Cómo restaurar la vaina de mielina de las fibras nerviosas. Shirokov E. A.

DIETA DE MIELINA La vaina de mielina ayuda a los nervios a transmitir señales. Si está dañado, surgen problemas de memoria, a menudo una persona tiene movimientos específicos y trastornos funcionales . Ciertas enfermedades autoinmunes y sustancias químicas ambientales, como los pesticidas en los alimentos, pueden dañar la vaina de mielina. Pero hay varias formas, incluidas las vitaminas y los alimentos, para ayudar a regenerar este recubrimiento nervioso: necesita minerales y grasas específicos, preferiblemente de una dieta nutritiva. Esto es aún más necesario si padece una enfermedad como la esclerosis múltiple: por lo general, el cuerpo puede reparar la vaina de mielina dañada con su ayuda, pero si la esclerosis se ha manifestado, el tratamiento puede volverse muy difícil. Entonces, aquí están los remedios que ayudarán a reparar y regenerar la vaina de mielina, así como a prevenir la esclerosis múltiple. Entonces, aquí están los remedios que ayudarán a reparar y regenerar la vaina de mielina, así como a prevenir la esclerosis múltiple. Necesitará: - ácido fólico; - vitamina B12; - acidos grasos esenciales; - vitamina C; - vitamina D; - té verde; - martinia; - Sauce blanco; - boswellia; - aceite de oliva; - pez; - nueces; - cacao; - palta; - cereales integrales; - legumbres; - espinaca. Acciones: 1. Proveerse de suplementos de ácido fólico y vitamina B12. El cuerpo necesita estas dos sustancias para proteger el sistema nervioso y "reparar" adecuadamente las vainas de mielina. En un estudio publicado en la revista médica rusa Vrachebnoe delo en la década de 1990, los científicos encontraron que los pacientes que sufrían de esclerosis múltiple que fueron tratados con ácido fólico mostraron una mejora significativa en los síntomas y en términos de reparación de la mielina. Tanto el ácido fólico como la vitamina B12 pueden ayudar a prevenir la descomposición y regenerar el daño a la mielina. 2. Reducir la inflamación en el cuerpo para proteger las vainas de mielina del daño. La terapia antiinflamatoria es actualmente el pilar del tratamiento de la esclerosis múltiple y, además de tomar los medicamentos recetados, los pacientes también pueden probar agentes antiinflamatorios dietéticos y herbales. Entre los remedios naturales se destacan los ácidos grasos esenciales, la vitamina C, la vitamina D, el té verde, la martinia, el sauce blanco y la boswellia. 3. Consumir ácidos grasos esenciales diariamente. La vaina de mielina se compone principalmente de un ácido graso esencial: el ácido oleico, un omega-6 que se encuentra en el pescado, las aceitunas, el pollo, las nueces y las semillas. Además, coma pescado de aguas profundas para obtener una buena cantidad de omega-3 para mejorar el estado de ánimo, el aprendizaje, la memoria y la salud general del cerebro. Los ácidos grasos omega-3 reducen la inflamación en el cuerpo y ayudan a proteger las vainas de mielina. Los ácidos grasos también se pueden encontrar en la linaza, el aceite de pescado, el salmón, los aguacates, las nueces y los frijoles. La vaina de mielina se compone principalmente de un ácido graso esencial: el ácido oleico, un omega-6 que se encuentra en el pescado, las aceitunas, el pollo, las nueces y las semillas 4. Mantener sistema inmunitario. La inflamación que causa daño a las vainas de mielina es causada por células inmunes y enfermedades autoinmunes del cuerpo. Los nutrientes que ayudan con la inmunidad incluyen: vitamina C, zinc, vitamina A, vitamina D y complejo de vitamina B. En un estudio de 2006 publicado en The Journal of the American Medical Association, la vitamina D ha sido nombrada como una herramienta que ayuda significativamente a reducir el riesgo de desmielinización y manifestaciones de esclerosis múltiple. 5. Coma alimentos ricos en colina (vitamina D) e inositol (inositol; B8). Estos aminoácidos son críticos para la reparación de las vainas de mielina. La colina se encuentra en los huevos, la carne de res, los frijoles y algunas nueces. Ayuda a prevenir los depósitos de grasa. Inositol apoya la salud sistema nervioso ayudando en la creación de serotonina. Las nueces, las verduras y los plátanos contienen inositol. Los dos aminoácidos se combinan para producir lecitina, que reduce las grasas "malas" en el torrente sanguíneo. Bueno, el colesterol y las grasas similares son conocidas por su capacidad para prevenir la restauración de las vainas de mielina. 6. Consuma alimentos ricos en vitamina B. La vitamina B-1, también llamada tiamina, y la B-12 son los componentes físicos de la vaina de mielina. Estamos buscando B-1 en arroz, espinacas, cerdo. La vitamina B-5 se puede encontrar en el yogur y el atún. Los cereales integrales y los productos lácteos son ricos en todas las vitaminas B y también se pueden encontrar en el pan integral. Estos nutrientes aumentan el metabolismo que quema grasa en el cuerpo, y también transportan oxígeno. 7. También necesita alimentos que contengan cobre. Los lípidos solo se pueden crear utilizando enzimas dependientes de cobre. Sin esta ayuda, otros nutrientes no podrán hacer su trabajo. El cobre se encuentra en lentejas, almendras, semillas de calabaza, semillas de sésamo y chocolate semidulce. El hígado y los mariscos también pueden contener cobre en niveles más bajos. Las hierbas secas como el orégano y el tomillo son una manera fácil de agregar este mineral a tu dieta. Adiciones y advertencias: - La leche, los huevos y los antiácidos pueden interferir en la absorción del cobre; - En las recetas culinarias, cambie el aceite de oliva por aceite sólido (¡esto también sucede!); - Si bebe demasiadas vitaminas B, simplemente dejarán el cuerpo sin dañarlo; - Una sobredosis de cobre puede causar serios problemas de mente y cuerpo. Por lo que el consumo natural de este mineral es la mejor opción; - Incluso los métodos naturales, como la selección de alimentos y otras cosas, deben ser supervisados por un médico.

