Patogenees (mis juhtub?) Hammaste kõvade kudede haiguste ajal. Dentoalveolaarsüsteemi ja suuõõne organite haigused Hammaste kõvade kudede patoloogia

Hamba kudede kustutamine toimub igal inimesel, mis on närimise füsioloogilise funktsiooni tagajärg.

Hammaste kustutamine on füsioloogiline ja patoloogiline.

Hammaste füsioloogiline abrasioon. Sõltuvalt vanusest suureneb hammaste füsioloogilise hõõrdumise määr. Tavaliselt kulub 40. eluaastaks tuberkuloosi email hammaste närimine, ja 50-60. eluaastaks väljendub hõõrdumine närimishammaste mugulate emaili olulise vähenemise ja lõikehammaste kroonide lühenemises.

Hammaste patoloogiline hõõrdumine. See termin viitab varasele, noores eas ja märgatavale kõvade kudede kadumisele ühes hambas, rühmas või kõigis hammastes.

Etioloogia ja patogenees. Hammaste patoloogilise hõõrdumise põhjusteks võivad olla järgmised tegurid: hambumusseisund (näiteks otsesel hambumusel on esihammaste külgmiste ja lõikeservade närimispind hõõrdunud), hammaste väljalangemisest tingitud ülekoormus, ebaõige proteeside projekteerimine, kodumaised ja professionaalsed kahjulikud mõjud, samuti defektsete koestruktuuride moodustumine .

Klassifikatsioon. Terapeutilise hambaravi jaoks on kõige mugavam kliiniline ja anatoomiline klassifikatsioon, mis põhineb abrasiooni lokaliseerimisel ja astmel (M. Groshikov, 1985), mille kohaselt on kolm patoloogilise abrasiooni astet.

I klass - mugulate emaili ja hambakroonide lõikeservade kerge hõõrdumine.

II klass- hambahammaste, väikeste ja suurte purihammaste ja lõikehammaste lõikeservade emaili abrasioon koos dentiini pindmiste kihtide eksponeerimisega.

III klass- emaili ja olulise osa dentiini kustutamine hamba krooniõõne tasemele

Kliiniline pilt. Sõltuvalt patoloogilise hõõrdumise astmest võivad patsiendid kaevata hammaste suurenenud tundlikkuse üle temperatuurist, mehaanilistest ja keemilistest stiimulitest. Samuti on võimalik, et kaebusi ei esine, kuna emaili ja dentiini kuludes ladestub pulbi plastilise funktsiooni tõttu asendusdentiin. Sagedamini kaebavad patsiendid suuõõne pehmete kudede traumade üle emaili teravate servadega, mis tekivad dentiini intensiivsema abrasiooni tõttu võrreldes emailiga.

Kuna mälumispinna kühmud vananedes kuluvad, edeneb lõikehammaste kulumine intensiivselt. Lõikehamba kroonide pikkus väheneb ja 35-40. eluaastaks väheneb see 1/3-½ võrra. Samal ajal moodustuvad lõikeserva asemel lõikehambadele olulised alad, mille keskel on näha dentiin. Kui ravi ei toimu, edeneb kudede kustutamine kiiresti ja hambakroonid muutuvad palju lühemaks. Sellistel juhtudel on märke langusest alumine kolmandik nägu, mis väljendub voldikute moodustumisel suunurkades. Inimestel, kelle hambumus on oluliselt vähenenud, võivad tekkida muutused temporomandibulaarses liigeses ja nende tagajärjel tekkida suu limaskesta põletustunne või valu, kuulmislangus ja muud alahammustuse sündroomile iseloomulikud sümptomid.

Enamikul patoloogilise hõõrdumisega patsientidest jääb EDI vahemikku 6 kuni 20 μA.

Patoloogilised muutused sõltuvad kustutamise astmest.

I klass - vastavalt abrasioonipiirkonnale täheldatakse asendusdentiini intensiivsemat ladestumist.

II klass- koos asendusdentiini olulise ladestumisega täheldatakse dentiintuubulite obstruktsiooni. Pulbis on väljendunud muutused: odontoblastide arvu vähenemine, nende vakuolisatsioon. Tselluloosi keskmistes kihtides, eriti juurtes, täheldatakse kivistumist.

III klass - väljendunud dentiini skleroos, krooniosas olev hambaõõs on peaaegu täielikult asendusdentiiniga täidetud, pulp on atroofiline. Kanalid on halvasti läbitavad.

Ravi. Hammaste kõvade kudede kustutamise määr määrab suuresti ravi. Seega on I ja II kustutamisastme puhul ravi peamine ülesanne stabiliseerida protsess, et vältida kustutamise edasist progresseerumist. Sel eesmärgil saab antagonisthammastele, peamiselt suurtele purihambadele, teha inlaysid (eelistatavalt sulamitest), kaua aega mitteabrasiivne. Võite teha ka metallist kroone (soovitavalt sulamitest). Kui kustutamine on tingitud olulise hulga hammaste eemaldamisest, siis on vaja hambumus taastada proteesiga (vastavalt näidustustele eemaldatav või mitteeemaldatav).

Sageli kaasneb hambakudede kustutamisega hüperesteesia, mis nõuab asjakohast ravi (vt. Hamba kõvade kudede hüperesteesia).

Märkimisväärsed raviraskused tekivad III kustutamisastme korral, millega kaasneb oklusiooni kõrguse märgatav langus. Sellistel juhtudel taastatakse eelmine hambumuskõrgus fikseeritud või eemaldatavate proteesidega. Otsesteks näidustusteks on kaebused valu oimuliigeses, põletustunne ja keelevalu, mis on tingitud liigesepea asendi muutumisest liigesesoones. Ravi on reeglina ortopeediline, mõnikord pikaajaline, meditsiiniseadmete vahepealse tootmisega. Peamine eesmärk on luua selline hambumusasend, mis tagaks liigesepea füsioloogilise asendi liigesesoones. On oluline, et see lõualuu asend säiliks ka tulevikus.

kiilukujuline defekt

Selle patoloogilise muutuse nimi tuleneb hamba kõvade kudede defekti vormist (kiiltüüp). Kiilukujuline defekt lokaliseerub ülemise ja alumise lõualuu hammaste kaelas, vestibulaarsetel pindadel.

Seda tüüpi hamba kõvade kudede mittekaariese kahjustus esineb sagedamini keskealistel ja eakatel inimestel ning on sageli kombineeritud parodondi haigusega.

Kiilukujulised defektid mõjutavad kõige sagedamini silmahambaid ja eespurihambaid, samas kui kahjustused võivad olla üksikud, kuid sagedamini on need mitmekordsed, paiknedes sümmeetrilistel hammastel.

Etioloogia ja patogenees. Kiilukujulise defekti etioloogias võtavad üha suurema koha mehaanilised ja keemilised teooriad. Esimese kohaselt tekib mehaaniliste tegurite mõjul kiilukujuline defekt. Eelkõige arvatakse, et defekt tekib hambaharja toimel. Seda kinnitab tõsiasi, et see avaldub kõige enam silmahammastel ja eespurihammastel – hammastel, mis ulatuvad välja hambumusest. Kliinilised vaatlused on näidanud, et inimestel, kellel on rohkem arenenud parem käsi(paremakäelised) on vasaku külje defektid rohkem väljendunud, kuna need puhastavad vasaku külje hambaid intensiivsemalt. Vasakukäelistel, kes pesevad hambaid intensiivsemalt paremal pool, ilmnevad vead rohkem paremal poolel.

Mehaanilise teooria vastuväide on tõend selle kohta, et kiilukujuline defekt esineb ka loomadel ja isikutel, kes üldse hambaid ei pese.

Väited, et happed mängivad olulist rolli kiilukujulise defekti tekkimisel, ei ole veenvad, kuna defekte ei esine teistes piirkondades, sealhulgas hambavahede emakakaela piirkonnas. Suuõõnde sattuvad happed võivad aga kaasa aidata juba alanud hambakudede abrasiooni kiirele progresseerumisele kaelal.

kliiniline pilt. Kiilukujulise defektiga enamikul juhtudel ei kaasne valulikud aistingud. Mõnikord näitavad patsiendid ainult hambakaela kudede defekti. Tavaliselt kulgeb see aeglaselt ja süvenedes kontuur ei muutu ning lagunemist ja pehmenemist ei toimu. Harvadel juhtudel on temperatuuri, keemiliste ja mehaaniliste stiimulite tõttu kiiresti mööduv valulikkus. Rahulik kulg või valu ilmnemine sõltub kõvade kudede kadumise kiirusest. Aeglase hõõrdumise korral, kui asendusdentiini ladestub intensiivselt, valu ei esine. Juhtudel, kui asendusdentiin ladestub aeglasemalt kui koe abrasioon, tekib valu.

Defekti moodustab koronaalne tasapind, mis asub horisontaalselt, ja teine ​​tasapind - igeme, mis asub terava nurga all. Defekti seinad on tihedad, läikivad, siledad. Juhtudel, kui defekt satub hambaaugu lähedale, on selle kontuurid nähtavad. Kuid hambaauku ei avata kunagi. Kiilukujuline defekt võib ulatuda nii sügavale, et mehaanilise koormuse mõjul võib hambakroon puruneda. Enamikul juhtudel on sondeerimine valutu.

Kiilukujulise defektiga kaasneb sageli igemete langus.

Patoanatoomia. Esineb prismadevaheliste ruumide vähenemist, dentiinituubulite ummistumist ja pulbis - atroofia nähtusi.

Kiilukujulist defekti eristatakse mittekarioosse päritoluga haigustest: kõvade hambakudede erosioon, emakakaela emaili nekroos, pindmine ja keskmine hambakaaries (vt tabel).

Ravi. Defekti esmaste ilmingute korral võetakse meetmed protsessi stabiliseerimiseks. Selleks kasutage hamba kõvade kudede vastupidavust suurendavaid ravimeid (10% kaltsiumglükonaadi lahuse, 2% naatriumfluoriidi lahuse, 75% fluoripasta aplikatsioonid). Lisaks võetakse ettevaatusabinõusid hammastele avalduva mehaanilise mõju vähendamiseks. Hammaste harjamiseks kasutatakse pehmeid harju, fluori sisaldavaid või remineraliseeriva toimega pastasid. Hambaharja liigutused peaksid olema vertikaalsed ja ringikujulised.

Kõvade kudede väljendunud defektide korral on soovitatav täitmine. Täitematerjalina on mugavaimad komposiittäitematerjalid, millega saab kiilukujulisi defekte ilma ettevalmistuseta tihendada. Sügavate defektidega on vaja valmistada kunstkroone.

Hammaste erosioon

Erosioon- see on hamba kõvade kudede defekt, mis paikneb vestibulaarsel pinnal ja millel on taldriku kuju.

Etioloogia ja patogenees pole lõplikult välja selgitatud. Mõned autorid usuvad, et hammaste erosioon, nagu kiilukujuline defekt, tuleneb ainult hambaharja mehaanilisest toimest. Teised usuvad, et erosiooni tekkimine on tingitud suures koguses tsitrusviljade ja nende mahlade tarbimisest.

Yu. M. Maksimovsky (1981) omistab kõvade hambakudede erosiooni patogeneesis olulise rolli endokriinsetele häiretele ja eriti kilpnäärme hüperfunktsioonile. Tema sõnul on selle haiguse üheks sümptomiks süljeerituse suurenemine ja suuvedeliku viskoossuse vähenemine, mis ei saa jätta mõjutamata hamba kõvakudede seisundit.

Lokaliseerimine. Hammaste kõvakudede erosioonid tekivad peamiselt ülemise lõualuu kesk- ja külgmiste lõikehammaste sümmeetrilistel pindadel, samuti mõlema lõualuu kihvadel ja väikestel purihammastel. Defektid paiknevad hammaste ekvaatorite piirkonnas vestibulaarsetel pindadel. Lüüasaamine on sümmeetriline. Suurtel purihammastel ja lõikehammastel erosiooni praktiliselt ei esine alalõualuu.

Klassifikatsioon. Erosioonil on kaks kliinilist staadiumi - aktiivne ja stabiliseeritud, kuigi üldiselt iseloomustab emaili ja dentiini erosiooni krooniline kulg.

Sest aktiivne staadium tüüpiline on hamba kõvade kudede kiiresti progresseeruv kadu, millega kaasneb kahjustatud piirkonna suurenenud tundlikkus erinevatele välistele stiimulitele (hüperesteesia nähtus).

Stabiliseeritud staadium erosiooni iseloomustab aeglasem ja rahulikum kulg. Teine märk on kudede hüperesteesia puudumine.

Vastavalt kahjustuse sügavusele on kolm erosiooniastet.:

aste I või esialgne, - kahjustada ainult emaili pinnakihte;

II aste, või keskmine,- kogu emaili paksuse kahjustus kuni emaili-dentiini ristmikuni;

III aste, või sügav, - kui kahjustatud on ka dentiini pindmised kihid.

kliiniline pilt. Erosioon on ovaalne või ümar emaildefekt, mis paikneb hambakrooni vestibulaarpinna kõige kumeramal kohal. Erosiooni põhi on sile, läikiv ja kõva.

Emaili erosiooni, erinevalt teist tüüpi hõõrdumisest, iseloomustavad enamikul juhtudel tugevad valuaistingud erinevate tegurite, eriti külma õhu ja keemiliste ärritajate mõjul. Aktiivses staadiumis on kaebusi rohkem kui stabiliseerunud.

Patoloogiline pilt. Emaili erosiooniga ala mikroskoopiline uurimine näitab pinnakihi muutusi, prismadevaheliste ruumide suurenemist ja dentiintuubulite hävimist.

Diferentsiaaldiagnoos. Emaili erosiooni tuleks eristada pindmisest kaariesest ja kiilukujulisest defektist. Erosioonid erinevad kaariesest lokaliseerimise, kahjustuse kuju ja mis kõige tähtsam - pinna poolest (erosiooniga on see sile ja kaariese korral kare). Kiilukujuline defekt erineb erosioonist kahjustuse kuju poolest, lokaliseerimine kaelal tsemendiga emaili piiril, sageli juure paljastamisel (vt tabelit).

Ravi. Hamba kudede erosiooni ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse protsessi aktiivsust ja kaasuva somaatilise haiguse olemust.

Kompleksse hambaravi puhul ei tohiks unustada ka üldravi, mis hõlmab kaltsiumi- ja fosforipreparaatide, vitamiinide manustamist üksi või koos mikroelementidega. Tsitrusviljade tarbimist on vaja piirata.

Hambaplomm erosiooni korral on sageli ebaefektiivne, kuna sageli esineb plommide servasobivuse rikkumisi ja defekti tekkimist tihendi ümber. Sellega seoses on soovitatav enne erosiooni täitmist läbi viia remineraliseeriv ravi. Täitematerjalina tuleks kasutada komposiitmaterjale, kompomeere, CRC-d. Kui hamba erosioonist tingitud kahjustus on märkimisväärne, on soovitatavam valmistada kunstkroon.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru

Hamba kõvakudede haiguste etioloogia, patogenees ja kliinik

Lühiteave hamba kõvakudede mineraliseerumise ja ultrastruktuuri kohta

emailiga. Inimese hambad on organ, mis teostab toidu esmast mehaanilist töötlemist. Hammaste põhifunktsioon määras nende kudede morfoloogilised tunnused. Hammaste krooniosa on kaetud emailiga – kõige vastupidavama koega. Närimisel tugevat survet taludes on email ka habras ja talub nõrgalt äkilisi koormusi, nagu löök, mis põhjustab emaili pragusid ja lõhenemist.

Emailikihi paksus ei ole sama: hamba kaelas ulatub see vaevalt 0,01 mm-ni, ekvaatoril on see 1,0-1,5 mm, lõhede põhjas - 0,1-1,5 mm, hammaste lõikeservas. kulumata hambad - 1,7 mm, künkadel - 3,5 mm [Fedorov Yu. A., 1970]. Emaili erisoojusmahtuvus on 0,23 J / (kg * K); selle soojusjuhtivus on madal (K tp võrdub 10,5 * 10 -4 W / (m * K). Väljaspool on email kaetud väga tiheda, mittelubjastunud, hapetele ja leelistele vastupidava kilega (Nasmite kest) 3 -10 mikroni paksune, mis on kaela lähedal Hammas on ühendatud igemete limaskesta epiteeliga, olles justkui selle jätk. Vahetult pärast hammaste tulekut kaob kile, peamiselt igemete kontaktpindadel. hambad.Emaili struktuurielemendiks on emaili prisma.See moodustub hamba arengu käigus adamantoblastidest - emaili organi siseepiteeli rakkudest.

Sisse saadetud andmed viimased aastad elektronmikroskoopia abil tehke emaili ja selle komponentide ultrastruktuuri ideed mõned kohandused. Emaili prismad koosnevad kollageeni protofibrillidest ja isoleeritud kristallidest, mis on orienteeritud dentiini-emaili ristmikuga risti. Emailprismade ristlõige on 5-6 mikronit, kuju võib olla ümmargune, kuusnurkne jne. 1-3 mikroni laiused prisma vahelised ruumid on vähem mineraliseerunud ja täidetud kiudkoega (prismadevaheline aine, mis täidab toitainefunktsiooni email) sileda pinnaga, mis on suunatud prisma seinte poole. Interprisma aine näib olevat amorfne, paikneb õhukese, sageli vaevumärgatava riba kujul või moodustab kobaraid - emaili: kimpu või plaate. Prismad on ristlõikes ja põhjas enamasti arkaadse, ovaalse või mitmetahulise kujuga. Vastupidiste teravate otstega kiilusid nad alusprismade vahele. Emailprismade põhjast laiad otsad on eraldatud kitsenevatega. Emailprismade alt laiad otsad on eraldatud pealiskihi prismade kitsendatud otstega.

Emailprismad on ühtlaselt mineraliseerunud, mineralisatsiooniaste kõrge. Vanuse kasvades paksendavad kristallid prismade vahelisi valgurikkaid vahekihte ja "piirijooned" muutuvad õhemaks.

Emaili ja dentiini piiril moodustub kleepuvast ainest pidev kiht - nn piiritlev membraan. Selle küljele, dentiini poole, moodustub pintsli kujul ääris, mille kiud lähevad dentiini Korfi fibrillidesse, mis tagab tugeva mehaanilise ja füsioloogilise sideme emaili ja dentiini vahel. Hamba kõvakudede ultrastruktuuri uuringu tulemused viitavad sellele, et emaili-hamba ühendust kui morfoloogilist moodustist ei eksisteeri [Bushan M. G., 1979].

Dentiin. Dentiin moodustab umbes 85% hamba kudedest ja sisaldab kollageenkiude, mille vahel on amorfne kleepaine, mis moodustavad dentiini põhiaine. Nende kiudude arv ja asukoha iseloom ei ole erinevates dentiinikihtides ühesugused, mis määrab mantli ehk perifeerse dentiinikihi omapärase struktuuri, milles domineerivad radiaalsed kiud, ja pulpaalse dentiini rikkad. tangentsiaalsetes kiududes.

Dentiin kuulub väga mineraliseerunud kudede hulka (umbes 73% orgaanilistest ühenditest) ja on mineraliseerumisastmelt emaili järel teisel kohal. Kõige vähem mineraliseerunud on dentiini tsoon, mis asub pulbi poole ja on eraldatud kiulise joonega. Kirjanduses kirjeldatakse seda tsooni poedentiini või dentinogeense tsoonina, kuigi sellel pole dentinogeneesiga mingit pistmist.

Välja arvatud väga madala mineralisatsiooni kvaliteet, on see identne peripulpaalse dentiiniga.

Vahevöö ja peripulpaalse dentiini piiril leidub sageli interglobulaarseid tühikuid, mille tekkimine on oletatavasti seotud ebaühtlase lupjumisprotsessiga. Dentiin-tsemendi serval on täheldatud sarnaseid, kuid väiksemaid moodustisi, mida nimetatakse Tomesi granulaarseteks kihtideks. Mitmes reas paiknevad keradevahelised ruumid ja teralised Tomesi kihid moodustavad Oweni kontuurjooned, mis on tekkemehhanismi poolest identsed Retziuse joontega emailis.

Dentiini põhiainesse tungib tohutu hulk dentiinituubuleid, peamiselt radiaalsuunas. G. V. Yasvoini (1946) andmetel ulatub nende arv peripulpaalses dentiinis 75 tuhandeni 1 mm 2 kohta. Alustades dentiini sisepinnalt ja suundudes perifeeria poole, torukesed ahenevad ja lahknevad radiaalsuuna tõttu. Emaili-dentiini ühenduse lähedal ulatub nende arv 15 tuhandeni 1 mm 2 kohta.

Elektronmikroskoopilistel koopiatel koosneb tervete hammaste katlakivi eemaldamata dentiin põhiainest (maatriksist), millest määratakse dentiintuubulite võrgustik. Dentiintuubulid on erineva läbimõõduga torukesed. Tselluloosikambrile lähemal asuvates piirkondades on nende läbimõõt keskmiselt 0,5-0,8 µm. Emaili-dentiini ristmikule lähenedes muutuvad torukesed järk-järgult kitsamaks - 0,2-0,4 mikronit.

Dentiintuubulite sein on võrreldes tubulaarse tsooniga mineraliseerunud ja tihedam. 3 dentiinituubulite vahetus läheduses paiknevad kollageeni protofibrillid tihedamalt kui perifeerias, mis vastab peritubulaarsele hüpermineraliseeritud tsoonile. See on tõend selle kohta, et apatiidi kristallide moodustumise keskused moodustuvad piki dentiini kollageeni protofibrille.

Hüpermineraliseeritud peritubulaarse tsooni laius sõltub dentiini pindalast ja inimese vanusest. 20-30-aastaselt on ta mõnevõrra kitsam kui 40-50-aastaselt. Kui dentiintuubul läheneb emaili-dentiini piirile, muutub hüpermineraliseerunud peritubulaarne tsoon laiemaks, see on hästi säilinud ka külgharude ümber.

Intertuubulaarne tsoon on dentiini vähem mineraliseerunud piirkond. Lisaks kristallidele sisaldab tubulaarne tsoon eri suundades jooksvaid kollageenkiude. Kristallide ja kollageenkiudude terade tihedus on väiksem kui peritubulaarses tsoonis.

Enamasti on dentiinikristallid teravate otstega nõelakujulised. Põhiosa apatiidi kristallidest on ühesuurused: nende keskmine pikkus on 30–60 nm ja laius 2–13 nm.

