate fi continuat în tablete (doză zilnică - 10-15 mg/kg): copii sub 3 ani - 1/4 comprimat, 4-7 ani - 1/2 comprimat, 8-12 ani - 1 comprimat fiecare și 13-15 ani - 1,5-2 comprimate de 3-4 ori pe zi.

Mijloace de întărire a peretelui vascular - flavonoid troxerutin, acid ascorbic + rutozidă (ascorutin *).

Pentru a reduce presiunea portală, se utilizează desmopresina (minirin *) - un analog al hormonului natural arginină-vasopresină, 100-200 mg noaptea.

Tratament neoplasm malign ficat efectuate de specialiștii centrului oncologic. Indicații pentru splenectomie

Hipertensiunea portală extrahepatică segmentară.

Hipersplenism sever cu sindrom hemoragic.

Întârziere în dezvoltarea fizică și sexuală a copiilor cu ciroză hepatică.

Splenomegalie gigantică cu sindrom de durere severă (atacuri de cord, perisplenită).

Tratament peritonita bacteriana spontana efectuează cefalosporine de generația III-IV.

Un tratament radical pentru ciroza hepatică este transplantul de ficat.

Prevenirea

bază prevenire secundară este un tratament etiotrop și patogenetic oportun al hepatitei acute și cronice.

Prevenirea cirozei în esență terţiarși cuaternar, deoarece efectuează tratament care vizează stabilizarea procesului patologic la nivelul ficatului, prevenirea exacerbărilor, reducerea riscului de dezvoltare și progresie a complicațiilor. Copiii ar trebui să fie sub supraveghere dinamică în clinici și centre specializate și în ambulatoriu - sub supravegherea unui medic pediatru și a unui gastroenterolog. Imunoprofilaxia se efectuează strict individual.

Prevenirea complicațiilor, de exemplu, prima sângerare din vene varicoase ale esofagului, este posibilă datorită examinării endoscopice de cel puțin 1 dată în 2-3 ani, pentru a monitoriza dinamic dezvoltarea probabilă a acestora. Starea pacienților cu stadiul inițial al venelor varicoase ale esofagului este monitorizată endoscopic o dată la 1-2 ani. Tratamentul preventiv se efectuează cu moderată și severă.

Prognoza

Prognosticul cirozei hepatice este nefavorabil și, de regulă, incert și imprevizibil, deoarece depinde de cauza cirozei, de vârsta pacientului, de stadiul bolii și de posibilitatea unor complicații fatale neprevăzute. În sine, ciroza hepatică este incurabilă (cu excepția cazurilor în care s-a făcut un transplant de ficat), dar tratamentul corect al cirozei permite o lungă perioadă de timp (20 de ani sau mai mult) să compenseze boala. Respectarea dietei, metodelor tradiționale și alternative de tratament (Fig. 6-16), respingerea obiceiurilor proaste cresc semnificativ șansele pacientului de a compensa boala.

Orez. 6-16. Opțiuni de tratament pentru pacienții cu ciroză

Fără tratament chirurgical, copiii cu atrezie biliară mor în al 2-3-lea an de viață. Cu cât operația este efectuată mai devreme, cu atât prognosticul este mai bun. Aproximativ 25-50% dintre copiii operați timpurii supraviețuiesc 5 ani sau mai mult atunci când primesc un transplant de ficat. Rezultatul depinde de prezența sau absența unui proces inflamator și sclerotic în ficat.

INSUFICIENTA HEPATICA

Codurile ICD-10

K72. Insuficiență hepatică. K72.0. Insuficiență hepatică acută și subacută. K72.1. Insuficiență hepatică cronică. K72.9. Insuficiență hepatică, nespecificată.

Insuficiența hepatică este un complex de simptome caracterizat printr-o încălcare a uneia sau mai multor funcții ale ficatului, care rezultă din deteriorarea parenchimului acestuia (sindrom de insuficiență hepatocelulară sau hepatocelulară). Encefalopatia portosistemică sau hepatică este un complex de simptome al tulburărilor SNC care apare cu insuficiență hepatică cu o afectare profundă a numeroase funcții vitale ale ficatului.

Mortalitatea prin insuficiență hepatică este de 50-80%. În insuficiența hepatică acută se poate dezvolta encefalopatie hepatică, ceea ce este rar în bolile hepatice acute, dar mortalitatea poate ajunge la 80-90%.

