Fisiología del dolor y sensibilidad al dolor. Dolor, inflamación y otros problemas: el reverso de las sensaciones Gran núcleo del rafe, situado en la línea media entre el puente y el bulbo raquídeo; núcleo reticular de células paragigantes

Fisiología del dolor

En el sentido estricto de la palabra, el dolor es una sensación desagradable que se produce bajo la acción de estímulos superfuertes que provocan trastornos estructurales y funcionales en el organismo. El dolor se diferencia de otras sensaciones en que no informa al cerebro sobre la calidad del estímulo, sino que indica que el estímulo es dañino. Otra característica del dolor. sistema sensorial es su control eferente más complejo y poderoso.

El analizador de dolor lanza varios programas de la respuesta del cuerpo al dolor en el sistema nervioso central. Por lo tanto, el dolor tiene varios componentes. El componente sensorial del dolor lo caracteriza como una sensación dolorosa y desagradable; componente afectivo - como una fuerte emoción negativa; el componente motivacional como necesidad biológica negativa que desencadena la conducta del organismo encaminada a la recuperación. El componente motor del dolor está representado por diversas reacciones motoras: desde reflejos de flexión no condicionados hasta programas motores de comportamiento antidolor. El componente vegetativo caracteriza la disfunción. órganos internos y el metabolismo en el dolor crónico. El componente cognitivo está asociado a la autoevaluación del dolor, mientras que el dolor actúa como sufrimiento. Durante la actividad de otros sistemas, estos componentes se expresan débilmente.

El papel biológico del dolor está determinado por varios factores. El dolor desempeña el papel de una señal sobre la amenaza o el daño a los tejidos del cuerpo y les advierte. El dolor tiene una función cognitiva: una persona aprende a través del dolor a evitar posibles peligros del entorno externo. El componente emocional del dolor cumple la función de refuerzo en la formación de reflejos condicionados. El dolor es un factor en la movilización de reacciones protectoras y adaptativas del cuerpo en caso de daño a sus tejidos y órganos.

Hay dos tipos de dolor: somático y visceral. El dolor somático se divide en superficial y profundo, el dolor superficial puede ser temprano (rápido, épico) y tardío (lento, protopático).

Hay tres teorías del dolor.

1. La teoría de la intensidad fue propuesta por E. Darwin y A. Goldsteiner. Según esta teoría, el dolor no es un sentimiento específico y no tiene sus propios receptores especiales. Surge bajo la acción de estímulos superfuertes sobre los receptores de los cinco órganos de los sentidos conocidos. La convergencia y la suma de impulsos en la médula espinal y el cerebro están involucradas en la formación del dolor.

2. La teoría de la especificidad fue formulada por el fisiólogo alemán M. Frey. Según esta teoría, el dolor es un sentimiento específico que tiene su propio aparato receptor, fibras aferentes y estructuras cerebrales que procesan la información del dolor. Esta teoría recibió más tarde una confirmación experimental y clínica más completa.

3. La teoría moderna del dolor se basa principalmente en la teoría de la especificidad. Se ha demostrado la existencia de receptores específicos del dolor. Al mismo tiempo, en la teoría moderna del dolor, se utiliza la posición sobre el papel de la suma central y la convergencia en los mecanismos del dolor. Los logros más significativos de la teoría moderna del dolor son el desarrollo de mecanismos para la percepción central del dolor y la puesta en marcha del sistema antidolor del cuerpo.

receptores del dolor

Los receptores del dolor son terminaciones libres de fibras nerviosas sensibles mielinizadas Aδ y fibras no mielinizadas C. Se encuentran en la piel, membranas mucosas, periostio, dientes, músculos, articulaciones, órganos internos y sus membranas, vasos. No se encuentran en el tejido nervioso del cerebro y la médula espinal. Su mayor densidad se encuentra en el borde de la dentina y el esmalte dental.

Existen los siguientes tipos principales de receptores del dolor:

1. Los mecanociceptores y los nociceptores mecanotérmicos de las fibras Aδ responden a fuertes estímulos mecánicos y térmicos, conducen un dolor mecánico y térmico rápido, se adaptan rápidamente; ubicado principalmente en la piel, músculos, articulaciones, periostio; sus neuronas aferentes tienen pequeños campos receptivos.

2. Los nociceptores polisensoriales de las fibras C responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos, conducen al dolor tardío mal localizado, se adaptan lentamente; sus neuronas aferentes tienen grandes campos receptivos.

Los receptores del dolor son excitados por tres tipos de estímulos:

1. Irritantes mecánicos que crean una presión de más de 40 g/mm 2 al apretar, estirar, doblar, torcer.

2. Los estímulos térmicos pueden ser térmicos (> 45 0 C) y fríos (< 15 0 С).

3. Estímulos químicos liberados por las células tisulares dañadas, mastocitos, plaquetas (K+, H+, serotonina, acetilcolina, histamina), plasma sanguíneo (bradicinina, calidina) y terminaciones neuronales nociceptivas (sustancia P). Algunos de ellos excitan los nociceptores (K + , serotonina, histamina, bradicinina, ADP), otros los sensibilizan.

Propiedades de los receptores del dolor: los receptores del dolor tienen un alto umbral de excitación, lo que garantiza su respuesta solo ante estímulos extremos. Los nociceptores aferentes C están poco adaptados a los estímulos de acción prolongada. Es posible aumentar la sensibilidad de los receptores del dolor: una disminución en el umbral de su irritación con estimulación repetida o prolongada, lo que se denomina hiperalgesia. Al mismo tiempo, los nociceptores son capaces de responder a estímulos subliminales, así como de ser excitados por estímulos de otras modalidades.

Vías de la sensibilidad al dolor

Neuronas que reciben impulsos de dolor. Desde los receptores del dolor del tronco, el cuello y las extremidades, las fibras Aδ y C de las primeras neuronas sensibles (sus cuerpos están ubicados en ganglios espinales) están incluidos en nervios espinales y entrar por las raíces posteriores en médula espinal, donde se ramifican en las columnas posteriores y forman conexiones sinápticas directamente o a través de interneuronas con segundas neuronas sensoriales, cuyos axones largos forman parte de las vías espinotalámicas. Al mismo tiempo, excitan dos tipos de neuronas: algunas neuronas se activan solo con estímulos dolorosos, mientras que otras, las neuronas convergentes, también se excitan con estímulos no dolorosos. Las segundas neuronas de la sensibilidad al dolor son predominantemente parte de las vías espinotalámicas laterales, que conducen la mayoría de los impulsos del dolor. A nivel de la médula espinal, los axones de estas neuronas pasan al lado opuesto a la estimulación, en el tronco del encéfalo alcanzan el tálamo y forman sinapsis con las neuronas de sus núcleos. Parte de los impulsos de dolor de las primeras neuronas aferentes se conmutan a través de las interneuronas a las motoneuronas de los músculos flexores y participan en la formación de reflejos protectores del dolor. En la vía espinotalámica lateral se distinguen la vía neoespinotalámica evolutivamente más joven y la vía paleoespinotalámica antigua.

