Los analgésicos más fuertes. Analgésicos Medios con máxima actividad analgésica
Estos medicamentos reducen selectivamente, suprimen la sensibilidad al dolor, sin afectar significativamente otros tipos de sensibilidad y sin perturbar la conciencia (analgesia - pérdida sensibilidad al dolor; an - negación, algos - dolor). Desde la antigüedad, los médicos han tratado de salvar al paciente del dolor. Hipócrates 400 a.C. mi. escribió: "... la eliminación del dolor es una obra divina". Según la farmacodinámica de los respectivos medicamentos, los analgésicos modernos se dividen en 2 grandes grupos:
yo-yo- analgésicos narcóticos o el grupo de la morfina. Este grupo de fondos se caracteriza por los siguientes puntos (condiciones):
1) tienen una fuerte actividad analgésica, lo que les permite ser utilizados como analgésicos altamente efectivos;
2) estas drogas pueden causar adicción a las drogas, es decir, adicción, drogodependencia asociada con su efecto especial sobre el sistema nervioso central, así como el desarrollo de una condición dolorosa (abstinencia) en personas con dependencia desarrollada;
3) en caso de sobredosis, el paciente desarrolla un sueño profundo, transformándose sucesivamente en anestesia, coma y, finalmente, terminando con una parada en la actividad del centro respiratorio. Por lo tanto, obtuvieron su nombre: analgésicos narcóticos.
El segundo grupo de medicamentos son los analgésicos no narcóticos, cuyos representantes clásicos son: aspirina o ácido acetilsalicílico. Hay muchas drogas aquí, pero no todas son adictivas, porque tienen diferentes mecanismos de acción.
analicemos I-ésimo grupo medios, a saber, fármacos del grupo de la morfina o analgésicos narcóticos.
Los analgésicos narcóticos tienen un efecto inhibitorio pronunciado sobre el sistema nervioso central. A diferencia de las drogas que deprimen indiscriminadamente el sistema nervioso central, se manifiesta como un efecto analgésico, moderadamente hipnótico, antitusivo que deprime los centros respiratorios. Además, la mayoría de los analgésicos narcóticos causan dependencia (física y mental) de las drogas.
El representante más destacado de este grupo de fondos, por lo que este grupo obtuvo su nombre, es la morfina.
Morphini hydrochloridum (tabla a 0,01; amp. 1% - 1 ml). El alcaloide morfina se aísla del opio (griego - opos - jugo), que es el jugo congelado y seco de las cápsulas inmaduras de la amapola soporífera (Papaver somniferum). La amapola es originaria de Asia Menor, China, India, Egipto. La morfina obtuvo su nombre del nombre del antiguo dios griego de los sueños, Morfeo, quien, según la leyenda, es el hijo del dios del sueño, Hypnos.
La morfina en el opio contiene 10-11%, que es casi la mitad de la proporción de todos los alcaloides presentes (20 alcaloides). Se han utilizado en medicina durante mucho tiempo (hace 5000 años como anestésico, antidiarreico). A pesar de la síntesis de la morfina realizada en 1952 por químicos, todavía se obtiene a partir del opio, que es más barato y fácil.
Según la estructura química, todos los alcaloides del opio farmacológicamente activos son derivados del fenantreno o derivados de la isoquinolina. Los alcaloides de la serie de fenantreno incluyen: morfina, codeína, tebaína, etc. Son los alcaloides de fenantreno los que se caracterizan por un efecto inhibidor pronunciado sobre el sistema nervioso central (analgésico, antitusivo, hipnótico, etc.).
Para los derivados de isoquinolina, es característico un efecto antiespasmódico directo sobre los músculos lisos. Un derivado típico de la isoquinolina es la papaverina, que no tiene efecto sobre el sistema nervioso central, pero afecta los músculos lisos, especialmente en estado de espasmo. La papaverina actúa en este caso como antiespasmódico.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS DE LA MORFINA
1. Efecto de la morfina sobre el sistema nervioso central
1) La morfina tiene principalmente un efecto analgésico o analgésico, mientras que las dosis que no alteran significativamente las funciones del sistema nervioso central tienen un efecto analgésico.
La analgesia causada por la morfina no se acompaña de habla borrosa, alteración de la coordinación de movimientos, tacto, sensibilidad a la vibración y audición no debilitada. El efecto analgésico es el principal de la morfina. A medicina moderna es uno de los analgésicos más potentes. El efecto se desarrolla unos minutos después de la inyección. Más a menudo, la morfina se administra por vía intramuscular, s / c, pero también puede ser por vía intravenosa. La acción dura de 4 a 6 horas.
Como sabes, el dolor consta de 2 componentes:
a) la percepción del dolor, dependiendo del umbral de sensibilidad al dolor de una persona;
b) reacción mental, emocional al dolor.
En este sentido, es importante que la morfina inhiba fuertemente ambos componentes del dolor. Aumenta, en primer lugar, el umbral de sensibilidad al dolor, reduciendo así la percepción del dolor. La acción analgésica de la morfina va acompañada de una sensación de bienestar (euforia).
En segundo lugar, la morfina cambia la respuesta emocional al dolor. En dosis terapéuticas, puede que ni siquiera elimine por completo las sensaciones de dolor, pero los pacientes lo perciben como algo extraño.
¿Cómo y de qué manera la morfina efectúa estos efectos?
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANALGÉSICOS NARCÓTICOS.
En 1975, Hughes y Kosterlitz descubrieron receptores "opiáceos" específicos de varios tipos en el sistema nervioso de humanos y animales, con los que interactúan los analgésicos narcóticos.
Actualmente, se distinguen cinco tipos de estos receptores opiáceos: mu, delta, kappa, sigma, epsilon.
Es con estos receptores opiáceos que interactúan normalmente varios péptidos endógenos (producidos en el propio organismo) con alta actividad analgésica. Los péptidos endógenos tienen una afinidad muy alta (afinidad) por estos receptores de opiáceos. Estos últimos, como se conoció, están ubicados y funcionan en varias partes del sistema nervioso central y en los tejidos periféricos. Debido al hecho de que los péptidos endógenos tienen una alta afinidad, también se los llama en la literatura en relación con los receptores de opiáceos LIGANDOS, es decir (del latín - ligo - me uno) que se unen directamente a los receptores.
Existen varios ligandos endógenos, todos ellos son oligopéptidos que contienen diferentes cantidades de aminoácidos y se unen bajo el nombre de "ENDORFINAS" (es decir, morfinas endógenas). Los péptidos, que incluyen cinco aminoácidos, se denominan encefalinas (metionina-encefalina, lisina-encefalina). Actualmente, esta es una clase completa de 10-15 sustancias que tienen en sus moléculas de 5 a 31 aminoácidos.
Enkephalin, según Hughes, Kosterlitz son "sustancias en la cabeza".
Efectos farmacológicos de las encefalinas:
Liberación de hormonas pituitarias;
Cambio de memoria;
regulación de la respiración;
Modulación de la respuesta inmune;
Anestesia;
Una condición similar a la catatonia;
ataques convulsivos;
Regulación de la temperatura corporal;
control del apetito;
funciones de reproducción;
comportamiento sexual;
Reacciones al estrés;
Disminución de la presión arterial.
PRINCIPALES EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS OPIÁCEOS ENDÓGENOS
El efecto principal, el papel, la función biológica de las endorfinas es la inhibición de la liberación de "neurotransmisores del dolor" de las terminaciones centrales de las fibras C no mielinizadas aferentes (incluida la norepinefrina, la acetilcolina, la dopamina).
Como saben, estos mediadores del dolor pueden ser, en primer lugar, la sustancia P (un péptido de aminoácidos), la colecistoquinina, la somatostatina, la bradicinina, la serotonina, la histamina, la prostaglandina. Los impulsos de dolor se propagan a lo largo de las fibras C y A (fibras A-delta) y entran en las astas posteriores de la médula espinal.
Cuando se produce dolor, normalmente se estimula un sistema especial de neuronas encefalinérgicas, el llamado sistema antinociceptivo (anti-dolor), se liberan neuropéptidos, que tienen un efecto inhibitorio sobre el sistema del dolor (nociceptivo) de las neuronas. El resultado final de la acción de los péptidos endógenos sobre los receptores de opiáceos es un aumento del umbral de sensibilidad al dolor.
Los péptidos endógenos son muy activos, cientos de veces más activos que la morfina. Actualmente, se aíslan en su forma pura, pero en cantidades muy pequeñas, son muy caros, mientras que se utilizan principalmente en experimentos. Pero ya hay resultados en la práctica. Sintetizó, por ejemplo, el péptido doméstico DALARGIN. Se han obtenido los primeros resultados, y ya en la clínica.
En caso de insuficiencia del sistema antinoceceptivo (anti-dolor encefalinérgico), y esto ocurre con un efecto dañino excesivamente pronunciado o prolongado, el dolor debe suprimirse con la ayuda de analgésicos. Resultó que el sitio de acción de los péptidos endógenos y los estupefacientes exógenos son las mismas estructuras, es decir, los receptores opiáceos del sistema nociceptivo (dolor). En este sentido, la morfina y sus análogos son agonistas de los receptores de opiáceos. Las morfinas endo y exógenas separadas actúan sobre diferentes receptores de opiáceos.
En particular, la morfina actúa principalmente sobre los receptores mu, las encefalinas sobre los receptores delta, etc. ("responsables" del alivio del dolor, depresión respiratoria, reducción de la frecuencia CCC, inmovilización).
Así, los analgésicos narcóticos, en particular la morfina, desempeñan el papel de los péptidos opiáceos endógenos, siendo esencialmente imitadores de la acción de los ligandos endógenos (endorfinas y encefalinas), aumentan la actividad del sistema antinociceptivo y potencian su efecto inhibidor sobre el sistema del dolor.
Además de las endorfinas, la serotonina y la glicina, que son sinergistas de la morfina, funcionan en este sistema antinociceptivo. Influyendo predominantemente en los receptores mu, la morfina y otras drogas de este grupo suprimen principalmente el dolor, tirando del dolor asociado con la suma de los impulsos nociceptivos provenientes de la médula espinal a lo largo de un camino no específico a los núcleos no específicos del tálamo, interrumpiendo su distribución a la circunvolución parietal frontal superior de la corteza cerebral (es decir, la percepción del dolor), así como a sus otros departamentos, en particular, al hipotálamo, el complejo de la amígdala, en el que las reacciones autonómicas, hormonales y emocionales a se forman los dolores.
Al suprimir este dolor, las drogas inhiben la reacción emocional a él, como resultado de lo cual los analgésicos narcóticos previenen la disfunción del sistema cardiovascular, la aparición del miedo y el sufrimiento asociado con el dolor. Los analgésicos fuertes (fentanilo) pueden suprimir la conducción de la excitación a lo largo de una vía nociceptiva específica.
Al estimular los receptores de encefalina (opiáceos) en otras estructuras cerebrales, las endorfinas y los analgésicos narcóticos afectan el sueño, la vigilia, las emociones, el comportamiento sexual, las reacciones convulsivas y epilépticas, las funciones autonómicas. Resultó que casi todos los sistemas conocidos de neurotransmisores están involucrados en la implementación de los efectos de las endorfinas y las drogas similares a la morfina.
Por lo tanto, varios otros efectos farmacológicos morfina y sus preparados. Entonces, el segundo efecto de la morfina, un efecto sedante e hipnótico. El efecto sedante de la morfina es muy pronunciado. Morfeo es el hijo del dios del sueño. El efecto sedante de la morfina es el desarrollo de somnolencia, cierto oscurecimiento de la conciencia, una violación de la capacidad del pensamiento lógico. Del sueño causado por la morfina, los pacientes se despiertan fácilmente. La combinación de morfina con hipnóticos u otros sedantes hace que la depresión del SNC sea más pronunciada.
3er efecto - el efecto de la morfina en el estado de ánimo. Aquí la influencia es doble. En algunos pacientes, y más a menudo en individuos sanos, después de una sola administración de morfina, hay una sensación de disforia, ansiedad, emociones negativas, falta de placer y disminución del estado de ánimo. Como regla, esto ocurre en individuos sanos que no tienen indicaciones para el uso de morfina.
Con la administración repetida de morfina, especialmente cuando hay indicaciones para el uso de morfina, generalmente se desarrolla el fenómeno de la euforia: hay un aumento del estado de ánimo con una sensación de felicidad, ligereza, emociones positivas, placer en todo el cuerpo. En el contexto de somnolencia emergente, actividad física reducida, se desarrolla dificultad para concentrar la atención y surge un sentimiento de indiferencia hacia el mundo exterior.
Los pensamientos y juicios de una persona pierden su secuencia lógica, la imaginación se vuelve fantástica, imágenes coloridas y brillantes, aparecen visiones (mundo de sueños, "alto"). Se pierde la capacidad de participar en el arte, la ciencia, la creatividad.
La aparición de estos efectos psicotrópicos se debe a que la morfina, al igual que otros analgésicos de este grupo, interactúa directamente con los receptores opiáceos localizados en la corteza cerebral, hipotálamo, hipocampo, complejo amigdalino.
El deseo de volver a experimentar este estado es la causa de la dependencia mental de una persona a la droga. Por lo tanto, es la euforia la responsable del desarrollo de la adicción a las drogas. La euforia puede venir incluso después de una inyección.
El cuarto efecto farmacológico de la morfina está asociado a su efecto sobre el hipotálamo. La morfina inhibe el centro termorregulador, lo que puede conducir a una fuerte disminución de la temperatura corporal en caso de intoxicación por morfina. Además, el efecto de la morfina sobre el hipotálamo también está relacionado con el hecho de que, como todos los analgésicos narcóticos, estimula la liberación de hormona antidiurética, lo que conduce a la retención urinaria. Además, estimula la liberación de prolactina y hormona del crecimiento, pero retrasa la liberación de la hormona luteinizante. Bajo la influencia de la morfina disminuye el apetito.
Quinto efecto: la morfina, como todas las demás drogas de este grupo, tiene un efecto pronunciado en los centros del bulbo raquídeo. Esta acción es ambigua, ya que excita varios centros y otros deprimen.
La depresión respiratoria ocurre más fácilmente en los niños. La inhibición del centro respiratorio se asocia con una disminución de su sensibilidad al dióxido de carbono.
La morfina inhibe los enlaces centrales del reflejo de la tos y tiene una actividad antitusígena pronunciada.
Los analgésicos narcóticos, como la morfina, pueden contribuir a la estimulación de las neuronas en la zona de activación (iniciador) de los quimiorreceptores de la parte inferior del ventrículo IV, lo que provoca náuseas y vómitos. La morfina misma deprime el centro del vómito en grandes dosis, por lo que la administración repetida de morfina no provoca vómitos. En este sentido, el uso de eméticos en la intoxicación por morfina es inútil.
Sexto efecto: el efecto de la morfina y sus drogas en los vasos. Las dosis terapéuticas tienen poco efecto sobre la presión arterial y el corazón, las dosis tóxicas pueden causar hipotensión. Pero la morfina provoca la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos, especialmente de los capilares, en parte por acción directa y en parte por la liberación de histamina. Así, puede provocar enrojecimiento de la piel, aumento de su temperatura, hinchazón, picor, sudoración.
EFECTO DE LA MORFINA EN EL GIT Y OTROS ÓRGANOS DE MÚSCULO LISO
La influencia de los analgésicos narcóticos (morfina) en el tracto gastrointestinal se atribuye principalmente a su aumento en la actividad de las neuronas del centro n. vagus, y en menor medida debido a un efecto directo sobre los elementos nerviosos de la pared del tracto gastrointestinal. En este sentido, la morfina provoca un fuerte espasmo de los músculos lisos del intestino, esfínteres imocecal y anal y al mismo tiempo reduce la actividad motora, reduciendo el peristaltismo (GIT). El efecto espasmódico de la morfina es más pronunciado en el área duodeno e intestino grueso. Se reduce la secreción de saliva, ácido clorhídrico del jugo gástrico y la actividad secretora de la mucosa intestinal. El paso de las heces se ralentiza, aumenta la absorción de agua de ellas, lo que conduce al estreñimiento (estreñimiento por morfina: un aumento en el tono de los 3 grupos musculares). La morfina y sus análogos aumentan el tono de la vesícula biliar, contribuyen al desarrollo del espasmo del esfínter de Oddi. Por lo tanto, aunque el efecto analgésico alivia la condición del paciente con cólico biliar, se agrava el curso del proceso patológico en sí.
EFECTO DE LA MORFINA EN OTRAS FORMACIONES DE MÚSCULO LISO
La morfina aumenta el tono del útero y Vejiga, uréteres, que se acompaña de "aceleración urinaria". Al mismo tiempo, se reduce el esfínter visceral, lo que, si no hay una respuesta suficiente a los impulsos de la vejiga, conduce a la retención urinaria.
La morfina aumenta el tono de los bronquios y bronquiolos.
