Nou în tratamentul BPOC cu insuficiență cardiacă. Optimizarea tratamentului pacienților cu ICC cu patologie cardiopulmonară

Boala pulmonară obstructivă cronică sau BPOC se referă la bolile pulmonare cronice asociate cu insuficiența respiratorie. Leziunile bronșice se dezvoltă cu complicații emfizem pe fondul stimulilor inflamatori și externi și are un caracter cronic progresiv.

Alternarea perioadelor latente cu exacerbări necesită o abordare specială a tratamentului. Riscul de dezvoltare complicatii grave destul de ridicat, ceea ce este confirmat de datele statistice. Disfuncția respiratorie provoacă dizabilități și chiar moarte. Prin urmare, pacienții cu acest diagnostic trebuie să cunoască BPOC, ce este și cum este tratată boala.

caracteristici generale

Când este expus la sistemul respirator diverse substanțe iritante la persoanele cu predispoziție la pneumonie, în bronhii încep să se dezvolte procese negative. În primul rând, sunt afectate secțiunile distale - situate în imediata apropiere a alveolelor și a parenchimului pulmonar.

Pe fondul reacțiilor inflamatorii, procesul de descărcare naturală a mucusului este perturbat, iar bronhiile mici devin înfundate. Când se atașează o infecție, inflamația se răspândește în straturile musculare și submucoase. Ca urmare, remodelarea bronșică are loc cu înlocuire cu țesuturi conjunctive.În plus, țesutul pulmonar și punțile sunt distruse, ceea ce duce la dezvoltarea emfizemului. Cu o scădere a elasticității țesuturilor pulmonare, se observă hiperaeriness - aerul umflă literalmente plămânii.

Problemele apar tocmai cu expirarea aerului, deoarece bronhiile nu se pot extinde complet. Acest lucru duce la o încălcare a schimbului de gaze și la o scădere a volumului de inhalare. Schimbare proces natural respirația se manifestă la pacienți ca dificultăți de respirație în BPOC, care este mult îmbunătățită de exerciții fizice.

Insuficiența respiratorie persistentă provoacă hipoxie – deficit de oxigen. Din lipsa de oxigen toate organele sunt afectate. Cu hipoxie prelungită, vasele pulmonare se îngustează și mai mult, ceea ce duce la hipertensiune arterială. Ca urmare, apar modificări ireversibile ale inimii - secțiunea dreaptă crește, ceea ce provoacă insuficiență cardiacă.

De ce BPOC este clasificată ca un grup separat de boli?

Din păcate, nu numai pacienții, ci și lucrătorii medicali se cunosc puține despre termenul de boală pulmonară obstructivă cronică. Medicii diagnostichează de obicei emfizemul sau bronșita cronică. Prin urmare, pacientul nici nu realizează că starea lui este asociată cu procese ireversibile.

Într-adevăr, în BPOC, natura simptomelor și tratamentul în remisie nu diferă mult de semnele și metodele de terapie pentru patologiile pulmonare asociate cu insuficiență respiratorie. Ceea ce a făcut apoi medicii să identifice BPOC ca un grup separat.

Medicina a determinat baza unei astfel de boli - obstrucția cronică. Dar restrângerea decalajelor în tractului respirator apar în cursul altor boli pulmonare.

BPOC, spre deosebire de alte boli precum astmul și bronșita, nu poate fi vindecată definitiv. Procesele negative din plămâni sunt ireversibile.

Deci, în astm bronșic, spirometria arată îmbunătățiri după utilizarea bronhodilatatoarelor. Mai mult, indicatorii PSV, FEV pot crește cu mai mult de 15%. În timp ce BPOC nu oferă îmbunătățiri semnificative.

Bronșita și BPOC sunt două boli diferite. Dar boala pulmonară obstructivă cronică se poate dezvolta pe fondul bronșitei sau poate proceda ca o patologie independentă, la fel cum bronșita nu poate provoca întotdeauna BPOC.

Bronșita se caracterizează printr-o tuse prelungită cu hipersecreție de spută și leziunea se extinde exclusiv la bronhii, în timp ce tulburările obstructive nu sunt întotdeauna observate. În timp ce separarea sputei în BPOC nu este crescută în toate cazurile, iar leziunea se extinde la elementele structurale, deși ralurile bronșice sunt auscultate în ambele cazuri.

De ce se dezvoltă BPOC?

Nu atât de puțini adulți și copii suferă de bronșită, pneumonie. De ce, atunci, boala pulmonară obstructivă cronică se dezvoltă doar la câțiva. Pe lângă factorii provocatori, factorii predispozanți afectează și etiologia bolii. Adică, impulsul pentru dezvoltarea BPOC poate fi anumite condiții în care se găsesc persoanele care sunt predispuse la patologii pulmonare.

Factorii predispozanți includ:

1. predispoziție ereditară. Nu este neobișnuit să aveți un istoric familial de anumite deficiențe enzimatice. Această afecțiune are o origine genetică, ceea ce explică de ce plămânii nu suferă mutații la un fumător intens, iar BPOC la copii se dezvoltă fără un motiv anume.
2. Vârsta și sexul. Multă vreme s-a crezut că patologia afectează bărbații peste 40 de ani. Iar rațiunea este legată mai mult nu de vârstă, ci de experiența fumatului. Dar astăzi numărul femeilor care fumează cu experiență nu este mai mic decât cel al bărbaților. Prin urmare, prevalența BPOC în rândul sexului frumos nu este mai mică. În plus, suferă și femeile care sunt forțate să respire fumul de țigară. Fumatul pasiv afectează negativ nu numai femeia, ci și corpul copiilor.
3. Probleme cu dezvoltarea sistemului respirator. Mai mult, vorbim atât despre impactul negativ asupra plămânilor în timpul dezvoltării intrauterine, cât și despre nașterea prematurilor ai căror plămâni nu au avut timp să se dezvolte pentru dezvăluirea completă. În plus, și în copilărie timpurie rămânerea în urmă în dezvoltarea fizică afectează negativ starea sistemului respirator.
4. Boli infecțioase. Cu frecvente afectiuni respiratorii originea infecțioasă, atât în ​​copilărie, cât și la o vârstă mai înaintată, crește riscul de a dezvolta COL uneori.
5. Hiperreactivitatea plămânilor. Inițial, această afecțiune este cauza astm bronsic. Dar, în viitor, adăugarea BPOC nu este exclusă.

Dar asta nu înseamnă că toți pacienții cu risc vor dezvolta inevitabil BPOC.

Obstrucția se dezvoltă în anumite condiții, care pot fi:

1. Fumat. Fumatorii sunt principalii pacienti diagnosticati cu BPOC. Conform statisticilor, această categorie de pacienți este de 90%. Prin urmare, fumatul este numit principala cauză a BPOC. Iar prevenirea BPOC se bazează în primul rând pe renunțarea la fumat.
2. Conditii de munca nocive. Oameni forțați de felul lor activitatea muncii, inhalați în mod regulat praf de diverse origini, aer saturat cu substanțe chimice, fumul suferă destul de des de BPOC. Lucrările în mine, șantiere, în colectarea și prelucrarea bumbacului, în producția metalurgică, celuloză, chimică, în hambare, precum și în întreprinderile producătoare de ciment, alte amestecuri de construcție duce la dezvoltarea problemelor respiratorii în aceeași măsură la fumători. și nefumătorii.
3. Inhalarea produselor de ardere. Vorbim de biocombustibili: cărbune, lemn, gunoi de grajd, paie. Locuitorii care își încălzesc locuințele cu un astfel de combustibil, precum și persoanele care sunt forțate să fie prezenți în timpul incendiilor naturale, inhalează produse de ardere care sunt cancerigene și irită căile respiratorii.

De fapt, orice efect extern asupra plămânilor de natură iritantă poate provoca procese obstructive.

Principalele plângeri și simptome

Primar semne de BPOC asociat cu tusea. Mai mult decât atât, tusea, într-o măsură mai mare, îngrijorează pacienții în timpul zilei. În același timp, separarea sputei este nesemnificativă, respirația șuierătoare poate fi absentă. Durerea practic nu deranjează, sputa pleacă sub formă de mucus.

Sputa cu prezența puroiului sau a tusei care provoacă hemoptizie și durere, respirație șuierătoare - apariția unei etape ulterioare.

Principalele simptome ale BPOC sunt asociate cu prezența dificultății de respirație, a cărei intensitate depinde de stadiul bolii:

• Cu o ușoară dificultăți de respirație, respirația este forțată pe fundalul mersului rapid, precum și atunci când urcăm un deal;
• Despre scurtarea respirației moderat spune nevoia de a încetini ritmul de mers pe o suprafață plană din cauza problemelor de respirație;
• Greutatea severă a respirației apare după câteva minute de mers în ritm liber sau de mers pe o distanță de 100 m;
• Pentru dificultăți de respirație de gradul 4, este caracteristică apariția problemelor de respirație în timpul îmbrăcării, efectuarea de acțiuni simple, imediat după ieșirea afară.

Apariția unor astfel de sindroame în BPOC poate însoți nu numai stadiul de exacerbare. Mai mult, odată cu progresul bolii Simptome BPOC sub formă de dificultăți de respirație, tusea devine mai puternică. La auscultare se aude șuierătoare.

Problemele de respirație provoacă inevitabil schimbări sistemice în corpul uman:

• Mușchii implicați în procesul de respirație, inclusiv cei intercostali, se atrofiază, ceea ce provoacă dureri musculare și nevralgie.
• În vase se observă modificări ale căptușelii, leziuni aterosclerotice. Tendință crescută de a forma cheaguri de sânge.
• Bărbat care se confruntă cu probleme cardiace în formă hipertensiune arteriala, boala coronarianăși chiar un atac de cord. Pentru BPOC, modelul modificărilor cardiace este asociat cu hipertrofia și disfuncția ventriculului stâng.
• Se dezvoltă osteoporoza, manifestată prin fracturi spontane oasele tubulare precum și coloana vertebrală. Dureri articulare constante, dureri osoase provoacă un stil de viață sedentar.

