Aeroobsed ja anaeroobsed naastude bakterid. kariogeensed bakterid

AT suuõõne Inimese kehas on rohkem kui 700 erinevat tüüpi baktereid. Kuid ainult mõned neist on kaariese põhjustajad, need on nn kariogeensed mikroorganismid: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces jt.

Bakterid kogunevad hammaste pinnale tiheda kile kujul. Nad muudavad toitained kergesti orgaaniliseks happeks. Just happed hävitavad meie emaili, pesevad välja kaltsiumi ja fluori. "Ehitusmaterjalide" kadumise tõttu tekib kaariese auk.

Kuidas kariogeensed bakterid töötavad?

Kariogeensed bakterid toituvad süsivesikutest, nimelt toidu süsivesikute mikroosakestest, mis jäävad suuõõnde pärast iga söögikorda. Selle tulemusena algab käärimisprotsess.

Käärimise käigus vabanevad ainevahetusproduktid orgaaniliste hapete kujul: piim-, sipelg-, võihape jne.

Happe pikaajalisel kokkupuutel emailiga on hambakoe struktuur häiritud, pinnale tekivad mikroruumid, aja jooksul tekib õõnsus.

Peamised kaariese tekitajad

streptokokid

Nende hulka kuuluvad Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis jne. Need on hapet moodustavad bakterid, mida iseloomustab anaeroobne fermentatsioon. Peamine kaariese tekitaja on Str. Mutaanid. Selle sisaldus naastudes on umbes 90% mikroorganismide koguarvust.

Otsene seos Streptococcus mutansi ja emaili hävimise vahel on tõestatud. Mida rohkem neid baktereid on, seda intensiivsemalt areneb kaariese protsess. Lisaks leidsid teadlased, et Str. mutans ei kuulu suuõõne normaalsesse (looduslikku) mikrofloorasse, patogeen kandub inimeselt inimesele sülje kaudu.

spetsiaalselt töödeldud kookosõli pärsib enamiku Streptococcus bakteritüvede kasvu. Need põhjustavad kaariest.

— hambaarst (@A_B_Larina) 14. september 2012

laktobatsillid

Eluprotsessis toodavad bakterid piimhapet, kuid nad ise on sellele vastupidavad. Laktobatsillide arv hambakatus on väike. Karioosse õõnsuse tekkega aga suureneb nende mikroobide kontsentratsioon oluliselt.

aktinomütseedid

Kõige sagedamini elavad suus Actinomyces israelii ja Actinomyces naeslundi, olles vahepealsel positsioonil madalamate seente ja bakterite vahel. Neid peetakse vähem ohtlikeks, kuna need suurendavad veidi happesust hambapinnal. Kuid selline liik nagu Aktinomyces viscosus võib esile kutsuda hambajuure kaariese.

Kuidas neutraliseerida hambaauke tekitavaid baktereid

Peamised kaariese mikrofloora vastu võitlemise viisid:

Hambanaastude mehaaniline eemaldamine.

See on igapäevane hammaste puhastamine kodus, samuti hambakivi eemaldamine ultraheli meetodil hambaarsti kabinetis.

Suu loputamine antiseptiliste lahustega.

Kloorheksidiini lahusel 0,2% on bakteritsiidsed omadused. Sellega kokku puutudes väheneb kahjulike bakterite arv naastudes 80% ja süljes - 55%.

Fluoriidi sisaldavate hambapastade kasutamine.

Fluor ja selle soolad (ZnF2, CuF2) pärsivad ensüümide toimet ehk aeglustavad käärimisprotsessi ja happe moodustumist suus.

Ksülitooli sisaldavate preparaatide kasutamine: pastad, närimiskummid.

Ksülitool (ksülitool) on looduslikult esinev magus alkohol. See pärsib kariogeensete bakterite kasvu, parandades suuõõne mikrofloorat.

Sahharoosi asendamine teiste süsivesikutega.

Just sahharoosile ehk lihtsamalt suhkrule on iseloomulik aktiivne käärimisprotsess. Seetõttu tuleks piirata maiustuste kasutamist või asendada need näiteks puuviljadega.

Kaariese ennetamine bakteritega

Selgub, et bakterid võivad kaariesevastases võitluses olla mitte ainult vaenlased, vaid ka liitlased. Jaapani teadlased jõudsid sellisele ootamatule järeldusele.

Streptococcus salivarius'e mikroorganismid elavad keele ja suu limaskesta pinnal. Nende peamine missioon on takistada nende "halbu sugulasi" - Str. mutanid.

Põhimõte on see, et "hea" Streptococcus salivarius eritab spetsiaalseid ensüüme (valgumolekule), mis blokeerivad Streptococcus mutansi elastsete kilede moodustumist. Selle ensüümi nimi on FruA, see kiirendab polüsahhariidide (süsivesikute) lagunemist, mis vastutavad just selle kile stabiilsuse eest.

Kes teab, võib-olla lisatakse lähitulevikus kaariese tõhusaks ennetamiseks hambapastadele FruA valku.

Kariogeensed bakterid on meie hammaste peamised kahjurid. Kuid kaugeltki mitte ainsad. Lugege kindlasti ka teisi kaariese riskitegureid.

Tahvel- see on koloniseerivate mikroorganismide, leukotsüütide ja suu limaskesta epiteeli koorunud rakkude kogunemine hamba pinnale; muud naastude mittespetsiifilised komponendid võivad olla: erütrotsüüdid, kristallilaadsed osakesed (tsemendi fragmendid, toidulisandite algav lupjumine), toidujäägid (näiteks lihaskiud). WHO tõlgendab "katu" mõistet kui spetsiifilist, kuid struktuurilt väga erinevat moodustist hamba pinnal, mis tekib mikroobide kuhjumisel ja kasvul.

Naastude klassifikatsioon:

• supragingivaalne naast - lokaliseeritud igeme kohal;
• igemealune tahvel – lokaliseeritud (levinud) igemesoones.

Plaat võib olla valge, roheline või pruun.

Hambakatu mikroobse floora kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis on varieeruv, kuna ka suuõõne normaalse mikrofloora mikroorganismide liigiline koostis on mitmekesine. Halva suuhügieeni korral suureneb pulgakujuliste organismide ja gramnegatiivsete kokkide arv. Enamik naastudes olevaid mikroorganisme moodustavad hapet. Tüüpiline reaktsioon naastude aktiivsusele on igemete sideepiteeli kahjustus ja põletik. Mikrobioloogilised uuringud on tuvastanud mitut tüüpi baktereid, mis esinevad hambakatu kõige sagedamini parodondihaiguste korral, sealhulgas Actinomyces, Actinobacillus, Bacteroides, Eikinella corrodens, Fusobacterium, Vielonella recta, Treponema denticola, Capnocytophaga. Ka streptokokid ja stafülokokid mängivad igemepõletiku tekkes olulist rolli.

Naastu küpsemise kestus on 1 kuni 3 päeva. Küps hambakatt põhjustab mikroorganismide ja nende ekso- ja endotoksiinide toimel parodondi kudede ärritust, mis põhjustab igemepõletikku:

• eksotoksiinid – grampositiivsete bakterite derivaadid – on suuõõnes levinud ega põhjusta põletikku;
• endotoksiinid – gramnegatiivsete bakterite derivaadid – on vastupidavad temperatuurimõjudele, avaldavad agressiivset toimet naastude tekkekohas, stimuleerivad antikehade teket, suurendavad kapillaaride läbilaskvust, häirivad rakkude ainevahetust ning põhjustavad põletikku ja hemorraagilist nekroosi. igemed.

