Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul Bolilor țesuturilor dure ale dinților. Boli ale sistemului dentoalveolar și ale organelor cavității bucale Patologia țesuturilor dure ale dinților

Ștergerea țesuturilor dentare are loc la fiecare persoană, ceea ce este rezultatul funcției fiziologice de mestecat.

Ștergerea dinților este fiziologică și patologică.

Abraziunea fiziologică a dinților.În funcție de vârstă, gradul de abraziune fiziologică a dinților crește. În mod normal, până la vârsta de 40 de ani, smalțul tuberculilor se uzează mestecând dinții, iar până la vârsta de 50-60 de ani, abraziunea se manifestă prin scăderea semnificativă a smalțului de pe tuberculii dinților de mestecat și scurtarea coroanelor incisivilor.

Abraziunea patologică a dinților. Acest termen se referă la o pierdere precoce, la o vârstă fragedă, și la o pierdere pronunțată a țesuturilor dure la un dinte, la un grup sau la toți dinții.

Etiologie și patogeneză. Următorii factori pot fi cauzele abraziunii patologice a dinților: starea mușcăturii (de exemplu, cu o mușcătură directă, suprafața de mestecat a marginilor laterale și tăietoare ale dinților frontali sunt supuse abraziunii), suprasolicitare din cauza pierderii dinților, proiectarea necorespunzătoare a protezelor, efectele nocive domestice și profesionale, precum și formarea structurilor de țesut defecte .

Clasificare. Pentru stomatologia terapeutică, cea mai convenabilă clasificare clinică și anatomică bazată pe localizarea și gradul de abraziune (M. Groshikov, 1985), conform căreia există trei grade de abraziune patologică.

clasa I - abraziune ușoară a smalțului tuberculilor și marginile tăietoare ale coroanelor dinților.

Gradul II- abraziunea smalțului tuberculilor caninilor, molarilor mici și mari și a marginilor tăietoare ale incisivilor cu expunerea straturilor superficiale de dentina.

Gradul III- ștergerea smalțului și a unei părți semnificative a dentinei până la nivelul cavității coroanei dintelui

Tabloul clinic. În funcție de gradul de abraziune patologică, pacienții se pot plânge de sensibilitate crescută a dinților din cauza temperaturii, stimulilor mecanici și chimici. De asemenea, este posibil să nu existe plângeri, deoarece pe măsură ce smalțul și dentina se uzează, din cauza funcției plastice a pulpei, se depune dentina de înlocuire. Mai des, pacienții se plâng de traumatisme ale țesuturilor moi ale cavității bucale cu margini ascuțite ale smalțului, care se formează din cauza abraziunii mai intense a dentinei în comparație cu smalțul.

Pe măsură ce denivelările suprafeței masticatorii se uzează odată cu vârsta, uzura incisivilor progresează intens. Lungimea coroanelor incisive scade, iar la vârsta de 35-40 de ani scade cu 1/3-½. În același timp, în locul muchiei tăietoare, pe incisivi se formează zone semnificative, în centrul cărora este vizibilă dentina. Dacă tratamentul nu este efectuat, atunci ștergerea țesuturilor progresează rapid și coroanele dinților devin mult mai scurte. În astfel de cazuri, există semne de scădere treimea inferioară fata, care se manifesta prin formarea de pliuri la colturile gurii. La persoanele cu o scădere semnificativă a mușcăturii, pot apărea modificări ale articulației temporomandibulare și, ca urmare, pot apărea arsuri sau dureri ale mucoasei bucale, pierderea auzului și alte simptome caracteristice sindromului de submușcătură.

La majoritatea pacienților cu abraziune patologică, EDI variază de la 6 la 20 μA.

Modificările patologice depind de gradul de ștergere.

clasa I -în funcție de zona de abraziune, se observă o depunere mai intensă a dentinei de înlocuire.

Gradul II- odata cu o depunere semnificativa a dentinei de substitutie se observa obstructia tubilor dentinari. Există modificări pronunțate ale pulpei: scăderea numărului de odontoblaste, vacuolizarea acestora. Petrificate se observă în straturile centrale ale pulpei, în special în rădăcină.

Clasa III - scleroza pronunțată a dentinei, cavitatea dintelui din partea coroanei este aproape complet umplută cu dentina de înlocuire, pulpa este atrofică. Canalele sunt prost acceptabile.

Tratament. Gradul de ștergere a țesuturilor dure ale dinților determină în mare măsură tratamentul. Deci, cu gradul I și II de ștergere, sarcina principală a tratamentului este de a stabiliza procesul, pentru a preveni progresia ulterioară a ștergerii. În acest scop, se pot face incrustații (de preferință din aliaje) pe dinții antagoniști, în principal molari mari, perioadă lungă de timp nu este supus abraziunii. Se pot realiza si coroane metalice (de preferat din aliaje). Dacă ștergerea se datorează îndepărtării unui număr semnificativ de dinți, atunci este necesară refacerea dentiției cu o proteză (detașabilă sau nedemontabilă conform indicațiilor).

Adesea, ștergerea țesuturilor dentare este însoțită de hiperestezie, care necesită un tratament adecvat (vezi. Hiperestezia țesuturilor dure ale dintelui).

Dificultăți semnificative în tratament apar la gradul III de ștergere, însoțite de o scădere pronunțată a înălțimii ocluziei. În astfel de cazuri, înălțimea anterioară a mușcăturii este restabilită cu proteze dentare fixe sau detașabile. Indicațiile directe pentru aceasta sunt plângerile de durere la nivelul articulațiilor temporomandibulare, arsuri și dureri la nivelul limbii, care este o consecință a unei modificări a poziției capului articular în fosa articulară. Tratamentul, de regulă, este ortopedic, uneori pe termen lung, cu producție intermediară de dispozitive medicale. Scopul principal este crearea unei astfel de poziții a dentiției, care să asigure poziția fiziologică a capului articular în fosa articulară. Este important ca această poziție a maxilarului să fie menținută în viitor.

defect în formă de pană

Denumirea acestei modificări patologice se datorează formei defectului din țesuturile dure ale dintelui (tip pană). Defectul în formă de pană este localizat la gâturile dinților maxilarului superior și inferior, pe suprafețele vestibulare.

Acest tip de leziune necarioasă a țesuturilor dure ale dintelui este mai frecventă la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă și este adesea combinată cu boala parodontală.

Defectele în formă de pană afectează cel mai adesea caninii și premolarii, în timp ce leziunile pot fi unice, dar mai des sunt multiple, localizate pe dinți simetrici.

Etiologie și patogeneză.În etiologia defectului în formă de pană, un loc tot mai mare îl ocupă teoriile mecanice și chimice. Potrivit primei, un defect în formă de pană apare sub influența factorilor mecanici. În special, se crede că defectul se formează ca urmare a acțiunii periuței de dinți. Acest lucru este confirmat de faptul că este cel mai pronunțat pe canini și premolari - dinții care ies din dentiție. Observațiile clinice au stabilit că la indivizii care au o mai dezvoltată mana dreapta(dreptaci), defectele din partea stângă sunt mai pronunțate, deoarece curăță mai intens dinții din partea stângă. La stângacii, care se spală pe dinți mai intens pe partea dreaptă, defectele sunt mai pronunțate pe partea dreaptă.

O obiecție la teoria mecanică este o dovadă că defectul în formă de pană apare și la animale și la indivizi care nu se spală deloc pe dinți.

Afirmațiile conform cărora acizii joacă un rol important în apariția unui defect în formă de pană sunt neconvingătoare, deoarece defectele nu apar în alte zone, inclusiv în regiunea cervicală a spațiilor interdentare. Cu toate acestea, acizii care intră în cavitatea bucală pot contribui la progresia rapidă a abraziunii țesuturilor dentare la nivelul gâtului, care a început deja.

tablou clinic. Defectul în formă de pană în majoritatea cazurilor nu este însoțit de senzații dureroase. Uneori, pacienții indică doar un defect de țesut la nivelul gâtului dintelui. De obicei, progresează lent, iar odată cu adâncirea conturul nu se schimbă și nu există degradare și înmuiere. În cazuri rare, există o durere care trece rapid din cauza temperaturii, stimulilor chimici și mecanici. Un curs calm sau apariția durerii depinde de viteza de pierdere a țesuturilor dure. Cu abraziunea lentă, când dentina de înlocuire este depusă intens, durerea nu apare. În cazurile în care dentina de înlocuire se depune mai lent decât apare abraziunea țesuturilor, apare durerea.

Defectul este format din planul coronal, care este situat orizontal, iar al doilea plan - gingival, situat la un unghi acut. Pereții defectului sunt denși, strălucitori, netezi. În cazurile în care defectul se apropie de cavitatea dintelui, contururile acestuia sunt vizibile. Cu toate acestea, cavitatea dintelui nu este niciodată deschisă. Defectul în formă de pană poate atinge o astfel de adâncime încât, sub influența sarcinii mecanice, coroana dintelui se poate rupe. În cele mai multe cazuri, sondarea este nedureroasă.

Un defect în formă de pană este adesea însoțit de recesiune gingivală.

Patoanatomia. Se constată scăderea spațiilor interprismatice, obturarea tubilor dentinari, iar în pulpă - fenomene de atrofie.

Un defect în formă de pană se diferențiază de bolile de origine necarioasă: eroziunea țesuturilor dentare dure, necroza smalțului cervical, cariile dentare superficiale și medii (vezi tabel).

Tratament. La manifestările inițiale ale defectului se iau măsuri de stabilizare a procesului. Pentru a face acest lucru, utilizați medicamente care cresc rezistența țesuturilor dure ale dintelui (aplicații de soluție de gluconat de calciu 10%, soluție de fluorură de sodiu 2%, pastă de fluorură 75%). În plus, se iau măsuri de precauție pentru a reduce impactul mecanic asupra dinților. Pentru periajul dintilor se folosesc perii moi, se folosesc paste care contin fluor sau au efect remineralizant. Mișcările periuței de dinți trebuie să fie verticale și circulare.

În prezența unor defecte pronunțate în țesuturile dure, se recomandă umplerea. Ca material de umplutură, cele mai convenabile sunt materialele de umplutură compozite, care pot fi folosite pentru a sigila defectele în formă de pană fără pregătire. Cu defecte profunde, este necesară fabricarea coroanelor artificiale.

Eroziunea dinților

Eroziune- este un defect al tesuturilor dure ale dintelui cu localizare pe suprafata vestibulara, avand forma de farfurie.

Etiologie și patogeneză neelucidat definitiv. Unii autori cred că eroziunea dentară, ca un defect în formă de pană, apare numai din acțiunea mecanică a periuței de dinți. Alții cred că apariția eroziunii se datorează consumului de cantități mari de citrice și sucurile acestora.

Yu. M. Maksimovsky (1981) atribuie un rol important în patogeneza eroziunii țesuturilor dentare dure tulburărilor endocrine și, în special, hiperfuncției glandei tiroide. Potrivit acestuia, unul dintre simptomele acestei boli este creșterea secreției de salivă și scăderea vâscozității lichidului oral, care nu poate decât să afecteze starea țesuturilor dure ale dintelui.

Localizare. Eroziunile țesuturilor dure ale dinților apar în principal pe suprafețele simetrice ale incisivilor centrali și laterali ai maxilarului superior, precum și pe caninii și molarii mici ai ambelor maxilare. Defectele sunt localizate pe suprafețele vestibulare din regiunea ecuatorilor dinților. Înfrângerea este simetrică. Practic nu are loc eroziunea pe molari și incisivi mari mandibulă.

Clasificare. Există două etape clinice de eroziune - activă și stabilizată, deși, în general, orice eroziune a smalțului și a dentinei se caracterizează printr-un curs cronic.

Pentru stadiul activ este tipică o pierdere rapid progresivă a țesuturilor dure ale dintelui, care este însoțită de o sensibilitate crescută a zonei afectate la diferite tipuri de stimuli externi (fenomenul de hiperestezie).

Etapa stabilizată eroziunea se caracterizează printr-un curs mai lent și mai calm. Un alt semn este absența hiperesteziei tisulare.

Există trei grade de eroziune în funcție de adâncimea leziunii.:

gradul I sau initiala, - deteriorarea numai a straturilor de suprafață ale smalțului;

gradul II, sau in medie,- deteriorarea intregii grosimi a smaltului pana la jonctiunea smalt-dentina;

gradul III, sau adânc, - când sunt afectate și straturile superficiale ale dentinei.

tablou clinic. Eroziunea este un defect de smalț oval sau rotunjit situat pe partea cea mai convexă a suprafeței vestibulare a coroanei dintelui. Fundul eroziunii este neted, strălucitor și dur.

Eroziunea smalțului, spre deosebire de alte tipuri de abraziune, în cele mai multe cazuri se caracterizează prin senzații de durere severe sub influența diverșilor factori, în special aerul rece și iritanții chimici. Sunt mai multe reclamatii in stadiul activ decat in cel stabilizat.

Tabloul patologic. Examinarea microscopică a zonei cu eroziune a smalțului arată modificări ale stratului de suprafață, o creștere a spațiilor interprismatice și obliterarea tubilor dentinari.

Diagnostic diferentiat. Eroziunea smalțului trebuie diferențiată de cariile superficiale și defectul în formă de pană. Eroziunile diferă de carii în localizare, forma leziunii și, cel mai important, în suprafața lor (cu eroziune este netedă, iar cu carie este aspră). Un defect în formă de pană diferă de eroziunea în forma leziunii, localizarea la gât la marginea smalțului cu ciment, adesea când rădăcina este expusă (vezi tabel).

Tratament. Tratamentul pentru eroziunea țesuturilor dentare trebuie efectuat ținând cont de activitatea procesului și de natura bolii somatice concomitente.

În tratamentul stomatologic complex, nu trebuie uitat de tratamentul general, care presupune administrarea de preparate de calciu și fosfor, vitamine singure sau în combinație cu microelemente. Este necesar să se limiteze aportul de citrice.

Obturația dentară în caz de eroziune este adesea ineficientă din cauza încălcării frecvente a potrivirii marginale a sigiliilor și a formării unui defect în jurul sigiliului. În acest sens, se recomandă efectuarea terapiei de remineralizare înainte de umplerea eroziunii. Materialele compozite, compomerii, GRC ar trebui să fie utilizate ca materiale de umplutură. Cu o zonă semnificativă de deteriorare a dintelui prin eroziune, este mai recomandabil să fabricați o coroană artificială.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Găzduit la http://www.allbest.ru

Etiologia, patogeneza și clinica bolilor țesuturilor dure ale dintelui

Scurte informații despre procesul de mineralizare și ultrastructură a țesuturilor dure dentare

Smalț. Dinții umani sunt un organ care realizează prelucrarea mecanică primară a alimentelor. Funcția principală a dinților a determinat caracteristicile morfologice ale țesuturilor lor. Partea coroană a dinților este acoperită cu smalț - cel mai durabil țesut. Reținând o presiune mare în timpul mestecării, smalțul este, de asemenea, fragil și rezistă slab la sarcini bruște, cum ar fi impactul, care provoacă crăpături și spărgerea smalțului.

Grosimea stratului de smalț nu este aceeași: la gâtul dintelui abia ajunge la 0,01 mm, la ecuator este de 1,0-1,5 mm, în fundul fisurilor - 0,1-1,5 mm, la marginea de tăiere a dinți nepurtați - 1,7 mm, pe dealuri - 3,5 mm [Fedorov Yu. A., 1970]. Capacitatea termică specifică a smalțului este de 0,23 J / (kg * K); conductivitatea sa termică este scăzută (K tp este egal cu 10,5 * 10 -4 W / (m * K). În exterior, smalțul este acoperit cu o peliculă foarte densă, necalcificată, rezistentă la acizi și alcalii (coaja de Nasmite) 3 -10 microni grosime, care se află în apropierea gâtului. Dintele este conectat la epiteliul mucoasei gingiilor, fiind, parcă, continuarea acestuia. La scurt timp după dentiție, pelicula este șters, în primul rând pe suprafețele de contact ale dinții.Elementul structural al smalțului este prisma smalțului.Se formează în timpul dezvoltării dintelui din adamantoblaste - celulele epiteliului intern al organului de smalț.

Datele primite în anul trecut folosind microscopia electronică, faceți unele ajustări la ideea ultrastructurii smalțului și a componentelor sale. Prismele de smalt constau din protofibrile de colagen si cristale izolate orientate perpendicular pe jonctiunea dentina-smalt. Secțiunea transversală a prismelor de smalț este de 5-6 microni, forma lor poate fi rotundă, hexagonală etc. Spațiile dintre prisme cu lățime de 1-3 microni sunt mai puțin mineralizate și umplute cu țesut fibros (substanță interprismă care îndeplinește o funcție nutritivă în smalț) cu o suprafață netedă, îndreptată spre pereții prismei. Substanța interprismă pare a fi amorfă, este situată sub forma unei benzi subțiri, adesea abia vizibile, sau formează ciorchini - smalț: mănunchiuri sau plăci. În secțiune transversală și la bază, prismele au cel mai adesea o formă arcade, ovală sau poliedrică. Cu capetele lor ascuțite opuse, s-au înțepenit între prismele subiacente. Capetele prismelor de smalt, late la baza, sunt separate prin cele conice. Capetele prismelor de smalț, late la bază, sunt separate de capetele înguste ale prismelor stratului de deasupra.

Prismele de email sunt mineralizate uniform, gradul de mineralizare este ridicat. Odată cu vârsta, cristalele îngroașă straturile intermediare bogate în proteine ​​dintre prisme, iar „liniile de delimitare” devin mai subțiri.

La marginea smalțului cu dentina, din substanța adezivă se formează un strat continuu - așa-numita membrană delimitantă. Pe partea sa, îndreptată spre dentina, se formează o chenar sub formă de perie, ale cărei fibre trec în fibrilele Korf ale dentinei, ceea ce asigură o legătură mecanică și fiziologică puternică între smalț și dentina. Rezultatele studiului ultrastructurii țesuturilor dure ale dintelui sugerează că legătura smalț-dentară ca formațiune morfologică nu există [Bushan M. G., 1979].

Dentină. Dentina alcătuiește aproximativ 85% din țesuturile dintelui și conține fibre de colagen, între care se află o substanță adezivă amorfă.Aceste formațiuni alcătuiesc substanța principală a dentinei. Numărul și natura locației acestor fibre nu sunt aceleași în diferitele straturi de dentine, ceea ce determină o structură particulară a mantalei sau stratului periferic al dentinei, în care predomină fibrele radiale, iar dentina aproape pulpară, bogată. în fibre tangenţiale.

Dentina aparține țesuturilor foarte mineralizate (aproximativ 73% din compușii organici) și este a doua după smalț în ceea ce privește gradul de mineralizare. Cea mai puțin mineralizată este zona dentinei orientată spre pulpă și separată printr-o linie fibroasă. În literatură, această zonă este descrisă ca fiind zona poedentină sau dentinogenă, deși nu are nimic de-a face cu dentinogeneza.

Cu excepția calității de mineralizare foarte scăzută, este identică cu dentina peripulpare.

Spațiile interglobulare se găsesc adesea pe marginea mantalei și a dentinei peripulpare, a cărei origine este probabil asociată cu procesul inegal de calcificare. Formațiuni similare, dar mai mici, denumite straturi granulare Tomes, sunt observate la marginea dentină-ciment. Spațiile interglobulare și straturile granulare ale Tomelor, situate pe mai multe rânduri, alcătuiesc liniile de contur ale lui Owen, care sunt identice cu liniile Retzius din smalț prin mecanismul de formare.

Substanța fundamentală a dentinei este pătrunsă de un număr mare de tubuli dentinari, în principal de direcție radială. Potrivit lui G. V. Yasvoin (1946), în dentina peripulpală numărul lor ajunge la 75 de mii pe 1 mm 2 . Începând de pe suprafața interioară a dentinei și îndreptându-se spre periferie, tubii se îngustează și diverg din cauza direcției radiale. În apropierea conexiunii smalț-dentină, numărul lor ajunge la 15 mii pe 1 mm 2.

Pe replicile microscopice electronice, dentina nedecalcificată a dinților intacți este formată din substanța principală (matricea) din care se determină o rețea de tubuli dentinari. Tubulii dentinari sunt tubuli de diferite diametre. În zonele situate mai aproape de camera pulpare, diametrul lor este în medie de 0,5-0,8 µm. Pe măsură ce se apropie de joncțiunea smalț-dentină, tubii se îngustează treptat - 0,2-0,4 microni.

Peretele tubilor dentinari este mai mineralizat și mai dens în comparație cu zona intertubulară. 3 în imediata apropiere a tubilor dentinari, protofibrilele de colagen sunt situate mai dens decât la periferie, ceea ce corespunde zonei hipermineralizate peritubulare. Aceasta este o dovadă că centrele de formare a cristalelor de apatită sunt formate de-a lungul protofibrilelor de colagen dentina.

Lățimea zonei peritubulare hipermineralizate depinde de zona dentinei și de vârsta persoanei. La vârsta de 20-30 de ani, ea este ceva mai îngustă decât la 40-50 de ani. Pe măsură ce tubul dentinar se apropie de marginea smalț-dentină, zona peritubulară hipermineralizată devine mai largă, este bine conservată și în jurul ramurilor laterale.

