Kalp yetmezliği olan KOAH tedavisinde yeni. Kardiyopulmoner patolojisi olan CHF hastalarının tedavisinin optimizasyonu

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı veya KOAH, solunum yetmezliği ile ilişkili kronik akciğer hastalıklarını ifade eder. Bronş hasarı, inflamatuar ve dış uyaranların arka planına karşı amfizem komplikasyonları ile gelişir ve kronik ilerleyici bir karaktere sahiptir.

Alevlenmelerle latent dönemlerin değişmesi, tedaviye özel bir yaklaşım gerektirir. Geliştirme riski ciddi komplikasyonlar istatistiksel verilerle teyit edilen oldukça yüksek. Solunum fonksiyon bozukluğu sakatlığa ve hatta ölüme neden olur. Bu nedenle bu tanıyı alan hastaların KOAH'ı, ne olduğunu ve hastalığın nasıl tedavi edildiğini bilmesi gerekir.

Genel özellikleri

maruz kaldığında solunum sistemi zatürree yatkınlığı olan kişilerde çeşitli tahriş edici maddeler, bronşlarda olumsuz süreçler gelişmeye başlar. Her şeyden önce, distal bölümler etkilenir - alveollere ve akciğer parankiminin yakınında bulunur.

Enflamatuar reaksiyonların arka planına karşı, mukusun doğal deşarj süreci bozulur ve küçük bronşlar tıkanır. Bir enfeksiyon eklendiğinde, inflamasyon kas ve submukozal tabakalara yayılır. Sonuç olarak, bronşiyal yeniden şekillenme, bağ dokularının yerini almasıyla meydana gelir. Ek olarak, akciğer dokusu ve köprüler yok edilir ve bu da amfizem gelişimine yol açar. Akciğer dokularının esnekliğinde bir azalma ile hiperhavacılık gözlenir - hava tam anlamıyla akciğerleri şişirir.

Bronşlar tam olarak genişleyemediğinden, havanın solunmasıyla ilgili sorunlar ortaya çıkar. Bu, gaz değişiminin ihlaline ve inhalasyon hacminde bir azalmaya yol açar. Değiştirmek Doğal süreç KOAH'lı hastalarda nefes darlığı, egzersizle belirgin olarak artan nefes darlığı olarak kendini gösterir.

Kalıcı solunum yetmezliği hipoksiye neden olur - oksijen eksikliği. İtibaren oksijen açlığı tüm organlar etkilenir. Uzun süreli hipoksi ile pulmoner damarlar daha da daralır ve bu da hipertansiyona yol açar. Sonuç olarak, kalpte geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir - sağ kısım artar, bu da kalp yetmezliğine neden olur.

KOAH neden ayrı bir hastalık grubu olarak sınıflandırılır?

Ne yazık ki, sadece hastalar değil, aynı zamanda sağlık çalışanları Kronik obstrüktif akciğer hastalığı terimi hakkında çok az şey bilinmektedir. Doktorlar alışkanlıkla amfizem veya kronik bronşit teşhisi koyarlar. Bu nedenle hasta, durumunun geri dönüşü olmayan süreçlerle ilişkili olduğunu bile bilmiyor.

Gerçekten de KOAH'ta semptomların doğası ve remisyondaki tedavi, aşağıdakilerle ilişkili pulmoner patolojiler için işaret ve tedavi yöntemlerinden çok farklı değildir. Solunum yetmezliği. Daha sonra doktorların KOAH'ı ayrı bir grup olarak seçmelerine neden olan şey.

Tıp böyle bir hastalığın temelini belirledi - kronik tıkanıklık. Ama aradaki boşlukların daralması solunum sistemi diğer akciğer hastalıklarının seyri sırasında ortaya çıkar.

KOAH, astım ve bronşit gibi diğer hastalıkların aksine kalıcı olarak tedavi edilemez. Akciğerlerdeki olumsuz süreçler geri döndürülemez.

Dolayısıyla astımda spirometri, bronkodilatörler kullanıldıktan sonra düzelme gösterir. Ayrıca PSV, FEV göstergeleri %15'ten fazla artabilir. KOAH önemli gelişmeler sağlamazken.

Bronşit ve KOAH iki farklı hastalıktır. Ancak kronik obstrüktif akciğer hastalığı, bronşitin arka planına karşı gelişebilir veya bronşitin her zaman KOAH'ı tetikleyemeyeceği gibi bağımsız bir patoloji olarak ortaya çıkabilir.

Bronşit, balgam hipersekresyonu ile uzun süreli öksürük ile karakterizedir ve lezyon sadece bronşlara uzanırken, obstrüktif bozukluklar her zaman gözlenmez. Oysa KOAH'ta balgam ayrımı her olguda artmaz ve her iki durumda da bronşiyal raller oskülte edilse de lezyon yapısal elemanlara uzanır.

KOAH neden gelişir?

Çok az sayıda yetişkin ve çocuk bronşit, zatürreden muzdarip değildir. Öyleyse neden kronik obstrüktif akciğer hastalığı sadece birkaçında gelişir. Provoke edici faktörlerin yanı sıra predispozan faktörler de hastalığın etiyolojisini etkiler. Yani, KOAH gelişiminin itici gücü, pulmoner patolojilere yatkın kişilerin kendilerini bulduğu belirli koşullar olabilir.

Predispozan faktörler şunları içerir:

1. kalıtsal yatkınlık. Ailede belirli enzim eksikliklerinin olması nadir değildir. Bu durumun genetik bir kökeni vardır, bu da akciğerlerin neden çok sigara içenlerde mutasyona uğramadığını ve çocuklarda KOAH'ın belirli bir neden olmadan geliştiğini açıklar.
2. Yaş ve cinsiyet. Uzun süre patolojinin 40 yaş üstü erkekleri etkilediğine inanılıyordu. Ve mantık daha çok yaşla değil, sigara içme deneyimiyle ilgili. Ama bugün deneyimli sigara içen kadınların sayısı erkeklerinkinden az değil. Bu nedenle, adil seks arasında KOAH prevalansı daha az değildir. Ayrıca sigara dumanını solumak zorunda kalan kadınlar da mağdur oluyor. Pasif içicilik sadece kadını değil, çocukların vücudunu da olumsuz etkiler.
3. Solunum sisteminin gelişimi ile ilgili sorunlar. Ayrıca, hem intrauterin gelişim sırasında akciğerler üzerindeki olumsuz etkiden hem de akciğerlerinin tam olarak ortaya çıkması için gelişme zamanı olmayan prematüre bebeklerin doğumundan bahsediyoruz. Ayrıca ve içinde erken çocukluk fiziksel gelişimde geride kalmak, solunum sisteminin durumunu olumsuz etkiler.
4. Bulaşıcı hastalıklar. ile sık Solunum hastalıkları Hem çocuklukta hem de ileri yaşlarda bulaşıcı köken, zaman zaman KOL geliştirme riskini artırır.
5. Akciğerlerin hiperreaktivitesi. Başlangıçta, bu durum nedendir bronşiyal astım. Ancak gelecekte, KOAH'ın eklenmesi dışlanmaz.

Ancak bu, risk altındaki tüm hastaların kaçınılmaz olarak KOAH geliştireceği anlamına gelmez.

Tıkanma, aşağıdaki gibi belirli koşullar altında gelişir:

1. Sigara içmek. Sigara içenler KOAH tanısı alan başlıca hastalardır. İstatistiklere göre, bu hasta kategorisi% 90'dır. Bu nedenle KOAH'ın ana nedeni olarak adlandırılan sigaradır. Ve KOAH'ın önlenmesi öncelikle sigarayı bırakmaya dayanır.
2. Zararlı çalışma koşulları. Türleri tarafından zorlanan insanlar emek faaliyeti, düzenli olarak çeşitli kökenlerden tozları teneffüs edin, kimyasallarla doymuş hava, duman oldukça sık KOAH'tan muzdariptir. Madenlerde, şantiyelerde, pamuğun toplanması ve işlenmesinde, metalurji, kağıt hamuru, kimyasal üretimde, tahıl ambarlarında ve ayrıca çimento, diğer yapı karışımları üreten işletmelerde çalışmak, sigara içenlerde aynı ölçüde solunum problemlerinin gelişmesine yol açar. ve sigara içmeyenler.
3. Yanma ürünlerinin solunması. Biyoyakıtlardan bahsediyoruz: kömür, odun, gübre, saman. Bu tür yakıtlarla evlerini ısıtan sakinler ve doğal yangınlarda bulunmak zorunda kalanlar, kanserojen olan ve solunum yollarını tahriş eden yanma ürünlerini solumaktadır.

Aslında, tahriş edici nitelikteki akciğerler üzerindeki herhangi bir dış etki, obstrüktif süreçleri tetikleyebilir.

Başlıca şikayetler ve semptomlar

Öncelik KOAH belirtileriöksürük ile ilişkilidir. Ayrıca, öksürük, gündüzleri hastaları daha fazla endişelendiriyor. Aynı zamanda balgam ayrımı önemsizdir, hırıltı olmayabilir. Ağrı pratikte rahatsız etmez, balgam mukus şeklinde bırakır.

Hemoptizi ve ağrıya neden olan irin veya öksürük bulunan balgam, hırıltılı solunum - daha sonraki bir aşamanın ortaya çıkması.

KOAH'ın ana semptomları, yoğunluğu hastalığın evresine bağlı olan nefes darlığı varlığı ile ilişkilidir:

• Hafif nefes darlığı ile, hızlı yürüyüşün yanı sıra bir tepeye tırmanırken de nefes almaya zorlanır;
• Nefes darlığı hakkında ılıman nefes alma sorunları nedeniyle düz bir zeminde yürüme hızının yavaşlatılması gerektiğini söylüyor;
• Birkaç dakika serbest tempoda yürüdükten veya 100 m'lik bir mesafe yürüdükten sonra şiddetli nefes darlığı meydana gelir;
• 4. derece nefes darlığı için, dışarı çıktıktan hemen sonra giyinme, basit eylemler gerçekleştirme sırasında solunum problemlerinin ortaya çıkması karakteristiktir.

KOAH'ta bu tür sendromların ortaya çıkması, sadece alevlenme aşamasına eşlik etmeyebilir. Ayrıca hastalığın ilerlemesi ile KOAH semptomları nefes darlığı şeklinde öksürük güçlenir. Oskültasyonda hırıltı duyulur.