Kliinilised vormid hambakatu põhjustatud patoloogiad: hambakivi, kaaries, igemepõletik, parodontiit(sealhulgas parodontiit).

Diagnostika. Naastu tuvastamiseks piisab patsiendi suu uurimisest hambaravikomplekti abil. Selgemini tuvastatakse hambakattu aga erütrosiini, aluselise fuksiini, Bismarcki pruuni fluorestseeruva Na ja teiste kahjutute värvainete lahuste ning spetsiaalsete tablettide kasutamisel (tabletid määrivad hammastele ja igemetele nähtamatut hambakattu ning aitavad korrigeerida harjamistehnikat; oleneb tableti värvil muutub hambakatt siniseks või punaseks). Naastu kvantifitseerimiseks kasutatakse ka erinevaid hügieeniindekseid, millest Greens-Vermillion “lihtsustatud suuhügieeni indeks” ja selle erinevad modifikatsioonid, PHP suuhügieeni efektiivsuse indeks (Podshadley, Haley, 1968), PLJ indeks (Silness, Loe , 1967) jne.

Ärahoidmine. Palju tööd tehakse hammaste ladestumise ennetamise ja eemaldamise vahendite uurimisel. Looduslikes tingimustes on suuõõnes teatud isepuhastumismehhanismid, mida jälgitakse isotoopide abil. Isepuhastuvus oleneb toidu iseloomust, kuid üldiselt on isepuhastus (Põhjamaade toitumisteenistuse andmetel) küsitav ja kui see on olemas, siis on see vähemalt ebaefektiivne bakteriaalse hambakatu eemaldamisel. Otsin tõhusad vahendid, takistades naastude ladestumist. Püütakse kasutada antibiootikume, bakteritsiidseid aineid, uureat, pindpinevusi vähendavaid ravimeid, ensüüme, eriti proteolüütilisi, vahetusvaikusid.

Palju sõltub hambaharjaga hammaste pesemise õigsusest: seda tuleb kasutada ettenähtud otstarbel kaks korda päevas: pärast hommikusööki või vahetult pärast und, kui te ei söö, ja enne magamaminekut; võite hambaid pesta sagedamini, kui suuõõnes on probleeme (näiteks kalduvus halvale hingeõhule või kaariesele on väga aktiivne); pese hambaid vähem kui kolm minutit; hambaid pestes peate iga lõualuu tinglikult jagama mitmeks tsooniks ja puhastama iga tsooni eraldi, süstemaatiliselt - ärge levitage hambakattu kogu suu kaudu innukalt; pühkimisliigutused hammaste esi- ja sisepindade puhastamisel: igemetest üles alalõual ja igemetelt alla ülemisel lõualuul puhastatakse hammaste närimispind ringjate liigutustega, pärast harjamist tuleb hambahari pesta seebiga ja kuivatada; hambaharja on vaja vahetada kord kahe-kolme kuu jooksul, vaja on osta keskmise kõvadusega kunstharjastest harjad (kui hambaarst pole midagi muud määranud); elektri- ja ultraheliharjad on väga levinud – arstide arvamused nende kohta lähevad lahku. Vähemalt kord päevas enne magamaminekut tuleks hambaid pesta hambaniidiga (hambaniit). Hambavahede ja hammast ümbritseva igemeharja veelgi paremaks puhastamiseks kasutatakse ka väikseid toiduosakesi. niisutajad, mis annavad impulsiivselt õhukese veejoa, millega saad kõike pesta. Hästi takistab hambakatu teket puhastades keelt hambaharja või spetsiaalse lusikaga liigutades kaugematelt aladelt otsani; puhasta keele tagumine osa ja külgpinnad.

Eesmärgid: mõelda mikrofloora rollile kaariese tekkes ja arengus; uurida kaariese materjali proovivõtu meetodeid

Tea: kaariese teket soodustavad tegurid, kariogeense mikrofloora peamised esindajad, mikrobioloogilised meetodid kaariese mikrofloora uurimiseks.

Suuda: võtke materjal, et jälgida kaariese mikrofloorat.

Teema põhjendus: mikroorganismid - suuõõne elanikel on kaariese tekkes juhtiv roll.

Küsimused enese ettevalmistamiseks:

1. hambakatt, selle tekkemehhanism, lokaliseerimine. Glükaani biosünteesi roll. Bakterite adhesioon ja koaguleerumine.

2. Kaariese teket soodustavad tegurid. Residentse mikrofloora roll kaariese tekkes.

3. Mikrofloora kaarieses. Kariogeensed mikroobitüübid: mikroaerofiilsed streptokokid, aktinomütseedid, laktobatsillid.

4. Kaariese patogenees. Glükolüüsi ja fosforüülimise protsesside tähtsus emaili demineraliseerimisel. Kaariese ennetamine.

5. Mikrobioloogilised meetodid kaariese ja selle tüsistuste mikrofloora uurimiseks.

PLAAN

Programm:

1. Hambakatu moodustumise ja lokaliseerimise mehhanism.

2. Kaariese teket soodustavad tegurid. Kaariese patogenees.

3. Kariogeensete mikroorganismide tüüpide ja nende antagonistide omaduste uurimine.

4. Kaariese ennetamine.

5. Mikrofloora uurimine kaariese korral.

Demonstratsioon:

1. Kariogeensete mikroorganismide liikide ja nende antagonistide määrded.

Ülesanne õpilastele:

1. Võtke lahti hambakatu moodustumise mehhanismid ja joonistage diagrammi kujul.

2. Kariogeensete mikroorganismide tüüpide ja nende antagonistide mikroskoopiliselt ja sketšida.

Infomaterjal

Hambakatt, selle tekkemehhanism, lokaliseerimine. Glükaani biosünteesi roll. Bakterite adhesioon ja koaguleerumine.

Hambakaariese ja periodontaalse haiguse tekke ja arengu peamine mehhanism on hambakatu teke. Hambakatt on bakterite kogunemine orgaaniliste ainete, peamiselt valkude ja polüsahhariidide maatriksisse, mis tuuakse sinna süljega ja mida toodavad mikroorganismid ise. Naastud kinnituvad tugevalt hammaste pinnale. Hambakatt on tavaliselt katu struktuursete muutuste tulemus, mis koosneb mikroorganismidest, milles on vähe struktuuritu orgaanilist ainet ja millel on poorne struktuur. Mikroorganismide elutegevuse lõpp-produktide ja mineraalsoolade kogunemine hambakattu aeglustab sülje ja vedelate toidukomponentide difusiooni sees, kuna hambakatu poorsus kaob. Selle tulemusena tekib uus moodustis - hambakatt, mida saab eemaldada ainult jõuga ja seejärel mitte täielikult.

Naastu moodustumisel saab eristada mitmeid mehhanisme:

1. Pelliikuli moodustavate sülje glükoproteiinide sadestumine, millele järgneb bakterite spetsiifiline adhesioon sellega.

2. Bakterite poolt sissetunginud epiteelirakkude kleepumine emailiga, millele järgneb mikrokolooniate kasv.

3. S. mutansi ja S. sanguis'e poolt toodetud rakuväliste glükaanide sadestamine.

4. Bakterite aglutineerimine antikehadega, millele järgneb fikseerimine emaili pinnal. On teada, et naastudes olevad bakterid on kaetud immunoglobuliinidega A ja G.

