Diabetes insípida en tablas. Tal vez no sea diabetes: diagnóstico diferencial

No diabetes , también conocida como diabetes, es un proceso patológico caracterizado por una reabsorción deficiente de líquido en los riñones, como resultado de lo cual la orina no está lo suficientemente concentrada, por lo tanto, se excreta en cantidades muy grandes en forma diluida. En este contexto, los pacientes desarrollan una sensación constante de sed, lo que indica una pérdida significativa de líquido por parte del cuerpo. Si la pérdida de líquido por parte del cuerpo no se compensa suficientemente desde el exterior, se desarrolla la deshidratación.

La diabetes insípida se desarrolla como resultado de un defecto en la producción de vasopresina, una hormona antidiurética producida por el hipotálamo, o una disminución en la sensibilidad del tejido renal a sus efectos. La diabetes insípida pertenece a un grupo de patologías endocrinas raras, que en el 20% de los casos se desarrolla como una complicación posterior a una cirugía cerebral. Según las estadísticas médicas, el desarrollo de la enfermedad no está relacionado con el sexo y la edad de los pacientes, sino que se registra con mayor frecuencia en personas de 20 a 40 años.

Clasificación de la diabetes insípida

Según el nivel en el que se produzcan las infracciones, existen dos tipos de diabetes insípida:

1. Diabetes insípida central o hipotalámica- se produce como resultado de una violación de la formación o liberación de la hormona antidiurética. Se subdivide además en diabetes insípida idiopática, que se basa en patología hereditaria caracterizado por baja producción de hormona antidiurética, y diabetes insípida sintomática, que puede ocurrir en el contexto de otras enfermedades, por ejemplo, con lesiones y procesos tumorales del cerebro, inflamación infecciosa de las meninges, etc.

2. Diabetes insípida nefrogénica o renal- se produce debido a una violación de la sensibilidad de los tejidos renales a los efectos de la vasopresina. Este tipo de diabetes insípida es mucho menos común. En este caso, se observa la inferioridad de la estructura de las nefronas o la resistencia a la vasopresina de los receptores del tejido renal. Este tipo de diabetes insípida puede ser congénita o puede ocurrir con daño inducido por medicamentos a las células renales.

Algunos autores también señalan diabetes insípida gestágena del embarazo, cuyo desarrollo está asociado con una mayor actividad de una enzima placentaria especial que destruye la vasopresina. En ninos temprana edad puede desarrollar diabetes insípida funcional asociado con la inmadurez del mecanismo de concentración de orina en los riñones. Además, en el contexto del uso de medicamentos del grupo de diuréticos, el desarrollo de diabetes insípida iatrogénica.

Los endocrinólogos también distinguen polidipsia primaria como una de las formas de diabetes insípida, que se manifiesta en forma de una sensación de sed patológica (con daño o procesos tumorales en el centro de la sed en el hipotálamo) o un deseo compulsivo de beber (con neurosis, psicosis y esquizofrenia). Al mismo tiempo, debido a un aumento en la ingesta de líquidos, se suprime la producción fisiológica de vasopresina y se desarrolla el cuadro clínico de diabetes insípida.

Establecido cuadro clinico, la diabetes insípida también se clasifica según la gravedad sin corrección con fármacos:

- grado leve la enfermedad se caracteriza por una producción diaria de orina en el rango de 6 a 8 litros;

A grado medio patología, la cantidad de orina excretada por día es de 8-14 litros;

Para severo el volumen diario de orina excretada es más de 14 litros.

Durante el período en que la enfermedad se corrige con medicamentos, se distinguen tres etapas en su curso:

1. etapa de compensación, que se caracteriza por la ausencia de síntomas de sed y un aumento en el volumen de orina excretado;

2. etapa subcompensatoria- con la aparición periódica de una sensación de sed y la presencia de poliuria.

3. etapa de descompensación, que se caracteriza sentimiento constante sed y poliuria incluso durante el tratamiento.

Diabetes insípida: causas y mecanismo de desarrollo.

Diabetes insípida central puede desarrollarse como resultado de defectos genéticos congénitos y patologías del cerebro. La diabetes insípida adquirida de tipo central se desarrolla con procesos tumorales en el cerebro, así como metástasis resultantes de lesiones tumorales de otros órganos, después de un trauma y enfermedades infecciosas afectando el cerebro. Además, la enfermedad puede desarrollarse con isquemia e hipoxia de los tejidos cerebrales como resultado de trastornos vasculares. Diabetes insípida idiopática ocurre con la aparición espontánea de anticuerpos contra las células que producen la hormona antidiurética, mientras que lesión orgánica el hipotálamo no se encuentra.

Diabetes insípida nefrogénica también puede ser congénito y adquirido. Las formas congénitas de este tipo de diabetes insípida se desarrollan con el síndrome de Wolfram y defectos genéticos en los receptores que responden a la vasopresina. Las formas adquiridas de diabetes insípida de tipo renal pueden desarrollarse con insuficiencia renal crónica, amiloidosis de los riñones, trastornos de los procesos metabólicos del calcio y el potasio en el cuerpo y envenenamiento con medicamentos que contienen litio.

Síntomas de la diabetes insípida

Los dos síntomas más reveladores de la diabetes insípida son poliuria(micción superior a la norma diaria) y polidipsia(beber muchos líquidos). El volumen de orina excretado por día en pacientes con diabetes insípida puede variar en el rango de 4 a 30 litros, dependiendo de la gravedad de la enfermedad. Al mismo tiempo, la orina es prácticamente incolora, tiene baja densidad y prácticamente no contiene sal y otros componentes. Debido a la irresistible sensación de sed, los pacientes con diabetes insípida consumen muchos líquidos. La cantidad de líquido que consumen los pacientes puede oscilar entre 3 y 18 litros por día. Tanto uno como el segundo signo implican trastornos del sueño, neurosis, aumento de la fatiga y desequilibrio emocional.

Diabetes insípida en niños Se manifiesta con mayor frecuencia por la incontinencia urinaria nocturna, a la que posteriormente se une el retraso del crecimiento y la pubertad. Con el tiempo, hay cambios estructurales en los órganos del sistema urinario, que se manifiestan en forma de expansión de la pelvis renal, los uréteres y la vejiga. Debido al consumo de volúmenes significativos de líquido, el estómago también sufre, ya que sus paredes, así como los tejidos circundantes, se estiran demasiado, lo que conduce al prolapso del estómago, disfunción del tracto biliar y síndrome del intestino irritable crónico.

Al examinar a pacientes con diabetes insípida, se detecta sequedad excesiva piel y membranas mucosas. Los pacientes se quejan de falta de apetito, pérdida repentina de peso, dolores de cabeza, vómitos e hipotensión. Uno de los síntomas de la diabetes insípida en las mujeres es la menstruación irregular. La diabetes insípida en los hombres se caracteriza por una disminución de la función sexual.

El peligro de la diabetes insípida radica en la posibilidad de desarrollar deshidratación, como resultado de lo cual pueden desarrollarse trastornos neurológicos persistentes. Una complicación similar ocurre si el líquido. perdido en la orina no se repone adecuadamente desde el exterior.

¿Qué criterios se utilizan para diagnosticar la diabetes insípida?

El diagnóstico en el curso típico de la diabetes insípida es bastante simple. Se basa en una sed insaciable y un aumento del volumen de orina diaria, superando los 3 litros por día en la historia. En un estudio de laboratorio, la hiperosmolaridad plasmática y un nivel elevado de sodio y calcio con un nivel reducido de potasio son criterios importantes. Al examinar la orina, también se revelan su hiperosmolaridad y baja densidad.

La primera etapa del diagnóstico de diabetes insípida tiene como objetivo confirmar el hecho mismo de la presencia de poliuria (aumento de la cantidad de orina) con su baja densidad. Por lo general, en la diabetes insípida, la diuresis supera los 40 ml por kilogramo de peso corporal con una densidad relativa de la orina inferior a 1005 g/l. Si se establece dicha micción, se lleva a cabo la segunda etapa de diagnóstico, que consiste en realizar una prueba con una dieta seca. La prueba con alimento seco en la versión clásica según Robertson implica la negativa a la ingesta de líquidos (completa) y (preferiblemente) la negativa a la comida en las primeras 8 horas de la prueba. Antes del inicio de la restricción de líquidos y alimentos, el paciente está determinado por la osmolalidad de la sangre y la orina, el nivel de sodio en la sangre, el volumen de orina excretado, el peso corporal y la presión arterial. Después de suspender el suministro de alimentos y agua al paciente, este conjunto de estudios debe repetirse cada 1-2 horas, según cómo se sienta el paciente. La prueba se da por terminada si durante su transcurso el paciente ha perdido más del 3-5% de su peso, el estado del paciente empeora, el nivel de sodio y la osmolalidad sanguínea aumentan, y también cuando la orina con una osmolalidad superior a 300 mOsm/l obtenido. En pacientes estables, dicha prueba se puede realizar de forma ambulatoria, mientras que el paciente no debe beber durante el tiempo que pueda estar de pie de acuerdo con su estado de salud. Si se obtiene una muestra de orina con una osmolalidad de 650 mOsm/L durante la restricción de líquidos, se puede descartar el diagnóstico de diabetes insípida.

La realización de una prueba con una dieta seca en pacientes que padecen diabetes insípida no conduce a un aumento significativo de la osmolalidad de la orina y la concentración de sustancias en ella. Durante la prueba, en pacientes con diabetes insípida, debido a la deshidratación que se desarrolla por la pérdida de líquidos, aparecen náuseas y vómitos, convulsiones, agitación y dolor de cabeza. La temperatura puede subir.

Al confirmar el diagnóstico de diabetes insípida, se realiza una prueba de desmopresina: la administración de despopresina en pacientes con diabetes insípida central provoca una disminución en la cantidad de orina, y en pacientes con diabetes insípida renal, el volumen de orina no disminuye.

