KOAH etiyolojisi ve patogenezi. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

Aşağıdaki süreçler KOAH patogenezinde en önemli rolü oynar:

inflamatuar süreç,

akciğerlerde proteinaz ve antiproteinaz dengesizliği,

oksidatif stres.

Kronik inflamasyon tüm bölümleri etkiler solunum sistemi, parankim ve akciğer damarları. Zamanla, iltihaplanma süreci akciğerleri yok eder ve geri dönüşü olmayan hastalıklara yol açar. patolojik değişiklikler. Enzim dengesizlikleri ve oksidatif stres, iltihaplanma, eylemden kaynaklanabilir. çevre ya da genetik faktörler.

KOAH patogenezinde önem akciğerlerin lokal koruyucu sisteminin işleyişini bozmuştur. Bu sistem, spesifik olmayan ve spesifik mekanizmalarla temsil edilir. Spesifik olmayan savunma mekanizmalarının, özellikle fagositozun etkisi, herhangi bir yabancı maddeye karşı yönlendirilirken, spesifik mekanizmalar, yerel bağışıklık tepkisi faktörleri aracılığıyla uygulanır. Akciğerlerin yerel koruyucu sisteminin birkaç bağlantısı vardır:

mukosiliyer aparat - siliyer hücreler ve mukusun reolojik özellikleri;

hümoral bağlantı - immünoglobulinler, lizozim, laktoferrin, antiproteazlar, tamamlayıcı, interferon;

hücresel bağlantı - alveolar makrofajlar (AM), nötrofiller ve lenfositlerin yanı sıra bronko ile ilişkili lenfoid doku (BALT).

Hastalığın gelişiminde önde gelen bağlantı, solunum yolunun ana koruyucu mekanizması olan mukosiliyer aparatın artan işlevinin ihlalidir. Bronş temizliğinin etkinliğinin bronşiyal sekresyonun reolojik özelliklerine, siliyer aparatın koordineli çalışmasına ve bronş duvarlarının düz kaslarının kasılmasına bağlı olduğu bilinmektedir.

Uzun süreli sigara içmek, mukosiliyer aparatın yürüyen merdiven işlevini bozar. Mukus hipersekresyonu (en erken KOAH belirtileri) tütün dumanı ve çeşitli kirleticilerin etkisi altında oluşur. Aynı zamanda, hipersekresyon, sialo-, sulfo- ve fucomucins'deki artış nedeniyle daha viskoz ve yoğun hale gelen bronşiyal sekresyonun reolojik özelliklerinde bir değişiklik ile birleştirilir. Viskoz balgam, tütün dumanı, kirleticiler, viral ve bakteriyel toksinler kirpiklerin işlevini baskılar ve aynı zamanda bronşiyal lümenden fazla müsinlerin yeniden emilmesi nedeniyle siliyer hücrelerin işlevinin bozulmasına neden olur.

Bronşiyal sekresyonun viskoelastik özelliklerindeki değişime, ikincisinin bileşimindeki önemli kalitatif değişiklikler eşlik eder: salgıdaki antiviral ve antimikrobiyal aktiviteye sahip - interferon, laktoferrin ve lizozim - spesifik olmayan lokal bağışıklık bileşenlerinin içeriği azalır. Bununla birlikte sekretuar IgA içeriği azalır. Bütün bunlar, mukosiliyer taşımanın ihlaline, mukosiliyer yetmezliğin gelişmesine, bronşların lümeninde mukus birikmesine ve ardından mikrobiyal flora ile enfeksiyonuna yol açar.

Mukosiliyer klirensin ihlalleri ve lokal immün yetmezliğin varlığı, mikroorganizmaların kolonizasyonu için en uygun koşulları yaratır. Azaltılmış bakterisidal potansiyele sahip kalın ve viskoz bronşiyal mukus, çeşitli mikroorganizmalar (virüsler, bakteriler, mantarlar) için iyi bir üreme alanıdır. Belirli koşullar altında, bu hastalarda bir solunum yolu enfeksiyonu aktivasyonu vardır. Bu, otofloranın reaktivasyonundan veya KOAH hastalarının oldukça duyarlı olduğu pnömotropik mikroorganizmalarla süperenfeksiyonun sonucu olabilir.

Bronşlarda mukosiliyer taşımanın ihlaline paralel olarak, iltihaplanma sırasında nötrofillerin aktivasyonuna katkıda bulunan "oksidatif stres" (oksidanların artan aktivitesinin ve antioksidanların azaltılmış aktivitesinin bir kombinasyonu) oluşur. Aktive nötrofiller, solunum yollarındaki serbest oksijen radikallerinin (süperoksit, hidrojen peroksit, hipoklorik asit) ana kaynağıdır; ek olarak, dolaşımdaki bir nötrofil elastaz olan miyeloperoksidazın aktivitesini arttırırlar. çok sayıda tetikleyici faktörlerin etkisi altında akciğerlerde yoğunlaşır (tütün dumanı, nötrofillerin terminal solunum yollarına göç etmesine neden olur). KOAH'ta başta CD8+ olmak üzere nötrofil, makrofaj ve T-lenfosit sayısında artış vardır.

Nötrofiller. Balgamda, bronkoalveolar lavaj, artan sayıda aktive nötrofil ortaya çıkardı. KOAH'taki rolleri henüz net değil. KOAH'ı olmayan sigara içenlerde de balgam nötrofilisi vardır. İndüklenmiş balgam çalışmasında, nötrofillerin aktivasyonunu gösteren artan bir miyeloperoksidaz ve insan nötrofilik lipokain konsantrasyonu belirlenir. Alevlenme sırasında bronkoalveolar lavajdaki nötrofil sayısı da artar. Nötrofiller proteinazlar salgılarlar: nötrofil elastaz, nötrofil katepsin G ve nötrofil proteinaz-3.

Makrofajlar, büyük ve küçük bronşlarda, akciğer parankiminde ve ayrıca ne zaman tespit edilen amfizem gelişimi sırasında alveolar duvarın tahrip olduğu yerlerde bulunur. histolojik inceleme balgam ve lavaj, bronş biyopsisi ve indüklenmiş balgam incelemesi. Makrofajlar, nötrofillerin kemotaksisine katkıda bulunan tümör nekroz faktörü (TNF), interlökin 8 (IL-8), lökotrien-B4 (LTV4) salgılarlar, lenfositler. Bronş biyopsisinde bulunan CD8+ hücreleri perforin, granzim-B ve TNF salgılar, bu ajanlar alveolar epitelyositlerin sitolizi ve apoptozunu indükler.

Eozinofiller. KOAH'lı hastalarda indüklenmiş balgamda eozinofilik katyonik peptit ve eozinofilik peroksidaz seviyeleri yükselir. Bu onların varlığının olasılığını gösterir. Bu, eozinofili ile ilişkili olmayabilir - nötrofilik elastaz aktivitesinde bir artış, eozinofillerin normal miktarlarında degranülasyona neden olabilir.

epitel hücreleri. Azot dioksit (NO2), ozon (O3), dizel egzoz gazları gibi hava kirleticilerinin nazal ve bronşiyal epitelyositlere maruz kalması, inflamatuar mediatörlerin (eikozanoidler, sitokinler, [yapışma molekülleri] vb.) sentezlenmesine ve salınmasına yol açar. Nötrofillerin sürece dahil edilmesinden sorumlu olan E-selektinin yapışma moleküllerinin işleyişinin epiteliyositleri tarafından düzenlenmesinin ihlali vardır. Aynı zamanda, deneyde KOAH hastalarından elde edilen bronşiyal epitel hücrelerinin bir kültürü tarafından salgılanması, sigara içmeyenlerden veya sigara içenlerden alınan ancak KOAH'ı olmayan benzer kültürlerden daha düşük miktarlarda inflamatuar mediatörler (TNF-a veya IL-8) üretir.

inflamasyon aracıları.

Tümör nekroz faktörü KOAH'ta önemli bir rol oynar mı? (TNF-a), interlökin 8 (IL-8), lökotrien-B4 (LTV4). Akciğerlerin yapısını yok edebilir ve nötrofilik iltihabı koruyabilirler. Sebep oldukları hasar, hücre dışı matristen kemotaktik peptitleri serbest bırakarak iltihabı daha da uyarır.

LTV4, güçlü bir nötrofil kemotaksi faktörüdür. KOAH'lı hastaların balgamındaki içeriği artar. LTV4 üretimi alveolar makrofajlara atfedilir.

IL-8, nötrofillerin seçici katılımında yer alır ve muhtemelen makrofajlar, nötrofiller ve epitel hücreleri tarafından sentezlenir. KOAH'lı hastalarda indüklenen balgam ve lavajda yüksek konsantrasyonlarda bulunur.

TNF, nükleer transkripsiyon faktörü-kB'yi (NF-kB) aktive eder, bu da epitelyositlerde ve makrofajlarda IL-8 genini aktive eder. TNF, KOAH'lı hastalarda bronş biyopsilerinin yanı sıra balgamda yüksek konsantrasyonlarda belirlenir. Şiddetli kilo kaybı olan hastalarda, faktörün kaşeksi gelişimine katılma olasılığını gösteren serum TNF seviyesi artar.

KOAH'taki patofizyolojik değişiklikler aşağıdaki patolojik değişiklikleri içerir:

• - aşırı mukus salgılanması
• - kirpik disfonksiyonu
• - bronş tıkanıklığı,
• -akciğerlerin hiperinflasyonu
• - akciğerlerin parankim ve amfizeminin yok edilmesi,
• -gaz değişimi bozuklukları,
• - pulmoner hipertansiyon
• - kor pulmonale.

