Uus südamepuudulikkusega KOK-i ravis. Kardiopulmonaarse patoloogiaga CHF-ga patsientide ravi optimeerimine

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ehk KOK viitab kroonilistele kopsuhaigustele, mis on seotud hingamispuudulikkusega. Bronhikahjustus areneb koos emfüseemi tüsistustega põletikuliste ja väliste stiimulite taustal ning sellel on krooniline progresseeruv iseloom.

Varjatud perioodide vaheldumine ägenemistega nõuab erilist lähenemist ravile. Arengurisk tõsised tüsistusedüsna kõrge, mida kinnitavad statistilised andmed. Hingamisteede düsfunktsioon põhjustab puude ja isegi surma. Seetõttu peavad selle diagnoosiga patsiendid teadma KOK-i, mis see on ja kuidas haigust ravitakse.

üldised omadused

Kui kokku puutuda hingamissüsteem erinevad ärritavad ained inimestel, kellel on eelsoodumus kopsupõletikule, hakkavad bronhides arenema negatiivsed protsessid. Esiteks on mõjutatud distaalsed lõigud - need asuvad alveoolide ja kopsu parenhüümi vahetus läheduses.

Põletikuliste reaktsioonide taustal häiritakse lima loomulikku väljutamist ja väikesed bronhid ummistuvad. Infektsiooni kinnitumisel levib põletik lihasesse ja submukoossetesse kihtidesse. Selle tulemusena toimub bronhide ümberkujundamine, asendades sidekoega. Lisaks hävib kopsukude ja sillad, mis viib emfüseemi tekkeni. Kopsukoe elastsuse vähenemisega täheldatakse hüperõhulisust - õhk sõna otseses mõttes paisutab kopse.

Probleemid tekivad just õhu väljahingamisel, kuna bronhid ei saa täielikult laieneda. See toob kaasa gaasivahetuse rikkumise ja sissehingamise mahu vähenemise. Muuda loomulik protsess hingamine avaldub patsientidel KOK-i korral õhupuudusena, mida füüsiline koormus oluliselt suurendab.

Püsiv hingamispuudulikkus põhjustab hüpoksiat – hapnikupuudust. Alates hapnikunälg mõjutatud on kõik elundid. Pikaajalise hüpoksia korral ahenevad kopsuveresooned veelgi, mis põhjustab hüpertensiooni. Selle tulemusena tekivad südames pöördumatud muutused - parempoolne sektsioon suureneb, mis põhjustab südamepuudulikkust.

Miks on KOK liigitatud eraldi haiguste rühma?

Kahjuks mitte ainult patsiendid, vaid ka meditsiinitöötajad terminist krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on vähe teada. Arstid diagnoosivad tavaliselt emfüseemi või kroonilist bronhiiti. Seetõttu ei saa patsient isegi aru, et tema seisund on seotud pöördumatute protsessidega.

Tõepoolest, KOK-i korral ei erine remissiooni sümptomite olemus ja ravi palju kopsupatoloogiatega seotud sümptomitest ja ravimeetoditest. hingamispuudulikkus. Mis siis pani arstid KOK-i eraldi rühmana välja tooma.

Meditsiin on kindlaks määranud sellise haiguse aluse – kroonilise obstruktsiooni. Kuid lünkade vähenemine hingamisteed esineda teiste kopsuhaiguste käigus.

Erinevalt teistest haigustest, nagu astma ja bronhiit, ei saa KOK-i püsivalt ravida. Negatiivsed protsessid kopsudes on pöördumatud.

Seega näitab astma korral spiromeetria paranemist pärast bronhodilataatorite kasutamist. Lisaks võivad PSV, FEV näitajad tõusta rohkem kui 15%. Kuigi KOK ei anna olulisi parandusi.

Bronhiit ja KOK on kaks erinevat haigust. Kuid krooniline obstruktiivne kopsuhaigus võib areneda bronhiidi taustal või kulgeda iseseisva patoloogiana, nagu ka bronhiit ei saa alati KOK-i esile kutsuda.

Bronhiiti iseloomustab pikaajaline köha koos röga hüpersekretsiooniga ja kahjustus ulatub eranditult bronhideni, samas kui obstruktiivseid häireid ei täheldata alati. Seevastu röga eraldumine KOK-i korral ei suurene kõigil juhtudel ja kahjustus ulatub struktuurielementideni, kuigi mõlemal juhul kuulatakse bronhide räigeid.

Miks KOK areneb?

Mitte nii vähesed täiskasvanud ja lapsed kannatavad bronhiidi, kopsupõletiku all. Miks siis krooniline obstruktiivne kopsuhaigus areneb välja vaid vähestel. Lisaks provotseerivatele teguritele mõjutavad haiguse etioloogiat ka eelsoodumuslikud tegurid. See tähendab, et KOK-i arengu tõukejõuks võivad olla teatud seisundid, millesse satuvad inimesed, kellel on kalduvus kopsupatoloogiatele.

Eelsoodumustegurite hulka kuuluvad:

1. pärilik eelsoodumus. Ei ole harvad juhud, kui perekonnas on esinenud teatud ensüümide puudusi. Sellel seisundil on geneetiline päritolu, mis seletab, miks tugeva suitsetaja puhul kopsud ei muteeru ja KOK areneb lastel välja ilma erilise põhjuseta.
2. Vanus ja sugu. Pikka aega arvati, et patoloogia mõjutab mehi üle 40. Ja põhjendus on rohkem seotud mitte vanusega, vaid suitsetamiskogemusega. Kuid tänapäeval ei ole kogemustega suitsetavate naiste arv meeste omast väiksem. Seetõttu pole KOK-i levimus õiglase soo hulgas väiksem. Lisaks kannatavad ka naised, kes on sunnitud sigaretisuitsu hingama. Passiivne suitsetamine mõjutab negatiivselt mitte ainult naise, vaid ka laste keha.
3. Probleemid hingamissüsteemi arenguga. Veelgi enam, me räägime nii negatiivsest mõjust kopsudele emakasisese arengu ajal kui ka enneaegsete imikute sünnist, kelle kopsudel ei olnud aega täielikuks avalikustamiseks areneda. Lisaks ja sisse varases lapsepõlves mahajäämus füüsilises arengus mõjutab negatiivselt hingamissüsteemi seisundit.
4. Nakkushaigused. Koos sagedaste hingamisteede haigused nakkuslikku päritolu, nii lapsepõlves kui ka vanemas eas, suurendab mõnikord KOL-i tekkeriski.
5. Kopsude hüperreaktiivsus. Esialgu on see tingimus põhjuseks bronhiaalastma. Kuid tulevikus pole välistatud KOK-i lisandumine.

Kuid see ei tähenda, et kõigil riskirühma kuuluvatel patsientidel tekib paratamatult KOK.

Obstruktsioon areneb teatud tingimustel, mis võivad olla:

1. Suitsetamine. Suitsetajad on peamised KOK-i diagnoositud patsiendid. Statistika kohaselt on see patsientide kategooria 90%. Seetõttu nimetatakse suitsetamist KOK-i peamiseks põhjuseks. Ja KOK-i ennetamine põhineb eelkõige suitsetamisest loobumisel.
2. Kahjulikud töötingimused. Omasuguste sunnitud inimesed töötegevus, hingavad regulaarselt sisse erineva päritoluga tolmu, kemikaalidega küllastunud õhku, suitsu põevad üsna sageli KOK-i. Töö kaevandustes, ehitusplatsidel, puuvilla kogumisel ja töötlemisel, metallurgia-, tselluloosi-, keemiatootmises, viljaaidades, aga ka tsementi ja muid ehitussegusid tootvates ettevõtetes põhjustab suitsetajatel hingamisprobleeme samal määral. ja mittesuitsetajad.
3. Põlemissaaduste sissehingamine. Räägime biokütustest: kivisüsi, puit, sõnnik, põhk. Elanikud, kes kütavad oma kodu sellise kütusega, samuti inimesed, kes on sunnitud viibima looduslike tulekahjude ajal, hingavad sisse põlemisprodukte, mis on kantserogeensed ja ärritavad hingamisteid.

Tegelikult võib igasugune ärritava iseloomuga välismõju kopsudele esile kutsuda obstruktiivseid protsesse.

Peamised kaebused ja sümptomid

Esmane KOK-i tunnused seotud köhaga. Veelgi enam, köha teeb patsientidele suuremal määral muret päevasel ajal. Samal ajal on röga eraldumine ebaoluline, vilistav hingamine võib puududa. Valu praktiliselt ei häiri, röga väljub lima kujul.

Röga koos mäda või köhaga, mis kutsub esile hemoptüüsi ja valu, vilistav hingamine - hilisema etapi ilmnemine.

KOK-i peamised sümptomid on seotud õhupuuduse esinemisega, mille intensiivsus sõltub haiguse staadiumist:

• Kerge õhupuuduse korral on hingamine sunnitud kiire kõndimise taustal, samuti mäkke ronides;
• Umbes õhupuudus mõõdukasütleb, et hingamisprobleemide tõttu on vaja tasasel pinnal kõndimise tempot aeglustada;
• Tõsine õhupuudus tekib pärast mitu minutit vabas tempos kõndimist või 100 m kõndimist;
• Neljanda astme õhupuuduse korral on iseloomulik hingamisprobleemide ilmnemine riietumisel, lihtsate toimingute tegemisel kohe pärast õueminekut.

Selliste sündroomide esinemine KOK-is võib kaasneda mitte ainult ägenemise staadiumiga. Pealegi koos haiguse progresseerumisega KOK-i sümptomidõhupuuduse kujul muutub köha tugevamaks. Auskultatsioonil on kuulda vilistavat hingamist.

Hingamisprobleemid põhjustavad inimkehas paratamatult süsteemseid muutusi:

• Hingamisprotsessis osalevad lihased, sealhulgas roietevahelised, atroofeeruvad, mis põhjustab lihasvalu ja neuralgiat.
• Anumates täheldatakse limaskesta muutusi, aterosklerootilisi kahjustusi. Suurenenud kalduvus verehüüvete tekkeks.
• Mees seisab silmitsi südameprobleemidega vormis arteriaalne hüpertensioon, koronaarhaigus ja isegi südameatakk. KOK-i puhul on südame muutused seotud vasaku vatsakese hüpertroofia ja düsfunktsiooniga.
• Tekib osteoporoos, mis väljendub spontaansete luumurdudena torukujulised luud samuti selgroog. Pidev liigesevalu, luuvalu põhjustavad istuva eluviisi.

