B12 vaegusaneemia (kahjulik aneemia). Mis on b12 vaegusaneemia B12 vaegusaneemia elavhõbe

B12 vaegusaneemia - patoloogiline seisund põhjustatud vereloome rikkumisest, mis on tingitud B12-vitamiini (tsüanokobalamiini) puudumisest organismis. Sünonüümid: pernicious aneemia, megaloblastiline aneemia, Addisoni-Birmeri tõbi.

B12 vaegusaneemiat kirjeldas esmakordselt 1849. aastal Addison ja 1872. aastal nimetas Biermer seda "progresseeruvaks pernicious aneemiaks". B12-vitamiini puudus organismis võib olla kas omandatud või pärilik, st olla geneetiliselt määratud.

Etioloogia ja patogenees

B12-vitamiini puudus tekib siis, kui:

• alatoitumus (taimetoitlus, krooniline alkoholism, tasakaalustamata toitumine);
• ebapiisav imendumine (puudus sisemine tegur, peensoole patoloogia, võistlev kasutamine helmintiaaside korral - invasioon paelussi laiusele);
• ebapiisav kasutamine (maksa-, neeruhaigused, pahaloomulised kasvajad, transpordivalgu kõrvalekalded).

Vitamiin B12 ei sünteesita inimkehas ja tuleb ainult toidust. Kõige rohkem leidub seda lihas, maksas, piimas, juustust, munades, kaunviljades. Tavaliselt on vitamiini sisaldus veres vahemikus 200–750 pg / ml, mis moodustab umbes 0,1% selle kogusisaldusest kehas, peamiselt maksas. Vitamiin eritub sapiga ja vähemal määral uriiniga.

B12-vitamiini varud täiskasvanud inimese organismis on küllaltki suured (2-5 mg) ja paiknevad peamiselt maksas. Tsüanokobalamiini puudulikkuse tekkeks (malabsorptsiooni või selle ebapiisava toiduga tarbimise tõttu) on vaja pikka aega - 6 kuust 3-6 aastani.

Puhas vitamiin B12 ei saa imenduda soolestikus. Selle imendumiseks on vajalik sisemise teguri (Castle faktor) olemasolu - mao parietaalrakkude sekreteeritud saladus. Sisemine tegur on termolabiilne, leelisekindel glükoproteiin. Vitamiin B12 juuresolekul ( väline tegur) kaks sisemise faktori molekuli ühinevad, moodustades dimeeri, mis transpordib B12-vitamiini läbi soole limaskesta. Imendunud B12-vitamiini ülekanne vere kaudu luuüdisse vereloomes osalemiseks toimub spetsiifiliste transportvalkude - transkobalamiinide I, II ja III abil.

B12-vitamiin koosneb kahest koensüümist – metüülkobalamiinist ja desoksüadenosüülkobalamiinist. Esimese koensüümi defitsiit põhjustab DNA sünteesi rikkumist, mille tagajärjel on häiritud punaliblede jagunemine ja küpsemine ning nende liigne kasv toimub ilma tuuma kadumiseta. Suuri rakke, mis sisaldavad tuumasid, nimetatakse megaloblastideks. Nad ei küpse megalotsüütideks (tuumadeta hiiglaslikud punased verelibled) ja on luuüdis olles kergesti hemolüüsitavad. B12-vitamiini puudus põhjustab leukotsüütide ja trombotsüütide rakkude düsplaasiat, kuid see ei mõjuta nende morfoloogiat ja rakkude arvu nii palju kui erütropoeesi häired.

Teise koensüümi puudumisega on ainevahetus häiritud rasvhapped, mille tulemusena kogunevad kehasse mürgised tooted – propioon- ja metüülmaloonhape: tekivad posterolateraalsete nööride kahjustused. selgroog- funikulaarne müeloos.

Lisaks vitamiini B12 tarbimise halvenemisele on aneemia tekkeks ka autoimmuunne mehhanism. Enamikul patsientidel leitakse vereseerumis mao parietaalrakkude antikehi. Enam kui 50% juhtudest tuvastatakse sisemise faktori vastased antikehad.

B12-vitamiini puudulikkuse aneemia patogeneesis on esmatähtis sisemise faktori puudumine, mis areneb koos seda faktorit sekreteerivate mao limaskesta rakkude atroofiaga ja viib klassikalise Addison-Birmeri pernicious aneemiani.

Seega põhjustab B12-vitamiini puudus organismis vereloome häireid, megaloblastide ilmumist luuüdis, erütrotsüütide intramedullaarset hävimist, erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu vähenemist, leukopeeniat, neutropeeniat ja trombotsütopeeniat, samuti muutusi mitmed organid ja süsteemid (GIT, KNS). Luuüdi ja koed on selle vitamiini puuduse suhtes eriti tundlikud. närvisüsteem.

Sümptomid

Kliiniline pilt koosneb järgmistest sündroomidest:

• vereringe-hüpoksiline (piisava raskusastmega aneemia ja hapnikunälg koed);
• gastroenteroloogilised (seedetrakti kahjustuste sümptomid);
• neuroloogilised (kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid);
• hematoloogiline (hüperkroomset tüüpi aneemia).

Lisaks nendele sündroomidele määrab kliinilise pildi ka haigus, mille alusel on tekkinud B12-vitamiini vaegusaneemia.

Aneemia kliiniline pilt areneb järk-järgult, kui B12-vitamiini sisaldus maksas väheneb. Patsientidel võivad tekkida vereringe-hüpoksilisest sündroomist tingitud sümptomid (nõrkus, väsimus, õhupuudus, kui kehaline aktiivsus, valu südame piirkonnas, südamepekslemine). Nahk omandab sidrunkollase varjundi, mõnikord ilmub täpiline pruun pigmentatsioon, kehakaal väheneb ja täheldatakse subfebriili temperatuuri.

Enamikul patsientidest tuvastatakse glossiit, millega kaasneb põletustunne ja keelevalu. Papillid atroofeeruvad, keel muutub siledaks, läikivaks ("lakitud" keel). Mõnikord on kahjustatud põskede ja söögitoru limaskestad. Enamikul patsientidest tekib mao limaskesta atroofia koos sekretoorse puudulikkusega. Võib tekkida kõhulahtisus, mis on tõenäoliselt seotud aklorhüdriaga. Maks ja põrn on tavaliselt veidi suurenenud.

Kõigil patsientidel esineb aneemia sündroomi kliinilisi tunnuseid (õhupuudus, südamepekslemine, ekstrasüstool, tinnitus, pearinglus, tugevnev nõrkus jne).