Naastude moodustumise protsess algab pärast hammaste harjamist kile moodustumisega hamba pinnale - pelliikulid. Selle kile põhikomponendid on sülje ja igemevedeliku komponendid, nagu valgud (albumiin, lüsosüüm), glükoproteiinid (laktoferriin, IgA, IgG, amülaas), fosfoproteiinid ja lipiidid. Bakterid koloniseerivad pelliikuli esimese 2-4 tunni jooksul pärast harjamist. Sel perioodil on bakterid kilega nõrgalt seotud ja neid saab süljevooluga kiiresti eemaldada. Pärast esmast koloniseerimist hakkavad kõige aktiivsemad liigid kiiresti kasvama, moodustades mikrokolooniaid, mis tungivad rakuvälisesse maatriksisse. Seejärel algab bakterite agregatsiooniprotsess ja selles etapis ühendatakse sülje koostisosad. Esimesed mikroobirakud settivad hambapinna süvenditesse, kus nad paljunevad, misjärel täidavad esmalt kõik süvendid ja liiguvad seejärel edasi hamba siledale pinnale. Paljud mikroobirakud ise ei suuda otse emailile kinnituda, vaid võivad settida teiste juba kleepunud bakterite pinnale, s.t. koagulatsiooniprotsess on käimas. Teine koagulatsiooni näide on rakuväliste polüsahhariidide (glükaanide) süntees S. mutansi poolt sahharoosist. Need polüsahhariidid soodustavad bakterite kinnitumist hambaemailile ja stabiliseerivad hambakatu maatriksit.

Adhesiooniprotsess on väga kiire: 5 minuti pärast suureneb bakterirakkude arv 1 cm 2 kohta 10 3-lt 10 5 -10 6-le. Seejärel nakkuvus väheneb ja püsib stabiilsena umbes 8 tundi. 1-2 päeva pärast suureneb kinnitunud bakterite arv uuesti, saavutades kontsentratsiooni 10 7 -10 8 . Seega moodustub hambakatt. Lisaks tekivad selle struktuursed muutused ja hambakatu moodustumine.

Kui rääkida mikroobipopulatsiooni muutmisest, siis esmased bakterid, mis kinnituvad hambaemailile, on streptokokid (S. mutans ja S. sanguis). Lisaks osalevad "varajase" hambakatu moodustumisel (esimesed 1-4 tundi) Neisseria, Veillonella ja difteroidid. Edasi moodustub nn dünaamiline naast (kuni 4-5 päeva). Selles etapis väheneb grampositiivsete kokkide arv ja suureneb gramnegatiivsete varraste (leptotrichia, fusobacteria) ja kokkide (veillonella) arv. 6-7 päeval moodustub küps hambakatt. Selles domineerivad anaeroobsed vardad. Selline tahvel võib püsida tasakaalus pikka aega.

Seega on naastude moodustumise ajal ülekaalus aeroobne ja fakultatiivne anaeroobne mikrofloora, mis vähendab järsult redokspotentsiaali selles piirkonnas, luues seeläbi tingimused rangete anaeroobide tekkeks.

Seal on supra- ja subgingivaalsed naastud. Esimesed on patogeneetilised hambakaariese, teised parodondi patoloogiliste protsesside tekkes. Naastude mikrofloora hammastel ülemiste ja alalõualuu erineb koostiselt: streptokokid ja laktobatsillid elavad sagedamini ülemise lõualuu hammaste naastudel, veillonella ja filamentsed bakterid elavad alalõualuu naastudel. Aktinomütseedid eraldatakse mõlema lõualuu naastudest samas koguses. Võimalik, et selline mikrofloora jaotus on seletatav söötme erinevate pH väärtustega.

Biofilmide kontseptsioon

Praegu käsitlevad teadlased hambakattu biokilena. Biokiled (bioloogilised kiled) on mikroobide organiseeritud kooslused, mis moodustuvad vedelates tingimustes.

Biokile peamised omadused on: 1) interakteeruv kogukond erinevad tüübid sümbiootiliste suhetega mikroorganismid (mikrobiotsenoos); 2) mikroorganismid moodustavad mikrokolooniaid; 3) mikrokolooniad on ümbritsetud kaitsemaatriksiga, mis on läbistatud kanalitega, mille kaudu ringlevad toitained, jääkained, ensüümid, metaboliidid ja hapnik; 4) mikroorganismidel on kindel sidesüsteem; 5) biokiles olevad mikroorganismid on resistentsed antibiootikumide, antimikroobsete ainete ja peremeesorganismi reaktsioonide suhtes.

Loomulikus olekus biokiledega tehtud uuringud on näidanud, et bakterite käitumises laborikultuuris ja nende looduslikes ökosüsteemides on suuri erinevusi. Näiteks biokiles olev bakter toodab aineid, mida ta kultuuris olles ei tooda. Lisaks toimib mikrokolooniaid ümbritsev maatriks kaitsebarjäärina. See aitab mõista, miks antimikroobsed ained on üldine tegevus, ja paikselt manustatuna, ei anna alati edukaid tulemusi, isegi kui need on suunatud teatud tüüpi mikroorganismidele.

Hambakaaries (kaaries – lagunemine) on hambaravi üks pakilisemaid probleeme. Maailma Terviseorganisatsiooni teadusrühma definitsiooni järgi on hambakaaries "välise päritoluga lokaalne patoloogiline protsess, millega kaasneb hamba kõvade kudede pehmenemine ja hambaauku moodustumine". See on iidne haigus, kuid eelajaloolisel ajal oli kaaries haruldane ja hakkas ühiskonna tööstusliku arengu käigus kiiresti levima. Praegu mõjutab see suurt osa Euroopa, Ameerika ja teiste piirkondade elanikkonnast.

Enamikus arengumaades on hammaste lagunemine vähem levinud ja sageli isegi inimestel vanas eas Kõik hambad on terved. Kuid neis riikides on viimase 10-20 aasta jooksul kaariese probleem järsult süvenenud, eriti seal, kus toidus on tarbitud rohkem süsivesikuid ja rafineeritud toite. Seega on kaaries võtnud pandeemia leviku.

Praegu on teada 414 kaariese tekketeooriat, kuid seni pole ükski teadlane suutnud vastata kõigile selle keerulise patoloogia etioloogia ja patogeneesi küsimustele. Kaariese päritolu selgitamisel on kaks suunda.

Esimese suuna pooldajad peavad karioosse protsessi tekkimisel ülimalt tähtsaks eksogeenseid mõjusid, eelkõige mikroobset faktorit. Nad peavad kaariest nakkusprotsessiks, mille käigus emaili ja dentiini hävitavad suuõõne püsivasse mikrofloorasse kuuluvate mikroorganismide jääkproduktid. Esimest korda väljendas sellist seisukohta 1884. aastal Miller ja seda nimetati "kaariese happeteooriaks". Miller arvas, et kaariese algpõhjus on piimhappekäärimise tulemusena laktobatsillide ja streptokokkide poolt sünteesitud hapete abil emaili dekaltsifikatsioon. Pärast seda suudavad bakterite proteolüütilised ensüümid lahustada hammaste kudede orgaanilist ainet. Hambad, mis asetati piim- ja muid orgaanilisi happeid tootvate bakterite puljongikultuuridesse, lahustati järk-järgult. See näis kinnitavat "kaariese happeteooriat". Hiljem aga leiti, et kaariese hammaste histoloogilistel muutustel suuõõnes pole mingit pistmist muutustega, mida täheldati hapet moodustavate bakterite kokkupuutel väljavõetud hamba surnud kudedega. Milleri teooria põhisätteid on kritiseeritud.

