Pequeños y grandes cambios residuales después de la tuberculosis. Cambios residuales después de la tuberculosis pulmonar

Los cambios residuales incluyen focos calcificados densos y focos de varios tamaños, cambios fibrosos y cirróticos (incluidos aquellos con cavidades higienizadas residuales), estratificación pleural, cambios postoperatorios en los pulmones, pleura y otros órganos y tejidos, así como anomalías funcionales después de la curación clínica. Los focos únicos (hasta 3) pequeños (hasta 1 cm), densos y calcificados, la fibrosis limitada (dentro de 2 segmentos) se consideran pequeños cambios residuales. Todos los demás cambios residuales se consideran grandes.

Tuberculosis destructiva

forma activa proceso de tuberculosis con presencia de caries

tejido, determinado por un complejo de métodos de investigación de radiación.

El método principal para detectar cambios destructivos en órganos y tejidos es un examen de rayos X (rayos X: radiografías de encuesta, tomografías). Con tuberculosis de los órganos genitourinarios. gran importancia tiene un ultrasonido. Con un proceso tuberculoso activo, los exámenes de rayos X se realizan al menos una vez cada 2 meses (en los subgrupos I-A, 1-B y P-A) hasta la curación clínica, en el subgrupo P-B, según las indicaciones. El cierre (curación) de la cavidad de descomposición se considera su desaparición, confirmada por los métodos de diagnóstico por radiación.

Agravación (progresión)

La aparición de nuevos signos de un proceso tuberculoso activo tras un período de mejoría o aumento de los signos de la enfermedad cuando se observan en los grupos I y II hasta el diagnóstico de curación clínica. En caso de exacerbación (progresión), los pacientes se tienen en cuenta en los mismos grupos de registro del dispensario en los que se realizó la observación (grupos I y II). La aparición de una exacerbación indica un tratamiento ineficaz y requiere su corrección.

recaída

La aparición de signos de tuberculosis activa en personas que habían tenido tuberculosis previamente y se curaron de ella, observada en III grupo o dado de baja por recuperación.

Se considera una enfermedad nueva la aparición de signos de tuberculosis activa en personas recuperadas espontáneamente que no estaban previamente registradas en instituciones antituberculosas.

El curso principal del tratamiento de pacientes con tuberculosis.

Un conjunto de medidas terapéuticas, que incluye una fase intensiva y una fase de continuación, para lograr la curación clínica del proceso tuberculoso activo.

La duración del curso principal de tratamiento de un paciente con tuberculosis está determinada por la naturaleza y el ritmo de la evolución del proceso: el momento de la desaparición de los signos de tuberculosis activa o una declaración de la ineficacia del tratamiento con la necesidad de corregir tácticas de tratamiento.

El principal método de tratamiento es la quimioterapia combinada: la administración simultánea de varios medicamentos antituberculosos al paciente. medicamentos según esquemas estándar con corrección individual. Si se indica, aplicar metodos quirurgicos tratamiento.

Factores agravantes

Factores que contribuyen a una disminución de la inmunidad a la infección tuberculosa, empeoramiento del curso de la tuberculosis y ralentización de la cura:

médicos (varias enfermedades no tuberculosas y

condiciones patológicas);

sociales (ingresos por debajo del nivel de subsistencia,

profesional (contacto constante con fuentes

infección tuberculosa).

Los factores agravantes se tienen en cuenta al observar a los pacientes en grupos contables, al determinar el momento del tratamiento y al llevar a cabo medidas preventivas.

Formulación del diagnóstico

Al registrar un paciente detectado con tuberculosis activa (grupo I), el diagnóstico se formula en la siguiente secuencia: forma clínica de tuberculosis, localización, fase, excreción bacteriana.

Por ejemplo:

Tuberculosis infiltrativa del lóbulo superior del pulmón derecho (S1, S2) en fase de decaimiento y siembra, TMB+.

espondilitis tuberculosa torácico columna vertebral con destrucción de los cuerpos vertebrales Tb 8-9, MBT-.

Tuberculosis cavernosa riñón derecho, MBT+.

Al transferir un paciente al grupo II (pacientes con curso crónico tuberculosis) indican la forma clínica actual de la tuberculosis.

Ejemplo. En el momento del registro, había una forma infiltrativa de tuberculosis. Con un curso desfavorable de la enfermedad, se ha formado tuberculosis pulmonar fibrocavernosa (o persiste un gran tuberculoma con o sin caries). La epicrisis de traducción debe indicar el diagnóstico de tuberculosis pulmonar fibrocavernosa (o tuberculoma).

Cuando un paciente es transferido al grupo de control (III), el diagnóstico se formula de acuerdo con el siguiente principio: curación clínica de una u otra forma de tuberculosis (el diagnóstico más grave se realiza durante el período de la enfermedad) con la presencia de cambios post-tuberculosos residuales (grandes, pequeños) en la forma (indicar la naturaleza y prevalencia de los cambios, naturaleza de los cambios residuales).

Ejemplos:

Curación clínica de la tuberculosis pulmonar focal con presencia de
pequeños cambios residuales postuberculosos en la forma
focos únicos pequeños y densos y fibrosis limitada en
lóbulo superior del pulmón izquierdo.

Cura clínica de la tuberculosis pulmonar diseminada con

la presencia de grandes cambios postuberculosos residuales en forma de numerosos focos pequeños y densos y fibrosis generalizada en los lóbulos superiores de los pulmones.

Cura clínica del tuberculoma pulmonar con gran
cambios residuales en forma de cicatrices y engrosamiento pleural
después de una resección menor (S1, S2) del pulmón derecho.