La vía neoespinotalámica conduce señales de dolor a lo largo de las fibras Aδ principalmente a núcleos sensoriales específicos (ventral posterior) del tálamo, que tienen una buena proyección topográfica de la periferia del cuerpo. Además, una pequeña parte de los impulsos ingresa a la formación reticular del tronco y más a los núcleos inespecíficos del tálamo. La transmisión de la excitación en las sinapsis de esta vía se lleva a cabo con la ayuda de un mediador de acción rápida, el glutamato. Desde los núcleos específicos del tálamo, las señales de dolor se transmiten principalmente a la corteza sensorial de los hemisferios cerebrales. Estas características constituyen la función principal de la vía neoespinotalámica: la conducción del dolor "rápido" y su percepción con un alto grado de localización.

La vía paleoespinotalámica conduce señales de dolor a lo largo de las fibras C principalmente a los núcleos inespecíficos del tálamo directamente o después de conmutar en las neuronas de la formación reticular del tronco encefálico. La transmisión de excitación en las sinapsis de esta vía ocurre más lentamente. El mediador es la sustancia R. Desde núcleos inespecíficos, los impulsos ingresan a las partes sensoriales y otras partes de la corteza cerebral. Una pequeña parte del impulso también ingresa a los núcleos específicos del tálamo. Básicamente, las fibras de esta vía terminan en neuronas de 1) núcleos inespecíficos del tálamo; 2) formación reticular; 3) materia gris central; 4) mancha azul; 5) hipotálamo. A través del camino paleoespinotalámico, se pasa el dolor "tardío", mal localizado, se forman manifestaciones afectivo-motivacionales de sensibilidad al dolor.

Además, la sensibilidad al dolor se conduce parcialmente a lo largo de otros tractos ascendentes: los tractos espinotalámico anterior, sutil y esfenoidal.

Los caminos anteriores también conducen otros tipos de sensibilidad: temperatura y táctil.

El papel de la corteza cerebral en la percepción del dolor

Una percepción sensorial completa del dolor por parte del cuerpo es imposible sin la participación de la corteza cerebral.

El campo de proyección principal del analizador del dolor se encuentra en la corteza somatosensorial de la circunvolución central posterior. Proporciona la percepción del dolor "rápido" y la identificación del lugar de su aparición en el cuerpo. Para una identificación más precisa de la localización del dolor, las neuronas de la corteza motora de la circunvolución central anterior están necesariamente incluidas en el proceso.

El campo de proyección secundario está ubicado en la corteza somatosensorial en el borde de la intersección del surco central con el borde superior del lóbulo temporal. Las neuronas de este campo tienen conexiones bilaterales con los núcleos del tálamo, lo que permite que este campo filtre selectivamente las excitaciones del dolor que pasan por el tálamo. Y esto, a su vez, permite que este campo se involucre en los procesos asociados con la recuperación del engrama del acto conductual necesario de la memoria, su implementación en la actividad de los efectores y la evaluación de la calidad del resultado útil logrado. Los componentes motores del comportamiento del dolor se forman en la actividad conjunta de la corteza motora y premotora, los ganglios basales y el cerebelo.

La corteza frontal juega un papel importante en la percepción del dolor. Proporciona autoevaluación del dolor (su componente cognitivo) y la formación de un comportamiento de dolor con propósito.

El sistema límbico (circunvolución del cíngulo, hipocampo, circunvolución dentada, complejo de la amígdala del lóbulo temporal) recibe información del dolor de los núcleos anteriores del tálamo y forma el componente emocional del dolor, desencadena reacciones vegetativas, somáticas y conductuales que proporcionan reacciones adaptativas a un estímulo doloroso.

Algunos tipos de dolor

Hay dolores que se nombran proyección o fantasma. Su aparición se basa en la ley de proyección del dolor: no importa qué parte de la vía aferente esté irritada, el dolor se siente en la región de los receptores de esta vía sensorial. Según los datos modernos, todas las partes del sistema sensorial del dolor están involucradas en la formación de este tipo de sensación de dolor.

También existen los llamados reflejado dolor: cuando el dolor se siente no solo en el órgano afectado, sino también en el dermatoma correspondiente del cuerpo. Zonas de la superficie corporal del correspondiente dermatoma, donde se produce la sensación de dolor, denominadas Zonas de Zakharyin - Geda. La aparición del dolor reflejado se debe a que las neuronas que conducen los impulsos de dolor desde los receptores del órgano afectado y la piel del dermatoma correspondiente convergen en la misma neurona de la vía espinotalámica. La irritación de esta neurona de los receptores del órgano afectado, de acuerdo con la ley de proyección del dolor, conduce al hecho de que el dolor también se siente en el área de los receptores de la piel.

Sistema antinociceptivo

El sistema anti-dolor consta de cuatro niveles: espinal, tronco, hipotalámico y cortical.

1. Nivel espinal del sistema antinociceptivo. Su componente importante es el "control de puerta" de la médula espinal, cuyo concepto tiene las siguientes disposiciones principales: la transmisión de los impulsos nerviosos del dolor desde las primeras neuronas a las neuronas de las vías espinotalámicas (segunda neurona) en las columnas posteriores de la médula espinal está modulada por el mecanismo de puerta espinal: neuronas inhibitorias ubicadas en la sustancia gelatinosa de la médula espinal. La ramificación de axones de varias vías sensoriales termina en estas neuronas. A su vez, las neuronas de la sustancia gelatinosa ejercen una inhibición presináptica en los puntos de conmutación de la primera y segunda neuronas del dolor y otras vías sensoriales. Algunas neuronas son convergentes: las neuronas forman sinapsis con ellas no solo desde los receptores del dolor, sino también desde otros receptores. El control de la puerta espinal está regulado por la proporción de impulsos que llegan a través de fibras aferentes de gran diámetro (sin sensibilidad al dolor) y de pequeño diámetro (sensibilidad al dolor). Un flujo intenso de impulsos a lo largo de fibras de gran diámetro limita la transmisión de señales de dolor a las neuronas de las vías espinotalámicas (cerrando las “puertas”). Por el contrario, un flujo intenso de impulsos de dolor a lo largo de la primera neurona aferente, al inhibir las interneuronas inhibidoras, facilita la transmisión de señales de dolor a las neuronas de las vías espinotalámicas (abre la "puerta"). El mecanismo de la puerta espinal está bajo la influencia constante de los impulsos nerviosos de las estructuras del tronco encefálico, que se transmiten a lo largo de vías descendentes tanto a las neuronas de la sustancia gelatinosa como a las neuronas de las vías espinotalámicas.