INDICACIONES PARA EL USO DE LA MORFINA
1) Dolor agudo, que amenaza el desarrollo de un shock doloroso. Ejemplos: trauma severo (fracturas de huesos tubulares, quemaduras), alivio periodo postoperatorio. En este caso, la morfina se usa como analgésico, agente antichoque. Con el mismo propósito, la morfina se usa para el infarto de miocardio, la embolia pulmonar, la pericarditis aguda, el neumotórax espontáneo. Para aliviar el dolor de aparición repentina, se administra morfina por vía intravenosa, lo que reduce rápidamente el riesgo de shock.
Además, la morfina como analgésico se usa para los cólicos, por ejemplo, intestinales, renales, hepáticos, etc. Sin embargo, debe recordarse claramente que en este caso la morfina se administra junto con el antiespasmódico atropina, y solo cuando el médico esté seguro. de la corrección del diagnóstico.
2) Dolor crónico en pacientes que mueren sin esperanza con un objetivo humano (ejemplo: hospicios - hospitales para pacientes con cáncer sin esperanza; ingreso por hora). En general, el dolor crónico es una contraindicación para el uso de morfina. Sólo en portadores de tumores desesperanzados, moribundos, condenados, la administración de morfina es obligatoria.
3) Como medio de premedicación durante la anestesia, antes de la anestesia, es decir, en anestesiología.
4) Como antitusivo para la tos que atente contra la vida del paciente. Por esta indicación la morfina se prescribe, por ejemplo, para operaciones mayores, lesiones en el pecho.
5) En insuficiencia ventricular izquierda aguda, es decir, con asma cardiaca. En este caso, el efecto se debe a una disminución de la excitabilidad del sistema nervioso central y disnea patológica. Provoca la expansión de los vasos periféricos, como resultado de lo cual se produce una redistribución de la sangre desde el sistema de las arterias pulmonares hacia los vasos periféricos dilatados. Esto se acompaña de una disminución del flujo sanguíneo y una disminución de la presión en la arteria pulmonar y la CVP. Así, el trabajo del corazón se reduce.
6) En edema pulmonar agudo.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LA MORPINA
La amplitud de los efectos farmacológicos de la morfina también determina sus numerosas reacciones adversas. Estos son, en primer lugar, disforia, estreñimiento, boca seca, pensamiento turbio, mareos, náuseas y vómitos, depresión respiratoria, dolor de cabeza, fatiga, parestesia, bradicardia. A veces hay intolerancia en forma de temblor y delirio, así como reacciones alérgicas.
CONTRAINDICACIONES AL USO DE MORFINA
No hay absolutos, pero hay todo un grupo de contraindicaciones relativas:
1) temprano infancia(hasta 3 años) - peligro de depresión respiratoria;
2) en mujeres embarazadas (especialmente al final del embarazo, durante el parto);
3) como mucho varios tipos insuficiencia respiratoria (enfisema, asma bronquial, cifoescoliosis, obesidad);
4) con lesiones graves en la cabeza (aumento de la presión intracraneal; en este caso, la morfina, que aumenta aún más la presión intracraneal, provoca vómitos; el vómito, a su vez, aumenta la presión intracraneal y, por lo tanto, se forma un círculo vicioso).
En nuestro país, se ha creado un analgésico muy potente con un efecto a largo plazo a base de morfina: MORPHILONG. Es un nuevo fármaco que contiene clorhidrato de morfina y polivinilpirrolidona fraccionada de forma estrecha. Morfilong como resultado adquiere una mayor duración de acción (22-24 horas de su efecto analgésico) y una mayor intensidad del efecto. Efectos secundarios menos pronunciados. Esta es su ventaja sobre la morfina (la duración es 4-6 veces mayor que la duración de la acción de la morfina). Utilizado como remedio analgésico prolongado:
1) en el período postoperatorio;
2) con un síndrome de dolor pronunciado.
OMNOPON (Omnoponum en amp. 1 ml - solución al 1% y 2%). Omnopon es una preparación de opio de nueva galénica en forma de una mezcla de 5 alcaloides del opio. Contiene 48-50% de morfina y 32-35% de otros alcaloides tanto de la serie de fenantreno como de isoquinolina (papaverina). En este sentido, omnopon tiene un efecto espasmódico menor. En principio, la farmacodinámica de omnopon es similar a la de la morfina. Sin embargo, omnipon todavía se usa junto con atropina. Las indicaciones de uso son casi las mismas.
Además de la morfina, muchas drogas sintéticas y semisintéticas han encontrado aplicación en la práctica médica. Estos medicamentos fueron creados con 2 objetivos:
1) deshacerse de las plantaciones de amapola;
2) para que no se forme adicción en los pacientes. Pero este objetivo fracasó, ya que todos los analgésicos narcóticos tienen mecanismos de acción comunes (a través de los receptores de opiáceos).
De considerable interés es PROMEDOL, que es una droga sintética derivada de la piperidina.
Promedolum (tabla - 0,025; amp. 1 ml - solución al 1% y al 2%). En cuanto a la actividad analgésica, es 2-4 veces inferior a la morfina. La duración de la acción es de 3-4 horas. Rara vez provoca náuseas y vómitos, en menor medida deprime el centro respiratorio. A diferencia de la morfina, promedol reduce el tono de los uréteres y bronquios, relaja el cuello uterino y aumenta ligeramente la contracción de la pared uterina. En este sentido, se prefiere promedol para los cólicos. Además, se puede utilizar durante el parto (según las indicaciones, ya que deprime la respiración fetal en menor medida que la morfina, y además relaja el cuello uterino).
En 1978 apareció un analgésico sintético - MORADOL, que es un derivado del fenantreno en cuanto a su estructura química. Una droga sintética similar es TRAMAL. Moradol (tartrato de butorfanol) cuando se administra por vía intramuscular e intramuscular proporciona un alto grado de eficacia analgésica, mientras que la analgesia ocurre más rápido que con la introducción de morfina (después de 30-60 minutos, morfina, después de 60 minutos). La acción dura 3-4 horas. Sin embargo, tiene significativamente menos efectos secundarios y lo más importante, un riesgo muy bajo de desarrollar dependencia física, incluso con un uso prolongado, ya que el moradol rara vez provoca euforia (actúa principalmente sobre otros receptores opiáceos delta). Además, deprime la respiración de forma limitada, incluso en grandes dosis. Uso: para las mismas indicaciones que la morfina, pero en el caso de una necesidad de uso a largo plazo. En dosis terapéuticas no deprime el centro respiratorio, es seguro para la madre y el feto.
Otro representante sintético de los derivados de piperidina-fenantreno es FENTANIL. El fentanilo tiene una actividad analgésica muy alta, supera a la morfina en actividad (100-400 veces). Una característica distintiva del fentanilo es la corta duración del alivio del dolor que provoca (20-30 minutos). El efecto se desarrolla en 1-3 minutos. Por lo tanto, el fentanilo se usa para la neuroleptoanalgesia junto con el neuroléptico droperidol (talomonal).
Este tipo de analgesia se utiliza cuando el paciente debe estar consciente, por ejemplo, con infarto de miocardio. La propia forma de anestesia es muy conveniente, ya que el paciente no responde a la irritación del dolor (efecto analgésico) y trata todo lo que sucede con total indiferencia (efecto neuroléptico, que consiste en un supersedante y un fuerte efecto tranquilizante).
El alcaloide de opio CODEIN se destaca (Codeinum en la Tabla 0.015). Como analgésico, es mucho más débil que la morfina. Tiene una afinidad más débil por los receptores de opiáceos. El efecto antitusivo de la codeína es más débil que el de la morfina, pero suficiente para la práctica.
Beneficios de la codeína:
1) a diferencia de la morfina, se absorbe bien cuando se toma por vía oral;
2) la codeína deprime menos la respiración;
3) menos provoca somnolencia;
4) tiene menos actividad espasmódica;
5) la adicción a la codeína se desarrolla más lentamente.
INDICACIONES PARA EL USO DE CODEÍNA:
1) con tos seca, cruda e improductiva;
2) la segunda etapa de la lucha contra el dolor crónico en un paciente con cáncer (OMS), según un esquema de tres etapas. Codeína (50-150 mg cada 5 horas) más un analgésico no narcótico, más adyuvantes (glucocorticoides, antidepresivos, anticonvulsivantes, psicotrópicos, etc.).
ENVENENAMIENTO AGUDO CON MORFINA Y MEDICAMENTOS SIMILARES A LA MORFINA
intoxicación aguda la morfina puede ocurrir con una sobredosis de la droga, así como con la ingesta accidental de grandes dosis en pacientes con adicción. Además, la morfina se puede utilizar con fines suicidas. Para adultos, la dosis letal es de 250 mg.
En la intoxicación aguda por morfina, el cuadro clínico es característico. El estado del paciente es muy grave. Al principio, se desarrolla el sueño, pasando a la etapa de anestesia, luego coma, lo que lleva a la parálisis del centro respiratorio.
El cuadro clínico consiste principalmente en depresión respiratoria, su ralentización. La piel es pálida, fría, cianótica. Hay una disminución de la temperatura corporal y la micción, al final del envenenamiento, una disminución de la presión arterial. Se desarrolla bradicardia, un estrechamiento agudo de la pupila (tamaño puntual de la pupila), al final de la hipoxia, la pupila se expande. La muerte ocurre debido a depresión o shock respiratorio, edema pulmonar e infección secundaria.
El TRATAMIENTO de pacientes con intoxicación aguda por morfina se basa en los mismos principios que el tratamiento de la intoxicación aguda con barbitúricos. Las medidas de asistencia se distinguen específicas y no específicas.
MEDIDAS ESPECÍFICAS DE AYUDA están asociadas a la introducción de antagonistas de la morfina específicos. El mejor antagonista es la NALOXONA (narcan). Prácticamente no existe naloxona en nuestro país, por lo que se utiliza con más frecuencia un antagonista parcial, NALORFIN.
La naloxona y la nalorfina eliminan el efecto de la morfina y sus fármacos sobre los receptores de opiáceos y restablecen la función normal del SNC.
La narorfina, un antagonista parcial de la morfina, en su forma pura (fármaco único) actúa como la morfina (provoca un efecto analgésico, pero más débil, deprime la respiración, da bradicardia, estrecha las pupilas). Pero en el contexto de la morfina administrada, la nalorfina se manifiesta como su antagonista. La nalorfina generalmente se usa en / en una dosis de 3 a 5 mg, si es necesario, repitiendo las inyecciones después de 30 minutos. Su efecto ocurre literalmente en la "punta de la aguja" - durante el primer minuto de administración. En caso de una sobredosis de estos medicamentos, una persona envenenada con morfina puede desarrollar rápidamente el síndrome de abstinencia.
LAS MEDIDAS DE AYUDA NO ESPECÍFICAS están asociadas a la eliminación del veneno no absorbido. Además, el lavado gástrico debe realizarse incluso con la administración parenteral de morfina, ya que es secretada parcialmente por la mucosa gastrointestinal hacia la luz intestinal. Es necesario calentar al paciente, si se presentan convulsiones, use anticonvulsivos.
Con depresión respiratoria profunda, se realiza ventilación artificial de los pulmones.
El ENVENENAMIENTO CRÓNICO DE MORPINA, por regla general, se asocia con el desarrollo de la adicción a él. El desarrollo de la adicción, la adicción a las drogas, se acompaña naturalmente de la administración repetida de analgésicos narcóticos. Distinguir entre dependencia física y mental.
Una manifestación de la DEPENDENCIA FÍSICA formada a los analgésicos narcóticos es la aparición de un síndrome de abstinencia o abstinencia cuando se interrumpe la administración repetida de morfina. El síndrome de abstinencia consiste en una serie rasgos característicos: 6-10-12 horas después de la última inyección de morfina, el usuario de morfina desarrolla rinorrea, lagrimeo, bostezos terribles, escalofríos, piel de gallina, hiperventilación, hipertermia, midriasis, dolor muscular, vómitos, diarrea, taquicardia, debilidad, sudoración, trastornos sueño, alucinaciones, ansiedad, inquietud, agresividad. Estos síntomas duran de 2 a 3 días. Para prevenir o eliminar estos fenómenos, el adicto está dispuesto a hacer cualquier cosa, incluso al crimen. El uso constante de la droga lleva a una persona a la degradación física y mental. .
El mecanismo de desarrollo de la abstinencia está asociado con el hecho de que los analgésicos narcóticos, al activar los receptores de opiáceos en el principio de retroalimentación (como en la endocrinología), inhiben la liberación y quizás la síntesis de péptidos opiáceos endógenos, reemplazando gradualmente su actividad. Como resultado de la abolición de los analgésicos, existe una deficiencia tanto del analgésico administrado previamente como del péptido endógeno. Se desarrolla un síndrome de abstinencia.
Antes de la dependencia física se desarrolla la dependencia mental. La base para la aparición de la dependencia mental es la euforia, la sedación y una actitud indiferente a las influencias ambientales que perturban a una persona. Además, la administración repetida de morfina provoca sensaciones muy agradables para el usuario de morfina en cavidad abdominal, sensaciones de calor inusual en la región epigástrica y bajo vientre, que recuerdan a aquellos con orgasmo intenso.
Además de la dependencia mental y física, existe un tercer signo de adicción a las drogas: el desarrollo de tolerancia, estabilidad, adicción. En este sentido, el adicto se ve constantemente obligado a aumentar la dosis del analgésico.
El tratamiento de la adicción a la morfina no es fundamentalmente diferente del tratamiento de la adicción al alcohol oa los barbitúricos. El tratamiento de los drogadictos se lleva a cabo en instituciones especiales, pero los resultados aún no son alentadores (un pequeño porcentaje). Desarrollo frecuente de síndrome de privación (abstinencia), recaídas de adicción.
No hay ninguna herramienta especial. Uso fortificante, vitaminas. Es más fácil prevenir la adicción que tratarla. El peligro de desarrollar adicción a las drogas es razón principal Restricciones en el uso de estos medicamentos en medicina. De las farmacias se liberan solo con recetas especiales, los medicamentos se almacenan de acuerdo con la lista "A".
Los ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS son analgésicos, analgésicos que no tienen un efecto significativo sobre el sistema nervioso central, no causan adicción a las drogas y anestesia. En otras palabras, a diferencia de los analgésicos narcóticos, no tienen un efecto sedante e hipnótico; la euforia, la adicción y la drogodependencia no se producen con su uso.
Actualmente se ha sintetizado un gran grupo de fármacos, entre los que destacan los denominados:
1) analgésicos no narcóticos antiguos o clásicos
2) acción nueva, más moderna y más antiinflamatoria, los llamados medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, los AINE.
Según la estructura química, los analgésicos no narcóticos antiguos o clásicos se dividen en 3 grupos principales:
1) derivados ácido salicílico(ácido orto-hidroxibenzoico) - salicilatos:
a) Ácido acetilsalicílico - (aspirina, Acidum acetylsalicylicum);
b) salicilato de sodio (Natrii salicilas).
Más medicamentos en este grupo: salicilamida, salicilato de metilo, así como diflunisal, benortan, tosiben.
2) derivados de pirazolona:
a) amidopirina (Amidopyrinum, en la tabla en 0, 25) - descontinuada como monopreparación, utilizada en productos combinados;
b) analgin (Analginum, en tab. 0, 5; amp. 1; 2 ml - solución al 25% y al 50%);
c) butadiona (Butadionum, en la tabla a 0,15);
3) derivados de la anilina:
a) fenacetina (Phenacetinum - en tabletas combinadas);
b) paratsetamol (Paracetamol, en tab. 0, 2).
Los analgésicos no narcóticos tienen 3 efectos farmacológicos principales.
1) Efecto analgésico o analgésico. Actividad analgésica analgésicos no narcóticos Se manifiesta con ciertos tipos de dolor: principalmente con dolor neurálgico, muscular, articular, así como con dolor de cabeza y dolor de muelas.
A dolor severo asociado con trauma, cirugía abdominal, formaciones malignas son prácticamente ineficaces.
2) Efecto antipirético o antipirético, manifestado en estados febriles.
3) Acción antiinflamatoria, expresada en diversos grados en varios compuestos de este grupo.
Comencemos con los salicilatos. El principal fármaco de este grupo es el ácido acetilsalicílico o ASPIRINA (Acidum acetylsalicylicum en la Tabla 0.1 para niños; 0.25; 0.5) (AA).
Los salicilatos se conocen desde hace mucho tiempo, ya tienen más de 130 años, fueron los primeros fármacos que tienen un efecto antiinflamatorio específico, combinado con un efecto analgésico y antipirético. La síntesis completa del ácido acetilsalicílico se llevó a cabo en 1869. Desde entonces, los salicilatos se han generalizado en la práctica médica.
Los salicilatos, incluido el AA (aspirina), tienen 3 efectos farmacológicos principales.
1) Efecto anestésico o analgésico. Este efecto es algo menos pronunciado, especialmente en el dolor visceral, que el de la morfina. El ácido AA es droga efectiva con los siguientes tipos de dolor: con dolor de cabeza; dolor de muelas; dolor que emana de los tejidos musculares y nerviosos (mialgia, neuralgia), con dolor en las articulaciones (artralgia), así como dolor que emana de la pelvis pequeña.
El efecto analgésico de los analgésicos no narcóticos, en particular los salicilatos, es especialmente pronunciado en la inflamación.