Samuti on vähenenud immuunkaitse, nii et nakkusi ei tõrjuta. Sage külmetushaigused, mille juures seda täheldatakse soojust, peavalu ja muud infektsiooni nähud ei ole KOK-i puhul haruldased.

Esineb ka vaimseid ja emotsionaalseid häireid. Oluliselt vähenenud jõudlus depressioon, seletamatu ärevus.

KOK-i taustal tekkinud emotsionaalsete häirete korrigeerimine on problemaatiline. Patsiendid kaebavad apnoe, stabiilse unetuse üle.

Hilisemates staadiumides ilmnevad ka kognitiivsed häired, mis väljenduvad mälu-, mõtlemis- ja infoanalüüsivõime probleemides.

KOK-i kliinilised vormid

Lisaks KOK-i arenguetappidele, mida meditsiinilises klassifikatsioonis kõige sagedamini kasutatakse,

Vastavalt kliinilisele ilmingule on olemas ka haiguse vormid:

1. bronhiaalne tüüp. Patsiendid köhivad sagedamini, vilistavad hingamist koos rögaeritusega. Sellisel juhul esineb õhupuudust harvemini, kuid südamepuudulikkus areneb kiiremini. Seetõttu on sümptomid naha turse ja tsüanoosi kujul, mis andsid patsientidele nime "sinine turse".
2. emfüsematoosne tüüp. AT kliiniline pilt domineerib hingeldus. Köha ja röga esinemine on haruldane. Hüpokseemia ja pulmonaalse hüpertensiooni arengut täheldatakse ainult hilisemates etappides. Patsiendid kogevad olulist kaalukaotust ja nahka omandada roosa-halli toon, mis andis nime - "roosad puffers".

Selgest jaotusest ei saa aga rääkida, kuna praktikas esineb sagedamini segatüüpi KOK-i.

KOK-i ägenemine

Haigus võib ettearvamatult süveneda erinevate tegurite, sealhulgas väliste, ärritavate, füsioloogiliste ja isegi emotsionaalsete tegurite mõjul. Isegi pärast kiiret söömist võib tekkida lämbumine. Samal ajal halveneb inimese seisund kiiresti. Suurenev köha, õhupuudus. Tavalise KOK-i baasravi kasutamine sellistel perioodidel tulemusi ei anna. Ägenemise perioodil on vaja kohandada mitte ainult KOK-i ravimeetodeid, vaid ka kasutatavate ravimite annuseid.

Tavaliselt toimub ravi haiglas, kus seda on võimalik pakkuda hädaabi haige ja kulutada vajalikud uuringud. Kui KOK-i ägenemised esinevad sageli, suureneb tüsistuste risk.

Kiireloomuline abi

Ägenemised koos äkilised rünnakud lämbumine ja tugev õhupuudus tuleb viivitamatult lõpetada. Seetõttu tuleb esiplaanile erakorraline abi.

Parim on kasutada nebulisaatorit või vahetükki ja pakkuda värsket õhku. Seetõttu peaksid sellisteks rünnakuteks eelsoodumusega inimesel alati kaasas olema inhalaatorid.

Kui esmaabi ei anna tulemusi ja lämbumine ei lakka, on vaja kiiresti kutsuda kiirabi.

Video

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

Ägenemiste ravi põhimõtted

• Lühikesi bronhodilataatoreid kasutatakse tavaliste annuste ja manustamissageduse suurendamisega.
• Kui bronhodilataatoritel ei ole soovitud toimet, manustatakse Eufiliini intravenoosselt.
• Seda võib määrata ka KOK-i ravi ägenemise korral beeta-stimulantidega kombinatsioonis antikolinergiliste ravimitega.
• Kui rögas esineb mäda, kasutatakse antibiootikume. Lisaks on soovitatav kasutada laia toimespektriga antibiootikume. Pole mõtet kasutada kitsalt suunatud antibiootikume ilma bakposevita.
• Raviarst võib otsustada määrata glükokortikoidid. Lisaks võib prednisolooni ja teisi ravimeid välja kirjutada tablettidena, süstidena või kasutada inhaleeritavate glükokortikosteroididena (IGCS).
• Kui hapniku küllastus on oluliselt vähenenud, määratakse hapnikravi. Hapnikravi viiakse läbi maski või ninakateetrite abil, et tagada õige hapnikuga küllastumine.

Lisaks saab ravimeid kasutada KOK-i taustal hullvate haiguste raviks.

Põhiline ravi

Krambihoogude vältimiseks ja parandamiseks üldine seisund patsient, viiakse läbi meetmete komplekt, mille hulgas käitumuslikud ja uimastiravi, dispanseri vaatlus.

Peamised selles etapis kasutatavad ravimid on bronhodilataatorid ja kortikosteroidhormoonid. Lisaks on võimalik kasutada pikatoimelisi bronhodilataatoreid.

Koos ravimite võtmisega tuleb tähelepanu pöörata kopsuvastupidavuse arendamisele, milleks kasutatakse hingamisharjutusi.

Toitumise osas on rõhk ülekaalust vabanemisel ja küllastumisel vajalike vitamiinidega.

KOK-i ravi eakatel ja in rasked patsiendid seotud mitmete raskustega kaasnevate haiguste, tüsistuste ja vähenenud immuunkaitse tõttu. Sageli vajavad sellised patsiendid pidevat hooldust. Hapnikravi kasutatakse sellistel juhtudel kodus ja mõnikord on see peamine vahend hüpoksia ja sellega seotud tüsistuste vältimiseks.

Kui kopsukoe kahjustus on märkimisväärne, on vajalikud kardinaalsed meetmed kopsu osa resektsiooniga.

To kaasaegsed meetodid kardinaalne ravi hõlmab raadiosageduslikku ablatsiooni (ablatsiooni). RFA-d on mõttekas teha kasvajate tuvastamisel, kui operatsioon ei ole mingil põhjusel võimalik.

Ärahoidmine

Põhimeetodid esmane ennetus sõltuvad otseselt inimese harjumustest ja elustiilist. Suitsetamisest loobumine, isikukaitsevahendite kasutamine vähendab oluliselt kopsusulguse tekke riski.

Sekundaarne ennetus on suunatud ägenemiste ärahoidmisele. Seetõttu peab patsient rangelt järgima arstide ravisoovitusi ja välistama oma elust provotseerivad tegurid.

Kuid isegi paranenud, opereeritud patsiendid ei ole ägenemiste eest täielikult kaitstud. Seetõttu on asjakohane ka tertsiaarne ennetus. Regulaarne arstlik läbivaatus võimaldab teil haigust ennetada ja varajases staadiumis avastada muutusi kopsudes.

Perioodiline ravi spetsialiseeritud sanatooriumides on soovitatav nii patsientidele, olenemata KOK-i staadiumist, kui ka paranenud patsientidele. Sellise diagnoosiga anamneesis antakse sooduskorras vautšerid sanatooriumi.

Loe:

Kroonilise kopsupõletiku patogenees kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral on keeruline ja on lahutamatult seotud hingamisteede häiretega. Samal ajal on südant kahjustavate tegurite hulgas:

- alveolaarne hüpoksia ja arteriaalne hüpoksia;

- pulmonaalne hüpertensioon;

- hemorheoloogilised häired;

- neurohumoraalsed häired;

- nakkav ja toksiline toime;

- immuun- ja autoimmuunkahjustus;

- elektrolüütide muutused;

— mõju ravimid kasutatakse nende patsientide raviks;

- kaasuvad haigused ja eriti koronaararterite haigus.

Bronhide äravoolufunktsiooni vähenemine koos õhuvoolu takistuse järsu suurenemisega põhjustab ebaühtlase alveolaarse ventilatsiooni, alveolaarse hüpoksia, millele järgneb arteriaalne hüpokseemia, mis põhjustab kopsuarterite toonuse üldist tõusu (Euler). -Liljestrandi refleks - kopsuarterioolide spasm koos RO 2 alveoolide vähenemisega), kuni pulmonaalse hüpertensiooni ja müokardi alatoitumuseni. Kopsuvereringe arteriaalse süsteemi toonuse tõus võib olla tingitud eranditult neurogeensest geneesist, st. sümpaatilise innervatsiooni suurenenud funktsiooni tulemusena. Tuleb rõhutada, et enamikul krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidest ei ulatu pulmonaalne hüpertensioon kõrgele tasemele.

Hüpokseemial on otsene kahjustav toime kopsude väikeste arterite silelihastele ja müokardile üldiselt. Lihaskudede hapnikuvaeguse korral glükoosi kasutamise kiirus ja vabade ainete imendumine. rasvhapped. Hüpoksilistes tingimustes on siin peamine ATP allikas anaeroobne glükolüüs. Laktaadi vabanemine rakust ja H + ioonide kogunemine. samuti lipiidide peroksüdatsiooni saadused põhjustavad atsidoosi ja rakumembraanide läbilaskvuse häireid. See toob kaasa häireid erinevate ensümaatiliste süsteemide, eriti rakumembraanide Na + /K + -ATPaasi ja Ca 2+ -ATP-aaside süsteemis. Tsütoplasmas akumuleeruvad Na ja Ca ning rakusisene K + kaob. Need krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste protsessid võivad suurendada pulmonaalset hüpertensiooni, põhjustada müokardi elektrilist ebastabiilsust koos erinevate südame rütmihäirete tekkega.

Krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste kopsusüdame patogeneetiliste protsesside ahela oluline lüli on vere reoloogiliste omaduste ilmnevad rikkumised koos mikrotsirkulatsioonihäirete tekkega, mis süvendavad müokardi energianälga. Tsirkuleerivate erütrotsüütide mahu kompenseeriv suurenemine ja nende plastilisuse vähenemine, trombotsüütide turse ja degranulatsioon koos vasoaktiivsete ainete vabanemisega põhjustavad vere viskoossuse suurenemist, selle agregaadi oleku muutumist, DIC moodustumist, mis samuti aitab kaasa rõhu tõus kopsuvereringes.