En pacientes con tuberculosis extrapulmonar, los diagnósticos se formulan de acuerdo con el mismo principio.

Cura clínica de la coxitis tuberculosa del lado derecho con
disfunción parcial de la articulación.

Curación clínica de la gonitis tuberculosa del lado izquierdo con resultado en
anquilosis.

Cura clínica de la gonitis tuberculosa derecha con
cambios residuales después de la cirugía - anquilosis de la articulación.

Curación clínica de la tuberculosis cavernosa del riñón derecho.

En los pacientes con títulos altos de anticuerpos contra la flora oportunista se presentaron enfermedades concomitantes del tracto gastrointestinal (1 caso de colecistitis crónica y 1 caso de úlcera gástrica), mientras que en el grupo de pacientes con títulos bajos de anticuerpos contra la flora oportunista no reunió.

1. Los títulos altos de anticuerpos contra la flora oportunista en pacientes con infecciones intestinales por Klebsiella, Escherichia, Pseudomonas aeruginosa son más comunes que en los donantes.

2. Los títulos altos de anticuerpos contra la flora oportunista son más comunes en mujeres jóvenes y mujeres con infecciones intestinales agudas.

3. En pacientes con infecciones intestinales agudas con títulos elevados de anticuerpos contra la flora oportunista, la enfermedad a menudo se presentó en forma de gastroenterocolitis.

4. Calor cuerpo es más común en pacientes con títulos altos de anticuerpos contra la flora oportunista.

5. Los pacientes con títulos altos de anticuerpos contra la flora oportunista tenían patología concomitante del tracto gastrointestinal (colecistitis crónica, úlcera gástrica).

LITERATURA

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Recibido el 05/04/2006

CDU 616.24-002.5-036.65-02-07

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EVOLUCIÓN DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR RECURRENTE

AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Kholyavkin, D.Yu. Ruzanov, SV Butko

Estado de Gómel Universidad Medica Hospital Clínico Regional de Tuberculosis de Gomel

Se analizaron las causas de las recaídas de tuberculosis y la eficacia de su tratamiento en 249 pacientes con tuberculosis pulmonar. Las recaídas ocurren con mayor frecuencia en personas con enfermedades concomitantes, alcoholismo crónico, con cambios residuales después de una tuberculosis pulmonar previamente transferida. El tratamiento de las recaídas es más prolongado que la enfermedad primaria, no previene la formación de cambios residuales, la efectividad de su tratamiento es mucho menor.

Palabras clave: tuberculosis pulmonar, recurrencia, causas de recaídas, destrucción, excreción bacteriana.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RESULTADOS DE LAS RECAÍDAS CON TUBERCULOSIS PULMONAR

AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Kholyavkin, D. Y. Ruzanov, S. V. Butko

Universidad Estatal de Medicina de Gomel Hospital Clínico Regional de Tuberculosis de Gomel

Se han analizado las causas de las recurrencias de tuberculosis pulmonar y la eficacia de su tratamiento en 249 pacientes con tuberculosis pulmonar. Las recurrencias surgen más a menudo

riesgo de enfermedades asociadas, alcoholismo crónico, en sujetos que previamente habían tenido tuberculosis pulmonar focal. El tratamiento de las recurrencias es más prolongado que el de los focos primarios, no previene los cambios residuales, no es curativo en todos los casos.

Palabras clave: tuberculosis pulmonar, recaída, causa de recaídas, destrucción, asignación de bacterias.

Introducción

Mejorar los métodos de diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis en últimos años condujo a una mejora en sus indicadores epidemiológicos. Al mismo tiempo, entre los pacientes identificados, la proporción de reactivación de la tuberculosis pulmonar es bastante alta (4-20% o más), y hay una tendencia a su aumento relativo. Además, la prevalencia de un proceso con alta frecuencia de caries en los pulmones y excreción bacteriana entre los pacientes de esta categoría, las dificultades de diagnóstico, tratamiento y prevención afectan significativamente la prevalencia de la tuberculosis, que mantiene un alto nivel de infección. Los datos sobre los resultados del seguimiento dinámico de las consecuencias a largo plazo de las recaídas de la tuberculosis respiratoria en las publicaciones modernas son escasos.

materiales y métodos

Para determinar las causas de las recaídas de la tuberculosis respiratoria (TOD), las características de su curso, la efectividad del tratamiento, la naturaleza de los cambios residuales y el estado de la capacidad de trabajo a largo plazo, analizamos los datos de anamnesis y clínico y Datos de laboratorio de rayos X.

examen de 249 pacientes con recaídas de tuberculosis pulmonar tratados en el Gomel Regional Tuberculosis hospital clinico en 1991-2000 Entre los observados, la proporción de hombres fue 3 veces mayor que la de mujeres (73,1 y 26,9%, respectivamente). A la edad de 20 a 30 años había 5,6% de los pacientes, de 31 a 40 años - 14,5%, de 41 a 50 años - 24,9%, de 51 a 60 años - 23,7% y mayores de 60 años - 31,3% de los pacientes . Así, la mayoría (79,9%) de los pacientes con recaídas eran mayores de 40 años.

Después de la curación clínica, se observaron recaídas tempranas (hasta 5 años) en el 11,6% de los pacientes, tardías, en el 88,4%. El tiempo promedio de aparición de la recurrencia temprana fue de 4,1 años, tarde - 17,7 años.