Solunum sorunları kaçınılmaz olarak insan vücudundaki sistemik değişiklikleri tetikler:

• İnterkostal olanlar da dahil olmak üzere solunum sürecine dahil olan kaslar, kas ağrısına ve nevraljiye neden olan atrofi.
• Damarlarda astarda değişiklikler, aterosklerotik lezyonlar görülür. Kan pıhtıları oluşturma eğilimi artar.
• Formda kalp sorunlarıyla karşı karşıya olan adam arteriyel hipertansiyon, koroner hastalık ve hatta kalp krizi. KOAH için kardiyak değişikliklerin paterni sol ventrikül hipertrofisi ve disfonksiyonu ile ilişkilidir.
• Spontan kırıklarla kendini gösteren osteoporoz gelişir tübüler kemikler aynı zamanda omurga. Sürekli eklem ağrısı, kemik ağrısı hareketsiz bir yaşam tarzına neden olur.

Bağışıklık savunması da azalır, bu nedenle herhangi bir enfeksiyon geri çevrilmez. Sık soğuk algınlığı, gözlemlendiği sıcaklık, baş ağrısı ve diğer enfeksiyon belirtileri KOAH'ta nadir değildir.

Ayrıca zihinsel ve duygusal bozukluklar da vardır. Önemli ölçüde azaltılmış performans depresyon, açıklanamayan kaygı.

KOAH'ın arka planında ortaya çıkan duygusal bozuklukları düzeltmek sorunludur. Hastalar apne, stabil uykusuzluktan şikayet ederler.

Daha sonraki aşamalarda, hafıza, düşünme ve bilgiyi analiz etme yeteneği ile ilgili problemlerle kendini gösteren bilişsel bozukluklar da ortaya çıkar.

KOAH'ın klinik formları

Tıbbi sınıflandırmada en sık kullanılan KOAH'ın gelişim aşamalarına ek olarak,

Klinik tezahüre göre hastalığın formları da vardır:

1. bronş tipi. Hastaların balgam akıntısı ile öksürük, hırıltılı solunum olasılığı daha yüksektir. Bu durumda nefes darlığı daha az görülür, ancak kalp yetmezliği daha hızlı gelişir. Bu nedenle, hastalara "mavi ödem" adını veren ciltte şişlik ve siyanoz şeklinde semptomlar vardır.
2. amfizematöz tip. AT klinik tablo dispne baskındır. Öksürük ve balgam varlığı nadirdir. Hipoksemi ve pulmoner hipertansiyon gelişimi sadece sonraki aşamalarda görülür. Hastalar önemli kilo kaybı yaşarlar ve deri"pembe kirpiler" adını veren pembe-gri bir renk tonu elde edin.

Bununla birlikte, pratikte karma tip KOAH daha yaygın olduğu için net bir bölünmeden bahsetmek imkansızdır.

KOAH alevlenmesi

Hastalık, dış, tahriş edici, fizyolojik ve hatta duygusal dahil olmak üzere çeşitli faktörlerin etkisi altında öngörülemeyen bir şekilde ağırlaştırılabilir. Acele yedikten sonra bile boğulma olabilir. Aynı zamanda, bir kişinin durumu hızla kötüleşiyor. Artan öksürük, nefes darlığı. Bu tür dönemlerde olağan temel KOAH tedavisinin kullanılması sonuç vermez. Alevlenme döneminde sadece KOAH tedavi yöntemlerini değil, kullanılan ilaçların dozlarını da ayarlamak gerekir.

Genellikle tedavi, sağlamanın mümkün olduğu bir hastanede gerçekleştirilir. acil yardım hasta ve harcamak gerekli incelemeler. KOAH alevlenmeleri sıklıkla meydana gelirse, komplikasyon riski artar.

Acil Bakım

ile alevlenmeler ani saldırılar boğulma ve şiddetli nefes darlığı derhal durdurulmalıdır. Bu nedenle acil yardım ön plana çıkmaktadır.

Bir nebulizatör veya aralayıcı kullanmak ve temiz hava sağlamak en iyisidir. Bu nedenle, bu tür saldırılara yatkın bir kişinin her zaman yanlarında inhaler bulundurması gerekir.

İlk yardım işe yaramazsa ve boğulma durmazsa, ambulans çağırmak acildir.

Video

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

Alevlenmeler için tedavi prensipleri

• Kısa bronkodilatörler, olağan dozajlarda ve uygulama sıklığında bir artış ile kullanılır.
• Bronkodilatörler istenen etkiye sahip değilse, Eufilin intravenöz olarak uygulanır.
• Antikolinerjik ilaçlarla kombinasyon halinde beta uyarıcılarla KOAH tedavisinin alevlenmesi için de reçete edilebilir.
• Balgamda irin varsa antibiyotik kullanılır. Ayrıca, geniş bir etki spektrumuna sahip antibiyotiklerin kullanılması tavsiye edilir. Bakposev olmadan dar hedefli antibiyotik kullanmanın bir anlamı yok.
• Katılan doktor glukokortikoidleri reçete etmeye karar verebilir. Ayrıca Prednisolone ve diğer ilaçlar tabletler, enjeksiyonlar halinde reçete edilebilir veya inhale glukokortikosteroidler (IGCS) olarak kullanılabilir.
• Oksijen doygunluğu önemli ölçüde azalırsa, oksijen tedavisi reçete edilir. Oksijen tedavisi, uygun oksijen satürasyonunu sağlamak için bir maske veya burun kateterleri kullanılarak gerçekleştirilir.

Ek olarak, KOAH'ın arka planında dolaşan hastalıkları tedavi etmek için ilaçlar kullanılabilir.

Temel tedavi

Nöbetleri önlemek ve iyileştirmek için Genel durum hasta, aralarında davranışsal ve İlaç tedavisi, dispanser gözlemi.

Bu aşamada kullanılan başlıca ilaçlar bronkodilatörler ve kortikosteroid hormonlardır. Ayrıca uzun etkili bronkodilatör ilaçların kullanılması da mümkündür.

İlaç almakla birlikte, solunum egzersizlerinin kullanıldığı pulmoner dayanıklılığın gelişimine dikkat etmek gerekir.

Beslenmeye gelince, vurgu, gerekli vitaminlerle fazla kilolardan ve doygunluktan kurtulmaktır.

KOAH'ın yaşlılarda ve yaşlılarda tedavisi ağır hastalar eşlik eden hastalıkların varlığı, komplikasyonlar ve azalmış bağışıklık koruması nedeniyle bir takım zorluklarla ilişkilidir. Genellikle bu tür hastalar sürekli bakım gerektirir. Bu gibi durumlarda oksijen tedavisi evde kullanılır ve bazen hipoksi ve ilgili komplikasyonları önlemenin ana yoludur.

Akciğer dokusundaki hasar önemli olduğunda, akciğerin bir bölümünün rezeksiyonu ile kardinal önlemler gereklidir.

İle modern yöntemler kardinal tedavi radyofrekans ablasyonu (ablasyon) içerir. Herhangi bir nedenle operasyon mümkün olmadığında, tümörleri tespit ederken RFA yapmak mantıklıdır.

Önleme

Temel Yöntemler öncelikli korunma doğrudan bir kişinin alışkanlıklarına ve yaşam tarzına bağlıdır. Sigarayı bırakmak, kişisel koruyucu ekipman kullanımı akciğer tıkanıklığı gelişme riskini önemli ölçüde azaltır.

İkincil önleme, alevlenmeleri önlemeyi amaçlar. Bu nedenle, hasta, doktorların tedavi önerilerine kesinlikle uymalı ve provoke edici faktörleri hayatlarından çıkarmalıdır.

Ancak tedavi edilen, ameliyat edilen hastalar bile alevlenmelerden tam olarak korunmamaktadır. Bu nedenle, üçüncül önleme de önemlidir. Düzenli tıbbi muayene, hastalığı önlemenizi ve akciğerlerdeki değişiklikleri erken evrelerde tespit etmenizi sağlar.

Özel sanatoryumlarda periyodik tedavi, hem KOAH evresinden bağımsız olarak hem de iyileşen hastalar için önerilir. Anamnezde böyle bir tanı ile, tercihli olarak sanatoryum kuponları sağlanır.

Okumak:

Kronik obstrüktif akciğer hastalığında kronik kor pulmonale patogenezi karmaşıktır ve solunum bozuklukları ile ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır. Aynı zamanda kalbe zarar veren etkenler arasında şunlar vardır:

- alveolar hipoksi ve arteriyel hipoksemi;

- pulmoner hipertansiyon;

- hemoreolojik bozukluklar;

- nörohumoral bozukluklar;

- bulaşıcı ve toksik etkiler;

- bağışıklık ve otoimmün hasar;

- elektrolit değişiklikleri;

- darbe ilaçlar bu hastaların tedavisinde kullanılan;

- komorbiditeler ve özellikle koroner arter hastalığı.

Hava akışına karşı dirençte keskin bir artış ile bronşların drenaj fonksiyonunda bir azalma, düzensiz alveolar ventilasyon, alveolar hipoksi ve ardından arteriyel hipokseminin gelişmesine yol açarak pulmoner arter damarlarının tonunda genel bir artışa yol açar (Euler). -Liljestrand refleksi - RO 2 alveollerinde azalma ile pulmoner arteriyollerin spazmı), pulmoner hipertansiyon ve miyokard yetersiz beslenmesine. Pulmoner dolaşımın arteriyel sistemindeki tonda bir artış, yalnızca nörojenik oluşuma bağlı olabilir, yani. sempatik innervasyonun artan fonksiyonunun bir sonucu olarak. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastaların çoğunda pulmoner hipertansiyonun yüksek sayılara ulaşmadığı vurgulanmalıdır.

Hipoksemi, akciğerlerin küçük arterlerinin düz kasları ve genel olarak miyokard üzerinde doğrudan zarar verici bir etkiye sahiptir. Kas dokularında oksijen eksikliği ile glikoz kullanım oranı ve serbest emilimi yağ asitleri. Hipoksik koşullar altında, burada anaerobik glikoliz ATP'nin ana kaynağıdır. Hücreden laktat salınımı ve H+ iyonlarının birikmesi. lipid peroksidasyon ürünlerinin yanı sıra asidoza ve hücre zarlarının geçirgenliğinin bozulmasına yol açar. Bu, çeşitli enzimatik sistemlerin, özellikle hücre zarlarının Na + /K + -ATPase, Ca2+ -ATP-ases sisteminin işleyişinde bir bozulmaya neden olur. Sitoplazmada Na ve Ca birikimi ve hücre içi K + kaybı vardır. Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında bu süreçler pulmoner hipertansiyonu artırabilir, çeşitli kardiyak aritmilerin oluşumu ile miyokardın elektriksel dengesizliğine neden olabilir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında pulmoner kalbin patojenetik süreçleri zincirindeki önemli bir bağlantı, miyokardın enerji açlığını şiddetlendiren mikro dolaşım bozukluklarının gelişmesiyle kanın reolojik özelliklerinin ortaya çıkan ihlalleridir. Dolaşımdaki eritrositlerin hacminde telafi edici bir artış ve plastisitelerinde bir azalma, vazoaktif maddelerin salınımı ile trombositlerin şişmesi ve degranülasyonu, kan viskozitesinde bir artışa, agrega durumunda bir değişikliğe, ayrıca katkıda bulunan DIC oluşumuna yol açar. pulmoner dolaşımdaki basınçta bir artışa.