Zona intertubulară este o zonă mai puțin mineralizată a dentinei. Pe lângă cristale, zona intertubulară conține fibre de colagen care circulă în direcții diferite. Densitatea boabelor de cristale și a fibrelor de colagen este mai mică în comparație cu zona peritubulară.

În cele mai multe cazuri, cristalele dentinei sunt în formă de ac cu capete ascuțite. Majoritatea cristalelor de apatită sunt de aceeași dimensiune: lungimea lor medie este de 30–60 nm, iar lățimea lor este de 2–13 nm.

Problema existenței unei membrane Neumann (dentină peritubulară), care se presupune că captează tubii dentinali, nu a fost în cele din urmă rezolvată. Unii autori îi recunosc existența [Falin L.I., 1963]. În opinia lor, membrana Neumann este formată din substanțe plasmatice amorfe și este situată între procesele Toms (procesul dentinar al ondoblastului) și suprafața interioară a peretelui tubilor dentinali. Autorii au ajuns la această concluzie pe baza datelor obținute cu ajutorul unui microscop optic. Aceste informații sunt încă date în manuale, deși există suficiente date noi care infirmă complet existența cochiliei Neumann.

Tubulii dentinari sunt limitați doar de membrana plasmatică. Fibrele Toms sunt procese protoplasmatice ale celulelor odontoblastice care intră în tubii dentinali.

Aceste fibre acționează ca un sistem de transfuzie care furnizează hrană țesuturilor dure. Majoritatea fibrelor se termină orbește sub formă de îngroșări în părțile periferice ale dentinei. Unele fibre pătrund în smalț sub formă de umflături în formă de balon - fusuri sau tufe de smalț.

Problema prezenței cimenturilor nervoase în dentina este, de asemenea, controversată, care este asociată cu dificultăți semnificative care apar în timpul procesării neuro-otologice a obiectului. Mulți autori neagă existența acestor elemente în dentină, iar proceselor odontoblastelor li se atribuie rolul de transmițători ai iritației zonei marginale a pulpei, care este alimentată cu fibre nervoase. Fibre nervoase, pătrunzând în tubii dentinari, îndeplinesc o dublă funcție - sensibilă și trofică.

Ciment. Există ciment celular și acelular care acoperă dentina rădăcinii dintelui. Cimentul celular, sau secundar, în anumite zone ale rădăcinii, în principal la bifurcarea dinților cu mai multe rădăcini și pe vârfurile rădăcinilor tuturor dinților, se suprapune acelular sau primar. Odată cu vârsta, cantitatea de ciment celular crește. Destul de des, cavitățile cu celule se găsesc în cimentul nou format. Există un caz cunoscut când cimentul nou format a căpătat caracterul de os lamelar.

Nu au fost găsite vase de sânge atât în ​​cimentul celular, cât și în cel acelular și, de asemenea, nu există informații despre inervația acestuia. Substanța principală a cimentului primar constă din fibrile de colagen, care diverg în principal pe direcția radială, uneori pe direcția longitudinală. Fibrilele radiale continuă direct în fibrele sharpei (perforante) ale parodonțiului și apoi pătrund în alveole.

Dintele nu este izolat de țesuturile înconjurătoare, ci, dimpotrivă, formează cu acestea un întreg inseparabil. Se crede că dintele este asociat genetic, anatomic și funcțional cu țesuturile parodontale. Țesutul conjunctiv, vasele, nervii dintelui și parodonțiul combină aceste formațiuni anatomice într-un complex unic, interdependent, care îndeplinește o singură funcție.

Cristalele de hidroxiapatită dentinei sunt similare ca mărime și formă cu cristalele din țesutul osos. Datorită dimensiunii extrem de mici a cristalelor (lungime 20-50 nm, grosime aproximativ 10 nm, lățime 3-25 nm), conditii favorabile pentru schimbul de ioni. Cristalele cresc în dimensiune pe măsură ce crește gradul de mineralizare a substanței dentare. Lichidul dentinar (limfa dentară) pătrunde în dentină și smalț prin procesele Toms, cu ajutorul cărora nutrienții din sânge pătrund în țesuturile dure ale dintelui.

Multe aspecte ale naturii fizico-chimice și biologice a procesului de formare a cristalelor de hidroxialatită și a schimbului intracristalin nu au fost încă suficient studiate. Studiul lor a fost efectuat în principal in vitro, astfel încât datele obținute nu pot dezvălui pe deplin natura acestor procese în țesuturile dintelui. Totodată, s-a stabilit prezența unei strânse relații morfologice și funcționale între componentele organice și anorganice ale dintelui. De asemenea, s-a dovedit că protofibrilele de colagen ale țesuturilor dentare dure servesc drept bază, pe suprafața și în interiorul cărora se creează centre de cristalizare. Ca urmare a depunerii sărurilor anorganice de calciu și fosfor, în centrele de cristalizare se formează treptat cristale individuale de apatită (hidroxiapatită, fluorapatită). Pe măsură ce cresc, se apropie de cele vecine, se cimentează și formează un grup de cristale. Procesul de cristalizare este caracterizat de anumite intervale și perioade.

Fiecare cristal de hidroxiapatită este înconjurat de cel mai subțire strat de lichid imobil - așa-numitul strat hidratat. Se formează datorită unei asimetrii electrice pronunțate, datorită căreia se creează un câmp electric puternic pe suprafața cristalelor. Ca urmare a acestui fapt, se formează straturi de ioni legați, care țin constant în jurul cristalelor un strat fix de solvent - stratul de hidrat. Stratul hidratat conține concentrații mari de ioni de calciu hidratați și ioni de fosfor polarizați. Cristalele în sine sunt compuse din anioni și cationi, care formează rețele cristaline atomice care se repetă una după alta. Anionii și cationii, având sarcina opusă, sunt localizați în rețeaua cristalină la o distanță strict definită și sunt interconectați prin intermediul unui câmp electric format în jurul ionilor.

Calciul și fosforul din oasele și țesuturile dinților sunt prezentate sub formă de două fracții - labile și stabile. Calciul labil este de 20-25%, fosfor - 12-20%. Fracțiile schimbătoare și labile sunt un fel de depozit de ioni, care asigură o reacție de schimb în stratul hidratat al lichidului din jurul cristalelor și se află în echilibru cantitativ cu fosforul și calciul din sânge. În procesul metabolismul mineral, creșterea și formarea cristalelor, calciul și fosforul din cele labile trec în fracțiunea stabilă a cristalelor prin precipitare (recristalizare).

În procesul de schimb izoionic, ionii de calciu și fosfor trec în cristale de hidroxiapatită prin trei zone. Prima dintre ele este trecerea de la stratul de difuzie la stratul de hidrat, care se realizează datorită asimetriei sarcinii de pe suprafața cristalului. A doua zonă este trecerea de la stratul de hidrat la suprafața cristalului, care are loc sub acțiunea forței ionice. A treia zonă este trecerea de la suprafața cristalului la rețelele cristaline datorită mișcării și difuziei termice.

Ionii de calciu sunt polarizabili, astfel încât în ​​jurul lor se formează un câmp electric puternic, iar suprafața cristalelor are o sarcină în mare parte pozitivă. Sarcinile negative sunt situate pe suprafața lor sub forma unui mozaic. Rata schimbului de ioni depinde, de asemenea, în mare măsură de valența și forța de atracție interionică. Primele două faze ale schimbului de ioni — între straturile difuz și hidratat, precum și între stratul de hidratat și suprafața cristalului — au loc destul de rapid. În interiorul cristalelor, cursul de schimb depinde de numărul de locuri libere și de defecte ale rețelei, astfel încât procesul decurge destul de lent.

Morfologia funcțională a dinților

În sistemul dentar, unitatea și interdependența formei și funcției sunt urmărite în mod deosebit în mod clar. Diverse leziuni ale țesuturilor dure ale indivizilor sau grupurilor de dinți duc treptat la o schimbare a morfologiei lor, în urma căreia pot apărea încălcări ale funcției masticatorii a dentiției, a cărei normalizare este scopul principal al protezelor dentare.

Raportul dintre înălțimea coroanei clinice și lungimea rădăcinii variază foarte mult atât în ​​​​dinți individuali sau grupuri de dinți, cât și individual pentru fiecare pacient. În unele cazuri, coroana clinică corespunde celei anatomice, în altele lungimea coroanei clinice este mai mare decât cea anatomică. În copilărie și adolescență, contururile clinice și anatomice ale coroanei dentare coincid de obicei: trecerea smalțului în ciment coincide cu linia gâtului clinic. Rădăcina nu este de obicei vizibilă sau palpabilă și poate fi examinată doar radiografic. Dinții cu o astfel de morfologie sunt foarte stabili și pot suporta încărcătură suplimentară, ceea ce este important atunci când alegeți protezele dentare fixe și detașabile.

În cazul parodontozei, dimensiunile coroanei clinice și ale rădăcinii dintelui suferă anumite modificări. Din cauza atrofiei alveolare si a retractiei gingivale, radacina este expusa, iar coroana clinica devine mai lunga decat cea anatomica. Pe măsură ce coroana clinică se alungește și rădăcina se scurtează, stabilitatea dintelui și forțele de rezervă ale parodonțiului scad. Modificarea dimensiunii brațului pârghiei de rezistență a dintelui complică alegerea designului protezei, excluzând suprasolicitarea funcțională a parodonțiului.

Se știe că suprafața rădăcinii este diferită individual, în timp ce dimensiunea suprafeței dinților individuali depinde direct de dimensiunea coroanei dentare și de funcția îndeplinită. Cu excepția molarilor doi și trei, suprafața rădăcinii crește pe măsură ce vă îndepărtați de linia mediană spre partea distală.

Ecuatorul anatomic împarte suprafața dintelui în gingival și ocluzal. Nivelul la care se află ecuatorul anatomic este diferit atât pe suprafața bucală și vestibulară a unui dinte, cât și pe dinții individuali.

În cazul patologiei țesuturilor dure ale dinților, refacerea formei lor anatomice ar trebui să ofere nu numai un efect estetic, ci și un efect preventiv care vizează conservarea țesuturilor parodontale.

Cavitatea pulpară urmează în general forma părții coronale a dintelui corespunzător și are grosimi diferite ale peretelui. Cunoașterea grosimii țesuturilor dure din diferite părți ale coroanei dentare elimină posibilitatea de deteriorare a pulpei în timpul procesului de preparare. Grosimea diferitelor secțiuni ale părții coroanei dinților a fost prezentată pentru prima dată sub formă de diagrame de către Boisson, care a propus să facă distincția între așa-numitele zone de siguranță. El a considerat aceste zone ca fiind zone ale părții coroanei dintelui, pe care grosimea țesuturilor dure permite să se efectueze cantitatea necesară de șlefuire fără teama de a deschide camera pulpare în fabricarea structurilor dentare fixe. Zonele periculoase sunt numite zone ale coroanei dintelui, pe care există o grosime mică de țesuturi dure și, prin urmare, cavitatea pulpei este aproape de suprafața dintelui. De exemplu, zonele de siguranță ale incisivilor sunt situate la marginea incizală, pe partea bucală și pe suprafețele proximale ale coroanei și gâtului dintelui. Zonele de pericol sunt spațiile dintre zonele sigure ale marginii incizale și partea bucală, precum și părțile vestibulare și bucale ale colului dintelui.

La colți, zonele de siguranță sunt situate pe suprafețele proximale, trec la suprafața bucală și se extind până în regiunea ecuatorială. La gâtul dintelui, zonele de siguranță sunt situate pe suprafețele proximale. Zona vârfului tuberculului, părțile vestibulare și bucale ale gâtului dintelui sunt ușor vulnerabile, deoarece aici pulpa este situată aproape de suprafață.

Zonele de siguranță ale premolarilor sunt localizate pe suprafețele proximale, în mijlocul suprafeței de mestecat, unde fisurile se termină în apropierea punctelor de contact, precum și la nivelul colului dintelui. Locurile periculoase sunt vârfurile tuberculilor, părțile bucale și vestibulare ale gâtului dintelui.

Zonele de siguranță ale molarilor sunt punctele de contact ale coroanei, partea centrală a suprafeței de mestecat, spațiile dintre tuberculi, capetele fisurilor de pe punctele vestibulare, bucale și de contact ale dintelui și părțile de contact ale dintelui. gâtul dintelui. Locurile periculoase sunt vârfurile tuberculilor, părțile vestibulare și bucale ale gâtului dintelui.

Caracteristicile structurale ale fiecărui dinte sunt luate în considerare atunci când se determină cantitatea de șlefuire a țesuturilor dure în timpul pregătirii dintelui, precum și atunci când se decide dacă este recomandabil să se creeze o margine, locația, lungimea și adâncimea acesteia. În cazurile în care prezența și topografia zonelor periculoase nu sunt luate în considerare, apar complicații în timpul șlefuirii țesuturilor dentare dure: deschiderea pulpei, pulpita, arsuri termice ale pulpei. Aproximativ dimensiunile zonelor de siguranță pot fi determinate prin măsurare pe radiografii.

Imediat după dentiție, cavitatea pulpară este foarte voluminoasă, iar pe măsură ce vârsta crește, volumul său scade, această caracteristică este luată în considerare la determinarea indicațiilor de utilizare a coroanelor stradale până la 16 ani și a coroanelor de porțelan - până la 18-19 ani. vechi.

Morfologia functionala a dintilor anteriori corespunde conditiile necesare actul inițial de mestecat - tăierea și ruperea alimentelor, iar dinții laterali - pentru zdrobirea și măcinarea alimentelor. Cu cât dinții anteriori sunt incluși mai des în funcție și cu cât se taie mai des alimentele dure, cu atât mai repede scade înălțimea coroanei din cauza uzurii, iar suprafața de tăiere crește. Această uzură funcțională este considerată uzură fiziologică. Cu toate acestea, sub influența mai multor factori, uzura țesuturilor dure ale dinților poate progresa și dobândi caracterul unui proces patologic, ceea ce duce la scurtarea coroanelor dinților până la nivelul gingiei, care este însoțită de un complex de alte complicații.

Dinții din față, cu excepția incisivilor inferiori, au în majoritatea cazurilor un canal radicular larg și ușor de traversat. Acest lucru oferă posibilitatea extinderii și utilizării lor pentru fabricarea dinților de știft, a incrustațiilor de știft și a coroanelor de miez. Rădăcinile incisivilor inferiori sunt aplatizate din laturile proximale, ceea ce exclude posibilitatea extinderii canalelor lor din cauza riscului de perforare.

Premolarii, cu excepția primilor superiori, au un canal radicular. Al doilea premolar superior are uneori două canale într-o rădăcină. Premolarii cu o singură rădăcină cu un canal traversabil pot fi utilizați pentru fabricarea structurilor de știfturi pentru proteze.

Molarii I și II ai maxilarului superior au câte trei rădăcini: două bucale, mai scurte și mai puțin masive, oarecum divergente în plan sagital, iar palatinul, mai lung și mai voluminos, se îndreaptă spre cer. Direcția caracteristică a rădăcinii palatine, care este rezultatul adaptării funcționale, face posibilă redistribuirea sarcinii masticatorii de-a lungul axei principale a dintelui. Caracteristicile structurale ale rădăcinilor palatine, în comparație cu cele bucale, asigură condiții mai favorabile pentru introducerea și fixarea structurilor de pini de proteză.

Pe parcursul vieții, morfologia suprafeței ocluzale a dinților poate rămâne neschimbată sau se poate modifica în funcție de natura contactelor ocluzale în timpul mestecării. La persoanele la care predomină mișcările articulate verticale ale maxilarului inferior (cu mușcătură profundă), nu există modificări pronunțate ale suprafeței ocluzale a dinților pentru o lungă perioadă de timp. Cu o mușcătură directă, în care mișcările de alunecare orizontale ale maxilarului inferior sunt efectuate liber, relieful suprafeței ocluzale a dinților se modifică din cauza ștergerii tuberculilor. Acest lucru trebuie luat în considerare atunci când se studiază starea sistemului dentoalveolar, se stabilește un diagnostic și se alege o metodă de tratament ortopedic al pacienților.

J. Williams (1911) a dovedit prezenţa unei anumite armonii dentofaciale. În special, forma incisivilor centrali corespunde formei feței: la pacienții cu fața pătrată, dinții anteriori sunt cel mai adesea pătrați, la cei cu fața ovală, o formă ovală, iar cu o față triunghiulară, dinții anteriori sunt cel mai adesea și triunghiulari. În procesul de tratament ortopedic al dinților anteriori, natura modelării, crearea formei, direcției și mărimii dinților sunt direct legate de restabilirea aspectului estetic al pacientului.

Culoarea dinților la fiecare pacient are caracteristici individuale, care este rezultatul stratificării culorii smalțului pe culoarea dentinei. Dentina are o culoare galbenă de diferite nuanțe. Culoarea smalțului este albă cu o nuanță galbenă, albastră, roz, gri sau o combinație a acestora. În acest sens, suprafața vestibulară a dinților anteriori are trei nuanțe de culoare. Marginea taietoare a dintilor frontali, care nu prezinta substrat dentinar, este adesea transparenta, partea din mijloc, acoperita cu un strat mai gros de email, care nu lasa dentina sa treaca, este mai putin transparenta; în partea cervicală, stratul de smalț este mai subțire și dentina strălucește mai puternic prin el, prin urmare această parte a coroanei dintelui are o nuanță gălbuie pronunțată.

La tineri, culoarea dinților este în general mai deschisă, în timp ce la adulți, în special la vârstnici, are o nuanță gălbuie sau cenușie mai accentuată. În unele cazuri, în special la fumători, apar diverse pigmentări și decolorări atipice ale dinților. Culoarea dintilor depinde in mare masura de respectarea regulilor de igiena a dintilor si a cavitatii bucale.

Distrugerea parțială și completă a părții coroanei dintelui

La patologia țesuturilor dure ale dinților includ leziuni carioase și necarioase.

Cariile dentare. Studiul problemei cariei dentare (etiologie, patogeneză, clinică, tratament și prevenție) este consacrat unei uriașe cercetări științifice. Cu toate acestea, rămâne foarte relevantă în întreaga lume și căutarea rezoluției sale continuă.

Dintii afectati de carii sunt acoperiti cu proteze dupa indicatii numai dupa tratarea lor amanuntita. Alături de alte efecte nocive asupra dentiției, procesul carios perturbă forma anatomică și structura coroanei dentare din cauza formării defectelor în țesuturile dure.

Defectele coroanei dentare sunt împărțite în parțiale și complete. Defectele parțiale pot avea diferite locații, dimensiuni, formă și adâncime. În acest caz, coroana dintelui nu este complet distrusă și este restaurată cu ajutorul unui material de obturație, iar în unele cazuri, tratamentul ortopedic se efectuează conform indicațiilor. Defectele complete ale părții coroanei dintelui (absența completă a unei coroane) sunt eliminate cu ajutorul dinților știft.

Leziunile necarioase ale dinților sunt împărțite în două grupe principale [Patrikeev V.K., 1968]: 1) leziuni care apar în perioada de dezvoltare foliculară a țesuturilor dentare, adică înainte de erupție: hipoplazia smalțului, hiperplazia smalțului, fluoroza dentară, anomalii ale dezvoltarea și erupția dinților, modificări ale culorii acestora, tulburări ereditare ale dezvoltării dinților; 2) leziuni care apar după erupție: pigmentarea dinților și a plăcii, eroziunea dinților, defect în formă de pană, ștergere a țesuturilor dure, hiperestezie a dinților, necroză a țesuturilor dure ale dinților, traumatisme ale dinților.

hipoplazia smalțului. Hipoplazia țesuturilor dentare apare ca urmare a unei încălcări a proceselor metabolice în anamenoblastele rudimentelor dinților. Apariția hipoplaziei contribuie la încălcarea metabolismului proteinelor și mineralelor în corpul fătului sau al copilului. După semnele etiologice se disting odontodisplazia focală, hipoplazia sistemică și cea locală.

Odontodisplazia focală (odontodisplazie, odontogeneză incompletă) apare în mai multe dinții în picioare perioade identice sau diferite de dezvoltare. Sunt afectate rudimentele dinților temporari și definitivi, mai des incisivii, caninii și molarii permanenți. Tabloul clinic al bolii se caracterizează printr-o suprafață rugoasă, o culoare gălbuie, o scădere a dimensiunii și o densitate neuniformă a țesuturilor coroanei dintelui.

Hipoplazia sistemică apare sub influența diverșilor factori, în primul rând boli care pot perturba procesele metabolice din organismul copilului în timpul formării și mineralizării acestor dinți. Hipoplazia sistemică este însoțită de o încălcare a structurii smalțului numai acelui grup de dinți, care se formează în aceeași perioadă de timp.

Hipoplazia smalțului se caracterizează prin formarea de depresiuni în formă de cupă de formă rotundă sau ovală. În partea inferioară a adânciturii, smalțul poate fi absent (aplazie) sau poate fi subțiat și prin el strălucește dentina gălbuie. Dimensiunile, adâncimea și numărul de defecte sunt diferite, pereții, marginile adânciturii și fundul sunt netede. Marginile tăioase ale dinților afectați de hipoplazie formează o crestătură semilună.