Küsimust Neumanni membraani (peritubulaarse dentiini) olemasolu kohta, mis väidetavalt vooderdab dentiintuubuleid, pole lõplikult lahendatud. Mõned autorid tunnistavad selle olemasolu [Falin L.I., 1963]. Nende arvates koosneb Neumanni membraan amorfsetest plasmaainetest ja paikneb Tomsi protsesside (ondoblasti dentiinprotsess) ja dentiintuubulite seina sisepinna vahel. Sellele järeldusele jõudsid autorid optilise mikroskoobi abil saadud andmete põhjal. Seda teavet antakse õpikutes siiani, kuigi on piisavalt uusi andmeid, mis Neumanni kesta olemasolu täielikult ümber lükkavad.

Dentiintuubuleid piirab ainult plasmamembraan. Tomsi kiud on odontoblastirakkude protoplasmaatilised protsessid, mis lähevad dentiintuubulitesse.

Need kiud toimivad transfusioonisüsteemina, mis varustab kõvasid kudesid. Enamik kiududest lõpevad pimesi dentiini perifeersetes osades paksenemisena. Mõned kiud tungivad emaili kolvikujuliste tursete kujul - emaili spindlid või põõsad.

Samuti on vaieldav küsimus närvitsementide olemasolust dentiini sees, mis on seotud oluliste raskustega, mis tekivad objekti neurootoloogilisel töötlemisel. Paljud autorid eitavad nende elementide olemasolu dentiini koostises ja odontoblastide protsessidele omistatakse närvikiududega varustatud pulbi marginaalsele tsoonile ärrituse edasikandjate roll. Närvikiud, tungides dentiinituubulitesse, täidavad kahekordset funktsiooni – tundlik ja troofiline.

Tsement. Hambajuure dentiini katab rakuline ja atsellulaarne tsement. Rakuline ehk sekundaarne tsement juure teatud piirkondades, peamiselt mitmejuursete hammaste hargnemiskohas ja kõigi hammaste juurte ülaosas, on rakulise ehk primaarse peal. Vanusega suureneb rakulise tsemendi kogus. Üsna sageli leitakse äsja moodustunud tsemendis rakkudega õõnsusi. On teada juhtum, kui äsja moodustunud tsement omandas lamellluu iseloomu.

Nii rakulises kui ka rakulises tsemendis ei leitud veresooni, samuti puudub teave selle innervatsiooni kohta. Primaarse tsemendi põhiaine koosneb kollageenfibrillidest, mis lahknevad peamiselt radiaalsuunas, mõnikord ka pikisuunas. Radiaalsed fibrillid jätkuvad otse parodondi Sharpei (perforeerivates) kiududes ja tungivad seejärel alveoolidesse.

Hammas ei ole isoleeritud ümbritsevatest kudedest, vaid, vastupidi, moodustab nendega lahutamatu terviku. Arvatakse, et hammas on geneetiliselt, anatoomiliselt ja funktsionaalselt seotud parodondi kudedega. Sidekude, veresooned, hambanärvid ja periodontium ühendavad need anatoomilised moodustised üheks, üksteisest sõltuvaks kompleksiks, mis täidab ühte funktsiooni.

Dentiinhüdroksüapatiidi kristallid on suuruse ja kuju poolest sarnased luukoe kristallidega. Tänu kristallide äärmiselt väikesele suurusele (pikkus 20-50 nm, paksus umbes 10 nm, laius 3-25 nm) soodsad tingimused ioonivahetuseks. Kristallide suurus suureneb, kui hambaaine mineraliseerumisaste suureneb. Hambavedelik (hambalümf) tungib läbi Tomsi protsesside dentiini ja emaili, millega verest pärit toitained jõuavad hamba kõvadesse kudedesse.

Paljusid hüdroksüalaadi kristallide moodustumise protsessi ja kristallisisese vahetuse füüsikalis-keemilise ja bioloogilise olemuse küsimusi ei ole veel piisavalt uuritud. Nende uuring viidi läbi peamiselt in vitro, seega ei saa saadud andmed täielikult paljastada nende protsesside olemust hamba kudedes. Samal ajal tuvastati tihe morfoloogiline ja funktsionaalne seos hamba orgaaniliste ja anorgaaniliste komponentide vahel. Samuti on tõestatud, et kõvade hambakudede kollageenprotofibrillid toimivad alusena, mille pinnale ja sees tekivad kristallisatsioonikeskused. Kaltsiumi ja fosfori anorgaaniliste soolade sadestumise tulemusena moodustuvad kristallisatsioonikeskustesse järk-järgult üksikud apatiidi kristallid (hüdroksüapatiit, fluorapatiit). Kasvades lähenevad nad naaberriikidele, tsementeeruvad ja moodustavad kristallide rühma. Kristalliseerumisprotsessi iseloomustavad teatud intervallid ja perioodid.

Iga hüdroksüapatiidi kristalli ümbritseb kõige õhem liikumatu vedel kiht – nn hüdraatkiht. See tekib tugeva elektrilise asümmeetria tõttu, mille tõttu kristallide pinnale tekib tugev elektriväli. Selle tulemusena moodustuvad seotud ioonide kihid, mis hoiavad kristallide ümber pidevalt fikseeritud lahustikihti - hüdraadikihti. Hüdreeritud kiht sisaldab suures kontsentratsioonis hüdraatunud kaltsiumiioone ja polariseeritud fosforiioone. Kristallid ise koosnevad anioonidest ja katioonidest, mis moodustavad üksteise järel korduvaid aatomkristallvõre. Anioonid ja katioonid, olles laengult vastandlikud, paiknevad kristallvõres rangelt määratletud kaugusel ja on omavahel ühendatud ioonide ümber moodustunud elektrivälja abil.

Kaltsium ja fosfor hammaste luudes ja kudedes on esitatud kahe fraktsioonina - labiilne ja stabiilne. Labiilne kaltsium on 20-25%, fosfor - 12-20%. Vahetatavad ja labiilsed fraktsioonid on omamoodi ioonide depoo, mis tagavad vahetusreaktsiooni kristalle ümbritsevas vedeliku hüdratatsioonikihis ning on kvantitatiivses tasakaalus vere fosfori ja kaltsiumiga. Selle protsessi käigus mineraalide ainevahetus, kristallide kasv ja moodustumine, kaltsiumi ja fosfori labiilsest liikumisest sadestamise (ümberkristallimise) teel kristallide stabiilsesse fraktsiooni.

Isoioonvahetuse käigus liiguvad kaltsiumi- ja fosforiioonid läbi kolme tsooni hüdroksüapatiidi kristallideks. Esimene neist on üleminek difusioonikihilt hüdraadikihile, mis toimub tänu laengu asümmeetriale kristalli pinnal. Teine tsoon on üleminek hüdraadikihilt kristalli pinnale, mis toimub ioonjõu toimel. Kolmas tsoon on üleminek kristalli pinnalt kristallvõredele termilise liikumise ja difusiooni tõttu.

Kaltsiumiioonid on polariseeritavad, mistõttu nende ümber tekib tugev elektriväli ja kristallide pind on valdavalt positiivse laenguga. Negatiivsed laengud paiknevad nende pinnal mosaiigi kujul. Ioonivahetuse kiirus sõltub suuresti ka valentsusest ja interioonse külgetõmbejõust. Ioonivahetuse kaks esimest faasi – hajus- ja hüdraadikihi vahel, samuti hüdraadikihi ja kristallipinna vahel – toimuvad üsna kiiresti. Kristallide sees oleneb vahetuskurss vabade kohtade ja defektide arvust võres, seega kulgeb protsess üsna aeglaselt.

Hammaste funktsionaalne morfoloogia

Hambasüsteemis on eriti selgelt jälgitav vormi ja funktsiooni ühtsus ja vastastikune sõltuvus. Üksikute või hammaste rühmade kõvakudede mitmesugused kahjustused viivad järk-järgult nende morfoloogia muutumiseni, mille tagajärjel võivad esineda hammaste närimisfunktsiooni häired, mille normaliseerimine on hambaproteesimise peamine eesmärk.

Kliinilise krooni kõrguse ja juure pikkuse suhe on väga erinev nii üksikute hammaste või hambarühmade puhul kui ka iga patsiendi puhul individuaalselt. Mõnel juhul vastab kliiniline kroon anatoomilisele, teistel juhtudel on kliinilise krooni pikkus pikem kui anatoomiline. Lapse- ja noorukieas langevad hambakrooni kliinilised ja anatoomilised kontuurid tavaliselt kokku: emaili üleminek tsemendiks langeb kokku kliinilise kaela joonega. Juur ei ole tavaliselt nähtav ega katsutav ning seda saab uurida ainult radioloogiliselt. Sellise morfoloogiaga hambad on väga stabiilsed ja võivad võtta lisakoormust, mis on oluline fikseeritud ja eemaldatavate proteeside valimisel.

Parodontiidi korral muutuvad hamba kliinilise krooni ja juure mõõtmed teatud muutused. Alveolaarse atroofia ja igemete tagasitõmbumise tõttu paljastub juur ning kliiniline kroon muutub anatoomilisest pikemaks. Kliinilise krooni pikenedes ja juure lühenemisel väheneb hamba stabiilsus ja parodondi reservjõud. Hamba vastupanuhoova õla suuruse muutmine raskendab proteesi konstruktsiooni valikut, välistades parodondi funktsionaalse ülekoormuse.

On teada, et juurepind on individuaalselt erinev, samas kui üksikute hammaste pinna suurus sõltub otseselt hambakrooni suurusest ja teostatavast funktsioonist. Välja arvatud teine ​​ja kolmas purihammas, suureneb juurepind, kui liigute keskjoonest eemale distaalsele küljele.

Anatoomiline ekvaator jagab hambapinna igeme- ja oklusaalseks. Anatoomilise ekvaatori paiknemise tase on erinev nii ühe hamba suu- ja vestibulaarpinnal kui ka üksikutel hammastel.

Hammaste kõvade kudede patoloogia korral peaks nende anatoomilise kuju taastamine andma mitte ainult esteetilise, vaid ka ennetava efekti, mis on suunatud parodondi kudede säilitamisele.

Pulbiõõs järgib üldiselt vastava hamba koronaalosa kuju ja on erineva seinapaksusega. Teades kõvakudede paksust hambakrooni erinevates osades, välistab pulbi kahjustamise võimalus ettevalmistusprotsessi käigus. Hammaste krooniosa erinevate lõikude paksuse esitas diagrammide kujul esmakordselt Boisson, kes tegi ettepaneku eristada nn turvatsoone. Nendeks tsoonideks pidas ta hamba krooniosa piirkondi, millel kõvade kudede paksus võimaldab teostada vajalikul hulgal lihvimist, kartmata pulbikambri avamist mitteeemaldatavate hambastruktuuride valmistamisel. Ohtlikeks tsoonideks nimetatakse hambakrooni piirkondi, millel on väikese paksusega kõvasid kudesid ja seetõttu on pulbiõõs hamba pinna lähedal. Näiteks paiknevad lõikehamba turvatsoonid lõikeservas, suupoolel ning hambakrooni ja hambakaela proksimaalsetel pindadel. Ohutsoonid on hambakaela intsisaalserva ja suupoole ohutute tsoonide vahelised ruumid, samuti hambakaela vestibulaarne ja suuline pool.

Kihvades paiknevad turvatsoonid ligikaudsetel pindadel, lähevad suupinnale ja ulatuvad ekvatoriaalpiirkonda. Hamba kaelas asuvad turvatsoonid proksimaalsetel pindadel. Tuberkli tipu tsoon, hambakaela vestibulaarne ja suuline pool on kergesti haavatavad, kuna siin asub pulp pinna lähedal.

Premolaaride turvatsoonid paiknevad ligikaudsetel pindadel, närimispinna keskel, kus lõhed lõpevad kontaktpunktide lähedal, ning ka hambakaelale. Ohtlikud kohad on mugulate tipud, hambakaela suu- ja vestibulaarsed küljed.

Molaarsed turvatsoonid on krooni kokkupuutepunktid, närimispinna keskosa, mugulate vahelised ruumid, vestibulaarsel alal olevate lõhede otsad, hamba suu- ja kontaktpunktid ning hambakaela kontaktküljed. hammas. Ohtlikud kohad on mugulate tipud, hambakaela vestibulaar- ja suupooled.

Iga hamba ehituslikke iseärasusi võetakse arvesse kõvade kudede lihvimise määra määramisel hammaste ettevalmistamise ajal, samuti otsustamisel, kas on otstarbekas teha rihvel, selle asukoht, pikkus ja sügavus. Juhtudel, kui ohtlike tsoonide olemasolu ja topograafiat ei võeta arvesse, tekivad kõvade hambakudede lihvimisel komplikatsioonid: pulbi avanemine, pulpiit, pulbi termilised põletused. Ohutustsoonide ligikaudsed mõõtmed saab määrata röntgenülesvõtetel mõõtes.

Vahetult pärast hammaste tulekut on viljaliha õõnsus väga mahukas ja vanuse kasvades selle maht väheneb, seda omadust võetakse arvesse kuni 16-aastaste tänavakroonide ja kuni 18-19-aastaste portselankroonide kasutamise näidustuste määramisel. vana.

Eesmiste hammaste funktsionaalne morfoloogia vastab vajalikud tingimused närimise algakt – toidu lõikamine ja rebimine ning külgmised hambad – toidu purustamiseks ja jahvatamiseks. Mida sagedamini on funktsiooni kaasatud esihambad ja mida sagedamini nad lõikavad kõva toitu, seda kiiremini väheneb krooni kõrgus kulumise tõttu ja lõikepind suureneb. Seda funktsionaalset kulumist peetakse füsioloogiliseks kulumiseks. Kuid mitmete tegurite mõjul võib hammaste kõvade kudede kulumine progresseeruda ja omandada patoloogilise protsessi iseloomu, mis viib hambakroonide lühenemiseni kuni igeme tasemeni, millega kaasneb muude komplikatsioonide kompleks.

Esihammastel, välja arvatud alumised lõikehambad, on enamikul juhtudel lai ja kergesti läbitav juurekanal. See annab võimaluse neid laiendada ja kasutada posthammaste, postpostide ja postkroonide valmistamiseks. Alumiste lõikehammaste juured on proksimaalsetest külgedest tasandatud, mis välistab nende kanalite laienemise võimaluse perforatsiooniohu tõttu.

Premolaridel, välja arvatud esimesed ülemised, on üks juurekanal. Teisel ülemisel premolaaril on mõnikord ühes juures kaks kanalit. Läbitava kanaliga ühejuurseid premolaare saab kasutada proteeside tihvtstruktuuride valmistamiseks.

Ülemise lõualuu esimesel ja teisel purihambal on kummalgi kolm juurt: kaks bukaalset, lühemat ja vähemmassiivset, lahknevad mõnevõrra sagitaaltasandil ning pikem ja mahukam palatine suundub taeva poole. Palatiini juure iseloomulik suund, mis on funktsionaalse kohanemise tulemus, võimaldab närimiskoormust ümber jaotada mööda hamba peatelge. Palatiini juurte struktuursed omadused loovad võrreldes bukaalsete juurtega soodsamad tingimused proteesi tihvtide konstruktsioonide sisseviimiseks ja fikseerimiseks.

Elu jooksul võib hammaste hambumuspinna morfoloogia jääda muutumatuks või muutuda sõltuvalt hambumuskontaktide iseloomust närimisel. Inimestel, kellel on ülekaalus alalõua vertikaalsed liigendliigutused (sügava hambumusega), ei esine hammaste hambumuspinnas pikka aega väljendunud muutusi. Otsese hambumusega, kus alalõualuu horisontaalsed libisemisliigutused viiakse läbi vabalt, muutub hammaste oklusaalpinna reljeef tänu tuberkulite kustutamisele. Seda tuleb arvestada dentoalveolaarse süsteemi seisundi uurimisel, diagnoosi seadmisel ja patsientide ortopeedilise ravi meetodi valimisel.

J. Williams (1911) tõestas teatud dentofacial harmoonia olemasolu. Keskmiste lõikehammaste kuju vastab eelkõige näokujule: ruudukujulise näoga patsientidel on eesmised hambad enamasti ruudukujulised, ovaalse näoga ovaalse kujuga ja kolmnurkse näoga patsientidel eesmised hambad on enamasti ka kolmnurksed. Eeshammaste ortopeedilise ravi käigus on modelleerimise iseloom, hammaste kuju, suuna ja suuruse loomine otseselt seotud patsiendi esteetilise välimuse taastamisega.

Igal patsiendil on hammaste värv individuaalsed omadused, mis on emaili värvi kihistumise tulemus dentiini värvile. Dentiinil on erinevates toonides kollane värv. Emaili värvus on valge kollase, sinise, roosa, halli varjundiga või nende kombinatsiooniga. Sellega seoses on esihammaste vestibulaarpinnal kolm värvinüanssi. Esihammaste lõikeserv, millel puudub dentiini alamkiht, on sageli läbipaistev, paksema emailikihiga kaetud keskosa, mis ei lase dentiinil läbi paista, on vähem läbipaistev; emakakaela osas on emailikiht õhem ja dentiin paistab sellest tugevamalt läbi, seetõttu on sellel hambakrooni osal väljendunud kollakas toon.

Noortel on hammaste värvus üldiselt heledam, täiskasvanutel, eriti eakatel, on see aga rohkem väljendunud kollaka või hallika varjundiga. Mõnel juhul, eriti suitsetajatel, ilmnevad hammastel erinevad pigmentatsioonid ja ebatüüpilised värvimuutused. Hammaste värvus sõltub suuresti hammaste ja suuõõne hügieenireeglite järgimisest.

Hamba krooniosa osaline ja täielik hävitamine

Hammaste kõvade kudede patoloogiate hulka kuuluvad kaariesed ja mittekaariesed kahjustused.

Hambakaaries. Hambakaariese probleemi uurimine (etioloogia, patogenees, kliinik, ravi ja ennetus) on pühendatud tohutule hulgale teadusuuringutele. Siiski on see kogu maailmas väga aktuaalne ja selle lahenduse otsimine jätkub.

Kaariesest kahjustatud hambad kaetakse proteesidega vastavalt näidustustele alles pärast nende põhjalikku ravi. Koos muude hammastele kahjulike mõjudega rikub kaariese protsess kõvakudedes defektide tekke tõttu hambakrooni anatoomilist kuju ja struktuuri.

Hambakrooni defektid jagunevad osalisteks ja täielikeks. Osalised defektid võivad olla erineva asukoha, suuruse, kuju ja sügavusega. Sel juhul ei hävine hamba krooniosa täielikult ning see taastatakse täidismaterjali abil ning mõnel juhul tehakse vastavalt näidustustele ortopeedilist ravi. Hamba krooniosa täielikud defektid (täielik krooni puudumine) kõrvaldatakse tihvthammaste abil.

Hammaste mittekarioossed kahjustused jagunevad kahte põhirühma [Patrikeev V.K., 1968]: 1) kahjustused, mis tekivad hambakudede folliikulite arengu perioodil, s.o enne purse: emaili hüpoplaasia, emaili hüperplaasia, hammaste fluoroos, hambaemaili anomaaliad. hammaste arenemine ja purse, nende värvuse muutused, hammaste arengu pärilikud häired; 2) kahjustused, mis tekivad pärast purse: hammaste pigmentatsioon ja hambakatu, hammaste erosioon, kiilukujuline defekt, kõvakudede kustumine, hammaste hüperesteesia, hammaste kõvakudede nekroos, hammaste trauma.

Emaili hüpoplaasia. Hamba kudede hüpoplaasia tekib hammaste alge anamenoblastide metaboolsete protsesside rikkumise tagajärjel. Hüpoplaasia esinemine aitab kaasa valkude ja mineraalide metabolismi rikkumisele loote või lapse kehas. Etioloogiliste tunnuste järgi eristatakse fokaalset odontodüsplaasiat, süsteemset ja lokaalset hüpoplaasiat.

Fokaalne odontodüsplaasia (odontodüsplaasia, mittetäielik odontogenees) esineb mitmel seisvad hambad samad või erinevad arenguperioodid. Mõjutatud on nii ajutiste kui ka jäävhammaste alged, sagedamini lõikehambad, purihambad ja jäävpurihambad. Haiguse kliinilist pilti iseloomustab kare pind, kollakas värvus, suuruse vähenemine ja hambakrooni kudede ebaühtlane tihedus.

Süsteemne hüpoplaasia tekib erinevate tegurite mõjul, eelkõige haiguste mõjul, mis võivad häirida ainevahetusprotsesse lapse kehas nende hammaste moodustumise ja mineraliseerumise käigus. Süsteemse hüpoplaasiaga kaasneb ainult selle hammaste rühma emaili struktuuri rikkumine, mis moodustub samal ajaperioodil.

Emaili hüpoplaasiat iseloomustab ümmarguse või ovaalse kujuga tassikujuliste süvendite moodustumine. Süvendite põhjas võib email puududa (aplaasia) või olla hõrenenud ja sealt kumab läbi kollakas dentiin. Defektide mõõtmed, sügavus ja arv on erinevad, seinad, süvendite servad ja põhi on siledad. Hüpoplaasiast mõjutatud hammaste lõikeservad moodustavad poolkuukujulise sälgu.

Hüpoplaasia triibulise vormi korral paiknevad defektid paralleelselt ja teatud kaugusel lõikeservast või närimispinnast ning on rohkem väljendunud hammaste vestibulaarsel pinnal. Vagude arv võib olla erinev, nende põhjas on õhenenud emailikiht, mõnel juhul emaili pole.

Fournier, Getchinsoni ja Pflugeri hambaid peetakse süsteemse hüpoplaasia tüübiks. Hamba kroon omandab omapärase tünnikujulise kuju, mille üla- ja alalõualuu eesmiste lõikehammaste lõikeserval on poolkuukujuline sälk. Pflugeri hambaid iseloomustavad koonusekujulised püsipurihambad. Lõikeservade ja tuberkulite hüpoplaasia aitab kaasa kõvade hambakudede suurenenud hõõrdumisele ja põhjustab sageli patsiendi välimusega esteetilist rahulolematust.

Lokaalse hüpoplaasiaga (Turieri hambad) on kahjustatud üks, harvem kaks hammast ja ainult jäävhambad. Haigus areneb mehaanilise vigastuse või põletiku mõjul.

Hüpoplaasia ravimeetodid on ebaefektiivsed. Eelistada tuleks ortopeedilisi meetodeid: katta kahjustatud hambad proteesidega, mille disain sõltub kliinilistest näidustustest.