Resultados y discusión

En la detección inicial de la enfermedad, el 36,2% de los pacientes tenían tuberculosis focal, 40,6% - infiltrativa, 6,0% - diseminada, 6,4% - tuberculoma, 4,0% - pleuresía exudativa, 2,8% - tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos, otros las formas eran menos comunes. La tuberculosis en la fase de descomposición se detectó en el 28,1%, la excreción bacteriana, en el 34,9% de los pacientes.

tabla 1

Forma, fase del proceso y excreción bacteriana en enfermedad primaria y recidiva

Forma clínica tuberculosis En enfermedad primaria En recaída

Abdominales. % abdominales. %

Focales 90 36,2 26 10,4

Infiltrativo 101 40,6 150 60,2

Difundido 15 6,0 38 15,1

Neumonía caseosa - - 1 0,4

Tuberculoma 16 6,4 11 4,4

Fibroso-cavernoso - - 7 2,8

Cirrótico - - 3 1,2

Tuberculosis de ganglios linfáticos intratorácicos 7 2,8 4 1,5

Tubo. empiema - - 3 1,2

Pleuresía tuberculosa 10 4,0 1 0,4

Endobronquitis tuberculosa 3 1,2 5 2,0

Otras formas 7 2,8 1 0,4

Total 249 100,0 249 100,0

Fase de descomposición 140 56,2 70 28,1

Excreción bacteriana 143 34,9 87 57,4

Como se puede ver en la Tabla 1, la recurrencia de TOD se manifiesta con mayor frecuencia en forma de formas infiltrativas y diseminadas. La forma focal y el tuberculoma son menos comunes, aparecen formas agudamente progresivas y crónicas. La tuberculosis en la fase de descomposición se diagnosticó en el 56,2%, la excreción bacteriana, en el 57,4% de los pacientes.

Así, el curso del proceso en pacientes con recaídas de TOD según las formas de tuberculosis y la presencia de destrucción es menos favorable que en el caso de la detección inicial de la enfermedad.

La frecuencia de excretores bacterianos con recaídas de TOD aumentó significativamente (57,4 ± 0,98%) en comparación con los que enfermaron por primera vez (34,9%, p< 0,05). Следовательно, лица, перенесшие туберкулез, являются резервом появления новых бактериовыделителей.

El estudio de la naturaleza de los cambios residuales en los pulmones después de la curación de la enfermedad primaria se llevó a cabo de acuerdo con el método generalmente aceptado. Después del final del ciclo principal de tratamiento, el 18 % de los pacientes examinados tuvo grandes cambios residuales en los pulmones, el 62 % tuvo cambios menores, el 2,9 % no tuvo cambios residuales en los pulmones y el 9,3 % de los pacientes fueron dados de alta con un diagnóstico. de "condición después Tratamiento quirúrgico". En el 81% de los pacientes observados, los cambios se localizaron en los segmentos pulmonares primero, segundo y sexto.

La mayoría causas comunes(o su combinación) ocurrencia de recurrencia de TOD fueron: enfermedades concomitantes - 54,4%, malas condiciones materiales y de vida - 41,8%, abuso de alcohol y alcoholismo crónico - 32,1%, deficiencias en el curso principal de quimioterapia y cursos de tratamiento antirretroviral -cidive - 20,5%, estancia en UTI - 18,1%, grandes cambios residuales después de sufrir tuberculosis pulmonar - 16,5%, contacto con pacientes tuberculosos en humanos o animales - 15,3%.

Al ingreso al hospital en el 21,3% de los pacientes con TOD recurrente, no hubo síntomas de intoxicación, en el 62,2% se expresaron moderadamente y solo en el 16,5% se observó intoxicación grave. Se observó hemoptisis en el 2,3%, hemorragia pulmonar, en el 0,9% de los pacientes. Se observaron cambios inflamatorios moderados en la sangre en el 32,1% de los pacientes. A

fibrobroncoscopia realizada en 129 pacientes, la mayoría (79,1%) reveló patología: el 66,7% tenía endobronquitis difusa bilateral de grado I-II, el 12,1% tenía cambios cicatriciales posttuberculosos.

Todos los pacientes con recurrencia de TOD fueron hospitalizados en la etapa inicial del tratamiento, sin embargo, el 39,1% de ellos estuvo en el hospital por no más de 3 meses. La duración media del tratamiento hospitalario fue de 84,1±3 días.

En la etapa de hospitalización del tratamiento, las caries se cerraron en el 21,3 % y se logró la ablación en el 39,6 % de los pacientes. El proceso progresó en el 8,8% de los pacientes. La ausencia de cualquier dinámica se observó en el 14,8% de los pacientes.

Las razones más comunes para la baja eficiencia del tratamiento de los pacientes fueron: la irreversibilidad de los cambios morfológicos debido a la detección inoportuna y tardía de la reactivación de la tuberculosis - en el 62,3%, el comportamiento antisocial y el incumplimiento del régimen de tratamiento - en el 60,3%. Las principales razones del alta prematura: embriaguez y comportamiento incorrecto, en el 34,3% de los casos, violación del régimen y salida no autorizada del hospital, en el 26,9%, rechazo del tratamiento hospitalario, en el 6,9%. Hubo un 32,1% de personas que abusan del alcohol, el 18,1% estuvo previamente en lugares de detención.

Un análisis de la naturaleza de los cambios residuales después del tratamiento de la recurrencia mostró que, en comparación con el primer proceso identificado, los grandes cambios residuales prevalecieron con mayor frecuencia en la recaída (16,5% y 46,7%, respectivamente).

En el período de seguimiento a largo plazo (después de 2-10 años), después de la extracción de la UD, el 41,8% de 220 pacientes fallecieron, incluido el 27,7% por la progresión del proceso tuberculoso, el 14,1% por patología no tuberculosa ( enfermedades cardiovasculares, ictus, alcoholismo crónico, etc.). El 8,4% de los pacientes desarrollaron un proceso tuberculoso crónico y se observan en el grupo II de registro de dispensario (UD), el 27,7% de los pacientes fueron transferidos al grupo III (A, B) de UD. El 9,7% de los pacientes fueron reconocidos como inválidos por tuberculosis, el 12,4% se convirtió en pensionado por edad. Se desconoce el destino de 29 pacientes debido a su cambio de residencia.