Cu forma striată a hipoplaziei, defectele sunt localizate paralel și la o oarecare distanță de marginea de tăiere sau de suprafața de mestecat și sunt mai pronunțate pe suprafața vestibulară a dinților. Numărul de caneluri poate fi diferit, pe fundul lor există un strat subțire de smalț, iar în unele cazuri nu există smalț.

Dinții Fournier, Getchinson și Pfluger sunt considerați un tip de hipoplazie sistemică. Coroana dintelui capătă o formă particulară în formă de butoi, cu o crestătură semilună pe marginea tăietoare a incisivilor anteriori ai maxilarului superior și inferior. Dinții Pfluger sunt caracterizați de molari permanenți în formă de con. Hipoplazia marginilor tăietoare și a tuberculilor contribuie la dezvoltarea abraziunii crescute a țesuturilor dentare dure și adesea duce la nemulțumiri estetice cu aspectul pacientului.

Cu hipoplazie locală (dinții lui Turier), sunt afectați unul, mai rar doi dinți și numai dinții permanenți. Boala se dezvoltă sub influența unei leziuni mecanice sau a inflamației.

Tratamentele terapeutice pentru hipoplazie sunt ineficiente. Trebuie acordată preferință metodelor ortopedice: acoperirea dinților afectați cu proteze, al căror design depinde de indicațiile clinice.

Hiperplazia smalțului (picături de smalț, perle). Această patologie este o formare excesivă a țesutului dentar în timpul dezvoltării sale, cel mai adesea în zona gâtului dintelui pe linia care separă smalțul și cimentul, precum și pe suprafața de contact a dinților. Tulburări funcționale hiperplazia smalțului este de obicei absentă. Această afectare a țesuturilor dure trebuie luată în considerare atunci când se determină indicațiile pentru crearea unei margini la gâtul dinților afectați la fabricarea structurilor de porțelan și metalo-ceramice.

Fluoroză dentară (smalț cu pete, smalț marcat). Această deteriorare a țesuturilor dure se dezvoltă ca urmare a utilizării apei de băut cu un conținut în exces de compuși cu fluor.

VK Patrikeev (1956) distinge cinci forme de fluoroză dentară: întreruptă, pete, pestriță, erozivă și distructivă. Forma punctată apare cel mai adesea pe suprafața vestibulară a incisivilor maxilarului superior sub formă de dungi subtile de cretă. Atunci când sunt reperați, dinții din față sunt cel mai des afectați, mai rar cei laterali. Boala se manifestă prin apariția unor pete calcaroase situate pe diferite părți ale coroanei dintelui. Fluoroza cu pete cretas este considerată o boală mai gravă, care afectează toți dinții, ale căror coroane capătă o nuanță mată, împreună cu pete de pigmentare de maro deschis sau închis. În smalț se formează mici defecte sub formă de pete cu fund galben deschis sau închis. formă erozivă caracterizată prin degenerarea și pigmentarea smalțului cu formarea de defecte profunde extinse, însoțite de expunerea dentinei. Forma distructivă este cel mai avansat stadiu al fluorozei. Această formă se caracterizează prin distrugerea extinsă a smalțului, abraziunea patologică, ruperea secțiunilor individuale ale dintelui și modificarea formei părții sale coroanei.

Astfel, cu fluoroza, în funcție de forma și gradul de dezvoltare a procesului, apar diverse încălcări atât ale formei și structurii țesuturilor dure, cât și ale esteticii feței.

Local și general tratament terapeutic la forme severe fluoroza (cretată, erozivă, distructivă) nu dă adesea efectul dorit. În astfel de cazuri, metodele ortopedice sunt indicate pentru refacerea normelor estetice și a formei anatomice a coroanei dentare.

displazia lui Capdepon(sindromul Stainton-Capdepon). Cu această boală, legată de tulburările ereditare ale dezvoltării dentare, sunt afectați atât dinții temporari, cât și cei permanenți.

Eroziunea țesuturilor dure ale dintelui. Eroziunea apare în principal la vârsta mijlocie și înaintată din cauza impactului mecanic al periuței de dinți și al pudrei. Etiologia bolii nu este bine înțeleasă. Eroziunea are loc în principal pe dinții anteriori ai maxilarului superior, premolarii ambelor maxilare și caninii maxilarului inferior. Apare pe suprafața vestibulară a coroanei dintelui sub forma unui defect de smalț rotund sau oval cu fundul neted, dur și strălucitor, crește treptat pe direcția transversală și ia forma unei dalte canelate. Cu o suprafață mare a leziunii, când nu este posibilă eliminarea defectului cu ajutorul unui material de umplere, se efectuează un tratament ortopedic.

defect de pană. Această leziune de țesut dur este mai frecvent observată pe canini și premolari. mai rar – incisivii și molarii. Etiologia bolii nu a fost pe deplin elucidată. Importanţăîn progresia defectelor în formă de pană, acestea sunt date factorilor mecanici și chimici (periuțe de dinți și pulbere, acțiune demineralizantă. acizi la precum și tulburări endocrine, boli ale sistemului nervos central și tractului gastrointestinal.

Defectele în formă de pană sunt cel mai adesea localizate simetric (pe dreapta și pe stânga) pe suprafața vestibulară a dintelui în regiunea sa cervicală. Se dezvoltă lent și sunt însoțite de depunerea dentinei de înlocuire. Pe măsură ce procesul patologic avansează, durerea apare sub acțiunea unor stimuli mecanici (în timpul periajului pe dinți), chimici (acru, dulce) și de temperatură (cald, rece).

S. M. Makhmudkhanov (1968) distinge patru grupuri de defecte în formă de pană:

1) manifestări inițiale fără pierderi vizibile de țesut, care sunt dezvăluite cu lupa. Sensibilitatea la stimuli externi este crescută;

2) defecte superficiale în formă de pană sub formă de leziuni solzoase ale smalțului, localizate în apropierea graniței smalț-ciment. Adâncimea defectului este de până la 0,2 mm, lungimea este de 3--3,5 mm. Pierderea de țesut este determinată vizual. Hiperestezia crescută a gâtului dinților este caracteristică;

3) defecte medii în formă de pană formate din două plane situate la un unghi de 40-45 °. Adâncimea medie a defectului este de 0,2-0,3 mm, lungimea este de 3,5-4 mm, culoarea țesuturilor dure este similară cu culoarea gălbuie a dentinei normale;

4) defecte adânci în formă de pană cu o lungime mai mare de 5 mm, însoțite de deteriorarea straturilor profunde ale dentinei până la cavitatea pulpei, în urma cărora coroana se poate rupe. Fundul și pereții defectelor sunt netede, strălucitoare, marginile sunt uniforme.

Pentru defecte în formă de pană, tratament general, care vizează întărirea structurii dintelui și eliminarea hiperesteziei dentinei, precum și obturația locală. În cazul fixării proaste a obturației și riscului de fracturi ale coroanei dentare, este indicat tratamentul ortopedic.

Hiperestezia țesuturilor dure ale dintelui. Hiperestezie -- hipersensibilitatețesuturile dure ale dintelui la iritanti mecanici, termici și chimici, observate în leziunile carioase și necarioase ale țesuturilor dure ale dinților și bolile parodontale.

A. După prevalenţă.

1. Forma limitată, de obicei manifestată în zona dintilor individuali sau mai multor dinți, mai des în prezența unor cavități carioase unice și defecte în formă de pană, precum și după pregătirea dinților pentru coroane sau inlay artificiale.

2. Forma generalizată, manifestată în zona majorității sau tuturor dinților, mai des în cazul expunerii gâtului și rădăcinilor dinților în boli parodontale, abraziune patologică a dinților, carii dentare multiple, forme progresive multiple de eroziune dentară .

B. După origine.

1. Hiperestezia dentinei asociată cu pierderea țesuturilor dure ale dintelui:

a) în zona cavităților carioase;

b) apărute după prepararea țesuturilor dentare pentru coroane artificiale, inlay-uri etc.;

c) abraziunea patologică concomitentă a țesuturilor dure ale dintelui și defecte în formă de pană;

d) cu eroziunea țesuturilor dure ale dinților.

2) Hiperestezia dentinei, care nu este asociată cu pierderea țesuturilor dure ale dintelui:

a) în zona gâtului expus și a rădăcinilor dinților în cazul bolilor parodontale;

b) dinți intacți (funcționali), concomitent cu tulburări generale în organism.

B. Conform cursului clinic.

Gradul I - tesuturile dentare reactioneaza la un stimul de temperatura (frig, caldura). Pragul de excitabilitate electrică este de 5-8 μA;

Gradul II - tesuturile dentare reactioneaza atat la stimuli de temperatura cat si chimici (frig, caldura, mancare sarata, dulce, acra, amare). Pragul de excitabilitate electrică este de 3-5 μA;

Gradul III - tesuturile dentare reactioneaza la toate tipurile de stimuli (inclusiv cei tactili). Pragul de excitabilitate electrică este de 1,5-3,5 μA).

Abraziune patologică a țesuturilor dure ale dinților. Această formă de afectare a țesuturilor dure este destul de comună și provoacă un set complex de tulburări în sistemul dentar, iar metodele de tratament ortopedic au propriile lor specificități.

Mușcătură încrucișată

Crossbite se referă la anomalii transversale. Se datorează discrepanței dintre dimensiunile transversale și forma dentiției. Frecvența mușcăturii încrucișate, conform literaturii de specialitate, nu este aceeași la diferite vârste: la copii și adolescenți - de la 0,39 la 1,9%, la adulți - aproximativ 3%. Sunt folosiți diverși termeni care caracterizează mușcătura încrucișată: oblic, lateral, bucal, vestibulo-ocluzie, bucoocluzie, lintaocluzie, mușcătură laterală - forțată, mușcătură încrucișată articulară, laterognatie, laterogenie, lateroversie, latero-deviație, laterodgnathie, laterodischinezie, lateropoziție.

Dezvoltarea unei mușcături încrucișate se poate datora următoarelor motive: ereditate, poziția incorectă a copilului în timpul somnului (pe o parte, plasarea unei mâini, a pumnului sub obraz), obiceiuri proaste(susținerea obrazului cu mâna, sugerea degetelor, obrajilor, limbii, gulerului), localizarea atipică a rudimentelor dinților și reținerea acestora, întârzierea schimbării dinților de lapte de către cei permanenți, încălcarea secvenței de dentiție, tuberculi nepurtați a dinților de lapte, contacte neuniforme ale dentiției, distrugerea precoce și pierderea molarilor de lapte, respirație nazală afectată, înghițire necorespunzătoare, bruxism, activitate necoordonată a mușchilor masticatori, metabolism alterat al calciului în organism, hemiatrofie facială, traumatisme, procese inflamatorii și maxilar asociat tulburări de creștere, anchiloza articulației temporomandibulare, scurtarea sau alungirea unilaterală a ramului maxilarului inferior, creșterea excesivă unilaterală a corpului maxilarului sau întârzierea creșterii, defecte reziduale la nivelul gurii după uranoplastie, neoplasme etc.

Având în vedere marea varietate a clinicii de ocluzie încrucișată, este recomandabil să se evidențieze următoarele forme [Uzhumetskene II, 1967].

Prima formă este mușcătura încrucișată bucală.

1. Fără deplasarea laterală a maxilarului inferior;

a) unilaterală din cauza îngustării unilaterale a dentiției superioare sau a maxilarului, a expansiunii dentiției inferioare sau a maxilarului, o combinație a acestor semne;

b) bilateral, din cauza îngustarii bilaterale simetrice sau asimetrice a dentitiei superioare sau a maxilarului, a extinderii dentitiei inferioare sau a maxilarului, o combinatie a acestor semne.

2. Odată cu deplasarea laterală a maxilarului inferior:

a) paralel cu planul sagital mediu;

b) în diagonală.

3. Mușcătură încrucișată bucală combinată - o combinație de semne ale primei și celei de-a doua soiuri.

A doua formă este mușcătura încrucișată linguală:

1. Unilateral, din cauza unei dentiții superioare extinse unilateral, a unei dentiții inferioare îngustate unilateral sau a unei combinații a acestor tulburări.

2. Bilateral, datorită unei dentiții largi sau a unui maxilar superior lat, a unui maxilar inferior îngustat sau a unei combinații a acestor caracteristici.

A treia formă este o mușcătură încrucișată combinată (bucal-lingual).

Există următoarele tipuri de mușcături încrucișate:

1) dentoalveolar - îngustarea sau extinderea arcului dentoalveolar al unui maxilar; o combinație de tulburări pe ambele maxilare;

2) gnatic - îngustarea sau extinderea bazei maxilarului (subdezvoltare, dezvoltare excesivă);

3) articular - deplasarea laterală a maxilarului inferior (paralel cu planul median sau în diagonală). Tipurile enumerate de mușcături încrucișate pot fi unilaterale, bilaterale, simetrice, asimetrice și, de asemenea, combinate (Fig. 1).

Orez. 1. Soiuri de crossbite.

distrugere mușcătura de dinte coroană

La o mușcătură încrucișată, forma feței este perturbată, mișcările transversale ale maxilarului inferior sunt dificile, ceea ce poate duce la distribuția neuniformă a presiunii masticatorii, ocluzie traumatică și boala țesutului parodontal. Unii pacienți se plâng de mușcarea membranei mucoase a obrajilor, de pronunția incorectă a sunetelor de vorbire din cauza unei nepotriviri în dimensiunea arcadelor dentare. Adesea, funcția articulațiilor temporomandibulare este perturbată, în special cu o malocluzie cu o deplasare laterală a maxilarului inferior.

Tabloul clinic al fiecărui tip de mușcătură încrucișată are propriile sale caracteristici.

Cu o mușcătură încrucișată bucală fără deplasarea laterală a maxilarului inferior, asimetria feței este posibilă fără deplasarea punctului median al bărbiei, care este determinată în raport cu planul median. Linia mediană dintre incisivii centrali superiori și inferiori coincide de obicei. Totuși, cu o poziție apropiată a dinților anteriori, deplasarea acestora, asimetria în dezvoltarea arcadelor dentare, aceasta poate fi deplasată. În astfel de cazuri, determinați locația bazelor frenului buzelor superioare și inferioare, limbii.

Gradul de încălcare a raportului arcadelor dentare în mușcătură este diferit. Tuberculii bucali ai dinților laterali superiori pot fi în contacte tuberoase cu dinții inferiori, pot fi localizați în șanțurile longitudinale de pe suprafața lor de mestecat, sau nu în contact cu dinții inferiori.

La o mușcătură încrucișată bucală cu o deplasare laterală a maxilarului inferior se observă asimetria feței, datorită deplasării laterale a bărbiei în raport cu planul sagital mediu. Profilurile din dreapta și din stânga la astfel de pacienți diferă de obicei ca formă și doar la copiii preșcolari asimetria feței este greu de observată din cauza obrajilor dolofan. Progresează odată cu vârsta. Linia mediană dintre incisivii centrali superiori și inferiori, de obicei, nu coincide ca urmare a deplasării maxilarului inferior, modificărilor formei și mărimii arcadelor dentare și adesea a maxilarelor. Pe lângă deplasarea maxilarului inferior paralel cu planul sagital mediu, se poate deplasa în diagonală în lateral. Capetele articulare ale maxilarului inferior cu deplasarea sa laterală își schimbă poziția în articulație, ceea ce se reflectă în raportul meiodistal al dinților laterali în ocluzie. Pe partea deplasării apare un raport distal al arcadelor dentare, pe partea opusă, un raport neutru sau mezial. La palparea zonei articulațiilor temporomandibulare în timpul deschiderii și închiderii gurii pe partea deplasării maxilarului inferior, se determină mișcarea normală sau ușoară a capului articular, pe partea opusă - mai pronunțată. La deschiderea gurii, maxilarul inferior se poate deplasa din poziția laterală în poziția centrală, iar la închidere, poate reveni la poziția inițială. La unii pacienți, există o creștere a tonusului mușchiului masticator propriu-zis pe partea deplasării maxilarului inferior și o creștere a volumului acestuia, ceea ce crește asimetria feței.

Pentru a determina deplasarea maxilarului inferior în lateral, a treia și a patra clinică teste funcționale conform L. V. Ilyina-Markosyan și L. P. Kibkalo (1970), și anume, pacientului i se oferă să deschidă larg gura și să studieze semnele faciale ale abaterilor; asimetria existentă a feței crește, scade sau dispare, în funcție de cauza care o provoacă (al treilea test); după aceea, maxilarul inferior este fixat în ocluzia obișnuită, iar apoi, fără deplasarea obișnuită a maxilarului inferior, se apreciază din punct de vedere estetic armonia feței, gradul de deplasare a maxilarului inferior, dimensiunea a spațiului interocluzal din regiunea dinților laterali, gradul de îngustare (sau expansiune) a dentiției, asimetria oaselor scheletului facial etc. (a patra încercare).

Când se studiază o radiografie directă a capului, se stabilește adesea dezvoltarea asimetrică a oaselor faciale din partea dreaptă și stângă, locația lor inegală în direcțiile verticale și transversale și deplasarea laterală diagonală a maxilarului inferior. Observați scurtarea corpului maxilarului inferior sau a ramurilor sale pe partea deplasării, îngroșarea corpului acestui maxilar și bărbia pe partea opusă.

Cu o mușcătură încrucișată linguală, pe baza examinării feței în față și a profilului, se detectează adesea o deplasare a maxilarului inferior și o aplatizare a bărbiei. Uneori, se determină hipotensiunea mușchilor masticatori, o tulburare a funcției de mestecat, blocarea maxilarului inferior și o încălcare a mișcărilor sale laterale. Schimbați forma arcadelor dentare și mușcăți. Cu o arcada dentară superioară excesiv de largă sau cu un apex inferior puternic îngustat, dinții laterali alunecă parțial sau complet pe lângă cei inferiori pe una sau ambele părți.

Orez. 2. Aparate ortodontice pentru tratamentul mușcăturii încrucișate.

Cu o mușcătură încrucișată combinată bucal-linguală, semnele faciale ale tulburărilor, precum și cele dentare, articulare, musculare etc., sunt caracteristice atât mușcăturii încrucișate literale, cât și linguale.

Tratamentul unei mușcături încrucișate depinde de tipul acesteia, de cauzele dezvoltării, precum și de vârsta pacientului. Practic, lățimea dentiției superioare și inferioare este normalizată prin expansiune unilaterală sau bilaterală, îngustare și punerea maxilarului inferior în poziția corectă (Fig. 2).

În perioadele de lapte și dentiție mixtă precoce, tratamentul constă în eliminarea factorilor etiologici care au determinat încălcarea: combaterea obiceiurilor proaste și a respirației orale, îndepărtarea dinților de lapte întârziați, șlefuirea tuberculilor de lapte neuzați - molari și canini, care împiedică mișcările transversale ale inferioarei. maxilar. Copiii sunt sfătuiți să mestece alimente solide pe ambele părți ale maxilarului. În cazurile de deplasare obișnuită a maxilarului inferior în lateral, gimnastică terapeutică. După o pierdere precoce a molarilor de lapte, protezele dentare amovibile sunt realizate pentru a înlocui defectele arcadelor dentare. Proteze dentare amovibile pentru maxilarul superior cu raport neutru și distal al arcadelor dentare, acestea sunt realizate cu o platformă de mărgele - în secțiunea anterioară. Mușcătura este crescută și pe dinții artificiali, ceea ce face posibilă separarea dinților pe partea anormal dezvoltată. Acest lucru facilitează corectarea poziției acestora cu arcuri, șuruburi cu plan înclinat și alte dispozitive.

Cu exceptia măsuri preventive folosind aparate ortodontice. Conform indicațiilor, mușcătura este mărită cu ajutorul coroanelor sau apărătoarelor dentare, fixate pe molarii de lapte, ceea ce face posibilă crearea condițiilor pentru normalizarea creșterii și dezvoltării arcadelor și maxilarelor dentare și eliminarea amestecării maxilarul inferior. Cu o deplasare laterala a maxilarului inferior, se modeleaza coroanele sau aparatoarele bucale tinand cont de pozitia corecta a acestuia. Se recomandă utilizarea unei sling-uri pentru a normaliza poziția maxilarului inferior, care se realizează cu ajutorul unei tracțiuni mai puternice din cauciuc pe partea opusă deplasării acestuia. Pentru a stabili maxilarul inferior în poziția corectă, se folosesc plăci sau apărători pentru maxilarul superior sau inferior cu plan înclinat în zona laterală.

La fabricarea dispozitivelor de tratare a mușcăturii încrucișate se determină o mușcătură constructivă: dentițiile sunt separate pe partea de deformare pentru a facilita extinderea sau îngustarea lor și maxilarul inferior este așezat în poziția corectă cu deplasarea sa laterală.