Para el diagnóstico diferencial con la diabetes, se determina el nivel de glucosa en sangre tomado con el estómago vacío. Para aclarar la causa del desarrollo de la diabetes insípida, se realiza una radiografía, un examen por parte de un oftalmólogo y un psiconeurólogo. Si existe la sospecha de formaciones volumétricas del cerebro, se realiza una resonancia magnética. La forma renal de la diabetes insípida se diagnostica mediante ecografía y tomografía computarizada de los riñones. En caso de duda, se consulta a un nefrólogo y se realiza una biopsia renal.

¿Cómo tratar la diabetes insípida?

Una vez realizado el diagnóstico y establecida la forma de diabetes insípida, se inicia el tratamiento con la eliminación de la causa que la provocó, es decir, eliminan tumores, eliminan las consecuencias de lesiones craneoencefálicas, tratan enfermedades importantes, etc.

Para el reemplazo de la hormona antidiurética en todas las formas de diabetes insípida prescriba su análogo sintético, la desmopresina, que se aplica por vía oral mediante instilación en la nariz. Diabetes insípida central implica el uso de clorpropamida, carbamazepina y otras drogas que estimulan la producción de vasopresina.

Una parte integral de la terapia son las actividades que normalizan el equilibrio agua-sal, que incluyen la infusión de grandes volúmenes de soluciones salinas. Para reducir la excreción de orina, se prescribe hipotiazida.

Dieta para la diabetes insípida. implica reducir la carga sobre los riñones, por lo tanto, incluye productos que contengan un mínimo de proteínas y una cantidad suficiente de grasas y carbohidratos. Se recomienda a los pacientes con diabetes insípida que nutrición fraccionada, que incluye una gran cantidad de verduras y frutas. Para saciar la sed, en lugar de agua, es preferible utilizar zumos, compotas, bebidas de frutas.

Forma idiopática de diabetes insípida no representa una amenaza para la vida, pero los casos de recuperación completa son extremadamente raros. Diabetes insípida gestacional e iatrogénica son de naturaleza más transitoria y, con mayor frecuencia, terminan en una curación completa. uso competente terapia de reemplazo permite a los pacientes seguir trabajando. Una de las formas de pronóstico más desfavorable de la diabetes insípida es diabetes insípida renal en niños.

• Análisis en San Petersburgo

  Una de las etapas más importantes del proceso de diagnóstico es la implementación Pruebas de laboratorio. Muy a menudo, los pacientes tienen que realizar un análisis de sangre y un análisis de orina, pero a menudo el objeto investigación de laboratorio son otros materiales biológicos.

• consulta de endocrinologo

  Especialistas del Centro de Endocrinología del Noroeste diagnostican y tratan enfermedades de órganos sistema endocrino. Los endocrinólogos del centro en su trabajo se basan en las recomendaciones de la Asociación Europea de Endocrinólogos y la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos. Las tecnologías diagnósticas y terapéuticas modernas proporcionan resultados de tratamiento óptimos.

La mayoría de nosotros estamos familiarizados con los principales síntomas de la diabetes, generalmente sed y micción copiosa. Menos conocidos son el aumento de peso, la fatiga, la piel seca y las erupciones cutáneas pustulosas frecuentes. A menudo, estos signos son una indicación para un examen de laboratorio.

Pero el diagnóstico de diabetes mellitus es siempre tan obvio: diagnóstico diferencial enfermedad es de gran interés para el mundo científico.

Cabe señalar que en medicina hay dos formas de patología "azúcar": CD-1 (tipo 1, insulinodependiente) y CD-2 (tipo 2, insulinodependiente).

• Se caracteriza por la ausencia casi total de insulina en el cuerpo debido a una violación de su síntesis en las células beta del páncreas que han sufrido una destrucción autoinmune.
• el problema radica en la violación de la sensibilidad de los receptores celulares: hay una hormona, pero el cuerpo la percibe incorrectamente.

¿Cómo distinguir los tipos de patología? El diagnóstico diferencial de diabetes tipo 1 y tipo 2 se muestra en la siguiente tabla.

Tabla 1: Diagnóstico de diabetes mellitus diferencial:

¡Importante! Todos los síntomas básicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, prurito) son similares para IDDM y NIDDM.

Síndromes y enfermedades

El diagnóstico diferencial de la diabetes mellitus tipo 2, al igual que la DMID, se realiza según los principales síndromes.

Además de la diabetes, la poliuria y la polidipsia pueden ser características de:

• enfermedad renal crónica e insuficiencia renal crónica;
• hiperaldosteronismo primario;
• hiperparatiroidismo;
• polidepsia neurogénica.

Según el síndrome de hiperglucemia, el diagnóstico diferencial de diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 se realiza con:

• enfermedad/síndrome de Itsenko-Cushing;
• diabetes esteroidea;
• acromegalia;
• hemocromatosis;
• feocromocitoma;
• algunas enfermedades del hígado y el páncreas;
• Hiperglucemia alimentaria.

Con el desarrollo del síndrome de glucosuria. diagnóstico diferencial diabetes mellitus tipo 2 y IDDM se lleva a cabo con las siguientes enfermedades:

• glucosuria alimentaria;
• glucosuria en el embarazo;
• lesiones tóxicas;
• diabetes renal

Es interesante. Se pueden observar resultados falsos positivos en el estudio de glucosa en orina cuando se toman grandes dosis de vitamina C, ácido acetilsalicílico, cefalosporinas.

Diagnóstico diferencial

diabetes insípida

El diagnóstico diferencial de diabetes y diabetes insípida es de gran interés para los endocrinólogos. A pesar de que los síntomas de estas patologías son similares, su mecanismo de desarrollo y patogenia son notablemente diferentes.

La diabetes insípida se asocia con una escasez aguda de la hormona vasopresina hipotalámica, que es responsable de mantener el equilibrio hídrico normal.

Secretada en el hipotálamo, la vasopresina se transporta a la glándula pituitaria y luego se distribuye con el torrente sanguíneo por todo el cuerpo, incluidos los riñones. A este nivel favorece la reabsorción de líquido en la nefrona y su retención en el organismo.

Dependiendo de la causa, la diabetes insípida puede ser central o nefrógena (renal). El primero a menudo se desarrolla en el contexto de lesiones cerebrales traumáticas, neoplasias del hipotálamo o glándula pituitaria. El segundo es el resultado de varias tubulopatías y alteración de la sensibilidad a la hormona de los tejidos renales.

¿Tanto la DM como la patología en estudio se manifiestan clínicamente por sed y micción profusa? Pero, ¿cuáles son las diferencias entre ellos?

Tabla 2: Diabetes insípida y diabetes mellitus - diagnóstico diferencial:

enfermedad renal cronica

En la insuficiencia renal crónica en la etapa de poliuria, los pacientes a menudo se quejan de micción profusa frecuente, lo que puede indicar el desarrollo de hiperglucemia. Sin embargo, en este caso, un diagnóstico diferencial ayudará: la diabetes mellitus tipo 2 y la IDDM también se caracterizan aumento de nivel azúcar en sangre y glucosuria, y con insuficiencia renal crónica, signos de retención de líquidos en el cuerpo (edema), una disminución de rel. densidad de la orina.

Trastornos suprarrenales y otros trastornos endocrinos

Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) - síndrome clínico Se caracteriza por la producción excesiva de la hormona aldosterona por las glándulas suprarrenales.

Sus síntomas son bastante típicos y se manifiestan por tres síndromes:

• derrota de la CCC;
• trastornos neuromusculares;
• disfunción renal

La derrota de la CCC está representada principalmente por hipertensión arterial. El síndrome neuromuscular se asocia con hipopotasemia y se manifiesta por episodios de debilidad muscular, convulsiones y parálisis a corto plazo.

El síndrome nefrógeno está representado por:

• disminución de las capacidades anticonceptivas de los riñones;
• nicturia
• poliuria.

A diferencia de ambas formas de DM, la enfermedad no se acompaña de alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos.

La enfermedad/síndrome de Itsenko-Cushing es otra enfermedad neuroendocrina con daño a las glándulas suprarrenales, que está involucrada en el diagnóstico diferencial. Se acompaña de secreción excesiva de glucocorticoides.

Clínicamente se manifiesta por los siguientes síntomas:

• obesidad de un tipo especial (el exceso de peso se deposita principalmente en la mitad superior del cuerpo, la cara adquiere forma de luna y las mejillas se cubren con un rubor rojo brillante);
• la aparición de estrías rosadas o moradas;
• crecimiento excesivo de vello en la cara y el cuerpo (incluso en mujeres);
• hipotensión muscular;
• hipertensión arterial;
• alteración de la sensibilidad a la insulina, hiperglucemia;
• debilitamiento del sistema inmunológico.

El desarrollo gradual de resistencia a la insulina y signos de hiperglucemia puede llevar al médico a diagnosticar diabetes mellitus tipo 2: el diagnóstico diferencial en este caso se lleva a cabo con una evaluación de los síntomas adicionales descritos anteriormente.

Además, es posible la aparición de signos de hiperglucemia con algunas otras enfermedades endocrinas (hipertiroidismo primario, feocromocitoma), etc. Diff. El diagnóstico de estas enfermedades se basa en pruebas de laboratorio avanzadas.

Pancreatitis y otras enfermedades gastrointestinales

El daño inflamatorio crónico a los tejidos pancreáticos provoca la muerte gradual de las células funcionalmente activas con su esclerosis. Tarde o temprano, esto conduce a la insuficiencia orgánica y al desarrollo de hiperglucemia.

Es posible sospechar la naturaleza secundaria del síndrome sobre la base de las quejas de los pacientes (dolor en la faja en el epigastrio, que se irradia hacia la espalda, náuseas, vómitos después de comer alimentos grasos fritos, diversos trastornos de las heces), así como pruebas de laboratorio e instrumentales. (aumento de los niveles de la enzima alfa-amilasa en sangre, signos ECHO de inflamación en la ecografía, etc.).