Etiologie și patogeneză

Insuficiență hepatică acută apare în forme severe de hepatită virală A, B, C, D, E, G, intoxicații cu otrăvuri hepatotrope (alcool, unele medicamente, toxine industriale, micotoxine și aflatoxine, dioxid de carbon etc.). Cauzele sale pot fi virusurile herpetice, citomegalovirusul, virusul mononucleozei infecțioase, zosterul simplu și herpesul, virusul Coxsackie, agentul cauzal al rujeolei; septicemia în abcesele hepatice. Insuficiența hepatică acută este descrisă în hepatoze toxice (sindromul Reye, o afecțiune după oprirea intestinului subțire), boala Wilson-Konovalov, sindromul Budd-Chiari.

Sindromul Budd-Chiari(cod ICD-10 - I82.0) se dezvoltă din cauza îngustării sau închiderii progresive a venelor hepatice. Pe baza tromboflebitei venei ombilicale și a ductului Arantzian, care se varsă în gura venei hepatice stângi, sindromul Budd-Chiari poate începe în copilăria timpurie. Ca urmare, stagnarea se dezvoltă în ficat cu comprimarea celulelor hepatice.

sindromul Reye(cod ICD-10 - G93.7) - encefalopatie acută cu edem cerebral și ficat gras care apare la nou-născuții, copii și adolescenți anterior sănătoși (de obicei la vârsta de 4-12 ani), asociată cu o infecție virală anterioară (de exemplu , varicela variola sau gripa de tip A) si luarea de medicamente care contin acid acetilsalicilic.

Insuficiență hepatică cronică este o consecință a progresiei bolilor hepatice cronice (hepatită, ciroză hepatică, tumori hepatice maligne etc.). Principalii factori etiologici sunt prezentați în fig. 6-17, a.

La baza patogenezei insuficienta hepatica există două procese. În primul rând, distrofia severă și necrobioza pe scară largă a hepatocitelor conduc la o scădere semnificativă a funcției hepatice. În al doilea rând, datorită numeroaselor colaterale dintre portalul și vena cavă, o parte semnificativă a produselor toxice absorbite intră în circulația sistemică ocolind ficatul. Intoxicația este cauzată de produse de degradare a proteinelor neneutralizate, produse finale ale metabolismului (amoniac, fenoli).

aparitie encefalopatie hepaticaîn insuficiența hepatică, se asociază cu tulburări ale homeostaziei, stării acido-bazice și compoziției electrolitice a sângelui (alcaloză respiratorie și metabolică, hipopotasemie, acidoză metabolică, hiponatremie, hipocloremie, azotemie). Substanțele cerebrotoxice intră în circulația sistemică din tractul gastrointestinal și din ficat: aminoacizi și produșii lor de degradare (amoniac, fenoli, mercaptani); produse de hidroliză și oxidare a carbohidraților (lactic, acid piruvic, acetonă); produse ale metabolismului afectat al grăsimilor; neurotransmitatori falsi (asparagina, glutamina), care au efecte toxice asupra sistemului nervos central. Mecanismul de deteriorare a țesutului cerebral este asociat cu funcționarea afectată a astrocitelor, care reprezintă aproximativ 30% din celulele creierului. Astrocitele joacă un rol cheie în reglarea permeabilității barierei hemato-encefalice, în asigurarea transportului neurotransmițătorilor către neuronii creierului și în distrugerea substanțelor toxice (în special, amoniacul) (Fig. 6-17, b).

Orez. 6-17. Insuficiență hepatică cronică și encefalopatie hepatică: a - etiologia insuficienței hepatice; b - mecanismul de formare a encefalopatiei hepatice

schimb de amoniac. La oameni sanatosiÎn ficat, amoniacul este transformat în acid uric în ciclul Krebs. Este necesar în conversia glutamatului în glutamină, care este mediată de enzima glutamat sintetaza. În afectarea cronică a ficatului, numărul de hepatocite funcționale scade, creând premisele pentru hiperamoniemia. Când are loc șuntarea portosistemică, amoniacul, ocolind ficatul, intră în circulația sistemică - apare hiperamoniemia. Amoniac, acționând

în creier, duce la perturbarea funcționării astrocitelor, provocând modificări morfologice în ele. Ca urmare, cu insuficiență hepatică, apare edem cerebral și presiunea intracraniană crește.

