Aerobik ve anaerobik plak bakterileri. karyojenik bakteri

AT ağız boşluğuİnsan vücudunda 700'den fazla farklı bakteri türü vardır. Ancak bunlardan sadece bazıları çürük nedenidir, bunlar sözde karyojenik mikroorganizmalardır: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces ve diğerleri.

Bakteriler yoğun bir film şeklinde diş yüzeyinde birikir. Besinleri kolayca organik aside dönüştürürler. Emayemizi yok eden, kalsiyum ve florini yıkayan asitlerdir. "Yapı malzemelerinin" kaybı nedeniyle, çürük bir delik oluşur.

Karyojenik bakteriler nasıl çalışır?

Karyojenik bakteriler, her yemekten sonra ağız boşluğunda kalan gıdaların karbonhidrat mikropartikülleri yani karbonhidratlarla beslenir. Sonuç olarak, fermantasyon süreci başlar.

Fermantasyon sürecinde, organik asitler şeklinde metabolik ürünler salınır: laktik, formik, butirik, vb.

Asitin mine ile uzun süreli teması ile diş dokusunun yapısı bozulur, yüzeyde mikro boşluklar oluşur ve sonunda bir boşluk oluşur.

Çürüklerin ana etken maddeleri

streptokoklar

Bunlara Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis vb. dahildir. Bunlar, anaerobik fermantasyon ile karakterize edilen asit oluşturan bakterilerdir. Çürüklerin ana etken maddesi Str. Mutanlar. Plaktaki içeriği, toplam mikroorganizma sayısının yaklaşık% 90'ıdır.

Streptococcus mutans ile mine yıkımı arasında doğrudan bir ilişki olduğu kanıtlanmıştır. Bu bakterilerin sayısı arttıkça, çürük süreci daha yoğun gelişir. Ek olarak, bilim adamları Str. mutans ağız boşluğunun normal (doğal) mikroflorasına ait değildir, patojen kişiden kişiye tükürük yoluyla bulaşır.

özel olarak işlenmiş hindistancevizi yağı, çoğu Streptococcus bakteri suşunun büyümesini engeller. Çürüğe neden olan onlar.

— Diş Hekimi (@A_B_Larina) 14 Eylül 2012

laktobasil

Yaşam sürecinde bakteriler laktik asit üretir, ancak kendileri buna dirençlidir. Diş plağındaki laktobasil sayısı azdır. Bununla birlikte, bu mikropların konsantrasyonu, çürük bir boşluk oluşumu ile önemli ölçüde artar.

aktinomisetler

Çoğu zaman, Actinomyces israelii ve Actinomyces naeslundi ağızda yaşar ve alt mantarlar ve bakteriler arasında bir ara pozisyonda bulunur. Diş yüzeyindeki asitliği biraz arttırdıkları için daha az tehlikeli olarak kabul edilirler. Bununla birlikte, Aktinomyces viscosus gibi bir tür diş kök çürüklerinin gelişimini tetikleyebilir.

Boşluklara neden olan bakteriler nasıl etkisiz hale getirilir

Çürük mikroflorası ile savaşmanın ana yolları:

Diş plaklarının mekanik olarak çıkarılması.

Bu, evde dişlerin günlük temizliğinin yanı sıra dişçi muayenehanesinde ultrasonik yöntemle tartarın çıkarılmasıdır.

Ağzı antiseptik solüsyonlarla çalkalamak.

%0,2 klorheksidin çözeltisi bakterisit özelliklere sahiptir. Maruz kaldığında, plaktaki zararlı bakteri sayısı% 80 ve tükürükte -% 55 azalır.

Florür içeren diş macunlarının kullanımı.

Flor ve tuzları (ZnF2, CuF2) enzimlerin etkisini engeller, yani ağızda fermantasyon ve asit oluşumunu yavaşlatırlar.

Ksilitol içeren müstahzarların kullanımı: macunlar, sakızlar.

Ksilitol (Xylitol), doğal olarak oluşan tatlı bir alkoldür. Karyojenik bakterilerin büyümesini engeller, ağız boşluğunun mikroflorasını iyileştirir.

Sükrozun diğer karbonhidratlarla değiştirilmesi.

Aktif bir fermantasyon sürecinin karakteristik özelliği sakaroz veya daha basit olarak şekerdir. Bu nedenle, tatlıların kullanımını sınırlamalı veya örneğin meyvelerle değiştirmelisiniz.

Bakterilerle çürüklerin önlenmesi

Bakterilerin çürüğe karşı mücadelede sadece düşman değil, aynı zamanda müttefik olabileceği ortaya çıktı. Japonya'daki araştırmacılar bu beklenmedik sonuca vardılar.

Mikroorganizmalar Streptococcus salivarius, dilin yüzeyinde ve ağız mukozasında yaşar. Ana görevleri "kötü akrabalarını" önlemektir - Str. mutanlar.

Sonuç olarak, "iyi" Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans'ın elastik filmlerinin oluşumunu engelleyen özel enzimler (protein molekülleri) salgılar. Bu enzimin adı FruA'dır, bu filmin stabilitesinden sorumlu olan polisakkaritlerin (karbonhidratlar) parçalanmasını hızlandırır.

Kim bilir, belki de yakın gelecekte çürükleri etkili bir şekilde önlemek için diş macunlarına FruA proteini eklenecektir.

Dişlerimizin ana zararlıları karyojenik bakterilerdir. Ama tek olanlardan uzak. Diğer çürük risk faktörlerini okuduğunuzdan emin olun.

plak- bu, oral mukoza epitelinin kolonize edici mikroorganizmalar, lökositler ve pul pul dökülmüş hücrelerinin diş yüzeyinde birikmesidir; plağın diğer spesifik olmayan bileşenleri şunlar olabilir: eritrositler, kristal benzeri parçacıklar (çimento parçaları, gıda inklüzyonlarının yeni başlayan kireçlenmesi), gıda artıkları (örneğin kas lifleri). DSÖ, "plak" kavramını, mikropların birikmesi ve büyümesiyle üretilen diş yüzeyinde belirli, ancak yapı olarak çok farklı bir oluşum olarak yorumlar.

Plak sınıflandırması:

• supragingival plak - sakızın üzerinde lokalize;
• subgingival plak - dişeti oluğunda lokalize (yayılmış).

Plak beyaz, yeşil veya kahverengi olabilir.

Ağız boşluğunun normal mikroflorasının mikroorganizmalarının tür bileşimi de çeşitli olduğundan, diş plağının mikrobiyal florasının nicel ve nitel bileşimi değişkendir. Kötü ağız hijyeni ile çubuk şeklindeki organizmaların ve gram negatif kokların sayısı artar. Plaktaki mikroorganizmaların çoğu asit oluşturur. Plak aktivitesine yanıt olarak tipik bir reaksiyon, diş etlerinin bağ epitelinde hasar ve iltihaplanmadır. Mikrobiyolojik çalışmalar, Actinomyces, Actinobacillus, Bacteroides, Eikinella corrodens, Fusobacterium, Vielonella recta, Treponema denticola, Capnocytophaga dahil olmak üzere periodontal hastalıklarda diş plaklarında en yaygın olan çeşitli bakteri türlerini tanımlamıştır. Streptokoklar ve stafilokoklar da dişeti iltihabının gelişmesinde önemli rol oynar.

Plak olgunlaşma süresi 1 ila 3 gün arasında değişmektedir. Olgun plak, mikroorganizmalar ve bunların ekzo ve endotoksinleri nedeniyle diş eti iltihabına yol açan periodontal dokuların tahriş olmasına neden olur:

• ekzotoksinler - gram pozitif bakterilerin türevleri - ağız boşluğunda yaygındır ve iltihaplanmaya neden olmaz;
• endotoksinler - gram negatif bakterilerin türevleri - sıcaklık etkilerine karşı dirençlidir, plak bölgesinde agresif bir etki gösterir, antikor oluşumunu uyarır, kılcal geçirgenlikte artışa neden olur, hücre metabolizmasını bozar ve iltihaplanmaya ve hemorajik nekroza yol açar. diş etleri.