AT viimased aastad Teadlaste tähelepanu köidavad kopsuveresoonte endoteeli, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, tsütokiinide roll pulmonaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse tekkes krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste korral. On tõestatud, et vastusena hüpoksiale suureneb endoteeli vasokonstriktorite tootmine koos vasodilateerivate ainete, eriti endoteeli lõdvestava faktori moodustumise vähenemisega. Samuti tehti kindlaks, et angiotensiini konverteeriva ensüümi ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi komponentide tase krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel suureneb hüpoksia astme suurenemisega. Sellised muutused aitavad kaasa pulmonaalse hüpertensiooni tekkele, stimuleerivad fibroosi protsesse müokardis, häirivad mõlema vatsakese süstoolset ja diastoolset funktsiooni, mis viib vereringepuudulikkuse tekkeni.

Kirjanduses on üha rohkem teateid põletikueelsete tsütokiinide (interleukiin-1b, interleukiin-6 ja faktor) aktiivsest osalemisest kroonilise südamepuudulikkuse tekkes erinevate südamehaiguste korral. kasvaja nekroos-a). Arvatakse, et tsütokiinide mõju kroonilise südamepuudulikkuse tekkele ja progresseerumisele realiseerub otsese kahjustava mõju kaudu kardiomüotsüütidele ning neurohumoraalse süsteemi aktiivsuse, endoteeli funktsioonide ja mitmete muude bioloogiliselt aktiivsete tegurite moduleerimise kaudu.

Nakkuslik-toksilised tegurid avaldavad negatiivset mõju ka krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientide müokardile. Tegevus põletikuline protsess bronhides ja raskusastmest endogeenne mürgistus samas on neil oluline roll nii südame rütmihäirete kui ka südametegevuse dekompensatsiooni tekkes. On teada, et keskmise molekulmassiga ainetel on otsene toksiline toime kudedele, sealhulgas müokardile, halvendades mikrotsirkulatsiooni.

Sekundaarse immunoloogilise puudulikkuse esinemine kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse all kannatavatel patsientidel on hästi teada. Kõrgelt organiseeritud kudede diferentseerumise rikkumine, sealhulgas immuunsussüsteem, mis on tingitud kudede hüpoksiast bronhoobstruktiivse sündroomiga patsientidel, võib põhjustada nii infektsioonivastase immuunsuse puudumist kui ka läbimurret immunoloogilises taluvuses. On tõendeid selge seose kohta müokardi kontraktiilsuse vähenemise ja autosensibiliseerimise raskuse vahel. Patsientide kopsude põletikulise protsessi ägenemisega määratakse sensibiliseerimine südame antigeeni suhtes. Vähenenud müokardi kontraktiilsusega patsientidel püsib sensibiliseerimine südame antigeeni suhtes isegi krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste remissiooni perioodil, mis näitab autoimmuunmehhanismide kaasamist nende müokardi kahjustuste tekkesse. Müokardi autoimmuunne kahjustus muudab paratamatult selle bioelektrilisi omadusi, aidates kaasa arütmiate tekkele südametöös.

Erinevate uurijate tehtud tähelepanekud viitavad võimalikule seotusele ravimid kasutatakse krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (eufilliin, teofülliin, sümpatomimeetikumid, atropiin, kortikosteroidid) patsientide raviks, müokardi kahjustuste tekkeks ja erinevate südame rütmihäirete tekkeks.

Erilist tähelepanu krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste korral väärib vasaku südame kahjustuste patogenees.

Peamised tegurid, mis halvendavad vasaku vatsakese toimimist kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel, on järgmised:

- parema vatsakese laienemise suurenemine koos selle lõpliku diastoolse rõhu ja mahu suurenemisega, mis põhjustab vasaku vatsakese kokkusurumise;

- interventrikulaarse vaheseina paradoksaalne liikumine, mis ulatub välja vasaku vatsakese õõnsusse ja raskendab selle täitmist;

- hüpoksia, nakkav-toksiline ja meditsiiniline toime, sümpatoadrenaalse ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemide aktiveerimine, mille suhtes südame parem ja vasak osa on samades tingimustes.

Müokardi kahjustus kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel võib olla tingitud ka kaasuvast südamepatoloogiast (CHD, hüpertensioon). On näidatud, et IHD areng aitab kaasa krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste progresseerumisele, mis on seotud nende patogeneesi mõnede seoste ühisosaga. Seega sekundaarse pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni teke krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste korral suurendab parema südame ja vasaku aatriumi koormust. See halvendab koronaarreservi seisundit. Mõlema vatsakese müokardi suurenev isheemia põhjustab koronaar- ja pulmonaalse südamepuudulikkuse progresseerumist.

Tunni järgmises etapis viib õpetaja koos õpilastega läbi kroonilise kopsusüdame või seda vajava patoloogiaga patsiendi küsitlemise ja läbivaatuse. diferentsiaaldiagnostika kroonilise cor pulmonale'ga. Õpilased osalevad õpetaja juhendamisel patsiendi küsitlemises, kaebuste, haiguslugu ja patsiendi elulugude kogumises.

Cor pulmonale KOK-i korral. Diagnostika

See patoloogiline termin on parema vatsakese hüpertroofia. põhjustatud kopsuvereringe häiretest. KOK on kõige rohkem ühine põhjus cor pulmonale, kuid on arvamus, et see on vähem levinud, vähemalt arenenud riikides. Cor pulmonale diagnoositakse in vivo südame MRI abil.

Diagnoos põhineb tavaliselt kliinilisel hinnangul - pahkluu turse ja suurenenud jugulaarne venoosne rõhk püsiva hüpokseemiaga patsientidel koos EKG-ga parema südame laienemise ja kopsu P-laine (p-pulmonale) tunnustega ehhokardiograafilise düsfunktsiooniga või ilma.

Kell KOK hüpokseemia on cor pulmonale arengu peamine tegur ja selle korrigeerimine on kõige suurem tõhus ravi. Kuigi see ei too kaasa raske pulmonaalse hüpertensiooni taandumist, takistab see selle progresseerumist.

Kaks randomiseeritud kontrollitud uuringud. rohkem kui 25 aastat tagasi läbi viidud uuringud näitavad, et PaO2-ga patsiendid<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Hapnik paremini toimetab hapnikukontsentraator, kasutades näomaski või ninaotsasid (neid on mugavam kasutada). Patsiente tuleb uurida kliiniliselt stabiilses seisundis, et kinnitada püsiva hüpokseemia olemasolu ja et ettenähtud hapniku kontsentratsioon saavutatakse Pa02 üle 8 kPa ilma hüperkapniata. Hapnikravi eesmärkide üksikasjalik selgitamine on väga oluline. On ebatõenäoline, et hingeldus füüsilise koormuse korral väheneb ja patsient peaks sellest teadlik olema.

Ambulatoorne hapnikravi mõeldud patsientidele, kes on võimelised kodust lahkuma või taluma olulist füüsilist koormust.

Meditsiiniline teraapia mängib siin piiratud rolli. Perifeerse turse vähendamiseks kasutatakse endiselt diureetikume, samal ajal kui AKE inhibiitoreid kirjutatakse laialdaselt välja ja need näivad olevat tõhusad, kuigi puuduvad suured kliinilised uuringud, mis seda toetaksid.

Rakendus teisi südameravimeid, nagu digoksiin, ei soovitata kasutada, välja arvatud juhul, kui patsiendil on kodade virvendusarütmia. Mis tahes tüüpi vasodilataatorid, sealhulgas inhaleeritav NO, kahjustavad oluliselt COPD-st tingitud gaasivahetust cor pulmonale'is. Puuduvad veel uuringud, mis näitavad, et nende ravimite kasutamine avaldab soodsat mõju loomulikule kulgemisele.

Kaasamine patsient ravi Patsiendid, kes järgivad ravi, isegi kui tegemist on platseeboga, tunnevad end oluliselt paremini kui need, kes seda ei tee. Inimeste veenmine ravirežiimist kinni pidama on ilmselt üks parimaid ravimeetodeid, mida me kasutame. Raske depressiooni ja ärevusega inimeste kindlakstegemine on väga oluline ning sümptomite tõsidust tuleks käsitleda vastavalt nende olemusele.

Valik aega Patsiendile haiguse olemuse, selle tähenduse ja raviga saavutatava selgitamine on alati abiks, annab realistliku hinnangu selle kohta, mida saab tema heaks teha ja millal seda tehakse, aitab kinnitada, et kõik on korras. mitte nii lootusetu. Hoolikalt tuleb kontrollida, et patsient saaks inhalatsiooniteraapiat, ja korduv ravi on vajalik. Erisoovitused seadme kasutamiseks on kohustuslikud.

Määratud ravist kinnipidamise kontroll on kasulik kriteerium, et teha kindlaks, kellel peaks tulevikus olema suuri probleeme, eriti kui võetakse vähem kui 80% ettenähtud annustest.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

Põhipunktid:

märgid

KOK-i varaseim sümptom on köha. Haiguse algstaadiumis on see episoodiline, kuid hiljem muretseb pidevalt, isegi unenäos. Köha, millega kaasneb röga. Tavaliselt pole seda palju, kuid ägedas staadiumis eritise hulk suureneb. Võimalik mädane röga.

Teine KOK-i sümptom on õhupuudus. See ilmneb hilja, mõnel juhul isegi 10 aastat pärast haiguse algust.

KOK-i põdejad jaotatakse kahte rühma – "roosad puhmikud" ja "sinakaspuhajad". "Pink puffers" (emfüsematoosne tüüp) on sageli õhukesed, nende peamine sümptom on õhupuudus. Isegi pärast väikest füüsilist pingutust nad pahvivad, paisuvad põsed välja.

"Sinakas turse" (bronhiidi tüüp) on ülekaalulised. KOK avaldub neil peamiselt tugeva köhaga koos rögaga. Nende nahk on tsüanootiline, jalad paisuvad. Selle põhjuseks on cor pulmonale ja vere stagnatsioon süsteemses vereringes.