2. Nivel de tallo del sistema antinociceptivo. Las estructuras madre del sistema analgésico incluyen, en primer lugar, la sustancia gris central y los núcleos del rafe, que forman un único bloque funcional, y en segundo lugar, los núcleos de células grandes y paragigantes de la formación reticular y la mancha azul. primer complejo bloquea el paso de los impulsos de dolor a nivel de las neuronas de relevo de los núcleos de los cuernos posteriores de la médula espinal, así como las neuronas de relevo de los núcleos sensoriales del nervio trigémino, que forman vías ascendentes de sensibilidad al dolor. El segundo complejo excita casi todo el sistema antinociceptivo (ver Fig. 1).

3. El nivel hipotalámico del sistema antinociceptivo, por un lado, funciona de manera independiente y, por otro lado, actúa como un marco que controla y regula los mecanismos antinociceptivos del nivel del tallo debido a las conexiones de las neuronas hipotalámicas de diferentes núcleos. afiliación y diferente especificidad neuroquímica. Entre ellos, se identificaron neuronas, en las terminaciones de los axones de los cuales se liberan encefalinas, β-endorfina, noradrenalina, dopamina (ver Fig. 2).

4. Nivel cortical del sistema antinociceptivo. El área somatosensorial de la corteza cerebral une y controla la actividad de estructuras antinociceptivas de varios niveles. El papel más importante en la activación. estructuras espinales y del tallo juega un área sensorial secundaria. Sus neuronas forman el numero mas grande fibras de control descendente de la sensibilidad al dolor, dirigiéndose a los cuernos posteriores de la médula espinal y los núcleos del tronco encefálico. La corteza sensorial secundaria modifica la actividad del complejo del tallo del sistema antinociceptivo. Además, los campos somatosensoriales de la corteza cerebral controlan la conducción de impulsos dolorosos aferentes a través del tálamo. Además del tálamo, la corteza cerebral regula el paso de los impulsos de dolor en el hipotálamo, el sistema límbico, la formación reticular y la médula espinal. El papel principal en el suministro de influencias cortico-hipotalámicas se otorga a las neuronas de la corteza frontal.

Mediadores del sistema antinociceptivo

Los mediadores del sistema analgésico incluyen péptidos que se forman en el cerebro, la adenohipófisis, la médula suprarrenal, el tracto gastrointestinal, la placenta a partir de precursores inactivos Ahora, los mediadores opiáceos del sistema antinociceptivo incluyen: 1) ά-, β-, γ-endorfinas; 2) encefalinas; 3) dinorfinas. Estos mediadores actúan sobre tres tipos de receptores de opiáceos: receptores μ, δ y κ. El estimulador más selectivo de los receptores μ son las endorfinas, los receptores δ - encefalinas y los receptores κ - dinorfinas. La densidad de los receptores μ y κ es alta en la corteza cerebral y en la médula espinal, media en el tronco encefálico; la densidad de los receptores δ es promedio en la corteza cerebral y la médula espinal, baja en el tronco encefálico. Los péptidos opioides inhiben la acción de las sustancias que causan dolor a nivel de los nociceptores, reducen la excitabilidad y la conducción de los impulsos dolorosos e inhiben la reacción evocada de las neuronas que forman parte de las cadenas que transmiten los impulsos dolorosos. Estos péptidos se envían a las neuronas del sistema sensorial del dolor con sangre y líquido cefalorraquídeo. Los mediadores opioides se liberan en las terminaciones sinápticas de las neuronas del sistema analgésico. El efecto analgésico de las endorfinas es alto en el cerebro y la médula espinal, el efecto de las encefalinas en estas estructuras es medio, el efecto de las dinorfinas en el cerebro es bajo y en la médula espinal es alto.

Figura 1. La interacción de los elementos principales del sistema de alivio del dolor del primer nivel: el tronco encefálico, la parte posterior del cerebro. (los círculos claros son neuronas excitadoras, los círculos negros son inhibitorias).

Figura 2. El mecanismo del sistema analgésico de segundo nivel del cuerpo (hipotálamo - tálamo - tronco encefálico) con la ayuda de opioides.

Los círculos claros son neuronas excitatorias, los círculos negros son inhibidores.

La intensidad de la sensación de dolor no está determinada únicamente por la fuerza de los efectos del dolor exógeno o endógeno. En muchos sentidos, depende de la relación de las actividades de las partes nociceptivas y antinociceptivas del sistema del dolor, que tiene un valor adaptativo.

El dolor es el mayor mecanismo evolutivo que permite a una persona notar el peligro a tiempo y responder a él. Los receptores del dolor son células especiales que se encargan de recibir información y luego transmitirla al cerebro en el centro del dolor. Puede leer más sobre dónde se encuentran estas células nerviosas y cómo funcionan en este artículo.

Dolor

El dolor es una sensación desagradable que las neuronas transmiten a nuestro cerebro. La incomodidad aparece por una razón: indica un daño real o potencial en el cuerpo. Por ejemplo, si acerca demasiado la mano al fuego, hombre saludable lo saca enseguida. Este es un poderoso mecanismo de defensa que señala instantáneamente problemas posibles o continuos y nos obliga a hacer todo lo posible para solucionarlos. El dolor suele ser indicativo de una lesión o lesión específica, pero también puede ser crónico y debilitante. En algunas personas, los receptores del dolor son hipersensibles, por lo que desarrollan miedo a cualquier contacto, ya que les causa molestias.

Es necesario conocer el principio de acción de los nociceptores en un cuerpo sano para comprender a qué se asocia el síndrome de dolor, cómo tratarlo y también qué razones causan una sensibilidad excesiva de las neuronas. La Organización Mundial de la Salud ha reconocido ahora que ningún ser humano debe soportar dolor de ningún tipo. Hay muchos medicamentos en el mercado que pueden detener por completo o reducir significativamente dolor incluso en pacientes con cáncer.

¿Por qué es necesario el dolor?

Muy a menudo, el dolor se produce debido a una lesión o enfermedad. ¿Qué sucede en el cuerpo cuando, por ejemplo, tocamos un objeto afilado? En este momento, los receptores ubicados en la superficie de nuestra piel reconocen la estimulación excesiva. Todavía no sentimos dolor, aunque la señal al respecto ya se está precipitando a través de las sinapsis hacia el cerebro. Habiendo recibido el mensaje, el cerebro da una señal para actuar y retiramos la mano. Todo este complejo mecanismo toma literalmente milésimas de segundo, porque la vida de una persona depende de la velocidad de la reacción.