Klinik formlar diş plağının neden olduğu patolojiler: tartar, çürük, diş eti iltihabı, periodontitis(periodontitis dahil).

teşhis. Plak tespiti için hastanın ağzını diş kiti ile muayene etmek yeterlidir. Bununla birlikte, eritrosin, bazik fuksin, Bismarck kahverengi floresan Na ve diğer zararsız boyaların yanı sıra özel tabletler (tabletler dişlerde ve diş etlerinde görünmez plakları lekeler ve fırçalama tekniğini düzeltmeye yardımcı olur; bağlı olarak) kullanıldığında plak daha net bir şekilde tespit edilir. tabletin renginde diş plağı maviye veya kırmızıya döner). Plak miktarını ölçmek için, Greens-Vermillion “basitleştirilmiş ağız hijyeni indeksi” ve çeşitli modifikasyonları, PHP ağız hijyeni verimlilik indeksi (Podshadley, Haley, 1968), PLJ indeksi (Silness, Loe, 1967), vb.

Önleme. Dişlerdeki tortuları önlemenin ve gidermenin yollarını incelemek için birçok çalışma yapılmaktadır. Ağız boşluğundaki doğal koşullar altında, izotopların yardımıyla izlenen belirli kendi kendini temizleme mekanizmaları vardır. Kendi kendini temizleme, yiyeceğin doğasına bağlıdır, ancak genel olarak, kendi kendini temizleme (İskandinav Diyet Servisi'ne göre) şüphelidir ve eğer varsa, en azından bakteri plağının çıkarılmasında etkisizdir. Arıyor Etkili araçlar, plak birikimine karşı. Antibiyotikler, bakterisidal maddeler, üre, yüzey gerilimini azaltan ilaçlar, enzimler, özellikle proteolitik, değişim reçineleri kullanma girişimleri vardır.

Dişlerinizi diş fırçasıyla fırçalamanın doğruluğuna çok şey bağlıdır: amacına uygun olarak günde iki kez kullanılmalıdır: kahvaltıdan sonra veya uykudan hemen sonra, kahvaltı yapmazsanız ve yatmadan önce; ağız boşluğunda herhangi bir sorun varsa (örneğin, ağız kokusu veya çürük eğilimi çok aktifse) dişlerinizi daha sık fırçalayabilirsiniz; dişlerini üç dakikadan az fırçalayın; dişlerinizi fırçalarken, her çeneyi şartlı olarak birkaç bölgeye ayırmanız ve her bölgeyi sistematik olarak ayrı ayrı temizlemeniz gerekir - ağzınıza bir hevesle plak yaymayın; dişlerin ön ve iç yüzeylerini temizlerken süpürme hareketleri: alt çenede diş etlerinden yukarı ve üst çenede diş etlerinden aşağı doğru dişlerin çiğneme yüzeyi temizlenir dairesel bir hareketle, fırçaladıktan sonra diş fırçası sabunla yıkanmalı ve kurutulmalıdır; diş fırçasını iki ila üç ayda bir değiştirmek gerekir, orta sertlikte yapay kıllardan yapılmış fırçalar satın almak gerekir (diş hekimi başka bir şey önermediyse); elektrikli ve ultrasonik fırçalar çok yaygındır - doktorların onlar hakkındaki görüşleri farklıdır. Günde en az bir kez yatmadan önce dişlerinizi diş ipi (diş ipi) ile fırçalamalısınız. Diş arası boşlukların ve dişi çevreleyen diş eti çıkıntısının daha da iyi temizlenmesi için küçük gıda parçacıkları da kullanılır. irrigatörler, dürtüsel olarak her şeyi yıkayabileceğiniz ince bir su akışı sağlar. Uzak bölgelerden uca doğru diş fırçası veya özel kaşık hareketleri ile dili temizleyerek diş plağı oluşumunu engeller; dilin arkasını ve yan yüzeyleri temizleyin.

Hedefler:çürük oluşumu ve gelişiminde mikrofloranın rolünü dikkate almak; çürük için malzeme örnekleme yöntemlerini incelemek

Bilmek:çürük gelişimine katkıda bulunan faktörler, karyojenik mikrofloranın ana temsilcileri, çürüklerde mikroflorayı incelemek için mikrobiyolojik yöntemler.

Yapabilmek:çürüklerde mikroflorayı takip etmek için malzeme alın.

Konu gerekçesi: mikroorganizmalar - ağız boşluğu sakinleri çürük gelişiminde öncü rol oynar.

Kendi kendine hazırlık için sorular:

1. diş plağı, oluşum mekanizması, yerelleştirme. Glukan biyosentezinin rolü. Bakterilerin yapışması ve pıhtılaşması.

2. Çürük gelişimine katkıda bulunan faktörler. Yerleşik mikrofloranın çürük gelişimindeki rolü.

3. Çürüklerde mikroflora. Karyojenik mikrop türleri: mikroaerofilik streptokoklar, aktinomisetler, laktobasiller.

4. Çürüklerin patogenezi. Mine demineralizasyonunda glikoliz ve fosforilasyon işlemlerinin önemi. Çürüklerin önlenmesi.

5. Çürüklerde mikroflorayı ve komplikasyonlarını incelemek için mikrobiyolojik yöntemler.

PLAN

Program:

1. Dental plak oluşumu ve lokalizasyonu mekanizması.

2. Çürük gelişimine katkıda bulunan faktörler. Çürüklerin patogenezi.

3. Karyojenik mikroorganizma türlerinin ve bunların antagonistlerinin özelliklerinin incelenmesi.

4. Çürüklerin önlenmesi.

5. Çürüklerde mikrofloranın incelenmesi.

Gösteri:

1. Karyojenik mikroorganizma türlerinin ve bunların antagonistlerinin yaymaları.

Öğrencilere atama:

1. Diş plağı oluşum mekanizmalarını sökün ve bir diyagram şeklinde çizin.

2. Mikroskobik olarak ve karyojenik mikroorganizma türlerinin ve bunların antagonistlerinin yaymalarını çizin.

bilgi materyali

Diş plağı, oluşum mekanizması, lokalizasyonu. Glikan biyosentezinin rolü. Bakterilerin yapışması ve pıhtılaşması.

Diş çürüğü ve periodontal hastalığın başlangıcı ve gelişimi için anahtar mekanizma diş plağının oluşumudur. Diş plağı, tükürük tarafından getirilen ve mikroorganizmaların kendileri tarafından üretilen, başta proteinler ve polisakkaritler olmak üzere organik maddelerden oluşan bir matriste bakteri birikimidir. Plaklar dişlerin yüzeyine sıkıca yapıştırılır. Diş plağı, genellikle yapısız organik maddeyi hafif içeren ve gözenekli bir yapıya sahip olan mikroorganizmalardan oluşan plaktaki yapısal değişikliklerin bir sonucudur. Mikroorganizmaların ve mineral tuzların hayati aktivitesinin son ürünlerinin plakta birikmesi, plak gözenekliliği ortadan kalktığından tükürük ve sıvı gıda bileşenlerinin içeri difüzyonunu yavaşlatır. Sonuç olarak, yeni bir oluşum ortaya çıkar - sadece zorla çıkarılabilen ve daha sonra tamamen çıkarılamayan bir diş plağı.

Plak oluşumunda çeşitli mekanizmalar ayırt edilebilir:

1. Bir pelikül oluşturan tükürük glikoproteinlerinin çökelmesi, ardından bakterilerin buna spesifik yapışması.

2. Bakteriler tarafından istila edilen epitel hücrelerinin minesine yapışma, ardından mikrokolonilerin büyümesi.

3. S. mutans ve S. sanguis tarafından üretilen hücre dışı glikanların çökeltilmesi.

4. Bakterilerin antikorlarla aglütinasyonu ve ardından mine yüzeyinde fiksasyon. Plaktaki bakterilerin immünoglobulinler A ve G ile kaplandığı bilinmektedir.