AT son yıllar Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında pulmoner arter endotelinin, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin, sitokinlerin pulmoner hipertansiyon ve kalp yetmezliği oluşumundaki rolü araştırmacıların dikkatini çekmektedir. Hipoksiye yanıt olarak, endotel tarafından vazokonstriktör maddelerin üretiminin arttığı ve bunun yanı sıra özellikle endotel gevşetici faktör olmak üzere vazodilatör maddelerin oluşumunda bir azalma olduğu kanıtlanmıştır. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda anjiyotensin dönüştürücü enzim ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin bileşenlerinin seviyesinin, hipoksi derecesinin artmasıyla arttığı da tespit edilmiştir. Bu tür değişiklikler pulmoner hipertansiyon oluşumuna katkıda bulunur, miyokarddaki fibroz süreçlerini uyarır, her iki ventrikülün sistolik ve diyastolik işlevini bozarak dolaşım yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

Literatürde proinflamatuar sitokinlerin (interlökin-1b, interlökin-6 ve faktör) çeşitli kalp hastalıklarında kronik kalp yetmezliği oluşumuna aktif katılımı hakkında giderek daha fazla rapor bulunmaktadır. tümör nekrozu-a). Sitokinlerin kronik kalp yetmezliğinin oluşumu ve ilerlemesi üzerindeki etkisinin, kardiyomiyositlere doğrudan zarar veren bir etki ve nörohumoral sistem aktivitesinin modülasyonu, endotelyal fonksiyonlar ve bir dizi başka biyolojik olarak aktif faktör yoluyla gerçekleştirildiğine inanılmaktadır.

Enfeksiyöz-toksik faktörlerin de kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastaların miyokardı üzerinde olumsuz etkisi vardır. Aktivite inflamatuar süreç bronşlarda ve ciddiyette endojen zehirlenme aynı zamanda hem kardiyak aritmilerin gelişiminde hem de kardiyak aktivitenin dekompansasyonunda önemli rol oynarlar. Ortalama moleküler ağırlığa sahip maddelerin, miyokard dahil olmak üzere dokular üzerinde mikro dolaşımı kötüleştiren doğrudan toksik bir etkiye sahip olduğu bilinmektedir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığından mustarip hastalarda ikincil immünolojik eksikliğin varlığı iyi bilinmektedir. Dahil olmak üzere yüksek düzeyde organize dokuların farklılaşmasının ihlali bağışıklık sistemi Bronko-obstrüktif sendromlu hastalarda doku hipoksisine bağlı olarak, hem anti-enfektif bağışıklık eksikliğine hem de immünolojik toleransta bir atılıma yol açabilir. Miyokardiyal kontraktilitedeki azalma ile otosensitizasyonun şiddeti arasında açık bir ilişki olduğuna dair kanıtlar vardır. Hastalarda akciğerlerdeki inflamatuar sürecin alevlenmesi ile kardiyak antijene duyarlılık belirlenir. Miyokardiyal kontraktilitesi azalmış hastalarda, kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının remisyon döneminde bile kardiyak antijene duyarlılık devam eder, bu da miyokard lezyonlarının gelişimine otoimmün mekanizmaların dahil edildiğini gösterir. Miyokardın otoimmün hasarı, kaçınılmaz olarak biyoelektrik özelliklerini değiştirerek kalbin çalışmasında aritmi oluşumuna katkıda bulunur.

Çeşitli araştırmacılar tarafından yapılan gözlemler olası bir katılımı göstermektedir. ilaçlar kronik obstrüktif akciğer hastalıkları (eufillin, teofilin, sempatomimetikler, atropin, kortikosteroidler) olan hastaların tedavisinde, miyokardiyal lezyonların gelişiminde ve çeşitli kardiyak aritmilerin oluşumunda kullanılır.

Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında özellikle dikkat, sol kalp lezyonlarının patogenezini hak ediyor.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda sol ventrikülün işleyişini kötüleştiren başlıca faktörler şunlardır:

- son diyastolik basıncında ve hacminde bir artış ile sağ ventrikülün genişlemesinde bir artış, sol ventrikülün sıkışmasına neden olur;

- sol ventrikülün boşluğuna çıkıntı yapan ve doldurmayı zorlaştıran interventriküler septumun paradoksal hareketi;

- hipoksi, bulaşıcı-toksik ve tıbbi etkiler, kalbin sağ ve sol bölümlerinin aynı koşullarda olduğu sempatoadrenal ve renin-anjiyotensin-aldosteron sistemlerinin aktivasyonu.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda miyokardiyal hasar, eşlik eden kardiyak patolojiye (KKH, hipertansiyon) bağlı olabilir. İHD gelişiminin, patogenezlerindeki bazı bağlantıların ortak özelliği ile ilişkili olan kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının ilerlemesine katkıda bulunduğu gösterilmiştir. Böylece kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında sekonder pulmoner arteriyel hipertansiyon oluşumu sağ kalp ve sol atriyum üzerindeki yükü arttırır. Bu, koroner rezervin durumunu kötüleştirir. Her iki ventrikülün miyokardiyumunun artan iskemisi, koroner ve pulmoner kalp yetmezliğinin ilerlemesine yol açar.

Dersin bir sonraki aşamasında, öğretmen öğrencilerle birlikte kronik pulmoner kalp hastası veya kalp yetmezliği gerektiren bir patolojiyi sorgular ve muayene eder. ayırıcı tanı Kronik kor pulmonale ile. Öğrenciler öğretmen gözetiminde hastayı sorgulamaya, şikayet toplamaya, hastalık anamnezi ve hastanın yaşamı hakkında bilgi toplamaya katılırlar.

KOAH'ta kor pulmonale. teşhis

Bu patolojik terim sağ ventrikül hipertrofisi. pulmoner dolaşımdaki bozukluklardan kaynaklanır. KOAH en çok yaygın neden cor pulmonale, ancak en azından gelişmiş ülkelerde daha az yaygın olduğuna dair bir görüş var. Kor pulmonale, kalbin MRG'si kullanılarak in vivo teşhis edilir.

Teşhis genellikle klinik değerlendirmeye dayanır - ekokardiyografik işlev bozukluğu olan veya olmayan EKG sağ kalp dilatasyonu ve pulmoner P dalgası (p-pulmonale) ile birlikte kalıcı hipoksemisi olan hastalarda ayak bileği ödemi ve artmış juguler ven basıncı.

saat KOAH Kor pulmonale gelişiminde ana faktör hipoksemidir ve düzeltilmesi en önemli faktördür. etkili tedavi. Bu, şiddetli pulmoner hipertansiyonun gerilemesine yol açmasa da ilerlemesini engeller.

İki randomize kontrollü çalışmalar. 25 yıldan fazla bir süre önce yapılan PaO2 hastalarının<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Oksijen bir oksijen konsantratörü tarafından yüz maskesi veya burun uçları kullanılarak daha iyi iletilir (bunların kullanımı daha uygundur). Hastalar, kalıcı hipokseminin varlığını doğrulamak için klinik olarak stabil bir durumda muayene edilmelidir ve hiperkapni gelişmeden öngörülen oksijen konsantrasyonuna Pa02'nin 8 kPa'nın üzerinde elde edilmesi gerekir. Oksijen tedavisinin amaçlarının ayrıntılı bir açıklaması büyük önem taşımaktadır. Fiziksel eforla nefes darlığının azalması olası değildir ve hasta bunun farkında olmalıdır.

Ayakta oksijen tedavisi evden çıkabilen veya önemli fiziksel aktiviteye katlanabilen hastalar için tasarlanmıştır.

Tıbbi terapi burada sınırlı bir rol oynar. Diüretikler periferik ödemi azaltmak için hala kullanılırken, ACE inhibitörleri yaygın olarak reçete edilmekte ve etkili görünmektedir, ancak bunu destekleyecek büyük klinik çalışmalar bulunmamaktadır.

Başvuru Hastada atriyal fibrilasyon olmadıkça digoksin gibi diğer kardiyak ilaçlar önerilmez. Solunan NO dahil her türden vazodilatör, KOAH'a bağlı kor pulmonalede gaz değişimini önemli ölçüde bozar. Bu ilaçların kullanımının doğal seyir üzerinde faydalı bir etkisi olduğunu gösteren henüz bir çalışma bulunmamaktadır.

dahil etme hasta Plasebo da olsa tedaviye uyan hastalar, almayanlara göre önemli ölçüde daha iyi hissederler. İnsanları bir tedavi rejimine uymaya ikna etmek, muhtemelen kullandığımız en iyi tedavilerden biridir. Şiddetli depresyon ve anksiyetesi olan kişilerin tespiti büyük önem taşımaktadır ve semptomların şiddeti, esasına göre tedavi edilmelidir.

seçim zaman Hastaya hastalığın doğasını, ne anlama geldiğini ve tedavinin neyi başardığını açıklamak her zaman yararlıdır, onlar için neler yapılabileceğine ve ne zaman yapılacağına dair gerçekçi bir değerlendirme sağlamak, her şeyin yolunda olduğundan emin olmaya yardımcı olur. o kadar umutsuz değil. Hastanın inhalasyon tedavisi aldığından emin olmak için dikkatli kontroller gereklidir ve tedavilerin tekrarlanması gerekir. Cihazın kullanımı için özel tavsiyeler zorunludur.

Öngörülen tedaviye uyumun kontrolüözellikle reçete edilen dozların %80'inden azını alırken, gelecekte kimlerin büyük problemler yaşaması gerektiğinin belirlenmesinde faydalı bir kriterdir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

Ana noktaları:

işaretler

KOAH'ın en erken belirtisi öksürüktür. Hastalığın erken evrelerinde epizodiktir, ancak daha sonra bir rüyada bile sürekli endişelenir. Balgam eşliğinde öksürük. Genellikle fazla değildir, ancak akut aşamada akıntı miktarı artar. Olası pürülan balgam.

KOAH'ın bir başka belirtisi nefes darlığıdır. Geç, hatta bazı durumlarda hastalığın başlangıcından 10 yıl sonra ortaya çıkar.

KOAH hastaları iki gruba ayrılır - "pembe kirpiler" ve "mavimsi kirpiler". "Pembe kirpiler" (amfizematöz tip) genellikle incedir, ana semptomları nefes darlığıdır. Küçük bir fiziksel efordan sonra bile, yanaklarını şişirerek nefes alırlar.