B12-vaegusaneemia põhjustab seljaaju tagumise ja külgsamba valgeaine kahjustust (funikulaarne müeloos), ajukahjustusi ja degeneratsiooni. perifeersed närvid. Patsiendid kurdavad kipitust sõrmeotstes ja külmatundlikkuse halvenemist. Aneemia progresseerumisel ilmneb ataksia, kõnnak on häiritud, üldine nõrkus suureneb ja hüperrefleksia areneb.

Haiguse kulg

Võib-olla haiguse järsk ägenemine. Sellistel juhtudel tekib kooma: teadvusekaotus, kehatemperatuuri ja vererõhu langus, õhupuudus, oksendamine, arefleksia ja tahtmatu urineerimine. Kooma tekke ja hemoglobiini kontsentratsiooni languse vahel puudub selge seos (järsult vähenenud hemoglobiinisisaldusega patsientidel kooma puudub). Kooma patogeneesis mängib peamist rolli hemoglobiinisisalduse kiire langus ja aste, samuti kesknärvisüsteemi raske isheemia ja hüpoksia.

Diagnostika

Diagnoosimisel on kaks etappi:

1. tõendid B12-vitamiini puuduse kohta aneemia põhjusena;
2. B12-vitamiini puuduse põhjuste väljaselgitamine.

Kell laboriuuringud veres määratakse makrotsütoos, anisotsütoos ja poikilotsütoos, erütrotsüütide basofiilne granulaarsus. Erütrotsüüdid on suured, sageli ovaalse kujuga, leidub paljudes tuumades (Jolly kehad, Cabot rõngad).

Aneemia on sageli hüperkroomne, värviindeks võib tõusta 1,3-ni. Vereseerumis väheneb B12-vitamiini kogus alla 150 pg / ml. Seerumi rauasisaldus on tavaliselt normaalne või veidi kõrgenenud, esineb mõõdukas hüperbilirubineemia, mis on tingitud erütrokrüotsüütide luuüdi hemolüüsist.

Megaloblastilise erütropoeesi korral on häiritud kõigi luuüdi rakuliste elementide küpsemine. Reeglina tekivad leukopeenia ja trombotsütopeenia. Iseloomustab hüpersegmenteeritud neutrofiilide ilmumine veres.

B12-vitamiini imendumise kvantifitseerimiseks tehakse Schillingi test ja uuritakse soolestikku. Makrotsüütilise aneemia diagnoosimisel on luuüdi punctate diagnoos erakordse tähtsusega.

Aneemia põhjuse väljaselgitamiseks tehakse röntgen-, endoskoopiline (maokasvaja, peensoole divertikuloos), helmintoloogiline uuring (lai paelussi invasioon), maksa funktsionaalne uuring biopsiaga (krooniline hepatiit, tsirroos) ja neutraalrasva määramine veres. soole (spru) tuleks läbi teha.

Diagnostilised kriteeriumid:

• erütrotsüütide sisalduse vähenemine (alla 3,0×10 12 /l);
• värviindeksi suurenemine (üle 1,1);
• hemoglobiinisisalduse suurenemine erütrotsüütides (üle 34 pg);
• erütrotsüütide keskmise mahu suurenemine (üle 120 mikroni 3);
• erütrotsütomeetrilise kõvera nihkumine paremale (makrotsüütide arvu suurenemine, megalotsüütide olemasolu - erütrotsüüdid läbimõõduga üle 12 mikroni);
• luuüdi megaloblastilise vereloome täppide elementide tuvastamine määrdumisel;
• sisu suurenemine seerumi raud rohkem kui 30,4 µmol/l;
• uriini radioaktiivsuse vähenemine pärast radioaktiivse koobaltiga märgistatud vitamiini B12 võtmist

B12 vaegusaneemiat tuleks eristada folaadi vaegusaneemiast. Foolhappe vaeguse korral leitakse makrotsüütiline hüperkroomne aneemia ja luuüdis megaloblaste. Tuleb märkida, et foolhappe puudust registreeritakse palju harvemini. Erinevalt B12-vitamiini vaegusaneemiast väheneb foolhappepuudus veres ja erütrotsüütides folaadivaegusaneemia korral. Lisaks sellele, kui luuüdi preparaat puutub kokku alisariinpunasega, ei värvu ainult B12-vitamiini vaegusega seotud megaloblastid ja foolhappe vaegusega seotud megaloblastid.

Üksikasjaliku kliinilise diagnoosi koostamisel tuleks arvesse võtta:

• B12-vaegusaneemia etioloogia (eraldi tuleks välja tuua Addisoni-Birmeri tõvest põhjustatud aneemia);
• protsessi etapp (retsidiiv või remissioon);
• üksikute sündroomide raskusaste (reeglina funikulaarsest müeloosist põhjustatud neuroloogiliste häiretega).

Ravi

Ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse aneemia etioloogiat, raskusastet ja neuroloogiliste häirete olemasolu.

Patsiendile näidatakse tasakaalustatud toitu, kus on piisavalt valku ja vitamiine, samuti alkoholi tarbimise täielik keeld - see on selle aneemia ravi hädavajalik tingimus. Helmintia invasiooni korral tuleks teha ussitõrje (laia paelussi väljutamiseks on ette nähtud kindla skeemi järgi niklosamiid- või isasrisoomi sõnajalg).

Orgaaniliste soolehaiguste ja kõhulahtisuse korral tuleks kasutada ensüümpreparaate (pankreatiin, hemitsellulaas + sapikomponendid + pankreatiin), samuti fikseerivaid aineid (kaltsiumkarbonaat kombinatsioonis dermatooliga). Soole mikrofloora normaliseerimiseks määratakse ensüümpreparaadid (pankreatiin, hemitsellulaas + sapikomponendid + pankreatiin) ja valitakse dieet, mis aitab kõrvaldada mädaneva või fermentatiivse düspepsia sündroome.

B12-vaegusaneemia patogeneetiline ravi seisneb B12-vitamiini vaeguse kõrvaldamises, tsentraalsete hemodünaamiliste parameetrite normaliseerimises ja gastromukoproteiini (sisemine faktor) või gastromukoproteiini + B12-vitamiini kompleksi (glükokortikoidide kasutamine) antikehade neutraliseerimises.

B12-vitamiini vaeguse kõrvaldamine toimub vitamiinipreparaadi parenteraalse manustamise abil. B12-vitamiini kaks preparaati on olulised – tsüanokobalamiin ja oksükobalamiin. Määrake tsüanokobalamiini (400–500 mcg intramuskulaarselt 1 kord päevas), oksükobalamiini (1 mg / päevas ülepäeviti) 4–6 nädala jooksul, kuni verepilt normaliseerub.

Verepildi normaliseerimise kriteeriumid: järsk tõus retikulotsüütide arv perifeerses veres (retikulotsüütide kriis) ja megaloblastilise hematopoeesi muutumine normoblastiliseks. Retikulotsüütide kriisi tekkimine 5.-6. ravipäeval on selle tõhususe varajane kriteerium. Tsüanokobalamiiniga ravi ajal suureneb punaste vereliblede arv kiiremini kui hemoglobiinisisaldus, mistõttu värviindeks tavaliselt väheneb.