Emaili hüperplaasia (emaili tilgad, pärlid). See patoloogia on hambakoe liigne moodustumine selle arengu käigus, kõige sagedamini hambakaela piirkonnas emaili ja tsementi eraldaval joonel, samuti hammaste kontaktpinnal. Funktsionaalsed häired emaili hüperplaasia tavaliselt puudub. Seda kõvade kudede kahjustust tuleb portselan- ja metallkeraamiliste konstruktsioonide valmistamisel arvesse võtta kahjustatud hammaste kaela äärde tekitamise näidustuste määramisel.

Hammaste fluoroos (täpiline email, täpiline email). Kõvade kudede kahjustused tekivad liigse fluoriidühendite sisaldusega joogivee kasutamise tagajärjel.

VK Patrikeev (1956) eristab viit hambafluoroosi vormi: katkendlik, täpiline, kriidlaiguline, erosioon ja hävitav. Katkendlik vorm ilmub kõige sagedamini ülemise lõualuu lõikehammaste vestibulaarsele pinnale peente kriiditriipude kujul. Täpiliselt on kõige sagedamini kahjustatud esihambad, harvem külgmised hambad. Haigus avaldub hambakrooni erinevatel osadel paiknevate kriitlaikude ilmnemises. Kriiditähnilist fluoroosi peetakse raskemaks kõiki hambaid mõjutavaks haiguseks, mille kroonid omandavad mati tooni koos hele- või tumepruunide pigmentlaikudega. Emailis tekivad väikesed defektid helekollase või tumeda põhjaga täppide kujul. erosioonne vorm mida iseloomustab emaili degeneratsioon ja pigmentatsioon koos sügavate ulatuslike defektide moodustumisega, millega kaasneb dentiini kokkupuude. Destruktiivne vorm on fluoroosi kõige arenenum staadium. Seda vormi iseloomustab ulatuslik emaili hävimine, patoloogiline hõõrdumine, hamba üksikute osade katkemine ja selle krooniosa kuju muutus.

Seega tekivad fluoroosiga sõltuvalt protsessi vormist ja arenguastmest mitmesugused nii kõvade kudede kuju ja struktuuri kui ka näo esteetika häired.

Kohalik ja üldine terapeutiline ravi juures rasked vormid fluoroos (kriiditähniline, erosioon, hävitav) ei anna sageli soovitud efekti. Sellistel juhtudel on näidustatud ortopeedilised meetodid esteetiliste normide ja hambakrooni anatoomilise kuju taastamiseks.

Capdeponi düsplaasia(Staintoni-Capdeponi sündroom). Selle haigusega, mis on seotud hammaste arengu pärilike häiretega, mõjutavad nii ajutised kui ka jäävhambad.

Hamba kõvade kudede erosioon. Erosioon tekib peamiselt kesk- ja vanemas eas hambaharja ja pulbri mehaanilisest mõjust. Haiguse etioloogiat ei mõisteta hästi. Erosioon esineb peamiselt ülemise lõualuu esihammastel, mõlema lõualuu eespurihammastel ja alalõualuu silmahammastel. See ilmneb hambakrooni vestibulaarpinnal ümmarguse või ovaalse sileda, kõva ja läikiva põhjaga emaildefektina, suureneb järk-järgult põikisuunas ja võtab soonega peitli kuju. Suure kahjustuse pindalaga, kui defekti ei ole võimalik täitematerjali abil kõrvaldada, viiakse läbi ortopeediline ravi.

kiilu defekt. Seda kõvakoe kahjustust täheldatakse sagedamini koertel ja eespurihammastel. harvemini - lõikehambad ja molaarid. Haiguse etioloogiat ei ole täielikult välja selgitatud. Tähtsus kiilukujuliste defektide progresseerumisel antakse neid mehaanilistele ja keemilistele teguritele (hambaharjad ja pulber, demineraliseeriv toime. happed nii endokriinsüsteemi häiretele, kesknärvisüsteemi ja seedetrakti haigustele.

Kiilukujulised defektid paiknevad kõige sagedamini sümmeetriliselt (paremal ja vasakul) hamba vestibulaarsel pinnal selle emakakaela piirkonnas. Need arenevad aeglaselt ja nendega kaasneb asendusdentiini ladestumine. Patoloogilise protsessi edenedes tekib valu mehaaniliste (hammaste harjamise ajal), keemiliste (hapu, magus) ja temperatuuri (kuum, külm) stiimulite toimel.

S. M. Makhmudkhanov (1968) eristab nelja kiilukujuliste defektide rühma:

1) esmased ilmingud ilma nähtava koekaotuseta, mis ilmnevad luubiga. Suureneb tundlikkus väliste stiimulite suhtes;

2) pindmised kiilukujulised defektid ketendava emaili kahjustuse näol, lokaliseeritud emaili-tsemendi piiri lähedal. Defekti sügavus kuni 0,2 mm, pikkus 3--3,5 mm. Kudede kadu määratakse visuaalselt. Iseloomulik on hambakaela suurenenud hüperesteesia;

3) keskmised kiilukujulised defektid, mis on moodustatud kahest tasapinnast, mis asuvad 40-45 ° nurga all. Defekti keskmine sügavus on 0,2-0,3 mm, pikkus 3,5-4 mm, kõvade kudede värvus sarnaneb normaalse dentiini kollaka värvusega;

4) sügavad kiilukujulised defektid pikkusega üle 5 mm, millega kaasneb dentiini sügavate kihtide kahjustus kuni pulbiõõneni, mille tagajärjel võib kroon murduda. Defektide põhi ja seinad on siledad, läikivad, servad ühtlased.

Kiilukujuliste defektide korral üldine ravi, mille eesmärk on tugevdada hamba struktuuri ja kõrvaldada dentiini hüperesteesia, samuti lokaalne täidis. Täidise halva fikseerimise ja hambakrooni luumurdude ohu korral on näidustatud ortopeediline ravi.

Hamba kõvade kudede hüperesteesia. Hüperesteesia - ülitundlikkus hamba kõvakudede mõju mehaanilistele, temperatuuri- ja keemilistele ärritavatele teguritele, mida täheldatakse hammaste kõvade kudede karioossete ja mittekarioossete kahjustuste ning periodontaalsete haiguste korral.

A. Levimuse järgi.

1. Piiratud vorm, mis avaldub tavaliselt üksikute või mitme hamba piirkonnas, sagedamini üksikute kaariese õõnsuste ja kiilukujuliste defektide olemasolul, samuti pärast hammaste ettevalmistamist kunstkroonide või inkrustatsioonide jaoks.

2. Generaliseerunud vorm, mis avaldub enamiku või kõigi hammaste piirkonnas, sagedamini hambakaela ja hambajuurte kokkupuutel periodontaalsete haiguste korral, hammaste patoloogiline abrasioon, mitmekordne hambakaaries, mitmekordne progresseeruv hammaste erosiooni vorm .

B. Päritolu järgi.

1. Dentiini hüperesteesia, mis on seotud hamba kõvade kudede kadumisega:

a) kaariese õõnsuste piirkonnas;

b) mis tekivad pärast hambakudede valmistamist kunstkroonide, inlayde jms jaoks;

c) samaaegne hamba kõvade kudede patoloogiline hõõrdumine ja kiilukujulised defektid;

d) hammaste kõvade kudede erosiooniga.

2) Dentiini hüperesteesia, mis ei ole seotud hamba kõvade kudede kadumisega:

a) parodondi haiguste korral avatud kaela ja hambajuurte piirkonnas;

b) terved hambad (funktsionaalsed), kaasnevad üldiste häiretega organismis.

B. Vastavalt kliinilisele kulgemisele.

I kraad – hambakuded reageerivad temperatuuriärritusele (külm, kuumus). Elektrilise erutuvuse lävi on 5-8 μA;

II aste - hambakuded reageerivad nii temperatuuri kui ka keemilistele stiimulitele (külm, kuumus, soolane, magus, hapu, mõru toit). Elektrilise erutuvuse lävi on 3-5 μA;

III aste - hambakuded reageerivad igat tüüpi stiimulitele (ka puutetundlikele). Elektrilise erutuvuse lävi on 1,5-3,5 μA).

Hammaste kõvade kudede patoloogiline hõõrdumine. Selline kõvakoe kahjustuse vorm on üsna levinud ja põhjustab hambasüsteemis kompleksseid häireid ning ortopeedilistel ravimeetoditel on oma spetsiifika.

Risthambumine

Risthambumine viitab transversaalsetele anomaaliatele. Selle põhjuseks on lahknevus hammastiku ristikujuliste suuruste ja kuju vahel. Risthammustuste sagedus ei ole kirjanduse andmetel eri vanuses sama: lastel ja noorukitel - 0,39 kuni 1,9%, täiskasvanutel - umbes 3%. Kasutatakse erinevaid termineid, mis iseloomustavad risthambumist: kaldus, lateraalne, bukaalne, vestibulooklusioon, buccooklusioon, lintaoklusioon, lateraalne - sunnitud hambumus, liigese risthambumus, laterognatia, laterogenees, lateroverversioon, latero-hälve, laterodgnatia, laterodüskineesia, lateropositsioon.

Risthambumus võib tekkida järgmistel põhjustel: pärilikkus, lapse vale asend une ajal (ühel küljel, käe asetamine, rusikas põse alla), halvad harjumused(põse käega toetamine, sõrmede, põskede, keele, krae imemine), hammaste alge ebatüüpiline paiknemine ja nende kinnipidamine, piimahammaste vahetumise hilinemine jäävhammaste vastu, hammaste tuleku järjekorra rikkumine, väsinud mugulad piimahambad, ebaühtlased hambumuskontaktid, varajane piimapurihammaste hävimine ja kadu kasvuhäired, temporomandibulaarliigese anküloos, alalõualuu haru ühepoolne lühenemine või pikenemine, lõualuu keha ühepoolne liigne kasv või kasvupeetus, suulae jääkdefektid pärast uranoplastikat, kasvajad jne.

Arvestades ristoklusiooni kliiniku suurt mitmekesisust, on soovitatav välja tuua järgmised vormid [Uzhumetskene II, 1967].

Esimene vorm on bukaalne risthambumus.

1. Ilma alalõua nihkumiseta küljele;

a) ühepoolne ülemise hambumuse või lõualuu ühepoolsest ahenemisest, alumise hambumuse või lõualuu laienemisest, nende märkide kombinatsioonist;

b) kahepoolne, mis on tingitud ülemise hambumuse või lõualuu kahepoolsest sümmeetrilisest või asümmeetrilisest ahenemisest, alumise hambumuse või lõualuu laienemisest, nende märkide kombinatsioon.

2. Alumise lõualuu nihutamisel küljele:

a) paralleelselt kesksagitaaltasandiga;

b) diagonaalselt.

3. Kombineeritud bukaalne risthambumine - esimese ja teise sordi märkide kombinatsioon.

Teine vorm on keeleline risthambumine:

1. Ühepoolne, ühepoolselt laienenud ülemisest hambumusest, ühepoolselt kitsenenud alumisest hambumusest või nende häirete kombinatsioonist.

2. Kahepoolne, mis on tingitud laiast hambumusest või laiast ülemisest lõualuust, kitsenenud alalõualuust või nende tunnuste kombinatsioonist.

Kolmas vorm on kombineeritud (bukaal-keeleline) risthambumus.

On olemas järgmist tüüpi risthambumist:

1) dentoalveolaar - ühe lõualuu dentoalveolaarkaare ahenemine või laienemine; mõlema lõualuu häirete kombinatsioon;

2) gnathic - lõualuu põhja ahenemine või laienemine (alaareng, liigne areng);

3) artikulaarne - alalõua nihkumine küljele (paralleelselt kesktasapinnaga või diagonaalselt). Loetletud risthammustuse tüübid võivad olla ühepoolsed, kahepoolsed, sümmeetrilised, asümmeetrilised ja ka kombineeritud (joonis 1).

Riis. 1. Risthammustuse sordid.

hävitamine kroonhamba hambumus

Risthambumusega on näo kuju häiritud, alalõualuu põikisuunalised liigutused on raskendatud, mis võib kaasa tuua mälumisrõhu ebaühtlase jaotumise, traumaatilise oklusiooni ja parodondi kudede haigused. Mõned patsiendid kurdavad põskede limaskesta hammustamist, kõnehelide ebaõiget hääldust, mis on tingitud hambakaare suuruse mittevastavusest. Sageli on temporomandibulaarsete liigeste funktsioon häiritud, eriti väära haardumise korral, millega kaasneb alalõua nihkumine küljele.

Iga risthammustuse tüübi kliinilisel pildil on oma omadused.

Bukaalse risthambumusega ilma alalõualuu küljele nihkumiseta on näo asümmeetria võimalik ilma lõua keskpunkti nihkumiseta, mis määratakse kesktasapinna suhtes. Keskjoon ülemiste ja alumiste kesksete lõikehammaste vahel langeb tavaliselt kokku. Kuid eesmiste hammaste lähedase asendi, nende nihkumise, asümmeetria korral hambakaare arengus võib see nihkuda. Sellistel juhtudel määrake üla- ja alahuule, keele frenulumide aluste asukoht.

Hambakaarte suhte rikkumise määr hambumuses on erinev. Ülemiste külghammaste põsetuberkulid võivad olla mugulkontaktis alumiste hammastega, paikneda nende närimispinna pikisuunalistes soontes või mitte puutuda kokku alumiste hammastega.

Bukaalse risthambumusega alalõua nihkumisega küljele täheldatakse näo asümmeetriat, mis on tingitud lõua külgsuunalisest nihkest kesksagitaalse tasandi suhtes. Selliste patsientide parem- ja vasakpoolne profiil on tavaliselt erineva kujuga ning ainult eelkooliealiste laste puhul on näo asümmeetria turskete põskede tõttu vaevumärgatav. See edeneb vanusega. Keskjoon ülemiste ja alumiste kesksete lõikehammaste vahel ei lange tavaliselt kokku alalõua nihke, hambakaarte ja sageli ka lõualuude kuju ja suuruse muutumise tagajärjel. Lisaks alalõua nihutamisele paralleelselt kesksagitaaltasandiga, võib see liikuda diagonaalselt küljele. Alumise lõualuu liigespead oma külgsuunalise nihkega muudavad oma asendit liigeses, mis kajastub külgmiste hammaste meiodistaalses vahekorras oklusioonis. Nihke poolel tekib hambakaarte distaalne suhe, vastasküljel neutraalne või mesiaalne. Temporomandibulaarsete liigeste piirkonna palpeerimisel suu avamise ja sulgemise ajal alalõua nihke poolel määratakse liigesepea normaalne või kerge liikumine, vastasküljel - rohkem väljendunud. Suu avamisel saab alalõug liikuda külgasendist keskasendisse ning sulgemisel naasta algsesse asendisse. Mõnel patsiendil on alalõualuu nihke poolel õige mälumislihase toonuse tõus ja selle mahu suurenemine, mis suurendab näo asümmeetriat.

Et määrata alalõua nihkumine küljele, kolmas ja neljas kliiniline funktsionaalsed testid vastavalt L. V. Ilyina-Markosyan ja L. P. Kibkalo (1970), nimelt tehakse patsiendile ettepanek avada suu laiaks ja uurida kõrvalekallete näo tunnuseid; näo olemasolev asümmeetria suureneb, väheneb või kaob olenevalt põhjusest, mis seda põhjustab (kolmas test); pärast seda seatakse alumine lõualuu tavalisse oklusiooni ja seejärel, ilma alalõua tavapärase nihketa, hinnatakse näo harmooniat esteetilisest vaatepunktist, alalõua nihke astet, suurust. külghammaste piirkonna interoklusaalsest ruumist, hambumuse ahenemise (või laienemise) astmest, näo skeleti luude asümmeetriast jne (neljas katse).

Pea otsese radiograafia uurimisel tuvastatakse sageli parema ja vasaku külje näo luude asümmeetriline areng, nende ebavõrdne asukoht vertikaalses ja põikisuunas ning alalõua diagonaalne külgnihe. Pange tähele alalõualuu keha või selle harude lühenemist nihke poolel, selle lõualuu keha ja lõua paksenemist vastasküljel.

Keelelise risthambumusega avastatakse näo esiosa ja profiili uuringu põhjal sageli alalõua nihkumine ja lõua lamenemine. Mõnikord määratakse närimislihaste hüpotensioon, närimisfunktsiooni häired, alalõua blokeerimine ja selle külgmiste liikumiste rikkumine. Muutke hambakaarte ja hammustuse kuju. Liiga laia ülemise hambakaare või järsult ahenenud alumise tipu korral libisevad külgmised hambad osaliselt või täielikult ühelt või mõlemalt poolt alumistest mööda.

Riis. 2. Ortodontilised seadmed risthammustuse raviks.

Kombineeritud bukaal-keelelise risthambumusega on nii sõnasõnalisele kui ka keelelisele risthambumusele iseloomulikud näohäired, aga ka hamba-, liigese-, lihaseline jne.

Risthammustuse ravi sõltub selle tüübist, arengu põhjustest ja ka patsiendi vanusest. Põhimõtteliselt normaliseeritakse ülemise ja alumise hambumuse laius ühe- või kahepoolse laiendamise, kitsendamise ja alalõua õigesse asendisse seadmisega (joonis 2).

Piima- ja varajase segahambumise perioodidel seisneb ravi rikkumist põhjustanud etioloogiliste tegurite kõrvaldamises: halbade harjumuste ja suukaudse hingamise vastu võitlemine, hilinenud piimahammaste eemaldamine, kandmata piimatorude - purihammaste ja kihvade - maha lihvimine, mis takistavad alaosa põiki liikumist. lõualuu. Lastel soovitatakse närida tahket toitu mõlemalt poolt lõualuu. Alalõua tavapärase nihkumise korral küljele, terapeutiline võimlemine. Pärast piimapurihammaste varajast kaotust tehakse hambakaarte defektide asendamiseks eemaldatavad proteesid. Eemaldatavad proteesidülemise lõualuu jaoks, millel on hambakaarte neutraalne ja distaalne suhe, tehakse need helmesplatvormiga - eesmises osas. Hambumus suureneb ka kunsthammastel, mis võimaldab eraldada hambaid ebanormaalselt arenenud poolelt. See muudab nende asendi korrigeerimise vedrude, kaldkruvide ja muude seadmetega lihtsamaks.

Välja arvatud ennetavad meetmed ortodontiliste seadmete kasutamine. Vastavalt näidustustele suurendatakse hambumust piimahammastele kinnitatud kroonide või suukaitsmete abil, mis võimaldab luua tingimused hambakaarte ja lõualuude kasvu ja arengu normaliseerumiseks ning hammaste segunemise kõrvaldamiseks. alalõug. Alumise lõualuu külgsuunalise nihke korral modelleeritakse kroonid või suukaitsmed, võttes arvesse selle õiget asendit. Alumise lõualuu asendi normaliseerimiseks on soovitatav kasutada lõuatropi, mis saavutatakse tugevama kummitõmbe abil selle nihke vastasküljel. Alumise lõualuu õigesse asendisse seadmiseks kasutatakse ülemise või alumise lõualuu jaoks plaate või suukaitsmeid, mille külgmises osas on kaldus tasapind.

Risthammustuse raviks mõeldud seadmete valmistamisel määratakse konstruktiivne hambumus: hambumused eraldatakse deformatsiooni poolelt, et hõlbustada nende laienemist või kitsenemist ja alumine lõualuu seatakse külgsuunalise nihkega õigesse asendisse.

Risthammustuse raviks koos alalõualuu külgsuunalise nihkega modelleeritakse ülemise lõualuu jaoks kaldtasapind - palatine, alumise lõualuu jaoks - vestibulaarne nihke vastasküljel. Alumise lõualuu nihke küljelt saate teha ka kaldtasapinna: ülemisel plaadil - vestibulaarsest küljest, alumisel - suust. Kahepoolse risthambumuse korral kasutatakse külghammastel hambumuspatjadega laienevat plaati ilma vastashammaste närimispinna jäljenditeta, mis hõlbustab hambakaare laienemist. Ülemise hambakaare või lõualuu olulise kitsenemise korral, nii ühe- kui ka kahepoolse, näidatakse laiendusplaate kruvi või vedrudega, samuti hambumuspatjadega külgmistel aladel. Selliste aparaatide abil seatakse alumine lõualuu õigesse asendisse, eraldatakse külghambad, mis hõlbustab ülemise hambumuse laienemist, korrigeeritakse hambumust, taastatakse mälumislihaste toonust ja asendit. alalõualuu liigesepead temporomandibulaarsetes liigestes normaliseeritakse.

Väljendunud vääraplokiga, sealhulgas sagitaalsete ja vertikaalsete kõrvalekalletega kombineeritud 5-6-aastastel, kasutatakse funktsionaalselt suunavaid või funktsionaalselt toimivaid ortodontilisi aparaate. Funktsionaalsetest juhtlabadest kasutatakse sagedamini aktivaatorit. Ühepoolse lahknevusega külgmiste hammaste asendi vahel (ülemise hambumuse ahenemine ja alumise laienemine) lisatakse Andresen-Hoyplile külghammaste liigutamise seadmed (vedrud, kruvid, hoovad jne). aktivaator. Oklusaalseid reguleerimisi hoitakse õigesti moodustatud hammustuse küljel. Hammustus normaliseerub hammaste asendi korrigeerimise, liigeseprotsessi ja alalõualuu harude kasvu ning selle nihke kõrvaldamise tulemusena. Aktivaatorit saab kasutada ühepoolse keelealuse padjandiga (hambumuse õige sulgumise küljel) või kahepoolsega. Viimasel juhul ei tohiks see sobida (vestibulaarkaare abil keelele kalduvatele hammastele.

Funktsionaalselt töötavatest seadmetest kasutatakse sagedamini Frenkeli funktsioonikontrollerit. Selle aparaadiga ravi on kõige tõhusam piima viimasel perioodil ja segahambumuse algperioodil. Bukaalsel risthambumusel on regulaator valmistatud nii, et külgmised kilbid külgnevad alalõualuu kroonide ja alveolaarse protsessiga ega puuduta neid ülemise lõualuu piirkonnas ühelt poolt ühepoolse risthambumusega ega mõlemalt poolt kahepoolne; keelelise risthambumusega peaks külgmiste kilpide ja dentoalveolaarsete piirkondade suhe olema vastupidine. Surudes regulaatori palatinaalse klambri mediaan painde, on võimalik suurendada survet ülemistele tagumistele hammastele suu suunas.

Segahammastuse lõpuperioodil ja püsihambastuse algperioodil kasutatakse samu ennetus- ja ravimeetmeid, mis eelmisel perioodil.