"Mavimsi ödem" (bronşit tipi) aşırı kilolu. KOAH, esas olarak balgamlı güçlü bir öksürük ile kendini gösterir. Derileri siyanotiktir, bacakları şişer. Bunun nedeni kor pulmonale ve kanın sistemik dolaşımdaki durgunluğudur.

Tanım

Dünya Sağlık Örgütü'ne (WHO) göre KOAH 1000 erkekten 9'unu ve 1000 kadından 7'sini etkiliyor. Rusya'da yaklaşık 1 milyon insan bu hastalıktan muzdarip. Daha birçoklarının olduğuna inanmak için sebep olmasına rağmen.

Vakaların %90'ında KOAH'a sigara neden olur. hem aktif hem pasif. KOAH vakalarının kalan %10'u şunlardan dolayı gelişir:

• solunum yollarının bulaşıcı hastalıkları (bronşit);
• bronşiyal astım;
• düşük doğum ağırlığı;
• kalıtsal yatkınlık;
• mesleki tehlikelere maruz kalma (toz, asit buharları, alkaliler, SO2);
• atmosferik hava kirliliği, mutfak dumanları.

Bu faktörlerin bir kombinasyonu nedeniyle KOAH da gelişebilir.

KOAH'ın 4 aşaması vardır. Üzerinde ben sahne (hafif seyir) hasta, kendisinde bir sorun olduğunu fark etmeyebilir bile. Genellikle hastalık sadece kronik bir öksürük ile kendini gösterir ve organik bozukluklar küçüktür, bu nedenle bu aşamada doğru tanı çok nadirdir.

KOAH hastaları evre II (orta dereceli seyir) genellikle egzersiz sırasında veya hastalığın alevlenmesi ve yoğun öksürük nedeniyle nefes darlığı için bir doktora görünün.

Üzerinde Aşama III (şiddetli seyir) solunum yolundaki hava akışları zaten önemli ölçüde sınırlıdır, nefes darlığı sadece fiziksel efor sırasında değil, aynı zamanda istirahatte de ortaya çıkar, hastalık sıklıkla kötüleşir.

Üzerinde IV aşama (son derece şiddetli) KOAH alevlenmeleri yaşamı tehdit eder hale gelir. Bronşlar ciddi şekilde tıkanır (bronş tıkanıklığı) ve kor pulmonale gelişir. Bu aşamada, KOAH hastalarına bir sakatlık atanır.

Bronşlar solunum sisteminin önemli bir parçasıdır. Onlar aracılığıyla hava akciğerlere girer. Kıkırdaklı halkalardan veya plakalardan oluşan, çapı 18 mm'ye kadar olan tüplerdir. Sağ ve sol ana bronşlar trakeadan ayrılır. Sağ akciğerin hacmi soldan daha büyük olduğu için sağ bronş soldan biraz daha geniştir. Ana bronşlar lobar (1. dereceden bronşlar), zonal (2. dereceden bronşlar), subsegmental (3. dereceden bronşlar), segmental (4. ve 5. derecenin bronşları) ve 6'dan küçük bronşlara ayrılır. th ila 15. siparişler. Yavaş yavaş dallanma, bronşlar bronşiyollere geçer.

Bronşların lümeni bir mukoza zarı ile kaplıdır. Bronkoskopide grimsi bir renge sahiptir. Mukoza zarının epitel hücreleri, yabancı inklüzyonları gidermek için kirpiklere sahiptir. Ayrıca bu hücreler bronşları yabancı cisimlerin ve mikroorganizmaların etkilerinden koruyan mukus üretir.

Hastalık, tütün dumanı veya diğer toksik maddelerin vagus siniri reseptörleri ile etkileşime girerek bronkospazm ile sonuçlanmasıyla başlar. Ek olarak, çeşitli zararlı faktörlerin (tütün dumanı, gazlar, enfeksiyonlar vb. ile zehirlenme) etkisi altında, bronş epitelinin kirpiklerinin hareketi durur. Sonuç olarak, bronşiyal mukoza tarafından salgılanan mukus, doğal olarak atılmaz. Ayrıca risk faktörlerinin bronş mukozası üzerindeki etkisinden dolayı hücreleri kendilerini korumak için daha fazla mukus üretmeye başlar. Bu aşamada, kronik bir öksürük oluşur, esas olarak sabahları bir kişiyi endişelendirir. Bu aşamadaki birçok sigara içicisi, ciddi bir şey olmadığından emindir ve sadece sigara içtiği için öksürürler.

Bununla birlikte, bir süre sonra bronşların duvarlarında kronik inflamasyon gelişir ve bronşların tıkanmasını şiddetlendirir. Daha sonra bronşların tıkanması sonucu alveollerin aşırı gerilmesi meydana gelir. Gerilmiş alveoller küçük bronşiyolleri sıkıştırır ve bu da hava yolu açıklığının ihlaline katkıda bulunur.

Hastalığın başlangıcında, bronkospazm ve aşırı mukus salgısı sonucu geliştiği için tıkanıklık geri dönüşümlüdür. Ancak daha sonra, küçük bronşların ve bronşiyollerin ekspiratuar kollapsı geliştiğinde, fibrozis ve amfizem. blokaj geri döndürülemez.

KOAH esas olarak 2-17. sıradaki bronşları etkiler.

KOAH gelişme sürecinde, pulmoner dolaşımın kapiller yatağında bir azalma olur. Bununla birlikte, vücudun hala belirli miktarda oksijenli kana ihtiyacı vardır. Bunu yapmak için, pulmoner dolaşım yoluyla daha fazla kan sürmeye zorlanır. Bunu mümkün kılmak için, pulmoner dolaşımdaki basıncı arttırmanız gerekir. Bu, kasları kalbin diğer bölgelerine göre daha zayıf olan sağ ventrikül üzerindeki yükü arttırır. Sağ ventrikül genişler, gerilir - kor pulmonale bu şekilde oluşur.

KOAH ölümcül olabilir. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, bu hastalık şimdi ölüm sayısı açısından 11. sırada, ancak uzmanlar, 10 yıl içinde bu hastalıktan ölüm oranının %30 artacağını ve ilk beşe gireceğini öne sürüyor. KOAH sadece kendi başına tehlikeli değildir, komplikasyonları da tehlikelidir - kor pulmonale, akut ve kronik solunum yetmezliği. kalp yetmezliği. ikincil polisitemi (kırmızı kan hücrelerinin sayısında artış), spontan pnömotoraks, pnömomediastinum.

teşhis

Kronik obstrüktif akciğer hastalığının teşhisi bir göğüs hastalıkları uzmanı tarafından yapılır. Tanı, anamnez verilerine, klinik tabloya ve çalışmanın sonuçlarına dayanmaktadır.

KOAH teşhisi için altın standart, akciğer ventilasyon fonksiyonunun incelenmesidir. İlk saniyedeki (FEV1) zorlu ekspire edilen havanın hacmini değerlendirin. KOAH hastalarında azalır ve hastalık ilerledikçe azalır. Bronşların lümenini genişleten ve mukus ayrılmasını azaltan ilaçların solunmasından 35-40 dakika sonra FEV1'in ölçüldüğü bir farmakolojik test de yapılır. KOAH ile hava hacmindeki artış minimumdur. Bu test, KOAH'ı, ilacın solunmasından sonra FEV'nin önemli ölçüde arttığı bronşiyal astımdan ayırır.

Elektrokardiyografi de yapıyorlar. kalpteki değişiklikleri gösteren, pulmoner hipertansiyon ve kronik kor pulmonale varlığını belirleyen ekokardiyografi. Ek olarak, klinik bir kan testi yaparlar.

Şiddetli KOAH'ta kanın gaz bileşimi belirlenir.

Tedavi etkisiz ise, bakteriyolojik analiz için balgam alınır.

Tedavi

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı tedavisi olmayan bir hastalıktır. Bununla birlikte, yeterli tedavi, alevlenmelerin sıklığını azaltabilir ve hastanın ömrünü önemli ölçüde uzatabilir. KOAH tedavisinde bronşların lümenini genişleten ilaçlar ve balgamı incelten ve vücuttan atılmasına yardımcı olan mukolitikler kullanılır.

İltihabı hafifletmek için glukokortikoidler reçete edilir. Ancak ciddi yan etkileri nedeniyle uzun süreli kullanımları önerilmemektedir.

Hastalığın alevlenme döneminde, bulaşıcı doğası kanıtlanırsa, mikroorganizmanın duyarlılığına bağlı olarak antibiyotikler veya antibakteriyel ajanlar reçete edilir.

Solunum yetmezliği olan hastalara oksijen tedavisi verilir.

Ödem varlığında pulmoner hipertansiyon ve KOAH'tan muzdarip olanlara, aritmiler - kardiyak glikozitler ile diüretikler verilir.

KOAH hastası bir kişi aşağıdaki durumlarda hastaneye sevk edilir:

• semptomların şiddetinde önemli bir artış;
• öngörülen tedaviden etki eksikliği;
• yeni semptomların ortaya çıkması;
• ilk kez kardiyak aritmiler;
• eşlik eden ciddi hastalıklar (diabetes mellitus, pnömoni, böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği);
• ayakta tedavi bazında nitelikli tıbbi bakım sağlamanın imkansızlığı;
• tanısal zorluklar.

Aşağıdaki durumlarda bir hasta yoğun bakım ünitesine kabul edilir:

• ilaçlarla geçmeyen şiddetli nefes darlığı;
• bilinç bozuklukları, koma.

Önleme

KOAH'ın ana önlenmesi sigarayı bırakmaktır. Doktorlar sağlıklı bir yaşam tarzı sürmeyi, doğru beslenmeyi ve bağışıklığı güçlendirmeyi tavsiye ediyor.

Solunum yollarının bulaşıcı hastalıklarını zamanında tedavi etmek de önemlidir.

Tehlikeli endüstrilerde çalışanlar, güvenlik önlemlerine kesinlikle uymalı ve solunum cihazları takmalıdır.

Ne yazık ki, büyük şehirlerde risk faktörlerinden birini dışlamak mümkün değildir - kirli atmosfer.

KOAH en iyi şekilde erken tedavi edilir. Bu hastalığın zamanında teşhisi için zamanında tıbbi muayeneden geçmek gerekir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olan ve olmayan hastalarda kronik kalp yetmezliğinin (KKY) özellikleri araştırıldı. Bu amaçla 75 kişi muayene edildi. Hastalar KOAH varlığına göre 2 gruba ayrıldı. 1. grup KOAH'lı 38 hastayı, 2. grupta KOAH'ı olmayan 37 hastayı içeriyordu. Komorbiditesi olan hastalarda, egzersiz toleransında azalma, hipokseminin şiddetlenmesi, kalp hızında artış ve pulmoner arterde daha yüksek sistolik basınç vardır. KOAH'lı hastalarda, CHF'nin seyrini ve ilerlemesini kötüleştirebilecek yetersiz bir beta bloker dozu kaydedilmiştir. Bu nedenle, KOAH'lı hastalar özel dikkat, daha ayrıntılı bir öykü alma ve kardiyak patolojinin zamanında teşhisi için elde edilen verilerin kapsamlı bir analizini ve yüksek düzeyde seçici beta blokerler de dahil olmak üzere spesifik tedavinin atanmasını gerektirir.