Pärast luuüdi hematopoeesi ja vere koostise normaliseerumist (tavaliselt 1,5-2 kuu pärast) manustatakse ravimit üks kord nädalas 2-3 kuu jooksul ja seejärel 2 korda kuus (samades annustes nagu ravikuuri alguses). poole aasta jooksul. Edaspidi kantakse patsiendid ambulatoorsesse arvestusse ja profülaktilistel eesmärkidel manustatakse neile tsüanokobalamiini (1-2 korda aastas 5-6 süstiga lühikuurid või igakuiselt 200-500 mcg kogu elu).

Funikulaarse müeloosi korral määratakse B12-vitamiini suured annused (1000 mikrogrammi päevas) kombinatsioonis B12-vitamiini koensüümi kobamiidiga (500 mcg 1 kord päevas intramuskulaarselt). Seda annust manustatakse 10 päeva ja seejärel 1-3 korda nädalas, kuni müeloosi ilmingud kaovad.

Hemotransfusioon (erütrotsüütide massi ülekanne) viiakse läbi ainult tervislikel põhjustel: kooma koos B12-vaegusaneemiaga; hemoglobiini taseme langus alla 50-40 g/l; aneemilise entsefalopaatia, südamepuudulikkuse areng. Soovitatav on sisestada erütrotsüütide massi annuses 250-300 ml (5-6 vereülekannet).

Prednisoloon (20-30 mg / päevas) on ette nähtud autoimmuunse etioloogiaga haiguse jaoks.

Prognoos

Prognoos on soodne. Õigeaegse ja nõuetekohase ravi korral elavad patsiendid pikka aega.

Ärahoidmine

Mer esmane ennetus ei eksisteeri. Eelnevalt loetletud etioloogiliste teguritega inimestel tuleb aneemia õigeaegseks avastamiseks perioodiliselt verd uurida.

B12-vitamiini vaegusest põhjustatud megaloblastilise aneemia korral on punaste vereliblede tootmine luuüdis häiritud, nende enneaegne hävimine (ebaefektiivne erütropoees) ja ebanormaalsete punaste vereliblede eluiga veres lüheneb. B12-vitamiini, mille peamiseks allikaks on liha ja piim, minimaalne päevane vajadus on ≤5 mcg (keskmine 2,4 mcg). B12-vitamiini varud on pärast selle kehasse sisenemise lõpetamist piisavad 4 aastaks. B12-vitamiin imendub peensoole distaalses osas pärast seondumist sisemise faktoriga (IF), mida sünteesivad mao limaskesta parietaalrakud. Veres seondub see valkudega – haptokoriini ja transkobalamiinidega ning transporditakse elunditesse ja kudedesse. B12 defitsiit põhjustab DNA ülesehitamiseks vajalike puriini aluste sünteesi häireid, mis väljenduvad häiretes rakkude kõrge proliferatiivse aktiivsusega kudedes (näiteks seedetrakti limaskest) ja närvisüsteemis (müeliini kahjustus ainevahetus ja närvikiudude degeneratsioon).

Raske B12-vitamiini vaeguse põhjused:

1) malabsorptsioon (linnuse sisemise faktori või iileumi IF-B12 kompleksi imendumise retseptori vale struktuuri tõttu): Addisoni-Birmeri aneemia, seisund pärast maovähendusoperatsiooni, bariaatrilist operatsiooni, seisund pärast niudesoole resektsiooni. , Castle'i sisemise faktori kaasasündinud puudulikkus, H. pylori põhjustatud gastriit, Crohni tõbi, Zollinger-Ellisoni sündroom, bakteriaalse ülekasvu sündroom;

2) kaasasündinud ainevahetushäired, sh transkobalamiini puudulikkus;

3) anestesioloogias kasutatav lämmastikoksiid.

Väikese või mõõduka B12-vitamiini puuduse põhjused:

1) mõõdukas ja kerge malabsorptsioon (toidus sisalduva B12-vitamiini vähenenud saadavus): mõõdukas mitteimmunoloogiline krooniline atroofiline gastriit, metformiin, soolhappe sekretsiooni pärssivad ravimid, krooniline pankreatiit, kaasasündinud selektiivne malabsorptsioon;

2) veganlus või taimetoitlus, alatoitumus;

3) alkoholism.

Enamik ühine põhjus- see on Addison-Birmeri tõbi (sün. pernicious anemia), mis on põhjustatud autoantikehade olemasolust mao limaskesta parietaalrakkude ja sisemise faktori Castle → vastu. Keskmine esinemissagedus on vanuses ≈70–80 aastat.

KLIINILINE PILT JA LOODUSLIK KURSUS

1. Üldised sümptomid:

2. Biokeemilised ja immunoloogilised uuringud: plasma B12-vitamiini taseme langus (kõrge valepositiivsete ja valenegatiivsete määr), seerumi või plasma homotsüsteiini ja/või metüülmaloonhappe (MMA) taseme tõus (>400 nmol/l), mõõduka hemolüüsi nähud (suurenenud seerumi LDH aktiivsus, haptoglobiini taseme langus, seondumata bilirubiini taseme kerge tõus, seerumi rauasisalduse suurenemine), autoantikehade olemasolu mao parietaalrakkude ja Castle WF vastu (Addison-Birmeri tõve korral).

3. Aspiratsiooni biopsia ja luuüdi trepanobiopsia: hüpertsellulaarne luuüdi ebanormaalse megaloblastilise erütropoeesiga ning erütropoeesi ja intramedullaarse hemolüüsi kahjustuse tunnustega, arvukad hiiglaslikud metamüelotsüüdid ja stab granulotsüüdid, granulotsüütide hüpersegmentatsioon, suured megakarüotsüüdid hüpersegmenteerunud tuumaga.

4. Gastroskoopia: atroofilise gastriidi tunnused (koos Addisoni-Birmeri tõvega).

Diferentsiaaldiagnoos Foolhappevaegusaneemia ja muud düserütropoeetilised aneemiad (sideroblastiline aneemia, müelodüsplastiline sündroom [MDS]), muud erütrotsüütide makrotsütoosiga seotud seisundid (alkoholism, maksatsirroos; puriinide sünteesi takistavad ravimid [metotreksaat, merkaptopuriin, trimoid, asetidotürmiid, asetidotürmiid], .