2) El segundo efecto de AA es antipirético (antipirético). Este efecto es para reducir la temperatura corporal febril, pero no normal. Por lo general, como medicamentos antipiréticos, los salicilatos se indican a partir de una temperatura de 38,5 a 39 grados, es decir, a una temperatura que viola el estado general del paciente. Esta disposición se aplica especialmente a los niños.
A temperaturas corporales más bajas, los salicilatos no se recomiendan como antipiréticos, ya que la fiebre es una de las manifestaciones de la respuesta de defensa del cuerpo a la infección.
3) El tercer efecto de los salicilatos, y por tanto del AA, es antiinflamatorio. El efecto antiinflamatorio se manifiesta en presencia de inflamación en el tejido conectivo, es decir, con diversas enfermedades tisulares sistémicas diseminadas o colagenosis (reumatismo, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artralgia, lupus eritematoso sistémico).
El efecto antiinflamatorio de AA comienza después de alcanzar un nivel constante de salicilatos en los tejidos, y esto sucede después de 1-2 días. La intensidad de la reacción de dolor disminuye en el paciente, disminuyen los fenómenos exudativos, que se manifiesta clínicamente por una disminución de la hinchazón y el edema. Por lo general, el efecto persiste durante el período de uso de drogas. La reducción de la inflamación asociada con la restricción (inhibición) de las fases exudativa y proliferativa de la inflamación por parte de los salicilatos es un elemento causal del efecto analgésico, es decir, el efecto antiinflamatorio de los salicilatos también potencia su efecto analgésico.
Debe decirse que en los salicilatos, los 3 efectos farmacológicos enumerados son aproximadamente iguales en gravedad.
Además de los efectos anteriores, los salicilatos también tienen un efecto antiagregante sobre las plaquetas sanguíneas y, con el uso a largo plazo, los salicilatos también tienen un efecto desensibilizante.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS SALICILATOS
La acción de los salicilatos está asociada con la inhibición (inhibición) de la síntesis de prostaglandinas de varias clases. Estos compuestos altamente activos fueron descubiertos en 1930 por científicos suecos. Normalmente, las prostaglandinas están presentes en los tejidos en cantidades mínimas, sin embargo, incluso con influencias menores (sustancias tóxicas, algunas hormonas), su concentración en los tejidos aumenta considerablemente. En esencia, las prostaglandinas son ácidos grasos cíclicos con 20 átomos de carbono en la cadena. Surgen de forma gratuita ácidos grasos, principalmente del ácido araquidónico, ingerido con alimentos. También se forman a partir de los ácidos linoleico y linolénico después de su conversión en ácido araquidónico. Estos ácidos insaturados forman parte de los fosfolípidos. A partir de los fosfolípidos, se liberan bajo la acción de la fosfolipasa 2 o la fosfolipasa A, después de lo cual se convierten en sustrato para la biosíntesis de prostaglandinas. Los iones de calcio están implicados en la activación de la síntesis de prostaglandinas.
Las prostaglandinas son hormonas locales celulares.
El primer paso en la biosíntesis de las prostaglandinas (PG) es la oxidación del ácido araquidónico, llevada a cabo por el complejo PG-ciclogenasa-peroxidasa asociado a las membranas microsomales. Aparece una estructura circular de PGG-2 que, bajo la acción de la peroxidasa, pasa a PGH-2. A partir de los productos obtenidos - endoperóxidos cíclicos - bajo la influencia de la PG-isomerasa, se forman prostaglandinas "clásicas" - PGD-2 y PGE-2 (los dos en el índice significan la presencia de dos dobles enlaces en la cadena; las letras indican el tipo y la posición de los radicales laterales del anillo de ciclopentano).
Bajo la influencia de la PG-reductasa, se forma PGF-2.
Se han encontrado enzimas que catalizan la síntesis de otras PG; que tiene propiedades biológicas especiales: PG-I-isomerasa, -oxociclasa, que cataliza la formación de prostaciclina (PG I-2) y PG-tromboxano -A-isomerasa, que cataliza la síntesis de tromboxano A-2 (TxA-2).
La disminución, la supresión de la síntesis de prostaglandinas bajo la acción de los salicilatos se asocia principalmente con la inhibición de las enzimas de síntesis de PG, es decir, la inhibición de las ciclooxigenasas (COX). Este último conduce a una disminución en la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias (especialmente PGE-2) a partir del ácido araquidónico, que potencia la actividad de los mediadores inflamatorios: histamina, serotonina, bradicinina. Se sabe que las prostaglandinas causan hiperalgesia, es decir, aumentan la sensibilidad de los receptores del dolor a los estímulos químicos y mecánicos.
Por lo tanto, los salicilatos, que inhiben la síntesis de prostaglandinas (PGE-2, PGF-2, PGI-2), previenen el desarrollo de hiperalgesia. El umbral de sensibilidad a los estímulos dolorosos aumenta. El efecto analgésico es más pronunciado en la inflamación. Bajo estas condiciones, la liberación e interacción de prostaglandinas y otros "mediadores inflamatorios" ocurren en el foco de inflamación. Las prostaglandinas provocan la expansión de las arteriolas en el foco de inflamación e hiperemia, PGF-2 y TxA-2 - estrechamiento de las vénulas - estasis, ambas prostaglandinas aumentan la permeabilidad de la pared vascular, contribuyendo a la exudación de líquido y leucocitos, aumentan el efecto sobre la pared vascular y otros mediadores inflamatorios. TxA-2 promueve la formación de trombos plaquetarios, los endoperóxidos inician reacciones de radicales libres que dañan los tejidos. Así, las Pg contribuyen a la puesta en marcha de todas las fases de la inflamación: alteración, exudación, proliferación.
La supresión de la participación de mediadores inflamatorios en el desarrollo del proceso patológico por analgésicos no narcóticos, en particular salicilatos, conduce a la utilización de ácido araquidónico a través de la vía de la lipoxigenasa y a una mayor formación de leucotrienos (LTD-4, LTS-4 ), incluida la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, que provoca vasoconstricción y limitación de la exudación. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas por los salicilatos explica su capacidad para suprimir el dolor, reducir la respuesta inflamatoria, así como la temperatura corporal febril. El efecto antipirético de los salicilatos es reducir la temperatura corporal febril, pero no la normal. Un aumento en la concentración de PgE-2 en el líquido cerebral, que se manifiesta por un aumento en la producción de calor y una disminución en la transferencia de calor.Los salicilatos, que inhiben la formación de PGE-2, restauran la actividad normal de las neuronas del centro de termorregulación.Como resultado, la transferencia de calor aumenta al irradiar calor desde la superficie de la piel y evaporar grandes cantidades de sudor, esto prácticamente no cambia. no cambiar la temperatura corporal.
INDICACIONES DE USO de salicilatos y ácido acetilsalicílico (Aspirina)
1) AA se usa como analgésico para la neuralgia, mialgia, artralgia (dolor en las articulaciones). Por lo general, el ácido acetilsalicílico se usa para el tratamiento sintomático del dolor agudo y crónico. El medicamento es efectivo para muchos tipos de dolor (con dolor posoperatorio y posparto de intensidad superficial y moderada, así como dolor causado por lesión de tejidos blandos, tromboflebitis de venas superficiales, dolor de cabeza, dismenorrea, algomenorrea).
2) Como antipirético para la fiebre, por ejemplo, etiología reumática, con fiebre de génesis infecciosa e inflamatoria. La cita de salicilatos con el fin de reducir la temperatura corporal es aconsejable sólo con muy alta temperatura, que afecta negativamente la condición del paciente (39 o más grados); es decir, con fiebre febril.
3) Como agente antiinflamatorio para el tratamiento de pacientes con procesos inflamatorios, en particular con artritis y miositis, se utiliza principalmente ácido acetilsalicílico. Reduce la respuesta inflamatoria, pero no la interrumpe.
4) Como agente antirreumático, con colagenosis (reumatismo, artritis reumatoide, LES, etc.), es decir, con sistémico enfermedades difusas tejido conectivo. En este caso, se utilizan todos los efectos, incluido el efecto desensibilizante.
Cuando se usan en dosis altas, los salicilatos reducen drásticamente los signos de inflamación durante 24 a 48 horas. Reducción del dolor, hinchazón, inmovilidad, aumento de la temperatura local, enrojecimiento de la articulación.
5) Como agente antiagregante para la prevención de la formación de trombos laminares de fibrina. Para ello se utiliza la aspirina en pequeñas dosis, aproximadamente 150-300 mg/día. La ingesta diaria de tales dosis del fármaco ha demostrado su eficacia para la prevención y el tratamiento de la coagulación intravascular, para la prevención del infarto de miocardio.
6) Pequeñas dosis de AAS (600-900 mg) - cuando se usan profilácticamente, previenen los síntomas de intolerancia alimentaria. Además, el AA es eficaz para la diarrea, así como para la enfermedad por radiación.
EFECTOS SECUNDARIOS
1) La complicación más común en el uso de AAS es la irritación de la mucosa gástrica (consecuencia de la supresión de la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras, en particular la prostaciclina PGI-2), el desarrollo de erosiones, a veces con sangrado. La naturaleza dual de esta complicación: AA - ácido, lo que significa que irrita la membrana mucosa; inhibición de la síntesis de prostaglandinas en la mucosa, - prostaciclina, el segundo factor contribuyente.
En un paciente, los salicilatos causan dispepsia, náuseas, vómitos y, con el uso prolongado, pueden tener un efecto ulcerogénico.
2) Complicación frecuente al tomar salicilatos, se presentan hemorragias (hemorragias y sangrado), que son el resultado de la inhibición de la agregación plaquetaria por parte de los salicilatos y el antagonismo en relación a la vitamina K, la cual es necesaria para la activación de los factores de coagulación protrombina, proconvertina, IX y X, así como así como para mantener la estructura normal de la pared vascular. Por lo tanto, el uso de salicilatos no solo altera la coagulación de la sangre, sino que también aumenta la fragilidad de los vasos sanguíneos. Para prevenir o eliminar esta complicación, se usan preparaciones de vitamina K. La mayoría de las veces, vikasol, pero es mejor prescribir fitomenadiona, un análogo de la vitamina K, que se absorbe más rápido, es más efectivo y menos tóxico.
3) En dosis altas, el AA provoca síntomas cerebrales, manifestados por tinnitus, zumbidos en los oídos, pérdida de audición, ansiedad y, en un caso más grave, alucinaciones, pérdida de conciencia, convulsiones, insuficiencia respiratoria.
4) En personas que padecen asma bronquial o bronquitis obstructiva, los salicilatos pueden provocar un aumento de los ataques de broncoespasmo (que es consecuencia de la supresión de la síntesis de prostaglandinas antiespasmódicas y de la formación predominante de leucotrienos, incluida la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia de su precursor común - ácido araquidónico).
5) Algunos pacientes pueden tener condiciones hipoglucémicas, una consecuencia de la supresión de la síntesis de PGE-2 y, por lo tanto, eliminando su efecto inhibidor sobre la liberación de insulina de las células beta del tejido de los islotes del páncreas.
6) Cuando se usa AA al final del embarazo, el parto puede retrasarse entre 3 y 10 días. Los recién nacidos cuyas madres, según indicaciones, tomaron salicilatos (AA) al final del embarazo pueden desarrollar severas enfermedades vasculares pulmones. Además, los salicilatos (AA) tomados durante el embarazo pueden alterar el curso de la organogénesis normal, en particular, provocar el no cierre del ductus botalis (debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas necesarias para la organogénesis normal).
7) Rara vez (1: 500), pero hay reacciones alérgicas por salicilatos. La intolerancia puede manifestarse por erupciones cutáneas, urticaria, picazón, angioedema, púrpura trombocitopénica.
El ácido salicílico es un ingrediente de muchas sustancias, incluidas las frutas (manzanas, uvas, naranjas, melocotones, ciruelas), algunos jabones, fragancias y bebidas (especialmente la savia de abedul).
De los salicilatos, además de AA, se usa SALICILATO DE SODIO: este medicamento tiene un efecto analgésico, que es solo el 60% del de la aspirina; sus efectos analgésicos y antiinflamatorios son aún más débiles, por lo que se usa relativamente raramente. Se utiliza principalmente para enfermedades tisulares sistémicas difusas, para colagenosis (AR, reumatismo). Un fármaco similar es el salicilato de metilo.
El segundo grupo de analgésicos no narcóticos son los derivados de pirazolona. Este grupo de medicamentos incluye AMIDOPIRINE, BUTADION y ANALGIN.
AMIDOPIRINA (PIRAMIDONA) (Amidopirinum polvo; tab. 0, 25). Piros - fuego. Es un potente analgésico y antipirético.
El fármaco se absorbe completa y rápidamente en el intestino y se metaboliza casi por completo en el cuerpo. Sin embargo, debido a la alta toxicidad, en particular, un efecto inhibidor pronunciado sobre la hematopoyesis, la amidopirina prácticamente no se usa en la clínica; Está excluido del uso como agente independiente y se incluye solo en algunas preparaciones combinadas.
ANALGIN (Analginum; polvo; en tab. 0, 5; en amp. 1 y 2 ml - solución al 25% y 50%). Analgin es química y farmacológicamente similar a la amidopirina. Analgin es altamente soluble en agua, por lo que también se puede administrar por vía parenteral. Al igual que con la amidopirina, este fármaco tiene un efecto analgésico más pronunciado que antipirético, y especialmente efectos antiinflamatorios.
Analgin se usa para efectos analgésicos y antipiréticos a corto plazo en caso de neuralgia, miositis, dolor de cabeza, dolor de muelas. En este caso, por regla general, se utiliza una forma de tableta. En casos más pronunciados, cuando es necesario tener un efecto rápido, se usan inyecciones de analgin.Al mismo tiempo, analgin reduce rápidamente temperatura elevada cuerpo. Asigne analgin como antipirético solo en caso de fiebre febril, cuando el medicamento sea el de primeros auxilios. Ingresar por vía intramuscular. Se debe recordar bien al niño que no debe inyectar 1 ml o más, ya que puede haber una caída de la temperatura lítica, lo que conducirá a un colapso de la temperatura. Al niño se le inyectan 0,3-0,4 ml. Como regla general, en este caso, se agrega dimed a la solución de dipirona.
rodar. El tratamiento con analgin se asocia al riesgo de complicaciones (principalmente del lado de la sangre), por lo que no se justifica su uso como analgésico y antipirético, cuando los salicilatos u otros agentes son igualmente efectivos.
BARALGIN (Baralginum) - desarrollado en Alemania. Muy cerca de la droga analgin. En forma de tableta, proviene de Bulgaria como SPASMOLGON. Baralgin consiste en analgin, al que se le agregan 2 sustancias sintéticas más (una de las cuales tiene un efecto similar a la papaverina, la segunda tiene un efecto gangliobloqueante débil). De esto está claro que baralgin está indicado principalmente para el cólico renal, hepático e intestinal. También se usa para los espasmos de los vasos cerebrales, para los dolores de cabeza y para las migrañas. Disponible tanto en tabletas como en forma inyectable.
Actualmente, toda una serie de preparaciones combinadas que contienen analgin (Maksigan, Spazmalgin, Spazgan, Veralgan, etc.)
BUTADION (Butadionum; en la tabla a 0,15). Se cree que el butadión en la actividad analgésica es aproximadamente igual al analgin, y en la actividad antiinflamatoria es significativamente mayor que él. Por lo tanto, se utiliza como un fármaco antiinflamatorio. Según esta indicación, el butadión se prescribe para lesiones de tejidos extraarticulares (bursitis, tendinitis, sinovitis) de origen reumático y no reumático. Indicado para espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, artrosis.
La concentración máxima de butadiona en sangre, así como de otros derivados de la pirazolona, se alcanza al cabo de unas 2 horas. El fármaco se une activamente a las proteínas plasmáticas (98%). El tratamiento a largo plazo con butadiona conduce a la estimulación de las enzimas microsomales hepáticas. Debido a esto, el butadión se utiliza a veces en pequeñas dosis (0,005 g/kg al día) en niños con hiperbilirrubinemia. Butadion reduce la reabsorción de uratos en los túbulos finales, lo que contribuye a la eliminación de estas sales del cuerpo de estas sales. En este sentido, se utilizan para la gota.
La droga es tóxica, de ahí los efectos secundarios:
1) como todos los derivados de la pirazolona, con su uso prolongado puede provocar anorexia, sensación de pesadez en el epigastrio, ardor de estómago, náuseas, vómitos, diarrea, úlceras pépticas. Puede causar hepatitis, por lo que se prescribe solo durante 5 a 7 días;
2) como todos los fármacos de pirazolona, la butadiona inhibe la hematopoyesis (leucopenia, anemia, trombocitopenia) hasta la agranuloditosis;
3) durante el tratamiento con butadiona, puede desarrollarse hinchazón, ya que retiene iones de sodio en el cuerpo y, por lo tanto, agua (reduce la natriuresis); esto puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva o incluso edema pulmonar.