Kronik kalp yetmezliği

kronik obstrüktif akciğer hastalığı

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül yetmezliği. Bölüm IV. Kronik akciğer hastalıkları. Kardiyoloji. - 2006. - No. 5. - S. 77–88.

2. Belenkov Yu N. Mareev V. Yu XXI yüzyılda kalp yetmezliğinin tedavisi: başarılar, sorunlar ve kanıta dayalı tıp dersleri. Kardiyoloji. - 2008. - Sayı 48 (2). – s. 6-16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda kronik kalp yetmezliği tanısı. Klinik ilaç. - 2015. - No. 5. - S. 50–56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. ve diğerleri Rusya Federasyonu'nun Avrupa kısmında kronik kalp yetmezliği prevalansı - EPOCHA-CHF verileri. Kalp Yetmezliği Dergisi. - 2006. - 7(3). – S. 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagu M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı ve İskemik Kalp Hastalığı Komorbiditesi: Mekanizmalara ve Klinik Tedaviye Genel Bakış. Kardiyovasküler İlaçlar Ther. – 2015. Nisan. – No.29(2). – S. 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K., et al. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda kardiyovasküler hastalık, KOAH hastalarında Saskatchewan Canada kardiyovasküler hastalığı. Anne Epidemiol. - 2006. - No. 16. - S. 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Birlikte var olan kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve kronik kalp yetmezliği olan hastalarda tanı ve tedavi zorlukları. Coll Cardiol'um. - 2007. 16 Ocak. - Sayı 49(2). - S. 171-80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Konjestif kalp yetmezliği olan yaşlı hastalarda bakım ve hastaneye yatış sonuçları. Arch Stajyer Med. - 1998. - No. 158. - S. 1231–1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. ve diğerleri. Kalp yetmezliği hastaneye yatışından sonra yeniden kabul oranlarındaki son ulusal eğilimler. Daire Kalp Başarısız. - 2010. - No. 3. - S. 7–103.

10. Swedberg K. Saf kalp atış hızı azaltma: kalp yetmezliğinde daha ileri bakış açıları. Avro. Heart J. - 2007. - No. 9. - S. 20–24.

Kronik kalp yetmezliği (KKY) ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), yaşlı hastalarda hastaneye yatışlara bağlı patolojilerin başında gelmektedir. Kombinasyonları, endotel disfonksiyonuna, arteriyel sertliğin artmasına, trombosit reaktivitesinin artmasına, hızlandırılmış aterogeneze, miyokardiyal ve iskelet kası hücrelerinin apoptozisine yol açan sistemik inflamasyonu ve hipoksiyi güçlendirir. Bir hastada her iki patolojinin varlığına, tekrarlayan miyokard enfarktüsü, daha sık KKY dekompansasyonu ve KOAH alevlenmeleri şeklinde artan advers olay riski eşlik eder. Ölüm genellikle kardiyovasküler bir nedenden kaynaklanır.

Rusya'da CHF prevalansı %7'dir (7,9 milyon kişi). Klinik olarak belirgin KKY %4,5 (5,1 milyon kişi) görülür. Hastaların bir yıllık mortalitesi% 12 ve üç yıllık -% 36'dır. . Terminal CHF vakaların %2,1'ine (2,4 milyon kişi) ulaşmaktadır. KOAH'lı hastalarda CHF prevalansı %7.2 ile %20.9 arasında, Rusya Federasyonu'nda ise yaklaşık %13'tür.

KOAH'lı hastalarda CHF'nin zamanında teşhisi, nörohumoral modülatörlerin atanmasına izin verir, böylece hastaların kalitesini ve yaşam beklentisini iyileştirir.

Hedef

KOAH'lı ve KOAH'sız hastalarda CHF'nin özelliklerini incelemek.

Malzemeler ve yöntemler

Hedefe uygun olarak, 2013-2014 döneminde Devlet Sağlık Kurumu "Saratov Bölgesel Klinik Hastanesi" ne yatan ve çalışmaya katılmak için bilgilendirilmiş onam imzalayan 75 KKY hastası muayene edildi. Çalışma Saratov Devlet Tıp Üniversitesi Etik Kurulu tarafından onaylandı. VE. Razumovsky" Rusya Sağlık Bakanlığı. Dahil edilme kriterleri erkek cinsiyet, 40 yaş üstü ve 80 yaş altı, Rusya Kardiyoloji Derneği'nin 2013 yılındaki tavsiyelerine göre tanı konmuş KKY varlığı idi. Dışlama kriteri, stabil olmayan koroner kalp hastalığı (KKH) (miyokard enfarktüsü) varlığıydı. , akut koroner sendrom) dahil edilmeden 3 aydan kısa bir süre önce, kalp kusurları, miyokardit, kardiyomiyopatiler, akut fazda akut ve kronik hastalıklar (KOAH hariç). Hastalar KOAH varlığına göre 2 gruba ayrıldı. Tüm hastalara bir MicroLab cihazı (Micro Medical Ltd. (Büyük Britanya), Echo-KG, bir Apogee`CX cihazı kullanılarak 2,75 MHz prob kullanılarak iki boyutlu bir ekokardiyogramın ve Doppler ekokardiyogramın darbeli modda eş zamanlı kaydı ile spirografi yapıldı, N -BIOMEDICA, Slovakya tarafından üretilen bir reaktif kiti kullanılarak beyin natriüretik peptidinin (BNP) bir parçasının terminali. CHF'nin klinik belirtileri değerlendirildi, CHF için klinik durum değerlendirme ölçeği (CHCS), modifiye dispne ölçeği (mMRC), Charlson komorbidite indeksi kullanıldı.

İstatistiksel işleme, Statistica 8 paketi kullanılarak gerçekleştirildi.Normal tipte bir dağılıma sahip özellikleri saymak için bağımsız gruplamalar için bir t-testi kullanıldı. Normal olmayan dağılım için Mann-Whitney testi, Yates düzeltmeli χ2 testi kullanıldı. Korelasyon analizi yapıldı. p'deki grupların endekslerindeki fark<0,05.

Sonuçlar

İncelenen hastaların 62'si (%83) kardiyoloji bölümündeydi ve bunların 25'i (%40) KOAH'tı. Kardiyoloji bölümünde yatan 13 (%21) hastada ilk kez KOAH tanısı konuldu. Daha önce KOAH tanısı almış olanlar arasında tanı tüm hastalarda doğrulandı. Bu nedenle, hastane öncesi aşamada solunum patolojisinin yetersiz teşhisi vardır ve CHF'li hastalarda KOAH tespiti literatür verilerine karşılık gelir.

38 (%50,7) hastada spirografi sırasında KOAH tanısı konuldu (grup 2) ve KOAH bulgusu olmayan 37 hasta grup 1'den oluşuyordu. Tablo 1'de gösterildiği gibi, her iki gruptaki hastalar arteriyel hipertansiyonun yaşı, sıklığı ve süresi, anjina pektoris öyküsü, vücut kitle indeksi açısından karşılaştırılabilirdi.

tablo 1

KOAH'lı ve KOAH'sız hastaların genel özellikleri (Ort±s), (Me).

Grup 2'deki hastalarda, grup 1'deki hastalara göre anlamlı derecede daha fazla sigara içen vardı (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0.05) ve daha yoğun (p<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

KOAH ve KKY'nin ana semptomlarından biri olan dispne süresi, KOAH'lı ve KOAH'lı olmayan hastalarda benzerdi. Aynı zamanda, KOAH'ın ana solunum semptomlarından biri olan öksürüğün süresi, solunum patolojisi olan hastalarda daha uzundu (p<0,001).

KOAH ve KKY hastalarında ciddi solunum fonksiyon bozukluğu vardı. Hastaların çoğu (%60) şiddetli ve aşırı derecede şiddetli KOAH'tan mustaripti.

Çalışılan hasta gruplarında CHF'nin özellikleri Tablo 2'de sunulmuştur. Komorbiditesi olan hastalarda, alt ekstremitelerde ödem gibi CHF belirtileri, hidrotoraks daha sık görülür.

Tablo 2

KOAH'lı ve KOAH'sız muayene edilen hastalarda KKY belirtilerinin özellikleri (Ort±s), (Me).

Nefes darlığının ayırıcı tanısı sorununun çoğu zaman zor bir çözümü vardır. Nefes darlığının nedeni çok çeşitli patolojiler olabilir: kalp ve solunum yetmezliği, anemi, obezite, vb. KOAH'lı hastalarda kalp yetmezliğinin tanımlanması özellikle zorluktur. Bu esas olarak, CHF'nin bu tür tezahürlerini akciğerlerde nemli, ince köpüren raller, kalbin perküsyon sınırlarının yer değiştirmesi ve bazı durumlarda dörtnala ritmi gibi gizleyebilen amfizemin varlığından kaynaklanmaktadır. KOAH'ın oldukça spesifik bir belirtisi olan bronşiyal obstrüksiyon da interstisyel pulmoner ödem nedeniyle ikincil olabilir. Bu bağlamda, şiddetli kardiyak dekompansasyonu olan hastalardaki spirografi verileri genellikle tamamen objektif değildir, ancak KOAH yokluğunda FEV 1'in FVC'ye oranı 0.7'den fazladır. Bizim tarafımızdan incelenen hastalar arasında bu işaret, 1. gruptaki 7 hastada (%19) KOAH'ın dışlanmasına yardımcı oldu.

Tanısal sorunun çözümünü açıklığa kavuşturmak için, KOAH'lı bir hastada kardiyak astım belirtileri şeklinde klinik dekompansasyon belirtilerini belirlemek mümkündür - yatay bir pozisyon alamama, ayrıca juguler damarların şişmesi ve nabzı . Anamnez alırken hastanın interiktal dönemde normal yatak başı ile yatıp yatamayacağını öğrenmek önemlidir. 2. gruptaki hastalardan 9 (%24) hastada kardiyak astım belirtileri, 4 (%11) hastada servikal venlerde pulsasyon ve şişlik tespit edildi.

Fiziksel performansta bir düşüş tespit edildi (altı dakikalık yürüyüşle test edin) (p<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

Şu anda, CHF'nin fonksiyonel sınıfını (FC) belirlemek için altı dakikalık yürüme testinin sonucu kullanılmaktadır. Verilerimize göre 1. grupta hastaların büyük çoğunluğunda (%81.1) KKY'nin 3. FK'si, 3 (%8.1) hastada - 2. SK ve 4 (%10.8) hastada - 4. FK vardı. 2. grupta 3. FC de üstün geldi (%76.3), geri kalanı 4. FC (%23.7) tanısı aldı.