RAVI Anna B-vitamiini 12 (tsüanokobalamiin) 1 mg intramuskulaarselt või sügavalt subkutaanselt iga päev 7–14 päeva jooksul, seejärel üks kord nädalas, kuni aneemia on elimineeritud (4–8 nädalat). Toetav ravi (eriti patsientidel, kellel neuroloogilised sümptomid): 1 mg IM kuus kogu elu. Suukaudne manustamine B12-vitamiin suurtes annustes (1–2 mg päevas) on sama efektiivne kui parenteraalne manustamine. Raske puudulikkusega patsientidel võib hüpokaleemia tekkida ravi alguses, kuna kaaliumi kasutatakse uute rakkude tootmiseks.

2. 4-5 päeva pärast tsüanokobalamiini määramist tuleks teha uuring retikulotsüütide arvu kohta, mille märkimisväärne tõus (retikulotsüütide kriis!) näitab tsüanokobalamiini määramise adekvaatsust ja megaloblastilise vereloome muutumist normoblastiliseks. Retikulotsüütide kriisi puudumisel tuleks B12-vaegusaneemia diagnoos uuesti läbi vaadata.

3. Raskekujulise aneemia korral koos vereringesüsteemist pärinevate sümptomitega (südamepuudulikkus, sagenenud stenokardiahood) on näidustatud punaste vereliblede ülekanne Ravi viib aneemia ja sellega seotud hematoloogiliste häirete kõrvaldamiseni. Pärast 4–5-päevast ravi täheldatakse retikulotsüütide arvu suurenemist ja MCV vähenemist. Hb taseme, erütrotsüütide ja Ht taseme tõus toimub 7 päeva pärast ning nende näitajate normaliseerumine toimub ≈2 kuu pärast. Perifeerse neuropaatia sümptomid võivad osaliselt väheneda (tavaliselt 6 kuu jooksul), seljaaju kahjustus on pöördumatu. Addisoni-Birmeri tõbe seostatakse mao adenokartsinoomi 2–3-kordse suurenenud riskiga. Vitamiin B12 (või foolhappe) puudus võib põhjustada hüperhomotsüsteineemiat, mis soodustab ateroskleroosi ja tromboosi teket.

ENNETAMINE Eesmärgiks varajane avastamine B12-vitamiini vaegust tuleb jälgida patsientidel pärast maovähendusoperatsiooni või bariaatrilist operatsiooni, samuti neil, kes järgivad ranget taimetoitlust või vegantoitumist (eriti raseduse ja imetamise ajal) ning kaaluda tsüanokobalamiini profülaktilist kasutamist parenteraalselt või p/o.

B12 vaegusaneemia kirjeldus:

B12-vitamiini (kobalamiini) malabsorptsioon põhjustab kahjulikku aneemiat. See lihas ja köögiviljades leiduv vitamiin imendub tavaliselt aktiivselt niudesooles (peensoole alumine osa, mis on ühenduses jämesoolega). Vitamiin B12 saab aga imenduda ja vereringesse siseneda ainult koos nn sisemise faktoriga – maos moodustuva valguga. Ilma sisemise faktorita jääb B12-vitamiin soolestikku ja eritub väljaheitega. Kahjuliku aneemia korral ei toodeta maos sisemist faktorit, B12-vitamiin ei imendu ja aneemia tekib isegi siis, kui seda vitamiini toiduga piisavalt tarbitakse. Kuid kuna maksas on palju B12-vitamiini, tekib aneemia alles 2-4 aastat pärast selle normaalse imendumise lõppemist soolestikus.

B12-vitamiini puudusega ei hiline mitte ainult punaste vereliblede küpsemine, vaid mõjutatud on ka närvisüsteem – ilmnevad kipitustunne kätes ja jalgades, tundlikkuse kaotus jalgades (jalgades) ja kätes, lihasspasmid. Muude sümptomite hulka võivad kuuluda teatud tüüpi värvipimedus (kollase ja sinise tajumise halvenemine), keele põletik või põletustunne, kaalulangus, naha tumenemine, segasus, depressioon ja vähenenud intellektuaalne võime.

B12 vaegusaneemia patogenees:

Tsüanokobalamiin on metüültransferaasi katalüütilise reaktsiooni kofaktor, mis taassünteesib metioniini ja regenereerib samaaegselt 5-metüültetrahüdrofolaadi tetrahüdrofolaadiks ja 5,10 metüleentetrahüdrofolaadiks.

Folaadi ja (või) tsüanokobalamiini defitsiidi korral on häiritud arenevate vereloomerakkude DNA-sse uridiini lisamise protsess ja tümidiini moodustumine, mis põhjustab DNA fragmenteerumist (blokeerib selle sünteesi ja häirib rakkude jagunemist). Sel juhul tekib megaloblastoos, leukotsüütide ja trombotsüütide suurte vormide kogunemine, nende varajane intramedullaarne hävitamine ja tsirkuleerivate vererakkude eluea lühenemine. Selle tulemusena on hematopoees ebaefektiivne, tekib aneemia koos trombotsütopeenia ja leukopeeniaga.

Lisaks on tsüanokobalamiin koensüüm metüülmalonüül-CoA muundamisel suktsinüül-CoA-ks. See reaktsioon on vajalik müeliini metabolismiks närvisüsteemis ja seetõttu täheldatakse tsüanokobalamiini puudulikkuse ja megaloblastilise aneemia korral närvisüsteemi kahjustusi, folaadi puudulikkuse korral aga ainult megaloblastilise aneemia teket.

Tsüanokobalamiini leidub loomsetes toiduainetes – maksas, neerudes, munades, piimas. Selle varud täiskasvanud inimese kehas (peamiselt maksas) on suured - umbes 5 mg ja arvestades, et päevane vitamiinikadu on 5 μg, siis täielik kurnatus varud sissevõtmise puudumisel (malabsorptsioon, taimetoiduga) ilmnevad alles 1000 päeva pärast. Tsüanokobalamiin seondub maos (keskkonna happelise reaktsiooni taustal) sisemise faktoriga - mao parietaalrakkude poolt toodetud glükoproteiini või teiste siduvate valkudega - süljes esinevate R-faktoritega ja maomahl. Need kompleksid kaitsevad tsüanokobalamiini hävimise eest transportimisel läbi seedetrakti. AT peensoolde leeliselise pH väärtuse juures, pankrease mahla proteinaaside mõjul, lõhustatakse tsüanokobalamiin R-valkudest ja kombineeritakse sisemise faktoriga. Niudesooles seostub sisemise faktori kompleks tsüanokobalamiiniga pinnal spetsiifiliste retseptoritega. epiteelirakud, tsüanokobalamiini vabanemine sooleepiteeli rakkudest ja transportimine kudedesse toimub spetsiaalsete vereplasma valkude - transkobalamiinide 1,2,3 abil ning tsüanokobalamiini transport vereloomerakkudesse toimub peamiselt transkobalamiini 2 abil.