Detección inoportuna y tardía de recurrencia de tuberculosis, imagen asocial

vida y comportamiento, un curso más severo de tuberculosis, la actitud negativa de los pacientes hacia el tratamiento y la cooperación con el personal médico reduce significativamente la efectividad de las actividades terapéuticas y recreativas entre estos individuos y requiere un cambio en las tácticas de manejo y seguimiento de dichos pacientes.

1. La tuberculosis recurrente del sistema respiratorio se manifiesta con mayor frecuencia en formas infiltrativas y diseminadas, caracterizadas por la aparición de enfermedades agudamente progresivas y formas crónicas tuberculosis.

2. Las enfermedades concomitantes (54,4%), las malas condiciones materiales y de vida (41,8%), el abuso de alcohol y el alcoholismo crónico (32,1%) son factores que contribuyen a la aparición de un curso recurrente de tuberculosis.

3. El tratamiento de pacientes con recaídas de tuberculosis pulmonar es más largo que el de pacientes con enfermedad recién diagnosticada. La cura de las recaídas ocurre con el desarrollo de cambios residuales masivos.

4. Un sistema diferenciado de medidas antituberculosas entre grupos en riesgo de reinfección tuberculosa permitirá diagnosticar oportunamente la actividad del proceso, mejorar la estructura clínica de la enfermedad y su pronóstico.

LITERATURA

1. Ilyina T.Ya., Zhingarev A.A., Sidorenko O.A. et al. La prevalencia de recaídas de tuberculosis respiratoria en una situación epidemiológica tensa // Problemas de tuberculosis. - 2005. - Nº 7. - S. 15-17.

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5. Brennan P. K. Tubeculosis en el contexto de enfermedades emergentes y reemergentes. FEMS Inmunol // Med. microbiol - 1997. - R. 263-269.

Recibido el 05.05.2006

CDU 61 - 056. 52 - 036. 22

EPIDEMIOLOGIA DE LA OBESIDAD

VIRGINIA. Drobyshevskaya

Universidad Estatal de Medicina de Gomel

La obesidad y el sobrepeso han sido uno de los problemas importantes de la medicina durante muchos años. Recientemente, el interés por ella ha aumentado significativamente, debido a la prevalencia generalizada de la obesidad entre todos los grupos de edad de la población, la baja efectividad de las medidas terapéuticas dirigidas a la pérdida de peso, el descubrimiento de nuevos fármacos para el tratamiento de esta patología, los nuevos avances en comprender la patogénesis de la obesidad, el descubrimiento de la hormona del tejido adiposo: la leptina, un grupo de receptores beta-3-adrenérgicos. La obesidad es un problema grave debido a la presencia de consecuencias tales como hipertensión arterial, aterosclerosis, diabetes, síndrome metabólico, encefalopatía discirculatoria. Por lo tanto, el conocimiento de la epidemiología de la obesidad indica la necesidad de seguir trabajando en esta dirección.

Palabras clave: obesidad, sobrepeso, hipertensión arterial, epidemiología, síndrome metabólico, índice de masa corporal.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD

VIRGINIA. Universidad Estatal de Medicina Drobyshevskaya Gomel

La obesidad y el exceso de peso han estado liderando entre los problemas de la medicina durante muchos años. La última vez, el interés por este problema aumentó considerablemente debido a la prevalencia de la obesidad entre todos los grupos de población de edad y la baja eficiencia de las medidas correctivas.

Los cambios metatuberculosos en los pulmones en la mayoría de los casos ocurren después de una enfermedad pulmonar. En la mayoría de los casos, estas son las consecuencias de la tuberculosis, aunque hay casos de consecuencias similares después de otras enfermedades pulmonares.

Los cambios en los pulmones, por regla general, son detectados por un radiólogo durante un examen médico de rutina. Se habla de cambios metatuberculosos (meta - después del sufrimiento) como un término radiológico, aunque en realidad los cambios pueden poner en peligro la vida.

Tenga en cuenta que los cambios en cuestión no son oncológicos. Sin embargo, si se encuentran cambios sospechosos, vale la pena comprobarlo.

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por una bacteria acidorresistente llamada bacteria de Koch. La tuberculosis puede afectar a todos los órganos y tejidos, pero la mayoría de las veces se localiza en los pulmones. Esta enfermedad no pasa desapercibida. Siempre hay cambios que se llaman focos metatuberculosos.

Se denomina metatuberculosis a focos de proliferación de tejido conjuntivo o depósitos de calcio en el lugar donde presumiblemente antes se encontraba la tuberculosis. Puede verlos con una radiografía simple.

Para referencia. El propio concepto de "metatuberculosis" significa que el cuadro que se ve es un signo residual de tuberculosis. De hecho, el tejido conectivo puede aparecer como resultado de cualquier inflamación que termine en necrosis. La etiología de esta inflamación es difícil de determinar, por lo tanto, no toda proliferación de tejido conectivo puede denominarse metatuberculosis.

A comprensión clásica metatuberculosis es cualquier cambio que permanece después de la tuberculosis en su forma activa o latente. Los casos restantes de proliferación de tejido conectivo en los pulmones deben denominarse neumoesclerosis o neumofibrosis.

Cambios metatuberculosos en los pulmones: ¿qué es?