Kirjeldus

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel mõjutab KOK 9 meest 1000-st ja umbes 7 naist 1000-st. Venemaal kannatab selle haiguse all umbes 1 miljon inimest. Kuigi on põhjust arvata, et neid on palju rohkem.

90% juhtudest on KOK põhjustatud suitsetamisest. nii aktiivne kui passiivne. Ülejäänud 10% KOK-i juhtudest arenevad järgmistel põhjustel:

• ülekantud hingamisteede nakkushaigused (bronhiit);
• bronhiaalastma;
• madal sünnikaal;
• pärilik eelsoodumus;
• kokkupuude tööalaste ohtudega (tolm, hapete aurud, leelised, SO2);
• õhusaaste, köögiaurud.

KOK võib areneda ka nende tegurite kombinatsiooni tõttu.

KOK-il on 4 etappi. peal ma lavastan (kerge kurss) kannataja ei pruugi isegi märgata, et temaga on midagi valesti. Sageli avaldub haigus ainult kroonilise köhaga ja orgaanilised häired on väikesed, mistõttu õige diagnoos selles etapis on väga haruldane.

KOK-i põdejad II etapp (mõõdukas kulg) pöörduvad sageli arsti poole õhupuuduse tõttu treeningu ajal või haiguse ägenemise ja tugeva köha tõttu.

peal III etapp (raske kulg) õhuvoolud hingamisteedes on juba oluliselt piiratud, õhupuudus ei teki mitte ainult füüsilise koormuse ajal, vaid ka puhkeolekus, haigus sageli süveneb.

peal IV etapp (äärmiselt rasked) KOK-i ägenemised muutuvad eluohtlikuks. Bronhid blokeeruvad tugevalt (bronhiobstruktsioon) ja areneb cor pulmonale. Selles etapis määratakse KOK-i põdejatele puue.

Bronhid on hingamissüsteemi oluline osa. Nende kaudu satub õhk kopsudesse. Need on kuni 18 mm läbimõõduga torukesed, mis koosnevad kõhrelistest rõngastest või plaatidest. Peamised bronhid, paremal ja vasakul, väljuvad hingetorust. Parem bronh on veidi laiem kui vasak, kuna parema kopsu maht on suurem kui vasak. Peamised bronhid jagunevad lobaarideks (I järgu bronhid), tsoonilisteks (II järgu bronhid), subsegmentaalseteks (3. järku bronhid), segmentaalseteks (4. ja 5. järgu bronhid) ja väikesteks bronhideks 6. th kuni 15. tellimusi. Järk-järgult hargnedes lähevad bronhid bronhioolidesse.

Bronhide luumen on vooderdatud limaskestaga. Bronhoskoopial on see hallikas värvus. Limaskesta epiteelirakkudel on võõrkehade eemaldamiseks ripsmed. Lisaks toodavad need rakud lima, mis kaitseb bronhe võõrkehade ja mikroorganismide mõju eest.

Haigus saab alguse sellest, et tubakasuits või muud toksilised ained interakteeruvad vaguse närvi retseptoritega, mille tulemuseks on bronhospasm. Lisaks peatub bronhide epiteeli ripsmete liikumine mitmesuguste kahjulike tegurite (tubakasuitsu, gaaside, infektsioonide jne mürgistuse) mõjul. Selle tulemusena ei eritu bronhide limaskestast eritatav lima loomulikult. Lisaks hakkavad selle rakud enda kaitsmiseks riskitegurite mõju tõttu bronhide limaskestale tootma rohkem lima. Selles staadiumis tekib krooniline köha, see teeb inimesele muret peamiselt hommikuti. Paljud suitsetajad on selles etapis kindlad, et midagi tõsist ei juhtu ja nad köhivad lihtsalt suitsetamise tõttu.

Mõne aja pärast tekib aga bronhide seintesse krooniline põletik, mis süvendab bronhide ummistumist. Seejärel tekib bronhide ummistumise tagajärjel alveoolide ülevenitamine. Venitatud alveoolid suruvad kokku väikesed bronhioolid, mis aitab veelgi kaasa hingamisteede läbilaskvuse rikkumisele.

Haiguse alguses on ummistus pöörduv, kuna see areneb bronhospasmi ja lima hüpersekretsiooni tagajärjel. Kuid hiljem, kui väikeste bronhide ja bronhioolide väljahingamise kokkuvarisemine areneb, tekib fibroos ja emfüseem. ummistus on pöördumatu.

KOK mõjutab peamiselt 2.-17. järku bronhe.

KOK-i arenguprotsessis väheneb kopsuvereringe kapillaarkiht. Keha vajab siiski teatud kogust hapnikuga küllastunud verd. Selleks on ta sunnitud kopsuvereringest rohkem verd juhtima. Selle võimaldamiseks peate suurendama rõhku kopsuvereringes. See suurendab parema vatsakese koormust, mille lihased on nõrgemad kui teistes südameosades. Parem vatsake suureneb, venib – nii tekib cor pulmonale.

KOK võib lõppeda surmaga. WHO andmetel on see haigus praegu surmade arvult 11. kohal, kuid eksperdid viitavad sellele, et 10 aasta pärast kasvab sellesse haigusesse suremus 30% ja see jõuab esiviisikusse. KOK ei ole ohtlik ainult iseenesest, ohtlikud on ka selle tüsistused – cor pulmonale, äge ja krooniline hingamispuudulikkus. südamepuudulikkus. sekundaarne polütsüteemia (punaste vereliblede arvu suurenemine), spontaanne pneumotooraks, pneumomediastinum.

Diagnostika

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosi paneb kopsuarst. Diagnoos põhineb anamneesi andmetel, kliinilisel pildil ja uuringu tulemustel.

KOK-i diagnoosimise kuldstandardiks on kopsude ventilatsioonifunktsiooni uurimine. Hinnake sunnitud väljahingatava õhu mahtu esimesel sekundil (FEV1). KOK-i põdejatel see väheneb ja haiguse progresseerumisel väheneb. Samuti tehakse farmakoloogiline test, mille käigus mõõdetakse FEV1 35-40 minutit pärast bronhide luumenit laiendavate ja lima eraldumist vähendavate ravimite sissehingamist. KOK-i korral on õhuhulga suurenemine minimaalne. See test eristab KOK-i bronhiaalastmast, mille puhul FEV suureneb oluliselt pärast ravimi sissehingamist.

Nad teevad ka elektrokardiograafiat. mis näitab muutusi südames, ehhokardiograafia, mis määrab pulmonaalse hüpertensiooni ja kroonilise cor pulmonale esinemise. Lisaks teevad nad kliinilise vereanalüüsi.

Raske KOK-i korral määratakse vere gaasiline koostis.

Kui ravi on ebaefektiivne, võetakse bakterioloogiliseks analüüsiks röga.

Ravi

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on ravimatu haigus. Kuid piisav ravi võib vähendada ägenemiste sagedust ja pikendada oluliselt patsiendi eluiga. KOK-i raviks kasutatakse bronhide valendikku laiendavaid ravimeid ja mukolüütikume, mis vedeldavad röga ja aitavad seda organismist eemaldada.

Põletiku leevendamiseks on ette nähtud glükokortikoidid. Kuid nende pikaajaline kasutamine ei ole tõsiste kõrvaltoimete tõttu soovitatav.

Haiguse ägenemise perioodil, kui selle nakkuslik iseloom on tõestatud, määratakse sõltuvalt mikroorganismi tundlikkusest antibiootikumid või antibakteriaalsed ained.

Hingamispuudulikkusega patsientidele antakse hapnikravi.

Pulmonaalse hüpertensiooni ja KOK-i all kannatavatele inimestele määratakse turse korral diureetikumid, arütmiatega - südameglükosiidid.

KOK-i põdev inimene suunatakse haiglasse, kui tal on:

• sümptomite tõsiduse märkimisväärne suurenemine;
• ettenähtud ravi mõju puudumine;
• uute sümptomite ilmnemine;
• esmakordsed südame rütmihäired;
• rasked kaasuvad haigused (suhkurtõbi, kopsupõletik, neerupuudulikkus, maksapuudulikkus);
• ambulatoorselt kvalifitseeritud arstiabi osutamise võimatus;
• diagnostilised raskused.

Patsient paigutatakse intensiivravi osakonda, kui tal on:

• tugev õhupuudus, mida ravimid ei leevenda;
• teadvusehäired, kooma.

Ärahoidmine

KOK-i peamine ennetusmeetod on suitsetamisest loobumine. Arstid soovitavad juhtida tervislikku eluviisi, süüa õigesti ja tugevdada immuunsust.

Samuti on oluline hingamisteede nakkushaigusi õigeaegselt ravida.

Ohtlikes tööstusharudes töötavad inimesed peavad rangelt järgima ettevaatusabinõusid ja kandma respiraatoreid.

Kahjuks ei ole suurtes linnades võimalik välistada üht riskitegurit – saastatud atmosfääri.

KOK-i ravitakse kõige paremini varakult. Selle haiguse õigeaegseks diagnoosimiseks on vaja õigeaegselt läbida arstlik läbivaatus.