Pärast seda esitati uus, nn bakteriteooria. Hakati otsima konkreetset kaariese tekitajat. See roll määrati paljudele suuõõnes elavatele mikroobidele. Pikka aega kujunes välja idee kogu Lactobacillus perekonna kaariese domineerivast rollist, olenemata nende liigist. Samal ajal kogunesid faktid, mis andsid tunnistust streptokokkide ülekaalust. Enamik teadlasi väitis, et kaaries on segatüüpi etioloogiaga endogeenne infektsioon ja see tekib erinevate mikroorganismide emaili sissetoomise tagajärjel. Bakteriteooriad ei suuda aga vastata, miks kõigil inimestel kaariest ei teki, ega ka kaariese patogeneesi seletada.

Teise suuna pooldajad eitavad hapete rolli kaariese tekkes. Ameerika teadlased Schatz ja Martin esitasid niinimetatud kelaaditeooria. Selle olemus seisneb selles, et hammaste lagunemise põhjuseks on bakteriaalsete proteolüütiliste ensüümide mõju emaili orgaanilistele komponentidele. Anorgaanilist ainet hävitavad kompleksonid, mis tekivad suuõõnes emaili orgaanilise aine kombineerimisel metalliioonidega (peamiselt kaltsiumiioonidega). Selle teooria autorid usuvad, et suuhapped kaitsevad isegi hambaid kaariese eest. Siiski on ka kelaatiteoorial olulisi puudujääke. Üks peamisi on see, et autorid uurisid kaariest puhtalt biokeemilistest positsioonidest ega võtnud arvesse kliinilised ilmingud patoloogiline protsess.

Praegused hambakaariese teooriad ei suuda rahuldada ei teoreetikuid ega praktikuid, mistõttu teadlased jätkavad teooriate ja kontseptsioonide loomist, mis heidavad valgust kaariese protsessi arengu üksikutele seostele.

Kaariese tekkimisel on suur hulk tegureid. Nendel teguritel võivad olla nii üldised kui ka kohalik tegevus. Nende hulka kuuluvad sotsiaalsed tingimused, elukutse, keha põhiseaduslikud tunnused, suukudede troofiliste funktsioonide häired jne.

Karioosse protsessi tekkimiseks on vajalikud järgmised tingimused: 1) piisavalt suure koguse süsivesikute olemasolu toidus; 2) mikroorganismide olemasolu suuõõnes; 3) süsivesikute ja mikroorganismide kokkupuude hambakudedega.

Eksperimentaalsed andmed annavad selgeid tõendeid süsivesikute rollist kaariese esinemisel. Kõik kariogeensed dieedid sisaldavad üle 50% sahharoosi. Kui katseloomade toit sisaldab väiksemas koguses süsivesikuid, siis karioosset protsessi kas ei toimu või see areneb aeglaselt.

Süsivesikute rolli osas kaariese tekkes ei ole lahkarvamusi, kuid süsivesikute toimemehhanismi tõlgendatakse mitmeti. Mõned teadlased (AE Sharpenak, 1964) usuvad, et liigne süsivesikute tarbimine põhjustab organismis ainevahetushäireid ja see omakorda viib kaariese tekkeni. Nüüdseks on aga tõestatud, et ilma hammaste kokkupuuteta süsivesikutega kaariese protsessi ei toimu. Niisiis, kariogeense dieedi kasutuselevõtuga katseloomadele otse fistuli kaudu makku, karioosse protsessi arengut ei täheldatud.

Vaieldamatuteks tõenditeks mikroorganismide rolli kohta kaariese esinemisel tuleks pidada Orlandi (1955) uuringuid, mis viidi läbi mikroobivabade rottide peal. Loomad jagati kolme rühma: esimene oli kariogeensel dieedil, teine ​​sai normaalset dieeti, kolmas (kontroll)rühm peeti normaalsetes tingimustes kariogeensel dieedil. Mittesteriilsetel (kontroll) rottidel tekkisid kiiresti karioossed kahjustused, samas kui gnotobiootides need puudusid. Kui kõik loomad viidi üle tavalistesse mittesteriilsetesse tingimustesse, tekkisid esimese rühma rottidel, kes said liigses koguses süsivesikuid, samasugused karioossed kahjustused nagu kontrollrühmal. Teise rühma loomadel, kes olid normaalsel dieedil, jäid hambad terveks.

Need katsed näitasid, et mikroorganismid ei saa iseenesest kaariest põhjustada. Samas ei saa kaariese tekkeni kaasa tuua ka kõrge süsivesikute sisaldus toidus mikroorganismide puudumisel. Kaaries areneb mõlema teguri samaaegsel toimel.

Seega mõjutavad kaariese protsessi tekkimist ja arengut terve rida väliseid ja sisemisi tegureid. Kohalike tegurite hulgas tähtsust kinnitub hammaste mikroobse naastu külge.

Hambakatt (hambakatt) on suuõõne mikroorganismide kolooniate kogunemine hammaste pinnale. Naastu substraat koosneb eranditult mikroorganismidest, milles on vähe struktuuritu orgaanilist ainet.

Katt hakkab kogunema kahe tunni jooksul pärast hammaste pesemist. Esimesel päeval valitseb hamba pinnal kokkifloora, 24 tunni pärast - pulgakujulised bakterid. Kaks päeva hiljem leitakse naastust arvukalt vardaid ja filamentseid baktereid. Algselt moodustunud naast sisaldab aeroobseid mikroorganisme, küpsemas ilmnevad koos aeroobsete mikroorganismidega anaeroobsed.

Naastude moodustamisel mängivad tühjenenud epiteeli rakud teatud rolli. Need kinnituvad hamba pinnale tunni jooksul pärast selle puhastamist. Päeva lõpuks suureneb kinnitatud rakkude arv märgatavalt. On kindlaks tehtud, et epiteelirakud adsorbeerivad oma pinnal mikroorganisme.

Hambakatt sisaldab kariogeenseid mikroorganisme, millest olulisemad on Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. Näib, et S. mutansi esinemise ja kaariese tekke vahel emaili teatud piirkondades on tugev seos. Seda leidub kaariese kõige sagedasema lokaliseerimise kohtades (lõhede piirkonnas, hammaste proksimaalsetel pindadel). Enne kaariese kahjustuste tekkimist neis piirkondades moodustab S. mutans 30% kogu mikrofloorast.

Kaariese tekkemehhanismis on juhtiv roll mikroorganismide toodetud orgaanilistel hapetel. On tõestatud, et hambakatu all oleva emaili pinnal kaariese ajal langeb pH 6 - 5,0-ni, mis viib

emaili demineraliseerimiseks. Hape lahustab emaili interprismaatilise aine, mille tulemusena tekivad mikroõõnsused. Need on täidetud bakteritega, aga ka sülje ja bakteriaalsete valkudega. Lokaalsed pH muutused selgitavad süsivesikute rolli kaariese tekkes, aga ka lokaalse ravi efektiivsust.

Tõendid mikrofloora osalemise kohta kaariese tekkes on ka immunoloogilised uuringud. Seega ei tekkinud S. mutansiga immuniseeritud ahvidel kahe aasta jooksul pärast immuniseerimist kaariest või esines seda vähemal määral kui immuniseerimata loomadel.

Erinevat tüüpi mikroorganismide tungimine kaariese hamba kudedesse toimub teatud järjestuses. Mikroobid hakkavad kahjustatud hamba emaili tungima pärast kõigi selle kihtide struktuuri hävitamist. Dentiini esialgsetes kahjustustes leitakse mikroorganismid, mis vastavalt nende biokeemilisele aktiivsusele jagunevad kahte rühma: hapet moodustavad ja proteolüütilised.