Desmielinización La desmielinización es una enfermedad causada por un daño selectivo a la vaina de mielina que recubre fibras nerviosas

desmielinización- un proceso patológico en el que las fibras nerviosas mielinizadas pierden su capa aislante de mielina. La mielina, fagocitada por la microglía y los macrófagos, y posteriormente por los astrocitos, es reemplazada por tejido fibroso (placas). La desmielinización interrumpe la conducción de impulsos a lo largo de las vías de conducción de la sustancia blanca del cerebro y la médula espinal; nervios periféricos no se asombran.

DESMIELINIZACIÓN - destrucción de la vaina de mielina de las fibras nerviosas como resultado de inflamación, isquemia, traumatismo, tóxico-metabólico u otros trastornos.

Desmielinización (Desmielinización) - una enfermedad causada por daño selectivo a la vaina de mielina que pasa alrededor de las fibras nerviosas del sistema nervioso central o periférico. Esto, a su vez, conduce a la disfunción de las fibras nerviosas mielinizadas. La desmielinización puede ser primaria (p. ej., esclerosis múltiple), o se desarrolla después de una lesión en el cráneo.

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

Las enfermedades, una de cuyas principales manifestaciones es la destrucción de la mielina, es uno de los problemas más apremiantes. medicina CLINICA, predominantemente neurociencia. A últimos años hay un claro aumento en el número de casos de enfermedades acompañadas de daño a la mielina.

mielina - clase especial membrana celular que rodea los procesos de las células nerviosas, principalmente los axones, en el sistema nervioso central (SNC) y periférico (SNP).

Las principales funciones de la mielina:
nutrición del axón
aislamiento y aceleración de la conducción del impulso nervioso
apoyo
función de barrera.

Por composición química mielina es una membrana de lipoproteína que consiste en una capa lipídica biomolecular ubicada entre capas monomoleculares de proteínas, enrollada en espiral alrededor del segmento internodal de la fibra nerviosa.

Los lípidos de mielina están representados por fosfolípidos, glicolípidos y esteroides. Todos estos lípidos se construyen según un plan único y tienen necesariamente un componente hidrofóbico ("cola") y un grupo hidrofílico ("cabeza").

Las proteínas constituyen hasta el 20% del peso seco de la mielina. Son de dos tipos: proteínas situadas en la superficie, y proteínas inmersas en las capas lipídicas o que penetran a través de la membrana. En total, se han descrito más de 29 proteínas de mielina. La proteína básica de mielina (MBP), la proteína proteolipídica (PLP), la glicoproteína asociada a mielina (MAG) representan hasta el 80% de la masa proteica. Realizan funciones estructurales, estabilizadoras, de transporte, tienen propiedades inmunogénicas y encefalitogénicas pronunciadas. Entre las pequeñas proteínas de la mielina Atención especial merece glicoproteína de mielina-oligodendrocitos (MOG) y enzimas de mielina que tienen gran importancia en el mantenimiento de las relaciones estructural-funcionales en la mielina.

Las mielinas del SNC y del SNP difieren en su composición química.
en el SNP, la mielina es sintetizada por las células de Schwann, con varias células sintetizando mielina para un solo axón. Una célula de Schwann forma mielina para un solo segmento entre áreas sin mielina (nódulos de Ranvier). La mielina en el SNP es notablemente más espesa que en el SNC. Todos los nervios craneales y periféricos tienen mielina de este tipo, solo segmentos proximales cortos nervios craneales y las raíces espinales contienen mielina del SNC. Los nervios óptico y olfatorio contienen predominantemente mielina central.
en el SNC, la mielina es sintetizada por los oligodendrocitos, y una célula participa en la mielinización de varias fibras.

La destrucción de mielina es un mecanismo universal para la respuesta del tejido nervioso al daño.

Las enfermedades de la mielina se dividen en dos grupos principales.
mielinopatía: asociada con un defecto bioquímico en la estructura de la mielina, por regla general, determinada genéticamente

Mielinoclasia: la base de las enfermedades mielinoclásticas (o desmielinizantes) es la destrucción de la mielina sintetizada normalmente bajo la influencia de diversas influencias, tanto externas como internas.

La división en estos dos grupos es muy condicional, ya que el primero manifestaciones clínicas La mielinopatía puede estar asociada con la exposición a varios factores externos, y es más probable que se desarrollen mielinoclastos en individuos predispuestos.

La enfermedad más común de todo el grupo de enfermedades de la mielina es la esclerosis múltiple. Es con esta enfermedad que el diagnóstico diferencial se hace con mayor frecuencia.

mielinopatías hereditarias

Las manifestaciones clínicas de la mayoría de estas enfermedades se observan con mayor frecuencia ya en infancia. Al mismo tiempo, hay una serie de enfermedades que pueden comenzar a una edad más avanzada.

Adrenoleucodistrofia (ALD) se asocian con insuficiencia de la función de la corteza suprarrenal y se caracterizan por desmielinización difusa activa de varias partes tanto del sistema nervioso central como del SNP. El principal defecto genético en ALD está asociado con el locus Xq28 en el cromosoma X, cuyo producto genético (proteína ALD-P) es una proteína de membrana peroxisomal. El tipo de herencia en los casos típicos es recesivo, dependiente del sexo. Actualmente, se han descrito más de 20 mutaciones en diferentes loci asociadas con diferentes opciones clinicas ALD.