Los receptores del dolor en la línea del cabello se encuentran literalmente en todas partes, y esto permite que la piel permanezca extremadamente sensible y sensible a la más mínima molestia. Los nociceptores pueden responder a la intensidad de las sensaciones, al aumento de la temperatura, así como a diversos cambios químicos. Por lo tanto, la expresión "el dolor está solo en tu cabeza" es cierta, ya que es el cerebro el que forma malestar hacer que una persona evite el peligro.

nociceptores

El receptor del dolor es un tipo especial células nerviosas, que se encargan de recibir y transmitir señales sobre diversos estímulos, que luego se transmiten al sistema nervioso central. Los receptores liberan sustancias químicas llamadas neurotransmisores que viajan a gran velocidad a través de los nervios, la médula espinal, hasta la "computadora" principal del ser humano en el centro del dolor. Todo el proceso de señalización se denomina nocicepción, y los receptores del dolor, que se encuentran en la mayoría de los tejidos conocidos, se denominan nociceptores.

El mecanismo de acción de los nociceptores.

¿Cómo funcionan los receptores del dolor en el cerebro? Se activan en respuesta a algún tipo de estimulación, ya sea interna o externa. Un ejemplo de estimulación externa es un alfiler afilado que tocó accidentalmente con el dedo. La estimulación interna puede ser causada por nociceptores ubicados en los órganos internos o huesos, por ejemplo, osteocondrosis o curvatura de la columna.

Los nociceptores son proteínas de membrana que reconocen dos tipos de acción sobre la membrana de la neurona: física y química. Cuando los tejidos humanos se dañan, los receptores se activan, lo que conduce a la apertura de los canales de cationes. Como resultado, se excitan y se envía una señal de dolor al cerebro. Según el tipo de efecto que se ejerza sobre el tejido, se liberan diferentes sustancias químicas. El cerebro los procesa y elige una “estrategia” a seguir. Además, los receptores del dolor no solo reciben una señal y la transmiten al cerebro, sino que también la secretan biológicamente. compuestos activos. Dilatan los vasos sanguíneos, ayudan a atraer células sistema inmunitario que, a su vez, ayudan al cuerpo a recuperarse más rápido.

Dónde están ubicados

Una persona impregna todo el cuerpo desde la punta de los dedos hasta el abdomen. Le permite sentir y controlar todo el cuerpo, es responsable de la coordinación y transmisión de señales desde el cerebro a varios órganos. Este complejo mecanismo también incluye la notificación de lesiones o cualquier daño, que comienza con los receptores del dolor. Se localizan en casi todas las terminaciones nerviosas, aunque con mayor frecuencia se encuentran en la piel, los músculos y las articulaciones. También son comunes en los tejidos conectivos y en los órganos internos. En un centímetro cuadrado de piel humana hay de 100 a 200 neuronas que tienen la capacidad de responder a cambios en ambiente. A veces esta asombrosa habilidad cuerpo humano trae muchos problemas, pero sobre todo ayuda a salvar vidas. Aunque a veces queremos estar libres de dolor y no sentir nada, esta sensibilidad es necesaria para la supervivencia.

Los receptores del dolor de la piel son quizás los más extendidos. Sin embargo, los nociceptores se pueden encontrar incluso en los dientes y el periostio. En un cuerpo sano, cualquier dolor es una señal de algún tipo de mal funcionamiento y, en ningún caso, debe ignorarse.

Diferencia en los tipos de nervio

La ciencia que estudia el proceso del dolor y sus mecanismos es bastante difícil de entender. Sin embargo, si tomamos como base el conocimiento del sistema nervioso, entonces todo puede ser mucho más simple. El sistema nervioso periférico es la clave del cuerpo humano. Va más allá del cerebro y la médula espinal, por lo que con su ayuda una persona no puede pensar ni respirar. Pero sirve como un excelente "sensor", que puede detectar los cambios más pequeños tanto dentro como fuera del cuerpo. Se compone de nervios craneales, espinales y aferentes. Son los nervios aferentes que se encuentran en los tejidos y órganos y transmiten una señal al cerebro sobre su condición. Hay varios tipos de nociceptores aferentes en los tejidos: fibras sensoriales A-delta y C.

Las fibras A-delta están cubiertas con una especie de pantalla protectora suave, por lo que transmiten los impulsos de dolor más rápido. Responden al dolor agudo y bien localizado que requiere una actuación inmediata. Dicho dolor puede incluir quemaduras, heridas, traumatismos y otras lesiones. Muy a menudo, las fibras A-delta se encuentran en tejidos blandos y en los músculos.

Las fibras del dolor sensorial C, por el contrario, se activan en respuesta a estímulos de dolor no intensos, pero a largo plazo, que no tienen una localización clara. No están mielinizados (no están cubiertos por una membrana lisa) y, por lo tanto, transmiten una señal al cerebro algo más lentamente. Muy a menudo, estas fibras de combate reaccionan al daño de los órganos internos.

Viaje de la señal del dolor

Una vez que se transmite un estímulo nocivo a lo largo de las fibras aferentes, debe atravesar el asta dorsal de la médula espinal. Este es un tipo de repetidor que clasifica las señales y las transmite a las secciones apropiadas del cerebro. Algunos estímulos de dolor se transmiten directamente al tálamo o al cerebro, lo que permite una respuesta de acción rápida. Otros se envían a la corteza frontal para su posterior procesamiento. Es en la corteza frontal donde se produce la realización consciente del dolor que sentimos. Debido a este mecanismo, durante situaciones de emergencia, ni siquiera tenemos tiempo para sentir molestias en los primeros segundos. Por ejemplo, en caso de una quemadura Dolor fuerte viene en unos minutos.

reacción cerebral

El paso final en el proceso de señalización del dolor es la respuesta del cerebro, que le dice al cuerpo cómo responder. Estos impulsos se transmiten a lo largo de la eferente nervios craneales. Durante la señalización del dolor, se libera una variedad de compuestos químicos en el cerebro y la médula espinal, que disminuyen o aumentan la percepción del estímulo del dolor. Se llaman mediadores neuroquímicos. Incluyen las endorfinas, que son analgésicos naturales, así como la serotonina y la norepinefrina, que aumentan la percepción del dolor por parte de una persona.

Tipos de receptores del dolor

Los nociceptores se dividen en varios tipos, cada uno de los cuales es sensible a un solo tipo de irritación.

• Receptores de temperatura y estímulos químicos. El receptor responsable de la percepción de estos estímulos ha sido denominado TRPV1. Se empezó a estudiar en el siglo XX con el fin de obtener un medicamento que pudiera aliviar el dolor. TRPV1 juega un papel en oncología, enfermedades tracto respiratorio y muchos otros.
• Los receptores de purina responden al daño tisular. Al mismo tiempo, las moléculas de ATP ingresan al espacio intercelular, lo que a su vez afecta a los receptores purinérgicos que desencadenan un estímulo doloroso.
• receptores de ácido Muchas células tienen canales iónicos sensibles a los ácidos que pueden responder a varios compuestos químicos.