În condiții de ciroză hepatică și șunt portosistemic, activitatea glutamat sintetazei musculare scheletice crește, unde începe să aibă loc procesul de distrugere a amoniacului. Aceasta explică scăderea masei musculare la pacienții cu ciroză hepatică, care, la rândul său, contribuie și la hiperamoniemie. Procesele de metabolizare și excreție a amoniacului au loc și în rinichi.

Tabloul clinic

Tabloul clinic se manifestă prin tulburări ale conștiinței și ale funcțiilor cognitive, somnolență, vorbire monotonă, tremor și dezordonare a mișcărilor. Semne deosebit de importante sunt scăderea rapidă a dimensiunii ficatului, înmuierea acestuia și durerea la palpare. În tabel. 6-14 sintetizează pe scurt manifestările clinice pe stadii de insuficiență hepatică și encefalopatie, diferențele dintre insuficiența hepatică acută și cronică - în tabel. 6-15.

Tabelul 6-14. Clasificarea etapelor insuficienței hepatice și encefalopatiei

Tabelul 6-15. Diagnosticul diferențial al insuficienței hepatice acute și cronice

Coma hepatică este precedată de excitația generală, care se transformă în oprimarea conștienței: stupoare și stupoare, apoi are loc pierderea sa completă. Apar fenomene meningeale, reflexe patologice (apucare, supt), neliniște, convulsii. Respirația devine aritmică, precum Kussmaul sau Cheyne-Stokes. Puls mic, neregulat. Din gura si din

pielea emite un miros de ficat (feetor hepatica), datorită eliberării de metil mercaptan; creșterea icterului și a sindromului hemoragic, ascită, edem hipoproteinemic (fig. 6-18, a). Manifestările clinice ale stadiilor decompensate și terminale sunt prezentate clar în Fig. 6-18, Gd. Termenul „forma malignă” (forma cea mai gravă) se referă la o nouă din punct de vedere calitativ stare clinică care apare la pacienții cu hepatită virală B dacă dezvoltă necroză hepatică masivă sau submasivă.

Orez. 6-18. Insuficiență hepatică: a - manifestări clinice; a și b - stadiul decompensat; c - stadiu terminal („globul ocular plutitor”); d - comă hepatică

În următoarele 2-3 zile, se dezvoltă o comă hepatică profundă. Uneori apare o comă, ocolind stadiul de excitare.

Diagnosticare

Efectuați studii de laborator și instrumentale.

În testul general de sânge se detectează anemie, leucocitoză, trombocitopenie și o creștere a VSH.

Într-un studiu biochimic sunt diagnosticate bilirubinemie, azotemie, hipoalbuminemie, hipocolesterolemie, nivelurile de ALT, AST, fosfatază alcalină cresc, nivelurile de fibrinogen, potasiu, sodiu, indicele de protrombină scad, se observă acidoza metabolică.

Ecografia, tomografia computerizată a ficatului evidențiază o modificare a dimensiunii și structurii parenchimului hepatic.

Patomorfologie

Modificările morfologice ale ficatului se referă la toate componentele sale tisulare: parenchim, reticuloendoteliu, stromă de țesut conjunctiv și, într-o măsură mai mică, tract biliar.

Distinge trei variante ale formei acute a bolii:

Forma ciclică acută;

hepatită colestatică (pericolangiolitică);

Necroză masivă a ficatului.

Severitatea modificărilor morfologice depinde de severitatea și etiologia bolii (Fig. 6-19, a, b). La apogeul bolii predomină procesele alternative, exsudative; în perioada de recuperare predomină procesele de proliferare și regenerare.

Orez. 6-19. Necroză hepatică, macro și micropreparate: a - etiologia este necunoscută; b - etiologia adenovirusului; c - χ 250; d - χ 400 (colorare cu hematoxilină-eozină)

În hepatita colestatică (pericolangiolitică), modificările morfologice privesc în principal căile biliare intrahepatice (colangiolita și pericolangiolita).