De asemenea, apărarea imunitară este redusă, astfel încât orice infecție nu este respinsă. Frecvent raceli, la care se observă căldură, durerea de cap și alte semne de infecție nu sunt mai puțin frecvente în BPOC.

Există și tulburări mentale și emoționale. Performanță redusă semnificativ depresie, anxietate inexplicabilă.

Este problematică corectarea tulburărilor emoționale care au apărut pe fondul BPOC. Pacienții se plâng de apnee, insomnie stabilă.

În etapele ulterioare apar și tulburări cognitive, manifestate prin probleme de memorie, gândire și capacitatea de a analiza informațiile.

Forme clinice ale BPOC

În plus față de etapele de dezvoltare a BPOC, care sunt cel mai adesea utilizate în clasificarea medicală,

Există și forme ale bolii în funcție de manifestarea clinică:

1. tip bronșic. Pacienții sunt mai predispuși să tușească, șuierătoare cu scurgeri de spută. În acest caz, respirația scurtă este mai puțin frecventă, dar insuficiența cardiacă se dezvoltă mai rapid. Prin urmare, există simptome sub formă de umflare și cianoză a pielii, care a dat pacienților numele de „edem albastru”.
2. tip emfizematos. LA tablou clinic predomină dispneea. Prezența tusei și a sputei este rară. Dezvoltarea hipoxemiei și a hipertensiunii pulmonare se observă doar în etapele ulterioare. Pacienții prezintă o pierdere semnificativă în greutate și piele dobândește o nuanță roz-gri, care a dat numele - "puffers roz".

Cu toate acestea, este imposibil să vorbim despre o diviziune clară, deoarece în practică BPOC de tip mixt este mai frecventă.

Exacerbarea BPOC

Boala poate fi agravată în mod imprevizibil sub influența diverșilor factori, inclusiv externi, iritanți, fiziologici și chiar emoționali. Chiar și după ce mănânci în grabă, poate apărea sufocarea. În același timp, starea unei persoane se deteriorează rapid. Creșterea tusei, dificultăți de respirație. Utilizarea terapiei obișnuite de bază pentru BPOC în astfel de perioade nu dă rezultate. În perioada de exacerbare, este necesar să se ajusteze nu numai metodele de tratament BPOC, ci și dozele de medicamente utilizate.

De obicei, tratamentul se efectuează într-un spital, unde este posibil să se furnizeze asistență de urgență bolnav și cheltuiește examinările necesare. Dacă exacerbările BPOC apar frecvent, riscul de complicații crește.

Îngrijire de urgenţă

Exacerbări cu atacuri bruște sufocarea și dificultățile severe ale respirației trebuie oprite imediat. Prin urmare, asistența de urgență vine în prim-plan.

Cel mai bine este să folosiți un nebulizator sau un distanțier și să oferiți aer proaspăt. Prin urmare, o persoană predispusă la astfel de atacuri ar trebui să aibă întotdeauna inhalatoare cu ea.

Dacă primul ajutor nu funcționează și sufocarea nu se oprește, este urgent să chemați o ambulanță.

Video

Boala pulmonară obstructivă cronică

Principii de tratament pentru exacerbări

• Bronhodilatatoarele scurte sunt utilizate cu o creștere a dozelor uzuale și a frecvenței de administrare.
• Dacă bronhodilatatoarele nu au efectul dorit, Eufilin se administrează intravenos.
• De asemenea, poate fi prescris pentru exacerbarea tratamentului BPOC cu beta-stimulatori în combinație cu medicamente anticolinergice.
• Dacă puroiul este prezent în spută, se folosesc antibiotice. Mai mult, este indicat sa folosesti antibiotice cu un spectru larg de actiune. Nu are sens să folosești antibiotice îngust direcționate fără bakposev.
• Medicul curant poate decide să prescrie glucocorticoizi. Mai mult, prednisolonul și alte medicamente pot fi prescrise sub formă de tablete, injecții sau utilizate ca glucocorticosteroizi inhalatori (IGCS).
• Dacă saturația de oxigen este redusă semnificativ, se prescrie terapia cu oxigen. Oxigenoterapia se efectuează folosind o mască sau catetere nazale pentru a asigura o saturație adecvată a oxigenului.

În plus, medicamentele pot fi folosite pentru a trata bolile care zboară pe fondul BPOC.

Tratament de bază

Pentru a preveni convulsii și pentru a îmbunătăți starea generala pacient, se efectuează un set de măsuri, printre care comportamentale și tratament medicamentos, observatie dispensar.

Principalele medicamente utilizate în această etapă sunt bronhodilatatoarele și hormonii corticosteroizi. Mai mult, este posibil să se utilizeze medicamente bronhodilatatoare cu acțiune prelungită.

Împreună cu administrarea de medicamente, este necesar să se acorde atenție dezvoltării rezistenței pulmonare, pentru care se folosesc exerciții de respirație.

În ceea ce privește alimentația, se pune accent pe eliminarea excesului de greutate și saturația cu vitaminele necesare.

Tratamentul BPOC la vârstnici și în pacienti severi asociat cu o serie de dificultăți din cauza prezenței bolilor concomitente, a complicațiilor și a protecției imune reduse. Adesea, astfel de pacienți necesită îngrijire constantă. Terapia cu oxigen în astfel de cazuri este utilizată la domiciliu și, uneori, este principala modalitate de a preveni hipoxia și complicațiile asociate.

Când afectarea țesutului pulmonar este semnificativă, sunt necesare măsuri cardinale cu rezecția unei părți a plămânului.

La metode moderne tratamentul cardinal include ablația prin radiofrecvență (ablația). Este logic să faceți RFA atunci când detectăm tumori, când din anumite motive operația nu este posibilă.

Prevenirea

Metode de bază prevenirea primara depind direct de obiceiurile și stilul de viață al unei persoane. Renunțarea la fumat, utilizarea echipamentului individual de protecție reduce semnificativ riscul de a dezvolta obstrucție pulmonară.

Prevenția secundară are ca scop prevenirea exacerbărilor. Prin urmare, pacientul trebuie să urmeze cu strictețe recomandările medicilor pentru tratament, precum și să excludă factorii provocatori din viața lor.

Dar nici pacienții vindecați și operați nu sunt pe deplin protejați de exacerbări. Prin urmare, prevenirea terțiară este de asemenea relevantă. Examinarea medicală regulată vă permite să preveniți boala și să detectați modificările plămânilor în stadiile incipiente.

Tratamentul periodic în sanatoriile specializate este recomandat atât pacienților, indiferent de stadiul BPOC, cât și pacienților vindecați. Cu un astfel de diagnostic în anamneză, tichetele la sanatoriu sunt oferite în mod preferențial.

Citit:

Patogenia cor pulmonale cronică în boala pulmonară obstructivă cronică este complexă și este indisolubil legată de tulburările respiratorii. În același timp, printre factorii care dăunează inimii se numără:

- hipoxie alveolară și hipoxemie arterială;

- hipertensiune pulmonara;

- tulburări hemoreologice;

- tulburări neuroumorale;

- efecte infectioase si toxice;

- leziuni imune si autoimune;

- modificări electrolitice;

— impact medicamente utilizat în tratamentul acestor pacienți;

- comorbidități, și în special boala coronariană.

O scădere a funcției de drenaj a bronhiilor cu o creștere bruscă a rezistenței la fluxul de aer duce la dezvoltarea unei ventilații alveolare neuniforme, hipoxie alveolară, urmată de hipoxemie arterială, ceea ce duce la o creștere generalizată a tonusului vaselor arteriale pulmonare (Euler). -Reflex Liljestrand - spasm al arteriolelor pulmonare cu scaderea alveolelor RO 2), la hipertensiune pulmonara si malnutritie miocardica. O creștere a tonusului în sistemul arterial al circulației pulmonare se poate datora exclusiv genezei neurogene, adică. ca urmare a creșterii funcției de inervație simpatică. Trebuie subliniat faptul că la majoritatea pacienților cu boli pulmonare obstructive cronice, hipertensiunea pulmonară nu atinge un număr mare.

Hipoxemia are un efect dăunător direct asupra mușchilor netezi ai arterelor mici ale plămânilor și asupra miocardului în general. Cu deficiența de oxigen în țesuturile musculare, rata de utilizare a glucozei și absorbția liberului acizi grași. În condiții hipoxice, glicoliza anaerobă este principala sursă de ATP aici. Eliberarea de lactat din celulă și acumularea de ioni de H +. precum și produsele peroxidării lipidelor conduc la acidoză și perturbarea permeabilității membranelor celulare. Aceasta implică o întrerupere a funcționării diferitelor sisteme enzimatice, în special sistemul Na+/K+-ATPazei, Ca2+-ATP-azele membranelor celulare. Există o acumulare de Na și Ca în citoplasmă și o pierdere de K+ intracelular. Aceste procese în bolile pulmonare obstructive cronice pot crește hipertensiunea pulmonară, provoacă instabilitate electrică a miocardului cu formarea diferitelor aritmii cardiace.

O verigă importantă în lanțul proceselor patogenetice ale inimii pulmonare în bolile pulmonare obstructive cronice sunt încălcările emergente ale proprietăților reologice ale sângelui cu dezvoltarea tulburărilor microcirculatorii care exacerba foamea de energie a miocardului. O creștere compensatorie a volumului eritrocitelor circulante și o scădere a plasticității acestora, umflarea și degranularea trombocitelor cu eliberarea de substanțe vasoactive duc la o creștere a vâscozității sângelui, o modificare a stării sale agregate, formarea DIC, care contribuie și ele. la o creștere a presiunii în circulația pulmonară.