Uuriti kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) tunnuseid kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK) ja ilma selleta patsientidel. Selleks uuriti 75 inimest. Patsiendid jagati KOK-i olemasolu alusel kahte rühma. 1. rühma kuulus 38 KOK-iga patsienti, 2. rühma 37 KOK-ita patsienti. Kaasaegsete haigustega patsientidel väheneb koormustaluvus, süveneb hüpokseemia, suureneb südame löögisagedus ja suureneb süstoolne rõhk kopsuarteris. KOK-iga patsientidel on täheldatud beetablokaatorite ebapiisavat annust, mis võib raskendada kroonilise südamepuudulikkuse kulgu ja progresseerumist. Seega vajavad KOK-iga patsiendid erilist tähelepanu, täpsemat anamneesi kogumist ja saadud andmete põhjalikku analüüsi südamepatoloogia õigeaegseks diagnoosimiseks ja spetsiifilise ravi määramiseks, sealhulgas üliselektiivsete beetablokaatorite määramiseks.

krooniline südamepuudulikkus

krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Pulmonaalne hüpertensioon ja parema vatsakese puudulikkus. IV osa. Kroonilised kopsuhaigused. Kardioloogia. - 2006. - nr 5. - Lk 77–88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. Südamepuudulikkuse ravi XXI sajandil: tõenduspõhise meditsiini saavutused, probleemid ja õppetunnid. Kardioloogia. - 2008. - nr 48 (2). – lk 6–16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimine kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. Kliiniline meditsiin. - 2015. - nr 5. - Lk 50–56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. ja teised.Kroonilise südamepuudulikkuse levimus Venemaa Föderatsiooni Euroopa osas – EPOCHA-CHF andmed. Südamepuudulikkuse ajakiri. - 2006. - 7 (3). – Lk 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ja südame isheemiatõve kaasuv haigus: mehhanismide ja kliinilise juhtimise ülevaade. Kardiovaskulaarsed ravimid Ther. – 2015. apr. – nr 29 lõige 2. – Lk 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K. et al. Kardiovaskulaarne haigus kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel, Saskatchewan Kanada südame-veresoonkonna haigused KOK-i patsientidel. Ann Epidemiol. - 2006. - nr 16. - Lk 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Diagnostilised ja terapeutilised väljakutsed samaaegse kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. Olen Coll Cardiol. - 2007. 16. jaanuar - nr 49(2). - Lk 171-80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Südame paispuudulikkusega eakate patsientide juhitud hooldus ja haiglaravi tulemused. Arch Intern Med. - 1998. - nr 158. - Lk 1231–1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. Hiljutised riiklikud suundumused tagasivõtmise määras pärast südamepuudulikkuse haiglaravi. Ringi südamepuudulikkus. - 2010. - nr 3. - Lk 7–103.

10. Swedberg K. Puhas südame löögisageduse vähendamine: südamepuudulikkuse edasised väljavaated. Eur. Süda J. - 2007. - Nr 9. - Lk 20–24.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on eakate patsientide haiglaravi tõttu peamised patoloogiad. Nende kombinatsioon võimendab süsteemset põletikku ja hüpoksiat, mis omakorda põhjustab endoteeli düsfunktsiooni, arteriaalse jäikuse suurenemist, trombotsüütide reaktiivsuse suurenemist, aterogeneesi kiirenemist, müokardi ja skeletilihaste rakkude apoptoosi. Mõlema patoloogia esinemisega patsiendil kaasneb suurenenud risk kõrvaltoimete tekkeks korduva müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse sagedasema dekompensatsiooni ja KOK-i ägenemiste näol. Surm saabub tavaliselt kardiovaskulaarsest põhjusest.

CHF-i levimus Venemaal on 7% (7,9 miljonit inimest). Kliiniliselt väljendunud CHF esineb 4,5%-l (5,1 miljonil inimesel). Patsientide üheaastane suremus on 12% ja kolmeaastane - 36%. . Terminal CHF jõuab 2,1% juhtudest (2,4 miljonit inimest). Kroonilise südamepuudulikkuse levimus KOK-iga patsientidel on 7,2–20,9%, Vene Föderatsioonis umbes 13%.

Kroonilise südamepuudulikkuse õigeaegne diagnoosimine KOK-iga patsientidel võimaldab määrata neurohumoraalseid modulaatoreid, parandades seeläbi patsientide kvaliteeti ja eluiga.

Sihtmärk

Uurida CHF-i tunnuseid KOK-iga ja ilma selleta patsientidel.

materjalid ja meetodid

Vastavalt eesmärgile uuriti perioodil 2013–2014 riiklikus tervishoiuasutuses "Saratovi regionaalne kliiniline haigla" 75 CHF-iga inimest, kes allkirjastasid teadliku nõusoleku uuringus osalemiseks. Uuringu kiitis heaks Saratovi Riikliku Meditsiiniülikooli eetikakomitee. IN JA. Razumovski" Venemaa tervishoiuministeeriumist. Kaasamise kriteeriumid olid meessugu, vanus üle 40 aasta ja alla 80 aasta, diagnoositud südamepuudulikkuse esinemine vastavalt Venemaa Kardioloogide Seltsi 2013. aasta soovitustele. Välistamiskriteeriumiks oli ebastabiilse südame isheemiatõve (CHD) (müokardiinfarkt) olemasolu. , äge koronaarsündroom) vähem kui 3 kuud enne kaasamist, südamerikked, müokardiit, kardiomüopaatiad, ägedad ja kroonilised haigused ägedas faasis (välja arvatud KOK). Patsiendid jagati 2 rühma, sõltuvalt KOK-i olemasolust. Kõigile patsientidele tehti spirograafia MicroLab seadmega (Micro Medical Ltd. (Suurbritannia), Echo-KG Apogee`CX seadmega, kasutades 2,75 MHz sondi ning samaaegselt salvestati kahemõõtmeline ehhokardiogramm ja Doppleri ehhokardiogramm impulssrežiimis, N - aju natriureetilise peptiidi (BNP) fragment, kasutades reaktiivide komplekti, mille valmistas BIOMEDICA, Slovakkia. Hinnati CHF kliinilisi ilminguid, CHF (CHCS) kliinilise seisundi hindamisskaala, modifitseeritud düspnoe skaala (mMRC), kasutati Charlsoni kaasuvate haiguste indeksit.

Statistiline töötlus viidi läbi kasutades paketti Statistica 8. Normaalse jaotusega tunnuste loendamiseks kasutati sõltumatute rühmituste jaoks t-testi. Mittenormaalse jaotuse jaoks kasutati Mann-Whitney testi, Yatesi korrektsiooniga χ2 testi. Viidi läbi korrelatsioonianalüüs. Rühmade indeksite erinevus p<0,05.

tulemused

Uuritud patsientidest viibis kardioloogiaosakonnas 62 (83%) patsienti, kellest 25 (40%) oli KOK-iga. KOK diagnoositi esmakordselt 13 (21%) kardioloogiaosakonda hospitaliseeritud patsiendil. Nende hulgas, kellel oli varem diagnoositud KOK, kinnitati diagnoos kõigil patsientidel. Seega on haiglaeelses staadiumis hingamisteede patoloogia aladiagnoos ning KOK-i avastamine CHF-iga patsientidel vastab kirjanduse andmetele.

38 (50,7%) patsiendil diagnoositi KOK spirograafia käigus (2. rühm) ja 1. rühma kuulus 37 patsienti, kellel ei olnud KOK-i tunnuseid. Nagu on näidatud tabelis 1, olid mõlema rühma patsiendid võrreldavad vanuse, arteriaalse hüpertensiooni esinemissageduse ja kestuse, stenokardia ajaloo ja kehamassiindeksi poolest.

Tabel 1

KOK-iga ja ilma patsientide üldised omadused (M±s), (Me).

2. rühma patsientide seas oli suitsetajaid oluliselt rohkem kui 1. rühma patsientide seas (lk<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) ja intensiivsem (lk<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Hingelduse kestus KOK-i ja CHF-i ühe peamise sümptomina oli võrreldav nii KOK-iga kui ka ilma selleta patsientidel. Samas oli köha kui KOK-i ühe peamise respiratoorse sümptomi kestus pikem hingamispatoloogiaga patsientidel (p<0,001).

KOK-i ja CHF-iga patsientidel oli tõsine hingamispuudulikkus. Enamik patsiente (60%) kannatas raske ja üliraske KOK-i all.

Kroonilise südamepuudulikkuse tunnused uuritud patsientide rühmades on toodud tabelis 2. Kaasnevate haigustega patsientidel täheldatakse sagedamini selliseid CHF-i ilminguid nagu alajäsemete tursed, hüdrotooraks.

tabel 2

Kroonilise südamepuudulikkuse ilmingute tunnused uuritud KOK-iga ja ilma (M±s), (Me) patsientidel.

Õhupuuduse diferentsiaaldiagnostika probleemil on sageli raske lahendus. Õhupuuduse põhjuseks võivad olla mitmesugused patoloogiad: südame- ja hingamispuudulikkus, aneemia, rasvumine jne. Eriti raske on südamepuudulikkuse tuvastamine KOK-iga patsientidel. See on peamiselt tingitud emfüseemi olemasolust, mis suudab varjata selliseid CHF-i ilminguid nagu niisked, peenelt mullitavad räiged kopsudes, südame löökpillide piiride nihkumine ja mõnel juhul galopi rütm. Ja bronhide obstruktsioon kui KOK-i üsna spetsiifiline ilming võib olla ka sekundaarne, interstitsiaalse kopsuturse tõttu. Sellega seoses ei ole raske südame dekompensatsiooniga patsientide spirograafia andmed sageli täiesti objektiivsed, kuid FEV 1 ja FVC suhe on KOK-i puudumisel suurem kui 0,7. Meie poolt uuritud patsientidest aitas see märk KOK-i välistada 7 (19%) 1. rühma patsiendil.

Diagnostilise probleemi lahenduse selgitamiseks on KOK-iga patsiendil võimalik tuvastada dekompensatsiooni kliinilisi tunnuseid kardiaalse astma ilmingute kujul - suutmatus võtta horisontaalset asendit, samuti kägiveenide turse ja pulsatsioon. . Anamneesi kogumisel on oluline välja selgitada, kas patsient suudab interiktaalperioodil lamada tavapärase peatsiga. II rühma patsientidest täheldati kardiaalse astma ilminguid 9 (24%) patsiendil ning emakakaela veenide pulsatsiooni ja turset 4 (11%) patsiendil.

Tuvastati füüsilise jõudluse langus (test kuueminutilise jalutuskäiguga) (lk<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

Praegu kasutatakse CHF-i funktsionaalse klassi (FC) määramiseks kuueminutilise kõnnikatse tulemust. Meie andmetel oli 1. rühmas enamikul patsientidest (81,1%) CHF 3. FC, 3 (8,1%) 2. FC ja 4 (10,8%) 4. FC. 2. grupis oli samuti ülekaalus 3. FC (76,3%), ülejäänutel diagnoositi 4. FC (23,7%).