Piimapurihammaste vahetumisel ja goremolaaride pursemisel asendatakse aktiivsed ortodontilised aparaadid tavaliselt retentsiooniga. Pärast (eelpurihammaste pursemist poolel nende krooni kõrgusest) avaldatakse neile survet ortodontiline aparaat et see õigesse asendisse saada. Selle raviperioodi jooksul ei ole hammustust vaja lahti ühendada.

Püsihammustuse lõpuperioodil ja täiskasvanutel on võimalik korrigeerida üksikute hammaste asendit, muuta hambakaarte kuju ja kõrvaldada alalõua nihkumine. Raviks kasutatakse sagedamini mehaaniliselt toimivaid seadmeid, mis ühendavad nende seose lõualuudevahelise tõmbejõuga, üksikute hammaste väljatõmbamise ja kompaktse osteotoomiaga (joonis 3). Alumise lõualuu külgsuunalise nihke korral tuvastatakse pärast lõualuu õigesse asendisse seadmist vajadus hambakaare üksikute lõikude laiendamise või kitsendamise, üksikute hammaste eemaldamise ortodontiliste näidustuste, kompaktse osteotoomia või muud tüüpi kirurgiliste sekkumiste korral. positsiooni. Kompaktosteotoomia tehakse hammaste lähedal, mille all on vestibulaarne või suuline liikumine nii alveolaarprotsessi vestibulaar- kui ka suupoolelt ning näidustustega dentoalveolaarse lühenemise või pikendamise kohta, ka hambumuse apikaalse aluse tasemel.

Riis. Joonis 3. Patsiendi D lõualuude diagnostilised mudelid ees (a) ja profiilis (b). Vasakul - enne ravi: mesiaalne risthambumus alalõua nihkumisega paremale, paremal - pärast alumiste esimeste premolaaride eemaldamist, hammaste ja alalõua asendi korrigeerimine.

Ülemiste ja alumiste hammaste liigutamiseks vastastikku vastassuunas pärast oklusiooni lahtivõtmist eemaldatava aparaadi abil kasutatakse ülemistel ja alumistel külghammastel rõngaid, millel on intermaxillary tõmbejõud. Bukaalse risthambumuse ravis haagitakse kummirõngad liikuvate ülemiste külghammaste rõngaste suupoolele joodetud konksudesse ja alumiste külghammaste külge kinnitatud rõngaste vestibulaarsel küljel asuvatele konksudele. Kui hammastevahelised oklusaalsed kontaktid jäävad hammaste liikumise poolele, hammustab patsient kummirõngad läbi ja ravi ei õnnestu. Nende piirkondade hambaread tuleb lahti võtta. Tuleb jälgida, et hambaid eraldav eemaldatav seade ei kleepuks suuliselt liigutatavate hammaste külge, selle piirkonna alveolaarprotsessi külge.

Riis. Joonis 4. Patsient P. Mesiaalne risthambumine alalõua nihkega: vasakul (a, c) - enne ravi, paremal (b, d) - pärast ravi.

Hambakaarte suuruse korrigeerimiseks kasutatakse nurgaaparaate. Liigutatud hammaste vestibulaarse pinna ja vetruva kaare vahelist kaugust reguleeritakse. Alumise lõualuu nihkega, küljele või sagitaalse ja vertikaalse hambumusanomaaliaga kombineeritud risthambumuse raviks kasutatakse lõualuuvahelise tõmbejõuga Entl seadmeid, sealhulgas ühepoolseid (joonis 4).

Sarnased dokumendid

Kõvade kudede patoloogia. Hammaste kõvade kudede kahjustuse alguse aeg. Hüperplaasia või emaili tilgad. Hammaste happenekroos. Patoloogiline suurenenud hõõrdumine. Hamba krooniosa täielikud defektid. Pindmine, keskmine ja sügav kaaries.

esitlus, lisatud 22.01.2016


Liimitehnoloogiate tekkimine. Endodontilised ja periodontaalsed ravimeetodid. Hamba kõvade kudede defektide taastamine. Hambakrooni osa fikseeritud proteesi kasutamine. Peamised spoonitüübid. Otsese komposiitspooni valmistamise tehnika.

esitlus, lisatud 23.04.2015


Karioossete õõnsuste anatoomiline klassifikatsioon musta järgi. Hamba kõvade kudede instrumentaalne töötlemine, olenevalt kaariese lokaliseerimisest. Mittekarioosse päritoluga ebatüüpilised kaariesed õõnsused ja hamba kõvakudede defektid. Hambakudede hüpoplaasia.

esitlus, lisatud 16.11.2014


Häired hammaste arengus ja puhkemises. Anomaaliad suuruses ja kujus. Hammaste värvi muutmine moodustumise ajal ja pärast purse. Suurenenud hammaste kulumine. Hambakrooni murd ilma pulpi kahjustamata. Ülejäänud hambajuur. Fluoroos ja hambakaaries.

esitlus, lisatud 11.05.2015


Hambavalu põhjused hamba kõvade kudede, periodontaalsete kudede kahjustusest. Eeldused kaariese, pulpiidi, parodontiidi, periostiidi, perikoroniidi, osteomüeliidi, periodontiidi ja kõvade hambakudede hüperesteesia tekkeks ja abistamiseks.

abstraktne, lisatud 16.07.2009


Hamba kõvakudede mittekarioossete kahjustuste üldkirjeldus ja põhjused, selle diagnoosimise protseduur ja põhimõtted, raviskeemi koostamine ja prognoos. Haiguse kliinilised diagnostilised kriteeriumid. Meetmed süsteemse hüpoplaasia ennetamiseks.

haiguslugu, lisatud 25.12.2011


Lai arsenal vahendeid hammaste kõvade kudede defektide täitmiseks kaasaegses hambaravis. Inlay kui hambakrooni osa fikseeritud protees ja selle abil hamba anatoomilise kuju taastamine. Hammaste endodontilise ravi vastunäidustused.

abstraktne, lisatud 27.06.2011


Kaariese ilmingud ja mõned hammaste mittekaariesed kahjustused. Hamba kõvade kudede demineraliseerimine ja järkjärguline hävitamine koos defekti moodustumisega õõnsuse kujul. Kaariese klassifikatsioon selle etappide ja vormide järgi. Kiirgusdiagnostika latentne kaaries.

esitlus, lisatud 29.11.2016


Hamba biokeemiline koostis. Hamba kudede mineraliseerumise protsessi etapid. Emaili ainevahetus. Pulbi funktsioonid ja dentiini struktuur. Hüpovitaminoosi ja kaltsiumi homöostaasi hormonaalse regulatsiooni tagajärjed. Kaariese põhjused ja ravi. Sülje koostis ja funktsioonid.

esitlus, lisatud 06.02.2016


Anomaaliad hammaste arengus. Levimus ja arengu põhjused. Emaili hüperplaasia ehk emaili "pärlid". Hamba kõvade kudede pärilikud kahjustused. Avalike teadmiste uurimine hammaste mittekarioossete kahjustuste kohta, mis tekivad enne hammaste tulekut.

Hetkel praktikas Venemaa tervishoid On tavaks kasutada rahvusvahelist haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistilist klassifikatsiooni (kümnes redaktsioon), mille WHO pakkus välja 1995. aastal - RHK-10. Hambaravi jaoks RHK-10 alusel pakutakse välja rahvusvaheline hambahaiguste klassifikatsioon ICD-C. Selle klassifikatsiooni järgi hõlmab hammaste kõvade kudede patoloogia mitmeid XI klassi "Seedesüsteemi haigused" koode. Allpool on loetletud kõige sagedamini esinevad ICD-C koodid seotud hammaste kõvade kudede haigustega.

K00 - hammaste arengu ja purse häired.

K00.2 - Hammaste suuruse ja kuju kõrvalekalded.

K00.30 - Hammaste fluoroos.

K00.08 - hammaste värvi muutumine moodustumise protsessis.

K02 – hambakaaries.

K03.0 – suurenenud hammaste kulumine.

K03.7 – Hammaste kõvakudede värvuse muutused pärast purskamist.

K03.80 - Tundlik dentiin.

S02.51 – hambakrooni murd ilma pulbi vigastuseta

S02.52 - Hambakrooni murd koos pulbikahjustusega

K08.3 - järelejäänud hambajuur.

Etioloogilise põhimõtte kohaselt jaotatakse kõik haigused, mis põhjustavad kõvade hambakudede defektide vähenemist ja (või) ilmnemist, karioosse ja mittekarioosse päritoluga kahjustusteks, sealhulgas kaasasündinud ja omandatud.

Hambakaaries [K02] on patoloogiline protsess, mis avaldub pärast hammaste tulekut, mille käigus toimub hammaste kõvade kudede demineralisatsioon ja pehmenemine, millele järgneb defekti teke hambaauku kujul.

Hammaste mittekarioossed kahjustused [K00, K03] jagunevad nende esinemise aja järgi kahte põhirühma:

Hambakahjustused, mis tekivad nende kudede folliikulite arengu perioodil, s.o. enne hammaste tulekut:

emaili hüpoplaasia [K00.40];

emaili hüperplaasia [K00.2];

endeemiline fluoroos [K00.30];

Anomaaliad hammaste arengus ja purskamises [K00];

Nende värvuse muutused [K00.8];

Hammaste arengu pärilikud häired [K00.5, A50.51];

Hammaste kahjustused, mis tekivad pärast nende puhkemist:

Hammaste pigmentatsioon ja hambakatt [K03.7];

Kõvade kudede suurenenud abrasioon [K03.0];

kiilukujulised defektid [K03.10];

Hammaste erosioon [K03.29];

hammaste trauma;

Hammaste hüperesteesia [K03.80].

Hammaste kahjustused, mis tekivad enne purse

Emaili hüpoplaasia[K00.40] - hammaste kõvade kudede pöördumatu väärareng, mida iseloomustavad emaili kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed kahjustused hammaste alge emaili moodustavate rakkude muutuste tõttu - ameloblastid, mineraalide ainevahetuse muutus ja rikkumine kõvade kudede trofismist.

Hutchinsoni hambad[A50.51]: kaasasündinud süüfilise tunnus, mis väljendub hambakrooni moodustumise rikkumises. Ülemise lõualuu lõikehambad on kruvikeeraja- või tünnikujulised, piki lõikeserva on poolkuukujuline sälk.

Diferentsiaaldiagnoos läbi viidud kaariese ja fluoroosiga.

Hüperplaasia[K00.2] - hamba kõvade kudede liigne moodustumine selle arengu ajal, "emaili tilgad" läbimõõduga 1,0 kuni 3,0 mm; moodustuvad enamasti hambakaela emaili ja juure tsemendi piiril, harvemini - juurte hargnemise piirkonnas.

endeemiline fluoroos[K00.30] - hammaste kõvade kudede kahjustus, mis on tingitud liigse (üle 2 mg / l) fluoriidiühendite sisaldusega vee kasutamisest. Suur tähtsus on inimese elukohatingimustel endeemilise fluoroosi koldes, toitumisel ja sotsiaalsetel teguritel. Fluor, olles ensümaatiline mürk, avaldab ameloblastidele toksilist toimet, mille tagajärjel on häiritud emaili moodustumise ja lupjumise protsessid.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kaariese, emaili hüpoplaasiaga.

Iseloomulik fluoroosi kliiniline tunnus on lõualuude vastaskülgedel asuvate samanimeliste hammaste emaili plekkide sümmeetria.

Anomaaliad hammaste arengus ja puhkemises[K00] esinevad üldise füüsilise arengu, endokriinse ja närvisüsteemi funktsioonide häiretega lastel rahhiidi ja tuberkuloosi korral.

Hammaste värvimuutus[K00.8] täheldatud lastel:

Edasi lükatud hemolüütiline haigus vastsündinud [K00.80];

Kui lapse ema võtab raseduse ajal tetratsükliini rühma antibiootikume või ravib last ise tetratsükliini preparaatidega (" tetratsükliini hambad") [K00.83].

Hammaste kahjustused, mis tekivad pärast nende puhkemist

Hammaste värvimuutus ja pigmentatsioon[K03.7] eksogeensete teguritega kokkupuute tagajärjel:

Toiduained ja raviained;

Resortsinool-formaliin pulpiidi ravimeetod;

Juurekanalite hõbetamise meetod;

Hambakudede ebakvaliteetne isolatsioon polsterdusmaterjaliga amalgaamidega täitmisel;

Kanalitesse jäänud endodontiliste instrumentide fragmentide oksüdatsioon;

Samuti endogeensed tegurid:

Hemorraagia pulbis koos viirusinfektsioonidega, kooleraga (emaili roosa värvus);

Pigmentide tungimisega kollatõvega (kollane toon);

Tetratsükliini rühma antibiootikumide võtmisel (hallikaskollane värvus);

Pulbi nekroosist tingitud värvimuutus (tuhm email).

Suurenenud hammaste kulumine[K03.0] - endogeense (pärilik eelsoodumus, neurodüstroofsed häired, haigused) tõttu progresseeruv hammaste kõvade kudede kadumise protsess endokriinsüsteem) ja (või) eksogeensed tegurid (hammaste funktsionaalne ülekoormus nende osalise puudumise tõttu, hambumusanomaaliad, irratsionaalne proteesimine; mälumislihaste parafunktsioon jne). Kaasnevad muutused dentoalveolaarsüsteemi morfoloogilises, funktsionaalses ja esteetilises olemuses. Esmane kliiniline ilming on hammaste suurenenud tundlikkus temperatuuri ja keemiliste ärritajate suhtes, mis protsessi edenedes asendusdentiini moodustumise tõttu väheneb. Kliinikus võib täheldada kõvade kudede kustutamist hambaauku ja isegi hambakaela tasemeni. Kõigi või suure hulga hammaste kustutamine võib põhjustada muutusi välimus inimene vähendades näo alumise osa kõrgust ja muutes hammustust, mis toob kaasa temporomandibulaarse liigese elementide suhte muutumise ja selle düsfunktsiooni.

Hammaste kiilukujuline defekt[K03.10] areneb sageli endokriinsete häirete, kesknärvisüsteemi haiguste, seedetrakti haiguste taustal. Kliinikule on iseloomulik aeglane kulg. Defektid paiknevad sümmeetriliste hammaste kroonide vestibulaarsetel pindadel. Algstaadiumis näevad defektid välja nagu pinnapraod või praod, protsessi edenedes need laienevad, võttes ühtlaste servadega, kõva põhja ja siledate seintega kiilu kuju. Tiheda sekundaarse dentiini moodustumise tõttu ei avata hambaauku peaaegu kunagi. Patoloogilise protsessi edenedes suureneb igemeääre tagasitõmbumine, hambakaela paljandumine ja kõvade kudede hüperesteesia. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi pindmise ja keskmise kaariese ning mittekarioosse päritoluga haigustega: kõvade kudede erosioon, emakakaela emaili nekroos. Kiilukujulise defektiga, erinevalt kaariesest, on kahjustatud pind alati kõva, sujuvalt poleeritud. Morfoloogiliselt määratakse emaili struktuuri tihenemine, dentiinituubulite obliteratsioon. Suurenenud mineraliseerumise tõttu täheldatakse nii emaili kui ka dentiini mikrokõvaduse suurenemist.

Hammaste kõvade kudede erosioon[K03.2] - ebapiisavalt välja selgitatud etioloogiaga hamba kõvade kudede progresseeruv kadu. See esineb sageli keskealistel ja eakatel inimestel, kellel on endokriinsüsteemi haigused. Patoloogilise protsessi patogeneesis mängivad olulist rolli türeotoksikoos ja emaili mikroelementide koostise muutused. Kliinikule on iseloomulik ülemise lõualuu kesk- ja külgmiste lõikehammaste, mõlema lõualuu premolaaride ja purihammaste pindade kahjustuste sümmeetria. Erosiooni arengu algfaasi iseloomustab sileda, kõva ja läikiva põhjaga ovaalse või ümardatud emaildefekti ilmumine hambakrooni vestibulaarpinna kõige kumeramale osale. Protsessi edasise käiguga toimub erosiooni süvenemine ja laienemine kuni kogu vestibulaarse pinna emaili ja osa dentiini kadumiseni. Kaasneb emaili värvi muutus. Erosiooni kombineeritakse sageli hammaste kõvade kudede kustutamisega.

Hammaste kõvade kudede nekroos[K03.2, K03.3] - raske haigus, mis põhjustab täielik kaotus hambad, mis on põhjustatud nii endogeensetest (endokriinsed haigused, kesknärvisüsteemi haigused, keha krooniline mürgistus) kui ka eksogeensetest teguritest (eelkõige keemilised mõjurid). Emaili nekroosiga kaasneb kogu selle kihi täielik kaltsifikatsioon. Email muutub rabedaks, seda saab vähese mehaanilise mõjuga eraldi tükkidena maha lõigata. Seda iseloomustab kliiniliselt ulatuslike, ebakorrapärase kujuga, pindmiselt paiknevate defektide moodustumine kõvades kudedes. Protsess hõlmab dentiini, mis pigmenteerub kiiresti. Haigust iseloomustab kiire kulg.

Konkreetne rühm on keemilised kahjustused kõvad koed. Keemiline (happe)nekroos[K03.20] tuleneb kohalikust kokkupuutest anorgaaniliste hapetega (töökeskkonna ohud). Keemiliste ainete otsene mõju toob kaasa kõvade hambakudede vastupidavuse vähenemise ja olulised muutused hambakudede koostises. Haiguse algstaadiumeid iseloomustab hammaste tuimus ja valulikkus, märkimisväärne valu erinevatest ärritajatest. Progreseerimisega kaob emaili loomulik värv ja läige, kaob kare pind, tume pigmentatsioon, erosioonsed õõnsused koos hammaste kõvade kudede märgatava vähenemisega. Hävitamise ja kustutamise protsessid levivad vestibulaarselt pinnalt suu kaudu. Valu tunded vähenevad järk-järgult protsessi edenedes ja seejärel kaovad.

Kõvade hambakudede hüperesteesia[K03.80] - dentiini suurenenud tundlikkus, mida iseloomustab valu erinevatest ärritajatest üksikute või hammaste rühmade piirkonnas koos hammaste kõvade kudede karioossete ja mittekarioossete kahjustustega ja periodontaalsete haigustega. Dentiini hüperesteesia põhjustab endogeensete ja eksogeensete tegurite kompleks.

Dentoalveolaarsüsteemi ja suuõõne organite haigused on arvukad ja mitmekesised. Need võivad olla pärilikud ja kaasasündinud, kuid sagedamini on need omandatud.

Klassifikatsioon. Määrake haigused: 1) hamba kõvad kuded; 2) pulp ja periapikaalsed kuded; 3) igemed ja parodontium; 4) lõuad; 5) süljenäärmed; 6) huuled, suuõõne pehmed koed ja keel. Jaotises kirjeldatakse levinumaid haigusi.

Hamba kõvade kudede haigused

Hamba kõvakudede haigustest on suurima tähtsusega kaaries ja mõned mittekaariesed hambakahjustused.

Kaaries

Hammaste lagunemine- patoloogiline protsess, mis väljendub hamba kõvade kudede demineraliseerimises ja järkjärgulises hävimises koos defekti moodustumisega õõnsuse kujul. See on üks levinumaid hambakahjustusi, mis WHO andmetel mõjutab kuni 90% maailma elanikkonnast. Seda täheldatakse igas vanuses, kuid peamiselt lastel ja noorukitel ning võrdselt sageli mõlemast soost. Ülemise lõualuu hambaid mõjutab kaaries mõnevõrra sagedamini kui alumist, võib-olla seetõttu, et alalõualuu hambad on parema vereringe tingimustes, puhastatakse paremini toidujäätmetest, mis takistab haigusseisundite teket. kaariese tekkeks. Kaaries mõjutab sageli esimesi suuri purihambaid - purihambaid (alates lat. purihambad- veskikivid), kuna närimisel langeb neile suurim koormus. Teisel kohal on teised suured purihambad, kolmandas - väikesed purihambad (eelhambad) ja ülemised lõikehambad, neljandas - kihvad. Alumise lõualuu eesmised hambad on harva kahjustatud. Purihammastes ja eespurihammastes algab kaaries tavaliselt närimispindadel, emaili voltides - lõhedes ja pimedates süvendites, kus emailikiht on palju õhem, selle mineraliseerumine on vähem väljendunud. (lõhe kaaries), või külgnevatel pindadel. Harvem on kahjustatud põsepinnad ja väga harva keelepinnad. Suhteliselt haruldane emakakaela kaaries ja tsemendikaaries.

Etioloogia ja patogenees. Kaariese põhjus pole ikka veel piisavalt selge. Pikka aega domineerisid lokaalsed keemilised ja mikroobide teooriad selle päritolu ja arengu kohta ega ole kaotanud oma tähtsust praegusel ajal. Nende teooriate kohaselt kahjustavad süsivesikute bakteriaalse kääritamise käigus suuõõnes tekkivad orgaanilised happed, sealhulgas piimhape, emaili ja avavad bakterite juurdepääsu dentiinituubulitele. Dentiini tungivad bakterid eraldavad sellest kaltsiumisoolad, pehmendavad seda, mis viib hamba kõvade kudede hävimiseni.

Suuõõne mikroorganisme leidub suuremas või väiksemas koguses tahvel, mis tekib lõhedesse, hammaste kontaktpindadele süvenditesse, hambakaela ümber igeme alla. Naastu moodustumisel on kindel järjestus: bakterite kinnitumisest pelliikuli külge (sülje derivaat sisaldab aminohappeid, suhkruid jne) ja maatriksi moodustumisest kuni bakterite paljunemiseni ja nende ainevahetusproduktide akumuleerumiseni. Plaat moodustisega hambakatt antud hetkel juhtiv roll lokaalse tegurina kaariese esmaste ilmingute ilmnemisel.

Naast on ka supragingivaalse ja subgingivaalse moodustumise aluseks hambakivi(cm. igeme- ja periodontaalne haigus).

On kindlaks tehtud, et mikroobide ühendustel (streptokokid, stafülokokid, laktobatsillid jne) on suurenenud hüaluronidaasi aktiivsus. On leitud otsene seos selle ensüümi aktiivsuse, sülje pH ja kaariese arenguastme vahel.

On tõestatud, et sülje hüposekretsioon ja parotiini (süljenäärmete hormoon) defitsiit kiirendavad kaariese teket, parotiini liig aga omab kaariesevastast toimet ning soodustab valkude ja mineraalide ainevahetuse normaliseerumist hammastes.