Una variedad de tipos de receptores del dolor le permite enviar rápidamente una señal al cerebro sobre el daño más peligroso y producir los compuestos químicos apropiados.

tipos de dolor

¿Por qué duele tanto a veces? ¿Cómo deshacerse del dolor? La humanidad se ha estado haciendo estas preguntas durante varios siglos y finalmente encontró la respuesta. Hay varios tipos de dolor - agudo y crónico. La aguda a menudo ocurre debido al daño tisular, por ejemplo, cuando se rompe un hueso. También se puede asociar con dolores de cabeza (que sufre la mayor parte de la humanidad). El dolor agudo desaparece tan rápido como aparece, generalmente inmediatamente después de que se extrae la fuente del dolor (como un diente dañado).

Con el dolor crónico, la situación es algo más complicada. Los médicos todavía no pueden librar por completo a sus pacientes de las lesiones crónicas que les han estado molestando durante muchos años. El dolor crónico generalmente se asocia con enfermedades a largo plazo, causas desconocidas, cáncer o enfermedades degenerativas. Uno de los principales factores contribuyentes dolor crónico- causa desconocida. En pacientes que experimentan dolor durante mucho tiempo, a menudo se observa depresión y se modifican los receptores del dolor. La reacción química del cuerpo también se altera. Por lo tanto, los médicos hacen todo lo posible para determinar el origen del dolor y, si esto no es posible, recetan analgésicos.

Analgésicos

Los analgésicos, o analgésicos, como a veces se les llama, generalmente funcionan con la ayuda de mediadores neuroquímicos. Si el fármaco inhibe la liberación de "segundos mensajeros", los receptores del dolor simplemente no se activan, por lo que la señal no llega al cerebro. Lo mismo sucede si se neutraliza la reacción del cerebro en respuesta al estímulo. En la mayoría de los casos, los analgésicos solo pueden afectar temporalmente la situación, pero no pueden curar el problema subyacente. Todo lo que está en su poder es no dejar que una persona sienta el dolor asociado con enfermedad crónica o lesión.

Resultados

Los receptores del dolor en la línea del cabello, la linfa y la sangre permiten que el cuerpo humano responda rápidamente a los estímulos externos: cambios de temperatura, presión, ácidos químicos y daños en los tejidos. La información activa los nociceptores, que envían señales a lo largo del sistema nervioso periférico al cerebro. Eso, a su vez, reacciona inmediatamente y envía un impulso de retorno. Como resultado, retiramos la mano del fuego antes de darnos cuenta, lo que puede reducir significativamente el grado de daño. Los receptores del dolor tienen, tal vez, tal efecto sobre nosotros en situaciones de emergencia.

Los receptores del dolor (nociceptores) responden a estímulos que amenazan al cuerpo con daño. Hay dos tipos principales de nociceptores: nociceptores A delta mecano y nociceptores polimodales C (hay varios otros tipos). Como sugiere su nombre, los mecano-nociceptores están inervados por fibras finas mielinizadas, mientras que los nociceptores C polimodales están inervados por fibras C amielínicas. Los mecanociceptores adelta responden a una fuerte irritación mecánica de la piel, como un pinchazo con una aguja o un pellizco con unas pinzas. Por lo general, no responden a estímulos nocivos térmicos y químicos a menos que hayan sido previamente sensibilizados. Por el contrario, los nociceptores C polimodales responden a estímulos dolorosos. diferente tipo: mecánica, temperatura (Fig. 34.4) y química.

Durante muchos años no ha estado claro si el dolor resulta de la activación de fibras específicas o de la hiperactividad de las fibras sensoriales que normalmente tienen otras modalidades. La última posibilidad parece estar más en línea con nuestra experiencia común. Con la posible excepción del sentido del olfato, cualquier estímulo sensorial excesivo (luz cegadora, sonido desgarrador, golpe fuerte, calor o frío fuera del rango normal) produce dolor. Esta visión de sentido común fue proclamada por Erasmus Darwin a fines del siglo XVIII y por William James a fines del siglo XIX. El sentido común, sin embargo, aquí (como en otros lugares) deja mucho que desear. En la actualidad, existen pocas dudas de que en la mayoría de los casos la sensación de dolor surge como resultado de la excitación de fibras nociceptivas especializadas. Las fibras nociceptivas no tienen terminaciones especializadas. Están presentes como terminaciones nerviosas libres en la dermis de la piel y en otras partes del cuerpo. Histológicamente, son indistinguibles de los mecanorreceptores C (MECANOSENSIBILIDAD) y de los termorreceptores - y A-delta (capítulo TERMOSENSIBILIDAD). Se diferencian de los receptores mencionados en que el umbral para sus estímulos adecuados está por encima del rango normal. Se pueden subdividir en varios tipos diferentes según el criterio de qué modalidad sensorial representa un estímulo adecuado para ellos. Los estímulos térmicos y mecánicos dolorosos son detectados por fibras mielinizadas de pequeño diámetro, la Tabla 2.2 muestra que son fibras delta de categoría A. Las fibras polimodales que responden a una amplia variedad de intensidades de estímulo de diferentes modalidades también tienen un diámetro pequeño pero no están mielinizadas. La tabla 2.2 muestra que estas fibras son de clase C. Las fibras delta conducen impulsos con una frecuencia de 5-30 m / s y son responsables del dolor "rápido", una sensación punzante aguda; Las fibras C son más lentas - 0,5 - 2 m / s y señalan un dolor "lento", a menudo prolongado y que a menudo se convierte en un dolor sordo. Los AMT (mecano-termo-nociceptores con fibras A delta) se dividen en dos tipos. Los AMT tipo 1 se encuentran principalmente en la piel sin vello. Los AMT tipo 2 se encuentran principalmente en la piel vellosa.Finalmente, los nociceptores de fibras C (fibras CMT) tienen un umbral en el rango de 38 °C - 50 °C y responden con una actividad constante que depende de la intensidad del estímulo (Fig. 21.1a). Los receptores AMT y SMT, como su nombre lo indica, responden tanto a estímulos térmicos como mecánicos. La situación fisiológica, sin embargo, está lejos de ser simple. El mecanismo de transmisión de estas dos modalidades es diferente. La aplicación de capsaicina no afecta la sensibilidad a los estímulos mecánicos, pero inhibe la respuesta a los térmicos. Al mismo tiempo, mientras que la capsaicina tiene un efecto analgésico sobre la sensibilidad térmica y química de las fibras C polimodales en la córnea, no afecta la mecanosensibilidad. Finalmente, se ha demostrado que los estímulos mecánicos, que generan el mismo nivel de actividad en las fibras del CMT que los térmicos, sin embargo provocan menos dolor. Posiblemente, inevitablemente, la superficie más amplia involucrada con un estímulo térmico implica la actividad de más fibras CMT que con un estímulo mecánico.