Samas tuleb arvestada, et kaasuva respiratoorse patoloogiaga patsientidel, eriti raske ja üliraske KOK-i korral, võib analüüsi tulemus väheneda bronhoobstruktiivsete häirete ja hingamispuudulikkuse tekke tõttu. See võib kaasa tuua CHF-i raskusastme ülediagnoosimise kaasuva kardiorespiratoorse patoloogiaga patsientidel. Sel juhul on vajalik uuring BNP N-terminaalse fragmendi taseme määramiseks. KOK-iga patsientide seas oli selle tase 309 pg/ml.

KOK-i ja CHF-iga patsientidel täheldati südame löögisageduse (HR) tõusu võrreldes patsientidega, kellel ei olnud KOK-i. Praegu seostatakse puhkeoleku pulsisageduse suurenemist üldise suremuse, kardiovaskulaarsetest põhjustest tingitud suremuse, kardiovaskulaarsetest põhjustest tingitud kordushaiglaravi sageduse ja südamepuudulikkuse ägenemisega. Südame löögisageduse langus on seotud kardiovaskulaarsetest põhjustest tingitud surmariski vähenemisega, äkksurmaga ja reinfarkti tõenäosusega. Meie andmetel oli enamikul KOK-iga patsientidest (61%) südame löögisagedus üle 80 löögi minutis (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Beetablokaatorite hulgas määrati kõigile KOK-i ja CHF-iga patsientidele bisoprolooli keskmine annus 4,84 ± 2,54 mg päevas ja keskmine manustamisaeg oli 4,57 ± 4,96 aastat. KOK-ita patsientide rühmas kasutas enamik patsiente ka bisoprolooli (17-85%) annuses 4,79±2,25 mg/päevas. 2,5±1,83 aastat), sai 1 patsient karvediolooli annuses 12,5 mg päevas. aasta jooksul 1 patsient - metoproloolsuktsinaat annuses 100 mg / päevas. 3 aastat, 1 patsient - nebivolool annuses 1,25 mg / päevas. aasta jooksul. Mõlema rühma patsientidel ei esinenud statistiliselt olulist erinevust bisoprolooli annuses ja võtmise kestuses.

Pidevalt beetablokaatoreid kasutavatel kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel oli keskmine südame löögisagedus 65,85±9,16 lööki minutis ning KOK-i ja CHF-iga patsientide rühmas 75,77±10,2 lööki minutis (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

17 (45%) CHF-i ja KOK-iga patsienti võtsid pidevalt bronhodilataatoreid. Kõige sagedamini määrati selle rühma patsientidele berodual, mida patsiendid võtsid 1,82±1,07 aastat. Kolm patsienti said pidevalt formoterooli annuses 24 mg päevas. 3,00±1,73 aasta jooksul. Pidevalt bronhodilataatoreid kasutavate patsientide keskmine pulss oli 81,24±12,17 lööki minutis.

KOK-i ja CHF-iga patsientide müokardiinfarkti tunnuseid analüüsides selgus, et enamusel (34 patsienti, 90%) oli stenokardia variant ja 4 patsiendil valutu variant. 25 (66%) patsiendil täheldati müokardi transmuraalseid muutusi. Ainult ühel patsiendil oli anamneesis kaks müokardiinfarkti, ülejäänud - ükshaaval. Esisein oli kahjustatud 27 (71%) patsiendil, interventrikulaarne vahesein - 22 (58%), tipp - 21 (55%), tagumine sein osales patoloogilises protsessis 14 (37%) patsiendil. .

KOK-ita patsientide rühmas oli stenokardia variant 35 (95%) patsiendil ja astmaatiline variant 2 patsiendil (5%). 30 (81%) patsiendil leiti transmuraalne müokardi kahjustus. 23 (62%) patsiendil oli üks MI, 13 (35%) kaks ja ühel patsiendil oli anamneesis kolm MI-d. Esisein, interventrikulaarne vahesein, tipp oli kahjustatud 26 (70%) patsiendil, tagumine sein - 19 (51%) patsiendil.

Seega täheldati uuritud patsientide rühmades transmuraalseid muutusi võrdselt sageli. Samal ajal täheldati KOK-i rühmas MI valutu vormi esinemist, mis nõuab arstide hoolikamat tähelepanu selle kategooria patsientide ravile.

Pingutusstenokardia tuvastamine KOK-iga patsientidel on üsna keeruline, kuna sageli ei võimalda hingelduse raskusaste patsientidel saavutada valu tekitava füüsilise koormuse intensiivsust. Üldjuhul diagnoositakse kõrge funktsionaalse klassi stenokardia, mida kinnitab ka meie uuring, kus 28 (74%) tuvastatud diagnoosiga patsiendist vastas 3. funktsionaalklassile 26 (93%). ühes - 4. funktsionaalklassini ja ainult üks - 2. FC. KOK-i puudumisel CHF-iga patsientide rühmas diagnoositi stenokardia 31 (84%) patsiendil, kellest 26 (70%) - 3. FC, 2 patsienti - 2. FC ja 3 patsienti - 4. FC.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt määrab KOK-iga patsiendi ravi, ravi efektiivsuse hindamise ja ellujäämise suuresti ära ägenemise sagedus ja raskusaste. Tõsine ägenemine on patsientide peamine surmapõhjus. Iga selline episood on seotud haiguse kiirenenud progresseerumisega, elukvaliteedi langusega, ravikulude suurenemisega ja kaasuvate haiguste, sealhulgas südamepuudulikkuse dekompensatsiooniga. Meie poolt uuritud KOK-iga patsientidest esines eelmise aasta jooksul üks ägenemine 12-l (32%), 2 ägenemist 11-l (29%), 3 ägenemist kolmel ja ühel patsiendil 4 ägenemist. Samal ajal oli ägenemine ise haiglaravi põhjuseks 9 (24%) patsiendil. Täheldati seost ägenemiste sageduse ja FC CHF vahel (r=0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (EF) on südamepuudulikkuse hemodünaamika üks võtmenäitajaid ja sellel on suur prognostiline väärtus: mida madalam on EF, seda halvem on prognoos. Meie andmetel on KOK-i ja CHF-iga patsientidel LV väljutusfraktsioon oluliselt suurem kui KOK-ita patsientidel (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Keskmise EF-väärtusega (vahemikus 35–50%) patsiendid kuuluvad nn halli tsooni ja neid soovitatakse pidada kerge süstoolse düsfunktsiooniga. Selliseid patsiente oli meie poolt uuritud rühmas 47 (62%): 26 (34%) patsiendil puudusid KOK-i tunnused ja 21 (28%) patsiendil diagnoositi KOK.

Normaalne väljutusfraktsioon (üle 50%) tuvastati 4-l (11%) ilma KOK-ita patsiendil ja 11-l (29%) KOK-iga patsiendil (p<0,001).

Süstoolne rõhk kopsuarteris (SPPA) KOK-i ja CHF-iga patsientidel ületab oluliselt sama näitaja taset ilma KOK-ita patsientidel (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Pulmonaalse hüpertensiooni põhjused on sellised tegurid nagu hüpoksia, hüperkapnia ja atsidoos, endoteeli düsfunktsioon. Viimast võib seostada kroonilise hüpokseemiaga, mis põhjustab vasokonstriktorite, nagu prostatsükliini, prostaglandiin E2, lämmastikoksiidi, tootmise vähenemist, samuti kroonilise põletikuga.

Teised tegurid, mis võivad põhjustada pulmonaalset hüpertensiooni, hõlmavad kapillaaride pindala vähenemist ja kopsuveresoonte kompressiooni, mis on seotud kopsu parenhüümi hävimisega emfüseemi korral, samuti polütsüteemiat, mis võib vastusena atsetüülkoliinile pärssida endoteelist sõltuvat veresoonte lõdvestumist.

KOK-iga patsientidel korrelatsioonianalüüsi läbiviimisel leiti pöördvõrdeline seos SPPA ja koormustaluvuse vahel (test kuueminutilise jalutuskäiguga) (r=-0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

KOK-ita patsientidel ilmnes sarnane pöördvõrdeline seos SPPA ja SaO 2 vahel (r=-0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

järeldused

Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimine KOK-iga patsientidel on mõlema patoloogia kliinilise pildi sarnasuse tõttu üsna keeruline, eriti nende arengu varases staadiumis. Seetõttu diagnoositakse CHF sageli raske ja üliraske KOK-iga patsientidel. Stenokardia madala FC tuvastamine KOK-iga patsientidel on samuti keeruline, kuna patsiendid ei suuda saavutada sellist koormust, mis võib põhjustada valu ilmnemist. Kaasaegsete haigustega patsientidel väheneb koormustaluvus, süveneb hüpokseemia, suureneb südame löögisagedus ja suureneb SPPA tase. Mõnede kliiniliste ja instrumentaalsete parameetrite väljendunud häired on seotud rõhu suurenemisega kopsuarteris. Mõlema rühma patsientidel vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Arvustajad:

Kosheleva N.A., meditsiiniteaduste doktor, SSMU arstiteaduskonna haiglateraapia osakonna dotsent. IN JA. Razumovski, Saratov;

Nikitina N.M., meditsiiniteaduste doktor, SSMU arstiteaduskonna haiglateraapia osakonna dotsent. IN JA. Razumovski, Saratov.

Bibliograafiline link

Juhime teie tähelepanu kirjastuse "Looduslooakadeemia" väljaantavatele ajakirjadele

Tsiteerimiseks: Akhmetzyanova E.Kh., Gainitdinova V.V., Sharafutdinova L.A. Säilinud süstoolse funktsiooniga kroonilise südamepuudulikkusega patsientide ravi raske KOK-i taustal ägedas faasis // eKr. 2014. nr 2. S. 138

Vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC, 2012) soovitustele ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) diagnoosimiseks ja raviks on praegu südamepuudulikkuse (HF) ravi eesmärgid vähendada sümptomeid ja ilminguid. , vältida haiglaravi ja parandada ellujäämist. Ravistrateegia hõlmab: ravimeid, mis on näidustatud potentsiaalselt kõigile sümptomaatilise (FC II-IV NYNA) HF-iga patsientidele (AKE inhibiitorid, β-blokaatorid, APM) ja vähem efektiivseid ravimeid sümptomaatilise (FC II-IV NYNA) HF-iga patsientidel. ARB, ivabradiin, digoksiin, isosorbiiddinitraat, oomega-3-PUFA). 2010. aastal läbi viidud SHIFT-uuringu tulemused näitasid, et südame löögisageduse tõus on südamepuudulikkuse ebasoodsa tulemuse marker ja tõestas, et südamepuudulikkuse neurohormonaalse blokaadi kontseptsiooni saab täiendada tõhusa südame löögisageduse vähendamisega β-kanali blokaatori ivabradiiniga.