LA anul trecut Atenția cercetătorilor este atrasă de rolul endoteliului vaselor pulmonare, a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, a citokinelor în formarea hipertensiunii pulmonare și a insuficienței cardiace în bolile pulmonare obstructive cronice. S-a dovedit că, ca răspuns la hipoxie, există o producție crescută de substanțe vasoconstrictoare de către endoteliu, împreună cu o scădere a formării de substanțe vasodilatatoare, în special, factorul de relaxare a endoteliului. De asemenea, sa stabilit că nivelul enzimei de conversie a angiotensinei și componentelor sistemului renină-angiotensină-aldosteron la pacienții cu boli pulmonare obstructive cronice crește odată cu creșterea gradului de hipoxie. Astfel de modificări contribuie la formarea hipertensiunii pulmonare, stimulează procesele de fibroză la nivelul miocardului, perturbă funcția sistolică și diastolică a ambilor ventriculi, ducând la dezvoltarea insuficienței circulatorii.

Există din ce în ce mai multe rapoarte în literatură despre participarea activă la formarea insuficienței cardiace cronice în diferite boli de inimă a citokinelor proinflamatorii (interleukina-1b, interleukina-6 și factorul). necroză tumorală-a). Se crede că efectul citokinelor asupra formării și progresiei insuficienței cardiace cronice este realizat printr-un efect dăunător direct asupra cardiomiocitelor și modularea activității sistemului neuroumoral, a funcțiilor endoteliale și a unui număr de alți factori biologic activi.

Factorii infecțio-toxici au un efect negativ și asupra miocardului pacienților cu boli pulmonare obstructive cronice. Activitate proces inflamatorîn bronhii şi severitate intoxicație endogenă in acelasi timp, ele joaca un rol important in dezvoltarea atat a aritmiilor cardiace, cat si in decompensarea activitatii cardiace. Se știe că substanțele cu greutate moleculară medie au un efect toxic direct asupra țesuturilor, inclusiv asupra miocardului, agravând microcirculația.

Este bine cunoscută prezența deficienței imunologice secundare la pacienții care suferă de boală pulmonară obstructivă cronică. Încălcarea diferențierii țesuturilor înalt organizate, inclusiv sistem imunitar, din cauza hipoxiei tisulare la pacienții cu sindrom bronho-obstructiv, poate duce atât la lipsa imunității antiinfecțioase, cât și la un progres în toleranța imunologică. Există dovezi ale unei relații clare între o scădere a contractilității miocardice și severitatea autosensibilizării. Cu o exacerbare a procesului inflamator în plămâni la pacienți, se determină sensibilizarea la antigenul cardiac. La pacienții cu contractilitate miocardică redusă, sensibilizarea la antigenul cardiac persistă chiar și în perioada de remisie a bolilor pulmonare obstructive cronice, ceea ce indică includerea mecanismelor autoimune în dezvoltarea leziunilor miocardice la acestea. Leziunile autoimune ale miocardului își schimbă în mod inevitabil proprietățile bioelectrice, contribuind la formarea de aritmii în activitatea inimii.

Observațiile făcute de diverși anchetatori indică o posibilă implicare medicamente utilizat în tratamentul pacienților cu boli pulmonare obstructive cronice (eufilină, teofilină, simpatomimetice, atropină, corticosteroizi), în dezvoltarea leziunilor miocardice și în formarea diferitelor aritmii cardiace.

O atenție deosebită în bolile pulmonare obstructive cronice merită patogeneza leziunilor inimii stângi.

Principalii factori care agravează funcționarea ventriculului stâng la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică includ:

- o creștere a dilatației ventriculului drept cu creșterea presiunii și volumului său diastolic final, ducând la compresia ventriculului stâng;

- mișcarea paradoxală a septului interventricular, care iese în cavitatea ventriculului stâng și îngreunează umplerea;

- hipoxie, efecte infecțio-toxice și medicinale, activarea sistemelor simpato-adrenale și renină-angiotensină-aldosteron în raport cu care părțile dreaptă și stângă ale inimii se află în aceleași condiții.

Leziunile miocardice la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică se pot datora și unei patologii cardiace concomitente (CHD, hipertensiune arterială). S-a demonstrat că dezvoltarea IHD contribuie la progresia bolilor pulmonare obstructive cronice, care este asociată cu comunitatea unor legături în patogeneza lor. Astfel, formarea hipertensiunii arteriale pulmonare secundare în bolile pulmonare obstructive cronice mărește sarcina pe inima dreaptă și atriul stâng. Acest lucru agravează starea rezervei coronariene. Creșterea ischemiei miocardului ambilor ventricule duce la progresia insuficienței cardiace coronariene și pulmonare.

În următoarea etapă a lecției, profesorul, împreună cu elevii, efectuează interogarea și examinarea unui pacient cu inimă pulmonară cronică sau o patologie care necesită diagnostic diferentiat cu cor pulmonar cronic. Elevii, sub supravegherea unui profesor, participă la chestionarea pacientului, colectarea plângerilor, date privind anamneza bolii și viața pacientului.

Cor pulmonar în BPOC. Diagnosticare

Acest termen patologic este hipertrofie ventriculară dreaptă. cauzate de tulburări ale circulaţiei pulmonare. BPOC este cea mai mare cauza comuna cor pulmonale, dar există o părere că este mai puțin frecventă, cel puțin în țările dezvoltate. Cor pulmonale este diagnosticat in vivo folosind RMN-ul inimii.

Diagnostic de obicei pe baza evaluării clinice - edem de gleznă și creșterea presiunii venoase jugulare la pacienții cu hipoxemie persistentă împreună cu semne ECG de dilatare a inimii drepte și unde P pulmonară (p-pulmonale) cu sau fără disfuncție ecocardiografică.

La BPOC hipoxemia este principalul factor în dezvoltarea cor pulmonale, iar corectarea acestuia este cea mai mare tratament eficient. Deși acest lucru nu duce la regresia hipertensiunii pulmonare severe, împiedică progresia acesteia.

Două studii randomizate controlate. efectuate în urmă cu mai bine de 25 de ani arată că pacienţii cu PaO2<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Oxigen eliberat mai bine de un concentrator de oxigen folosind o mască de față sau dinte nazale (acestea sunt mai convenabile de utilizat). Pacienții trebuie examinați într-o stare clinic stabilă pentru a confirma prezența hipoxemiei persistente și că concentrația de oxigen prescrisă este atinsă Pa02 peste 8 kPa fără a dezvolta hipercapnie. O explicație detaliată a obiectivelor terapiei cu oxigen este de mare importanță. Este puțin probabil ca scurtarea respirației să scadă odată cu efortul fizic și pacientul ar trebui să fie conștient de acest lucru.

Oxigenoterapia ambulatorie destinat pacienților care sunt capabili să părăsească casa sau să suporte o activitate fizică semnificativă.

Terapie medicală joacă un rol limitat aici. Diureticele sunt încă folosite pentru a reduce edemul periferic, în timp ce inhibitorii ECA sunt prescriși pe scară largă și par a fi eficienți, deși nu există studii clinice mari care să susțină acest lucru.

Aplicație alte medicamente cardiace, cum ar fi digoxina, nu sunt recomandate decât dacă pacientul are fibrilație atrială. Vasodilatatoarele de orice tip, inclusiv NO inhalat, afectează semnificativ schimbul de gaze în cor pulmonale din cauza BPOC. Nu există încă studii care să arate că utilizarea acestor medicamente are un efect benefic asupra cursului natural.

Includere rabdatorîn tratament Pacienții care aderă la tratament, chiar dacă acesta este un placebo, se simt semnificativ mai bine decât cei care nu o fac. Convingerea oamenilor să adere la un regim de tratament este probabil unul dintre cele mai bune tratamente pe care le folosim. Identificarea persoanelor cu depresie și anxietate severă este de mare importanță, iar severitatea simptomelor ar trebui tratată în funcție de meritele lor.

Selecţie timp explicarea pacientului a naturii bolii, a ceea ce înseamnă și a rezultatelor tratamentului este întotdeauna utilă, oferind o evaluare realistă a ceea ce se poate face pentru el și când se va face, ajută la asigurarea faptului că totul este nu atât de fără speranță. Sunt necesare verificări atente pentru a se asigura că pacientul urmează terapie prin inhalare și sunt necesare tratamente repetate. Recomandările speciale pentru utilizarea dispozitivului sunt obligatorii.

Controlul aderării la tratamentul prescris este un criteriu util pentru a determina cine ar trebui să aibă probleme majore în viitor, mai ales atunci când se iau mai puțin de 80% din dozele prescrise.

Boala pulmonară obstructivă cronică

Punctele principale:

semne

Cel mai precoce simptom al BPOC este tusea. În stadiile incipiente ale bolii, este episodică, dar mai târziu se îngrijorează în mod constant, chiar și în vis. Tuse însoțită de flegmă. De obicei, nu este mult, dar în stadiul acut, cantitatea de descărcare crește. Posibilă spută purulentă.

Un alt simptom al BPOC este scurtarea respirației. Apare târziu, în unele cazuri chiar și la 10 ani de la debutul bolii.

Pacienții care suferă de BPOC sunt împărțiți în două grupe - „pufferi roz” și „pufferi albăstrui”. „Pufferele roz” (tip emfizematos) sunt adesea subțiri, principalul lor simptom este respirația scurtă. Chiar și după un mic efort fizic, umflă, umflându-și obrajii.

„Edem albăstrui” (tip bronșită) sunt supraponderali. BPOC se manifestă la ei în principal printr-o tuse puternică cu spută. Pielea lor este cianotică, picioarele se umflă. Acest lucru se datorează corului pulmonar și stagnării sângelui în circulația sistemică.

Descriere

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), BPOC afectează 9 bărbați din 1000 și aproximativ 7 femei din 1000. În Rusia, aproximativ 1 milion de oameni suferă de această boală. Deși există motive să credem că sunt multe altele.