Hapet moodustavate bakterite hulka kuuluvad streptokokid, piimhappebakterid ja aktinomütseedid. Kõik nad on seotud hamba kõvade kudede demineraliseerimisega, kuna need moodustavad suures koguses orgaanilisi happeid.

Karioosse protsessi arenedes muutub kahjustatud hamba mikrofloora rikkalikumaks ja mitmekesisemaks. Karioosses õõnes on kõik suuõõne residendist mikrofloora esindajad, peamiselt kohustuslikud anaeroobid.

Kaariesega muutub kogu suuõõne mikrofloora koostis: suureneb rangelt anaeroobsete mikroorganismide, enterokokkide ja eriti piimhappebakterite hulk.

3.2. Mikrofloora kl põletikulised protsessid suuõõnes

Sõltuvalt lokaliseerimisest võib suuõõne põletikulised protsessid jagada järgmistesse rühmadesse:

1) odontogeenne põletik;

2) igemekoe põletik parodontiidi korral;

3) suu limaskesta põletik (gingiviit, stomatiit).

Odontogeenne on põletikuline protsess, mis on seotud hamba sees ja ümbritsevate kudedega.

Põletikuliste haiguste etioloogiline tegur näo-lõualuu piirkond 96-98% juhtudest on tegemist odontogeense infektsiooniga, s.o mikroorganismide levikuga hambaõõnde koos kaariese tüsistustega pulpi ja parodonti ning seejärel läbi hamba kortikaalses plaadis oleva mitme augu alveolaarprotsessi. pistikupesa. Palju harvemini on mädanevad periodontaalsed tsüstid, alveoliit luukoe infektsiooni allikaks ja ainult 2–4% juhtudest on tegemist mitteodontogeense infektsiooniga, st mikroorganismide tungimisega näo-lõualuu piirkonda hematogeense, lümfogeense või kontaktteed.

Mikrofloora pulpitis. Pulbipõletik (pulpiit) esineb valdaval enamusel juhtudest kaariese tüsistusena. See areneb mikroobide, nende ainevahetusproduktide ja dentiini orgaanilise aine lagunemise koosmõjul.

Terve pulp on bioloogiline barjäär, mis takistab erinevate bioloogiliselt kahjulike tegurite, sealhulgas mikroorganismide tungimist parodonti. Hamba kõvakudede hävimine kaariese protsessi tagajärjel loob tingimused mikroobide tungimiseks pulpi.

Mikroobide sisenemise teed võivad olla erinevad. Kõige tavalisem marsruut kulgeb kaariesest õõnsusest mööda dentiintuubuleid. Sel juhul pole kaariese õõnsuse lokaliseerimine vähetähtis. Emakakaela ja proksimaalsete pindade karioosne kahjustus aitab kaasa nii koronaal- kui juurepulbi kaasamisele põletikulises protsessis, samas kui mälumispinna kaariese korral ei ole juurepulp alati ja kohe mõjutatud.

Mõningatel juhtudel võivad jäljendi võtmise ajal surve all hambatuubulite kaudu süljest hambapulpi sattuda mikroobid.

Suhteliselt harva tungib infektsioon retrograadselt pulpi ühe apikaalse ava kaudu. Sel juhul on mikroobide invasiooni allikaks patoloogiline periodontaalne tasku, osteomüeliidi kolded, sinusiit või muud näo-lõualuu piirkonna põletikulised kahjustused. Pulbi hematogeenne infektsioon võib tekkida ainult olulise baktereemia korral. Kui veres ringleb väike arv mikroorganisme, on bakterite jaoks histohemaatilised barjäärid ületamatud.

Äge pulpiit on algselt fokaalne ja kulgeb vastavalt seroosse põletiku tüübile. Kõige sagedamini põhjustavad seda virulentsed ja mittehemolüütilised D-rühma streptokokid ja streptokokid, millel puudub C-rühma antigeen, samuti piimhappebakterid. Hiljem tekivad enamikul juhtudel abstsessid ja toimub pulbi koronaalosa kiire mädane sulandumine. Sel perioodil leitakse valdavalt virulentsusfaktoritega stafülokokid, rühmade F ja G p-hemolüütilised streptokokid.

Viljaliha kiire suremine on ilmselt tingitud sellest, et äge põletik selles kulgeb vastavalt hüperergilisele tüübile, st pulp on sensibiliseeritud mikroorganismide ja nende ainevahetusproduktide poolt. Katse näitas, et sensibiliseeritud loomadel piisab väikesest mikroobide annusest, et tekitada kiiresti tekkiv raske pulbipõletik, kuigi hambaauku ei avanenud ja pulbi kude ei saanud traumaatiliselt kahjustatud. Vähenenud fagotsüütiline aktiivsus, turse ja muud hüperergilise põletiku fookuses olevad tegurid põhjustavad patoloogilise protsessi kiiret levikut ja tselluloosi surma mõne päeva jooksul. Sensibiliseerimata loomadel täheldatakse põletikukollete resorptsiooni.

Äge pulpiit võib muutuda krooniliseks ja koos kudede lagunemisega gangreenseks. Nekrootilises viljalihas leidub suurtes kogustes väljendunud proteolüütiliste omadustega anaeroobseid mikroorganisme. Nende hulka kuuluvad peptostreptokokid, bakteroidid, spiroheedid, aktinomütseedid, vibrioonid. Koos kohustuslike anaeroobidega on ka fakultatiivsed anaeroobid ja mikroaerofiilid - D-rühma streptokokid, F- ja G-rühma p-hemolüütilised streptokokid, patogeensed stafülokokid. Liituda võivad ka putrefaktiivsed bakterid - suuõõne ebastabiilse mikrofloora esindajad - bakterid perekonnast Proteus, closgridia, batsillid. .

Mikrofloora parodontiidi korral. Parodont on keeruline anatoomiline moodustis, mis asub hambajuure ja selle augu seina vahel. Sõltuvalt nakkusteest eristatakse apikaalset (juurekanalist) ja marginaalset (igemetaskust) parodontiiti. Äge seroosne periodontiit on põhjustatud mürgiste toodete toimest, mis pärinevad pulbi või igemete põletikukoldest. Mädane põletik tekib mikroorganismide tungimise tagajärjel parodonti.

Mädase parodontiidi iseloomulik tunnus on streptokoki taimestiku järsk ülekaal stafülokoki suhtes. Põletiku algstaadiumis leitakse tavaliselt rohelisi ja mittehemolüütilisi streptokokke, millel puudub C-rühma antigeen. Kui nakkus tungib läbi juurekanali avause, määrab mikrofloora koostise mädase või gangreense pulpiidi floora. Ägeda periodontiidi üleminekul krooniliseks parodontiidiks mängivad peamist rolli anaeroobsed streptokokid (Peptostreptokokid) ja nende mikroorganismide teiste rühmade esindajad.

Parodontiidile on iseloomulik mitte üksikute mikroobitüüpide, vaid nende seoste tuvastamine. Tavaliselt eraldatakse streptokokid koos veillonella, laktobatsillide, korünebakterite ja pärmilaadsete seentega. Apikaalsetes granuloomides leitakse aktinomütseete, bakteroidid, fusobakterid, vibrioonid, spiroheedid.

Inimestel, kes kannatavad krooniline põletik periodontium, avastati nahaallergiliste testide abil ülitundlikkuse seisund põletikukoldest eraldatud streptokokkide antigeenide suhtes.