Kaariese tekkes ei mängi rolli mitte ainult kohalikud keemilised ja mikroobsed tegurid, vaid ka üldine seisund organism, pärilik eelsoodumus, vanus - piimahammaste puhkemise ja muutumise perioodid, puberteet. Just nendel perioodidel täheldatakse kaariese suurimat kahju. Suure tähtsusega on mineraalide, valkude ja süsivesikute ainevahetuse häired organismis, kaltsiumi- ja fosforisoolade sisalduse vale suhe hammastes, vitamiinide, mikroelementide, eriti fluori, ja hormoonide puudus. Nende ainete defitsiidi tõttu on ilmselt häiritud pulbi odontoblastide tegevus oma neurovaskulaarse aparaadiga, mis täidavad hamba kõvade kudede: emaili, dentiini ja tsemendi suhtes intradentaalsete troofiliste keskuste funktsiooni. Kaariese tekkimisel tuleks arvesse võtta geograafilisi tegureid, elutingimusi, toitumise iseloomu ja muid keha väliskeskkonda mõjutavaid tegureid.

Patoloogiline anatoomia. Loodus kliinilised ja morfoloogilised ilmingud Kaariesel on 4 arenguetappi: täppstaadium, pindmine, keskmine ja sügav kaaries. Loodus hoovused eristada aeglase ja kiire voolu kaariest.

Kohapealne etapp- varajases staadiumis kaaries. Kaariese tekkimist väljendab valge läbipaistmatu välimus emaili läikiva pinna taustal.

värvilt kriiti meenutavad laigud (kriidilaik). Hambalõikude morfoloogiliste ja mikroradiograafiliste uuringute tulemused näitasid, et patoloogiline protsess algab des- ja demineralisatsioonist. emaili pindala. Tuvastati kaltsiumi, fosfori, fluori ja teiste mineraalide sisalduse vähenemine. Algul kaovad kaltsiumisoolad prismadevahelisest ainest ja seejärel prismadest. Prismadevahelised vahed laienevad, prismade kontuurid kustutatakse, muutuvad peeneteraliseks ja muutuvad struktuurita massiks. Selle tulemusena kaotab email oma ühtluse ja läike ning hiljem pehmeneb. Emaili läbilaskvus selles etapis suureneb.

kriidiplekk võib pigmenteeruda (kollakast tumepruunini), mida pole korralikult selgitatud. Arvatakse, et pigmentatsiooni võib seostada nii orgaaniliste ainete tungimise ja lõhenemisega kui ka türosiini kuhjumisega kohapeal ja selle muutumisega melaniiniks.

Emaili kihid ja dentiini-emaili liitekoht selles etapis ei purune. Karioosne protsess võib taanduda, sellega kaasneda remineraliseerumine ja emaili plekk omandab selged piirid. Kaariese progresseerumisel pigmentlaikude staadiumis suureneb emaili demineraliseerumine.

Pindmine kaaries- emaili pidev demineraliseerimine ja hävitamine dentiini-emaili ühenduses. Kaltsiumisoolad kaovad emailiprismadest, prismadevaheline aine hävib, prismad näevad rohkem esile, neil on selgelt näha põiktriibutust, mis on seletatav kaltsiumisoolade ebaühtlase lahustumisega. Prismad on paigutatud juhuslikult ja hävivad järk-järgult täielikult. Emaili defekti piirkondadesse kogunevad mikroobid, mis hakkavad levima mööda lahti tulnud prismavahelist ainet, mööda säilinud prismade vahele tekkinud pragusid. Kaariese kiire progresseerumisel laieneb protsess dentiinile, selle aeglase kulgemisega emaili pehmenenud piirkond taas lupjub (remineraliseerub) ja kõveneb.

Keskmine kaaries- kaariese progresseerumise staadium, mille käigus dentiini-emaili liitekohad hävivad ja protsess läheb üle dentiini. Dentiintuubulid laienevad, täituvad mikroobse massiga, odontoblastide protsessid mikroobsete toksiinide toimel läbivad düstroofiat ja nekroosi koos lagunemisega eraldi fragmentideks. Samuti hävib tuubulite valendikku vooderdav kest. See hõlbustab mikroobsete jääkainete tungimist dentiini sügavale tuubulitesse ning suurendab selle demineraliseerumist ja pehmenemist.

(joonis 348).

Moodustatud karioosne õõnsus (õõnes). Karioossel fookusel on koonuse kuju, mille tipp on suunatud sügavale hambasse ja põhi selle pinna poole. Karioosse õõnsuse põhja piirkonnas saab eristada kolme tsooni. Esiteks- pehmendatud dentiini tsoon: see on täiesti puudu

Riis. 348. Keskmine kaaries. Emaili ja dentiiniribade hävitamine, mikroobide tungimine dentiinituubulitesse

dentiini struktuur, see on pehme, kaltsiumisooladeta, sisaldab palju erinevaid mikroobe. Teiseks- läbipaistva dentiini tsoon, see on lupjunud dentiin, selle torukesed on ahenenud, kude muutub homogeenseks, mille tulemusena muutub see läbipaistvamaks võrreldes puutumata dentiini pindalaga. Kolmandaks- asendusdentiini (ebaregulaarne, sekundaarne) tsoon, mille moodustavad odontoblastid, sellel puuduvad järjestatud tuubulid. Asendusdentiini moodustumist tuleks käsitleda kompenseeriva reaktsioonina (reparatiivne regeneratsioon), mis aitab kaasa protsessi stabiliseerimisele (Abrikosov A.P., 1914).

sügav kaaries kujutab endast protsessi edasist progresseerumist koos õõnsuse moodustumisega pehmenenud dentiini (joonis 349). Karioosse õõnsuse ja viljaliha vahele jääb kitsas kiht - kaariese õõnsuse põhi. Selle kihi hävitamise (läbitungimise) korral jõuab karioosne õõnsus viljalihani.

Kaariesest mõjutatud hammaste mikroradiograafia andmed näitavad, et selle kõigis arenguetappides võib täheldada demineralisatsioonitsoonide vaheldumist, emaili ja dentiini remineraliseerumist. Emaili mineralisatsiooniprotsessid viiakse läbi peamiselt tänu süljest mineraalsoolade omastamisele. Mineralisatsioon suureneb, kui see läheneb mõjutamata kudedele. Sügava kaariese puhul on kõige iseloomulikum suurenenud mineralisatsiooniga ala tekkimine dentiini piiril hambaõõnsusega ja mustri hõõrdumine ülejäänud dentiinil demineraliseerumise tõttu. Samuti on oluline

Riis. 349. sügav kaaries. Dentiini pehmenemine, õõnsuse teke

Tuleb märkida, et kaariese tekke käigus väheneb kaltsiumisoolade sisaldus hamba ülejäänud kõvades kudedes, emaili ja dentiini vastupanuvõime ning fosfataasi aktiivsuse vähenemine hambas. hambad. Sellel pinnasel nõrgeneb kaltsiumfosfaadi ladestumise mehhanism fosfataasi mõjul, mis aitab kaasa kaariese progresseerumisele.

Lisaks ülalkirjeldatud tüüpilisele kaariese morfoloogilisele pildile on mõned selle arengu ja kulgemise variandid, mida täheldatakse peamiselt lastel ja mis on seotud kaltsiumi metabolismi rikkuvate piima või väärarenenud hammastega. Nende hulka kuuluvad: 1) ümmargune kaaries, alustades hambakaela piirkonnast ja kattes selle rõngakujuliselt; karioosse protsessi kulg on kiire, ilma piiripealse läbipaistva dentiini tsooni moodustumiseta ja millega kaasneb hambakudede oluline hävimine; 2) vara, või subenamel, kaaries areneb otse emaili kihi all; 3) külgkaaries, hamba külgmistel külgedel tekkiv, kahjustuse lokaliseerimiselt meenutav ringkaariest, kuid erineb viimasest aeglasema kulgemise poolest; neli) statsionaarne kaaries piirdub ainult emaili lahustumisega ja peatub seal; esineb peaaegu eranditult esimestes purihammastes; 5) retrograadne kaaries areneb pulbi küljelt, mõjutab dentiini ja tuleb seejärel hamba pinnale, hävitades emaili katte. Mikroskoopiline pilt meenutab pilti tavalise kaariesega, kuid justkui vastupidi (Aprikosov A.I., 1914). Seda täheldatakse hematogeense päritoluga mädase pulpiidiga, hammaste vigastustega, hambaanomaaliatega nii lastel kui ka täiskasvanutel.

kaariese tsement on haruldane, peamiselt siis, kui hambajuur paljastub ja parodondis on põletikulised protsessid. See väljendub hävitavates muutustes tsemendis ja selle resorptsioonis - tsementolüüs. Koos sellega täheldatakse mõnikord tsemendikihi suurenemist - hüpertsementoos.

Tüsistused. Keskmise ja eriti sügava kaariese tüsistus on pulpiit.

Mittekarioossed kahjustused

To mittekarioossed kahjustused hamba kõvakudede hulka kuuluvad kiilukujulised defektid, fluoroos, hammaste erosioon ja happenekroos.

Kiilukujulised defektid- Hamba kõvakudede defektid, mis paiknevad hammaste vestibulaarsel pinnal, sagedamini silmahambad ja eespurihambad. Defektid tekivad hambakaelas ja tekivad pinnasel emaili ja dentiini orgaanilise aine troofilised kahjustused tavaliselt seoses varasemate seedetrakti, endokriinsüsteemi haigustega. Sageli kaasnevad need defektid parodondi haigusega. Pulp jääb sekundaarse, tihendatud dentiiniga suletuks, läbib atroofia ja skleroosi. Kiilukujulise defekti areng kestab aastaid.

Fluoroos(hüperfluoroos, emaili määrimine) on haigus, mis areneb pikaajalise ja liigse fluori (alates lat. fluor- fluor) ja sellega kaasnevad mitte ainult hammaste, vaid ka paljude elundite kahjustused. See esineb eraldi endeemilistes fookustes, kus

fluori sisaldus vees ja toiduainetes ületab 2 mg/l (norm on 0,7-1,2 mg/l). Fluoroosiga hammastel on emaili moodustumise ja lupjumise protsessid häiritud.

Hammaste fluoroosseid kahjustusi on 4 kraadi: I kraadi - väga nõrk kahjustus, mille puhul üksikuid väikseid portselanitaolisi või kriiditaolisi laike ja triipe, mis paiknevad hamba labiaalsel, keelelisel poolel ja mis ei kata rohkem kui 1/3 selle pinnast, ei ole peaaegu tuvastatavad. II kraadi - nõrk kahjustus: nähtavad on portselanitaolised ja kriidised laigud ja triibud, mis hõivavad umbes poole hambakrooni pinnast. Esineb ka pigmentlaike, kuid kahjustus lokaliseerub ainult emailis ega puuduta dentiini. III kraadi - mõõdukas kahjustus: täheldatakse kokkutõmbuvaid laike, mis hõivavad üle poole hamba pinnast (joonis 350). Laigud on tumekollased ja pruunid. Hävineb mitte ainult email, vaid ka dentiin. IV kraadi - tõsine kahjustus, mille käigus moodustuvad erineva kujuga emaili üksikud ja mitmekordsed erosioonid - nii värvitu kui ka pigmenteerunud (kollakaspruunist mustani). III ja IV astme kahjustuste korral täheldatakse väljendunud mineralisatsioonihäireid, mille tagajärjel muutuvad hambad rabedaks, rabedaks, kergesti kustutatavaks ja hävivaks.

Hammaste erosioon- progresseeruv kausikujuline emaili ja dentiini kadu vestibulaarsel pinnal, esmalt lõikehammastel ning seejärel ülemise lõualuu kihvadel ja premolaaridel. See esineb keskealistel inimestel. Põhjust pole kindlaks tehtud. Kursus on krooniline, millega kaasnevad järk-järgult uued kahjustamata hambad. Defektid on väga valusad.

Hamba kõvade kudede happenekroos- kutsehaigus, mis esineb anorgaaniliste hapete tootmise alal töötavatel inimestel. Eeldatakse, et happeaurud vähendavad sülje pH-d, samuti suuvedeliku puhversüsteemide võimekust ja sülje remineraliseerivaid omadusi. See aitab kaasa hamba kõvade kudede kiirele kulumisele (kustumisele).

Hammaste lüüasaamine on laialt levinud, protsess areneb aeglaselt. Hammaste kroonid hävivad, kuid asendusdentiini järkjärgulise moodustumise tõttu pulpiiti ei teki.

Riis. 350. Fluoroos. Mitu täppi hammaste pinnal (A.A. Zhavoronkovi järgi)

Hamba pulbi ja periapikaalsete kudede haigused

Tselluloos viib läbi hammaste trofismi ja võib üldiste ja kohalike tegurite mõjul läbida väga erinevaid muutusi. See arendab reaktiivseid muutusi, eraldab tselluloosi põletikku (pulpiit).

Reaktiivsed tselluloosi muutused

Reaktiivsete pulbi muutuste hulgas on vere- ja lümfiringe häired, atroofia, düstroofia, nekroos, hüalinoos, pulbi lupjumine, aga ka hambad ja intrapulpaalsed tsüstid.

Vere- ja lümfiringe häired tekivad kohalike ja üldiste protsesside tulemusena. Pulbis on täheldatud aneemiat, paljusust, hemorraagiaid, tromboosi ja vaskulaarset embooliat, turset. Intrapulpaalne hemorraagia võib põhjustada pulpiidi arengut. pulbi atroofia peamiselt rakkude jaoks. Esiteks väheneb odontoblastide arv ja suurus, seejärel pulpotsüüdid. Rakkude ammendumise taustal on selgelt näha tselluloosi mõnevõrra sklerootiline sidekoe põhi, mis omandab võrkjas välimuse. (neto viljaliha atroofia). düstroofia, sagedamini hüdroopne, areneb odontoblastides; võimalik on ka nende rasvade degeneratsioon. Võib tekkida pulbi kollageenkiudude limaskestade turse ja fibrinoidne turse. Nekroos pulp võib areneda suletud õõnsusega mädase pulpiidiga. Kui pulbiõõs suhtleb kaariese õõnsusega ja anaeroobne mädane taimestik tungib, on võimalik pulbi gangreen. Hüalinoos viljaliha võib puudutada selle veresoonte seinu ja kollageenikiude. Mõnikord on atroofilistes tingimustes viljalihas väikesed amüloidkehad.Üsna sageli täheldatakse viljalihas kaltsifikatsiooni (tselluloosi kivistumine). Märkimisväärsete kaltsiumisoolade ladestumine viljalihas häirib selles ainevahetusprotsesse, mis mõjutab hamba kõvade kudede seisundit ja kaariese korral halvendab selle kulgu. Denticli on ümmargused ovaalsed moodustised, mis paiknevad mõnel juhul pulbis vabalt, teistel - parietaalsed, ühenduvad hamba dentiiniga või dentiini massi sees (intrastitsiaalsed hambad). Eristage kõrgelt ja vähearenenud hambaid. Kõrgelt arenenud hambad oma struktuuris on nad lähedased asendusdentiinile ja tekivad säilinud odontoblastide aktiivse tegevuse tulemusena. Vähearenenud hambad on sidekoe lupjumise piirkonnad ja nende välimust täheldatakse kõige sagedamini sklerootilise koronaalpulbi korral. Hambad on eriti levinud kroonilise pulpiidi ja periodontaalse haiguse korral. Intrapulpaalsed tsüstid(üksik- ja mitmekordne) moodustuvad erinevate patoloogiliste protsesside tulemusena.

Pulpiit

Pulpiit- hambapulbi põletik.

Etioloogia ja patogenees. Pulpiidi põhjused on erinevad, kuid infektsioon mängib juhtivat rolli. Harva võib pulpiit areneda aseptilistes tingimustes. Kõige sagedamini raskendab pulpiit keskmist ja eriti sügavat hambakaariest, kui mikroobid ja nende toksiinid tungivad pulpi kas läbi laienenud dentiinituubulite või otse läbi kaariese õõnsuse põhja pehmendatud dentiini riba ja selle tungimisel. Harvem võib infektsioon tungida pulpi läbi hamba apikaalse avause parodontiidi korral, parodontiidi korral parodontaalse tasku olemasolul, väga harva - sepsise korral lümfogeensete ja hematogeensete radade kaudu. Pulpiiti võib põhjustada hamba trauma, kokkupuude füüsiliste teguritega, nagu termiline (hamba töötlemisel kunstkrooni jaoks), kiirgus ja dekompressioon. Pulpiidi teket võivad põhjustada ka keemilised tegurid, sealhulgas hambaravis ja täidisena kasutatavad ravimid. Pulpi põletiku intensiivsus ja olemus ei sõltu mitte ainult mikroobidest ja nende toksiinidest (streptokokkide ja laktobatsillide, harvem stafülokokkide kooslus), vaid ka keha lokaalsest ja üldisest reaktsioonivõimest (sensibiliseerimine).

Põletikuline protsess pulbis kui suletud õõnsuses omandab seetõttu mõned tunnused: sellega kaasnevad rasked vereringehäired (tekivad venoossed ummikud, staasid, eriti väljendunud ajal äge vorm pulpiit). Need vaskulaarsed häired on suuresti tingitud juurekanalite kitsasusest ja apikaalsete avade väiksusest tingitud põletikulise pulbi väljavoolu raskusest. Vereringe rikkumine mõjutab negatiivselt tselluloosi struktuurielementide elutähtsat aktiivsust, intensiivistades düstroofilisi protsesse ja võib põhjustada selle nekroosi.

Patoloogiline anatoomia. Sõltuvalt sellest, lokaliseerimine eraldada koronaalne, totaalne ja juurepulpiit. Kõrval allavoolu pulpiit võib olla äge, krooniline ja krooniline koos ägenemisega.

Äge pulpiit sellel on mitu arenguetappi. See algab fokaalsena kaariese õõnsuse lähedal ja avaldub seroosse põletikuna. (seroosne pulpiit), mille puhul on pulbis olevate veresoonte märgatav hüperemia mikrovaskulatuur, eriti veenide sektsioon, seroosne turse koos polü- ja mononukleaarsete leukotsüütide vähese kuhjumisega (joonis 351). Mõnikord täheldatakse erütrotsüütide diapedeesi koos väikeste hemorraagiakollete moodustumisega. Kerge düstroofsed muutused närvikiud. Selline pulpiidi iseloom kestab mitu tundi. Seejärel liitub väljendunud neutrofiilide migratsioon, millest suur hulk koguneb esialgu veenide ümber, intensiivistuvad düstroofsed muutused pulbi närvikiududes koos müeliini lagunemisega. Esineb fokaalne või hajus mädane pulpit.

Fokaalne mädane pulpit on piiratud iseloomuga, tselluloosi mädase sulandumise tulemusena moodustub mädase eksudaadiga täidetud õõnsus, s.t. abstsess (joonis 352). Kell hajus mädane

pulpiit eksudaat võib täita mitte ainult koronaalset, vaid ka viljaliha juureosa (flegmooni). Viljaliha on hallika värvusega. Kõik selle konstruktsioonielemendid on järsult kahjustatud.

Kui pulbiõõs suhtleb kaariese õõnsusega ja suuõõne anaeroobne floora tungib sisse, võib see areneda. pulbi gangreen. Sel juhul on viljaliha halli-musta massina, millel on mädane lõhn; mikroskoopiliselt on see struktuuritu, mõnikord teraline ja võib sisaldada rasvhapete kristalle ja mikroobe. Põletikulise protsessi üleminekul juurepulbile on võimalik apikaalse periodontiidi areng. Ägeda pulpiidi kogukestus on 3-5 päeva.

Krooniline pulpiit sagedamini areneb see järk-järgult, iseseisva vormina, kuid see võib olla ka ägeda pulpiidi tagajärg. Kõrval morfoloogilised tunnused eraldavad gangrenoosset, granuleerivat (hüpertroofset) ja kiulist kroonilist pulpiiti.

Gangrenoosne pulpiit võib areneda ägedast pärast viljaliha osalist surma. Pulbi säilinud osas, kus esineb seroosse põletiku tunnuseid, moodustub granulatsioonkude, mis piiritleb surnud massid.

Granuleeriv (hüpertroofiline) pulpit mida iseloomustab krooniline produktiivne põletik. Hambaõõs asendub granulatsioonikoega, mis mõnikord võib täita ka hambaauguga suhtlevat kaariese õõnsust. Nendel juhtudel moodustub pulbi polüüp. See on pehme, punaka värvusega ja veritseb kergesti. Selle pind võib igemeepiteeli tõttu olla haavandunud või epiteliseerunud. Selle pulpiidi vormiga võib täheldada lakunaarset resorptsiooni.

dentiini piirkonnad makrofaagidega, asendades selle osteodentiiniga (Migunov B.I., 1963). Küpsemine granuleeritud kude viib skleroosini. Võib leida kivisilmasid ja hambaid.

kiuline pulpiit- protsess, mille käigus suurem osa hambaõõnsusest on valmistatud sidekoest, milles on märkimisväärne kogus kollageenkiude, lümfotsüütide, plasmarakkude rakuliste infiltraatidega. Aja jooksul on rakulisi elemente vähem, kollageenkiud hüaliniseeritakse, tekivad hambad ja kivised.

Tüsistused ja tagajärjed. Need sõltuvad põletiku olemusest ja selle levimusest. Kui põhjus on kõrvaldatud, võib seroosne pulpiit laheneda. Mädane pulpit, eriti selle hajus vorm, lõpeb reeglina viljaliha surma ja üleminekuga kroonilistele vormidele. Krooniline pulpiit lõpeb atroofiliste, sklerootiliste protsessidega (vt. reaktiivsed tselluloosi muutused). Pulpiidi sagedane tüsistus on periodontiit. Seega võib mädane pulpiit saada odontogeense infektsiooni arenguahela esimeseks lüliks.

Parodontiit

Parodontiit nimetatakse parodondi põletikuks.

Etioloogia ja patogenees. Parodontiidi põhjus on infektsioon, trauma, kemikaalid, sealhulgas ravimid. Infektsiooni väärtus parodontiidi tekkes on väga kõrge, kuna see mitte ainult ei põhjusta põletiku enda arengut, vaid liitub ka teiste patogeensete teguritega. Peamist rolli mängivad streptokokid, väiksema tähtsusega on teised suuõõne mikroobse floora esindajad. Infektsiooni tungimise viisid on erinevad: intradentaalne ja ekstradentaalne. Hambasisene (langev) tee on kõige sagedasem, parodontiidi tekkele eelneb pulpiit. Ekstradentaalne tee võib olla kontaktis - ümbritsevatest kudedest ja harvem, tõusev- lümfogeenne või hematogeenne.