Los pulmones son el “órgano favorito” de los palitos de Koch. Mycobacterium tuberculosis son aerobios, por lo tanto, se encuentran con mayor frecuencia en áreas bien ventiladas: los lóbulos superiores de los pulmones. Los focos de meatuberculosis se localizan con mayor frecuencia aquí.

Cualquier fenómeno residual que se produzca por la actividad de la varilla de Koch puede denominarse metatuberculosis. Por ejemplo, el foco de Gon es un cambio metatuberculoso que ocurre después de la tuberculosis primaria. Se localiza, con mayor frecuencia, en los lóbulos superiores de los pulmones. Cualquier foco localizado en este lugar debe hacer sospechar de tuberculosis o de sus efectos residuales.

Puede ver estos cambios con radiografías. En la película, se ven como áreas de oscurecimiento (claro) contra el fondo de tejido pulmonar normal (negro), lo que indica la presencia de tejido conectivo en los pulmones.

Es posible distinguir los cambios metatuberculosos en los pulmones de otros tipos de neumoesclerosis utilizando varios signos:

• Se sabe con certeza que antes había tuberculosis en este lugar;
• Localización en los lóbulos superiores de los pulmones;
• Síntomas identificados retrospectivamente que indican tuberculosis pasada (tos, fiebre, hemoptisis);
• Otro posibles razones no se detectó la formación de tejido conjuntivo.

Tipos de cambios metatuberculosos

Como cualquier cambio patológico en el tejido pulmonar, la metatuberculosis puede ser local y difusa. En el primer caso, son visibles uno o más focos, de pequeño tamaño, claramente delimitados del tejido pulmonar sano. Tales cambios ocurren debido a la tuberculosis focal o infiltrativa.

cambios difusos caracterizado por una extensa proliferación de tejido conectivo, por lo que es difícil distinguir la sombra de un pulmón sano. En este caso, el pulmón disminuye de tamaño y la respiración se vuelve difícil.

Dependiendo de lo que esté en el foco patológico, hay dos tipos:

• meattuberculosis cirrótica,
• calcificaciones.

Metatuberculosis cirrótica

La cirrosis es un crecimiento excesivo de tejido conectivo como resultado de un proceso inflamatorio. Con tal metatuberculosis, aparece tejido conectivo en áreas donde antes había necrosis caseosa.

Pronto llena todas las áreas donde se destruyó el pulmón. Puede ser uno o varios focos, así como un lóbulo completo o incluso todo el pulmón. Cuanto más pronunciada es la cirrosis, más síntomas de metatuberculosis.

Para referencia. Como regla general, los focos de cirrosis siempre permanecen después de la tuberculosis. grados variables expresividad

Calcificaciones en los pulmones

En esta condición patológica, en el lugar donde antes había inflamación, comienzan a depositarse sales de calcio. Este oligoelemento está constantemente en la sangre y las células de todos los órganos, es necesario para su funcionamiento normal.

Para referencia. En el sitio de la inflamación, la cantidad de calcio a menudo aumenta y, después de que cede el proceso inflamatorio, se forman sales de este elemento. Se depositan en forma de cristales.

A menudo, estos focos son visibles en el contexto del tejido conectivo demasiado grande, pero a veces se encuentran sin él. En las radiografías, las calcificaciones aparecen como áreas blancas, de densidad similar a la del hueso.

Además, cualquier tipo de metatuberculosis puede ser estable o progresiva. En el primer caso, los focos resultantes no son propensos al crecimiento, no aumentan en número ni en tamaño. En el segundo caso, el proceso patológico tiende a progresar, afectando cada vez más zonas de tejido sano.

Síntomas de la metatuberculosis

manifestaciones de este condición patológica depende de la cantidad de tejido pulmonar afectado. Con la existencia de uno
un pequeño foco de tejido conectivo o pequeñas calcificaciones, puede no haber síntomas.

Con lesiones extensas, el paciente desarrolla insuficiencia respiratoria y otras complicaciones que se manifiestan de la siguiente manera:

• Dificultad para respirar que ocurre al inhalar o exhalar;
• Tos seca;
• Piel pálida, triángulo nasolabial y puntas de los dedos azulados;
• Dedos en forma de baquetas (con engrosamiento de las falanges ungueales);
• Fatigabilidad rápida, sentimiento constante fatiga;
• Asimetría cofre, reduciendo una de sus mitades.
• Dolor en el pecho (con daño a la pleura).

Para referencia. Estos síntomas se desarrollan gradualmente. La tos y la dificultad para respirar pueden aparecer de inmediato, tan pronto como el tejido conjuntivo comienza a comprimir el árbol bronquial.

La asimetría del tórax ocurre en el caso del desarrollo de atelectasia extensa (colapso del pulmón o parte de él). Cambio de color piel Ocurre cuando la superficie de intercambio de gases en los pulmones se reduce significativamente.

Esto también provoca la deformación de los dedos, pero para que se desarrollen las "baquetas" deben pasar varios años. El dolor solo dice eso cambios patológicos afectado la pleura, no hay receptores del dolor en los propios pulmones.

esencia del cambio

Durante el apogeo de la tuberculosis, las micobacterias destruyen el tejido pulmonar u otras estructuras corporales. Dichos focos se denominan necrosis caseosa. El tejido pulmonar muerto no puede regenerarse, pero el lugar donde se encontraba no permanece vacío. Aquí se forma tejido conectivo o calcificaciones, tal cambio se llama metatuberculosis.

Importante. Cuanto más grande era el foco inicial, más tejido conectivo permanecerá, pero no se corresponderá completamente con la forma y el volumen del foco de tuberculosis. El tejido conectivo aprieta el pulmón, comprime los bronquios, bloquea su luz. Además, no es capaz de intercambiar gases y tiene muchos menos vasos.