Tuleb märkida, et vaatamata parodondi kudede heale vaskularisatsioonile ja innervatsioonile kipuvad parodondi põletikulised protsessid olema pikaajaline, krooniline. Ilmselt on see tingitud selle haiguse arengu autoallergilisest mehhanismist.

Mikrofloora odontogeensete mädapõletike korral (periostiit, osteomüeliit, pehmete kudede abstsessid, flegmoon). Mädase parodontiidi korral ei pruugi eksudaat väljuda läbi juurekanali hambaõõnde ega mööda parodondi sidemeid suuõõnde. Sel juhul on põletikulise protsessi arengu järgmine etapp pesa seina luukoe resorptsioon ja mädase eksudaadi vabanemine luuüdi ruumidesse, mis langeb kokku ägeda periodontiidi üleminekuga ägedaks osteiidiks. Protsessi võib kaasata ka alveolaarse protsessi periost. Ebasoodsates tingimustes muutub äge mädane osteiit mädanekrootiliseks protsessiks, st osteomüeliidiks. Kõik ägedate odontogeensete infektsioonide rühma kuuluvad haigused võivad olla komplitseeritud abstsesside ja flegmoonidega.

Ägeda odontogeense infektsiooni põhjustajaks on valdav osa juhtudest Staphylococcus aureus ehk epidermaalne staphylococcus aureus. Stafülokokid võivad esineda puhaskultuuris põletikulistes kahjustustes või kombinatsioonis muu kokkflooraga, näiteks p-hemolüütilise streptokokiga. Flegmoni kulgu võib komplitseerida anaeroobse gaasiinfektsiooni tekitajate klostriidide tungimine kudedesse. See raskendab oluliselt haiguse kulgu ja halvendab prognoosi.

Võib tekkida spetsiifilise päritoluga lõualuude osteomüeliit, mille põhjustavad aktinomütseedid, kahvatu treponema või Mycobacterium tuberculosis.

Süüfiliitne osteomüeliit on süüfilise tertsiaarsele perioodile iseloomulik igemekahjustus.

Suuõõne tuberkuloossed kahjustused on reeglina sekundaarsed. Neid võib täheldada patogeeni levimisel hematogeensel teel.

Tuleb märkida, et odontogeensete mädaste põletikuliste protsesside korral võib tekkida nakkusprotsessi üldistamine (septitseemia, septikopeemia areng).

Viimastel aastatel on ägeda odontogeense infektsiooni kulg muutunud: raskekujuliste haiguste arv kliiniline kulg, eluohtlike tüsistuste arv.

Aktinomükoosi põhjustaja. Aktinomükoos on erinevate kudede ja elundite krooniline granulomatoosne mädane kahjustus koos kudede infiltratsiooni, abstsesside ja fistulitega, mida tavaliselt põhjustab A. Israelii. Haiguste teket soodustavad naha ja limaskestade vigastused (lõualuu muljumine või murd, kirurgilised sekkumised, väljatõmbehaavad jne). Kõige sagedamini täheldatakse endogeenset nakatumist aktinomütseetidega, kuna need mikroorganismid on suuõõne alalised elanikud. Võib esineda ka eksogeenset infektsiooni. Sel juhul satuvad kehasse kõrrelistel, teraviljadel, mullas vegeteerivad aktinomütseedid. Võimalik aerogeenne infektsioon.

Suuõõnes on lemmikkohad aktinomütseedide tungimiseks kudede sügavustesse: põletikuline igeme tarkusehamba lähedal või hävinud hambajuurte läheduses, patoloogilised periodontaalsed taskud, juurekanalid hambad nekrootilise pulbiga, kanalid süljenäärmed, mandlid.

Haiguse esinemiseks ei piisa ainult aktinomütseedide tungimisest kudedesse. Olulist rolli mängib makroorganismi reaktiivsus, samuti eelnev sensibiliseerimine aktinomütseedi jääkproduktide poolt.

Aktinomükoosi peiteaeg on kaks kuni kolm nädalat, kuid võimalik on ka pikem kestus. inkubatsiooniperiood- 12 kuud ja veel. Haigus võib kulgeda ägedalt, sagedamini krooniliselt ja sõltub suuresti kaasnevast mikrofloorast. On primaarne aktinomükoos ja sekundaarne, mis on seotud patogeeni levikuga esmasest fookusest. Aktinomütseedide levikut esmasest fookusest saab läbi viia nahaalune kude ja sidekoe kaudu, samuti hematogeensel teel.

Aktinomükoosi kliiniline pilt on mitmekesine ja on seotud selle lokaliseerimisega. Iseloomulikud on tiheda konsistentsiga sinakaspunased ja seejärel lillad infiltraadid. Infiltraatides leitakse väikesed mitmekordsed fluktuatsioonikolded, tekivad fistulid (fistulid), millest eraldub mäda. Mäda võib sisaldada aktinomütseedi koevormi – druseeni, mis on valged või kollakad terakesed. Druusil on iseloomulik struktuur ja see koosneb põimuvatest niitidest, piki druse perifeeriat niidid paksenevad, moodustades pirnikujulised "kolvid". Druusid läbivad oma arengus mitu etappi. Esialgu näevad nad välja nagu õrnad tükid, hiljem on need lubjastunud tihedad kehad, mis sageli ei sisalda elujõulist patogeeni.

Druseenid kehas ei moodustu haiguse kõigil etappidel, need ei ole iseloomulikud igale aktinomütseedi sordile ja seetõttu ei leidu neid alati.

Aktinomükoosiga esineb reeglina sekundaarne mädane infektsioon, mille põhjustavad stafülokokid, streptokokid, anaeroobsed mikroorganismid. Sekundaarse infektsiooni esinemisel moodustuvad abstsessid ja ilma selleta granuloomid, ümbritsevate kudede kerge reaktsioon. Sellega seotud mikroorganismid, mis vabastavad hüaluronidaasi, aitavad kaasa protsessi levikule. Püogeense taimestiku lisamine halvendab aktinomükoosi kulgu, süvendab protsessi ja muudab selle kliinilist pilti.

Neid on mitu kliinilised vormid aktinomükoos. Kõige levinum on näo-lõualuu vorm (kuni 58% kõigist aktinomükoosi juhtudest). Ligikaudu 20% selle lokaliseerimise aktinomükoosi juhtudest mõjutab luukoe, mis põhjustab aktinomükoosse osteomüeliidi esinemist.

Lisaks võivad aktinomütseedid mõjutada kopse, soolestikku, maksa, põrna, neere ja nahka.

Aktinomükoos on kõikjal levinud, mehed on sagedamini haiged. Viimastel aastatel on aktinomükoosi kliinikus toimunud muutus, mis on seletatav antibiootikumide laialdase kasutamisega. Haiguse tüüpilised tunnused (infiltraadi tihedus, fistulid, iseloomulik värvus) võivad puududa.

3.3. Mikrofloora parodondi kudede haiguste korral

Parodontium on kudede kompleks, millel on geneetiline ja funktsionaalne ühisosa: periodont, alveolaarluu koos periostiga, igemed ja hambakoed. Periodontaalsed kuded puutuvad pidevalt kokku bakteriaalsete, termiliste ja mehaaniliste mõjudega. Parodondi terviklikkus on keha usaldusväärne kaitse ebasoodsate tegurite mõju eest. Kui sisekeskkond on häiritud lokaalsete (mikroobid, toksiinid, ensüümid, trauma, ülekoormus jne) või üldiste tegurite (hüpovitaminoos, haigused, ainevahetushäired, neurotroofsed häired) tõttu, tekivad parodondi kudedes struktuursed ja funktsionaalsed muutused, mis põhjustavad barjäärifunktsioonide vähenemine ja haiguste teke.