Huvipakkuv on uus terapeutiline lähenemine südamepuudulikkuse ravis, mis põhineb südame löögisageduse tõhusal kontrollimisel if-kanalite inhibiitori ivabradiini kasutamisega, mis on hiljuti lisatud siinusrütmi ja väljutusfraktsiooniga CHF-i ravisse. (EF) ≤35%, südame löögisagedus ≥70 lööki../min., püsivad sümptomid (FC II-III NYNA) β-blokaatorite talumatusega.

SHIFT-uuring näitas ka ivabradiinravi korral CV-surma või südamepuudulikkuse tõttu haiglaravi esmase kombineeritud tulemuse suhtelist riski vähenemist, LV funktsiooni ja elukvaliteedi paranemist.

Venemaal on südamepuudulikkuse spetsialistide ühingu (OSSN, 2010) andmetel kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust (KOK) kroonilise südamepuudulikkuse põhjusena märgitud 13% juhtudest. Südamepuudulikkuse diagnoosimine KOK-i korral tekitab teatud raskusi, kuna seda varjavad suuresti ägeda ja kroonilise hingamispuudulikkuse ilmingud. KOK-i ravi hõlmab ülemaailmse algatuse GOLD 2011, 2013 kohaselt bronhodilataatorite (lühi- ja pikatoimelised β2-agonistid, lühi- ja pikatoimelised M-antikolinergilised ained, metüülksantiinid), inhaleeritavate glükokortikosteroidide (IGCS), kombineeritud määramist. pika toimeajaga β2-agonistid + ICS , süsteemsed kortikosteroidid (ei ole soovitatav pikaajaliseks kasutamiseks), fosfodiesteraasi IV inhibiitorid (GOLD III, GOLD IV jaoks). Ägenemise korral on ette nähtud antibiootikumid, mukolüütikumid, hapnikravi.

Vaatlusuuringu kohaselt on südamepuudulikkusega patsientidel, kes saavad inhaleeritavaid β2-agoniste, suurenenud surma- ja haiglaravi risk, mis ilmselt viitab vajadusele hoolikama jälgimise järele raske südamepuudulikkusega patsiente, kes saavad inhaleeritavaid β2-agoniste KOK-i suhtes.

Selle patsientide kategooria kaltsiumikanali blokaatorid võivad süvendada südame paispuudulikkust ja põhjustada perifeerse turse ilmnemist.

Ravi selektiivsete β1-blokaatoritega mõjutab oluliselt südamepuudulikkusega patsientide elulemust ja KOK-i esinemine on kõige olulisem põhjus, miks see patsientide kategooria ei saa täielikku ravi.

Kombineeritud patoloogiaga patsientide ravi tekitab alati teatud raskusi; Seega on ühe haiguse aktiivse uimastiravi katsed seotud kaasuva patoloogia iatrogeense ägenemise reaalse ohuga.

Viidi läbi uuring If-kanali inhibiitori ivabradiini mõju kohta CHF-i kliinilistele sümptomitele ägenemise faasis raske KOK-iga patsientidel.

materjalid ja meetodid

Uuringus osales 120 patsienti, kellel oli ägedas faasis raske KOK-i sündroomiga CHF. KOK diagnoositi vastavalt 2010. aasta GOLD-juhistele, CHF-sündroom määrati vastavalt ESC juhistele CHF (2012) 4 kriteeriumi alusel: tüüpilised sümptomid, tüüpilised nähud, normaalne LV EF ning südame struktuursed ja funktsionaalsed muutused (LA laienemine, LV diastoolne düsfunktsioon).

Uuringusse kaasamise kriteeriumid:

1. KOK (GOLD III, GOLD IV, 2010), ägenemise faas.

2. Siinusrütm (südame löögisagedus üle 70 löögi minutis).

3. Pulmonaalne hüpertensioon (üle 20 mm Hg rahuolekus).

4. Krooniline cor pulmonale.

6. Patsiendi teadlik nõusolek uuringus osalemiseks.

Uuringust väljajätmise kriteeriumid:

1. Kardiovaskulaarsete haiguste ägedad vormid (äge koronaarsündroom, äge müokardiinfarkt, äge tserebrovaskulaarne õnnetus).

1. Kodade virvendusarütmia krooniline vorm.

2. Paroksüsmaalsed arütmiad.

3. Diabeet.

Kõik patsiendid esialgu, 1 ja 3 nädala pärast. Puhkeseisundis tehti EKG, määrati pulss. Ehhokardiograafia tehti (samade ajavahemike järel) Fillips NNVVISERCHD aparaadiga - uuriti standardseid hemodünaamilisi parameetreid, vasaku vatsakese suurust diastolis (VDRd LV), vasaku vatsakese suurust süstolis (VDRs LV), lõppu. vasaku vatsakese diastoolne maht (EDV LV), vasaku vatsakese lõplik süstoolne maht (LV süstoolne maht), insuldi maht (SV), vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (LV EF), vasak aatrium (LA), parem aatrium (RA), parema vatsakese seina paksus (RV TS), parema vatsakese lõpp-diastoolne suurus diastoolis (KDRd RV), süstoolne rõhk kopsuarteris (Ppa), LV ja RV E / A kiiruste suhe. Välise hingamise (RF) funktsiooni uurimiseks viidi läbi arvutispiromeetria, kasutades Master Screen Body (Jaeger), esimese sekundi sunnitud väljahingamise mahu (FEV1), sunnitud eluvõime (FVC) ja FEV1 suhte näitajaid. /FVC uuriti. Igapäevane vererõhu enesekontroll (SBP) viidi läbi digitaalse automaatse vererõhumõõturi M4 (Omron) abil koos südame löögisageduse registreerimisega. Koormustaluvust hinnati 6-minutilise astmetestiga, millele järgnes hingelduse raskuse hindamine Borgi järgi, CHF-i kliinilise seisundi hindamine viidi läbi SHOKSi skaala järgi, 1 ja 3 nädala pärast vere hapnikusisaldust. küllastus (SaO2) määrati enne ja pärast treeningut, kasutades sõrme pulssoksümeetrit MD300C samade ajavahemike järel.

Statistilise andmetöötluse läbiviimiseks kasutati tarkvarapaketti STATISTICA V.6.0 (StatsoftInc, USA). Saadakse keskmine statistika: aritmeetiline keskmine aritmeetilise keskmise veaga. Kasutati Friedmani ANOVA-d, mitteparameetrilist Wilcoxoni sobitatud paaride testi, Spearmani mitteparameetrilist korrelatsioonianalüüsi (r) ja kahefaktorilist dispersioonanalüüsi. Nullhüpotees rühmade erinevuste puudumise kohta lükati tagasi p<0,05.

Tulemused ja arutlus

Uuringus osalesid patsiendid, keda raviti vabariikliku kliinilise haigla intensiivravi ja pulmonoloogia osakonnas. G.G. Kuvatov (Ufa) KOK-i ägenemise ravi kohta. Kõigil patsientidel oli anamneesis KOK haiguse keskmise kestusega 12,84±0,53 aastat ja viimase 1-2 aasta jooksul on täheldatud üldise seisundi halvenemise progresseerumist, hingeldus suurenes, vastavalt meditsiinilistele andmetele, korduv (≥ 2) viimase aasta jooksul registreeriti haiglaravi . 12,5% patsientidest raviti intensiivravi osakonnas (keskmiselt 4,5±1,21 päeva). Kaasushaigustest oli 24,1%-l patsientidest südame isheemiatõbi, II funktsionaalse klassi (FC) stabiilne pingutusstenokardia, müokardiinfarkt (MI), 17,5%-l I-II astme arteriaalne hüpertensioon (AH). Diagnostiline ja sanitaar-fibrobronhoskoopia viidi läbi 109 (72,67%) patsiendil.

Füüsilise aktiivsusega test (6 minuti kõndimise test) viidi läbi 1.-2. päeval. pulmonoloogiaosakonda vastuvõtmisel või pärast intensiivravi osakonnast üleviimist. Uuringusse kaasatud patsientide kliinilised omadused on toodud tabelis 1.

Patsientidel olid ülekaalus kaebused köha kohta koos raskesti eraldatava lima- ja limasmädase röga eraldumisega ning õhupuudus puhkeolekus. Kõigil patsientidel täheldati erineva raskusastmega õhupuudust: 75% juhtudest väljendus see õhupuudustundena, 12,5% -l - lämbumisena, 95,8% -l - kujul. õhupuudus vähese füüsilise koormuse korral, 26,6% - hingelduse kujul rahuolekus. Umbes pooled patsientidest (46,6%) kaebasid valu ja ebamugavustunnet südame piirkonnas. Suurem osa patsientidest - 84,2% juhtudest - täheldas südamepekslemist, katkestusi südame töös. Patsiendid kaebasid ka üldise nõrkuse, suurenenud väsimuse ja alajäsemete turse üle (tabel 2).

Objektiivsel uurimisel täheldati akrotsüanoosi 56,6% uuritud patsientidest, 25% patsientidest esines difuusse tsüanoosi nähtusi. Kõigil patsientidel oli kuulda kuivi vilistavat hingamist. Hingamisliigutuste keskmine sagedus oli 23,50±1,26 minutis, registreeriti vere hapnikuga küllastatuse (SaO2) langus 90,74±0,69%-ni.