El principal defecto metabólico de esta enfermedad es un aumento del contenido de ácidos saturados. ácidos grasos con una cadena larga (especialmente C-26), lo que conduce a graves violaciones de la estructura y funciones de la mielina. Junto al proceso degenerativo en la patogenia de la enfermedad, es fundamental la inflamación crónica en el tejido cerebral asociada a una mayor producción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a). El fenotipo ALD está determinado por la actividad de este proceso inflamatorio y probablemente se deba tanto a un conjunto diferente de mutaciones en el cromosoma X como a una modificación autosómica del efecto de un producto genético defectuoso, es decir, una combinación de un defecto genético básico en el cromosoma sexual X con un conjunto peculiar de genes en otros cromosomas.

El sistema nervioso realiza las funciones más importantes del cuerpo. Es responsable de todas las acciones y pensamientos de una persona, forma su personalidad. Pero todo este trabajo complejo no sería posible sin un componente: la mielina.

La mielina es una sustancia que forma la vaina de mielina (pulpa), que es responsable del aislamiento eléctrico de las fibras nerviosas y de la velocidad de transmisión de los impulsos eléctricos.

Anatomía de la mielina en la estructura del nervio.

La célula principal del sistema nervioso es la neurona. El cuerpo de una neurona se llama soma. En su interior está el núcleo. El cuerpo de una neurona está rodeado por procesos cortos llamados dendritas. Son las encargadas de comunicarse con otras neuronas. Un largo proceso parte del soma: el axón. Lleva un impulso de una neurona a otras células. Muy a menudo, al final, se conecta a las dendritas de otras células nerviosas.

Toda la superficie del axón está cubierta por la vaina de mielina, que es un proceso de la célula de Schwann desprovisto de citoplasma. De hecho, estas son varias capas de la membrana celular envueltas alrededor del axón.

Las células de Schwann que envuelven el axón están separadas por nódulos de Ranvier, que carecen de mielina.

Funciones

Las principales funciones de la vaina de mielina son:

aislamiento de axones;
aceleración de la conducción de impulsos;
ahorro de energía debido a la conservación de los flujos de iones;
soporte de la fibra nerviosa;
nutrición del axón.

Cómo funcionan los impulsos

Las células nerviosas están aisladas debido a su caparazón, pero aún están interconectadas. Los sitios donde las células se tocan se llaman sinapsis. Este es el lugar donde se encuentran el axón de una célula y el soma o dendrita de otra.

Un impulso eléctrico puede transmitirse dentro de una sola célula o de neurona a neurona. Este es un proceso electroquímico complejo, que se basa en el movimiento de iones a través de la capa. neurona.

En un estado de calma, solo los iones de potasio ingresan a la neurona, mientras que los iones de sodio permanecen afuera. En el momento de la excitación, comienzan a cambiar de lugar. El axón está cargado positivamente internamente. Luego, el sodio deja de fluir a través de la membrana y la salida de potasio no se detiene.

El cambio de voltaje debido al movimiento de los iones de potasio y sodio se denomina "potencial de acción". Se propaga lentamente, pero la vaina de mielina que envuelve el axón acelera este proceso al impedir la entrada y salida de iones de potasio y sodio del cuerpo del axón.

Pasando por la intercepción de Ranvier, el impulso salta de una sección del axón a otra, lo que le permite moverse más rápido.

Después de que el potencial de acción cruza la brecha en la mielina, el impulso se detiene y vuelve al estado de reposo.

Este modo de transferencia de energía es característico del SNC. En el sistema nervioso autónomo, los axones a menudo se encuentran cubiertos con poca o ninguna mielina. Los saltos entre las células de Schwann no se realizan y el impulso pasa mucho más lentamente.

Compuesto

La capa de mielina consta de dos capas de lípidos y tres capas de proteína. Contiene muchos más lípidos (70-75%):

fosfolípidos (hasta 50%);
colesterol (25%);
glactocerebrósido (20%), etc.

Las capas de proteínas son más delgadas que las lipídicas. El contenido de proteína en mielina es 25-30%:

proteolípido (35-50%);
proteína básica de mielina (30%);
Proteínas Wolfgram (20%).

Hay proteínas simples y complejas del tejido nervioso.

El papel de los lípidos en la estructura de la cáscara.

Los lípidos juegan un papel clave en la estructura de la membrana pulpar. Son el material estructural del tejido nervioso y protegen al axón de la pérdida de energía y corrientes iónicas. Las moléculas de lípidos tienen la capacidad de restaurar el tejido cerebral después del daño. Los lípidos de mielina son responsables de la adaptación del sistema nervioso maduro. Actúan como receptores de hormonas y se comunican entre las células.

El papel de las proteínas

De no poca importancia en la estructura de la capa de mielina son las moléculas de proteína. Ellos, junto con los lípidos, actúan como material de construcción del tejido nervioso. Su tarea principal es transportar nutrientes al axón. También descifran las señales que ingresan a la célula nerviosa y aceleran las reacciones en ella. La participación en el metabolismo es una función importante de las moléculas de proteína de la vaina de mielina.

defectos de mielinización

La destrucción de la capa de mielina del sistema nervioso es una patología muy grave, por lo que se produce una violación de la transmisión del impulso nervioso. Ella llama enfermedades peligrosas muchas veces incompatible con la vida. Hay dos tipos de factores que influyen en la aparición de la desmielinización:

predisposición genética a la destrucción de mielina;
influencia en la mielina de factores internos o externos.
La desmielización se divide en tres tipos:
agudo;
remitiendo;
monofásico agudo.

Por qué ocurre la destrucción

La mayoría causas comunes destrucción de la membrana pulposa son:

enfermedades reumáticas;
un predominio significativo de proteínas y grasas en la dieta;
predisposición genética;
infecciones bacterianas;
envenenamiento por metales pesados;
tumores y metástasis;
estrés severo prolongado;
mala ecología;
patología del sistema inmunológico;
Uso a largo plazo de neurolépticos.