¡Nota! Por separado, es necesario resaltar una condición como la hiperglucemia alimentaria y la glucosuria. Se desarrollan en respuesta a la ingesta de carbohidratos en exceso en el cuerpo y, por regla general, persisten por un corto tiempo.

Así, el diagnóstico diferencial de los principales síndromes de la DM se realiza con muchas enfermedades. Un diagnóstico basado solo en datos clínicos puede considerarse solo preliminar: necesariamente debe basarse en datos de un examen completo de laboratorio e instrumental.

preguntas al medico

Curso asintomático de la diabetes

¡Hola! Tengo 45 años, soy mujer y no hubo quejas especiales. Azúcar medido recientemente - 8.3. No doné sangre con el estómago vacío, tal vez esa sea la razón.

Un poco más tarde, decidí volver a hacer la prueba. Con el estómago vacío de una vena, el resultado también fue elevado: 7,4 mmol / l. ¿Es diabetes? Pero no tengo absolutamente ningún síntoma.

¡Hola! La hiperglucemia en las pruebas de laboratorio indica con mayor frecuencia el desarrollo de diabetes mellitus. Asegúrese de consultar con un endocrinólogo en persona para decidir si debe someterse a un examen adicional (antes que nada, le aconsejaría que donara sangre para HbAc1, ultrasonido del páncreas).

Auto diagnóstico

¡Buenas noches! Dígame si hay signos confiables que ayuden a determinar si tiene diabetes. Recientemente noté que comencé a comer muchos dulces. No puede ser un síntoma de un problema de salud.

¡Hola! El ansia de dulces no se considera una manifestación de DM. Desde el punto de vista de la fisiología, tal necesidad puede indicar falta de energía, exceso de trabajo, estrés, hipoglucemia.

Acerca de SD, a su vez, puede indicar:

• boca seca;
• fuerte sed;
• micción frecuente y profusa;
• debilidad, disminución del rendimiento;
• algunas veces - manifestaciones de la piel(sequedad severa, enfermedades pustulosas).

Signos de diabetes en un niño.

Con los adultos, todo está más o menos claro. ¿Cómo sospechar diabetes en un niño? Escuché que en los bebés la enfermedad es muy difícil, hasta el coma y la muerte.

¡Hola! De hecho, los niños son una categoría especial de pacientes que requieren una estrecha atención por parte de ambos trabajadores médicos así como de los padres.

Lo primero que llama la atención en caso de una enfermedad en infancia- sed: el niño comienza a beber notablemente más, a veces incluso puede despertarse por la noche pidiendo agua.

El segundo síntoma "infantil" más común de la diabetes es la micción frecuente y la enuresis. Las manchas de orina pegajosa se pueden ver en el orinal o cerca del inodoro, si el bebé usa pañal, debido al alto contenido de azúcar en la orina, puede adherirse a la piel.

Luego, la pérdida de peso se vuelve notable: el bebé pierde kilos rápidamente incluso a pesar de tener buen apetito. Además, hay signos de astenia: el bebé se vuelve letárgico, somnoliento, rara vez participa en juegos.

Todo esto debería alertar a los padres atentos. Dichos síntomas requieren un examen inmediato y consejo médico.

No mucha gente sabe que además de la diabetes tipo 1 y tipo 2 habitual, también existe la diabetes insípida. Esta es una enfermedad de las glándulas endocrinas, es un síndrome del sistema hipotálamo-pituitario. Por lo tanto, tal enfermedad realmente no tiene nada que ver con la diabetes, excepto por el nombre y la sed constante.

En la diabetes insípida, existe una deficiencia parcial o completa de la hormona antidiurética vasopresina. Supera la presión osmótica y almacena y luego distribuye líquido por todo el cuerpo.

Entonces, la hormona proporciona la cantidad necesaria de agua que permite que los riñones funcionen normalmente. Por lo tanto, la vasopresina es necesaria para la homeostasis natural, porque asegura su funcionamiento normal incluso con falta de humedad en el cuerpo.

En situaciones críticas, por ejemplo, durante la deshidratación, el cerebro recibe una señal que regula el funcionamiento de los órganos. Esto contribuye al hecho de que la pérdida de líquidos se reduce al reducir el flujo de saliva y orina.

Entonces, la diabetes insípida se diferencia de la diabetes en que, durante su curso, el indicador de glucosa en sangre permanece normal, pero ambas enfermedades tienen un síntoma común: polidipsia (sed fuerte). Por eso, la diabetes insípida, que se caracteriza por la reabsorción de líquido de los túbulos de los riñones, recibió este nombre.

El curso de ND es a menudo agudo. Se considera una enfermedad de los jóvenes, por lo que la categoría de edad de los pacientes es de hasta 25 años. Además, una violación de las glándulas endocrinas puede ocurrir tanto en mujeres como en hombres.

Diabetes insípida: tipos

Hay diabetes insípida central y nefrogénica. CND, a su vez, se divide en 2 tipos:

1. funcional;
2. orgánico.

El tipo funcional se clasifica como una forma idiopática. Los factores que influyen en la aparición de esta especie no están completamente establecidos, pero muchos médicos creen que la herencia juega un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. Además, las razones radican en una violación parcial de la síntesis de la hormona neurofisina o vasopresina.

La forma orgánica de la enfermedad aparece después de varias lesiones, Intervención quirúrgica y otros daños.

La diabetes insípida nefrogénica se desarrolla cuando se interrumpe el funcionamiento natural de los riñones. En algunos casos, hay una falla en la presión osmótica de los túbulos renales, en otras situaciones, la susceptibilidad de los túbulos a la vasopresina disminuye.

También existe una forma como la polidipsia psicógena. Puede ser causado por abuso medicamentos o PP es uno de los tipos de manifestación de la esquizofrenia.

También distinguen tipos tan raros de ND como el tipo gestágeno y la poliuria transitoria. En el primer caso, la enzima placentaria es muy activa, lo que tiene un efecto negativo sobre la hormona antidiurética.

La forma transitoria de diabetes se desarrolla antes de la edad de 1 año.

Esto ocurre cuando los riñones están subdesarrollados, cuando las enzimas involucradas en los procesos metabólicos comienzan a comportarse de manera más activa.

Causas y síntomas de la enfermedad.

Nivel de azúcar

Hay muchos factores que conducen al desarrollo de la diabetes insípida:

• formaciones tumorales;
• crónico y infecciones agudas(sepsis posparto, influenza, sífilis, tifus, escarlatina, etc.);
• radioterapia;
• nefritis;
• daño a los vasos sanguíneos y partes del cerebro;
• lesión o cirugía cerebral;
• amilosis;
• granulomatosis;
• hemoblastosis.

Las enfermedades autoinmunes y los trastornos psicógenos también contribuyen a la aparición de ND. Y en la forma idiopática de la enfermedad, la causa de la aparición es la aparición aguda de anticuerpos contra las células productoras de hormonas.

El cuadro clínico de la diabetes insípida es variado, desde dolor de cabeza hasta deshidratación en ausencia de una ingesta adecuada de líquidos. Por lo tanto, además de la detección, se realizan varias pruebas para la diabetes insípida.

Los principales signos de la enfermedad incluyen:

1. mal funcionamiento en el tracto digestivo: estreñimiento, gastritis, colitis, falta de apetito;
2. fuerte sed;
3. disfunción sexual;
4. desordenes mentales - mal sueño, irritabilidad, dolor de cabeza, fatiga;
5. micción frecuente con abundante cantidad de líquido (6-15 litros);
6. secado de membranas mucosas y piel;
7. discapacidad visual en la diabetes;
8. pérdida de peso
9. anorexia;
10. síndrome asténico.

A menudo, la diabetes insípida se acompaña de un aumento de la presión interna y una disminución de la sudoración. Además, si el paciente no bebe suficiente agua, su condición se deteriorará considerablemente. Como resultado, el paciente puede desarrollar manifestaciones tales como coágulos de sangre, vómitos, náuseas, taquicardia, fiebre y se produce un colapso en el contexto de la deshidratación. En mujeres con ND, se extravía ciclo menstrual, y los hombres tienen poca potencia.

En los niños, el curso de la enfermedad puede conducir a una ralentización del desarrollo sexual y físico.

Diagnóstico

Para detectar la presencia de ND, se lleva a cabo un examen de diagnóstico de tres etapas:

• detección de poliuria hipotónica (análisis de orina, prueba de Zimnitsky, investigación bioquímica sangre);
• pruebas funcionales (prueba de desmopresina, comida seca);
• detección de las causas que provocaron el desarrollo de la enfermedad (RM).

Primera etapa

Inicialmente, si se sospecha diabetes insípida, se realiza un estudio para determinar la densidad de la orina. De hecho, con la enfermedad, el funcionamiento de los riñones empeora, como resultado, la densidad de la orina es inferior a 1005 g / l.

Para conocer el nivel de densidad durante el día, se está realizando un estudio según Zimnitsky. Este análisis se realiza cada tres horas durante 24 horas. Durante este período se toman 8 muestras de orina.

Normalmente, los resultados se descifran de esta manera: el número Subsidio diario la orina no debe exceder los 3 litros, su densidad es 1003-1030, mientras que la proporción de diuresis nocturna y diurna es 1: 2, y se excreta y bebe: 50-80-100%. La osmolaridad de la orina es de 300 mosm/kg.

Además, para diagnosticar ND, se realiza un análisis de sangre bioquímico. En este caso, se calcula la osmolaridad de la sangre. En presencia de una alta concentración de sales en el plasma de más de 292 mosm/l y un contenido excesivo de sodio (a partir de 145 nmol/l), se diagnostica diabetes insípida.

La sangre se extrae de una vena con el estómago vacío. Antes del procedimiento (6-12 horas) solo puede beber agua. Como regla general, los resultados de las pruebas deben esperar un día.