Pentru tratamentul unei mușcături încrucișate, combinată cu o deplasare laterală a maxilarului inferior, pe placa se modelează un plan înclinat pentru maxilarul superior - palatin, pentru maxilarul inferior - vestibular pe partea opusă deplasării. De asemenea, puteți face un plan înclinat pe partea deplasării maxilarului inferior: pe placa superioară - din partea vestibulară, pe cea inferioară - din bucală. În cazul mușcăturii încrucișate bilaterale, se folosește o placă de expansiune cu suprapuneri ocluzale pe dinții laterali fără amprente ale suprafeței de mestecat a dinților opuși, care facilitează extinderea arcadei dentare. Cu o îngustare semnificativă a arcadei dentare superioare sau a maxilarului, atât unilateral, cât și bilateral, plăcile de expansiune sunt prezentate cu un șurub sau arcuri, precum și cu tampoane de mușcătură în zonele laterale. Cu ajutorul unor astfel de dispozitive, maxilarul inferior este fixat în poziția corectă, dinții laterali sunt separați, ceea ce facilitează extinderea dentiției superioare, mușcătura este corectată, tonusul mușchilor de mestecat este refăcut și poziția de se normalizează capetele articulare ale maxilarului inferior în articulațiile temporomandibulare.

Cu o malocluzie pronunțată, inclusiv cele combinate cu anomalii sagitale și verticale la vârsta de 5-6 ani, se folosesc aparate ortodontice de ghidare funcțional sau funcționale funcționale. Dintre paletele de ghidare funcționale, activatorul este mai des utilizat. Cu o discrepanță unilaterală între poziția dinților laterali (îngustarea dentiției superioare și extinderea celei inferioare), la Andresen-Heupl se adaugă dispozitive pentru deplasarea dinților laterali (arcuri, șuruburi, pârghii etc.). activator. Reglajele ocluzale sunt păstrate pe partea unei mușcături corect formate. Mușcătura este normalizată ca urmare a corectării poziției dinților, a creșterii procesului articular și a ramurilor maxilarului inferior și a eliminării deplasării acestuia. Puteți folosi un activator cu un tampon sublingual unilateral (pe partea închiderii corecte a dentiției) sau cu unul bilateral. În acest din urmă caz, nu trebuie să se potrivească (la dinții supuși înclinării linguale cu ajutorul arcului vestibular.

Dintre dispozitivele care funcționează funcțional, controlerul de funcție Frenkel este mai des utilizat. Tratamentul cu acest dispozitiv este cel mai eficient în perioada finală a laptelui și perioada inițială a dentiției mixte. În mușcătura încrucișată bucală, regulatorul este realizat astfel încât scuturile laterale să fie adiacente coroanelor și procesului alveolar al maxilarului inferior și să nu le atingă în regiunea maxilarului superior pe o parte cu o mușcătură încrucișată unilaterală sau pe ambele părți cu unul bilateral; cu o mușcătură încrucișată linguală, raportul dintre scuturile laterale și zonele dentoalveolare trebuie inversat. Prin comprimarea flexurii mediane a clemei palatine a regulatorului, este posibilă creșterea presiunii asupra dinților posteriori superiori în direcția bucală.

In perioada finala a dentitiei mixte si perioada initiala a dentitiei permanente se folosesc aceleasi masuri preventive si terapeutice ca si in perioada precedenta.

În timpul schimbării molarilor de lapte și erupției goremolarilor, aparatele ortodontice active sunt de obicei înlocuite cu cele de retenție. După (erupția premolarilor la jumătatea înălțimii coroanelor lor, li se aplică presiune aparat ortodontic pentru a-l pune în poziția corectă. Decuplarea mușcăturii în această perioadă de tratament nu este necesară.

În perioada finală de ocluzie permanentă și la adulți, este posibilă corectarea poziției dinților individuali, modificarea formei arcadelor dentare și eliminarea deplasării maxilarului inferior. Pentru tratament se folosesc mai des dispozitivele cu acțiune mecanică, combinând relația lor cu tracțiunea intermaxilară, extracția dinților individuali și osteotomia compactă (Fig. 3). In cazul deplasarii laterale a maxilarului inferior, necesitatea extinderii sau ingustarii sectiunilor individuale ale arcadelor dentare, indepartarea dintilor individuali pentru indicatii ortodontice, osteotomie compacta sau alte tipuri de interventii chirurgicale este detectata dupa stabilirea maxilarului in corect. poziţie. Compactosteotomia se face în apropierea dinților supuși mișcării vestibulare sau bucale atât din partea vestibulară, cât și pe cea bucală a procesului alveolar, cât și cu indicații de scurtare sau alungire dentoalveolară, tot la nivelul bazei apicale a dentiției.

Orez. Fig. 3. Modele diagnostice ale maxilarelor pacientului D. în față (a) și în profil (b). Pe stânga - înainte de tratament: mușcătură încrucișată mezială cu deplasarea maxilarului inferior spre dreapta, pe dreapta - după îndepărtarea primilor premolari inferiori, corectând poziția dinților și a maxilarului inferior.

Pentru a deplasa dinții superiori și inferiori în direcții reciproc opuse după decuplarea mușcăturii cu ajutorul unui aparat detașabil, se folosesc inele pe dinții laterali superiori și inferiori cu tracțiune intermaxilară. În tratamentul mușcăturii încrucișate bucale, inelele de cauciuc sunt agățate de cârligele lipite pe partea bucală a inelelor de pe dinții laterali superiori mobili, iar pe cârligele situate pe partea vestibulară a inelelor fixate pe dinții laterali inferiori. Dacă contactele ocluzale dintre dinți rămân pe partea de mișcare a dinților, pacientul va mușca inelele de cauciuc și tratamentul nu va avea succes. Rândurile dentare din aceste zone sunt supuse dezasamblarii. Este necesar să ne asigurăm că dispozitivul detașabil care separă dinții nu aderă de dinții care sunt mutați pe cale orală, de procesul alveolar din această zonă.

Orez. Fig. 4. Pacientul P. Mușcătură încrucișată mezial cu deplasarea maxilarului inferior: în stânga (a, c) - înainte de tratament, în dreapta (b, d) - după tratament.

Aparatele unghiulare sunt folosite pentru a corecta dimensiunea arcadelor dentare. Se reglează distanța dintre suprafața vestibulară a dinților mutați și arcul elastic. Pentru tratamentul mușcăturii încrucișate cu deplasarea maxilarului inferior, lateral sau combinat cu anomalii de mușcătură sagitale și verticale, se folosesc dispozitive Entl cu tracțiune intermaxilară, inclusiv unilaterale (Fig. 4).

Documente similare

Patologia țesuturilor dure. Momentul de apariție a leziunilor țesuturilor dure ale dinților. Hiperplazie sau picături de smalț. Necroza acidă a dinților. Abraziune patologică crescută. Defecte complete ale părții coroanei dintelui. Cariile superficiale, medii și profunde.

prezentare, adaugat 22.01.2016


Apariția tehnologiilor adezive. Metode de tratament endodontice și parodontale. Restaurarea defectelor în țesuturile dure ale dintelui. Utilizarea unei proteze fixe a unei părți a coroanei dentare. Principalele tipuri de fațete. Tehnica de realizare a fatetelor compozite directe.

prezentare, adaugat 23.04.2015


Clasificarea anatomică a cavităților carioase după Black. Prelucrarea instrumentală a țesuturilor dure ale dintelui, în funcție de localizarea cariilor. Cavități carioase atipice și defecte ale țesuturilor dure ale dintelui de origine necaroasă. Hipoplazia țesuturilor dentare.

prezentare, adaugat 16.11.2014


Tulburări în dezvoltarea și erupția dinților. Anomalii de dimensiune și formă. Schimbarea culorii dinților în timpul formării și după erupție. Creșterea uzurii dinților. Fractura coroanei dintelui fără afectarea pulpei. Rădăcina dentară rămasă. Fluoroza si cariile dentare.

prezentare, adaugat 05.11.2015


Cauzele durerii de dinți din cauza leziunilor țesuturilor dure ale dintelui, țesuturilor parodontale. Condiții preliminare pentru dezvoltarea și asistența cu carii, pulpite, parodontite, periostita, pericoronită, osteomielita, parodontite și hiperestezie ale țesuturilor dentare dure.

rezumat, adăugat 16.07.2009


Descrierea generală și cauzele leziunilor necarioase ale țesuturilor dure ale dintelui, procedura și principiile de realizare a acestui diagnostic, stabilirea unui regim de tratament și prognostic. Criteriile clinice de diagnostic ale bolii. Măsuri de prevenire a hipoplaziei sistemice.

istoricul cazului, adăugat la 25.12.2011


Un arsenal larg de instrumente pentru umplerea defectelor din țesuturile dure ale dinților în stomatologia modernă. O incrustație ca proteză fixă ​​a unei părți a coroanei dintelui și refacerea formei anatomice a dintelui cu ajutorul acesteia. Contraindicații pentru tratamentul endodontic al dinților.

rezumat, adăugat 27.06.2011


Manifestări de carie și unele leziuni necarioase ale dinților. Demineralizarea și distrugerea progresivă a țesuturilor dure ale dintelui cu formarea unui defect sub formă de cavitate. Clasificarea cariilor după stadiile și formele sale. Diagnosticarea radiațiilor carii latente.

prezentare, adaugat 29.11.2016


Compoziția biochimică a dintelui. Etapele procesului de mineralizare a țesuturilor dentare. Metabolismul smalțului. Funcțiile pulpei și structura dentinei. Consecințele hipovitaminozei și reglarea hormonală a homeostaziei calciului. Cauzele și tratamentul cariilor. Compoziția și funcțiile salivei.

prezentare, adaugat 06.02.2016


Anomalii în dezvoltarea dinților. Prevalența și cauzele dezvoltării. Hiperplazia smalțului sau „perle” de smalț. Leziuni ereditare ale țesuturilor dure ale dintelui. Studiul cunoștințelor publice despre leziunile necarioase ale dinților care apar înainte de dentiție.

În prezent în practică Asistența medicală rusă Se obișnuiește să se utilizeze Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate conexe (reviziunea a zecea), propusă de OMS în 1995 - ICD-10. Pentru stomatologie pe baza ICD-10, se propune Clasificarea Internațională a Bolilor Dentare ICD-C. Conform acestei clasificări, patologia țesuturilor dure ale dinților acoperă mai multe coduri din clasa a XI-a „Boli ale sistemului digestiv”. Mai jos sunt enumerate cele mai frecvent întâlnite coduri ICD-C referitoare la boli ale țesuturilor dure ale dinților.

K00 - Încălcări ale dezvoltării și erupției dinților.

K00.2 - Anomalii ale dimensiunii și formei dinților.

K00.30 - Fluoroza dentara.

K00.08 - Schimbarea culorii dinților în procesul de formare.

K02 - Cariile dentare.

K03.0 - Uzură crescută a dinților.

K03.7 - Modificări ale culorii țesuturilor dure ale dinților după erupție.

K03.80 - Dentina sensibilă.

S02.51 - Fractură de coroană fără deteriorare a pulpei

S02.52 - Fractura coroanei dintelui cu afectare a pulpei

K08.3 - Rădăcina dentară rămasă.

Conform principiului etiologic, toate bolile care duc la pierderea și (sau) apariția defectelor în țesuturile dure ale dinților sunt împărțite în leziuni de origine carioasă și necaroasă, inclusiv congenitale și dobândite.

Caria dentara [K02] este un proces patologic care se manifesta dupa dentitie, in care are loc demineralizarea si inmuierea tesuturilor dure ale dintilor, urmata de formarea unui defect sub forma unei carii.

Leziunile necarioase ale dinților [K00, K03], în funcție de momentul apariției lor, sunt împărțite în două grupe principale:

Leziunile dentare care apar în perioada de dezvoltare foliculară a țesuturilor lor, adică. inainte de a face dintii:

Hipoplazia smalțului [K00.40];

Hiperplazia smalțului [K00.2];

Fluoroză endemică [K00.30];

Anomalii în dezvoltarea și erupția dinților [K00];

Modificări ale culorii lor [K00.8];

Tulburări ereditare ale dezvoltării dentare [K00.5, A50.51];

Deteriorarea dinților care apare după erupția lor:

Pigmentarea și placa dentară [K03.7];

Abraziune crescută a țesuturilor dure [K03.0];

Defecte în formă de pană [K03.10];

Eroziunea dinților [K03.29];

traumatisme dentare;

Hiperestezia dintilor [K03.80].

Leziuni dentare care apar înainte de erupție

Hipoplazia smalțului[K00.40] - o malformație ireversibilă a țesuturilor dure ale dinților, caracterizată prin încălcări cantitative și calitative ale smalțului din cauza modificărilor celulelor formatoare de smalț ale rudimentelor dinților - ameloblaste, o modificare a metabolismului mineral și o încălcare. a trofismului tesuturilor dure.

dinții lui Hutchinson[A50.51]: un semn de sifilis congenital, manifestat printr-o încălcare a formării coroanei dinților. Incisivii maxilarului superior sunt în formă de șurubelniță sau în formă de butoi, cu o crestătură semilună de-a lungul muchiei de tăiere.

Diagnostic diferentiat efectuat cu carii si fluoroza.

hiperplazie[K00.2] - formarea excesivă a țesuturilor dure ale dintelui în timpul dezvoltării sale, „picături de smalț” cu un diametru de 1,0 până la 3,0 mm; cel mai adesea se formează la marginea smalțului și a cimentului rădăcinii în gâtul dintelui, mai rar - în zona de bifurcare a rădăcinilor.

fluoroza endemică[K00.30] - deteriorarea țesuturilor dure ale dinților din cauza utilizării apei cu un conținut în exces (peste 2 mg/l) de compuși cu fluor. De mare importanță sunt condițiile de reședință a unei persoane în focarele de fluoroză endemică, regimul alimentar și factorii sociali. Fluorul, fiind o otravă enzimatică, are un efect toxic asupra ameloblastelor, drept urmare procesele de formare și calcificare a smalțului sunt perturbate.

Diagnosticul diferențial se realizează cu carii, hipoplazie a smalțului.

Un semn clinic caracteristic al fluorozei este simetria modelului de pete pe smalțul dinților cu același nume de pe părțile opuse ale maxilarelor.

Anomalii în dezvoltarea și erupția dinților[K00] apar cu încălcări ale dezvoltării fizice generale, ale funcțiilor sistemului endocrin și nervos la rahitism și tuberculoza la copii.

Decolorarea dinților[K00.8] observat la copii:

Amânat boala hemolitica nou-născuți [K00.80];

Când luați antibiotice din grupul tetraciclinei de către mama copilului în timpul sarcinii sau când îl tratează singur copilul cu preparate cu tetracicline (" dinții de tetraciclină") [K00.83].

Deteriorarea dinților care apare după erupția lor

Decolorarea și pigmentarea dinților[K03.7] ca urmare a expunerii la factori exogeni:

Alimente și substanțe medicinale;

Resorcinol-formalină metoda de tratament al pulpitei;

Metoda de argintare a canalului radicular;

Izolarea de proastă calitate a țesuturilor dentare cu material de amortizare la umplerea cu amalgame;

Oxidarea fragmentelor de instrumente endodontice rămase în canale;

Precum și factorii endogeni:

Cu hemoragii în pulpă cu infecții virale, holera (culoarea roz a smalțului);

Odată cu pătrunderea pigmenților cu icter (nuanță galbenă);

Când luați antibiotice din grupul tetraciclinei (culoare cenușie-galben);

Decolorare datorată necrozei pulpare (smalț tern).

Creșterea uzurii dinților[K03.0] - un proces progresiv de pierdere a țesuturilor dure ale dinților, din cauza endogene (predispoziție ereditară, tulburări neurodistrofice, boli). Sistemul endocrin) și (sau) factori exogeni (supraîncărcarea funcțională a dinților prin absența parțială a acestora, anomalii ale mușcăturii, proteze iraționale; parafuncția mușchilor masticatori etc.). Însoțită de modificări ale naturii morfologice, funcționale și estetice ale sistemului dentoalveolar. Manifestarea clinică inițială este sensibilitatea crescută a dinților la temperatură și iritanții chimici, care, pe măsură ce procesul progresează, scade din cauza formării dentinei de înlocuire. În clinică se poate observa ștergerea țesuturilor dure până la nivelul cavității dintelui și chiar până la nivelul gâtului dintelui. Ștergerea tuturor sau a unui grup mare de dinți poate provoca o schimbare aspect o persoană prin reducerea înălțimii feței inferioare și schimbarea mușcăturii, ceea ce duce la o modificare a raportului dintre elementele articulației temporomandibulare și disfuncția acesteia.

Defect al dinților în formă de pană[K03.10] se dezvoltă adesea pe fondul tulburărilor endocrine, boli ale sistemului nervos central, tractului gastrointestinal. Clinica se caracterizează printr-un curs lent. Defectele sunt localizate pe suprafețele vestibulare ale coroanelor dinților simetrici. În stadiile incipiente, defectele arată ca fisuri de suprafață sau crăpături; pe măsură ce procesul progresează, ele se extind, luând forma unei pane cu margini uniforme, un fund dur și pereți netezi. Datorită formării dentinei secundare dense, cavitatea dentară nu este aproape niciodată deschisă. Pe măsură ce procesul patologic progresează, retragerea marginii gingivale, expunerea gâtului dinților și hiperestezia țesuturilor dure cresc. Diagnosticul diferențial se realizează cu carii superficiale și medii și cu boli de origine necarioasă: eroziunea țesuturilor dure, necroza smalțului cervical. Cu un defect în formă de pană, spre deosebire de carii, suprafața afectată este întotdeauna dură, netedă lustruită. Morfologic se determină compactarea structurii smalțului, obliterarea tubilor dentinari. Datorită mineralizării crescute, se remarcă o creștere a microdurității atât a smalțului, cât și a dentinei.

Eroziunea țesuturilor dure ale dinților[K03.2] - pierderea progresivă a țesuturilor dure ale dintelui de etiologie insuficient elucidată. Apare adesea la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă cu boli ale sistemului endocrin. Tireotoxicoza și modificările compoziției microelementelor smalțului joacă un rol important în patogeneza procesului patologic. Clinica se caracterizează prin simetria leziunilor suprafețelor incisivilor centrali și laterali ai maxilarului superior, premolarilor și molarilor ambelor maxilare. Etapa inițială a dezvoltării eroziunii este caracterizată prin apariția unui defect de smalț oval sau rotunjit, cu fundul neted, dur și strălucitor pe partea cea mai convexă a suprafeței vestibulare a coroanei dintelui. Odată cu cursul în continuare al procesului, se produce adâncirea și extinderea eroziunii până la pierderea întregului smalț al suprafeței vestibulare și a unei părți a dentinei. Însoțită de o schimbare a culorii smalțului. Eroziunea este adesea combinată cu ștergerea țesuturilor dure ale dinților.

Necroza țesuturilor dure ale dinților[K03.2, K03.3] - o boală gravă care duce la pierdere totală dinții cauzate atât de factori endogeni (boli endocrine, boli ale sistemului nervos central, intoxicație cronică a organismului), cât și de factori exogeni (în special, agenți chimici). Necroza smalțului este însoțită de descalcificarea completă a întregului său strat. Smalțul devine casant, poate fi ciobit în bucăți separate cu un impact mecanic redus. Se caracterizează clinic prin formarea de defecte extinse, de formă neregulată, localizate superficial în țesuturile dure. Procesul implică dentina, care se pigmentează rapid. Boala se caracterizează printr-o evoluție rapidă.

Un grup anume este leziuni chimicețesuturi dure. Necroză chimică (acidă).[K03.20] rezultă din expunerea locală la acizi anorganici (pericole profesionale). Impactul direct al agenților chimici duce la scăderea rezistenței țesuturilor dentare dure și la modificări semnificative în compoziția țesuturilor dentare. Stadiile inițiale ale bolii sunt caracterizate printr-o senzație de amorțeală și durere la nivelul dinților, durere semnificativă de la diverși iritanți. Odată cu progresia, are loc o pierdere a culorii naturale și a strălucirii smalțului, apariția unei suprafețe rugoase, pigmentare întunecată, cavități erozive cu o scădere pronunțată a țesuturilor dure ale dinților. Procesele de distrugere și ștergere se răspândesc de la suprafața vestibulară la cea bucală. Senzațiile de durere scad treptat pe măsură ce procesul progresează și apoi dispar.

Hiperestezia țesuturilor dentare dure[K03.80] - sensibilitate crescută a dentinei, caracterizată prin durere de la diferite tipuri de iritanți în zona dinților individuali sau a grupurilor de dinți cu leziuni carioase și necarioase ale țesuturilor dentare dure și boli parodontale. Hiperestezia dentinară este cauzată de un complex de factori endogeni și exogeni.

Bolile sistemului dentoalveolar și ale organelor cavității bucale sunt numeroase și variate. Ele pot fi ereditare și congenitale, dar mai des sunt dobândite.

Clasificare. Alocați boli: 1) țesuturi dure ale dintelui; 2) pulpă și țesuturi periapicale; 3) gingii și parodonțiu; 4) fălci; 5) glandele salivare; 6) buzele, țesuturile moi ale cavității bucale și limbii. Secțiunea prezintă cele mai frecvente boli.

Boli ale țesuturilor dure ale dintelui

Dintre bolile tesuturilor dure ale dintelui, cariile si unele leziuni necarioase ale dintilor sunt de cea mai mare importanta.