REOPIRINA (Rheopyrinum): un medicamento que es una combinación de amidopirina y butadiona, tiene una actividad antiinflamatoria y analgésica pronunciada. Se usa solo como agente antiinflamatorio para artritis, lesiones reumáticas, lumbago, anexitis, parametritis, neuralgia. Además, al contribuir a la excreción de sales de urato del cuerpo, se prescribe para la gota. Disponible en tabletas y formas de dosificación inyectables (Gedeon Rihter).
Recientemente, se ha sintetizado un grupo de nuevos analgésicos, que se denominan medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: AINE.
DERIVADOS DE ANILINA (o más precisamente, para-aminofenol).
Cabe mencionar aquí dos fármacos: la fenacetina y el paracetamol.
El paracetamol como analgésico y antipirético activo fue descubierto en 1893 por von Mehring. En 1995 se sugirió que el paracetamol es un metabolito de la fenacetina y en 1948 Brody y Axelrod demostraron el papel del paracetamol como principal metabolito de la fenacetina. En nuestro tiempo, el paracetamol es ampliamente utilizado como agente antipirético y analgésico en la etapa de atención farmacológica premédica al paciente. En este sentido, el paracetamol es uno de los fármacos característicos del mercado OTC (OTC - jver the counter), es decir, fármacos vendidos sin receta médica. Una de las primeras compañías farmacológicas en presentar oficialmente medicamentos OTC, y en particular paracetamol (panadol en varias formas de dosificación), es Sterling Health. A pesar de que actualmente el paracetamol es producido por muchas compañías farmacéuticas bajo varios nombres (Acetaminophen, Watsou, EE. UU.; Dolipran, EE. UU.-Francia; Miralgan, Yugoslavia; Calpol, Wellcome Inglaterra; Dofalgan, Francia, etc.), se requieren ciertas condiciones para obtener un producto puro. De lo contrario, el medicamento contendrá fenacetina y 4-p-aminofenol. Fueron estos componentes tóxicos los que no permitieron que el paracetamol ocupara el lugar que le corresponde en el arsenal médico de los médicos durante mucho tiempo. El paracetamol (Panadol) es producido por firmas occidentales, en particular por Sterling Health, bajo condiciones GMP y contiene un ingrediente activo altamente purificado.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL PARACETAMOL.
Se ha establecido que el paracetamol es un inhibidor débil de la biosíntesis de prostaglandinas, y su efecto bloqueador sobre la síntesis de prostaglandinas, mediadores de la reacción al dolor y la temperatura, se produce en mayor medida en el sistema nervioso central que en el periférico. Esto explica la presencia de un pronunciado efecto analgésico y antipirético del paracetamol y un efecto antiinflamatorio muy débil. El paracetamol prácticamente no se une a las proteínas plasmáticas, penetra fácilmente la barrera hematoencefálica y se distribuye casi uniformemente en el cerebro. El fármaco comienza un rápido efecto antipirético y analgésico después de unos 20-30 minutos y continúa actuando durante 4 horas. El período de eliminación completa del fármaco es en promedio de 4,5 horas.
El fármaco se excreta principalmente por vía renal (98%), la mayor parte de la dosis administrada se biotransforma en el hígado. Debido al hecho de que el paracetamol prácticamente no tiene efecto sobre la mucosa gástrica, es decir, no causa un efecto ulcerogénico. Esto también explica la ausencia de broncoespasmo al usar paracetamol, incluso en personas que padecen asma bronquial. El medicamento no afecta, a diferencia de la aspirina, el sistema hematopoyético y el sistema de coagulación de la sangre.
Estas ventajas, así como la amplia amplitud de la acción terapéutica del paracetamol, le han permitido ocupar el lugar que le corresponde entre otros analgésicos no narcóticos. Los preparados que contienen paracetamol se utilizan para las siguientes indicaciones:
1) Síndrome doloroso de baja y media intensidad de diversos orígenes (cefalea, dolor de muelas, neuralgia, mialgia, dolor en lesiones, quemaduras).
2) Fiebre febril en enfermedades infecciosas e inflamatorias. Es más bueno como antipirético en la práctica pediátrica, en pediatría.
A veces, los derivados de la anilina (fenacetina, por ejemplo) se combinan en una tableta con otros analgésicos no narcóticos, obteniendo así medicamentos combinados. Muy a menudo, la fenacetina se combina con AA y codeína. Se conocen las siguientes preparaciones combinadas: asphene, sedalgin, citramon, pircofen, panadein, solpadein.
Los efectos secundarios son pocos y más debidos a la administración de fenacetina que de paracetamol. Los informes de reacciones adversas graves al paracetamol son raros y generalmente se asocian con sobredosis del fármaco (más de 4,0 por día) o con el uso prolongado (más de 4 días) del fármaco. Solo se han descrito unos pocos casos de trombocitopenia y anemia hemolítica asociados con la toma del fármaco. El desarrollo informado con mayor frecuencia de metahemoglobinemia con el uso de fenacetina, así como un efecto hepatotóxico.
Como regla general, los analgésicos no narcóticos modernos tienen, en primer lugar, un efecto antiinflamatorio pronunciado, por lo que con mayor frecuencia se denominan AINE.
Estos son compuestos químicos de varios grupos, principalmente sales de varios ácidos:
a) derivados ácido acético: indometacina, sulindac, ibufenac, sofenac, pranoprofen;
b) derivados del ácido propiónico: ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, surgam, etc.;
c) derivados del ácido antranílico: ácido flufenámico, ácido mefenánico, voltaren;
d) derivados ácido nicotínico: ácido niflúmico, clonixina;
e) oxicams (ácidos enolínicos): piroxicam, isoxicam, sudoxcam.
La indometacina (Indomethacinum; cápsulas y grageas a 0,025; supositorios - 0,05) es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE), que es un derivado del ácido indolacético (indol). Tiene actividad antiinflamatoria, analgésica y antipirética. Es uno de los AINE más potentes y es el AINE de referencia. Los AINE: a diferencia de los salicilatos, provocan una inhibición reversible de la prostaglandina sintetasa (COX).
Su efecto antiinflamatorio se utiliza en formas exudativas de inflamación, reumatismo, enfermedades diseminadas (sistémicas) del tejido conectivo (LES, esclerodermia, periartritis nodosa, dermatomiositis). La droga es mejor para proceso inflamatorio acompañado por cambios degenerativos en las articulaciones de la columna vertebral, con artrosis deformante, con artropatía psoriásica. Se utiliza en la glomerulonefritis crónica. Muy eficaz en los ataques agudos de gota, el efecto analgésico se prolonga durante 2 horas.
En bebés prematuros, se utiliza (1-2 veces) para cerrar el conducto arterioso arterial en funcionamiento.
Es tóxico, por lo tanto, en 25-50% de los casos, se producen efectos secundarios pronunciados (cerebrales: dolor de cabeza, mareos, tinnitus, confusión, percepciones visuales borrosas, depresión; del tracto gastrointestinal: úlceras, náuseas, vómitos, dispepsia; piel: erupciones; sangre: discrasia; retención de iones de sodio; hepatotóxico). No se recomiendan niños menores de 14 años.
El próximo AINE - IBUPROFEN (Ibuprofenum; en la Tabla 0, 2) - se sintetizó en 1976 en Inglaterra. El ibuprofeno es un derivado del ácido fenilpropiónico. En términos de actividad antiinflamatoria, efecto analgésico y antipirético, es cercano a los salicilatos y aún más activo. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Mejor tolerado por los pacientes que AA. Cuando se toma por vía oral, la frecuencia es menor. Reacciones adversas. Sin embargo, también irrita el tracto gastrointestinal (hasta una úlcera). Además, con alergia a la penicilina, los pacientes serán sensibles al brufen (ibuprofeno), especialmente los pacientes con LES.
Para el 92-99% se une a las proteínas plasmáticas. Penetra lentamente en la cavidad articular, pero permanece en el tejido sinovial, creando concentraciones más altas en él que en el plasma sanguíneo y desapareciendo lentamente después de la cancelación. Se excreta rápidamente del cuerpo (T 1/2 = 2-2.5 horas) y, por lo tanto, es necesaria la administración frecuente del medicamento (3-4 veces al día: la primera dosis antes de las comidas y el resto después de las comidas, para prolongar el efecto).
Está indicado para: tratamiento de pacientes con AR, artrosis deformante, espondilitis anquilosante, reumatismo. Da el mayor efecto en la etapa inicial de la enfermedad. Además, el ibuprofeno se usa como un fuerte antipirético.
Un medicamento cercano a brufen es NAPROXEN (naprosin; tab. 0, 25) es un derivado del ácido naftilpropiónico. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, la concentración máxima en la sangre después de 2 horas. 97-98% unido a proteínas plasmáticas. Penetra bien en los tejidos. líquido sinovial. Tiene un buen efecto analgésico. El efecto antiinflamatorio es aproximadamente el mismo que el de la butadiona (incluso mayor). El efecto antipirético es superior al de la aspirina, la butadiona. Tiene un efecto a largo plazo, por lo que se prescribe solo 2 veces al día. Bien tolerado por los pacientes.
Apliquelo:
1) como antipirético; en este sentido, es más eficaz que la aspirina;
2) como agente antiinflamatorio y analgésico en AR crónica enfermedades reumáticas, con miositis.
Las reacciones adversas son raras y se manifiestan en forma de síntomas dispépticos (ardor de estómago, dolor abdominal), dolor de cabeza, sudoración, reacciones alérgicas.
El siguiente AINE moderno es SURGAM o ácido tioprofénico (Tablas 0, 1 y 0, 3) es un derivado del ácido propiónico. Tiene efectos analgésicos y antiinflamatorios. También se observó el efecto antipirético de la droga. Mismas indicaciones y efectos secundarios.
DICLOFENACO SÓDICO (Voltaren, Ortofen) es un derivado del ácido fenilacético. Hoy es uno de los medicamentos antiinflamatorios más activos, en términos de fuerza es aproximadamente igual a la indometacina. Además, tiene un efecto analgésico pronunciado, así como antipirético. Según el efecto antiinflamatorio y analgésico, es más activo que la aspirina, la butadiona, el ibuprofeno.
Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, cuando se toma por vía oral, la concentración máxima en la sangre ocurre después de 2 a 4 horas. Se somete intensamente a la eliminación presistémica, y solo el 60% de la dosis aceptada ingresa al sistema circulatorio. 99% unido a proteínas plasmáticas. Penetra rápidamente en el líquido sinovial.
Tiene baja toxicidad, pero una importante amplitud de acción terapéutica. Bien tolerado, provocando en ocasiones únicamente reacciones dispépticas y alérgicas.
Está indicado para la inflamación de cualquier localización y etiología, pero se utiliza principalmente para el reumatismo, la AR y otras enfermedades del tejido conectivo (con la enfermedad de Bechterew).
PIROXICAM (isoxicam, sudoxcam) es un nuevo fármaco antiinflamatorio no esteroideo que se diferencia de otros AINE, un derivado del oxicam.
Se absorbe satisfactoriamente en el tracto gastrointestinal. La concentración máxima en la sangre ocurre después de 2-3 horas. Cuando se toma por vía oral, se absorbe bien, su vida media es de aproximadamente 38-45 horas (esto es con uso a corto plazo y con uso a largo plazo, hasta 70 horas), por lo que se puede usar una vez al día.
EFECTOS SECUNDARIOS: dispepsia, ocasionalmente hemorragias.
Piroxicam inhibe la formación de interleucina-1, que estimula la proliferación de células sinoviales y su producción de enzimas proteolíticas neutras (colagenasa, elastasa) y prostaglandina E. La IL-1 activa la proliferación de linfocitos T, fibroblastos y células sinoviales.
En plasma, se une en un 99% a proteínas. En pacientes con artritis reumatoide, penetra bien en el líquido sinovial. Las dosis de 10 a 20 mg (1 o 2 tabletas) causan efectos analgésicos (30 minutos después de la ingestión) y antipiréticos, y dosis más altas (20-40 mg) - antiinflamatorios (al final de 1 semana de uso continuo). A diferencia de la aspirina, es menos irritante para el tracto gastrointestinal.
El medicamento se usa para la AR, la espondilitis anquilosante, la osteoartritis y la exacerbación de la gota.
Todos los agentes anteriores, con la excepción de los salicilatos, tienen un efecto antiinflamatorio más pronunciado que otros agentes.
Suprimen bien la inflamación exudativa y el síndrome de dolor que la acompaña y afectan significativamente menos activamente las fases alterativa y proliferativa.
Estos medicamentos son mejor tolerados por los pacientes que la aspirina y los salicilatos, la indometacina y la butadiona. Esta es la razón por la que estos fármacos se han utilizado principalmente como fármacos antiinflamatorios. Por lo tanto, obtuvieron el nombre: AINE (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos). Sin embargo, además de estos nuevos AINE, los PVA no esteroideos en general ahora también incluyen medicamentos antiguos: analgésicos no narcóticos.
Todos los AINE nuevos son menos tóxicos que los salicilatos y la indometacina.
Los AINE no solo no tienen un efecto inhibidor sobre los procesos destructivos en el cartílago y los tejidos óseos, sino que en algunos casos pueden incluso provocarlos. Interrumpen la capacidad de los condrocitos para sintetizar inhibidores de la proteasa (colagenasa, elastasa) y, por lo tanto, aumentan el daño del cartílago y los huesos. Al inhibir la síntesis de prostaglandinas, los AINE inhiben la síntesis de glicoproteínas, glucosaminoglucanos, colágeno y otras proteínas necesarias para la regeneración del cartílago. Afortunadamente, el deterioro se observa solo en algunos pacientes, mientras que en la mayoría, limitar la inflamación puede prevenir un mayor desarrollo del proceso patológico.
LECCIÓN conferencia No. 9 109
ANALGÉSICOS.
Plan de lectura.
22. Analgésicos (definición, clasificación, características comparativas de los grupos de drogas).
23. Analgésicos narcóticos: definición, clasificación (teniendo en cuenta el efecto sobre los receptores de opiáceos), mecanismo de acción.
22. Características comparativas grupos de analgésicos.
22. Características farmacológicas de los analgésicos no narcóticos (analgésicos-antipiréticos), aplicación.
23. Sistemas nociceptivos y antinociceptivos, su relación.
23. Analgésicos narcóticos: definición, clase. y ficación (teniendo en cuenta el efecto sobre los receptores de opiáceos), mecanismo de acción, características comparativas, aplicación.
23. Problemas médico-biológicos y sociales de la adicción al opio.
23. Intoxicación aguda por morfina (clínica, asistencia con medicamentos).
Conferencia EECCIÓN No. 109 10
Analgésicos.
El sistema nociceptivo es el sistema que envía sensaciones de dolor al cerebro. Los mensajes de dolor viajan al cerebro a través de dos vías diferentes (Figura 10.1).
La primera vía de transmisión del dolor.(rojo): Son fibras gruesas mielinizadas de conducción rápida. Su activación da una sensación dolor agudo. Estas fibras (la "vía rápida") viajan desde los receptores del dolor directamente al tálamo. y luego a las áreas sensoriales y motoras de la circunvolución central posterior de la corteza cerebral. Este sistema realiza una función de advertencia. Inmediatamente envía información al cerebro sobre el daño, su tamaño y ubicación. Ella responde a la pregunta "¿dónde te duele?"
La segunda vía de transmisión del dolor.(azul): fibras de conducción lenta libres de mielina. Cuando están excitados, se produce un dolor doloroso difuso. Estas fibras ("camino lento") van desde los receptores del dolor hasta la formación reticular, el hipotálamo, el tálamo y el sistema límbico. Terminan en la circunvolución frontal superior y parietal de la corteza cerebral. La presencia de un gran número de sinapsis, la ausencia de una vaina de mielina y un menor grosor de las fibras ralentizan el paso de los impulsos por este camino. Este sistema permite que una persona lesionada atribuya ciertas cualidades a sus sensaciones. Ella responde a la pregunta: "¿Cómo duele?"
El dolor se transmite por: acetilcolina, norepinefrina, dopamina, serotonina y sustancia R.
23. Sistema antinociceptivo.
Este es un sistema que inhibe el flujo de sensaciones de dolor al cerebro.
23. La relación de los sistemas nociceptivos y antinociceptivos.
En los cuerpos de las neuronas, el sistema nociceptivo que transmite el dolor, se realizan sinapsis con otras neuronas. Estas son las neuronas del sistema antinociceptivo, que lo sigue como una sombra. Se distinguen 3 tipos de mediadores, cada uno de los cuales consta de 5 aminoácidos: 1) endorfina-;, 2) encefalina-;, 3) dinorfina. Cada uno de ellos excita predominantemente sus propios receptores opioides en los cuerpos de las neuronas del sistema nociceptivo: 1) endorfina mu, 2) encefalina - delta y 3) 3) dinorfina - receptor opioide kappa. La excitación de los receptores opioides provoca efectos farmacológicos (fig. 10.2).
22. Definición.
22. Clasificación.
1. Analgésicos narcóticos (opioides) y 2) no narcóticos (no opiáceos).
22. Analgésicos opioides.
22. Definición.
Se trata de sustancias capaces de suprimir la conducción intracentral y la percepción del dolor durante una acción de reabsorción, y que con su uso repetido provocan dependencia mental y física (morfinismo).