KOAH hastalarında bronş tıkanıklığı, geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz bileşenler nedeniyle oluşur. Tersinir bileşen, düz kasların spazmı, bronşiyal mukozanın ödemi ve çok çeşitli anti-enflamatuar aracıların (IL-8, tümör nekroz faktörü, nötrofil proteazları) salınımının etkisi altında ortaya çıkan aşırı mukus salgılanmasının bir sonucu olarak oluşur. ve serbest radikaller). Bronş tıkanıklığının geri dönüşü olmayan bileşeni, amfizem, epitel hiperplazisi, düz kas hücrelerinin hipertrofisi ve peribronşiyal fibroz gelişmesiyle belirlenir. Akciğerlerin elastik özelliklerinin ihlali nedeniyle, solunum mekaniği değişir ve geri dönüşü olmayan bronş tıkanıklığının en önemli nedeni olan ekspiratuar kollaps oluşur. Peribronşiyal fibroz - bir sonuç kronik iltihap; amfizemden daha az geri dönüşü olmayan bir bileşenin oluşumunu etkiler. Amfizemin gelişmesi, akciğer dokusunun gaz alışverişi yapamayan bölgelerinde damar yapısında bir azalmaya yol açar. Sonuç olarak, akciğer dokusunun korunmuş bölgelerinde kan akışı yeniden dağıtılır ve belirgin ventilasyon-perfüzyon bozuklukları meydana gelir. Düzensiz ventilasyon-perfüzyon ilişkisi KOAH patogenezinin önemli unsurlarından biridir. Yetersiz havalandırılan alanların perfüzyonu arteriyel oksijenlenmede azalmaya, yetersiz perfüze alanların aşırı ventilasyonu ölü boşluk ventilasyonunda artışa ve CO2 salınımında gecikmeye yol açar. kronik hipoksi telafi edici eritrositoz - kan viskozitesinde karşılık gelen bir artış ve ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluklarını şiddetlendiren bozulmuş mikro sirkülasyon ile ikincil polisitemiye yol açar. KOAH patogenezinin önemli bir bileşeni, solunum kaslarının yorgunluğudur, bu da solunum işini azaltır ve ventilasyon bozukluklarını şiddetlendirir. Böylece, düzensiz ventilasyon ve ventilasyon-perfüzyon ilişkilerinin ihlali nedeniyle arteriyel hipoksi gelişir. KOAH'ın sonucu, alveolar hipoksi sonucu küçük pulmoner arteriyollerin ve alveolar damarların vazokonstriksiyonuna bağlı prekapiller pulmoner hipertansiyon gelişmesidir. Yavaş yavaş kalbin sağ ventrikülünün hipertrofisini geliştirir. Kronik kor pulmonale sendromu oluşur; dekompansasyon ile kendini önce geçici, sonra kalıcı sağ ventrikül yetmezliği olarak gösterir.

Avrupa Solunum Derneği tarafından tanımlanan kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), çoğu durumda bu belirtilerin en az birkaç ay sürmesine rağmen, maksimum ekspiratuar hava akımında azalma ve akciğerlerin yavaş zorla boşalması ile karakterize bir hastalıktır. vakalar yavaş ilerler ve bonchidilatörlere minimal yanıt verir.

Uluslararası sınıflandırma hastalıklar X revizyonu, COB (kronik obstrüktif bronşit). Şu anda, KOAH kavramı sıklıkla geniş bir yoruma sahiptir ve KOAH ve amfizem ile birlikte bronşiyal astım, bronşiyolit obliterans, kistik fibroz ve sıklıkla bronşektaziyi de içeren bir grup kavramı oluşturur (A.G. Chuchalin, 1997; Jeffery P.K., 1997).

yaygınlık. KOAH şu anda dünyada dördüncü önde gelen ölüm nedenidir ve önümüzdeki on yıllarda prevalansının ve mortalitesinin artması beklenmektedir. İstatistiklere göre Amerika Birleşik Devletleri'nde KOAH prevalansı 100.000'de 11.900 ve Rusya'da 100.000 nüfusta 1863,1'dir. Düşük oranÜlkemizdeki insidans, birleşik epidemiyolojik araştırma yöntemlerinin eksikliği ile ilişkilidir. Yaşla birlikte KOAH görülme sıklığı artar. Erkekler kadınlardan %27.4 daha sık hastalanıyor.

Risk faktörleri. KOAH için ana risk faktörleri sigara, kalıtsal α1-antitripsin eksikliği, mesleki toz ve kimyasalların yanı sıra hem atmosferik hem de kapalı kirleticiler, solunum virüsleri, bakteriler, mantarlardır. Diğer risk faktörleri bronş hiperreaktivitesi, immünolojik dengesizlik, sosyoekonomik durum olabilir.

Patogenez. KOAH, solunum yollarının kronik iltihaplanmasından kaynaklanır. İlk aşamada, patojenik faktörler inflamasyona dahil olan hücresel elementleri (nötrofiller, makrofajlar ve T-lenfositler) etkiler. Hücresel elementler, yerel antiproteaz potansiyelindeki bir azalmanın arka planına karşı, alveollerin yapısal elemanlarının tahrip olmasına ve amfizem oluşumuna yol açan güçlü bir yıkıcı potansiyele sahip bir dizi madde salgılar. Bu durumda öncelikle alveolar duvarların terminal bronşiyollere tutunan bölümleri tahrip olur.

Enflamasyona ek olarak, KOAH'ın patogenezinde diğer iki süreç de önemli bir rol oynar - akciğer proteinaz-antiproteinazlarında bir dengesizlik ve oksidatif stres. Oksidanların en belirgin kaynakları sigara (sigara dumanındaki oksidanlar) ve endojen faktörlerdir (nötrofiller ve alveolar makrofajlar). Oksidatif stresin hemen hemen tüm akciğer yapıları üzerinde zararlı bir etkisi vardır. Son zamanlarda, akciğer hastalıklarının patogenezinde nitrik oksidin rolüne dikkat çekilmiştir.

Kronik inflamasyonun bir sonucu olarak, submukozal ve adventif tabakada bir artış, mukoza ve goblet hücrelerinin boyutunda ve sayısında bir artış, bronşiyal mikrovasküler ağda bir artış ve kasların hipertrofisi ve hiperplazisi ile kendini gösteren bronşiyal yeniden şekillenme meydana gelir. hava yolları.

KOAH'ta en çarpıcı patofizyolojik bulgu, solunan hava akışının kısıtlanmasıdır. Bu sınırlama, küçük ve en küçük bronşlar seviyesindeki tıkanıklık nedeniyle çoğunlukla geri döndürülemez.

daha sonra KOAH aşamaları pulmoner hipertansiyon gelişir ve kor pulmonale gelişimine yol açar.

patolojik anatomi. Akciğerlerin bir bölümünde bronşların duvarları ödem ve skleroz nedeniyle kalınlaşır. Bronşların lümeni, mukus veya pürülan bir sır ile tıkanmıştır. Bronşlar ve kan damarlarının çevresinde, akciğerlerin amfizem yerlerinde değişen şiddette pnömoskleroz görülür. Akciğer damarlarındaki değişiklikler erken ortaya çıkar, önce intimal kalınlaşma meydana gelir, bunu düz kas hipertrofisi ve infiltrasyonu takip eder. damar duvarı inflamatuar hücreler.

Kalın kesitlerin mikroskobik incelemesi ve akciğer dokusunun ultrastrüktürel incelemesi, interalveolar septanın kapiller ağında bir azalma olduğunu ortaya çıkardı. Aynı zamanda, var Farklı aşamalar kılcal damarların bir kısmının daralmasından alveollerin kılcal ağının çoğunun lümeninin perikapiller skleroz ile tamamen yok olmasına kadar bu sürecin. Pulmoner hipertansiyonun sonucu, sağ ventrikül ve atriyum duvarlarının hipertrofisidir.

klinik tablo.Öncelikle KOAH belirtisi Sigara ile ilişkisi nedeniyle hastalar tarafından genellikle hafife alınan öksürüktür. İlk başta öksürük periyodik olarak rahatsız eder, bazen sadece geceleri olur, sonra her gün bulunur. Genellikle öksürüğe, bir dizi öksürük şokundan sonra az miktarda viskoz balgamın salınması eşlik eder.

Önemli bir semptom nefes darlığıdır. Başlangıçta, nefes darlığı yalnızca fiziksel aktivite veya solunum yolu enfeksiyonları. Daha sonra, az fiziksel aktivite ve dinlenme ile sürekli endişelenir. Hastalar bazen nefes alırken hırıltı (hırıltı) ve göğüste sıkışma olduğunu fark eder.

Şiddetli vakalarda var genel semptomlar hastalıklar - genel halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, depresyon veya ajitasyon, hastalığın alevlenmesi sırasında sıcaklıkta subfebrile kadar bir artış olabilir.

Objektif bir muayenede siyanoz, juguler damarların şişmesi not edilebilir. Hastalar nefes almayı kolaylaştırmak için zorunlu oturma pozisyonu alırlar. Hastalar, ekshale edilen havanın akışını yavaşlatmaya ve akciğerlerin daha verimli bir şekilde boşaltılmasına izin veren kapalı dudaklardan ekshalasyonu fark edebilir. Hastalığın ilerlemesiyle, parmaklar "bavul" şeklini alır ve tırnaklar - "saat gözlüğü", kor pulmonale gelişiminin bir işareti olan ayak bileği eklemlerinin şişmesi.

Hastalığın başlangıcında, solunum sistemini incelerken hızlı nefes alma not edilebilir (istirahatte 20'dir. solunum hareketleri dakikada) ve yardımcı kasların solunum eylemine katılımı. Eşlik eden amfizem ile göğüs kafesi fıçı şeklinde bir form alır, perküsyon tonu bir kutu gölgesine sahiptir. Perifokal bölgelerde inflamatuar infiltrasyon donukluk belirlenir. Solunum zayıflar, veziküler veya sert, kuru ıslık ralleri duyulur, bazen nemli, boğuk raller.