Foolhapet leidub taimede rohelistes lehtedes, puuviljades, maksas, neerudes. Foolhappevarud on 5-10 mg, miinimumvajadus on 50 mcg päevas. Megaloblastiline aneemia võib tekkida 4 kuu pärast täielik puudumine toidu folaadi tarbimine.

B12 vaegusaneemia sümptomid:

Seega on B12-vaegusaneemiale iseloomulik triaad:
- verekahjustus;
- seedetrakti kahjustus;
- närvisüsteemi kahjustus.

B12 vaegusaneemia diagnoosimine:

2. Määrdunud määrdudes - tüüpiline pilt: koos iseloomulike ovaalsete makrotsüüdidega on normaalse suurusega erütrotsüüdid, mikrotsüüdid ja skisotsüüdid - poikilo- ja anisotsütoos.

3. Kaudse fraktsiooni tõttu tõusis seerumi bilirubiini tase

4. Luuüdi kohustuslik punktsioon, kuna selline pilt perifeerias võib olla leukeemiaga, hemolüütiline aneemia, aplastilised ja hüpoplastilised seisundid (samas tuleb märkida, et hüperkroomia on iseloomulik B12-vaegusaneemiale). Luuüdi rakulise, tuumaga erütroidsete elementide arv suureneb 2-3 korda võrreldes normiga, kuid erütropoees on ebaefektiivne, mida tõendab retikulotsüütide ja erütrotsüütide arvu vähenemine perifeerias ning nende eeldatava eluea lühenemine (tavaliselt erütrotsüüdid elavad 120-140 päeva). Leidke tüüpilised megaloblastid - B12-puudulikkuse aneemia diagnoosimise peamine kriteerium. Need on rakud, millel on "tuuma-tsütoplasmaatiline dissotsiatsioon" (küpse hemoglobiniseeritud tsütoplasmaga, õrna, võrkkesta tuumaga tuumadega); leidub ka suuri granulotsüütrakke ja hiiglaslikke megakarüotsüüte.

B12 vaegusaneemia ravi:

Seda tüüpi aneemia pole haruldane ja reeglina on sellega seotud palju patsientide tehtud vigu, mis muudavad igasuguse amatöörravimeetodi tüütult mõttetuks, kuigi põhimõtteliselt laheneb kõik üsna lihtsalt.

B12-vitamiini vaegusaneemia areneb tavaliselt eakatel ja väga harva noortel. Põhjus on selles, et pikaajalise atroofilise gastriidi (st mao sisemise limaskesta hõrenemisega gastriit) tõttu, millega tavaliselt ei kaasne mingeid sümptomeid, lakkab organism tootmast (või on antikehade poolt inaktiveeritud) sisemist faktorit, mis tagab toidust saadava B 12-vitamiini (kobalamiini) imendumise soolestikus. See vitamiin on vajalik eelkõige vereloomeks – selle puudumine viib aneemia tekkeni, kuid kannatavad ka teised elundid (rakkude tuumaaine ehitus on häiritud), sealhulgas närvisüsteem (paljastunud). närvikiud). Närvide kahjustuse tagajärjel süveneb tundlikkus jäsemetes, eriti jalgades, ilmneb "jalgade vill".

Mitte milleski muus inimese sees on loodus üles näidanud sellist säästlikkust nagu B12-vitamiini suhtes – maksas võivad selle laod tühjaks saada alles 3-4 aastat pärast hetke, mil väljastpoolt tarnimine on täielikult peatunud. Kuna atroofilise gastriidi korral toimub kobalamiini kuhjumise kiiruse langus järk-järgult, koos haigusnähtude ilmnemisega, võite olla kindel, et aneemia profülaktilise ravi alustamisest on möödunud umbes 5 aastat.

Kahjuks ei saa soovitud hetke määrata. Ja viie aasta jooksul juhtubki nii: seoses ishiasega (vähemalt 90% inimestest kannatab vanemas eas seljavalu) õnnestub ühel arstil lühikese aja jooksul välja kirjutada vitamiinisüstid (rahvapäraselt “punased süstid”). muidugi ja ... põhihaiguse avastamise hetk eemaldub määramata ajaks.

Vitamiin B 12 vaegusaneemia avaldub kahvatuse, turse, kerge ikterilise nahatooni, õhupuuduse, olulise nõrkusega. Patsiendi välimus on väga sarnane vähihaige omaga ja see võib haiget või tema lähedasi desorienteerida, viia lootusetusetundest tingitud depressioonini või vanainimese keeldumiseni arsti juurde minna.

Tüüpilise patsiendi uurimine toimub üsna kiiresti, kuna vereanalüüsid lahendavad peaaegu kõik probleemid, lisaks peate siiski uurima magu - ärge sellest loobuge. Diagnoosi võivad segada ainult varasemad katsed ise ravida: paljude ravimite võtmine väga kiiresti ja järsult moonutab tervikpilti. Tulemuseks on arsti mulje aneemia "arusaamatust" olemusest ja piinavalt pikast hunniku hukkamisest. diagnostilised protseduurid teiste patoloogiate välistamiseks. “Äärmuslik” on see, kes ise ravis - ta ei saa õigeaegset õiget ravi.

B12-vitamiini vaegusaneemia ravi seisneb teadaoleva vaeguse kompenseerimises. Kuna ravimi suu kaudu võtmine on mõttetu (aine ei imendu), on vaja välja kirjutada tsüanokobalamiini süstid (välismaal kasutatakse sageli oksükobalamiini: see on tõhusam). Intramuskulaarseid süste tehakse alguses sageli, s.t. üks kord päevas kuni vere hemoglobiini normaliseerumiseni, seejärel kord nädalas, et tekitada reserv maksas ja seejärel üks süst kuus kogu EDASINE ELU (!). Patsientide kõige levinum viga on see, et nad lõpetavad ravi, kui soovitud tulemus on saavutatud.

Tõepoolest, vitamiinil B 12 on puudulikes tingimustes manustatuna "võlulik" mõju: jume ja heaolu paranevad meie silme all. Siiski peaksite teadma, et vitamiini imendumise tingimused soolestikus on igaveseks rikutud ja neid ei taastu kunagi (muide, te ei tohiks sellest väga ärrituda). Sellest lähtuvalt järeldub õigustatud järeldus: kui tsüanokobalamiini regulaarselt ei manustata, tekib uuesti vitamiinipuudus.