Carie

Cariile dentare- un proces patologic manifestat prin demineralizarea si distrugerea progresiva a tesuturilor dure ale dintelui cu formarea unui defect sub forma unei cavitati. Aceasta este una dintre cele mai frecvente leziuni dentare, care, conform OMS, afectează până la 90% din populația lumii. Se observă la orice vârstă, dar mai ales la copii și adolescenți și la fel de des la ambele sexe. Dinții maxilarului superior sunt afectați de carii ceva mai des decât cei inferiori, poate și datorită faptului că la maxilarul inferior se află în condiții de circulație a sângelui mai bună, sunt mai bine curățați de resturile alimentare, ceea ce împiedică dezvoltarea stărilor. pentru apariția cariilor. Cariile afectează adesea primii molari mari - molari (din lat. molari- pietre de moară), deoarece sarcina cea mai mare cade asupra lor la mestecat. Pe locul doi se află molarii doi mari, pe al treilea - molari mici (premolari) și incisivii superiori, pe al patrulea - colți. Dinții anteriori ai maxilarului inferior sunt rar afectați. La molari și premolari, cariile debutează de obicei pe suprafețele de mestecat, în pliurile de smalț - fisuri și gropi oarbe, unde stratul de smalț este mult mai subțire, mineralizarea sa este mai puțin pronunțată. (carie fisurată), sau pe suprafete adiacente. Suprafetele bucale sunt mai rar afectate, si foarte rar cele linguale. Destul de rar carii cervicaleși carii de ciment.

Etiologie și patogeneză. Cauza cariilor nu este încă suficient de clară. Multă vreme, teoriile localiste chimice și microbiene ale originii și dezvoltării sale au dominat și nu și-au pierdut semnificația în prezent. Potrivit acestor teorii, acizii organici, inclusiv acidul lactic, formați în cavitatea bucală în timpul fermentației bacteriene a carbohidraților, dăunează smalțului și deschid accesul bacteriilor la tubii dentinali. Bacteriile care pătrund în dentina extrag săruri de calciu din aceasta, o înmoaie, ceea ce duce la distrugerea țesuturilor dure ale dintelui.

Microorganismele cavității bucale în cantități mai mari sau mai mici se găsesc în placa, care se formează în fisuri, gropi pe suprafețele de contact ale dinților, în jurul gâtului dintelui sub gingie. Formarea plăcii are o anumită secvență: de la atașarea bacteriilor la peliculă (un derivat al salivei conține aminoacizi, zaharuri etc.) și formarea unei matrice până la reproducerea bacteriilor și acumularea produselor lor metabolice. Placa cu formare placă dentară acordat în prezent un rol principal ca factor local în apariţia manifestărilor iniţiale ale cariilor.

Placa stă la baza formării supragingivale și subgingivale tartru(cm. boala gingiilor si parodontale).

S-a stabilit că asociaţiile microbiene (streptococi, stafilococi, lactobacili etc.) au activitate crescută a hialuronidazei. S-a găsit o relație directă între activitatea acestei enzime, pH-ul salivei și gradul de dezvoltare a cariilor.

S-a demonstrat că hiposecreția salivei și lipsa parotinei (un hormon al glandelor salivare) accelerează dezvoltarea cariilor, în timp ce un exces de parotină are efect anticarie și favorizează normalizarea metabolismului proteinelor și mineralelor la nivelul dinților.

În originea cariilor, nu doar factorii chimici și microbieni locali joacă un rol, ci și stare generală organism, predispoziție ereditară, vârstă - perioade de erupție și schimbare a dinților de lapte, pubertate. În aceste perioade se observă cea mai mare afectare a cariilor. De mare importanță sunt încălcările în organism ale metabolismului mineralelor, proteinelor și carbohidraților, un raport incorect al conținutului de săruri de calciu și fosfor din dinți, lipsa de vitamine, microelemente, în special fluor și hormoni. Din cauza deficienței acestor substanțe, se pare că activitatea odontoblastelor pulpei cu aparatul său neurovascular, care îndeplinesc funcția de centri trofici intradentali în raport cu țesuturile dure ale dintelui: smalț, dentina și ciment, este perturbată. În apariția cariilor, ar trebui să se țină cont de factorii geografici, condițiile de viață, natura alimentației și alți factori care afectează mediul extern al corpului.

Anatomie patologică. Natura manifestări clinice și morfologice Există 4 stadii de dezvoltare a cariilor: stadiul spot, carii superficiale, medii și profunde. Natura curenti distinge între carii cu curent lent și rapid.

Etapa spot- stadiu timpuriu carie. Debutul cariilor este exprimat prin apariția de alb opac pe fundalul suprafeței lucioase a smalțului.

pete asemănătoare cu creta la culoare (pată de cretă). Rezultatele studiilor morfologice și microradiografice ale secțiunilor dentare au arătat că procesul patologic începe cu dez- și demineralizarea în suprafața smalțului. S-a stabilit o scădere a conținutului de calciu, fosfor, fluor și alte minerale. Inițial, sărurile de calciu dispar din substanța interprismă, iar apoi din prisme. Golurile interprisme se extind, contururile prismelor sunt șterse, devin cu granulație fină și se transformă într-o masă fără structură. Ca urmare, smalțul își pierde uniformitatea și strălucirea, iar mai târziu se înmoaie. Permeabilitatea smalțului în această etapă crește.

pata de creta poate deveni pigmentat (de la gălbui la maro închis), ceea ce nu a fost explicat corespunzător. Se crede că pigmentarea poate fi asociată atât cu pătrunderea substanțelor organice și despicarea acestora, cât și cu acumularea de tirozină în pată și transformarea acesteia în melanină.

Straturile de smalț și joncțiunea dentina-smalț nu sunt rupte în această etapă. Procesul carios se poate atenua, poate fi însoțit de remineralizare, iar pata de smalț capătă limite clare. Odată cu progresia cariilor în stadiul de pete pigmentate, demineralizarea smalțului crește.

Cariile superficiale- procesul de demineralizare și distrugere continuă a smalțului în joncțiunea dentina-smalț. Sărurile de calciu dispar din prismele de smalț, substanța interprismă este distrusă, prismele arată mai proeminente, prezintă clar striații transversale, care se explică prin dizolvarea neuniformă a sărurilor de calciu. Prismele sunt aranjate aleatoriu și treptat sunt supuse distrugerii complete. Microbii se acumulează în zonele defectului de smalț, care încep să se răspândească de-a lungul substanței interprisme slăbite, de-a lungul crăpăturilor formate între prismele conservate. Odată cu progresia rapidă a cariilor, procesul se extinde până la dentina, cu cursul său lent, zona înmuiată a smalțului este din nou calcifiată (remineralizare) și se întărește.

Carie medie- stadiul de progresie a cariilor, în care joncțiunile dentina-smalț sunt distruse și procesul trece în dentina. Tubulii dentinari se extind, se umplu cu mase microbiene, procesele odontoblastelor sub acțiunea toxinelor microbiene suferă distrofie și necroză cu dezintegrare în fragmente separate. Învelișul care căptușește lumenul tubilor piere și el. Acest lucru facilitează pătrunderea deșeurilor microbiene în tubulii adânci ai dentinei și îmbunătățește demineralizarea și înmuierea acesteia.

(Fig. 348).

Format cavitate carioasă (gol). Focarul carios are forma unui con, cu vârful îndreptat adânc în dinte, iar baza spre suprafață. În zona fundului cavității carioase, pot fi distinse trei zone. Primul- zona dentinară înmuiată: lipsește cu desăvârșire

Orez. 348. Carie medie. Distrugerea smalțului și a benzilor de dentine, pătrunderea microbilor în tubii dentinari

structura dentinei, este moale, complet lipsită de săruri de calciu, conține mulți microbi diferiți. Al doilea- zona dentinei transparente, aceasta este dentina calcificată, tubulii săi sunt îngustați, țesutul devine omogen, în urma căruia devine mai transparent în comparație cu zona dentinei neafectate. Al treilea- zona de înlocuire a dentinei (neregulate, secundare), care este format din odontoblaste, nu are tubuli ordonati. Formarea dentinei de înlocuire trebuie considerată ca o reacție compensatorie (regenerare reparatorie) care contribuie la stabilizarea procesului (Abrikosov A.P., 1914).

carii profunde reprezintă o progresie ulterioară a procesului cu formarea unei cavităţi în dentina înmuiată (Fig. 349). Între cavitatea carioasă și pulpă rămâne un strat îngust - fundul cavității carioase. În cazul distrugerii (penetrării) acestui strat, cavitatea carioasă ajunge în pulpă.

Datele microradiografiei dinților afectați de carii arată că în toate etapele dezvoltării acesteia se poate observa alternarea zonelor de demineralizare, remineralizarea smalțului și a dentinei. Procesele de mineralizare a smalțului se desfășoară în principal datorită aportului de săruri minerale din salivă. Mineralizarea crește pe măsură ce se apropie de țesuturile neafectate. Cu carii profunde, cea mai caracteristică este formarea unei zone de mineralizare sporită la marginea dentinei cu cavitatea dentară și abraziunea modelului pe restul dentinei din cauza demineralizării. De asemenea, este important

Orez. 349. carii profunde. Înmuierea dentinei, formarea unei cavități

Trebuie remarcat faptul că, în cursul dezvoltării cariilor, există o scădere a sărurilor de calciu în țesuturile dure rămase ale dintelui, o scădere a rezistenței smalțului și a dentinei și o scădere a activității fosfatazei în dintii. Pe acest sol, mecanismul de depunere a fosfatului de calciu sub influența fosfatazei este slăbit, ceea ce contribuie la progresia cariilor.

Pe lângă imaginea morfologică tipică a cariilor descrisă mai sus, există câteva variante ale dezvoltării și cursului acesteia, observate în principal la copii și legate de lapte sau dinți malformați, cu încălcarea metabolismului calciului. Acestea includ: 1) carii circulare,începând din zona gâtului dintelui și acoperind-o într-o manieră inelară; cursul procesului carios este rapid, fără formarea unei zone de dentine transparente limită și este însoțit de o distrugere semnificativă a țesuturilor dentare; 2) din timp, sau subsmalț, carii se dezvoltă direct sub stratul de smalț; 3) carii laterale, apărute pe părțile laterale ale dintelui, asemănătoare cu carii circulare în ceea ce privește localizarea leziunii, dar diferă de aceasta din urmă într-un curs mai lent; patru) carii staționare se limitează doar la dizolvarea smalțului și se oprește acolo; apare aproape exclusiv la primii molari; 5) carii retrograde se dezvoltă din partea pulpei, afectează dentina și apoi iese la suprafața dintelui, distrugând învelișul smalțului. Tabloul microscopic seamănă cu o imagine cu carii obișnuite, dar, parcă, în sens invers (Aprikosov A.I., 1914). Se observă cu pulpita purulentă de origine hematogenă, cu leziuni dentare, cu anomalii dentare atât la copii cât și la adulți.

ciment pentru carii este rară, mai ales când rădăcina dintelui este expusă și există procese inflamatorii în parodonțiu. Se manifestă prin modificări distructive ale cimentului și resorbția acestuia - cementoliza. Odată cu aceasta, se observă uneori o creștere a stratului de ciment - hipercementoza.

Complicații. O complicație a cariilor medii și mai ales profunde este pulpita.

Leziuni necarioase

La leziuni necarioaseȚesuturile dure dentare includ defecte în formă de pană, fluoroza, eroziunea dentară și necroza acidă.

Defecte în formă de pană- Defecte ale tesuturilor dure ale dintelui, localizate pe suprafata vestibulara a dintilor, mai des caninii si premolarilor. Defectele se formează în gâtul dintelui și apar pe sol leziuni trofice ale materiei organice a smaltului si dentinei de obicei în legătură cu bolile anterioare ale tractului gastrointestinal, ale sistemului endocrin. Adesea, aceste defecte însoțesc boala parodontală. Pulpa rămâne închisă de dentina secundară, compactată, suferă atrofie și scleroză. Dezvoltarea unui defect în formă de pană durează ani de zile.

fluoroza(hiperfluoroză, pete de smalț) este o boală care se dezvoltă odată cu aportul prelungit și excesiv de fluor (din lat. fluor- fluor) și însoțită de deteriorarea nu numai a dinților, ci și a multor organe. Apare în focare endemice separate, unde co-

continutul de fluor in apa si alimente depaseste 2 mg/l (norma este de 0,7-1,2 mg/l). La dinții cu fluoroză, procesele de formare și calcificare a smalțului sunt perturbate.

Există 4 grade de leziuni fluore ale dinților: I grad - o leziune foarte slabă, în care pete și dungi unice, mici, asemănătoare porțelanului sau calcaroase, situate pe jumătatea labială, linguală a suprafeței dintelui și care acoperă nu mai mult de 1/3 din suprafața acestuia, sunt cu greu detectate. II grad - leziune slabă: sunt vizibile pete și dungi asemănătoare porțelanului și calcaroase, ocupând aproximativ jumătate din suprafața coroanei dentare. Există și pete pigmentate, dar leziunea este localizată doar în smalț și nu atinge dentina. III grad - deteriorare moderată: se observă pete confluente, ocupând mai mult de jumătate din suprafaţa dintelui (Fig. 350). Petele sunt galbene închise și maro. Nu numai smalțul este distrus, ci și dentina. IV grad - o leziune severă, în care se formează eroziuni unice și multiple ale smalțului de diverse forme - atât incolore, cât și pigmentate (de la galben-brun la negru). Cu leziuni de gradul III și IV se observă tulburări pronunțate de mineralizare, în urma cărora dinții devin fragili, casanți, ușor de șters și distruși.

Eroziunea dinților- pierderea progresivă în formă de bol a smalțului și a dentinei pe suprafața vestibulară, mai întâi a incisivilor, iar apoi a caninilor și premolarilor maxilarului superior. Apare la persoanele de vârstă mijlocie. Motivul nu a fost stabilit. Cursul este cronic cu implicarea treptată a dinților noi neafectați. Defectele sunt foarte dureroase.

Necroza acidă a țesuturilor dure dentare- o boală profesională care apare la persoanele care lucrează în domeniul producției de acizi anorganici. Se presupune că vaporii acizi reduc pH-ul salivei, precum și capacitățile sistemelor tampon ale fluidului oral și proprietățile remineralizante ale salivei. Aceasta contribuie la uzura (stergerea) rapida a tesuturilor dure ale dintelui.

Înfrângerea dinților este larg răspândită, procesul se dezvoltă lent. Coroanele dinților sunt distruse, dar pulpita nu apare din cauza formării treptate a dentinei de înlocuire.

Orez. 350. fluoroza. Pete multiple pe suprafața dinților (conform A.A. Zhavoronkov)

Boli ale pulpei și țesuturilor periapicale ale dintelui

Pulpă efectuează trofismul dentar și poate suferi o mare varietate de modificări sub influența factorilor generali și locali. Se dezvoltă modificări reactive, inflamație separată a pulpei (pulpita).

Modificări ale pulpei reactive

Printre modificările reactive ale pulpei se numără tulburări ale circulației sanguine și limfatice, atrofie, distrofie, necroză, hialinoză, calcifiere pulpară, precum și denticuli și chisturi intrapulpare.

Tulburări ale circulației sanguine și limfatice apar ca urmare a unor procese locale și generale. În pulpă se observă anemie, pletoră, hemoragii, tromboză și embolie vasculară, edem. Hemoragia intrapulpară poate provoca dezvoltarea pulpitei. atrofie pulparăîn primul rând pentru celule. În primul rând, numărul și dimensiunea odontoblastelor scad, apoi pulpocitelor. Pe fondul epuizării celulelor, o bază de țesut conjunctiv oarecum sclerotic al pulpei este clar vizibilă, dobândind un aspect reticulat. (atrofie pulpară netă). Distrofie, mai des hidropic, se dezvoltă în odontoblaste; este posibilă şi degenerarea lor grasă. Pot apărea focare de tumefiere mucoidă și tumefiere fibrinoidă a fibrelor de colagen ale pulpei. Necroză pulpa se poate dezvolta cu pulpita purulentă cu o cavitate închisă. Când cavitatea pulpară comunică cu cavitatea carioasă și flora putrefactivă anaerobă pătrunde, este posibilă gangrena pulpară. Hialinoza pulpa poate atinge pereții vaselor sale și fibrele de colagen. Uneori, în pulpă în condiții atrofice există mici corpii amiloizi. Destul de des, se observă calcificarea în pulpă (petrificarea pulpei). Prezența unor depozite semnificative de săruri de calciu în pulpă perturbă procesele metabolice în ea, ceea ce afectează starea țesuturilor dure ale dintelui, iar în prezența cariilor îi agravează cursul. Denticli sunt formațiuni rotunde-ovale, localizate în pulpă în unele cazuri liber, în altele - parietale, care se conectează cu dentina dintelui sau în interiorul masei dentinei. (denticuli intrastitiali). Distingeți între denticulii înalt și subdezvoltați. Denticile foarte dezvoltateîn structura lor sunt aproape de dentina de înlocuire și se formează ca urmare a activității active a odontoblastelor conservate. Denticile subdezvoltate sunt zone de calcificare a țesutului conjunctiv, iar aspectul lor se observă cel mai des în pulpa coronară sclerotică. Denticulii sunt frecvent întâlniți în special în pulpita cronică și boala parodontală. Chisturi intrapulpare(single și multiple) se formează ca urmare a diferitelor procese patologice.

Pulpita

Pulpita- inflamarea pulpei dentare.

Etiologie și patogeneză. Cauzele pulpitei sunt variate, dar infecția joacă un rol principal. Rareori, pulpita se poate dezvolta în condiții aseptice. Cel mai adesea, pulpita complică cariile dentare medii și mai ales profunde, atunci când microbii și toxinele lor pătrund în pulpă fie prin tubii dentinari dilatați, fie direct printr-o fâșie îngustă de dentine înmuiate a fundului cavității carioase și când aceasta pătrunde. Mai rar, infecția poate pătrunde în pulpă prin deschiderea apicală a dintelui în caz de parodontită, parodontită în prezența unei pungi parodontale, foarte rar - pe calea limfogenă și hematogenă în sepsis. Pulpita poate fi cauzată de traumatisme ale dintelui, expunerea la factori fizici, cum ar fi termice (când se prelucrează un dinte pentru o coroană artificială), radiații și decompresie. Factorii chimici, inclusiv medicamentele utilizate în tratamentul dinților și ca agenți de umplere, pot provoca, de asemenea, dezvoltarea pulpitei. Intensitatea și natura inflamației în pulpă depind nu numai de microbi și de toxinele acestora (o asociere de streptococi și lactobacili, mai rar stafilococi), ci și de starea de reactivitate locală și generală (sensibilizare) a organismului.

Procesul inflamator în pulpă ca o cavitate închisă, prin urmare, capătă unele caracteristici: este însoțit de tulburări circulatorii severe (apar congestie venoasă, stază, mai ales pronunțată atunci când forma acuta pulpita). Aceste tulburări vasculare se datorează în mare măsură dificultății de ieșire din pulpa inflamată din cauza îngustării canalelor radiculare și dimensiunii mici a foramenului apical. Încălcarea circulației sângelui afectează negativ activitatea vitală a elementelor structurale ale pulpei, intensificând procesele distrofice și poate duce la necroza acesteia.

Anatomie patologică. Depinzând de localizare alocă pulpita coronară, totală și radiculară. De în aval pulpita poate fi acută, cronică și cronică cu exacerbare.

Pulpita acută are mai multe etape de dezvoltare. Începe ca focal în apropierea cavității carioase și se manifestă ca inflamație seroasă. (pulpita seroasă),în care există hiperemie marcată a vaselor din pulpă microvasculară, în special secţiunea venulară, edem seros cu o uşoară acumulare de leucocite poli- şi mononucleare (Fig. 351). Uneori se observă diapedeza eritrocitelor cu formarea de focare mici de hemoragii. Blând modificări distrofice fibrele nervoase. Acest caracter de pulpită durează câteva ore. Apoi se unește o migrație pronunțată a neutrofilelor, dintre care un număr mare se acumulează inițial în jurul venulelor, modificările distrofice ale fibrelor nervoase ale pulpei odată cu descompunerea mielinei se intensifică. Există pulpita purulentă focală sau difuză.

Pulpita purulentă focală are un caracter limitat cu formarea unei cavități umplute cu exsudat purulent ca urmare a fuziunii purulente a pulpei, adică. abces (fig. 352). La difuz purulent

pulpita exudatul poate umple nu numai partea coronală, ci și partea rădăcină a pulpei (flegmon). Pulpa are o culoare cenușie. Toate elementele sale structurale sunt puternic deteriorate.

Când cavitatea pulpară comunică cu cavitatea carioasă și flora anaerobă a cavității bucale pătrunde, se poate dezvolta gangrena pulpară.În acest caz, pulpa ia forma unei mase gri-negru cu miros putred; microscopic, este lipsit de structură, uneori granular și poate conține cristale de acizi grași și microbi. Odată cu trecerea procesului inflamator la pulpa rădăcină, este posibilă dezvoltarea parodontitei apicale. Durata totală a pulpitei acute este de 3-5 zile.

Pulpita cronică mai des se dezvoltă treptat, ca formă independentă, dar poate fi și rezultatul pulpitei acute. De caracteristici morfologice emit pulpite cronice gangrenoase, granulante (hipertrofice) si fibroase.