Yandan kardiyovasküler sistemin perküsyon, kalbin göreceli donukluğunun sağa doğru genişlemesi ve kalbin mutlak donukluğu alanında bir artış not edilebilir. Oskültasyon noktasının ikinci noktasındaki ilk ton zayıflar, dördüncü noktada ikinci tonun aksanı duyulur. Bazen semptomatik arteriyel hipertansiyon belirlenir.

Kan testleri sadece eşlik eden alevlenmelerde reddedilir. iltihaplı hastalıklar solunum sistemi - lökositoz, sola nötrofilik kayma, artan ESR. Kanın kalınlaşması (eritrositoz) ile ESR'de bir yavaşlama gözlenir.

Balgam muayenesi büyük değişkenliğini ortaya çıkarır ve eşlik eden patolojiye (bronşit, bronşiyal astım, bronşiyolit).

KOAH'ın tanısında ve ciddiyetinin belirlenmesinde önde gelen rol, işlevin incelenmesidir. dış solunum spirometri kullanarak (FEV 1, VC ve FEV 1 / VC ile belirlenir); bazen bronkodilatörler (β2-agonistler ve antikolinerjikler) ile testler kullanılır. Spirometrik anormalliklerin derecesi genellikle hastalığın şiddeti ile ilişkilidir. FEV 1'de<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).

Röntgen muayenesi, klinik ve laboratuvar verilerinde benzer diğer akciğer hastalıkları ile ayırıcı tanı yapmayı, hastanın yaşamı boyunca akciğerlerdeki değişiklikleri izlemeyi mümkün kılar. Akciğer parankimindeki ince değişiklik belirtilerinin incelenmesinde bilgisayarlı tomografi kullanılır. KOAH'lı hastalarda bronkoskopi zorunlu değildir. Bronşiyal mukozanın durumunu değerlendirmek ve diğer akciğer hastalıkları ile ayırıcı tanı için yapılır.

Kor pulmonale belirlemede radyografi, EKG, ekokardiyografi ve manyetik rezonans görüntüleme kullanılır.

Akış. KOAH genellikle ilerleyici bir hastalıktır. Çoğu zaman, üst solunum yolu enfeksiyonları, zatürree, kronik bronşit alevlenmeleri ve bronko-pulmoner sistemin diğer hastalıkları, durumun bozulmasına ve nefes darlığının artmasına neden olur. Akciğer fonksiyonu, yeterli tıbbi bakımla bile zamanla bozulur.

KOAH sırasında aşağıdaki aşamalar ayırt edilir: evre 0 (hastalığı geliştirme riski); evre I (hafif evre) - kronik öksürük ve balgam üretimi karakteristiktir, FEV 1 olması gerekenin %70'ine eşit veya daha fazladır; evre II (orta) - nefes darlığı görünümü ve genellikle doktor ziyareti, FEV 1, ödenmesi gerekenin %50-69'una eşittir; evre III (şiddetli) - devam eden öksürük ve balgam üretimi, istirahatte nefes darlığı, FEV 1 olması gerekenin %35-49'una eşittir; Evre IV (son derece şiddetli), FEV 1 tahmin edilenin %35'ine eşit veya daha az.

komplikasyonlar. Akut solunum yetmezliği, büllöz amfizem gelişimi, pulmoner emboli, kor pulmonale gelişimi.

Tedavi. Hastalığın alevlenmesi ile hastaların tedavisi bir hastanede gerçekleştirilir. Hastaneye yatış endikasyonları nefes darlığında artış, başlangıçta kullanılan ilaçlarla alevlenmenin durdurulamaması, ciddi eşlik eden hastalıklar, ilk ortaya çıkan kardiyak aritmiler ve yaşlılıktır.

Akut solunum yetmezliğinde yapay akciğer ventilasyonu yapılır. Özellikle son derece şiddetli bir aşamada en önemli farmakolojik olmayan tedavi yöntemlerinden biri oksijen tedavisidir.

Bronkodilatörler semptomatik tedavi olarak yaygın olarak kullanılmaktadır:

a) antikolinerjikler - atrovent, troventol; b) β 2 -adrenerjik uyarıcılar - ilaçlar, kullanımlarının dozu ve sıklığı tablo 10a'da verilmiştir.

KOAH alevlenmeleri için β-adrenerjik agonistlerle tedavi, bir aralayıcı ile ölçülü doz aerosoller veya bir nebülizörden püskürtülen solüsyonlar şeklinde inhalasyona başlar. Son zamanlarda, β2-agonistleri ve atrovent (berodual, combivent, vb.) kombinasyonları bronşiyal açıklığı iyileştirmek için kullanılmıştır; c) metilksantinler - teofilin.

Glukokortikosteroidler (prednizolon, hidrokortizon), tedaviye olumlu yanıt veren idame tedavisi olarak şiddetli alevlenmeleri durdurmak için ve hastalığın alevlenmesi dışında kullanılır. Unutulmamalıdır ki tüm hastalar hormon tedavisine duyarlı değildir. Bu nedenle steroid tedavisine yanıt veren hastaları belirlemek için deneme tedavisi yapılır. Glukokortikoidler, hastalığın akut şiddetli alevlenmesini hafifletmek için parenteral ve oral olarak kısa kurslarda reçete edilir ve idame tedavisi için inhale edilir (benakort, glukokort, ikosteroid, budesonid).

Tablo 10a

Eklenme tarihi: 2014-12-12 | Görüntüleme: 1148 | Telif hakkı ihlali

KOAH'ın patojenik temeli:

¾ eksüdatif, üretken ve sklerotik süreçlerin aşamaları dahil olmak üzere solunum yolu, akciğer parankim ve kan damarlarının kronik enflamatuar süreci;

¾ oksidatif stres;

¾ proteoliz sisteminde dengesizlik.

KOAH'ta sistemik bir inflamatuar yanıt kavramı nispeten yenidir. Hastalığın erken evrelerinde, tütün dumanı ve endüstriyel kirleticilerin neden olduğu solunum yollarındaki iltihaplanma süreci tersine çevrilebilir. Bununla birlikte, zamanla, hava yolu iltihabı kronik, kalıcı bir seyir alır. KOAH'ta inflamasyonun ana lokalizasyonu küçük hava yollarıdır, ancak aktif inflamasyon büyük bronşlarda, akciğer parankiminde ve pulmoner damarlarda da mevcuttur. KOAH'ta sık görülen bir bulgu, periferik kandaki inflamatuar belirteçlerin seviyesindeki bir artıştır: C-reaktif protein, fibrinojen, lökositler, proinflamatuar sitokinler IL-1β, IL-6, IL-8, tümör nekroz faktörü - TNFa (1,2). Lokal ve sistemik inflamasyon arasındaki ilişki şu şekilde gerçekleştirilir:

1. stres kaynaklı sitokinlerin ve serbest radikallerin bronkopulmoner sistemden sistemik dolaşıma salınması;

2. periferik kan lökositlerinin aktivasyonu;

3. inflamatuar hücreler tarafından salınan proinflamatuar mediatörler ile kemik iliği ve karaciğerin uyarılması.

Bu organların uyarılması, daha da fazla lökosit, trombosit, CRP ve fibrinojen üretimine yol açar. Bununla birlikte, KOAH'ta sistemik inflamasyonun kesin mekanizmaları iyi anlaşılmamıştır.

KOAH'lı hastalarda inflamatuar yanıtın şiddeti hastalık ilerledikçe artar ve FEV1 azalır.

Oksidatif stres, güçlü bir nötrofil salınımı ve ardından akciğerlerin tüm yapısal bileşenleri üzerinde zararlı bir etkiye sahip olan makul olmayan büyük miktarda oksijen serbest radikallerinin hava yollarına salınmasıyla gelişir. Daha sonra bu, akciğer parankiminde, solunum yollarında ve pulmoner damarlarda geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açar. Oksidanların neden olduğu doku ve protein bileşenlerinin yapısındaki değişiklikler, bağışıklık tepkisinin bozulmasına, bronşiyal düz kasların kasılma özelliklerine, β-adrenerjik reseptörlerin işlevine, bronş salgılarının uyarılmasına, mast hücrelerinin aktivasyonuna, pulmoner vasküler geçirgenliğin artmasına, α'nın inaktivasyonuna yol açar. 1-proteinaz inhibitörü ve salgı lökoproteaz inhibitörü inhibitörü.

Proteaz ve antiproteaz dengesizliği de KOAH'lı hastalarda akciğer dokusunda geri dönüşü olmayan değişikliklere katkıda bulunur. KOAH'ta proteazların ve antiproteazların dengesizliği, proteazların aşırı üretimi ve antiproteaz aktivitesinin baskılanması nedeniyle ortaya çıkabilir. Akciğerlerdeki proteaz kaynakları, iltihaplanma - makrofajlar ve nötrofiller ve bir dereceye kadar - bronşiyal epitelin doğrudan katılımcılarıdır. En çok çalışılan proteaz, akciğer parankiminin hücre dışı matrisinin proteinlerinin doğal bozulmasında rol oynayan nötrofil elastazdır (NE), - elastin, kollajen, fibronektin, laminin, proteoglikanlar. NE, mukus salgısının ve mukus bezlerinin hiperplazisinin güçlü bir indükleyicisidir. Aynı zamanda, bakteri duvarının protein yapılarının parçalanmasına katılan bulaşıcı savunmanın aktif bir bileşenidir. NE'nin nötrofillerden hücre dışı boşluğa salınması, çeşitli maddelerin etkisi altında gerçekleşir: sitokinler (TNFa, IL8), lipopolisakkaritler, bakteri duvarının parçaları.