În 90% din cazuri, BPOC este cauzată de fumat. atât activ cât și pasiv. Restul de 10% dintre cazurile de BPOC se dezvoltă din cauza:

• boli infecțioase transferate ale tractului respirator (bronșită);
• astm bronsic;
• greutate mică la naștere;
• predispoziție ereditară;
• expunerea la pericole profesionale (praf, vapori de acizi, alcaline, SO2);
• poluarea aerului atmosferic, fumul bucătăriei.

BPOC se poate dezvolta și datorită unei combinații a acestor factori.

Există 4 etape ale BPOC. Pe Eu pun în scenă (curs ușor) pacientul poate să nu observe că ceva este în neregulă cu el. Adesea boala se manifestă doar printr-o tuse cronică, iar tulburările organice sunt minore, astfel încât diagnosticul corect în acest stadiu este foarte rar.

bolnavi de BPOC stadiul II (curs moderat) consultați adesea un medic pentru dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice sau din cauza unei exacerbari a bolii și a tusei intense.

Pe Etapa III (curs sever) fluxurile de aer în tractul respirator sunt deja semnificativ limitate, dispneea apare nu numai în timpul efortului fizic, ci și în repaus, boala se agravează adesea.

Pe stadiul IV exacerbările (extrem de severe) ale BPOC devin amenințătoare de viață. Bronhiile se blochează sever (obstrucție bronșică) și se dezvoltă cor pulmonale. În această etapă, bolnavilor de BPOC li se atribuie o dizabilitate.

Bronhiile sunt o parte importantă a sistemului respirator. Prin ele intră aerul în plămâni. Sunt tuburi de până la 18 mm în diametru, formate din inele sau plăci cartilaginoase. Bronhiile principale, dreapta și stânga, pleacă din trahee. Bronhia dreaptă este puțin mai lată decât cea stângă, deoarece volumul plămânului drept este mai mare decât cel stâng. Bronhiile principale sunt împărțite în lobare (bronhiile de ordinul 1), zonale (bronhiile de ordinul 2), subsegmentare (bronhiile de ordinul 3), segmentare (bronhiile de ordinul 4 și 5) și bronhiile mici de la 6- ordinele de la a 15-a la a 15-a. Ramificându-se treptat, bronhiile trec în bronhiole.

Lumenul bronhiilor este căptușit cu o membrană mucoasă. La bronhoscopie, are o culoare cenușie. Celulele epiteliale ale membranei mucoase au cili pentru a elimina incluziunile străine. În plus, aceste celule produc mucus, care protejează bronhiile de efectele corpurilor străine și ale microorganismelor.

Boala începe cu faptul că fumul de tutun sau alte substanțe toxice interacționează cu receptorii nervilor vagi, rezultând bronhospasm. În plus, sub influența diverșilor factori dăunători (intoxicație cu fum de tutun, gaze, infecții etc.), mișcarea cililor epiteliului bronșic se oprește. Ca urmare, mucusul secretat de mucoasa bronșică nu este excretat în mod natural. În plus, datorită impactului factorilor de risc asupra mucoasei bronșice, celulele acesteia încep să producă mai mult mucus pentru a se proteja. În acest stadiu, apare o tuse cronică, îngrijorează în principal o persoană dimineața. Mulți fumători în acest stadiu sunt siguri că nu se întâmplă nimic grav și tusesc pur și simplu din cauza fumatului.

Cu toate acestea, după ceva timp, inflamația cronică se dezvoltă în pereții bronhiilor, exacerbând blocarea bronhiilor. Apoi, ca urmare a blocării bronhiilor, are loc supraîntinderea alveolelor. Alveolele întinse comprimă bronhiolele mici, ceea ce contribuie și mai mult la încălcarea permeabilității căilor respiratorii.

La debutul bolii, blocajul este reversibil, deoarece se dezvoltă ca urmare a bronhospasmului și a hipersecreției de mucus. Dar mai târziu, când se dezvoltă colapsul expirator al bronhiilor mici și bronhiolelor, fibroză și emfizem. blocajul este ireversibil.

BPOC afectează în principal bronhiile de ordinul 2-17.

În procesul de dezvoltare a BPOC, există o reducere a patului capilar al circulației pulmonare. Cu toate acestea, organismul are nevoie în continuare de o anumită cantitate de sânge oxigenat. Pentru a face acest lucru, el este forțat să conducă mai mult sânge prin circulația pulmonară. Pentru a face acest lucru posibil, trebuie să creșteți presiunea în circulația pulmonară. Acest lucru crește sarcina pe ventriculul drept, ai cărui mușchi sunt mai slabi decât în ​​alte părți ale inimii. Ventriculul drept se mărește, se întinde - așa se formează corpul pulmonar.

BPOC poate fi fatală. Potrivit OMS, acum această boală se află pe locul 11 ​​în ceea ce privește numărul de decese, totuși, experții sugerează că în 10 ani rata mortalității cauzate de această boală va crește cu 30% și va intra în primele cinci. BPOC nu este doar periculoasă în sine, ci și complicațiile sale sunt periculoase - cor pulmonar, insuficiență respiratorie acută și cronică. insuficienta cardiaca. policitemie secundară (o creștere a numărului de globule roșii), pneumotorax spontan, pneumomediastin.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii pulmonare obstructive cronice este pus de medicul pneumolog. Diagnosticul se bazează pe datele anamnezei, tabloul clinic și rezultatele studiului.

Standardul de aur pentru diagnosticarea BPOC este studiul funcției ventilației pulmonare. Evaluați volumul de aer expirat forțat în prima secundă (FEV1). La bolnavii de BPOC, aceasta este redusă și scade pe măsură ce boala progresează. Se face și un test farmacologic, timp în care se măsoară VEMS la 35-40 de minute după inhalarea medicamentelor care extind lumenul bronhiilor și reduc separarea mucusului. Cu BPOC, creșterea volumului de aer este minimă. Acest test diferențiază BPOC de astmul bronșic, în care VEMS crește semnificativ după inhalarea medicamentului.

Ei fac și electrocardiografie. care evidențiază modificări ale inimii, ecocardiografie, care determină prezența hipertensiunii pulmonare și a corului pulmonar cronic. În plus, fac un test clinic de sânge.

În BPOC severă, este determinată compoziția gazelor din sânge.

Dacă terapia este ineficientă, sputa este luată pentru analiză bacteriologică.

Tratament

Boala pulmonară obstructivă cronică este o boală incurabilă. Cu toate acestea, terapia adecvată poate reduce frecvența exacerbărilor și poate prelungi semnificativ viața pacientului. Pentru tratamentul BPOC se folosesc medicamente care extind lumenul bronhiilor și mucoliticele, care subțiază sputa și ajută la îndepărtarea acesteia din organism.

Pentru a ameliora inflamația, se prescriu glucocorticoizi. Cu toate acestea, utilizarea lor pe termen lung nu este recomandată din cauza efectelor secundare grave.

În perioada de exacerbare a bolii, dacă natura sa infecțioasă este dovedită, se prescriu antibiotice sau agenți antibacterieni, în funcție de sensibilitatea microorganismului.

Pacienților cu insuficiență respiratorie li se administrează oxigenoterapie.

Celor care suferă de hipertensiune pulmonară și BPOC în prezența edemului li se prescriu diuretice, cu aritmii - glicozide cardiace.

O persoană care suferă de BPOC este trimisă la un spital dacă are:

• o creștere semnificativă a severității simptomelor;
• lipsa efectului tratamentului prescris;
• apariția de noi simptome;
• aritmii cardiace pentru prima dată;
• boli concomitente severe (diabet zaharat, pneumonie, insuficienta renala, insuficienta hepatica);
• imposibilitatea acordării de îngrijiri medicale calificate în regim ambulatoriu;
• dificultăți de diagnostic.

Un pacient este internat în secția de terapie intensivă dacă are:

• dificultăți severe de respirație, neameliorată de medicamente;
• tulburări de conștiență, comă.

Prevenirea

Principala prevenire a BPOC este renuntarea la fumat. Medicii recomandă să ducă un stil de viață sănătos, să mănânce corect și să întărească imunitatea.

De asemenea, este important să tratați bolile infecțioase ale tractului respirator în timp util.

Cei care lucrează în industriile periculoase trebuie să respecte cu strictețe măsurile de siguranță și să poarte respirație.

Din păcate, în orașele mari nu se poate exclude unul dintre factorii de risc - atmosfera poluată.

BPOC este cel mai bine tratată precoce. Pentru diagnosticarea în timp util a acestei boli, este necesar să se supună la timp un examen medical.