Además, en análisis bioquímico análisis de sangre tales cantidades como:

1. glucosa;
2. potasio y sodio;
3. proteína total, incluida la hemoglobina;
4. calcio ionizado;
5. creatinina;
6. parathormona;
7. aldosterona

El nivel normal de azúcar en sangre es de hasta 5,5 mmol/l. Sin embargo, con ND, las concentraciones de glucosa a menudo no aumentan. Pero sus fluctuaciones se pueden notar con un fuerte sentimiento emocional o actividad física, enfermedades del páncreas, feocromocitoma e insuficiencia hepática y renal crónica. Se produce una disminución en la concentración de azúcar con violaciones en el funcionamiento de las glándulas endocrinas, inanición, tumores y en caso de intoxicación grave.

El potasio y el sodio son elementos químicos que dotan a las membranas celulares de propiedades eléctricas. El contenido normal de potasio es de 3,5 - 5,5 mmol/l. Si su valor es demasiado alto, esto indica insuficiencia hepática y suprarrenal, daño celular y deshidratación. Baja tasa el potasio se nota con inanición, problemas renales, un exceso de ciertas hormonas, deshidratación y fibrosis quística.

La norma de sodio en el torrente sanguíneo es de 136 a 145 mmol / l. La hipernatremia ocurre con la ingesta excesiva de sal, fallas en el equilibrio agua-sal, hiperfunción de la corteza suprarrenal. Y la hiponatremia ocurre con el uso de un gran volumen de líquido y en el caso de patologías de los riñones y las glándulas suprarrenales.

Un análisis de proteína total le permite determinar el nivel de albúmina y globulinas. La tasa normal de proteína total en la sangre para adultos es de 64-83 g / l.

De no poca importancia en el diagnóstico de la diabetes insípida es la hemoglobina glicosilada. Ac1 muestra el promedio de glucosa en sangre durante 12 semanas.

La hemoglobina es una sustancia presente en los glóbulos rojos que transporta oxígeno a todos los órganos y sistemas. En las personas que no padecen diabetes, la hemoglobina glicosilada en sangre no supera el 4-6%, lo que también es característico de la diabetes insípida. Así, valores elevados de Ac1 permiten diferenciar estas enfermedades.

Sin embargo, se pueden observar fluctuaciones en los niveles de hemoglobina con anemia, el uso de aditivos alimentarios, tomando vitaminas E, C y un exceso de colesterol. Además, la hemoglobina glicosilada puede tener diferentes indicadores en enfermedades del hígado y riñones.

El nivel de calcio ionizado es un indicador responsable de metabolismo mineral. Sus valores medios oscilan entre 1,05 y 1,37 mmol/l.

Además, las pruebas para la diabetes insípida implican un análisis de sangre para determinar el contenido de aldosterona. La deficiencia de esta hormona a menudo indica la presencia de diabetes insípida.

Un nivel elevado de creatinina y hormona paratiroidea también puede indicar la presencia de la enfermedad.

Segunda fase

En esta etapa, es necesario elaborar un protocolo para una prueba de dieta seca. La fase de deshidratación incluye:

• muestreo de sangre para verificar la osmolalidad y los niveles de sodio;
• tomar orina para determinar su cantidad y osmolaridad;
• pesar al paciente;
• medición del pulso y la presión arterial.

Sin embargo, en la hipernatremia, tales pruebas están contraindicadas.

Vale la pena señalar que durante la prueba no se puede comer comida rápida con carbohidratos. Se debe dar preferencia al pescado, la carne magra, los huevos duros, el pan integral.

La prueba de alimentación seca se detiene si: la osmolalidad y el nivel de sodio exceden la norma, hay una sed insoportable y hay una pérdida de peso de más del 5%.

La prueba de desmopresina se realiza para distinguir entre diabetes insípida central y nefrogénica. Se basa en probar la sensibilidad del paciente a la desmopresina. En otras palabras, se prueba la actividad funcional de los receptores V2. El estudio se realiza después de una prueba de dieta seca con la mayor exposición a AVP endógena.

Antes de la prueba, el paciente debe orinar. Luego se le inyecta desmopresina, mientras puede beber y comer, pero con moderación. Después de 2 a 4 horas, se toma orina para determinar su osmolalidad y volumen.

Normalmente, los resultados de la prueba son 750 mOsm/kg.

Con NDI, los valores aumentan a 300 mOsm/kg, y en el caso de CND después de la deshidratación, son 300 y desmopresina, 750 mOsm/kg.

Tercera etapa

A menudo se realiza una resonancia magnética para detectar la diabetes insípida. A persona saludable en la hipófisis se aprecian claras diferencias entre los lóbulos anterior y posterior. Además, este último en la imagen T1 tiene una señal hiperintensa. Esto se debe a la presencia en él de gránulos secretores que contienen fosfolípidos y AVP.

En presencia de CND, la señal emitida por la neurohipófisis está ausente. Esto se debe a una falla en la síntesis y transporte y almacenamiento de gránulos neurosecretores.

Además, con diabetes insípida, se puede realizar un examen neuropsiquiátrico, oftalmológico y de rayos X. Y en la forma renal de la enfermedad, se realizan ecografías y tomografías computarizadas de los riñones.

El principal método de terapia para NND es el uso de análogos sintéticos de vasopresina (desmopresina, clorpropamida, adiuretina, minirina). En la forma renal, se prescriben diuréticos y AINE.

Cualquier tipo implica un tratamiento de infusión basado en la introducción solución salina. Esto es necesario para corregir el metabolismo agua-sal.

No es de poca importancia el cumplimiento de una determinada dieta, incluida la ingesta limitada de sal (4-5 g) y proteínas (hasta 70 g). Estos requisitos corresponden a la dieta número 15, 10 y 7.

Las pruebas que se deben realizar si se sospecha diabetes insípida se describen en el video de este artículo.

Diabetes insípida central (ND) (diabetes insípida) - enfermedad grave se caracteriza por la incapacidad de los riñones para reabsorber agua y concentrar la orina, que se basa en un defecto en la secreción o síntesis de vasopresina y se manifiesta por sed intensa y excreción un número grande orina diluida. La prevalencia de ND en la población (0,004-0,01%) es varias veces menor que la de diabetes mellitus (2-5%), pero aún así el número de pacientes es bastante significativo y en Rusia es de aproximadamente 21,5 mil personas. Existe una tendencia mundial hacia un aumento en la prevalencia de los ND centrales, lo que se explica por un aumento en el número de operaciones y lesiones cerebrales.

El término "diabetes" (del griego. diabaino- pasar) fue introducido por Areteo de Capadocia en el siglo I. norte. mi. Areteo se hizo famoso por sus descripciones clínicas detalladas de varias enfermedades, comparables solo a las descripciones de Hipócrates. Escribió: “La diabetes es una aflicción terrible... que disuelve la carne y las extremidades en la orina. Los pacientes continuamente excretan agua en una corriente continua, como a través de tuberías de agua abiertas; ... la sed es insaciable, la ingesta de líquidos es excesiva y no se corresponde con la gran cantidad de orina debido a la diabetes aún mayor. Nada puede evitar que beban líquidos y orinen. Si rechazan líquidos por un corto tiempo, su boca se seca, la piel y las membranas mucosas se secan. Los pacientes tienen náuseas, están agitados y mueren en poco tiempo". Solo en 1794, el médico alemán Johann Frank inventó el método de la levadura para determinar la glucosuria, según el cual dividió la diabetes en diabetes e insípida. Su tocayo Alfred Frank en 1912 vinculó la ND con la lesión de la neurohipófisis, describiendo a un paciente con una herida de bala que tenía una bala alojada en la parte trasera de la silla de montar turca en la radiografía. La segunda confirmación de esta conexión pertenece a Maurice Simmonds, quien observó a una mujer con cáncer de mama y ND central, en quien la autopsia reveló una metástasis tumoral en la silla turca con destrucción de la hipófisis posterior y un lóbulo anterior intacto.

La ND es heterogénea y combina varias enfermedades con diferentes etiologías, que se caracterizan por poliuria hipotónica.

Enfermedades del grupo ND:

• Central(hipotálamo, pituitaria): alteración de la síntesis, transporte o secreción osmorregulada de vasopresina.
• Renal(nefrogénico, resistente a la vasopresina): resistencia renal a la acción de la vasopresina.
• polidipsia primaria:

  Psicógeno: ingesta compulsiva de líquidos;

  Dipsogénico: reduce el umbral de los osmorreceptores para la sed.

• gestágeno: durante el embarazo; aumento de la destrucción de la vasopresina endógena por la enzima placentaria - arginina aminopeptidasa.
• Funcional: en niños menores de un año; aumento de la actividad de la fosfodiesterasa tipo 5, lo que conduce a una rápida desactivación del receptor de vasopresina.
• iatrogénico: consejo del médico para beber más líquidos, recepción descontrolada diuréticos, tomando medicamentos que interrumpen la acción de la vasopresina (demeclociclina, preparaciones de litio, carbamazepina).

En la práctica clínica, por regla general, se encuentran tres tipos principales de ND: ND central, ND nefrógena y polidipsia primaria.

La vasopresina, u hormona antidiurética, es el regulador más importante del metabolismo del agua y los electrolitos en el cuerpo humano, su función es mantener la homeostasis osmótica y el volumen de líquido circulante. La vasopresina se sintetiza en los cuerpos de las neuronas que forman los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo; se une a la proteína transportadora neurofisina. El complejo vasopresina-neurofisina en forma de gránulos es transportado a las extensiones terminales de los axones de la neurohipófisis y la eminencia media, donde se acumula. Para la manifestación de la ND central es necesaria una disminución de la capacidad secretora de la neurohipófisis en un 85%.