Proteazların yıkıcı etkisine karşı çıkan antiproteaz grubu, alfa-bir antitripsin (AAT), a2 - makroglobulin, sistatinler, salgı lökoproteinaz inhibitörleri ve doku inhibitörlerini içerir. AAT'nin aşırı miktarda NE'yi nötralize etme yeteneğinin kaybı, akciğerlerin elastik çerçevesine ve amfizem gelişimine zarar verir. Asinus içinde oluşabilen iki ana amfizem türü vardır:

1. respiratuar bronşiyollerin genişlemesi ve yıkımının eşlik ettiği centriacinar;

2. panacinar, tüm acinusun yok olmasına yol açar.

Merkezcil amfizem KOAH'ın en karakteristik özelliğidir ve sıklıkla üst akciğerlerde oluşur. Panasinar amfizem, alfa-1 antitripsin eksikliği olan hastalarda daha sık görülür ve alt akciğerde lokalizedir. Hastalığın erken evrelerinde bu değişiklikler mikroskobiktir ve rastgele histolojik çalışmalarla tespit edilebilir. Gelecekte, hastalığın ilerlemesi ile birlikte, bül oluşumuyla (1 ila 5 cm çapında) makroskopik lezyonlara dönüşebilirler.

Bu nedenle KOAH gelişiminde inflamasyon, oksidatif stres ve proteoliz sistemindeki dengesizlik önemlidir (Şekil 1).

Şekil 1. KOAH patogenezi

Klinik ve morfolojik semptomların tezahüründe belirli bir aşama vardır: hastalık, mukus hipersekresyonu ile başlar, ardından siliyer epitel disfonksiyonu, bronş tıkanıklığı gelişir, bu da pulmoner amfizem oluşumuna, bozulmuş gaz değişimine, solunum yetmezliğine, pulmoner hipertansiyona neden olur. ve kor pulmonale gelişimi.

Bu veriler etyopatogenez ve morfolojiye göre KOAH'ın kronik bronşit ve pulmoner amfizem ile ilerleyici geri dönüşümsüz bronko-obstrüktif sendromun bir sonucu olduğunu göstermektedir.

12. Klinik tablo. KOAH'ın klinik tablosu, aynı tip klinik belirtilerle karakterizedir - onu oluşturan hastalıkların heterojenliğine rağmen öksürük ve nefes darlığı. Şiddetlerinin derecesi, hastalığın evresine, hastalığın ilerleme hızına ve bronş ağacındaki baskın hasar seviyesine bağlıdır. KOAH semptomlarının ilerleme hızı ve şiddeti, etiyolojik faktörlere maruz kalmanın yoğunluğuna ve bunların toplamına bağlıdır. Bu nedenle, Amerikan Toraks Derneği standartları, KOAH'lı hastalarda ilk klinik semptomların ortaya çıkmasından önce, genellikle 20 yıl veya daha uzun süre günde en az 20 sigara içmekten önce geldiğini vurgulamaktadır. Hastaların genellikle tıbbi yardıma başvurdukları ilk belirtiler öksürük ve nefes darlığıdır, bazen balgam üretimi ile birlikte hırıltılı solunum eşlik eder. Bu belirtiler sabahları daha belirgindir. 40-50 yaşlarında ortaya çıkan en erken semptom öksürüktür. Aynı zamanda, soğuk mevsimlerde, başlangıçta bir hastalıkla ilişkili olmayan solunum yolu enfeksiyonu atakları oluşmaya başlar. Eforla hissedilen dispne, öksürüğün başlamasından ortalama 10 yıl sonra ortaya çıkar. Ancak bazı durumlarda hastalığın nefes darlığı ile başlaması mümkündür. Sabahları az miktarda (nadiren günde 60 ml'den fazla) salgılanan balgam, mukuslu bir karaktere sahiptir. Bulaşıcı nitelikteki alevlenmeler, hastalığın tüm belirtilerinin şiddetlenmesi, pürülan balgamın ortaya çıkması ve miktarında bir artış ile kendini gösterir. Bronkopulmoner enfeksiyonun sık olmasına rağmen alevlenmenin tek nedeni olmadığı vurgulanmalıdır. Bununla birlikte, eksojen zarar verici faktörlerin artan etkisi veya yetersiz fiziksel aktivite ile ilişkili olarak hastalığın alevlenmesi mümkündür. Bu durumlarda, solunum sistemi enfeksiyon belirtileri minimaldir. KOAH ilerledikçe, alevlenmeler arasındaki aralıklar kısalır. Nefes darlığı çok geniş bir aralıkta değişebilir: normal fiziksel efor sırasında nefes darlığı hissetmekten şiddetli solunum yetmezliğine kadar.

13. Objektif inceleme. KOAH hastaları üzerinde yapılan objektif bir çalışmanın sonuçları, bronşiyal obstrüksiyon ve amfizemin ciddiyetine bağlıdır. Hastalık ilerledikçe, öksürüğe hırıltı eklenir, en çok hızlandırılmış ekshalasyonla fark edilir. Çoğu zaman, oskültasyon, farklı tınıların kuru seslerini ortaya çıkarır. Bronş tıkanıklığı ve pulmoner amfizem ilerledikçe göğsün ön-arka boyutu artar. Şiddetli amfizem ile hastanın görünümü değişir, namlu şeklinde bir göğüs ortaya çıkar (ön-arka yönde bir artış). Göğsün genişlemesi ve klavikulaların yukarı doğru yer değiştirmesi ile bağlantılı olarak, boyun kısa ve kalın görünüyor, supraklaviküler fossa çıkıntı yapıyor (akciğerlerin genişlemiş üstleriyle dolu). Göğüs perküsyonunda kutulu bir perküsyon sesi not edilir. Şiddetli amfizem vakalarında kalbin mutlak donukluğu tam olarak belirlenemeyebilir. Akciğerlerin kenarları aşağı doğru yer değiştirir, solunum sırasında hareketlilikleri sınırlıdır. Sonuç olarak, karaciğerin yumuşak, ağrısız bir kenarı, normal boyutunda olan kostal arkın kenarının altından dışarı çıkabilir. Diyaframın hareketliliği sınırlıdır, oskültatuar resim değişir: zayıf nefes alma görülür, hırıltı şiddeti azalır, ekshalasyon uzar.

Objektif yöntemlerin KOAH şiddetini belirlemede duyarlılığı düşüktür. Klasik belirtiler arasında, bronş tıkanıklığına işaret eden hırıltı ve uzun süreli ekspiratuar süresi (5 saniyeden fazla) bulunur. Ancak objektif bir muayenenin sonuçları hastalığın şiddetini tam olarak yansıtmaz ve klinik semptomların olmaması hastada KOAH varlığını dışlamaz. Solunum hareketlerinin koordinasyonu, merkezi siyanoz gibi diğer belirtiler de hava yolu tıkanıklığının derecesini karakterize etmez. Hafif KOAH'ta solunum patolojisi genellikle saptanmaz. Orta derecede hastalığı olan hastalarda solunum organlarının muayenesinde kuru raller veya hafif solunum azalması (amfizem belirtisi) olabilir, ancak bu semptomlardan hava yolu tıkanıklığının ciddiyetini belirlemek mümkün olmayabilir. Obstrüksiyonun geri dönüşümlü bileşeninin kaybı ile kalıcı solunum yetmezliği belirtileri hakim olur, pulmoner hipertansiyon artar ve kronik kor pulmonale oluşur. Fizik muayene sırasında kompanse kor pulmonale belirtilerini belirlemek zordur. Hastalık ilerledikçe, önce geçici, ardından kalıcı hipoksi ve hiperkapni gözlenir, sekonder polisitemiye bağlı olarak kan viskozitesi sıklıkla artar. Dekompanse kor pulmonale gelişir. Şiddetli KOAH'lı hastalar için dispnenin şiddetlenmesi, yaygın siyanoz ve kilo kaybı karakteristiktir.

Hastalığın iki klinik formu vardır - amfizematöz ve bronşit.

amfizematöz form(tip) KOAH, ağırlıklı olarak panasinar amfizem ile ilişkilidir. Bu tür hastalara mecazi olarak "pembe kirpiler" denir, çünkü bronşların zamanından önce meydana gelen ekspiratuar çöküşünün üstesinden gelmek için, bir tüpe katlanmış dudaklardan ekshalasyon yapılır ve bir tür nefes nefese eşlik eder. Klinik tabloya, akciğerlerin difüzyon yüzeyindeki azalma nedeniyle istirahat halindeki dispne hakimdir. Bu tür hastalar genellikle zayıftır, öksürükleri genellikle kurudur veya az miktarda kalın ve viskoz balgamla birliktedir. Ten rengi pembe çünkü. Ventilasyonu mümkün olduğunca artırarak kanın yeterli oksijenlenmesi sağlanır. İstirahatte ventilasyon sınırına ulaşılır ve hastalar fiziksel aktiviteyi çok kötü tolere eder. Pulmoner hipertansiyon orta derecede belirgindir, çünkü. interalveolar septa atrofisinin neden olduğu arteriyel yatağın azalması önemli değerlere ulaşmaz. Kor pulmonale uzun süre kompanse edilir. Bu nedenle, amfizematöz KOAH tipi, solunum yetmezliğinin baskın gelişimi ile karakterize edilir.

bronşit formu(tip) sentriasiner amfizemde gözlendi. Sürekli aşırı sekresyon, solunum ve ekspiratuar direncinde bir artışa neden olur ve bu da önemli bir ventilasyon ihlaline katkıda bulunur. Buna karşılık, ventilasyondaki keskin bir düşüş, alveollerdeki O2 içeriğinde önemli bir azalmaya yol açar, ardından perfüzyon-difüzyon oranlarının ve kan şantının ihlali gelir. Bu, bu kategorideki hastalarda yaygın siyanozun karakteristik mavi tonunu belirler. Bu tür hastalar obezdir, klinik tabloya bol balgamlı öksürük hakimdir. Diffüz pnömoskleroz ve kan damarlarının obliterasyonu, kor pulmonale'nin hızlı gelişmesine ve dekompansasyonuna yol açar. Bu, kalıcı pulmoner hipertansiyon, önemli hipoksemi, eritrositoz ve bronşlarda belirgin bir enflamatuar süreç nedeniyle sürekli zehirlenme ile kolaylaştırılır.