Au fost studiate caracteristicile insuficienței cardiace cronice (ICC) la pacienții cu și fără boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC). În acest scop, au fost examinate 75 de persoane. Pacienții au fost împărțiți în 2 grupuri în funcție de prezența BPOC. Primul grup a inclus 38 de pacienți cu BPOC, al doilea grup a inclus 37 de pacienți fără BPOC. La pacienții cu comorbidități, există o scădere a toleranței la efort, agravarea hipoxemiei, o creștere a frecvenței cardiace și o presiune sistolica mai mare în artera pulmonară. La pacienții cu BPOC a fost observată o doză insuficientă de beta-blocante, ceea ce poate agrava evoluția și progresia ICC. Astfel, pacienții cu BPOC necesită o atenție deosebită, o anamneză mai detaliată și o analiză amănunțită a datelor obținute pentru diagnosticarea în timp util a patologiei cardiace și numirea unei terapii specifice, inclusiv beta-blocante extrem de selective.

insuficienta cardiaca cronica

boala pulmonară obstructivă cronică

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Hipertensiune pulmonară și insuficiență ventriculară dreaptă. Partea a IV-a. Boli pulmonare cronice. Cardiologie. - 2006. - Nr. 5. - P. 77–88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. Tratamentul insuficienței cardiace în secolul XXI: realizări, probleme și lecții ale medicinei bazate pe dovezi. Cardiologie. - 2008. - Nr. 48 (2). – pp. 6–16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Diagnosticul insuficienței cardiace cronice la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică. Medicină clinică. - 2015. - Nr. 5. - P. 50–56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. și altele.Prevalența insuficienței cardiace cronice în partea europeană a Federației Ruse - date EPOCHA-CHF. Jurnalul insuficienței cardiace. - 2006. - 7(3). – P. 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Ischemic Heart Disease Comorbidity: Overview of Mechanisms and Clinical Management. Medicamente cardiovasc Ther. – 2015. apr. – nr. 29(2). – P. 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K., et al. Boală cardiovasculară la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică, boala cardiovasculară din Saskatchewan Canada la pacienții cu BPOC. Ann Epidemiol. - 2006. - Nr. 16. - P. 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Provocări diagnostice și terapeutice la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică coexistentă și insuficiență cardiacă cronică. Am Coll Cardiol. - 2007. 16 ian. - Nr. 49(2). - P. 171-80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Îngrijirea gestionată și rezultatele spitalizării în rândul pacienților vârstnici cu insuficiență cardiacă congestivă. Arch Intern Med. - 1998. - Nr. 158. - P. 1231-1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. şi colab. Tendințele naționale recente în ratele de readmisie după spitalizarea cu insuficiență cardiacă. Circ Heart Failure. - 2010. - Nr. 3. - P. 7–103.

10. Swedberg K. Reducerea pură a frecvenței cardiace: perspective suplimentare în insuficiența cardiacă. EURO. Heart J. - 2007. - Nr. 9. - P. 20–24.

Insuficiența cardiacă cronică (ICC) și boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) sunt principalele patologii datorate spitalizărilor în rândul pacienților vârstnici. Combinația lor potențează inflamația sistemică și hipoxia, care, la rândul lor, duc la disfuncția endotelială, creșterea rigidității arteriale, creșterea reactivității plachetare, aterogeneza accelerată, apoptoza celulelor miocardice și musculare scheletice. Prezența ambelor patologii la un pacient este însoțită de un risc crescut de evenimente adverse sub formă de infarct miocardic recurent, decompensare mai frecventă a ICC și exacerbări ale BPOC. Moartea apare de obicei dintr-o cauză cardiovasculară.

Prevalența CHF în Rusia este de 7% (7,9 milioane de oameni). ICC pronunțat clinic apare la 4,5% (5,1 milioane de persoane). Mortalitatea la un an a pacienților este de 12%, iar la trei ani - 36%. . CHF terminal ajunge la 2,1% din cazuri (2,4 milioane de persoane). Prevalența ICC la pacienții cu BPOC variază de la 7,2 la 20,9%, în Federația Rusă aproximativ 13%.

Diagnosticul în timp util al ICC la pacienții cu BPOC permite numirea unor modulatori neuroumorali, îmbunătățind astfel calitatea și speranța de viață a pacienților.

Ţintă

Pentru a studia caracteristicile ICC la pacienții cu și fără BPOC.

Materiale și metode

În conformitate cu obiectivul, au fost examinate 75 de persoane cu ICC, internate în Instituția de Sănătate de Stat „Spitalul Clinic Regional din Saratov” în perioada 2013-2014, care au semnat un consimțământ informat pentru a participa la studiu. Studiul a fost aprobat de Comitetul de etică al Universității Medicale de Stat din Saratov. IN SI. Razumovsky" de la Ministerul Sănătății al Rusiei. Criteriile de includere au fost sexul masculin, vârsta peste 40 de ani și sub 80 de ani, prezența ICC diagnosticată conform recomandărilor Societății Ruse de Cardiologie în 2013. Criteriul de excludere a fost prezența bolii coronariene instabile (CHD) (infarct miocardic). , sindrom coronarian acut) cu mai puțin de 3 luni înainte de includere, defecte cardiace, miocardite, cardiomiopatii, boli acute și cronice în faza acută (cu excepția BPOC). Pacienții au fost împărțiți în 2 loturi, în funcție de prezența BPOC. Toți pacienții au fost supuși spirografiei folosind un dispozitiv MicroLab (Micro Medical Ltd. (Marea Britanie), Echo-KG folosind un dispozitiv Apogee`CX folosind o sondă de 2,75 MHz cu înregistrarea simultană a unei ecocardiograme bidimensionale și a ecocardiogramei Doppler în modul pulsat, N -terminarea unui fragment din peptida natriuretică cerebrală (BNP) folosind un kit de reactivi fabricat de BIOMEDICA, Slovacia. Au fost evaluate manifestările clinice ale ICC, scala de evaluare a stării clinice pentru ICC (CHCS), scala de dispnee modificată (mMRC), au fost utilizate indicele de comorbiditate Charlson.

Prelucrarea statistică a fost efectuată folosind pachetul Statistica 8. Pentru a număra caracteristicile cu un tip normal de distribuție, a fost folosit un test t pentru grupări independente. Cu distribuție anormală s-au folosit testul Mann-Whitney, testul χ2 cu corecția Yates. S-a efectuat analiza corelației. Diferența de indici ai grupurilor de la p<0,05.

rezultate

Dintre pacienții examinați, 62 (83%) pacienți se aflau în secția de cardiologie, dintre care 25 (40%) aveau BPOC. BPOC a fost diagnosticată pentru prima dată la 13 (21%) pacienți internați în secția de cardiologie. Printre cei care au avut BPOC diagnosticat anterior, diagnosticul a fost confirmat la toti pacientii. Astfel, există un subdiagnostic al patologiei respiratorii în etapa prespitalicească, iar depistarea BPOC în rândul pacienților cu ICC corespunde datelor din literatură.

La 38 (50,7%) pacienți, BPOC a fost diagnosticată în timpul spirografiei (grupul 2), iar grupul 1 a fost format din 37 de pacienți fără semne de BPOC. După cum se arată în Tabelul 1, pacienții din ambele grupuri au fost comparabili în ceea ce privește vârsta, frecvența și durata hipertensiunii arteriale, istoricul de angină pectorală, indicele de masă corporală.

tabelul 1

Caracteristicile generale ale pacienților cu și fără BPOC (M±s), (Me).

Au fost semnificativ mai mulți fumători în rândul pacienților din grupul 2 decât în ​​rândul pacienților din grupul 1 (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) și mai intens (p<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Durata scurtării respirației ca unul dintre principalele simptome ale BPOC și CHF a fost comparabilă la pacienții cu și fără BPOC. În același timp, durata tusei ca unul dintre principalele simptome respiratorii ale BPOC a fost mai mare la pacienții cu patologie respiratorie (p.<0,001).

Pacienții cu BPOC și ICC au avut disfuncție respiratorie severă. Majoritatea pacienților (60%) au suferit de BPOC severă și extrem de severă.

Caracteristicile ICC în loturile studiate de pacienți sunt prezentate în Tabelul 2. La pacienții cu comorbiditate, astfel de manifestări ale ICC, cum ar fi edem la nivelul extremităților inferioare, hidrotoraxul sunt mai des observate.

masa 2

Caracteristicile manifestărilor ICC la pacienții examinați cu și fără BPOC (M±s), (Me).

Problema diagnosticului diferențial al dificultății de respirație are adesea o soluție dificilă. Cauza dificultății respiratorii poate fi o gamă largă de patologii: insuficiență cardiacă și respiratorie, anemie, obezitate etc. O dificultate deosebită este identificarea insuficienței cardiace la pacienții cu BPOC. Acest lucru se datorează în principal prezenței emfizemului, care poate ascunde astfel de manifestări ale insuficienței coronariene, cum ar fi rafale umede, cu barbotare fin în plămâni, deplasarea marginilor de percuție ale inimii și, în unele cazuri, ritmul de galop. Iar obstrucția bronșică, ca manifestare destul de specifică a BPOC, poate fi și ea secundară, din cauza edemului pulmonar interstițial. În acest sens, datele de spirografie la pacienții cu decompensare cardiacă severă nu sunt adesea în întregime obiective, dar raportul dintre FEV 1 și FVC este mai mare de 0,7 în absența BPOC. Dintre pacienții examinați de noi, acest semn a ajutat la excluderea BPOC la 7 (19%) pacienți din primul grup.

Pentru a clarifica soluția problemei de diagnostic, este posibil să se identifice semnele clinice de decompensare la un pacient cu BPOC sub formă de manifestări de astm cardiac - incapacitatea de a lua o poziție orizontală, precum și umflarea și pulsația venelor jugulare. . Atunci când colectați o anamneză, este important să aflați dacă pacientul este capabil să se întindă cu tăblia obișnuită în timpul perioadei interictale. Dintre pacienții din grupul 2, manifestările de astm cardiac au fost observate la 9 (24%) pacienți, iar pulsația și umflarea venelor cervicale au fost detectate la 4 (11%) pacienți.

S-a stabilit o scădere a performanței fizice (test cu o plimbare de șase minute) (p<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

În prezent, rezultatul unui test de mers de șase minute este utilizat pentru a stabili clasa funcțională (FC) a CHF. Conform datelor noastre, în lotul 1, majoritatea pacienților (81,1%) au avut al 3-lea FC de CHF, la 3 (8,1%) pacienți - al 2-lea CF și la 4 (10,8%) pacienți - al 4-lea FC. În grupa a 2-a s-a impus și FC a III-a (76,3%), restul fiind diagnosticați cu FC a IV-a (23,7%).

În același timp, trebuie avut în vedere faptul că la pacienții cu patologie respiratorie concomitentă, în special în BPOC severă și extrem de severă, rezultatul testului poate fi redus din cauza tulburărilor bronho-obstructive și a formării insuficienței respiratorii. Acest lucru poate duce la supradiagnosticarea severității ICC la pacienții cu patologie cardio-respiratorie concomitentă. În acest caz, studiul necesar este de a determina nivelul fragmentului N-terminal al BNP. În rândul pacienților cu BPOC, nivelul acestuia a fost de 309 pg/ml.