En los humanos, el mantenimiento del balance hídrico normal se logra por la relación de tres componentes: vasopresina, sed y función renal. La secreción de vasopresina de la neurohipófisis está bajo un control muy estricto. Pequeños cambios en la concentración de electrolitos en la sangre (osmolaridad plasmática) regulan la liberación de vasopresina. Un aumento en la osmolalidad del plasma generalmente indica una pérdida de líquido extracelular, estimula la secreción de vasopresina y viceversa: una disminución de la osmolalidad del plasma inhibe su liberación en la circulación sistémica. Además, la vasopresina actúa sobre el principal órgano diana: los riñones. La hormona se une a sus receptores V2 ubicados en la membrana basal de las células principales de los conductos colectores y activa el sistema de adenilato ciclasa, que en última instancia conduce a la "incrustación" de las proteínas del "canal de agua" tipo 2, las acuaporinas-2, en el membrana celular apical y el flujo de líquido desde la luz de la nefrona hacia las células de los conductos colectores en la dirección del gradiente osmótico. Desde las células de los túbulos colectores, el agua pasa a través de las acuaporinas 3 y 4 de la membrana basal hacia el intersticio renal y finalmente hacia el lecho circulatorio.

Clínicamente, la ND (excepto la polidipsia primaria) es un estado de deshidratación severa del cuerpo, que se manifiesta en la concentración de sangre con aumento del hematocrito y concentración de sustancias disueltas en plasma, principalmente sodio, así como una disminución de todos tipos de secreción exógena (transpiración y salivación, secreción gastrointestinal). La presión arterial sistólica (PA) puede ser normal o ligeramente baja con un aumento característico de la presión arterial diastólica. ND se caracteriza por una preferencia por bebidas frías/heladas bajas en sal y carbohidratos. A menudo, incluso durante el examen, el paciente no puede separarse de una botella de agua.

El diagnóstico diferencial se basa en cuatro etapas principales. El primero es la confirmación de la presencia de poliuria hipotónica. El segundo es la exclusión de las causas más frecuentes de polidipsia-poliuria. En la tercera etapa se realiza una prueba de deshidratación y una prueba de desmopresina para separar los tres tipos principales de ND, en la cuarta etapa se realiza una búsqueda activa de causas ( ).

La poliuria se define como una producción de orina superior a 2 L/m 2 /día o aproximadamente 40 ml/kg/día en niños mayores y adultos. En primer lugar, es necesario confirmar la presencia de poliuria de acuerdo con los criterios descritos anteriormente, por ejemplo, para designar una recolección de orina diaria, una prueba de orina según Zimnitsky. La cantidad de líquido bebido/diuresis en los pacientes suele oscilar entre 3 y 20 litros. El consumo de más de 20 litros por día, algunos autores se refieren a signos de polidipsia psicógena, ya que tal volumen de líquido no está justificado por las necesidades fisiológicas del cuerpo para mantener la homeostasis agua-sal en ND.

A continuación, debe excluir la diuresis osmótica (diabetes mellitus, tomar manitol), patología renal (insuficiencia renal crónica, uropatía posobstructiva), ingesta no controlada de diuréticos (incluso como parte de tés, tarifas medicinales), tomar medicamentos que interfieren con la acción de la vasopresina (demeclociclina, preparaciones de litio, carbamazepina), así como trastornos metabólicos como hipercalcemia e hipopotasemia.

La ND se caracteriza por un aumento de la osmolalidad sanguínea, hipernatremia, osmolalidad constantemente baja (< 300 мОсм/кг) или относительная плотность мочи (< 1005 г/л).

Osmolalidad y Osmolaridad son medidas cuantitativas de osmóticamente sustancias activas disuelto en líquido. La osmolalidad se mide con un osmómetro como la caída del punto de congelación de un líquido en mOsm/kg. La osmolaridad se calcula de acuerdo con la fórmula en mOsm / l, y para el plasma, la urea y la proteína total pueden ignorarse. Valores normales osmolalidad: plasma sanguíneo - 280-300 mOsm / kg, orina - 600-1200 mOsm / kg. Para la osmolaridad, la norma es 10-15 mOsm más baja.

Si se identifica esta tríada de signos de laboratorio, junto con los datos relevantes de la historia, no se requiere una prueba de alimento seco, se realiza una prueba con desmopresina de inmediato.

GL Robertson Classic Dry Food/Protocolo de prueba de desmopresina

Fase de deshidratación (para excluir ND):

• Tome sangre para la osmolalidad y el contenido de sodio.
• Recoja la orina para determinar el volumen y la osmolalidad.
• Pesar al paciente.
• Medir la presión arterial y el pulso.

En el futuro, a intervalos regulares, dependiendo de la condición del paciente, después de 1 o 2 horas, repita los pasos anteriores.

Durante la prueba: al paciente no se le permite beber, también es conveniente restringir la dieta, al menos durante las primeras 8 horas de la prueba; la comida no debe contener mucha agua y carbohidratos de fácil digestión (huevos cocidos, pan integral, variedades magras carne de pescado).

La prueba se termina:

• con una pérdida de más del 3-5% del peso corporal;
• sed insoportable;
• condición objetivamente grave del paciente;
• un aumento en los niveles de sodio y osmolalidad sanguínea por encima del rango normal;
• un aumento en la osmolalidad de la orina de más de 300 mOsm / l.

Prueba de desmopresina(si aún no se ha descartado la presencia de un ND central):

• Pida al paciente que vacíe completamente vejiga.
• Administre 2 µg de desmopresina por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea, o 5 µg por vía intranasal, o 0,2 mg de desmopresina en comprimidos por vía oral.
• El paciente puede comer y beber (la cantidad de líquido bebido no debe exceder la cantidad de orina excretada en la fase de deshidratación).
• Después de 2 y 4 horas, recoja la orina para determinar el volumen y la osmolalidad.
• A la mañana siguiente, extraiga sangre para determinar el nivel de sodio y la osmolalidad, recolecte orina para determinar el volumen y la osmolalidad.

En la mayoría de los pacientes, el estado funcional del centro de la sed está completamente conservado y, por lo tanto, el nivel normal de sodio y la osmolalidad sanguínea normal en estos pacientes se mantienen mediante una ingesta de líquidos adecuada a las pérdidas. Los cambios bioquímicos se hacen evidentes solo cuando el acceso del paciente al agua es limitado y en la patología del centro de la sed. Por lo tanto, el propósito de realizar una prueba con dieta seca o con restricción de líquidos es lograr la estimulación fisiológica de la secreción de vasopresina para aumentar la osmolalidad de la sangre, es decir, la deshidratación, y así diferenciar la polidipsia primaria y la ND. En ND, a pesar de la deshidratación severa, la osmolalidad de la orina no excede la osmolalidad de la sangre, es decir, 300 mOsm/kg.

Al recopilar una anamnesis, es necesario preguntarle al paciente cuánto tiempo no puede beber, si debe levantarse por la noche para beber, si no puede beber si le apasiona algo (pasatiempo, teatro, cine, caminar, reunión amigos). Esto le permitirá determinar aproximadamente la duración de la prueba con una dieta seca, así como sospechar la presencia de una génesis psicógena de polidipsia. La prueba debe realizarse en instituciones especializadas donde sea posible garantizar un seguimiento adecuado del paciente y determinar rápidamente la osmolalidad y el contenido de sodio en la sangre. En caso de sospecha de la presencia de polidipsia primaria en una condición estable del paciente, es posible realizar una prueba con una dieta seca de forma ambulatoria. Esto le permite limitarse a determinar únicamente la osmolalidad de la orina, para evitar el estrés del paciente asociado a la hospitalización, múltiples tomas de sangre, etc.

Realización de una prueba con dieta seca de forma ambulatoria. La prueba se realiza solo en pacientes en estado estable, con sospecha de polidipsia y diuresis de hasta 6-8 l / día.

Se debe pedir al paciente que se abstenga por completo de tomar líquidos durante el mayor tiempo posible. Lo más conveniente es suspender la ingesta de líquidos unas horas antes de acostarse y durante la noche de sueño. El objetivo es obtener la porción más concentrada (última) de orina. El propio paciente detiene la prueba, guiado por su bienestar. El almacenamiento de orina antes del análisis se puede realizar de forma cerrada en el refrigerador.

Un indicador superior a 650 mOsm/kg permite excluir cualquier génesis de ND.

Después del final de la fase de deshidratación, en caso de confirmación de la presencia de ND, se realiza una prueba de desmopresina para separar los tipos de enfermedades centrales y nefrógenas del grupo ND, teniendo en cuenta el protocolo anterior de la prueba clásica. Un aumento en la concentración de orina de más del 50% indica ND central y menos del 50% indica ND nefrógena. Con la introducción de desmopresina a un paciente con polidipsia psicógena después de la fase de deshidratación, el aumento de la osmolalidad de la orina, por regla general, no supera el 10%, ya que con el consumo crónico de grandes volúmenes de líquido, las sales se eliminan del riñón. intersticio, que puede manifestarse en una disminución de la capacidad de concentración de los riñones. En el diagnóstico de polidipsia psicógena, la determinación del nivel de ácido úrico en la sangre puede ayudar: con polidipsia, generalmente es inferior a 5 mmol / l, y con ND es más alta, ya que una violación de la acción de la vasopresina en el riñones conduce a una violación de la excreción de ácido úrico. La determinación de la osmolalidad sanguínea baja y la concentración de sodio en ella después de la administración de desmopresina atestigua a favor del diagnóstico de polidipsia psicógena, ya que la dosis del fármaco utilizado en la prueba es fisiológica y en el tipo central de la enfermedad debe detener por completo la sed. y poliuria, y en nefrógenos esta dosis prácticamente no cambia el estado inicial del paciente. Los criterios para el diagnóstico diferencial de la EN se resumen en .