Enfermedades por desmielinización

Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central:

enfermedad de Canavan – enfermedad genética surgiendo en temprana edad. Se caracteriza por ceguera, problemas para tragar y comer, deterioro de las habilidades motoras y del desarrollo. La epilepsia, la macrocefalia y la hipotensión muscular también son consecuencia de esta enfermedad.
Enfermedad de Binswanger. Lo más a menudo causado hipertensión arterial. Los pacientes esperan trastornos del pensamiento, demencia, así como violaciones de la marcha y las funciones de los órganos pélvicos.
. Puede causar daño a varias partes del SNC. Se acompaña de paresia, parálisis, convulsiones y alteración de la motricidad. Además, como síntomas de la esclerosis múltiple se encuentran los trastornos del comportamiento, el debilitamiento de los músculos faciales y las cuerdas vocales, la alteración de la sensibilidad. La visión se altera, la percepción del color y el brillo cambian. La esclerosis múltiple también se caracteriza por trastornos de los órganos pélvicos y degeneración del tronco encefálico, el cerebelo y los nervios craneales.
enfermedad de Devic- desmielinización en nervio óptico y médula espinal. La enfermedad se caracteriza por problemas de coordinación, sensibilidad y funciones de los órganos pélvicos. Se distingue por discapacidad visual severa e incluso ceguera. A cuadro clinico también se observa paresia, debilidad muscular y disfunción autonómica.
Síndrome de desmielinización osmótica. Ocurre debido a la falta de sodio en las células. Los síntomas son convulsiones, trastornos de la personalidad, pérdida de la conciencia hasta el coma y la muerte. Las consecuencias de la enfermedad son edema cerebral, infarto hipotalámico y hernia del tronco encefálico.
mielopatía- varios cambios distróficos en la médula espinal. Se caracterizan por trastornos musculares, alteraciones sensoriales y disfunción de los órganos pélvicos.
leucoencefalopatía- destrucción de la vaina de mielina en la subcorteza del cerebro. Los pacientes sufren de dolor de cabeza constante y ataques epilépticos. También hay deficiencias visuales, del habla, de coordinación y para caminar. Disminuye la sensibilidad, se observan trastornos de la personalidad y de la conciencia, progresa la demencia.
leucodistrofia- un trastorno metabólico genético que provoca la destrucción de la mielina. El curso de la enfermedad se acompaña de trastornos musculares y del movimiento, parálisis, problemas de visión y audición y demencia progresiva.

Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso periférico:

El síndrome de Guillain-Barré es una desmielinización inflamatoria aguda. Se caracteriza por trastornos musculares y del movimiento, insuficiencia respiratoria, parcial o ausencia total reflejos tendinosos. Los pacientes sufren de enfermedades del corazón, deterioro del trabajo. sistema digestivo y órganos pélvicos. La paresia y los trastornos sensoriales también son signos de este síndrome.
Amiotrofia neural Charcot-Marie-Tooth - patología hereditaria vaina de mielina. Se distingue por alteraciones sensoriales, distrofia de extremidades, deformidad espinal y temblor.

Esta es solo una parte de las enfermedades que ocurren debido a la destrucción de la capa de mielina. Los síntomas son los mismos en la mayoría de los casos. Solo se puede hacer un diagnóstico preciso después de imágenes computarizadas o de resonancia magnética. El nivel de calificación del médico juega un papel importante en el diagnóstico.

Principios del tratamiento de los defectos de la carcasa

Las enfermedades asociadas a la destrucción de la membrana pulposa son muy difíciles de tratar. La terapia está dirigida principalmente a detener los síntomas y detener los procesos de destrucción. Cuanto antes se diagnostique la enfermedad, más probable es que detenga su curso.

Opciones de reparación de mielina

Gracias a tratamiento oportuno puede iniciar el proceso de reparación de mielina. Sin embargo, la nueva vaina de mielina no funcionará tan bien. Además, la enfermedad puede volverse etapa crónica, y los síntomas persisten, solo ligeramente suavizados. Pero incluso una ligera remielinización puede detener el curso de la enfermedad y restaurar parcialmente las funciones perdidas.

Los medicamentos modernos destinados a regenerar la mielina son más efectivos, pero son muy costosos.

Terapia

Los siguientes medicamentos y procedimientos se usan para tratar enfermedades causadas por la destrucción de la vaina de mielina:

interferones beta (detener el curso de la enfermedad, reducir el riesgo de recaída y discapacidad);
inmunomoduladores (afecta la actividad del sistema inmunológico);
relajantes musculares (contribuyen a la restauración de las funciones motoras);

nootrópicos (restaurar la actividad conductiva);
antiinflamatorio (aliviar proceso inflamatorio que provocó la destrucción de la mielina);
(prevenir el daño a las neuronas cerebrales);
analgésicos y anticonvulsivos;
vitaminas y antidepresivos;
Filtración de LCR (un procedimiento destinado a limpiar el líquido cefalorraquídeo).

pronóstico de la enfermedad

Actualmente, el tratamiento de la desmielinización no da un resultado del 100%, pero los científicos están desarrollando activamente medicamentos dirigido a restaurar la membrana pulposa. La investigación se lleva a cabo en las siguientes áreas:

Estimulación de oligodendrocitos. Estas son las células que producen mielina. En un organismo afectado por la desmielinización, no funcionan. La estimulación artificial de estas células ayudará a iniciar el proceso de reparación de las áreas dañadas de la vaina de mielina.
estimulación de células madre. Las células madre pueden convertirse en tejido completo. Existe la posibilidad de que puedan llenar el caparazón carnoso.
Regeneración de la barrera hematoencefálica. Durante la desmielinización, esta barrera se destruye y permite que los linfocitos afecten negativamente a la mielina. Su restauración protege la capa de mielina del ataque del sistema inmunológico.