La sensibilización de los nociceptores (sensibilidad aumentada de las fibras receptoras aferentes) ocurre después de su respuesta a un estímulo dañino. Los nociceptores sensibilizados responden más intensamente al estímulo repetido porque su umbral se reduce (fig. 34.4). Al mismo tiempo, se observa hiperalgesia: un dolor más fuerte en respuesta a un estímulo de la misma intensidad, así como una disminución umbral del dolor. A veces, los nociceptores generan una descarga de fondo que provoca dolor espontáneo.

La sensibilización ocurre cuando se liberan factores químicos como iones K+, bradicinina, serotonina, histamina, eicosanoides (prostaglandinas y leucotrienos) cerca de las terminaciones nerviosas nociceptivas como resultado de daño o inflamación del tejido. Supongamos que un estímulo dañino, al golpear la piel, destruyó las células del área del tejido cerca del nociceptor (Fig. 34.5, a). Los iones K+ salen de las células moribundas y despolarizan el nociceptor. Además, se liberan enzimas proteolíticas; cuando interactúan con las globulinas del plasma sanguíneo, se forma bradicinina. Se une a las moléculas receptoras de la membrana nociceptora y activa el sistema de segundos mensajeros que sensibiliza la terminación nerviosa. Otras sustancias químicas liberadas, como la serotonina plaquetaria, la histamina de los mastocitos y los eicosanoides de diversos elementos celulares, contribuyen a la sensibilización al abrir los canales iónicos o activar los sistemas de segundos mensajeros. Muchos de ellos también afectan los vasos sanguíneos, las células del sistema inmunológico, las plaquetas y otros efectores involucrados en la inflamación.

Además, la activación del extremo de un nociceptor puede liberar péptidos reguladores como la sustancia P (SP) y el péptido codificado por calcitonina (CGRP) desde otros extremos del mismo nociceptor a través del reflejo axónico (fig. 34.5b). El impulso nervioso que se originó en una de las ramas del nociceptor se envía a lo largo del axón materno hasta el centro. Al mismo tiempo, se propaga antidrómicamente a lo largo de las ramas periféricas del axón del mismo nociceptor, como resultado de lo cual se liberan la sustancia P y CGRP en la piel (Fig. 34.5, b). Estos péptidos causan

Los tejidos superficiales están provistos de terminaciones nerviosas de varias fibras aferentes ( J. Erlanger, GS Gasser, 1924). Las fibras Ab mielinizadas más gruesas tienen sensibilidad táctil. Se excitan con toques no dolorosos y con movimiento. Estas terminaciones pueden servir como receptores de dolor inespecíficos polimodales solo en condiciones patológicas, por ejemplo, debido a un aumento en su sensibilidad (sensibilización) por mediadores inflamatorios. La estimulación débil de los receptores táctiles no específicos polimodales conduce a una sensación Comezón. Su umbral de excitabilidad se reduce por la histamina y la serotonina ( G.Stuttgen, 1981).

Los receptores de dolor primarios específicos (nocireceptores) son otros dos tipos de terminaciones nerviosas: terminales Ad delgadas mielinizadas y fibras C delgadas no mielinizadas, filogenéticamente más primitivas. Ambos tipos de terminales están presentes tanto en tejidos superficiales como en órganos internos. Algunas áreas del cuerpo, como la córnea, están inervadas solo por aferentes Ad y C. Los nocireceptores dan una sensación de dolor en respuesta a una variedad de estímulos intensos: impacto mecánico, señal térmica (generalmente con una temperatura de más de 45-47 0 C), sustancias químicas irritantes, como ácidos. La isquemia siempre causa dolor porque provoca acidosis. El espasmo muscular puede causar irritación de las terminaciones dolorosas debido a la relativa hipoxia e isquemia que provoca, así como al desplazamiento mecánico directo de los nocireceptores.

El dolor protopático lento se lleva a cabo a lo largo de las fibras C a una velocidad de 0,5-2 m/s, y el dolor epicrítico se lleva a cabo a lo largo de las fibras Ad mielinizadas de conducción rápida, proporcionando una velocidad de conducción de 6 a 30 m/s. Además de la piel, donde, según A.G. Bukhtiyarova(1966), hay al menos 100-200 receptores de dolor por 1 cm 2, membranas mucosas y córnea, los receptores de dolor de ambos tipos se suministran abundantemente al periostio (como cada jugador de fútbol que recibe un golpe en la superficie anterior-interna de la parte inferior de la pierna al rodar está convencida), y también paredes vasculares, articulaciones, senos cerebrales y láminas parietales de membranas serosas.

Hay muchos menos receptores del dolor en las capas viscerales de estas membranas y órganos internos. Además, en el parénquima de los órganos internos existen exclusivamente fibras C de sensibilidad protopática que llegan a la médula espinal como parte de nervios autónomos. Por lo tanto, el dolor visceral es más difícil de localizar que el dolor superficial. Además, la localización del dolor visceral depende del fenómeno del "dolor reflejado", cuyos mecanismos se analizan a continuación. El peritoneo parietal, la pleura, el pericardio, las cápsulas de los órganos retroperitoneales y parte del mesenterio no solo tienen fibras C protopáticas lentas, sino también Ad epicríticas rápidas asociadas con la médula espinal por los nervios espinales. Por lo tanto, el dolor de su irritación y daño es mucho más agudo y está más claramente localizado. Incluso en la era preanestesiológica, los cirujanos notaron que las incisiones intestinales son menos dolorosas que la disección de la lámina parietal del peritoneo. El dolor durante las operaciones neuroquirúrgicas es máximo en el momento de la disección de las meninges, mientras que la corteza cerebral tiene una sensibilidad al dolor muy leve y estrictamente local. En general, un síntoma tan común como dolor de cabeza, casi siempre se asocia con la irritación de los receptores del dolor fuera del propio tejido cerebral. Una causa extracraneal de dolor de cabeza puede ser procesos localizados en los senos paranasales de los huesos de la cabeza, espasmo del ciliar y otros músculos de los ojos, tónico tensor de los músculos del cuello y cuero cabelludo. Las causas intracraneales del dolor de cabeza son, en primer lugar, la irritación de los nocireceptores de las meninges. Con la meningitis, los dolores de cabeza severos cubren toda la cabeza. Un dolor de cabeza muy grave es causado por la irritación de los nocireceptores en los senos y arterias cerebrales, especialmente en la cuenca de la arteria cerebral media. Incluso pequeñas pérdidas de líquido cefalorraquídeo (unos 20 ml) pueden provocar dolor de cabeza, especialmente en la posición vertical del cuerpo, ya que la flotabilidad del cerebro cambia, y cuando el colchón hidráulico disminuye, los receptores del dolor de sus membranas se irritan. Por otro lado, un exceso de líquido cefalorraquídeo y una violación de su salida en hidrocefalia, edema cerebral, su hinchazón durante la hiperhidratación intracelular, plétora de los vasos de las meninges causadas por citocinas durante infecciones, procesos volumétricos locales, también provocan el "más queja común” - dolor de cabeza, entonces cómo, en este caso, aumenta el efecto mecánico sobre los receptores del dolor de las estructuras que rodean el cerebro. El principio general de la localización de los dolores de cabeza es tal que los dolores occipitales a menudo reflejan irritación de los nocirreceptores de los vasos y meninges debajo de la tienda del cerebelo, y los estímulos suprapaltales y la estimulación de la superficie superior de la tienda se manifiestan por dolores fronto-parietales. Conocido por una parte muy importante de la humanidad, el "dolor de cabeza por resaca" tiene una patogenia compleja, que incluye una plétora de meninges inducida por el alcohol y una sobrehidratación intracelular. La fisiopatología de algunas formas de cefalea, estrechamente relacionada con los mediadores humorales de los sistemas del dolor y antidolor y con los mecanismos de conducción de estos sistemas, en particular la migraña, se considera por separado a continuación.