Necroza hepatică este un grad extrem de modificări ale ficatului, care pot fi masive, când aproape întregul epiteliu hepatic moare sau rămâne o mică margine de celule de-a lungul periferiei lobulilor, sau submasivă, în care majoritatea hepatocitelor suferă necrobioză, în principal în centrul lobulilor (Fig. 6-19, c, d).

Diagnostic diferentiat

În scopul diagnosticului diferențial, este necesar să se excludă cauzele extrahepatice ale simptomelor din SNC. Nivelul de amoniac din sânge este determinat la internarea în spital a unui pacient cu ciroză hepatică și semne de afectare a SNC. Este necesar să se stabilească prezența în istoricul pacientului a unor afecțiuni patologice precum tulburări metabolice, sângerări gastro-intestinale, infecții, constipație.

Dacă apar simptome de encefalopatie hepatică, se pune un diagnostic diferențial cu boli care includ următoarele.

intracranienă stări patologice: hematom subdural, hemoragii intracraniene,

accident vascular cerebral, tumoră cerebrală, abces cerebral.

Infecții: meningită, encefalită.

Encefalopatie metabolică, care s-a dezvoltat pe fondul hipoglicemiei, tulburărilor electrolitice, uremiei.

Hiperamoniemia cauzată de anomalii congenitale ale tractului urinar.

Encefalopatie toxică cauzată de consumul de alcool, intoxicație acută, encefalopatie Wernicke.

Encefalopatie toxică care a apărut în timpul tratamentului cu medicamente: sedative și antipsihotice, antidepresive, salicilați.

Encefalopatie postconvulsivă.

Tratament

Tratamentul constă în limitarea cantității de proteine din dietă, numirea lactulozei. Pacienții cu encefalopatie hepatică sunt candidați pentru transplant hepatic.

În complexul de măsuri terapeutice pentru insuficiența hepatică, există etape (Fig. 6-20), precum și terapia de bază (standard) și o serie de mijloace mai radicale care vizează curățarea organismului de produsele toxice ale tulburărilor metabolice, precum și ca functii de inlocuire (temporare sau permanente) a ficatului afectat.

Terapia de bază insuficiența hepatică acută are ca scop corectarea electroliților, echilibrul energetic, starea acido-bazică, vitaminele și cofactorii, tulburările sistemului de coagulare a sângelui, hemocirculația, eliminarea hipoxiei, prevenirea complicațiilor, prevenirea absorbției produselor putrefactive din intestin. Terapia de bază include și utilizarea glucocorticoizilor.

Principii generale de gestionare a unui pacient cu insuficiență hepatică acută

Post individual de asistent medical.

Monitorizați debitul urinar, glicemia și semnele vitale în fiecare oră.

Orez. 6-20. Etapele tratamentului encefalopatiei hepatice

Controlul potasiului din serul sanguin de 2 ori pe zi.

Test de sânge, determinarea conținutului de creatinină, albumină, evaluarea coagulogramei zilnice.

Prevenirea escarelor.

Principii generale de gestionare a unui pacient cu insuficiență hepatică cronică

Monitorizarea activă a stării pacientului, ținând cont de severitatea simptomelor de encefalopatie.

Cântărirea zilnică a pacientului.

Evaluarea zilnică a echilibrului de lichide băute și excretate pe zi.

Determinarea zilnică a analizelor de sânge, electroliți, creatinine.

Determinarea de 2 ori pe săptămână a conținutului de bilirubină, albumină, activitate AST, ALT, fosfatază alcalină.

Coagulogramă, conținut de protrombină.

Evaluarea necesității și posibilității transplantului hepatic în stadiul final al cirozei hepatice.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Eliminarea factorilor provocatori.

Opriți sângerarea gastrointestinală.

Suprimarea creșterii microflorei proteolitice în colon și tratamentul bolilor infecțioase.

Normalizarea tulburărilor electrolitice.

Reducerea gradului de hiperamoniemie:

a) reducerea substratului amoniacogen:

Curățarea tractului gastrointestinal (clisme sifon, laxative);

Scăderea aportului de proteine;

b) legarea amoniacului în sânge:

Ornitina (hepa-merz*);

c) suprimarea formării amoniacului:

Antibiotice cu spectru larg;

Acidificarea conținutului intestinal cu lactuloză. Clismele sunt recomandate pentru a reduce nivelul de amoniac.

sau utilizarea laxativelor pentru evacuarea intestinală de cel puțin 2 ori pe zi. În acest scop, se prescrie lactuloză (Normaze*, dufalac*) în sirop, câte 20-50 ml pe cale orală la fiecare oră până la apariția diareei, apoi 15-30 ml de 3-4 ori pe zi. Pentru utilizare într-o clisma, până la 300 ml de medicament se diluează în 500-700 ml de apă.