Quizás pronto, las enfermedades asociadas con la destrucción de la mielina ya no serán incurables.

La vaina de mielina de los nervios está compuesta por un 70-75% de lípidos y un 25-30% de proteínas. La composición de sus células también incluye lecitina, un representante de los fosfolípidos, cuyo papel es muy importante: participa en muchos procesos bioquímicos, mejora la resistencia del cuerpo a las toxinas y reduce los niveles de colesterol.

El uso de productos que contienen lecitina es una buena prevención y una de las formas de tratar enfermedades asociadas con una actividad alterada del sistema nervioso. Esta sustancia forma parte de muchos cereales, soja, pescado, yema de huevo, levadura de cerveza. La lecitina también contiene: hígado, aceitunas, chocolate, pasas, semillas, nueces, caviar, lácteos y productos lácteos. Una fuente adicional de esta sustancia pueden ser los aditivos alimentarios biológicamente activos.

Puede restaurar la vaina de mielina de los nervios al incluir alimentos que contengan el aminoácido colina en su dieta: huevos, legumbres, carne de res, nueces. Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 son muy útiles. Se encuentran en pescados grasos, mariscos, semillas, nueces, aceite de linaza y linaza. Los ácidos grasos omega-3 se pueden obtener de: grasa de pescado, aguacate, nueces, frijoles.

La composición de la vaina de mielina incluye vitaminas B1 y B12, por lo que será útil para el sistema nervioso incluirla en la dieta. pan de centeno, cereales integrales, productos lácteos, cerdo, hierbas frescas. Es muy importante consumir suficiente ácido fólico. Sus fuentes: legumbres (guisantes, habas, lentejas), cítricos, frutos secos y semillas, espárragos, apio, brócoli, remolacha, zanahoria, calabaza.

La restauración de la vaina de mielina de los nervios contribuye al cobre. Contiene: semillas de sésamo, semillas de calabaza, almendras, chocolate negro, cacao, hígado de cerdo, mariscos. Para la salud del sistema nervioso, es necesario incluir alimentos que contengan inositol en la dieta: verduras, nueces, plátanos.

Es muy importante para apoyar el sistema inmunológico. Si hay fuentes en el cuerpo inflamación crónica o las enfermedades autoinmunes alteran la integridad de los nervios. En estos casos, además de la terapia principal, se deben introducir en el menú alimentos y antiinflamatorios a base de plantas: té verde, rosa mosqueta, ortiga, infusiones de milenrama, así como alimentos ricos en vitaminas C y D. La vitamina C se encuentra en grandes cantidades en cítricos, bayas, kiwi, repollo, pimientos dulces, tomates, espinacas. Las fuentes de vitamina D son los huevos, los productos lácteos, la mantequilla, los mariscos, los pescados grasos, el hígado de bacalao y otros pescados.

Una dieta para restaurar la vaina de mielina de los nervios debe contener cantidades suficientes de calcio. Forma parte de muchos productos: leche, queso, frutos secos, pescado, verduras, frutas, cereales. Para la completa absorción del calcio, es necesario incluir en la dieta magnesio (que se encuentra en los frutos secos, pan integral) y fósforo (que se encuentra en el pescado).

FIBRAS NERVIOSAS

Las fibras nerviosas son procesos de neuronas cubiertas con vainas gliales. Hay dos tipos de fibras nerviosas: amielínicas y mielinizadas. Ambos tipos consisten en un proceso central de una neurona (un cilindro axial) rodeado por una vaina de células de oligodendroglia (en el SNP se denominan lemmocitos o células de Schwann).

fibras nerviosas amielínicas en un adulto, se localizan principalmente en el sistema nervioso autónomo y se caracterizan por una velocidad relativamente baja de conducción de los impulsos nerviosos (0.5-2 milisegundo). Se forman sumergiendo el cilindro axial (axón) en el citoplasma de los lemocitos, que se ubican en forma de hebras. En este caso, el plasmolema del lemocito se dobla, rodea el axón y forma una duplicación: el mesaxón (Fig. 14-7). A menudo, en el citoplasma de un lemocito puede haber hasta 10-20 cilindros del eje. Tal fibra se asemeja a un cable eléctrico y, por lo tanto, se denomina fibra tipo cable. La superficie de la fibra está cubierta con una membrana basal. En el SNC, especialmente en el curso de su desarrollo, se describen fibras amielínicas, que consisten en un axón "desnudo", desprovisto de una vaina de lemocitos.

Arroz. 14-7. Formación de fibras nerviosas mielinizadas (1-3) y amielínicas (4) en el sistema nervioso periférico. La fibra nerviosa se forma sumergiendo el axón (A) de la célula nerviosa en el citoplasma del lemocito (LC). Cuando se forma una fibra de mielina, una duplicación del plasmolema LC - mesaxon (MA) - se enrolla alrededor de A, formando vueltas de la vaina de mielina (MO). En la fibra no mielinizada que se muestra en la figura, varias A están inmersas en el citoplasma de la LC (fibra tipo cable). Soy el núcleo de la LC.

fibras nerviosas mielinizadas Se encuentran en el SNC y el SNP y se caracterizan por una alta velocidad de conducción de los impulsos nerviosos. (5-120 milisegundo). Las fibras mielinizadas suelen ser más gruesas que las amielínicas y contienen cilindros axiales de mayor diámetro. En la fibra de mielina, el cilindro axial está rodeado directamente por una vaina de mielina especial, alrededor de la cual hay una capa delgada que incluye el citoplasma y el núcleo del lemocito: el neurolema (Fig. 14-8 y 14-9). En el exterior, la fibra también está cubierta con una membrana basal. La vaina de mielina contiene altas concentraciones de lípidos y está intensamente teñida con ácido ósmico, teniendo la apariencia de una capa homogénea bajo el microscopio óptico, pero bajo el microscopio electrónico se encuentra que surge como resultado de la fusión de numerosos (hasta 300) bobinas de membrana (placas).