Aynı zamanda eşlik eden solunum patolojisi olan hastalarda, özellikle ağır ve aşırı şiddetli KOAH'ta, bronko-obstrüktif bozukluklar ve solunum yetmezliği oluşumu nedeniyle test sonucunun düşebileceği dikkate alınmalıdır. Bu, eşlik eden kardiyorespiratuar patolojisi olan hastalarda CHF ciddiyetinin aşırı teşhisine yol açabilir. Bu durumda gerekli çalışma, BNP'nin N-terminal fragmanının seviyesini belirlemektir. KOAH'lı hastalarda seviyesi 309 pg/ml idi.

KOAH'lı ve KKY'li hastalarda, KOAH'lı olmayan hastalara kıyasla kalp hızında (KH) bir artış kaydedildi. Şu anda, istirahat kalp hızındaki bir artış, genel mortalitede, kardiyovasküler nedenlerden kaynaklanan mortalitede, kardiyovasküler nedenlere bağlı olarak yeniden hastaneye yatış sıklığında ve CHF'nin alevlenmesinde bir artış ile ilişkilidir. Kalp atış hızındaki azalma, kardiyovasküler nedenlerden kaynaklanan ölüm riskinin azalması, ani ölüm ve yeniden enfarktüs olasılığı ile ilişkilidir. Verilerimize göre, KOAH'lı hastaların çoğunda (%61), kalp hızı dakikada 80 atımdan fazlaydı (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Beta-blokerler arasında, KOAH'lı ve KKY'li tüm hastalara ortalama 4,84±2,54 mg/gün dozunda bisoprolol reçete edildi ve ortalama uygulama süresi 4,57±4,96 yıldı. KOAH'ı olmayan hasta grubunda da çoğu hasta bisoprolol (%17-85) 4,79±2,25 mg/gün dozunda kullanmıştır. 2.5±1.83 yıl), 1 hasta 12.5 mg/gün dozunda karvediolol almıştır. yıl boyunca, 1 hasta - 100 mg / gün dozunda metoprolol süksinat. 3 yıl boyunca 1 hasta - 1.25 mg / gün dozunda nebivolol. bir yıl boyunca. Her iki gruptaki hastalarda bisoprolol alma dozu ve süresinde istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu.

Sürekli beta-bloker alan KKY'li hastalarda ortalama kalp hızı dakikada 65,85±9,16 atım, KOAH ve KKY'li hasta grubunda ise - dakikada 75,77±10,2 atım (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Sürekli bronkodilatör kullanan KKY ve KOAH'lı 17 (%45) hasta vardı. Çoğu zaman, bu gruptaki hastalara, hastaların 1.82±1.07 yıl boyunca aldığı berodual reçete edildi. Üç hasta sürekli olarak 24 mg/gün dozunda formoterol aldı. 3.00±1.73 yıl içinde. Sürekli bronkodilatör kullanan hastalarda ortalama kalp hızı dakikada 81.24±12.17 atımdı.

KOAH ve KKY hastalarında miyokard enfarktüsünün özellikleri incelendiğinde, çoğunluğun (34 hasta, %90) anjinal varyantı olduğu ve 4 hastanın ağrısız bir varyantı olduğu ortaya çıktı. 25 (%66) hastada miyokardda transmural değişiklikler kaydedildi. Sadece bir hastada iki MI öyküsü vardı, geri kalanı - birer birer. 27 (%71) hastada ön duvar, 22 (%58) hastada interventriküler septum, 21 (%55) hastada apeks, 14 (%37) hastada arka duvar patolojik sürece dahil olmuştur. .

KOAH'ı olmayan hasta grubunda 35 (%95) hastada anginal varyant, 2 (%5) hastada astım varyantı vardı. 30 (%81) hastada transmural miyokardiyal hasar tespit edildi. 23 (%62) hastada bir, 13 (%35) hastada iki, bir hastada üç MI öyküsü vardı. 26 (%70) hastada ön duvar, interventriküler septum, apeks, 19 (%51) hastada arka duvar etkilenmiştir.

Bu nedenle, transmural değişiklikler, çalışılan hasta gruplarında eşit sıklıkta belirtildi. Aynı zamanda, KOAH grubunda, doktorların bu hasta kategorisinin yönetimine daha fazla dikkat etmesini gerektiren ağrısız bir MI formunun varlığı kaydedildi.

KOAH'lı hastalarda efor anjininin saptanması, genellikle dispnenin ciddiyetinin hastaların ağrıya neden olabilecek fiziksel aktivite yoğunluğunu elde etmesine izin vermemesi nedeniyle oldukça zordur. Kural olarak, yüksek fonksiyonel sınıfın anjina pektoris teşhisi konur, bu da çalışmamızla da doğrulanır, burada tanısı konan 28 (% 74) hastadan 26'sı (% 93) 3. fonksiyonel sınıfa karşılık gelir, bir - 4. fonksiyonel sınıfa ve sadece bir - 2. FC'ye. KOAH yokluğunda KKY'li hasta grubunda 26 (%70) - 3. FK, 2 hasta - 2. FK ve 3 hasta - 4. FK olmak üzere 31 (%84) hastada anjina pektoris tanısı konuldu.

Modern kavramlara göre, KOAH'lı bir hastanın yönetimi, tedavinin etkinliğinin ve sağkalımın değerlendirilmesi, büyük ölçüde alevlenme sıklığı ve şiddeti ile belirlenir. Şiddetli alevlenme hastalarda ana ölüm nedenidir. Bu tür her bölüm, hastalığın hızlanmış bir ilerlemesi, yaşam kalitesinde bir azalma, tedavi maliyetlerinde bir artış ve CHF dahil olmak üzere eşlik eden hastalıkların dekompansasyonu ile ilişkilidir. İncelediğimiz KOAH'lı hastalardan 12'sinde (%32) bir önceki yıl içinde bir, 11'inde (%29) 2'sinde, 3'ünde 3'ünde, 1'inde 4'ünde alevlenme öyküsü vardı. Aynı zamanda alevlenmenin kendisi 9 (%24) hastada hastaneye yatış nedeniydi. Alevlenme sıklığı ile FC CHF arasındaki ilişki not edildi (r=0.47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonu (EF), KY'deki hemodinamiğin temel göstergelerinden biridir ve büyük bir prognostik değere sahiptir: EF ne kadar düşükse prognoz o kadar kötüdür. Verilerimize göre KOAH ve KKY hastalarında LV ejeksiyon fraksiyonu KOAH olmayan hastalara göre anlamlı derecede yüksektir (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Orta EF değerleri (%35 ile %50 arasında) olan hastalar, gri bölge olarak adlandırılan bölgeye aittir ve minör sistolik disfonksiyona sahip olarak değerlendirilmeleri önerilir. İncelediğimiz grupta 47 (%62) hasta vardı: 26 (%34) hastada KOAH belirtisi yoktu ve 21 (%28) hastaya KOAH tanısı kondu.

KOAH'ı olmayan 4 (%11) hastada ve KOAH'lı 11 (%29) hastada normal ejeksiyon fraksiyonu (%50'den fazla) saptandı (p<0,001).

KOAH ve KKY hastalarında pulmoner arterdeki (SPPA) sistolik basınç, KOAH'ı olmayan hastalarda aynı göstergenin seviyesini önemli ölçüde aşıyor (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Pulmoner hipertansiyon nedenleri hipoksi, hiperkapni ve asidoz, endotel disfonksiyonu gibi faktörlerdir. Sonuncusu, prostasiklin, prostaglandin E2, nitrik oksit gibi vazokonstriktörlerin üretiminde ve ayrıca kronik inflamasyonda bir azalmaya yol açan kronik hipoksemi ile ilişkili olabilir.

Pulmoner hipertansiyona yol açabilecek diğer faktörler arasında, kapiller yatak alanının azalması ve amfizemde akciğer parankiminin destrüksiyonu ile ilişkili pulmoner vasküler kompresyon ve ayrıca asetilkoline yanıt olarak endotel bağımlı vasküler gevşemeyi baskılayabilen polisitemi yer alır.

KOAH'lı hastalarda korelasyon analizi yapılırken, SPPA ile egzersiz toleransı (altı dakikalık yürüyüşle test) arasında ters bir ilişki bulundu (r=-0.40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

KOAH'ı olmayan hastalar SPPA ve SaO 2 arasında benzer ters ilişkiler gösterdi (r=-0.62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

sonuçlar

KOAH'lı hastalarda KKY tanısı, özellikle gelişimlerinin erken evrelerinde, her iki patolojinin klinik tablosunun benzerliği nedeniyle oldukça zordur. Bu nedenle, birçok yönden CHF, genellikle şiddetli ve aşırı derecede şiddetli KOAH'lı hastalarda teşhis edilir. KOAH'lı hastalarda anjina pektorisin düşük FC'sinin belirlenmesi, hastaların ağrının ortaya çıkmasına neden olabilecek yük seviyesine ulaşamaması nedeniyle de zordur. Komorbiditesi olan hastalarda egzersiz toleransında azalma, hipokseminin şiddetlenmesi, kalp hızında artış ve daha yüksek SPPA seviyesi vardır. Bazı klinik ve enstrümantal parametrelerin daha belirgin bozuklukları, pulmoner arterdeki basınç artışı ile ilişkilidir. Her iki gruptaki hastalarda sol ventrikülün sistolik disfonksiyonu (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

İnceleyenler:

Kosheleva N.A., Tıp Bilimleri Doktoru, SSMU, Tıp Fakültesi Hastane Tedavisi Anabilim Dalı Doçenti. VE. Razumovsky, Saratov;

Nikitina N.M., Tıp Bilimleri Doktoru, SSMU, Tıp Fakültesi Hastane Tedavisi Anabilim Dalı Doçenti. VE. Razumovsky, Saratov.

bibliyografik bağlantı

"Doğa Tarihi Akademisi" yayınevi tarafından yayınlanan dergileri dikkatinize sunuyoruz.

alıntı için: Akhmetzyanova E.Kh., Gainitdinova V.V., Sharafutdinova L.A. Akut fazda şiddetli KOAH arka planına karşı korunmuş sistolik fonksiyonu olan kronik kalp yetmezliği olan hastaların tedavisi // BC. 2014. No. 2. S.138

Şu anda, Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (ESC, 2012) akut ve kronik kalp yetmezliğinin (KKY) teşhis ve tedavisine yönelik tavsiyelerine göre kalp yetmezliğinin (KY) tedavisinin hedefleri, semptomları ve belirtileri azaltmaktır. , hastaneye yatmayı önleyin ve sağkalımı iyileştirin. Tedavi stratejisi şunları içerir: Semptomatik (FC II-IV NYNA) HF (ACE inhibitörleri, β-blokerler, APM) olan tüm hastalarda potansiyel olarak belirtilen ilaçlar ve semptomatik (FC II-IV NYNA) KY olan hastalarda daha az etkinliğe sahip ilaçlar ( ARB, ivabradin, digoksin, izosorbid dinitrat, omega-3-PUFA). 2010 yılında yapılan SHIFT çalışmasının sonuçları, yüksek kalp hızının KKY'nin olumsuz bir sonucunun bir göstergesi olduğunu gösterdi ve CHF'deki nörohormonal blokaj kavramının, β-kanal bloker ivabradin ile kalp hızının etkili bir şekilde azaltılmasıyla desteklenebileceğini kanıtladı.