La pacienții cu BPOC și ICC, a fost observată o creștere a frecvenței cardiace (HR) în comparație cu pacienții fără BPOC. În prezent, o creștere a frecvenței cardiace în repaus este asociată cu o creștere a mortalității generale, a mortalității din cauze cardiovasculare, a frecvenței de reinterne din cauza cauzelor cardiovasculare și cu exacerbarea ICC. O scădere a frecvenței cardiace este asociată cu un risc redus de deces din cauze cardiovasculare, moarte subită și probabilitatea de reinfarct. Conform datelor noastre, la majoritatea pacienților cu BPOC (61%), ritmul cardiac a fost mai mare de 80 de bătăi pe minut (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Dintre beta-blocante, tuturor pacienților cu BPOC și ICC li sa prescris bisoprolol în doză medie de 4,84±2,54 mg/zi, cu o durată medie de administrare de 4,57±4,96 ani. În lotul pacienţilor fără BPOC, cei mai mulţi pacienţi au utilizat şi bisoprolol (17-85%) în doză de 4,79±2,25 mg/zi. timp de 2,5±1,83 ani), 1 pacient a primit carvediolol în doză de 12,5 mg/zi. pe parcursul anului, 1 pacient - succinat de metoprolol în doză de 100 mg / zi. timp de 3 ani, 1 pacient - nebivolol în doză de 1,25 mg / zi. pe parcursul unui an. Nu a existat nicio diferență semnificativă statistic în ceea ce privește doza și durata administrării bisoprololului la pacienții din ambele grupuri.

În rândul pacienților cu ICC care luau în mod constant beta-blocante, frecvența cardiacă medie a fost de 65,85±9,16 bătăi pe minut, iar în lotul de pacienți cu BPOC și ICC - 75,77±10,2 bătăi pe minut (p.<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Au fost 17 (45%) pacienți cu ICC și BPOC care au luat constant bronhodilatatoare. Cel mai adesea, pacienților din acest grup li sa prescris berodual, pe care pacienții l-au luat timp de 1,82±1,07 ani. Trei pacienți au primit în mod constant formoterol în doză de 24 mg/zi. în termen de 3,00±1,73 ani. Frecvența medie a inimii la pacienții care iau constant bronhodilatatoare a fost de 81,24±12,17 bătăi pe minut.

La analizarea caracteristicilor infarctului miocardic la pacienții cu BPOC și ICC, s-a dovedit că majoritatea (34 de pacienți, 90%) au avut o variantă anginoasă, iar 4 pacienți au avut o variantă nedureroasă. La 25 (66%) pacienți, s-au observat modificări transmurale ale miocardului. Doar un pacient a avut în antecedente două IM, restul - câte unul. Peretele anterior a fost afectat la 27 (71%) pacienți, septul interventricular - la 22 (58%), apexul - la 21 (55%), peretele posterior a fost implicat în procesul patologic la 14 (37%) pacienți. .

În lotul de pacienți fără BPOC, 35 (95%) pacienți au avut o variantă anginoasă, iar 2 (5%) au avut o variantă astmatică. Leziuni miocardice transmurale au fost găsite la 30 (81%) pacienți. 23 (62%) pacienți au avut un IM, 13 (35%) au avut două și un pacient a avut un istoric de trei IM. Peretele anterior, septul interventricular, apexul au fost afectate la 26 (70%) pacienti, peretele posterior - la 19 (51%) pacienti.

Astfel, modificările transmurale au fost enunțate la fel de des în grupurile de pacienți studiate. Totodată, în lotul BPOC s-a remarcat prezența unei forme nedureroase de IM, ceea ce necesită o atenție mai atentă a medicilor la managementul acestei categorii de pacienți.

Detectarea anginei de efort la pacienții cu BPOC este destul de dificilă datorită faptului că adesea severitatea dispneei nu permite pacienților să atingă intensitatea activității fizice care poate provoca durere. De regulă, angina pectorală de o clasă funcțională înaltă este diagnosticată, ceea ce este confirmat și de studiul nostru, unde din 28 (74%) pacienți cu diagnostic stabilit, 26 (93%) dintre ei corespundeau clasei funcționale a 3-a, într-unul - la clasa a 4-a funcțională și doar unul - a 2-a FC. În lotul de pacienți cu ICC în absența BPOC, angina pectorală a fost diagnosticată la 31 (84%) pacienți, dintre care 26 (70%) - 3rd FC, 2 pacienți - 2nd FC și 3 pacienți - 4th FC .

Conform conceptelor moderne, managementul unui pacient cu BPOC, evaluarea eficacității terapiei și supraviețuirea sunt în mare măsură determinate de frecvența exacerbării și de severitatea acesteia. Exacerbarea severă este principala cauză de deces la pacienți. Fiecare astfel de episod este asociat cu o progresie accelerată a bolii, o scădere a calității vieții, o creștere a costurilor de tratament și decompensarea bolilor concomitente, inclusiv ICC. Dintre pacienții cu BPOC examinați, 12 (32%) au avut o exacerbare în cursul anului precedent, 11 (29%) pacienți au avut 2 exacerbări, trei au avut 3 exacerbări și un pacient a avut un istoric de 4 exacerbări. În același timp, exacerbarea în sine a fost motivul spitalizării la 9 (24%) pacienți. S-a notat relația dintre frecvența exacerbărilor și FC CHF (r=0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Fracția de ejecție (FE) a ventriculului stâng este unul dintre indicatorii cheie ai hemodinamicii în IC și are o valoare prognostică mare: cu cât FE este mai scăzută, cu atât prognosticul este mai rău. Conform datelor noastre, la pacienții cu BPOC și ICC, fracția de ejecție VS este semnificativ mai mare decât la pacienții fără BPOC (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Pacienții cu valori EF intermediare (de la 35 la 50%) aparțin așa-numitei zone cenușii și li se recomandă să fie considerați ca având disfuncție sistolică minoră. Au fost 47 (62%) astfel de pacienți în grupul pe care l-am examinat: 26 (34%) pacienți nu prezentau semne de BPOC și 21 (28%) pacienți au fost diagnosticați cu BPOC.

Fracția normală de ejecție (mai mult de 50%) a fost detectată la 4 (11%) pacienți fără BPOC și la 11 (29%) pacienți cu BPOC (p<0,001).

Presiunea sistolică în artera pulmonară (SPPA) la pacienții cu BPOC și ICC depășește semnificativ nivelul aceluiași indicator la pacienții fără BPOC (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Cauzele hipertensiunii pulmonare sunt factori precum hipoxia, hipercapnia și acidoza, disfuncția endotelială. Acesta din urmă poate fi asociat cu hipoxemie cronică care duce la o scădere a producției de vasoconstrictori precum prostaciclina, prostaglandina E2, oxidul nitric, precum și inflamația cronică.

Alți factori care pot duce la hipertensiune pulmonară includ reducerea suprafeței patului capilar și compresia vasculară pulmonară asociată cu distrugerea parenchimului pulmonar în emfizem, precum și policitemia, care poate suprima relaxarea vasculară dependentă de endoteliu ca răspuns la acetilcolină.

La efectuarea unei analize de corelație la pacienții cu BPOC, s-a găsit o relație inversă între SPPA și toleranța la efort (test cu o plimbare de șase minute) (r=-0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

Pacienții fără BPOC au prezentat relații inverse similare între SPPA și SaO2 (r=-0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

concluzii

Diagnosticul ICC la pacienții cu BPOC este destul de dificil, datorită asemănării tabloului clinic al ambelor patologii, mai ales în stadiile incipiente ale dezvoltării lor. Prin urmare, în multe feluri, ICC este de obicei diagnosticată la pacienții cu BPOC severă și extrem de severă. Identificarea FC scăzut al anginei pectorale la pacienții cu BPOC este, de asemenea, dificilă din cauza incapacității pacienților de a atinge nivelul de încărcare care poate duce la apariția durerii. La pacienții cu comorbidități, există o scădere a toleranței la efort, agravarea hipoxemiei, o creștere a frecvenței cardiace și un nivel mai ridicat de SPPA. Tulburări mai pronunțate ale unor parametri clinici și instrumentali sunt asociate cu o creștere a presiunii în artera pulmonară. La pacienții din ambele grupuri, disfuncția sistolică a ventriculului stâng (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Recenzători:

Kosheleva N.A., doctor în științe medicale, profesor asociat al Departamentului de terapie spitalicească, Facultatea de Medicină, SSMU. IN SI. Razumovsky, Saratov;

Nikitina N.M., doctor în științe medicale, conferențiar al Departamentului de terapie spitalicească, Facultatea de Medicină, SSMU. IN SI. Razumovsky, Saratov.

Link bibliografic

Vă aducem la cunoștință revistele publicate de editura „Academia de Istorie Naturală”

Pentru citare: Akhmetzyanova E.Kh., Gainitdinova V.V., Sharafutdinova L.A. Managementul pacienților cu insuficiență cardiacă cronică cu funcție sistolică păstrată pe fondul BPOC severă în faza acută // BC. 2014. Nr. 2. S. 138

În prezent, obiectivele tratamentului insuficienței cardiace (IC), conform recomandărilor Societății Europene de Cardiologie (ESC, 2012) pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice (ICC), sunt reducerea simptomelor și manifestărilor. , previne spitalizarea și îmbunătățește supraviețuirea. Strategia de tratament include: medicamente indicate potenţial la toţi pacienţii cu IC simptomatică (FC II-IV NYNA) (inhibitori ECA, β-blocante, APM) şi medicamente cu eficacitate mai mică la pacienţii cu IC simptomatică (FC II-IV NYNA) ( ARB, ivabradină, digoxină, dinitrat de izosorbid, omega-3-PUFA). Rezultatele studiului SHIFT realizat în 2010 au arătat că frecvența cardiacă crescută este un marker al unui rezultat advers al ICC și au demonstrat că conceptul de blocare neurohormonală în ICC poate fi suplimentat de reducerea eficientă a frecvenței cardiace cu ivabradină, blocant al canalului β.