A pesar de que la ND es una consecuencia de la deficiencia de vasopresina, su nivel rara vez se mide en el diagnóstico de esta enfermedad debido a la compleja técnica de extracción de vasopresina de la sangre, el alto costo y el contenido de información relativamente bajo del método. Su definición es importante solo para identificar formas particulares de la enfermedad (tanto central como nefrógena).

El diagnóstico preciso de la enfermedad permite no solo dirigir la búsqueda diagnóstica adicional en la dirección correcta, identificar enfermedades concomitantes graves a tiempo, prescribir terapia efectiva sino también para evitar las complicaciones asociadas al mal uso de la desmopresina.

Entre métodos instrumentales la investigación utiliza rayos X del cráneo, tomografía computarizada(TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) del cerebro. Además, la RM es la más específica de ellas, ya que normalmente la neurohipófisis en las imágenes potenciadas en T1 se visualiza como una característica mancha luminosa en forma de media luna, que se asocia a las vesículas de vasopresina contenidas en ella (fig. 2). Con ND génesis central la neurohipófisis no se visualiza o su brillo es más tenue. Cabe señalar que la ausencia de luminiscencia en esta zona también se puede observar en condiciones asociadas a la secreción constante de vasopresina, por ejemplo, en la diabetes mellitus descompensada. Es necesaria una TC o una RM para excluir causas orgánicas de la enfermedad, que representan aproximadamente el 40% de los casos de ND central. Esta circunstancia permite atribuir los DE a marcadores de enfermedades hipotálamo-hipofisarias. Alrededor del 5% de los casos son familiares y en más del 40% de los pacientes no se puede identificar la etiología (variante idiopática).

Se supone que la variante idiopática de la ND está asociada al crecimiento subclínico de tumores de la región hipotálamo-hipofisaria (invisibles con las modernas técnicas de imagen por su pequeño tamaño), al curso subclínico de procesos infecciosos en la silla turca con posterior esclerosis y compresión del tallo pituitario, así como daño autoinmune a las estructuras de la glándula pituitaria y el hipotálamo involucrado en la síntesis y secreción de vasopresina. La primera circunstancia obliga a un abordaje más cuidadoso del manejo de estos pacientes para detectar el tumor lo antes posible. fechas tempranas. Se recomienda la resonancia magnética dinámica del cerebro con intervalos crecientes entre estudios, siempre que no haya cambios patológicos. Por ejemplo, después de 6 meses, luego después de 1, 3 y 5 años.

La ND nefrógena congénita se trata con diuréticos tiazídicos y antiinflamatorios no esteroideos. Cuando se adquiere, también se trata la enfermedad concomitante.

Con la polidipsia psicógena, después de explicarle al paciente la causa de su enfermedad, en algunos casos se produce la “recuperación”, aunque en algunos pacientes tanto la psicoterapia como el uso de psicofármacos pueden resultar ineficaces.

La ND en mujeres embarazadas se caracteriza por manifestaciones de variantes tanto centrales como nefrógenas de la enfermedad. Su causa es la destrucción de la vasopresina endógena por enzimas activas de la placenta, la vasopresinasa. El nivel de vasopresina en la sangre de los pacientes se reduce. La poliuria suele comenzar en el tercer trimestre y desaparece espontáneamente después del parto. La poliuria no se resuelve con vasopresina exógena, pero se trata con desmopresina.

La historia del tratamiento de la ND central se remonta a 1912, con la primera aplicación de un extracto de la hipófisis posterior. En 1954, Vincent de Vigno describió la estructura y sintetizó la vasopresina, por lo que recibió el premio premio Nobel. Las preparaciones de vasopresina sintética tenían la misma desventaja que la vasopresina endógena: eficacia y duración de acción muy bajas, frecuencia efectos secundarios cuando se administra por vía intranasal. El tanato de vasopresina (pitresina), cuya duración máxima fue de 5 a 6 días, se consideró el más efectivo de los medicamentos en ese momento. El motivo de la limitación de su uso fue el dolor de las inyecciones intramusculares del fármaco, el desarrollo de abscesos en el lugar de la inyección. El punto de inflexión fue la aparición en 1974 de la desmopresina, un análogo sintético de la vasopresina natural, desprovisto de actividad vasoconstrictora y con un efecto antidiurético más pronunciado. Durante más de 30 años, la desmopresina intranasal (adiuretina) se ha utilizado como terapia de reemplazo para la ND central, cuya producción ahora se ha interrumpido. Hoy en día, el único fármaco para el tratamiento de la enfermedad de Newcastle central en Rusia es la forma de tableta de desmopresina, el fármaco minirin.

La desmopresina (minirina) activa selectivamente solo los receptores V 2 de la vasopresina, las células principales de los conductos colectores del riñón. La acción de la desmopresina mediada por V 1 es mínima, lo que no conduce a un aumento de la presión arterial, un efecto espasmódico en los órganos del músculo liso, como el útero y los intestinos. Estos cambios en la actividad se deben a alteraciones en la estructura de la molécula de vasopresina: la ausencia de un grupo amino en la posición 1 y el reemplazo de L- por D-arginina en la posición 8. La desmopresina se usa solo para el tratamiento de ND central y enuresis nocturna, cuya patogenia es una violación del ritmo del aumento nocturno de la secreción de vasopresina, e ineficaz en casos de poliuria causada por enfermedad renal, ND nefrógena, polidipsia psicógena.

A pesar de que la biodisponibilidad de la forma oral de desmopresina, en comparación con la intranasal, es baja y oscila entre 1 y 5%, es suficiente para provocar un efecto antidiurético que dura de 7 a 12 horas. forma oral con el estómago vacío 30-40 minutos antes o 2 horas después de una comida. Después de la administración oral, el efecto antidiurético del fármaco se produce en 15-30 minutos.

La dosis inicial para adultos y niños es de 0,1 mg de desmopresina 3 veces al día. Luego se ajusta la dosis de acuerdo con la respuesta del paciente. Según los resultados de la experiencia clínica, la dosis diaria varía de 0,2 a 1,2 mg de desmopresina. Se observa que la necesidad más baja del fármaco, 0,1-0,2 mg / día, es típica para pacientes con génesis postoperatoria y traumática de ND o debido a la presencia de una lesión cerebral volumétrica, y una necesidad mayor, hasta 1,2-1,6 mg /día: para pacientes con génesis idiopática de la enfermedad. Además, aún no se ha explicado el hecho de que algunas variantes idiopáticas de la ND central se compensan solo cuando se toman dosis relativamente altas del fármaco, divididas en 5-6 dosis por día debajo de la lengua.

En casos severos de la enfermedad, por ejemplo, en violación de la regulación de la sed, Atención especial al tomar el medicamento, debe prestar atención a la ingesta adecuada de líquidos para prevenir la intoxicación por agua y la hiponatremia. Una disminución significativa de la osmolalidad del plasma puede provocar convulsiones. Los grupos de riesgo para el desarrollo de complicaciones de la terapia son niños pequeños y pacientes de edad avanzada.

No se han realizado estudios controlados sobre el uso de desmopresina en mujeres embarazadas. Actualmente se conocen más de 56 casos del uso de desmopresina en mujeres embarazadas, sin perjuicio para la paciente y el feto. En dosis terapéuticas, la desmopresina no atraviesa la barrera placentaria. Los estudios reproductivos en ratas y conejos no mostraron cambios en los fetos mientras tomaban el medicamento.

En conclusión, enfatizamos una vez más la gran importancia de determinar la osmolalidad de la sangre y la orina en el diagnóstico diferencial del síndrome de poliuria-polidipsia en el contexto del uso de un complejo de métodos de diagnóstico, que incluyen pruebas de deshidratación y desmopresina, tenga en cuenta las ventajas de RM frente a otros métodos de neuroimagen, y recordar que la desmopresina es un fármaco altamente eficaz para el tratamiento de los ND de origen central.

Literatura

L. K. Dzeranova, Candidato a Ciencias Médicas
E. A. Pigarova
ENTS RAMS, Moscú

Diabetes insípida o diabetes insípida- una enfermedad en la que, debido a la falta de vasopresina (hormona antidiurética), hay una fuerte sed y los riñones excretan una gran cantidad de orina de baja concentración.

Esta rara enfermedad es igualmente común en mujeres, hombres y niños. Sin embargo, los jóvenes de 18 a 25 años son los más propensos.

Anatomía y fisiología de los riñones.

La estructura del riñón.

En el riñón, el tejido renal y el sistema pielocalicial se distinguen condicionalmente directamente.

tejido renal responsable de filtrar la sangre para formar orina, y sistema pielocalicial- para la acumulación y excreción de la orina resultante.

Hay dos sustancias (capas) en el tejido renal: cortical (ubicado más cerca de la superficie del riñón) y cerebral (ubicado medialmente desde la cortical). Contienen una gran cantidad de diminutos vasos sanguíneos y túbulos urinarios estrechamente interconectados. Estas son las unidades funcionales estructurales del riñón: nefronas(hay alrededor de un millón de ellos en cada riñón).

Cada nefrona comienza del corpúsculo renal(Malpighi-Shumlyansky), que es un glomérulo vascular (acumulación entrelazada de diminutos capilares), rodeado por una estructura esférica hueca (cápsula de Shumlyansky-Bowman).

La estructura del glomérulo.

Los vasos del glomérulo se originan en la arteria renal. Al principio, habiendo alcanzado el tejido renal, disminuye de diámetro y se ramifica, formando trayendo buque(arteriola aferente). Además, el vaso aferente fluye hacia la cápsula y se ramifica en los vasos más pequeños (en realidad, el glomérulo), de donde sale el vaso eferente(arteriola eferente).

Es de destacar que las paredes de los vasos del glomérulo son semipermeables (tienen "ventanas"). Esto proporciona la filtración de agua y algunos solutos en la sangre (toxinas, bilirrubina, glucosa y otros).

Además, en las paredes de los vasos aferentes y eferentes hay aparato yuxtaglomerular del riñón donde se produce la renina.