Înainte ca pacientul să fie externat din spital, doza de lactuloză trebuie redusă la 20-30 ml noaptea, cu o posibilă anulare ulterioară în stadiul ambulatoriu.

La metode radicale tratament include următoarele măsuri pentru eliminarea masivă a produselor toxice din sângele pacientului.

hemodilutie controlata.

Plasmafereza.

Transfuzie de schimb.

Înlocuirea temporară (sau permanentă) a ficatului pacientului prin conexiune extracorporală a xeno-ficatului (carne de porc), circulație încrucișată.

Transplant hepatic hetero- și ortotopic.

Prevenirea

Cel mai bun mod de a preveni insuficiența hepatică este prevenirea riscului de a dezvolta ciroză sau hepatită. Acest lucru necesită imunizare specifică, respectarea este importantă stil de viata sanatos viata, regulile de igiena personala, dietoterapia.

Introducerea unei imunoglobuline specifice în cazul unei transfuzii accidentale de sânge infectat și la nașterea unui copil la o mamă - purtătoare de HBsAg sau un pacient cu hepatită B va permite imunizarea pasivă. Imunizare activă - vaccinarea unui copil în prima zi după naștere, a copiilor nevaccinați de orice vârstă, precum și a persoanelor din grupurile de risc: profesioniști (medici, lucrători de urgență, militari etc.), persoane în program de hemodializă etc. (revaccinare). la fiecare 7 ani). Vaccinarea împotriva hepatitei virale B protejează împotriva infecției cu hepatita D.

Prognoza

Când cauza insuficienței hepatice este eliminată, manifestările encefalopatiei hepatice pot fi reduse. Coma hepatică cronică este fatală, totuși, cu insuficiență hepatocelulară acută, recuperarea este uneori posibilă. Odată cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice, mortalitatea poate ajunge la 80-90%.

Cauzele ficatului gras și prevalența acestuia

Cauzele dezvoltării bolii nu au fost încă dovedite cu exactitate, dar sunt cunoscuți factori care pot provoca cu siguranță apariția acestei boli. Acestea includ:

completitudine;
Diabet;
încălcarea proceselor metabolice (lipid);
activitate fizică minimă cu o dietă zilnică nutritivă, bogată în grăsimi.

Cele mai multe cazuri de dezvoltare a hepatozei grase sunt înregistrate de către medicii din țările dezvoltate cu standarde de viață peste medie.

Important! Boala afectează toate grupele de vârstă, de la copii supraponderali până la vârstnici cu diabet.

Există o serie de alți factori asociați cu perturbările hormonale, cum ar fi rezistența la insulină și prezența zahărului în sânge. Nu puteți omite factorul ereditar, de asemenea, joacă un rol important. Dar inca motivul principal este malnutriția, stilul de viață sedentar și excesul de greutate. Toate cauzele nu sunt în niciun caz legate de aportul de băuturi alcoolice, astfel încât hepatoza grasă este adesea numită non-alcoolică. Dar dacă dependența de alcool se adaugă la motivele de mai sus, atunci hepatoza grasă se va dezvolta de multe ori mai repede.

În medicină, este foarte convenabil să folosiți codificarea bolilor pentru a le sistematiza. Este și mai ușor să indicați un diagnostic în concediu medical folosind un cod. Codurile pentru toate bolile sunt prezentate în Clasificarea Internațională a Bolilor, Leziunilor și Diverselor Probleme de Sănătate. A zecea revizuire este în prezent în vigoare.

Toate bolile hepatice conform clasificării internaționale a celei de-a zecea revizuiri sunt criptate sub codurile K70-K77. Și dacă vorbim despre hepatoză grasă, atunci conform ICD 10, se încadrează sub codul K76.0(degenerarea grasă a ficatului).

Tratamentul ficatului gras

Important! Terapia medicamentosă constă doar în corectarea metabolismului glucidic perturbat.