Plak oluşumu süreci, diş - peliküllerin yüzeyinde bir film oluşumu ile dişlerin fırçalanmasından sonra başlar. Bu filmin ana bileşenleri, proteinler (albümin, lizozim), glikoproteinler (laktoferrin, IgA, IgG, amilaz), fosfoproteinler ve lipidler gibi tükürük ve diş eti sıvısının bileşenleridir. Bakteriler, fırçalamadan sonraki ilk 2-4 saat boyunca pelikülü kolonize eder. Bu süre boyunca bakteriler filme zayıf bir şekilde bağlanır ve tükürük akışıyla hızla uzaklaştırılabilir. Birincil kolonizasyondan sonra, en aktif türler, hücre dışı matrisi istila eden mikrokoloniler oluşturarak hızla büyümeye başlar. Daha sonra bakteri kümelenme süreci başlar ve bu aşamada tükürüğü oluşturan bileşenler birbirine bağlanır. İlk mikrobiyal hücreler, diş yüzeyindeki girintilere yerleşir, burada çoğalırlar, ardından önce tüm girintileri doldururlar ve ardından dişin pürüzsüz yüzeyine geçerler. Pek çok mikrobiyal hücre, doğrudan mineye tutunamaz, ancak halihazırda yapışmış olan diğer bakterilerin yüzeyine yerleşebilir, yani. pıhtılaşma süreci devam etmektedir. Bir başka pıhtılaşma örneği, sükrozdan S. mutans tarafından hücre dışı polisakkaritlerin (glikanlar) sentezidir. Bu polisakaritler, bakterilerin diş minesine tutunmasını teşvik eder ve plak matrisini stabilize eder.

Yapışma süreci çok hızlıdır: 5 dakika sonra 1 cm2 başına bakteri hücresi sayısı 103'ten 105 -10 6'ya çıkar. Daha sonra, yapışma oranı azalır ve yaklaşık 8 saat boyunca sabit kalır. 1-2 gün sonra, bağlı bakteri sayısı tekrar artarak 107 - 10 8 konsantrasyonuna ulaşır. Böylece diş plağı oluşur. Ayrıca yapısal değişiklikleri ve diş plağı oluşumu meydana gelir.

Mikrobiyal popülasyonu değiştirmekten bahsedersek, diş minesine bağlanan birincil bakteriler streptokoklardır (S. mutans ve S. sanguis). Ayrıca Neisseria, Veillonella ve difteroitler "erken" diş plağının oluşumunda yer alır (ilk 1-4 saat). Ayrıca, sözde dinamik plak oluşur (4-5 güne kadar). Bu aşamada gram pozitif kok sayısında azalma, gram negatif çubuklarda (leptotrichia, fusobacteria) ve koklarda (veillonella) artış olur. 6-7. günde olgun bir diş plağı oluşur. Anaerobik çubuklar hakimdir. Böyle bir plak uzun süre dengeli kalabilir.

Böylece, plakların oluşumu sırasında, aerobik ve fakültatif anaerobik mikroflora baskındır, bu da bu alandaki redoks potansiyelini keskin bir şekilde azaltır, böylece katı anaerobların gelişimi için koşullar yaratır.

Supra ve subgingival plaklar vardır. Birincisi diş çürüğünün gelişiminde patojeniktir, ikincisi periodonsiyumda patolojik süreçlerin gelişiminde. Üst dişlerdeki plakların mikroflorası ve mandibula bileşimde farklılık gösterir: streptokoklar ve laktobasiller daha çok üst çenenin dişlerinin plaklarında yaşar, veillonella ve filamentli bakteriler alt çenenin plaklarında yaşar. Aktinomisetler, her iki çenedeki plaklardan aynı miktarda izole edilir. Böyle bir mikroflora dağılımının ortamın farklı pH değerleri ile açıklanması mümkündür.

Biyofilm kavramı

Şu anda, bilim adamları diş plağını bir biyofilm olarak ele alıyor. Biyofilmler (biyolojik filmler), sıvı koşullar altında oluşan organize mikrop topluluklarıdır.

Bir biyofilmin temel özellikleri şunlardır: 1) etkileşimli bir topluluk farklı şekiller simbiyotik ilişkilere sahip mikroorganizmalar (mikrobiyosenoz); 2) mikroorganizmalar mikro koloniler oluşturur; 3) mikro koloniler, içinden besinlerin, atık ürünlerin, enzimlerin, metabolitlerin ve oksijenin dolaştığı kanalların geçtiği koruyucu bir matris ile çevrilidir; 4) mikroorganizmaların belirli bir iletişim sistemi vardır; 5) Biyofilmdeki mikroorganizmalar antibiyotiklere, antimikrobiyal ajanlara ve konakçı organizmanın reaksiyonuna karşı dirençlidir.

Doğal hallerinde biyofilmler üzerinde yapılan çalışmalar, bakterilerin laboratuvar kültüründeki ve doğal ekosistemlerindeki davranışlarında büyük farklılıklar olduğunu göstermiştir. Örneğin, bir biyofilmdeki bir bakteri kültürdeyken üretmediği maddeleri üretir. Ek olarak, mikro kolonileri çevreleyen matris koruyucu bir bariyer görevi görür. Bu, antimikrobiyallerin neden genel eylem, ve topikal olarak uygulandığında, belirli bir mikroorganizma türüne yönelik olsalar bile her zaman başarılı sonuçlar vermezler.

Diş çürükleri (çürük - çürük) diş hekimliğinin en acil sorunlarından biridir. Dünya Sağlık Örgütü'nün bilimsel grubunun tanımına göre, diş çürüğü "dişin sert dokularının yumuşamasını ve bir boşluk oluşumunu gerektiren, dış kaynaklı lokalize bir patolojik süreç" dir. Bu eski bir hastalıktır, ancak tarih öncesi zamanlarda çürük nadirdi ve toplumun endüstriyel gelişimi sırasında hızla yayılmaya başladı. Şu anda Avrupa, Amerika ve diğer bölgelerdeki nüfusun büyük bir bölümünü etkilemektedir.

Gelişmekte olan ülkelerin çoğunda diş çürüğü daha az yaygındır ve çoğu zaman insanlarda bile görülür. ileri yaş Tüm dişler sağlıklıdır. Ancak bu ülkelerde, son 10-20 yılda, özellikle gıdalarda daha fazla karbonhidrat ve rafine gıda tüketildiğinde, çürük sorunu keskin bir şekilde kötüleşti. Böylece çürük bir pandemi yayılımı üstlenmiştir.

Şu anda, çürüklerin kökenine ilişkin 414 teori bilinmektedir, ancak tek bir araştırmacı henüz bu karmaşık patolojinin etiyolojisi ve patogenezi ile ilgili tüm soruları cevaplayamamıştır. Çürüklerin kökenini açıklamada iki yön vardır.

Birinci yönün savunucuları, çürük sürecin ortaya çıkmasında, özellikle mikrobiyal faktöre, dışsal etkilere büyük önem verir. Çürükleri, ağız boşluğunun yerleşik mikroflorasının bir parçası olan mikroorganizmaların atık ürünleri tarafından mine ve dentinin yok edildiği bulaşıcı bir süreç olarak görürler. İlk kez böyle bir bakış açısı 1884'te Miller tarafından ifade edildi ve "çürüklerin asit teorisi" olarak adlandırıldı. Miller, çürüklerin temel nedeninin, laktik asit fermantasyonu sonucu laktobasiller ve streptokoklar tarafından sentezlenen asitlerin yardımıyla mine dekalsifikasyonu olduğuna inanıyordu. Bundan sonra, bakterilerin proteolitik enzimleri diş dokularının organik maddesini çözebilir. Laktik ve diğer organik asitler üreten bakterilerin et suyu kültürlerine yerleştirilen dişler kademeli olarak çözünmeye tabi tutuldu. Bu, "çürüklerin asit teorisini" doğruluyor gibiydi. Ancak daha sonra ağız boşluğundaki çürük dişlerdeki histolojik değişikliklerin, asit oluşturan bakterilerin çekilen dişin ölü dokularına maruz kalmasıyla gözlenen değişikliklerle hiçbir ilgisi olmadığı bulundu. Miller'in teorisinin ana hükümleri eleştirilmiştir.