Pulpita gangrenoasă se poate dezvolta din acută după moartea parțială a pulpei. În partea conservată a pulpei, unde sunt semne de inflamație seroasă, se formează țesut de granulație, delimitând masele moarte.

Pulpita granulantă (hipertrofică). caracterizată prin inflamație cronică productivă. Cavitatea dentară este înlocuită cu țesut de granulație, care uneori poate umple și cavitatea carioasă comunicând cu cavitatea dentară. În aceste cazuri, se formează polip pulpar. Este moale, de culoare roșiatică și sângerează ușor. Suprafața sa poate fi ulcerată sau epitelizată din cauza epiteliului gingival. Cu această formă de pulpită se poate observa resorbția lacunară.

zonele dentinei de către macrofage cu înlocuirea acesteia cu osteodentină (Migunov B.I., 1963). Maturarea țesut de granulație duce la scleroză. Pot fi găsite pietrificate și denticule.

pulpita fibroasa- proces in care cea mai mare parte a cavitatii dintelui este formata din tesut conjunctiv cu o cantitate importanta de fibre de colagen, cu infiltrate celulare de limfocite, plasmocite. De-a lungul timpului, sunt mai puține elemente celulare, fibrele de colagen sunt hialinizate, apar denticule și petrificate.

Complicații și rezultate. Acestea depind de natura inflamației și de prevalența acesteia. Pulpita seroasă, când cauza este eliminată, se poate rezolva. Pulpita purulentă, în special forma sa difuză, de regulă, se termină cu moartea pulpei și trecerea la formele cronice. Pulpita cronică se termină cu procese atrofice, sclerotice (vezi. modificări ale pulpei reactive). O complicație frecventă a pulpitei este parodontoza. Astfel, pulpita purulentă poate deveni prima verigă a lanțului de dezvoltare a infecției odontogenice.

Parodontita

Parodontita numită inflamație a parodonțiului.

Etiologie și patogeneză. Cauza parodontitei este infecții, traume, substanțe chimice, inclusiv medicamentele. Valoarea infecției în dezvoltarea parodontozei este foarte mare, deoarece nu numai că provoacă dezvoltarea inflamației în sine, ci se alătură și altor factori patogeni. Streptococii joacă rolul principal, alți reprezentanți ai florei microbiene a cavității bucale au o importanță mai mică. Caile de patrundere a infectiei sunt diferite: intradental si extradental. Calea intradentală (descrescătoare). este cea mai frecventă, dezvoltarea parodontitei este precedată de pulpită. Calea extradentara poate fi în contact - din țesuturile înconjurătoare și, mai rar, ascendent- limfogen sau hematogen.

Anatomie patologică.În funcție de localizarea inflamației în parodonțiu, apical(apical) și marginal(marginal, gingival) parodontita(cm. boala gingiilor si parodontale). De-a lungul cursului, parodontita poate fi acută, cronică și cronică cu exacerbare.

Parodontita apicala acuta poate fi seroasă și purulentă. La seros se remarcă hiperemia inflamatorie a țesuturilor din regiunea apexului dintelui, edemul acestora cu infiltrare de leucocite neutrofile individuale. Foarte repede devine exudat seros purulent.În acest caz, ca urmare a fuziunii purulente a țesuturilor, abces acut sau infiltratie purulenta difuzațesut periapical cu trecerea procesului la alveolele dentare, gingia și pliul de tranziție. În același timp, în tesuturi moi obrajii, pliuri de tranziție, palat, regional la dintele afectat, inflamația seroasă perifocală se poate dezvolta cu edem sever al țesuturilor, numit flux (parulis). Picant

procesul în parodonțiu poate dura de la 2-3 zile până la 2 săptămâni și se încheie cu recuperare sau trecerea la o formă cronică.

Parodontita apicala cronica Există trei tipuri: granulat, granulomatos și fibros. La parodontita granulantaîn regiunea apexului dintelui se observă formarea țesutului de granulație cu infiltrare mai mare sau mai mică a neutrofilelor acestuia. Poate exista o resorbție osteoclastică a laminei compacte a alveolei, a cimentului și uneori a dentinei rădăcinii dintelui afectat. În gingii se pot forma pasaje fistuloase prin care se eliberează periodic puroi.

La parodontita granulomatoasa de-a lungul periferiei acumulării periapicale de țesut de granulație, se formează o capsulă fibroasă, care este strâns lipită de țesuturile din jurul vârfului dintelui. Această variantă a parodontozei granulomatoase se numește granulom simplu. Printre celule predomină fibroblaste, macrofage, limfocite, plasmocite, xantom, cristale de colesterol, uneori celule gigantice de tip celular. corpuri străine. Țesutul osos al procesului alveolar, corespunzător locației granulomului, suferă resorbție. Odată cu exacerbarea inflamației, granulomul poate supura. Cea mai frecventă variantă a parodontozei granulomatoase este complex, sau epitelial, granulom(Fig. 353). Diferența sa față de un granulom simplu constă în faptul că în el se formează fire de epiteliu scuamos stratificat, care pătrund în țesutul de granulație. Originea epiteliului din granulom este asociată cu proliferarea resturilor de epiteliu odontogen (Insulele Malasse). A treia variantă a parodontozei granulomatoase este cistogranulom. Morfogenetic, este asociat cu un granulom epitelial și este o cavitate cu căptușeală epitelală. Formarea cistogranulomului este asociată cu supurație, procese distrofice și necrobiotice în țesutul de granulație. Cistogranulomul poate

Orez. 353. Parodontita cronica. Granulomul epitelial

au un diametru de 0,5-0,8 cm. Evoluția ulterioară a cistogranulomului duce la formarea unui chist radicular al maxilarului (vezi Fig. boli ale maxilarului).

Parodontita fibroasa reprezintă rezultatul parodontitei granulare, datorită maturării țesutului de granulație în absența unei exacerbări a procesului.

Orice tip de parodontita apicala cronica se poate agrava si supura.

Complicații și rezultate.În cazuri severe, inflamația purulentă în parodonțiu se poate răspândi la periost și apoi la măduva osoasă a procesului alveolar. Apare periostită, posibila dezvoltare osteomielita fântâni. Ganglionii limfatici regionali pot fi implicați în proces. Parodontita purulentă a dinților maxilarului superior, proiectată în sinusul maxilar (maxilar), poate fi complicată de dezvoltarea sinuzită purulentă.

Boala gingiilor si parodontale

Pentru a înțelege dezvoltarea bolilor în această zonă, este necesar să știm că parodonțiul este o colecție de țesuturi parodontale: gingii, alveole osoase, parodonțiu (complex morfo-funțional).

Conform clasificării adoptate de Plenul XVI al Societății Științifice a Medicilor Dentisti All-Union (1983), s-au distins următoarele boli parodontale: gingivita, parodontoza, depozitele dentare, boala parodontală, parodontoliza progresivă idiopatică, parodontomul.

Gingivita

Gingivita- inflamarea mucoasei gingivale fără a încălca integritatea joncțiunii gingivale. El poate fi localși generalizat, acutși cronic.

Etiologie și patogeneză. Factorul principal în dezvoltarea gingivitei sunt microorganismele (în special asociațiile de streptococi) ale plăcii dentare. Apariția gingivitei locale (zona unuia sau mai multor dinți) este asociată cu o leziune a gingiilor de natură mecanică, fizică sau chimică. Gingivita generalizată apare, de regulă, cu diferite boli de origine infecțioasă, metabolică și endocrină la copii și tineri.

Anatomie patologică. De natura modificărilor Există următoarele forme de gingivita: cataral, ulcerativ, hipertrofic. De gradul de implicare părți ale gingiei proces inflamator distinge: ușoară, când este afectată doar gingia interdentară (papila) și greu când nu numai papila este afectată, ci și părțile marginale și alveolare ale gingiilor.

Forme catarrale și ulcerative gingivita are un curs acut și cronic, hipertrofic- numai cronic, desi este precedat de catar. La gingivita cronică hipertrofică,

pe lângă infiltrarea masivă a țesutului gingival de către limfocite și celule plasmatice, se constată o proliferare prietenoasă a fibrelor de colagen și a celulelor epiteliului tegumentar cu hiperkeratoză și acantoză. LA perioada de exacerbare pe lângă apariția leucocitelor neutrofile în infiltrat se găsesc acumulări de mastocite.

Complicații și rezultate. Gingivita locală acută, atunci când cauza care a cauzat-o, se poate termina cu recuperare. Gingivita acută generalizată cu eliminarea bolii, din care este o complicație, de obicei dispare. Gingivita catarală, ulcerativă și hipertrofică actuală cronică este adesea o etapă prealabilă a parodontitei.

Depozite dentare

Depunerile pe dinți de mase străine se observă fie sub formă de placă albă moale, fie sub formă de mase calcaroase dense - tartru. LA placa, format din fire de mucus, leucocite, resturi alimentare etc., microbii gasesc teren fertil pentru dezvoltarea lor, ceea ce contribuie la aparitia si progresia cariilor. Tartru numite depozite pe dinți în zonele de fosfat de calciu în placă. Pietrele se formează cel mai adesea în regiunea cervicală (pietre supragingivale)și în buzunarul gingiilor (pietre subgingivale) răspândindu-se de-a lungul rădăcinii. Există mai multe tipuri de pietre în funcție de densitatea și culoarea lor: alb, maro, gri-verde (cele mai dense). Depunerea de pietre poate contribui la inflamarea gingiilor, dezvoltarea parodontozei și parodontozei.

Parodontita

Parodontita este o inflamație a parodonțiului cu distrugerea ulterioară a parodonțiului, țesutului osos al pereților dentare cu formarea pungilor gingivale și parodontale.

De prevalenta procesului Distingeți parodontita locală și cea generalizată. Parodontita locala poate fi acută și cronică, apare la persoane de orice vârstă. Parodontita generalizata decurge cronic, cu exacerbare, apare la persoanele mai în vârstă de 30-40 de ani, deși debutul dezvoltării sale are loc la o vârstă mai fragedă. În funcție de adâncimea pungii parodontale formate, ușoară(până la 3,5 mm), mijloc(până la 5 mm) și greu(mai mult de 5 mm) gradul de parodontită.

Etiologie și patogeneză. Istoria studiului cauzelor și mecanismelor bolii parodontale diverse geneze, inclusiv inflamatorii, are multe decenii. Au fost create teorii ale patogenezei acestor boli (vasculare, neurogenice, autoimune etc.), care însă nu au relevat toate aspectele dezvoltării lor. Probabil că este mai corect să vorbim despre importanța în etiologia și patogeneza bolilor parodontale,

inclusiv parodontita, o serie de factori locali și generali. La factori locali ar trebui să includă: anomalii ale mușcăturii și dezvoltării dinților (înghesuirea lor și distonia), anomalii în dezvoltarea țesuturilor moi ale cavității bucale (vestibul mic, frenul scurt al buzelor, atașarea sa incorectă etc.). General factori prezentate de o serie de boli de fond: endocrine ( Diabet, boala Itsenko-Cushing, boli ale organelor genitale) și ale sistemului nervos (oligofrenie), boli reumatice, boli ale sistemului digestiv (ulcer peptic, hepatită cronică), cardiovasculare (ateroscleroză, hipertensiune arterială), boli metabolice, beriberi. Combinație de factori locali și generali creează condiţii pentru impactul patogen al asociaţiilor de microorganisme placa sau tartrul, care determină dezvoltarea gingivita și stadiul inițial al parodontitei.În același timp, apar modificări în cantitatea și calitatea (vâscozitatea, activitatea bactericidă) a salivei și a lichidului oral, de care depinde atât formarea plăcii, cât și a tartrului. De o importanță necondiționată în dezvoltarea parodontozei este microangiopatie de diverse geneze, reflectând natura bolii de fond (factori generali), care este asociată cu o creștere a hipoxiei, trofism afectat și regenerare tisulară, inclusiv boala parodontală.

În stadiul schimbărilor pronunțate distrugerețesut osos parodontal asociat cu inflamațiaîn care se formează multe substanţe biologic active.

Aceasta este în primul rând enzime lizozomale leucocite polimorfonucleare şi mediatori celulari efectori sistem imunitar.

În concluzie, trebuie menționat că pt forma locala parodontita, factorii locali sunt cei mai importanti, iar pentru generalizat- factori generali combinati cu cei locali.

Anatomie patologică. Procesul începe cu inflamarea gingiilor și se manifestă catarală cronică sau gingivita hipertrofică.În lumenul șanțului gingival, există acumulări semnificative de mase bazofile libere care formează de mai sus- sau placa subgingivala,în care se pot distinge acumulări de microbi, celule epiteliale dezumflate, detritus amorf, leucocite. Pe lângă placă, mai găsesc piatra dentara. Epiteliul gingiilor marginale cu simptome de distrofie cu balon și necroză nu se regenerează bine și este înlocuit cu epiteliul bucal. În țesutul conjunctiv al gingiilor se dezvoltă fenomene de umflare mucoidă, fibrinoidă, apare vasculită. Inflamația captează și partea alveolară a gingiilor. Ca urmare a inflamației gingiilor, joncțiunea dentogingivală și apoi ligamentul circular al dintelui este distrusă, buzunar dentar, microbii și toxinele lor pătrund în golul parodontal, unde începe și procesul inflamator. Intervalul parodontal se lărgește. Deja într-un stadiu incipient al parodontitei în țesutul osos parodontal se constată semne de resorbție osoasă: axilară, lacunară și netedă (Fig. 354). Cel mai vedere frecventă resorbtie - resorbția osoasă lacunară, care pleacă din regiunea marginii (crestei) alveolelor dentare și se exprimă în aspectul osteoclastelor localizate

pâlpâind în goluri. Ea duce la resorbție orizontală găuri de creastă. La resorbție verticală osteoclastele și focarele de resorbție sunt situate pe lungimea septului interdentar din partea parodonțiului. În același timp, în corpul oaselor maxilarului are loc resorbția lacunară a fasciculelor osoase, ceea ce duce la extinderea spațiilor măduvei osoase. Există o formațiune buzunar parodontal(Fig. 355).

Buzunarul parodontal este umplut cu o masă fără structură care conține colonii de microbi, resturi alimentare, un număr mare de leucocite distruse. Odată cu exacerbările bolii, adâncimea buzunarului crește, iar gradul parodontitei este determinat de gradul acesteia. Peretele exterior al buzunarului și fundul acestuia sunt formați din țesut de granulație, acoperit și pătruns cu fire de epiteliu scuamos stratificat (vezi Fig. 355). În acest caz, epiteliul ajunge la vârful dintelui. Țesutul de granulație conține multe neutrofile, celule plasmatice, macrofage și limfocite. Din buzunar, mai ales în timpul exacerbărilor bolii, puroiul este eliberat (pioree alveolară).În timp, osteoporoza se dezvoltă în procesele alveolare ale maxilarelor, care este foarte bine definită pe radiografii.

Conform rezultatelor examinării cu raze X a oaselor maxilarului, 4 gradul de resorbție tesutul osos al gaurilor: gradul I - scaderea marginilor osoase ale gaurilor nu depaseste 1/4 din radacina dintelui; Gradul II - scăderea marginilor osoase ale găurilor atinge jumătate din lungimea rădăcinii; Gradul III - marginile găurilor sunt

Orez. 354. Parodontita. Resorbție osoasă spongioasă netedă și lacunară

Orez. 355. Parodontita. Buzunar parodontal patologic căptușit cu epiteliu scuamos stratificat; celular infiltratie inflamatoriețesut parodontal

la nivelul a 2/3 din lungimea rădăcinii dintelui; Gradul IV - resorbția completă a țesutului osos al găurilor, vârful rădăcinii este situat în țesuturile moi ale parodonțiului. Un dinte lipsit de un aparat de întărire, parcă, este împins afară din patul său.

În cazul parodontitei, se observă resorbția cimentului în țesutul dentar cu formarea de nișe de ciment și ciment-dentină. În același timp, apare o nouă formare de ciment (hipercementoză) și trabecule osoase. În pulpa dentară se dezvoltă modificări reactive (distrofie, atrofie).

Complicații și rezultate. Parodontita duce la slăbirea și pierderea dinților. Atrofia crestei alveolare a maxilarului face protezarea dificila. Focurile de inflamație purulentă în parodonțiu pot deveni septice, ducând la dezvoltarea septicpiemiei (vezi. Septicemie).

boala parodontala

boala parodontala- boala parodontala cronica curenta de natura primara distrofica. Apare în 4-5% din cazuri din toate bolile parodontale. Adesea combinat cu deteriorarea țesuturilor dure ale dintelui de natură necarioasă (eroziunea smalțului, defecte în formă de pană).

Cauză boala parodontală este neclară. Fundalul dezvoltării sale sunt aceleași boli ca și în parodontită.

Se caracterizează boala parodontală retracția gingiei cu expunere cervicală,și apoi rădăcina dintelui fără gingivite și parodontite anterioare. Procesul se dezvoltă cel mai adesea în zona incisivilor și caninilor. În țesutul osos al alveolelor, există o întârziere în modificarea structurilor osoase, îngroșarea trabeculelor, întărirea liniei de lipire a osteonului, urmată de pierderea structurii osoase obișnuite (focurile de ardere alternează cu focarele de osteoporoză); dominată de resorbţia osoasă netedă. Aceste schimbări sunt combinate cu înfrângerea microvasculară sub formă de scleroză și hialinoză a pereților microvaselor cu o îngustare a lumenului sau o obliterare completă a acestuia; reteaua capilara este redusa. Există modificări distrofice în țesutul conjunctiv.

Boala parodontală progresivă idiopatică

Boala parodontala idiopatica- o boală de natură necunoscută cu o liză progresivă constantă a tuturor țesuturilor parodontale. Apare în copilărie, adolescență, adolescență, combinată cu neutropenie, sindrom Papillon-Lefevre, diabet insulino-dependent. Există o formare rapidă a pungilor gingivale și parodontale cu pioree alveolară, slăbirea și pierderea dinților în decurs de 2-3 ani. La copii, există o pierdere de lapte, iar apoi dinții permanenți.

Parodontom

Parodontom- Tumori și boli asemănătoare tumorilor ale parodonțiului. Ele pot fi reprezentate de tumori adevărate și boli asemănătoare tumorilor.

Tumori ale parodonțiului. Ele pot fi reprezentate în primul rând de multe varietăți de așa-numite tumori ale țesuturilor moi, adesea benigne (vezi. Tumori). O caracteristică a cursului lor, determinată de localizare, este vătămarea frecventă, ulcerația, urmată de o reacție inflamatorie.

Boli asemănătoare tumorii ale parodonțiului. Cel mai frecvent dintre ele este epulis, fibromatoza gingivală este rară.

Epulis(supergingival) - un concept colectiv care reflectă diferitele stadii de creștere a țesuturilor ca urmare a iritației cronice a gingiilor cauzate de traumatisme (o coroană artificială prost montată, obturație, rădăcinile unui dinte distrus). Formarea tumorală rezultată apare mai des pe gingiile incisivilor, caninilor, mai rar premolarilor, de regulă, de pe suprafața vestibulară. Are o formă de ciupercă, uneori rotunjită, cu un diametru de 0,5 până la 2 cm, mai rar mai mult. Epulisul este atașat printr-o tulpină sau bază largă de țesuturile supraalveolare. Apare la vârsta de 20-40 de ani, mai des la femei. În timpul sarcinii, creșterea lor se poate accelera. Culoarea epulisului este albicioasă, roșiatică, uneori maronie.

De structura histologica epulis izolat angiomatos, fibromatos, cu celule gigant (granulom periferic cu celule gigantice). angiomatos epulis în structură seamănă cu un hemangiom capilar (Fig. 356), fibromatos- fibrom dur. Epulis cu celule gigantice (granulom periferic cu celule gigantice) Este format din țesut conjunctiv bogat în vase de tip sinusoid cu pereți subțiri, cu celule mai mult sau mai puțin gigantice de tip osteoclastic și celule mici de tip osteoblast. Există multiple focare mici de hemoragii, acumulări de boabe de hemosiderin, prin urmare, macroscopic, acest tip de epulis are un aspect maroniu. Poate forma insule de țesut osteoid și fascicule osoase primitive.

Orez. 356. Epulis angiomatos

Alocați de asemenea granulom reparator cu celule gigantice centrale, care este asemănător ca structură histologică cu un granulom cu celule gigantice periferice, dar este localizat în țesutul osos al alveolei și duce la rarefacția acestuia; limitele sale sunt clar definite. Granuloamele cu celule gigantice (reparative periferice și centrale) sunt adesea localizate în mandibulă și cresc lingual.

Epulisele se ulcerează adesea, iar apoi straturile lor de suprafață sunt reprezentate de țesut de granulație, în care există multe limfocite și celule plasmatice, țesutul osos al alveolelor poate suferi o resorbție marginală, dintele este slăbit. În epiteliul mucoasei care acoperă epulisul apar modificări reactive (parakeratoză, acantoză, hiperplazie pseudoepiteliomatoasă).