Patoloogiline anatoomia. Vastavalt põletiku lokaliseerimisele parodondis, apikaalne(apikaalne) ja marginaalne(äärne, igeme) parodontiit(cm. igeme- ja periodontaalne haigus). Kursuse jooksul võib parodontiit olla äge, krooniline ja krooniline koos ägenemisega.

Äge apikaalne parodontiit võib olla seroosne ja mädane. Kell seroosne Märgitakse hamba tipu piirkonnas kudede põletikulist hüpereemiat, nende turset koos üksikute neutrofiilsete leukotsüütide infiltratsiooniga. Väga kiiresti muutub seroosne eksudaat mädane. Sel juhul kudede mädase sulandumise tagajärjel äge abstsess või hajus mädane infiltratsioon periapikaalne kude koos protsessi üleminekuga hambapesa, igeme ja üleminekuvolt. Samal ajal sisse pehmed koed põsed, üleminekuvoldid, suulae, kahjustatud hamba piirkondlik piirkond, võib tekkida perifokaalne seroosne põletik koos tugeva koetursega, nn. vool (parulis). Vürtsikas

protsess parodondis võib kesta 2-3 päevast 2 nädalani ja lõppeda taastumisega või üleminekuga kroonilisse vormi.

Krooniline apikaalne parodontiit Neid on kolme tüüpi: granuleeriv, granulomatoosne ja kiuline. Kell granuleeriv parodontiit hamba tipu piirkonnas täheldatakse granulatsioonikoe moodustumist selle neutrofiilide suurema või väiksema infiltratsiooniga. Võib esineda kahjustatud hamba alveooli kompaktse kihi, tsemendi ja mõnikord ka hambajuure dentiini osteoklastiline resorptsioon. Igemetes võivad tekkida fistulaalsed käigud, mille kaudu perioodiliselt vabaneb mäda.

Kell granulomatoosne periodontiit piki granulatsioonkoe periapikaalse akumulatsiooni perifeeriat moodustub kiuline kapsel, mis on tihedalt joodetud hambatippu ümbritsevate kudede külge. Seda granulomatoosse periodontiidi varianti nimetatakse lihtne granuloom. Rakkude proliferatsiooni hulgas on ülekaalus fibroblastid, makrofaagid, lümfotsüüdid, plasmarakud, ksantoomirakud, kolesterooli kristallid, mõnikord rakutüüpi hiiglaslikud rakud võõrkehad. Alveolaarprotsessi luukoe, mis vastab granuloomi asukohale, läbib resorptsiooni. Põletiku ägenemise korral võib granuloom mädaneda. Granulomatoosse periodontiidi kõige levinum variant on kompleksne, või epiteel, granuloom(joonis 353). Selle erinevus lihtsast granuloomist seisneb selles, et selles moodustuvad kihistunud lameepiteeli kiud, mis tungivad läbi granulatsioonikoe. Epiteeli päritolu granuloomis on seotud odontogeense epiteeli jäänuste (Malase saared) vohamisega. Granulomatoosse parodontiidi kolmas variant on tsüstogranuloom. Morfogeneetiliselt on see seotud epiteeli granuloomiga ja on epiteeli vooderdusega õõnsus. Tsüstogranuloomi moodustumine on seotud suppatsiooni, düstroofsete ja nekrobiootiliste protsessidega granulatsioonikoes. Tsüstogranuloom võib

Riis. 353. Krooniline parodontiit. Epiteeli granuloom

läbimõõt on 0,5-0,8 cm. Tsüstogranuloomi edasine areng viib lõualuu radikulaarse tsüsti moodustumiseni (vt joonis 1). lõualuu haigused).

Kiuline parodontiit kujutab endast granuleeriva parodontiidi tulemust, mis on tingitud granulatsioonikoe küpsemisest protsessi ägenemise puudumisel.

Igasugune krooniline apikaalne periodontiit võib süveneda ja mädaneda.

Tüsistused ja tagajärjed. Rasketel juhtudel võib parodondi mädane põletik levida periosti ja seejärel alveolaarprotsessi luuüdi. Tekib periostiit, võimalik areng osteomüeliit kaevud. Protsessi võivad kaasata piirkondlikud lümfisõlmed. Ülemise lõualuu hammaste mädane parodontiit, mis on projitseeritud ülalõualuu põskkoobasesse, võib areneda keeruliseks. mädane sinusiit.

Igeme- ja periodontaalne haigus

Selle piirkonna haiguste arengu mõistmiseks on vaja teada, et parodont on parodondi kudede kogum: igemed, luu alveoolid, periodontium (morfo-funktsionaalne kompleks).

Üleliidulise Hambaarstide Teadusliku Seltsi XVI pleenumi (1983) poolt vastu võetud klassifikatsiooni järgi eristati järgmisi periodontaalseid haigusi: igemepõletik, parodontiit, hambaladestused, periodontaalne haigus, idiopaatiline progresseeruv periodontolüüs, periodontoom.

Gingiviit

Gingiviit- igeme limaskesta põletik ilma igemeühenduse terviklikkust rikkumata. Ta võib olla kohalik ja üldistatud, äge ja krooniline.

Etioloogia ja patogenees. Igemepõletiku arengu juhtivaks teguriks on hambakatu mikroorganismid (eriti streptokokkide ühendused). Lokaalse igemepõletiku (ühe või mitme hamba piirkond) esinemine on seotud mehaanilise, füüsikalise või keemilise iseloomuga igemekahjustusega. Üldine igemepõletik esineb reeglina erinevate nakkusliku, metaboolse ja endokriinse päritoluga haigustega lastel ja noortel.

Patoloogiline anatoomia. Kõrval muutuste olemus On olemas järgmised igemepõletiku vormid: katarraalne, haavandiline, hüpertroofiline. Kõrval kaasamise aste igeme osad põletikuline protsess eristama: valgus, kui kahjustatud on ainult hammastevaheline igemed (papillid) ja raske kui mõjutatud on mitte ainult papill, vaid ka igemete marginaalsed ja alveolaarsed osad.

Katarraalsed ja haavandilised vormid igemepõletikul on äge ja krooniline kulg, hüpertroofiline- ainult krooniline, kuigi sellele eelneb katarr. Kell hüpertroofiline krooniline gingiviit,

lisaks igemekoe massilisele infiltratsioonile lümfotsüütide ja plasmarakkude poolt, leitakse kollageenkiudude ja katteepiteeli rakkude sõbralik proliferatsioon koos hüperkeratoosi ja akantoosiga. AT ägenemise periood lisaks neutrofiilsete leukotsüütide ilmnemisele infiltraadis leitakse nuumrakkude kuhjumist.

Tüsistused ja tagajärjed.Äge lokaalne igemepõletik, kui selle põhjustanud põhjus võib lõppeda paranemisega. Tavaliselt kaob ka äge generaliseerunud igemepõletik koos haiguse kõrvaldamisega, mille tüsistusena see on. Krooniliselt kulgev katarraalne, haavandiline ja hüpertroofiline gingiviit on sageli parodontiidi eelstaadium.

Hambaravi hoiused

Võõrmasside hammaste ladestumist täheldatakse kas pehme valge naastude või tihedate lubjarikaste masside - hambakivi kujul. AT tahvel, koosnevad lima, leukotsüütide, toidujääkide jms niitidest, leiavad mikroobid oma arenguks soodsa pinnase, mis aitab kaasa kaariese tekkele ja progresseerumisele. tartlane nimetatakse ladestumist hammastele naastude kaltsiumfosfaadi piirkondades. Kivid moodustuvad kõige sagedamini emakakaela piirkonnas (ületavad kivid) ja igemetaskus (subgingivaalsed kivid) levib piki juurt. Olenevalt nende tihedusest ja värvist on mitut tüüpi kive: valge, pruun, hallikasroheline (kõige tihedam). Kivide ladestumine võib soodustada igemepõletikku, parodontiidi ja parodontiidi teket.

Parodontiit

Parodontiit on parodondi põletik, millega kaasneb parodondi, hambavaheseinte luukoe hävimine koos igemete ja parodonditaskute moodustumisega.

Kõrval protsessi levimus Eristage kohalikku ja generaliseerunud parodontiiti. Lokaalne parodontiit võib olla äge ja krooniline, esineb igas vanuses inimestel. Generaliseerunud parodontiit kulgeb krooniliselt, ägenemisega, esineb vanematel kui 30–40-aastastel inimestel, kuigi selle areng algab nooremas eas. Sõltuvalt moodustunud parodontaalse tasku sügavusest, valgus(kuni 3,5 mm), keskel(kuni 5 mm) ja raske(üle 5 mm) periodontiidi aste.

Etioloogia ja patogenees. Periodontaalse haiguse põhjuste ja mehhanismide uurimise ajalugu erinevat päritolu, sealhulgas põletikuline, on mitu aastakümmet. Loodi nende haiguste (vaskulaarsed, neurogeensed, autoimmuunsed jne) patogeneesi teooriad, mis aga ei paljastanud nende arengu kõiki aspekte. Tõenäoliselt on õigem rääkida olulisusest parodondi haiguste etioloogias ja patogeneesis,

sealhulgas parodontiit, mitmed kohalikud ja üldised tegurid. To kohalikud tegurid peaks sisaldama: hammustuse ja hammaste arengu kõrvalekaldeid (nende tõrjumine ja düstoonia), suuõõne pehmete kudede arengu kõrvalekaldeid (väike vestibüül, huulte lühike plaaster, selle vale kinnitus jne). Kindral tegurid mida põhjustavad mitmed tausthaigused: endokriinsed ( diabeet, Itsenko-Cushingi tõbi, suguelundite haigused) ja närvisüsteemi (oligofreenia) haigused, reumaatilised haigused, seedesüsteemi haigused (peptiline haavand, krooniline hepatiit), südame-veresoonkonna (ateroskleroos, hüpertensioon) süsteemid, ainevahetushaigused, beriberi. Kohalike ja üldiste tegurite kombinatsioon loob tingimused mikroorganismide ühenduste patogeenseks mõjuks hambakatt või hambakivi, mis määrab arengu igemepõletik ja parodontiidi esialgne staadium. Samal ajal toimuvad muutused sülje ja suuvedeliku koguses ja kvaliteedis (viskoossus, bakteritsiidne aktiivsus), millest sõltub nii hambakatu kui ka hambakivi teke. Tingimusteta tähtsus parodontiidi tekkes on mikroangiopaatia erineva päritoluga, mis peegeldab taustahaiguse olemust (üldised tegurid), mis on seotud hüpoksia suurenemise, trofismi ja kudede regeneratsiooni halvenemisega, sealhulgas periodontaalse haigusega.

Väljendunud muutuste staadiumis hävitamine periodontaalne luukude seotud põletikuga milles moodustub palju bioloogiliselt aktiivseid aineid.

See on ennekõike lüsosomaalsed ensüümid polümorfonukleaarsed leukotsüüdid ja efektorrakkude vahendajad immuunsussüsteem.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et jaoks kohalik vorm parodontiit, kohalikud tegurid on kõige olulisemad ja üldistatud- üldised tegurid koos kohalikega.

Patoloogiline anatoomia. Protsess algab igemepõletikuga ja avaldub krooniline katarraalne või hüpertroofiline gingiviit. Igemevaha luumenis on märgatavalt kuhjunud lahtised basofiilsed massid, mis moodustuvad üle- või igemealune naast, milles on võimalik eristada mikroobide kogunemisi, tühjenenud epiteelirakke, amorfset detriiti, leukotsüüte. Lisaks naastule leiavad nad ka hambakivi. Balloondüstroofia ja nekroosi sümptomitega marginaalse igeme epiteel ei taastu hästi ja asendub suu epiteeliga. Igemete sidekoes tekivad mukoidsed, fibrinoidsed tursed, tekib vaskuliit. Põletik haarab kinni ka igemete alveolaarse osa. Igemepõletiku tagajärjel hävib dentogingivaalne ristmik ja seejärel hamba ringside, hambatasku, mikroobid ja nende toksiinid tungivad parodondi lõhesse, kust algab ka põletikuline protsess. Periodontaalne lõhe laieneb. Juba parodontaalse luukoe parodontiidi varases staadiumis leitakse luu resorptsiooni tunnuseid: kaenlaalune, lakunaarne ja sile (joon. 354). Enamik sagedane vaade resorptsioon - lacunar luu resorptsioon, mis algab hambaaukude serva (harja) piirkonnast ja väljendub paiknevate osteoklastide väljanägemises.

lünkade vahel värelemine. See viib horisontaalne resorptsioon aukude hari. Kell vertikaalne resorptsioon osteoklastid ja resorptsioonikolded paiknevad hammastevahelise vaheseina pikkuses parodondi küljelt. Samal ajal toimub lõualuude kehas luukiirte lakunaarne resorptsioon, mis viib luuüdi ruumide laienemiseni. Tekib moodustis periodontaalne tasku(joonis 355).

Periodontaalne tasku on täidetud struktuurita massiga, mis sisaldab mikroobide kolooniaid, toidujääke, suurt hulka hävinud leukotsüüte. Haiguse ägenemise korral suureneb tasku sügavus ja parodontiidi aste määratakse selle astme järgi. Tasku välisseina ja selle põhja moodustavad granulatsioonkude, mis on kaetud ja läbistatud kihistunud lameepiteeli kiududega (vt. joon. 355). Sel juhul ulatub epiteel hamba ülaossa. Granulatsioonikude sisaldab palju neutrofiile, plasmarakke, makrofaage ja lümfotsüüte. Taskust, eriti haiguse ägenemise ajal, eraldub mäda (alveolaarne püorröa). Aja jooksul areneb lõualuude alveolaarsetes protsessides osteoporoos, mis on röntgenpildil väga hästi määratletud.

Lõualuude röntgenuuringu tulemuste kohaselt on 4 resorptsiooni aste aukude luukoe: I aste - aukude luuservade vähenemine ei ületa 1/4 hambajuurest; II aste - aukude luu servade vähenemine ulatub pooleni juure pikkusest; III aste - aukude servad on

Riis. 354. Parodontiit. Sujuv ja lakunaarne käsnjas luu resorptsioon

Riis. 355. Parodontiit. Patoloogiline periodontaalne tasku, mis on vooderdatud kihilise lameepiteeliga; rakuline põletikuline infiltratsioon periodontaalne kude

2/3 hambajuure pikkuse tasemel; IV aste - aukude luukoe täielik resorptsioon, juure tipp asub parodondi pehmetes kudedes. Hammas, millel puudub tugevdusseade, lükatakse oma voodist välja.

Periodontiidi korral täheldatakse tsemendi resorptsiooni hambakoes koos tsemendi ja tsemendi-dentiini niššide moodustumisega. Samal ajal tekib uus tsemendi (hüpertsementoos) ja luu trabeekulite moodustumine. Hambapulbis tekivad reaktiivsed muutused (düstroofia, atroofia).

Tüsistused ja tagajärjed. Parodontiit põhjustab hammaste lõtvumist ja kaotust. Lõualuu alveolaarse hari atroofia muudab proteesimise keeruliseks. Mädase põletiku kolded parodondis võivad muutuda septiliseks, mis viib septikopeemia tekkeni (vt. Sepsis).

periodontaalne haigus

periodontaalne haigus- primaarse düstroofilise iseloomuga krooniline periodontaalne haigus. See esineb 4-5% kõigist parodondi haigustest. Sageli kombineerituna mittekaariese iseloomuga hamba kõvade kudede kahjustustega (emaili erosioon, kiilukujulised defektid).

Põhjus periodontaalne haigus on ebaselge. Selle arengu taustaks on samad haigused, mis parodontiidi puhul.

Iseloomustab parodondi haigus igemete tagasitõmbamine koos emakakaela kokkupuutega, ja siis hambajuur ilma eelneva gingiviidi ja parodontiidita. Protsess areneb kõige sagedamini lõikehammaste ja kihvade piirkonnas. Alveoolide luukoes esineb luustruktuuride muutumise hilinemine, trabeekulite paksenemine, osteoni liimimisjoone tugevnemine, millele järgneb tavapärase luustruktuuri kadu (põlemiskolded vahelduvad osteoporoosikoldetega); domineerib sile luu resorptsioon. Need muutused on kombineeritud lüüasaamisega mikrovaskulatuur mikroveresoonte seinte skleroosi ja hüalinoosi kujul koos valendiku kitsenemise või selle täieliku hävimisega; kapillaaride võrk väheneb. Sidekoes on düstroofsed muutused.

Idiopaatiline progresseeruv periodontaalne haigus

Idiopaatiline periodontaalne haigus- tundmatu olemusega haigus, millega kaasneb kõigi periodontaalsete kudede pidevalt progresseeruv lüüs. See esineb lapsepõlves, noorukieas, noorukieas koos neutropeenia, Papillon-Lefevre'i sündroomi, insuliinsõltuva diabeediga. Toimub kiire igemetaskute ja periodontaalsete taskute moodustumine alveolaarse püorröaga, hammaste lõtvumine ja väljalangemine 2-3 aasta jooksul. Lastel on piima kadu ja seejärel jäävhambad.

Periodontoom

Periodontoom- Parodondi kasvaja ja kasvajataolised haigused. Neid võivad esindada tõelised kasvajad ja kasvajataolised haigused.

Parodondi kasvajad. Neid võivad esindada peamiselt paljud niinimetatud pehmete kudede kasvajad, sageli healoomulised (vt. Kasvajad). Nende kulgemise tunnuseks, mis on määratud lokaliseerimisega, on sagedased vigastused, haavandid, millele järgneb põletikuline reaktsioon.

Parodondi kasvajataolised haigused. Kõige levinum neist on epulis, igemete fibromatoos on haruldane.

Epulis(supergingival) - koondmõiste, mis kajastab kudede kasvu erinevaid etappe traumast (kunstlik halvasti kinnitatud kroon, täidis, hävinud hamba juured) põhjustatud igemete kroonilise ärrituse tagajärjel. Sellest tulenev kasvajataoline moodustis esineb sagedamini lõikehammaste, kihvade, harvemini premolaaride igemetel, reeglina vestibulaarsest pinnast. Sellel on seenekujuline, mõnikord ümar kuju, läbimõõduga 0,5–2 cm, harvemini rohkem. Epulis on kinnitatud varre või laia alusega supraalveolaarsete kudede külge. See esineb vanuses 20-40 aastat, sagedamini naistel. Raseduse ajal võib nende kasv kiireneda. Epulise värvus on valkjas, punakas, mõnikord pruunikas.

Kõrval histoloogiline struktuur isoleeritud angiomatoosne, fibromatoosne, hiidrakk (perifeerne hiidrakuline granuloom) epulis. Angiomatoosne epulis meenutab ehituselt kapillaarhemangioomi (joonis 356), fibromatoosne- kõva fibroom. Hiidrakuline epulis (perifeerne hiidrakuline granuloom) See koosneb sidekoest, mis on rikas õhukeseseinaliste sinusoidi tüüpi veresoontega, milles on enam-vähem hiiglaslikud osteoklasti tüüpi rakud ja väikesed osteoblasti tüüpi rakud. Esineb mitu väikest hemorraagiat, hemosideriini terade kogunemist, seetõttu on makroskoopiliselt seda tüüpi epulis pruunika välimusega. See võib moodustada osteoidkoest ja primitiivsetest luukiirtest saarekesi.

Riis. 356. Angiomatoosne epulis

Eralda ka tsentraalne hiidrakuline reparatiivne granuloom, mis on histoloogiliselt struktuurilt sarnane perifeerse hiidrakulise granuloomiga, kuid lokaliseerub alveooli luukoes ja viib selle harvenemiseni; selle piirid on selgelt määratletud. Hiidraku granuloomid (perifeersed ja tsentraalsed reparatiivsed) paiknevad sageli alalõualuudes ja kasvavad keeleliselt.

Tihtipeale haavanduvad epulised ja siis on nende pinnakihti esindatud granulatsioonikoega, milles on palju lümfotsüüte ja plasmarakke, alveoolide luukoes võib toimuda marginaalne resorptsioon, hammas on lahti. Epule katva limaskesta epiteelis esinevad reaktiivsed muutused (parakeratoos, akantoos, pseudoepiteliomatoosne hüperplaasia).

Igemete fibromatoos peal kliinilised ilmingud meenutab hüpertroofilist igemepõletikku, kuid selle olemus on mittepõletikuline. Selle põhjust pole kindlaks tehtud. Haridus on tiheda kiulise sidekoe (madala rakkude ja veresoonte sisaldusega) vohamine rullikute kujul hambakrooni ümber.

Aja jooksul toimub hammastevaheliste vaheseinte ja alveolaarse protsessi hari resorptsioon.

Lõualuude haigused

Lõualuu luude haigused erinevad etioloogia, kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute poolest. Neid võib jagada põletikulisteks haigusteks, lõualuude tsüstiks, kasvajalaadseteks haigusteks ja kasvajateks.

Põletikulised haigused

Selle rühma haiguste hulka kuuluvad osteiit, periostiit, osteomüeliit (odontogeenne infektsioon).

Morfogeneetiliselt on need haigused seotud ägeda mädase apikaalse periodontiidi või kroonilise apikaalse periodontiidi ägenemise, lõualuu tsüstide mädanemise ja mädase parodontiidiga.

Ostiit nimetatakse lõualuu luukoe põletikuks väljaspool ühe hamba periodonti; põletik luu käsnjas aines läbib kontakti või piki neurovaskulaarset kimpu. Iseseisva vormina eksisteerib osteiit väga piiratud aja, kuna periostiit liitub kiiresti.

Periostiit- periosti põletik. Kõrval voolu olemus see võib olla äge või krooniline ja põletiku olemus - seroosne, mädane ja kiuline. Äge periostiit on seroosse ja mädase morfoloogiaga, krooniline- kiuline.

Seroosne periostiit(varem nimetati seda valesti lihtsaks periostiidiks) iseloomustab hüpereemia, põletikuline turse ja periosti mõõdukas neutrofiilne infiltratsioon. Tavaliselt ilmneb see pärast vigastust. Sageli muutub mädane periostiit.