Arroz. 14-8. La estructura de la fibra nerviosa mielinizada. La fibra de mielina consta de un cilindro axial, o axón (A), rodeado directamente por una vaina de mielina (MO) y un neurolema (NL), que incluye el citoplasma (CL) y el núcleo del lemocito (NL). En el exterior, la fibra está cubierta por una membrana basal (MB). Las áreas del MO, en las que se conservan los espacios entre los giros de mielina, llenas de CL y, por lo tanto, no teñidas con osmio, tienen la forma de muescas de mielina (MN).

Formación de la vaina de mielina ocurre durante la interacción del cilindro axial y las células de oligodendroglia con algunas diferencias en el SNP y el SNC.

Formación de la vaina de mielina en el SNP : la inmersión del cilindro axial en el lemocito se acompaña de la formación de un mesaxón largo, que comienza a girar alrededor del axón, formando las primeras vueltas de la vaina de mielina dispuestas de forma suelta (ver Fig. 14-7). A medida que aumenta el número de vueltas (placas) en el proceso de maduración de la mielina, se organizan cada vez más densamente y se fusionan parcialmente; los espacios entre ellos, llenos del citoplasma del lemocito, se conservan solo en áreas separadas que no están teñidas con osmio: muescas de mielina (Schmidt-Lanterman). Durante la formación de la vaina de mielina, el citoplasma y el núcleo del lemocito son empujados hacia la periferia de la fibra, formando el neurolema. La vaina de mielina tiene un curso discontinuo a lo largo de la fibra.

Arroz. 14-9. Organización ultraestructural de la fibra nerviosa mielinizada. Alrededor del axón (A) existen espirales de la vaina de mielina (MMO), recubiertas externamente por un neurolema, y que incluye el citoplasma (CL) y el núcleo del lemocito (NL). La fibra está rodeada por fuera por una membrana basal (MB). CL, además del neurolema, forma una hoja interna (IL) directamente adyacente a A (ubicada entre este y el SMO), también está contenida en la zona correspondiente al borde de los lemmocitos vecinos: la intersección nodal (NC), donde la vaina de mielina está ausente, y en áreas de apilamiento WMO suelto - muescas de mielina (MN).

Intersecciones nodales (Ranvier)- áreas en la región del borde de los lemmocitos vecinos, en los que la vaina de mielina está ausente y el axón está cubierto solo por prolongaciones interdigitadas de lemmocitos vecinos (v. fig. 14-9). Las intersecciones ganglionares se repiten a lo largo de la fibra de mielina con un intervalo igual, en promedio, a 1-2 mm. En la región del nódulo ganglionar, el axón a menudo se expande y su plasmolema contiene numerosos canales de sodio (que están ausentes fuera de los nódulos debajo de la vaina de mielina).

Propagación de la despolarización en la fibra de mielina. Realizado en saltos de interceptación en interceptación (saltotorio). La despolarización en la región de una unión nodal se acompaña de su rápida propagación pasiva a lo largo del axón hasta la siguiente unión (dado que la fuga de corriente en la región internodal es mínima debido a las altas propiedades aislantes de la mielina). En el área de la siguiente intersección, el impulso hace que los canales iónicos existentes se enciendan y aparezca una nueva área de despolarización local, etc.

Formación de la vaina de mielina en el SNC: el cilindro axial no se hunde en el citoplasma del oligodendrocito, sino que está cubierto por su proceso plano, que luego gira a su alrededor, perdiendo el citoplasma, y sus espirales se convierten en placas de la vaina de mielina

codos (Fig. 14-10). A diferencia de las células de Schwann, un oligodendrocito del SNC con sus procesos puede participar en la mielinización de muchas (hasta 40-50) fibras nerviosas. Los sitios de axones en el área de los nódulos de Ranvier en el SNC no están cubiertos por el citoplasma de los oligodendrocitos.

Arroz. 14-10. La formación de fibras de mielina por oligodendrocitos en el SNC. 1 - el axón (A) de la neurona está cubierto por un proceso plano (PO) del oligodendrocito (ODC), cuyas bobinas se convierten en placas de la vaina de mielina (MO). 2 - un ODC con sus procesos puede participar en la mielinización de muchos A. Las áreas A en el área de intersecciones nodales (NC) no están cubiertas por el citoplasma de ODC.

Violación de la formación y daño de la mielina formada. subyacen a una serie de enfermedades graves del sistema nervioso. La mielina en el SNC puede ser un objetivo para el daño autoinmune linfocitos T y macrófagos con su destrucción (desmielinización). Este proceso está activo en la esclerosis múltiple - Enfermedad seria naturaleza poco clara (probablemente viral), asociada con un trastorno de varias funciones, el desarrollo de parálisis, pérdida de sensibilidad. Personaje desórdenes neurológicos determinado por la topografía y el tamaño de las áreas dañadas. Con algunos trastornos metabólicos, existen trastornos en la formación de mielina: leucodistrofia, que se manifiesta en la infancia por lesiones graves del sistema nervioso.

Clasificación de las fibras nerviosas

Clasificación de las fibras nerviosas se basa en diferencias en su estructura y función (velocidad de los impulsos nerviosos). Hay tres tipos principales de fibras nerviosas:

1. Fibras tipo A - espesa, mielinizada, con intersecciones nodales muy distantes. Conducir impulsos a alta velocidad.

(15-120 m/s); subdividido en 4 subtipos (α, β, γ, δ) con diámetro decreciente y velocidad de conducción del impulso.

2. Fibras tipo B: grosor medio, mielina, diámetro más pequeño,

que las fibras tipo A, con una vaina de mielina más delgada y una menor velocidad de conducción del impulso nervioso (5-15 m/s).