Todo esto conduce a insuficiencia respiratoria y mayor estrés en el corazón. Dichos procesos patológicos se observan solo en pacientes con formas extensas de tuberculosis. Si los focos son pequeños, se descubren por casualidad durante la siguiente examen medico.

Las sales de calcio a veces se depositan entre el tejido conectivo, lo que es claramente visible en la radiografía de los pulmones. Con formas diseminadas y miliares de tuberculosis, las calcificaciones pueden ubicarse en el lugar de focos pequeños y sin tejido conectivo. Por sí solas, las sales de calcio no provocan ninguna complicación.

Grupos en riesgo

La metatuberculosis solo puede desarrollarse en quienes han tenido tuberculosis, porque los grupos de riesgo para estas enfermedades son los mismos. En primer lugar, se trata de personas con inmunidad reducida y personas que a menudo se encuentran con cepas agresivas del bacilo de Koch.

Estos factores debilitan el cuerpo, contribuyen al desarrollo de cambios extensos en los pulmones, que afectan significativamente el estado de salud incluso después de que desaparece el proceso activo.

Los grupos de riesgo para el desarrollo de cambios metatuberculosos en los pulmones incluyen:

• Pacientes con inmunodeficiencia adquirida o congénita;
• internos de la prisión;
• fisiatras;
• Empleados de laboratorios forenses;
• A menudo y niños y adultos enfermos a largo plazo;
• Pacientes con diabetes;
• Personas que abusan del alcohol;
• Personas con discapacidad comportamiento alimentario(anorexia, bulimia).

Atención. Vale la pena recordar que la tuberculosis, así como sus consecuencias, puede desarrollarse en cualquier persona, independientemente de su condición social y ocupación.

Tratamiento

Los cambios metatuberculosos en los pulmones, como cualquier otro efecto residual, no se pueden curar. No existen medicamentos que puedan convertir el tejido conectivo o las sales de calcio en un pulmón normal.

Importante. Solo aquellos focos que contienen no solo tejido conectivo, sino también barras de Koch activas están sujetos a tratamiento.

En este caso, el paciente puede expectorar micobacterias, reinfectarse e infectar a otros. En este caso, está indicada la escisión quirúrgica de todos los focos metatuberculosos.

La metatuberculosis complicada se trata sintomáticamente. Para ello, prescriba medicamentos que mejoren el suministro de sangre a los pulmones, faciliten el trabajo del corazón, así como expectorantes, antitusivos y analgésicos. medicamentos.

Para referencia. La terapia principal debe estar dirigida a prevenir el agravamiento de la condición que ha surgido, lo que solo es posible con un cambio en el estilo de vida.

Prevención de complicaciones en patologías metatuberculosas

Las complicaciones de la metatuberculosis pueden ser tanto de los pulmones como del corazón. El primer grupo incluye insuficiencia respiratoria, atelectasia (colapso del pulmón o falta de aire del tejido pulmonar - enfermedad peligrosa) y enfisema (hiperaireación). El segundo grupo incluye insuficiencia cardíaca, aumento de la presión en la circulación pulmonar y defectos cardíacos adquiridos.

Para prevenir el desarrollo de estas condiciones, es necesario cumplir con las recomendaciones de cambios en el estilo de vida. Muy a menudo, el paciente recibe los siguientes consejos:

• Dejar de fumar y el alcohol;
• Paseos diarios al aire libre;
• Cumplimiento del régimen de trabajo y descanso, sueño y vigilia;
• Realización diaria de ejercicios gimnásticos;
• Dominar la respiración especial de los yoguis;
• Nutrición racional, mayor ingesta de proteínas y vitaminas;
• Tratamiento de patología concomitante;
• Paso de cursos de tratamiento de sanatorio-balneario.

Pronóstico

Importante. El pronóstico de esta patología puede llamarse dudoso. Los cambios metatuberculosos en fácil del enfermo se conservarán en cualquier caso, su desarrollo inverso es imposible.

Sin embargo, es posible prevenir la aparición de complicaciones o detener el proceso de su desarrollo. En este caso, la metatuberculosis puede existir de forma asintomática en los pulmones del paciente durante mucho tiempo.

Con la opción más favorable, los pequeños focos de metatuberculosis no afectarán de ninguna manera la vida del paciente. En el más desfavorable, posible muerte por insuficiencia respiratoria o cardíaca.

• Cambios fibrosos, fibrofocales, ampollosos
• Calcificaciones en los pulmones y ganglios linfáticos
• Pleuroneumoesclerosis, cirrosis
• bronquiectasias
• Condición después Intervención quirúrgica y etc.

1. Otros cuerpos:

• Cambios cicatriciales en varios órganos y sus consecuencias.
• Calcificaciones
• Condición después de la cirugía

Al caracterizar el proceso tuberculoso, uno debe guiarse por esta clasificación, indicando todos sus puntos. Ejemplo: Tuberculosis infiltrativa del lóbulo superior del pulmón derecho en fase de infiltración, CD-, sin complicaciones.

Mycobacterium tuberculosis, morfología, tipos, composición química.

El agente causal de la tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis, bacilo de Koch, bacilo de Koch) Pertenece a un gran grupo de micobacterias.

En el material patológico obtenido de un paciente con tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis tiene la forma de varillas ligeramente curvadas de 1-10 µm de largo y 0,2-0,6 µm de ancho. Mycobacterium tuberculosis tiene una microcápsula, una pared celular, una membrana citoplasmática, un citoplasma con orgánulos y un núcleo. La pared celular tiene una estructura Gr(+). No forman una disputa, están inmóviles.