Fibromatoza gingiilor pe manifestari clinice seamănă cu gingivita hipertrofică, dar natura ei este neinflamatoare. Motivul nu a fost stabilit. Educația este o proliferare de țesut conjunctiv fibros dens (cu un conținut scăzut de celule și vase de sânge) sub formă de role în jurul coroanei dinților.

În timp, are loc resorbția septurilor interdentare și a creastei procesului alveolar.

Boli ale maxilarelor

Boli ale oaselor maxilarului variate ca etiologie, manifestări clinice și morfologice. Ele pot fi împărțite în boli de natură inflamatorie, chisturi ale oaselor maxilarului, boli asemănătoare tumorilor și tumori.

Boli inflamatorii

Bolile din acest grup includ osteita, periostita, osteomielita (infectie odontogena).

Din punct de vedere morfogenetic, aceste boli sunt asociate cu parodontita apicala purulenta acuta sau cu exacerbarea parodontitei apicale cronice, supuratia chisturilor maxilarului si parodontita purulenta.

Ostita numită inflamație a țesutului osos al maxilarului din afara parodonțiului unui dinte; inflamația pe substanța spongioasă a osului trece prin contact sau de-a lungul fasciculului neurovascular. Ca formă independentă, osteita există pentru un timp foarte limitat, deoarece periostita se alătură rapid.

Periostită- inflamatia periostului. De natura curgerii poate fi acută sau cronică și natura inflamației - seroase, purulente și fibroase. Periostita acută are o morfologie seroasă și purulentă, cronic- fibroase.

Periostita seroasă(anterior era numită incorect periostita simplă) se caracterizează prin hiperemie, edem inflamator și infiltrație neutrofilă moderată a periostului. Apare de obicei după o accidentare. Adesea se transformă în periostita purulentă.

Periostita purulentă apare de obicei ca o complicație a parodontitei purulente, când infecția pătrunde în periost prin canalele osteon (Havers) și nutrițional (Volkmann); inflamația se poate răspândi la periost, de-a lungul căilor venoase de la alveolele dintelui. Focalizarea inflamației purulente este de obicei localizată nu în corp, ci în procesul alveolar al maxilarului pe o parte - extern (vestibular) sau intern (lingual sau palatin). Adesea, țesutul dens al periostului împiedică răspândirea procesului purulent, ducând la formarea de abces subperiostal cu desprinderea periostului si acumularea de puroi intre acesta si os. Formarea unui abces subperiostal poate fi însoțită de edem perifocal al țesuturilor moi adiacente. În același timp, în partea corticală a maxilarului, se observă resorbția lacunară a țesutului osos din partea canalelor Havers și a spațiilor măduvei osoase. Periostita purulentă poate duce la topirea periostului și a țesuturilor moi adiacente cu formarea fistulelor, deschizându-se mai des în cavitatea bucală și mai rar prin piele chipuri.

Periostita fibroasa cronica apare adesea cu manifestări pronunțate de osteogeneză, în legătură cu care se numește productiv, hiperplazic; este însoţită de compactarea stratului cortical al osului (periostita osificanta).În locul localizării sale, osul devine îngroșat, oarecum tuberos.

Osteomielita- inflamația măduvei osoase a oaselor maxilarului, care se observă mai des la maxilarul inferior, respectiv, molari cu parodontită purulentă progresivă. Poate apărea osteomielita brusc și cronic. Se dezvoltă, de regulă, atunci când organismul este sensibilizat de antigene bacteriene cu parodontită purulentă (streptococi, stafilococi, Pseudomonas aeruginosa, bacterii coli). În primul rând, se dezvoltă inflamația purulentă a spațiilor măduvei osoase ale procesului alveolar și apoi - corpul maxilarului. Grinzile osoase situate în acest focar suferă o resorbție lacunară sau netedă și devin mai subțiri. Ulterior, din cauza trombozei vaselor microvasculare, apar zone de necroză a țesutului osos, aceste zone sunt respinse și sechestrator de oase. Este înconjurat de exsudat purulent și este situat în așa-numitul cavitatea de sechestrare. La curs cronicîn țesutul osos conservat interior, cavitatea sechestrală, țesutul de granulație crește, apare membrana piogena, care secretă leucocite în cavitatea sechestratoare. Țesutul conjunctiv fibros se dezvoltă în straturile exterioare ale țesutului de granulație, formându-se capsulă, delimitând cavitatea sechestrală de ţesutul osos. În acest caz, poate apărea fuziunea purulentă a capsulei sechestratoare, osului și periostului, ceea ce duce la formarea unei fistule care se deschide în cavitatea bucală sau, mai rar, în piele. După eliberarea sechesterului și îndepărtarea puroiului, regenerare osoasa, ceea ce duce la umplerea defectului rezultat.

Infecție odontogenă- un concept care combină boli de natură purulent-inflamatoare, a căror dezvoltare este asociată cu pulpita purulentă sau inflamația purulentă a țesuturilor periapicale ale dintelui. Pe lângă osteită, periostita, osteomielita, infecțiile odontogenice includ limfadenita regională purulentă odontogenă, abcese, flegmon cu localizare diferită în regiunea maxilo-facială, în țesuturile moi ale podelei gurii, limbii și gâtului.

Complicații și rezultate bolile inflamatorii ale maxilarelor sunt variate. Adesea există o recuperare. Dar trebuie amintit că orice focar de infecție odontogenă cu o scădere a rezistenței organismului, dezvoltarea imunodeficienței poate deveni focar septicși conduc la dezvoltare sepsis odontogen(cm. Septicemie). Infecția odontogenă contribuie la dezvoltarea flebităși tromboflebita, printre care cele mai periculoase tromboză sinusală. Posibil mediastinitași pericardită. Când procesul este localizat în maxilarul superior, este adesea găsit sinuzită odontogenă. Osteomielita cronică a maxilarelor poate fi complicată nu numai fracturi patologice, dar deasemenea amiloidoza.

Chisturi ale oaselor maxilarului

Chisturi ale oaselor maxilarului sunt cea mai frecventă leziune. Un chist adevărat este înțeles ca o cavitate, a cărei suprafață interioară este căptușită cu epiteliu, iar peretele este reprezentat de țesut fibros. Cavitatea conține mai des un lichid transparent, uneori opalescent.

Formarea chisturilor în oasele maxilarului are o natură diferită. Există chisturi odontogenice și neodontogenice. Chisturi nonodontogenice similar chisturilor osoase de alte localizari. Aici, informațiile vor fi date numai despre chisturi odontogenice. Dintre aceste chisturi, chisturile au cea mai mare importanță practică. natura disontogenetică- primordial (keratochist), folicular (chist dentiție), chist origine inflamatorie, care se numește radicular (lângă rădăcină).

chist primordial (keratochist) apare cel mai adesea în regiunea unghiului maxilarului inferior sau al treilea molar, uneori apare acolo unde dintele nu s-a dezvoltat.

Peretele chistului este subțire, fibros, suprafața interioară este căptușită cu epiteliu scuamos stratificat cu parakeratoză pronunțată, conținutul chisturilor seamănă cu colesteatom. Chistul poate fi cu o singură cameră sau cu mai multe camere; în peretele său se găsesc insule de epiteliu odontogen. Unii pacienți pot avea keratochisturi multiple, care se combina cu alte malformatii: carcinom bazocelular nevoid multiplu, coasta bifurcata. După îndepărtare, aceste chisturi reapar adesea.

Chist folicular se dezvoltă din organul de smalț al unui dinte neerupt (chist fără dinți). Cel mai adesea este asociat cu

al doilea premolar, al treilea molar, canin mandibular sau maxilar. Chistul se formează în marginea alveolară a maxilarelor. Peretele său este subțire, epiteliul care căptușește cavitatea este plat multistrat, adesea aplatizat. Uneori există celule care produc mucus. Se poate observa cheratinizare. Cavitatea conține un dinte sau mai mulți dinți, formați sau rudimentari.

Chist radicular- cel mai frecvent tip de chist odontogen (80-90% din toate chisturile maxilarului). Chistul se dezvoltă în legătură cu parodontoza cronică dintr-un granulom complex și poate apărea în aproape orice rădăcină a dintelui afectat. (chist periradical). Maxilarul superior este afectat de chisturi de acest fel de 2 ori mai des decât maxilarul inferior. Diametrul chisturilor este de la 0,5 la 3 cm.Suprafața lor interioară este căptușită cu epiteliu scuamos stratificat fără semne de keratinizare. Peretele fibros este de obicei infiltrat cu limfocite și plasmocite. Cu o exacerbare a inflamației, epiteliul este hiperplazic și se formează procese reticulare, direcționate în grosimea peretelui și care nu se găsesc în alte chisturi. Leucocitele neutrofile apar în infiltratul inflamator. În cazul topirii epiteliului, suprafața interioară a chistului este formată din țesut de granulație. Acesta din urmă poate umple cavitatea chistului. Chistul supurează adesea. Acumulări de cristale de colesterol și celule de xantom se găsesc adesea în peretele chistului. La copii, focarele de osteogeneză sunt adesea găsite în părțile exterioare ale peretelui. Chisturile maxilarului superior se pot alătura, împinge înapoi sau pătrunde în sinusul maxilar (maxilar). Exacerbarea inflamației la acestea poate fi complicată de dezvoltare sinuzită odontogenă. Chisturile mari provoacă distrugerea oaselorşi subţierea plăcii corticale. În chisturile odontogenice de natură disontogenetică, tumori odontogenice, rar dezvolta cancer.

Boli asemănătoare tumorilor

La boli asemănătoare tumorilor ale maxilarelor includ displazia fibroasă, herubismul și granulomul eozinofil.

Displazia fibroasă a oaselor maxilarului- creșterea benignă asemănătoare unei tumori a țesutului fibros celular nu se formează capsule cu resorbție a osului preexistent, osteogeneză primitivă, însoțită de deformare facială - vezi fig. 244 (vezi Boli ale sistemului musculo-scheletic).

heruvimismul- boală chistică multiplă familială a maxilarelor, manifestată prin faptul că între grinzile osoase se dezvoltă un țesut conjunctiv bogat în celule și vase. Materialul acidofil și celulele gigantice multinucleate se acumulează în jurul vaselor. Grinzile osoase suferă resorbție lacunară. În același timp, în țesutul conjunctiv nou format apar trabecule osoase primitive, înconjurate de osteoid și transformându-se treptat în os matur. Boala începe în copilăria timpurie, cu aspectul de denivelări

foliații în zona ambelor unghiuri și ramuri ale maxilarului inferior, mai rar - părțile laterale ale maxilarului superior. Fața devine treptat rotunjită și seamănă cu fața unui heruvim - de unde și numele bolii.

Interesant este că procesul se oprește până la vârsta de 12 ani și osul capătă o formă normală. Herubulismul este considerat un tip de displazie fibroasă.

Granulom eozinofil(boala Taratynov) apare la copii și tineri în diferite oase, inclusiv maxilar. Există două forme - focală și difuză. La formă focală focarele de distrugere osoasa sunt solitare, perforate, fara afectarea procesului alveolar. La formă difuză septurile interdentare ale procesului alveolar sunt afectate de tipul de resorbție orizontală. Histologic, leziunea este compusă din celule mari omogene, cum ar fi histiocite, cu un amestec mare de eozinofile. Cursul granulomului eozinofil este benign. Aparține grupului de histiocitoză X (vezi. Tumori ale sistemului sanguin).

Tumori

Tumorile oaselor maxilarului sunt împărțite în neodontogenice și odontogenice.

Tumori neodontogenice

Toate tumorile benigne și maligne cunoscute care se dezvoltă în alte oase pot apărea în oasele maxilarului (vezi Fig. Tumori). Este necesar să se acorde atenție celei mai frecvente tumori intraoase în practica stomatologică, care se numește celule gigantice (osteoclastom). Reprezintă până la 30% din toate tumorile osoase și bolile asemănătoare tumorilor ale oaselor maxilarului. Apare la persoanele cu vârsta cuprinsă între 11-30 de ani, mai des la femei. Localizarea sa cea mai frecventă este maxilarul inferior în regiunea premolarilor. Tumora provoacă o deformare a maxilarului exprimată într-o oarecare măsură, crește de mulți ani, distruge osul pe o distanță considerabilă, deoarece osul dispare în tumora în sine, de-a lungul periferiei sale, are loc formarea de os nou. Tumora are aspectul unui nod dens bine delimitat, pe tăietură este de culoare roșie sau maro cu zone albe și prezența chisturilor mici și mari.

Structura histologică Tumora este foarte caracteristică: parenchimul său este format dintr-un număr mare de același tip de celule mononucleare mici, de formă ovală. Printre acestea se numără celule multinucleate gigantice, uneori foarte numeroase (Fig. 357, 358). Liberă și situată în afara eritrocitelor capilare, sunt vizibile și hemosiderina, ceea ce conferă tumorii o culoare maro. În unele locuri, grinzile osoase se formează printre celulele mici, mononucleare. În același timp, se observă resorbția lor de către celulele tumorale multinucleate. Astfel, din punct de vedere al funcției lor, celulele care alcătuiesc parenchimul tumoral sunt osteogene, cu celule mici de tip osteoblast, și celule multinucleate.

nye - cum ar fi osteoclaste. De aici și numele tumorii - osteoblastoclastom(Rusakov A.V., 1959). Tumora poate deveni malignă.

Merită o atenție specială Tumora lui Burkitt sau limfom malign (vezi Tumori ale sistemului sanguin).În 50% din cazuri, este localizat în oasele maxilarului (vezi Fig. 138), le distruge și crește rapid, se constată generalizarea tumorii.

Tumori odontogenice

Histogenia tumorilor din acest grup este asociată cu țesuturile care formează dinții: organ de smalț (origine ectodermică)și papila dentară (origine mezenchimală). După cum știți, smalțul dentar se formează din organul de smalț, odontoblastele, dentina, cimentul și pulpa dentară se formează din papilă. Tumorile odontogenice sunt rare, dar extrem de diverse în structura lor. Acestea sunt tumori intramaxilare. Dezvoltarea lor este însoțită de deformarea și distrugerea țesutului osos chiar și în cazul variantelor benigne, care constituie cea mai mare parte a tumorilor din acest grup. Tumorile pot crește în cavitatea bucală, însoțite de fracturi spontane ale maxilarelor. Aloca grupe de tumori asociat cu epiteliu odontogen, mezenchim odontogen și având o geneză mixtă.

Tumori asociate histogenetic cu epiteliul odontogen. Acestea includ ameloblastomul, tumora adenomatoidă și carcinoamele odontogenice.

Orez. 359.Ameloblastom folicular

Ameloblastom- tumoră benignă cu creștere locală pronunțată distructivă. Aceasta este cea mai comună formă de tumoră odontogenă. Se caracterizează prin distrugerea multifocală a osului maxilarului. Peste 80% dintre ameloblastoame sunt localizate în maxilarul inferior, în zona unghiului și a corpului său la nivelul molarilor. Nu mai mult de 10% dintre tumori sunt localizate în zona incisivilor. Tumora se manifestă cel mai adesea la vârsta de 20-50 de ani, dar uneori apare și la copii. Tumora crește lent pe parcursul mai multor ani. Apare cu frecvență egală la bărbați și femei.

Sunt două forme clinice şi anatomice - chistice și solide; primul este comun, al doilea este rar. Tumora este fie un tesut dens albicios, uneori cu incluziuni si chisturi maronii, fie o multitudine de chisturi. Din punct de vedere histologic alocă formele foliculare, plexiforme (reticulate), acantomate, bazale și granulare. Cele mai frecvente variante sunt formele foliculare și plexiforme. Ameloblastom folicular constă din insule de formă rotundă sau neregulată, înconjurate de epiteliu odontogen columnar sau cubic; în partea centrală este alcătuită din celule poligonale, stelate, ovale care formează o reţea (Fig. 359). Ca rezultat al proceselor distrofice din interiorul insulelor se formează adesea chisturi. Structura acestei forme de ameloblastom seamănă cu structura organului de smalț. Forma plexiformă Tumora este formată dintr-o rețea de fire de epiteliu odontogen cu ramificații bizare. Destul de des, diferite variante histologice ale structurii pot apărea într-o singură tumoră. La formă acantomatoasăîn insulele celulelor tumorale epi-

metaplazie dermoidă cu formare de keratina. Forma celulelor bazale ameloblastomul seamănă cu carcinomul bazocelular. La formă de celule granulare epiteliul conține un număr mare de granule acidofile. Ameloblastomul cu îndepărtare non-radicală dă recidive.

Tumora adenomatoida cel mai adesea se dezvoltă în maxilarul superior în regiunea canină, apare în a doua decadă de viață, constă dintr-un epiteliu odontogen care formează o formațiune asemănătoare unui canal. Sunt localizate în țesutul conjunctiv, adesea cu hialinoză.

La carcinoame odontogenice, care sunt rare, includ ameloblastomul malign

și carcinomul intraos primar. Ameloblastom malign caracteristicile comune ale structurii unui benign, dar cu atipism pronunțat și polimorfism al epiteliului odontogen sunt inerente. Viteza de creștere este mai rapidă, cu distrugere severă a țesutului osos, cu dezvoltarea metastazelor la nivel regional noduli limfatici. Sub carcinom intraos primar (cancer al maxilarului)înțelegeți o tumoare care are structura cancerului epidermic, despre care se crede că se dezvoltă din insulițele epiteliului odontogen al fisurii parodontale (Insulele Malasse) fără legătură cu epiteliul mucoasei bucale. Carcinomul primar al oaselor maxilarului poate apărea din epiteliul chisturilor odontogenice disontogenetice. Creșterea tumorii este rapidă, cu distrugere osoasă severă.

Tumori asociate histogenetic cu mezenchimul odontogen. Sunt, de asemenea, variate.

Din tumori benigne aloca dentina, mixom, ciment. Dentinomul- un neoplasm rar. Pe radiografii, este o rarefacție bine limitată a țesutului osos. Din punct de vedere histologic, constă din fire de epiteliu odontogen, țesut conjunctiv imatur și insule de dentine displazice (Fig. 360). Mixom odontogen aproape niciodată nu are o capsulă, se caracterizează prin creștere locală distructivă, prin urmare dă adesea recidive după îndepărtare. Spre deosebire de mixoma de altă localizare, conține fire de epiteliu odontogen inactiv. Cementom (cementoame)- un grup mare de neoplasme cu caracteristici indistincte. Caracteristica sa morfologică indispensabilă este formarea unei substanțe asemănătoare cimentului cu un grad mai mare sau mai mic de mineralizare (Fig. 361). Aloca cementoblastom benign, care se gaseste

lângă rădăcina unui premolar sau molar, de obicei în maxilarul inferior. Țesutul tumoral poate fi lipit de rădăcinile dintelui. Cimentarea fibromului- o tumoare in care printre tesutul fibros se gasesc mase rotunjite si lobulate, intens bazofile de tesut asemanator cimentului. Rareori găsit cementom gigant, care poate fi multiplă şi este o boală ereditară.

Tumori odontogenice de geneză mixtă. Un grup din aceste tumori este reprezentat de fibromul ameloblastic, fibromul odontogen, odontoameloblastomul și fibroodontomul ameloblastic.

Fibrom ameloblastic constă din insule de epiteliu odontogen proliferant și țesut conjunctiv lax asemănător cu țesutul papilei dentare. Aceasta tumora se dezvolta in copilarie si varsta frageda si este localizata in regiunea premolarilor. Fibrom odontogen spre deosebire de ameloblastic, este construit din insule de epiteliu odontogen inactiv și țesut conjunctiv matur. Apare la persoanele cu grupe de vârstă mai înaintate. Odontoameloblastom- un neoplasm foarte rar care prezinta insule de epiteliu odontogen, ca in ameloblastom, dar, in plus, insule de smalt si dentina. Fibroodontom ameloblastic apare și la o vârstă fragedă. Din punct de vedere histologic, seamănă cu fibromul ameloblastic, dar conține dentină și smalț.

Tumori maligne Acest grup include sarcoamele odontogenice (fibrosarcom ameloblastic, odontosarcom ameloblastic). Sarcom ameloblastic ca structură seamănă cu un fibrom ameloblastic, dar componenta de țesut conjunctiv este reprezentată de un fibrosarcom slab diferențiat.

Odontosarcom ameloblastic- un neoplasm rar. Tabloul histologic seamănă cu sarcomul ameloblastic, dar conține o cantitate mică de dentina și smalț displazic.

O serie de formațiuni ale oaselor maxilarului sunt considerate ca malformatii - hamartoame, ei sunt numiti, cunoscuti odontoame. Ele apar mai des în regiunea unghiului maxilarului inferior în locul dinților neerupți. Odontoamele au de obicei o capsulă fibroasă groasă. Există odontoame complexe și compuse. Odontom complex este format din tesuturi dentare (smalt, dentina, pulpa), situate aleatoriu unul fata de celalalt. Odontom compozit reprezintă un număr mare (uneori până la 200) de formațiuni mici asemănătoare dintelui, unde topografia smalțului, dentinei și pulpei seamănă cu structura dinților obișnuiți.

Boli ale glandelor salivare

Bolile glandelor salivare sunt congenitale și dobândite (vezi. boli ale tractului gastrointestinal). La boli congenitale includ agenezia, hipoplazia, ectopia, hipertrofia glandulară și glandele accesorii. Cu o serie de boli sunt asociate modificări ale canalelor glandelor: atre-

îngustare ductală, îngustare sau ectazie, ramificare anormală, defecte de perete cu formarea de fistule congenitale.