3. Fibras tipo C: delgadas, amielínicas, conducir impulsos a una velocidad relativamente baja(0,5-2 m/s).

Regeneración de fibras nerviosas en el SNP incluye una secuencia compleja de procesos que se desarrolla naturalmente durante la cual el proceso de la neurona interactúa activamente con las células gliales. La regeneración real de las fibras sigue una serie de cambios reactivos causados por su daño.

Cambios reactivos en la fibra nerviosa tras su transección. Durante la primera semana después de cortar la fibra nerviosa, se desarrolla una degeneración ascendente de la parte proximal (más cercana al cuerpo de la neurona) del axón, al final de la cual se forma una extensión (frasco de retracción). La vaina de mielina en el área dañada se desintegra, el cuerpo de la neurona se hincha, el núcleo se desplaza hacia la periferia, la sustancia cromatófila se disuelve (Fig. 14-11).

En la parte distal de la fibra, después de su sección, se observa una degeneración descendente con destrucción completa del axón, ruptura de la mielina y posterior fagocitosis de los detritos por macrófagos y glía.

Transformaciones estructurales durante la regeneración de la fibra nerviosa. Después de 4-6 semanas. la estructura y la función de la neurona se restablecen, las ramas delgadas (conos de crecimiento) comienzan a crecer desde el matraz de retracción en dirección a la parte distal de la fibra. Las células de Schwann en la parte proximal de la fibra proliferan, formando cintas (Büngner) paralelas al curso de la fibra. En la parte distal de la fibra, las células de Schwann también persisten y se dividen mitóticamente, formando cintas que se conectan con formaciones similares en la parte proximal.

El axón en regeneración crece en dirección distal a un ritmo de 3-4 mm/día. a lo largo de las cintas de Büngner, que juegan un papel de apoyo y guía; Las células de Schwann forman una nueva vaina de mielina. Las colaterales y las terminales del axón se restauran en unos pocos meses.

Arroz. 14-11. Regeneración de la fibra nerviosa mielinizada (según R.Krstic, 1985, con cambios). 1 - después de la sección de la fibra nerviosa, la parte proximal del axón (A) sufre una degeneración ascendente, la vaina de mielina (MO) en el área dañada se desintegra, el pericarion (PC) de la neurona se hincha, el núcleo se desplaza hacia la periferia, la sustancia cromatófila (CS) se desintegra (2). La parte distal asociada con el órgano inervado (en el ejemplo dado, el músculo esquelético) sufre una degeneración descendente con destrucción completa de A, desintegración de MO y fagocitosis de detritos por macrófagos (MF) y glía. Los lemocitos (LC) persisten y se dividen mitóticamente, formando hebras - cintas de Büngner (LB), conectando con formaciones similares en la parte proximal de la fibra (flechas finas). Después de 4-6 semanas, la estructura y la función de la neurona se restablecen, las ramas delgadas crecen distalmente desde la parte proximal A (flecha gruesa), creciendo a lo largo del LB (3). Como resultado de la regeneración de la fibra nerviosa, se restablece la conexión con el órgano diana (músculo) y desaparece su atrofia causada por la inervación alterada (4). En caso de obstrucción (P) en el camino de regeneración A (por ejemplo, una cicatriz de tejido conjuntivo), los componentes de la fibra nerviosa

forman un neuroma traumático (NT), que consta de ramas A y LC en crecimiento (5).

condiciones de regeneración son: ningún daño al cuerpo de la neurona, una pequeña distancia entre las partes de la fibra nerviosa, la ausencia de tejido conectivo que pueda llenar el espacio entre las partes de la fibra. Cuando se produce una obstrucción en el camino del axón en regeneración, se forma un neuroma traumático (amputación), que consiste en un axón en proliferación y células de Schwann que se sueldan en el tejido conectivo.

No hay regeneración de fibras nerviosas en el SNC. : aunque las neuronas del SNC tienen la capacidad de restaurar sus procesos, esto no sucede, aparentemente debido a la influencia adversa del microambiente. Después del daño a una neurona, la microglía, los astrocitos y los macrófagos hematógenos fagocitan los detritos en el área de la fibra destruida, y los astrocitos en proliferación forman una cicatriz glial densa en su lugar.

TERMINACIONES NERVIOSAS

Terminaciones nerviosas- Dispositivos terminales de las fibras nerviosas. Según su función, se dividen en tres grupos:

1) contactos interneuronales (sinapsis)- proporcionar una conexión funcional entre las neuronas;

2) terminaciones eferentes (efectoras)- transmiten señales del sistema nervioso a los órganos ejecutivos (músculos, glándulas), están presentes en los axones;

3) terminaciones receptoras (sensibles)percibir irritaciones del ambiente externo e interno, están presentes en las dendritas.

CONTACTOS INTERNEURONALES (SYNAPSE)

Contactos interneuronales (sinapsis) Se divide en eléctrico y químico.

sinapsis eléctricas raro en el SNC de los mamíferos; tienen la estructura de uniones gap, en las que las membranas de las células conectadas sinápticamente (pre y postsinápticas) están separadas por un espacio de 2 nm de ancho atravesado por conexiones. Estos últimos son tubos formados por moléculas de proteínas y sirven como canales de agua a través de los cuales se pueden transportar pequeñas moléculas e iones de una célula a otra.

otro (ver capítulo 3). Cuando un potencial de acción que se propaga a través de la membrana de una célula llega a la unión gap, una corriente eléctrica fluye pasivamente a través del espacio de una célula a otra. El impulso es capaz de transmitirse en ambas direcciones y prácticamente sin demora.

sinapsis químicas- el tipo más común en los mamíferos. Su acción se basa en la conversión de una señal eléctrica en una señal química, que luego se convierte nuevamente en una señal eléctrica. La sinapsis química consta de tres componentes: la parte presináptica, la parte postsináptica y la hendidura sináptica (fig. 14-12). La parte presináptica contiene un (neuro)transmisor que, bajo la influencia de un impulso nervioso, se libera en la hendidura sináptica y, uniéndose a los receptores en la parte postsináptica, provoca cambios en la permeabilidad iónica de su membrana, lo que conduce a su despolarización (en sinapsis excitatorias) o hiperpolarización (en sinapsis inhibitorias). Las sinapsis químicas difieren de las sinapsis eléctricas en la conducción unidireccional de los impulsos, el retraso en su transmisión (un retraso sináptico de 0,2 a 0,5 ms) y la provisión tanto de excitación como de inhibición de la neurona postsináptica.