23. Clasificación(Figura 10.3).
Morfina
Heroína
metadoína
meperidina
trimeperidina
fentanilo
sufentanilo
Codeína
propoxifeno
Buprenorfico
pentazocina
Tramadol
naloxona
natrexona
Figura 10.3 Analgésicos y antagonistas opioides.
22. Analgésicos.
22. Definición.
Los analgésicos son fármacos que suprimen selectivamente la sensibilidad al dolor durante la acción de reabsorción sin apagar la conciencia y sin inhibir otros tipos de sensibilidad.
Tichesk
tic.N).
22. Analgésicos opioides narcóticos.
ee
23. Clasificación de los analgésicos narcóticos (opioides)(teniendo en cuenta el efecto sobre los receptores de opiáceos) (Fig. 10.3).
1. Provocan hiperpolarización e inhibición de las neuronas del sistema nociceptivo por la salida de las mismas K+.
2. Reducir la ingesta de C a ++ en las terminaciones nerviosas presinápticas de las neuronas del sistema nociceptivo. C, reduciendo así la liberación del neurotransmisor en la sinapsis.
receptores opioides.
Serpentina. Emparejado con GRAMO -proteína. Los opioides exógenos imitan la acción de los endógenos. Las vopiopeptinas y causan efectos según el tipo de receptores opioides que excitan (fig. 10.4).
Analgésicos no narcóticos (no opioides). Son sustancias que exhiben un efecto analgésico moderado principalmente a nivel patogénico, bloqueando la formación y acción sobre las terminaciones dolorosas de las sustancias tisulares “algogénicas” que se forman durante la inflamación, isquemia y trauma tisular.
22. Características comparativas de los grupos de drogas.(Figura 10.1).
2 3. Sistemas nociceptivos y antinociceptivos.
El sistema nociceptivo es el sistema que envía sensaciones de dolor al cerebro. Los mensajes de dolor viajan al cerebro a través de dos vías diferentes (Figura 10.2).
La primera vía de transmisión del dolor:estas son fibras gruesas mielinizadas de conducción rápida, su activación da una sensación de dolor agudo. Estas fibras (la “vía rápida”) viajan desde los centros del dolor directamente al tálamo y luego a las áreas sensoriales y motoras de la circunvolución central posterior de la corteza cerebral. Este sistema realiza una función de alerta, entrega inmediatamente información sobre el daño, su tamaño y localización. ella responde la pregunta" Donde duele ?"
La segunda forma de transmisión del dolor:Fibras amielínicas de conducción lenta. Cuando están excitados, se produce un dolor doloroso difuso. Estas fibras ("camino lento") van desde los receptores del dolor hasta la formación reticular, hipotálamo, tálamo, sistema límbico. Terminan en la circunvolución frontal superior y parietal de la corteza cerebral. La presencia de un gran número de sinapsis, la ausencia de una vaina de mielina y un menor grosor de las fibras ralentizan el paso de los impulsos por esta vía. Este sistema permite que una persona lesionada atribuya ciertas cualidades a sus sensaciones. Ella responde a la pregunta: "¿Cómo duele?" El dolor se transmite por: acetilcolina, norepinefrina, dopamina, serotonina y sustancia R.
23. Sistema antinociceptivo. Este es un sistema que inhibe el flujo de sensaciones de dolor al cerebro.
23. La relación de los sistemas policeptivo y antinociceptivo.
En los cuerpos de las neuronas, nociceptivos, que transmiten una sensación de dolor, hay sinapsis con otras neuronas. Estas son las neuronas del sistema antinociceptivo, que lo sigue como una sombra. Distinguen 3 tipos de mediadores, cada uno de los cuales consta de 5 aminoácidos: 1) endorfina; 2) encefalina; 3) dinorfina. Cada uno de ellos excita predominantemente su propio receptor opioide: 1) endorfina MU, 2) encefalina-delta y 3) solución opioide de dinorfina-kappa. La excitación de los receptores opioides provoca efectos (fig. 4).
En personas con producción insuficiente de opiopeptinas, un ligero golpe o rasguño provoca un dolor intenso. el numero mas grande Las opiopeptinas se liberan en la región de la sustancia periacueductal central. Inhiben la conducción de los impulsos de dolor en el sistema nervioso central.
23. Analgésicos narcóticos (opiáceos).
23. Definición.
Los analgésicos opioides son fármacos que, con un efecto de reabsorción, suprimen la conducción intracentral y la percepción del dolor y, con su uso repetido, provocan dependencia mental y física (morfinismo).
23. Clasificación de analgésicos narcóticos (opioides)(teniendo en cuenta el efecto sobre los receptores de opiáceos) (Fig. 10.5).
23. Mecanismo de acción de los analgésicos opioides.
- Provocar hiperpolarización e inhibición de las neuronas del sistema nociceptivo debido a la salida de las mismas K+.
- Reducir salida C a ++ en las terminaciones nerviosas presinápticas y, por lo tanto, reduce la liberación del transmisor. Los receptores opioides de serpentina están asociados con GRAMO -proteínas. Los opioides exógenos imitan la acción de las opiopeptinas endógenas sobre el tipo de receptores opioides que excitan (Figura 4).
23. Características comparativas y uso de analgésicos opioides.
Agonistas fuertes.
Tienen una alta afinidad por los receptores mu y una afinidad diferente y más baja por los receptores delta y kappa.
Influencia sobre el sistema nervioso central.
Estos son: 1) analgesia; 2) euforia; 3) letargo;; 4) depresión respiratoria, 5) supresión de la tos, 6) miosis, 7) náuseas y vómitos, 8) bradicardia. Con la administración repetida, se desarrolla una marcada tolerancia a estos efectos.
1. Analgesia. Los pacientes que reciben agonistas fuertes no sienten dolor, pero se conserva la sensibilidad. Es decir, el dolor se percibe como algo placentero.
2. Euforia . El paciente con dolor o adicto experimenta una gran satisfacción y bienestar después de la administración de agonistas fuertes. Desaparecen la ansiedad y el malestar. La euforia se debe a la estimulación del tegmento ventral.
3. Letargo. Se manifiesta por somnolencia, nubosidad de la conciencia, deterioro de la capacidad de razonar. El sueño se desarrolla más a menudo en los jóvenes. gente sana que en los ancianos. Él no es profundo. La combinación de agonistas fuertes con fármacos hipnóticos sedantes e hipnóticos potencia su acción. Tiene un efecto sedante más pronunciado. morfina . y en menor medida - sustancias sintéticas mmeperidina y fentanilo.
4. Depresión respiratoria. Dosis-dependiente.s Hasta la parada. mMechanism: la sensibilidad de las neuronas del centro respiratorio al CO disminuye 2 . Como resultado de la depresión respiratoria, el CO se acumula en la sangre. 2 . Esto conduce a la expansión y disminución de la resistencia de los vasos cerebrales. Aumento del flujo sanguíneo cerebral y de la presión intracraneal. Es por eso morfina contraindicado en personas con daño cerebral severo.
Nota. La depresión respiratoria es la causa de muerte en la sobredosis aguda de opioides.
5. Supresión de la tos.No se correlaciona con efecto analgésico y depresión respiratoria. Los receptores implicados en la acción antitusígena son diferentes de los implicados en la analgesia.
La supresión de la tos con opioides para la tos puede conducir a la acumulación de secreciones con la obstrucción subsiguiente. tracto respiratorio y atelectasia. Se desarrolla tolerancia a este efecto.
6) MiosisMiosis (sS ). Los opioides excitan los núcleos nervios oculomotores. Aumento de la estimulación parasimpática de los ojos. No se desarrolla tolerancia. Todos los drogadictos descubren el estado del alumno.
Nota . Esta es una técnica de diagnóstico importante. En la mayoría de los demás casos de coma y depresión respiratoria, se desarrolla midriasis. La miosis se elimina con atropina y un antagonista.
7.8. Náuseas y vómitos.Los analgésicos opioides activan la zona de activación de los quimiorreceptores del tronco encefálico y pueden causar náuseas y vómitos. Estimular el aparato vestibular. Las náuseas y los vómitos se agravan con el movimiento. El vómito no causa malestar.
Nota. El centro del vómito está oprimido.
8. bradicardia . Una consecuencia de la estimulación de los núcleos de los nervios vagos.
Efectos neuroendocrinos. Los agonistas fuertes inhiben la liberación de hormonas liberadoras de gonadotropina y corticotropina. Reducir la concentración de: hormonas luteinizantes, folículo estimulantes, adrenocorticotrópicas y beta-endorfinas; testosterona y cortisol. Aumentan la liberación de prolactina y hormona del crecimiento al debilitar su efecto inhibidor dopaminérgico.
efectos periféricos.
Rigidez de los músculos del cuerpo.. Los agonistas fuertes aumentan el tono del músculo esquelético. La acción se desarrolla a nivel espinal. La efectividad del trabajo de los músculos pectorales disminuye. Disminución de la ventilación pulmonar. El efecto es más pronunciado con la administración intravenosa rápida de grandes dosis de opioides lipofílicos ( fentanilo, sufentanilo ). Eliminado por los antagonistas opioides. es cada vez más frecuente CO2
tracto gastrointestinal . Estreñimiento. Los receptores opioides tienen una alta densidad en el tracto gastrointestinal. Mecanismo. Se bloquea la liberación de acetilcolina en el tracto gastrointestinal.
Sistema urogenital.Los opioides reducen la intensidad del flujo sanguíneo a los riñones y reducen su función. El tono de los uréteres y la vejiga aumenta. Un aumento del tono del esfínter uretral provoca retención urinaria, especialmente en el postoperatorio.
Útero . Los analgésicos opioides prolongan el parto.if
Otros efectos . Los analgésicos opioides provocan enrojecimiento de la piel y sensación de calor debido a (vasodilatación), ya veces combinado con sudoración y urticaria. Estas reacciones están asociadas con:
efectos centrales y;
liberación de histamina de los mastocitos.
Tolerancia y dependencia física.
Con administraciones frecuentemente repetidas en dosis terapéuticas morfina y sus análogos desarrollan tolerancia. Para obtener una respuesta igual a la original, hay que aumentar la dosis. A partir de este período se forma la dependencia física. Se hace necesario continuar la administración de la sustancia para prevenir la aparición de un síndrome de abstinencia o abstinencia.
Mecanismos para el desarrollo de la tolerancia y la dependencia física:
1) :
cambiar el sistema de intermediarios secundarios; 2)
inhibición de la adenilato ciclasa; 3)
síntesis de proteínas G.
El grado de tolerancia a algunos efectos de los opioides Fig. .10.5).
Los analgésicos opioides atraviesan la placenta. Su uso para el alivio del dolor en obstetricia puede provocar el nacimiento de un niño con respiración deprimida.
Los recién nacidos de madres drogadictas se caracterizan por una dependencia física con síntomas de abstinencia de opiáceos si no entran en su organismo.
Características de las drogas.
Morfina . Eficaz en el tratamiento del síndrome de dolor severo.
Solicitud.
Anestesia. Provoca alivio del dolor y sueño. Esto es importante, especialmente en cuidados intensivos después de la cirugía. Se puede usar como complemento de las pastillas para dormir cuando se reduce el dolor.
Tratamiento de diarrea. Morfina reduce la contractilidad de los músculos lisos del intestino y aumenta su tono. Se usa para el cólera.
alivio de la tos. Morfina suprime el reflejo de la tos. caps; sin embargo, más comúnmente utilizado codeína o dextrometorfano.
Efecto secundario.Depresión respiratoria severa, vómitos, distrofiaforia, hipotensión. aumenta
Aumento de la presión intracraneal. Esto conduce a la isquemia del cerebro y la médula espinal. Con hipertrofia prostática, puede causar retención urinaria aguda. Complicación grave Depresión respiratoria en enfisema y en pacientes con cardiopatía pulmonar.
Heroína.
Recibo. (Figura 6).
Heroína. No se encuentra en la naturaleza. Obtenido por acetilación morfina en la posición indicada por el punto (Fig. 10.6).
Acción. 3 veces más fuerte que la morfina. Causa efaria pronunciada.
Farmacocinética.
Esta heroína es más liposoluble. Más rápido morfina cruza la barrera hematoencefálica. En el cerebro se convierte en morfina . causando euforia pronunciada mientras causa euforia pronunciada Solicitud . No se usa en medicina.
Metadona . Opiáceo oral sintético. . W. Más largo
Mecanismo de acción. Metadona predominantemente excita los receptores mu Tiene un efecto pronunciado en los miorreceptores.
Acción. Actividad para aliviar el dolor la metadona es equivalente a la morfina . Tiene un fuerte efecto analgésico cuando se toma por vía oral.
Nota. Morfina , parcialmente absorbido en el tracto gastrointestinal. Constricción pupilar y depresión respiratoria metadona Últimas 24 horas. Aumenta la presión en conductos biliares y causa estreñimiento. La euforia es menos pronunciada que la de la morfina.
Farmacocinética.
Metadona se absorbe bien cuando se toma por vía oral.
Solicitud. 1. Controlar los síntomas de abstinencia en heroinómanos y morfinómanos. 2. Para el tratamiento de drogodependientes. Luego, los pacientes son retirados lentamente de la dependencia de la metadona.
Nota. Metadona provoca síndromes de abstinencia moderados. Procede no tan duro que se desarrolle. Es más fácil de llevar. que los síndromes de abstinencia morfina.
Efecto secundario. Adiccion. Los síndromes de abstinencia se expresan en un grado medio y más prolongado (de días a semanas).
meperidina. con meperidina Opiáceo sintético para administración oral y parenteral.
Mecanismo de acción. Agonista de los receptores opioides, especialmente kappa.
Acción.
Aliento. Opresión. respirando como morfina.
El sistema cardiovascular.Efecto leve cuando se toma por vía oral. Cuando se administra por vía intravenosa, provoca: 1) una disminución de la resistencia vascular periférica y 2) un aumento del flujo sanguíneo periférico; 32) taquicardia. Este último debido a sus propiedades antimuscarínicas. Tiene un efecto inotrópico negativo. Expande los vasos del cerebro y aumenta la presión del líquido cefalorraquídeo.
GIT. meperidina reduce el músculo liso. Conduce al estreñimiento.
Ojo . Meperidina, a diferencia de la morfina , provoca la dilatación de la pupila.
Solicitud . meperidina causa alivio del dolor en el dolor severo. A diferencia de morfina no se utiliza para la diarrea o la tos. Causa menos retención urinaria que morfina.
Efecto secundario. Grandes dosis de meperidina causar temblores, espasmos musculares y convulsiones. Se diferencia de otros opioides en que dilata la pupila en dosis altas y provoca reflejos excesivos. meperidina droga. Reemplazar morfina y heroína cuando la usan los adictos. En pacientes con insuficiencia renal, se acumula su metabolito, la normeperidina. Se desarrollan convulsiones.
subgrupo de fentanilo fentanilo, sufentanilo y alfentanilo.
Trimeperidina (promedol).
Acción . Analgésico fuerte. con la introducción de anestésicos más débiles morfina deprime la respiración, los núcleos del nervio vago y el centro del vómito. Antiespasmódico, pero estimula el útero.
Farmacocinética.
Absorbido rápidamente. Eficaz cuando se toma por vía oral y parenteral.
Interacción . Potencia el efecto de los anestésicos locales.
Fentanilo.
Acción. La fuerza del efecto analgésico es 80 veces mayor que morfina.
Farmacocinética.
Tiene un inicio rápido y una duración de acción corta (15-30 minutos).
Interacción En combinación con droperidol. provoca anestesia desacoplada (neuroleptoanalgesia).
Sufentanilo. Acción. вВ 5-7 veces más activo fentanilo.
agonistas moderados.
Codeína. Acción. Más débil que la morfina . Sin embargo, cuando se toma por vía oral codeína más efectivo morfina.
Solicitud. Rara vez se usa solo. Más a menudo en formas de dosificación combinadas con aspirina, paracetamol y otros AINE. Tiene un buen efecto antitusivo en dosis que no eliminan el dolor. El efecto analgésico es equivalente aspirina.
Efectos secundarios. Codeína causa menos euforia que morfina . Rara vez causa adicción. [Nota:. B Para eliminar la tos en lugar de usar codeína dextrometorfano. Esta sustancia sintética no tiene efecto analgésico. Tiene bajo potencial de adicción].
Agonistas débiles.
propoxifeno.
Acción. derivado de la metadona . Cuando se aplica por vía parenteral, provoca un alivio del dolor, que es 2 veces más débil que el de codeína . Cuando se toma por vía oral, su actividad es sólo 1/3 de la de codeína.
Farmacocinética.Se absorbe bien después de la administración oral con niveles plasmáticos máximos después de 1 hora. Metabolizado en el hígado.
Solicitud . En combinación con aspirina para potenciar el efecto analgésico.
Efectos secundarios.a través de náuseas, aporexia, estreñimiento.