Mädane periostiit esineb tavaliselt mädase parodontiidi tüsistusena, kui infektsioon tungib luuümbrisesse osteoni (Havers) ja toitumiskanalite (Volkmann) kaudu; põletik võib levida luuümbrisesse, mööda venoosseid teid hamba pesadest. Mädase põletiku fookus paikneb tavaliselt mitte kehas, vaid lõualuu alveolaarses protsessis ühel küljel - välisel (vestibulaarsel) või sisemisel (keele- või palatine). Sageli takistab luuümbrise tihe kude mädase protsessi levikut, mille tulemusena moodustub subperiosteaalne abstsess luuümbrise irdumisega ning mäda kogunemisega selle ja luu vahele. Subperiosteaalse abstsessi moodustumisega võib kaasneda külgnevate pehmete kudede perifokaalne turse. Samal ajal täheldatakse lõualuu kortikaalses osas Haversi kanalite ja luuüdi ruumide küljelt luukoe lakunaarset resorptsiooni. Mädane periostiit võib põhjustada periosti ja sellega külgnevate pehmete kudede sulamist fistuli moodustumine, avanevad sagedamini suuõõnde ja harvemini läbi nahka näod.

Krooniline fibroosne periostiit esineb sageli osteogeneesi väljendunud ilmingutega, millega seoses seda nimetatakse produktiivne, hüperplastiline; sellega kaasneb luu kortikaalse kihi tihenemine (ossifitseeriv periostiit). Selle lokaliseerimise kohas muutub luu paksemaks, mõnevõrra mugulaks.

Osteomüeliit- lõualuude luuüdi põletik, mida sagedamini täheldatakse vastavalt alalõualuudes, molaarides koos progresseeruva mädase parodontiidiga. Võib tekkida osteomüeliit teravalt ja krooniliselt. See areneb reeglina siis, kui organismi sensibiliseerivad mädase parodontiidi bakteriaalsed antigeenid (streptokokid, stafülokokid, Pseudomonas aeruginosa, coli bakterid). Esiteks areneb alveolaarse protsessi luuüdi ruumide mädane põletik ja seejärel - lõualuu keha. Selles fookuses asuvad luutalad läbivad lakunaarse või sujuva resorptsiooni ja muutuvad õhemaks. Seejärel ilmnevad mikrovaskulatuuri veresoonte tromboosi tõttu luukoe nekroosi piirkonnad, need piirkonnad lükatakse tagasi ja luu sekvester. See on ümbritsetud mädase eksudaadiga ja asub nn sekvestri õõnsus. Kell krooniline kulg säilinud luukoes sees, sekvestraalne õõnsus, granulatsioonikude kasvab, ilmub püogeenne membraan, mis sekreteerib leukotsüüte sekvestri õõnsusse. Granulatsioonikoe välimistes kihtides areneb kiuline sidekude, moodustades kapsel, eraldades sekvestraalõõnde luukoest. Sel juhul võib tekkida sekvestrikapsli, luu ja luuümbrise mädane sulandumine, mis viib fistuli moodustumiseni, mis avaneb suuõõnde või harvemini nahka. Pärast sekvestri vabanemist ja mäda eemaldamist, luu regenereerimine, mis viib tekkinud defekti täitumiseni.

Odontogeenne infektsioon- mõiste, mis ühendab mäda-põletikulise iseloomuga haigusi, mille tekkimist seostatakse mädase pulpiidi või hamba periapikaalsete kudede mädapõletikuga. Odontogeensete infektsioonide hulka kuuluvad lisaks osteiidile, periostiidile, osteomüeliidile ka odontogeenne mädane piirkondlik lümfadeniit, abstsessid, erineva lokalisatsiooniga flegmoon näo-lõualuu piirkonnas, suupõhja, keele ja kaela pehmetes kudedes.

Tüsistused ja tagajärjed lõualuude põletikulised haigused on mitmekesised. Sageli toimub taastumine. Kuid tuleb meeles pidada, et igasugune odontogeense infektsiooni fookus koos organismi vastupanuvõime vähenemisega võib muutuda immuunpuudulikkuse tekkeks. septiline fookus ja viia arenguni odontogeenne sepsis(cm. Sepsis). Odontogeenne infektsioon aitab kaasa arengule flebiit ja tromboflebiit, mille hulgas on kõige ohtlikum siinuse tromboos. Võimalik mediastiniit ja perikardiit. Kui protsess on lokaliseeritud ülemises lõualuus, leitakse see sageli odontogeenne sinusiit. Lõualuude krooniline osteomüeliit võib olla keeruline mitte ainult patoloogilised luumurrud, aga ka amüloidoos.

Lõualuude tsüstid

Lõualuude tsüstid on kõige levinum kahjustus. Tõelise tsüstina mõistetakse õõnsust, mille sisepind on vooderdatud epiteeliga ja seina esindab kiuline kude. Õõnsus sisaldab sagedamini läbipaistvat, mõnikord opalestseeruvat vedelikku.

Tsüstide moodustumine lõualuu luudes on erineva iseloomuga. On odontogeensed ja mitteodontogeensed tsüstid. Mittedontogeensed tsüstid sarnaselt teiste lokalisatsioonide luutsüstidega. Siin antakse teavet ainult selle kohta odontogeensed tsüstid. Nendest tsüstidest on tsüstidel kõige suurem praktiline tähtsus. düsontogeneetiline iseloom- ürgne (keratotsüst), follikulaarne (hammaste tsüst), tsüst põletikuline päritolu, mida nimetatakse radikulaarseks (juure lähedal).

Ürgne tsüst (keratotsüst) see esineb kõige sagedamini alalõua või kolmanda purihamba nurga piirkonnas, mõnikord esineb see, kus hammas pole välja arenenud.

Tsüsti sein on õhuke, kiuline, sisepind on vooderdatud kihistunud lameepiteeliga, millel on väljendunud parakeratoos, tsüstide sisu meenutab kolesteatoomi. Tsüst võib olla ühe- ja mitmekambriline, selle seinas leidub odontogeense epiteeli saarekesi. Mõnel patsiendil võib olla mitmed keratotsüstid, mis on kombineeritud teiste väärarengutega: hulgi nevoidne basaalrakuline kartsinoom, kaheharuline ribi. Pärast eemaldamist tekivad need tsüstid sageli uuesti.

Follikulaarne tsüst areneb välja lahvatanud hamba emaili organist (hambutu tsüst). Seda seostatakse kõige sagedamini

teine ​​premolaarne, kolmas purihammas, alalõualuu või ülalõualuu koer. Tsüst moodustub lõualuude alveolaarservas. Selle sein on õhuke, õõnsust vooderdav epiteel on mitmekihiline, sageli lame. Mõnikord on rakke, mis toodavad lima. Võib täheldada keratiniseerumist. Õõnsus sisaldab hammast või mitut moodustunud või algelist hammast.

Radikulaarne tsüst- kõige levinum odontogeense tsüst (80-90% kõigist lõualuu tsüstidest). Tsüst areneb seoses kroonilise parodontiidiga keerulisest granuloomist ja võib ilmneda peaaegu igas kahjustatud hamba juurtes. (periradikaalne tsüst).Ülemist lõualuu mõjutavad seda tüüpi tsüstid 2 korda sagedamini kui alumist lõualuu. Tsüstide läbimõõt on 0,5–3 cm, nende sisepind on vooderdatud kihistunud lameepiteeliga, ilma keratiniseerumise tunnusteta. Kiuline sein on tavaliselt infiltreerunud lümfotsüütide ja plasmarakkudega. Põletiku ägenemise korral on epiteel hüperplastiline ja moodustuvad retikulaarsed protsessid, mis on suunatud seina paksusesse ja mida teistes tsüstides ei leidu. Põletikulises infiltraadis ilmuvad neutrofiilsed leukotsüüdid. Epiteeli sulamise korral koosneb tsüsti sisepind granulatsioonikoest. Viimane võib täita tsüsti õõnsust. Tsüst mädaneb sageli. Tsüsti seinas leidub sageli kolesteroolikristallide ja ksantoomirakkude kogunemist. Lastel leitakse osteogeneesi koldeid sageli seina välisosades. Ülemise lõualuu tsüstid võivad külgneda, tõugata tagasi või tungida ülalõualuu siinusesse. Põletiku ägenemine nendes võib kujunemise tõttu keeruliseks muutuda odontogeenne sinusiit. Suured tsüstid põhjustavad luude hävitamine ja kortikaalse plaadi hõrenemine. Düsontogeneetilise iseloomuga odontogeensete tsüstide korral odontogeensed kasvajad, harva areneb vähk.

Kasvajalaadsed haigused

To kasvajalaadsed lõualuu haigused hõlmavad kiulist düsplaasiat, keerubismi ja eosinofiilset granuloomi.

Lõualuude kiuline düsplaasia- rakulise kiudkoe healoomuline kasvajataoline kasv kapslite moodustumist ei toimu koos olemasoleva luu resorptsiooniga, primitiivne osteogenees, millega kaasneb näo deformatsioon – vt joon. 244 (vt Lihas-skeleti süsteemi haigused).

Kerubism- perekondlik lõualuude tsüstiline haigus, mis väljendub selles, et luutalade vahel kasvab rakkude ja veresoonte rikas sidekude. Veresoonte ümber koguneb atsidofiilne materjal ja mitmetuumalised hiidrakud. Luu talad läbivad lakunaarse resorptsiooni. Samal ajal ilmuvad äsja moodustunud sidekoesse primitiivsed luutrabeekulid, mis on ümbritsetud osteoidiga ja muutuvad järk-järgult küpseks luuks. Haigus algab varases lapsepõlves, kui ilmneb muhke

lehestikud alalõualuu mõlema nurkade ja harude piirkonnas, harvem - ülemise lõualuu külgmised osad. Nägu muutub järk-järgult ümaraks ja meenutab keerubi nägu – sellest ka haiguse nimi.

Huvitav on see, et protsess peatub 12. eluaastaks ja luu võtab normaalse kuju. Kerubismi peetakse kiulise düsplaasia tüübiks.

Eosinofiilne granuloom(Taratõnovi tõbi) esineb lastel ja noortel erinevates luudes, sealhulgas lõualuus. On kaks vormi - fokaalne ja hajus. Kell fokaalne vorm luude hävitamise kolded on üksikud, perforeeritud, ilma alveolaarprotsessi kahjustamata. Kell hajus vorm alveolaarprotsessi hambavaheseinad on mõjutatud horisontaalse resorptsiooni tüübist. Histoloogiliselt koosneb kahjustus homogeensetest suurtest rakkudest, nagu histiotsüüdid, millel on suur eosinofiilide segu. Eosinofiilse granuloomi kulg on healoomuline. See kuulub histiotsütoosi X rühma (vt. veresüsteemi kasvajad).

Kasvajad

Lõualuude kasvajad jagunevad mitteodontogeenseteks ja odontogeenseteks.

Mitteodontogeensed kasvajad

Kõik teadaolevad hea- ja pahaloomulised kasvajad, mis arenevad teistes luudes, võivad esineda lõualuudes (vt joonis 1). Kasvajad). Tähelepanu tuleb pöörata hambaravi praktikas kõige levinumale luusisesele kasvajale, mida nimetatakse hiidrakk (osteoklastoom). See moodustab kuni 30% kõigist luukasvajatest ja lõualuude kasvajalaadsetest haigustest. See esineb 11-30-aastastel inimestel, sagedamini naistel. Selle kõige sagedasem lokaliseerimine on alumine lõualuu premolaaride piirkonnas. Kasvaja põhjustab mingil määral väljendunud lõualuu deformatsiooni, kasvab aastaid, hävitab olulisel määral luud, kuna luu kaob kasvajas endas, piki selle perifeeriat, tekib uus luu moodustumine. Kasvaja on hästi piiritletud tiheda sõlme välimusega, lõikel on see punane või pruun, valgete aladega ja väikeste ja suurte tsüstidega.

Histoloogiline struktuur Kasvaja on väga iseloomulik: selle parenhüüm koosneb suurest hulgast sama tüüpi väikestest ovaalse kujuga mononukleaarsetest rakkudest. Nende hulgas on hiiglaslikke mitmetuumalisi rakke, mõnikord väga palju (joon. 357, 358). Vabalt asetsevad ja väljaspool kapillaare paiknevad erütrotsüüdid on nähtavad ka hemosideriin, mis annab kasvajale pruuni värvi. Mõnes kohas moodustuvad väikeste mononukleaarsete rakkude vahel luukiired. Samal ajal täheldatakse nende resorptsiooni mitmetuumaliste kasvajarakkude poolt. Seega on kasvaja parenhüümi moodustavad rakud oma funktsiooni poolest osteogeensed, väikeste osteoblastide tüüpi rakkudega ja mitmetuumaliste rakkudega.

nye - osteoklastide tüüp. Sellest ka kasvaja nimi - osteoblastoklastoom(Rusakov A.V., 1959). Kasvaja võib muutuda pahaloomuliseks.

Väärib erilist tähelepanu Burkitti kasvaja või pahaloomuline lümfoom (vt veresüsteemi kasvajad). 50% juhtudest lokaliseerub see lõualuudes (vt joonis 138), hävitab need ja kasvab kiiresti, täheldatakse kasvaja üldistamist.

Odontogeensed kasvajad

Selle rühma kasvajate histogenees on seotud hambaid moodustavate kudedega: emaili organ (ektodermaalset päritolu) ja hambapapill (mesenhümaalne päritolu). Teatavasti moodustub emaili organist hambaemail, papillast moodustuvad odontoblastid, dentiin, tsement ja hambapulp. Odontogeensed kasvajad on haruldased, kuid oma struktuurilt äärmiselt mitmekesised. Need on intramaksillaarsed kasvajad. Nende arenguga kaasneb luukoe deformatsioon ja hävimine isegi healoomuliste variantide korral, mis moodustavad suurema osa selle rühma kasvajatest. Kasvajad võivad kasvada suuõõnde, millega kaasnevad spontaansed lõualuude murrud. Eraldada kasvajate rühmad seotud odontogeense epiteeliga, odontogeense mesenhüümiga ja millel on segane genees.

Kasvajad, mis on histogeneetiliselt seotud odontogeense epiteeliga. Nende hulka kuuluvad ameloblastoom, adenomatoidne kasvaja ja odontogeensed kartsinoomid.

Riis. 359.Follikulaarne ameloblastoom

Ameloblastoom- healoomuline kasvaja väljendunud lokaalse hävitava kasvuga. See on odontogeense kasvaja kõige levinum vorm. Seda iseloomustab lõualuu multifokaalne hävitamine. Rohkem kui 80% ameloblastoomidest paiknevad alalõualuus, selle nurga ja keha piirkonnas molaaride tasemel. Mitte rohkem kui 10% kasvajatest paikneb lõikehammaste piirkonnas. Kõige sagedamini avaldub kasvaja vanuses 20-50 aastat, kuid mõnikord esineb see ka lastel. Kasvaja kasvab aeglaselt mitme aasta jooksul. See esineb võrdse sagedusega meestel ja naistel.

On kaks kliinilised ja anatoomilised vormid - tsüstiline ja tahke; esimene on tavaline, teine ​​on haruldane. Kasvaja on kas tihe valkjas kude, mõnikord pruunikate lisandite ja tsüstidega, või palju tsüste. Histoloogiliselt eraldada follikulaarsed, pleksikujulised (võrkjas), akantomatoossed, basaalrakulised ja granulaarsed rakuvormid. Levinumad variandid on follikulaarsed ja pleksiformsed vormid. Follikulaarne ameloblastoom koosneb ümmargustest või ebakorrapärase kujuga saartest, mida ümbritseb odontogeenne sammas- või kuupepiteel; keskosas koosneb see hulknurksetest, tähtkujulistest, ovaalsetest rakkudest, mis moodustavad võrgu (joon. 359). Düstroofsete protsesside tulemusena moodustuvad saarekesed sageli tsüstid. Selle ameloblastoomi vormi struktuur sarnaneb emaili organi struktuuriga. Pleksikujuline kuju Kasvaja koosneb veidrate hargnemistega odontogeense epiteeli kiudude võrgustikust. Üsna sageli võivad ühes kasvajas esineda struktuuri erinevad histoloogilised variandid. Kell akantomatoosne vorm kasvajarakkude epi-

dermoidne metaplaasia koos keratiini moodustumisega. Basaalrakkude vorm ameloblastoom sarnaneb basaalrakulise kartsinoomiga. Kell granuleeritud rakuvorm epiteel sisaldab suurel hulgal atsidofiilseid graanuleid. Mitteradikaalse eemaldamisega ameloblastoom annab retsidiivid.

Adenomatoidne kasvaja areneb kõige sagedamini ülemises lõualuus koerte piirkonnas, esineb teisel elukümnendil, koosneb odontogeensest epiteelist, mis moodustab kanalitaolise moodustise. Need paiknevad sidekoes, sageli koos hüalinoosiga.

To odontogeensed kartsinoomid, harvaesinevad, sealhulgas pahaloomuline ameloblastoom

ja primaarne luusisene kartsinoom. Pahaloomuline ameloblastoom Healoomulise epiteeli struktuuri ühised tunnused, kuid odontogeense epiteeli väljendunud atüüpsus ja polümorfism on omased. Kasvutempo on kiirem, luukoe tõsise hävimisega, piirkondlike metastaaside tekkega lümfisõlmed. Under primaarne luusisene kartsinoom (lõualuu vähk) mõista kasvajat, millel on epidermise vähi struktuur ja mis arvatakse arenevat parodondilõhe odontogeense epiteeli saarekestest (Islets of Malasse), ilma et see oleks seotud suu limaskesta epiteeliga. Primaarne lõualuude kartsinoom võib tekkida düsontogeneetiliste odontogeensete tsüstide epiteelist. Kasvaja kasv on kiire, luude tõsise hävimisega.

Kasvajad, mis on histogeneetiliselt seotud odontogeense mesenhüümiga. Need on ka mitmekesised.

Alates healoomulised kasvajad eraldada dentiini, müksoomi, tsementi. Dentinoom- haruldane kasvaja. Röntgenpiltidel on see hästi piiratud luukoe haruldus. Histoloogiliselt koosneb see odontogeense epiteeli kiududest, ebaküpsest sidekoest ja düsplastilise dentiini saartest (joonis 360). Odontogeenne müksoom peaaegu kunagi ei ole kapslit, seda iseloomustab lokaalne hävitav kasv, seetõttu annab see pärast eemaldamist sageli ägenemisi. Erinevalt mõne muu lokaliseerimise müksoomist sisaldab see inaktiivse odontogeense epiteeli kiude. Tsementoom (tsementoomid)- suur hulk ebaselgete tunnustega kasvajaid. Selle asendamatuks morfoloogiliseks tunnuseks on suurema või väiksema mineralisatsiooniastmega tsemenditaolise aine moodustumine (joonis 361). Eraldada healoomuline tsementoblastoom, mis leitakse

premolaari või molaari juure lähedal, tavaliselt alalõual. Kasvaja kude võib olla joodetud hambajuurte külge. Tsementeeriv fibroom- kasvaja, mille kiuliste kudede hulgas on ümarad ja lobuleeritud, intensiivselt basofiilsed tsemenditaolise koe massid. haruldane hiiglaslik tsementoom, mis võib olla mitu ja on pärilik haigus.

Segageneesiga odontogeensed kasvajad. Nende kasvajate rühma esindavad ameloblastiline fibroom, odontogeenne fibroom, odontoameloblastoom ja ameloblastiline fibroodontoom.

Ameloblastiline fibroom koosneb vohavast odontogeense epiteeli saartest ja lahtisest sidekoest, mis meenutab hambapapilli kude. See kasvaja areneb lapsepõlves ja noores eas ning paikneb premolaaride piirkonnas. Odontogeenne fibroom erinevalt ameloblastsest on see ehitatud inaktiivse odontogeense epiteeli ja küpse sidekoe saartest. See esineb vanemates vanuserühmades. Odontoameloblastoom- väga haruldane kasvaja, millel on odontogeense epiteeli saared, nagu ameloblastoomi puhul, kuid lisaks emaili ja dentiini saared. Ameloblastiline fibroodontoom esineb ka noores eas. Histoloogiliselt sarnaneb see ameloblastilise fibroomiga, kuid sisaldab dentiini ja emaili.

Pahaloomulised kasvajad Sellesse rühma kuuluvad odontogeensed sarkoomid (ameloblastiline fibrosarkoom, ameloblastiline odontosarkoom). Ameloblastiline sarkoom struktuurilt meenutab see ameloblastilist fibroomi, kuid sidekoe komponenti esindab halvasti diferentseerunud fibrosarkoom.

Ameloblastiline odontosarkoom- haruldane kasvaja. Histoloogiline pilt meenutab ameloblastilist sarkoomi, kuid sisaldab vähesel määral düsplastilist dentiini ja emaili.

Mitmeid lõualuude moodustisi peetakse väärarengud - hamartoomid, neid nimetatakse odontoomid. Need esinevad sagedamini alalõua nurga piirkonnas puhkemata hammaste kohas. Odontoomidel on tavaliselt paks kiuline kapsel. On kompleksseid ja liitodontoome. Kompleksne odontoom koosneb hambakudedest (email, dentiin, pulp), mis paiknevad juhuslikult üksteise suhtes. Komposiit odontoom esindab suurt hulka (mõnikord kuni 200) väikseid hambataolisi moodustisi, kus emaili, dentiini ja pulbi topograafia sarnaneb tavaliste hammaste ehitusega.

Süljenäärmete haigused

Süljenäärmete haigused on kaasasündinud ja omandatud (vt. seedetrakti haigused). To kaasasündinud haigused Nende hulka kuuluvad agenees, hüpoplaasia, ektoopia, näärmete hüpertroofia ja lisanäärmed. Sellega on seotud mitmed haigused muutused näärmete kanalites: atre-

kanali ahenemine, ahenemine või ektaasia, ebanormaalne hargnemine, seina defektid koos kaasasündinud fistulite moodustumisega.

hulgas omandatud haigused olulisemad on süljenäärmepõletikud (sialadeniit), süljekivitõbi, näärmetsüstid, kasvajad ja kasvajalaadsed haigused.

sialadeniit

Sialoadeniit nimetatakse mis tahes süljenäärme põletikuks; mumps- kõrvasüljenäärme põletik. sialadeniit võib olla esmane(iseseisev haigus) või sagedamini teisejärguline(teise haiguse tüsistus või ilming). Protsessi võib kaasata üks nääre või samaaegselt kaks sümmeetriliselt paiknevat nääret; mõnikord võib esineda mitmeid näärmete kahjustusi. sialoadeniit voolav teravalt või krooniliselt sageli ägenemistega.