Bundan sonra yeni, sözde bakteri teorisi ortaya atıldı. Belirli bir çürük etkeni arayışı başladı. Bu rol, ağız boşluğunda yaşayan birçok mikroplara verildi. Uzun bir süre boyunca, türlerinden bağımsız olarak tüm Lactobacillus cinsinin çürüklerinde baskın rol fikri kuruldu. Aynı zamanda, streptokokların baskın önemine tanıklık eden gerçekler birikiyordu. Çoğu araştırmacı, çürüğün karışık etiyolojinin endojen bir enfeksiyonu olduğunu ve çeşitli mikroorganizmaların mineye girmesinin bir sonucu olarak ortaya çıktığını savundu. Ancak bakteri teorileri neden tüm insanlarda çürük oluşmadığını cevaplayamaz ve çürüğün patogenezini açıklayamaz.

İkinci yönün destekçileri, asitlerin çürüklerin kökenindeki rolünü reddeder. Amerikalı bilim adamları Schatz ve Martin, sözde şelasyon teorisini ortaya koydular. Özü, diş çürüğünün bakteriyel proteolitik enzimlerin minenin organik bileşenleri üzerindeki etkilerinden kaynaklanması gerçeğinde yatmaktadır. İnorganik madde, emayenin organik maddesini metal iyonlarıyla (öncelikle kalsiyum iyonları ile) birleştirerek ağız boşluğunda oluşan kompleksler tarafından yok edilir. Bu teorinin yazarları, oral asitlerin dişleri çürükten bile koruduğuna inanmaktadır. Bununla birlikte, şelasyon teorisi de önemli eksiklikler. Ana olanlardan biri, yazarların çürükleri tamamen biyokimyasal konumlardan incelemesi ve dikkate almamasıdır. klinik bulgular patolojik süreç.

Mevcut diş çürüğü teorileri, teorisyenleri veya uygulayıcıları tatmin edemez, bu nedenle bilim adamları, çürük sürecinin gelişimindeki bireysel bağlantılara biraz ışık tutan teoriler ve kavramlar yaratmaya devam ederler.

Çürük oluşumunda önemli olan çok sayıda faktör vardır. Bu faktörlerin hem genel hem de yerel eylem. Bunlar, sosyal koşulları, mesleği, vücudun anayasal özelliklerini, ağız dokularının trofik işlevlerinin bozukluklarını vb.

Çürük bir sürecin ortaya çıkması için aşağıdaki koşullar gereklidir: 1) gıdada yeterince büyük miktarda karbonhidrat bulunması; 2) ağız boşluğunda mikroorganizmaların varlığı; 3) karbonhidratların ve mikroorganizmaların diş dokuları ile teması.

Deneysel veriler, karbonhidratların çürük oluşumundaki rolüne dair net kanıtlar sağlar. Tüm karyojenik diyetler %50'den fazla sakaroz içerir. Deney hayvanlarının diyeti daha az miktarda karbonhidrat içerdiğinde, çürük süreç ya oluşmaz ya da yavaş gelişir.

Karbonhidratların çürük oluşumundaki rolü konusunda bir anlaşmazlık yoktur, ancak karbonhidratların etki mekanizmasının çeşitli yorumları vardır. Bazı araştırmacılar (AE Sharpenak, 1964), aşırı karbonhidrat alımının vücutta metabolik bozukluklara neden olduğuna ve bunun da çürük gelişimine yol açtığına inanmaktadır. Bununla birlikte, dişlerin karbonhidratlarla teması olmadan çürük sürecinin oluşmadığı artık kanıtlanmıştır. Dolayısıyla deney hayvanlarına karyojenik diyetin doğrudan fistül yoluyla mideye girmesiyle birlikte çürük bir sürecin gelişimi gözlenmedi.

Mikroorganizmaların çürük oluşumundaki rolünün tartışılmaz kanıtı, Orlandi'nin (1955) mikrobiyal içermeyen sıçanlar üzerinde yürütülen çalışmaları olarak düşünülmelidir. Hayvanlar üç gruba ayrıldı: birincisi karyojenik diyette, ikincisi normal diyette, üçüncü (kontrol) grubu ise normal koşullarda karyojenik diyette tutuldu. Steril olmayan (kontrol) sıçanlar, gnotobiyotlarda yokken hızla çürük lezyonlar geliştirdiler. Tüm hayvanlar olağan steril olmayan koşullara transfer edildiğinde, aşırı miktarda karbonhidrat alan birinci gruptaki sıçanlar, kontrol grubundakilerle aynı çürük lezyonları geliştirdi. Normal bir diyette olan ikinci grubun hayvanlarında dişler sağlam kaldı.

Bu deneyler, mikroorganizmaların kendi başlarına çürüğe neden olamayacağını göstermiştir. Bununla birlikte, mikroorganizmaların yokluğunda gıdalardaki yüksek karbonhidrat içeriği de çürüğe yol açamaz. Çürük, her iki faktörün eşzamanlı etkisi altında gelişir.

Bu nedenle, çürük sürecin ortaya çıkışı ve gelişimi, bir dizi dış ve iç faktörden etkilenir. Yerel faktörler arasında önem dişlerdeki mikrobiyal plaklara yapışır.

Diş plağı (diş plağı), diş yüzeyinde oral mikroorganizma kolonilerinin birikmesidir. Plak substratı, yalnızca küçük yapısız organik madde inklüzyonları olan mikroorganizmalardan oluşur.

Dişlerinizi fırçaladıktan sonra iki saat içinde plak birikmeye başlar. İlk gün boyunca, 24 saat sonra diş yüzeyinde kokkal flora hakimdir - çubuk şeklindeki bakteriler. İki gün sonra plakta çok sayıda çubuk ve filamentli bakteri bulunur. Başlangıçta oluşan plak aerobik mikroorganizmalar içerir, daha olgun olanlarda anaerobik olanlar aerobik olanlarla birlikte ortaya çıkar.

Plak oluşumunda sönük epitel hücreleri belirli bir rol oynar. Temizlendikten sonra bir saat içinde diş yüzeyine yapıştırılırlar. Günün sonunda, bağlı hücrelerin sayısı belirgin şekilde artar. Epitel hücrelerinin yüzeylerindeki mikroorganizmaları adsorbe ettiği tespit edilmiştir.

Diş plağı, en önemlileri Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus olan karyojenik mikroorganizmalar içerir. S. mutans varlığı ile minenin belirli bölgelerinde çürük gelişimi arasında güçlü bir ilişki olduğu görülmektedir. Çürüklerin en sık görüldüğü yerlerde (fissür bölgesinde, dişlerin proksimal yüzeylerinde) bulunur. Bu alanlarda çürük lezyonlar gelişmeden önce, S. mutans toplam mikrofloranın %30'unu oluşturur.

Çürük mekanizmasında öncü rol, mikroorganizmalar tarafından üretilen organik asitlere aittir. Plak altındaki emaye yüzeyindeki çürükler sırasında pH'ın 6 - 5.0'a düştüğü kanıtlanmıştır, bu da

emaye demineralizasyon için. Asit, minenin interprizmatik maddesini çözerek mikro boşlukların oluşmasına neden olur. Bakterilerin yanı sıra tükürük ve bakteri proteinleri ile doldurulurlar. pH'daki lokal değişiklikler, karbonhidratların çürük oluşumundaki rolünü ve ayrıca lokal tedavinin etkinliğini açıklar.

Mikrofloranın çürük gelişimine katılımının kanıtı da immünolojik çalışmalardır. Bu nedenle, S. mutans ile aşılanmış maymunlarda, aşılamadan sonraki iki yıl içinde, aşılanmamış hayvanlara göre daha az ölçüde çürük gelişmedi veya oluşmadı.

Çürük bir dişin dokularına çeşitli mikroorganizma türlerinin belirli bir penetrasyon sırası vardır. Mikroplar, tüm katmanlarının yapısının tahrip edilmesinden sonra etkilenen dişin emayesine nüfuz etmeye başlar. Dentinin ilk lezyonlarında, biyokimyasal aktivitelerine göre iki gruba ayrılabilen mikroorganizmalar bulunur: asit oluşturan ve proteolitik.