İki formun seçimi prognostik değere sahiptir. Bu nedenle, amfizematöz tipin sonraki aşamalarında, KOAH'ın bronşit varyantına kıyasla kor pulmonale dekompansasyonu meydana gelir. Klinik koşullarda, karma tip hastalığı olan hastalar daha yaygındır.

Bu nedenle, KOAH yavaş, kademeli bir başlangıç ​​ile karakterize edilir, hastalığın gelişimi ve ilerlemesi risk faktörlerinin etkisi altında gerçekleşir. KOAH'ın ilk belirtileri öksürük ve nefes darlığıdır, hastalık ilerledikçe diğer belirtiler daha sonra katılır.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), hava yollarında hava akımının azalmasına neden olan bir hastalık.

Başlangıçta, bronşiyal sekresyonların ihlal edildiği bronşiyal mukozada patoloji meydana gelir.

Bu sürece enfeksiyon eklendi sonunda, solunum sisteminde yıkıcı süreçlere yol açar. Sigara içmek ana neden olarak kabul edilir.

KOAH patogenezi

KOAH patogenezi karakterize edilir inflamatuar reaksiyonlar, proteinaz dengesizliği ve antiproteinaz, oksidatif stres.

Kronik tipte inflamatuar süreç solunum sisteminin çoğu bölgesini kapsar. Hastalığın zamanla seyri, akciğer dokusunun tahrip olmasına ve geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açar. Diğer faktörlerin iltihaplanması da dış ve iç nedenlere bağlıdır.

Enflamatuar süreç nedeniyle, solunum organlarını etkileyen hücre sayısı artar. aradılar patojen dengesizliği

hastalığın gelişiminde önemli bir rol oynar tümör nekroz faktörü ve interlökin pulmoner sistemi yok eden ve nötrofilik iltihabı artıran.

Yenilgi sürecinde hastalık oksidanlar üretir. proteinleri, yağları, nükleik asitleri yok eder, birlikte hücre ölümüne yol açar.

Hastalığın etiyolojisi ve kliniği

KOAH gelişim mekanizmaları, risk faktörlerine maruz kalma ile ilişkilidir. Sonuç olarak bronşların mukoza zarı iltihaplanır, balgam hipereksiyonu artar. Bu, ödem ve iltihabın daha fazla yayılmasına ve son olarak bronşların daralmasına ve tıkanmasına yol açar.

Referans. Patojenik olayların sırası birincil ve ikincil mekanizmalardan kaynaklanmaktadır.

Hastalık zamanında tedavi edilmezse, solunum yolu iltihabı, immün yetmezlik, ve sonra pulmoner sistemin yıkımı.

KOAH'lı bir hastada aşırı bronşiyal sekresyon, balgam hiperseksiyonları ve makrofajlarda, nötrofillerde ve CD + 8-lenfositlerde artış.

Risk faktörleri, nedenleri

KOAH'ın etiyolojisi ve patogenezi cihaza dayanmaktadır. genetik faktörlerin ikili etkisi ve dış çevrenin etkisi ile ilişkili faktörler.

Önemli! Etiyoloji sorusu geliştirilme aşamasındadır - bilim adamları hala bu konuda tartışıyorlar.

Hiç kimsenin şüphe duymadığı KOAH nedenleri arasında şunlar vardır: alfa-antitripsin vücudundaki eksiklik, uzmanlar sigarayı dış etkenler olarak sınıflandırmanın yanı sıra zararlı maddelerin solunması, işle ilgili olan (kadmiyum, silikon, vb.).

Bilim adamları, hastalığın ayrıca şunlardan da kaynaklanabileceği konusunda hemfikirdir: doğum patolojileri, özellikle prematürelik, bronşiyal hiperaktivite, kalıtım.

KOAH'ın dış nedenleri arasında sağlıksız bir yaşam tarzı ve kötü ekoloji yer alır.

KOAH'a neden olan ana faktör sigaradır ve sigara içenler arasında KOAH'lı kişilerin yüzdesi en yüksektir ve yaklaşık %80. Sigara içenlerde ortalama nefes darlığı ortaya çıkıyor 15 yıl önce benzer bir yaşam tarzına sahip olmayan insanlardan daha fazla.

KOAH'ın ikinci en sık nedeni profesyonel faktör havadaki zararlı yabancı maddelerin solunmasından kaynaklanan - kadmiyum ve silikon.

Bu durumda, en tehlikeli maden meslekleridir.- madenciler, inşaatçılar, demiryolu işçileri, metalürji uzmanları; Tahıl, pamuk ve kağıt hamurunun işlenmesiyle uğraşan işçiler.

Patolojik anatomide KOAH

KOAH'ta patolojik değişiklikler meydana gelir büyük ve küçük bronşlarda, akciğer dokusunda ve kan damarlarında. KOAH gelişiminin kaynağı, sigara ve zehirli gazların etkisi altında sürekli gelişen iltihaplanmadır.

Hasar durumunda, akciğerler oldukça güçlü bir savunma reaksiyonu kullanır. Etkilenen alanları geri yükleyebilirler. Bu reaksiyonlar, genetik özelliklere veya dış faktörlerin (enfeksiyonlar, dış ortamın aerosol kirliliği) konumuna bağlıdır. hastalığı kronik hale getirir ve pulmoner organlara verilen hasarın kısmi iyileşme dönemleri ile iltihaplanmaya yol açar.

Fotoğraf 1. KOAH hastalığının gelişimi sırasında bronşlardaki patolojik anatomideki değişikliğin nasıl göründüğü budur.

Şunlarla da ilgileneceksiniz:

Patolojide patolojik süreçler

KOAH etkiler merkezi ve periferik hava yolları.

Merkezi hava yolları trakea, kıkırdaklı bronşlar, küçük bronşlar.

Bu organlarda iltihaplı alanlar epitel arasında ve bezlerin duvarlarında bulunur. Enflamasyon sonunda mukosil-par klirensinin bozulmasına yol açar. Atrofi ve değişen derecelerde displazisi olan alanlar bulunur.

Vücutta çeşitli patolojiler gelişmeye devam ediyor ( bezlerin hipertrofisi ve hiperplazisi), balgam miktarında bir artışa yol açar. Fibroblastların çoğalması artar, bu da lenfoid birikimlerin ortaya çıkmasına neden olur.

Genellikle oluşur bronşların kıkırdaklı plakalarının dejenerasyonu ve kalsifikasyonu. Santral hava yollarında meydana gelen değişiklikler dışarıdan öksürük veya büyük balgam şeklinde kendini gösterir.

Dikkat! KOAH'taki patolojik değişiklikler sadece büyük bronşlar. Küçük bronşlarda, periferik hava yollarındaki hasarla birlikte değişiklikler meydana gelir.

Periferik hava yolları, çapı olan bronşiyolleri içerir. 2 mm'den az. KOAH'ta solunum fonksiyonundaki erken değişiklikler, merkezi hava yollarındaki değişikliklere benzer.

Vücutta bronşit arttığında ortaya çıkar duvarın ödemi ve aşırı mukus salgısı. KOAH'ın en önemli belirtisi bronşiyollerin ilerleyici daralmasıdır.

Sigara dumanına kronik maruz kalma nedenleri bronş duvarının elemanlarının tekrarlanan yıkım ve restorasyon döngüleri.

Toksik zararlı maddelerin bronşiyollerin epiteli üzerindeki etkisi nedeniyle hasar meydana gelir. Bronşiyol duvarlarındaki onarım modları iyi anlaşılmamış olsa da, onarım sırasındaki hataların periferik hava yollarının yapısında bir değişikliğe yol açtığına inanılmaktadır.

Bunun başlıca nedeni, rejenerasyon sistemine zarar veren ve tüm akciğer dokusunun yapısını etkileyen sigara dumanıdır.

Periferik hava yolları, dış solunumun disfonksiyonunu etkiler ve bu da bronş direncinde artışa neden olur. Sonuç olarak amfizem gelişir. Bronşiyollerin duvarlarındaki fibroz, inflamatuar efektör hücrelerin aracıları tarafından düzenlenir.

Referans. Bunlar şunları içerir: TNF-a, ET-1, insülin benzeri büyüme faktörü-1, fibronektin, trombosit salan büyüme faktörü-1.

KOAH Önleme Yöntemleri

KOAH önleme birincil ve ikincil.

Birincil önleme için hastanın ihtiyacı:

• Sigarayı bırak. Bir doktora görünebilir veya çeşitli nikotin ikame maddeleri kullanabilir.
• Mesleki kirleticilerle etkileşime girmeyi bırakın. Mümkünse, iş yerini ve ikamet yerini değiştirin.
• Çocukluktan itibaren pasif içicilikten kaçının.
• SARS'ı erken tedavi edin. Bronşit veya pnömoni semptomlarınız varsa hastaneye gidin. Kendi kendine ilaç verme.
• Vücudu sertleştirin.
• Evde ve işte düzen ve temizliği sağlayın.
• fiziksel egzersizler yapmak, nefes almayı iyileştirmeye yardımcı olur.