Düspnoe raskusaste, mida hinnati mMRC küsimustiku abil, oli keskmiselt 3,09 ± 0,03 punkti. Kõigil patsientidel täheldati südame löögisageduse tõusu, keskmiselt 101,02 ± 0,81 lööki minutis. II tooni rõhk kopsuarteril tuvastati auskultatsiooni ajal patsientidel 75,8% juhtudest. Keskmine süstoolne vererõhk (SBP) oli 119,31 ± 1,41 mm Hg. Art., Diastoolne vererõhk (DBP) - 68,34±0,77 mm Hg. Art. Hinnates kliinilist seisundit SHOKS-i skaalal ja 6-minutilise kõnnitesti kaugust, vastas CHF-i sündroom III funktsionaalsele klassile (tabel 3).

25 (25,8%) patsiendil täheldati maksa suuruse suurenemist ja perifeerset turset.

Uuritud patsientide südame ehhokardiograafilisi parameetreid iseloomustas RV TPS tõus, parema vatsakese E/A suhte vähenemine ja süstoolse rõhu tõus kopsuarteris. Koos muutustega südame paremates osades täheldati patoloogilisi struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi südame vasakpoolsetes osades. Vasaku aatriumi keskmine suurus suurenes veidi kuni 35,12±0,30 mm, mis viitab kaudselt täiturõhu suurenemisele ja vasaku vatsakese (LV) funktsiooni vähenemisele. LV süstoolse funktsiooni kahjustust (EF-i langus alla 50%) ei tuvastatud ühelgi vaadeldud juhul, LV EF keskmised väärtused lähenesid normi ülemisele piirile ja ulatusid 64,28±0,43%. LV diastoolset düsfunktsiooni registreeriti 87,33% patsientidest, mis väljendus E/A suhte vähenemises. LV diastoolse düsfunktsiooni domineeriv tüüp oli lõõgastus. 5 (3,3%) äärmiselt raske kuluga patsiendil täheldati pseudonormaalset tüüpi LV täidist.

Kõik KOK-iga patsiendid said standardravi (GOLD 2011, 2013): bronhodilataatorid (tiotroopiumbromiid või selle kombinatsioon pikatoimeliste β2-agonistidega), inhaleeritavad (IGCS) ja süsteemsed (SGCS) glükokortikoidid, antibiootikumid, mukolüütikumid. CHF-i raviti mineralokortikoidi retseptori (ARM) antagonistidega - spironolaktoon 50-75 mg päevas, angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid - enalapriili annuses 5-10 mg päevas või angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB) valsartaaniga. annus 40 mg päevas. β-blokaatoreid ei määratud vaadeldud patsientidel väljendunud bronhoobstruktiivse komponendi tõttu, mis oli seotud haiguse tõsiduse ja ägenemise faasiga.

Patsiendid jagati kahte rühma: 60-liikmeline võrdlusrühm ja 60-liikmeline uurimisrühm. Rühmad moodustati juhusliku valimi alusel, ei erinenud statistiliselt oluliselt (p>0,05) vanuse, soo, kliiniliste tunnuste, südame löögisageduse algtaseme, standardravi osas ning seetõttu peeti neid identseteks. Igas rühmas oli sama palju patsiente, kellel oli samaaegne kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia. Rühmad randomiseeriti saama ivabradiini (tiitriti maksimaalse annuseni 7,5 mg 2 korda päevas) või KOK-i standardravi ägedas faasis (GOLD 2011, 2013). Dünaamiline vaatlus viidi läbi 18 päeva.

Kui võrrelda uuritud rühmade esialgseid kliinilisi ja instrumentaalseid parameetreid, siis statistiliselt olulisi erinevusi ühelgi juhul ei täheldatud (p>0,05). Enamikul patsientidest oli vähenenud vere hapnikusisaldus. Mõlema rühma patsientide hingamissagedus oli 22,40±1,08 ja 23,62±1,14 lööki minutis. vastavalt. Mõlemas rühmas registreeriti siinustahhükardia, pulss oli võrdlusgrupis 99,46±7,99 ja 102,53±13,59 lööki minutis. - õpperühmas. Enamikul patsientidest tuvastati 6-minutilise jalutuskäiguga tehtud testi tulemuste kohaselt CHF FC III (NYHA järgi).

Hemodünaamiliste parameetrite uurimisel võrdlus- ja uuringurühmades täheldati parema vatsakese seina paksuse suurenemist vastavalt 6,0±0,35 mm ja 6,03±0,35 mm, keskmise rõhu taseme tõusu kopsuarteri kohal. 38,0±2,8 mm rt. Art. ja 39,15±2,46 mm Hg. Art., vasaku vatsakese tippkiiruste E/A vähenemine. LV süstoolne funktsioon oli kõigis rühmades puutumata, LV EF keskmised väärtused lähenesid normi ülemisele piirile ja olid vastavalt 63,64±1,02% ja 62,35±1,61%. Meie töö andmed on kooskõlas N.A. Karoli, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbag. Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon avaldus LV E/A piikide suhte vähenemisena ja seda tuvastati 73,0% kõigist uuritud patsientidest. LV diastoolse düsfunktsiooni domineeriv tüüp oli lõõgastus.

Uuritud patsientide südame löögisageduse jaotuse diagramm (joonis 1) näitab selgelt, et kõige sagedasem pulss registreeriti vahemikus 90 kuni 100 lööki minutis. Südame löögisageduses ei esinenud erinevusi raske ja üliraske KOK-i korral (p>0,25).

Ivabradiiniga ravitud patsientidel oli ravim hästi talutav. Kogu vaatlusperioodi jooksul ei registreeritud ühelgi juhul kõrvaltoimeid, ükski patsient ei täheldanud köha, õhupuuduse või hingamisvaevuste ilmnemist.

KOK-iga patsientide CHF-i kliinilise seisundi hindamine mõlemas rühmas paranes ravi ajal. Statistiliselt olulised erinevused rühmade vahel saadi vastavalt SHOKS-skaala tulemustele, standardravi taustal oli SHOKS-i langus 5,25±0,18 punktini, ivabradiini taustal - 4,09±0,18 punktini. Ivabradiini täiendav määramine parandas CHF-iga patsientide kliinilist seisundit raske ja üliraske KOK-i ägenemise ajal (p<0,05) (рис. 2).

Päeviku sissekannete kohaselt märkis enamik uuringurühma patsiente oma seisundi ja koormustaluvuse subjektiivset paranemist. 3 nädala pärast ravi ajal suurenes patsientide koormustaluvus, mis väljendus statistiliselt olulises läbitud vahemaa pikenemises ja hingelduse vähenemises Borgi skaalal (p<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

Standardravi taustal läbiti vahemaa 6 min. tõusis 14,49% (237,05-lt 277,23-le), ivabradiini määramise taustal - 22,58% (236,25-lt 305,48-le) (p<0,05) (рис. 4).

Kõigil võrdlus- ja uuringurühmade patsientidel ravi ajal (joonis 5) registreeriti statistiliselt oluline pulsisageduse langus (p< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

Uurimaks ivabradiini efektiivsuse sõltuvust CHF sündroomiga raske ja üliraske KOK-iga patsientidel esialgsest pulsisagedusest, viidi läbi mitmemõõtmeline dispersioonanalüüs. Analüüs hõlmas kahte tegurit: südame löögisagedus (kaks kategooriat – alla 100 löögi minutis, üle 100 löögi minutis) ja ravi ivabradiiniga (kaks kategooriat – enne ja pärast ravi). Selleks jaotati uuringurühm, võttes arvesse pulsi algväärtuste jaotust (joonis 1), 2 alarühma: pulsisagedusega.<100 уд./мин. и ЧСС >100 lööki minutis (joon. 6, 7). Analüüsi tulemused ei näidanud uuritud patsientidel ivabradiiniga ravi efektiivsuse sõltuvust esialgsest südame löögisagedusest.

Analüüsides tegurite mõju koormustaluvusele, täheldati ivabradiiniga ravi ajal indikaatori paranemist, sõltumata esialgsest pulsisagedusest (joonis 6).

Seega näitab kahesuunaline analüüs ivabradiini mõju olulisust 6-minutilise astmetesti tulemustele.

Kahe teguri (südame löögisagedus ja ravi ivabradiiniga) mõju analüüs CHF SHOKS-i kliinilise seisundi hindamisele uuritud patsientidel näitas ka, et ivabradiini positiivne toime siinustahhükardia korral ei sõltu esialgsest südame löögisagedusest (joonis 1). . 7).

Kahe teguri (südame löögisagedus ja ravi ivabradiiniga) mõju hingelduse raskusastmele analüüs Borgi küsimustiku järgi uuritud patsientidel näitas, et ivabradiini positiivne toime sõltub esialgsest pulsisagedusest. Patsientidel, kelle südame löögisagedus on >100 lööki/min. selle küsimustiku põhjal hinnati hingeldust suuremal määral (lk<0,05).

Seega ei sõltu ivabradiiniga ravi ajal CHF-i kliinilise seisundi hindamise paranemine SHOKS-i skaala järgi ega koormustaluvuse suurenemine raske KOK-iga patsientidel ägedas faasis ivabradiiniga ravi ajal esialgsest pulsisagedusest. Ivabradiiniga ravi efektiivsus on sama nii südame löögisageduse 70 kuni 100 lööki minutis kui ka raske tahhükardia korral. Düspnoe vähenemine vastavalt Borgi küsimustikule ivabradiiniga ravi ajal on rohkem väljendunud patsientidel, kelle südame löögisagedus on >100 lööki minutis.

järeldused

1. Raske ja üliraske KOK-iga patsientidel registreeritakse haiguse kestus üle 10 aasta, CHF koos vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni säilimisega.

2. Ivabradiini kaasamine raske KOK-i ägenemisega südamepuudulikkusega patsientide kompleksravisse toob kaasa kliinilise seisundi paranemise: südamepuudulikkuse sümptomite vähenemise, koormustaluvuse statistiliselt olulise suurenemise, funktsionaalse võimekuse suurenemise ja languse. düspnoe raskusastme korral. Düspnoe vähenemine vastavalt Borgi küsimustikule ivabradiiniga ravi ajal on rohkem väljendunud patsientidel, kelle esialgne südame löögisagedus on >100 lööki minutis.

3. Ivabradiini annuses 15 mg/päevas võib soovitada kroonilise südamepuudulikkusega patsientide raviks, kellel on säilinud süstoolne funktsioon raske KOK-i ägedas faasis.