Asit oluşturan bakteriler arasında streptokoklar, laktik asit bakterileri ve aktinomisetler bulunur. Hepsi, çok miktarda organik asit oluşturdukları için dişin sert dokularının demineralizasyonunda rol oynar.

Çürük süreç geliştikçe, etkilenen dişin mikroflorası daha bol ve çeşitli hale gelir. Ağız boşluğunun yerleşik mikroflorasının tüm temsilcileri, çoğunlukla zorunlu anaeroblar, çürük boşlukta bulunur.

Çürük ile ağız boşluğunun tüm mikroflorasının bileşimi değişir: kesinlikle anaerobik mikroorganizmaların, enterokokların ve özellikle laktik asit bakterilerinin sayısı artar.

3.2. mikroflora inflamatuar süreçler ağız boşluğunda

Lokalizasyona bağlı olarak, ağız boşluğundaki enflamatuar süreçler aşağıdaki gruplara ayrılabilir:

1) odontojenik inflamasyon;

2) periodontitte diş eti dokusunun iltihabı;

3) oral mukoza iltihabı (diş eti iltihabı, stomatit).

Odontojenik, dişin içindeki ve çevresindeki dokularla ilişkili inflamatuar bir süreçtir.

Enflamatuar hastalıkların etiyolojik faktörü çene bölgesi vakaların% 96-98'inde odontojenik bir enfeksiyondur, yani mikroorganizmaların diş boşluğundan çürük komplikasyonları ile pulpa ve periodonsiyuma ve daha sonra dişin kortikal plakasındaki çoklu delikler yoluyla alveolar sürece yayılmasıdır. priz. Çok daha az sıklıkla, iltihaplı periodontal kistler, alveolit ​​bir kemik dokusu enfeksiyonu kaynağı olarak hizmet eder ve vakaların sadece% 2-4'ünde odontojenik olmayan bir enfeksiyon vardır, yani mikroorganizmaların maksillofasiyal bölgeye hematojen, lenfojen veya iletişim yolları.

Minberde mikroflora. Pulpa iltihabı (pulpitis) vakaların büyük çoğunluğunda çürüğün bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Mikropların, metabolik ürünlerinin ve dentinin organik maddesinin çürümesinin birleşik etkisinin bir sonucu olarak gelişir.

Sağlıklı bir pulpa, mikroorganizmalar da dahil olmak üzere biyolojik olarak zararlı çeşitli faktörlerin periodonsiyuma girmesini önleyen biyolojik bir bariyerdir. Çürük işlemin bir sonucu olarak dişin sert dokularının tahrip olması, mikropların pulpaya girmesi için koşullar yaratır.

Mikrobiyal giriş yolları değişebilir. En yaygın yol, dentin tübülleri boyunca çürük boşluktandır. Bu durumda, çürük boşluğun lokalizasyonu küçük bir öneme sahip değildir. Servikal ve proksimal yüzeylere verilen ciddi hasar, hem koronal hem de kök hamurunun iltihaplanma sürecine dahil olmasına katkıda bulunurken, çiğneme yüzeyinin çürümesi durumunda kök hamuru her zaman ve hemen etkilenmez.

Bazı durumlarda mikroplar, ölçü alma sırasında basınç altında dentin tübüllerinden tükürükten diş özüne girebilir.

Nispeten nadiren, enfeksiyon apikal foramenlerden biri yoluyla pulpaya retrograd olarak nüfuz eder. Bu durumda, patolojik bir periodontal cep, osteomiyelitik odaklar, sinüzit veya maksillofasiyal bölgenin diğer enflamatuar lezyonları bir mikrobiyal istila kaynağı olarak hizmet eder. Pulpanın hematojen enfeksiyonu sadece önemli bakteriyemi ile ortaya çıkabilir. Kanda az sayıda mikroorganizma dolaştığında, bakteriler için histohematik engeller aşılmaz hale gelir.

Akut pulpitis başlangıçta odak karakterlidir ve seröz inflamasyonun tipine göre ilerler. Çoğu zaman, D grubu virülent ve hemolitik olmayan streptokokların ve C grubu antijeni olmayan streptokokların yanı sıra laktik asit bakterilerinden kaynaklanır. Daha sonra, çoğu durumda apseler oluşur ve pulpanın koronal kısmının hızlı bir pürülan füzyonu vardır. Bu dönemde ağırlıklı olarak virülans faktörleri olan stafilokoklar, F ve G gruplarının p-hemolitik streptokokları bulunur.

Pulpanın hızlı ölümü, görünüşe göre, içindeki akut inflamasyonun hipererjik tipe göre ilerlemesi gerçeğinden kaynaklanmaktadır, yani pulpa mikroorganizmalar ve onların metabolik ürünleri tarafından duyarlı hale getirilir. Deney, hassaslaştırılmış hayvanlarda, diş boşluğu açılmamış ve pulpa dokusu travmatik olarak hasar görmemiş olsa da, pulpada hızla meydana gelen şiddetli bir iltihaplanmaya neden olmak için küçük bir mikrop dozunun yeterli olduğunu göstermiştir. Azalan fagositik aktivite, ödem ve hipererjik inflamasyonun odağındaki diğer faktörler, patolojik sürecin hızla yayılmasına ve birkaç gün içinde pulpanın ölümüne yol açar. Duyarlı olmayan hayvanlarda, enflamatuar odakların emilmesi gözlenir.

Akut minber, kronik hale gelebilir ve doku yıkımı ile kangrene dönüşebilir. Nekrotik hamurda, belirgin proteolitik özelliklere sahip anaerobik mikroorganizmalar büyük miktarlarda bulunur. Bunlara peptostreptokoklar, bakteroidler, spiroketler, aktinomisetler, vibrioslar dahildir. Zorunlu anaerobların yanı sıra fakültatif anaeroblar ve mikroaerofiller vardır - D grubunun streptokokları, F ve G gruplarının p-hemolitik streptokokları, patojenik stafilokoklar. Putrefaktif bakteriler de katılabilir - ağız boşluğunun kararsız mikroflorasının temsilcileri - Proteus, closgridia, basil cinsinden bakteriler. .

Periodontitiste mikroflora. Periodonsiyum, dişin kökü ile deliğinin duvarı arasında yer alan karmaşık bir anatomik oluşumdur. Enfeksiyon yoluna bağlı olarak, apikal (kök kanalından) ve marjinal (diş eti cebinden) periodontitis ayırt edilir. Akut seröz periodontitis, pulpa veya diş etlerindeki inflamasyonun odağından gelen toksik ürünlerin etkisinden kaynaklanır. Pürülan inflamasyon, mikroorganizmaların periodonsiyuma girmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Pürülan periodontitisin karakteristik bir özelliği, stafilokok üzerinde streptokok florasının keskin bir baskınlığıdır. Enflamasyonun ilk aşamalarında, genellikle C grubu antijeninden yoksun yeşil ve hemolitik olmayan streptokoklar bulunur. Enfeksiyon, kök kanalının açıklığından geçerse, mikrofloranın bileşimi, pürülan veya kangrenli pulpitis florası tarafından belirlenir. Akut periodontitisin kronik periodontitise geçişi sırasında anaerobik streptokoklar (Peptostreptococci) ve bu mikroorganizmaların diğer gruplarının temsilcileri ana rolü oynar.

Periodontitisin özelliği, bireysel mikrop türlerinin değil, bunların birlikteliklerinin saptanmasıdır. Genellikle streptokoklar veillonella, lactobacilli, corynebacteria, maya benzeri mantarlarla birlikte izole edilir. Apikal granülomlarda aktinomisetler, bakteroidler, fusobakteriler, vibriolar, spiroketler bulunur.

acı çeken insanlarda kronik iltihap periodonsiyum, cilt alerjik testleri yardımıyla, iltihaplanma odağından izole edilen streptokok antijenlerine karşı aşırı duyarlılık durumu ortaya çıktı.