Consta de dos hojas (exterior e interior). Entre ellos hay un espacio en forma de hendidura (cavidad), en el que penetra la parte líquida de la sangre del glomérulo junto con algunas sustancias disueltas en ella.

Además, de la cápsula se origina un sistema de tubos contorneados. Inicialmente, los túbulos urinarios de la nefrona se forman a partir de la hoja interna de la cápsula, luego desembocan en los conductos colectores, que están conectados entre sí y desembocan en los cálices renales.

Esta es la estructura de la nefrona, en la que se forma la orina.

Fisiología del riñón

Además, el riñón participa en el intercambio de iones de potasio y sodio, la síntesis de glóbulos rojos y la coagulación de la sangre, la regulación de la presión arterial y equilibrio ácido-base, metabolismo de grasas , proteínas y carbohidratos .

Sin embargo, para comprender cómo se llevan a cabo todos estos procesos, es necesario “armarse” con algunos conocimientos sobre el trabajo del riñón y la formación de la orina.

El proceso de formación de la orina consta de tres etapas:

• Filtración glomerular(ultrafiltración) ocurre en los glomérulos de los corpúsculos renales: a través de las "ventanas" en su pared, se filtra la parte líquida de la sangre (plasma) con ciertas sustancias disueltas en ella. Luego ingresa al lumen de la cápsula Shumlyansky-Bowman.


• succión inversa(resorción) ocurre en los túbulos urinarios de la nefrona. Durante este proceso, el agua se reabsorbe y material útil que no debe ser excretado del cuerpo. Mientras que las sustancias a eliminar, por el contrario, se acumulan.


• Secreción. Algunas sustancias que van a ser excretadas por el cuerpo entran en la orina ya en los túbulos renales.

¿Cómo se produce la micción?

Este proceso comienza con sangre arterial entra en el glomérulo vascular, en el que su corriente se ralentiza un poco. Esto se debe a la alta presión en la arteria renal y al aumento de la capacidad del lecho vascular, así como a la diferencia en el diámetro de los vasos: el vaso aferente es algo más ancho (un 20-30%) que el eferente .

Debido a esto, la parte líquida de la sangre, junto con las sustancias disueltas en ella, comienza a salir a través de las "ventanas" hacia la luz de la cápsula. Al mismo tiempo, las paredes de los capilares del glomérulo normalmente retienen elementos formados y algunas proteínas de la sangre, así como moléculas grandes, cuyo tamaño es superior a 65 kDa. Sin embargo, dejan entrar toxinas, glucosa, aminoácidos y algunas otras sustancias, incluidas las útiles. Así es como se forma la orina primaria.

Además, la orina primaria ingresa a los túbulos urinarios, en los cuales se reabsorben agua y sustancias útiles: aminoácidos, glucosa, grasas, vitaminas, electrolitos y otros. Al mismo tiempo, se acumulan sustancias a excretar (creatinina, ácido úrico, medicamentos, potasio e iones de hidrógeno). Por lo tanto, la orina primaria se convierte en orina secundaria, que ingresa a los conductos colectores, luego al sistema pielocalicial del riñón, luego al uréter y la vejiga.

Cabe señalar que se forman alrededor de 150-180 litros de orina primaria en 24 horas, mientras que la orina secundaria es de 0,5 a 2,0 litros.

¿Cómo se regula la función renal?

Este es un proceso bastante complejo en el que la vasopresina (hormona antidiurética) y el sistema renina-angiotensina (RAS) están más activamente involucrados.

Sistema renina-angiotensina

Funciones principales

• regulación del tono vascular y la presión arterial
• aumento de la reabsorción de sodio
• estimular la producción de vasopresina
• aumento del flujo sanguíneo a los riñones

En respuesta al estímulo sistema nervioso, una disminución en el suministro de sangre al tejido renal o una disminución en el nivel de sodio en la sangre, la renina comienza a producirse en el aparato yuxtaglomerular del riñón. A su vez, la renina promueve la conversión de una de las proteínas plasmáticas en angiotensina II. Y ya, de hecho, la angiotensina II determina todas las funciones del sistema renina-angiotensina.

vasopresina

Esta es una hormona que se sintetiza (produce) en el hipotálamo (ubicado frente a las piernas del cerebro), luego ingresa a la glándula pituitaria (ubicada en la parte inferior de la silla turca), desde donde se libera a la sangre.

La síntesis de vasopresina está regulada principalmente por el sodio: con un aumento en su concentración en la sangre, aumenta la producción de la hormona y, con una disminución, disminuye.

La síntesis de la hormona también se potencia en situaciones de estrés, disminución de líquidos en el organismo o la ingestión de nicotina.

Además, la producción de vasopresina disminuye con el aumento de la presión arterial, la inhibición del sistema renina-angiotensina, la disminución de la temperatura corporal, la ingesta de alcohol y ciertos medicamentos (por ejemplo, clonidina, haloperidol, glucocorticoides).

¿Cómo afecta la vasopresina a la función renal?

La tarea principal de la vasopresina.- para promover la reabsorción de agua (resorción) en los riñones, reduciendo la cantidad de formación de orina.

Mecanismo de acción

Con el flujo sanguíneo, la hormona llega a los túbulos renales, donde se une a áreas especiales (receptores), lo que provoca un aumento de su permeabilidad (aparición de “ventanas”) para las moléculas de agua. Debido a esto, el agua se reabsorbe y la orina se concentra.

Además de la reabsorción de orina, la vasopresina regula varios otros procesos en el cuerpo.

Funciones de la vasopresina:

• Favorece la contracción capilar sistema circulatorio , incluidos los capilares glomerulares.
• Apoya la presión arterial.
• Influye en la secreción de la hormona adrenocorticotrópica(sintetizado en la glándula pituitaria), que regula la producción de hormonas suprarrenales.
• Mejora la liberación de la hormona estimulante de la tiroides(sintetizado en la glándula pituitaria), que estimula la producción de tiroxina glándula tiroides.
• Mejora la coagulación de la sangre debido al hecho de que provoca la agregación (aglomeración) de plaquetas y aumenta la liberación de ciertos factores de coagulación de la sangre.
• Reduce el volumen de líquido intracelular e intravascular.
• Regula la osmolaridad de los fluidos corporales.(concentración total de partículas disueltas en 1 litro): sangre, orina.
• Estimula el sistema renina-angiotensina.

Tipos de diabetes insípida

• Diabetes insípida central. Se forma con una producción insuficiente de vasopresina en el hipotálamo o una violación de su liberación de la glándula pituitaria a la sangre.


• Diabetes insípida renal (nefrógena). De esta forma, el nivel de vasopresina es normal, pero el tejido renal no responde.

Además, a veces los llamados polidipsia psicógena (aumento de la sed) en respuesta al estrés.

También La diabetes insípida puede desarrollarse durante el embarazo.. La razón es la destrucción de la vasopresina por las enzimas placentarias. Como regla general, los síntomas de la enfermedad aparecen en el tercer trimestre del embarazo, pero después del parto desaparecen por sí solos.

Causas de la diabetes insípida

Causas de la diabetes insípida central

Daño cerebral:

• tumores hipofisarios o hipotalámicos
• complicaciones después de la cirugía cerebral
• a veces se desarrolla después de infecciones: SARS, influenza y otras
• encefalitis (inflamación del cerebro)
• lesiones craneales y cerebrales
• alteración del suministro de sangre al hipotálamo o la glándula pituitaria
• metástasis neoplasmas malignos al cerebro, que afectan el funcionamiento de la hipófisis o el hipotálamo
• la dolencia puede ser congénita

• la enfermedad puede ser congénita(la mayoría causa común)
• la dolencia a veces es causada por ciertas condiciones o enfermedades en el que se daña la médula del riñón o los túbulos urinarios de la nefrona.
• anemia de una forma rara(drepanocito)
• poliquístico(quistes múltiples) o amiloidosis (depósito de amiloide en el tejido) de los riñones
• crónico insuficiencia renal
• un aumento de potasio o una disminución de calcio en la sangre
• tomando medicamentos, que actúan de forma tóxica sobre el tejido renal (por ejemplo, litio, anfotericina B, demeclocilina)
• a veces ocurre en pacientes debilitados o en la vejez

Sin embargo, en el 30% de los casos, la causa de la diabetes insípida sigue sin estar clara. Ya que todos los estudios realizados no revelan ninguna enfermedad o factor que pudiera propiciar el desarrollo de esta enfermedad.

Síntomas de la diabetes insípida

Sin embargo, la gravedad de las manifestaciones de la enfermedad depende de dos puntos:

• qué tan sensibles a la vasopresina son los receptores de los túbulos de la nefrona
• grado de deficiencia de la hormona antidiurética, o su ausencia

La mayoría primeros signos de enfermedad- fuerte sed dolorosa (polidipsia) y micción profusa frecuente (poliuria), que molestan a los pacientes incluso por la noche.

Se pueden excretar de 3 a 15 litros de orina por día, y en ocasiones su cantidad llega hasta los 20 litros por día. Por lo tanto, el paciente está atormentado por una sed intensa.

En el futuro, a medida que avanza la enfermedad, se unen los siguientes síntomas:

• Hay signos de deshidratación (falta de agua en el cuerpo): piel y mucosas secas (boca seca), pérdida de peso.
• Debido al consumo de una gran cantidad de líquido, el estómago se estira y, a veces, incluso se baja.
• Debido a la falta de agua en el cuerpo, se interrumpe la producción de enzimas digestivas en el estómago y los intestinos. Por lo tanto, el apetito del paciente disminuye, se desarrolla gastritis o colitis y hay una tendencia al estreñimiento.
• Debido a la liberación de orina en grandes volúmenes, la vejiga se estira.
• Como no hay suficiente agua en el cuerpo, la sudoración disminuye.
• La presión arterial a menudo baja y aumenta latido del corazón.
• A veces hay náuseas y vómitos inexplicables.
• El paciente se cansa rápidamente.
• La temperatura corporal puede aumentar.
• A veces hay mojar la cama (enuresis).