Muide, seda puudust ei saa kõrvaldada ühegi eritoitumisega. "Punasetest dieetidest" (porgand, peet, punane kaaviar jne) on absurdne rääkida: nagu kõigi teistegi aneemiatüüpide puhul, pole neil vähimatki mõtet. Rauapreparaate pole samuti vaja, kuna tegemist on konkreetse aine – kobalamiini (vitamiin B 12) – defitsiit ning rauavarud organismis on suure tõenäosusega normaalsed (segapuudus on üliharv, kuid see probleem on vaid inimese pädevuses. spetsialist). B 12-vitamiini väljendunud puuduse korral on riskantne kasutada multivitamiine, eriti neid, mis sisaldavad foolhapet, kuna viimane süvendab kaudselt närvisüsteemi kahjustusi. Taustal tõhus teraapia see keeld tühistatakse, kuigi hunniku teiste vitamiinide vajadust ikkagi ei teki.

Kell õige ravi B12-vitamiini vaegusaneemia ei sea mingeid elupiiranguid. 1 intramuskulaarse süsti tegemine kuus on täiesti lihtne. Ei tee paha, kui laos on hea kõlblikkusajaga ravimipakk. Raskused tekivad allergia korral tavalise tsüanokobalamiini preparaadi suhtes, kuid need on ületatavad.

Pärast kogu mao eemaldamise operatsiooni (gastrektoomiat) tuleb kohe alustada B12-vitamiini süstimist režiimis 1 süst kuus.

Mis tahes tüüpi aneemia korral väheneb kudede varustamine hapnikuga ühel või teisel määral. Vanemas eas põhjustab see südame, aju vereringe halvenemise sümptomite ilmnemist (kui mitte varem) või süvenemist - võib suureneda stenokardia, südamepuudulikkus, pearinglus, mälu jne. Jalgade veresoonte valendiku ahenemisega (kaugelearenenud ateroskleroos) muutub vahelduv lonkamine väljakannatamatuks ja inimene ei suuda kõndida sama vahemaad ilma peatumata nagu varem. Nendes, kes kannatavad kopsuhaigused, millega kaasneb õhupuudus, viimane suureneb. Sellega seoses on nende olukordade ennetamise võti arsti aneemia ravi soovituste täpne rakendamine.

Erinevat tüüpi aneemia avaldub kahvatusena nahka ja limaskestad. Enda suhtes tähelepanelik inimene pöörab sellele alati tähelepanu ja kui ta ei pööra tähelepanu, siis las ümbritsevad seda talle öelda. Aneemia on tugev argument arsti külastamise ja ammendava uuringu kasuks täielik läbivaatus ja tõhus ravi. Ei liigset hõivatust (tööl, lastega maja ümber jne), ega vanem vanus ei saa õigustada passiivset suhtumist oma tervisesse.

Meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent V.A. Tkatšov

AT 12 -puudusaneemia

AT 12 -puudusaneemia- see on raske progresseeruv aneemia, mis tekib siis, kui vitamiini B 12 imendumine toidust on häiritud, kuna mao sisemise faktori sekretsioon on vähenenud (või selle puudumisel).

Selle haiguse nimetuse nomenklatuur on erinev ja kirjanduses nimetatakse seda sageli kahjulikuks aneemiaks (perniciosa - surmaga lõppev), pahaloomuliseks Addisoni-Birmeri tõveks (autorite nimede järgi) ja megaloblastiliseks aneemiaks (tüübi järgi). vereloomet).

Üle 40-aastased inimesed on haiged. Naised põevad seda haigust kaks korda tõenäolisemalt kui mehed ja eriti üle 50–60-aastased. Kitsepiima või piimapulbri seguga toidetavatel lastel on teada B 12 vaegusaneemia juhtumeid. Esinemissagedus on 20 kuni 60 juhtu 10 000 elaniku kohta.

Ajaloo viide. Coombs kirjeldas seda haigust esmakordselt 1822. aastal ja nimetas seda raskeks primaarseks aneemiaks. 1855. aastal kirjeldas arst Addison seda kannatust "idiopaatilise aneemia" all. 1872. aastal avaldas Birmer progresseeruva pernicious aneemia all kannatavate patsientide rühma jälgimise tulemused. Selle haiguse ravimise võimalus ilmnes aga alles 1926. aastal, kui Minot ja Murphy avastasid toore maksa manustamise tugeva ravitoime.

Kolm aastat hiljem näitas Ameerika füsioloog Castle, et toores liha, maks, pärm, töödeldud maomahlaga. terve inimene, millel on kahjuliku aneemiaga patsiendil remissiooni esilekutsumine. Castle'i uurimustöö pani aluse kontseptsioonile, mille kohaselt kahe teguri – välise, toores lihas sisalduva, toores maksa, pärmi ja sisemise, mao limaskesta poolt toodetud – koostoime tulemusena tekib aneemiavastane ühend. loodud, mis tagab luuüdi rakkude füsioloogilise küpsemise.

Välise teguri olemus on kindlaks tehtud – see on tsüanokobalamiin (vitamiin B 12 ) . Vitamiin B 12, vastavalt organismi vajadustele, ei kasutata mitte ainult vereloome jaoks luuüdis, vaid ka närvikoe ja seedeorganite normaalseks talitluseks.

Nimetati kompleksühend, mis koosneb peptiididest (mis tekivad pepsinogeeni muutumisel pepsiiniks) ja mukoididest (eritavad täiendavad mao limaskesta rakud). gastromukoproteiin või Castle'i sisemine tegur. Sisefaktori (gastromukoproteiini) roll on B12-vitamiiniga kompleksi moodustamine, mis tagab tsüanokobalamiini transpordi läbi soolte ning hoiab ära selle lagunemise ja inaktiveerimise. Vitamiin B 12 resorptsioon (imendumine) toimub niudesooles. Selle edasine sisenemine portaali vereringesse toimub valgukandjate abil: transkobalamiin-1 (-globuliin) ja transkobalamiin-2 (-globuliin), mis moodustavad valk-B 12-vitamiini kompleksi, mida saab ladestuda maksa.

Etioloogia. Haiguse etioloogia juhtiv tegur on endogeenne B-vitamiini puudus 12 , mis tuleneb selle imendumise rikkumisest sisemise faktori (gastromukoproteiini) sekretsiooni lakkamise tõttu.

B12 malabsorptsioon võib tekkida seedetrakti põletikulise või pahaloomulise protsessi kahjustuse tagajärjel pärast mao vahesumma või täielik eemaldamine, pärast peensoole osa ulatuslik resektsioon. Harvadel juhtudel areneb kahjulik aneemia koos mao sisemise faktori normaalse sekretsiooniga ja on tingitud transkobalamiin-2 kaasasündinud puudumine, millega vitamiin B 12 seondub ja toimetatakse maksa, või selle tulemusena valgu aktseptori puudumine soolestikus(tajuv) vitamiin B 12, mis on vajalik tsüanokobalamiini sisenemiseks soolestikust vereringesse. Mõnel juhul on olemas geneetiline arengutegur 12-puudulikkusega aneemia korral, mis on tingitud kaasasündinud häirest maofaktori tootmises või parietaalrakkude vastaste antikehade olemasolust.