İlgi çekici olan, sinüs ritmi, ejeksiyon fraksiyonu olan hastalarda CHF tedavisine yakın zamanda dahil edilen if-kanalları ivabradin inhibitörünün kullanımı yoluyla kalp hızının etkin kontrolüne dayanan CHF tedavisinde yeni bir terapötik yaklaşımdır. (EF) ≤%35, kalp hızı ≥70 atım. ./dk., β-blokerlere karşı toleranssız kalıcı semptomlar (FC II-III NYNA).

SHIFT çalışması ayrıca, ivabradin tedavisi ile KV ölüm veya kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatış, gelişmiş LV işlevi ve yaşam kalitesi gibi birincil birleşik sonuçta göreceli bir risk azalması olduğunu göstermiştir.

Rusya'da, Kalp Yetersizliği Uzmanları Derneği'ne (OSSN, 2010) göre CHF'nin nedeni olarak kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) vakaların% 13'ünde belirtilmektedir. KOAH'ta kalp yetmezliği teşhisi, büyük ölçüde akut ve kronik solunum yetmezliği belirtileriyle maskelendiğinden, belirli zorluklar sunar. Küresel GOLD 2011, 2013 girişimine göre KOAH tedavisi, bronkodilatörlerin (kısa ve uzun etkili β2-agonistler, kısa ve uzun etkili M-antikolinerjikler, metilksantinler), inhale glukokortikosteroidlerin (IGCS) atanmasını içerir. uzun etkili β2-agonistler + ICS , sistemik kortikosteroidler (uzun süreli kullanım için önerilmez), fosfodiesteraz IV inhibitörleri (GOLD III, GOLD IV için). Alevlenme ile antibiyotikler, mukolitikler, oksijen tedavisi reçete edilir.

Gözlemsel bir çalışmaya göre, inhale β2-agonistleri alan kalp yetmezliği olan hastalarda artmış ölüm ve hastaneye yatış riski vardır, bu da muhtemelen KOAH için inhale β2-agonistleri alan şiddetli kalp yetmezliği olan hastaların daha dikkatli izlenmesi gerektiğini gösterir.

Bu hasta kategorisindeki kalsiyum kanal blokerleri, konjestif kalp yetmezliğini şiddetlendirebilir ve periferik ödem görünümüne yol açabilir.

Seçici β1-blokerlerle tedavi, kalp yetmezliği olan hastaların sağkalımı üzerinde önemli bir etkiye sahiptir ve KOAH varlığı, bu hasta kategorisinin tam tedavi görmemesinin en önemli nedenidir.

Kombine patolojisi olan hastaların tedavisi her zaman belirli zorluklar sunar; Bu nedenle, bir hastalığın aktif ilaç tedavisine yönelik girişimler, eşlik eden patolojinin gerçek bir iyatrojenik alevlenmesi tehdidi ile ilişkilidir.

If-kanalı inhibitörü ivabradinin akut fazda şiddetli KOAH'lı hastalarda CHF'nin klinik semptomları üzerindeki etkisi incelenmiştir.

Malzemeler ve yöntemler

Çalışma, akut fazda şiddetli KOAH'lı 120 CHF sendromlu hastayı içeriyordu. 2010 GOLD kılavuzlarına göre KOAH tanısı kondu, KKY için ESC Kılavuzlarına (2012) göre KKY sendromu, 4 kritere göre belirlendi: tipik semptomlar, tipik belirtiler, normal SlV EF ve kalpteki yapısal ve fonksiyonel değişiklikler (LA genişlemesi, LV diyastolik disfonksiyonu).

Çalışmaya dahil edilme kriterleri:

1. KOAH (GOLD III, GOLD IV, 2010), alevlenme evresi.

2. Sinüs ritmi (kalp hızı 70 bpm'nin üzerinde).

3. Pulmoner hipertansiyon (istirahatte 20 mm Hg'nin üzerinde).

4. Kronik kor pulmonale.

6. Çalışmaya katılmak için hastanın bilgilendirilmiş oluru.

Araştırmadan dışlanma kriterleri:

1. Kardiyovasküler hastalıkların akut formları (akut koroner sendrom, akut miyokard enfarktüsü, akut serebrovasküler olay).

1. Kronik atriyal fibrilasyon formu.

2. Paroksismal aritmiler.

3. Diyabet.

Tüm hastalar başlangıçta, 1 ve 3 hafta sonra. EKG istirahatte çekildi, kalp hızı belirlendi. Fillips NNVVISERCHD cihazı kullanılarak ekokardiyografi yapıldı (aynı zaman aralıklarında) - standart hemodinamik parametreler çalışıldı, diyastoldeki sol ventrikülün boyutu (VDRd LV), sistoldeki sol ventrikülün boyutu (VDRs LV), son sol ventrikülün diyastolik hacmi (EDV LV), son sol ventrikül sistolik hacmi (LV sistolik hacmi), atım hacmi (SV), sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LV EF), sol atriyum (LA), sağ atriyum (RA), sağ ventrikül duvar kalınlığı (RV TS), diyastolde sağ ventrikül diyastol sonu boyutu (KDRd RV), pulmoner arterdeki sistolik basınç (Ppa), LV ve RV'nin E / A hızlarının oranı. Dış solunumun (RF) işlevini incelemek için, Ana Ekran Gövdesi (Jaeger), birinci saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim göstergeleri (FEV1), zorlu vital kapasite (FVC) ve FEV1 oranı kullanılarak bilgisayar spirometrisi yapıldı. /FVC incelendi. Günlük kendi kendine kan basıncı izlemesi (SBP), kalp atış hızı kaydı ile Dijital Otomatik Kan Basıncı Monitörü M4 (Omron) kullanılarak gerçekleştirildi. Egzersiz toleransı 6 dakikalık bir adım testi ile değerlendirildi, ardından Borg'a göre dispnenin şiddeti değerlendirildi, KKY'deki klinik durum değerlendirmesi başlangıçta, 1 ve 3 hafta sonra SHOKS ölçeğine göre yapıldı, kan oksijeni satürasyon (SaO2) egzersiz öncesi ve sonrası aynı zaman aralıklarında bir MD300C parmak nabız oksimetresi kullanılarak belirlendi.

İstatistiksel veri işleme, STATISTICA V.6.0 yazılım paketi (StatsoftInc, ABD) kullanılarak yapıldı. Ortalama istatistikler elde edilir: aritmetik ortalamanın hatasıyla aritmetik ortalama. Friedman ANOVA, parametrik olmayan Wilcoxon eşleştirilmiş çiftler testi, Spearman'ın parametrik olmayan korelasyon analizi (r) ve iki faktörlü varyans analizi kullanıldı. Grup farklılıklarının yokluğu hakkındaki sıfır hipotezi p'de reddedildi.<0,05.

sonuçlar ve tartışma

Çalışmaya Cumhuriyet Klinik Hastanesi yoğun bakım ve göğüs hastalıkları bölümlerinde tedavi gören hastalar dahil edildi. İYİ OYUN. Kuvatov (Ufa), KOAH alevlenmesinin tedavisi ile ilgili. Tüm hastaların ortalama hastalık süresi 12.84±0.53 yıl olan KOAH öyküsü vardı ve son 1-2 yılda genel durumda bozulmanın ilerlemesi vardı, tıbbi kayıtlara göre nefes darlığı arttı, tekrarladı (≥ 2) Son bir yılda hastaneye yatışlar kaydedildi. Hastaların %12,5'i yoğun bakım ünitesinde tedavi gördü (ortalama 4,5±1,21 gün). Komorbiditeler arasında, hastaların %24.1'inde iskemik kalp hastalığı, fonksiyonel sınıf II (FC), miyokard enfarktüsü (MI) stabil eforla angina, %17.5'inde I-II derece arteriyel hipertansiyon (AH) vardı. 109 (%72,67) hastaya tanı ve sanitasyon fibrobronkoskopi yapıldı.

Fiziksel aktivite ile test (6 dakika yürüme testi) 1.-2. gün yapıldı. pulmonoloji bölümüne kabul edildikten sonra veya yoğun bakım ünitesinden transfer edildikten sonra. Çalışmaya alınan hastaların klinik özellikleri Tablo 1'de sunulmuştur.

Hastalarda, ayrılması zor mukus ve mukopürülan balgam salınımı ile öksürük ve istirahatte nefes darlığı şikayetleri hakimdi. Tüm hastalarda değişen şiddette nefes darlığı gözlendi: vakaların% 75'inde hava eksikliği hissi şeklinde,% 12,5'inde - boğulma şeklinde,% 95,8'inde - şeklinde kendini gösterdi. az fiziksel eforla nefes darlığı,% 26.6'da - istirahatte nefes darlığı şeklinde. Hastaların yaklaşık yarısı (%46,6) kalp bölgesinde ağrı ve rahatsızlıktan şikayet etti. Çarpıntılar, kalbin çalışmasındaki kesintiler, hastaların büyük çoğunluğu tarafından - vakaların% 84.2'sinde kaydedildi. Hastalar ayrıca genel halsizlik, artan yorgunluk ve alt ekstremite ödeminden şikayet etti (Tablo 2).

Objektif bir muayene sırasında, incelenen hastaların% 56.6'sında akrosiyanoz gözlendi, hastaların% 25'inde yaygın siyanoz fenomeni vardı. Tüm hastalarda kuru hışıltı ralleri duyuldu. Solunum hareketlerinin ortalama sıklığı dakikada 23.50±1.26 idi, kan oksijen satürasyonunda (SaO2) %90.74±0.69'a düşüş kaydedildi.

mMRC anketi kullanılarak değerlendirilen dispne şiddeti ortalama 3,09±0,03 puandı. Tüm hastalarda ortalama 101,02±0,81 atım/dk olan kalp hızı artışı gözlendi. Hastaların %75.8'inde oskültasyon sırasında pulmoner arterde ton II vurgusu saptandı. Ortalama sistolik kan basıncı (SBP) 119.31 ± 1.41 mm Hg idi. Art., diyastolik kan basıncı (DBP) - 68.34±0.77 mm Hg. Sanat. SHOKS ölçeğinde klinik durumu ve 6 dakikalık yürüme testinin mesafesini değerlendirirken, CHF sendromu fonksiyonel sınıf III'e karşılık geldi (Tablo 3).