Etioloogia ja patogenees. Sialoadeniidi teke on tavaliselt seotud infektsiooniga. Esmane sialoadeniit, esitatud mumps ja tsütomegaalia on seotud viirusinfektsiooniga (vt lapsepõlve infektsioonid). Sekundaarset sialoadeniiti põhjustavad mitmesugused bakterid, seened. Nakkuse näärmesse tungimise viisid on erinevad: stomatogeenne (läbi näärmete kanalite), hematogeenne, lümfogeenne, kontakt. Mitteinfektsioosne sialoadeniit areneb raskmetallide sooladega mürgitamisel (kui need erituvad süljega).

Patoloogiline anatoomia.Äge sialadeniit võib olla seroosne, mädane(fokaalne või difuusne), harva - gangreenne. Krooniline sialoadeniit on tavaliselt vahepealne produktiivne. Kroonilise sialadeniidi eritüüp koos strooma raske lümfotsüütiline infiltratsioon täheldatud kl kuiv sjögreni sündroom(cm. seedetrakti haigused) ja Mikulichi haigus mille puhul erinevalt kuiva sündroomist artriit puudub.

Tüsistused ja tagajärjed.Äge sialoadeniit lõpeb taastumisega või üleminekuga krooniliseks. Kroonilise sialoadeniidi tagajärjeks on näärme skleroos (tsirroos) koos atsinaarsektsioonide atroofiaga, strooma lipomatoos koos funktsiooni languse või kadumisega, mis on eriti ohtlik süsteemse näärmekahjustuse (Sjögreni sündroom) korral, kuna viib kserostoomiani.

Süljekivitõbi

Süljekivitõbi (sialolitiaas)- haigus, mis on seotud kivide (kivide) moodustumisega näärmes ja sagedamini selle kanalites. Teistest sagedamini on kahjustatud submandibulaarne nääre, harva moodustuvad kõrvasüljenäärmed ja peaaegu kunagi ei mõjuta keelealune nääre. Enamasti haigestuvad keskealised mehed.

Etioloogia ja patogenees. Süljekivide teket seostatakse kanalite düskineesiaga, nende põletikuga, sülje stagnatsiooni ja leelistumisega (pH 7,1-7,4), selle viskoossuse suurenemisega ning võõrkehade sattumisega kanalitesse.

tel. Need tegurid aitavad kaasa erinevate soolade (kaltsiumfosfaat, kaltsiumkarbonaat) sadenemisele süljest nende kristalliseerumisel orgaanilisel alusel - maatriksil (põlvnevad epiteelirakud, mutsiin).

Patoloogiline anatoomia. Kive on erineva suurusega (alates liivateradest kuni 2 cm läbimõõduga), kuju (ovaalne või piklik), värvi (hall, kollakas), konsistentsi (pehme, tihe). Kui kanal on ummistunud, tekib või süveneb selles põletik - sialodohiit. Areneb mädane sialadeniit. Aja jooksul muutub sialoadeniit krooniliseks perioodiliste ägenemistega.

Tüsistused ja tagajärjed. Kroonilise kulgemise korral areneb näärme skleroos (tsirroos).

näärme tsüstid

näärme tsüstid väga sageli esinevad väiksemates süljenäärmetes. Põhjus need on traumad, kanalite põletik, millele järgneb nende skleroos ja obliteratsioon. Sellega seoses omal moel genees süljenäärme tsüstid tuleks klassifitseerida järgmiselt kinnipidamine. Tsüstide suurus on erinev. Mukoidse sisuga tsüsti nimetatakse mucocele.

Kasvajad

Süljenäärmete kasvajad moodustavad ligikaudu 6% kõigist inimestel leitud kasvajatest, kuid hambaonkoloogias moodustavad need suure osa. Kasvajad võivad areneda nii suu limaskesta suurtes (parotid, submandibulaarsed, keelealused) kui ka väikestes süljenäärmetes: põsed, pehme ja kõva suulae, orofarünks, põhi suuõõne, keel, huuled. Levinumad epiteeli päritolu süljenäärmete kasvajad. Rahvusvahelises süljenäärmekasvajate klassifikatsioonis (WHO) on epiteeli kasvajad esindatud järgmiste vormidega: I. Adenoomid: pleomorfsed; monomorfne (oksüfiilne; adenolümfoom, muud tüübid). II. Muko-epidermoidne kasvaja. III. Atsinotsellulaarne kasvaja. IV. Kartsinoom: adenotsüstiline, adenokartsinoom, epidermoidne, diferentseerumata, kartsinoom polümorfse adenoomi korral (pahaloomuline segakasvaja).

Pleomorfne adenoom- kõige levinum süljenäärmete epiteelkasvaja, mis moodustab enam kui 50% selle lokaliseerimise kasvajatest. Peaaegu 90% juhtudest on see lokaliseeritud parotiidnäärmes. Kasvaja esineb sagedamini üle 40-aastastel inimestel, kuid see võib tekkida igas vanuses. Naistel esineb seda 2 korda sagedamini kui meestel. Kasvaja kasvab aeglaselt (10-15 aastat). Kasvaja on kuni 5-6 cm suurune ümara või ovaalse kujuga, vahel konarlik, tiheda või elastse konsistentsiga sõlm.Kasvajat ümbritseb õhuke kapsel. Lõikel on kasvajakude valkjas, sageli limane, väikeste tsüstidega. Histoloogiliselt kasvaja on äärmiselt mitmekesine, mille jaoks sai ta nime pleomorfne adenoom. Epiteelmoodustistel on kanalite struktuur, tahked väljad, eraldi pesad, anastomootsed

omavahel ühendatud kiud, mis on ehitatud ümmarguse, hulknurkse, kuubikujulise, mõnikord silindrilise kujuga rakkudest. Sagedased on kerge tsütoplasmaga pikliku spindlikujuliste müoepiteelirakkude kuhjumised. Lisaks epiteeli struktuuridele on iseloomulik mukoidsete, müksoidsete ja kondroidsete ainete koldeid ja väljasid (joonis 362), mis on kasvaja transformatsiooni läbinud müoepiteelirakkude sekretsiooniprodukt. Kasvaja korral võivad tekkida stromaalse hüalinoosi fookused ja epiteelipiirkondades - keratiniseerumine.

Monomorfne adenoom- harvaesinev healoomuline süljenäärmekasvaja (1-3%). See lokaliseerub sagedamini parotiidnäärmes. See kasvab aeglaselt, on ümara kujuga, 1–2 cm läbimõõduga, pehme või tiheda konsistentsiga, valkjasroosa või mõnel juhul pruunika värvusega kapseldatud sõlme välimusega. Histoloogiliselt adenoomide eraldamine torukujuline, trabekulaarne struktuur, basaalrakk ja selged rakutüübid, papillaarne tsüstadenoom.Ühe kasvaja piires on nende struktuur sama tüüpi, strooma on halvasti arenenud.

Oksüüfiilne adenoom(onkotsütoom) on ehitatud suurtest eosinofiilsetest rakkudest, mille tsütoplasma granulaarsus on peen.

Adenolümfoom monomorfsete adenoomide hulgas on eriline koht. See on suhteliselt haruldane kasvaja, mis esineb peaaegu eranditult kõrvasüljenäärmetes ja valdavalt vanematel meestel. See on selgelt piiritletud sõlm, läbimõõduga kuni 5 cm, hallikasvalge, lobed, paljude väikeste või suurte tsüstidega. Histoloogiline struktuur iseloomulikult: teravalt eosinofiilse tsütoplasmaga prismaatiline epiteel paikneb kahes reas, moodustab papillaarseid väljakasvu ja vooderdab moodustunud õõnsusi. Strooma on rohkesti infiltreerunud folliikuleid moodustavate lümfotsüütidega.

Mukoepidermoidne kasvaja- kasvaja, mida iseloomustab rakkude kahekordne diferentseerumine - epidermoidiks ja limaks

Riis. 362. Pleomorfne adenoom

haigutades. See esineb igas vanuses, mõnevõrra sagedamini naistel, peamiselt kõrvasüljenäärmes, harvemini teistes näärmetes. Kasvaja ei ole alati selgelt piiritletud, mõnikord ümara või ebakorrapärase kujuga, võib koosneda mitmest sõlmest. Selle värvus on hallikasvalge või hallikasroosa, konsistents on tihe, üsna sageli leitakse limaskestade sisuga tsüste. Histoloogiliselt leitakse epidermoid-tüüpi rakkude erinev kombinatsioon, mis moodustab lima moodustavate rakkude tahked struktuurid ja ahelad, mis võivad vooderdada lima sisaldavaid õõnsusi. Cornifikatsiooni ei täheldata, strooma on hästi väljendunud. Mõnikord on vahepealset tüüpi väikesed ja tumedad rakud, mis on võimelised eri suundades diferentseeruma, ja heledate rakkude väljad. Keskmist tüüpi rakkude ülekaal, lima moodustumise võime kaotus on kasvaja madala diferentseerumise näitaja. Sellisel kasvajal võib olla väljendunud invasiivne kasv ja see võib anda metastaase. Pahaloomulise kasvaja tunnused hüperkroomsete tuumade, polümorfismi ja rakkude atüüpilisuse kujul on haruldased. Mõned teadlased nimetavad seda kasvajat mukoepidermoidne vähk.

atsinaarrakuline kasvaja(acinous cell) on üsna haruldane kasvaja, mis võib areneda igas vanuses ja mis tahes lokalisatsiooniga. Kasvaja rakud meenutavad süljenäärmete seroosseid (atsinaarseid) rakke, millega seoses see kasvaja oma nime sai. Nende tsütoplasma on basofiilne, peeneteraline, mõnikord hele. Atsinotsellulaarsed kasvajad on sageli hästi piiritletud, kuid võivad olla ka invasiivsed. Iseloomulik on tahkete väljade teke. Kasvaja tunnuseks on metastaaside võime pahaloomuliste kasvajate morfoloogiliste tunnuste puudumisel.

Süljenäärmete kartsinoom (vähk). vaheldusrikas. Süljenäärmete pahaloomuliste epiteeli kasvajate seas kuulub esikoht adenotsüstiline kartsinoom, mis moodustab 10-20% kõigist süljenäärmete epiteeli kasvajatest. Kasvaja esineb kõigis näärmetes, kuid eriti sageli kõva- ja pehmesuulae väikestes näärmetes. Seda täheldatakse sagedamini 40-60-aastaselt nii meestel kui naistel. Kasvaja koosneb väikese suurusega, hallikast värvi tihedast sõlmest, millel pole selget piiri. Histoloogiline pilt iseloomulik: väikesed, kuubikujulised hüperkroomse tuumaga rakud moodustavad alveoole, anastomoosilisi trabekuleid, tahkeid ja iseloomulikke võre (kribroosi) struktuure. Rakkude vahele koguneb basofiilne või oksüfiilne aine, moodustades kolonne ja silindreid, millega seoses seda kasvajat varem nimetati. silindroom. Kasvaja kasv on invasiivne, närvitüvedele iseloomulik määrdumine; metastaaseeruvad valdavalt hematogeenselt kopsudesse ja luudesse.

Muud tüüpi kartsinoomid leitakse süljenäärmetes palju harvemini. Histoloogilised variandid on mitmekesised ja sarnased teiste elundite adenokartsinoomidega. Diferentseerumata kartsinoomidel on kiire kasv annavad lümfogeenseid ja hematogeenseid metastaase.

Kasvajalaadsed haigused

Süljenäärmete kasvajataolised haigused lümfoepiteeli kahjustusi, sialoosi ja onkotsütoosi täiskasvanutel. Nad on haruldased.

Huulte, keele, suuõõne pehmete kudede haigused

Nende elundite haigused on erineva päritoluga: mõned on kaasasündinud, teised omandatud, mõnikord arenevad omandatud haigused arenguanomaaliate taustal. Haigused võivad põhineda mitmesugustel patoloogilistel protsessidel: düstroofsed, põletikulised, kasvajad.

Sellesse haiguste rühma kuuluvad keiliit, glossiit, stomatiit, vähieelsed muutused ja kasvajad.

cheiliit

cheiliit- huulte põletik. Alumine huul on kahjustatud sagedamini kui ülemine huul. Keiliit võib olla iseseisev haigus või kombineerida keele ja suu limaskesta kahjustustega. Kõrval voolu olemus Esinevad ägedad ja kroonilised keiliit, samuti ägenemisega krooniline keiliit. Seal on järgmised kliinilised ja morfoloogilised vormid keiliit: eksfoliatiivne, näärmeline, kontakt-, meteoroloogiline, aktiiniline ja Manganotti keiliit.

Kell eksfoliatiivne heiliit mõjutatud on ainult huulte punane piir, mida iseloomustab epiteeli suurenenud ketendus. Jookseb krooniliselt. Saab liituda äge eksudatiivne reaktsioon, siis ilmneb hüperemia, huulte turse, moodustuvad katted kooriku kujul. Näärmete keiliit mida iseloomustab väikeste süljenäärmete kaasasündinud hüpertroofia ja heterotoopia ning nende infektsioon. Kontakt (allergiline) heiliit tekib siis, kui huulte punane piir puutub kokku mitmesuguste ainetega, mis toimivad allergeenidena. Tekib immuunpõletik, mis peegeldab hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni (vt immunopatoloogilised protsessid).

Meteoroloogiline ja aktiiniline heiliit tekivad põletikulise reaktsioonina külmale, kõrgele niiskusele, tuulele, ultraviolettkiirtele. Heilit Manganotti väärib erilist tähelepanu. Seda esineb üle 50-aastastel meestel ja seda iseloomustab ainult alahuule kahjustus. Avaldub erosioonina huule keskosas eredalt hüpereemilisel taustal koos veriste koorikute moodustumisega. Seetõttu nimetatakse Manganotti keiliiti abrasiivne. Ta on vähieelne haigus.

Glossiit

Glossiit- keelepõletik. Esineb sageli. Glossiit, nagu ka keiliit, võib olla iseseisev haigus või olla sellega kombineeritud

suu limaskesta kahjustus. Kõrval voolu olemus see võib olla äge, krooniline ja krooniline koos ägenemisega. hulgas kliinilised ja anatoomilised vormid glossiit eristab desquamatiivset või eksfoliatiivset ("geograafiline keel") ja rombikujulist.

Desquamatiivne (eksfoliatiivne) glossiit tavaline, mõnikord perekondlik. Iseloomustab epiteeli väljendunud deskvamatsioon koos deskvamatsioonikolde kontuuride muutumisega ja epiteeli taastumine ("geograafiline keel"). Sageli saab seda kombineerida volditud keelega.

Romboidne glossiit- krooniline, mida iseloomustab papilloomide osaline või täielik puudumine koos papilloomide kasvuga keele piiratud alal, mis on rombi või ovaalse kujuga; pealegi asub see piirkond piki keele tagumise osa keskjoont rennikujuliste papillide ees ("keskmine indureeritud glossiit"). Põhjus teadmata. Mõned teadlased viitavad sellele glossiidi vormile arenguanomaaliatele; ei ole välistatud suuõõne mitmesuguse mikroobse floora roll.

Stomatiit

Stomatiit- suuõõne pehmete kudede limaskesta põletik. See on üsna levinud haigus. Põskede limaskest, suu põhja, pehme ja kõva suulae võib kahjustada eraldi ja koos igemepõletiku, glossiidi, harvemini keiliitiga.

Stomatiit võib olla iseseisev haigus, aga ka paljude teiste haiguste ilming või komplikatsioon. Iseseisva haigusena on stomatiit esindatud mitmesuguste kliiniliste ja morfoloogiliste vormidega.

Juhendatud põhjus stomatiidi esinemisel võib eristada järgmisi rühmi: 1) traumaatiline (mehaaniline, keemiline, sh medikamentoosne, kiiritus jne); 2) nakkuslik (viiruslik, bakteriaalne, sh tuberkuloosne ja süüfiline, mükootiline jne); 3) allergiline; 4) stomatiit koos eksogeensete joobeseisunditega (sh professionaalsed); 5) stomatiit mõnega somaatilised haigused, ainevahetushaigused (endokriinsed haigused, seedetrakti ja kardiovaskulaarsüsteemi haigused, reumaatilised haigused, hüpo- ja beriberi jm); 6) stomatiit koos dermatoosiga (pemfigus, Dühringi herpetiformne dermatiit, punane lichen planus ja jne).

Kõrval põletiku olemus stomatiit on katarraalne, katarraalne-deskvamatiivne, katarraalne-haavandiline, gangreenne, kus moodustuvad vesiikulid, villid, aftid, para- ja hüperkeratoosikolded.

Vähieelsed muutused

Eespool kirjeldatud haigusi (keiliit, glossiit, stomatiit) nende kroonilises käigus võib pidada vähieelseteks seisunditeks,

need. taust, millel kasvaja võib areneda (vt. Kasvajad). To vähieelsed muutused Nende hulka kuuluvad leukoplaakia, piiratud hüperkeratoos ja huulte keratoakantoom, Manganotti keiliit. Kõrgeim väärtus nende hulgas on leukoplaakia.

Leukoplaakia(kreeka keelest. leukoosid- valge ja prantsuse keel. järv- plaat) - düstroofsed muutused limaskesta epiteelis koos keratiniseerumisega selle kroonilise ärrituse ajal. Kursus on krooniline, esmalt tekivad limaskestale valged laigud ja seejärel naastud. Laigud ja naastud paiknevad kõige sagedamini keele limaskestal, harvemini - suu limaskesta muudes kohtades. Tavaliselt ulatuvad naastud limaskesta pinnast kõrgemale, nende pind võib olla kare, kaetud pragudega. Leukoplaakia esineb tavaliselt 30-50-aastastel inimestel ja meestel on see mitu korda sagedasem kui naistel. See esineb kõige sagedamini suitsetamisest, närimistubakast, limaskesta pikaajalisest traumast proteeside ja kaariesehammastega (lokaalsed tegurid), samuti nakkusliku päritoluga krooniliste haavandite (nt süüfilis) tõttu. ) või A-vitamiini puudus (üldised tegurid).

Leukoplaakia on kaks vormi: lame ja tüükaline. Histoloogiliselt kl lame kuju esineb kihistunud lameepiteeli paksenemine, mis on tingitud basaal- ja granulaarsete kihtide laienemisest, parakeratoosi ja akantoosi nähtustest. Epiteeli akantootilised ahelad on sügavalt sukeldatud pärisnahasse, kus tekivad ümarad rakuinfiltraadid. Kell tüükakujuline epiteel pakseneb basaalkihi vohamise ja laienemise tõttu. Seetõttu muutub naastude pind karedaks. Pärisnahast leitakse massilisi lümfoplasmatsüütilisi infiltraate.

Hambahaiguste riskitegurid. Ennetustöös on kõige olulisem seisukoht haiguste esinemise riskitegurite osas. Selle olemus seisneb selles, et haiguste esinemise tõenäosus ei ole sama erinevaid inimesi. Inimesed, kellel on haiguse riskifaktorid, haigestuvad tõenäolisemalt. Riskitegurid hõlmavad üksikisikute struktuuri, füsioloogia, pärilikkuse tunnuseid, aga ka elutingimusi, toitumist, elu, harjumusi, inimeste kalduvusi, mis võivad kaasa aidata erinevate haiguste tekkele.

Riskitegurite väljaselgitamine ja nende kõrvaldamine erinevate haiguste puhul toob ennetusvõimalustesse mitmeid põhimõtteliselt uusi sätteid. Esiteks objektiseeritakse märgid ja nende järgi subjektiivsed isikud, kes vajavad ennetamist eelkõige. Teiseks võimaldab riskitegurite kõrvaldamine välistada suure tõenäosusega haiguste tekkimise. Kolmandaks võib töö riskifaktoritega patsientidega märkimisväärselt parandada ennetuse meditsiinilist ja majanduslikku efektiivsust, vähendada nende tegevuste majanduslikke kulusid.

Riskifaktorid osalevad mitmel viisil haiguste patogeneesi erinevates lülides, seetõttu nimetatakse neid vastavalt konkreetse haiguse võimalikkusele kariogeenseks, parodontiidiks jne.

Kariogeensete riskiteguritena võib pidada järgmisi näitajaid - hammaste tihe asetus, nende varajane purse, viskoosne sülg, madal tase sekretsioon, dentoalveolaarsüsteemi anomaaliate esinemine, dentoalveolaarsüsteemi vähenemise kõrge tase, emaili madal Ca / P koefitsient, halb suuhügieen, kalduvus moodustada pehme hambakatu, reuma ja teiste raskete krooniliste haiguste esinemine , ema toksikoos raseduse ajal, kunstlik toitmine, süsivesikute kontrollimatu tarbimine, närimislaiskus.

Periodontaalse haiguse riskifaktoriteks on: suurenenud kalduvus naastude ladestumisele, sülje kõrge mineraliseeriv aktiivsus, kalduvus sülje leeliselisele reaktsioonile, madal süljevoolu kiirus, kõrge viskoossus, kaariese lokaliseerimine igemetes, hambumuse sulgumise rikkumine. ja lõualuude ja oklusaalsete kontaktide normaalne suhe, parodondi üksikute osade üle- ja alakoormus.

Hambakaariesel ja periodontaalsel haigusel on mitmeid ühiseid riskitegureid, mis võimaldab kasutada samu meetmeid (suuhügieen, kokkupuude süljenäärmed, anomaaliate ja oklusiooni puudujääkide kõrvaldamine) ennetavad mõlemat haigust.

Hambumusanomaaliate tekke riskifaktoriteks on pehmete kudede kinnitumise anomaaliad alveolaarprotsessiga, hambadefektid, närimis-, neelamis-, hingamisfunktsiooni häired, piimahammaste hiline hõõrdumine, laste halvad harjumused, rikkumine. jäävhammaste puhkemise ajastust ja järjestusest, pärilikust eelsoodumusest, mitmetest kudesid toetavatest haigustest, rahhiidist jne.

Riskitegurite olemasolu ei pruugi põhjustada haigusi. Igal teguril on teatud tõenäosus ja informatiivsuse tase seoses haiguste võimalikkusega. Mõne märgi puhul on see väga suur, teiste jaoks väike, seega riskitegurite järjestus, nende kombinatsioon ennetamiseks mitmesugused haigused väga oluline ennetusmeetmete väljatöötamiseks.

Igal riskiteguril võib olla konkreetne viis selle kõrvaldamiseks, seetõttu võimaldavad riskitegurite määratlus, nende kvantitatiivsed omadused iga patsiendi jaoks individualiseerida ennetusmeetmeid, sõltuvalt olemasolevate riskitegurite komplektist.

Ennetustöö lähenemine riskitegurite väljaselgitamise, järjestamise ja kõrvaldamise seisukohast võib märkimisväärselt suurendada ennetuse tõhusust.