Birincil önleme, hastalığın önlenmesine yardımcı olacaktır, ancak bir kişi zaten KOAH'a maruz kalmışsa, o zaman İkincil önleme için talimatları izlemeniz önerilir:

• Bağışıklığı güçlendirin.
• Patolojinin doğasını, risk faktörlerini öğrenin, kendinizi bir notla donatın.
• Bronkodilatör tedavisi uygulayın.
• Pnömokok ve grip enfeksiyonlarını aşılayın ve yeniden aşılayın. Bu özellikle hastalar için önerilir 65 yıl sonra.
• Vitamin tedavisi kurslarına katılın, medikal terapi ve solunum jimnastiği.
• Özel sanatoryumlarda tedavi olun.

İkincil önleme, hastaya normal çalışma koşullarının sağlanmasını da sağlar. BT nükslerin sıklığını ve yoğunluğunu azaltır.

Hastalığın tedavisi, semptomların giderilmesi

Hastalık sürekli geliştiği için tam iyileşme sağlanamaz. Bu nedenle KOAH tedavisi kalıcı, karmaşık ve sürekli.

Genel öneriler terapötik tedavide önemli bir rol oynar:

• Sigarayı bırakmak.
• İş değişikliği sağlığa daha az zararlı.
• Yüzme.
• Açık havada yürür.
• Özel etkinliklere katılmak.

İlaç tedavisi, solunum yollarını genişleten solunan ilaçların kullanımı ile karakterize edilen terapi seçilerek reçete edilir. KOAH tedavisinde, aşağıdakilere dayanan ilaçlar:

• Tiotropium bromür ( Spiriva, Tiotropium yerli). Önemli: çocuklarda kontrendikedir.
• formoterol ( Foradil, Oxys, Turbuhaler, Atimos).
• Salmeterol (C erevet, salmeterol).

Bu ilaçlar inhaler, nebulizatör solüsyonları ve tozlar şeklinde mevcuttur. Orta ila şiddetli KOAH için endikedir. Tabletlerden doktorlar teofilin bazlı ilaçlar reçete eder - Theopec, Theotard.

Önemli! Hormonal ilaçların kullanımı belirtilir temel tedavinin çok az etkinliği ile.

Sistemik glukokortikosteroidlere ek olarak, inhale olanlar da reçete edilir:

• Beclazon-ECO.

Fotoğraf 2. İnhalasyon için bir aerosol şeklinde ilaç Beclazon-ECO, dozaj 250 mcg / 1 doz. Üretici Teva.

• Pulmicort.
• Flixotid.

Hormonal bronkodilatörler:

• Seretide.
• Sembolik.

KOAH kötüleşirse, aşağıdakiler kullanılır:

• Geniş spektrumlu antibiyotikler ( Amoksiklav, Fromilid UNO, Ceftriaxone, Zoflox).
• Ekspektoranlar (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec).
• antioksidanlar ( Fluimucil, ACC).

Alevlenme tedavisi ayaktan tedavi bazında gerçekleştirilir. Şiddetli alevlenme hastanede tedavi gerektirir.

Belirgin nefes darlığı ile karakterize edilen ani KOAH atakları, kısa etkili KOAH'ın tedavisi için inhale ilaçların kullanılmasını gerektirir. Bu gibi durumlarda, sahip olmak önemlidir Berodual N ve Atrovent.

Fotoğraf 3. İnhalasyon için bir aerosol formundaki Atrovent N ilacı, bir doz 20 mcg. Boehringer Ingelheim tarafından üretilmiştir.

Ameliyat son çaredir. Geleneksel tedavinin etkisizliği ile gerçekleştirilir. Bu durumda, iki tür işlem gerçekleştirilir:

• Bülektomi.
• Akciğer nakli.

faydalı video

KOAH'ın ne olduğunu ve ana semptomlarını açıklayan bir video izleyin.

Çözüm

Yani, KOAH'ın ana nedenleri sigara içmek, kalıtım ve kirli çevre. Patolojiyi önlemek ve önlemek için sağlıklı bir yaşam tarzı sürmek önemlidir, sağlığınızı dikkatlice izleyin. Hastalık zaten başlamışsa, ihmalkar bir şekilde tedavi etmemelisiniz, bu komplikasyonlardan kaçınmaya ve patolojiyi zayıflatmaya yardımcı olacaktır.

Bu makaleye oy verin:

Birinci ol!

Ortalama puan: 5 üzerinden 0 .
Puan: 0 okuyucu .

1457 0

Genel bilgi

Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü (ABD) ve Dünya Sağlık Örgütü çalışma grubunun raporuna dayanan GOLD programı (Küresel strateji: kronik obstrüktif akciğer hastalığının teşhisi, tedavisi ve önlenmesi, 2003), aşağıdakileri verir: tanım kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH): “KOAH, tamamen geri dönüşümlü olmayan hava akımı sınırlaması ile karakterizedir.

Hava akımı sınırlaması genellikle ilerleyicidir ve akciğerlerin çeşitli zararlı partiküllere ve gazlara maruz kalmasına karşı anormal reaksiyonundan kaynaklanır.

Bize göre bu tanım, hastalığın sadece bazı patofizyolojik ve etiyolojik yönlerini yansıtmakta ve klinisyeni tatmin etmemektedir. Hastalığın özünü içermez.

Hastalığın en uygun tanımı, Tüm Rusya Bilimsel Göğüs Hastalıkları Derneği tarafından verilen KOAH tanımıdır:

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı - distal solunum yollarının baskın lezyonu, akciğer parankimi ve amfizem oluşumu ile birincil kronik enflamatuar hastalık; üretken bir spesifik olmayan kalıcı inflamatuar reaksiyonun neden olduğu geri dönüşümsüz (veya tamamen geri dönüşümsüz) bronşiyal obstrüksiyonun gelişmesiyle birlikte hava akımı sınırlaması ile karakterizedir.

Hastalık yatkın kişilerde gelişir ve öksürük, balgam ve artan nefes darlığı ile kendini gösterir, kronik solunum yetmezliği ve kor pulmonale ile sonuçlanan sürekli ilerleyici bir karaktere sahiptir. Bu formülasyon, hastalığın enflamatuar yapısını, hava yollarıyla birlikte akciğer parankimindeki hasarı ve kısmen geri döndürülebilir tıkanıklığın istikrarlı ilerlemesini içerir.

Bilindiği gibi, distal solunum yolunun yenilgisi en tipik olanıdır. kronik obstrüktif bronşit (COB). KOAH'ta distal bronş lezyonları KOAH ile ilişkilidir. Bu nedenle COB, sekonder pulmoner amfizem ile birlikte kronik obstrüktif akciğer hastalığı kavramına dahil edilir. Bu konuda Amerikan Toraks Derneği şu tanımı yapmaktadır: “KOAH, kronik bronşit ve amfizeme bağlı bronş tıkanıklığının varlığı ile karakterize bir hastalık durumudur; tıkanıklık ilerleyicidir, bronşiyal hiperreaktivite ile birlikte olabilir ve kısmen geri dönüşümlü olabilir.

Bu nedenle kronik obstrüktif bronşit ve amfizem, kronik obstrüktif akciğer hastalığı formülasyonuna dahil edilir, bu nedenle KOAH tanısına atfedilmemelidir, çünkü kronik obstrüktif bronşit ve amfizem yoktur. akciğer KOAH'ı bulunmuyor. Başka bir şey, amfizemin gelişme derecesinin, hastalığın gelişim aşamasına bağlı olarak farklı olabileceğidir.

Aşağıdaki sunumdan da anlaşılacağı gibi, kronik obstrüktif akciğer hastalığı yaygın bir hastalıktır, ancak aynı zamanda böyle bir tanı ancak son yıllarda yapılmaya başlanmıştır. Bu bağlamda şu soru ortaya çıkıyor: KOAH yeni bir hastalık mı yoksa “eski” bir hastalığın yeni adı mı? İşin garibi, bu soru açık bir şekilde cevaplanamaz. KOAH, doktrini "eski" hastalık - kronik obstrüktif bronşit hakkındaki fikirlerin gözden geçirilmesi ve değişmesi sonucu gelişen yeni bir hastalıktır.

Daha önce bu hastalık, sekonder (obstrüktif) pulmoner amfizem ile çok erken komplike olduğu bilinen COB olarak teşhis ediliyordu. Böylece, 1995 yılında, Amerika Birleşik Devletleri'nde KOAH tanısı doktorlar tarafından yeni konulmaya başladığında, 14 milyon KOAH hastası tespit edildi ve bunların 12,5 milyonuna KOAH tanısı kondu.

Başka bir soru ortaya çıkıyor: Bir terimin (COB) diğerinin (KOAH) yerine geçmesi var mı ve hastalığa atıfta bulunmak için önceki terimden ayrılmak mümkün mü? COB teriminin, sadece hava yollarında değil, aynı zamanda akciğer parankiminde de bir lezyonun olduğu hastalığın özünü tam olarak yansıtmadığını güvenle söyleyebiliriz.

Pulmoner amfizemin henüz net olarak tanımlanmadığı erken evrelerde bile bu hastalığa kronik obstrüktif bronşit demek yanlıştır: ilk olarak, kronik obstrüktif akciğer hastalığı bağımsız bir nozolojik birim olarak tüm patojenetik mekanizmaların aynı anda sürece dahil edilmesiyle başlar, her ikisi de. bronşiyal ve parankimal ve ikincisi, aynı hastalığı farklı gelişim aşamalarında farklı şekilde adlandırmak yanlıştır.

"Kronik obstrüktif bronşit" kümülatif kavramı. Pulmoner amfizem ve KOAH da eşdeğer değildir, çünkü bronşit ve pulmoner amfizem, KOAH'ta hava yollarındaki ve akciğer parankimindeki patolojik durumların tüm hacmini yansıtmaz. KOAH'ın temel unsuru, farklı boyutlardaki bronşların, interstisyel (peribronşiyal) doku, alveoller ve kan damarlarının tüm morfolojik yapılarını içeren kronik bir inflamatuar süreçtir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı bağımsız bir nozolojik formdur. O sözde aittir obstrüktif akciğer hastalığı (OBD), frekansında ilk sırada yer alıyor. Bu nedenle, KOAH tanısını koyarken diğer OPD'ler dışlanmalıdır: bronşiyal astım, kistik fibroz, bronşiolit, bronşektazi (sekonder bronşit ile).