El parénquima del bazo, riñón, hígado y pulmón está completamente desprovisto de nocireceptores. Pero están ricamente provistos de bronquios, conductos biliares, cápsulas y vasos de estos órganos. Incluso los grandes abscesos hepáticos o pulmonares pueden ser casi indoloros. Sin embargo, la pleuresía o colangitis a veces da un síndrome de dolor grave, sin ser grave en sí mismo. Los receptores del dolor visceral también se distinguen por el hecho de que desarrollan una respuesta relativamente débil al daño estrictamente local en un órgano, por ejemplo, una incisión quirúrgica. Sin embargo, con la alteración difusa del tejido (en el contexto de la isquemia, bajo la acción de enzimas líticas y sustancias químicas irritantes, con espasmos y estiramiento excesivo de los órganos huecos), su sensibilidad bajo la influencia de los mediadores inflamatorios aumenta rápidamente y surgen fuertes impulsos. a ellos.

Los receptores del dolor reclaman una posición única en cuerpo humano. Este es el único tipo de receptor sensible que no está sujeto a ningún tipo de adaptación o desensibilización bajo la influencia de una señal continua o repetida. Al mismo tiempo, los nocireceptores no aumentan su umbral de excitabilidad, como sí lo hacen otros, por ejemplo, los sensores de frío. Por lo tanto, el receptor no se "acostumbra" al dolor. Además, en las terminaciones nerviosas nocireceptivas, ocurre el fenómeno opuesto: la sensibilización de los receptores del dolor por una señal. Con la inflamación, el daño tisular (especialmente los órganos internos) y con estímulos dolorosos repetidos y prolongados, el umbral de excitabilidad de los nocireceptores disminuye. Incluso el toque más ligero en la superficie quemada es extremadamente doloroso. Este fenómeno se llama hiperalgesia primaria. La palpación de los órganos internos, aunque sea intensa, no produce dolor si no hay inflamación. Sin embargo, durante la inflamación, la sensibilidad de los nocireceptores internos silenciosos aumenta tanto que el médico registra síntomas de dolor. Golpear los riñones, indoloro en ausencia de daño a los mismos, provoca dolor si los nocireceptores renales son sensibilizados por mediadores inflamatorios. síntoma positivo Pasternatsky). Es fácil notar que si tuviera lugar la adaptación de los receptores del dolor, todos los procesos destructivos crónicos serían indoloros y el dolor perdería su función de señal, lo que, según la expresión IP Pavlova, “induce a descartar aquello que amenaza el proceso vital”.

Al llamar a los receptores de los sensores del dolor, debemos enfatizar que la aplicación de este término a ellos es condicional; después de todo, se trata de terminaciones nerviosas libres, desprovistas de adaptaciones especiales de los receptores.

Los mecanismos neuroquímicos de la estimulación de los nocirreceptores están bien estudiados. Su principal estimulante es la bradicinina. En respuesta al daño a las células cercanas al nocireceptor, se libera este mediador, así como prostaglandinas, leucotrienos e iones de potasio e hidrógeno. Las prostaglandinas y los leucotrienos sensibilizan a los nocireceptores a las cininas, mientras que el potasio y el hidrógeno facilitan su despolarización y la aparición de una señal eléctrica aferente de dolor en ellos. La excitación se propaga no solo aferente, sino también antidrómicamente, a las ramas vecinas de la terminal. Allí da lugar a la secreción de sustancia P. Este neuropéptido, ya mencionado, provoca hiperemia, edema y desgranulación alrededor de la terminal de forma paracrina. mastocitos y plaquetas. La histamina, la serotonina y las prostaglandinas liberadas sensibilizan a los nocireceptores, y la quimasa y la triptasa de los mastocitos aumentan la producción de su agonista directo, la bradicinina. En consecuencia, cuando están dañados, los nocireceptores actúan como sensores y como provocadores paracrinos de la inflamación. Cerca de los nocireceptores, por regla general, hay terminaciones nerviosas posganglionares noradrenérgicas simpáticas, que pueden modular la sensibilidad de los nocireceptores. Con lesiones de los nervios periféricos, los llamados causalgia- patológicamente hipersensibilidad nocireceptores en la zona inervada por el nervio dañado, acompañado de dolor quemante e incluso signos de inflamación sin daño local visible. El mecanismo de la causalgia está asociado con la acción hiperálgica de los nervios simpáticos, en particular, la norepinefrina secretada por ellos, sobre el estado de los receptores del dolor. Es posible que esto se acompañe de la secreción de sustancia P y otros neuropéptidos por parte de los nervios simpáticos, lo que provoca síntomas inflamatorios. El fenómeno de la causalgia es, en el sentido más amplio, una inflamación neurogénica, aunque no es causada por un nervio, sino por un modo paracrino (ver también más arriba, sobre el papel de la regulación nerviosa en la inflamación).

Como se sugirió por primera vez Cañón W. y A. Rosenbluth(1951) la actividad neuropeptidérgica paracrina sin impulsos de las terminaciones nerviosas en los tejidos es la base real del fenómeno, que durante más de 100 años, desde F. Magendie(1824) a LA. Orbeli(1935) y INFIERNO. Speransky, (1937), llamado trofismo nervioso.

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El dolor es un síntoma de muchas enfermedades y lesiones del cuerpo. Una persona ha desarrollado un mecanismo complejo de percepción del dolor que señala el daño y la obliga a tomar medidas para eliminar las causas del dolor (levantar la mano, etc.).

Sistema nociceptivo

Para la percepción y conducción del dolor en el cuerpo es responsable de la llamada sistema nociceptivo. De forma simplificada, el mecanismo de conducción del dolor se puede representar de la siguiente manera (Figura ⭣).

Cuando los receptores del dolor (nociceptores) localizados en varios órganos y tejidos (piel, vasos sanguíneos, músculos esqueléticos, periostio, etc.) se irritan, se produce una corriente de impulsos dolorosos que ingresan a los cuernos posteriores de la médula espinal a través de fibras aferentes.