Järgmised tegurid võivad samuti põhjustada B12-vaegusaneemia tekkimist:

malabsorptsioon 12v peensoolde tulemusena krooniline enteriit või tsöliaakia;

konkurentsivõimeline B12-vitamiini omastamine peensooles lai lint või mikroorganismid;

loomse päritoluga toidu täielik väljajätmine;

pikenenud pankrease eksokriinse sekretsiooni aktiivsuse vähenemine, mille tulemuseks on valgu R lagunemise rikkumine, ilma milleta ei saa vitamiin B 12 seonduda mukopolüsahhariidiga;

pikaajaline kohtumine mõned ravimid : metotreksaat, sulfasalasiin, triamtereen, 6-merkaptopuriin, asatiopriin, atsükloviir, fluorouratsiil, tsütosaar, fenobarbitaal jne.

Patogenees. Vereloome rikkumist B 12 vaegusaneemia korral iseloomustab megaloblastiline tüüp kõigi kolme vere võrse jaoks: erütroid, granulotsüütne ja megakarüotsüütne. Märgitakse punase vereloome ebaefektiivsust: erütroidrakkude diferentseerumise rikkumine ja ebanormaalsete rakkude, nagu promegaloblastid, megaloblastid (suured rakud basofiilse tsütoplasmaga ja nukleoole sisaldava tuumaga) ilmumine.

DNA moodustumisel osaleva foolhappe (B 12 defitsiidi tõttu) defektse metabolismi tagajärjel on rakkude jagunemine häiritud. Selle tagajärjeks on erütroidsete elementide väljendunud intramedullaarne surm ja erütrotsüütide arvu vähenemine perifeerias.

Vere rakuliste elementide rikke tõttu tugevneb hemolüüs, mis väljendub hüperbilirubineemias, urobilinuurias, sterkobiliini sisalduse suurenemises väljaheites.

Patoloogilised muutused mida iseloomustab üldine aneemia, naha ja limaskestade ikterus, müokardi, maksa, neerude rasvade degeneratsioon. Luuüdi on hüperplaasia tõttu mahlane, karmiinpunast värvi.

Seedeorganite poolt atroofilised muutused keele papillides (nende siledus), selle põletikulised muutused (glossiit), aftoossed lööbed, lõhed (Gunteri glossiit), samuti põskede limaskesta atroofia, suulae. , neelu ja söögitoru paljastatakse. Suurim atroofia registreeritakse maos, mida iseloomustab selle seinte hõrenemine, polüüpide moodustumine. Samuti on atroofeerunud soole limaskest. Põrn on tavaliselt normaalne või suurenenud.

Hepatomegaalia on ekspresseerimata. Hemosideroos tuvastatakse maksas, põrnas, neerudes (roostes varjund lõikel) erütrotsüütide hemolüüsi tagajärjel.

Keele närvikiududes (Meissneri ja Auerbachi närvipõimikud), samuti seljaaju tagumistes veergudes (fokaalne turse koos müeliniseerunud närvikiudude lagunemisega) täheldatakse düstroofilisi muutusi.

Kliinilised ilmingud 12-vaegusaneemia korral arenevad need sageli järk-järgult: nõrkus, halb enesetunne, pearinglus, düspeptilised häired, tinnitus ja kalduvus rasvumisele. Harva algab haigus ägedalt, kehatemperatuuri tõus 38 C-ni, tugev nõrkus.

Aneemia sündroom mida iseloomustab letargia, naha kahvatus sidrunkollase varjundiga, mõnikord (12% patsientidest) subitteriaalne sklera. Perifeerses veres registreeritakse aneemia, sagedamini (58%) raske, värviindeksi tõus 1,4-ni, retikulotsüütide vähenemine 0,5–1,0% (retikulotsütoos kolmandikul patsientidest), poikilotsütoos ja Jolly esinemine. kehad ja Cabot rõngad erütrotsüütides. Sageli tuvastatakse leukopeenia, lümfotsütoos, kuid trombotsütopeenia.

Luuüdis määratakse megaloblastilise hematopoeesi tunnused.

Mao düspepsia sündroom(37,% vaatlustest) avaldub röhitsemises, iivelduses, maitsetundlikkuse kaotuses, söögiisu vähenemises kuni vastumeelsuseni toidu vastu, raskustunne epigastriumis, mõnikord düsfaagia, kõrvetustunne keelel, suu limaskestal. Endoskoopiaga tuvastatakse söögitoru ja mao limaskesta atroofilised muutused.

Soole düspepsia sündroom mida iseloomustab ebastabiilne väljaheide, kehakaalu langus.

Glossiit mis väljendub "põletatud" (punase) või "lakitud" keele olemasolus pragudega. Valu keeles on täheldatud 30% patsientidest, kellel on B 12 defitsiitne aneemia.

kollatõve sündroom esineb 50%-l patsientidest ja avaldub subiteerilise sklera ja hüperbilirubineemiaga.

funikulaarse müeloosi sündroom(sensoorne ataksia – liigutuste koordineerimise häire) täheldatakse B 12 -vaegusaneemiaga patsientidel 11% juhtudest ja see areneb seljaaju tagumiste sarvede atroofiliste protsesside tõttu propriotseptiivse tundlikkuse kahjustuse tagajärjel. Närvisüsteemi kahjustusel võivad esineda ka muud sümptomid: paresteesia, vaagnaelundite talitlushäired, reflekside vähenemine.

Interkostaalse neuralgia sündroom esineb oluliselt sagedamini (kuni 30% juhtudest) kui funikulaarse müeloosi tunnused, avaldub neuralgilise valuga piki roietevahelist ruumi ja on tingitud ka juhtide närvikoe funktsionaalsest puudulikkusest.

Mõnel patsiendil täheldatakse kraniaalnärvide (nägemis-, kuulmis-, haistmis-) kahjustusi, seljaaju halvatuse sümptomeid (spastiline paraparees koos suurenenud reflekside ja kloonidega) Keskne skotoom (nägemisvälja defekt) koos nägemise kadumisega.

Muudatused alates kesknärvisüsteem võib ilmuda psühhomotoorse agitatsiooni sündroom( eufooriaga maniakaalne seisund või depressiooni sündroom halvenenud mälu ja kriitikaga – megaloblastiline dementsus).

Südame sündroom(15–20% juhtudest) iseloomustab õhupuudus, südamepekslemine, valu südame piirkonnas, müokardi düstroofia. Südame auskultatsioonil ilmneb funktsionaalne aneemiline müra. EKG määrab ST vähenemine, ventrikulaarse kompleksi laienemine.

Turse sündroom esineb B 12 defitsiidi aneemia korral 80% juhtudest ja väljendub perifeerses turses, mis võib vereringepuudulikkuse tagajärjel ulatuda anasarka astmeni.