De interes este o nouă abordare terapeutică în tratamentul ICC, care se bazează pe controlul eficient al frecvenței cardiace prin utilizarea inhibitorului ivabradinei cu canale if, inclus recent în tratamentul ICC la pacienții cu ritm sinusal, fracție de ejecție. (EF) ≤35%, frecvență cardiacă ≥70 bătăi../min., simptome persistente (FC II-III NYNA) cu intoleranță la β-blocante.

Studiul SHIFT a demonstrat, de asemenea, o reducere relativă a riscului în rezultatul primar combinat de deces CV sau spitalizare pentru insuficiență cardiacă, îmbunătățirea funcției VS și a calității vieții cu tratamentul cu ivabradină.

În Rusia, boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) ca cauză a ICC, conform Societății Specialiștilor în Insuficiență Cardiacă (OSSN, 2010), este observată în 13% din cazuri. Diagnosticul insuficienței cardiace în BPOC prezintă anumite dificultăți, deoarece este în mare măsură mascat de manifestări de insuficiență respiratorie acută și cronică. Tratamentul BPOC, conform inițiativei globale GOLD 2011, 2013, include numirea de bronhodilatatoare (agonişti β2 cu acţiune scurtă şi lungă, M-anticolinergici cu acţiune scurtă şi lungă, metilxantine), glucocorticosteroizi inhalatori (IGCS), combinate. β2-agonişti cu acţiune prelungită + ICS, corticosteroizi sistemici (nu sunt recomandati pentru utilizare pe termen lung), inhibitori de fosfodiesteraza IV (pentru GOLD III, GOLD IV). Cu exacerbare, se prescriu antibiotice, mucolitice, oxigenoterapie.

Potrivit unui studiu observațional, pacienții cu IC care primesc β2-agonişti inhalatori au un risc crescut de deces și spitalizare, ceea ce indică probabil necesitatea unei monitorizări mai atente a pacienților cu IC severă care primesc β2-agonişti inhalatori pentru BPOC.

Blocanții canalelor de calciu din această categorie de pacienți pot exacerba insuficiența cardiacă congestivă și pot duce la apariția edemului periferic.

Terapia cu β1-blocante selective are un impact semnificativ asupra supraviețuirii pacienților cu IC, iar prezența BPOC este cel mai important motiv pentru care această categorie de pacienți nu primește tratament complet.

Tratamentul pacienților cu patologie combinată prezintă întotdeauna anumite dificultăți; Astfel, încercările de tratament medicamentos activ al unei boli sunt asociate cu o amenințare reală de exacerbare iatrogenă a patologiei concomitente.

A fost studiat efectul ivabradinei inhibitorului canalului If asupra simptomelor clinice ale ICC la pacienții cu BPOC severă în faza acută.

Materiale și metode

Studiul a inclus 120 de pacienți cu sindrom CHF în BPOC severă în faza acută. BPOC a fost diagnosticată conform ghidurilor GOLD din 2010, sindromul CHF a fost stabilit conform Ghidurilor ESC pentru CHF (2012) pe baza a 4 criterii: simptome tipice, semne tipice, FE normală a VS și modificări structurale și funcționale ale inimii (expansiune LA, disfuncție diastolică VS).

Criterii de includere în studiu:

1. BPOC (GOLD III, GOLD IV, 2010), faza de exacerbare.

2. Ritmul sinusal (ritmul cardiac peste 70 bpm).

3. Hipertensiune pulmonară (peste 20 mm Hg în repaus).

4. Cor pulmonar cronic.

6. Consimțământul informat al pacientului pentru a participa la studiu.

Criterii de excludere din studiu:

1. Forme acute de boli cardiovasculare (sindrom coronarian acut, infarct miocardic acut, accident cerebrovascular acut).

1. Forma cronică a fibrilației atriale.

2. Aritmii paroxistice.

3. Diabet.

Toți pacienții inițial, după 1 și 3 săptămâni. ECG a fost efectuat în repaus, s-a determinat ritmul cardiac. Ecocardiografia a fost efectuată (la aceleași intervale de timp) folosind dispozitivul Fillips NNVVISERCHD - au fost studiati parametri hemodinamici standard, dimensiunea ventriculului stâng în diastolă (VDRd LV), dimensiunea ventriculului stâng în sistolă (VDRs LV), sfârșitul volumul diastolic al ventriculului stâng (EDV LV), volumul sistolic final al ventriculului stâng (volumul sistolic VS), volumul stroke (SV), fracția de ejecție a ventriculului stâng (LV EF), atriul stâng (LA), atriul drept (RA), grosimea peretelui ventriculului drept (SV RV), dimensiunea finală diastolică a ventriculului drept în diastolă (KDRd RV), presiunea sistolica în artera pulmonară (Ppa), raportul dintre vitezele E/A ale VS și RV. Pentru a studia funcția respirației externe (RF), spirometria computerizată a fost efectuată folosind Master Screen Body (Jaeger), indicatorii volumului expirator forțat în prima secundă (FEV1), capacitatea vitală forțată (FVC) și raportul VEMS. /FVC au fost studiate. Automonitorizarea zilnică a tensiunii arteriale (SBP) a fost efectuată cu ajutorul monitorului digital automat al tensiunii arteriale M4 (Omron) cu înregistrarea ritmului cardiac. Toleranța la efort a fost evaluată printr-un test în etape de 6 minute urmat de o evaluare a severității dispneei conform Borg, evaluarea stării clinice în ICC a fost efectuată conform scalei SHOKS inițial, după 1 și 3 săptămâni, oxigenul din sânge. saturația (SaO2) a fost determinată înainte și după exercițiu folosind un pulsioximetru cu deget MD300C la aceleași intervale de timp.

Prelucrarea datelor statistice a fost efectuată folosind pachetul software STATISTICA V.6.0 (StatsoftInc, SUA). Se obtin statisticile medii: media aritmetica cu eroarea mediei aritmetice. Au fost utilizate ANOVA Friedman, testul perechilor Wilcoxon non-parametrice, analiza de corelație neparametrică Spearman (r) și analiza varianței cu doi factori. Ipoteza nulă despre absența diferențelor de grup a fost respinsă la p<0,05.

rezultate si discutii

Studiul a inclus pacienți care au fost tratați în secțiile de terapie intensivă și pneumologie ale Spitalului Clinic Republican. G.G. Kuvatov (Ufa) cu privire la tratamentul exacerbării BPOC. Toți pacienții au avut antecedente de BPOC cu o durată medie a bolii de 12,84±0,53 ani, iar în ultimii 1-2 ani s-a înregistrat o progresie a deteriorării stării generale, dispneea a crescut, conform fișelor medicale, repetată (≥ 2) spitalizările au fost înregistrate în ultimul an. 12,5% dintre pacienți au fost tratați în secția de terapie intensivă (4,5±1,21 zile în medie). Dintre comorbidități, 24,1% dintre pacienți prezentau cardiopatie ischemică, angină de efort stabilă de clasa funcțională II (FC), infarct miocardic (IM), 17,5% hipertensiune arterială (AH) de gradul I-II. Fibrobronhoscopia diagnostică și igienică a fost efectuată la 109 (72,67%) pacienți.

Testul cu activitate fizică (test de mers 6 minute) a fost efectuat în ziua 1-2. la internarea în secţia de pneumologie sau după transferul din secţia de terapie intensivă. Caracteristicile clinice ale pacienților incluși în studiu sunt prezentate în Tabelul 1.

La pacienți au predominat plângerile de tuse cu eliberare de spută mucoasă și mucopurulentă dificil de separat și dificultăți de respirație în repaus. S-a observat dificultăți de respirație de severitate diferită la toți pacienții: în 75% din cazuri s-a manifestat ca o senzație de lipsă de aer, în 12,5% - sub formă de sufocare, în 95,8% - sub formă de dificultăți de aer. respirație cu efort fizic redus, în 26,6% - sub formă de dificultăți de respirație în repaus. Aproximativ jumătate dintre pacienți (46,6%) s-au plâns de durere și disconfort în regiunea inimii. Palpitațiile, întreruperile activității inimii au fost observate de marea majoritate a pacienților - în 84,2% din cazuri. Pacienții s-au plâns, de asemenea, de slăbiciune generală, oboseală crescută și edem la nivelul extremităților inferioare (Tabelul 2).

La o examinare obiectivă s-a observat acrocianoză la 56,6% dintre pacienţii examinaţi, la 25% dintre pacienţi s-au înregistrat fenomene de cianoză difuză. La toți pacienții s-au auzit zgomote șuierătoare uscate. Frecvența medie a mișcărilor respiratorii a fost de 23,50±1,26 pe minut; s-a înregistrat o scădere a saturației de oxigen din sânge (SaO2) la 90,74±0,69%.

Severitatea dispneei, evaluată cu ajutorul chestionarului mMRC, a fost în medie de 3,09±0,03 puncte. Frecvența cardiacă crescută a fost observată la toți pacienții, cu o medie de 101,02±0,81 bpm. Accentul tonului II pe artera pulmonară a fost detectat în timpul auscultării la pacienți în 75,8% din cazuri. Tensiunea arterială sistolică (TAS) medie a fost de 119,31 ± 1,41 mm Hg. Art., tensiunea diastolică (DBP) - 68,34±0,77 mm Hg. Artă. La evaluarea stării clinice pe scara SHOKS și a distanței testului de mers de 6 minute, sindromul ICC corespundea clasei funcționale III (Tabelul 3).