Sobredosis . Letargo, depresión respiratoria, convulsiones, alucinaciones. Cardiotoxicidad y edema pulmonar.
Ayuda con sobredosis. naloxona . Elimina el letargo y la depresión respiratoria, pero no la cardiotoxicidad. A
Interacción . Con alcohol y sedantes. Se desarrolla una depresión grave del SNC, que conduce a la muerte por depresión respiratoria y cardiotoxicidad.
Agonistas parciales.
buprenorfina . Opiáceo activo y de acción prolongada. Agonista parcial del receptor mu.
Acción. Largo. acción debido a la fuerte unión a los receptores mu.
Nota. Se utiliza para la desintoxicación y el tratamiento de mantenimiento de los adictos a la heroína.
Agonistas-antagonistas.(Figura 10.7).
Mecanismo de acción.SOpioides, que estimulan algunos pero bloquean otros receptores (fig. 10.7).
Acción. llamado agonista-antagonista En las personas que han recibido opioides recientemente, los agonistas-antagonistas tienen un efecto agonista. Es eliminación En pacientes con dependencia a opioides, tienen un efecto antagónico. Oh, exacerbar los síntomas de abstinencia. No provocan más distrofia que euforia, sino disforia (mal humor).
Nota. Síndrome de dolor.
Características de las drogas..
pentozocina.
Mecanismo de acción.Agonista de kappa-, y delta- yc Débil Posee actividad antagónica débil a mu- y delta-receptores. IueliminaciónAplicar
Acción. Euforia, menos pronunciada que la de la morfina.
Farmacocinética.Aplicar por vía oral y parenteral.
Nota. Dolor moderado. Para reducir los síntomas de la adicción a la morfina.
Efectos secundarios.En grandes dosis, inhibe la respiración y la motilidad gastrointestinal. aumenta aumenta presión arterial. Mayo y mayo Provoca alucinaciones, pesadillas y mareos. Con angina de pecho pentazocina aumenta la presión en la aorta y la arteria pulmonar. Por lo tanto, y por lo tanto aumenta la carga sobre el corazón. Reduce el flujo sanguíneo en los riñones.
Interacción. con morfina No alivia la depresión respiratoria. ¿Pueden los síntomas
Tramadol.
Nota. Analgésico fuerte.
Farmacocinética. Asignar por dentro y por vía parenteral. Actúa rápidamente y durante mucho tiempo.
Nota Introducción Aplicación. Fuertes dolores. Sobre todo en pacientes con cáncer.
Agonistas parciales.
buprenorfina Un opioide activo y de acción prolongada. Agonista parcial del receptor Mu. Acción a largo plazo debido a la fuerte unión a los receptores mu, lo que lo hace resistente a la eliminación. naloxona . Se utiliza en la desintoxicación y el tratamiento de mantenimiento de los adictos a la heroína.
Antagonistas.
Estructura. Derivados de morfina con sustituyentes voluminosos en el átomo de nitrógeno (ver Fig. 10.7).
Mecanismo de acción.Bloqueo de los receptores opioides, especialmente con mui bloquearlos.
Acción. provocar una respuesta mediada por receptores. La gente normal no trabaja. Los adictos conducen rápidamente al cese de la heroína. Se desarrolla el síndrome de abstinencia. Mecanismo: desplazar la heroína del receptor.
Características de las drogas.(Ver Figura 10.7).
Naloxona.
Mecanismo de acción.Antagonista opioide competitivo. Los desplaza rápidamente de los receptores. Bloquea el receptor (Figura 10.7). receptores
Solicitud . Sobredosis de opioides. (Figura 10.7).
Dentro de los 30 segundos posteriores a la administración intravenosa naloxona la depresión respiratoria y el coma característicos de una sobredosis de heroína desaparecen. La conciencia vuelve, aparece trayendo a los pacientes a sus sentidos y alerta. naloxona Antagonista competitivo de los receptores opioides.
naltrexona. Ver naloxona.
Acción . Dura más sobre el loxón me gusta naloxona . Tiene una duración de acción más larga que naloxona . Con una sola ingesta bloquea la acción de la heroína inyectada durante 48 horas. [Nota. No se desarrolla tolerancia y síndrome de abstinencia a naltrexona y naloxona].
Solicitud. 1 de junio. Se utiliza naltrexona para crear programas de mantenimiento dependientes de opiáceos para el tratamiento de adictos a las drogas. En pacientes dependientes de opiáceos que parecen normales por fuera naltrexona provoca el síndrome de abstinencia. 2. Con el uso prolongado, el síndrome no se desarrolla. NS reduce las ansias de alcohol en alcohólicos crónicos.
23. Problemas médico-biológicos de la adicción al opio.
1. Riesgo de sobredosis mortal. 2.
Politoxicomanía. Alcohol, sedantes y sustitutos estimulantes de los opioides. 3.
Hepatitis B. 4.
SIDA. 5.
Infecciones bacterianas con complicaciones sépticas (meningitis, osteomielitis, abscesos en los órganos internos).
23. Problemas sociales adicción al opio.
Asesinatos, suicidios, accidentes, gasto público en tratamiento de drogodependencias, ruptura familiar.
23. Intoxicación aguda por morfina: clínica.
Euforia, ansiedad, sensación de calor, boca seca, mareos, dolor de cabeza, sudoración, ganas de orinar, somnolencia, estupor, coma. Raro (3-5 respiraciones por minuto) y respiración superficial. Disminución de la presión arterial, pupilas marcadamente contraídas. ([Nota: a medida que avanza la hipoxia, las pupilas se dilatan]). PAGS; elevado reflejos espinales, hipotermia,. Con muerte a consecuencia de parálisis del centro respiratorio.
23. Ayuda con las drogas. Naloxona por vena.
Uso de opioides (resumen)..
Morfina . Dolor, diarrea con cólera, tos con costillas rotas.
Heroína. No No aplicable.
Metadona . Para controlar los síntomas de abstinencia en drogodependientes.
meperidina . trimeperidina. Dolor..
Fentanilo. Para anestesia compartimental (con droperida o chatarra).
Sufentanilo. Dolor.
Codeína. Tos.
propoxifeno . Con NPFS a los dolores de origen inflamatorio.
Buprenorfina y pentazocina. Tratamiento de los adictos a la heroína.
Tramadol . Dolor en pacientes con cáncer.
naloxona . Con sobredosis de opioides (coma, depresión respiratoria).i). Para reducir los antojos de alcohol.
naltrexona . Para reducir los antojos de alcohol.
22. Analgésicos pioides no narcóticos.
Definición. Son sustancias que exhiben un efecto analgésico moderado, principalmente a nivel patogénico, bloqueando la formación y efecto sobre las terminaciones dolorosas del tejido” algogénico “sustancias que se forman cuando:1) inflamación, 2) isquemia y 3) trauma tisular.
22. Características farmacológicas de los analgésicos no opioides (analgésicos-antipiréticos), aplicación.
e) No alivian el dolor y sí reducen la temperatura corporal (analgésicos-antipiréticos). analgésicos porque no provocan dependencia física.
Estos son medicamentos antiinflamatorios no esteroideos con poca o ninguna actividad antiinflamatoria. (Figura 10.2).
Clasificación (Figura 10.8).
Efecto analgésico.
En gran medida se manifiesta con dolores de baja y moderada intensidad que emanan de tejidos de origen ectodérmico (músculos, articulaciones, tendones, troncos nerviosos, sistema nervioso central, dientes). Con dolor visceral severo, no son muy efectivos [Nota. metamizol y ketorolaco eficaz para cólicos y dolores postoperatorios. Su eficacia en el cólico renal se asocia con la inhibición de la formación de prostaglandina E. 2 en los riñones al inhibir la ciclooxigenasa. Disminución del flujo sanguíneo renal y de la producción de orina. Esto conduce a una disminución de la presión en la pelvis renal y los uréteres por encima del sitio de la obstrucción. Proporciona un alivio duradero del dolor.] . El bloqueo de la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas por parte de analgésicos no opioides inesperados es el principal en su actividad analgésica para dolores de diversa localización. [Nota. Las prostaglandinas causan dolor por sensibilización de los receptores a los mediadores del dolor (histamina, bradiquinina) y acción mecánica, bajando el umbral de sensibilidad al dolor].
Además, el efecto analgésico de los analgésicos no opioides se asocia con una conducción deficiente de los impulsos de dolor en la médula espinal.
Efecto antipirético.
Reducir la temperatura corporal sólo con fiebre. La temperatura normal no se ve afectada.
Mecanismo antipirético.
Prostaglandina E 2 aumenta la sensibilidad de los centros hipotalámicos de termorregulación a la acción de los pirógenos endógenos (interleucina 1 y otros) formados en el cuerpo bajo la influencia de microorganismos, virus y toxinas. Bloqueo de la síntesis de prostaglandina E 2 bajan la temperatura corporal.
Solicitud.
Reumatismo; reumatoide, gotosa y artritis psoriásica; espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter. [Nota. El síndrome de Reiter es uretritis + iridociclitis + artritis → síndrome uretroculosinovial]. En la artritis reumatoide, solo tienen un efecto sintomático. No afectar el curso de la enfermedad. No pueden detener la progresión del proceso, provocar la remisión y evitar el desarrollo de la deformidad articular. Pero el alivio que los analgésicos no opioides brindan a los pacientes con artritis reumatoide es tan significativo que los pacientes no pueden prescindir de ellos.
2. Enfermedades no reumáticas del aparato locomotor (artrosis, miositis, tendovaginitis, traumatismos). Más a menudo localmente (ungüentos, cremas, geles).
3.2. Neuralgia, ciática, ciática, lumbago.
43 Cólico renal y hepático.
45 Síndrome de dolor de varias etiologías, incluyendo dolor de cabeza y dolor de muelas, dolor postoperatorio.
56 Fiebre (normalmente (a una temperatura superior a 38,5 DE ) .
67 Dismenorrea. Se utiliza para la dismenorrea primaria para aliviar el dolor asociado con el aumento del tono uterino debido a la hiperproducción de prostaglandinas. F 2a . Además del efecto analgésico, reducen la cantidad de pérdida de sangre. Asigne a la primera aparición de dolor en un curso de 3 días o en la víspera de la menstruación. Con un tratamiento a tan corto plazo, sus efectos secundarios no se desarrollan.
Contraindicaciones.
Los analgésicos no opioides están contraindicados en lesiones erosivas y ulcerativas del tracto gastrointestinal (especialmente en la etapa aguda), violaciones graves del hígado y los riñones, médula ósea, citopenias, intolerancia individual, embarazo.
Precauciones.
Los analgésicos no opioides deben usarse con precaución en pacientes con asma bronquial, así como en personas que hayan registrado efectos secundarios previamente al tomar AINE.
A los pacientes de edad avanzada se les prescriben dosis mínimamente efectivas en cursos cortos.
Efecto secundario.
Tracto gastrointestinal. disipar c trastornos ic. Erosiones, úlceras de estómago y duodeno. Sangrado y perforación del tracto gastrointestinal.
Mecanismos de la toxicidad gastrointestinal:1) inhibición de la actividad de la ciclooxigenasa-1 (COX-1), que controla la producción de prostaglandinas que regulan la integridad de la mucosa gastrointestinal (el mecanismo principal); 2) daño local de la mucosa por analgésicos no opioides, ya que la mayoría de ellos son ácidos orgánicos.
El bloqueo de la COX-1 es el resultado de la acción sistémica de los analgésicos no opioides. Provoca gastrotoxicidad en cualquier vía de administración.
La derrota de la mucosa gástrica con analgésicos no opioides se desarrolla en 3 etapas: 1) inhibición de la síntesis de prostaglandinas en la mucosa; 22) reducción de la producción de moco protector y bicarbonatos mediada por prostaglandinas; 13) ulceración;. posiblemente también
2) daño local por analgésicos no opioides en la mucosa, ya que la mayoría de ellos son ácidos orgánicos.
El problema de la gastrotoxicidad de los analgésicos no opioides se complica por su efecto analgésico. En el contexto de la ausencia de dolor, se detecta una ulceración pronunciada de la mucosa gástrica.
Riñones.
Nefrotoxicidad. Se desarrolla a través de dos mecanismos. 1. Bloqueo de la síntesis de prostaglandina E 2 y la prostaciclina en los riñones provoca vasoconstricción y deterioro del flujo sanguíneo renal. Se desarrolla isquemia renal. C, la filtración glomerular y la diuresis disminuyen. Se desarrollan violaciones del metabolismo del agua y los electrolitos: (retención de agua, edema, hipernatremia, aumento de la presión arterial).
2. Daño directo al parénquima renal con desarrollo de nefritis intersticial (“nefropatía analgésica”). Posible desarrollo de insuficiencia renal grave.
hematotoxicidad. metamizol y propifinazona Puede causar anemia aplásica y agranulocitosis.
Coagulopatía. Inhibición de la formación de protrombina en el hígado y agregación plaquetaria. El resultado sangrado (a menudo el tracto gastrointestinal).
Reacciones de hipersensibilidad (alergias).
Erupción, angioedema, shock anafiláctico, síndromes de Lyell y Stevens-Johnson. Más a menudo (más a menudo causa metamizol y propifinazona).
Broncoespasmo. En pacientes con asma bronquial.
Mecanismo del broncoespasmo:
1) alergia ( hipersensibilidad);
2) inhibición de la síntesis de prostaglandina E 2 , que es un broncodilatador endógeno;
3) un aumento en la síntesis de leucotrienos (broncoconstrictores).
Prolongación del embarazo y retraso del trabajo de parto.
debido a que las prostaglandinas E 2 y F 2α estimular el miometrio. Se inhibe su síntesis.
sInteracción.
Con anticoagulantes indirectos e hipoglucemiantes orales. Potenciando la acción de estos últimos.
Mecanismo. 1. Desplazamiento de los sitios de unión de la albúmina. 2. Con hipotensores y diuréticos. Debilitar la acción.
3. Con diuréticos. Nefrotoxicidad.
Mecanismo. Arroz. 24.5
4. Con antibióticos aminoglucósidos y digoxina. Aumento de la toxicidad de estos últimos.
5. Con antiácidos que contienen aluminio ( almagel, maalox) así como colestiramina. Disminución de la absorción de analgésicos no opioides.
6. Con analgésicos sedantes y opioides. Fortalecimiento del efecto analgésico.
Características de las drogas individuales.
Ácido mefenámico.
Mecanismo de acción.Inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas.
Acción . Analgésico Tiene propiedades analgésicas.
contraindicadoFarmacocinética.Absorbido lentamente. Se metaboliza parcialmente en el hígado. T½ - 4 horas.
y aplicación. reumatismo : reumatismo, poliartritis infecciosa inespecífica, artralgia, mialgia, neuralgia, dolor de cabeza y dolor de muelas.
Efectos secundarios. Más pronunciado que aspirina . Más tóxico. Asigne hasta 1 semana.
Contraindicación. Niños.
Este es un fenómeno.
Acción. Antiinflamatorio y analgésico.
Solicitud . Bursitis: bursitis, tendovaginitis, síndrome articular, miositis, lumbago, esguinces, luxaciones, contusiones.
Metamizol (analgina).
Acción. Acción analgésica, antiinflamatoria, antipirética, antiespasmódica.
Mecanismo de acción analgésica.Violación de la conducción de los impulsos de dolor en la médula espinal.
Rápidamente etayayaFarmacocinética.Absorbido rápidamente. La concentración máxima en la sangre en 1-2 horas, T½ - 2,5 horas.
Solicitud :. Cefaleas de diversa génesis (cefalea, neuralgia, ciática, reumatismo). Para el dolor severo, se administra por vía parenteral.
Efecto secundario. G: opresión de la hematopoyesis (granulocitopenia, agranulocitosis), reacciones alérgicas, choque anafiláctico(posible con administración intravenosa).
Contraindicaciones.: Aumento de la hipersensibilidad, trastornos hematopoyéticos.
Propifenazona.
Acción . Analgésico y antipirético pronunciado.Farmacocinética.Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal. La concentración máxima en la sangre en 30 minutos.
Solicitud. Incluido en la composición de saridon y plivalgin.
Efectos secundarios. Seguro.
Paracetamol.
Uno de los principales fármacos para el tratamiento de la enfermedad leve y moderado en los casos en que no es necesario un efecto antiinflamatorio. Inhibidor débil de la síntesis de prostaglandinas en tejidos periféricos.
Acción . yo: paracetamol inhibe la biosíntesis de prostaglandinas en el sistema nervioso central. Se desarrolla una acción antipirética y analgésica. Afecta débilmente a la ciclooxigenasa en los tejidos periféricos. Por lo tanto, tiene una débil actividad antiinflamatoria. No afecta la función plaquetaria ni prolonga el tiempo de formación de coágulos sanguíneos. Privado de muchas propiedades aspirina.
Solicitud . Es eficaz para el dolor de cabeza, muscular y posparto. En la artritis reumatoide, se utiliza como complemento de la terapia antiinflamatoria con el propósito de analgesia.
Paracetamol buen sustituto de la acción analgésica y antipirética aspirina en pacientes: 1) con quejas del tracto gastrointestinal, 2) en quienes no es aconsejable prolongar el tiempo de sangrado, 3) que no necesitan acción antiinflamatoria aspirina.