Periodontal dokuların iyi vaskülarizasyonuna ve innervasyonuna rağmen, periodonsiyumdaki inflamatuar süreçlerin uzun süreli, kronik bir seyir gösterme eğiliminde olduğuna dikkat edilmelidir. Bu, görünüşe göre, bu hastalığın gelişiminin oto-alerjik mekanizmasından kaynaklanmaktadır.

Odontojenik pürülan inflamasyonda mikroflora (periostit, osteomiyelit, yumuşak doku apseleri, balgam). Pürülan periodontitis ile eksüda, kök kanalından diş boşluğuna veya periodontal bağlar boyunca ağız boşluğuna çıkmayabilir. Bu durumda, inflamatuar sürecin gelişimindeki bir sonraki aşama, soket duvarının kemik dokusunun emilmesi ve akut periodontitisin akut osteite geçişiyle çakışan pürülan eksüdanın kemik iliği boşluklarına salınması olacaktır. Alveolar sürecin periosteumu da sürece dahil olabilir. Olumsuz koşullar altında, akut pürülan osteit, pürülan-nekrotik bir sürece, yani osteomiyelite dönüşür. Akut odontojenik enfeksiyon grubundan herhangi bir hastalık, apse ve balgam ile komplike olabilir.

Vakaların büyük çoğunluğunda akut odontojenik enfeksiyonun etken maddesi Staphylococcus aureus veya epidermal staphylococcus aureus'tur. Stafilokoklar, saf kültürde inflamatuar lezyonlarda veya p-hemolitik streptokok gibi diğer koka florası ile kombinasyon halinde bulunabilir. Flegmonun seyri, anaerobik gaz enfeksiyonuna neden olan ajanlar olan clostridia'nın dokulara nüfuz etmesiyle komplike olabilir. Bu, hastalığın seyrini büyük ölçüde kötüleştirir ve prognozu kötüleştirir.

Aktinomisetler, soluk treponema veya Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu belirli bir orijinli çene kemiklerinin osteomiyeliti oluşabilir.

Sifilitik osteomiyelit, sifilizin üçüncü döneminin karakteristik sakızlı bir lezyonudur.

Kural olarak, ağız boşluğunun tüberküloz lezyonları ikincildir. Patojenin hematojen yolla yayılması ile gözlenebilirler.

Odontojenik pürülan enflamatuar süreçlerle, bulaşıcı sürecin genelleşmesinin (septisemi gelişimi, septikopiyemi) meydana gelebileceğine dikkat edilmelidir.

Son yıllarda akut odontojenik enfeksiyonun seyri değişti: şiddetli klinik kursu, hayatı tehdit eden komplikasyonların sayısı.

Aktinomikozun etken maddesi. Aktinomikoz, genellikle A. Israeli'nin neden olduğu, doku infiltrasyonu, apseler ve fistüller ile çeşitli doku ve organların kronik granülomatöz pürülan bir lezyonudur. Hastalıkların ortaya çıkması, deri ve mukoza zarlarının yaralanması (çene kontüzyonu veya kırılması, cerrahi müdahaleler, çekim yaraları, vb.) tarafından teşvik edilir. Aktinomisetlerle endojen enfeksiyon en sık gözlenir, çünkü bu mikroorganizmalar ağız boşluğunun kalıcı sakinleridir. Eksojen enfeksiyon da oluşabilir. Bu durumda, toprakta otlar, tahıllar üzerinde vejetasyon yapan aktinomisetler vücuda girer. Olası aerojenik enfeksiyon.

Ağız boşluğunda, aktinomisetlerin dokuların derinliklerine nüfuz etmesi için favori yerler vardır: iltihaplı sakız bilgelik dişinin yanında veya dişlerin tahrip olmuş köklerinin yakınında, patolojik periodontal cepler, kök kanalları nekrotik pulpalı dişler, kanallar Tükürük bezleri, Badem.

Hastalığın ortaya çıkması için sadece aktinomisetlerin dokulara nüfuz etmesi yeterli değildir. Makroorganizmanın reaktivitesinin yanı sıra aktinomisetlerin atık ürünleri tarafından önceki duyarlılaşma ile önemli bir rol oynar.

Aktinomikozun kuluçka süresi iki ila üç haftadır, ancak daha uzun bir süre de mümkündür. kuluçka süresi- 12 ay ve dahası. Hastalık akut, daha sıklıkla kronik olarak ilerleyebilir ve büyük ölçüde beraberindeki mikrofloraya bağlıdır. Patojenin birincil odaktan yayılmasıyla ilişkili birincil aktinomikoz ve ikincil vardır. Aktinomisetlerin birincil odaktan yayılması şu şekilde gerçekleştirilebilir: deri altı doku ve bağ dokusu yoluyla ve ayrıca hematojen yolla.

Aktinomikozun klinik tablosu çeşitlidir ve lokalizasyonu ile ilişkilidir. Mavimsi-kırmızı ve ardından yoğun kıvamlı mor sızıntıların görünümü karakteristiktir. Sızıntılarda küçük çoklu dalgalanma odakları bulunur, irin salındığı fistüller (fistüller) oluşur. İrin, beyaz veya sarımsı taneler olan bir doku aktinomiset - drusen formu içerebilir. Druse karakteristik bir yapıya sahiptir ve druzenin çevresi boyunca iç içe geçmiş ipliklerden oluşur, iplikler kalınlaşır ve armut biçimli "şişeler" oluşturur. Dürziler gelişimlerinde birkaç aşamadan geçerler. Başlangıçta hassas topaklar gibi görünürler, daha sonra genellikle canlı bir patojen içermeyen kalsifiye yoğun cisimler haline gelirler.

Drusen vücutta hastalığın tüm aşamalarında oluşmaz, her çeşit aktinomisetin özelliği değildir ve bu nedenle her zaman bulunmazlar.

Aktinomikoz ile, kural olarak, stafilokok, streptokok, anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu ikincil bir pürülan enfeksiyon vardır. Sekonder bir enfeksiyon varlığında apseler oluşur ve onsuz çevre dokularda hafif bir reaksiyonla granülomlar oluşur. Hiyalüronidaz salgılayan ilişkili mikroorganizmalar, sürecin yayılmasına katkıda bulunur. Piyojenik floranın eklenmesi aktinomikozun seyrini kötüleştirir, süreci şiddetlendirir ve klinik tablosunu değiştirir.

Bir kaç tane var klinik formlar aktinomikoz. En yaygın olanı maksillofasiyal formdur (tüm aktinomikoz vakalarının% 58'ine kadar). Bu lokalizasyonun aktinomikoz vakalarının yaklaşık% 20'si kemik dokusunu etkiler ve bu da aktinomikotik osteomiyelit oluşumuna yol açar.

Ek olarak, aktinomisetler akciğerleri, bağırsakları, karaciğeri, dalağı, böbrekleri ve cildi etkileyebilir.

Aktinomikoz her yerde yaygındır, erkekler daha sık hastadır. Son yıllarda antibiyotik kullanımının yaygınlaşması ile açıklanan aktinomikoz kliniğinde bir değişiklik olmuştur. Hastalığın tipik belirtileri (sızıntının yoğunluğu, fistüller, karakteristik renklenme) olmayabilir.

3.3. Periodontal doku hastalıklarında mikroflora

Periodonsiyum, genetik ve işlevsel ortaklığa sahip bir doku kompleksidir: periodonsiyum, periosteumlu alveolar kemik, diş etleri ve diş dokuları. Periodontal dokular sürekli olarak bakteriyel, termal ve mekanik etkilere maruz kalır. Periodonsiyumun bütünlüğü, vücudun olumsuz faktörlerin etkisinden güvenilir bir şekilde korunmasıdır. Lokal (mikroplar, toksinler, enzimler, travma, aşırı yüklenme vb.) veya genel faktörler (hipovitaminoz, hastalıklar, metabolik bozukluklar, nörotrofik bozukluklar) nedeniyle iç ortam bozulduğunda, periodontal dokularda yapısal ve fonksiyonel değişiklikler gelişir, bu da bariyer fonksiyonlarının azalması ve hastalıkların gelişimi.