O creștere a dimensiunii ficatului și prezența edemului periferic au fost observate la 25 (25,8%) pacienți.

Parametrii ecocardiografici ai inimii la pacienții studiați au fost caracterizați printr-o creștere a TPS VD, o scădere a raportului E/A al ventriculului drept și o creștere a presiunii sistolice în artera pulmonară. Odată cu modificări în părțile drepte ale inimii, s-au observat modificări patologice structurale și funcționale în părțile stângi ale inimii. A existat o ușoară creștere a dimensiunii medii a atriului stâng până la 35,12±0,30 mm, ceea ce indică indirect o creștere a presiunii de umplere și o scădere a funcției ventriculului stâng (LV). Încălcări ale funcției sistolice VS (scăderea FE mai mică de 50%) nu au fost detectate în niciunul dintre cazurile observate, valorile medii ale FE VS s-au apropiat de limita superioară a normalului și au ajuns la 64,28±0,43%. Disfuncția diastolică VS a fost înregistrată la 87,33% dintre pacienți, manifestată printr-o scădere a raportului E/A. Tipul predominant de disfuncție diastolică VS a fost relaxarea. La 5 (3,3%) pacienți cu o evoluție extrem de severă, a fost observat un tip pseudonormal de umplere VS.

Toți pacienții cu BPOC au primit terapie standard (GOLD 2011, 2013): bronhodilatatoare (bromură de tiotropiu sau combinația acesteia cu β2-agoniști cu acțiune prelungită), glucocorticoizi inhalatori (IGCS) și sistemici (SGCS), antibiotice, mucolitice. ICC a fost tratat cu antagonişti ai receptorilor mineralocorticoizi (ARM) - spironolactonă 50-75 mg/zi, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) - enalapril în doză de 5-10 mg/zi sau blocanţi ai receptorilor angiotensinei (BRA) valsartan la o doză de 5-10 mg/zi. doza de 40 mg/zi. Beta-blocantele nu au fost prescrise din cauza componentei bronho-obstructive pronunțate la pacienții observați, asociată cu severitatea bolii și faza de exacerbare.

Pacienții au fost împărțiți în două grupuri: un grup de comparație de 60 de persoane și un grup de studiu de 60 de persoane. Grupurile au fost formate prin eșantionare aleatorie, nu au diferit semnificativ statistic (p>0,05) în funcție de vârstă, sex, caracteristici clinice, ritm cardiac de bază, terapia standard și, prin urmare, au fost considerate identice. Fiecare grup a avut același număr de pacienți cu patologie concomitentă a sistemului cardiovascular. Grupurile au fost randomizate pentru a primi ivabradină (titrată la o doză maximă de 7,5 mg de 2 ori pe zi) sau tratament standard pentru BPOC în faza acută (GOLD 2011, 2013). Observarea dinamică a fost efectuată timp de 18 zile.

La compararea parametrilor clinici și instrumentali inițiali în loturile studiate, nu au fost observate diferențe semnificative statistic în niciun caz (p>0,05). Majoritatea pacienților au avut un nivel redus de oxigenare a sângelui. Frecvența respiratorie la pacienții din ambele grupuri a fost de 22,40±1,08 și 23,62±1,14 bpm. respectiv. Tahicardia sinusală a fost înregistrată în ambele grupuri, frecvența cardiacă a fost de 99,46±7,99 în grupul de comparație și 102,53±13,59 bpm. - în grupul de studiu. La majoritatea pacienților, conform rezultatelor testului cu o plimbare de 6 minute, s-a stabilit CHF FC III (conform NYHA).

În studiul parametrilor hemodinamici în loturile de comparație și de studiu s-a observat o creștere a grosimii peretelui ventriculului drept cu 6,0±0,35 mm și respectiv 6,03±0,35 mm, o creștere a nivelului presiunii medii peste artera pulmonară la 38,0±2,8 mm rt. Artă. şi 39,15±2,46 mm Hg. Art., scăderea vitezelor de vârf E/A ale ventriculului stâng. Funcția sistolică VS în toate grupurile a fost intactă, valorile medii ale FE VS s-au apropiat de limita superioară a normalului și s-au ridicat la 63,64±1,02% și, respectiv, 62,35±1,61%. Datele muncii noastre sunt în concordanță cu rezultatele lui N.A. Karoli, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbag. Disfuncția diastolică a ventriculului stâng s-a manifestat ca o scădere a raportului vârfurilor E/A VS și a fost detectată la 73,0% din toți pacienții studiați. Tipul predominant de disfuncție diastolică VS a fost relaxarea.

Diagrama de distribuție a frecvenței cardiace la pacienții studiați (Fig. 1) arată clar că cea mai frecventă frecvență cardiacă a fost înregistrată în intervalul de la 90 la 100 bpm. Nu au existat diferențe de frecvență cardiacă în BPOC severă și extrem de severă (p>0,25).

La pacienții tratați cu ivabradină, medicamentul a fost bine tolerat. Pe toată perioada de observație nu au fost înregistrate efecte secundare în niciun caz, niciunul dintre pacienți nu a observat creșterea tusei, dificultăți de respirație sau apariția disconfortului respirator.

Evaluarea stării clinice în ICC la pacienții cu BPOC din ambele grupuri sa îmbunătățit în timpul tratamentului. S-au obținut diferențe semnificative statistic între grupuri în funcție de rezultatele scalei SHOKS; pe fondul tratamentului standard, a existat o scădere a SHOKS la 5,25±0,18 puncte, pe fondul ivabradinei - la 4,09±0,18 puncte. Numirea suplimentară a ivabradinei a condus la o îmbunătățire a stării clinice la pacienții cu ICC în timpul exacerbării BPOC severă și extrem de severă (p.<0,05) (рис. 2).

Potrivit înregistrărilor din jurnal, majoritatea pacienților din grupul de studiu au observat o îmbunătățire subiectivă a stării lor și a toleranței la efort. Dupa 3 saptamani tratament, pacienții au prezentat o creștere a toleranței la efort, care s-a manifestat printr-o creștere semnificativă statistic a distanței parcurse și o scădere a dispneei pe scara Borg (p.<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

Pe fondul tratamentului standard, distanța parcursă în 6 min. a crescut cu 14,49% (de la 237,05 la 277,23 m), pe fondul numirii ivabradinei - cu 22,58% (de la 236,25 la 305,48 m) (p<0,05) (рис. 4).

La toți pacienții din loturile de comparație și din grupurile de studiu în timpul tratamentului (Fig. 5), s-a înregistrat o scădere semnificativă statistic a frecvenței cardiace (p.< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

Pentru a studia dependența eficacității ivabradinei la pacienții cu BPOC severă și extrem de severă cu sindrom CHF de frecvența cardiacă inițială, a fost efectuată o analiză multivariată a varianței. Analiza a inclus doi factori: frecvența cardiacă (două categorii - mai puțin de 100 bpm, mai mult de 100 bpm) și tratamentul cu ivabradină (două categorii - înainte și după tratament). Pentru aceasta, grupul de studiu, ținând cont de distribuția valorilor inițiale ale frecvenței cardiace (Fig. 1), a fost împărțit în 2 subgrupe: cu frecvență cardiacă<100 уд./мин. и ЧСС >100 bpm (Fig. 6, 7). Rezultatele analizei nu au arătat nicio dependență a eficacității tratamentului cu ivabradină de ritmul cardiac inițial la pacienții studiați.

La analizarea influenței factorilor asupra toleranței la efort, s-a observat o îmbunătățire a indicatorului în timpul tratamentului cu ivabradină, indiferent de ritmul cardiac inițial (Fig. 6).

Astfel, analiza bidirecțională indică semnificația efectului ivabradinei asupra rezultatelor unui test în etape de 6 minute.

Analiza influenței a doi factori (frecvența cardiacă și tratamentul cu ivabradină) asupra evaluării stării clinice în CHF SHOKS la pacienții studiați a mai arătat că efectul pozitiv al ivabradinei în tahicardia sinusală nu depinde de ritmul cardiac inițial (Fig. . 7).

Analiza influenței a doi factori (ritmul cardiac și tratamentul cu ivabradină) asupra severității dispneei conform chestionarului Borg la pacienții studiați a arătat că efectul pozitiv al ivabradinei depinde de frecvența cardiacă inițială. La pacienții cu frecvență cardiacă inițială > 100 bătăi/min. a existat un grad mai mare de reducere a dispneei, evaluat prin acest chestionar (p<0,05).

Astfel, îmbunătățirea evaluării stării clinice în ICC conform scalei SHOKS și creșterea toleranței la efort la pacienții ICC cu BPOC severă în faza acută în timpul tratamentului cu ivabradină nu depind de frecvența cardiacă inițială. Eficacitatea tratamentului cu ivabradină este aceeași atât cu o frecvență cardiacă de 70 până la 100 bpm, cât și cu tahicardie severă. Scăderea dispneei conform chestionarului Borg în timpul tratamentului cu ivabradină este mai pronunțată la pacienții cu o frecvență cardiacă >100 bpm.

concluzii

1. La pacienții cu BPOC severă și extrem de severă, durata bolii de peste 10 ani, ICC se înregistrează cu funcția sistolica păstrată a ventriculului stâng.

2. Includerea ivabradinei în tratamentul complex al pacienților cu ICC cu exacerbarea BPOC severă duce la o îmbunătățire a stării clinice: o scădere a simptomelor ICC, o creștere semnificativă statistic a toleranței la efort, o creștere a capacității funcționale și o scădere. în severitatea dispneei. O scădere a dispneei conform chestionarului Borg în timpul tratamentului cu ivabradină este mai pronunțată la pacienții cu o frecvență cardiacă inițială > 100 bpm.

3. Ivabradina in doza de 15 mg/zi poate fi recomandata pentru managementul pacientilor cu ICC cu functie sistolica conservata in BPOC severa in faza acuta.