Maksa suurenemine ( hepatomegaalia sündroom) esineb 22%-l patsientidest, põrna suurenemine ( splenomegaalia sündroom) 10% juhtudest.

Ravimata B12-vaegusaneemia võib tekkida pernicious kooma sündroom, mis avaldub ajuisheemia, teadvusekaotuse, arefleksia, kehatemperatuuri languse, vererõhu languse, oksendamise, tahtmatu urineerimisega.

Eesmärgiga haiguse diagnoosimine viiakse läbi põhjalik hematoloogiline uuring, sealhulgas uuring perifeerse vere pildid, rinnaku hematopoeesiga seotud punkt- ja seerumifaktorid. Täpne diagnoos on väga oluline, sest. need patsiendid vajavad mõnel juhul elukestvat ravi.

Neutrofiilide hüpersegmentatsioon(rohkem kui viis tuumasagarat) perifeersest verest on esimene megaloblastilise seisundiga hematoloogiline patoloogia. Tervel inimesel võib veres ringelda kuni 2% hüpersegmenteerunud neutrofiilidest. Megaloblastilise aneemiaga patsientidel ületab hüpersegmenteerunud neutrofiilide arv 5%.

Luuüdi vereloomet iseloomustab megaloblastiline tüüp, mille puhul on tüüpiline punase idu ärritus ja megaloblastide ilmumine. Luuüdi on tuumaga punaliblede arvu suurenemise tõttu hüpertsellulaarne. Rakkude jagunemise rikkumise tagajärjel muutuvad erütroidrakud väga suureks ( megaloblastid). Neid iseloomustab suur suurus, õrn struktuur ja kromatiini ebatavaline paigutus tuumas, tuuma ja tsütoplasma asünkroonne diferentseerumine.

B12-vaegusaneemiaga patsientide vereseerumis suurenenud bilirubiini, raua, ferritiini kontsentratsioon(rauda sisaldav maksavalk). Seerumi laktaatdehüdrogenaasi (LDH) aktiivsus on oluliselt suurenenud ja suureneb haiguse edenedes. Tase seerumi tsüanokobalamiin tavaliselt madal, kuid võib olla normaalne.

Diferentsiaaldiagnoos käeshoitav folaadivaegusaneemiaga. Foolhappe puudulikkust täheldatakse tavaliselt nooremas eas, sellega ei kaasne atroofilisi muutusi mao limaskestas ja neuroloogilisi sümptomeid.

Foolpuudulikkuse aneemia välistamiseks tehakse Schillingi test: parenteraalselt manustatakse vitamiini B 12, mis määratakse uriiniga minimaalsetes kogustes B 12 vaegusaneemia ja suurtes kogustes foolhappe puudulikkusega. Oluline on arvestada, et foolhappe määramine B12-vaegusaneemiaga patsientidele aitab kiiresti kaasa funikulaarse müeloosi tekkele.

Tuleb meeles pidada, et sümptomaatiline megaloblastiline aneemia on põhjustatud mao, väikese ja pimesoole kasvajad, samuti helmintia invasioon(helmintiline B 12 vaegusaneemia), mis tuleb diagnoosi kontrollimisel välistada.

On vaja eristada erütromüeloosid(leukeemia esmased ilminguvormid), millega kaasneb aneemia, mis tekib suurenenud B12-vitamiini sisaldusega veres ja on resistentne tsüanokobalamiini ravile.

B12-vaegusaneemia diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on vaja välja selgitada selle põhjused.

Ravi 12-vaeguse korral hõlmab aneemia B-vitamiini parenteraalne manustamine 12 või hüdroksokobalamiini (tsüanokobalamiini metaboliit) annustes, mis vastavad ööpäevasele vajadusele ja kahekordistavad depoovarusid. B12-vitamiini manustatakse 1000 mikrogrammi intramuskulaarselt iga päev kahe nädala jooksul, seejärel üks kord nädalas, kuni hemoglobiini tase normaliseerub, pärast mida lülituvad nad üle 1 kord kuus kogu elu jooksul.

Oksükobalamiin peal farmakoloogilised omadused tsüanokobalamiini lähedane, kuid võrreldes viimasega muutub see organismis kiiresti aktiivseks koensüümivormiks ja püsib veres kauem. Oksükobalamiini manustatakse annuses 500–1000 mikrogrammi ülepäeviti või iga päev. Neuroloogiliste sümptomite korral on vaja ravimit manustada annuses 1000 mikrogrammi iga kahe nädala järel kuue kuu jooksul.

Funikulaarse müeloosi korral määratakse tsüanokobalamiini suured annused 1000 mcg päevas 7-10 päeva jooksul, seejärel kaks korda nädalas, kuni neuroloogilised nähud kaovad.

Kobalamiiniravi alustamine parandab kiiresti patsientide heaolu. Luuüdi erütropoees muutub megaloblastilisest normoblastiliseks 12 tunni jooksul pärast B12-vitamiini manustamist. Seetõttu on B12-vitamiini määramine koomas kiireloomuline meede. Retikulotsütoos ilmneb 3.–5. päeval, selle haripunkt (retikulotsüütiline kriis) on kõige enam väljendunud 4.–10. päeval. Hemoglobiini kontsentratsioon normaliseerub 1-2 kuuga. Neutrofiilide hüpersegmentatsioon kestab kuni 10–14 päeva.

RBC vereülekanded näidustatud hüpoksia sümptomite kiireks kõrvaldamiseks.

Pärast kobalamiiniravi võib areneda raske hüpokaleemia. Seetõttu tuleb B 12-vitamiiniga ravi ajal hoolikalt jälgida kaaliumisisaldust veres ja vajadusel läbi viia asendusravi.

Kobalamiiniravi tuleb manustada kõigile patsientidele pärast täielik gastrektoomia. Ägenemise vältimiseks manustatakse vitamiini B 12 üks kord iga kahe nädala tagant, 100-200 mcg.

Arstlik läbivaatus. B 12 vaegusaneemiaga patsiendid alluvad ambulatoorsele vaatlusele, mille käigus jälgitakse 1-2 korda aastas perifeerse vere seisundit, samuti ravitakse haigusi ja haigusseisundeid, mis viisid seda tüüpi aneemia tekkeni.

Kobalamiinidega säilitusraviks on erinevaid skeeme. Kui ametisse määratakse tsüanokobalamiin Soovitatav on elukestev iga-aastane ennetav kolmenädalane ravikuur 400-500 mcg ülepäeviti või igakuine 500-1000 mcg ravimi manustamine. Hüdroksükobalamiin Soovitatav iga-aastaste profülaktiliste kuuritena üks süst nädalas (1 mg) 2 kuu jooksul.