Dişi çevreleyen dokuların hastalıkları eski çağlardan beri bilinen hastalıklar arasındadır. Medeniyetin gelişmesiyle birlikte, periodontal hastalık prevalansı çarpıcı biçimde artmıştır. Dünya Sağlık Örgütü'ne (1978) göre, çoğu ülkede periodontal hastalık çocuk popülasyonunun yaklaşık %80'ini ve neredeyse tüm yetişkinleri etkiler. 40 yaşından büyük kişilerde periodontal hastalık çürükten daha yaygındır.

Periodontal hastalık son derece çeşitlidir - yetersiz ağız hijyeni, stres veya kısa süreli yetersiz beslenme sonucu gelişebilen kısa süreli geri dönüşümlü diş eti iltihabından, akut periodontal apse ve kronik geri dönüşümsüz periodontitise kadar, sonuçta diş fonksiyonunun kaybına yol açar.

diş eti iltihabı. Diş eti dokusunun çeşitli iltihaplanma biçimleri vardır, en yaygın olanı nezle diş eti iltihabıdır. Lokalize (bir veya iki diş bölgesinde) veya genelleştirilebilir.

Diş eti iltihabı, kızarıklık, diş etlerinin şişmesi, dişlerinizi fırçalarken kanama ile kendini gösterir. Diş eti iltihabının etiyolojik faktörleri çeşitlidir. Lokal faktörler arasında tartar, dolgu ve protez kusurları, yetersiz ağız bakımı vb. bulunur. Nezle dişeti iltihabının ortaya çıkması, bir dizi genel somatik hastalık ve hormonal bozukluk (hastalıklar) ile ortaya çıkabilir. kardiyovasküler sistemin, gastrointestinal sistem, hipofiz bezinin disfonksiyonu, tiroid bezi).

Marjinal periodontium dokularında inflamatuar olayların gelişim mekanizması, doku ve vasküler geçirgenliğin ihlali ile yakından ilişkilidir. Özünde, bağ dokusu yapılarının geçirgenliğindeki artış, inflamatuar bir bileşenle ortaya çıkan tüm periodontal hastalıkların patogenezinde ana bağlantıdır.

Diş eti iltihabının ortaya çıkmasında öncü rol diş plağına aittir. Diş minesinin diş eti dokusuyla birleşim yeri de dahil olmak üzere tüm dişi çevreler. Sakızın üstünde ve altında bir plak arasında ayrım yapmak gelenekseldir.

Plak çok sayıda mikrop içerir - 1 mg plakta 100-300 milyon bakteri hücresi vardır ve aynı diş içindeki plak ve farklı dişlerdeki plakların farklı bölümlerinin bileşimi farklıdır. Karyojenik mikroorganizmalara ek olarak plak, periodontal hastalığa neden olan bakterileri içerir: Actinomyces viscosus, Bacteroides melaninogenicus, Veillonella alcalescens, fusobacteria ve spiroketler. Plak bileşimi ayrıca mikrofloranın gelişimi ve hayati aktivitesi için iyi bir ortam olan organik ve inorganik maddeler içerir. Zamanla diş plağındaki inorganik maddelerin konsantrasyonu artar, tartar oluşumu için bir matristir.

Diş plağının servikal bölgede lokalizasyonu ile sakız uzun süreli tahrişe ve kronik zehirlenmeye maruz kalır. Böyle bir lokalizasyon ile bir plağın sadece diş etlerinin iltihaplanmasına değil, aynı zamanda alveolar kemiğin emilmesine de neden olabileceği deneysel olarak kanıtlanmıştır.

Supragingival diş taşının periodontal dokuların durumu üzerinde önemli bir etkisi vardır. Yoğun bir kıvama sahip olması diş eti dokusuna zarar verir. Ortaya çıkan iltihaplanma, diş tortularının daha da fazla oluşumuna katkıda bulunur, bu da diş etleri üzerinde tartar baskısına ve ardından atrofiye yol açar.

Ağız bakterileri genellikle diş eti dokusunu istila etmez, ancak bakteriyel antijenler yapar. Bu açıdan en aktif olanları lipopolisakkaritler, dekstranlar ve lipoteikoik asitlerdir. Lokal ve genelleştirilmiş bağışıklık tepkilerine neden olurlar, bununla birlikte dokular üzerinde yıkıcı bir etkiye sahiptirler, kan damarlarında hasara, iltihaplanma ve doku nekrozunun gelişmesine neden olurlar. Lipopolisakkaritler ve bakteriyel kaynaklı diğer antijenler, makrofajların ve lökositlerin kolajenaz gibi enzimleri salgılamasına neden olur ve bu da diş eti dokusuna da zarar verebilir. Bununla birlikte, doku hasarında hücresel enzimlerin gerçek rolü belirsizliğini koruyor; hücrelerin dışındaki enzimlerin çoğunun aktivitelerini kaybetmesi muhtemeldir.

Hastalıklardan sonra vücudun değişen reaktivitesinin arka planına karşı, zehirlenmeler, vitamin eksikliği ile ülseratif diş eti iltihabı gelişebilir. Bu durumda, sıcaklıkta bir artışın eşlik ettiği dişeti marjı ülserleşir, submandibular bölgede bir artış Lenf düğümleri, ağız kokusu.

Ülseratif diş eti iltihabında, streptokoklar ve stafilokoklar ile birlikte fusobakteriler ve spiroketler çok sayıda bulunur. Fusospirochetosis varlığı, periodontal dokuların mikrofloraya karşı direncinin ihlal edildiğini gösterir. ağız boşluğu.

PLAKET MİKROFLORASI

ders 4

1. Dişin sert dokularının yapısı hakkında kısa bilgi. 2. Diş minesini kaplayan organik zarlar. 3. Plak bileşimi. 4. Plak oluşumunun dinamiği. 5. Plak oluşumunu etkileyen faktörler. 6. Plak oluşum mekanizmaları. 7. Fiziksel özellikler plak. 8. Plak mikroorganizmaları. 9. Diş plağının karyojenikliği.

1 . Dişin sert dokularının yapısı hakkında kısa bilgi. Dişin sert kısmı mine, dentin ve sementten oluşur (Şekil 1).

Dentin dişin büyük kısmını oluşturur. Dişlerin kronları, en sert ve en dayanıklı doku olan emaye ile kaplıdır. insan vücudu. Bir dişin kökü, sement adı verilen ince bir kemik benzeri doku tabakası ile kaplıdır ve dişin beslendiği bir periosteum ile çevrilidir. Sementten periosteuma, dişin çenedeki sıkıca kuvvetlenmesini sağlayan, dişin (periodontium) bağını oluşturan liflerdir. Dişin kuronunun içinde, pulpa adı verilen gevşek bağ dokusu ile dolu bir boşluk vardır. Bu boşluk diş köküne doğru kanallar şeklinde devam eder.

Emayenin yüzeyi organik kabuklarla kaplıdır, bunun sonucunda elektron mikroskobunda incelendiğinde pürüzsüz bir kabartmaya sahiptir; bununla birlikte, prizmaların uçlarına karşılık gelen dışbükey ve içbükey alanlar vardır (emayenin en küçük yapısal birimleri, mine prizmalarını oluşturan apatit benzeri bir maddenin kristalleridir). Bu alanlarda mikroorganizmalar ilk kez birikmeye başlar veya yiyecek artıkları kalabilir. Emayenin diş fırçasıyla mekanik olarak temizlenmesi bile mikroorganizmaları yüzeyinden tamamen çıkaramaz.

Pirinç. bir. Diş yapısı:

1 - taç;

2 - kök;

5 - dentin;

6 - kağıt hamuru;

7 - diş etlerinin mukoza zarı;

8 - periodontal;

9 - kemik dokusu;

10 - kök apeksinin açılması.