Hammast ümbritsevate kudede haigused kuuluvad iidsetest aegadest tuntud haiguste hulka. Tsivilisatsiooni arenguga on parodontiidi levimus järsult suurenenud. Maailma Terviseorganisatsiooni (1978) andmetel mõjutab periodontaalne haigus enamikus riikides ligikaudu 80% lastest ja peaaegu kõiki täiskasvanuid. Üle 40-aastastel inimestel on periodontaalne haigus tavalisem kui kaaries.

Periodontaalne haigus on äärmiselt mitmekesine – alates lühiajalisest pöörduvast igemepõletikust, mis võib areneda halva suuhügieeni, stressi või lühiajalise alatoitumise tagajärjel, kuni ägeda parodondi abstsessi ja kroonilise pöördumatu parodontiidini, mis viib lõpuks hammaste funktsiooni kaotuseni.

Gingiviit. Igemekoe põletikul on mitu vormi, levinuim on katarraalne igemepõletik. See võib olla lokaliseeritud (ühe või kahe hamba piirkonnas) või üldistatud.

Igemepõletik avaldub punetuse, igemete turse, verejooksuna hammaste pesemisel. Igemepõletiku etioloogilised tegurid on mitmekesised. Kohalike tegurite hulka kuuluvad hambakivi, täidise ja proteesimise defektid, ebapiisav suuhooldus jne. Katarraalne igemepõletik võib tekkida mitmete üldiste somaatiliste haiguste ja hormonaalsete häirete (haigused) korral. südame-veresoonkonna süsteemist, seedetrakt, hüpofüüsi, kilpnäärme talitlushäired).

Põletikuliste nähtuste tekkemehhanism marginaalse parodondi kudedes on tihedalt seotud kudede ja veresoonte läbilaskvuse rikkumisega. Sisuliselt on sidekoe struktuuride läbilaskvuse suurenemine peamine lüli kõigi põletikulise komponendiga esinevate parodondihaiguste patogeneesis.

Igemepõletiku tekkes on juhtiv roll hambakatul. See ümbritseb kogu hammast, sealhulgas emaili ja igemekoe ühenduskohta. Igeme kohal ja all on tavaks eristada hambakattu.

Naast sisaldab suurel hulgal mikroobe – 1 mg hambakatu sees on 100-300 miljonit bakterirakku ning sama hamba sees olevate naastude ja erinevatel hammastel olevate naastude koostis on erinev. Lisaks kariogeensetele mikroorganismidele sisaldab naast periodontaalset haigust põhjustavaid baktereid: Actinomyces viscosus, Bacteroides melaninogenicus, Veillonella alcalescens, fusobakterid ja spiroheedid. Naastu koostis sisaldab ka orgaanilisi ja anorgaanilisi aineid, mis on heaks keskkonnaks mikrofloora arenguks ja elutegevuseks. Aja jooksul suureneb anorgaaniliste ainete kontsentratsioon hambakatus, see on maatriks hambakivi tekkeks.

Hambakatu lokaliseerimisega emakakaela piirkonnas tekib igeme pikaajaline ärritus ja krooniline mürgistus. Eksperimentaalselt on tõestatud, et sellise lokaliseerimise korral võib naast põhjustada mitte ainult igemepõletikku, vaid ka alveolaarluu resorptsiooni.

Supragingivaalne hambakivi mõjutab oluliselt parodondi kudede seisundit. Tiheda konsistentsiga kahjustab see igemekude. Tekkinud põletik aitab kaasa veelgi suuremale hambaladestuste tekkele, mis põhjustab hambakivi survet igemetele ja selle järgnevat atroofiat.

Suubakterid tavaliselt igemekudedesse ei tungi, kuid bakteriantigeenid küll. Selles suhtes on kõige aktiivsemad lipopolüsahhariidid, dekstraanid ja lipoteikoiinhapped. Nad põhjustavad lokaalseid ja üldistatud immuunvastuseid, lisaks avaldavad nad kudesid hävitavalt, põhjustades veresoonte kahjustusi, põletike ja kudede nekroosi teket. Lipopolüsahhariidid ja teised bakteriaalse päritoluga antigeenid põhjustavad makrofaagide ja leukotsüütide sekretsiooni ensüüme, nagu kollagenaas, mis võib samuti kahjustada igemekude. Siiski jääb ebaselgeks rakuliste ensüümide tegelik roll koekahjustuses; on tõenäoline, et enamik väljaspool rakke olevaid ensüüme kaotab oma aktiivsuse.

Keha muutunud reaktiivsuse taustal pärast haigusi, mürgistusi, vitamiinide puudust, võib tekkida haavandiline igemepõletik. Sel juhul haavandub igemepiir, millega kaasneb temperatuuri tõus, submandibulaarse suurenemine lümfisõlmed, halb hingeõhk.

Haavandilise igemepõletiku korral leitakse koos streptokokkide ja stafülokokkidega suurel hulgal fusobaktereid ja spiroheete. Fusospirohetoosi esinemine näitab periodontaalsete kudede resistentsuse rikkumist mikrofloora suhtes. suuõõne.

MIKROFLORA OF PLAST

4. loeng

1. Lühiteave hamba kõvakudede ehitusest. 2. Hambaemaili katvad orgaanilised membraanid. 3. Naastu koostis. 4. Naastude moodustumise dünaamika. 5. Naastu teket mõjutavad tegurid. 6. Naastu moodustumise mehhanismid. 7. Füüsikalised omadused tahvel. 8. Naastu mikroorganismid. 9. Hambakatu kariogeensus.

1 . Lühiteave hamba kõvakudede struktuuri kohta. Hamba kõva osa koosneb emailist, dentiinist ja tsemendist (joon. 1).

Dentiin moodustab suurema osa hambast. Hammaste kroonid on kaetud emailiga – kõige kõvema ja vastupidavama koega. Inimkeha. Hamba juur on kaetud õhukese luutaolise koe kihiga, mida nimetatakse tsemendiks ja mida ümbritseb periost, mille kaudu hammast toidetakse. Tsemendist periostini on kiud, mis moodustavad hamba nn sideme (parodondi), mis tugevdab kindlalt hammast lõualuus. Hamba krooni sees on lahtise sidekoega täidetud õõnsus, mida nimetatakse pulbiks. See õõnsus jätkub kanalite kujul hambajuure.

Emaili pind on kaetud orgaaniliste kestadega, mille tulemusena on see elektronmikroskoobis uurides sileda reljeefiga; sellegipoolest leidub prismade otstele vastavaid kumeraid ja nõgusaid alasid (emaili väikseimad struktuuriüksused on apatiiditaolise aine kristallid, mis moodustavad emailiprismasid). Just nendes piirkondades hakkavad mikroorganismid esimest korda kogunema või toidujäägid võivad jääda. Isegi emaili mehaaniline puhastamine hambaharjaga ei suuda selle pinnalt mikroorganisme täielikult eemaldada.

Riis. üks. Hammaste struktuur:

1 - kroon;

2 - juur;

5 - dentiin;

6 - paberimass;

7 - igemete limaskest;

8 - periodontaalne;

9 - luukoe;

10 - juuretipu avamine.