Printre boli dobândite cele mai importante sunt inflamația glandelor salivare (sialadenita), boala litiază salivară, chisturile glandelor, tumorile și bolile asemănătoare tumorilor.

sialadenita

Sialoadenita numită inflamație a oricărei glande salivare; oreion- inflamatia glandei parotide. sialadenita poate fi primar(boală independentă) sau mai des secundar(complicație sau manifestare a unei alte boli). În proces pot fi implicate o glandă sau simultan două glande situate simetric; uneori pot exista leziuni multiple ale glandelor. Sialoadenita curge brusc sau cronic adesea cu exacerbări.

Etiologie și patogeneză. Dezvoltarea sialoadenitei este de obicei asociată cu infecție. Sialoadenita primară, prezentată oreionși citomegalie, este asociată cu infecția virală (vezi infectii din copilarie). Sialoadenita secundară este cauzată de o varietate de bacterii, ciuperci. Modalitățile de pătrundere a infecției în glandă sunt diferite: stomatogene (prin canalele glandelor), hematogene, limfogene, de contact. Sialoadenita de natură neinfecțioasă se dezvoltă atunci când este otrăvită cu săruri de metale grele (când acestea sunt excretate cu saliva).

Anatomie patologică. Sialadenita acută poate fi seroasă, purulentă(focal sau difuz), rar - gangrenos. Sialoadenita cronică este de obicei productiv intermediar. Un tip special de sialadenită cronică cu infiltrare limfocitară severă a stromei observat la sindromul Sjögren uscat(cm. boli ale tractului gastrointestinal)și boala lui Mikulichîn care, spre deosebire de sindromul uscat, artrita este absentă.

Complicații și rezultate. Sialoadenita acută se termină cu recuperarea sau trecerea la cronică. Rezultatul sialoadenitei cronice este scleroza (ciroza) a glandei cu atrofie a secțiunilor acinare, lipomatoza stromală, cu scăderea sau pierderea funcției, care este deosebit de periculoasă în caz de afectare sistemică a glandelor (sindromul Sjögren), deoarece aceasta duce la xerostomie.

Boala de pietre salivare

Boala litiaza salivara (sialolitiaza)- o boală asociată cu formarea de pietre (pietre) în glandă și, mai des, în canalele acesteia. Mai des decât altele, glanda submandibulară este afectată, pietrele parotide sunt rareori formate, iar glanda sublinguală nu este aproape niciodată afectată. Majoritatea bărbaților de vârstă mijlocie se îmbolnăvesc.

Etiologie și patogeneză. Formarea pietrelor salivare este asociată cu dischinezia ductului, inflamația lor, stagnarea și alcalinizarea (pH 7,1-7,4) a salivei, creșterea vâscozității acesteia și pătrunderea de substanțe străine în canale.

tel. Acești factori contribuie la precipitarea diferitelor săruri din salivă (fosfat de calciu, carbonat de calciu) cu cristalizarea lor pe bază organică - o matrice (celule epiteliale coborâte, mucină).

Anatomie patologică. Pietrele vin în diferite mărimi (de la boabe de nisip până la 2 cm în diametru), formă (ovală sau alungită), culoare (gri, gălbui), consistență (moale, densă). Când ductul este obstrucționat, în el apare sau se agravează inflamația - sialodochită.în curs de dezvoltare sialadenita purulentă.În timp, sialadenita devine cronică cu exacerbări periodice.

Complicații și rezultate.Într-un curs cronic, se dezvoltă scleroza (ciroza) a glandei.

chisturi ale glandelor

chisturi ale glandelor foarte des apar în glandele salivare minore. Cauză sunt traumatisme, inflamații ale canalelor, urmate de scleroza și obliterarea acestora. În acest sens, în felul său geneză chisturile glandelor salivare trebuie clasificate ca retenţie. Mărimea chisturilor este diferită. Se numește un chist cu conținut mucoid mucocelul.

Tumori

Tumori ale glandelor salivare alcătuiesc aproximativ 6% din toate tumorile găsite la om, dar în oncologia dentară ele reprezintă o proporție mare. Tumorile se pot dezvolta atât în ​​glandele salivare mari (parotide, submandibulare, sublinguale) cât și mici ale mucoasei bucale: obraji, palatul moale și dur, orofaringe, fund. cavitatea bucală, limba, buze. Cele mai frecvente tumori ale glandelor salivare de origine epitelială. În Clasificarea Internațională a Tumorilor Glandelor Salivare (OMS), tumorile epiteliale sunt reprezentate de următoarele forme: I. Adenoame: pleomorfe; monomorf (oxifil; adenolimfom, alte tipuri). II. Tumora muco-epidermoidă. III. Tumora acinocelulară. IV. Carcinom: adenochistic, adenocarcinom, epidermoid, nediferențiat, carcinom într-un adenom polimorf (tumoare mixtă malignă).

Adenom pleomorf- cea mai frecventă tumoare epitelială a glandelor salivare, reprezentând mai mult de 50% din tumorile de această localizare. În aproape 90% din cazuri, este localizată în glanda parotidă. Tumora este mai frecventă la persoanele peste 40 de ani, dar poate apărea la orice vârstă. Apare de 2 ori mai des la femei decât la bărbați. Tumora crește lent (10-15 ani). Tumora este un nod de forma rotunda sau ovala, uneori de consistenta denivelata, densa sau elastica, de pana la 5-6 cm.Tumora este inconjurata de o capsula subtire. Pe sectiune, tesutul tumoral este albicios, adesea mucoid, cu chisturi mici. Din punct de vedere histologic tumora este extrem de diversă, pentru care a primit denumirea de adenom pleomorf. Formațiunile epiteliale au structura de canale, câmpuri solide, cuiburi separate, anastomotice

toroane interconectate, construite din celule de formă rotundă, poligonală, cubică, uneori cilindrică. Sunt frecvente acumulările de celule mioepiteliale alungite în formă de fus cu citoplasmă ușoară. Pe lângă structurile epiteliale, este caracteristică prezența focarelor și câmpurilor de substanțe mucoide, mixoide și condroide (Fig. 362), care este un produs de secreție al celulelor mioepiteliale care au suferit transformare tumorală. În tumoră pot apărea focare de hialinoză stromală, iar în zonele epiteliale - cheratinizare.

Adenom monomorf- o tumoare benignă rară a glandelor salivare (1-3%). Este localizat mai des în glanda parotidă. Crește lent, are forma unui nod încapsulat de formă rotunjită, de 1-2 cm diametru, consistență moale sau densă, de culoare albicioasă sau în unele cazuri maronie. Din punct de vedere histologic alocă adenoamele structură tubulară, trabeculară, celule bazaleși tipuri de celule clare, chistadenomul papilar.În cadrul unei tumori, structura lor este de același tip, stroma este slab dezvoltată.

Adenom oxifil(oncocitomul) este construit din celule mari eozinofile cu granularitate fină a citoplasmei.

Adenolimfom printre adenoamele monomorfe, un loc aparte îi revine. Este o tumoră relativ rară, care apare aproape exclusiv la nivelul glandelor parotide și predominant la bărbații în vârstă. Este un nod clar delimitat, de până la 5 cm în diametru, alb-cenușiu, lobat, cu multe chisturi mici sau mari. Structura histologică caracteristic: epiteliul prismatic cu citoplasmă puternic eozinofilă este situat pe două rânduri, formează excrescențe papilare și căptușește cavitățile formate. Stroma este abundent infiltrată cu limfocite formând foliculi.

Tumora mucoepidermoidă- un neoplasm caracterizat prin dubla diferentiere a celulelor - in epidermoid si mucus

Orez. 362. Adenom pleomorf

căscat. Apare la orice vârstă, ceva mai des la femei, în principal în glanda parotidă, mai rar în alte glande. Tumora nu este întotdeauna clar delimitată, uneori de formă rotunjită sau neregulată, poate consta din mai mulți ganglioni. Culoarea sa este alb-cenușiu sau cenușiu-roz, consistența este densă, se găsesc destul de des chisturi cu conținut mucos. Din punct de vedere histologic, se găsește o combinație diferită de celule de tip epidermoid, formând structuri solide și fire de celule care formează mucus care pot căptuși cavitățile care conțin mucus. Cornificarea nu se observă, stroma este bine exprimată. Uneori există celule mici și întunecate de tip intermediar, capabile să se diferențieze în direcții diferite și câmpuri de celule luminoase. Predominanța celulelor de tip intermediar, pierderea capacității de a forma mucus este un indicator al diferențierii tumorale scăzute. O astfel de tumoră poate avea o creștere invazivă pronunțată și poate da metastaze. Semnele de malignitate sub formă de nuclei hipercromici, polimorfismul și atipismul celulelor sunt rare. Unii cercetători numesc această tumoare cancer mucoepidermoid.

Tumora acinocelulară(celula acinosa) este o tumora destul de rara care se poate dezvolta la orice varsta si are orice localizare. Celulele tumorii seamănă cu celulele seroase (acinare) ale glandelor salivare, în legătură cu care această tumoare și-a primit numele. Citoplasma lor este bazofilă, cu granulație fină, uneori ușoară. Tumorile acinocelulare sunt adesea bine delimitate, dar pot fi și invazive. Formarea câmpurilor solide este caracteristică. O caracteristică a tumorii este capacitatea de a metastaza în absența semnelor morfologice de malignitate.

Carcinom (cancer) al glandelor salivare variat. Primul loc printre tumorile epiteliale maligne ale glandelor salivare îi aparține carcinom adenochistic, care reprezintă 10-20% din toate neoplasmele epiteliale ale glandelor salivare. Tumora apare în toate glandele, dar mai ales în glandele mici ale palatului dur și moale. Se observă mai des la vârsta de 40-60 de ani atât la bărbați, cât și la femei. Tumora este formată dintr-un nodul dens de dimensiuni mici, de culoare cenușie, fără margine clară. Imagine histologică caracteristic: celule mici, de formă cubică, cu nucleu hipercromic formează alveole, trabecule anastomozatoare, structuri solide și caracteristice latice (cribrose). Între celule se acumulează o substanță bazofilă sau oxifilă, formând coloane și cilindri, în legătură cu care această tumoră era numită anterior. cilindrom. Creșterea tumorii este invazivă, cu murdărire caracteristică a trunchiurilor nervoase; metastazează predominant hematogen la plămâni și oase.

Alte tipuri de carcinoame se găsesc în glandele salivare mult mai rar. Variantele histologice sunt diverse și asemănătoare cu adenocarcinoamele altor organe. Carcinoamele nediferenţiate au creștere rapidă dau metastaze limfogene şi hematogene.

Boli asemănătoare tumorilor

Boli asemănătoare tumorilor ale glandelor salivare luați în considerare leziunile limfoepiteliale, sialoza și oncocitoza la adulți. Sunt rare.

Boli ale buzelor, limbii, țesuturilor moi ale cavității bucale

Bolile acestor organe au o origine diferită: unele sunt congenitale, altele sunt dobândite, uneori boli dobândite se dezvoltă pe fondul anomaliilor de dezvoltare. Bolile se pot baza pe diverse procese patologice: distrofice, inflamatorii, tumorale.

Acest grup de boli este format din cheilită, glosită, stomatită, modificări precanceroase și tumori.

cheilita

cheilita- inflamația buzelor. Buza inferioară este afectată mai des decât cea superioară. Cheilita poate fi o boală independentă sau poate fi combinată cu leziuni ale limbii și ale mucoasei bucale. De natura curgerii Există cheilită acută și cronică, precum și cheilită cronică cu exacerbare. Există următoarele forme clinice şi morfologice cheilita: exfoliativa, glandular, de contact, meteorologica, actinica si Manganotti.

La cheilita exfoliativă este afectat doar marginea roșie a buzelor, caracterizată prin descuamarea crescută a epiteliului. Funcționează cronic. Se poate alătura reacție exudativă acută, apoi apar hiperemie, umflarea buzelor, se formează suprapuneri sub formă de cruste. Cheilita glandulare caracterizată prin hipertrofie congenitală și heterotopie a glandelor salivare mici și infecția acestora. Cheilita de contact (alergică). apare atunci când marginea roșie a buzelor intră în contact cu o mare varietate de substanțe care acționează ca alergeni. Apare inflamația imună, reflectând o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat (vezi procese imunopatologice).

Meteorologiceși cheilita actinica apar ca o reacție inflamatorie la frig, umiditate ridicată, vânt, razele ultraviolete. Heilit Manganotti merita atentie speciala. Apare la bărbații peste 50 de ani și se caracterizează doar prin afectarea buzei inferioare. Se manifestă prin eroziuni în centrul buzei pe un fundal hiperemic strălucitor cu formarea de cruste sângeroase. Prin urmare, se numește cheilita Manganotti abraziv. El este boala precanceroasa.

Glosita

Glosita- inflamația limbii. Apare frecvent. Glosita, ca și cheilita, poate fi o boală independentă sau poate fi combinată cu

afectarea mucoasei bucale. De natura curgerii poate fi acută, cronică și cronică cu exacerbare. Printre forme clinice şi anatomice glosita distinge descuamative, sau exfoliative („limbaj geografic”) și în formă de diamant.

Glosita descuamativă (exfoliativă). comun, uneori familial. Caracterizat prin descuamare pronunțată a epiteliului cu o modificare a contururilor focarelor de descuamare și restaurarea epiteliului („limbaj geografic”). Poate fi adesea combinat cu o limbă pliată.

Glosita romboidă- cronică, caracterizată prin absența parțială sau completă a papilelor cu excrescențe papilomatoase într-o zonă limitată a limbii, care are formă de romb sau oval; în plus, această zonă este situată de-a lungul liniei mediane a spatelui limbii în fața papilelor în formă de jgheab („glosita mediană indurata”). Cauză necunoscut. Unii cercetători referă această formă de glosită la anomalii de dezvoltare; nu este exclus rolul diverselor flore microbiene din cavitatea bucală.

Stomatita

Stomatita- inflamarea membranei mucoase a țesuturilor moi ale cavității bucale. Aceasta este o boală destul de comună. Membrana mucoasă a obrajilor, fundul gurii, palatul moale și dur pot fi afectate izolat și în combinație cu gingivita, glosita, mai rar - cheilita.

Stomatita poate fi o boală independentă, precum și o manifestare sau o complicație a multor alte boli. Ca boală independentă, stomatita este reprezentată de diverse forme clinice și morfologice.

Ghidat cauză la apariția stomatitei, se pot distinge următoarele grupe: 1) traumatice (mecanice, chimice, inclusiv medicamente, radiații etc.); 2) infecțioase (virale, bacteriene, inclusiv tuberculoză și sifilitică, micotice etc.); 3) alergic; 4) stomatită cu intoxicații exogene (inclusiv profesionale); 5) stomatita cu unele boli somatice, boli metabolice (boli endocrine, boli ale tractului gastro-intestinal și ale sistemului cardiovascular, boli reumatismale, hipo- și beriberi etc.); 6) stomatită în dermatoze (pemfigus, dermatită herpetiformă Dühring, roșu lichen plan si etc.).

De natura inflamației stomatita este catarală, cataral-desquamativă, cataral-ulceroasă, gangrenoasă, cu formare de vezicule, vezicule, afte, focare de para- și hipercheratoză.

Schimbări precanceroase

Bolile descrise mai sus (cheilita, glosita, stomatita) in cursul lor cronic pot fi considerate afectiuni precanceroase,

acestea. fundalul pe care se poate dezvolta o tumoare (vezi. Tumori). La modificări precanceroase includ leucoplazie, hiperkeratoză limitată și keratoacantom al buzelor, cheilita Manganotti. Cea mai mare valoare printre ei are leucoplazie.

Leucoplazie(din greaca. leucos- alb și francez. lac- placă) - modificări distrofice ale epiteliului mucoasei cu cheratinizare în timpul iritației sale cronice. Cursul este cronic, mai întâi apar pete albe pe membrana mucoasă, apoi plăci. Petele și plăcile sunt localizate cel mai adesea pe membrana mucoasă a limbii, mai rar - în alte locuri ale mucoasei bucale. Plăcile ies de obicei deasupra suprafeței membranei mucoase, suprafața lor poate fi aspră, acoperită cu crăpături. Leucoplazia apare de obicei la persoanele cu vârsta cuprinsă între 30-50 de ani și este de multe ori mai frecventă la bărbați decât la femei. Apare cel mai adesea pe baza iritației prelungite de la fumat, tutun de mestecat, traumatisme prelungite ale membranei mucoase cu proteze și dinți cariați (factori locali), precum și pe baza ulcerelor cronice de origine infecțioasă (de exemplu, sifilis). ) sau deficit de vitamina A (factori generali).

Există două forme de leucoplazie: plată și neruoasă. Histologic la formă plată are loc o ingrosare a epiteliului scuamos stratificat datorita extinderii straturilor bazale si granulare, fenomenelor de parakeratoza si acantoza. Șuvițele acantotice ale epiteliului sunt adânc scufundate în derm, unde apar infiltrate de celule rotunde. La formă neruoasă epiteliul se îngroașă datorită proliferării și extinderii stratului bazal. Prin urmare, suprafața plăcilor devine aspră. În derm se găsesc infiltrate limfoplasmocitare masive.

Factori de risc pentru boli dentare. Poziția asupra factorilor de risc pentru apariția bolilor este cea mai importantă în prevenire. Esența sa constă în faptul că probabilitatea de apariție a bolilor nu este aceeași în diverse persoane. Persoanele care au factori de risc pentru boală sunt mai predispuse să se îmbolnăvească. Factorii de risc includ caracteristici ale structurii, fiziologiei, ereditatea indivizilor, precum și condițiile de viață, nutriția, viața, obiceiurile, înclinațiile oamenilor care pot contribui la dezvoltarea diferitelor boli.

Identificarea factorilor de risc și eliminarea acestora în diferite boli introduce o serie de prevederi fundamental noi în posibilitățile de prevenire. În primul rând, semnele sunt obiectivate și, potrivit acestora, persoanele care au nevoie de prevenție în primul rând sunt subiective. În al doilea rând, eliminarea factorilor de risc face posibilă eliminarea posibilității bolilor cu un grad ridicat de probabilitate. În al treilea rând, lucrul cu pacienții cu factori de risc poate îmbunătăți dramatic eficiența medicală și economică a prevenției, poate reduce costurile economice ale acestor activități.

Factorii de risc participă în diferite moduri la anumite legături în patogeneza bolilor, prin urmare, în funcție de posibilitatea unei anumite boli, se numesc cariogeni, parodontită etc.

Următorii indicatori pot fi considerați factori de risc cariogeni - aranjarea apropiată a dinților, erupția lor precoce, saliva vâscoasă, nivel scăzut secreție, prezența anomaliilor sistemului dentoalveolar, un nivel ridicat de reducere a sistemului dentoalveolar, un coeficient scăzut de Ca/P al smalțului, un nivel nesatisfăcător de igienă bucală, o tendință de a forma plăci moi, prezența reumatismului și alte boli cronice severe, toxicoza maternă a sarcinii, hrănirea artificială, aportul necontrolat dezordonat de carbohidrați, lenea la mestecat.

Factorii de risc pentru boala parodontală includ: o tendință crescută de depunere a plăcii, o activitate de mineralizare ridicată a salivei, o tendință la o reacție alcalină a salivei, un debit scăzut de salivă, vâscozitatea sa ridicată, localizarea gingială a cariilor, o încălcare a închiderii. a dentiției și raportul normal al maxilarelor și contactele ocluzale, supraîncărcarea și subîncărcarea secțiunilor individuale ale parodonțiului.

Cariile dentare și boala parodontală au o serie de factori de risc comuni, ceea ce permite utilizarea acelorași măsuri (igiena bucală, expunerea la glandele salivare, eliminarea anomaliilor și a deficiențelor în ocluzie) previn ambele boli.

Factorii de risc pentru apariția anomaliilor sistemului dentoalveolar includ anomalii în atașarea țesuturilor moi de procesul alveolar, defecte ale dentiției, disfuncția de mestecat, înghițire, respirație, abraziune întârziată a dinților de lapte, obiceiuri proaste ale copiilor, încălcare. a momentului și a secvenței erupției dinților permanenți, predispoziție ereditară, o serie de boli care susțin țesuturile, rahitismul etc.

Prezența factorilor de risc nu duce neapărat la boală. Fiecare factor are o anumită probabilitate și nivel de informativ în raport cu posibilitatea apariției bolilor. Pentru unele semne, este foarte mare, pentru altele este mic, deci clasamentul factorilor de risc, combinația lor pentru prevenire diverse boli foarte important pentru dezvoltarea măsurilor preventive.

Fiecare factor de risc poate avea o modalitate specifică de a-l elimina, prin urmare, definirea factorilor de risc, caracteristicile lor cantitative permit individualizarea măsurilor preventive pentru fiecare pacient, în funcție de setul de factori de risc existenți.

Abordarea prevenirii din punctul de vedere al identificării, ierarhizării și eliminării factorilor de risc poate crește dramatic eficacitatea prevenției.