Arroz. 14-12. La estructura de una sinapsis química. La parte presináptica (PRSP) tiene la forma de un botón terminal (CB) e incluye: vesículas sinápticas (SP), mitocondrias (MTX), neurotúbulos (NT), neurofilamentos (NF), membrana presináptica (PRSM) con compactación presináptica (PRSU ). La parte postsináptica (PSCH) incluye la membrana postsináptica (POSM) con la compactación postsináptica (POSU). La hendidura sináptica (SC) contiene filamentos intrasinápticos (ISF).

1. parte presináptica está formado por el axón a lo largo de su curso (sinapsis de paso) o es una parte final extendida del axón (brote terminal). Contiene mitocondrias, aER, neurofilamentos, neurotúbulos y vesículas sinápticas con un diámetro de 20-65 nm, que contienen el neurotransmisor. La forma y naturaleza del contenido de las vesículas depende de los neurotransmisores que contienen. Las vesículas ligeras redondas generalmente contienen acetilcolina, vesículas con un centro compacto y denso: norepinefrina, vesículas grandes y densas con un borde de submembrana liviano: péptidos. Los neurotransmisores se producen en el cuerpo de la neurona y son transportados a las terminaciones del axón por el mecanismo de transporte rápido, donde son depositados. Parcialmente, las vesículas sinápticas se forman en la propia sinapsis al separarse de las cisternas del aER. Sobre el en el interior El plasmalema que mira hacia la hendidura sináptica (membrana presináptica) tiene un sello presináptico formado por una red fibrilar de proteínas hexagonales, cuyas células contribuyen a una distribución uniforme de las vesículas sinápticas sobre la superficie de la membrana.

2. parte postsináptica Está representado por una membrana postsináptica que contiene complejos especiales de proteínas integrales: receptores sinápticos que se unen a un neurotransmisor. La membrana se engrosa debido a la acumulación de material proteico filamentoso denso debajo de ella (compactación postsináptica). Dependiendo de si la parte postsináptica de la sinapsis interneuronal es la dendrita, el cuerpo de la neurona o (con menos frecuencia) su axón, las sinapsis se dividen en axodendrítica, axosomática y axoaxonal, respectivamente.

3. hendidura sináptica 20-30 nm de ancho a veces contiene filamentos intrasinápticos de glucoproteína transversal de 5 nm de espesor, que son elementos de un glucocáliz especializado que proporciona enlaces adhesivos de las partes pre y postsináticas, así como la difusión dirigida del mediador.

El mecanismo de transmisión de un impulso nervioso en una sinapsis química. Bajo la influencia de un impulso nervioso, se activan los canales de calcio dependientes de voltaje de la membrana presináptica; Sá. 2+ se precipita hacia el axón, las membranas de las vesículas sinápticas en presencia de Ca2+ se fusionan con la membrana presináptica y su contenido (mediador) se libera en la hendidura sináptica mediante el mecanismo de exocitosis. Al actuar sobre los receptores de la membrana postsináptica, el mediador provoca su despolarización, la aparición de un potencial de acción postsináptico y la formación de un impulso nervioso, o su hiperpigmentación.

polarización, provocando una respuesta inhibitoria. Los mediadores excitadores, por ejemplo, son la acetilcolina y el glutamato, mientras que la inhibición está mediada por GABA y glicina.

Después de la terminación de la interacción del mediador con los receptores de la membrana postsináptica, la mayor parte de su endocitosis es capturada por la parte presináptica, la parte más pequeña se dispersa en el espacio y es capturada por las células gliales circundantes. Algunos mediadores (por ejemplo, la acetilcolina) son descompuestos por enzimas en componentes que luego son capturados por la parte presináptica. Las membranas de las vesículas sinápticas incrustadas en la membrana presináptica se incorporan a las vesículas revestidas de endocítica y se reutilizan para formar nuevas vesículas sinápticas.

En ausencia de un impulso nervioso, la parte presináptica libera pequeñas porciones individuales del mediador, lo que genera potenciales en miniatura espontáneos en la membrana postsináptica.

TERMINACIONES NERVIOSAS EFERENTES (EFECTORAS)

Terminaciones nerviosas eferentes (efectoras) Dependiendo de la naturaleza del órgano inervado, se dividen en motores y secretores. Las terminaciones motoras se encuentran en los músculos estriados y lisos, secretores, en las glándulas.

Terminación neuromuscular (unión neuromuscular, placa motora) - la terminación motora del axón de la neurona motora en las fibras de los músculos somáticos estriados - consiste en la ramificación terminal del axón, que forma la parte presináptica, un área especializada en la fibra muscular, correspondiente a la parte postsináptica, y la hendidura sináptica que los separa (Fig. 14-13).

En los músculos grandes que desarrollan una fuerza significativa, un axón, ramificado, inerva un gran número de(cientos y miles) de fibras musculares. Por el contrario, en pequeños músculos que realizan movimientos finos (por ejemplo, los músculos externos del ojo), cada fibra o un pequeño grupo de ellas está inervado por un axón separado. Una neurona motora, junto con las fibras musculares inervadas por ella, forma una unidad motora.

parte presináptica. Cerca de la fibra muscular, el axón pierde su vaina de mielina y da lugar a varias ramas que