Hammaste pinnal võib sageli täheldada hambakattu (PL), mis on valge pehme aine, mis paikneb hambakaelas ja kogu selle pinnal. Naastude kihi all asuv õhuke orgaaniline kile on emaili pinnakihi struktuurielement. Hamba pinnale moodustub pärast selle puhkemist pelliikul. Arvatakse, et see on sülje valgu-süsivesikute komplekside derivaat. Pelliikuli elektronmikroskoopiaga selgus kolm kihti ja tunnusjoon- sakiline serv ja kiri, mis on bakterirakkude mahutid. Päevase pelliikli paksus on 2-4 mikronit. Selle aminohappeline koostis jääb hambakatu ja sülje mutsiini sademe vahele. See sisaldab palju glutamiinhapet, alaniini ja vähe väävlit sisaldavaid aminohappeid. Pelliikul sisaldab suures koguses aminosuhkruid, mis on bakteriraku seina derivaadid. Pelliikul ise baktereid ei sisalda, küll aga lüüsitud bakterite komponente. Võib-olla on pelliikuli moodustumine naastude ilmnemise esialgne etapp. Teine hamba orgaaniline kest on küünenahk (redutseeritud emaili epiteel), mis kaob pärast hamba purskamist ja millel ei ole tulevikus hamba füsioloogias olulist rolli. Lisaks katab suuõõne limaskesta ja hambaid õhuke süljest eralduv mutsiini kile.

Seega täheldatakse hambaemaili pinnal järgmisi moodustisi:

küünenaha (vähendatud emaili epiteel);

pelliikul;

tahvel;

toidujäägid;

mutsiini kile.

Omandatud pindmiste hambastruktuuride moodustamiseks on välja pakutud järgmine skeem: pärast hammaste tulekut puutub emaili pind kokku sülje ja mikroorganismidega. Erosiivse demineraliseerimise tulemusena tekivad emaili pinnale ultramikroskoopilised torukesed, mis tungivad emaili 1-3 mikroni sügavusele. Seejärel täidetakse torukesed lahustumatu valgulise ainega. Sülje mukoproteiinide sadestumise, samuti adhesiooni ja kasvu ning seejärel mikroorganismide hävimise tõttu tekib paksem orgaaniline ühend. erineval määral mineraliseeritud pelliikulite kiht.

Kohalike tingimuste tõttu tungivad mikroobid nendesse struktuuridesse ja paljunevad, mis viib pehme MN moodustumiseni. mineraalsoolad ladestuvad GN kolloidsel alusel, muutes oluliselt mukopolüsahhariidide, mikroorganismide, süljekehade, paksenenud epiteeli ja toidujääkide vahelist suhet, mis lõpuks viib GN osalise või täieliku mineraliseerumiseni. Kui algab selle intensiivne mineraliseerumine, võib tekkida hambakivi, mis tekib GN immutamisel kaltsiumfosfaadi kristallidega. Pehme maatriksi kõvenemiseks kuluv aeg on umbes 12 päeva. See, et mineraliseerumine on alanud, ilmneb juba 1-3 päeva pärast hambakatu teket.

3. Naastu koostis. Biokeemiliste ja füsioloogiline uuring On kindlaks tehtud, et GN on maatriksisse liidetud ja suuõõnes ning hammaste pinnal elavate mikroorganismide kolooniate akumulatsioon.

Skaneeriva elektronmikroskoobiga tehtud uuringutes näidati, et GN koosneb eranditult mikroorganismidest, mis sisaldavad vähesel määral orgaanilist struktuuritut ainet. ON orgaanilistest komponentidest tuvastati valgud, süsivesikud ja ensüümid. Selle aminohappeline koostis erineb mutsiini ja pelliikuli, aga ka sülje omast. Kõige põhjalikumalt on uuritud ON-i süsivesikuid (glükogeen, happelised mukopolüsahhariidid, glükoproteiinid).

On olemas hüpotees, et GN ensüümid mängivad kaariese protsessis olulist rolli. Keemiline koostis MN on suu erinevates osades ja erinevatel inimestel väga erinev sõltuvalt vanusest, suhkru tarbimisest jne. Naastudest leiti kaltsiumi, fosforit, kaaliumi, naatriumi. Umbes 40% anorgaaniliste ainete kuivmassist on selles hüdroksüapatiidi kujul. Mikroelementide sisaldus GN-s on äärmiselt muutlik ja ebapiisavalt uuritud (raud, tsink, fluor, molübdeen, seleen jne). Eeldused mikroelementide kaariest inhibeeriva toime mehhanismide kohta põhinevad nende mõjul bakteriaalsete ensüümide aktiivsusele, aga ka erinevate mikroorganismide rühmade vahekorral. Teatud mikroelemendid (fluor, molübdeen, strontsium) põhjustavad hammaste vähem vastuvõtlikkust kaariesele, mõjutades GN ökoloogiat, koostist ja ainevahetust; seleen, vastupidi, suurendab kaariese tekkimise võimalust. Fluor on üks olulisemaid komponente, mis mõjutavad ON biokeemiat. Fluori lisamiseks GN-i on kolm võimalust: esimene on anorgaaniliste kristallide (fluorapatiit) moodustamine, teine ​​​​on orgaaniliste ainetega kompleksi moodustamine (naastu maatriksi valguga); kolmas on bakterite tungimine. Huvi fluori metabolismi vastu ON-is on seotud selle mikroelemendi kaariesevastase toimega. Fluor mõjutab esiteks hambakatu koostist, teiseks emaili lahustuvust ja kolmandaks pärsib kattu moodustavate bakteriaalsete ensüümide aktiivsust.

GN anorgaanilised ained on otseselt seotud mineraliseerumise ja hambakivi moodustumisega.

4. Naastude moodustumise dünaamika. GN hakkab kogunema 2 tunni jooksul pärast hammaste pesemist. 1 päeva jooksul valitseb hamba pinnal kokkifloora, 24 tunni pärast - pulgakujulised bakterid. 2 päeva pärast leitakse GN pinnalt arvukalt vardaid ja filamentseid baktereid (joonis 2).

MN arenedes muutub selle mikrofloora vastavalt hingamistüübile. Algselt moodustunud hambakatt sisaldab aeroobseid mikroorganisme, küpsemas hambakatt aeroobsed ja anaeroobsed bakterid.

GN tekkes mängivad teatud rolli kooritud epiteelirakud, mis kinnituvad hambapinnale tunni jooksul pärast selle puhastamist. Rakkude arv suureneb oluliselt päeva lõpu poole. Lisaks adsorbeerivad epiteelirakud oma pinnale mikroorganisme. Samuti leiti, et GN teket ja selle nakkumist emailiga soodustavad suuresti süsivesikud.

GN moodustamisel mängib kõige olulisemat rolli S. mutans, mis moodustab seda aktiivselt igal pinnal. Kuid selles protsessis on teatud järjestus. Katsetingimustes on näidatud, et S.salivarius kleepub esmalt puhtale hambapinnale ning seejärel kleepub S.mutans ning hakkab paljunema. Samal ajal kaob S.salivarius hambakatult väga kiiresti. GN-maatriksi moodustumist mõjutavad bakteriaalse päritoluga ensüümid, näiteks neuraminidaas, mis osaleb

glükoproteiinide lõhustamine süsivesikuteks, samuti sahharoosi polümerisatsioonil dekstraan-levaaniks.

Riis. 2. Mikroorganismid naastude pinnal (elektronogramm).

Sülg sisaldab IgA, IgM, IgG, amülaasi, lüsosüümi, albumiini ja muid valgu substraate, mis võivad olla seotud MN-ide moodustumisega. Pelliikul sisaldab reeglina kõiki immunoglobuliinide klasse (A, M, G), samas kui ON-is tuvastatakse kõige sagedamini IgA ja IgG (osalemise osakaal)