25 (%25.8) hastada karaciğer boyutunda artış ve periferik ödem varlığı kaydedildi.

Çalışılan hastalarda kalbin ekokardiyografik parametreleri, RV TPS'de bir artış, sağ ventrikülün E/A oranında bir azalma ve pulmoner arterde sistolik basınçta bir artış ile karakterize edildi. Kalbin sağ kısımlarındaki değişikliklerle birlikte kalbin sol kısımlarındaki patolojik yapısal ve fonksiyonel değişiklikler kaydedildi. Sol atriyumun ortalama boyutunda 35.12±0.30 mm'ye kadar hafif bir artış vardı, bu da dolaylı olarak dolum basıncında bir artışa ve sol ventrikül (LV) işlevinde bir azalmaya işaret ediyor. Bozulmuş LV sistolik fonksiyonu (EF'de %50'den az azalma) gözlenen vakaların hiçbirinde saptanmadı, LV EF'nin ortalama değerleri normalin üst sınırına yaklaştı ve %64,28±0,43'e ulaştı. Hastaların %87,33'ünde LV diyastolik disfonksiyonu kaydedildi ve E/A oranındaki azalma ile kendini gösterdi. LV diyastolik disfonksiyonunun baskın tipi gevşeme idi. Son derece şiddetli seyreden 5 (%3.3) hastada psödonormal tipte SlV dolumu izlendi.

KOAH'lı tüm hastalara standart tedavi uygulandı (GOLD 2011, 2013): bronkodilatörler (tiotropium bromür veya uzun etkili β2-agonistlerle kombinasyonu), inhale (IGCS) ve sistemik (SGCS) glukokortikoidler, antibiyotikler, mukolitikler. CHF, mineralokortikoid reseptör (ARM) antagonistleri - spironolakton 50-75 mg/gün, anjiyotensin-dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri - 5-10 mg/gün dozunda enalapril veya günde bir dozda anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB'ler) valsartan ile tedavi edildi. doz 40 mg/gün. β-blokerler, gözlenen hastalarda, hastalığın şiddeti ve alevlenme evresi ile ilişkili olarak belirgin bronko-obstrüktif bileşen nedeniyle reçete edilmemiştir.

Hastalar iki gruba ayrıldı: 60 kişilik bir karşılaştırma grubu ve 60 kişilik bir çalışma grubu. Gruplar rastgele örnekleme yoluyla oluşturulmuş, yaş, cinsiyet, klinik özellikler, başlangıç ​​kalp hızı, standart tedavi açısından istatistiksel olarak anlamlı (p>0.05) farklılık göstermemiştir ve bu nedenle aynı kabul edilmiştir. Her grupta, kardiyovasküler sistemin eşlik eden patolojisi olan aynı sayıda hasta vardı. Gruplar, ivabradin (günde 2 kez maksimum 7.5 mg dozuna titre edilmiştir) veya akut fazda KOAH için standart tedavi almak üzere randomize edilmiştir (GOLD 2011, 2013). 18 gün boyunca dinamik gözlem yapılmıştır.

Çalışılan gruplarda başlangıç ​​klinik ve enstrümantal parametreleri karşılaştırıldığında, hiçbir durumda istatistiksel olarak anlamlı farklılıklar gözlenmedi (p>0.05). Hastaların çoğunda kan oksijenlenme düzeyi azalmıştır. Her iki gruptaki hastalarda solunum sayısı 22.40±1.08 ve 23.62±1.14 atım/dk idi. sırasıyla. Her iki grupta da sinüs taşikardisi kaydedildi, kalp hızı karşılaştırma grubunda 99.46±7.99 ve 102.53±13.59 atım/dk idi. - çalışma grubunda. Çoğu hastada 6 dakikalık yürüyüşle yapılan test sonuçlarına göre CHF FC III (NYHA'ya göre) saptandı.

Karşılaştırma ve çalışma gruplarındaki hemodinamik parametreler çalışmasında, sağ ventrikül duvar kalınlığında sırasıyla 6,0±0,35 mm ve 6,03±0,35 mm artış, pulmoner arter üzerindeki ortalama basınç seviyesinde bir artış gözlendi. 38,0±2,8 mm rt. Sanat. ve 39,15±2,46 mm Hg. Art., sol ventrikülün E/A tepe hızlarında azalma. Tüm gruplarda LV sistolik fonksiyonu sağlamdı, LV EF'nin ortalama değerleri normalin üst sınırına yaklaştı ve sırasıyla %63,64±1,02 ve %62,35±1,61 olarak gerçekleşti. Çalışmamızın verileri N.A.'nın sonuçlarıyla tutarlıdır. Karoli, R. Yılmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbağ. Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu, LV E/A piklerinin oranında bir azalma olarak kendini gösterdi ve çalışılan tüm hastaların %73.0'ında tespit edildi. LV diyastolik disfonksiyonunun baskın tipi gevşeme idi.

İncelenen hastalardaki kalp atış hızı dağılımının diyagramı (Şekil 1), en sık kalp atış hızının 90 ila 100 bpm aralığında kaydedildiğini açıkça göstermektedir. Şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH'ta kalp hızında fark yoktu (p>0.25).

İvabradin ile tedavi edilen hastalarda ilaç iyi tolere edilmiştir. Tüm gözlem süresi boyunca, hiçbir durumda hiçbir yan etki kaydedilmedi, hastaların hiçbiri öksürük, nefes darlığı veya solunum rahatsızlığı görünümünde bir artış kaydetmedi.

Her iki grupta da KOAH'lı hastalarda KKY'deki klinik durumun değerlendirilmesi tedavi sırasında düzeldi. SHOKS ölçeği sonuçlarına göre gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılıklar elde edildi, standart tedavi arka planına karşı, SHOKS'ta ivabradin arka planına karşı - 4.09±0.18 puana kadar 5.25±0.18 puana bir azalma oldu. İvabradinin ek olarak atanması, şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH alevlenmesi sırasında KKY hastalarında klinik durumda bir iyileşmeye yol açmıştır (p<0,05) (рис. 2).

Günlük kayıtlarına göre, çalışma grubundaki hastaların çoğu, durumlarında ve egzersiz toleransında öznel bir iyileşme kaydetti. 3 hafta sonra tedavi, hastalar, kat edilen mesafede istatistiksel olarak anlamlı bir artış ve Borg ölçeğinde nefes darlığında bir azalma ile kendini gösteren egzersiz toleransında bir artış gösterdi (p<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

Standart tedavinin arka planına karşı, kat edilen mesafe 6 dakikadır. ivabradin atanmasının arka planına karşı %14,49 (237,05 m'den 277,23 m'ye) arttı - %22,58 (236,25 m'den 305,48 m'ye) (p<0,05) (рис. 4).

Tedavi sırasında karşılaştırma grupları ve çalışma gruplarının tüm hastalarında (Şekil 5), kalp hızında istatistiksel olarak anlamlı bir düşüş kaydedildi (p< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

KKY sendromlu şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH'lı hastalarda ivabradinin etkinliğinin ilk kalp hızına bağımlılığını incelemek için çok değişkenli bir varyans analizi yapıldı. Analiz iki faktörü içeriyordu: kalp hızı (iki kategori - 100 bpm'den az, 100 bpm'den fazla) ve ivabradin ile tedavi (iki kategori - tedaviden önce ve sonra). Bunun için çalışma grubu, ilk kalp atış hızı değerlerinin dağılımını dikkate alarak (Şekil 1) 2 alt gruba ayrıldı: kalp atış hızı ile<100 уд./мин. и ЧСС >100 bpm (Şek. 6, 7). Analizin sonuçları, incelenen hastalarda ivabradin ile tedavinin etkinliğinin başlangıçtaki kalp hızına bağlı olmadığını gösterdi.

Faktörlerin egzersiz toleransı üzerindeki etkisi analiz edilirken, başlangıçtaki kalp hızından bağımsız olarak ivabradin tedavisi sırasında göstergede bir iyileşme kaydedildi (Şekil 6).

Bu nedenle, iki yönlü analiz, ivabradinin etkisinin 6 dakikalık adım testinin sonuçları üzerindeki önemini gösterir.

Çalışılan hastalarda CHF SHOKS'daki klinik durumun değerlendirilmesinde iki faktörün (kalp hızı ve ivabradin ile tedavi) etkisinin analizi ayrıca, ivabradinin sinüs taşikardisindeki olumlu etkisinin başlangıçtaki kalp hızına bağlı olmadığını göstermiştir (Şekil 1). 7).

Çalışılan hastalarda Borg anketine göre iki faktörün (kalp hızı ve ivabradin tedavisi) dispne şiddeti üzerindeki etkisinin analizi, ivabradinin pozitif etkisinin başlangıçtaki kalp hızına bağlı olduğunu göstermiştir. Başlangıç ​​kalp hızı >100 atım/dk olan hastalarda. Bu anket ile değerlendirilen dispnede daha büyük bir azalma vardı (p<0,05).

Bu nedenle, SHOKS ölçeğine göre CHF'deki klinik durumun değerlendirilmesindeki iyileşme ve şiddetli KOAH'lı hastalarda akut fazda ivabradin tedavisi sırasında egzersiz toleransındaki artış, başlangıçtaki kalp hızına bağlı değildir. İvabradin ile tedavinin etkinliği, hem 70 ila 100 bpm kalp hızında hem de şiddetli taşikardide aynıdır. İvabradin tedavisi sırasında Borg anketine göre nefes darlığında azalma, kalp hızı >100 bpm olan hastalarda daha belirgindir.

sonuçlar

1. Şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH'lı hastalarda, 10 yıldan fazla hastalık süresi, sol ventrikülün korunmuş sistolik fonksiyonu ile CHF kaydedilir.

2. Şiddetli KOAH alevlenmesi olan CHF hastalarının karmaşık tedavisine ivabradinin dahil edilmesi, klinik durumda bir iyileşmeye yol açar: CHF semptomlarında bir azalma, egzersiz toleransında istatistiksel olarak anlamlı bir artış, fonksiyonel yetenekte bir artış ve bir azalma dispne şiddetinde. İvabradin tedavisi sırasında Borg anketine göre dispnede azalma, başlangıçta kalp hızı >100 bpm olan hastalarda daha belirgindir.

3. Akut fazda şiddetli KOAH'ta sistolik fonksiyonu korunmuş KKY hastalarının tedavisi için 15 mg/gün dozunda ivabradin önerilebilir.