Paracetamol el mejor analgésico y antipirético en niños con infección viral. [Nota. Aspirina (recordemos que la aspirina aumenta el riesgo de síndrome de Reye)] .
El paracetamol no es un antagonista del agente uricosúrico probenecid y por lo tanto no está contraindicado en pacientes con gota.
Efecto secundario:.Se produce enrojecimiento de la piel y reacciones alérgicas menores. Puede haber alteraciones mínimas en el contenido de leucocitos, pero pasan. Aumento de la actividad de las enzimas hepáticas, pero sin el desarrollo de ictericia. El efecto es reversible después de la suspensión.
Toxicidad . Mareos, agitación y desorientación. La necrosis tubular renal y el coma hipoglucémico son complicaciones raras. tratamiento a largo plazo grandes dosis paracetamol.
En dosis de 10 g o más, se puede desarrollar una necrosis hepática fatal en adultos debido al agotamiento de las reservas de glutatión consumidas en las reacciones de desintoxicación. paracetamol . Primeros síntomas el daño hepático es náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal. Tratamiento. - una cetilcisteína (precursor del glutatión). Puede salvar vidas si se administra dentro de las 20 horas posteriores a la sobredosis paracetamol . [Nota. El pronóstico es peor. Los primeros síntomas de daño hepático son náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. que con una sobredosis. aspirina].
Anemia hemolítica y metahemoglobinemia. A diferencia de aspirina, paracetamol no causa sangrado gastrointestinal.
Contraindicaciones.Enfermedades del HIGADO. Yu
Ketorolaco.
Acción. AINE Analgésico potente Antiinflamatorio no esteroideo duración media comportamiento. En vez de morfina con dolor posoperatorio de intensidad leve a moderada. Sólo 2,5 veces inferior morfina.
Efecto secundario. Gastrotoxicidad y aumento del sangrado (efecto antiagregante).
Interacciones. con analgésicos opioides. Se potencia la analgesia. Esto les permite ser utilizados en dosis más pequeñas.
DE anestésicos locales. Administración intravenosa o intraarticular ketorolaco con lidocaína o bupivacaína proporciona un mejor alivio del dolor que por separado.
Precauciones. Ketorolaco no debe usarse antes de operaciones a largo plazo con un alto riesgo de sangrado, así como para el alivio del dolor de parto, alivio del dolor en el infarto de miocardio.
22. Características comparativas de los analgésicos opioides y no opioides (fig. 10.9).
Los analgésicos (Analgetica; de los prefijos negativos griegos an- y algos - dolor) son sustancias neurotrópicas de acción central, cuyo efecto principal es la supresión selectiva de la sensibilidad al dolor sin inhibir la sensibilidad de otras especies, sin pérdida de conciencia. El efecto analgésico de los analgésicos es independiente del efecto hipnótico inherente a algunos de ellos. Según el tipo de acción, los analgésicos se dividen en dos grupos.
1. Los analgésicos narcóticos (grupo de morfina) incluyen: derivados de fenantreno: morfina (ver), tekodin (ver), hidrocodona (ver), heroína (no se usa en la URSS debido a su toxicidad y alta capacidad para causar adicción). Aquí se unen el opio y sus preparados, cuyo principal principio activo es la morfina; derivados de fenilpiperidina: promedol (ver), isopromedol, lidol (no se usa en la URSS, ya que se reemplaza por promedol, que tiene una acción cercana y tiene ventajas); un derivado de heptanona - phenadone.
2. Los analgésicos no narcóticos (analgésicos y antipiréticos) incluyen derivados de pirazol: amidopirina (ver), analgin (ver), antipirina (ver), butadieno (ver); derivado de anilina - fenacetina (ver); derivados del ácido salicílico (salicilatos) - salicilato de sodio, ácido acetilsalicílico; tsinhofen, de acción similar a los salicilatos.
Los analgésicos del grupo de la morfina son los analgésicos más potentes. En dosis apropiadas, pueden suprimir o reducir drásticamente el dolor de casi cualquier intensidad y de cualquier origen, incluido el dolor asociado con enfermedades. órganos internos, que los distingue de los analgésicos no narcóticos. La fenadona tiene la actividad analgésica más alta, superando varias veces a la morfina y otras drogas a este respecto. El efecto analgésico de los fármacos analgésicos del grupo de la morfina está asociado con su efecto inhibidor sobre los sistemas aferentes del cerebro. El papel principal en esto lo juegan las disfunciones de los sistemas de proyección talamocorticales, que involucran los núcleos asociativos e inespecíficos del tálamo y sus conexiones con la corteza cerebral. Hay un bloqueo de parte de las vías aferentes en las partes subyacentes del cerebro. Simultáneamente con las sensaciones de dolor, los analgésicos del grupo de la morfina también suprimen otras sensaciones y emociones negativas causadas por causas físicas (fatiga, hambre, fiebre, etc.) o mentales (miedo, ansiedad, depresión), creando una especie de euforia - un sentimiento de Confort físico y mental, bienestar. Esta propiedad de los analgésicos del grupo de la morfina provoca el peligro de que surja una dolorosa adicción a ellos: la adicción a las drogas. Los preparativos de este grupo afectan claramente la esfera intelectual de una persona. En dosis moderadas, puede haber un renacimiento de la fantasía y las percepciones, lo que facilita la realización de un trabajo mental fácil. Al mismo tiempo, la tensión del pensamiento y la concentración de la atención se vuelven más difíciles, el autocontrol se debilita. En dosis altas, se desarrolla depresión de la actividad nerviosa superior. Todos los analgésicos del grupo de la morfina tienen un efecto hipnótico hasta cierto punto, lo que da motivo para designar a este grupo de sustancias también con el término analgésicos narcóticos.
Los analgésicos del grupo de la morfina tienen un efecto inhibitorio directo sobre el centro respiratorio, que se expresa principalmente en una disminución de la respiración. La profundidad de la respiración con dosis moderadas de analgésicos no suele disminuir o solo aumenta ligeramente, por lo que la ventilación pulmonar no sufre cambios significativos. Con un aumento en las dosis, así como como resultado de la administración intravenosa, se produce una disminución en el volumen de respiración por minuto debido a una disminución en su profundidad y una disminución brusca. Esta propiedad es más pronunciada en la morfina y la fenadona, lo que las hace indeseables para su uso en pacientes con amenaza de insuficiencia respiratoria y durante el alivio del dolor de parto debido al riesgo de asfixia fetal. En tales casos, es preferible prescribir otros analgésicos de este grupo: promedol, tekodin. Los analgésicos del grupo de la morfina reducen la excitabilidad del centro de la tos. Bajo la acción de estas sustancias, se puede observar bradicardia asociada con un aumento en el tono de los nervios vagos. Este efecto secundario se puede eliminar con atropina. Un efecto central bastante constante es la constricción pupilar, que tiene valor diagnóstico en el envenenamiento agudo y crónico. A menudo, hay otro efecto secundario de Central: náuseas y vómitos.
Todos los analgésicos del grupo de la morfina tienen un efecto pronunciado, aunque desigual, sobre los músculos lisos. Los derivados del fenantreno aumentan la contracción de los músculos del tracto biliar, bronquios, útero, esfínteres de la vejiga y tracto gastrointestinal. Este último, combinado con la inhibición de la secreción de las glándulas digestivas y un debilitamiento de la motilidad intestinal, conduce al estreñimiento. El efecto directo de los derivados de fenilpiperidina en los músculos lisos es debilitar sus contracciones, lo que es especialmente pronunciado en el contexto de los espasmos (efecto antiespasmódico). Promedol relaja los músculos del cuello uterino durante el parto, provocando la aceleración de este acto. El efecto relajante directo de la fenadona sobre los músculos lisos del intestino suele estar enmascarado por un efecto centrógeno: la excitación del centro de los nervios vagos conduce a un aumento del peristaltismo.
En condiciones de uso repetido de analgésicos narcóticos, se manifiesta el fenómeno de la adicción, que consiste en el desarrollo de resistencia (tolerancia) del cuerpo a la acción de estas sustancias. Los efectos analgésicos e hipnóticos de la dosis aplicada, la depresión respiratoria y el centro de la tos disminuyen especialmente rápido. Lograr el efecto inicial requiere un aumento progresivo de la dosis. Hay un fenómeno de adicción cruzada: la aparición de tolerancia no sólo a la droga utilizada, sino también a otras drogas del mismo grupo.
Las indicaciones para el uso de analgésicos del grupo de la morfina son principalmente dolores de diversos orígenes: traumáticos, asociados con intervenciones quirúrgicas, neoplasias malignas, con enfermedades acompañadas de espasmo de los músculos lisos (cólico intestinal, renal, hepático), síndrome de dolor con infarto de miocardio, neuralgia severa. Los fármacos de este grupo se utilizan ampliamente para el alivio del dolor durante el parto y como fármacos prenarcóticos. Forman parte de los llamados cócteles líticos. El uso de analgésicos narcóticos antes de la cirugía reduce el estrés mental, la ansiedad de los pacientes, el miedo a esperar el dolor. Estos medicamentos se usan relativamente raramente para eliminar la dificultad para respirar asociada con un aumento excesivo de la excitabilidad del centro respiratorio (asma cardíaca, edema pulmonar), y solo en casos excepcionales, como antitusivos. En las enfermedades del intestino (peritonitis, daño a la pared intestinal, algunas diarreas), los analgésicos del grupo de la morfina, principalmente las preparaciones de opio, se usan para reducir la motilidad intestinal. Al elegir analgésicos narcóticos, se debe proceder de caracteristicas individuales representantes individuales de este grupo, su actividad analgésica relativa, la presencia subproductos acciones expresadas en diferentes drogas en diversos grados (ver artículos de medicamentos individuales). Uno de los principales factores que afectan uso práctico analgésicos de este grupo en su conjunto, es su capacidad inherente para causar adicción. En este sentido, todos los analgésicos narcóticos son peligrosos, y cuanto mayor sea la actividad analgésica de la droga, mayor será el peligro. La prevención de la adicción a las drogas requiere que el médico siga ciertas reglas al prescribir analgésicos narcóticos. Se debe recurrir a estos remedios solo en los casos en que todas las demás medidas para eliminar el dolor no sean lo suficientemente efectivas. Es necesario evitar la regularidad de dar medicamentos (a las mismas horas), esforzándose por los intervalos más grandes posibles. Es recomendable no informar al paciente sobre qué fármaco está recibiendo. Se deben seguir estrictamente las instrucciones especiales para el almacenamiento, transporte y dispensación de analgésicos narcóticos. Las contraindicaciones generales para el uso de analgésicos del grupo de la morfina son: vejez, estado de agotamiento general, insuficiencia respiratoria. Estos medicamentos no se prescriben para niños menores de dos años.
La intoxicación aguda con analgésicos narcóticos se caracteriza por el desarrollo de un coma, colapso y depresión respiratoria severa, constricción de las pupilas, seguido de su expansión durante la asfixia. El tratamiento consiste en lavado gástrico (preferiblemente con la adición de permanganato de potasio, carbón activado), la introducción de laxantes salinos, el nombramiento de analépticos (corazol, cordiamina, cafeína, alcanfor). De particular valor es la nalorfina (ver), un antagonista fisiológico de los analgésicos narcóticos, similar en estructura química a la morfina. Oxigenoterapia muy eficaz, respiración artificial. Se recomienda calentar al paciente, cambiar la posición del cuerpo, cateterismo de la vejiga.
Envenenamiento crónico con analgésicos - ver Drogadicción.
Los analgésicos no narcóticos tienen una actividad analgésica relativamente débil (en comparación con los fármacos del grupo de la morfina). Además, son efectivos principalmente para dolores musculares, articulares, de cabeza, neuralgias, etc. y son ineficaces para el dolor asociado con lesiones importantes y enfermedades de los órganos internos. La acción de las sustancias de este grupo se dirige, aparentemente, a los centros de sensibilidad al dolor en el tálamo. Los analgésicos no narcóticos no tienen efecto hipnótico, no afectan las esferas intelectual y emocional y, por lo tanto, no tienen efecto eufórico. También carecen de todos los demás efectos centrales característicos de los analgésicos narcóticos y no afectan el músculo liso. Los analgésicos no narcóticos actúan sobre los centros de termorregulación, como resultado de lo cual aumenta la transferencia de calor y disminuye la temperatura corporal. Este efecto al usar dosis terapéuticas se observa solo en condiciones de fiebre.
La aplicación práctica más extendida es el efecto analgésico de los analgésicos no narcóticos. por logro mejor efecto a menudo usan preparaciones combinadas, que incluyen varias sustancias de este grupo, a veces en combinación con barbitúricos, cafeína. El uso de estos analgésicos como antipiréticos es limitado; bajar la temperatura con su ayuda se considera apropiado solo en los casos en que los fenómenos febriles adquieren una intensidad excesiva y peligrosa para el cuerpo. Los salicilatos y los derivados del pirazol tienen propiedades antirreumáticas y antiinflamatorias y se utilizan ampliamente para tratar el reumatismo articular agudo. Estos medicamentos, especialmente la butadiona, también son efectivos en el tratamiento de la artritis infecciosa y gotosa.
Con el uso prolongado de analgésicos no narcóticos, especialmente en dosis altas, pueden ocurrir varios tipos de efectos secundarios: reacciones alérgicas en la piel, dispepsia, dolor de estómago, hemorragias (con el uso de salicilatos, butadiona), pérdida de audición, tinnitus, alucinaciones (de salicilatos), metahemoglobinemia (de fenacetina). El efecto tóxico más peligroso, la granulocitopenia y la agranulocitosis debido al daño de la médula ósea, a veces se observa con el uso de derivados de pirazol.
Cuando se trata con estos medicamentos, es necesaria la supervisión médica, los análisis de sangre (cuando se usa butadion, cada 5-7 días).
Postoperatorio de cirugía, ataque de migraña, tumor maligno o una fractura - puede producirse un dolor insoportable debido a diferentes razones. En tal situación, analgin no es suficiente y remedios caseros Para que desaparezca el síndrome de dolor, es necesario elegir los analgésicos más fuertes.
Las pastillas ayudan con el dolor intenso.
Ventajas de la forma de tableta.
La ventaja de los analgésicos en tabletas sobre otros formas de dosificación es la facilidad de uso.
Otra ventaja es la ausencia de reacciones locales: enrojecimiento, ardor, picazón o erupción cutánea.Las píldoras son más baratas: el costo de los medicamentos en forma de tableta es ligeramente más alto, esto vale la pena al no tener que comprar jeringas, solución de inyección y pagar los servicios de una enfermera.
¿Cuándo se prescriben los analgésicos?
Los analgésicos se prescriben para personas que experimentan dolor intenso. Previamente, el médico realiza un examen, los resultados de las pruebas ayudan a determinar qué está causando el dolor.
Los analgésicos se pueden prescribir sin examen y pruebas en el caso de cualquier intervención quirúrgica, ya sea una apendicectomía, reducción de una luxación o una simple extracción dental.
El síndrome de dolor que requiere analgésicos puede ocurrir como resultado de las siguientes razones:
- en el período posterior a la operación;
- con dolor muscular, dolor de espalda;
- - tanto en las manos como en las piernas;
- con fracturas, contusiones y esguinces severos;
- con oncología;
- con neuralgia;
- (dismenorrea).
Los antiespasmódicos y los derivados del ibuprofeno se recetan para la menstruación dolorosa, y solo los analgésicos opioides ayudan en las etapas avanzadas del cáncer.
Analgésicos utilizados para tratar el dolor muscular.
Clasificación de los analgésicos
Todos especies existentes Los analgésicos se dividen en 2 grandes grupos: estos son narcóticos y no narcóticos. La primera dirección, que incluye 7 tipos diferentes, se ha generalizado.
Pirazolonas y sus combinaciones.
Los "analgésicos simples" incluyen medicamentos a base de pirazolonas, que incluyen el conocido Analgin. El segundo nombre del grupo está justificado: las pirazolonas son realmente simples y muy comunes en el mercado, pero no siempre ayudan a eliminar el dolor.
Analgin - el analgésico más famoso
Analgésicos combinados
Los analgésicos combinados combinan las propiedades de varios grupos de analgésicos. La base de los medicamentos es el paracetamol, combinado con otros ingredientes activos. Las propiedades del analgésico combinado están determinadas por los grupos que combina en sí mismo: acción analgésica, antiinflamatoria o antiespasmódica.
La base de los analgésicos combinados es el paracetamol.
Medicamentos contra la migraña
Los AINE se utilizan en el tratamiento de la osteocondrosis
Inhibidores de la COX-2
Los fármacos de este grupo incluyen los AINE, pero con un importante rasgo distintivo: no dañan el tracto gastrointestinal y, por el contrario, incluso protegen la mucosa gástrica. Los inhibidores se prescriben para personas con úlceras pépticas, erosión gástrica y otras enfermedades en las que el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos convencionales no es médicamente posible.