Dişlerin yüzeyinde, dişin boynunda ve tüm yüzeyinde lokalize beyaz yumuşak bir madde olan diş plağı (PL) sıklıkla görülebilir. Plak tabakasının altında yer alan ve ince bir organik film olan pelikül, minenin yüzey tabakasının yapısal bir elemanıdır. Sürdükten sonra diş yüzeyinde bir pelikül oluşur. Tükürüğün protein-karbonhidrat komplekslerinin bir türevi olduğuna inanılmaktadır. Pelikülün elektron mikroskobunda üç katman ortaya çıktı ve özellik- bakteri hücreleri için yuvalar olan pürüzlü kenar ve yazı. Günlük pelikülün kalınlığı 2-4 mikrondur. Amino asit bileşimi, diş plağı ve tükürük müsin çökeltisi arasında bir yerdedir. Bol miktarda glutamik asit, alanin ve az sayıda kükürt içeren amino asit içerir. Pelikül, bakteri hücre duvarının türevleri olan büyük miktarda amino şeker içerir. Pelikülün kendisinde bakteri görülmez, ancak parçalanmış bakteri bileşenlerini içerir. Belki de pelikül oluşumu, plak görünümünün ilk aşamasıdır. Dişin bir diğer organik kabuğu, dişin sürmesinden sonra kaybedilen ve gelecekte dişin fizyolojisinde önemli bir rol oynamayan kütiküldür (düşük mine epiteli). Ek olarak, tükürükten salınan ince bir müsin filmi, ağız boşluğunun ve dişlerin mukoza zarını kaplar.

Böylece, diş minesinin yüzeyinde aşağıdaki oluşumlar not edilir:

kütikül (azaltılmış emaye epiteli);

pelikül;

plak;

yemek artıkları;

müsin filmi.

Edinilmiş yüzey diş yapılarının oluşumu için aşağıdaki şema önerilmiştir: diş çıkarmadan sonra, emaye yüzeyi tükürük ve mikroorganizmalara maruz kalır. Aşındırıcı demineralizasyon sonucunda, mine yüzeyinde 1-3 mikron derinliğe kadar mineye nüfuz eden ultramikroskopik tübüller oluşur. Daha sonra, tübüller çözünmeyen bir protein maddesi ile doldurulur. Tükürük mukoproteinlerinin çökelmesinin yanı sıra yapışma ve büyüme ve ardından daha kalın bir organik olan mikroorganizmaların yok edilmesi nedeniyle değişen dereceler mineralize pelikül tabakası.

Yerel koşullar nedeniyle, mikroplar bu yapıları işgal eder ve çoğalır, bu da yumuşak bir MN oluşumuna yol açar. mineral tuzlar GN'nin kolloidal bazında biriktirilir, mukopolisakkaritler, mikroorganizmalar, tükürük cisimleri, kalınlaşmış epitel ve gıda kalıntıları arasındaki oranı büyük ölçüde değiştirir, bu da sonuçta GN'nin kısmi veya tam mineralizasyonuna yol açar. Yoğun mineralizasyonu başladığında, GN'nin kalsiyum fosfat kristalleri ile emprenye edilmesiyle oluşan tartar oluşabilir. Yumuşak matrisin sertleşmesi için gereken süre yaklaşık 12 gündür. Mineralizasyonun başladığı, plak oluşumundan 1-3 gün sonra ortaya çıkar.

3. Plak bileşimi. Biyokimya yardımı ile fizyolojik araştırma GN'nin, matrikse dahil olan ve ağız boşluğunda ve diş yüzeyinde yaşayan mikroorganizma kolonilerinin bir birikimi olduğu tespit edilmiştir.

Taramalı elektron mikroskobu kullanan çalışmalarda, GN'nin yalnızca organik yapıya sahip yapısız bir maddenin hafif bir şekilde dahil edilmesiyle mikroorganizmalardan oluştuğu gösterilmiştir. ON'daki organik bileşenlerden protein, karbonhidratlar ve enzimler tanımlandı. Amino asit bileşimi, müsin ve pelikülün yanı sıra tükürüğünkinden farklıdır. ON'un karbonhidrat bileşenleri (glikojen, asit mukopolisakkaritler, glikoproteinler) en kapsamlı şekilde incelenmiştir.

GN enzimlerinin çürük süreçte önemli bir rol oynadığına dair bir hipotez vardır. Kimyasal bileşim MN, ağzın farklı bölgelerinde ve farklı kişilerde yaşa, şeker alımına vb. bağlı olarak büyük farklılıklar gösterir. Plakta kalsiyum, fosfor, potasyum, sodyum bulundu. İnorganik maddelerin kuru kütlesinin yaklaşık %40'ı hidroksiapatit formundadır. GN'deki mikro elementlerin içeriği son derece değişkendir ve yeterince çalışılmamıştır (demir, çinko, flor, molibden, selenyum, vb.). Mikro elementlerin çürük önleyici etkisinin mekanizmaları hakkındaki varsayımlar, bunların bakteriyel enzimlerin aktivitesi üzerindeki etkilerine ve ayrıca çeşitli mikroorganizma gruplarının oranına dayanmaktadır. Bazı eser elementler (flor, molibden, stronsiyum) dişlerin çürüğe daha az yatkınlığına neden olarak GN'nin ekolojisini, bileşimini ve metabolizmasını etkiler; selenyum ise tam tersine çürük olasılığını artırır. Flor, ON'un biyokimyasını etkileyen en önemli bileşenlerden biridir. Floru GN'ye dahil etmenin üç yolu vardır: birincisi inorganik kristallerin (florapatit) oluşumu yoluyla, ikincisi ise organik maddelerle (plak matris proteini ile) bir kompleks oluşturulmasıdır; üçüncüsü bakterilerin penetrasyonudur. ON'da florin metabolizmasına olan ilgi, bu mikro elementin çürük önleyici etkisi ile ilişkilidir. Flor ilk olarak diş plağının bileşimini etkiler, ikinci olarak minenin çözünürlüğünü etkiler ve üçüncü olarak plak oluşturan bakteriyel enzimlerin aktivitesini inhibe eder.

GN'nin inorganik maddeleri, mineralizasyon ve tartar oluşumu ile doğrudan ilişkilidir.

4. Plak oluşumunun dinamiği. Dişlerinizi fırçaladıktan sonra 2 saat içinde GN birikmeye başlar. 1 gün içinde, 24 saat sonra diş yüzeyinde kokkal flora hakimdir - çubuk şeklindeki bakteriler. 2 gün sonra, GN yüzeyinde çok sayıda çubuk ve filamentli bakteri bulunur (Şekil 2).

MN geliştikçe mikroflorası solunum tipine göre değişir. Başlangıçta oluşan plak aerobik mikroorganizmalar içerir, daha olgun plak aerobik ve anaerobik bakteriler içerir.

Temizlendikten sonra bir saat içinde diş yüzeyine yapışan pul pul dökülmüş epitel hücreleri GN oluşumunda belli bir rol oynar. Hücre sayısı günün sonuna doğru önemli ölçüde artar. Ayrıca, epitel hücreleri, yüzeylerinde mikroorganizmaları adsorbe eder. GN oluşumunun ve mineye yapışmasının büyük ölçüde karbonhidratlar tarafından desteklendiği de bulunmuştur.

GN oluşumundaki en önemli rol, onu herhangi bir yüzeyde aktif olarak oluşturan S. mutans tarafından oynanır. Ama bu süreçte belli bir sıra var. Deneysel koşullar altında S.salivarius'un önce temiz bir diş yüzeyine yapıştığı, ardından S.mutans'ın yapışarak çoğalmaya başladığı gösterilmiştir. Aynı zamanda S.salivarius plaktan çok çabuk kaybolur. GN matrisinin oluşumu, bakteriyel kökenli enzimlerden, örneğin nöraminidazdan etkilenir.

glikoproteinlerin karbonhidratlara bölünmesinin yanı sıra sakarozun dekstran-levan'a polimerizasyonunda.

Pirinç. 2. Plak yüzeyindeki mikroorganizmalar (elektronogram).

Tükürük, IgA, IgM, IgG, amilaz, lizozim, albümin ve MN'lerin oluşumunda rol oynayabilecek diğer protein substratlarını içerir. Pelikül, kural olarak, tüm immünoglobulin sınıflarını (A, M, G) içerirken, ON'da IgA ve IgG en sık tespit edilir (ancak katılım payı)