• insomnio y dolores de cabeza
• labilidad emocional (a veces incluso se desarrollan psicosis) e irritabilidad
• disminución de la actividad mental

Síntomas de la diabetes insípida en los hombres

Síntomas de la diabetes insípida en mujeres

Diabetes insípida en niños

Sin embargo, a veces los signos de la enfermedad no se manifiestan: el niño no come bien y aumenta de peso, sufre vómitos frecuentes al comer, tiene estreñimiento y enuresis nocturna, se queja de dolor en las articulaciones. En este caso, el diagnóstico se realiza tarde, cuando el niño ya se encuentra rezagado en su desarrollo físico y mental.

Mientras que en recién nacidos y lactantes (especialmente con el tipo renal), las manifestaciones de la enfermedad son brillantes y difieren de las de los adultos.

Síntomas de la diabetes insípida en niños menores de un año:

• el bebé prefiere el agua a la leche materna, pero a veces no tiene sed
• el bebé orina con frecuencia y en grandes cantidades
• hay ansiedad
• el peso corporal se pierde rápidamente (el niño literalmente pierde peso "ante nuestros ojos")
• disminuye la turgencia del tejido (si la piel se pliega y se suelta, vuelve lentamente a su posición normal)
• ninguna o pocas lágrimas
• se producen vómitos frecuentes
• la frecuencia cardíaca aumenta
• la temperatura corporal puede subir o bajar rápidamente

Diagnóstico de la diabetes insípida

• ¿Cuál es la cantidad de líquido bebido y la orina excretada por el paciente? Si su volumen es más de 3 litros, esto indica a favor de la diabetes insípida.

• Si hay enuresis nocturna y micción copiosa y frecuente por la noche (nicturia) y si el paciente bebe agua por la noche. En caso afirmativo, debe especificarse el volumen de líquidos bebidos y la orina excretada.

• Si es vinculada la sed subida o aumentada y con la razón psicológica. Si está ausente cuando el paciente está haciendo lo que le gusta, caminar o visitar, lo más probable es que tenga polidipsia psicógena.

• ¿Hay alguna enfermedad?(tumores, trastornos endocrinos y otros), que pueden impulsar el desarrollo de la diabetes insípida.

• se determina la osmolaridad y densidad relativa de la orina (caracteriza la función de filtrado de los riñones), así como la osmolaridad del suero sanguíneo
• tomografía computarizada o resonancia nuclear magnética del cerebro
• Radiografía de la silla de montar turca y del cráneo
• ecoencefalografía
• urografía excretora
• Ultrasonido de los riñones
• el nivel de sodio, calcio, potasio, nitrógeno, urea, glucosa (azúcar) se determina en el suero sanguíneo
• prueba de Zimnitsky

Basado en datos de laboratorio criterios de diagnóstico diabetes insípida son los siguientes indicadores:

• aumento de sodio en sangre (más de 155 meq/l)
• aumento de la osmolaridad del plasma sanguíneo (más de 290 mosm/kg)
• disminución de la osmolaridad de la orina (menos de 100-200 mosm/kg)
• baja densidad relativa de la orina (menos de 1010)

Es de destacar que esta prueba permite no solo hacer un diagnóstico, sino también determinar el tipo de diabetes insípida.

Procedimiento de prueba de restricción de líquidos

Luego, el paciente deja de tomar líquidos (agua, jugos, té) durante el mayor tiempo posible.

La prueba finaliza si el paciente:

• la pérdida de peso es del 3-5%
• una sed insoportable
• el estado general empeora bruscamente (aparecen náuseas, vómitos, dolor de cabeza, las contracciones del corazón se vuelven más frecuentes)
• los niveles de sodio y osmolaridad en la sangre son más altos de lo normal

Un aumento en la osmolaridad de la sangre y el sodio en la sangre, así como una disminución del peso corporal en un 3-5%, atestigua a favor de diabetes insípida central.

Considerando que una disminución en la cantidad de orina excretada y la ausencia de pérdida de peso, así como rendimiento normal hablar de sodio sérico diabetes insípida renal.

Si se confirma la diabetes insípida como resultado de esta prueba, se realiza una prueba de minirina para un diagnóstico posterior.

La metodología para realizar la prueba de minirin.

¿Qué dicen los resultados de la prueba?

Con la diabetes insípida central, la cantidad de orina excretada disminuye y su densidad relativa aumenta. Mientras que en la diabetes insípida renal, estos indicadores prácticamente no cambian.

Cabe destacar que para el diagnóstico de la enfermedad no se determina el nivel de vasopresina en sangre, ya que la técnica es demasiado costosa y difícil de realizar.

Diabetes insípida: diagnóstico diferencial

Tratamiento de la diabetes insípida

Tratamiento de la diabetes insípida central

• Si el volumen de orina es inferior a cuatro litros por día, no se recetan medicamentos. Solo se recomienda reponer el líquido perdido y seguir una dieta.


• Cuando la cantidad de orina es más de cuatro litros por día, se prescriben sustancias que actúan como la vasopresina (terapia sustitutiva) o estimulan su producción (si la síntesis de la hormona está parcialmente preservada).

Durante más de 30 años, la desmopresina (adiuretina) por vía intranasal (administración del fármaco en las fosas nasales) se ha utilizado como terapia de reemplazo. Sin embargo, ahora ha sido descontinuado.

Por tanto, en la actualidad, el único fármaco que se prescribe como sustituto de la vasopresina - Minirín(forma de tableta de desmopresina).

La dosis de Minirin, que suprime los síntomas de la enfermedad, no se ve afectada por la edad o el peso del paciente. Ya que todo depende del grado de deficiencia de la hormona antidiurética o de su ausencia total. Por lo tanto, la dosificación de Minirin siempre se selecciona individualmente durante los primeros tres o cuatro días de su administración. El tratamiento comienza con dosis mínimas, que se aumentan si es necesario. El medicamento se toma tres veces al día.

por las drogas que estimular la producción de vasopresina tratar Clorpropamida (particularmente eficaz en combinación de diabetes y diabetes insípida), Carbamazepina y Miskleron.

Tratamiento de la diabetes insípida renal.

tratamiento con medicamentos

Se practica el nombramiento de sustancias medicinales que, paradójicamente, reducen la cantidad de orina: diuréticos tiazídicos (diuréticos): hidroclorotiazida, indapamida, triampur. Su uso se basa en que impiden la reabsorción de cloro en los túbulos urinarios de la nefrona. Como resultado, el contenido de sodio en la sangre disminuye un poco y aumenta la absorción inversa de agua.

A veces se recetan medicamentos antiinflamatorios (ibuprofeno, indometacina y aspirina) como complemento del tratamiento. Su uso se basa en que reducen el flujo de ciertas sustancias hacia los túbulos urinarios de la nefrona, reduciendo así el volumen de orina y aumentando su osmolalidad.

Sin embargo, el tratamiento exitoso de la diabetes insípida es imposible sin seguir ciertas reglas nutricionales.

diabetes insípida: dieta

Por lo tanto, en primer lugar consumo limitado de sal(no más de 5-6 gramos por día), y se reparte, y se prepara la comida sin añadirla.

Útil frutas secas porque contienen potasio, que aumenta la producción de vasopresina endógena (interna).

Además, debe renunciar a los dulces para no aumentar la sed. También se recomienda abstenerse de beber alcohol.

La dieta incluye una cantidad suficiente de verduras frescas, bayas y frutas, leche y productos de ácido láctico. Además, los jugos, las compotas y las bebidas de frutas son útiles.

es muy importante que el fósforo entra en el cuerpo(es necesario para el funcionamiento normal del cerebro), por lo que se recomienda consumir variedades bajas en grasas de pescado, marisco y aceite de pescado.

Además, carnes magras y huevos saludables(yema de huevo). Sin embargo, debe recordarse que en la diabetes insípida, aún se debe restringir proteínas, para no aumentar la carga sobre los riñones. Mientras que las grasas (por ejemplo, mantequilla y aceite vegetal), así como los carbohidratos (papas, pasta y otros) deber presentes en la dieta en cantidades suficientes.

Es recomendable comer fraccionadamente: 5-6 veces al día.

Diabetes insípida: tratamiento con remedios caseros.

Para reducir la sed:

• Tome 60 gramos de raíz de bardana picada, colóquelos en un termo y vierta un litro de agua hirviendo. Dejar toda la noche y expresar por la mañana. Tomar dos tercios de un vaso tres veces al día.


• Tome 20 gramos de flores de saúco, vierta un vaso de agua hirviendo y déjelo por una hora. Luego colar y agregar miel al gusto. Tomar un vaso tres veces al día.


• Tome 5 gramos (una cucharadita) de hojas tiernas de nogal trituradas y vierta un vaso de agua hirviendo sobre ellas. Déjalo reposar y tómalo como un té.

Consuma una cucharadita de harina de guisantes por día, que es rica en ácido glutámico.

Para mejorar el sueño y reducir la irritabilidad. se aplican tarifas de sedación:

• Tome en partes iguales raíces de valeriana trituradas, conos de lúpulo, hierbas de agripalma, escaramujos, hojas de menta y mezcle todo bien. De la mezcla resultante, tome una cucharada de materias primas y vierta un vaso de agua hirviendo. Dejar reposar durante una hora y luego colar. Tome 1/3 de taza por la noche para el insomnio o el aumento de la excitación nerviosa.


• Tome en partes iguales raíces de valeriana trituradas, frutas de hinojo y comino, hierbas de agripalma y mezcle todo bien. Luego, de la mezcla resultante, tome dos cucharadas de materias primas y vierta 400 ml de agua hirviendo, déjelo reposar hasta que se enfríe y cuele. Tomar medio vaso para la irritabilidad o la excitación nerviosa.