Los inhibidores se recetan para la úlcera gástrica.
antiespasmódicos
El grupo de analgésicos antiespasmódicos ayuda a aliviar el dolor dilatando los vasos sanguíneos y relajando los músculos lisos. Medicamentos ayuda con dolores espasmódicos de cualquier naturaleza: durante la menstruación, migraña o.
Los antiespasmódicos ayudan a aliviar el dolor durante la menstruación
Analgésicos narcóticos
Los analgésicos opioides o narcóticos son medicamentos potentes, cuyo nombramiento se justifica solo en el caso de un síndrome de dolor agudo e insoportable. Los medicamentos suprimen la transmisión del impulso del dolor, y el cerebro humano deja de percibir el síndrome del dolor, llenándose de euforia y consuelo. Dado que los analgésicos narcóticos son adictivos, se venden exclusivamente con receta y se recetan solo si los analgésicos de otros grupos no son efectivos.
Lista de analgésicos efectivos
El principio de funcionamiento de la mayoría de las drogas dentro del mismo grupo es similar, pero pueden tener efectos completamente diferentes en el cuerpo.
En la lista presentada de analgésicos, puede encontrar medicamentos caros y muy baratos. La mayoría de estos productos se pueden comprar sin receta en su farmacia local.
Para el dolor inflamatorio
Elimina la cabeza y dolor de muelas, dolor intenso en músculos, huesos y articulaciones. También son efectivos en sensaciones dolorosas después del trauma y la cirugía. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, así como los analgésicos del grupo combinado, son los mejores para los síndromes de dolor de esta naturaleza.
Un medicamento del grupo de los AINE, creado a base de ibuprofeno. Nurofen es el medicamento más popular de todos los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, cuyo mecanismo de acción es bloquear la síntesis de prostaglandinas, mediadores del dolor que apoyan la respuesta inflamatoria en el cuerpo. Nurofen ayuda con cualquier dolor de naturaleza inflamatoria, así como con migrañas, dismenorrea y neuralgia.
Nurofen hace frente al dolor inflamatorio
Contraindicaciones: edad menor de 6 años, 3er trimestre de embarazo, insuficiencia cardiaca severa, sangrado gastrointestinal, insuficiencia renal, úlcera y erosión del estómago.
Precio: 90-130 rublos.
Comprimidos azules del grupo de los AINE, utilizados para enfermedades del aparato locomotor, neuralgias y mialgias, dentales y, para amigdalitis, otitis media y fiebre. Al igual que otros fármacos no esteroideos, Nalgesin alivia el dolor al bloquear la síntesis de prostaglandinas.
nalgezina - remedio eficaz del dolor
Contraindicaciones: erosión o úlcera gástrica, inflamación en los intestinos, insuficiencia renal o hepática, sangrado gastrointestinal, hipersensibilidad a la droga, embarazo y lactancia, edad menor de 12 años.
Precio: 180-275 rublos.
Un medicamento combinado a base de paracetamol e ibuprofeno, se usa para dolores de cabeza y muelas, anexitis, bursitis, lesiones y artritis, temperatura. Al tomar Ibuklin, el dolor y la fiebre desaparecen debido a la inhibición de la ciclooxigenasa y una disminución en la cantidad de prostaglandinas.
Ibuklin - fármaco combinado
Contraindicaciones: hipersensibilidad a los componentes, úlcera gástrica, sangrado gástrico, edad menor de 12 años, embarazo y lactancia.
Precio: 100-140 rublos.
Un nuevo fármaco del grupo AINE, aprobado para uso a largo plazo. Al igual que los remedios anteriores, alivia la fiebre, el dolor y la inflamación al reducir la cantidad de prostaglandinas en el organismo. Se utiliza para varios tipos de dolor inflamatorio, así como para la neuralgia y la migraña.
Movalis alivia el dolor y la inflamación
Contraindicaciones: menores de 16 años, embarazo, lactancia, úlceras estomacales, cólico hepático y renal.
Precio: 550-750 rublos.
Para el dolor espasmódico
El dolor de naturaleza espasmódica puede ocurrir por varias razones: estas incluyen migraña, enfermedades del tracto gastrointestinal, algomenorrea y algunas otras condiciones. Con tal síndrome de dolor, ayudarán los antiespasmódicos y los analgésicos complejos con acción antiespasmódica.
Pastillas económicas y efectivas del grupo de antiespasmódicos, efectivas. análogo ruso Pero tímido. El efecto de su ingesta se logra al expandir los músculos lisos de los vasos sanguíneos y los órganos internos. Se utiliza para gastroduodenitis, úlceras, colecistitis, cólicos hepáticos y renales, discinesia biliar, colitis y proctitis, cólicos y flatulencias intestinales, dismenorrea, así como durante las fuertes contracciones durante el parto.
La drotaverina pertenece al grupo de los antiespasmódicos
Contraindicaciones: hipersensibilidad al principio activo, insuficiencia cardiaca grave, edad menor de 12 años, hipotensión arterial.Precio: 40-80 rublos.
Antiespasmódico, utilizado para el dolor durante la menstruación, migrañas, así como espasmos del tubo digestivo, cólicos intestinales y biliares. Aprobado para uso a largo plazo, prácticamente no tiene contraindicaciones. Este remedio alivia el dolor al administrar calcio ionizado a las células del músculo liso, lo que expande el músculo liso y detiene los espasmos.
Sparex aprobado para uso a largo plazo
Contraindicaciones: edad menor de 12 años, hipersensibilidad.
Precio: 300-370 rublos.
Un analgésico complejo, compuesto por AINE, un antiespasmódico y una sustancia que lo potencia. El efecto analgésico se logra mediante la inhibición de las prostaglandinas y la reducción de la liberación de calcio en las células del músculo liso. Elimina el dolor espasmódico en el menor tiempo posible, se usa para enfermedades del tracto gastrointestinal, algomenorrea y pielonefritis.
Spasmalgon es una droga compleja
Contraindicaciones: insuficiencia renal y hepática, adenoma de próstata, glaucoma y taquiarritmia, anemia, leucopenia.
Precio: 190-255 rublos.
con oncología
Etapas tardías de desarrollo neoplasma maligno el dolor puede volverse insoportable. Solo los analgésicos más fuertes que no se pueden comprar sin receta médica pueden ayudar a eliminarlo.
Comprimidos de color verde liso pertenecientes a la clase de los AINE. Ketanov es el analgésico más poderoso entre los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, cuyo efecto se logra debido a una fuerte disminución en la cantidad de prostaglandina en el cuerpo y es comparable a los analgésicos narcóticos. El medicamento se usa para postoperatorios, postparto y dolores de muelas, para artrosis, oncología y lesiones.
Ketanov - un analgésico fuerte
Contraindicaciones: menores de 16 años, úlceras gástricas e intestinales, sangrado gastrointestinal, asma bronquial, enfermedad renal, uso concomitante con otros AINE.
Costo: 80-145 rublos.
Promedol
Analgésico narcótico de acción central. Interrumpe la transmisión de los impulsos del dolor y también cambia la percepción del dolor por parte del cerebro. Se usa activamente no solo para enfermedades oncológicas, sino también después de la cirugía, con úlcera péptica y pancreatitis crónica, infarto de miocardio y pulmón, prostatitis, cólico renal y hepático, neuritis, quemaduras y lesiones.
Características de la droga Promedol.
Contraindicaciones: edad menor de 2 años, arritmia, hipertiroidismo, hipersensibilidad a los componentes, alcoholismo, convulsiones, asma.
Precio: 180-220 rublos.
Un tipo de analgésico opioide. Un fármaco de acción potente y rápida, que alivia el dolor en cuestión de minutos. El efecto analgésico de Tramal se asocia con el bloqueo de la conducción de los impulsos dolorosos y con una distorsión de la percepción emocional del dolor. Se utiliza para lesiones, después de operaciones y otras manipulaciones médicas dolorosas, para el dolor durante el curso del infarto de miocardio y para oncología.
Tramal es un analgésico opioide.
Contraindicaciones: menores de 16 años, embarazo, lactancia, insuficiencia renal, epilepsia.
Costo: 350-420 rublos.
pastillas para el dolor durante el embarazo
Durante el embarazo y la lactancia, es necesario elegir cuidadosamente un analgésico para que el efecto negativo de la droga no afecte al feto. Analgésicos aprobados para su uso durante el embarazo y amamantamiento- un poco debido a la gran lista de efectos secundarios.
Hay 2 seguros sustancias activas a, que se puede utilizar para aliviar el dolor durante este período:
- paracetamol y drogas modernas creado sobre su base. Se permite el uso de tres tabletas por día, la duración máxima de uso es de 3 días.
- Drotaverina y No-shpa. No puede tomar más de 1 tableta por día y no más de 3 días seguidos.
- Paracetamol y sus derivados. Preferiblemente en forma de comprimidos efervescentes solubles.
- Medicamentos a base de ibuprofeno: Nurofen, Ibufen, MIG y otros. Sólo si el niño no enfermedades crónicas GIT.
- Antiespasmódicos y preparados combinados a base de ibuprofeno y drotaverina. No más pastillas al día.
- Preparados a base de nimesulida como Nimesil, Nimulide y Nimegesic si el niño tiene más de doce años.
No-shpu se puede tomar durante el embarazo
Pastillas para el dolor para niños
El cuerpo de los niños es muy sensible a los efectos secundarios de los medicamentos, por lo que debe tener especial cuidado con la elección de los analgésicos para niños. No existen analgésicos absolutamente inofensivos, pero hay analgésicos buenos y efectivos que se pueden tomar a una edad temprana.
Lista de analgésicos aprobados para niños:
Los analgésicos ayudan a combatir el síndrome, pero no pueden eliminar la causa raíz. Para deshacerse del dolor para siempre, debe comprender por qué ocurre y someterse al tratamiento necesario. Los analgésicos son buenos ayudantes en el tratamiento del dolor, pero no puede confiar solo en ellos.
Los analgésicos son medicamentos que pueden reducir o eliminar el dolor. Hay analgésicos narcóticos y no narcóticos. Los analgésicos narcóticos se prescriben muy raramente para ciertas indicaciones. Pero solemos recurrir al uso de analgésicos no narcóticos si nos preocupa el dolor.
Características de los analgésicos narcóticos.
Los analgésicos narcóticos deprimen las estructuras del centro sistema nervioso percibiendo el dolor. Este grupo de fármacos está representado por los agonistas de los receptores opioides: morfina, promedol, codeína, fentanilo y otros.
Este grupo de medicamentos tiene un fuerte efecto analgésico. Sin embargo, los analgésicos narcóticos afectan no solo el centro del dolor, sino también otras partes del sistema nervioso central. Entonces, estos medicamentos deprimen los centros respiratorio, tos, vasomotor y termorregulador. Además, el comportamiento humano se ve perturbado debido a una disminución del autocontrol. A los analgésicos narcóticos, se forma dependencia y, como resultado, adicción a las drogas.
¡Importante! Dada la amplia gama de efectos secundarios, así como el riesgo de desarrollar dependencia a las drogas, los analgésicos narcóticos solo pueden usarse cuando los prescribe un médico.
Básicamente, se recurre al uso de estos fármacos en casos agudos, en peligro la vida dolor humano, así como síndrome de dolor en el contexto de neoplasias malignas inoperables.
Características de los analgésicos no narcóticos.
Los analgésicos no narcóticos reducen la intensidad del dolor y no afectan otras estructuras del sistema nervioso. El mecanismo de su acción se basa en una disminución de la excitabilidad. centro subcortical dolor, un aumento en el umbral de su sensibilidad al dolor, inhibición de la síntesis de prostaglandinas, mediadores inflamatorios. Debido a esta acción multicomponente, los analgésicos no narcóticos no solo tienen efectos analgésicos, sino también antiinflamatorios y antipiréticos.
Los analgésicos no narcóticos tienen un efecto analgésico menos pronunciado en comparación con los narcóticos. Sin embargo, su acción es suficiente para aliviar el dolor muscular, que a menudo encontramos. La principal ventaja de los analgésicos no narcóticos es la ausencia de drogodependencia de ellos. Es debido a estas propiedades que los analgésicos no narcóticos son ampliamente utilizados en medicina.
El uso de analgésicos no narcóticos puede ir acompañado del desarrollo de efectos secundarios:
- Acción ulcerogénica (ulceración de la membrana mucosa del estómago, duodeno);
- Nefro y hepatotoxicidad.
Las principales contraindicaciones para el uso de medicamentos de este grupo de medicamentos son úlcera péptica, trastornos de la coagulación de la sangre, hepática y, embarazo, lactancia.
Nota : en la anotación de muchos analgésicos, los fabricantes indican que está contraindicado el uso combinado con otros analgésicos. Esto está plagado de la aparición de efectos clínicos indeseables.
Analgésicos populares
El grupo de analgésicos no narcóticos está representado por una amplia variedad de drogas sintéticas. Existen los siguientes analgésicos no narcóticos según su origen:
- Derivados del ácido salicílico:;
- Derivados de anilina:, fenacetina;
- Derivados de ácidos alcanoicos: diclofenaco sódico;
- Derivados de pirazolona: butadiona, analgin;
- Derivados del ácido antranílico: ácido mefenámico;
- Otros: piroxicam, dimexide.
Además, muchos productos farmaceuticos ahora ofrecen medicamentos combinados, que incluyen varios medicamentos a la vez.
analgésico
Esta droga es conocida por todos, fue sintetizada en 1920. Y aunque el metamizol sódico (analgin) pertenece al grupo de los AINE, sus efectos antiinflamatorios y antipiréticos son ligeramente pronunciados. Pero analgin tiene un efecto analgésico pronunciado.
Analgin se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, por lo que el efecto analgésico se produce rápidamente, aunque no dura mucho. Analgin se utiliza para los dolores musculares y menstruales.
¡Importante!Un efecto secundario peligroso de Analgin es el desarrollo de agranulocitosis. eso condición patológica, que se caracteriza por una disminución crítica en el nivel de leucocitos debido a granulocitos y monocitos, como resultado, aumenta la susceptibilidad del cuerpo a todo tipo de infecciones. Debido a esto, Analgin fue retirado de circulación en muchos países. El riesgo de agranulocitosis cuando se usa Analgin se estima en 0.2-2 casos por millón.
Aspirina
El ácido acetilsalicílico () se usa no solo como un agente analgésico y antiinflamatorio. El medicamento inhibe la agregación plaquetaria, por lo que se usa para la prevención de c. Sin embargo, es necesario tener en cuenta el hecho de que en caso de violación de la coagulación de la sangre (en particular con), puede ocurrir sangrado.
No se recomienda el uso de aspirina en niños, especialmente si se sospecha una infección viral. Al usar aspirina en este caso, existe el riesgo de desarrollar el síndrome de Reye. La enfermedad se caracteriza por encefalopatía rápidamente progresiva y degeneración grasa del hígado. La mortalidad en niños con síndrome de Reye es de aproximadamente un 20-30%.
También es importante considerar que con el uso prolongado e incontrolado de aspirina, se produce ulceración de la membrana mucosa del estómago y los intestinos, así como sangrado gástrico. Para reducir el efecto ulcerogénico, la aspirina debe tomarse después de las comidas.
Ketanov
Ketanov (ketorolaco) es un analgésico no narcótico del grupo de los derivados del ácido acético. Ketanov está disponible en forma de tabletas, así como una solución para inyecciones intramusculares. Después de una inyección intramuscular de la solución de Ketanov y después de tomar la tableta, el efecto analgésico se nota después de media hora y una hora, respectivamente. Y el efecto máximo se logra después de una o dos horas.
Ketanov tiene un efecto analgésico pronunciado, superando el efecto de otros analgésicos no narcóticos. Por lo tanto, no es sorprendente que muchas personas con dolor de muelas intenso, dolor de cabeza, logren deshacerse de las molestias solo con la ayuda de Ketanov.
Además de los efectos secundarios tradicionales de los analgésicos no narcóticos, cuando se usa Ketanov, pueden ocurrir efectos secundarios del sistema nervioso central (somnolencia). Por lo tanto, al usar Ketanov, se recomienda evitar conducir un automóvil.
dolaren
Este es un medicamento combinado que también contiene diclofenaco sódico. Ambas sustancias medicinales mejoran la acción de la otra. Después de usar las tabletas de Dolaren, la concentración máxima de sustancias activas se alcanza después de una hora y media. Muchas personas notan un efecto analgésico pronunciado de Dolaren en comparación con otros analgésicos no narcóticos.
Dolaren se usa para todo tipo de enfermedades del sistema musculoesquelético, así como para el síndrome de dolor de cualquier origen. El uso de Dolaren deberá abandonarse si hay una reacción de hipersensibilidad a cualquier AINE, en el período posterior a la operación, defectos hepáticos y ulcerosos del tracto gastrointestinal, hemorragia gástrica. Además, el medicamento se usa con precaución si una persona tiene una enfermedad crónica y.
Nímesil
El principio activo del medicamento es la nimesulida, es un AINE de la clase de las sulfonamidas. Nimesil está disponible en forma de bolsas de polvo. El contenido del sobre debe disolverse en un vaso con cien mililitros de agua.