Yukarıdakilere dayanarak, birincil hastalık olarak "kronik obstrüktif bronşit" tanısının var olma hakkı yoktur ve doktorlar tarafından yapılmamalıdır.

sosyal önem

KOAH, yaşamın ikinci yarısının bir hastalığıdır ve daha sıklıkla 45 yaşından sonra, özellikle 55 yaşından sonra gelişir. 55 yaşın üzerindeki kişiler arasında Amerika Birleşik Devletleri'nde KOAH prevalansı %10'a ulaşmaktadır. Hastalık erkeklerde daha sık görülmekle birlikte kadın ve erkek arasında sigara içme prevalansının yaklaşık olarak aynı olduğu ülkelerde bu fark bulanıklaşmaktadır.

Çeşitli ülkelerde KOAH prevalansına ilişkin verilerin yanlış olduğu (hafif tahmin edildiği), hastalık genellikle geç bir aşamada teşhis edildiğinden, ayrıntılı bir klinik tablo ile hastayı tıbbi yardım aramaya zorladığına dikkat edilmelidir.

Resmi tıbbi istatistiklere göre, Rusya Federasyonu'nda yaklaşık yarım milyon KOAH hastası varken, seçici epidemiyolojik çalışmaların sonuçlarına göre bu hastaların sayısı 5 ila 10 milyon arasında olmalıdır.

KOAH, gelişmiş ülkelerde 45 yaş üstü ölüm nedeni olarak 4-5. sırada yer almakta ve mortalite yapısında ana nedenler arasında yer almaktadır. Rusya'da erkekler için ölüm oranı 100.000'de 142'dir (1995 verileri).

Rusya Federasyonu da dahil olmak üzere birçok ülkede, hem hastalığın prevalansı hem de KOAH'tan ölüm oranı sabit bir artış eğilimine sahiptir. Her yüz hasta için yılda 12-15 yeni KOAH vakası teşhis edilmektedir.

KOAH'ın kaçınılmaz olarak pulmoner yetmezlik, kronik kor pulmonale ve ardından dekompansasyonuna yol açması nedeniyle, hastalık geçici ve özellikle kalıcı sakatlığın en yaygın nedenlerinden biridir. Hasta başına ekonomik maliyet astımdan 3 kat daha yüksektir ve Amerika Birleşik Devletleri'nde hasta başına yılda 1,500 doları aşmaktadır.

Global Damage from Diseases projesi çerçevesinde yapılan uluslararası çalışmalara göre, 2020 yılına kadar ölüm ve sakatlık nedenleri arasında KOAH, dünyadaki tüm hastalıklar arasında - sonra - sonra dünyada 5. sırada yer alacaktır. iskemik kalp hastalığı (KKH), depresyon, trafik kazaları ve serebrovasküler hastalıklar.

ICD 10. revizyonunda KOAH şu şekilde belirlenmiştir:

J 44.0 - Viral etiyolojinin alevlenmesi aşamasında KOAH (grip virüsü hariç).

J 44.1 - KOAH, alevlenmenin nedenini belirtmeden akut dönemde.

J 44.8 - KOAH, şiddetli seyir (esas olarak bronşit veya amfizematöz tip), solunum yetmezliği (RD) III ile veya olmadan konjestif kalp yetmezliği (KKY).

J 44.9 - tanımlanmamış KOAH, şiddetli. Kronik kor pulmonale. DN III, CHF II veya III derecesi.

Etiyoloji ve patogenez. patomorfoloji

Tütün dumanı kirleticileri ilk sıraya konulmalıdır. Hastaların %80-90'ında KOAH gelişimi sigara ile ilişkilidir. Tütün dumanı, katı, çözünmüş ve gaz halinde yaklaşık 4.000 toksik madde içerir. Hastalığın gelişimi esas olarak tütün dumanının karbon monoksit, hidrojen siyanür, nitrik oksit vb. içeren gaz bileşeninin etkisinden kaynaklanmaktadır, ancak tütün dumanının diğer bileşenlerinin de patojenik bir etkisi vardır. Pasif içicilik de KOAH gelişimine yol açabilir. Bununla birlikte hem aktif hem de pasif içicilik, diğer etiyolojik faktörlere maruz kaldığında bronşların duyarlılığında artışa ve KOAH'ın daha hızlı gelişmesine neden olur.

İkincisi, endüstriyel üretim niteliğindeki kirleticiler tarafından işgal edilir. Bunlara organik (pamuk, keten, un, turba) ve inorganik tozun (çimento, kireç, kömür, kuvars vb.) yanı sıra zehirli buharlar ve gazlar (çeşitli asitler, klor, kükürt dioksit, karbon monoksit, ozon, zararlı maddeler) dahildir. gaz ve elektrik kaynağı sırasında oluşan maddeler). Şu anda, profesyonel etiyolojik faktörler arasında kadmiyum ve silikon en patojenik olarak kabul edilir.

KOAH geliştirme riskinin artmasıyla ilişkili ana meslekleri adlandıralım: madenciler; çimento ile ilgili inşaat işçileri; metalurji endüstrisindeki işçiler (sıcak metal işleme); tahıl, pamuk ve kağıt üretimi ile uğraşan işçiler; demiryolu işçileri. Tehlikeli mesleklerde çalışan işçilerde gelişen kronik bronşit ve KOAH meslek hastalıklarıdır. Gelişimleri için sigaranın güçlendirici bir etkisi vardır.

Hastalığın nedeni, WHO'ya göre kükürt dioksit, azot oksitler ve ozonun birincil öneme sahip olduğu kirleticiler tarafından ortam havasının kirlenmesi olabilir. Bu maddelerin konsantrasyonunun belirlenmesi hava kirliliğini değerlendirmek için kullanılır. Kirlilik, çeşitli yakıt türlerinin eksik yanma ürünlerinin, araç egzoz gazlarının ve kimyasal üretim ürünlerinin atmosfere salınmasından kaynaklanabilir.

Yukarıdaki etiyolojik faktörlere uzun süreli (genellikle 10-20 yıl) maruz kalındığında, hastaların yaklaşık %20'sinde KOAH gelişirken, bireysel hastalarda hastalığın gelişimi için gereken maruziyet süresi önemli ölçüde değişebilir. Bu bağlamda, kirleticilerin solunmasının hastalığın daha hızlı gelişmesine yol açtığı iç risk faktörlerinin önemi belirtilmiştir. Hastalığın gelişimi için gerekli olan kirleticilerin solunma süresi, ciddiyet derecesine bağlıdır. Özellikle olumsuz durumlarda, KOAH sigaraya başladıktan birkaç yıl sonra gelişebilir.

İç risk faktörleri, koruyucu, özellikle bağışıklık mekanizmalarının yetersizliğini, proteaz inhibitör sistemindeki, esas olarak genetik olarak belirlenmiş bir eksiklikten kaynaklanan bir dengesizliği içerir. alfa 1 -antitripsin (AAT). Bununla birlikte, Amerika Birleşik Devletleri'nde, KOAH'lı hastaların sadece %1'inde konjenital AAT eksikliği tespit edilmiştir. Bazı yazarlara göre, bronşların konjenital (daha sık) veya edinilmiş artan duyarlılığı ve hiperreaktivitesi, hastalığın gelişimi için çok daha önemlidir.

KOAH'ın gelişmesinin nedenlerinden biri, çocukluk çağında ortaya çıkan ve gelecekte de devam eden bronkopulmoner sistemin kronik inflamatuar hastalıklarıdır. Bu vakalarda, daha sıklıkla gelişen KOAH değil, bronşiolit ile ilişkili bir obstrüktif sendrom (obstrüktif akciğer hastalığı) ve ayrıca bronşektazi ve kistik fibrozda sekonder bronşittir. Ancak nadir durumlarda, özellikle 1-antitripsin ve siliyer diskinezi sendromunda konjenital eksiklik ile KOAH da gelişebilir.

KOAH'ın patogenezi, solunum bronşiyolleri dahil olmak üzere 2 mm'den daha küçük çaplı distal bronşlar dahil olmak üzere bronşlar üzerindeki etiyolojik faktörlerin akciğer parankiması (alveoller) ve pulmoner damarlar (arteriyoller, kılcal damarlar, venüller) üzerindeki etkisiyle ilişkilidir.

Böyle bir etkinin ilk aşaması, iltihaplanma ile ilgili hücrelerin etiyolojik faktörlerinin etkisi altında aktivasyon ile ilişkili kronik bir enflamatuar sürecin bu yapılarında oluşmasıdır. Anahtar rol, koruyucu rolü sigara ve diğer kirleticilerin etkisi altında bozulan nötrofillere aittir.

Bu koşullar altında, kirleticilere maruz kaldıklarında sayısı keskin bir şekilde artan nötrofiller, diğer nötrofiller, vazoaktif prostaglandinler ve başta proteazlar olmak üzere güçlü bir yıkıcı etkiye sahip bir dizi madde üzerinde kemotaktik etkisi olan proinflamatuar aracıları salgılamaya başlar. (elastaz) ve oksijen radikalleri.

Nötrofiller ile birlikte makrofajlar, T-lenfositler, eozinofiller ve epitel hücreleri inflamasyon oluşumunda görev alırlar. Nötrofilik iltihabı artıran aracılar salgılarlar: tümör nekroz faktörü, interlökin-8 ve lökotrien B4.