Los principales componentes bioquímicos de las micobacterias son proteínas, carbohidratos y lípidos. Ardillas(tuberculoproteínas) son los principales portadores de propiedades antigénicas y muestran especificidad en las reacciones de DTH. carbohidratos representado principalmente por polisacáridos de peptidoglicano. lípidos de la pared celular(factor de cordón) son responsables de la virulencia de las micobacterias. También asociado con la fracción lipídica resistencia a los ácidos Mycobacterium tuberculosis (resistencia a ácidos, alcoholes, álcalis).

La resistencia a los ácidos de Mycobacterium tuberculosis está determinada por el hecho de que no se tiñen por Gram, y para su detección se utiliza la tinción según el método Ziel-Nielsen. En este caso, las micobacterias se tiñen de rojo y todo lo demás es azul.

Mycobacterium tuberculosis se caracteriza por un polimorfismo pronunciado. Hay diferentes tipos de micobacterias:

1. Común Mycobacterium tuberculosis (formas bacterianas)

1. formas de L- son micobacterias que han perdido su pared celular (generalmente debido a la quimioterapia antituberculosa a largo plazo). Las formas L se caracterizan por un nivel reducido de metabolismo, virulencia debilitada. Ellos pueden largo tiempo persisten en el cuerpo, induciendo inmunidad contra la tuberculosis, y también vuelven a convertirse en formas bacterianas.

1. Formularios filtrables - Formas ultrapequeñas de micobacterias que no son visibles bajo un microscopio óptico y que también ocurren con el uso a largo plazo de medicamentos antituberculosos. La introducción de formas L y filtrables de micobacterias en animales de laboratorio provoca cambios inflamatorios inespecíficos y paraespecíficos en sus cuerpos.

Por especies (es decir, patogenicidad para varios tipos animales y humanos) asignan

1. Tuberculosis micobacteriana tipo humano(m. tuberculosis) - en la gran mayoría de los casos, causan tuberculosis en humanos
2. micobacterias tipo de toro(m. bovinus) - también puede causar enfermedad humana, pero con mucha menos frecuencia (10-15% de la tuberculosis pulmonar y 15-20% de las formas extrapulmonares). En áreas desfavorables para la tuberculosis del ganado, se encuentra que el 20-30% de los excretores bacterianos tienen MBT de tipo bovino.
3. Formas atípicas: tipo ave (m. avium), tipo ratón (m. muris), etc. En humanos pueden causar enfermedades pulmonares llamadas micobacteriosis, que son clínica y morfológicamente similares en muchos aspectos a la tuberculosis.

3. Patogenia de la tuberculosis pulmonar, importancia de la infección exógena y endógena. epidemiológico

Indicadores.

Formas de infectar a una persona con tuberculosis:

1. aerogénico - a través del tracto respiratorio, ocurre con mayor frecuencia (90-95%)
2. Alimenticio- a través del tracto gastrointestinal (con menos frecuencia)
3. Contacto- a través de la piel dañada y las membranas mucosas (raramente)
4. transplacentario - infección intrauterina del feto de una madre con tuberculosis a través de los vasos de la placenta

La tuberculosis puede ser:

1. Primario- Ocurre cuando un organismo se encuentra por primera vez con un patógeno. infancia. La gran mayoría de las personas en la infancia están infectadas con Mycobacterium tuberculosis, pero la enfermedad ocurre solo en unos pocos, lo que está determinado principalmente por el estado del sistema inmunológico, la presencia de inmunidad específica posterior a la vacunación (BCG).
2. Secundario- se desarrolla en personas previamente infectadas con MBT, en el contexto de una inmunidad adquirida relativa. Ocurre principalmente en adultos. Hay dos formas posibles de desarrollar tuberculosis secundaria:

a) Activación endógena tuberculosis como resultado de la reproducción de myco-
bacterias que persisten en focos tuberculosos primarios curados
con una disminución de la inmunidad antituberculosa bajo la influencia desfavorable
factores agradables.

b) Debido a sobreinfección exógena, por lo general con masiva
Infección MBT. Esta ruta es menos común, pero en los últimos
tiempo, hay una tendencia a aumentar su valor debido a la apariencia
un número grande pacientes con formas destructivas de tuberculosis
desprendimiento masivo de bacterias.

Para la infección y el desarrollo de la enfermedad de tuberculosis, la dosis de micobacterias y la duración del contacto con un paciente con tuberculosis, el estado sistema inmunitario, así como el efecto de diversos factores adversos (factores de riesgo).

a las personas con mayor riesgo de enfermedad tuberculosis son:

1. Pacientes con diversas patologías broncopulmonares, neumonías atípicas, enfermedades respiratorias recurrentes, que hayan tenido pleuresía exudativa.

1. Personas que padecen enfermedades profesionales por polvo
2. Personas que sufren de úlcera péptica del estómago y duodeno.
3. Personas con enfermedades endocrinas (diabetes mellitus)
4. Pacientes que reciben terapia hormonal (glucocorticoides) y otros inmunosupresores

1. Personas con enfermedad mental
2. Personas que abusan del alcohol

1. Adictos a las drogas
2. Mujeres en el posparto
3. Personas recluidas en lugares de privación de libertad
4. Personas en contacto constante con pacientes con tuberculosis
5. Personas con condiciones sociales de vida insatisfactorias, etc.

La situación epidemiológica de la tuberculosis está determinada por los siguientes aspectos más importantes indicadores estadísticos (epidemiológicos);

1. Infección- Porcentaje del número de personas que responden positivamente a la tuberculina en relación al número de examinados, a excepción de las personas con alergias posvacunales.
2. Incidencia- el número de pacientes recién diagnosticados con tuberculosis activa durante el año por 100.000 habitantes.
3. Dolor- el número total de pacientes con tuberculosis activa registrados en instituciones medicas al final del año por cada 100.000 habitantes.