Hay dos tipos de fibras aferentes: fibras A-delta y fibras C.

Fibras A-delta están mielinizados, lo que significa que son de conducción rápida: la velocidad de conducción de los impulsos a través de ellos es de 6-30 m / s. Las fibras A-delta son responsables de la transmisión. dolor agudo. Se excitan con irritaciones cutáneas mecánicas de alta intensidad (pinchazos) y, a veces, térmicas. Más bien, tienen un valor informativo para el cuerpo (te hacen retirar la mano, saltar, etc.).

Anatómicamente, los nociceptores A-delta están representados por terminaciones nerviosas libres, ramificadas en forma de árbol. Se localizan principalmente en la piel y en ambos extremos del tubo digestivo. También están presentes en las articulaciones. El transmisor (transmisor de señales nerviosas) fibras A-delta sigue siendo desconocido.

fibras C- amielínica; llevan a cabo flujos de impulsos potentes pero lentos a una velocidad de 0,5-2 m/s. Se cree que estas fibras aferentes están destinadas a la percepción del dolor agudo y crónico secundario.

Las fibras C están representadas por cuerpos glomerulares densos no encapsulados. Son nociceptores polimodales, por lo que responden tanto a estímulos mecánicos como térmicos y químicos. estan activados productos quimicos, derivados del daño tisular, siendo al mismo tiempo quimiorreceptores, se consideran receptores óptimos para el daño tisular.

Las fibras C se distribuyen a todos los tejidos excepto al central. sistema nervioso. Las fibras que tienen receptores que perciben el daño tisular contienen sustancia P, que actúa como transmisor.

En los cuernos posteriores de la médula espinal, la señal se desvía de la fibra aferente a la neurona intercalar, desde la cual, a su vez, el impulso se ramifica y excita las neuronas motoras. Esta rama se acompaña de una reacción motora al dolor: retirar la mano, saltar, etc. Asi que neurona intercalar el flujo de impulsos, subiendo aún más a través del sistema nervioso central, pasa a través del bulbo raquídeo, en el que hay varios centros vitales: centros respiratorios, vasomotores nervio vago, centro de tos, centro de vómitos. Por eso el dolor en algunos casos tiene un acompañamiento vegetativo - palpitaciones, sudoración, saltos presión arterial, salivación, etc.

Luego, el impulso de dolor llega al tálamo. El tálamo es uno de los eslabones clave en la transmisión de la señal de dolor. Contiene los llamados núcleos de conmutación (SNT) y asociativos del tálamo (AJN). Estas formaciones tienen un cierto umbral de excitación bastante alto, que no todos los impulsos de dolor pueden superar. La presencia de tal umbral es muy importancia en el mecanismo de percepción del dolor, sin él, cualquier mínima irritación provocaría una sensación dolorosa.

Sin embargo, si el impulso es lo suficientemente fuerte, provoca la despolarización de las células PJT, los impulsos de ellas llegan a las áreas motoras de la corteza cerebral, determinando la sensación de dolor en sí. Esta forma de conducir los impulsos de dolor se llama específica. Proporciona una función de señal del dolor: el cuerpo percibe el hecho de la aparición del dolor.

A su vez, la activación de la AAT hace que los impulsos entren en el sistema límbico y el hipotálamo, proporcionando una coloración emocional del dolor (una vía inespecífica para el dolor). Es por esta vía que la percepción del dolor tiene un matiz psicoemocional. Además, a través de esta vía, las personas pueden describir el dolor percibido: agudo, punzante, punzante, doloroso, etc., que está determinado por el nivel de imaginación y el tipo de sistema nervioso humano.

Sistema antinociceptivo

En todo el sistema nociceptivo existen elementos del sistema antinociceptivo, que también es una parte integral del mecanismo de percepción del dolor. Los elementos de este sistema están diseñados para suprimir el dolor. Los mecanismos de desarrollo de la analgesia, controlados por el sistema antinociceptivo, involucran al sistema serotoninérgico, GABAérgico y, en mayor medida, al opioide. El funcionamiento de estos últimos se realiza gracias a las proteínas transmisoras -encefalinas, endorfinas- y sus receptores opioides específicos.

Encefapinas(met-encefalina - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, leu-encefalina - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH, etc.) se aislaron por primera vez en 1975 del cerebro de mamíferos . Según su estructura química, pertenecen a la clase de los pentapéptidos, teniendo una estructura y un peso molecular muy similares. Las encefalinas son neurotransmisores del sistema opioide, funcionan en toda su longitud desde los nociceptores y fibras aferentes hasta las estructuras cerebrales.

endorfinas(β-endofina y dinorfina) - hormonas producidas por células corticotrópicas del lóbulo medio de la glándula pituitaria. Las endorfinas tienen una estructura más compleja y un peso molecular mayor que las encefalinas. Así, la β-endofina se sintetiza a partir de la β-lipotropina, siendo, de hecho, la parte de 61-91 aminoácidos de esta hormona.

Las encefalinas y las endorfinas, al estimular los receptores opioides, realizan una antinocicepción fisiológica, por lo que las encefalinas deben considerarse como neurotransmisores y las endorfinas como hormonas.

Receptores de opioides- una clase de receptores que, siendo dianas para las endorfinas y las encefalinas, intervienen en la ejecución de los efectos del sistema antinociceptivo. Su nombre proviene del opio, el jugo lechoso seco de la amapola para dormir, conocida desde la antigüedad como fuente de analgésicos narcóticos.

Hay 3 tipos principales de receptores opioides: μ (mu), δ (delta), κ (kappa). Su localización y los efectos derivados de su excitación se presentan en la tabla ⭣.

Las encefalinas y las endorfinas, al estimular los receptores opioides, provocan la activación de la proteína G₁ asociada con estos receptores. Esta proteína inhibe la enzima adenilato ciclasa, que en condiciones normales promueve la síntesis de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). En el contexto de su bloqueo, la cantidad de cAMP dentro de la célula disminuye, lo que conduce a la activación de los canales de potasio de membrana y al bloqueo de los canales de calcio.

Como saben, el potasio es un ion intracelular, el calcio es un ion extracelular. Estos cambios en el funcionamiento de los canales iónicos provocan la liberación de iones de potasio de la célula, mientras que el calcio no puede entrar en la célula. Como resultado, la carga de la membrana disminuye bruscamente y se desarrolla hiperpolarización, un estado en el que la célula no percibe ni transmite excitación. Como resultado, se produce la supresión de los impulsos nociceptivos.

Fuentes:
1. Clases de farmacología para la educación médica y farmacéutica superior / V.M. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V. V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, OS Talalaeva - Barnaul: Editorial Spektr, 2014.
2. Patología humana general / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - M.: Medicina, 1997.