Öncelikle solunum yollarında, özellikle distal bölümlerde kronik bir inflamatuar süreç gelişir. Nezle, nezle-pürülan (ikincil bir enfeksiyonun eklenmesiyle) bronş epitelinin trakea, lob, segmental, subsegmental bronşlar ve bronşiyollerde iltihaplanması gelişir.

Enflamasyon ile birlikte, KOAH patogenezinde, oksidatif stres olarak adlandırılan lipid peroksidasyonundaki bir artış, yani fizyolojik ihtiyaçları aşan, güçlü bir etkiye sahip olan büyük miktarda serbest radikal salınımı ile büyük bir rol oynar. zarar verici etki. Tütün dumanı (ve diğer etiyolojik faktörler), O 2 , O 3 , OH, H 2 O 2 , NO, HOCl içeriğinden dolayı en çok çalışılan eksojen oksidan kaynağıdır. Ana "inflamatuar hücreler" (işlevleri bozulmuş!) - nötrofiller ve makrofajlar tarafından da çok sayıda oksidan salgılanır.

Bronşların iltihaplanması, trakeobronşiyal bezlerin hipertrofisine, goblet hücrelerinin hiperplazisine ve metaplazisine, submukozal bezlerde bir artışa, viskozitesinde bir artış ve reolojik özelliklerin bozulmasıyla birlikte bronşiyal mukusun hiper üretimine ve hasara ve azalmaya yol açar. Enflamasyon sonucu siliyer epitel hücre sayısındaki artış, bu mukusun boşaltılmasını zorlaştırır, bunun sonucunda mukusun hangi kısmı sürekli olarak solunum yolunda tutulur.

Mukosiliyer yetmezlik gelişir, yani siliyer epitelin mukus salgılama işlevinin yetersizliği (lat. mukus - mukus + lat. siliyer - kirpikten). Mukosiliyer yetmezlik, KOAH'ın erken patogenetik mekanizmasıdır, hastalığın ilk klinik semptomlarının ortaya çıkması ile ilişkilidir - öksürük ve balgam.

Enflamasyon ve oksidanların zarar verici etkisi nedeniyle lokal antiproteaz potansiyeli tükenir ve proteaz inhibitörleri etkisiz hale gelir. Bu koşullar altında elastaz, alveol duvarlarının yapısal elemanlarını yok eder ve amfizem oluşur. Böylece KOAH'ın erken evrelerinde bronşlardaki inflamatuar sürece paralel olarak pulmoner amfizem gelişir. Bu bağlamda, pulmoner amfizem bir komplikasyon olarak değil, hastalığın zorunlu bir tezahürü olarak kabul edilmelidir.

Daha sık olarak, başlangıçta akciğerlerin üst kısımlarında, daha sonra akciğerlerin diğer kısımlarına yayılan bir merkezcil amfizem formu gelişir. Daha sonra amfizem panasinar ve panlobüler bir karakter kazanabilir.

Amfizem nedeniyle akciğerlerin elastik özelliklerinin ihlali, solunum mekaniğinin ihlali, geri dönüşü olmayan bronş tıkanıklığının en önemli nedeni olan küçük bronşların ve bronşiyollerin ekspiratuar kollapsının oluşumu ile intratorasik basınçta bir artış ile ilişkilidir. .

KOAH'ın ilerlemesindeki en önemli faktör, enfeksiyonun kaçınılmaz olarak eklenmesidir. Mikropların bronşiyal mukus müsin ve bronş epiteline daha sonra kolonizasyonları ve enfeksiyon gelişimi ile yapışması, bronş epitelinin bütünlüğüne, mukosiliyer yetmezliğe, lokal ve sistemik bağışıklık bozukluklarına zarar vererek kolaylaştırılır.

Gelişimi etiyolojik faktörlerin immünosupresif etkisi ile ilişkili olan KOAH'ta lokal immün yetmezliğin en karakteristik belirtileri, salgı IgA, laktoferrin, lizozim üretiminde bir azalma ve T-lenfositlerin standart mitojenlere yanıtının inhibisyonudur. Aynı zamanda, enfeksiyonun ilk aşamasında, koruyucu mekanizmaların bir miktar güçlenmesi gözlenir ve ardından tükenmeleri gelişir.

Bakterilerin solunum yollarında kolonizasyonu, lokal immün yetmezlik de dahil olmak üzere koruyucu faktörlerin eksikliğini gösterir. Bu hüküm, aşı tedavisinin kullanılmasının temelidir: GOLD'da aşılama, KOAH'ın tüm aşamalarında zorunlu tedavi önlemleri listesine dahil edilmiştir.

Elde edilen materyali kontaminasyondan koruyan özel bir bronkolojik teknik kullanılarak distal solunum yolunun mikrobiyolojik bir çalışması, %30'unda pnömotropik virüsler (solunum sinsityal virüsü, adenovirüsler, influenza virüsleri) ve 50'de bakteriler, daha sık olarak pnömokok, Haemophilus influenzae ve moraxella ortaya çıkardı. %. Bakteriyel bir enfeksiyonun girişi ve aktivasyonu genellikle solunum yollarının viral enfeksiyonunu takip eder.

Enfeksiyonun kalıcılığı, hem doğrudan hem de daha büyük ölçüde, nötrofiller, makrofajlar, lenfositler, epitelyal ve endotelyal hücreler gibi ana efektör hücrelerin aktivasyonu nedeniyle kronik inflamatuar sürecin sürdürülmesinde ve ilerlemesinde önemli bir faktördür. Bununla birlikte, ilerlemesinde niteliksel bir sıçrama olarak kabul edilebilecek, hastalığın alevlenmesinin en yaygın nedenidir. Bu nedenle, solunum yolu enfeksiyonu, KOAH patogenezindeki en önemli faktörlere bağlanabilir.

Yukarıdakileri özetleyerek, KOAH'ın enfeksiyöz olmayan kronik, sürekli ilerleyen bir inflamatuar sürece dayandığını bir kez daha vurguluyoruz. Hem santral hem de periferik hava yollarında, akciğer parankiminde ve pulmoner damarlarda görülür. En önemlisi periferik hava yollarının yenilgisidir (iç çapı 2 mm'den az olan bronşiyoller ve küçük bronşlar).

Solunum yolunun bu bölümlerinin daralması (tıkanması), obstrüktif tipe göre dış solunum fonksiyonunun ihlali ile ilişkilidir ve esas olarak bununla - solunum (pulmoner) yetmezliğinin gelişimi. Solunum yetmezliğinin gelişimi, yani gaz değişiminin ihlali, sadece havalandırmada değil, aynı zamanda gazların difüzyonunda ve perfüzyonda da bir azalma ile ilişkilidir. Bu bağlamda, parankime (amfizem) ve pulmoner dolaşımın damarlarına verilen hasar, DN'nin oluşumuna katkıda bulunur.

KOAH'ta bronş tıkanıklığı 2 bileşenden oluşur: geri döndürülebilir ve geri döndürülemez. Tersinir bileşen, tedavinin bir sonucu olarak ortadan kaldırılabilen iltihaplanma belirtileri veya sonuçları ile ilişkilidir - bu, enflamatuar ödem, aşırı mukus salgısı, bronkospazmdır.

Geri dönüşü olmayan tıkanıklık bileşeni, tedavi ile ortadan kaldırılmayan bu tür belirtilerden veya inflamasyonun sonuçlarından kaynaklanmaktadır. Bunlar bronşların, bronşiyollerin ve peribronşiyal dokuların duvarındaki fibrotik değişiklikleri ve pulmoner amfizem ile ilişkili küçük bronşların ve bronşiyollerin ekspiratuar kollapsını içerir.

Tıkanmanın geri dönüşümlü bileşeni devam ettiği sürece, temel ilaçlardan (bronkodilatörler), mukolitiklerden ve enfeksiyonla ilişkili KOAH alevlenmesi durumunda antimikrobiyal ajanların atanmasından bir etki elde edilmesi beklenebilir. Geri dönüşümlü bir tıkanıklık bileşeninin yokluğunda, tedavide vurgu oksijen tedavisi, solunum kaslarının işlevinin iyileştirilmesi ve enfeksiyöz alevlenmelerin önlenmesi ve tedavisi üzerindedir.

KOAH'ta pulmoner damarlarda endotel proliferasyonu nedeniyle damar duvarının kalınlaşması ve inflamasyona bağlı olarak kas zarının hipertrofisi şeklindeki değişiklikler, hastalığın erken evrelerinde, hatta bozuklukların başlangıcından önce gözlenir. dış solunumun işlevleri (FVD). Vasküler duvardaki değişiklikler, endotel hücreleri tarafından nitrik oksit (NO) üretiminde bir azalmaya yol açar, bu da küçük arterlerin ve arteriyollerin spazmına yol açar, vasküler dirençte bir artışa neden olur, trombosit agregasyonunu aktive eder ve intravasküler trombozu destekler.

Küçük dairenin inflamatuar modifiye damarlarının endotel fonksiyonunun ihlali, artık pulmoner hipertansiyonun oluşumunda büyük önem taşımaktadır. Görünüşe göre, endotel disfonksiyonu, pulmoner hipertansiyonun patojenetik faktörleri zincirindeki ilk halkadır.

Gelecekte, intraalveoler basınçta bir artış, alveolar septa atrofisi, yırtılmaları, önemli bir bölümünün obliterasyonu olan amfizem nedeniyle pulmoner dolaşım damarlarının anatomik olarak azalması ile birleştirilirler. pulmoner arteriyoller ve kılcal damarlar.

Pulmoner hipertansiyon, küçük bir daire içinde vasküler dirençte bir artışa, sağ ventrikül üzerindeki yükte bir artışa ve müteakip dekompansasyonu ile hipertrofisine (kor pulmonale) yol açar. Burada sadece pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale gelişiminin KOAH'ın doğal bir sonucu olduğunu vurguluyoruz.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.