4. Mortalidad- el número de personas que murieron de tuberculosis durante el año por cada 100.000 habitantes.

Sentido inmunidad específica(celular y humoral) en la tuberculosis

Entre enfermedades infecciosas que conducen a la muerte, la más común es la tuberculosis pulmonar y sus formas extrapulmonares. El agente causal es Mycobacterium tuberculosis, que en el cuerpo persona saludable penetran principalmente por gotitas en el aire.

Además, las micobacterias, si las fuerzas inmunitarias humanas se debilitan, comienzan a multiplicarse activamente y se propagan por todo el cuerpo, afectando órganos internos. Si el diagnóstico de tuberculosis y el curso principal del tratamiento no se llevan a cabo de manera oportuna, las complicaciones y consecuencias de la tuberculosis pueden ser irreversibles. Posible incapacidad del paciente y, en casos graves, la muerte se produce por tuberculosis pulmonar.

Los cambios postuberculosos reducen significativamente la calidad de vida del paciente. Por lo tanto, todos los que han sido afectados por esta terrible enfermedad deben comprender qué es peligroso y qué causa la tuberculosis pulmonar, cómo sobrevivir, conocer las características de los métodos de tratamiento de la tuberculosis y los signos de anomalías patológicas en caso de complicaciones.

Las complicaciones más comunes incluyen enfermedades respiratorias crónicas inespecíficas. A menudo hablan de los llamados cambios residuales después de la tuberculosis. Se implican diversas formaciones en los tejidos pulmonares, tubérculos, sellos que quedaron en el momento de la recuperación clínica del paciente. Estas son fibrosis, cicatrices (calcificaciones) de varios tamaños y formas, que pueden disolverse por completo con el tiempo o provocar el desarrollo de nuevas complicaciones, por ejemplo, neumotórax (más detalles a continuación).

Tuberculosis secundaria

A menudo, los médicos tienen que lidiar con la llamada tuberculosis secundaria. Es decir, el foco de infección, que después del tratamiento se consideró extinto, bajo la influencia de ciertos factores vuelve a activarse y la enfermedad vuelve a desarrollarse. La causa de la tuberculosis secundaria en la mayoría de los casos es el contacto repetido con micobacterias activas, una fuerte disminución de la inmunidad debido a otra enfermedad, estrés, lesiones y un estilo de vida deficiente.

Complicaciones de la tuberculosis primaria

atelectasia

La atelectasia se presenta como una complicación de la patología tuberculosa si el tratamiento se realizó incorrectamente o no se completó. Debido al bloqueo de los bronquios, parte del pulmón colapsa. Los alvéolos del pulmón se pegan, el aire no ingresa al pulmón afectado. Por lo tanto, se altera el proceso de intercambio de gases, se desarrollan síntomas de insuficiencia respiratoria.

La gravedad de la atelectasia depende directamente de las partes de los bronquios afectadas. Si hay un bloqueo del bronquio principal, el intercambio de gases se altera en toda la parte del pulmón. Si se altera la permeabilidad de las pequeñas ramas de los bronquios, solo se colapsa un segmento del pulmón. Los cambios metatuberculosos se detectan en la atelectasia con los siguientes síntomas:

• Dolor de pecho;
• episodios de dificultad para respirar;
• aumento de la frecuencia cardíaca con disminución de la presión arterial;
• cianosis de la piel.

Para detener más cambios patológicos en los tejidos de los pulmones, primero es necesario restaurar la permeabilidad de los bronquios.

neumoesclerosis

La neumosclerosis es uno de los cambios residuales más severos en la tuberculosis pulmonar. Como regla general, se desarrolla con atelectasia avanzada: se altera la ventilación del segmento del pulmón afectado, como resultado, los tejidos pulmonares se reemplazan por tejido conectivo. La neumoesclerosis a menudo se encuentra después de una cirugía en los pulmones, cicatrización de los tejidos afectados.

La neumoesclerosis se manifiesta con los mismos síntomas que la atelectasia. Lo más importante con tal complicación es prevenir una infección secundaria, la formación de un "pulmón celular" o insuficiencia cardíaca.

fístulas

Las fístulas como complicación de la tuberculosis grave son bronquiales y torácicas. La fístula es un canal patológico que conecta varios puntos del sistema respiratorio. La claridad con la que la fístula se manifestará clínicamente depende de su diámetro y ubicación anatómica.

La presencia y severidad de procesos inflamatorios en la pleura, así como la "edad" de la fístula. A menudo, tales complicaciones se forman después de la cirugía en los bronquios o los pulmones. Las fístulas broncopleurales pueden no manifestarse en absoluto o hacerse sentir solo de vez en cuando con ataques de tos seca con la liberación de una pequeña cantidad de esputo.

Neumotórax

Esta complicación se considera más peligrosa que las otras, pero no se desarrolla con tanta frecuencia. Por lo general, es causada por otras enfermedades del sistema respiratorio, en las que la pleura, el revestimiento interno de los pulmones, se inflama. se forma cuando se viola la integridad de la pleura, dando como resultado un mensaje con tracto respiratorio. El neumotórax se puede reconocer por los siguientes signos:

1. Dolor agudo en el pecho, precedido de estornudos, risa, tos, especialmente violenta.
2. Disnea.
3. Ataques de debilidad, sudor frío, pulso acelerado, palidez de la cara.
4. La caída presión arterial, respiración dificultosa y pesada.

El tratamiento del neumotórax se lleva a cabo en un hospital, un retraso en el diagnóstico y la terapia adecuada puede conducir a la muerte del paciente.